Vous êtes sur la page 1sur 290

2020

Unité
d'Enseignement
Maladies parasitaires
des carnivores
3ème Année – S10

DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬


‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬


‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S10 - MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales


maladies parasitaires des carnivores domestiques

SOMMAIRE

1. CM 1-2-3-4-9 - Maladies parasitaires dermatologiques


des carnivores domestiques
2. CM 5-6-7 - Hématologie et immunologie parasitaires
3. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 1
4. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 2
5. CM 13-14 - Maladies parasitaires cardio-respiratoires

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR


REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
                                         

M A L A D I E S   P A R A S I T A I R E S  
D E R M A T O L O G I Q U E S   D E S   C A R N I V O R E S  
D O M E S T I Q U E S  

TABLE  DES  MATIERES  

INTRODUCTION  ..............................................................................................................................................  3  
I  •  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DU  PRURIT  ..............................................................................  5  
A.  GALE  SARCOPTIQUE  CANINE  (RANG  A)  ......................................................................................................................  5  
1.  Définition  .......................................................................................................................................................................  5  
2.  epidémiologie  ...............................................................................................................................................................  6  
3.  présentation  du  parasite  .........................................................................................................................................  7  
4.  Etude  clinique  ..............................................................................................................................................................  9  
5.  traitement  spécifique  ..............................................................................................................................................  14  
B.  GALE  NOTOEDRIQUE  FELINE  (RANG  C)  ....................................................................................................................  16  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  16  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  16  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  17  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  18  
5.  traitement  spécifique  (pas  d’AMM  pour  la  gale  notoédrique)  .............................................................  18  
C.  LA  GALE  OTODECTIQUE  (RANG  A)  .............................................................................................................................  19  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  19  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  19  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  20  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  21  
D.  LES  CHEYLETIELLOSES  CANINES  (RANG  A)  ET  FELINES  (RANG  B)  ....................................................................  23  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  23  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  23  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  24  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  25  
E.  THROMBICULOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  =  AOUTAT  ..................................................................................  28  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  28  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  28  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  29  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  30  
F.  LA  STRAELENSIOSE  CANINE  (RANG  C)  ......................................................................................................................  31  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  31  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  31  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  31  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  32  
G.  L’ACARIOSE  DERMANYSSIQUE  (RANG  C)  ..................................................................................................................  34  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  34  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  34  
3.    présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  34  

  1/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  35  
H.  PULICOSES  ET  DERMATITES  INDUITES  PAR  ALLERGIES  AU  PIQURES  DE  PUCES  (DAPP)  (RANG  A)  .............  36  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  36  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  36  
3.  cycle  épidémiologique  ............................................................................................................................................  37  
4.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  38  
5.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  41  
6.  traitement  ...................................................................................................................................................................  45  
I.  LES  PHTIRIOSES  CANINE  ET  FELINE  (RANG  B)  ..........................................................................................................  49  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  49  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  49  
3.  Présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  50  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  51  
J.  DERMATITES  PAR  ALLERGIES  AUX  PIQURES  DE  DIPTERES  (RANG  C)  ....................................................................  52  
K.  DERMATITE  A  MALASSEZIA  PACHYDERMATIS  (RANG  A)  ......................................................................................  52  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  52  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  53  
3.  description  du  parasite  ..........................................................................................................................................  54  
4.  cycle  évolutif  ...............................................................................................................................................................  55  
5.  étude  clinique  .............................................................................................................................................................  55  
L.  MYCOSES  PRURIGINEUSES  AUTRES  QUE  LES  DERMATOPHYTIES  TYPIQUES  (TEIGNES)  (RANG  C)  ..................  59  
II.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  L’ALOPECIE  ...........................................................................  62  
A.  LES  DEMODECIES  CANINES  (RANG  A)  ......................................................................................................................  62  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  62  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  63  
3.  Description  du  parasite  :  Demodex  sp.  ............................................................................................................  64  
4.  Facteurs  prédisposants  à  la  démodécie  ..........................................................................................................  66  
5.  Etude  clinique  ............................................................................................................................................................  67  
6.  Démodécies  dues  à  d’autres  genres  ..................................................................................................................  74  
B.  LES  DEMODECIES  FELINES  (RANG  C)  ........................................................................................................................  74  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  74  
2.  Présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  75  
3.  Etude  clinique  ............................................................................................................................................................  75  
C.  DEMODECIE  DU  FURET  (RANG  C)  ..............................................................................................................................  76  
D.  LES  DERMATOPHYTIES  OU  TEIGNES  CANINES  ET  FELINES  (RANG  A)  .................................................................  76  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  76  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  77  
3.  Présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  79  
4.  Etude  clinique  ............................................................................................................................................................  83  
III.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DES  NODULES  OU  DES  ULCERES  ...................................  90  
A.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  NODULAIRE  .............................................................................  90  
B.  LA  DIROFILARIOSE  SOUS  CUTANEE  CANINE  (RANG  B)  ...........................................................................................  90  
C.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  RESPONSABLE  D’ULCERES  (RANG  A)  ........................................................................  91  
D.  LES  MYIASES  CUTANEES  (RANG  B)  ...........................................................................................................................  91  
E.  PHAEHYPHOMYCOSES,  HYALOHYPHOMYCOSES  ET  CRYPTOCOCCOSE  FELINE  (RANG  C)  ..................................  92  
F.  PLAIES  CUTANEES  DUES  AUX  TIQUES  (RANG  C)  ......................................................................................................  93  
 

2/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
INTRODUCTION  

Les   objectifs   du   référentiel   pédagogique   sont   rappelés   ici.   Il   faut   bien   évidemment   revoir   les   cours  
généraux  de  parasitologie  de  S5  et  S6  (surtout  les  cycles).  
 
Les   cours   de   parasitologie   clinique   des   carnivores   sont   présentés   par   appareil   et   par   signe   clinique  
majeur.   Il   faut   intégrer   ce   chapitre   avec   ceux   de   dermatologie   médicale   et   de   pathologie   médicale  
afin  de  mieux  intégrer  le  diagnostic  différentiel.  Il  faut  aussi  le  compléter  par  l’enseignement  clinique  
et  les  consultations  de  parasitologie-­‐dermatologie.  
 
Définition  dans  le  référentiel  du  diplôme    
Savoir  «  diagnostiquer  et  traiter  une  dermatose  microbienne,  parasitaire  ou  fongique,  un  syndrome  
prurigineux,   un   syndrome   alopécique,   un   nodule,   une   pseudopyodermite,   une   dermatose   croûteuse,  
un   syndrome   ulcératif,   un   état   kératoséborrhéique,   un   complexe   granulome   éosinophilique   félin,  
une  otite  externe  …  »  et  «  évaluer  le  risque  de  transmission  d’une  dermatose  entre  animaux  dans  un  
effectif  ou  à  l’homme,  et  concevoir  une  stratégie  de  prévention  de  la  maladie  parasitaire.  »  
 
Les   notions   abordées   dans   les   modules   «  acarologie-­‐entomologie  et  mycologie  »  et  «  helminthologie  
et   protozoologie  »   permettent   d’acquérir   les   connaissances   des   caractères   morphologiques  
(diagnose),  biologiques  (localisation,  nutrition,  reproduction)  et  pathologiques.  
 
Objectifs  
• Savoir    
o Connaître   les   espèces   parasites   responsables   d’affection   cutanée   (prurigineuse,  
alopécique,  ulcérative…)  chez  les  carnivores  domestiques  
o Connaître   leur   morphologie   (à   des   fins   diagnostiques),   leur   biologie   et   leur   cycle  
évolutif  (à  des  fins  de  thérapeutique  et  de  prophylaxie)  et  leur  caractère  zoonotique  
potentiel  
• Savoir-­‐faire  
o Formuler,   au   terme   d’un   raisonnement   médical,   des   hypothèses   diagnostiques  
hiérarchisées  et  argumentées  (moins  de  5)  
o Choisir   et   parfois   réaliser   l’examen   complémentaire   optimal   permettant   de  
confirmer  l’hypothèse  diagnostique  
• Savoir-­‐être  
o Expliquer   au   propriétaire   la   gravité   de   l’affection,   le   suivi   nécessaire   et   le   caractère  
zoonotique  éventuel  (y  compris  les  modalités  de  transmission)  
o Rédiger  une  ordonnance  à  des  fins  thérapeutiques  et  prophylactiques  
 
Les  références  bibliographiques  sont  disponibles  sur  Vetotice  pour  ceux  que  ça  intéresse.  
 
Sur  le  site   de   l’ESCCAP,  il  y  a  un  guide  «  arthropodes  ectoparasites  du  chien  et  du  chat  »  très  bien  fait  
avec  un  outil  de  diagnose  simple.  Ce   site   est   fortement   recommandé   par   les   professeurs   d’une   façon  
générale  pour  toute  la  parasitologie,  n’hésitez  pas  à  aller  y  jeter  un  œil  !  
 
Les   dermatoses   que   nous   verrons   dans   ce   cours   sont   classées   par   signe   clinique   majeur   qui   les  
détermine  :  
• Les  affections  prurigineuses,  très  fréquentes  en  dermatologie  
o Gales  :  sarcoptique  canine  (A),  notoèdrique  féline  (C),  otodectique  (A)  
o Pseudogales  :  cheyletielloses  canine  (A)  et  féline  (B),    thrombiculose  (A),  
straelensiose  (C),  acariose  dermanyssique  (C)  
o Pulicoses  et  DAPP  (A)  
o Phtirioses  (B)  

  3/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
o Dermatite  à  Malassezia  (A)  
• Les  affections  allopéciantes  
o Démodécies  canine  (A)  et  féline  (C)  
o Dermatophyties  (A)  
• Les  affections  ulcératives  et/ou  responsables  d’apparition  de  nodules  
o Leishmaniose  nodulaire  (B)  
o Myiases,  mycoses  systémiques/sous  cutanées  …  (C)  
 
Cette   présentation   par   signe   clinique   majeur   répond   au   motif   de   la   consultation   expliqué   par   le  
propriétaire,   permettant   ainsi   d’envisager   le   diagnostic   différentiel   plus   facilement.   Certains   pièges  
sont  cependant  à  connaître  :  
• Le  propriétaire  n’a  pas  nécessairement  conscience  d’un  signe  clinique  pourtant  important.  
Par  exemple,  le  prurit  chez  le  chat  peut  s’exprimer  par  un  comportement  de  léchage  plutôt  
que  par  du  grattage  proprement  dit.    
• Un  signe  clinique  n’en  exclut  pas  un  autre  (présence  d’alopécie  et  de  prurit  par  exemple)  et  
on   peut   constater   une   évolution   des   signes   cliniques   dans   le   temps   (prurit   suivi   d’une  
alopécie   par   exemple).   C’est   pourquoi   il   faut   toujours   demander   au   propriétaire   lequel   des  
signes  est  apparu  en  premier.  C’est  celui  que  l’on  considérera  pour  orienter  le  diagnostic.  
 
En   dermatologie,   l’étiologie   parasitaire   est   primordiale   et   constitue   le   plus   souvent   la   première  
hypothèse  formulée.  
Chaque   affection   sera   traitée   selon   le   même   plan   (attention,   les   descriptions   des   parasites   sont  
brèves,  n’hésitez  pas  à  revoir  les  cours  des  années  précédentes)  :    
 

 
   
Le   cycle   épidémiologique   est   essentiel   pour   comprendre   la   transmission   des   agents   pathogènes   et  
savoir   comment   agir.   Il   est   également   très   important   de   connaître   la   silhouette   caractéristique   d’une  
maladie  parasitaire  (répartition  caractéristique  des  lésions).  

4/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
I  •  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DU  PRURIT  

Les  gales  et  pseudo-­‐gales  sont  des  dermatoses  prurigineuses  dues  à  l’action  pathogène  d’acariens  
parasites.   Il   ne   faut   pas   les   confondre   avec   des   dermatoses   non   prurigineuses   dues   à   des   acariens  
parasites  (comme  les  démodécies  par  exemple)  ou  des  affections  dues  à  des  acariens  non  parasites  
(telles  que  des  allergies).  

 
 

A.  GALE  SARCOPTIQUE  CANINE  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

C’est   une   maladie   infectieuse   et   contagieuse   due   à   la   multiplication   et   à   l’action   pathogène   d’un  
acarien,  Sarcoptes  scabiei  var.  canis  en  surface  de  la  couche  cornée  de  l’épiderme.  Cette  maladie  se  
caractérise  cliniquement  par  un  prurit  violent  (signe  clinique  majeur  qui  va  alerter  le  propriétaire  et  
motiver   la   consultation)   et   une   alopécie   extensive   secondaire   (la   chronologie   est   importante   à  
relever  !).    
Cette  localisation   en   profondeur   de   la   peau  est  à  bien  retenir  car  elle  a  des  conséquences  pour  le  
diagnostic  et  la  thérapeutique.  Les  lésions  sont  d’abord  localisées  puis  se  généralisent  rapidement.  La  
gale  sarcoptique  est  aussi  appelée  gale  du  corps,  gale  extensive,  gale  du  chien.  

On   retiendra   que   c’est   une   gale   du   corps,   extensive   (recouvre   environ   4/5   de   la   surface  
corporelle),  à  localisation  intra-­‐épidermique  et  provoquant  prurit  puis  alopécie.  

  5/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 

Remarque  :   il   faut   bien   faire   attention   à   la   chronologie   d’apparition   du   prurit/alopécie,   d’où  


l’importance  de  bien  questionner  le  propriétaire  pour  orienter  le  diagnostic.  

 
C’est  une  maladie  importante  :  
• D’un   point   de   vue   médical   car   la   gale   sarcoptique   canine   et   potentiellement   mortelle   si  
aucun  traitement  n’est  mis  en  place.  
• Mais  aussi  car  c’est  une  maladie  assez  fréquente,  observée  régulièrement  en  consultation  et  
plutôt  sous-­‐diagnostiquée.  C’est  une  hypothèse  clinique  à  envisager  systématiquement  lors  
de  prurit  important  et  étendu  chez  le  chien.  
 

 
TETE  DE  CHIEN  GALEUX  ET  SARCOPTES  SCABIEI  ADULTE  

 
La   tête   du   chien   galeux   présente   des   dépilations   faciales   ainsi   que   sur   les   bords   et   l’extrémité   du  
pavillon  auriculaire  (atteinte  assez  caractéristique  du  bord  postérieur  de  l’oreille).  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

C’est   une   maladie   cosmopolite,   d’allure   épidémique.   Elle   est   souvent   contagieuse   et   est   donc  
fréquente   en   élevages,   collectivités,   chenils,   refuges.   La   gale   sarcoptique   concerne   1   à   5%   des  
consultations  de  dermatologie.    
Il   n’y   a   pas   de   caractère   saisonnier   (ce   qui   peut   être   utilisé   pour   le   diagnostic   dans   la   récolte   des  
commémoratifs).   Par   contre,   la   transmission   entre   individus   nécessite   un   contact   étroit   car   le  
parasite  survit  peu  dans  le  milieu  extérieur  (quelques  jours  qui  justifient  malgré  tout  un  nettoyage  du  
lieu  de  vie  de  l’animal).  Attention,  un  animal  galeux  en  début  d’évolution  peut  ne  pas  avoir  de  lésions  
visibles  mais  être  contagieux.  
 
La  gale  sarcoptique  canine  est  une  maladie  assez  spécifique  :  
• Elle  est  assez  spécifique  des  canidés  :  la  transmission  se  fait  essentiellement  entre  chiens  
• La   contamination   de   l’homme   et   du   chat   est   parfois   observée  :   le   parasite   entre   dans   la  
couche   épidermique,   provoque   des   lésions,   mais   ne   peut   pas   réaliser   un   cycle   évolutif  
complet   donc   meurt.   Ce   sont   des   culs-­‐de-­‐sac   épidémiologiques   et   on   parle   alors  
d’infestation  sarcoptique  =  prurigo  (≠gale)  chez  ces  espèces.  
 
Enfin,   tout   chien,   quels   que   soient   sa   race,   son   espèce,   son   statut   physiologique,   peut   exprimer   la  
maladie.  

6/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Sarcoptes  scabiei  var.  canis  =  Acarien  Sarcoptidé  (parasite  intradermique  ≠
Psoroptidés).  C’est  une  espèce  avec  des  variétés  spécifiques.  
 
L’adulte  possède  un  corps  globuleux  de  200  μm  à  350-­‐400  μm  (taille  microscopique,  invisible  à  l’œil  
nu)   à   rostre  court   et   pattes  courtes   (caractéristiques   des   agents   de   gale   profonde),   avec   des   écailles  
et  des  épines  dorsales  (caractéristiques  de  Sarcoptes  scabiei).  
 
Les   œufs   sont   ellipsoïdes   (100   μm   x   50   μm)   et   sombres.   C’est   un   élément   typique   pouvant   être  
retenu  pour  le  diagnostic  de  confirmation.  
 
Il   faut   impérativement   apprendre   à   reconnaître   ce   parasite   (adultes   et   œufs)   car   c’est   leur  
observation  dans  le  produit  de  raclage  qui  confirme  le  diagnostic.    
 

 
SARCOPTES  SCABIEI  (A  GAUCHE)/OEUFS  DE  SARCOPTES  SACBIEI  (A  DROITE)  

C’est   un   parasite   «  spécifique  »,   permanent   (ce   qui   facilite   sa   mise   en   évidence)   dont   les   femelles  
fécondées,  les  œufs,  les  larves  et  les  nymphes  sont  en  position  intra-­‐épidermique  et  dont  les  autres  
adultes   sont   en   position   superficielle.   Les   femelles   creusent   des   sillons   dans   la   couche   cornée   de  
l’épiderme   où   elles   pondent   leurs   œufs.   Les   Sarcoptes   étant  histophages  et  mobiles,   on   optera   pour  
un  traitement  acaricide  systémique  ou  topique  généralisé.  
 

  7/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
LOCALISATION  DES  PARASITES  SUR  L'HOTE  

Par  conséquent,  il  y  a  nécessité  de  raclage   cutané   jusqu’à   la   rosée   sanguine  pour  récolter  toute  la  
couche   épidermique   et   mettre   en   évidence   les   parasites.   L’observation   d’un   seul   parasite   suffit   au  
diagnostic   (on   rappelle   que   les   vaisseaux   sont   dans   le   derme  :   quand   on   les   atteint,   c’est   que   tout  
l’épiderme  a  été  raclé).  Si  on  ne  trouve  rien,  il  ne  faut  pas  en  exclure  l’hypothèse  pour  autant.  
 
Le   traitement   acaricide   peut   se   faire   sous   une   forme   systémique   ou   topique   généralisée.   Il   n’est  
jamais  ovicide  et  rarement  larvicide.  Du  fait  de  l’inaction  sur  les  œufs,  la  durée   du   traitement   doit  
être   égale   au   minimum   à   la   durée   du   cycle   (2-­‐3   semaines)   pour   éviter   les   récidives   et   il   faut  
renouveler  les  traitements.  
 
C’est   un   parasite   infectieux   avec   libération   d’Ag   dans   la   salive   pouvant   entrainer   une   réaction  
inflammatoire   (érythème),   un   phénomène   d’HS   et   une   production   d’Ac   permettant   le   diagnostic  
sérologique.   C’est   donc   un   parasite   très   allergisant,   ce   qui   est   en   parti   responsable   du   prurit.   Il   y   a  
formation  de  complexes  immuns  pouvant  être  responsable  de  glomérulonéphrite.  
 

 
CYCLE  EVOLUTIF  

8/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
La   multiplication   du   parasite   a   lieu   sur   l’animal   infecté   mais   il   est   possible   de   trouver   des   stades  
superficiels  de  contagion  sur  les  congénères.  La  contamination  du  propriétaire  et  du  chat  est  possible  
(mais  l’homme  contaminé  n’est  pas  source  de  parasites  pour  le  chien).  Cependant,  le  traitement  du  
chien  galeux  suffit  à  faire  disparaître  les  lésions  de  gale  chez  l’homme  et  le  chat.  
Le  parasite  résiste  peu  dans  le  milieu  extérieur,  il  n’est  donc  pas  obligatoire  de  traiter  le  milieu  avec  
des  acaricides,  une  hygiène  simple  est  suffisante.  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  des  différentes  formes  observables  


L’incubation  dure  1  à  2  semaines,  elle  est  plus  ou  moins  longue  selon  le  système  immunitaire.  

FORME  CLASSIQUE  GENERALISEE  (80%  DES  CAS)  


A  partir  de  localisations  primaires,  la  gale  s’étend  à  la  quasi-­‐totalité  du  corps.    
Il  y  a  trois  signes  majeurs  à  retenir  qui  doivent  nous  amener  à  avoir  une  forte  suspicion  :  
• Prurit  :   c’est   souvent   le   premier   signe   clinique   et   le   motif   de   consultation   (la   gale  
sarcoptique   est   une   des   affections   les   plus   prurigineuses   qui   soit).   Il   est   systématique,  
violent,   permanent,   spontané,   rebelle   aux   antiprurigineux   classiques   (cortico-­‐résistant,  
antihistaminique   résistant).   Le   prurit   est   généralement   localisé   à   la   tête   puis   touche  
rapidement  la  totalité  du  corps.  Il  perturbe  le  comportement  de  l’animal.  
• Alopécie  :  elle  est  secondaire  au  prurit,  extensive,  irrégulière  et  aux  contours  mal  définis.  
• Silhouette  caractéristique  :  les  lésions  commencent  dans  90%  des  cas  au  niveau  de  la  tête  
(face,   chanfrein,   face   externe   des   pavillons   auriculaires,   pourtour   des   yeux…).   Ces   lésions  
sont  en  général  très  symétriques.  Puis  c’est  la  ligne  inférieure  du  corps  qui  est  touchée,  et  
enfin   les   quatre   membres.   La   région   du   dessus   est   la   dernière   touchée   (les   lésions   étant  
secondaires  au  prurit,  le  chien  peut  difficilement  se  gratter  la  ligne  du  dos  et  il  y  a  donc  peu  
de   lésions).   Un   chien   galeux   en   fin   d’évolution   de   maladie   est   en   général   dans   un   état  
pitoyable   sauf   en   région   dorso-­‐lombaire   où   on   peut   avoir   des   parties   préservées   avec   des  
poils.  Bien  sûr,  en  début  d’évolution,  les  lésions  sont  plus  discrètes  donc  le  profil  est  moins  
évocateur.  

 
SILHOUETTES  DE  CHIENS  GALEUX  
En  haut  à  gauche  :  silhouette  de  gale  typique  intéressant  face,  pavillons  auriculaires,  ligne  inférieure  du  corps  et  membres  
En  bas  à  gauche  :  alopécie  aux  contours  peu  nets  mais  intéressant  la  tête  et  la  ligne  inférieure  du  corps  
En  haut  à  droite  :  atteinte  de  la  région  olécranienne  (érythème  et  alopécie),  zone  riche  en  sarcoptes  
En  bas  à  droite  :  face,  membres  

  9/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
On  peut  aussi  noter  la  présence  de  papules   scabieuses  avec  des  croûtelles   décelables   au   toucher.  
Ces   papules   représentent   la   porte   d’entrée   des   femelles   fécondées   dans   la   peau.   C’est   assez  
pathognomonique   mais   on   les   observe   très   peu   souvent.   Les   croûtes   se   détachent   et   restent   en  
surface  de  la  peau,  elles  forment  le  sable   conchylien  (sensation  de  grains  de  sable  en  surface  de  la  
peau   et   présent   de   façon   très   importante   sur   la   face   externe   des   pavillons   auriculaires,   cf.   réflexe  
otopodal).  On  observe  aussi  un  érythème  important  et  étendu,  une  séborrhée  et  une  odeur  rance.  
   
Les   complications   possibles   sont  :   une   pyodermite,   un   corps   glabre   recouvert   de   croûtes   et  
nauséabond,   une   lichénification,   une   surinfection   bactérienne,   une   atteinte   de   l’état   général  
(abattement,  anorexie).  
 

 
 
L’expression   clinique   peut   être   plus   discrète,   tout   en   respectant   la   silhouette   caractéristique   mais  
avec  un  érythème  discret,  une  alopécie  diffuse.  Le  prurit  reste  cependant  présent.  
La   silhouette   peut   également   être   modifiée   en   fonction   de   l’ancienneté   de   la   maladie   et   des  
complications  septiques  (pyodermites).  
 
A  côté  de  la  forme  typique,  il  existe  des  formes  atypiques  qui  sont  des  pièges  diagnostiques.  

LE  SYNDROME  JUVENILE  =  SQUAMOSIS  SARCOPTINIQUE  (PEU  FREQUENT  ET  NON  FAIT  


CETTE  ANNEE)  
Il  est  observé  le  plus  souvent  chez  les  jeunes   animaux  mais  pas  exclusivement.  On  a  un  prurit  très  
modéré   et   non   évocateur   de   gale.   L’alopécie   est   très   variable   mais   le   squamosis   est   souvent  
important  (=  présence  en  très  grande  quantité  de  squames  sur  la  quasi-­‐totalité  du  corps  et  non  de  
pellicules).  

LA  GALE  NORVEGIENNE  OU  HYPERKERATOSIQUE  


Cette  forme  est  observée  chez  les  individus  immunodéprimés  (chien  avec  un  syndrome  de  Cushing  
ou   recevant   des   corticoïdes   de   façon   répétée…).   Elle   est   caractérisée   par   une   forme   rapidement  
généralisée,  une  hyperkératose  très  marquée  et  une  très  grande  contagiosité  du  fait  d’une  grande  
pullulation   parasitaire   (due   à   l’immunodépression,   parfois   un   simple   calque   suffit   pour   mettre   en  
évidence   le   parasite).   On   trouve   des   lésions   squamo-­‐croûteuses   au   niveau   de   la   face   et   de   la   face  
externe  des  coudes.  
 
 

10/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
FORMES  LOCALISEES  
Elles   sont   observées   de   plus   en   plus   fréquemment,   chez   les   sujets   traités   plus   ou   moins  
régulièrement  avec  des  acaricides  ou  pulicides  car  le  contrôle  antiparasitaire  va  limiter  de  manière  
efficace   l’extension   du   parasite   sans   guérir   complétement   l’animal.   Les   lésions   sont   localisées   aux  
membres  et  aux  pavillons  auriculaires  en  général.  
Elles  peuvent  être  dues  à  des  ré-­‐infestations.  Il  est  donc  possible  que  le  système  immunitaire  inhibe  
en  partie  le  développement  de  ces  formes.  
 

 
FORMES  LOCALISEES  

INFESTATION  SARCOPTIQUE  FELINE  (NON  FAIT  CETTE  ANNEE)  


Elle  est  observée  chez  le  chat  en  contact  avec  un  chien  galeux  :  c’est  une  forme  peu  prurigineuse  et  
très   croûteuse  de  la  face  et  des  membres,  riche  en  parasites.  Notons  bien  que  l’on  ne  parle  pas  de  
gale  sarcoptique  mais  d’infestation  sarcoptique  chez  le  chat  car  le  parasite  ne  s’y  multiplie  pas.  
 
b.  Diagnostic    

Les  différents  éléments  sur  lesquels  nous  devons  nous  appuyer  pour  poser  notre  diagnostic  sont  :  
 
• Les  éléments  épidémiologiques  :  
o Origine  de  l’animal  :  chenil,  refuge,  animalerie,  séjour  en  chenil  …  
o Contagiosité  aux  congénères  (mais  pas  au  chat)  
o Prurigo   chez   le   propriétaire   (papules   érythémateuses   très   prurigineuses   dans   les  
zones  de  contact  avec  le  chien  :  mains,  bras,  mollets  …)  
 
• Les  éléments  cliniques  :  
o Prurit  violent  avec  alopécie  secondaire,  des  papules  et  des  croûtes  
o Silhouette  caractéristique  :  tête,  ligne  du  dessous  et  membres  
o Sable  conchylien  sur  la  ligne  du  bord  postérieur  de  l’oreille  
o Cortico-­‐résistance  
 
• Diagnostic  différentiel  :  autres  dermatoses  prurigineuses  
o Dermatite   atopique  :   même   silhouette   mais   prurit   cortico-­‐sensible   et   absence   de  
contagiosité  

  11/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
oPulicose-­‐DAPP  
oThrombiculose  
oPhtiriose  
oPyodermite  
 
• Diagnostic  de  confirmation  
o Réflexe  otopodal  (+++)  :  on  gratte  le  bord  postérieur  du  pavillon  auriculaire  (zone  de  
Henry  =  zone  où  l’oreillon  se  dédouble),  ce  qui  provoque  un  pédalage  de  la  part  du  
chien  avec  le  membre  postérieur  ipsilatéral.  On  a  une  sensibilité  de  82%,  mais  ce  test  
est  non   spécifique  car  potentiellement  positif  pour  une  phtiriose.  L’aspect  de  cette  
zone  est  sableux  (sable  conchylien).    

 
o Raclage   cutanés   répétés  jusqu’à  la  rosée  sanguine,  préférentiellement  dans  la  zone  
de  Henry  (on  peut  aussi  faire  des  raclages  dans  la  zone  de  l’olécrane)  :  observation  
de  Sarcoptes  et  de  ses  déjections.    

 
 
o Par  analyse  sérologique  (Se  =  92%,  Sp  =  96%)  mais  peu/plus  utilisée.  

Points  techniques  pour  les  raclages  cutanés  :  


-­‐ On  utilise  une  lame  de  bistouri  avec  du  lactophénol  pour  effectuer  des  raclages  jusqu’à  la  
rosée  sanguine  pour  être  sûr  que  le  raclage  a  intéressé  tout  l’épiderme.  
-­‐ Récolte  et  étalement  du  m atériel  produit  du  raclage  sur  une  lame,  observation  à  faible  
grossissement  pour  apprécier  la  qualité  du  prélèvement,  repérer  des  éléments  suspects  
puis  observation  à  fort  grossissement  pour  identification.  

12/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Le  pronostic  de  gale  sarcoptique  est  toujours  réservé,  sauf  dans  le  cas  de  formes  localisées,  car  son  
évolution   peut   être   mortelle   si   un   traitement   adapté   n’est   pas   mis   en   place.   Sans   traitement,   une  
réponse  immunologique  contre  les  Ag  salivaires  du  parasite  peut  avoir  lieu.  Ceci  provoque  une  HSI,  III  
ou   IV   avec   formation   de   complexes   immuns   pouvant   se   déposer   au   niveau   des   reins   causant   alors  
une   glomérulonéphrite   (dans   les   stades   très   avancés),   d’où   une   insuffisance   rénale.   Il   peut   aussi   y  
avoir  des  surinfections.  
 
Si  la  prise  en  charge  de  la  gale  sarcoptique  est  rapide,  le  pronostic  est  bon.  

Remarque  :  ne  surtout  pas  oublier  de  mettre  des  gants  lors  de  la  manipulation  d’un  animal  que  
l’on  suspecte  galeux  

 
c.  Exemple  typique  

Cas   d’une   chienne   boxer   de   6   ans,   référée   pour   un   prurit   persistant   et   une   demande   d’enquête  
allergologique  :  
• Commémoratifs  :  suspicion  de  dermatite  atopique  par  le  confrère,  traitements  corticoïdes  à  
dose  anti-­‐inflammatoire  puis  immunosuppressive,  traitement  à  base  de  cyclosporine.  
• Examen   clinique  :   léger   abattement,   prurit   avec   érythème   et   état   kérato-­‐séborrhéique  
associé   à   une   alopécie   de   la   tête   et   de   la   ligne   inférieure   du   corps,   sable   conchylien   ++,  
réflexe  otopodal  ++,  prurigo  chez  le  propriétaire  
• Raclage  cutané  ++  

 
PHOTOS  DE  LA  CHIENNE  
A  JO  :  lésions  très  évocatrices  du  pavillon  auriculaire  avec  réflexe  otopodal  positif  
A  J30  :  repousse  du  poil,  prurit  très  réduit,  pavillon  auriculaire  quasi-­‐normal.  
 
d.  Analyse  de  cas  et  application  pour  la  démarche  diagnostique  

• Tenir   compte   des   éléments   épidémiologiques  :   origine   de   l’animal   et   contagiosité,  


éventuelle  transmission  à  l’homme.  
• Et   des   signes   cliniques  :   prurit   important   cortico-­‐résistant,   alopécie   extensive,   silhouette  
caractéristique.  
• Recherche  de  Sarcoptes  par  raclages  cutanés  répétés  jusqu’à  la  rosée  sanguine  :  
o Si  raclage  positif  :  diagnostic  et  traitement  
o Si   raclage   négatif  :   traitement   à   mettre   en   place   quand   même   car   le   pronostic   est  
sombre   pour   cette   pathologie,   et   le   traitement   est   facile   et   peu   toxique.   On  
confirmera   l’hypothèse   par   l’amélioration   clinique   observée   ou   par   une   analyse  
sérologique.  

  13/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
5.  TRAITEMENT  SPECIFIQUE  

Solutions  topiques  (organophosphorés  et  pyréthrinoïdes)  


Ce   sont   des   traitements   efficaces   mais   fastidieux   (solution   à   diluer,   à   préparer   de   façon  
extemporanée),   à   répéter,   polluants   et   potentiellement   toxiques   pour   l’animal   et   pour   le  
propriétaire.   Il   faut   poursuivre   le   traitement   jusqu’à   un   raclage   négatif   ou   3   semaines   après   la  
disparition  des  signes  cliniques.  
Ces  traitements  sont  obsolètes  et  à  abandonner.  

 
 
Présentations  orales  

Il   faut   retenir   dans   cette   catégorie   la   Milbémycine   oxime   per   os   (Interceptor   ®)   qui   possède   une  
AMM  pour  cette  indication.  A  une  posologie  de  1mL/kg,  un  jour  sur  deux  pendant  15  jours,  cela  peut  
rapidement  devenir  très  coûteux  pour  le  propriétaire  s’il  a  un  gros  chien.  
 
Les  solutions  orales  ou  injectables,  les  pâtes  orales  d’endectocides  sont  efficaces,  pratiques,  parfois  
toxiques  (sensibilité  raciale,  âge  minimal)  mais  moins  chers.  

 
 

14/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Solutions  injectables  endectocides  

Elles  sont  pratiques,  efficaces,  mais  parfois  toxiques,  utiles  pour  les  chiens  rétifs  ou  en  collectivité.  On  
dispose   de   l’Ivermectine   (attention   à   sa   toxicité   chez   certaines   races   telles   que   le   Colley,   le   Berger  
Australien…)  et  de  la  Moxidectine  dans  des  formulations  qui  n’ont  pas  d’AMM  pour  le  chien.  

 
 
Solutions  sprays  

Ce   sont   des   molécules   de   la   famille   des   pyrazolés,   non   toxiques,   utiles   pour   les   chiots   mais   peu  
pratiques.  

 
 
Collier  

 
 

Solution  spot  on  endectocides  

Cette  solution  est  pratique,  efficace  et  non  toxique.  Elle  est  utile  pour  les  chiens  rétifs  ou  vivant  en  
collectivité.  

A  retenir  pour  le  traitement  spécifique  en  première  intention  :  les  lactones  macrocycliques  
Sélamectine  (Stronghold  ®  avec  3  pipettes  à  15j  d’intervalle)  ou  M oxidectine  (Advocate  ®).  

Dans   tous   les   cas   il   ne   faudra   pas   oublier   le  traitement  symptomatique   éventuel   des   complications  :  
shampooing  anti-­‐séborrhéique  (à  ne  pas  appliquer  après  l’administration  du  traitement  spécifique),  
traitement  de  la  pyodermite  (antibiotiques),  réhydratation  et  traitement  de  l’insuffisance  rénale.  On  
peut  également  administrer  des  corticoïdes  durant  3  à  4  jours  si  le  prurit  est  très  intense.  
 
Il   est   également   important   de   faire   un   suivi   avec   un   contrôle   clinique   et   parasitologique.   On  
constate   alors   une   nette   amélioration   dès   J8-­‐J10   après   le   début   du   traitement   («  diagnostic  
thérapeutique  »).  
 
D’autres   aspects   thérapeutiques  sont  à  envisager  :  éventuel  traitement  acaricide  du  milieu  (nettoyer  
les   couchages   et   le   matériel   de   toilettage),   traitement   des   congénères   canins   obligatoire   avec  
isolement  des  malades,  surveillance  des  chats  (rares  cas  d’infestation  féline).  

  15/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Lors   de   contamination   humaine,   la   guérison   est   spontanée   si   le   traitement   du   chien   source   de  
parasites  est  correctement  réalisé  (ne  pas  traiter  l’homme).  L’affection  est  différente  de  celle  de  la  
gale  humaine  (Sarcoptes  scabiei  var.  hominis).  On  aurait  dans  ce  cas  des  lésions  caractéristiques  qui  
apparaissent  entre  les  doigts.    

B.  GALE  NOTOEDRIQUE  FELINE  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

La   gale   notoédrique   féline   est   une   maladie   infectieuse   et   contagieuse   due   à   la   multiplication   et   à  
l’action  pathogène  d’un  acarien,  Notoedres  cati,  en  surface  et  dans  la  couche  cornée  de  l’épiderme,  
caractérisée  cliniquement  par  un  prurit  et  une  alopécie  extensive  lente.  
Elle  est  spécifique  mais  il  peut  y  avoir  contamination  du  chien  qui  est  un  cul  de  sac  épidémiologique  
(guérison  spontanée  si  on  traite  le  chat).  Elle  ressemble  beaucoup  à  la  gale  sarcoptique.  

 
A  retenir  :  localisation  intra-­‐épidermique,  prurit  et  alopécie,  atteinte  de  la  face  principalement  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Son  importance  est  faible,  il  s’agit  d’une  maladie  rare  qui  a  disparu  de  France  métropolitaine.  Cette  
maladie  reste  localisée  à  quelques  foyers  (Italie,  Espagne,  Ile  de  la  Réunion  …)  et  est  fréquente  chez  
les  chats  errants  et  dans  les  collectivités.  On  notera   l’importance  des  commémoratifs  pour   établir   le  
diagnostic.  
 
La  gale  notoédrique  est  contagieuse  (même  si  la  contagion  n’est  pas  systématique).  Le  parasite  est  
faiblement   résistant   dans   le   milieu   extérieur   (quelques   jours)   en   absence   d’hôtes   et   est   assez  
spécifique   des   félidés.   La   transmission   se   fait   donc   essentiellement   entre   animaux,   il   faudra   donc  
traiter  les  congénères  du  chat  atteint.  
 
Notoedres   cati   est   assez   spécifique   des   félidés.   Le   chien   et   l’homme   représentent   des   culs   de   sac  
épidémiologiques   pour   le   parasite.   Il   est   important   de   questionner   le   propriétaire   pour   savoir   s’il  
présente  d’éventuelles  lésions  (prurigo  et  non  pas  gale  notoédrique).  
Cette  maladie  peut  toucher  tous  les  chats.  
 

16/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Notoedres  cati,  Acarien  Sarcoptidé,  parasite  intradermique  (à  la  différence  
de  Psoroptes)  
L’adulte   possède   un   corps  globuleux   de   200   à   250   μm   (taille   microscopique)   avec   un  rostre  court  et  
des   pattes   courtes   ainsi   que   des   stries   dorsales   concentriques   (visibles   en   modifiant   la   mise   au  
point).  Il  possède  4  paires  de  pattes.    

 
 
C’est   un   parasite   «  spécifique  »,   infectieux   (cycle   de   2   à   3   semaines),   permanent   et   dont   les   femelles  
fécondées,   les   œufs,   les   larves   et   les   nymphes   sont   en   position   intra-­‐épidermique  :   nécessité   de  
raclage   cutané   jusqu’à   la   rosée   sanguine   pour   les   mettre   en   évidence,   l’observation   d’un   seul  
élément  étant  diagnostique.  Le  cycle  est  très  similaire  à  celui  de  Sarcoptes.  
Il  est  nécessaire  de  renouveler  les  traitements  car  ils  ne  sont  jamais  ovicides  et  faiblement  larvicides.  
Le   parasite   est   histophage   et   mobile,   le   traitement   acaricide   sera   donc   systémique   ou   topique  
généralisé.  
 
Il   existe   une   transmission   directe   du   chat   galeux   au   chat   sain   et   potentiellement   au   chien   et   à  
l’homme  qui  représentent  des  culs  de  sac  épidémiologiques.  Ainsi,  le  traitement  du  chien  n’est  pas  
nécessaire,   celui   du   chat   source   suffit   à   se   débarrasser   du   parasite.   Le   milieu   extérieur   intervient  
faiblement   dans   le   cycle   du   parasite.   Le   traitement   acaricide   de   l’environnement   n’est   donc   pas  
obligatoire,  une  hygiène  simple  suffit.  
 

 
CYCLE  BIOLOGIQUE  ET  TRANSMISSION  DE  NOTOEDRES  CATI  

  17/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  
La  durée  d’incubation  est  inconnue.  
On   ne   s’intéressera   qu’à   la   forme   classique   de   gale   notoédrique   féline   dont   la   forme   clinique   est   très  
proche  du  début  de  la  forme  clinique  de  la  gale  sarcoptique  canine.  On  observe  :  
• Prurit  :   variable,   souvent   modéré   par   rapport   à   la   gale   sarcoptique   du   chien   (car   le   chat   a  
plutôt  tendance  à  se  lécher,  ce  qui  est  moins  relevé  par  le  propriétaire).  
• Alopécie  :   secondaire   au   prurit,   extensive,   irrégulière   et   aux   contours   mal   définis.   On   note  
l’existence  de  nombreuses   croûtes   épaisses  formant  le  «  casque   croûteux   notoédrique  »  car  
localisées  sur  la  tête.  
• Silhouette   caractéristique  :   tête   (face,   face   externe   des   pavillons   auriculaires)   puis  
secondairement   ligne   inférieure   du   corps   (abdomen)   et   membres   (olécranes,   jarrets).   La  
ligne  du  dessus  est  la  dernière  touchée.  L’extension  est  favorisée  par  le  léchage.  
• Complications  :  lésions  auto-­‐induites  (par  le  grattage/léchage),  lichénification  et  atteinte  de  
l’état  général  (faible).  
 

 
 
b.  Diagnostic  
Le  diagnostic  ne  pose  pas  de  difficultés  majeures.  Il  repose  sur  :  
• Les  éléments  épidémiologiques  :    
o L’origine  géographique  de  l’animal  
o La  contagiosité  aux  congénères  et  aux  chiens  
o La  présence  de  prurigo  chez  le  propriétaire  
• Les   éléments   cliniques  :   prurit   puis   alopécie   et   croûtes   avec   silhouette   tête   et   ligne   du  
dessous  
• Diagnostic   différentiel  :   autres   dermatoses   plus   ou   moins   prurigineuses   et   faciales  
(extension  de  la  gale  otodectique,  dermatite  miliaire,  DAPP,  phtiriose,  pemphigus  foliacé)  
• Diagnostic  de  confirmation  :  raclage  cutanés  répétés  jusqu’à  la  rosée  sanguine  
 

5.  TRAITEMENT  SPECIFIQUE  (PAS  D’AMM  POUR  LA  GALE  NOTOEDRIQUE)  

Les  solutions  topiques  d’organochlorés,  d’organophosphorés  et  de  pyréthrinoïdes  sont  à   proscrire  du  
fait  de  leur  toxicité  et  de  la  difficulté  de  réalisation  du  bain.  

18/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
L’efficacité   du   spot   on   de   Sélamectine   est   confirmée   par   les   publications   même   si   elle   reste   hors  
AMM.  Les  injections  d’Ivermectine  peuvent  être  associées  à  une  certaine  toxicité.  
Il  faut  dans  tous  les  cas  toujours  surveiller  les  congénères.  
 

 
 
Traitements  symptomatiques  et  complémentaires  :  
• Shampoings  :  limiter  les  surinfections,  éliminer  les  croûtes  
• Contagion  importante  :  isoler  et  traiter  tous  les  congénères  
• Résistance   quelques   jours   dans   le   milieu   extérieur  :   nettoyer/éliminer   les   couchages   et   le  
matériel  de  toilettage  
Le  pronostic  est  bon  si  le  diagnostic  est  précoce.  

C.  LA  GALE  OTODECTIQUE  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

Maladie   infectieuse   et   contagieuse   commune   au   chien,   au   chat   et   au  


furet,   due   à   la   multiplication   et   à   l’action   pathogène   d’un   acarien,  
Otodectes   cynotis,   en   surface   de   l’épiderme.   Elle   est   caractérisée  
cliniquement  par  un  prurit  auriculaire  et  une  production  de  cérumen    
noirâtre   importante.   On   la   nomme   aussi   gale   d’oreille,   gale  
auriculaire,  otocariose.  Le  terme  gale  d’oreille  est  inapproprié  car  il  y  a  
atteinte   du   conduit   auditif   externe   et   non   du   pavillon   auriculaire.  
C’est   une   maladie   très   fréquente   mais   bénigne   et   non   zoonotique.  
C’est  une  des  causes  majeures  d’otite  externe  chez  le  chat.  
 
 
 
 
ATTEINTE  DU  CONDUIT  AUDITIF    
EXTERNE    
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La   gale   otodectique   est   cosmopolite,   très   fréquente   chez   les   jeunes   (mais   existant   aussi   chez   les  
adultes),  chez  les  chats  errants,  les  animaux  issus  d’élevage  ou  d’animalerie.  
La  récolte  des  commémoratifs  est  très  importante,  il  faut  toujours  demander  s’il  y  a  des  animaux  en  
contact  avec  l’animal  atteint  et  le  cas  échéant  ils  doivent  tous  être  traités.  

  19/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
La  maladie  est  très  contagieuse  (même  si  la  contagion  n’est  pas  systématique)  et  le  parasite  résiste  
peu   dans   le   milieu   extérieur  en  l’absence  d’hôtes.  La  transmission  se  fait  donc  essentiellement  par  
contact  étroit  entre  les  animaux.  

3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Otodectes  cynotis  =  Acarien  Psoroptidé  (parasite  superficiel)  


 
L’adulte  possède  un  corps  allongé  de  450  à  500  μm  (limite  de  la  visibilité  à  l’œil  nu)  à  rostre  pointu  
et  pattes  longues  (caractéristique  des  agents  de  gale  superficielle),  c’est  le  seul  parasite  du  conduit  
auditif  externe  avec  Demodex.  L’œuf  est  très  sombre  et  mesure  de  80  à  100  μm.  
Le   dimorphisme   sexuel   est   marqué  :   le   mâle   avec   des   lobes   abdominaux   porteurs   de   soies  filiformes  
et  la  femelle  avec  des  pattes  IV  atrophiées  (allure  d’un  hexapode).  
 

 
 
Le   parasite   est   permanent   et   commun   au   chien,   au   chat   et   au   furet.   Les   femelles   fécondées,   les  
œufs,  les  larves  et  les  nymphes  sont  en  position  superficielle  dans  le  conduit  auditif  externe.  Tout  le  
cycle  se  passe  en  surface,  ce  qui  implique  que  :  
• Les  prélèvements   de   cérumen  soient  profonds  pour  les  mettre  en  évidence  car  le  parasite  
est   peu   présent   à   l’ouverture   du   conduit   auditif,   confronté   alors   aux   conditions   du   milieu  
extérieur.  L’observation  d’un  seul  élément  est  diagnostique.  
• La   nécessité   de   renouveler   les   traitements   qui   ne   sont   jamais   ovicides   et   faiblement  
larvicides.  
 
Il  s’agit  d’un  parasite   infectieux  (cycle  de  2-­‐3  semaines),  très  peu  résistant  dans  le  milieu  extérieur  en  
dehors   de   son   hôte.   Enfin,   il   est   hématophage   et   peut   donc   induire   des   phénomènes  
d’hypersensibilité.  

20/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  DE  OTODECTES  CYNOTIS  

La  transmission  est  directe  entre  un  animal  galeux  et  un  animal  sain.  Le  milieu  extérieur  intervient  
peu,  il  n’y  a  donc  pas  d’obligation  de  le  traiter  avec  un  acaricide.  Une  bonne  hygiène  est  suffisante.  
Cette  pathologie  n’est  pas  zoonotique.  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

Le  motif  de  consultation  est  en  général  un  animal  qui  se  gratte  les  oreilles  et  qui  a  mal.  
 
a.  Description  

L’incubation  est  de  1  à  2  semaines.  


On  va  décrire  la  forme  classique  dans  laquelle  on  observe  :  
• Du   prurit  :   motif   de   consultation   et   1er   signe   clinique   visible.   Il   est   bilatéral,   fréquent   et  
entraine   des   mouvements   de   grattage   avec   le   membre   postérieur   correspondant.   L’animal  
secoue  et  penche  la  tête.  Il  présente  une  petite  attitude  de  soulagement  lorsqu’on  lui  palpe  
la  base  de  l’oreille.  
• Du  cérumen  abondant,  sec,  noirâtre  et  pulvérulent.  
• On  a  classiquement  une  otite  externe  bilatérale  prurigineuse.  Il  s’agit  de  la  première  cause  
d’otite  chez  le  chat.  

 
ATTITUDE  DE  SOULAGEMENT  CHEZ  UN  CHAT  (PENCHE  LA  TETE,  FERME  LES  YEUX)  

  21/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Les  complications  qui  peuvent  être  observées  sont  :  
• Othémathome  :   collection   de   sang   dans   la   zone   entre   la   peau   et   le   cartilage   de   l’oreille   du  
fait   du   prurit   (qui   entretient   l’othémathome   par   les   traumatismes   répétés).   En   cas  
d’othémathome,   il   faut   toujours   vérifier   que   l’on   n’a   pas   affaire   à   une   gale   otodectique.   Cela  
est  plus  courant  chez  les  chiens  à  oreilles  longues  et  tombantes.  
• Plaies  de  grattage  
• Evolution   vers   une   otite   suppurée   et/ou   moyenne  :   lorsque   l’otite   devient   bactérienne,  
l’acarien  finit  par  disparaître  alors  que  les  bactéries  prolifèrent.  
• Plus  rarement  :  animal  abattu,  troubles  neurologiques  éventuels.  
 
b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  
o Jeune  animal  errant,  ayant  accès  à  l’extérieur  
o Contagiosité  au  chat  et  au  chien  
 
• Eléments  cliniques  :  
o Otite  prurigineuse,  bilatérale,  initialement  sèche  et  cérumineuse  
o Réflexe   auditopodal   positif  :   on   met   un   coton   tige   dans   le   conduit   auditif   pour   le  
stimuler   (et   non   pas   stimulation   du   pavillon   auriculaire   comme   dans   le   réflexe  
otopodal)  et  l’animal  présente  un  mouvement  de  pédalage  avec  son  postérieur.  Ce  
réflexe  n’est  pas  pathognomonique.  
 
• Diagnostic  différentiel  :  
o Autres   otites   (surtout   chez   le   chien)  :   otite   par   corps   étranger,   otite   à   Malassezia,  
otite  suppurée  …  
o Dermatoses  faciales  :  dermatite  miliaire,  phtiriose  …  
 
• Diagnostic   de   confirmation  :   examen   direct   du   cérumen   par   étalement   après   prélèvement  
au  coton-­‐tige.  On  peut  également  effectuer  une  observation  à  l’otoscope  (on  peut  voir  des  
petits  points  blancs  qui  courent  dans  l’oreille).  

 
REFLEXE  AUDITOPODAL  POSITIF  –  EXAMEN  DU  CERUMEN  AVEC  OTODECTES  ET  OEUFS  

c.  Traitement  spécifique  
Le  traitement  ne  présente  pas  de  difficultés  :  on  privilégie  les  spot-­‐on  et  on  n’oublie  pas  de  traiter  
tous   les   autres   animaux   (chien,   chat   et   furet)   de   la   maison.   Les   solutions   topiques   sont   contre-­‐
indiquées  s’il  y  a  une  perforation  du  tympan.  

22/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Le  traitement  doit  durer  au   moins   le   temps   d’un   cycle  car  les  molécules  sont  actives  uniquement  sur  
les  adultes.  

D.  LES  CHEYLETIELLOSES  CANINES  (RANG  A)  ET  FELINES  (RANG  B)  

1.  DEFINITION  

Ce  sont  des  maladies  infectieuses  et  contagieuses  dues  à  la  multiplication   et   à   l’action   pathogène  
d’un  acarien,   Cheyletiella   yasguri  (chez  le  chien)  et  Cheyletiella   blakei  (chez  le  chat)  en   surface   de  
l’épiderme,   caractérisées   cliniquement   par   un   prurit   essentiellement   dorso-­‐lombaire   et   un  
squamosis   (grosses   pellicules   blanches).   Il   s’agit   de   parasites   assez   spécifiques.   Du   fait   de   leur  
localisation   en   surface   de   l’épiderme,   ils   sont   relativement   facilement   mis   en   évidence   et   cela  
explique  en  partie  la  grande  contagiosité  de  cette  affection.  

A  retenir  :  parasites  spécifiques  à  localisation  superficielle,  prurit,  squamosis  important  

 
Elle  est  d’éradication  difficile  en  collectivité.  Les  deux  agents  peuvent  contaminer  le  propriétaire  :  il  
s’agit  d’une  hémizoonose  (prévenir  le  propriétaire  du  risque  de  prurigo).  Il  n’y  a   pas  de  transmission  
entre  le  chien  et  le  chat.  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La  cheyletiellose  est  une  maladie  cosmopolite  et  très  fréquente  chez  les  animaux   issus   d’élevages   ou  
d’animalerie.   Elle   est   plus   fréquente   bien   que   sous-­‐diagnostiquée   chez   le   chien,   rare   chez   le   chat.  
Elle   est   plus   fréquente   chez   les   jeunes,   il   faut   suspecter   une   maladie   intercurrente   quand   on   la  
diagnostique  chez  l’adulte,  d’où  l’importance  de  la  récolte  des  commémoratifs.  
 
C’est   une   maladie   très   contagieuse   (même   si   la   contagion   n’est   pas   systématique).   Les   parasites  
résistent   bien   dans   le   milieu   extérieur   (jusqu’à   5-­‐6   semaines)   en   l’absence   d’hôte   du   fait   de   leur  
capacité  à  se  nourrir  d’autres  acariens  libres  présents  dans  le  milieu.  Les  recontaminations   à   partir  
du   milieu   extérieur   sont   donc   possibles   et   le   problème   peut   devenir   chronique   et   récurrent   (c’est  
souvent  le  cas  chez  les  chats  à  poils  longs).  Le  traitement  du  milieu  est  donc  souvent  nécessaire.  
L’animal   constitue   la   source   de   contamination   pour   l’homme   (prurigo)   chez   qui   il   n’existe   pas   de  
développement  du  parasite.  Ainsi,  le  traitement  de  l’animal  suffit  à  guérir  le  propriétaire.  
 
 
 

  23/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition   taxonomique  :   Cheyletiella   yasguri   (chien)   et   Cheyletiella   blakei   (chat)   =   Acarien  


cheyletidé.  
 
L’adulte  est  assez  facile  à  reconnaître  car  :  
• Il  possède  un  corps  ovalaire  de  500  μm  (visible  à  l’œil  nu).  Donc  si  on  fait  attention,  sur  les  
animaux  à  pelage  sombre,  on  peut  voir  des  «  squames  mobiles  ».  
• Le   corps   présente   un   sillon   transversal,   le   divisant   en   deux   parties   à   peu   près   égales   et  
séparant  les  pattes  antérieures  et  les  pattes  postérieures  en  deux  groupes.  
• Les   pédipalpes   sont   munis   de   griffes  très  développées,  chélicères  filiformes.   Elles   jouent   un  
rôle  dans  la  fixation  du  parasite  sur  l’hôte.  
• Pour  le  diagnostic  d’espèce,  le  solénidion  (organe  sensoriel  situé  sur  le  genou  des  pattes  I)  
est  de  forme  ovalaire  pour  C.  blakei  et  cordiforme  pour  C.  yasguri.  

 
LARVE  (A  GAUCHE)  ET  ADULTE  (A  DROITE)  DE  CHEYLETIELLA  

Le   parasite   est   spécifique   (même   s’il   peut   infecter   l’homme),   permanent,   en   position   superficielle  
(tous  les  stades  sont  en  surface  de  la  peau)  donc  :  
• Les   prélèvements   pour   mettre   le   parasite   en   évidence   se   font   par   calques,   brossages   ou  
raclages  cutanés.  
• L’observation  d’un  seul  élément  est  diagnostique  
• Il  y  a  nécessité  de  renouveler  les  traitements  car  il  ne  faut  pas  oublier  qu’ils  ne  sont  jamais  
ovicides  et  faiblement  larvicides  
 
Il   s’agit   d’un   parasite   avec   un   cycle   infectieux   (d’environ   3   semaines),   dont   les   œufs   sont   fixés   aux  
poils.  C’est  un  parasite  peu  hématophage.  

24/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
 
Cette  fois-­‐ci,  il  y  a  intervention  du  milieu  extérieur  dans  la  survie  du  parasite  (persistance  des  adultes  
pendant  5  à  6  semaines)  donc  obligation  de  traiter   le   milieu  avec  un  acaricide  et  de  s’astreindre  à  
une  hygiène  stricte  lors  d’une  infestation.  
 

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

FORME  CLINIQUE  CHEZ  LE  CHIEN  


• Forme  classique  chez  le  jeune  
o Prurit  :   premier   symptôme   observable   et   souvent   motif   de   consultation.   Il   est  
modéré  à  important  et  touche  le  tronc.  Le  prurit  peut  être  diffus  et  étendu  mais  chez  
le   chien   il   ne   touchera   pas   la   tête.   Il   entraine   des   mouvements   de   grattage   avec   le  
membre  postérieur.  
o Squamosis  :  important,  diffus  et  surtout  dorso-­‐lombaire.  Il  est  renouvelé  rapidement  
après  le  brossage  du  chien  (en  3  jours).  Les  squames  sont  de  grandes  tailles.  
o Séborrhée,  alopécie  secondaire,  croûtes  

  25/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
• Forme  chez  l’adulte,  suite  à  une  maladie  intercurrente  :  beaucoup  moins   fréquente  et  plus  
discrète   du   fait   de   la   mise   en   place   d’une   immunité   et   d’une   hygiène   souvent   plus  
importante.  Le  prurit  est  modéré  et  le  squamosis  est  discret.  On  peut  aussi  rencontrer  une  
forme  totalement  asymptomatique.  L’animal  est  néanmoins  porteur  et  source  de  parasites.  
Chez   les   animaux   à   poils   longs,   on   a   souvent   un   passage   à   la   chronicité   avec   des   signes  
cliniques  discrets.  
 

FORME  CLINIQUE  CHEZ  LE  CHAT  


On   observe   un   prurit   modéré   à   important   avec   squamosis   et   alopécie   touchant   principalement   la  
tête   et   le   tronc.   Des   excoriations   peuvent   être   induites   par   le   grattage.   Il   peut   y   avoir   une   forme  
asymptomatique   surtout   chez   l’adulte   bien   entretenu,   pouvant   prendre   l’aspect   d’une   dermatite  
miliaire.  

 
 
b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  
o Origine  de  l’animal  (animalerie,  refuge…)  
o Séjour  en  chenil,  en  chatterie,  en  collectivité  
o Fréquence  et  chronicité  de  l’infection  chez  le  chat  persan  et  les  autres  chats  à  poils  
longs  (squamosis  modéré  et  chronique)  
o Contagiosité  aux  congénères  
o Prurigo  chez  le  propriétaire  
o Existence  de  porteurs  sains  
 
• Eléments  cliniques  
o Prurit  puis  alopécie  
o Squamosis  
 
• Diagnostic  différentiel  :  autres  dermatoses  prurigineuses  
o Puliculose/DAPP  
o Thrombiculose  

26/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
oPhtiriose  
oPyodermites  
 
• Diagnostic  de  confirmation  
o Brossages  répétés  à  l’aide  d’un  simple  peigne  dans  la  région  dorso-­‐lombaire,  avec  
récolte   du   matériel   et   observation   à   la   loupe   ou   au   microscope   des   différents  
éléments   parasitaires.   Avec   une   bonne   lumière,   on   peut   voir   des   éléments   mobiles   à  
l’œil  nu  («  walking  dandruff  »  ou  littéralement  «  pellicules  qui  marchent  »).  
o «  Scotch  test  »  :  cela  permet  de  coller  sur  le  scotch  tout  ce  qui  se  trouve  en  surface  
de   l’épiderme   puis   on   colle   le   scotch   sur   une   lame   et   on   observe   le   tout   au  
microscope.  On  peut  aussi  faire  un  raclage  cutané  ou  une  aspiration  au  travers  d’un  
papier  filtre.  

 
c.  Traitement  
Il  n’existe  pas  de  traitement  avec  AMM  cheyletiellose.  Il  faut  choisir  un  traitement  en  fonction  de  la  
toxicité,   de   la   facilité   d’administration,   du   coût   et   de   l’effectif   à   traiter.   L’efficacité   peut   être  
diminuée  sur  un  chien  à  poils  longs  et  denses,  d’où  l’intérêt  de  raccourcir/raser  les  poils.  
 
Il   faut   bien   distinguer   les   chiens   des   chats   et   penser   à   traiter   les   congénères   (même   s’ils   sont  
asymptomatiques)   de   l’animal   parasité   avec   des   produits   efficaces.   L’hygiène   de   l’environnement  
est  elle  aussi  importante  (Fogger  type  Tiquanis  ®,  Parstop  ®,  Pucid’habitat  ®).  
 

  27/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
 
En  première  intention,  on  utilise  le  Fipronil,  la  Sélamectine  ou  la  Moxidectine  +  Imidaclopride.  
Il  faut  bien  penser  à  traiter  la  maladie  intercurrente  chez  l’adulte.  

E.  THROMBICULOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  =  AOUTAT  

1.  DEFINITION  

Maladie   ni   infectieuse,   ni   contagieuse,   non   spécifique,   due   à  


l’action   pathogène   de   la   larve   d’un   acarien,   Thrombicula  
automnalis  caractérisée  cliniquement  par  un   prurit  violent.  La  larve  
(hexapode)  une  fois  gorgée  de  sang  se  détache  puis  évolue  vers  un  
autre   stade   (libre   dans   le   milieu   extérieur).   Il   s’agit   d’une   maladie  
fréquente  et  d’éradication  et  de  traitement  difficile.  
 
A  retenir  :  Acariose  larvaire  non  spécifique    
 
 
 
 
  THROMBICULA  SP  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

C’est   une   maladie   cosmopolite   mais   répartie   sous   forme   de   foyers  


grâce   aux   conditions   climatiques/écologiques   et   à   l’existence   d’un  
certains  nombre  de  petits  mammifères  sauvages  qui  vont  entretenir  
le  cycle  dans  la  zone  donnée.  La  maladie  touchera  donc  uniquement  
les  animaux  en  contact  avec  le  milieu  extérieur  infesté.  Le  caractère  
saisonnier   est   marqué  :   on   la   trouve   surtout   en   fin   d’été   (août   et  
septembre).  La  récolte  des  commémoratifs  est  très  importante.  
 
Elle  est  non  contagieuse,  la  contamination  des  sujets  se  fait  à  partir  
du  milieu  extérieur  dans   lequel   se   déroule   le   cycle   évolutif   (le   milieu  
extérieur   est   le   réservoir   du   parasite   et   seul   le   stade   larvaire   est  
parasite).   Une   intervention   dans   le   milieu   extérieur   est   donc  
LARVE  GORGEE  

28/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
théoriquement  nécessaire.  
 
La  maladie  est  non  spécifique,  elle  est  observée  chez  tous  les  mammifères  y  compris  l’homme.  Ce  
n’est  pas  une  zoonose,  la  contamination  de  l’homme  se  faisant  via  le  milieu.  

3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition   taxonomique  :   Thrombicula   automnalis   =   Acarien  


thrombiculidé.  
 
C’est   la   larve   qui   est   parasite   (la   durée   du   stade   parasite   est   très  
courte),   on   l’appelle   aussi   «  aoûtat,   vendangeur,   rouget  »   en  
référence   au   caractère   saisonnier.   La   larve   est   hématophage,  
hexapode,   mesure   250   μm   à   jeun   et   jusqu’à   1   mm   quand   elle   est  
gorgée   (donc   visible   à   l’œil   nu   d’autant   qu’elle   est   recouverte   des  
soies   colorées  :   apparence   de   gouttelette   rouge   ou   orange)   et  
présente   des   pédipalpes   terminés   en   griffes.   On   retrouve   des   amas  
orangés  dans  les  zones  à  peau  fine  (zones  inter-­‐digitées  notamment).  
 
Le  parasite  est  non   spécifique  (il  est  observé  chez  toutes  les  espèces   ADULTE  
de   mammifères,   d’oiseaux   domestiques   et   sauvages)   et   temporaire  
(la  larve  quitte  l’hôte  après  son  repas  de  sang),  fixé  au  derme  plutôt  dans  certaines  zones   à   peau   fine  
et  celles  avec  lesquelles  l’animal  explore  (face,  pavillons  auriculaires,  paupières,  région  inter-­‐digitée,  
sous  la  queue).  
 
Il   est   possible   du   fait   de   la   taille   du   parasite   de   faire   des  prélèvements   à   la   pince.   Les   traitements  
devront  être  renouvelés  du  fait  de  la  persistance  du  parasite  dans  le  milieu  extérieur.  
Les  nymphes  et  les  adultes  sont  uniquement  présents  dans  le  milieu  extérieur  qui  est  donc  la  seule  
source   de   contamination   (terrains   abandonnés,   friches,   lisières   de   forêts…).   Il   n’y   a   pas   de  
transmission  directe  entre  les  animaux.  
Il  y  a  au  moins  une  génération  par  an,  le  stade  larvaire  étant  présent  en  fin  d’été.  
 

  CYCLE  BIOLOGIQUE  ET  TRANSMISSION  DE  THROMBICULA  AUTUMNALIS  


 
 
 
 
 

  29/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  
Le   prurit   est   le   signe   clinique   majeur   et   souvent   le   motif   de   consultation.   Il   est   assez   violent,  
d’apparition   brutale   et   très   localisée,   souvent   facial   (paupières,   babines,   pavillons   auriculaires)   et  
podal   (région   inter-­‐digitée).   Il   est   la   conséquence   de   la   morsure   du   parasite   et   de   phénomènes  
d’hypersensibilités.  A  cause  de  cette  hypersensibilité,  le  prurit  est  persistant  après  la  disparition  du  
parasite.  
Après  guérison,  la  rechute  sera  aussi  violente  si  l’animal  est  soumis  à  la  même  pression  parasitaire.  
On  peut  remarquer  sur  l’animal  des  plaies  de  grattage  (face,  cou,  poils  cassés  chez  le  chat).  
 

 
ATTEINTE  DE  LA  REGION  INTERDIGITEE  ET  DU  PAVILLON  DE  L'OREILLE  

 
b.  Diagnostic  

• Eléments   épidémiologiques  :   la   saison   (fin   d’été),   avec   un   animal   ayant   accès   à   l’extérieur,  
dans  des  foyers  bien  délimités.  
 
• Eléments  cliniques  :  le  parasite  est  rarement  observé  (car  il  se  décroche  et  est  donc  difficile  
à  mettre  en  évidence),  «  gouttes  »  colorées  oranges/rouges  solidement  fixées,  prurit  violent.  
Chez   le   chat,   on   peut   concentrer   les   recherches   sur   la   face   (bord   des   paupières,   babine   et  
pavillon   auriculaire   externe)   et   les  espaces  inter-­‐digités   tandis   que   sur   le   chien   on   regardera  
en  plus  le  corps  et  le  tronc  (possible  sur  le  dos).  
 
• Confirmation  :  examen  à  la  loupe  et  raclages  superficiels  
 
c.  Traitement  

Il   est   difficile   car   la   recontamination   est   fréquente   par   l’environnement.   L’objectif   est   donc  
d’empêcher   les   réinfestations.   On   traite   tous   les   animaux   exposés   pour   tenter   de   faire   écran   à  
l’infestation.  
 

30/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
 
L’efficacité  est  limitée  et  il  est  nécessaire  de  répéter  les  applications.  
En  théorie  on  pourrait  avoir  une  action  sur  le  milieu  extérieur  (débroussaillage).  

F.  LA  STRAELENSIOSE  CANINE  (RANG  C)  

C’est  une  maladie  de  découverte  assez  récente  pour  laquelle  il  reste  beaucoup  d’imprécisions.  

1.  DEFINITION  

La   maladie   n’est   ni   infectieuse,   ni   contagieuse,   due   à   l’action  


pathogène   de   la   larve   d’un   acarien,   Straelensia   cynotis,   caractérisée  
cliniquement   par   des   papules   d’assez   grande   taille,   des   pustules  
secondaires   et   un   prurit   violent.   C’est   une   maladie   rare,   de  
découverte   récente   et   de   traitement   difficile   (la   larve   est   dans   une  
coque   épaisse   qui   la   protège)   donc   potentiellement   grave,   voire  
mortelle.  On  la  retrouve  aussi  chez  le  renard.  
 
A  retenir  :  Acariose  larvaire  non  spécifique    
 
  STRAENLENSIA  CYNOTIS  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Cette   maladie   est   répartie   sous   forme   de   foyers   (surtout   sud-­‐ouest   de   la   France,   Espagne   et  
Portugal).  
C’est  une  maladie  non  contagieuse  :  la  contamination  des  sujets  se  fait  à  partir  du  milieu  extérieur  (=  
réservoir)   dans   lequel   se   déroule   le   cycle   évolutif   peu   connu.   Le   parasite   est  non   spécifique  :   il   est  
observé   chez   le   renard   (et   les   micro-­‐mammifères).   On   rencontre   le   parasite   quasi-­‐exclusivement  
chez  le  chien  de  chasse  en  contact  avec  les  terriers  de  renard.  On  la  retrouve  plutôt  en  fin  d’été  mais  
le  caractère  saisonnier  est  discuté.  
La  maladie  n’est  pas  transmissible  à  l’homme.  

3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Straelensia  cynotis  =  Acarien  Leeuwenhoekkiidé    


 
Le   stade   parasitaire   est   la   larve.   Elle   sécrète   un   cément   qui   lui   permet   de   coller   à   son   hôte,   puis  
s’enchâsse   en   profondeur   dans   le   derme   et   s’entoure   d’une   coque   inerte   hyaline   qui   fait   que  
l’organisme   a   du   mal   à   la   rejeter.   Les   larves   ont   une   cuticule   striée   et   un   siphon   perçant   la   coque  
kystique  réactionnelle.  On  ne  voit  en  général  pas  le  parasite  chez  l’hôte,  mais  plutôt  les  coques  sur  
les   coupes   histologiques.   Les   réactions   inflammatoires   et   immunologiques   ainsi   que   les   acaricides  
systémiques  sont  inefficaces  sur  cette  coque.  
Le  cycle  évolutif  du  parasite  est  inconnu.  

  31/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
 

 
TRANSMISSION  DE  STRAELENSIA  CYNOTIS  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

• Prurit   violent,   quasi-­‐généralisé,   d’apparition   brutale,   souvent   facial   et   dorso-­‐lombaire,  


persistant   et   réfractaire   à   l’action   des   antiprurigineux.   C’est   en   général   le   motif   de  
consultation.  
• Eruption   soudaine   de   papules   folliculaires   de   grande   taille   (5   mm),   correspondant   à   la  
localisation   de   l’acarien   sous   la   peau,   évoluant   en   nodules   très   fermes   (indéformables),  
hémorragiques,   parfois   douloureux.  Ces  nodules  sont  souvent  à  l’origine  de  complications.  
On  peut  les  sentir  à  la  palpation  au  niveau  de  la  tête,  du  coup  et  du  dos.  
• Il   y   a   une   dégradation   de   l’état   général,   un   abattement   et   des   complications   infectieuses  
sont  possibles,  pouvant  mener  à  la  mort.  Ils  peuvent  être  observés  malgré  les  traitements.  

32/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
LESIONS  PAPULO-­‐CROUTEUSES  SUR  LE  DOS  D'UN  CHIEN    
ATTEINT  DE  DERMATITE  A  STRAELENSIA  

 
b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  animal  ayant  accès  à  l’extérieur,  foyers  délimités.  


 
• Diagnostic  de  certitude  :  raclages  cutanés  souvent  négatifs  car  le  parasite  est  enchâssé  dans  
la   peau.   Il   faut   donc   préférer   la   biopsie   cutanée  :   on   observe   alors   un   follicule   dilaté  
renfermant  un  kyste  parasitaire  constitué  d’une  coque  très  épaisse  protectrice  et  d’une  larve  
d’acarien.  On  peut  aussi  faire  une  exérèse  du  nodule.  

 
COUPE  HISTOLOGIQUE  SUITE  A  UNE  BIOPSIE  

Le   diagnostic   est   difficile   car   cette   maladie   est   rare   et   la   clinique   n’est   pas   typique   (symptômes  
pouvant  évoquer  une  gale  sarcoptique  par  exemple).  
 
c.  Traitement  
Il   est   difficile   car   le   parasite   est   enfermé   dans   une   coque   épaisse   protectrice.   La   stérilisation  
parasitaire   est   illusoire.   Il   n’existe   pas   d’acaricide   vraiment   efficace   contre   ce   parasite   et   aucun  
traitement  avec  AMM.  Le  Fipronil  et  l’Ivermectine  sont  décevants.  Deux  protocoles  semblent  donner  
plus  de  résultats  :  
• Amitraze   en   solution   à   0,05-­‐0,1%   tous   les   5   jours   pendant   un   mois   (précédé   d’un   shampoing  
nettoyant  et  émollient).  

  33/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
• Ivermectine   en   SC   3   fois   tous   les   10   jours   +   peroxyde   de   benzoyle   (shampoing)   +  
antibiothérapie  générale  pendant  30  jours.  
Les  lactones  macrocycliques  pourraient  être  un  traitement  à  envisager.  

G.  L’ACARIOSE  DERMANYSSIQUE  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

Maladie  ni  infectieuse,  ni  contagieuse  due  à  l’action  pathogène  d’un  acarien,  Dermanyssus  gallinae,  
qui  touche  principalement  les  oiseaux  et  rarement  les  mammifères  dont  le  chien.  Elle  se  manifeste  
par  un  prurit  violent  et  des  papules.  

A  retenir  :  Acariose  non  spécifique  e n  relation  avec  les  oiseaux  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

• Maladie   en   association   avec   la   présence   proche   d’oiseaux   domestiques   (élevages)   ou  


sauvages  (pigeons).  
• Non  contagieuse  :   la   contamination   des   sujets   se   fait   à   partir   du   milieu   extérieur   dans   lequel  
se  déroule  le  cycle  évolutif  (=réservoir).  
• Non   spécifique,   observée   préférentiellement   chez   les   oiseaux   mais   aussi   chez   les  
mammifères  et  chez  l’homme.  

3.    PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition   taxonomique  :   Dermanyssus  gallinae   =   Acarien   dermanyssidé.   Aussi   appelé   «  pou  rouge  »  
ou  «  faux   pou  »  des  volailles.  Il  est  visible  à  l’œil  nu  (0,7  à  1  mm).  Son  rostre  est  long  et  il  possède  des  
chélicères  et  des  pattes  fines  et  longues.  

 
DERMANYSSUS  GALLINAE  

C’est  un  acarien  hématophage,  parasite  à  tous  les  stades.  


Les   acariens   vivent   dans   l’environnement   (dans   les   anfractuosités   des   murs)   et   vont   se   gorger   de  
sang  sur  les  poules  la  nuit.    

34/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

On  observe  un  prurit   persistant,   violent,  surtout  la  nuit  et  des  lésions   cutanées   non   caractéristiques  
et   sans   localisation   préférentielle   (face,   dos,   membres   …)   de   type   érythème,   papules,   lésions   de  
grattage.  C’est  une  maladie  qui  n’est  pas  très  grave  chez  nos  carnivores  domestiques.  
 

 
PAPULES  ET  ERYTHEME  D’ORIGINE  DERMANYSSIQUE  

b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  animal  à  proximité  d’oiseaux  domestiques  ou  sauvages.  


 
• Diagnostic   de   confirmation  :   scotch-­‐test,   raclage.   Mise   en   évidence   du   parasite   souvent  
difficile  (parasite  nocturne).  
 
c.  Traitement  

• Acaricide  :  Amitraze,  Fipronil,  Pyréthrynoïdes  (aucun  traitement  avec  AMM  chez  le  chien).  
• Inspection  des  oiseaux,  acaricides  dans  le  milieu  extérieur.  
• Soustraire  le  chien  du  milieu  infesté.  
 
 

  35/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
H.  PULICOSES  ET  DERMATITES  INDUITES  PAR  ALLERGIES  AU  PIQURES  DE  
PUCES  (DAPP)  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

Ce   sont   des   entomoses   très   fréquentes   (1   consultation   sur   3   en   dermatologie),   non   infectieuses,  
non  spécifiques,  intéressant  le  chien,  le  chat  et  le  furet.  
 
Les  puces  se  développent  à  la  surface  de  l’épiderme  et  sont  responsables  de  deux  affections  :  
• La   pulicose  est  due  à  la  présence   et   à   l’action   pathogène   directe  d’Insectes  siphonaptères  
(=puces).   La   piqûre   de   puce   a   une   action   mécanique   et   inflammatoire   par   effraction   de   la  
barrière   cutanée.   Lors   de   pulicose,   on   voit   les   puces   sur   l’animal.   Elle   est   fréquente   et  
bénigne.  
• La  DAPP  (Dermatite  par  Allergie  aux  Piqûres  de  Puces)  est  la  dermatose  prurigineuse  la  plus  
fréquente   chez   le   chien.   Elle   est   due   à   l’action   pathogène   indirecte   ou   allergisante   des  
piqûres   de   puces.   Elle   est   liée   à   l’inoculation   de   substances   allergisantes   entrainant   une  
hypersensibilité.  La  DAPP  nécessite  un  premier  contact,  une  période  de  latence  au  cours  de  
laquelle   on   a   mise   en   place   de   phénomènes   immunitaires   et   un   deuxième   contact   au  
moment  duquel  on  a  apparition   des   symptômes  (prurit  majoritairement)  de  façon  brutale.  
Dans   ces   cas   là,   les   puces   peuvent   avoir   quitté   l’animal   ce   qui   rendra   le   diagnostic   difficile.  
Au-­‐delà  de  la  DAPP,  on  peut  trouver  d’autres  formes  cliniques  en  particulier  chez  le  chat.  
La  localisation  est  très  fréquente  au  niveau  du  train  arrière  et  de  la  base  de  la  queue.  

Remarque  :  au  sein   du  motif   «  dermatologie  »,  tout  ce  qui  tourne   autour   des   puces  représente  20  
à   50%   des   affections   car   on   parle   à   la   fois   des   pulicoses,   des   DAPP   et   des   complications   qui   en  
résultent.  Les  affections  présentées  sont  souvent  peu   graves   médicalement  mais  parfois  difficiles  à  
traiter  chez  les  carnivores.  Ce  sont  des  dermatoses  qui  peuvent  être  chroniques  et/ou  récurrentes.  

 
ALLURE  CLASSIQUE  D'UN  CHIEN  SOUFFRANT  DE  DAPP    
AVEC  ALOPECIE  DE  LA  MOITIE  POSTERIEUR  DU  CORPS  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Ce  sont  des  dermatoses  cosmopolites  touchant  les  animaux  d’extérieur  et  d’intérieur.  Il  n’y  a  donc  
pas  d’éléments  particuliers  à  repérer  au  niveau  des  commémoratifs.  
Le   caractère   saisonnier   est   marqué   pour   les   animaux   vivants   surtout   en   extérieur   (printemps   et  
automne).  Si  l’animal  vit  en  intérieur,  les  puces  sont  actives  toute  l’année.  
Il  s’agit  de  dermatoses  non   contagieuses  :  l’infestation  par  les  puces  se  fait  principalement  à   partir  
du   milieu   extérieur   dans   lequel   se   déroule   le   cycle   évolutif.   Le   milieu   extérieur   est   le  réservoir   du  
parasite  :   les   œufs,   les   larves   et   les   nymphes   dans   le   milieu   extérieur   représentent   la   plus   grande  
partie  de  la  population  de  puces,  ils  assurent  la  pérennité  de  l’infestation.  La  transmission  de  l’adulte  
d’un  animal  à  l’autre  est  possible  mais  reste  exceptionnelle.  

36/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
L’intervention  du  milieu  extérieur  est  donc  nécessaire.  
Ces   dermatoses   sont   non   spécifiques,   observées   chez   tout   chien   et   chat   (et   toute   autre   espèce   de  
mammifères   dont   l’homme,   c’est   une   fausse   zoonose   car   la   contamination   se   fait   à   partir   de   la  
même   source).   On   rencontre   principalement   Ctenocephalides   felis,   chez   le   chien   comme   chez   le  
chat.  

3.  CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  

Il   est   impératif   de   connaître   le   cycle   du   parasite   pour   pouvoir   l’expliquer   correctement   aux  
propriétaires.   Les   carnivores   se   contaminent   à   partir   du   milieu   extérieur   dans   lequel   persistent  
essentiellement   des   stades   pré-­‐imaginaux.   La   piqûre   à   partir   des   adultes   émergés   et   affamés   peut   se  
produire  chez  le  chien,  le  chat,  l’homme  …  

 
 
Les  adultes  sont  des  parasites  temporaires  malgré  une  tendance  à  rester  sur  l’individu.  On  retrouve  
les  crottes  de  puces  sur  l’animal  infesté.  Les  œufs  pondus  vont  tombés  sur  le  sol  (jusqu’à  50  œufs  par  

  37/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
jour   pendant   50   à   100   jours   pour   chaque   puce).   Les   larves   sont   vermiformes   et   évoluent   dans   le  
milieu   extérieur.   Les   nymphes   constituent   le   stade   de   résistance   et   permettent   de   maintenir   la  
population  de  parasites  dans  le  biotope  pendant  plusieurs  mois.  
Suite   à   certains   stimuli   (vibration   du   sol,   CO2   signalant   le   passage   d’un   hôte   à   proximité),   il   y   a  
développement  des  adultes  pré-­‐émergés.  
Dans   un   biotope   donné,   90%   des   puces   seront   sous   forme   non   adulte   dans   le   milieu   extérieur.   Ce  
point  est  essentiel  pour  la  prise  en  charge  du  problème.  

4.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  les  puces  sont  des  insectes  aphaniptères  (=  siphonaptères)  pulicidés.  
 
Elles   sont   aptères,   hexapodes   et   leur   corps   est   aplati   latéro-­‐latéralement,   brunâtre,   de   quelques   mm  
de   longueur.   Elles   n’ont   pas   d’ailes   et   3   paires   de   pattes   (la   dernière   est   adaptée   au   saut).   Leur  
développement  a  lieu  à  la  surface  de  l’épiderme.  
Il  faut  savoir  reconnaître  le  genre  Ctenocephalides.  
 
On  distingue  les  parasites  suivants  :  
• Ctenocephalides  felis,  la  puce  la  plus  fréquente  (90%  des  cas  en  Europe),  caractérisée  par  2  
peignes   ou   cténidies   (céphalique   et   prothoracique)   perpendiculaires.   La   disposition   des  
cténidies  est  un  critère  de  diagnose.  
• Ctenocephalides  canis,   très   proche   morphologiquement   de   C.   felis   (on   peut   les   distinguer   au  
niveau  de  la  1ère  dent  du  peigne  céphalique  et  selon  le  nombre  d’encoches  sur  les  pattes  III)  
• Espèces  accessoires  :  
o Spilopsyllus  cuniculi,  puce  du  lapin  avec  2  peignes  presque  parallèles  (le  céphalique  
est  en  position  oblique)  
o Archaeopsylla  erinacei,  puce  du  hérisson  avec  des  peignes  ayant  un  faible  nombre  de  
dents  
o Pulex  irritans,  puce  de  l’homme  n’ayant  pas  de  peignes  

 
 
Les  puces  sont  des  parasites  non  spécifiques  (Ctenocephalides  pour  les  carnivores,  Spilopsyllus  pour  
le   lapin   et   Pulex   pour   l’homme)   et   temporaires   présents   sur   l’animal   uniquement   au   stade   adulte.  

38/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Leur   mise  en  évidence  n’est  donc  pas  toujours  facile   (dans   90%   des   cas   on   ne   voit   pas   les   puces).   Si  
on   ne   voit   pas   de   puces,   il   ne   faut   pas   éliminer   l’hypothèse   diagnostique   pour   autant.   Elles   sont  
hématophages  non  spécifiques.  Les  puces  sont  difficiles  à  voir  et  donc  difficiles  à  éradiquer.  
 
a.  Habitat  

• L’adulte   est   un   parasite   temporaire   (l’adulte   pique   et   s’en   va)   ayant   tendance   à   la  
persistance   chez   certains   individus   (animaux   tétraplégiques,   anesthésiés,   sans   griffes  :   les  
puces  ne  sont  pas  perturbées  car  l’animal  est  incapable  de  réagir  à  cette  infestation).  Cela  est  
très   variable   en   fonction   des   individus   et   des   conditions   extérieures.   L’observation   chez  
l’animal  est  très  aléatoire.  
• Les  œufs  sont  pondus  sur  l’animal  puis  chutent  sur  le  sol.  On  les  retrouve  aux  endroits  où  se  
couche  l’hôte  nourricier.  
• Les   larves   se   retrouvent   toujours   dans   le   milieu   extérieur,   dans   les   mêmes   biotopes.   Elles  
ont   un   phototropisme   négatif   et   un   géotropisme   positif.   Elles   se   réfugient   donc   dans   des  
endroits  sombres  comme  entre  les  lattes  de  parquet,  sous  les  tapis.  Elles  sont  sensibles  à  la  
dessiccation.  Elles  sont  non  parasites  et  se  nourrissent  de  matières  organiques  (déjections  du  
chien   et   des   puces).   Elles   sont   difficiles   à   éliminer   car   difficilement   atteignables   par   les  
insecticides.  Les  L3  tissent  un  cocon  dans  lequel  se  déroule  la  métamorphose.  
• Les  nymphes  quant  à  elles  sont  immobiles,  elles  n’ont  pas  besoin  de  se  nourrir.  Elles  éclosent  
au   passage   de   l’hôte   (dégagement   de   chaleur   et   de   CO2)   pour   donner   des   adultes   qui  
piquent  immédiatement.  Les  nymphes  sont  donc  des  éléments  de  résistance  (plusieurs  mois  
sans  hôte  nourricier),  elles  permettent  le  maintien  de  la  population  parasite  dans  un  biotope.  
 
Dans  un  biotope  donné,  on  a  en  moyenne  :  
• Adultes  +  Nymphes  :  10%  
• Œufs  :  30%  
• Larves  :  60%  
Soit  plus  de  90%  des  parasites  sous  forme  de  stades  très  peu  ou  non  sensibles  aux  insecticides  (œufs,  
larves,  nymphes).  Ce  sont  des  choses  à  savoir  expliquer  au  propriétaire  pour  justifier  le  traitement.    
 
b.  Nutrition  
Les  mâles  et  les  femelles  adultes   sont   hématophages  contrairement  aux  larves  et  aux  nymphes.  Le  
repas   a   lieu   peu   de   temps   après   le   passage   sur   l’hôte   (en   général   dans   les   15   min),   il   est   bref  
(quelques   secondes)   et   nécessaire   à   la   ponte.   La   puce   inocule   également   sa   salive   qui   est  
anticoagulante,  antalgique  mais  surtout  allergisante.  Une  fois  son  repas  terminé,  la  puce  descend  de  
l’animal,   d’autant   plus   rapidement   que   le   prurit   engendré   par   la   piqûre   provoque   des   réactions   de  
défense  (grattage).  
On  peut  observer  de  l’anémie  si  le  parasitisme  est  massif,  surtout  sur  un  animal  jeune.  
Il  est  nécessaire  d’utiliser  un  insecticide  à  action  rapide  si  on  veut  éviter  l’inoculation  de  la  salive  et  
donc  la  DAPP.  
 
Les   crottes   de   puces   renferment   du   sang   digéré   et   sont   présentes   dans   le   pelage   (utile   pour   le  
diagnostic)   sous   forme   de   petits  grains  secs  noirs.   Elles   sont   émises   immédiatement   en   fin   de   repas.  
Lorsqu’elles  sont  mises  en  contact  avec  un  papier  humide,  elles  forment  des  taches  rouges.  

  39/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
CROTTES  DANS  LE  PELAGE  DE  L’ANIMAL  ET  DEFECATION  LORS  DU  REPAS  DE  LA  PUCE  

 
c.  Reproduction  

Dans  des  conditions   optimales  (20-­‐25°C,   hygrométrie   élevée,  un  appartement  chauffé  par  exemple),  
le  cycle  dure  1  mois.  On  se  retrouve  donc  avec  une  population  qui  augmente  rapidement.  Lorsque  la  
température  s’éloigne  de  l’optimum,  le  cycle  s’arrête  au  stade  nymphal  (mais  le  froid  ne  les  détruit  
pas,   dès   que   les   conditions   sont   bonnes,   le   cycle   repart).   Tous   les   stades   sont   sensibles   à   la  
dessiccation.  
 
Etapes  du  cycle  :  
1. Repas,  accouplement  puis  ponte  de  40  œufs  environ  par  jour  
2. Eclosion   des   larves   en   2   à   6   jours   à   25°C   et   75%   d’humidité   relative  :   3   stades   larvaires  
apodes,  vermiformes,  très  sensibles  à  la  dessiccation,  non  parasites.  
3. Transformation  en  nymphe  entourée  d’une  coque  résistante,  immobile  et  ne  se  nourrissant  
pas.  
4. Emergence  d’un  adulte  affamé  à  la  recherche  d’un  hôte  nourricier  

 
 
 
 
 
 
 

40/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Applications  thérapeutiques  de  la  maitrise  du  cycle  :  
• Stade  sur  lequel  on  peut  agir  avec  un  insecticide  classique  :  uniquement  les  adultes.  
• Stade   sur   lequel   peut   intervenir   soit   un  juvenoïde   (qui   stimule   l’action   de   l’hormone   juvénile  
et  induit  l’apparition  du  stade  larvaire),  soit  un  inhibiteur   de   la   polymérisation   de   la   chitine  :  
stades  larvaires.  

 
 
L’éradication  est  donc  extrêmement  difficile  puisqu’on  ne  peut  pas  agir  sur  les  nymphes  et  les  œufs  
(d’autant   plus   qu’elles   sont   dans   l’environnement.   En   effet,   actuellement   aucun   produit   n’est  
capable  d’agir  sur  ces  deux  stades.  Il  faudra  utiliser  une  association  de  molécules.  
 
d.  Rôle  pathogène  

• Pulicose  =  Action  traumatisante  par  piqûre  +  action  spoliatrice.  L’intensité  des  symptômes  
est  fonction  du  nombre  de  puces  sur  l’animal.  On  observe  un  prurit  peu  important,  quelques  
papules  et  on  trouve  des  crottes    de  puces  riches  en  hémoglobine  sur  l’animal.  
• Rôle   allergisant   dû   à   l’inoculation   d’une   «  salive  »   anticoagulante,   antalgique   et  
antigénique  :  l’intensité  des  symptômes  est  indépendante  du  nombre  de  puces.  Il  s’agit  du  
pouvoir   pathogène   majeur   et   on   parle   alors   de   DAPP.   Les   médiateurs   de   l’inflammation  
libérés  lors  de  ce  phénomène  dont  l’histamine  provoquent  un  prurit  très  important.  
• Ne  pas  oublier  le  rôle  de  vecteur  :  
o Du  cestode  le  plus  fréquent  du  chat  et  du  chien,  Dipylidium  caninum  
o De  filaires  sous-­‐cutanés  du  genre  Dipetalonema  
o De  bactéries  (Bartonella  henselae,  maladie  des  griffes  du  chat)  
 
 

5.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

FORME  CLASSIQUE  
La   pulicose   simple   est   la   phase   de   sensibilisation,   on   a   uniquement   les   effets   des   piqûres   (effet  
traumatique)   avec   des   papules   peu   prurigineuses,   des   puces   et   la   présence   des   crottes   de   puces.  
C’est  une  phase  transitoire  qui  disparaît  spontanément.  
 

  41/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
La  DAPP  correspond  à  la  phase  déclenchante  :  
• Prurit   modéré   à   très   important,  de  fréquence  variable,  localisé  au  triangle  dorso-­‐lombaire,  
avec  extension  possible  vers  le  tronc  en  épargnant  la  tête  et  les  extrémités.  Chez  le  chat,  le  
prurit  s’exprime  essentiellement  par  du  léchage.  
• Alopécie   secondaire   au   prurit  :   raréfaction   puis   absence   de   poils.   Attention,   les   poils  
peuvent  repousser  de  couleur  différente.  
• Silhouette  :   triangle   dorso-­‐lombaire   typique   d’alopécie   dans   sa   forme   classique   (triangle  
dont  la  pointe  se  situe  au  milieu  du  dos  et  la  base  entre  les  deux  ischiums,  symétriquement  
de  part  et  d’autre  du  rachis)  qui  permet  de  faire  la  différence  avec  la  dermatite  atopique.  
 
Chez   le   chat,   on   a   souvent   des   formes   atypiques   avec   des   silhouettes   peu   caractéristiques.   On  
retrouve  des  lésions  sèches  et  à  poils  cassés  du  fait  du  léchage.  
 
Une  fois  l’animal  sensibilisé,  il  le  reste  en  général  toute  sa  vie  :  il  y  a  donc  persistance,   atténuation  
puis  rechute,  passage  à  la  chronicité,  aggravation  par  complications  (séborrhée,  pyodermites,  plaies  
de  grattage,  squamosis,  lichénification,  repousse  du  poil  d’une  couleur  différente).  Ces  complications  
modifient  le  tableau  clinique  et  compliquent  le  diagnostic.  

Remarque  :   dans   toute   consultation   motivée   par   le   prurit,   il   faut   penser   à   la   DAPP   car   c’est   une  
pathologie  extrêmement  fréquente  et  même  si  on  a  affaire  à  une  forme  insidieuse  avec  une  piqûre  
par  ci  par  là,  cela  peut  provoquer  des  lésions  voire  aggraver  un  prurit  pré-­‐existant.  

 
La   gestion   est   compliquée   si   on   n’arrive   pas   à   éviter   la   piqûre  :   une   seule   piqûre   va   déclencher   les  
symptômes.  Ainsi,  il  faut  réussir  à  assainir  l’environnement.  

FORMES  ATYPIQUES  ET/OU  AGGRAVEES  


Chez  le  chien  :  
• La  dermatite  séborrhéique  
• La  pyodermite  superficielle  étendue  
• Aggravation  d’une  dermatite  atopique  
• La   dermatite   pyotraumatique  (fréquente)  :   dermatite   suintante,   alopécique,   très  
érythémateuse,  d’apparence  suppurée.  Elle  est  d’apparition  brutale  (quelques  heures),  très  
douloureuse,   le   plus   souvent   localisée   sur   la   face   latérale   de   la   tête   ou   des   membres.   En  
général,  elle  est  la  conséquence  de  l’action  traumatique  et  allergisante  de  puces.  
 

42/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
PYODERMITE  SUPERFICIELLE  ETENDUE  (A  GAUCHE)  ET  DERMATITE  PYOTRAUMATIQUE  (A  DROITE)  

 
Chez  le  chat,  il  existe  aussi  de  nombreuses  formes  plus  spécifiques  :  
• La  forme  classique  de  la  DAPP  existe  mais  est  très  peu  fréquente  
 
• L’alopécie   extensive   féline   (très   fréquente)  :   en   général,   cela   commence   dans   la   région  
inférieure   du   corps   et   se   caractérise   par   une   alopécie,   une   taille   des   poils   raccourcie   pour  
ceux   qui   persistent   mais   on   n’observe   pas   de   lésions   cutanées   au   sens   strict   (pas   de   papules,  
croûtes,   pustules   …).   Cette   extension   de   l’alopécie   est   consécutive   à   un   prurit   qui   pousse  
l’animal  à  se  lécher  (signe  d’appel  important).  
 
• La   dermatite   miliaire   (peu   fréquente)  :   c’est   une   dermatite   papulo-­‐croûteuse   étendue   et  
prurigineuse.  En  caressant  l’animal,  on  peut  sentir  les  croûtes  disséminées  dans  le  pelage  qui  
évoquent  des  grains  de  mil,  du  papier  de  verre.  
 
• La   forme   du   Complexe   Granulome   Eosinophilique   (CGE)   félin   (probablement   la   plus  
fréquente)  :   on   a   trois   formes   distinctes   dans   le   CGE   ainsi   que   de   nombreuses   formes  
atypiques.   Ce   complexe   repose   sur   l’existence   d’une   éosinophilie   cutanée   souvent  
caractérisée  par  des  lésions  érythémateuses,  alopéciques,  humides  et  prurigineuses.  
o La  plaque   éosinophilique  est  sûrement  la  forme  la  plus  fréquente  et  la  plus  facile  à  
reconnaître.   La   plaque   est   souvent   localisée   dans   les   régions   inférieures   du   corps,   en  
région  mammaire  ou  sur  les  membres  postérieurs,  mais  elle  peut  devenir  extensive.  
Si   on   fait   un   calque,   on   voit   de   nombreux   PNE.   La   plaque   est   prurigineuse,  
érythémateuse,  enduite  de  sérosités.  
o L’ulcère   labial  est  une  lésion  extensive  sur  la  zone  inférieure  de  la  lèvre  supérieure  
en   regard   des   crocs.   C’est   une   lésion   plate,   souvent   jaunâtre,   érythémateuse,  
suintante,   déformante   qui   peut   être   uni   ou   bilatérale.   On   ne   connaît   pas   bien   les  
modalités  de  sa  formation.  
o Le   granulome   linéaire   est   rare   et   très   déroutant.   On   a   une   zone   crouteuse,  
alopéciée,   peu   prurigineuse   sur   la   face   postérieure   des   cuisses   (région   poplitée),  
parfois  bilatérale.  

  43/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
ALOPECIE  EXTENSIVE  FELINE  (A  GAUCHE),  DERMATITE  MILIAIRE  (A  DROITE)  ET  ULCERE  LABIAL  (EN  BAS)  

 
b.  Diagnostic  

• Eléments   épidémiologiques  :   chien   de   2   à   6   ans,   vivant   avec   d’autres   animaux,   non   ou  


irrégulièrement  traité  contre  les  puces,  avec  un  prurit  cortico-­‐sensible.  
• Eléments   cliniques  :   prurit   (léchage   chez   le   chat)   +   papule   +   croûte   +   silhouette,   mais  
attention,   il   existe   des   formes   atypiques.   L’examen   doit   être   minutieux   pour   repérer   les  
puces  ou  leurs  déjections.  
• Diagnostic   différentiel  avec   les   autres   dermatites   prurigineuses   (dermatite   atopique,   gale  
sarcoptique,  thrombiculose,  pyodermite  …)  
• Diagnostic  expérimental  :  utilisation  d’un  peigne  pour  rechercher  des  puces,  des  crottes  (qui  
deviennent  rouges  si  on  les  pose  sur  un  papier  humide,  ce  qui  témoigne  de  la  présence  de  
sang),   des   segments   ovigères   de   Dipylidium,   confirmation   thérapeutique   (l’administration  
d’un  insecticide  accompagnée  de  l’observation  de  la  disparition  des  lésions  correspond  à  une  
confirmation  du  diagnostic).  
 
Toute   dermatite   prurigineuse   doit   faire   l’objet   d’une   suspicion   de   composante   allergique   aux  
puces.  

44/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
6.  TRAITEMENT  

Trois   axes   indispensable   et   complémentaires   sont   mis   en   jeu.   Le   traitement   semble   simple   mais   il  
faut   procéder   à   une   véritable   prescription   raisonnée   en   fonction   de   l’animal,   du   propriétaire,   du  
produit,  du  coût,  du  contexte  épidémiologique  …  
 
a.  Traitement  de  l’animal  en  cause  

Il  s’agit  de  la  prescription  d’un  insecticide  en  fonction  :  


• De  la  molécule  et  de  la  galénique  
• Du  rythme/fréquence  
• Des  avantages/inconvénients  
• De  la  toxicité  éventuelle  
• Du  coût,  de  la  facilité  d’administration  
• Des  précautions  pour  le  propriétaire  
 
Il  nous  faut  obtenir  une  bonne  participation  du  propriétaire  et  donc  essayer  de  concilier  aux  mieux  
les  éléments  précédents.  
 
S’il   s’agit   d’une   puliculose,   il   faut   choisir   un   insecticide   adulticide   et   une   présentation   adaptée   à  
l’animal  et  au  propriétaire.  On  évite  le  spray  chez  le  chat  par  exemple.  
 
S’il  s’agit  d’une  DAPP  chez  le  chien  :  il  y  a  nécessité  d’éliminer  le  plus  rapidement  possible  toutes  les  
puces  présentes.  Il  faut  également  éviter  les  piqûres  pour  obtenir  l’absence  totale  d’inoculation  de  
salive   allergisante   qui   va   réactiver   les   phénomènes   allergiques.   On   choisira   donc   un   insecticide   à  
effet   Knock   down  important,  capable  de  tuer  en  moins  de  15  minutes  :  un  pyréthrinoïde.  On  veillera  
à   fournir   une   bonne   couverture   insecticide,   une   protection   durable   avec   une   rémanence  
importante.  Il  est  nécessaire  d’utiliser  une  molécule  la  moins  toxique  possible.  Il  faut  opter  pour  une  
présentation  facile  d’emploi  pour  le  propriétaire.  
 
S’il   s’agit   d’une   DAPP   chez   le   chat,   on   a   les   mêmes   objectifs   que   chez   le   chien,   mais   la   grande  
sensibilité  du  chat  aux  insecticides  (pyréthrinoïdes  notamment  !)  et  les  grandes  difficultés  pour  leur  
manipulation  peuvent  amener  à  adapter  le  traitement.  
 

 
 

  45/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
 
1er  critère  de  choix  pour  le  traitement  :  la  molécule  
Le  Spinosad  est  un  médicament  sous  forme  de  comprimés  mais  il  n’empêche  pas  la  puce  de  piquer  
et  est  donc  peu  conseillé  pour  une  gestion  de  DAPP.  

 
 
2ème  critère  de  choix  pour  le  traitement  :  la  présentation  
Le   spot-­‐on   de   surface   diffuse   en   surface   de   la   peau   grâce   au   sébum   suite   à   un   stockage   dans   les  
glandes  sébacées.  Il  peut  donc  agir  contre  les  puces  qui  se  baladent  sur  l’animal.  
 
Le   spot-­‐on   systémique   est   pour   l’essentiel   absorbé   et   véhiculé   par   le   sang,   ce   qui   nécessite   que   la  
puce  prenne  un  repas  de  sang  pour  agir.  
 
 
 

46/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
En  combinant  les  différents  critères,  on  obtient  le  tableau  suivant  :  

 
EN  ROUGE,  SOIT  EN  BAS  ET  A  DROITE  DES  TRAITS  EPAIS  :  CEUX  QUI  SONT  TRES  EFFICACES  EN  PRATIQUE  

 
Les   juvénoïdes   stimulent   l’action   de   l’hormone   juvénile   et   amènent   à   des   stades   larvaires  
surnuméraires  et  une  mort  par  dessiccation  des  larves.  Le  lufénuron  est  un  anti-­‐enzyme  nécessaire  à  
la  repolymérisation  de  la  chitine  (les  mues  consistent  en  une  dépolymérisation-­‐repolymérisation  de  
la  chitine).  

 
 
b.  Traitement  des  autres  animaux  de  la  même  espèce  ou  non  

Il  faut  traiter  toutes  les  espèces  présentes.  Il  n’est  pas  obligatoire  de  prendre  la  même  molécule  et  
présentation  que  pour  l’animal  allergique.  
 
 

  47/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
c.  Traitement  du  milieu  

Une  grande  partie  de  la  population  est  présente  dans  le  milieu   extérieur.  On  peut  traiter  le  milieu  
extérieur   grâce   à   l’utilisation   de   moyens   mécaniques   (aspiration,   nettoyage,   vapeur   d’eau,  
polyborates  …)  dans  tous  les  endroits  susceptibles  d’héberger  des  formes  de  résistance  de  puces  et  
dans   tous   les   lieux   de   couchage   des   animaux.   Cela   ne   sera   en   général   pas   suffisant   et   il   faudra  
associer   un   traitement   chimique  fondé  sur  l’association   d’insecticides   rémanents   et   d’inhibiteur   de  
croissance,   anti-­‐synthèse   de   chitine  :   sprays,   foggers   (pulvérisateur   qui   permet   la   dispersion   du  
produit  dans  l’ensemble  du  biotope).  
 
Conclusion  :  Pour  une  prise  en  charge  efficace  
Il  faut  bien  expliquer  au  propriétaire  les  objectifs  du  traitement,  les  3  axes  du  traitement  et  ce  qu’il  
devra   faire  :   fréquence,   durée,   dose,   administration   …   il   est   donc   essentiel   de   prescrire   un  
traitement  optimal     (en   pesant   les   avantages/inconvénients,   le   moins   fastidieux,   le   moins   cher   …)   et  
de  l’expliquer  au  propriétaire.  Il  faut  rédiger  une  ordonnance  précise  et  détaillée  ce  qui  évitera  les  
erreurs  d’observance.  
On   peut   éventuellement   associer   un   traitement   symptomatique   à   l’insecticide  :   antiseptique,  
antibiotiques,   antihistaminique,   shampoing.   On   évitera   si   possible   les   corticoïdes   sauf   lors   de  
dermatite   pyotraumatique   ou   de   plaques   éosinophiliques   très   étendues   et   douloureuses.   Il   est  
parfois  utile  de  traiter  contre  le  téniasis  (prurit  anal).  
Une  fois  l’animal  «  guéri  »,  il  faut  contrôler  l’efficacité  du  traitement  et  réexpliquer  au  propriétaire  la  
nécessité   de   maintenir   le   traitement   insecticide   même   en   absence   de   prurit   ou   de   lésions.   Il   faut  
aussi   garder   la   molécule   et   la   présentation   ayant   fait   preuve   d’efficacité.   Il   est   indispensable   de  
maintenir   le   traitement   insecticide   sur   tous   les   animaux   du   biotope   de   l’animal   allergique   y  
compris  pendant  les  saisons  à  priori  peu  favorables.  
 
ATTENTION  :  les  3  axes  du  traitement  sont  présentés  ici,  si  un  des  axes  est  oublié  ou  la  prescription  
inadéquate  ou  le  traitement  mal  suivi,  on  court  à  l’échec  thérapeutique.    

 
 

48/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

Remarque  :  Pulicose  et  DAPP  chez  le  furet    


• Le  parasite  est  le  même  :  Ctenocephalides  sp.  
• Atteinte  des  régions  cervicales  dorsale  et  interscapulaire  
• La  DAPP  est  plus  rare  (et  peu  décrite)  
• Le  diagnostic  s’effectue  de  la  même  façon  que  pour  le  chien  ou  le  chat  
• Le  traitement  est   identique  :  insecticides  avec   AMM  chez  le  furet  (Frontline  ®   Combo  Spot  
on  pour  chat,  Advocate  ®  Spot  on  pour  petit  chat  et  furet)  

 
Sur  le  site  de  l’ESCCAP,  il  y  a  une  mise  à  jour  régulière  de  l’ensemble  des  molécules  disponibles  en  
France.  

I.  LES  PHTIRIOSES  CANINE  ET  FELINE  (RANG  B)  

1.  DEFINITION  

Ce   sont   des   affections   infectieuses,   contagieuses   et   spécifiques   dues   à   l’action   pathogène   et   à   la  


multiplication  d’insectes  Phtiraptères  :  les  poux  (broyeurs  ou  piqueurs).  
Ce   sont   des   entomoses   très   spécifiques,   assez   rares   chez   les   carnivores.   Ces   affections   sont  
caractérisées  par  un  prurit  puis  une  alopécie.  
 
Chez  le  chien,  on  retrouve  :  
• Trichodectes  canis  (poux  broyeur)  
• Linognathus  setoses  (poux  piqueur  -­‐>  sensible  à  un  traitement  systémique)  
Chez  le  chat,  on  a  Felicola  subrostratus  (poux  broyeur).  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Les   phtirioses   sont   des   affections   cosmopolites   mais   réparties   sous   forme   de   foyers  :   très   souvent  
chez   les   animaux   errants   (chats)   ou   issus   d’élevages   mal   tenus.   Les   commémoratifs   sont   donc  
importants.  
On  n’a  pas  de  caractère  saisonnier  marqué  (peut-­‐être  plus  de  cas  en  hiver).  Les  phtirioses  sont  très  
contagieuses,  la  contamination  se  fait  par  contact  direct  entre  les  sujets  parasités  sans  intervention  
du   milieu   extérieur  dans  lequel  le  parasite  résiste  peu.  Une  simple   hygiène   du   milieu   extérieur  suffit  
donc  pour  prévenir  l’affection  et  traiter  l’animal  suffit  à  résoudre  le  problème.  
 
Les  poux  sont  très  spécifiques  :  phtirioses  canines  ≠ phtirioses  félines  ≠ phtirioses  humaines  

  49/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 

3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  insectes  phtiraptères  


 
La   différence   entre   le   pou   broyeur   et   le   pou   piqueur   se   fait   au   niveau   de   la   tête.   Le   pou   broyeur  
(mallophage)   a   une   tête   plus   large   que   le   thorax   (pou   non   hématophage).   Le   pou   piqueur  
(anoploure)   a   une   tête   plus   étroite   que   le   thorax   (pou   hématophage).   Savoir   les   différencier   est  
important  notamment  pour  le  choix  de  la  stratégie  thérapeutique.  
 
Les  adultes  sont  hexapodes,  de  quelques  mm  de  longueur,  visibles  à  l’œil  nu.  Ils  sont  aplatis  dorso-­‐
ventralement  (contrairement  aux  puces)  et  ont  des  pinces  au  pout  des  pattes  pour  s’accrocher  aux  
poils.  Les  œufs  (lentes)  sont  fixés  aux  poils  (coque  ponctuée  de  1  mm  blanchâtre  à  l’œil  nu).  

 
 
C’est   un   parasite   permanent   à   tous   les   stades  :   œufs,   larves,   nymphes   et   adultes   sont   visibles   sur  
l’animal.   C’est   un   parasite   infectieux   (cycle   de   2-­‐3   semaines   environ),   très   spécifique,   sans  
transmission   interspécifique   possible   et   non   zoonotique.   Ils   sont   peu   résistants   dans   le   milieu  
extérieur.  
 
 
 
 

50/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
 
 
 
 

 
                             LENTE  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Formes  cliniques  

La   forme   asymptomatique   s’observe   chez   les   sujets   bien  


entretenus,  bien  nourris  :  peu  de  prurit,  quelques  squames.  
 
La   forme   classique   est   une   dermatite   prurigineuse   (prurit  
modéré   à   violent),   séborrhéique   et   squameuse,   généralisée  
(en  particulier  céphalique).  
 
Les   complications   possibles   sont   les   suivantes  :   pyodermites,  
lésions   de   grattage   et   leurs   complications,   anémie   et  
abattement  chez  le  jeune  avec  le  pou  piqueur.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b.  Diagnostic  

Le   diagnostic   est   facile  :   cliniquement   on   observe   une   dermatite   prurigineuse,   contagieuse,  


squameuse,  en  général  sur  animaux   errants   ou   en   collectivité.  L’observation   des   parasites  ou  des  
lentes  confirme  ce  diagnostic.  
 
Le  diagnostic  différentiel  comprend  les  autres  dermatites  prurigineuses.  
 
c.  Traitement  

Le  traitement  est  facile  en  sachant  que  presque  tous  les  insecticides  sont  efficaces  contre  les  poux  :  
pyrétrinoïdes,  sélamectine,  fipronil  …  Il   est   à  renouveler  (pas  d’action  sur  les  lentes)  et   à   appliquer  
sur   tous   les   congénères.   On   vérifiera   l’existence   de   maladies   sous-­‐jacentes   et   les   conditions  
d’élevage  (favorisant  l’émergence  de  l’affection).  

  51/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
La   tonte   est   conseillée   et   même   très   utile   pour   éliminer   des   lentes   et   augmenter   l’efficacité   du  
traitement.   Néanmoins,   il   ne   faut   pas   oublier   de   demander   l’accord   du   propriétaire   avant   de   raser  
l’animal.  
La  prophylaxie  repose  sur  le  traitement  des  animaux.  

Remarque  :   que   ce   soit   pour   les   poux   ou   les   puces,   les   hypothèses   de   résistance   aux   insecticides  
ont   été   infirmées   par   des   études.   Quand   le   traitement   ne   marche   pas,   c’est   souvent   parce   que  
l’observance  a  été  mauvaise  ou  qu’il  y  a  une  erreur  de  diagnostic.  

J.  DERMATITES  PAR  ALLERGIES  AUX  PIQURES  DE  DIPTERES  (RANG  C)  

Ce   sont   des   dermatoses   non   infectieuses,   non   contagieuses   et   non  


spécifiques   dues   à   l’action   allergisante   d’insectes   diptères   tels   que   les  
moustiques,   les   Tabanidés,   les   Stomoxydinés   …   pouvant   induire   des  
manifestations  de  prurit  et  des  lésions  de  complications.  
 
 
A  retenir  :  ce  sont  des  entomoses  allergisantes  
 
 
Cependant,  leur  importance  est  rare  chez  les  carnivores.  
 
Ces   affections   sont   impliquées   dans   les   dermatites   auriculaires,   du  
chanfrein,  à  caractère  éosinophilique,  cortico-­‐sensibles,  plutôt  estivales  et  
à  caractère  récidivant.  
 
Elles  sont  très  difficiles  à  diagnostiquer  et  à  démontrer  car  on  ne  voit  jamais  
le   responsable   sur   l’animal.   Ce   sont   des   dermatoses   qui   touchent  
principalement  la  tête,  la  face,  les  pavillons  auriculaires  et  le  chanfrein.  Il  y  a  
inoculation   de   salive   lors   de   la   piqûre   ce   qui   provoque   un   phénomène  
d’allergie  avec  hypersensibilité.  
 
 
 

K.  DERMATITE  A  MALASSEZIA  PACHYDERMATIS  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

La  dermatite  à  Malassezia   pachydermatis    est  une  dermatose  infectieuse  due  à  la  multiplication   et   à  
l’action   allergisante  d’une  levure  :  Malassezia  pachydermatis,  en   surface   de   l’épiderme,  notamment  
dans  les  zones  de  plis.  Elle  est  caractérisée  cliniquement  par  une  séborrhée  et  du  prurit.  
Remarque  :  Malassezia  pachydermatis  est  anciennement  connue  sous  le  nom  de  Pityrosporum  canis.  
 
Il  s’agit  d’une  mycose  superficielle  à  caractère  allergique.  
Si   on   a   du   prurit,   alors   on   peut   parler   de   dermatite  à  Malassezia   mais   si   on   n’a   pas   de   répercussions  
cliniques,  on  ne  peut  parler  que  de  pullulation.  
Elle   ne   concerne   pratiquement   que   les   chiens   mais   tous   les   chiens   sont   porteurs.   C’est   une  
pathologie   fréquente,   chronique,   récidivante   mais   peu   grave   médicalement.   Ce   sont   souvent   des  
affections  secondaires  à  une  autre  pathologie.  

52/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Elle  est  plus  rare  chez  le  chat  chez  qui  d’autres  espèces  de  Malassezia  (M.  globosa,  M.  sympodialis,  
M.   nana,   M.   sloofiae   sont   parfois   isolées   et   peuvent   avoir   une   action   pathogène   spécifique)   sont  
parfois  incriminées  dans  les  dermatoses  faciales  des  chats  persans.  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Malassezia  pachydermatis  est  une  levure  habituelle,  physiologique  de  la  peau  du  chien,  notamment  
dans  le  conduit  auditif  externe,  le  rectum,  la  muqueuse  buccale,  les  régions  inter-­‐digitées,  les  zones  
de   plis   …   Elle   est   allergisante   uniquement   chez   certains   individus.   On   la   retrouve   partout   où   les  
conditions  de  température  et  d’humidité  sont  favorables  à  sa  prolifération.  
 
Les  arguments  favorisant  l’expression  de  son  pouvoir  pathogène  sont  :  
• Les   arguments   anatomiques  :   chiens   avec   de   nombreux   plis   cutanés,   de   races   particulières  
(Shar-­‐pei,  Basset  hound)  ou  dans  les  zones  de  plis.  
• Les  facteurs  génétiques  :  certaines  races  et  lignées  sont  prédisposées  comme  les  races  à  plis  
et   les   races   développant   facilement   des   hypersensibilités   (Westie,   Basset   Hound,   Shar-­‐pei,  
Setter  …)  
• Les   arguments   pathologiques   concomitants   (complication   de   maladies   intercurrentes)  
comme  des  dysendocrinies,  une  dermatite  atopique,  un  état  kérato-­‐séborrhéique,  une  DAPP,  
une  pyodermite.  Si  on  ne  les  diagnostique/traite  pas,  la  dermatite  persistera.  
• Les  arguments  iatrogéniques  :  les  chiens  ayant  reçu  de  nombreux  traitements  antibiotiques,  
corticoïdes,   antiprurigineux,   shampoings   inappropriés   peuvent   également   développer   cette  
affection.  En  effet,  les  traitements  perturbent  la  flore  cutanée  et  favorisent  la  multiplication  
des  germes  en  surface  de  la  peau.  
 
Il   est   donc   important   de   bien   récolter   les   commémoratifs.   Ces   éléments   épidémiologiques   sont  
essentiels  pour  établir  le  diagnostic.  
 
L’observation  de  levure  ne  suffit  pas  pour  diagnostiquer  une  dermatite  à  Malassezia,  puisqu’elles  
sont  observables  chez  presque  tous  les  chiens.  Il  faut  donc  observer  une  certaine  pullulation.  
C’est  une  affection  cosmopolite,  sans  caractère  saisonnier,  non  contagieuse,  plutôt  chez  les  jeunes  
adultes  (chien  entre  3  et  4  ans,  ce  qui  est  une  règle  en  général  pour  toute  dermatose  reposant  sur  
des   mécanismes   d’allergie).   Elle   est   peu   ou   mal   décrite   chez   le   chat.   Il   n’y   a   pas   de   transmission   à  
l’homme.  
 
 

  53/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
 
 

3.  DESCRIPTION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  deutéromycète  cryptococcacée  


 
Aspect  levuriforme  :  
• Dépourvu  de  capsule  (≠cryptocoque),  à  col  large  (≠Candida)  
• 2  à  7  μm  de  long,  bourgeonnement  unipolaire  (ou  parfois  bipolaire),  souvent  regroupés  en  
amas  
• croissance  optimale  à  32-­‐37°C  
 
Elles   sont   lipophiles,   ce   qui   conditionne   leur   répartition   et   fait   qu’on   les   retrouve   dans   toutes   les  
zones  séborrhéiques  ou  inflammées.  
Elles   sont   toujours   présentes   chez   les   chiens,   même   sur   la   peau   saine  :   dans   le   conduit   auditif  
externe,   en   surface   de   la   peau   (babines,   paupières,   plis   du   cou,   aine,   région   interdigitée   …),   en  
surface   de   certaines   muqueuses   (buccale,   génitale   …)   où   elles   pourraient   être   à   l’origine   de   la   re-­‐
contamination  de  la  peau.  
 

Remarque  :  il  existe  deux  autres  levures  observées  au  niveau  cutané  :  
• Le  cryptocoque,  entouré  d’une  capsule  importante  formant  un  halo  clair  qui  entoure  toute  
la   levure   et   ne   fixe   pas   les   colorants.   Il   est   plutôt   présent   chez   le   chat   et   en   localisation  
dermique.  
• Candida,   surtout   chez   les   chiens   présentant   des   dysendocrinies   et   localisée   dans   les   plis  
cutanés.   Par   contre,   il   faut   être  expert   en  parasitologie   pour   espérer   faire   un   diagnostic   et  
souvent  le  recours  à  la  mise  en  culture  est  indispensable.  C’est  une  levure  beaucoup  plus  
rare.  

 
 

54/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

4.  CYCLE  EVOLUTIF  

 
 
Ce   schéma   pathogénique   démontre   la   conjonction   et   la   synergie   de   multiples   facteurs   expliquant  
l’apparition  de  dermatite  chez  certains  chiens,  alors  que  tous  les  chiens  sont  porteurs  de  Malassezia  
(si  vous  ne  l’aviez  pas  encore  compris,  c’est  le  moment  !!).  

5.  ETUDE  CLINIQUE  

La  clinique  est  assez  caractéristique,  ce  qui  facilite  le  diagnostic.  


 
a.  Formes  cliniques  
On  observe  en  général  des  formes  généralisées  ou  très  étendues  :  la  silhouette   est   caractéristique  
avec  les  lésions  et  le  prurit  touchant  les  zones  de  plis  (plis  de  la  gorge,  de  la  face,  des  babines,  des  
régions  interdigitées,  des  racines  des  membres,  du  périnée,  sous  la  queue,  de  la  région  péri-­‐oculaire,  
du  chanfrein  et  des  oreilles).  Ces  zones  sont  propices  au  développement  du  parasite.  Notons  que  la  
zone  dorso-­‐lombaire  échappe  au  processus.  
 

  55/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
On  va  observer  :  
• fréquemment  une  otite  érythémateuse,  bilatérale,  prurigineuse  
• alopécie,  pelage  terne  
• séborrhée  importante  :  mauvaise  odeur  et  sensation  de  gras  au  toucher.  Si  le  processus  est  
ancien,   on   peut   observer   une   lichénification,   une   mélanisation   avec   une   peau   d’éléphant  
(noire,  craquelée)  
• c’est  un  phénomène  chronique  qui  s’installe  sur  plusieurs  semaines/mois  et  s’étend.  
• Un  prurit  important,  cortico-­‐sensible  mais  avec  des  rechutes  où  le  prurit  s’aggrave.  
• Une  association  avec  une  pyodermite  est  possible  
 

 
MELANISATION,  LICHENIFICATION   OTITE  ERYTHEMATEUSE  

 
ALOPECIE  

Sur  les  formes  récentes,  en  évolution,  on  observe  une  silhouette  identique  mais  moins  étendue.  La  
mélanisation  est  remplacée  par  un  érythème  marqué,  une  séborrhée.  Le  prurit  est  présent.  
 

 
ERYTHEME  

56/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
b.  Diagnostic  

Les   paramètres   épidémiologiques,   les   lésions   primaires   et   leurs   complications,   ainsi   que   la   silhouette  
permettent  d’aboutir  au  diagnostic.  Il  n’est  pas  difficile,  on  se  base  sur  :  
 
• Les  éléments  épidémiologiques  :  
o La   race,   l’âge   de   l’animal   (plutôt   les   jeunes   adultes   et   les   moins   jeunes,   comme   dans  
les  cas  de  dermatite  atopique)  
o La  non  contagiosité  et  la  chronicité  de  l’affection  
o L’utilisation  de  traitements  antiprurigineux  antérieurs  …  
o Un   prurit   cortico-­‐sensible  :   mais   les   rechutes   sont   beaucoup   plus   graves   car   les  
corticoïdes   favorisent   la   multiplication   des   levures,   ainsi   que   l’émergence   des  
pyodermites.  
 
• Les  éléments  cliniques  
o Le  prurit  +  la  séborrhée  +  l’hyperkératose  
o La   silhouette   très   proche   de   celle   de   la   dermatite   atopique   (la   dermatite   à  
Malassezia  est  d’ailleurs  parfois  une  complication  de  la  dermatite  atopique)  
 
• Le  diagnostic  différentiel  
o Autres  dermatoses  prurigineuses  ayant  la  même  silhouette  :  les  atopies  
o La  gale  sarcoptique  
o La  dermatite  séborrhéique  
o Les  pyodermites  
 
• Le   diagnostic   expérimental  :   la   mise   en   évidence   de   la   levure   peut   s’effectuer   grâce   à   un  
calque   cutané   (on   applique   une   lame   et   on   fait   une   coloration,   attention   à   l’aspect  
quantitatif  car  des  Malassezia  sont  présentes  de  manière  normale  à  la  surface  de  la  peau  !),  
on  peut  aussi  réaliser  un  raclage  cutané  pour  juger  de  la  validité  de  l’hypothèse  d’une  gale  
sarcoptique   (il   est   possible   d’avoir   les   deux   en   même   temps).   L’intérêt   de   la   biopsie   est  
discuté.  Le  scotch-­‐test  peut  également  s’avérer  très  utile.    
Le  test   thérapeutique,  consistant  à  employer  des  antifongiques  et  à  suivre  l’évolution  de  la  
dermatite,  est  un  bon  diagnostic  expérimental.  

 
 
c.  Traitement  

Les   applications   thérapeutiques   et   le   contrôle   de   la   dermatite   sont   des   conséquences   du   schéma  


pathogénique.   Le   traitement   thérapeutique   peut   s’appliquer   à   tous   les   facteurs   favorisant   la  
pullulation   des   levures   quand   c’est   possible   (il   est   difficile   d’éliminer   les   plis   du   Shar-­‐pei   par  
exemple).  
• Confirmer  ou  infirmer  une  dermatite  atopique  
• Dépister  et  traiter  toute  dysendocrinie  

  57/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
• Prescrire  une  couverture  insecticide  obligatoire  
• Corticoïdes  à  priori  interdits  car  ils  favorisent  la  réactivation  de  l’agent  
 

 
 
Le  traitement  antifongique  peut  être  topique  :  
• Lotion  d’énilconazole  (IMAVERAL  ®)  :  on  applique  la  lotion  diluée  (20mL/L  d’eau  tiède)  2  fois  
par  semaine  pendant  4  semaines  sur  la  totalité  du  corps  et  on  ne  rince  pas  (on  laisse  sécher  
l’animal  et  on  l’empêche  de  se  lécher).  
• Shampoing   Chlorhexidine   2%   +/-­‐   miconazole   2%  (Malaseb  ®  shampoo)  à  appliquer  2  fois  par  
semaines  pendant  3  à  4  semaines.  
• Pommades  auriculaires  contenant  des  antifongiques  (il  existe  de  nombreuses  spécialités).  
 
Si  les  lésions  sont  étendues,  on  peut  réaliser  un  traitement  systémique  :  
• Kétoconazole   (Ketofungol   ®)  :   10mg/kg/j   PO   pendant   au   moins   3   semaines,   pendant   les  
repas  pour  une  bonne  absorption.  
• Itraconazole   (Itrafungol   ®)  :   5mg/kg/j   pendant   au   moins   3   semaines   (meilleure   tolérance  
mais  attention  à  son  coût).  
 
On  peut  associer  un  traitement  complémentaire  :  
• Antibiothérapie  pour  contrôler  les  proliférations  bactériennes  associées  
• Corticothérapie   contre-­‐indiquée   (effet   rebond,   il   ne   permettent   qu’une   amélioration  
passagère  et  favorisent  à  court  et  moyen  terme  la  pullulation  des  levures)  
• Identifier  et  traiter  la  cause  de  la  pullulation  de  Malassezia  
 
Un   contrôle   est   à   réaliser   toutes   les   3-­‐4   semaines   et   l’arrêt   du   traitement   s’effectue   une   fois   les  
lésions  et  les  levures  disparues.  
 
 

58/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
L.  MYCOSES  PRURIGINEUSES  AUTRES  QUE  LES  DERMATOPHYTIES  TYPIQUES  
(TEIGNES)  (RANG  C)  

Ces  affections  sont  peu  fréquentes  et  sont  des  pièges  diagnostics  :  
• Candidoses  :  mycoses  infectieuses  dues  à  l’action  pathogène   et   à   la   multiplication  de  levure  
Candida   albicans   chez   certains   sujets   (chiens   âgés,   souffrant   d’une   dysendocrinie   ou   d’une  
pathologie   chronique   lourd,   thérapeutique   prolongée   …).   C’est   très   rare.   Pour   réaliser   le  
diagnostic,  il  faut  mettre  en  évidence  Candida.  
 
• Kérions   (à   connaître)  :   dermatophyties   très   inflammatoires,   prurigineuses,   le   plus   souvent  
dues   à   des   espèces   peu   adaptées   aux   carnivores  :   Trichophyton   mentagrophytes,   T.  
verrucosum  …  On  remarque  que  contrairement  à  la  forme  typique  de  la  teigne  alopéciante,  
cette  forme  atypique  est  prurigineuse  (évoque  plus  une  pyodermite).  
 

 
KERION  

Eléments  de  conclusion  sur  les  dermatoses  prurigineuses  (liste  non  exhaustive)  :  

 
 
 

  59/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Spécialités  disponibles  chez  les  chiens  (mise  à  jour  02/2015)  -­‐  ©  escapp  
 
Spécialités   Molécules   Formulation   Activité  (AMM)  vis  à  vis   Activités  (AMM)  
des  ectoparasites   vis  à  vis  des  helminthes  
(larves  ou    adultes)  
Activyl  Tick®  plus   Indoxacarb  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques    
perméthrine   surface  peau)  
Advantix®     Imidaclopride  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés,  
stomoxes  
Advocate®  chiens   Imidaclopride  +   Spot-­‐on  (effet   Puces,  poux,  otodectes,   Nématodes  intestinaux,  
moxidectine   systémique)   sarcoptes,  démodex   Angiostrongylus  vasorum,  
larves  de  dirofilaria  
immitis  
Bravecto®   Fluralaner   Comprimés   Puces,  tiques    
Capstar®   Nitenpyram   Comprimés   Puces    
Certifect®   Fipronil  +     Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
s-­‐méthoprène  +   surface  peau)  
amitraz  
Comfortis®   Spinosad   Comprimés   Puces    
Duowin®   Perméthrine  +   Line  on  (diffusion   Puces,  tiques    
pyriproxyfène   surface  peau),  
spray  
Ectodex®   Amitraz   Solution  à  diluer   Démodex    
Effitix®   Fipronil  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés  
Frontline   Fipronil  +  s-­‐ Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
Combo®   méthoprène   surface  peau)  
Frontline®  et   Fipronil   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
génériques  de   surface  peau),   (formes  spray)  
fipronil   spray  
Frontline®  tri-­‐act   Fipronil  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés,  
stomoxes  
Interceptor®   Milbémycine   Comprimés   Sarcoptes,  démodex   Nématodes  intestinaux  
oxime   ou  respiratoires,  larves  de  
Dirofilaria  immitis  
Nexgard®   Afoxolaner   Comprimés   Puces,  tiques    
Oridermyl®   Perméthrine   Pommade   Otodectes    
auriculaire  
Otostan®   Crotamiton   Solution   Otodectes    
auriculaire  
Prac-­‐tic®   Pyripole   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques    
surface  peau)  
Program®   Lufénuron   Comprimés   Puces  :  prévention  de    
l’infestation    
Pulvex®   Perméthrine   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux,    
surface  peau),   phlébotomes,  aoûtats  
shampoing   pour  la  formulation  
shampoing  
Scalibor®   Deltaméthrine   Colliers   Tiques,  phlébotomes,    

60/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
culicidés  
Seresto®     Imidacloprid  +   Colliers   Puces,  tiques,  poux    
fluméthrine  
Stronghold®   Sélamectine   Spot  on  (effet   Puces,  poux,  otodectes,   Toxocara  canis,  larves  de  
systémique)   sarcoptes   dirofilaria  immitis  
Trifexis®   Milbémycine   Comprimés   Puces   Nématodes  intestinaux,  
oxime  +  spinosad   larves  de  dirofilaria  
immitis  
Vectra  3D®   Dinotéfurane  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine  +   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés,  
pyriproxyfène   stomoxes  
 
Spécialités  disponibles  chez  les  chats  (mise  à  jour  02/2015)  -­‐  ©  escapp  
 
Spécialités   Molécules   Formulation   Activité  (AMM)  vis  à  vis   Activités  (AMM)  
des  ectoparasites   vis  à  vis  des  helminthes  
(larves  ou    adultes)  
Activyl®   Indoxacarb   Spot-­‐on  (diffusion   Puces      
surface  peau)  
Advantage®   Imidaclopride   Spot-­‐on  (diffusion   Puces    
chats   surface  peau)  
Avocate®  chats  et   Imidaclopride  +   Spot-­‐on  (effet   Puces,  otodectes   Nématodes  intestinaux,  
furets   moxidectine   systémique)   larves  de  Dirofilaria  
immitis  
Broadline®   Fipronil  +   Spot-­‐on  (effet   Puces,  tiques   Nématodes  intestinaux,  
 s-­‐méthoprène  +   systémique)   Capillaria  plica,  cestodes,  
éprinomectine  +   larves  de  Dirofilaria  
praziquantel   immitis  
Capstar®   Nitenpyram   Comprimés   Puces    
Comfortis®   Spinosad     Comprimés   Puces    
Frontline   Fipronil  +     Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
Combo®   s-­‐méthoprène   surface  peau)  
Génériques  de   Fipronil   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux  (pour    
fipronil   surface  peau),   le  spray)  
spray  
Oridermyl®   Perméthrine   Pommade   Otodectes    
auriculaire  
Otimectin®   Ivermectine   Gel  auriculaire   Otodectes      
Otostan®   Crotamiton     Solution   Otodectes    
auriculaire    
Program®   Lfénuron   Solution  buvable   Puces  :  prévention  de    
ou  injectable   l’infestation  
Seresto®   Imidaclopride  +   Collier   Puces,  tiques    
fluméthrine  
Stronghold®   Sélamectine   Spot-­‐on  (effet   Puces,  poux,  otodectes   Toxocara  cati,  
systémique)   ankylostoma  tubaeforme,  
larves  de  dirofilaria  
immitis  
Vectra®  felis   Dinotéfurane  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces    
pyriproxyfène   surface  peau)  
 

  61/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Glossaire  
Termes  médicaux,  scientifiques…  à  connaître  (rang  A)  
 
•   AUDITOPODAL   (réflexe)  :   réflexe   de   pédalage   du   membre   postérieur   après   sollicitation  
manuelle  ou  mécanique  du  conduit  auditif  externe  ;  considéré  comme  positif,  il  est  un  élément  en  
faveur  de  l’otacariose  
•   GALE  :   acariose   infectieuse,   contagieuse,   souvent   spécifique   due   à   l’action   pathogène   et   la  
multiplication   d’acariens   psoriques   (sarcoptidés   et   psoroptidés)  ;   distinguer   gales  
superficielles/profondes  
•   HENRY   (zone   de)  :   zone   anatomique   correspondant   au   bord   postérieur   du   pavillon   auriculaire  
ou  au   dédoublement  de  l’oreillon  qui,  lorsqu’elle  est  sollicitée,  peut  entraîner  un  réflexe  otopodal  
positif   lors  de  gale   sarcoptique  ;   zone   à   privilégier   pour   effectuer   les  raclages   cutanées  destinés   à  
mettre  en  évidence  le  parasite    
•   INFECTION  :   affection   ou   maladie   due   à   un   agent   pathogène   (virus,   bactérie,   champignon,  
protozoaire,  helminthe)  susceptible,  chez  son  hôte,  de  multiplication  
•   INFESTATION  :   affection   ou   maladie   due   à   un   agent   pathogène   (virus,   bactérie,   champignon,  
protozoaire,  helminthe)  incapable,  chez  son  hôte,  de  multiplication  
•  OTOPODAL  (réflexe)  :  réflexe  de  p édalage  du  membre  postérieur  après  sollicitation  manuelle  ou  
mécanique   du  bord   postérieur  du  pavillon  auriculaire  ;   considéré   comme   positif,  il  est   un  élément  
en  faveur  de  la  gale  sarcoptique  
•  PÉDICULOSE  :   dermatose   due  aux  pédiculidés   (poux  de   l’homme)  ;   au  sens  stric,  due   au  genre  
Pediculus  
•  PHTIRIOSE  :  dermatose  due  aux  poux  en  général  ;  au  sens  strict  due  au  genre  Phtirius  
•  PSEUDOGALE  :   acariose   cutanée   simulant   cliniquement   une   gale   mais   due   à   un   acarien   non  
psorique  ;   regroupe   la   cheyletiellose,   la   thrombiculose,   la   straelensiose   et   l’acariose  
dermanyssique  ;  la  d émodécie  n’est  ni  une  gale,  ni  une  pseudogale  !  
•   PULICOSE  :   dermatose   due   à   l’action   pathogène   des   puces   (plutôt   sans   y   inclure   l’action  
allergisante)  
•  RACLAGE  CUTANÉ,  BROSSAGE,  SCOTCH-­‐TEST  :  cf  propédeutique  dermatologique  
•  SÉBORRHÉE  :  cf  propédeutique  dermatologique  
•  SQUAMOSIS  :  cf  propédeutique  dermatologique  

II.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  L’ALOPECIE  

L’alopécie  correspond  à  deux  manifestations  distinctes  :  l’absence  de  poils  et  la  raréfaction  du  poil.  
On  va  traiter  dans  cette  partie  des  pathologies  pour  lesquelles  l’alopécie  est  le  symptôme  majeur  et  
le  premier  à  apparaître  par  rapport  au  prurit  si  celui-­‐ci  est  aussi  présent.  

A.  LES  DEMODECIES  CANINES  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

Les   démodécies   canines   sont   des   dermatoses   infectieuses,   difficilement   contagieuses,   spécifiques,  
non  zoonotiques  et  très  fréquentes  (1  consultation  sur  3  en  dermatologie  à  l’école).  
Elles   sont   dues   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   de   diverses   espèces   d’acariens  
commensaux   du   genre   Demodex  dans   les   follicules   pilo-­‐sébacés  et  caractérisées  cliniquement  par  
une   alopécie   (signe   initial)   et   une   séborrhée,   éventuellement   compliquées   par   une   pyodermite  
superficielle   puis   profonde,   on   parle   de   pyodémodécie   (lors   d’une   pyodermite   profonde,   le  
pronostic  est  réservé  et  sombre  s’il  n’y  a  pas  de  traitement  avec  une  mise  en  jeu  du  pronostic  vital).  
 
A  retenir  :  Acarioses  spécifiques  fréquentes  et  parfois  graves  (pyodémodécie  généralisée)  
62/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Synonymes  :   démodexoses,   podo-­‐démodécie   (si   limitée   aux   extrémités),   oto-­‐démodécie   (limitée   au  
conduit   auditif),   démodécie   nummulaire   (sèche,   en   pièces   de   monnaie),   démodécie   sèche   (ie   non  
compliquée  par  une  pyodermite),  pyodémodécie  (démodécie  +  pyodermite),  démodécie  suppurée.  
 
Termes   à   supprimer  :   Staphylodémodécie   (les   bactéries   mises   en   causes   dans   la   pyodémodécie   ne  
sont   pas   forcément   des   Staphylocoques)   et   Gale   démodécique   (le   symptôme   majeur   d’une   gale   est   le  
prurit,   ce   qui   n’est   pas   le   cas   d’une   démodécie,   et   en   plus   l’agent   pathogène   n’est   pas   un   agent   de  
gale).  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Il   s’agit   de   dermatoses   cosmopolites   sans   caractère   saisonnier,   très   spécifiques,   non   zoonotiques.  
Elles   sont   fréquentes   chez   certaines   races,   le   plus   souvent   des   races   à   poil   court   (bouledogue,  
dogues,   braques,   boxer,   sharpeï,   mais   aussi   west   highland   white   terrier   et   caniche).   On   a   pu   montrer  
que  la  prédisposition  à  la  démodécie  était  héréditaire.  Au  sein  d’une  même  race,  on  aura  donc  des  
lignées  plus  touchées  que  d’autres.  Il  s’agit  d’une  maladie  d’élevage.    
 
La   démodécie   est   difficilement   contagieuse  :   la   transmission   du   parasite   s’effectue   uniquement  
entre  la  chienne  et  les  chiots  pendant  les  premières  heures  voire  jours  de  la  vie  au  moment  de  la  
tétée,  d’où  des  lésions  faciales  chez  les  petits.  Passée  cette  période,  la  contamination  entre  chiens  
n’est  plus  possible.  De  plus,  les  contaminations  se  font  obligatoirement  par  contact  car  le  démodex  
n’a  aucune  résistance  dans  le  milieu  extérieur.  
 
La  plupart  des  chiens  sont  porteurs  sains  de  démodex,  mais  seuls  certains  présenteront  la  pullulation  
du   parasite   et   exprimeront   une   démodécie.   Parmi   les   chiens   atteints,   on   observe   que   le   critère  
«  âge  »  est  très  important  :  
• 80%  des  cas  apparaissent  chez  des  chiens  de  moins  de  2  ans  :  démodécie  du  jeune  
• 20%   des   cas   apparaissent   chez   des   chiens   âgés   (la   plupart   des   cas   autour   de   10   ans)  
souffrant   d’une   maladie   intercurrente.   Il   faudra   alors   suspecter   la   présence   d’une  
pathologie  sous-­‐jacente  (dysendocrinie  :  Cushing,  hypothyroïdie,  diabète  sucré  ;  lymphome)  
ou  l’utilisation  de  traitements  immunodépresseurs  (anticancéreux,  corticoïdes).  Dans  ce  cas,  
la   démodécie   est   un   signe   d’appel.   Elle   sera   difficile   à   traiter   et   curable   uniquement   si   on  
traite  la  maladie  sous-­‐jacente  ou  qu’on  arrête  le  traitement  immunodépresseur.  

  63/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
Le  cycle  du  parasite  se  déroule  sur  10-­‐12  jours  lorsque  les  conditions  sont  favorables.    
La  fécondation  s’effectue  en  surface  puis  les  femelles  s’enfoncent  dans  les  follicules  pileux  où  elles  
pondent.  

3.  DESCRIPTION  DU  PARASITE  :  DEMODEX  SP.  

Définition  taxonomique  :  Acarien  démodécidé  (Acarien  octopode  d’aspect  vermiforme)  


 
Chez  le  chien,  on  rencontre  essentiellement  Demodex  canis  :  
• Forme  très   allongée  de  l’adulte  :  150  μm  de  longueur  (mâle,  jusqu’à  250  μm  pour  la  femelle),  
pour  une  largeur  de  40  μm,  vermiforme.  
• 4  paires  de  pattes  atrophiées,  rostre  court  
• partie  postérieure  =  2/3  de  la  longueur  totale  
Cette  forme  caractéristique  rend  la  diagnose  facile.  
 

 
DEMODEX  CANIS  ADULTE  

La   larve   est   hexapode,   la   nymphe   octopode   et   l’œuf   est   en   citron  :   80   μm   x   30   μm,   clair,   assez  
réfringent  et  difficile  à  voir  au  microscope.  
 

 
                                 OEUFS  DE  DEMODEX  

Deux  autres  espèces  sont  rencontrées  beaucoup  moins  fréquemment  chez  le  chien  :  
• Demodex  injai  :  forme  longue,  350  μm  de  longueur  
• Demodex  cornei  :  forme  courte,  120  à  150  μm  de  longueur  
 

64/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Notons  que  la  simple  observation  de  quelques  demodex  est  normale  chez  le  chien  sain.  Pour  que  
l’on   puisse   parler   de   démodécie,   il   faut   qu’il   y   ait   multiplication   du   parasite.   Il   est   donc   nécessaire  
d’observer  une  grande  proportion  de  formes  pré-­‐imaginales  (larves,  nymphes)  et  d’œufs.  
 
a.  Habitat  :  le  parasite  est  permanent  et  spécifique  

Tous  les  stades  sont  observables  chez  l’animal,  le  Demodex  est  donc  un  parasite   permanent.  Il  est  
aussi  très  spécifique.  
Demodex   canis   est   un   parasite   du   follicule   pilo-­‐sébacé   où   il   pullule.   On   le   retrouve   dans   tout   le  
follicule,   mais   plus   particulièrement   à   proximité   de   l’abouchement   de   la   glande   sébacée,   tête   dirigée  
vers   le   bas  :   il   se  nourrit  de  sébum.   La   présence   de   parasites   dans   le   follicule   distend   celui-­‐ci   et   peut  
provoquer  la  déchirure   du   sac   folliculaire.  On  peut  trouver  Demodex  canis  dans  le  derme  et  le  circuit  
lymphatique.  On  peut  également  observer  le  parasite  au  niveau  du  tube  digestif  lorsque  l’animal  se  
lèche.  
Sa   localisation   et   sa   nutrition   rendent   la   lutte   difficile.   Demodex   canis   peut   être   localisé   dans  
n’importe   quelle   région   du   corps,   mais   préférentiellement   dans   les   zones   séborrhéiques   et  
humides  :  régions  de  la  face  (paupières,  babines),  du  menton,  des  extrémités  (régions  interdigitées).  
 
De  par  sa  localisation  dans  le  follicule  pileux  (et  parfois  le  derme),  la  mise  en  évidence  du  parasite  
se  fera  par  raclages  cutanés  jusqu’à  la  rosée  sanguine.  
 

 
LOCALISATION  DE  DEMODEX  CANIS  

Notons  que  :  
• Demodex  injai  se  trouve  dans  les  follicules  pilosébacés  
• Demodex  cornei  se  trouve  dans  les  couches  superficielles  épidermiques  
 
b.  Nutrition  :  sébum  donc  non  hématophage  

Le  parasite  étant  non   hématophage,  on  n’observera  pas   d’anémie  chez  l’animal  atteint.  De  fait  de  
son  habitat  et  de  sa  nutrition,  certains   traitements   acaricides   ne   seront   pas   efficaces,  notamment  
les  médicaments  véhiculés  par  le  sang  ne  sont  pas  efficaces  contre  les  démodex  (ou  nécessitent  une  

  65/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
fréquence  d’application  et  un  dosage  particuliers   pour   atteindre   le   parasite   dans   le   follicule   pileux),  
on  préférera  donc  l’utilisation  de  topiques.  
 

Remarque  LSB  :   le   traitement   de   la   démodécie   fait   soit   appel   aux   topiques   (Amitraz)   ou   aux  
systémiques   (Milbémycine,   Moxidectine),   soit   à   des   présentations   mixtes   (spot   on   de  
Moxidectine).   La   démodécie  est  une  maladie  chronique  due   à  la   multiplication    d’un  acarien  peu  
profond  et  entretenue  par  une  dysimmunité  :  ceci  explique  la  nécessité  d’un  traitement  prolongé,  
d’une   dose   suffisante   et   d’une   fréquence   d’administration   pour   que   le   principe   actif   soit   présent  
dans  le  follicule.    Le  cas  de  la  moxidectine  illustre  bien  ce  problème  :  en  per  os,  elle  est  efficace  à  
0,4  m g/kg  ous  les  jours,  en  spot  on  toutes  les  semaines  (alors  qu’initialement  elle  était  administrée  
une   fois   par  mois),   ceci   démontre   que  la   concentration  et   la  durée   d’administration   conditionnent  
l’efficacité.  

 
c.  Reproduction  

Le  cycle  infectieux  est  de  10-­‐12  jours  et  se  déroule  entièrement  dans  le  follicule  (ou  l’épiderme).  

4.  FACTEURS  PREDISPOSANTS  A  LA  DEMODECIE  

 
 
Chez   les   jeunes,   l’expression   clinique   d’une   démodécie   maladie   est   souvent   la   cause   d’une   non  
fonctionnalité   de   certaines   populations   de   lymphocytes   T   qui   normalement   contrôlent   la  
multiplication   du   parasite.   Les   individus   prédisposés   ne   sont   pas   immunodéprimés   (réaction  
immunitaire   antibactérienne   normale)   mais   ont   une   insuffisance   immunologique   (prédisposition   à  
caractère   familial)   et   ont   donc   une   mauvaise   protection   (pour   ce   parasite-­‐là   uniquement).   On   dit  
qu’ils  sont  dysimmunitaires  vis-­‐à-­‐vis  de  ce  parasite  ou  bien  que  leur  immunodépression  est  ciblée.  
 
Chez   l’adulte,   la   démodécie   apparaît   à   la   faveur   d’une   pathologie  préexistante  favorisante   telle   que  
les   dysendocrinies   (Cushing,   hypothyroïdie   +++,   lymphome)   ou   bien   lors   de   traitement  
immunosuppresseur  (corticoïdes,  anticancéreux).  
 

66/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
5.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

DEMODECIE  JUVENILE  
• Forme  sèche  localisée  =  nummulaire  (moins  de  5  lésions  sur  l’animal)  
C’est  la  forme  la  plus  bénigne.  Elle  concerne  les  jeunes  chiens  de  moins  de  2  ans  et  représente  80%  
des  démodécies.  
Elle   concerne   la   tête   avec   des   lésions   souvent   bilatérales   de   zones   alopéciques   centrées   sur   les  
globes  oculaires.  On  parle  des  «  lunettes  »  ou  «  monocles  »  démodéciques:  attention,  elles  ne  sont  
pas   toujours   présentes   et   sont   non   pathognomoniques.   On   a   parfois   une   atteinte   des   babines,   du  
chanfrein,  des  plis  de  la  face,  de  la  gorge,  parfois  les  membres  (extrémités  et  régions  interdigitées,  on  
parle  alors  de  pododémodécie,  entretenue  par  le  léchage  et  difficile  à  traiter).  
 
La  dénomination  de  forme  «  sèche  »  signifie  qu’elle  n’est  pas   compliquée   de   pyodermite.  Les  lésions  
sont   alopéciques,   non   prurigineuses,   séborrhéiques,   donnant   une   kératose   folliculaire   puis   des  
comédons  avec  une  tendance  à  l’extension.  L’état  général  est  conservé.  
On  peut  parfois  observer  une  «  tache  pré-­‐démodécique  »  :  tache  érythémateuse  précédant  la  chute  
du  poil.  Mais  elle  est  très  difficile  à  observer.  
 
Cette  forme  évolue   dans   plus   de   50%   des   cas   vers   la   guérison   spontanée.  L’attitude  à  avoir  est  donc  
de   ne   pas   traiter   systématiquement   mais   de   faire   un   suivi   régulier   pour   déceler   une   extension   ou  
une   généralisation   (bien   expliquer   au   propriétaire   pourquoi   il   ne   repart   pas   tout   de   suite   avec   un  
traitement).  
 

 
ATTEINTE  DE  LA  FACE  :  LUNETTES  ET  BABINES  

• Forme  sèche  généralisée  


Elle  peut  être  très  étendue  d’emblée  ou  être  une  complication  de  la  forme  sèche  localisée.  
On   a   les   mêmes  lésions  élémentaires   que   pour   la   forme   localisée   mais   elles   sont  soit  très  étendues,  
soit  multifocales  (plus  de  5  sites  différents).  
On  peut  aussi  voir  des  comédons  (follicules  pileux  obstrués  par  des  amas  de  kératine  oxydée  =  points  
noirs)   dans   les   régions   où   la   peau   est   fine   (il   faudra   racler   dans   ces   zones   pour   voir   les   démodex).   On  
retrouve   les   mêmes   lésions  :   alopécie,   érythème,   séborrhée   ++,   papules   follicualires,   comédons  
(lésions   non   pathognomoniques   mais   très   évocatrices).   La   peau   prend   une   couleur  gris-­‐bleue   du   fait  
de  la  séborrhée.  
 
Pour   cette   forme,   on   réalise   un   suivi  régulier  de  l’animal   et   on   lui   prescrit   un   traitement  spécifique.  
Une  répercussion  sur  l’état  général  et  des  complications  sont  envisageables.  

  67/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
DEMODECIES  GENERALISEES  

 
• Forme   compliquée   =   suppurée   =   pyodémodécie   (le   plus   souvent   étendue,   généralisée,  
parfois  réduite  aux  extrémités  :  pododémodécie  suppurée)  
La   pyodémodécie   est   toujours   une   complication   d’une   démodécie   généralisée   ou   d’une  
pododémodécie.   Le   pronostic   est   réservé   car   elle   est   longue   et   difficile   à   traiter.   C’est   une   forme  
grave.  
Il  y  a  surinfection  de  la  démodécie  avec  atteinte  de  l’état  général  pouvant  évoluer  vers  la  septicémie.  
Elle  est  due   au   démodex   ainsi   qu’à   la   pullulation   de   bactéries  (ex  :  Staphylocoques)  au  niveau  des  
follicules   pileux   (qui   se   transforment   en   comédons   =   points   noirs,   et   en   pustules   =   points   blancs).  
Puis  les  follicules  se  déchirent  et  il  y  a  passage  de  démodex  et  de  pus  dans  le  derme  (il  s’agit  alors  
d’une  pyodermite  profonde).  Il  peut  y  avoir  mise  en  contact  avec  les  vaisseaux  sanguins  et  dans  ce  
cas,  les  bactéries  et  les  démodex  les  détériorent  et  le  pus  se  mélange  au  sang.  Du  pus  sanieux  et  une  
fistulisation  pourront  être  notés,  c’est  peu  prurigineux  mais  très  douloureux.  
 
On  note  une  atteinte   de   l’état   général  :  abattement,  hyperthermie  modérée  (39-­‐39,5°C),  anorexie,  
polydipsie,  baisse  de  l’appétit,  comportement  modifié  …  Si  on  a  une  atteinte  des  membres,  l’animal  
aura   des   difficultés   à   se   déplacer   à   cause   de   la   douleur.   Les   lésions   associées   à   la   pyodermite  
superficielle  et  profonde  sont  des  pustules  folliculaires  (couleur  claire),  des  fistules,  des  furoncles,  de  
la  cellulite  (pus  sanieux).  
Il  y  aura  également  une  adénomégalie  multiple.  Il  y  a  une  évolution  possible  vers  la  septicémie  et  une  
glomérulonéphrite.  

Remarque  :    
• Une  sanie  (mélange  de  sang  et  de  pus)  témoigne  du  fait  que  des  vaisseaux  sanguins  ont  
été  touchés  par  l’infection,  c’est  donc  synonyme  d’une  pyodermite  profonde.  
• Les   pustules   âgés   deviennent   couleur   aubergine/lie   de   vin   (ils   sont   associés   à   une  
pyodermite  profonde).  

68/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
PUS  SANIEUX  CARACTERISTIQUE  D'UNE  PYODERMITE  PROFONDE  

 
PYODEMODECIE  

DEMODECIE  DU  CHIEN  AGE  


La   démodécie   du   chien   âgé   est   sèche,   souvent   étendue.   Dans   d’autres   cas,   on   peut   aussi   trouver   des  
démodécies  suppurées,   souvent   généralisées.   Elles   restent   relativement   rarement  compliquées  par  
une  pyodermite  (au  moins  au  début).  
Il   s’agit   souvent   d’une   complication   d’une   maladie   générale   (qu’il   faut   identifier   pour   pouvoir   la  
traiter  conjointement  à  la  démodécie)  ou  de  traitements  prolongés  :  
• Un   syndrome   de   Cushing   (spontané   ou   iatrogénique)  :   PUPD,   polyphagie,   développement  
des  masses  graisseuses,  atrophie  cutanée  et  comédons.  
• Une  hypothyroïdie  
• Un  diabète  sucré  
• Un  lymphome  (surtout  s’il  est  en  voie  de  traitement)  
• Tout   traitement   antiprurigineux,   anti-­‐inflammatoire,   immunodépresseur   prolongé   (ex  :  
traitement  de  DAPP,  arthrose  évolutive,  corticoïdes  longue  action  …)  
 
Ainsi,  toute  démodécie  dans  la  2ème  moitié  de  vie  chez  le  chien  doit  faire  l’objet,  après  le  traitement  
spécifique,  d’investigations   complémentaires.  En  effet,  la  démodécie  est  souvent  un  signe   d’appel  
d’une  maladie  sous-­‐jacente  et  si  on  ne  traite  pas  l’affection  sous-­‐jacente,  on  aura  des  rechutes.  
 

  69/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
COMEDONS  -­‐  PUSTULES  
A  gauche  :  atrophie  cutanée  (peau  fine,  réseau  veineux  visible)  évocatrice  d’un  syndrome  de  Cushing  
et  des  comédons  (points  noirs)  évocateurs  d’une  démodécie  mais  aussi  du  Cushing.  
A  droite  :  succession  de  pustules  folliculaires  (boutons  blancs)  et  de  pyodermite  profonde  (boutons  
rouge-­‐violacés).  

LESIONS  HISTO-­‐PATHOLOGIQUES  (BIOSPIES)  


On   observe   une   folliculite   avec   de   nombreux   demodex   envahissant   le   follicule,   une   furonculose,   une  
cellulite.    
 
b.  Diagnostic    

• Eléments  épidémiologiques  :  
o Race   et   âge  :   chien   jeune   ou   âgé   dans   la   majorité   des   cas,   mais   possible   chez   tout  
chien  et  à  tout  âge  
o Absence  de  contamination  des  congénères  ou  de  l’homme  
o Lenteur  d’évolution  de  la  maladie  
 
• Signes  généraux  et  cliniques  
o Alopécie  +  séborrhée  +  comédons  
o Pyodermite   superficielle   (+/-­‐   prurigineuse)   et/ou   profonde   (+/-­‐   douloureuse)  :  
répercussion  sur  l’état  général  et  adénomégalie  
 
• Penser  à  une  démodécie  
o Pour  toute  alopécie  du  jeune  chien  
o Pour  toute  alopécie  et  pyodermite  récurrente  ou  chronique  
o Pour  toute  alopécie  chez  un  chien  âgé  souffrant  de  maladie  générale  
 
 

70/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
• Confirmer   par   observation   de   population   importante   de   parasites   et   de   formes   pré-­‐
imaginales,  attention  aux  faux  négatifs  (si  la  peau  est  épaisse  et  difficile  à  atteindre).  
o Par   raclages  cutanés  en  périphérie  de  lésions  évolutives  alopéciques,   en   raclant   les  
pustules  de  pyodermite  superficielle,  en  évitant  les  lésions  de  pyodermite  profonde  
(les   sacs   folliculaires   ont   explosés   et   les   démodex   sont   dilués   dans   le   derme).   Ne   pas  
racler  une  peau  ayant  subi  une  lichénification  (peau  ancienne  et  peu  de  démodex)  
o Par  biopsies  cutanées  (justifiée  quand  on  a  une  pyodermite  généralisée  profonde  et  
qu’on   veut   écarter   la   démodécie   ou   lors   d’atteinte   de   zones   difficilement   accessibles  
par  raclage  cutané  :  zones  interdigitées)  
 

 
RACLAGE  ET  BIOPSIE  CUTANES  

c.  Pronostic  
Il  est  bon  si  la  démodécie  est  juvénile,  sèche  et  localisée.  Chez  les  jeunes,  il  y  a  guérison  dans  plus  de  
50%  des  cas  sans  traitement.  
Il  est  réservé  lors  de  démodécie  généralisée,  ancienne  ou  conséquente  d’une  dysendocrinie.  
Il  est  très  réservé  lors  de  démodécie  du  chien  âgé  ou  lors  de  pyodémodécie.  
 
d.  Traitement  

TRAITEMENT  SPECIFIQUE  
 
On   traite   uniquement   le   chien   malade   et   on   écarte   de   la   reproduction   les   femelles   ayant   donné  
naissance  à  des  chiots  démodéciques.  
 
Dans  le  cas  de  la  démodécie   juvénile   localisée,  on  fait  une  surveillance,  on  attend  (50%  de  guérisons  
spontanées)  et  on  re-­‐contrôle  dans  1  mois.  
Pour  les  autres  formes  de  démodécie,  le  traitement  est  obligatoire.  
 
v Médicaments  avec  AMM  démodécie  :  
• Amitraz  :  Ectodex  ®  
Ce  traitement  est  de  moins  en  moins  utilisé,  pourtant  il  a  révolutionné  le  traitement  des  démodécies  il  
y  a  20  ans  (il  a  permit  de  sauver  les  chiens  alors  qu’on  les  euthanasiait  systématiquement  auparavant  
faute  de  traitement  efficace).  
Il  s’utilise  sous  forme  de  solution  à  diluer  de  façon  extemporanée,  à  raison  de  10  mL/L  d’eau  tiède    
(soit  à  0,05%),  à   appliquer   au   moins   2   fois   par   semaines   sur   la   totalité   du   corps   sans   rincer   (bien  
l’appliquer  sur  les  zones  saines).  Le  traitement  doit  être  long  pour  être  efficace.  
Chez   les   individus   très   affaiblis,   on   utilise   une   solution   diluée   à   0,025-­‐0,0125   %   plus   fréquemment  
(lorsqu’on  augmente  la  fréquence,  il  est  nécessaire  de  diminuer  la  concentration  du  fait  de  la  toxicité  
du  produit).  On  peut  observer  de  la  torpeur  après  application.  L’application   est  fastidieuse  et  l’odeur  
nauséabonde  :  il  faut  toujours  utiliser  des  gants.  
Ce   traitement   est   interdit   chez   le   chihuahua   (1   cas   mortel),   le   chien   de   moins   de   3   mois   et   la  
chienne  gestante  ou  allaitante.  

  71/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Attention,  on  a  une  toxicité   importante   chez   le   diabétique  (même  chez  l’homme  car  c’est  un  produit  
volatil  qui  passe  la  barrière  cutanée,  il  faut  prévenir  le  propriétaire)  ou  le  chien  atteint  de  syndrome  
de   Cushing  car  l’amitraz  est  anti-­‐insulinique.  Ce  traitement  peut  entrainer  des  intoxications  mortelles  
par  hyperglycémie.  Il  faut  donc  conseiller  entre  autre  au  propriétaire  de  se  mettre  à  l’extérieur  pour  
réaliser  le  traitement  de  son  chien  et  surtout  de  porter  des  gants.  
Il  existe  un  antidote  :  l’atipamézole  (Antisédan  ®).  
 
• Amitraz  :  Promeris  Duo  ®  Spot  on  chien  
Ce  sont  des  pipettes  dont  la  dose  est  à  adapter  au  poids  de  l’animal.  Ce  traitement  vient  de  sortir,  on  
a  donc  peu  de  recul  vis  à  vis  de  cette  nouvelle  formulation,  mais  elle  pourrait  être  prometteuse.  
 
• Milbémycine  oxime  :  Interceptor  ®  
On  l’utilise  sous  forme  de  comprimés  PO  à  la  dose  de  0,5-­‐1  mg/kg/j,  souvent  la  dose  de  2mg/kg/j  est  
nécessaire.  
Quelques  troubles  digestifs  bénins  peuvent  apparaître  mais  la  toxicité   est   faible  y  compris  chez  les  
races   «  sensibles  »   et   la   chienne   gestante.   Il   convient   de   vérifier   l’absence   de   microfilaires  
circulantes  car  ce  produit  provoque  leur  lyse  et  peut  entrainer  un  choc.  
Attention,   il   faut   toujours   faire   un   devis   avant   prescription   du   fait   du   coût   élevé   (jusqu’à   300-­‐400  
€/mois  pour  un  grand  chien)  
 
• Moxidectine  :  Advocate  ®  
Il  s’utilise  sous  la  forme  de  Spot  on  1  fois  par  mois  (pipettes).  C’est  très  pratique  d’utilisation,  on  n’a  
pas  de  toxicité  excepté  quelques  réactions  locales.  
L’efficacité   est   de   l’ordre   de   50%   (la   concentration   n’étant   pas   suffisante   dans   les   follicules)   si   on  
applique   le   traitement   une   fois   par   mois.   On   juge   l’efficacité   au   plus   à   2   mois,   en   cas   d’échec,   on  
augmente   la   fréquence   du   traitement   à   1   fois   par   semaine,   ce   qui   augmente   le   coût   mais   reste  
pratique  d’utilisation.  
Des  études  sont  encore  menées  afin  de  définir  les  efficacités  relatives  de  chacun  de  ces  produits  :  
 

 
 
Quel  que  soit  le  traitement  employé,  si  on  n’observe  pas  d’amélioration  significative  après  deux  mois  
de  traitement,  il  faut  changer  de  molécule.  
 
v Médicaments   sans   AMM   démodécie,  on  est  obligé  de  prescrire  un  médicament  avec   AMM   en  
première   intention  pour  respecter  le  principe  de  la  cascade.  S’il  y  a  échec  de  ce  traitement,  on  
peu  alors  prescrire  une  des  molécules  suivantes  :  
• Fluralaner  :  Bravecto  ®  
1  comprimé  (min  25  mg/kg),  1  seule  administration,  avec  une  efficacité  de  99,8%  à  J28  et  100%  à  J56  
et  J84  (Fourie  et  al.  Parasites  &  vectors,  2015).  Il  n’y  a  pas  encore  de  recul  sur  cette  molécule.  

72/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
• Ivermectine  
On   utilise   l’Ivomec   ®   bovins   par   voie   orale   jusqu’à   1   mg/kg/j.   Ce   traitement   ne   présente   pas  
d’intérêt,   l’efficacité   n’est   pas   meilleure,   il   est   de   plus   toxique   pour   certaines   races   (MDR1)   et  
onéreux.  
 
• Moxidectine  :  Cydectine  ®  injectable  bovins  
A  0,4  mg/kg/j  par  voie  orale  (et  pas  en  injectable  comme  chez  les  bovins  !!!).  Le  prix  est  souvent  plus  
abordable  pour  les  grands  chiens  que  celui  de  l’Advocate  ®,  ce  traitement  est  non  toxique.  
 
Les   organochlorés,   organophosphorés,   carbamates,   pyréthrinoïdes,   sélamectine   sont   tous  
inefficaces.  
 
Règles  à  suivre  OBLIGATOIREMENT  :  
• Traitement   à   suivre   jusqu’à   l’obtention   de   2   raclages   cutanés   négatifs   à   1   mois   d’intervalle  
quelque  soit  le  protocole.  Un  arrêt  trop  précoce  entraine  des  rechutes.  Enuite,  on  surveille  
régulièrement  le  chien.  
• Traitement   à   suivre   selon   le   protocole   précis  :   des   erreurs   de   concentration,   de   dose,   de  
fréquence,   de   durée   entrainent   des   échecs   thérapeutiques.   Ne   pas   prendre   ces   échecs  
thérapeutiques  pour  des  cas  de  résistance.  

TRAITEMENT  SYMPTOMATIQUE  
• Tonte  (elle  s’avère  efficace  dans  de  nombreux  cas),  attention  à  la  douleur  de  l’animal.  
• Shampoing   anti-­‐séborrhéique,   antiseptique  :   Pyoderm   ®   ou   Douxo   ®   Chlorhexidine   puis  
Humiderm  ®  1  fois/semaine  à  1  fois/jour.  
• Antibiothérapie  :   cf.   traitement   de   la   pyodermite   profonde,   au   minimum   2   mois   de  
traitement  (au  minimum  3  semaines  pour  une  pyodermite  superficielle).  
• Correction  de  la  dysendocrinie  chez  le  chien  âgé  si  possible  
• Corticoïdes  interdits   (favorisent   la   multiplication   des   demodex)   sauf   si   le   chien   présente   une  
situation  exceptionnelle  :  lymphome,  etc.  
 
Le  suivi  de  ces  chiens  est  obligatoire,   au   cours   du   traitement   et   jusqu’au   2ème   raclage   négatif.   Il   faut  
aussi  prévenir  le  propriétaire  du  risque  de  rechute  dans  les  6  mois  à  2  ans.  

  73/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
PROPHYLAXIE  
On  conseille  de  retirer   l’animal   de   la   reproduction  (de  même  que  les  mères  produisant  des  chiots  
démodéciques)   du   fait   de   la   prédisposition   génétique   pour   la   démodécie.   Il   s’agit   d’une   maladie  
d’élevage.  

6.  DEMODECIES  DUES  A  D’AUTRES  GENRES  

Elles  sont  beaucoup  plus  rares  et  de  thérapeutique  identique  à  celle  traitée  précédemment.  
 
• Démodécie   canine   à   D.   injai  :   ce   parasite   ne   serait   pas   une   nouvelle   espèce   mais   une   variété  
clinique   particulière   due   à   une   forme   longue   de   D.   canis.   Cette   dermatose   est   très  
séborrhéique,  plutôt  dorso-­‐lombaire  et  modérément  prurigineuse.   Le   diagnostic   se   fait   par  
raclages  cutanés  et  le  traitement  par  l’amitraz  ou  la  milbémycine.  
 

 
DEMODEX  INJAI  

• Démodécie   à  D.   cornei  :   il   semblerait   que   ce   soit   bien   une   espèce   différente   de   D.   canis   avec  
une   clinique   très   proche,   des   lésions   alopéciques,   squameuses,   sans   répartition  
particulière.   Ce   parasite   a   une   taille   très   réduite   et   semble   être   plus   superficiel   dans   le  
follicule  pileux.  Le  diagnostic  se  fait  par  raclage  ou  biopsie  et  le  traitement  par  l’amitraz.  
 

 
DEMODEX  CORNEI  

B.  LES  DEMODECIES  FELINES  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

Ce   sont   des   dermatoses   infectieuses,   difficilement   contagieuses,   spécifiques   et   non   zoonotiques,  


dues  à  l’action   pathogène   et   à   la   multiplication  de  diverses  espèces  d’acariens  du  genre  Demodex  
(D.  cati  et  D.  gatoi).  
Elles   sont   caractérisées   cliniquement   par   une   alopécie,   une   séborrhée   et   parfois   une   pyodermite  
superficielle  puis  profonde.  

74/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Les  démodécies  félines  sont  très  rares.  Lorsqu’on  en  observe  une,  c’est  Demodex  cati  qui  est  le  plus  
souvent  décrit.  
 
A  retenir  :  Acarioses  spécifiques  et  parfois  graves  (pyodémodécie  généralisée)    
 

2.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  acarien  démodécidé  (arthropode  octopode  à  aspect  vermiforme)  


 
• Demodex  cati  :  forme  allongé  de  150  μm  de  longueur  (mâle)  jusqu’à  250  μm  (femelle),  pour  
une  largeur  de  40  μm  dans  les  follicules  pilosébacés.  
• Demodex  gatoi  :  forme  courte  dans  les  couches  superficielles  de  l’épiderme  
 

 
DEMODEX  GATOI  

3.  ETUDE  CLINIQUE  

On  observe  une  alopécie   diffuse   ou   localisée  (localisations  préférentielles  sur  la  face  ou  le  conduit  
auditif   externe),   érythémateuse,   très   séborrhéique,   squameuse,   avec   des   comédons,   parfois   des  
ulcères  et  avec  un  prurit  variable.  
Le   diagnostic   est   le   même   que   pour   les   démodécies   canines   avec   une   recherche   obligatoire   des  
causes  sous-­‐jacentes.  
 
Le  traitement  est  assez  délicat  car  le  chat  est  assez  sensible  à  certains  acaricides  comme  l’amitraz.  Le  
traitement  optimal  se  réalise  donc  avec  la  Milbémycine  oxime  (ou  amitraz  à  0,0125%).  
 
Il  ne  faut  surtout  pas  négliger  la  recherche  d’une  cause  sous-­‐jacente  telle  que  le  FIV,  FeLV  …  ou  toute  
maladie  chronique  qui  perturberait  le  système  immunitaire.  En  fait,  on  peut  retrouver  cette  maladie  
aussi   chez   des   animaux   «  sains  »,   ce   qui   fait   qu’on   ne   sait   pas   vraiment   si   ces   maladies   sont   des  
facteurs  prédisposant  à  l’apparition  de  la  démodécie  chez  le  chat.  
 
 
 
 
 
 
 

  75/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
C.  DEMODECIE  DU  FURET  (RANG  C)  

• Rare  
• Associée   à   des   traitements   immunosuppresseurs   ou   à   une   maladie   intercurrente  
(dysendocrinie  type  maladie  surrénalienne,  lymphome)  
• Demodex  sp  (D.  canis  ?  D.  gatoi  ?)  
• Alopécie  +/-­‐  prurit,  coloration  orangée  du  pelage  (séborrhée)  
• Face,  oreilles,  abdomen  ventral  
• Diagnostic  par  raclages  cutanés,  biopsies  
• Traitements  testés  chez  les  furets  :  
o Amitraz  :  bain  avec  une  solution  à  0,0125%,  1fois/semaine  pendant  3  semaines  puis  
avec  une  solution  à  0,0375%,  1  fois  par  semaine  pendant  3  semaines  
o Ivermectine  :   0,05   à   0,3   mg/kg,   1fois/jour   PO   jusqu’à   obtention   de   2   raclages  
successifs  négatifs  

D.  LES  DERMATOPHYTIES  OU  TEIGNES  CANINES  ET  FELINES  (RANG  A)  

L’alopécie   est   très   souvent   le   motif   de   consultation   mais   on   a   parfois   des   dermatophytoses   qui  
peuvent  associer  un  autre  symptôme  à  l’alopécie  :  le  plus  souvent,  c’est  le  prurit.  De  plus,  l’alopécie  
peut  être  discrète.    

1.  DEFINITION  

Ces   sont   des   dermatoses   infectieuses,   contagieuses,   assez   peu   spécifiques   (même   s’il   existe   une  
préférence   d’espèce),   souvent   zoonotiques   dues   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   de  
diverses   espèces   de   champignons   dermatophytes   (Microsporum   canis,   M.   gypseum,   M.   persicolor,  
Tricophyton  mentagrophytes).  
Elles   sont   caractérisées   cliniquement   par   une   alopécie   le   plus   souvent   peu   inflammatoire   et   non  
prurigineuse  mais  ce  n’est  pas  tout  le  temps  le  cas  (50%  des  cas).  Ces  lésions  primaires  peuvent  se  
compliquer.   Dans   50%   des   cas   restant,   on   a   une   clinique   protéiforme   (prurit,   suppuration,  
érythème…).   Il   ne   faut   donc   pas   d’emblée   exclure   une   dermatophytie   en   présence   de   prurit   et  
d’inflammation.  
 
  A  retenir  :  mycoses  non  spécifiques  
 
 
Synonymies  :   dermatophytoses,   microspories,  
trichophyties,  teignes.  
 
L’importance  des  dermatophyties  est  grande  du  fait  de  
la  fréquence  prépondérante  des  teignes  félines  et  des  
difficultés  pour  les  éradiquer  (maladie  chronique).  Les  
dermatophyties   sont   rares   chez   les   furets.   Il   s’agit  
d’une   zoonose   (dans   la   quasi-­‐totalité   des   cas,   cette  
zoonose   est   bénigne),   il   faut   donc   manipuler   tout  
animal   suspect   avec   des   gants.   L’importance  
économique  dans  les  élevages  est  non  négligeable.  
CHAT  TEIGNEUX    
 

76/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Ce   sont   des   dermatoses   cosmopolites,   sans   caractère   saisonnier,   très   fréquente   en   collectivités  
(chatteries),  surtout  chez  les  chats  à  poils  longs  et  les  chats  errants  mais  potentiellement  chez  tout  
individu  quels  que  soient  son  âge,  sa  race  et  son  sexe.  
Elles  sont  facilement   contagieuses  :  la  transmission  du  parasite  se  déroule  entre   individus   et   à   partir  
du  milieu  extérieur  contaminé  où  le  champignon  est  très  résistant.  Le  poil  est  le  support  qui  permet  
l’entretien  et  la  multiplication  du  champignon.  
 
Attention,   devant  toute  lésion  cutanée  chez  le  chat,   quelque   soit   son   aspect   et   ses   caractéristiques,  
on  doit  poser  l’hypothèse  de  teigne.  Tout  chat  sans  lésions  est  suspect  d’être  porteur.  Le  portage  
asymptomatique  est  fréquent,  il  peut  être  révélé  par  l’apparition  de  lésions  sur  le  propriétaire.  
 

 
LESION  D'HERPES  CIRCINE  CHEZ  L'HOMME  

Chez   le   chien,   la   teigne   n’est   pas   la   1ère   cause   d’alopécie   et   reste   occasionnelle   par   rapport   aux  
pyodermites,  dermatite  à  Malassezia  et  démodécies  qui  sont  plus  fréquentes.  
Enfin,   elles   sont   peu  spécifiques   et   souvent  zoonotiques  :   la   transmission   inter-­‐espèces  animales  est  
possible,  il  faut  donc  bien   questionner   le   propriétaire   dans   les   commémoratifs  sur  la  présence  de  
congénères.   De   plus,   le   propriétaire   (ou   ses   enfants)   peut   lui   aussi   présenter   des   lésions  
caractéristiques  de  teigne  sur  les  zones  cutanées  en  contact  avec  l’animal.  Si  on  a  des  lésions  chez   les  
propriétaires,  cela  conforte  notre  hypothèse.  Par  contre,  si  on  n’en  a  pas,  on  ne  peut  pas  pour  autant  
l’exclure.  La  transmission  de  la  teigne  ne  semble  pas  se  faire  de  l’homme  vers  l’animal.  
 
Les   animaux   sont   porteurs   de   lésions   ou   non   (porteurs   asymptomatiques),   contaminent   le   milieu  
extérieur   et   peuvent   transmettre   l’affection   à   d’autres.   Le   fait   que   les   possibilités   de   transmission  
soient  multiples  et  que  le  milieu  extérieur  soit  contaminant  rend  l’éradication  très  difficile.  
 
• Microsporum   canis   est   dans   60-­‐80%   des   cas   l’agent   responsable,   même   chez   le   chat.   C’est  
une   espèce   zoophile,   qui   vit   sur   l’animal.   Les   filaments   et   les   spores   se   développent   sur  
l’animal   infecté.   Les   spores   tombent   ensuite   dans   l’environnement,   où   elles   sont   très  
résistantes.   Les   congénères   peuvent   se   contaminer   à   partir   d’un   animal   infecté  
(asymptomatique   ou   non)   ou   de   spores   dans   le   milieu   extérieur.   Il   faut   donc   absolument  
intervenir  dans  l’environnement.  Si  on  a  un  chat  teigneux  qui  vient  dans  la  clinique,  il  y  en  a  
ensuite  partout  dans  la  clinique  :  attention  à  l’hygiène  du  matériel  et  des  locaux.  

  77/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  DE  M.  CANIS,  
AGENT  MAJEUR  DE  DERMATOPHYTIES  CHEZ  LES  CARNIVORES  

• La   deuxième   espèce   de   teigne   fréquemment   rencontrée   est   Tricophyton   mentagrophytes  


dont  le  réservoir  est  surtout  constitué  par  les  rongeurs.  C’est  une  espèce  plutôt   zoophile.  La  
contamination  des  carnivores  et  de  l’homme  se  fait  plutôt  par  contact  avec  les  rongeurs  et  
non   à   partir   d’autres   carnivores   domestiques.   Cette   teigne   concerne   donc   par   exemple   les  
chiens   de   chasse   et   les   chiens   fouisseurs.   Cette   espèce   est   responsable   de   teigne   plutôt  
inflammatoire.  

 
CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  DE  T.  MENTAGROPHYTES  

• Microsporum   gypseum   fait   également   partie   des   agents   de   teigne.   C’est   une   espèce  
géophile   pour   laquelle   la   contamination   de   l’animal   a   plutôt   lieu   par   contact   avec   le   sol.   Il  
n’existe  alors  pas  de  contamination  directe  entre  animaux  ou  entre  l’homme  et  l’animal.  
 
 
 
 
 

78/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  champignons  ascomycètes  de  la  famille  des  Arthrodermatacées  


 
 
a.  Morphologie  

On  note  une  différence  fondamentale  entre  ce  que  l’on  trouve  sur  l’animal  et  ce  qu’on  trouve  dans  le  
milieu  extérieur  ou  en  culture  :  
• La   morphologie   sur   les   lésions   de   l’animal   est   toujours   très   pauvre  :   on   trouve   de   simples  
filaments  qui  se  fragmentent  pour  donner  des  spores.  Le  poil  teigneux  est  toujours  flou,  il  est  
difficile  de  faire  la  mise  au  point  du  fait  de  la  présence  d’un  manchon   de   spores   autour   du  
poil.  
• La   morphologie   en   culture/dans   l’environnement   est   plus   riche  :   on   a   des   filaments,   une  
reproduction   sexuée,  des  formes   variées  et  caractéristiques  comme  des  macroconidies  ou  
des  fuseaux.   Un   élément   typique   des   dermatophytes   en   culture   est   la  couleur  sur   le   dessous  
(plutôt  sombre)  et  le  dessus  (plutôt  claire)  de  la  boite  de  pétri.  On  a  donc  recours  à  la  mise  
en  culture  pour  effectuer  la  diagnose.  
 

 
MORPHOLOGIE  EN  LESION  :  PETITES  SPORES  ENTOURANT  LE  POIL  
ET  QUELQUES  FILAMENTS  DIFFICILEMENT  VISIBLES  

 
Remarques  :   La   reproduction   sexuée   des   dermatophytes   n’a   jamais   lieu   chez   l’animal.   On   ne  
pourra  donc  pas  retrouver  de  m acroconidies  chez  eux.  
S’il   y   a   développement   d’une   colonie   en   culture,   il   faut   observer   l’aspect   (plâtreux,   lisse,  
duveteux…),   la   couleur,   la   vitesse  de  développement   …  Cependant,   cette   différence   de  couleur   ne  
suffit   pas   pour   affirmer   qu’il   s’agit   d’un   dermatophyte  :   il   faut   encore   mettre   en   évidence   des  
éléments   caractéristiques   des   cultures   de   dermatophytes   comme   les   fuseaux   ou   macroconidies  
avec   des   cloisons   transversales.   La   diagnose  des  différentes  espèces   de  teignes   se   fait  grâce   au  
nombre  de  cloisons  transversales  et  à  la  forme  des  fuseaux.  
Les  fuseaux  de  dermatophytes  ne  sont  :  
-­‐ jamais  observés  chez  l’animal,  en  lésion  
-­‐ jamais   avec   des   cloisons   transversales   ET   longitudinales.  Si  c’est  le  cas,  ce  n’est   pas  un  
dermatophyte   mais   un   champignon   non   parasite   (Alternaria   sp.),   contaminant   des  
cultures,   dans   ce   cas   là,   la   culture   aura   une   couleur   noire.   Celui-­‐là   pourra   être   retrouvé  
dans  le  pelage  de  l’animal  car  il  est  présent  partout  dans   l’environnement  mais  il  n’est  pas  
pathogène.  

  79/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
 
• Microsporum  canis  :   le   plus   important   car   le  plus  fréquent   chez   le   chien,   le   chat,   l’homme   …  
Il   est   impliqué   dans   plus   de   95%   des   cas   de   teigne   des   carnivores.   Les   colonies   en   culture  
sont  blanche  au  recto  et  jaune-­‐orangée  au  verso.  
 

 
RECTO  ET  VERSO  DE  CULTURE  DE  M.  CANIS  

 
ASPECT  DES  COLONIES  DE  M.  CANIS  EN  CULTURE  

• Microsporum   gypseum  :  c’est  un  dermatophyte  géophile,  la  contamination  se  fait  à  partir  du  
sol  (chien  fouisseur,  rongeurs).  Les  colonies  sont  plâtreuses  en  culture,  de  couleur  chamois.  
Les  fuseaux  ont  un  appendice  flabelliforme.  
 

 
ASPECT  PLATREUX  DES  COLONIES  DE  M.  GYPSEUM  

80/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
• Microsporum   persicolor  :  il  touche  les  carnivores  et  les  rongeurs  et  reste  rare.  Les  colonies  
sont  poudreuses,  le  recto  apparaît  beige  et  le  verso  jaune  à  rose  lilas.  

 
               RECTO  ET  VERSO  DES  COLONIES  DE  M.  PERSICOLOR  

• Trichophyton   mentagrophytes  :  c’est  un  dermatophyte  zoophile,  il  est  présent  dans  le  milieu  
extérieur  et  touche  les  carnivores  et  les  rongeurs.  Il  présente  de  petites  spores  (microïdes).  
Les   rongeurs   entretiennent   le   cycle   et   les   chiens,   chats   et   l’homme   sont   peu   touchés.   Un   des  
côtés  de  la  culture  a  un  aspect  de  sucre  glace,  l’autre  est  très  foncé.  
 

 
PETITES  SPORES  EN  CHAINETTES  

• Trichophyton   verrucosum  :  cette  espèce  est  responsable  de  la  teigne  chez  les  bovins.  On  a  
de  grosses  spores  (mégaspores).  Il  peut  aussi  parfois  atteindre  nos  carnivores  domestiques.  
 
b.  Habitat  et  nutrition  

L’habitat   est   conditionné   par   la   nutrition   du   parasite   qui   est   kératinophile/kératinolytique  :   le  


champignon   se   nourrit   de   kératine   et   se   développe   partout   où   il   en   trouve   c’est   à   dire   la   couche  
cornée   épidermique,   les   squames,   les   poils,   les   cils,   les   griffes,   et   ce   aussi   bien   sur   l’animal   et  
l’homme  que  sur  les  supports  kératinisés  qui  sont  libres  dans  l’environnement.  
Cela  explique  la  grande  résistance  et  la  capacité  de  reproduction  du  parasite  (spores)  dans  le  milieu  
extérieur  souillé  de  poils  (chenil,  chatterie…).  
 
La   spécificité   et   les   préférences   des   dermatophytes   sont   très   variées,   certaines   espèces   sont  
zoophiles  (M.  canis,  T.  mentagrophytes),  d’autres  antropophiles  (T.  rubrum).  D’autres  sont  géophiles  
et  se  développent  dans  le  milieu  extérieur  sur  tout  support  kératinisé  (M.  gypseum).  
Les   sources   de   parasites   sont   donc   l’animal   (de   même   espèce   ou   non)   domestique   ou   sauvage,  
l’homme  et  le  milieu  extérieur.  
 

  81/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
La  nutrition  est  fondée  sur  la  kératinolyse  par  des  kératinases.  Ces  enzymes  ont  un  rôle  pathogène  
chez   certaines   souches.   Elles   ont   également   un   rôle   antigénique   et   pourraient   constituer   une  
application  diagnostique.  
 
c.  Pouvoir  pathogène  

Les   spores   ne   sont   pas   pathogènes   (d’où   l’existence   de   porteurs   sains   sur   lesquels   on   trouve  
uniquement   des   spores)   mais   les  filaments  le  sont.   Le   pouvoir   pathogène   repose   sur   les   kératinases  
qu’ils  synthétisent  et  qui  provoquent  la  lyse  des  poils.  
Ils   synthétisent   diverses   autres   substances  :   ptéridine   (pigment   présent   uniquement   chez   M.   canis  
responsable  de  la  fluorescence  en  UV,  d’où  l’utilisation  possible  de  la  lampe  de  Wood)  et  des   osides  
(pH>7  utilisé  pour  le  diagnostic  :  Dermatophyte  Test  Medium  où  le  milieu  change  de  couleur  du  fait  
de  son  alcalinisation).  
 
Notons   qu’une   spore   sur   un   revêtement   cutané   nécessite   un   traumatisme   ou   des   conditions  
particulières  pour  qu’il  y  ait    formation  de  filaments,  ce  qui  permet  l’invasion  du  follicule  et  de  la  
gaine   externe   du   poil,  de  la  moelle  du  poil  jusqu’à  la  frange  d’Adanson.  Les  spores  et  les  filaments  
sont   repoussés   vers   l’extérieur   au   fur   et   à   mesure   de   la   croissance   du   poil.   Le   poil   chute   et   les  
follicules  voisins  sont  envahis  ce  qui  explique  les  lésions  plutôt  circulaires  alopéciques.  L’évolution  
des  lésions  se  fait  de  manière  centrifuge.  Au  milieu  des  lésions  finissent  par  repousser  des  poils  sains,  
la  guérison  se  fait  donc  par  le  centre.  
Pour  l’examen  direct  et  la  mise  en  culture,  on  récolte  des   poils  périphériques  et  pour  le  traitement,  
on  commence  par  la  périphérie  des  lésions  et  en  allant  vers  le  centre.  
 

 
COUPE  DE  POIL  PARASITE  :  POIL  FLOU  PLUS  CLAIR  AVEC  UNE  CUTICULE  ENTOUREE  D'UN  MANCHON  

Il  existe  un  certain  nombre  de  facteurs  favorisants  :  


• Développement   dépendant   de   la   pousse   active   du   pelage   (dépendant   de   la   présence   de  
«  jeune  »  kératine,  d’où  une  atteinte  plus  importante  des  jeunes  et  de  la  zone  de  repousse  
du  pelage).  
• Immunité  :  
o Développement   plus   marqué   chez   les   très   jeunes   animaux,   les   animaux   âgés,   les  
malades  ou  les  immunodéprimés  
o Sensibilisation  aux  Ag  des  dermatophytes  ?  
• Importance  des  microtraumatismes  cutanés  qui  facilitent  l’invasion  (post-­‐toilettage)  
• Importance  du  léchage  
o Diminution   de   la   pression   parasitaire   par   entretien   du   pelage   (le   chat   avec   collerette  
présente  plus  de  risques  que  le  chat  sans  collerette)  
o Responsable   du   développement   plus   marqué   de   dermatophytoses   chez   les   chats   à  
poils  longs  ?  prédisposition  génétique  ?  
o Cela   explique   la   topographie   des   lésions  :   lésions   au   niveau   de   la   face,   zone   où   le  
léchage  est  plus  difficile  
o Le  léchage  assure  la  contamination  de  l’ensemble  du  pelage  …  
 

82/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Il  ne  faut  donc  jamais  limiter  le  traitement  aux  zones  atteintes  seulement.  

 
SCHEMA  BILAN  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

LES  TEIGNES  CANINES  


• La  teigne  sèche  tondante  microsporique  :  forme  la  plus  classique  et  la  plus  fréquente  due  à  
M.  canis  
Les  lésions  sont  en  général  situées  dans  les  endroits   exposés   aux   traumatismes,  mais  toute  région  
du  corps  peut  être  atteinte  avec  une  généralisation   possible.  On  n’observe  jamais   de   lésions   dans  
les  zones  où  on  n’a  pas  de  poils  comme  la  truffe  et  les  coussinets  :  si  on  a  des  lésions  qui  touchent  à  
la  fois  la  peau  et  ces  endroits,  alors  on  n’a  pas  affaire  à  une  teigne.  
 
On  observe  une  phase  fugace  éphémère  avec  des  touffes  de  poils  hérissés,  en  pinceau.  Puis  les  poils  
tombent   et   on   obtient   des   lésions   de   type   alopéciques   franches,   plutôt   circulaires,   de   quelques  
millimètres,   s’étendant   en   périphérie,   à   contours   nets,   en   général   non   érythémateuses   et  
classiquement  non  prurigineuses  et  peu  squameuses.  Dans  ce  cas  là,  on  n’a  pas  de  suppuration  des  
lésions.  
 
L’évolution  se  fait  soit  vers  la  guérison  spontanée,  soit  vers  l’extension.  

  83/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
TEIGNE  SECHE  TONDANTE  A  M.  CANIS  

• Les  teignes  à  M.  gypseum  


Les  lésions  sont  assez  souvent  au  niveau  de  la  face,  chez  le  chien  de  chasse,  les  terriers.  
 
• Les  teignes  à  M.  persicolor  
On   retrouve   ce   champignon   essentiellement   chez   les   rongeurs  sauvages.   Les   lésions   qu’il   induit   chez  
le   chien   sont   alopéciques   et   +/-­‐   squameuses   à   croûteuses.   Elles   peuvent   être   modérément  
inflammatoires,   érythémateuses   voire   suppurées.   Le   parasite   est   présent   dans   les   squames  
uniquement.  
L’exsudat  est  souvent  un  peu  coloré.  Il  finit  par  sécher  et  forme  des  croûtes.  Cela  ressemble  à  du  pus  
mais  on  n’a  ni  bactéries,  ni  lyse  de  PNN.  C’est  un  pus  stérile  qui  résulte  du  processus  inflammatoire  dû  
au   champignon   qui   est   dit   flogogène.   L’inflammation   peut   induire   une   erreur   vers   un   diagnostic   de  
pyodermite  mais  est  bénéfique  car  elle  peut  aboutir  au  rejet  du  dermatophyte.  
 

 
TEIGNE  A  M.  GYPSEUM  ET  M.  PERSICOLOR  

84/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
• Les  teignes  suppurées  =  kérions  (beaucoup  moins  fréquentes  mais  à  connaître  car  c’est  un  
piège  diagnostic  !)  
Il  s’agit  de  teignes  inflammatoires  dues  à  certaines  souches  de  M.  canis  et  T.  mentagrophytes.    
La   lésion   est   de   type   circulaire,   en   relief,   en   macaron,   très   érythémateuse,   humide,   suppurée,  
prurigineuse,   avec   des   pores   folliculaires   dilatés  :   l’allure   est   celle   d’une   pyodermite.   Le   pus   est  
stérile,  réactionnel  et  ne  contient  aucune  bactérie.  
 

 
KERIONS  

• Les  teignes  inapparentes  :  chiens  porteurs  sains  (rare)  


 

LES  TEIGNES  FELINES  


• La  teigne  sèche  tondante  microscopique  :  teigne  à  M.  canis  (la  plus  fréquente)  
La  localisation  est  très  variée,  la   généralisation   est   possible.  Elle  est  plus  fréquente  dans  les  zones  
exposées  aux  traumatismes.  Elle  atteint  le  plus  souvent  la  face  et  les  extrémités,  jamais  la  truffe.  
 
On  peut  observer  une  phase  éphémère  et  fugace  avec  des  touffes  de  poils  hérissés,  en  pinceau.  
On  observe  des  lésions  alopéciques  franches,  plutôt  circulaires,  de  quelques  millimètres,  s’étendant  
en   périphérie,   à   contours   nets,   peu   érythémateuses,   peu   squameuses   et   classiquement   non  
prurigineuses.  Mais  ça  n’est  pas  parce  que  les  lésions  sont  inflammatoires  et/ou  prurigineuses  qu’il  
faut  exclure  l’hypothèse  de  teigne  !  
Un  cas  classique  est  celui  du  chaton  avec  des  lésions  distales  (pattes  dépilées).  
 
L’évolution   se   fait   vers   la   guérison   spontanée,   l’apparition   d’autres   lésions   identiques   ou   bien   la  
repousse  du  poil.  
 

 
TEIGNE  SECHE  ET  TONDANTE  A  M.  CANIS  

• La  teigne  suppurée  à  T.  mentagrophytes  


 
• La  teigne  suppurée  favique  à  T.  quickeanum  d’origine  murine  
 
 

  85/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
 
• Les  formes  inapparentes  ont  une  très  grande  importance  
Soit   l’animal   est   infecté   asymptomatique   (multiplication   du   champignon   sans   lésions   observables  :  
animal   infecté   contagieux),   soit   il   est   porteur   mécanique   (pas   d’infection,   contagion   faible).   Les  
traitements  seront  différents  en  fonction  des  ces  deux  cas  :  
o Animal  infecté  contagieux  :  l’animal  n’est  porteur  que  de  spores  qui  vont  contaminer  
le  milieu  extérieur,  les  congénères  et  les  propriétaires.  
o Porteurs   mécaniques  :   les   spores   ne   se   multiplient   pas,   mais   la   contagion   est   tout   de  
même  possible.  
 
• On  note  aussi  la  très  grande  importance  des  formes  atypiques  y  compris  prurigineuses  
 

NB  :  Toute  raréfaction   ou   absence   de  poil,  quelle  que  soit  la  lésion  (ancienne,  sèche,  prurigineuse  
ou   non   …)   doit   faire   penser   à   la   teigne   chez   le   chat.   Ne   pas   oublier   que   la   forme   typique   ne  
concerne  que  50%  des  cas  de  teigne.  

 
b.  Diagnostic  

Il  n’est  pas  toujours  facile  car  la  clinique  n’est  pas  toujours  évocatrice.  On  s’intéresse  donc  à  plusieurs  
éléments  pour  établir  notre  hypothèse.  
• Epidémiologique  :   origine   et   âge   de   l’animal,   collectivité,   existence   d’une   contagion,  
zoonose…   Il   ne   faut   vraiment   pas   hésiter   à   demander   au   propriétaire   s’il   a   des   lésions  
d’herpes   circiné   (chez   l’homme,   les   lésions   sont   en   général   circulaires,   très   inflammatoires,  
prurigineuses  et  accompagnées  de  vésicules  en  périphéries).  

 
LESIONS  D'HERPES  CIRCINE  CHEZ  L'HOMME  

Clinique  :  dans  50%  des  cas,  on  a  une  forme   typique  dont  le  diagnostic  est  facile  (alopécie  

circulaire   non   prurigineuse,   extensive)   et   dans   50%   une   forme   atypique   dont   le   diagnostic  
est  plus  difficile  (suppurée,  prurigineuse  …)  
• Différentiel  :   avec   toutes   les   causes   d’alopécie   ou   de   suppuration  :   démodécie,  
dysendocrinies,   alopécie   extensive   féline,   pyodermite,   pyodémodécie,   maladie   auto-­‐
immune…  
• Expérimental  
o Examen  direct  des  poils  =  trichogramme  :  
Règles  du  prélèvement  :  prélever  les  poils  en  périphérie  des  lésions  évolutives,  non  traitées,  les  plus  
récentes.  Couper  le  poil  trop  long  et  garder  la  base.  Prélever  plusieurs  dizaines  de  poils  et  les  étaler  
dans  une  goutte  de  lactophénol.  
 

86/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
Règles  de  l’observation  :  toujours  commencer   par   regarder   avec   le   plus   faible   grossissement.  Cela  
donne  une  vue  d’ensemble  sur  la  qualité  du  prélèvement.  On  repère  ainsi  (avec  un  peu  d’habitude)  
les  poils  suspects  qui  ont  un  contour   plus   flou   et   une   apparence   plus   claire.  Puis  une  fois  qu’on  a  
identifié  ces  poils,  on  passe  aux  plus  gros  grossissements  pour  observer  les  spores.  
 

 
REPERAGE  DU  POIL  TEIGNEUX  ET  OBSERVATION  DES  SPORES  

o Examen  indirect  
Cas  1  :  animal  porteur  symptomatique    
Ø Lumière   de   Wood  :  fluorescence   jaune-­‐vert  émise  par  la  ptéridine  synthétisée  par  le  filament  de  
certaines   souches   de   M.   canis   uniquement   sur   les   lésions   non   traitées.   Il   faut   se   mettre   dans  
une  pièce  très  sombre.  Il  convient  d’utiliser  la  lampe  après  un  temps  de  latence  pour  obtenir  la  
bonne  longueur  d’onde.  Il  existe  des  faux  négatifs  :  lésion  traitée,  autre  espèce  que  M.  canis  ou  
souche   non   productrice   de   ptéridine.   Il   y   a   aussi   des   faux  positifs  :   présence   de   mercurochrome,  
fluorescence  blanche  ou  bleue  des  squames.  
 

 
FLUORESCENCE  A  LA  LAMPE  DE  WOOD  

Ø Mise   en   culture   de   poils   fluorescents   ou   suspects  :   les   milieux   de   culture   (ex  :   milieu   de  
Sabouraud)  que  l’on  ensemence  sont  basés  sur  le  changement  de  couleur  d’un  indicateur  coloré.  
Il  faut  un  certain  temps  d’incubation.  On  observe  une  culture  non  noire  ou  grise  (dématiacée).  
De   plus,   en   poussant,   le   champignon   alcalinise   le   milieu   et   ce   changement   de   pH   fait   passer   le  
milieu   du   jaune   au   rouge.   Le   temps   d’incubation   est   long   (au   moins   10   jours,   3   semaines   pour  
Trichophyton).  Avec  l’observation  du  changement  de  couleur,  on  a  juste  une  suspicion  car  on  a  
des   contaminants   non   pathogènes   à   la   surface   du   pelage   qui   peuvent   se   développer   sur   la  
gélose.   Il   faut   donc   prélever   une   partie   de   colonie   et   l’observer   au   microscope   pour   voir   les  
macroconidies.  
 
Cas  2  :  animal  porteur  asymptomatique  et  contaminant  
On   utilise   un   bout   de   moquette   stérilisée   ou   une   brosse   à   dent   stérile   que   l’on   passe   sur   tout   le  
pelage  de  l’animal  pour  ensemencer  un  milieu  de  culture.  
 

  87/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
BROSSE  A  DENT  ET  MOQUETTE  STERILE  

 
CULTURE  DE  M.  CANIS  A  DIFFERENTS  STADES  

 
c.  Traitement  

TRAITEMENT  DE  L’ANIMAL  TEIGNEUX  CLINIQUEMENT  EXPRIME  


Il  faut  recourir  à  la  tonte  si  possible,  surtout  chez  les  animaux  à   poils   longs,   à   lésions   multifocales,  
étendues,   récidivantes.   Cela   permet   d’appliquer   le   topique   sur   la   peau   et   non   pas   sur   le   follicule  
pileux.   Cependant,   la   tonte   sera   néfaste   si   elle   induit   des   plaies   qui   favoriseraient   l’entretien   du  
champignon.   Attention   également   à   la   contamination   du   matériel   (tondeuse)   et   de   l’environnement.  
De  plus,  c’est  le  poil  qui  nourrit  le  champignon  et  favorise  sa  dissémination  dans  le  milieu  extérieur.  Il  
faut  donc  l’effectuer  dans  une  pièce  spéciale  puis  détruire  les  poils.  
• Un   traitement   local   (en   particulier   chez   les   chats   à   poils   longs)   à   base   d’énilconazole  
(Imavéral  ®)  peut  être  appliqué  sur  l’ensemble  du  corps.  C’est  très   efficace  et  non  toxique.  Il  
ne  faut  pas  rincer  car  c’est  une  lotion.  La  préparation  se  fait  avec  20mL  d’Imavéral  pour  1L  
d’eau  tiède,  4  fois  à  3-­‐4  jours  d’intervalle.  Ce  traitement  a  une  AMM   chien   et   chat.  L’index  
thérapeutique   est   élevé.   Les   signes   digestifs   et   nerveux   sont   rares.   On   limite   ainsi   la  
contagion.  
• Le  Malaseb   ®   shampoo  (Chlorhexidine  +  miconazole)  a  également  une  AMM   chat.  On  peut  
l’utiliser   deux   fois   par   semaine   jusqu’à   négativation   de   la   culture.   On   l’associe  
impérativement   à   un   traitement   général.   Néanmoins,   on   peut   se   poser   la   question   des  
inconvénients   et   de   l’efficacité   des   shampoings,   toujours   peu   pratiques   chez   les   chats   et  
nécessitant  un  rinçage  après  l’application.  

88/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
• On  associe  un  traitement  systémique  qui  va  diffuser  sur  l’ensemble  du  corps  à  base  de  :  
o Griséofulvine  :  20  à  50  mg/kg/j,  PO  durant  4  semaines.  Il  possède  une  AMM  chien  et  
chat.   C’est   un  fongistatique   (traitement   long)   qui   peut   causer   des   troubles  digestifs,  
une   anémie,   être   photosensibilisant   et   ,chez   certains   chats   FIV+,   être   responsable  
d’aplasie   médullaire   (à   proscrire   chez   ces   chats).   Enfin,   il   est   tératogène   et  
embryotoxique.  Il  doit,  si  possible,  être  administré  avec  un  repas  riche  en  graisses  et  
à  répartir  matin  et  soir.  
o Kétoconazole   (Kétofungol   ®)  :   10   mg/kg/j   durant   4   semaines.   Il   possède   une   AMM  
chien.  Il  inhibe  la  synthèse  de  l’ergostérol.  Il  est  hépatotoxique  si  utilisé  à  forte  dos  
pendant  longtemps  ce  qui  n’est  pas  le  cas  ici.  On  ne  l’administre  cependant  pas  chez  
un   insuffisant   hépatique   et   on   surveille   les   ALAT   si   le   traitement   dure   plus   de   2  
semaines.   Il   est   très   efficace.   Il   faut   l’administrer   avec   un   repas   car   son   absorption  
nécessite  des  matières  grasses.  Il  peut  occasionner  des  troubles  digestifs.  Il  entre  en  
compétition  avec  la  synthèse  des  hormones  stéroïdiennes.  
o Itraconazole   (Itrafungol   ®)  :   5   à   10   mg/kg/j   PO   en   1   à   2   prises   pendant   4   à   6  
semaines.   Il   possède   une   AMM   chat.   On   observe   moins   d’effets   secondaires   (son  
hépatotoxicité  est  plus  faible  que  le  kétoconazole),  il  faut  l’administrer  avec  un  repas  
et  prendre  garde  à  la  tératogénicité.  On  recommande  une  utilisation  prudente  chez  
l’insuffisant  hépatique.  On   peut   l’utiliser   hors   AMM   chez   le   chien  à  la  dose  de  5  à  10  
mg/kg/j  mais  le  coût  élevé  du  traitement  est  à  prendre  en  compte.  Chez  le  furet,  il  
s’utilise  à  la  dose  de  15  mg/kg/j.  Il  faut  bien  penser  à  contrôler  la  fonction  hépatique.  
o NE  PAS  UTILISER  :  Amphotéricine  B,  nystatine,  lufénuron  (ce  sont  des  produits  non  
efficaces  ou  efficaces  mais  très  toxiques).  
 

Remarque  :   les   teignes   peuvent   rétrocéder   spontanément,   m ais  il   vaut  mieux   traiter   pour   éliminer  
toutes  les  spores  présentes  et  non  visibles.  Le  traitement  est  donc  visiblement  conseillé.  

TRAITEMENT  DES  ANIMAUX  ASYMPTOMATIQUES  


On  réalise  un  traitement  topique  uniquement.  

TRAITEMENT  DU  CHAT  EN  COLLECTIVITE  


On  considère  tous  les  animaux  comme  contaminés.  
• Option   1  :   Tondre,   traiter   avec   un   topique   et   un   traitement   systémique   tous   les   animaux,  
sauf  les  femelles  gestantes  qu’il  faut  isoler  puis  les  traiter  avec  les  chatons  après  la  mise  bas.  
• Option   2  :   séparer   les   symptomatiques   des   asymptomatiques.   Tondre   et   traiter   avec   un  
traitement   systémique   les   animaux   symptomatiques   et   avec   un   traitement   topique   les  
asymptomatiques.  
 
Il  faut  poursuivre  les  traitements  jusqu’à  la  guérison  clinique  et  une  négativation  des  cultures.  
On  intervient  dans  le  milieu   extérieur  avec  l’aspirateur,  de  l’eau   de   Javel,  Clinafarm  ®  (générateur  
de  fumée,  énilconazole).  Le  traitement  du  milieu  est  très  difficile.  
 
La   prophylaxie   passe   par   le   nettoyage   du   milieu,   le   dépistage   des   porteurs,   l’utilisation   de  
Clinafarm®.  Des  possibilités  de  vaccins  seraient  envisagées.  
 
On  rappelle  que  cette  pathologie  est  une  zoonose.  

  89/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
III.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DES  NODULES  OU  DES  ULCERES  

A.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  NODULAIRE  

Il   s’agit   d’une   forme   clinique   particulière   de   la   leishmaniose   caractérisée   par   le   développement  d’un  
ou  plusieurs  nodules  cutanés  fermes  de  quelques  millimètres  à  quelques  centimètres  de  diamètre,  
non   adhérents,   indolores,   non   fistulés   et   très   riches   en   leishmanies.   Ce   sont   des   granulomes   qui  
enserrent   les   parasites   dans   la   peau   et   dans   le   tissu   conjonctif   sous-­‐cutané   ce   qui   est   responsable   de  
déformation.  
On   en   retrouve   fréquemment   chez   des   chiens   de   race   à   poil   ras   et   dont   l’état   général   est   le   plus  
souvent  conservé.  
Soit  on  ponctionne  le  nodule  et  on  voit  qu’il  est  très  riche  en  macrophages  bourrés  de  leishmanies.  
Soit   on   le   retire   et   à   l’histologie   on   verra   aussi   les   parasites   (remarque  :   on   a   une   mauvaise  
cicatrisation  après  exérèse  du  nodule).  Tout  nodule  doit  être  ponctionné  ou  analysé  après  exérèse.  
Le  traitement  et  le  suivi  sont  ceux  de  la  leishmaniose  classique.  
 

 
NODULES  LEISHMANIENS  CHEZ  UN  CHAT  ET  UN  BOXER  

B.  LA  DIROFILARIOSE  SOUS  CUTANEE  CANINE  (RANG  B)  

C’est   une   helminthose   du   tissu   conjonctif   (en   particulier   sous-­‐cutané)   due   au   développement   de  
Dirofilaria  repens,  filaire  transmise  par  des  culicidés  (donc  plutôt  méditerranéenne).  La  dirofilariose  
sous-­‐cutanée   est   caractérisée   cliniquement   par   des   nodules   du   tissu   conjonctif   sous-­‐cutané   et  
profond  avec  des  microfilaires  sanguines  peu  discernables  de  celles  de  Dirofilaria  immitis.  
Ce  parasite  est  de  plus  en  plus  fréquent.  Il  a  l’allure  d’un  petit  fil  blanc  de  plusieurs  centimètres  de  
long.  
Une  microfilariose  sanguine  doit  faire  penser  à  la  dirofilariose  cardiaque  (grave)  ou  sous-­‐cutanée  
(bénigne).   Il   faut   donc   faire   une   diagnose   rigoureuse  :   en   regardant   juste   les   microfilaires   au  
microscope,  on  ne  peut  pas  trancher.  
Il  faut  faire  un  test  de  détection  des  antigènes  de  D.  immitis.  Si  on  a  des  microfilaires  sanguines  et  
un  test  à  l’Ag  négatif,  on  a  affaire  à  D.  repens.  Il  existe  aussi  un   test   PCR   assez   récent  qui  est  conseillé  
par  la  prof.  
Si  on  a  bien  affaire  à  une  dirofilariose   sous-­‐cutanée,  il  ne  faut  pas  traiter  chimiquement  mais  réaliser  
l’exérèse  chirurgicale  des  adultes  (plusieurs  cm  de  long).  

90/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
FILAIRES  APRES  EXERESE  CUTANEE  ET  TESTS  SEROLOGIQUES  

C.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  RESPONSABLE  D’ULCERES  (RANG  A)  

La  leishmaniose  sera  vue  plus  en  détail  dans  le  cours  sur  les  affections  des  phagocytes  mononuclées  
(SPM).  
Dans  ce  cas,  les  lésions  sont  des  ulcères   cutanés   et   muqueux,  siégeant  préférentiellement  dans  les  
zones  corporelles  exposées  aux  traumatismes  (saillies  osseuses,  coussinets,  pavillon  auriculaire…).  
 

 
ULCERES  SUR  LE  PAVILLON  AURICULAIRE,  SUR  L'OLECRANE  ET  SUR  LES  COUSSINETS  DUS  A  LA  LEISHMANIOSE  

D.  LES  MYIASES  CUTANEES  (RANG  B)  

Affections   cutanées   et   sous-­‐cutanées,   dues   au   développement   de   larves   de   diptères  :   ce   sont  


souvent   des   complications   de   plaies   préexistantes   comme   des   ulcère   de   décubitus,   des  
traumatismes,   des   plaies   chirurgicales   non   protégées,   des   plaies   dues   à   des   arthropodes   …   Elles   sont  
plutôt   estivales   (période   où   on   trouve   des   mouches)   et   touchent   des   chiens   grabataires   ou  
incontinents,  des  chiennes  après  la  mise-­‐bas,  des  chiens  en  diarrhée  chronique  …  Ce  sont  surtout  des  
animaux   souillés   de   matières   fécales  et  laissés  longtemps  à  l’extérieur  au  soleil.  L’observation  des  
asticots  permet  un  diagnstic  immédiat.  
 
Le  traitement  passe  par  :  hygiène  +  endectocides  +  mise  à  l’abri.  
On  tente  de  retirer  les  asticots  même  s’il  peut  être  illusoire  d’espérer  enlever  tous  les  asticots  un  par  
un.  

  91/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
MYIASES  CUTANEES  

E.  PHAEHYPHOMYCOSES,  HYALOHYPHOMYCOSES  ET  CRYPTOCOCCOSE  


FELINE  (RANG  C)  

Il   s’agit   d’affections   cutanées   et   sous-­‐cutanées   dues   au   développement   de   champignons   très  


variés  :   dématiacées  (phaehyphomycoses  :  champignons   pigmentés)   et   autres   (hyalohyphomycoses  :  
champignons  clairs),  Cryptococcus  neoformans.  
Elles   se   retrouvent   fréquemment   chez   des   animaux   souffrant   d’autres   affections   ou   maladies  
(dysendocrinies,  lymphomes  …),  FIV  +,  FeLV  +  ou  recevant  un  traitement  immunodépresseur.  
L’expression  est  cutanée  mais  parfois  systémique.  Chez  l’individu  immunodéprimé  elle  peut  donner  
des  lésions  ulcératives,  avec  un  ulcère  atone,  chronique.  
Le  pronostic  est  très  sombre,  le  traitement  très  lourd,  long  et  cher.  
 

 
 
ULCERE  D'ORIGINE  FONGIQUE  

92/94  
 
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
F.  PLAIES  CUTANEES  DUES  AUX  TIQUES  (RANG  C)  

Les  lésions  cutanées  dues  aux  morsures  de  tiques  sont  un  petit  nodule  (si  le  rostre  est  cassé  dans  le  
derme)  ou  une  plaie.  
Elles   sont   bénignes,   il   n’existe   que   de   rares   complications.   Mais   la   piqûre   peut   entrainer  
l’inoculation  d’agents  pathogènes,  d’où  l’importance  d’une  prophylaxie  anti-­‐tiques.  
 

 
LESION  DUE  A  UN  ROSTRE  DE  TIQUE  

   

  93/94  
  U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

94/94  
 
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

                       
                                                           

H E M A T O L O G I E   E T   I M M U N O L O G I E  
P A R A S I T A I R E  

TABLE  DES  MATIERES  

I.  PARASITES  OBSERVABLES  DANS  LE  PLASMA  ...................................................................................  4  


A.  MICROFILARIOSES  (RANG  C)  .......................................................................................................................................  4  
1.  Définition  .......................................................................................................................................................................  4  
2.  Epidémiologie  ..............................................................................................................................................................  5  
3.  Les  parasites  .................................................................................................................................................................  5  
4.  Etude  clinique  ..............................................................................................................................................................  6  
B.  TRYPANOSOMOSES  CANINES  (RANG  C)  ......................................................................................................................  7  
II.  PARASITES  DU  GLOBULE  ROUGE  :  BABESIOSES  CANINES  (RANG  A)  .......................................  8  
A.  DEFINITION  .....................................................................................................................................................................  8  
B.  EPIDEMIOLOGIE  ..............................................................................................................................................................  8  
C.  LES  PARASITES  ................................................................................................................................................................  9  
1.  Rappels  sur  le  cycle  et  les  différents  types  de  babésies  ..............................................................................  9  
2.  Le  rôle  des  tiques  ......................................................................................................................................................  10  
3.  L’action  pathogène  du  parasite  .........................................................................................................................  13  
D.  ETUDE  CLINIQUE  ..........................................................................................................................................................  14  
1.  Description  des  formes  cliniques  .......................................................................................................................  14  
2.  Bases  diagnostiques  ................................................................................................................................................  15  
3.  Pronostic  ......................................................................................................................................................................  16  
4.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  16  
5.  Prophylaxie  .................................................................................................................................................................  17  
III.  PARASITES  DES  GLOBULES  BLANCS  :  HEPATOZOONOSE  CANINE  (RANG  B)  .....................  18  
A.  DEFINITION  ...................................................................................................................................................................  18  
B.  EPIDEMIOLOGIE  ............................................................................................................................................................  18  
C.  LE  PARASITE  :  HEPATOZOON  CANIS  ...........................................................................................................................  18  
D.  ETUDE  CLINIQUE  ..........................................................................................................................................................  19  
1.  Description  ..................................................................................................................................................................  19  
2.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  19  
3.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  19  
4.  Prophylaxie  .................................................................................................................................................................  19  
IV.  PARASITES  DES  CELLULES  DU  SYSTEME  DES  PHAGOCYTES  MONONUCLEES  ....................  20  
A.  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  (RANG  C)  .......................................................................................  20  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  20  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  21  
3.  Cycle  évolutif  ..............................................................................................................................................................  22  
4.  Parasite  .........................................................................................................................................................................  24  
5.  Clinique  et  pathogénie  ...........................................................................................................................................  25  
6.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  30  
7.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  33  

  1/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

8.  Prophylaxie  .................................................................................................................................................................  35  


B.  LA  TOXOPLASMOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  .................................................................................................  36  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  36  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  36  
3.  Cycle  ...............................................................................................................................................................................  36  
4.  Parasite  .........................................................................................................................................................................  37  
5.  Clinique  .........................................................................................................................................................................  38  
6.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  38  
7.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  39  
C.  NEOSPOROSE  CANINE  (RANG  B)  ...............................................................................................................................  39  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  39  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  39  
3.  Parasite  .........................................................................................................................................................................  40  
4.  Cycle  ...............................................................................................................................................................................  40  
5.  Clinique  .........................................................................................................................................................................  41  
6.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  41  
7.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  41  
D.  PROTOTHECOSE  CANINE  (RANG  C)  ..........................................................................................................................  42  
E.  ENCEPHALITOZOONOSE  CANINE  (RANG  C)  .............................................................................................................  42  
F.  MYCOSES  CUTANEES  ET  SOUS-­‐CUTANEES,  DISSEMINEES,  SYSTEMIQUES  (RANG  C)  .........................................  43  
V.  MALADIES  DUES  A  DES  PARASITES  SYSTEMIQUES  :  LARVA  MIGRANS  ASCARIDIENNES  
(RANG  B)  .........................................................................................................................................................  44  
A.  DEFINITION  ...................................................................................................................................................................  44  
B.  PARASITE  .......................................................................................................................................................................  44  
C.  CLINIQUE  .......................................................................................................................................................................  44  
 

 
Ce  module  est  défini  dans  le  référentiel  de  diplôme  (tronc  commun  S5-­‐S10)  :  
• «  Diagnostiquer  et  traiter  ………une  babésiose,  une  leishmaniose,  ……    
• «  Diagnostiquer  ……  une  toxoplasmose,  ……    
• «  Mettre  en  place  une  stratégie  diagnostique  et  thérapeutique  lors  d‘anémie……    
• «  Mettre  en  place  une  stratégie  diagnostique,  thérapeutique  et  nutritionnelle  lors                                
                        d’une  protéinurie,  d’une  hématurie,  ……»  
• [+    éléments  de  suspicion  d’une  hépatozoonose,  d’une  néosporose,  d’une  protothécose  et  
mycose  profonde,  de  larva  migrans  ascaridiennes]  
 
Il  est  fondé  sur  les  modules  :  
• «  protozoologie  »  :  connaissance  des  caractères  morphologiques  (diagnose),  biologiques  
(localisation,  nutrition,  reproduction)  et  pathologiques  
• «  mycologie  »  :  id  
• «  helminthologie  »  :  id  
 
Il  est  à  intégrer  dans  les  cours  d’hémato-­‐immunologie  médicale  et  de  pathologie  médicale.  
 
 
 
 
 
 
 

2/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Ce  module  est  présenté  selon  la  localisation  du  parasite  et  hiérarchisé  par  importance  :  rang  (A)  
fréquent  et/ou  très  pathogène  et/ou  zoonose,  rang  (B)  à  savoir  dans  les  grandes  lignes  et  pouvoir  le  
suspecter,  rang  (C)  accessoire  mais  peut  devenir  important  dans  les  années  à  venir  
•  parasites  observables  dans  le  plasma  :  microfilarioses  (C),  trypanosomoses  (C)  
•  parasites  du  globule  rouge:  babésioses  canines  (A)  
•  parasites  des  globules  blancs  :  hépatozoonose  canine  (B)  
•  parasites  des  cellules  macrophagiques  du  SPM:    
o  leishmaniose  canine  (A)  et  féline  (C),  
o  toxoplasmose  canine  et  féline  (A),  
o  néosporose  canine(B)  
o  mycoses  disséminées  canines  et  félines  (C)  
•  parasites  multiviscéraux:  larva  migrans  ascaridiennes  (B)  
 
 
Chaque  parasite  est  présenté  selon  le  même  plan  :  
 

 
 
 
Et  bien  sûr  encore  une  fois  vous  pouvez  aller  voir  le  site  de  l’ESSCAP  où  vous  pourrez  retrouver  tous  
ces  parasites  avec  des  mises  à  jour  régulières.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  3/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

I.  PARASITES  OBSERVABLES  DANS  LE  PLASMA  

A.  MICROFILARIOSES  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

Les  microfilarioses  sont  des  helminthoses   ni   infectieuses   ni   contagieuses   dues   à   la   présence   dans   le  
sang   (ou   la   lymphe)   et   à   l’action   pathogène   de   microfilaires   des   genres   Dirofilaria   et  
Acanthocheilonema  (=  Dipetalonema).  
On   observe   sur   une   goutte   de   sang   frais   des   éléments   vermineux,   de   200   µm   de   long,   mobiles,  
souvent  avec  des  extrémités  pointues.  Ce  sont  des  microfilaires  (premier  stade  émis  par  la  femelle  
fécondée,   qui   assure   la   poursuite   du   cycle   évolutif,   ce   n’est   pas   un   élément   pathologique)   émises  
dans   le   sang   circulant   (parfois   dans   la   lymphe).   Cela   signe   l’existence   de   la   filaire   adulte   en   une  
certaine  localisation  de  l’organisme.  Les  deux  possibilités  sont  :    
• Filaire   sous   cutané   =   Dirofilaria   repens   :   provoque   des   nodules   quasi   systématiquement  
bénins  
• Filaire  cardiaque  =  Dirofilaria  immitis  :  extrêmement  grave  
 
A  retenir  :  Maladie  quasiment  asymptomatique,  signe  d’une  filariose  imaginale  
ð Suspecter  une  filariose  cardiaque  d’emblée  et  prendre  le  maximum  de  précautions,  car  
il  existe  des  sujets  d’abord  porteurs  asymptomatiques  qui  décompensent    
ð L’affection  est  cliniquement  bénigne  sauf  dans  le  cas  de  Dirofilaria  immitis  

   
 
 

4/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Les   filarioses   se   retrouvent   dans   les   milieux   méditerranéen   (Espagne,   Italie)   et   tropical   pour  
Dirofilaria.   On   découvre   cette   maladie   généralement   de   façon   fortuite,   lors   d’examens   sanguins  
(sauf  lors  de  dirofilariose  cardiaque).    
C’est   une   maladie   non   contagieuse,   toujours   transmise   par   des   arthropodes   qui   sont   les   hôtes  
intermédiaires.   La   lutte   anti   vectorielle   est   donc   possible.   Le   parasite   est   assez   spécifique   des  
canidés,  on  le  retrouve  chez  tout  type  de  chien.  

3.  LES  PARASITES  

Il   s’agit   de   Dirofilaria   immitis   (filaire   cardiaque,   très   pathogène,   zoonotique,   on   la   retrouve   sur   le  
pourtour   méditerranéen   et   dans   les   DOM   TOM),   D.   repens   (filaire   sous   cutanée,   moins   pathogène  
mais   plus   fréquente   en   Europe),   Acanthocheilonema   dracunculoides   (filaire   péritonéale,   peu  
pathogène)  et  A.  reconditum  (filaire  du  tissu  périnéal,  peu  pathogène).  
 
On   a   transmission   indirecte   de   Dirofilaria   par   le   culicidé   femelle.   Les   femelles   filaires   adultes  
émettent  la  microfilaire  dans  le  sang  de  l’hôte,  puis  la  microfilaire  est  reprise  à  la  faveur  d’un  repas  
de   sang   infestant   par   le   moustique   (Culicidé   femelle   pour   Dirofilaria).   Il   y   a   alors   évolution   en   L3  
infestante  dans  le  culicidé  et  inoculation  à  l’HD  au  cours  d’un  second  repas.  Suite  aux  migrations,  il  
y  a  poursuite  du  cycle  et  obtention  de  filaires  adultes.  
 

 
 
Acanthocheilonema   reconditum   est   transmis   par   ingestion   de   la   puce   Ctenocephalides   canis   (les  
tiques  encore  citées  dans  la  littérature  ne  jouent  aucun  rôle  pour  cette  espèce  mais  sont  vectrices  de  
A.  dracunculoides  et  A.  grassii).  
Une  application  prophylactique  concrète  est  la  lutte  insecticide  et  acaricide.  

NB  :  ne  pas  confondre  microfilaire  et  L3  

 
 

  5/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

La  maladie  est  classiquement  asymptomatique,  sauf  quelques  lésions  cutanées  parfois  imputables  à  
des  thrombus  dus  aux  microfilaires.  Il  n’y  a  donc  pas   de   nécessité   de   traitement,  mais  il  faut  se  poser  
la  question  suivante  :  s’agit-­‐il  de  la  filariose  cutanée  ou  de  la  filariose  cardiaque  ?    
Il   est   donc   nécessaire   de   confirmer   ou   d’infirmer   une   filariose   cardiaque   (le   parasite   est   présent  
dans   le   cœur   droit   et   l’artère   pulmonaire).   Il   ne   faut   pas   traiter   avec   un   arsenical   dans   le   cas   de   la  
filariose  cutanée.  
 
L’observation   de   la   filaire   après   coloration  présente   peu   d’intérêt   car   on   a   50%   d’erreur  :   la   diagnose  
morphologique   n’a   donc   aucune   valeur.   On   a   recours   à   des   tests   rapides   commercialisés   qui  
détectent   les   Ag   spécifiques   du   parasite   issus   de   la   cuticule   des   femelles   adultes   (il   faut   au   minimum  
2  filaires  femelles  adultes  sinon  le  test  risque  d’être  négatif).  
 
Dans  un  contexte  épidémiologique  et  clinique  évocateur  
Snapp  test   Microfilaire   Résultat   Echocardiographie  
+   Filariose  cardiaque  
+  
-­‐   Filariose  occulte  ?   Observation  typique  
• Si  Ag  «  consommés  »   d’éléments  échogènes  
+  
• Si  chiot  issu  d’une  femelle  parasitée   parallèles  
-­‐  
• Ppp  =  5-­‐6mois   intracavitaires  ?  
-­‐  
• Adultes  de  même  sexe  
 
 

 
SNAPP  TEST  ET  MICROFILAIRE  

Principe  d’interprétation  d’un  Snapp  Test  :  


• Test  positif  associé  à  la  présence  de  microfilaires  :  filariose  cardiaque  
• Test   positif   sans   microfilaire   :   filariose   occulte.   Les   femelles   n’ont   pas   encore   émis   de  
microfilaires  dans  le  sang  circulant  ou  alors  il  n’est  parasité  que  par  des  filaires  de  même  sexe  
dont   la   reproduction   est   donc   impossible.   Une   confirmation   par   échocardiographie   est  
nécessaire.  
• Test   négatif   avec   microfilaires   dans   le   sang  :   les   Ag   sont   consommés   (car   dans   des  
complexes   immuns   donc   non   identifiables)   ou   on   a   affaire   à   un   chiot   issu   d’une   femelle  
parasitée.  
• Test  négatif  et  absence  de  microfilaire  :  l’animal  peut  être  parasité  mais  encore  en  période  
prépatente   (Ppp   =   5-­‐6mois)   ou   bien,   il   n’est   parasité   que   par   des   filaires   adultes   de   même  
sexe  dont  la  reproduction  est  impossible.  

6/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Aucun   des   résultats   de   ce   test   ne   permet   d’exclure   formellement   l’hypothèse   d’une   dirofilariose  
cardiaque.  
Une  échocardiographie  peut  être  nécessaire  pour  révéler  la  présence  dans  le  cœur  des  filaires.  Elle  
constitue  le  diagnostic  de  certitude.  

B.  TRYPANOSOMOSES  CANINES  (RANG  C)  

Définition:   Protozooses   infectieuses   dues   à   la   présence   dans   le   sang   (ou   la   lymphe)   et   à   l’action  
pathogène  des  parasites  du  genre  Trypanosoma  :  
• T.  cruzi  =>  Maladie  de  Chagas  –  Zoonose  
Maladie   américaine   (US+   Am   centrale   +++   Am   sud)   transmise   par   une   punaise   réduvidé:   la  
contamination   se   fait   via   les   fèces   de   la   punaise   déposées   à   proximité   de   la   piqûre   (transmission  
transcutanée).   On   a   une   polyadénomégalie,   une   anémie,   une   affection   cardiaque,   un  
mégaœsophage.  
• T.  evansi    
Maladie  africaine  et  asiatique,  non  zoonotique  mais  peu  spécifique,  transmise  par  les  muscidés  
• T.  brucei,  T.  congolense  
Maladie  africaine  transmise  par  les  glossines  
 
Importance  :   Pour   certaines   régions   géographiques   et   pour   des   chiens   ayant   séjourné   en   zone  
d'endémie.  
 
 

 
 

  7/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

II.  PARASITES  DU  GLOBULE  ROUGE  :  BABESIOSES  CANINES  (RANG  A)  

A.  DEFINITION  

Ce   sont   des   protozooses   infectieuses,   inoculables,   non   contagieuses,  


spécifiques   du   chien   (bien   qu’il   existe   une   transmission   inter-­‐espèces  
rarissime)   et   non   zoonotiques,   dues   à   l’action   pathogène   et   à     la  
multiplication   dans   les   globules   rouges   d’apicomplexa   babésiidés  :  
principalement   Babesia   canis,   transmis   obligatoirement   par   des   tiques  
ixodidées  du  genre  Dermacentor  (Babesia  vogeli  est  transmise  par  des  tiques  
ixodidées   du   genre   Rhipicephalus)   accessoirement   in   utero   ou   par  
transfusion,   caractérisées   cliniquement   par   un   syndrome   pyrétique   et  
hémolytique.  On  l’appelle  également  piroplasmose  (avec  un     «  i  »,  piro  =  en  
poire  et  non  pyro  pour  la  fièvre  même  si  elle  est  présente).  
On   les   distingue   des   babésioses   émergentes   dues   à   des   microbabésies  
(proches  des  theleries  décrites  en  Europe).  
 
 

A  retenir  
ð Syndrome  pyrétique  +  syndrome  hémolytique  (àanémie)  
ð Parasite  exclusif  du  GR  (intra  erythrocytaire)    
ð Transmission  par  les  tiques  

 
Ce   sont   des   maladies   fréquentes   et   potentiellement   graves   à   évoquer  
systématiquement  lors  de  fièvre  et/ou  d’anémie.  

B.  EPIDEMIOLOGIE  

8/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Cette   carte   est   fondée  sur  le  département  (   ce  qui   est   un   non   sens   biologique…).   Les  zones  infestées  
de  tiques  changent  du  fait  de  modifications  climatiques,  d’apparition  d’hôtes  nourriciers…  Les  cartes  
ne  peuvent  donc  être  interprétées  qu’en  terme  de  micro-­‐foyers  (hameau,  pâturage…)  
Exemple  :  en  périphérie  de  Lyon,  on  avait  des  saisons  à  Piroplasmose  il  y  a  une  vingtaine  d’année,  aujourd’hui  il  
n’y  en  a  plus.  
 
A  retenir  :   il  existe   un  foyer  endémique   stable   à   prévalence  élevée  dans   le  «  grand  »   sud  ouest   de  
la  France  

 
Les  babésioses  sont  des  protozooses  endémiques  réparties  par  foyers  selon  la  présence,  le  nombre  
et  l’activité  des  tiques  vectrices.   On   a   une   répartition   hétérogène   et   mouvante   selon   la   saison   et   les  
changements  du  biotope.  
 
Une  enquête  sur  plus  de  800  cas  confirmés  (RESPaC)  montre  que  les  animaux  les  plus  touchés  sont  
des   chiens   jeunes   à   jeunes   adultes   (argument   en   faveur   de   l’induction   d’une   immunité   naturelle  
suite  à  l’infection),   moyenne   d’âge   de   5   ans,   ayant   pour   85%   un   mode   de   vie   rural,   dont   les   cas   sont  
à   82%   de   premier   accès,   à   17%   des   cas   de   récidive   et   1%   des   cas   de   rechute.   On   note   des   pics  
automnal   et   printanier   (activité   des   tiques)   lorsque   les   saisons   sont   bien   marquées.   On   a   des  
applications  épidémiologiques  directes  pour  le  diagnostic,  ainsi  que  des  applications  prophylactiques.  

C.  LES  PARASITES  

1.  RAPPELS  SUR  LE  CYCLE  ET  LES  DIFFERENTS  TYPES  DE  BABESIES  

Le   parasite,   après   inoculation   par   la   tique,   se   multiplie   à   l’intérieur   des   globules   rouges   dont   il  
provoque   l’éclatement.   Une   certaine   quantité   de   parasites   est   donc   présente   dans   le   sang  
périphérique  (absorption  par  une  autre  tique)  à  la   tique   infectante   n’est   pas   la   tique   infectée  (car  il  
n’y   a   qu’un   seul   repas   de   sang   par   stade..).   La   tique   est   l’HD   (reproduction   sexuée   des   babésies   à  
l’intérieur  de  l’arthropode).  
 
Il   existe   3   espèces   de   grandes   babésies   transmises   par   des   espèces   de   tiques   différentes  :   la  
répartition,  l’épidémiologie  et  la  clinique  sont  différentes.  
 
• Grande  babésie-­‐diamètre  >  3-­‐4µm  (rayon  de  l’hématie)  
Il  y  a  2  espèces  présentes  en  Europe  de  l’ouest  :  
o Babesia   canis   responsable   des   formes   cliniques   modérées   à  
sévères,   transmise   par   Dermacentor   reticulatus.   On   a   une  
variété   antigénique   de   souches   associées   à   des   tableaux  
cliniques  et  des  pouvoirs  pathogènes  différents,  induisant  des  
immunités  différentes.    
o Babesia  vogeli  transmise  par  Rhipicephalus  sanguineus  (tique  
méditéranéenne)  :  forme  frustre  
La   tique   africaine   Babesia   rossi,   transmise   par   Haemaphysalis   sp,   est  
responsable  d’une  forme  gravissime.  
 
On  retrouve  parfois  une  forme   «  en   poire  »  dans  les  hématies,  mais  la  forme  la  plus  fréquente  est  un  
élément  ovalaire,  arrondi.  La  membrane  fixe  les  colorants,  le  cytoplasme  est  non  coloré.  
 
 

  9/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

• Petites  babésies-­‐diamètre  <  3µm  


Il   faut   retenir   qu’il   y   en   a   en   Italie   et   en   Espagne.   Leur   existence  
actuelle   en   France   est   contestée   mais   les   tiques   vectrices   ont   été  
retrouvées   dans   le   pays,   une   transmission   future   n’est   donc   pas  
invraisemblable.      
o Babesia   gibsoni   transmise   par   R.   sanguineus,   décrite   en  
Espagne  et  Italie  
o Babesia   conradæ   espèce   californienne   transmise   par   R.  
sanguineus  (?)  
o Babesia   microti–like   =   Theileria   annae     =   Babesia   vulpes  
transmis  par  Ixodes  hexagonus  (?),  I.  ricinus……  décrite  en  
Espagne  et  en  Hongrie,  pas  de  multiplication  pré-­‐érythrocytaire.  
 
Dixit  G.  Bourdoiseau  :  «  Plus  c’est  petit,  plus  c’est  méchant  !  »  
Elles  ont  une  forme  en  croix  caractéristique.  

2.  LE  ROLE  DES  TIQUES  

Une   transmission   transovariale   et   transstadiale   est   possible   et   résulte   en   une   amplification   du  


pouvoir   infectant  :   à   partir   de   l’infection   d’une   tique   on   obtient   plusieurs   dizaines   à   plusieurs  
centaines  de  tiques  infectantes  :  il  y  a  alors  création  d’un  foyer.  
Il   faut   retenir   que   c’est   essentiellement   la   tique   adulte   qui   transmet   le   parasite.   L’hôte   définitif   est   la  
tique   et   elle   joue   le   rôle   de   réservoir.   De   plus,   du   fait   de   la   reproduction   sexuée   des   tiques,   il   y   a  
possibilité  de  recombinaison  antigénique  qui  pourrait  expliquer  certains  échecs  vaccinaux.  
 

 
 
 

10/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Rappels  sur  les  2  tiques  


 

 
• Dermacentor   reticulatus  :  elle  est  moins  spécifique  du  chien  que  la  tique  du  chenil  mais  se  
retrouve   dans   l’ensemble   de   la   France.   C’est   le   vecteur   majeur   de   la   babésiose   canine   à  
Babesia   canis   en   France.   C’est   une   tique   brévirostre   dont   la   base   du   capitulum   est  
rectangulaire.  
 

  11/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
 
• Rhipicephalus   sanguineus  :  vecteur  méditerranéen  de  la  babésiose  canine  à  Babesia  vogeli.  
C’est  une  tique  brévirostre  endophile  et  assez  spécifique  du  chien  (tique  du  chenil).  La  base  
du  capitulum  est  hexagonale.  
 

 
 

12/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

3.  L’ACTION  PATHOGENE  DU  PARASITE  

Babesia  canis  est  un  parasite  spécifique,  infectieux,  exclusivement  intra-­‐érythrocytaire.  


La  parasitémie  est  synchrone  de  l’hyperthermie  donc  si  le  chien  est  amené  en  consultation  et  qu’il  
n’a  plus  de  fièvre,  le  frottis  sera  souvent  négatif.  
Il   est   nécessaire   de   récolter   le   sang   de   capillaires   superficiels.   L’observation   d’un   seul   élément   est  
diagnostique.  La  parasitémie  étant  brève,  il  ne  faut  pas  exclure  l’hypothèse  de  babésiose  en  cas  de  
non  observation  du  parasite.  
On   suspecte   aussi   une   possibilité   de   persistance   dans   l’organisme,   ce   qui   pourrait   expliquer   les  
rechutes.  
 
On   a   mis   en   évidence   qu’il   n’y   avait   pas   de   relation   entre   l’importance   de   la   parasitémie   et  
l’importance   de   l’anémie  :   un   autre   phénomène   que   le   pur   phénomène   mécanique  existerait.   On  
observe  ainsi  une  hémolyse  d’ordre  immunologique  :  il  y  a  libération  d’Ag  parasitaires  qui  se  fixent  
sur   la   paroi   des   globules   rouges   (parasités   ou   non  !).   Le   globule   rouge   sera   alors   antigéniquement  
différent  et  donc  lysé  par  les  Ac,  aggravant  ainsi  l’hémolyse  mécanique  intravasculaire.  
 
 

  13/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Les  mécanismes  physio  pathologiques  s’expliquent  par  la  cyto  adhérence  et  la  séquestration.  
• L’oblitération   des   capillaires   due   à   une   perte   de   maléabilité   des   hématies   résulte   en   une  
hypoperfusion/hypoxie   tissulaire.   On   a   des   signes   cliniques   variés   dont   des   formes  
atypiques.   On   note   une   acidose,   une   hyperlactatémie,   un   état   de   choc,   ainsi   qu’une  
défaillance  multiviscérale,  une  torpeur,  une  hypotension.  La  défaillance  hépatique  et  rénale  
s’explique  par  la  formation  des  complexes  immuns  et  par  la  toxicité  de  l’Hb  dans  les  tubules  
rénaux.  
• L’anémie   est   aggravée   par   l’agglutination   des   globules   rouges  (ils  perdent  leur  capacité  à  se  
déformer)   y   compris   ceux   non   parasités.   On   a   formation   de   complexes   Ag-­‐Ac   (à   lésions  
rénales   également)   responsables   de   la   formation   de   thrombus.   Une   analogie   peut   être  
réalisée  avec  le  neuropaludisme  (pouvant  aboutir  à  un  coma  et  à  la  mort).  Des  phénomènes  
analogues   à   celui-­‐ci   pourraient   expliquer   des   symptômes   non   directement   imputables   à  
l’anémie  et  pourtant  observés  lors  de  babésiose.  
• Un   phénomène   de   séquestration   parasitaire   est   responsable   d’une   part   d’une  
hypoparasitémie   (sensibilité   de   la   lecture   du   frottis   plus   faible),   d’autre   part   d’un  
échappement   du   parasite   à   l’action   du   système   immunitaire   (persistance   du   parasite   au  
milieu  du  thrombus  par  exemple),  raison  pour  laquelle  les  rechutes  sont  fréquentes.    

D.  ETUDE  CLINIQUE  

1.  DESCRIPTION  DES  FORMES  CLINIQUES  

L’incubation  dure  environ  1  semaine  (plus  ou  moins  longue  selon  l’action  du  système  immunitaire).  
 
La  forme  typique  (la  moins  fréquente)  se  caractérise  par  :  
• Abattement  d’apparition  brutale,  intense  
• Syndrome   pyrétique  :   anorexie   totale   et   fièvre  d’apparition   brutale   (hyperthermie   en  
plateau,  d’au  moins  40°C  pendant  48h)  
• Syndrome   hémolytique   et   modifications   urinaires  :  anémie  normochrome  et  normocytaire  
avec  bilirubinurie  et  hémoglobinurie  (urines  colorées  de  brun  à  rouge)  
• Modifications  sanguines  :  chute  de  l’hématocrite,  neutropénie,  lymphopénie,  thrombopénie  
• Evolution  :    
o Guérison  possible  en  15  jours  avec  convalescence  longue  
o Rechutes   vers   8-­‐15   jours   (à   bien   différencier   des   récidives   car   l’animal   n’a   pas   été  
réinfecté)  
o Ictère  pré  hépatique  et  hépatique  :  mort  par  choc  
 
Une   dizaine   de   jours   plus   tard,  on  
a  une  parasitémie  positive  avec  un  
phénomène   de   rechute   du   fait   de  
l’élimination   progressive   du  
Carbesia   (qui   tombe   sous   le   seuil  
thérapeutique   et   le   parasite  
continue   à   se   multiplier).   Le  
phénomène   de   récidive   est  
beaucoup   plus   rare   car   il   est   la  
conséquence   d’une   réinfection,  
hors  une  immunité  se  développe.  
 

14/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Les  formes  atypiques  sont  nombreuses  


• Formes   apyrétiques,   avec   appétit   modéré   et   comportement   subnormal  :   formes  
asymptomatiques  
• Formes  nerveuses,  locomotrices  (parésie)  du  fait  de  la  myolyse  
• Ictère  pré  hépatique  au  début,  suite  à  l’anémie  :  pas  toujours  facile  à  traiter  
• Glomérulonéphrites    
• Formes   exceptionnelles   (hémorragies   rétiniennes,   nécroses   cutanées   causées   par   des  
vascularites  (phénomène  immun  pathologique  rare))  
 

 
PARESIE,  NECROSE  CUTANEE  ET  HEMORRAGIE  RETINIENNE  

2.  BASES  DIAGNOSTIQUES  

• Eléments  épidémiologiques  :  animal  jeune  adulte  exposé  aux  morsures  de  tiques,  ou  vivant  
en  zone  d’endémie  au  cours  des  pics  épidémiologiques  
• Clinique  :  tableau  pyrétique  et  hémolytique  
• Diagnostic   différentiel   avec   les   autres   maladies   infectieuses,   pyrétiques   et   hémolytiques  
(ehrlichioses,  anémies  hémolytiques  immunologiques,  CIVD...)  
• Diagnostic  de  certitude  :  
o Observation   du   parasite   par   réalisation   d’un   frottis   coloré   à   partir   du   sang  
périphérique  récolté  si  possible  au  moment  de  l’hyperthermie  
o Attention   aux   faux   négatifs  !   Ne   jamais   exclure   l’hypothèse   de   babésiose   si   l’on  
n’observe  pas  le  parasite.  Lorsqu’on  réalise  un  frottis,  la  zone  privilégiée  de  lecture  
est  son  extrémité  distale.  
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  15/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

L’amélioration   par   le   traitement   spécifique   ne   sert   pas   de   diagnostic   mais   est   un   argument  
thérapeutique.  
La   détection   des   anticorps   n’est   pas   très   utilisée   (pas   de   distinction   entre   piroplasmose   aigue   et  
piroplasmose  ancienne).  La  PCR  n’est  pas  un  examen  d’urgence,  hors  la  piroplasmose  en  est  une.  

3.  PRONOSTIC  

Il   est   très   hétérogène,   de   plutôt   bon   à   très   réservé   (selon   l’âge,   l’animal,   la   souche,   si   c’est   une  
récidive,  selon  les  paramètres  hépatiques  et  rénaux).  
• La   babésiose   «  classique  »   est   celle   dont   les   manifestations   sont   imputables   à   l’hémolyse.  
L’expression   clinique   est   modérée   à   sévère,   l’évolution   est   plutôt   aiguë.   Le   pronostic   est   bon  
si  le  diagnostic  et  la  prise  en  charge  thérapeutique  sont  rapides.  
• La  babésiose  «  compliquée  »  est  celle  dont  les  manifestations  ne  sont  pas  toutes  imputables  
à   l’hémolyse.   On   observe   un   syndrome   pseudosepticémique   avec   une   inflammation  
générale  et  une  défaillance   multiviscérale.  On  a  des  points  communs  avec  le  paludisme  mais  
la  pathogénie  est  complexe  (cytoadhérence  et  aggrégation).  Une  thérapeutique  adaptée  est  
nécessaire,   non   seulement   spécifique   mais   aussi   symptomatique.   Le   pronostic   reste   très  
réservé   même   si   le   diagnostic   et   le   traitement   sont   précoces.   Deux   paramètres   rendent   le  
pronostic  plus  sombre  :    
o l’hyperlactatémie  :   causée   par   l’hypoxie   tissulaire   et   l’altération   de   la   circulation  
sanguine  (relation  avec  le  sepsis  ?)  
o la  leucopénie  :  due  à  une  lymphopénie  (Toxique  babésien  ?  Séquestration  dans  les  
organes  lymphoïdes  ?  Apoptose  ?)  

4.  TRAITEMENT  

Traitement   spécifique  :   Imidocarb   (Carbesia®)   2-­‐3   mg/kg   IM   (ou   SC   à   la   rigueur)   en   une   seule  
injection.   C’est   très   irritant   au   point   d’injection,   douloureux   et   très   fortement   émétisant  :   il   faut  
prendre   ses   précautions   et   bien   prévenir   le   propriétaire   (vomissements   dans   la   voiture…).   On   attend  
une  amélioration   clinique   importante   et   rapide  (en  36  heures  MAXIMUM),  le  chien  doit  retrouver  
un  état  clinique  normal  (urines,  T°,  comportement).  
Si  passé  36  heures  le  chien  est  toujours  mal,  il  faut  le  revoir  car  cela  veut  dire  qu’on  est  confronté  à  
une  piroplasmose  compliquée  (état  de  choc,  anémie  persistante,  insuffisance  rénale).  
La   rechute   n’est   pas   rare   et   augmenter   la   dose  de   Carbesia   afin   d’y   pallier   n’est   pas   démontré  
efficace.  On  garde  donc  le  même  protocole  en  cas  de  rechute.  
 
Le  traitement  symptomatique  est  parfois  indispensable.  
On   n’oublie   pas   la   réhydratation,   la   transfusion   éventuelle,   la   prise   en   charge   thérapeutique   de  
l’insuffisance   rénale   et   hépatique.   L’utilisation   des   corticoïdes   à   1   mg/kg   PO   est   discutée.   La  
perfusion   est   essentielle   pour   corriger   l’hypoperfusion   tissulaire   à   l’origine   de   la   défaillance  
multiviscérale   et   l’hyperlactatémie,   en   utilisant   si   possible   du   Ringer   Lactate.   La   lactactémie   doit  
diminuer  de  50%  dans  les  heures  qui  suivent  la  perfusion,  sinon  le  pronostic  s’assombrit.  
 
 
 
 
 
 
 
 

16/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

5.  PROPHYLAXIE  

• Limiter  le  parasitisme  par  les  tiques  :  collier,  spray,  spot  on,  lotion…  selon  le  type  de  chien,  
la  région,  la  saison,  le  temps  de  latence  et  la  rémanence.  Il  existe  énormément  de  produits  à  
disposition  :    
o Advantix®  spot  on  (perméthrine-­‐imidaclopride):  3-­‐4  semaines  
o Bravecto®  cp  (fluralaner):  8  semaines  
o Certifect®  spot  on  (fipronil  +  amitraz):  5  semaines    
o Comfortis®  cp  (spinosad)  
o Duowin®  sol  (permethrine):  3-­‐4  semaines  
o Duowin®  contact  (perméthrine):  3-­‐4  semaines  
o Frontline®  spot  on  (fipronil):  4  semaines  
o Frontline®  spray  pompe  (fipronil):  4  semaines  
o Frontline  tri-­‐act®  (fipronil  +  permehtrine):  4  semaines  
o NexGard®  cp  (afoxolaner):  4  semaines  
o Prac-­‐tic®  spot  on  (pyriprole):  4  semaines  
o Seresto®  collier  (imidaclopride  +  fluméthrine):  8  mois  
o Vectra®  3D  spot  on  (dinétofurane  +  perméthrine):  1  mois  
On  manque  d’essais  comparatifs  de  terrains  pour  savoir  lequel  choisir.  On  n’oublie  pas  les  
mesures  d’hygiène  et  de  nettoyage.  
 
• Chimioprophylaxie  à  base  d’Imidocarb  à  double  dose    
 
• Vaccin   Pirodog   (30   ans   d’existence)  :   il   est   constitué   d’Ag   solubles   issus   d’une   culture  
d’hématies   parasitées   plus   de   la   saponine.   La   primo   vaccination   consiste   en   2   injections   SC   à  
2  semaines  d’intervalle  au  minimum,  6  semaines  au  maximum  chez  un  chien  sain.  Elle  est  à  
effectuer   en   dehors   des   autres   vaccinations   (sauf   rage,   leptospirose)   et   en   dehors   des   pics  
épidémiologiques.  On  effectue  des  rappels  1  à  2  fois  par  an  selon  le  contexte.    
On   obtient   alors   une   protection   de   l’ordre   de   75-­‐80%.   Les   échecs   sont   surtout   observés   chez  
les  chiens  ayant  fait  au  préalable  une  ou  plusieurs  piroplasmoses  :  le  vaccin  doit  être  utilisé  
chez  les  chiens  jeunes,  avant  qu’ils  ne  fassent  une  piroplasmose  naturelle.  En  effet,  si  le  chien  
a   déjà   fait   une   piroplasmose,   la   probabilité   de   l’inefficacité   est   élevée   car   il   aura   déjà  
développer  une  certaine  immunité.  
 
 
NB  :  En  p résence  d’arguments  épidémiologiques  forts    et  avec  un  frottis  n égatif  :  on  traite  
(le  carbesia  n’a  pas  d’effets  secondaires  lourds).    

 
 

  17/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

III.  PARASITES  DES  GLOBULES  BLANCS  :  HEPATOZOONOSE  CANINE  


(RANG  B)  

A.  DEFINITION  

  L’hépatozoonose   canine   (rien   à   voir   avec   le   foie,   et   pas  


zoonotique)   est   une   maladie   peu   fréquente   mais   assez   pathogène.  
C’est   une   protozoose   infectieuse,   non   contagieuse,   due   à   l’action  
pathogène   et   à   la   multiplication   dans   les   globules   blancs   d’un  
apicomplexa  :   Hepatozoon   canis   (à   bien   différencier   d’H.  
americanum   dont   le   pouvoir   pathogène   est   différent),   transmis  
obligatoirement  par  l’ingestion  de  tiques  ixodidées  (Rhipicephalus).  
Cette   maladie   est   caractérisée   cliniquement   par   un   tableau  
protéiforme.    
 
Le   parasite   n’est   pas   situé   dans   les   glandes   salivaires   mais   dans   le  
corps  de  la  tique.  Le  diagnostic  est  difficile  (c’est  le  plus  souvent  une  
trouvaille,  personne  ne  pense  «  cette  maladie  là,  ça  ressemble  bien  
à  une  hépatozoonose  !  »)  et  la  thérapeutique  est  limitée.  
 
Le   parasite   ressemble   à   un   cristal   rectangulaire   réfringent   qui  
déforme  le  globule  blanc.  

B.  EPIDEMIOLOGIE  

La  répartition  du  parasite  est  péri-­‐méditerranéenne,  liée  à  la  présence  de  Rhipicephalus.  La  maladie  
intéresse  tous  les  chiens  exposés  aux  morsures  de  tiques.  

C.  LE  PARASITE  :  HEPATOZOON  CANIS  

C’est   un   apicomplexa   à   cycle   hétérogène   dixène  


caractérisé  par  :    
• Des   macroschizontes   (20µm)   renfermant   des  
macroschizozoïtes  (1  à  4)  dans  le  SPM  du  chien  
• Des   microschizontes   renfermant   des  
microschizozoïtes   (plusieurs   centaines)   dans   le  
cytoplasme   de   nombreuses   cellules   du   SPM,  
cellules  musculaires,  viscères,...    
• Des  gamontes  en  forme  de  cristal  rectangulaire  à  
angles   arrondis,   dans   les   PNN   et   les   monocytes  :  
8-­‐12µm  x  3-­‐6µm  
• Chez   la   tique   vectrice  :  ingestion  de  ces  gamontes  
par   la   tique   (larve   ou   nymphe),   formation   d’un  
ookyste   et   sporozoïtes   disséminés   dans   la   cavité  
générale   mais   absents   des   glandes   salivaires   à  
transmission   par   ingestion   de   la   tique   (nymphe   et  
adulte)  et  non  par  piqûre.  

18/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

D.  ETUDE  CLINIQUE  

1.  DESCRIPTION  

L’incubation  est  de  durée  inconnue.  Il  y  a  une  proportionnalité  entre  la  parasitémie  et  l’expression  
clinique.   Il   existe   de   nombreux   états   asymptomatiques   chez   lesquels   on   observe   fortuitement   le  
parasite.    
On  décrit  les  formes  suivantes  :  
• Abattement  prononcé  et  progressif  
• Hyperthermie  irrégulière,  anorexie  
• Douleurs  diffuses,  aiguës  liées  à  la  locomotion  (extrémités  distales  des  os  longs)  :  lombalgie,  
arthralgies,  locomotion  difficile,  ataxie,  mouvements  anormaux,...  
• Hypersécrétions  :  jetage,  ptyalisme,  épiphora,  diarrhée,  vomissements  
• Adénomégalies,  splénomégalies  
• Crises  épileptiformes,  epistaxis,  PUPD,  
• Modifications  sanguines  :  anémie  modérée,  leucocytose,  thrombopénie  
• Lésions   peu   caractéristiques   (périostoses   douloureux)   proches   du   syndrome   d’Alamartine  
Ball  Cadiot  (infection  pulmonaire  chronique)    

2.  DIAGNOSTIC  

On   réalise   un   étalement   de   sang   pour   mettre   en   évidence   la   forme   typique   de   la   maladie.   Des  
radiographies   permettent   de   mettre   en   évidence   des   lésions   intéressant   l’extrémité   distale   des   os  
longs.    

3.  TRAITEMENT  

Il  n’existe  aucun  traitement  probant  (sulfamides,  imidocarb,  tétracyclines,  antimoniés,...).  Les  moins  
mauvais  sont  :  
• Le   Toltrazuril   (Baycox   ND)   5-­‐10mg/kg   p.o   5-­‐10j   de   suite   associé   à   un   traitement  
symptomatique.  Le  pronostic  reste  sombre.  
• L’Imidocarb  (Carbesia)  à  5-­‐6  mg/kg  IM  ou  SC  tous  les  15  jours  jusqu’à  parasitémie  négative.  

4.  PROPHYLAXIE  

Elle  repose  sur  la  lutte  contre  les  tiques.  


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  19/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

IV.  PARASITES  DES  CELLULES  DU  SYSTEME  DES  PHAGOCYTES  


MONONUCLEES  

A.  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  (RANG  C)  

 
 
OBJECTIFS  PÉDAGOGIQUES  
Savoir  
• Reconnaître  le  parasite,  maîtriser  les  caractères  biologiques  
et  pathogènes  du  parasite  en  relation  avec  la  clinique  
• Connaître   la   démarche   diagnostique,   pronostique,  
thérapeutique  et  prophylactique  
Savoir  –  être  
• Expliquer   au   propriétaire   le   caractère   zoonotique   et   les  
modalités   de   transmission,   les   risques   de   rechute   et   ses  
signes  évocateurs  
• Justifier  les  examens  complémentaires  et  les  utiliser  
• Expliquer   au   propriétaire   le   pronostic   et   l’hypothèse   de  
l’euthanasie  
Savoir  faire  
• Réaliser  un  adénogramme  et  un  myélogramme  
 

1.  DEFINITION  

La   leishmaniose   est   une   maladie   infectieuse   générale   du   chien,   inoculable,   exceptionnellement  


contagieuse   (transmissions   vénérienne   et   verticale   d’importance   moindre   par   rapport   à   la  
transmission   vectorielle),   due   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   dans   les   cellules   du  système  
des   phagocytes   mononucléés   (SPM   =   cellules   à   capacité   macrophagique   présentes   dans   tous   les  
tissus  et  appareils)  d’un  protozoaire  flagellé  :  Leishmania   infantum,  transmis  essentiellement  par  la  
piqûre  de  phlébotomes.  
 
Elle   concerne   surtout   le   chien,   rarement   le   chat,   et   présente   un   caractère   zoonotique.   L’homme  
s’infecte  par  la  piqûre  de  phlébotomes,  eux-­‐mêmes  infectés  à  partir  du   chien,  qui  est  le  réservoir  du  
parasite   qu’il   soit   malade   (porteur   de   signes   et   de   lésions),   infecté   asymptomatique   (sans   signes  
visibles,   c’est   la   majorité   des   cas)   ou   convalescent   (quelques   semaines   après   la   fin   du   traitement  
spécifique).  
 
La  maladie  est  protéiforme  sur  le  plan  clinique  et  est  fréquemment  d’évolution  mortelle  en  l’absence  
de  traitement.  Il  existe  différentes  leishmanioses  chez  l’Homme  (leishmanioses  viscérale,  cutanée  et  
cutanéo-­‐muqueuse),  tandis  que  chez  le  chien,  elle  est  toujours  systémique,  intéressant  la  totalité  des  
tissus  et  des  appareils,  même  si  elle  peut  avoir  une  expression  plutôt  cutanée  ou  viscérale.    
La   leishmaniose   est   une   maladie   d’incidence   et   de   prévalence   croissantes.   Le   diagnostic   et   la  
thérapeutique  sont  difficiles  et  le  pronostic  est  toujours  réservé.    
 
Synonymies  :    
• Leishmania   donovani   infantum   =   L.   canis   =     L.   infantum   car   autrefois   très   fréquent   chez  
l’enfant  
• L.  chagasi  (espèce  décrite  en  Amétique  du  sud)  est  aujourd’hui  synonyme  de  L.  infantum  

20/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La  leishmaniose  est  une  protozoose  assez  spécifique,  touchant  d’abord  les  canidés  (domestiques  et  
sauvages)   et   l’Homme,   exceptionnellement   les   félidés   et   dans   certaines   régions   les   rongeurs   et   les  
lagomorphes.  C’est  une  zoonose  d’incidence  élevée  pour  laquelle  le  chien  est  réservoir.    
 
La   maladie   est   cosmopolite   (africaine,   sud-­‐américaine,   indienne).   En  
Europe,  elle  est  centrée  sur  le  pourtour   méditerranéen  (de  Gibraltar  
au   Moyen-­‐Orient,   sur   les   deux   rives   de   la   mer   Méditerranée),   foyer  
endémique,   stable   et   actif.   On   peut   également   la   rencontrer   dans   des  
zones  d’altitude  moyenne,  de  températures  douces  en  été  et  en  hiver,  
aux   précipitations   élevées   en   hiver   et   réduites   en   été   (<50   mm).  
L’origine   géographique   de   l’animal   et   ses   séjours   constituent   le  
premier  élément  utile  au  diagnostic.    
Les  foyers  ectopiques  sont  instables  et  éphémères  mais  peuvent  être  
développés   et   entretenus   par   les   modalités   de   transmission   non  
vectorielles.  On  constate  une  progression  de  la  maladie  dans  la  vallée  
du  Rhône  et  le  Sud-­‐Ouest.  
 
La   transmission   est   quasi-­‐exclusivement   vectorielle   par   les  
phlébotomes  (d’où  une  grande  importance  du  vent  car  ils  y  sont  très  
sensibles).  De  ce  fait,  la  maladie  présente  un  caractère  saisonnier  :  la  
contamination  a  lieu  durant  la  «  belle  saison  »  avec  un  effet  cumulatif.  
Les  cas  cliniques  apparaissent  plutôt  en  fin  d’hiver  du  fait  de  la  durée  
d’incubation   (plusieurs   mois   à   plusieurs   années).   Elle   concerne  
essentiellement   les   animaux   vivant   à   l’extérieur,   du   fait   du   caractère   exophile   du   vecteur.   Aucun  
arthropode  autre  que  le  phlébotome  n’est  impliqué  dans  la  transmission  naturelle  de  leishmanies.    
 

Rappel  :  le  phlébotome  joue  le  rôle  de  vecteur  biologique,  c’est  à  dire  qu’il  y  a  transformation  et  
multiplication  du  parasite  au  sein  du  vecteur.  

  21/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Ci-­‐dessus  :   Carte   prédictive   établissant   la   répartition   potentielle   des   deux   espèces   majeures   de  
phlébotomes   vecteurs   (Phlebotomus   ariasi  :   vert   et   Phlebotomus   perniciosus  :   violet)   à   partir   des  
conditions  écologiques  et  climatiques  que  ces  deux  espèces  exigent  pour  se  développer  (mais  il  n’y  a  
pas  forcément  assez  de  chiens  leishmaniens  pour  qu’il  y  ait  développement  de  la  maladie  dans  ces  
zones).  
 
Il  serait  dont  possible  d’observer  une  extension  de  la  leishmaniose  canine  dans  les  zones  indemnes  
ou   quasi-­‐indemnes   que   sont   le   Sud-­‐Ouest   et   la   façade   atlantique   du   pays.   Notons   également   la  
sensibilité  au  vent  du  phlébotome,  à  prendre  en  compte  dans  l’étude  de  sa  répartition.  
 

 
 
Des  cas  de  leishmaniose  clinique  ont  été  mis  en  évidence  dans  des  lieux  ne  faisant  pas  partie  de  la  
zone  d’endémie  (ex.  Finlande,  Pays-­‐Bas…),  le  chien  exprimant  la  maladie  après  son  retour  d’un  séjour  
en   zone   d’endémie.   La   transmission   aux   autres   individus   est   alors   possible   mais   pas   via   le  
phlébotome.  Phlebotomus   perniciosus   est   exophile   et   pique   de   préférence   le   chien.  Phlebotomus  
ariasi   peut   quant   à   lui   entrer   dans   les   habitations   et   piquer   aussi   bien   le   chien   que   l’Homme.   Une  
leishmaniose  féline  est  possible  si  la  pression  parasitaire  est  très  forte.  
Il   existe   d’autres   modalités   de   transmission,   telles   que   l’accouplement,   la   transmission   verticale   ou  
encore  la  transfusion  (on  a  donc  facilement  des  contaminations  d’élevage).  

3.  CYCLE  EVOLUTIF  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

22/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
• Le  cycle  fondamental  de  la  leishmaniose  se  déroule  entre  deux  hôtes  :  
o Le   Phlébotome  :   hôte   invertébré,   vecteur   biologique   du   parasite.   Il   acquiert   l’agent  
pathogène   à   la   faveur   d’une   piqûre   sur   un   chien   infecté   (malade   ou   non).   Au   sein   du  
vecteur,  il  y  a  transformation  et  multiplication  du  flagellé  en  stades  métacycliques  (=  fin  
de   cycle   évolutif)   promastigotes   (=   flagelle   libre   à   l’extrémité   antérieure)   infectants.   Le  
Phlébotome  garde  son  pouvoir  infectant  toute  sa  vie  (quelques  mois)  mais  il  n’y  a  pas  de  
transmission   transovariale.   A   15°C,   la   durée   séparant   l’acquisition   du   parasite   et  
l’apparition  de  formes  infectantes  dans  les  glandes  salivaires  du  vecteur  est  de  15  jours.  
o Un   hôte   vertébré   (chien,   chat,   Homme)  :   infecté   par   l’inoculation   de   promastigotes  
infectants   lors   de   piqûres   de   Phlébotomes,   nombreuses   à   la   belle   saison.   Les  
promastigotes   inoculés   sont   phagocytés   par   les   macrophages   du   derme   au   sein   desquels  
ils   se   transforment   en   amastigotes   (flagelle   intra   cytoplasmique)   capables   de   se  
multiplier   et   de   résister   à   l’action   oxydative   cellulaire.   Les   leishmanies   provoquent   la  
mort   du   macrophage,   donnant   ainsi   des   formes   libres   phagocytées   par   d’autres  
macrophages  et  disséminées  dans  tout  l’organisme.  Les  leishmanies  persistantes  dans  le  
derme   et   la   lymphe   dermique   peuvent   être   absorbées   par   un   Phlébotome   à   la   faveur  
d’une   piqûre.   Le   chien   est   réservoir   de   parasite,   l’Homme   ne   l’est   pas   (ou   peu)   car   les  
leishmanies  n’ont  pas  chez  cette  espèce  de  localisation  dermique  susceptible  d’infecter  
le  Phlébotome.  Le  rôle  potentiel  du  chat  comme  réservoir  est  discuté.    
 
Il   n’existe   pas   d’hôte   définitif   ni   d’hôte   intermédiaire   car   la   reproduction   sexuée   des   leishmanies  
n’est  pas  formellement  démontrée.  
 

 
 
• Il  faut  apporter  des  éléments  supplémentaires  au  cycle  fondamental  précédent  :  
o Le  chat  peut  héberger   des   leishmanies   après   piqûre   de   phlébotomes   infectants.   Il  est  le  
plus   souvent   porteur   asymptomatique   mais   peut   parfois   être   malade.   Son   statut  
potentiel   de   réservoir   n’est   pas   déterminé.   L’infection   est  confirmée  par  séroconversion  
et  observation  du  parasite  mais  le  chat  peut  ensuite  devenir  séronégatif.  Il  ne  constitue  
donc  pas  un  hôte  de  choix  pour  les  leishmanies.  

  23/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

o L’Homme  peut  se  contaminer  par  piqûre  de  phlébotomes  infectants.  La  séroprévalence  
humaine   peut   être   élevée   en   zone   d’endémie   et   elle   augmente   avec   l’âge   de   la  
population.   Cependant,   la   réaction   immunitaire   humaine   contre   le   parasite   est   efficace  
puisque  la  quasi-­‐totalité  de  la  population  séropositive  n’exprime  pas  la  maladie,  exceptés  
les  sujets  immunodéprimés.    
o La  contamination  du  chat  et  de  l’Homme  se  fait  TOUJOURS  pas  piqûre   de   phlébotome  
infectant  et  infecté  au  préalable  par  un  chien.  
o Il   existe   d’autres   modes   de   contamination   que   la   transmission   vectorielle   par   le  
phlébotome  chez   le   chien   :   transmission   verticale,   transmission   vénérienne,  
transmission  transfusionnelle.   Chez   l’Homme,   les   toxicomanes   peuvent   transmettre   des  
leishmanies,   massivement   présentes   dans   le   sang   circulant   en   s’échangeant   des   aiguilles  
souillées  (ce  qui  n’a  pas  été  démontré  chez  le  chien,  mais  on  ne  peut  pas  être  sûr  que  
c’est  impossible).    

Remarque  :  les  PCR  positives  observées  chez   les  puces  ou   tiques   nourries  sur   des  chiens  infectés  ne  
constituent   pas   une   preuve.   En   effet,   elles   signent   la   présence   de   matériel   génétique   spécifique  
dans  le  prélèvement,  pas  celle  d’un  parasite  infectant,  infectieux  et  vivant.    

4.  PARASITE  

Leishmania   infantum   est   un   protozoaire   flagellé   trypanosomatidé   (=   parasite   muni   d’un   flagelle),  
intracellulaire   strict,   dimorphe.   Il   existe   une   forme   promastigote   fusiforme,   de   15-­‐20μm   de   long,  
avec   un   flagelle   visible   et   développé,   mobile,   observable   chez   le   VECTEUR   et   en   CULTURE   et   une  
forme  amastigote  ovalaire,  de  3-­‐4μm  de  diamètre  avec  un  flagelle  strictement  intracytoplasmique,  
peu  visible,  intracellulaire  (dans  le  macrophage),  observable  chez  le  MAMMIFÈRE.  La  reconnaissance  
de  la  forme  amastigote  dans  les  cellules  macrophagiques  est  essentielle  au  diagnostic  :  chez  un  chien  
dont   l’épidémiologie   et   la   clinique   sont   évocatrices,   l’adénogramme   et/ou   le   myélogramme  
permettent  de  confirmer  l’hypothèse  diagnostique.  
 

 
FORMES  AMASTIGOTE  ET  PROMASTIGOTE  

Cette  localisation  intra-­‐macrophagique  du  parasite  permet  de  le  mettre  en  évidence  par  :  
- adénogramme  :  étalement  de  suc  ganglionnaire  
- myélogramme  :  étalement  de  moelle  osseuse  
- biopsie  cutanée,  hépatique  ou  splénique  
- tout  liquide  biologique  :  LCR,  liquide  broncho-­‐alvéolaire,  liquide  synovial  

Le  sang  du  chien  est  pauvre  en  parasite  et  ne  doit  donc  pas  constituer  un  prélèvement.  

24/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

5.  CLINIQUE  ET  PATHOGENIE  

a.  Action  pathogène  
Il   existe   deux   types   de   réponses   à   l’infection   par   les   leishmanies,   mises   en   évidence   chez   la   souris  
expérimentalement   infectée   et   confirmées   chez   le   chien   expérimentalement   ou   naturellement  
infecté  :    
• Infection  systémique   associée   à   une   très   large   dissémination   du   parasite   dans   l’organisme  :   état  
de   «  sensibilité  »   caractérisé   par   une   immunité   cellulaire   faible,   une   réponse   humorale   élevée  
(IgG1   >   IgG2,   synthèse   massive   d’anticorps,   possibilité   de   formations   de   complexes   immuns  
pathologiques),  une  expression  clinique  et  un  taux  de  mortalité  élevés.  Cet  état  correspond  à  la  
prolifération  et  à  l’activité  de  lymphocytes  Th2.  
• Infection   contrôlée  associée  à  une  dissémination  limitée  du  parasite  dans  l’organisme  :  état   de  
«  résistance  »  caractérisé  par  une  immunité  cellulaire  forte,  une  réponse  humorale  faible  (IgG1  <  
IgG2),   une   expression   clinique   réduite   et   un   faible   taux   de   mortalité.   Cet   état   correspond   à   la  
prolifération  et  à  l’activité  de  lymphocytes  Th1.  
 
L’espèce  canine  répond  à  ce  schéma  :    
• Il  existe  une  race  des  Baléares  spontanément  résistante  alors  qu’elle  vit  en  zone  d’endémie.    
• Les  boxers,  bergers  allemands,  dobermans  sont  très  sensibles.  
• Il   peut   aussi   exister   chez   le   chien   des  états   intermédiaires,   fragiles,   non   ou   peu   définis.   En  
effet,  un  état  Th1  peut,  sous  l’effet  de  divers  facteurs  (autre  infection,  pression  parasitaire,  
immunodépression…)  évoluer  vers  un  état  Th2.  
 

  25/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
 
Chez   le   chien,   on   n’identifie   pas   les   populations   Th1   ou   Th2   mais   on   caractérise   la   réaction  
immunitaire   à   l’encontre   des   leishmanies.   Des   titres   élevés   en   Ac   et   une   charge   parasitaire  
importante,  décelable  par  PCR  quantitative,  orientent  vers  une  réponse  de  type  Th2  (c’est  l’inverse  
pour  Th1).  
 
b.  Tableau  clinique  
Dans   sa   forme   typique,   la   leishmaniose   rassemble   trois   ou   l’une   ou   deux   des   trois   atteintes  
suivantes  :  
• Dégradation  de  l’état  général  :  
o amaigrissement  et  cachexie  évolutifs  
o abattement  de  plus  en  plus  prononcé  
o appétit  diminué  

• Atteinte  du  SPM  :  poly-­‐adénomégalies  ni  douloureuses  ni  adhérentes.  

26/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

• Lésions  cutanées,  pouvant  toucher  les  muqueuses  :  


o «  chancre   d’inoculation  »  :   ulcère   à   périphérie   érythémateuse,   observable   sur   le  
chanfrein,  la  face  interne  des  pavillons  auriculaires.  Il  correspond  à  la  lésion  provoquée  
par   la   piqûre   du   phlébotome   et   l’inoculation   de   leishmanies.   Il   est   éphémère,   non  
systématique  et  évolue  vers  la  cicatrisation.  
o Lésions   multiples  :   alopécie   sur   la   tête,   la   face   interne   des   pavillons   auriculaires,   le  
chanfrein  ;   squamosis   important   (larges   squames   nombreuses,   grises   et   brillantes,   se  
renouvelant  rapidement  après  brossage).  Ces  lésions  sont  extensives,  non  prurigineuses  
et  le  plus  souvent  symétriques.  

 
CHANCRE  D'INOCULATION  ET  LESIONS  CUTANEES  

Parmi  les  lésions  cutanées,  la  «  tête  de  vieux  chien  »  est  très  évocatrice  :  on  observe  une  fonte  des  
muscles   masticateurs   et   un   squamosis   important.   On   peut   aussi   avoir   une   modification   de   la  
longueur  des  griffes  (onychogryphose)  et  de  leur  texture.  Des  lésions  érythémateuses  et  ulcératives  
peuvent   également   apparaître,   particulièrement   au   niveau   des   zones   exposées   aux   traumatismes,  
telles   que   les   espaces   interdigités   ou   encore   les   zones   reposant   sur   des   saillies   osseuses.   On   peut  
aussi  observer  un  squamosis  au  niveau  du  pavillon  auriculaire  ou  encore  des  lésions  évocatrices  de  
pyodermite  superficielle  (pustules  d’apparence  classique).    
 

 
"TETE  DE  VIEUX  CHIEN"  ET  ONYCHOGRYPHOSE  

  27/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
LESIONS  ERYTHEMATEUSES  ET  ULCERATIVES  AU  NIVEAU  DES  ESPACES  INTERDIGITES  ET  DE  L'OLECRANE  

 
SQUAMOSIS  AU  NIVEAU  D'UN  PAVILLON  AURICULAIRE  ET  LESIONS  EVOCATRICES  DE  PYODERMITE  
SUPERFICIELLE  

 
HEMORRAGIES  PROVOQUEES  PAR  LA  MANIPULATION  DES  CROUTES  AURICULAIRES  

 
L’existence   de   croûtes   de   grande   dimension   à   l’extrémité   des   deux   pavillons   auriculaires,  
recouvrant  un  ulcère  et  une  destruction  du  cartilage  auriculaire,  ayant  un  caractère  symétrique,  est  
assez  caractéristique.  La  manipulation  de  ces  croûtes  provoque  de  petites  hémorragies.    
Les   ulcères   intéressent   fréquemment   la   truffe  :   il   y   a   dépigmentation   et   disparition   des  
dermoglyphes   (granulomes   physiologiques),   perte   de   substance   ponctuelle   ou   étendue   intéressant  
en  général  la  totalité  de  la  truffe.  Les  ulcères  des  coussinets  sont  également  fréquents.    
Dans  certains  cas,  on  a  des  ulcères  muqueux  :  langue,  cavité  buccale,  gencives,  babines,  muqueuse  
nasale   (à   epistaxis),   muqueuse   génitale   (à   transmission   vénérienne),   muqueuse   intestinale                    
(à  colite  hémorragique  chronique).    
Ces  ulcères  ne  cicatrisent  pas,  ils  ont  plutôt  tendance  à  l’extension.  

28/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
ULCERES  DE  LA  TRUFFE  ET  DES  COUSSINETS  

L’uvéite   (souvent   bilatérale)   est   assez   fréquente  :   elle   est   davantage   le   résultat   de   phénomènes  
immunopathologiques  (dépôts  de  complexes  immuns)  que  celui  de  la  multiplication  du  parasite,  de  
sorte  que  le  traitement  spécifique  est  en  général  peu  efficace  et  qu’il  faut  recourir  aux  corticoïdes.  
Les   dépôts   de   complexes   immuns   peuvent   également   léser   la   membrane   basale   du   néphron   et   la  
membrane  synoviale  causant  des  glomérulonéphrites  et  des  arthrites.    
 

 
UVEITE  

Il  existe  de  très  nombreuses  formes  atypiques,  déroutantes  et  de  diagnostic  difficile,  de  plus  en  plus  
décrites  dans  la  littérature.  
• Formes   cutanées   nodulaires  :   nodules   de   quelques   mm   à   cm,   ni   adhérents   ni  
douloureux   dont   l’analyse   histopathologique   ou   la   ponction   révèlent   de   nombreuses  
leishmanies.  
• Formes   articulaires  (atteinte   de   la   membrane   synoviale)   et   osseuses  (ostéolyse)  :  
boiteries   ambulatoires,   intermittentes   ou   permanentes   avec   ponction   positive   en  
parasitologie  ou  biologie  moléculaire.  
• Formes   nerveuses  :   crises   convulsives   et   ponction   céphalorachidienne   positive   en  
parasite  ou  par  PCR.  
• Formes  digestives  :  diarrhée  hémorragique,  colite,  …  

  29/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
NODULES  CUTANES,  OSTEOLYSE  ET  ATTEINTE  ARTICULAIRE  

6.  DIAGNOSTIC  

En  raison  de  la  répartition  des  leishmanies  dans  l’ensemble  de  l’organisme,  le  diagnostic  est  difficile.  
On  peut  l’organiser  en  plusieurs  étapes  :    
 
1ère  étape  de  suspicion  fondée  sur  des  éléments  évocateurs  :    
• Epidémiologiques  :   séjour   en   zone   d’endémie   (même   anciens   et   brefs)   et   moins  
fréquemment,  leishmaniose  chez  l’un  des  parents,  accouplement  avec  un  chien  infecté,  
transfusion.  
• Cliniques  :   association   d’un   état   général   dégradé,   de   lésions   cutanéo-­‐muqueuses  
arégénérative  et  de  polyadénomégalies  (les  trois  ne  sont  pas  systématiques).  
• Biologiques   non   spécifiques  :   anémie   (a)régénérative   réfractaire   à   tous   les  
traitements,   leucocytose   en   début   de   maladie,   leucopénie   imputable   à   une  
lymphopénie   en   fin   de   maladie,   hyperprotéinémie   due   à   la   synthèse   massive  
d’anticorps   (70%   des   chiens   à   plus   de   80g/L)   associant   hypo-­‐albuminémie   et  
hypergammaglobulinémie  d’où  le  caractère  indispensable  de  l’électrophorèse  et/ou  du  
rapport  albumine/globuline.  Elle  peut  également  être  mise  en  évidence  par  la  réaction  
de  formol-­‐leucogélification  (=  sérum  de  l’animal  séparé  en  deux  fractions,  l’une  servant  
de  témoin,  l’autre  dans  laquelle  quelques  gouttes  de  formol  provoquent  une  gélification  
opaque   du   sérum,   traduisant   une   protidémie   élevée).   On   peut   aussi   observer   une  
thrombopénie   (non   systématique,   non   associée   automatiquement   aux   troubles   de   la  
coagulation  tels  que  l’epistaxis).    

2ème  étape  de  confirmation  :  


• Sérologie   quantitative  :   l’immunofluorescence   indirecte   est   le   «  gold   standard  »   associant  
sensibilité   et   spécificité   maximales.   La   réalisation   d’un   ELISA   est   également   possible.  
L’interprétation   du   résultat   suppose   que   le   laboratoire   indique   la   technique   utilisée   et   son  
seuil  de  positivité.  On  envisage  alors  3  solutions  :    
o hautement   positif   (au   moins   deux   titres   au-­‐dessus   du   seuil   à   diagnostic   de  
leishmaniose  de  certitude)    
o négatif   (en-­‐dessous   du   seuil   à   hypothèse   rejetée,   il   faut   recourir   à   d’autres  
examens)  
o proche  du  seuil/faiblement  positif  (il  faut  recourir  à  d’autres  examens).    
La   sérologie   quantitative   effectuée   à   J0   constitue   une   base   pour   le   suivi   de   l’animal   et   le  
dépistage   d’une   rechute   à   condition   d’utiliser   pour   les   analyses   ultérieures   les   mêmes  
méthodes,  Ag,  laboratoire.  Il  peut  également  donner  une  idée  du  pronostic.  Pour  un  individu  
donné,  le  titre  en  Ac  spécifiques  n’a  pas  de  valeur,  contrairement  au  cas  d’une  population.  
Un   résultat   d’analyse   sérologique   n’est   jamais   un   diagnostic  :   il   ne   constitue   qu’un  
argument  en  (dé)faveur  d’une  hypothèse  diagnostique.  

30/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
                         SEROLOGIE  QUANTITATIVE  PAR  IMMUNOFLUORESCENCE  INDIRECTE  

• Parasitologie  :  on  la  réalise  en  cas  de  sérologie  négative  ou  proche  du  seuil.  
o Ponction   ganglionnaire  (adénogramme)   :   facile   à   réaliser   et   à   lire   si   l’étalement   est  
de  qualité  et  riche  en  parasites.  La  sensibilité  est  de  l’ordre  de  50%.  

 
ADENOGRAMME  POSITIF  

o Ponction   médullaire  (myélogramme)   :   réalisation   et   lecture   plus   délicates   mais  


meilleure  sensibilité  (>60%).  
o Biopsies  cutanée,  splénique  ou  hépatique  ou  à  partir  de  liquides  (LCR,  LBA,  synovie…)  
Le  résultat  est  «  positif  »  si  de  nombreuses  populations  de  parasites  typiques  sont  observées.  
Sinon,   il   est   négatif   ou   douteux   même   si,   à   partir   d’une   biopsie   cutanée,   des  
immunomarquages   spécifiques   (confirmant   ou   infirmant   le   caractère   leishmanien   aux  
quelques  corpuscules  intramacrophagiques  douteux)  sont  réalisables.  
L’ordre  des  examens  dépend  de  l’habitude  du  confrère.    

 
CELLULE  MACROPHAGIQUE  MASSIVEMENT  PARASITEE  

  31/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
COUPE  CUTANEE  AVEC  IMMUNOMARQUAGE  REVELANT,  SOUS  LA  FORME  DE  CORPUSCULES  GLOBULEUX  DE  
COULEUR  ORANGE,  LES  LEISHMANIES  DISSEMINEES  DANS  LE  DERME  (A  GAUCHE)  ET  NOMBREUX  PARASITES  
INTRA  ET  EXTRACELLULAIRES  (A  DROITE)  

La   mise   en   culture   au   laboratoire   à   partir   d’un   prélèvement   n’est   pas   utile   au   diagnostic   car   cela  
prend  du  temps.  Elle  est  intéressante  en  revanche  pour  typer  la  souche  et  éventuellement  étudier  sa  
sensibilité  aux  leishmanicides.  
• Biologie   moléculaire  :   la   PCR   peut   être   envisagée   après   la   sérologie   quantitative   et  
l’examen   parasitologique,   à   partir   du   prélèvement   ayant   servi   aux   étalements   et  
examens  microscopiques.  L’interprétation  du  résultat  suppose  que  la  méthode  de  PCR  
ainsi  que  l’ADN  amplifié  soient  connus  afin  de  pouvoir  réaliser  des  comparaisons  pour  le  
suivi   de   l’animal.   La   PCR   est   soit   franchement   positive   (diagnostic   de   leishmaniose   de  
certitude),  soit  négative  (sans  ADN  dans  le  prélèvement  à  hypothèse  de  leishmaniose  
peu   solide).   Le   résultat   d’une   PCR   ne   constitue   JAMAIS   un   diagnostic   mais   un  
argument  en  (dé)faveur  d’une  hypothèse  diagnostique.  

Chien  suspect  =  Epidémiologie  +  Clinique  +  Biologie  évocatrices  


1.  ANALYSE  SEROLOGIQUE  QUANTITATIVE  (IFI,  ELISA)  
Positive  
Négative  
Titre  bas  ou  
Titre  <  seuil  
proche  du  seuil  
2.  PARASITOLOGIE  –  EXAMEN  DIRECT  (cytologie)   Titre  élevé    
Négative   >>  seuil  
3.  PCR  (NL,  MO)   Positive  
Négative   Positive  
Revoir   Leishmaniose  maladie  confirmée  
l’hypothèse   Evaluer  le  stade  clinique  
 
 
Lors  du  diagnostic,  il  convient  de  définir  le  stade  d’évolution  de  la  maladie  pour  pouvoir  donner  un  
pronostic  au  propriétaire.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

32/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Biologie  
Sérologie  
Etat   Stades   Signes   (NF,  protéines,  fonction  
(titre)  
rénale…)  
Absents   Faible     Données  non  ou  très  
Résistant   0   =  infection   faiblement  modifiées  
=  «  résistance  »  
Modérées   Faible   Données  peu  ou  non  
Adénomégalie  modérée   <  seuil  ou     modifiées  
I   Lésions  cutanées  +   peu  >  seuil   Créatinine  <  15  mg/L  
RPCU  <  0,5  
Nets   Faible  à  élevé   Modifiées  à  dégradées  
Lésions  cutanées  +++   Jusqu’à  3-­‐4  fois  le  seuil   Anémie  (a)régénérative  
II   Ulcères   Hyperprotidémie,  Alb/glob  <  1  
EG  dégradé   Créatinine  <  15  
Sensible   RPCU  <  1  
Nets  à  accusés   Moyen  à  élevé   Dégradées  
Signes  dus  à  l’immuno   >  3-­‐4  fois  le  seuil   Créatinine  =  15  -­‐  20  
III  
(uvéite,  glomérulonéphrite  …)   RPCU  >  1  
=  stades  I  ou  II  de  IRIS  
Très  accusés   Elevé   Très  dégradées  
Signes  d’IR   Créatinine  =  20  –  50  
IV  
RPCU  >  5  
=  stades  II  ou  IV  de  IRIS  

7.  TRAITEMENT  

La  décision  thérapeutique  suppose  des  considérations  préalables  :  


• Informer  le  propriétaire  :    
o Caractère  zoonotique  et  transmission  à  l’Homme  
o Risques  de  rechute  même  si  l’animal  est  cliniquement  guéri  
o Suivi  régulier  des  critères  cliniques,  sérologiques  et  biologiques  
o Stérilisation   parasitaire   impossible,   l’animal   restant   porteur   et   donc   source   de  
parasites  toute  sa  vie  
• Se  poser  la  question  de  l’euthanasie  si  :  
o Les  critères  de  l’insuffisance  rénale  sont  très  dégradés  
o L’animal   est   dans   un   foyer   où   vit   un   individu   immunodéprimé   (greffé,   sous  
traitement  corticoïde  à  haute  dose…)  

  «  Résistance  »  Th1   «  Sensibilité  »  Th2  


IgG  +  (IgG2)   IgG  +++  (IgG1  ???)  
Chien  infecté   Chien  infecté  
• Etat  asymptomatique   • Maladie  évolutive  
Clinique  et  
• Anomalies  biologiques  modérées   • Plusieurs   signes   cliniques   et   atteinte   de  
biologie  
• Fonction  rénale  OK   l’EG  (dépôts  de  complexes  immuns)  
• Insuffisance  rénale  
Sérologie   quantitative  :   titre   faible   à   moyen   Sérologie   quantitative  :   titre   élevé   (surtout  
Diagnostic  
(surtout  IgG2)   IgG1  ?)  
Bon   si   absence   de   glomérulonéphrite   et   pas   Réservé   à   sombre   si   IR   réfractaire   au   traitement  
Pronostic  
d’augmentation  du  titre  sérologique   symptomatique  et/ou  titre  Ac  élevé  
A   envisager   après   discussion   avec   le   A  envisager  vs  euthanasie  
propriétaire,   explication   des   risques   Corriger   l’IR   avant   de   mettre   en   place   une  
Traitement  ?  
zoonotiques  et  de  rechute.   thérapeutique  spécifique  
Nécessité  d’un  suivi  clinique  et  sérologique   Nécessité  d’un  suivi  clinique  et  sérologique  
 

  33/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Wohlbachia  est  une  bactérie  endocellulaire  présente  dans  les  leishmanies  qui  induirait  une  réponse  
Th1.  
 
On  utilise  les  stades  cliniques  préalablement  définis  pour  adapter  le  traitement  à  la  situation  :  
 
Prophylaxie  
Etat   Stades   Pronostic   Thérapeutique  
post-­‐traitement  
Surveillance  clinique,  biologique  et  
Résistant   0   Bon  
sérologique  
Surveillance  à  traitement  :  
• Allopurinol  seul  
I   Bon  
• Ou  Glucantime®  +  allopurinol  
• Ou  Miltéfosine  +  allopurinol  
Prophylaxie  
Traitement  :  
Bon  a   insecticide  
II   • Glucantime®  +  allopurinol  
réservé   obligatoire  et  
Sensible   • Ou  Miltéfosine  +  allopurinol  
permanente  
Traitement  :  
Réservé  à   • Glucantime®  +  allopurinol  
III  
péjoratif   • Ou  Miltéfosine  +  allopurinol  
+  traitement  de  l’IR  
Traitement  :  Allopurinol  seul  
IV   Très  mauvais  
+  traitement  de  l’IR  
 
• Stades   1   et   2  :  la  miltéfosine  n’est  pas  commercialisée  en  France  (elle  l’est  en  Italie  et  en  
Espagne)  car  c’est  une  molécule  anticancéreuse,  répondant  donc  à  une  réglementation  
particulière.   L’allopurinol   est   un   leishmaniostatique  ;   il   doit   donc   être   prescrit   tous   les  
jours  toute  la  vie  de  l’animal.  
• Stade   3  :   on   essaye   de   maitriser   l’insuffisance   rénale   avant   de   mettre   en   place   un  
traitement  spécifique  car  sinon,  il  y  a  accumulation  de  Glucantime  toxique  puis  mort  de  
l’animal.  
• Stade  4  :  il  convient  d’envisager  l’euthanasie.  

Il  existe  deux  protocoles  précisément  définis  en  ce  qui  concerne  l’administration  d’allopurinol  :  
• Ampoule   injectable  de   Glucantime   (Leishmanicide)   :   100mg/kg   tous   les   jours   en   SC,  
pendant  28j  
• Zyloric  (Leishmaniostatique)   :   15mg/kg   matin   et   soir   PO   tous   les   jours,   à   vie.   Cette  
utilisation  peut  induire  l’apparition  de  cristaux  urinaires.  Dans  ce  cas,  il  convient  d’arrêter  
le  traitement  temporairement  en  attendant  l’élimination  de  ces  cristaux.  

Ce   sont   des   protocoles   de   consensus,   l’observance   est   indispensable   si   on   espère   une   réponse  
thérapeutique  (sinon,  il  y  a  des  risques  de  toxicité  ou  de  résistance).  
 
Quelque   soit   le   stade,   la   prophylaxie   insecticide   (exclusivement   à   base   de   pyréthrinoïdes)   est  
nécessaire.    
 
 
 
 
 
 

34/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

8.  PROPHYLAXIE  

Les  insecticides  efficaces  contre  les  piqûres  de  phlébotomes  sont  les  pyréthrinoïdes  :  
• Avec  AMM  :    
o Scalibor®  :   collier   à   la   deltaméthrine.   Le   temps   d’attente   entre   administration   et  
efficacité  est  d’une  semaine  et  son  efficacité  dure  5  mois.  
o Advantix®  :  spot  on  à  la  perméthrine.  Le  temps  d’attente  entre  administration  et  
efficacité  est  de  48h  et  son  efficacité  dure  2-­‐3  semaines.  
o Vectra  3D®  
o Frontline  TriAct®  
o Effitix®  
• Sans  AMM  contre  les  phlébotomes  mais  efficace  :  
o Duowin®  contact  à  la  perméthrine  

Une   prophylaxie   vaccinale   est   possible  :   CaniLeish®   (Virbac).   Le   protocole   consiste   à   effectuer   3  
injections  SC  à  3  semaines  d’intervalle  chez  des  chiens  âgés  de  plus  de  6  mois.  Le  vaccin  consiste  en  
une   protéine   antigénique   issue   d’une   culture   de   leishmanies   associée   à   un   adjuvant.   Le   chien   doit  
être   séronégatif   pour   les   leishmanies   avant   la   vaccination  ;   en   effet,   l’efficacité   du   vaccin   n’est   pas  
démontrée  quand  le  chien  est  déjà  séropositif.  Il  ne  faut  pas  l’associer  aux  autres  valences  vaccinales.  
On  préconise  un  rappel  annuel.  L’efficacité  de  ce  vaccin  n’a  pas  été  testée  chez  la  chienne  gestante  
ou  allaitante.  Son  utilisation  ne  dispense  pas  de  la  protection  insecticide.  
La   PCR   est   positive   sur   57%   des   vaccinés   et   72%   des   témoins.   Les   risques   d‘infection   active   ou   de  
développement   d’une   maladie   sont   divisés   par   3,6   et   4   respectivement  par   rapport   aux   témoins.   Il  
faut  bien  prévenir  le  propriétaire  que  le  vaccin  ne  fait  que  diminuer  le  risque.  
Il  existe  un  test  permettant  de  discriminer  les  individus  vaccinés  des  individus  malades.  
 
Le   protocole   de   suivi   et   de   prophylaxie   est   proposé   en   fonction   de   la   situation   géographique   de  
l’animal  et  de  sa  situation  physiologique  et/ou  pathologique.  
 
Chien  vivant  HORS  zone  d’endémie  :  
Prophylaxie   si   déplacement   en   zone   d’endémie  
(insecticide   seul   si   déplacement   ponctuel   ou  
insecticide  +  vaccin  si  animal  >  6  mois  et  séjours  
réguliers)  
Chien  sain  séronégatif  
Chien  vivant  EN  zone  d’endémie    
• Si   chiot   <   6   mois   ou   adulte   en  
incompatibilité  vaccinale  :  insecticide  
• Sinon   (séronégatif   et   pas   d’autres  
valences  vaccinales)  :  vaccin  +  insecticide  
• Suivi   clinique,   biologique   et   sérologique  
régulier  
Chien  asymptomatique  séropositif  
• Prophylaxie  insecticide  
• Règles  d’hygiène  minimale  
• Traitement   de   consensus   +   suivi   +  
allopurinol  
Chien  malade  séropositif   • Prophylaxie  insecticide  
• Règles   de   biosécurité   (animal   +  
prélèvements)  
Chien  reproducteur  ou  donneur  de  sang   Examen  sérologique/PCR  (si  +,  à  écarter)  
 
Remarque  :  En  ce  qui  concerne  la  Leishmaniose  chez  le  chat,  on  retiendra  que  la  clinique  est  très    
variable  («  il  fait  n’importe  quoi  »)  et  qu’il  n’existe  pas  de  traitement.  On  ne  peut  pas  utiliser  les  
pyréthrinoïdes,  on  utilise  alors  la  fluméthrine  en  collier.  
  35/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

B.  LA  TOXOPLASMOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

La   toxoplasmose   est   une   protozoose   infectieuse,   inoculable,   due   à   l’action   pathogène   et   à   la  


multiplication  dans  toutes  les  cellules  de  l’organisme  (sauf  le  globule  rouge),  et  en  particulier  celles  
du  SPM  d’un  apicomplexa,  Toxoplasma  gondii,  responsable  d’une  coccidiose  toxoplasmique  chez  le  
chat   et   d’une   toxoplasmose  protéiforme  chez  toutes  les  espèces,   y   compris   l’Homme.   Elle   présente  
donc  un  caractère  zoonotique.  

On   distingue   bien   la   coccidiose   toxoplasmique   (bénigne   et   le   plus   souvent   asymptomatique),  


correspondant   à   une   multiplication   du   parasite   dans   les   cellules   épithéliales   intestinales   et  
provoquant   une   diarrhée   bénigne   n’existant   que   chez   le   chat,   de   la  toxoplasmose   pour   laquelle   on   a  
une  multiplication  du  parasite  dans  toutes  les  autres  cellules  de  l’organisme,  de  tous  les  organes  et  
qui   concerne   toutes   les   espèces   (mammifères   dont   l’homme,   le   chien   et   le   chat,   oiseaux,  
mollusques…).  Le  chat  peut  donc  présenter  les  deux  formes.  

La   maladie   est   fréquente,   de   diagnostic   et   de   thérapeutique   difficiles,   souvent   bénigne   sauf   chez  
certains  sujets,  en  particulier  chez  l’Homme  (ZOONOSE  MAJEURE).  Le  vétérinaire  joue  donc  un  rôle  
important  dans  la  prévention  de  la  contamination  humaine.    

2.  EPIDEMIOLOGIE  

• Toxoplasmose  :  cette  protozoose  peut  atteindre  tout  sujet  mammifère  dont  le  chat  (qui  peut  
donc   faire   une   coccidiose   toxoplasmique   ou   une   toxoplasmose),   en   particulier   le   jeune.   C’est  
une   zoonose   très   importante   pour   laquelle   le   chat   est   un   réservoir.   La   maladie   est  
cosmopolite,   assez   rare   chez   les   carnivores   mais   plutôt   fréquente   et   redoutée   chez   les  
herbivores  car  responsable  d’avortements.  
• Coccidiose   toxoplasmique  :   protozoose   digestive   exclusive   du   chat   (réservoir   responsable  
d’une   excrétion   fécale   d’ookystes   simples   de   toxoplasme),   en   particulier   du   jeune,  
cosmopolite   et   à   faibles   manifestations   cliniques.   Le   parasite   se   multiplie   dans   les   cellules  
épithéliales  de  l’intestin.  

3.  CYCLE  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

36/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
Le   chat   est   réservoir   du   parasite,   il   élimine   des   ookystes   simples   dans   le   milieu   extérieur   tout   en  
présentant   ou   non   une   diarrhée   bénigne.   Une   fois   dans   le   milieu   extérieur,   les   ookystes   sporulent   et  
deviennent  alors  infectants  et  très  résistants.  Ils  peuvent  ensuite  être  ingérés  par  un  chat,  chez  qui  ils  
causent  une  coccidiose   toxoplasmique,  ou  par  une  autre   espèce  (mouton,  bovin),  chez  qui  ils  sont  
disséminés  dans  tout  l’organisme,  surtout  dans  le  système  lymphoïde.  Dans  ce  deuxième  cas,  après  
réaction   du   système   immunitaire,   il   y   a   arrêt   de   la   multiplication   et   formation   de   kystes  
toxoplasmiques   dans   les   masses   musculaires.   La   consommation   de   viande   crue/peu   cuite   issue   de  
ces   animaux   peut   alors   provoquer   une   coccidiose   toxoplasmique   chez   un   autre   chat   ou   une  
contamination  de  l’Homme  par  ingestion  d’ookystes.    

Les  modalités  de  contamination  sont  à  bien  expliquer  au  propriétaire  :  


• Ingestion   d’ookystes   sporulés   présents   dans   le   milieu   extérieur   (végétaux   souillés,   mains  
sales  portées  à  la  bouche)  
• Consommation   de   viande   de   mouton   porteuse   de   kyste   musculaire   (gigot   rosé)  :  
contamination  la  plus  fréquente  
 
Dans  99%  des  cas,  il  ne  se  passe  rien  et  dans  1%  des  cas,  il  existe  des  complications  dues  à  l’infection  
(sujets   immunodéprimés  :   HIV   sans   trithérapie,   individus   greffés  ;   femme   enceinte   n’ayant   jamais  
rencontré   le   parasite   auparavant  :   avortement,   multiplication   dans   l’encéphale   ou   la   rétine   du   fœtus  
à   mortinatalité   ou   malformation).   Le   recours   à   l’HI   n’est   pas   indispensable   au   cycle   évolutif   mais  
c’est   surtout   par   ingestion   de   viande   issue   de   cet   HI   que   l’Homme   se   contamine,   notamment  
lorsqu’elle  n’est  pas  suffisamment  cuite.  

4.  PARASITE  

Toxoplasma  gondii  est  un  apicomplexa  isosporidé  (ookyste  sporulé  à  2  sporocystes  contenant  chacun  
2  sporozoïtes).  La  coccidie  est  particulièrement  responsable  de  :  
• Coccidiose   digestive   banale   féline   avec   émission   d’ookystes   simples,   puis   sporulés   dans   le  
milieu  extérieur.  On  ne  la  diagnostique  quasiment  jamais.  
• Toxoplasmose  chez  l’HI  :  multiplication  rapide  dans  les  cellules  du  SPM  (pseudokystes),  puis  
lente  (kystes).    
 

 
 
L’élément   morphologique   commun   aux   sporozoïtes,   bradyzoïtes   et   tachyzoïtes   est   le   germe  
infectieux   en   arc   (toxo).   Son   corps   est   arqué,   en   forme   de   banane,   avec   une   extrémité   antérieure  
mince  contenant  un  complexe  apical  lui  permettant  de  pénétrer  dans  les  cellules.  
 

  37/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

5.  CLINIQUE  

• Toxoplasmose  acquise  :  
o Chez  le  chien  :    
§ Forme  asymptomatique  le  plus  souvent  
§ Chez   l’adulte   non   immun  :   il   existe   des   formes   respiratoires  
(bronchopneumonies   «  classiques  »   avec   fièvre,   toux   et   dyspnée   ainsi   que  
des  foyers  disséminés  de  nécrose  miliaire),  des  formes  nerveuses  proches  de  
la  maladie  de  Carré  et  parfois  associées  (encéphalites,  polyradiculonévrites,  
crises  épileptiformes,  parésies,  paralysies,  myoclonies),  des  formes  atypiques  
associées   ou   non   aux   précédentes   (digestives   =   gastrite,   hépatite,  
pancréatite  nécrosantes  /  oculaires  =  choriorétinite...).  
o Chez  le  chat  :    
§ Souvent  asymptomatique  ou  peu  exprimée  
§ Manifestations   oculaires  :   uvéite   antérieure   granulomateuse,   parfois  
postérieure  +  manifestations  respiratoires,  digestives,  nerveuses,  atypiques,  
pyrétiques  ou  non,  septicémiques,  mortelles…  
§ La  relation  toxoplasmose-­‐FIV/FeLV  est  très  discutée  

• Toxoplasmose  congénitale  (cas  de  l’homme)  :  


o Toxoplasmose   aigüe   chez   une   femelle   gestante   non   immune  :   placentite                                    
à   avortements,   mortinatalité,   septicémies   du   jeune,   retard   de   développement,  
malformations  (hydrocéphalie,  rétinite),  lésions  de  nécrose  miliaire  disséminées  avec  
tendance  à  la  calcification,  épanchement,  œdèmes.  
o Chez  la  femme,  plus  la  grossesse  est  avancée,  plus  la  fréquence  de  contamination  
est   élevée   et   plus   la   gravité   pour   le   fœtus   est   faible.   Au   contraire,   pendant   le  
premier  tiers,  la  fréquence  est  faible  mais  la  gravité  extrême.  Ainsi,  le  deuxième  tiers  
de   la   grossesse   combine   gravité   et   fréquence   élevées.   La   sérologie   toxoplasmique  
est  donc  obligatoire  chez  la  femme  enceinte.    
Lors  de  l’infection  toxoplasmique,  on  constate  d’abord  la  présence  d’IgM  puis  d’IgG,  
si  bien  qu’une  sérologie  positive  avec  beaucoup  d’IgG  ne  présente  aucun  danger.  Un  
fort   taux   d’IgM   révèle   une   situation   de   danger   pour   le   fœtus.   En   revanche,   une  
sérologie  négative  représente  un  danger,  la  femme  ne  devant  pas  entrer  en  contact  
avec  le  parasite  durant  sa  grossesse.    
D’autres   examens   complémentaires   sont   inutiles,   seule   la   sérologie   permet   de  
connaître   la   conduite   à   tenir.   Par   exemple,   la   réalisation   d’une   coproscopie   chez   le  
chat   de   la   maison   ne   permettrait   pas   de   savoir   si   celui-­‐ci   est   émetteur   d’ookystes  
(négative   à   un   instant   t,   pas   de   diagnose   d’espèce,..)   De   plus,   seule   l’habitude  
alimentaire  de  la  femme  est  réellement  significative.  
 
• Toxoplasmose   récurrente   :   c’est   une   toxoplasmose   évolutive   chez   un   individu   déjà   infecté  
suite   à   une   rupture   d’immunité.   Il   y   a   réactivation   de   kystes   en   pseudokystes   (SIDA   et   autres  
facteurs   d’immunodépression   chez   l’Homme,   maladie   de   Carré   chez   le   chien,   FIV   chez   le  
chat  ?  autres  coccidioses  ?).    

6.  DIAGNOSTIC  

Le  diagnostic  clinique  est  très  difficile  car  les  symptômes  ne  sont  pas  caractéristiques  de  la  maladie  et  
il   en   existe   des   formes   très   variées   et   atypiques.   Le   diagnostic   expérimental   sert   de   confirmation  :  
mise   en   évidence   du   parasite   par   histologie   classique   sur   pièce   biopsique   mais   il   convient   de  
différencier   Besnoitia,   Neospora   et   Leishmania.   Par   sérologie,   de   très   nombreuses   réactions   sont  

38/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

utilisables.  On  peut  par  exemple  doser  les  IgG  et  IgM.  Le  résultat  est  toujours  à  intégrer  au  contexte  
épidémiologique  et  clinique.  Il  est  également  possible  d’effectuer  une  PCR  sur  tout  prélèvement  (LCR  
si  on  a  une  forme  nerveuse,  humeur  aqueuse  si  on  a  une  forme  oculaire…).  
Le  pronostic  est  toujours  réservé.  

7.  TRAITEMENT  

• Coccidiose   toxoplasmique  :   sulfamides,   mais   en   principe   on   ne   la   traite   pas   car   on   ne   la  


diagnostique  pas.  
• Toxoplasmose  :   la   clindamycine   (Antirobe®   20mg/kg/j   en   2   fois,   sur   4   semaines)   serait   le  
traitement   le   moins   mauvais.   Ce   traitement   a   été   abandonné   chez   l’homme   car   il   a   été  
considéré  inefficace.  

C.  NEOSPOROSE  CANINE  (RANG  B)  

1.  DEFINITION  

La   néosporose   canine   est   une   protozoose   infectieuse   de   découverte   récente,   inoculable,   non  
contagieuse   due   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   dans   de   nombreuses   cellules   de  
l’organisme   (en   particulier   les   neurones   du   système   nerveux   périphérique)   d’un   apicomplexa,  
Neospora   caninum,   responsable   chez   le   chien   en   particulier,   de   troubles   locomoteurs   (parésies,  
paralysies).  Le  parasite  est  très  proche  du  toxoplasme  mais  la  maladie  ne  présente  aucun  caractère  
zoonotique.  
La  maladie  est  très  importante  chez  les  bovins  car  provocatrice  d’avortements,  tandis  qu’elle  est  rare  
mais  médicalement  grave  chez  le  chien.  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La   maladie   est   cosmopolite   et   non   saisonnière.   Elle   est   commune   à   de   nombreuses   espèces   de  
mammifères  (chiens,  ruminants  en  particulier  les  bovins,  cervidés,  cheval,  expérimentalement  chez  
les  rongeurs  et  le  chat,  jamais  chez  l’Homme).  Elle  se  transmet  selon  diverses  modalités,  pas  toujours  
bien   connues.   Selon   l’espèce   concernée,   les   répercussions   sont   différentes.   Sa   prévalence   est   mal  
connue  :   on   la   met   en   évidence   chez   10   à   20%   des   bovins   laitiers   par   sérologie   tandis   qu’elle   se  
présente   sous   forme   endémique   chez   le   chien   avec   une   séroprévalence   supérieure   à   10%.  
Cliniquement,   on   l’observe   chez   le   chiot   (<   3mois),   elle   peut   en   atteindre   plusieurs   au   sein   d’une  
même  portée  et  est  alors  la  conséquence  d’une  transmission  verticale.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  39/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Le   renard,   chez   qui   l’on   observe   une   coccidiose   néosporique,   serait   une   espèce  réservoir.   Les   bovins  
et   le   chien   constitueraient   des   espèces   HI   porteuses   de   pseudokystes   puis   de   kystes   néosporiques.   Il  
existe   une   transmission   verticale,   de   la   mère   au   petit,   au   sein   de   ces   deux   espèces,   ainsi   qu’une  
transmission  horizontale  entre  ces  deux  espèces  et  le  renard.  

3.  PARASITE  

Neospora  caninum  est  un  apicomplexa  isosporidé  (ookyste  sporulé  à  2  sporocystes),  coccidie  très  
proche  du  toxoplasme  responsable  de  :  
• Coccidiose  digestive  banale  chez  le  renard  (et  du  chien)  :  il  y  a  émission  d’ookystes  simples  
puis  sporulés  dans  le  milieu  extérieur.  Ceux-­‐ci  sont  identiques  à  ceux  du  toxoplasme  (10μm).  
• Néosporose   chez   l’HI   (bovin   et   chien)  :   multiplication   rapide   dans   les   cellules   du   SPM   à  
l’origine   de   pseudokystes,   puis   lente   dans   le   SNC   et   les   nerfs   périphériques,   donnant   des  
kystes  à  paroi  épaisse  (3-­‐4μm  ≠  toxoplasme  à  paroi  mince  =  1μm).  
 

4.  CYCLE  

 
 
 
 
 
Le  cycle  évolutif  est  mal  défini  :    
• HD  =  carnivore  domestique  (chien)  ou  
sauvage  (renard)  
• HI  =  herbivore  (bovin)  et  chien  
• La   transmission   se   fait  
horizontalement   à   partir   d’un   milieu   extérieur   souillé  
d’ookystes   infestants.   Il   existe   également   une  
transmission  verticale,  de  la  mère  au  fœtus.      

40/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

5.  CLINIQUE  

• Forme   classique   du   jeune   (<  3mois),  suite  à  une  infection  congénitale  :  chez  quelques  
individus,  on  observe  une  parésie  avec  les  membres  postérieurs  maintenus  en  hyper-­‐
extension  rigide  permanente  (la  flexion  n’est  plus  possible,  le  chien  se  déplace  sur  son  
arrière   train   avec   ses   membres   antérieurs  :   position   «  en   phoque  »,   déplacement   «  en  
saut   de   lapin  »).   On   a   une   polyradiculonévrite   et   une   myosite.   A   cela   s’ajoute   une  
paralysie   ascendante  :   «  faiblesse   cervicale  »,   encéphalite,   dysphagie,   paralysie   de   la  
mâchoire,   ataxie,   nystagmus,   convulsions.   L’évolution   peut   se   faire   soit   vers   une  
stabilisation,  soit  vers  la  mort.  
 

 
 
• Formes  atypiques  :  septicémie,  pneumonie,  myocardite,  atteintes  du  SPM,  oculaires,...  

6.  DIAGNOSTIC  

• Cliniquement,  on  observe  une  atteinte  neurologique  (parésie  +  paralysie  des  membres  
postérieurs)   de   chiots   au   sein   d’une   portée,   parfois   associée   à   une   septicémie,   une  
pneumonie...  
• Le  diagnostic  différentiel  se  fait  avec  la  maladie  de  Carré,  les  myopathies  congénitales,  
les  neuropathies,  les  polymyosites,  la  toxoplasmose,...  
• Expérimentalement,  on  peut  effectuer  le  diagnostic  de  néosporose  canine  en  réalisant  
une  PCR  sur  du  LBA,  du  LCR  et  toute  pièce  biopsique.  En  plus,  la  sérologie  est  possible  
par  immunofluorescence  indirecte  ou  agglutination.      
 
Le  pronostic  est  très  sombre,  parfois  le  seul  recours  possible  est  l’euthanasie.    

7.  TRAITEMENT  

• Clindamycine  :  5-­‐20mg/kg/j,  2  fois  par  jour  pendant  n  semaines  


• Sulfamide  +  triméthoprime  (Borgal®)  :  15-­‐30mg/kg,  2  fois  par  jour  pendant  4  semaines  
associé  à  un  traitement  symptomatique.  

Le   traitement   est   très   décevant.   De   plus,   il   existe   un   risque   de   transmission   par   une   femelle  
séropositive  à  ses  petits  (mais  pas  forcément  à  tous  les  petits  de  la  portée).  
 
 
 
 

  41/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Les  parasites  suivants  sont  des  parasites  rarissimes.  

D.  PROTOTHECOSE  CANINE  (RANG  C)  

C’est   une   maladie   infectieuse   due   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   d’une   algue   du   genre  
Prototheca   en   divers   tissus   et   à   l’origine   d’une   paramycose   ou   phycose.   C’est   une   maladie   rare,  
cosmopolite,   des   carnivores   mais   aussi   de   l’homme   (mais   non   zoonotique)   à   partir   d’une   inoculation  
digestive  ou  cutanée.  
 
Les  parasites  sont  Prototheca  zopfil  et  P.  wickerhamii,  
algues   achlorophyliennes   sous   forme   d’éléments  
unicellulaires   sphériques   (sporocystes)   dans   le   tube  
digestif,   le   derme,   puis   via   le   SPM   dans   tout  
l’organisme.  
On  a  donc  :  
• Protothécose   cutanée  :   dermatite   nodulaire  
chronique,   évoluant   vers   l’ulcération   en  
divers   points   du   corps   (jonction   cutanéo-­‐
muqueuses,  points  de  pression…)  
• Protothécose   digestive  :   diarrhée  
hémorragique  
• Protothécose   disséminée  :   oculaire   (cécité,  
choriorétinite   uni   ou   bilatérale,   glaucome),  
nerveuse   (ataxie),   musculaire   et   cardiaque,  
viscérale,  cutanéo-­‐muqueuse  
 
 
Le  diagnostic  se  fait  par  biopsie,  le  diagnostic  différentiel  se  fait  avec  Cryptococcus  et  Candida.  
Pour   le   traitement,   on   peut   envisager   l’utilisation   de   l’amphotéricine   B,   de   l’itraconazole   ou   du  
fluconazole.  

E.  ENCEPHALITOZOONOSE  CANINE  (RANG  C)  

C’est  une  maladie  infectieuse  due  à  l’action  pathogène  et  à  


la   miltiplication   d’un   protozoaire   microsporidie  :  
Encephalitozoon  cuniculi  en  de  nombreuses  cellules  dont  le  
SPM.   C’est   une   maladie   rare,   cosmopolite   des   carnivores,  
des  rongeurs,  des  primates  et  de  l’homme.  
 
E.  cuniculi  est  une  spore  de  2  μm  à  paroi  épaisse  et  avec  un  
filament   spiralé   fixé   en   surface.   Les   spores   sont   parfois  
regroupées   en   amas.   Le   parasite   est   toujours   intracellulaire.  
La   contamination   se   fait   par   voie   orale   (urines   ou   milieu  
extérieur   contaminé),   par   voie   nasale,   vénérienne,  
(transplacentaire  ?).  
 
 
 
 
 
 

42/44  
 
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

On  peut  avoir  :  
• Un  état  asymptomatique  
• Une   forme   aiguë  (vraisemblablement   après   contamination   in   utero)   :   agressivité,   morsures,  
encéphalites,  cécité,  insuffisance  rénale  puis  mort  
• Une  forme  chronique  :  troubles  nerveux,  locomoteurs,  anémie,  protéinurie,  mort  
 
Le   diagnostic   est   fait   par   mise   évidence   de   spores   dans   les   urines   ou   le   LCR   par   IFI,   ELISA,  
agglutination…  
Pour   le   traitement,   on   peut   envisager   l’utilisation   de   l’amphotéricine   B,   de   l’itraconazole,   du  
fluconazole  ou  de  la  chirurgie.  

F.  MYCOSES  CUTANEES  ET  SOUS-­‐CUTANEES,  DISSEMINEES,  SYSTEMIQUES  


(RANG  C)  

Ce   sont   des   maladies   infectieuses   dues   à   l’action  


pathogène  et  à  la  multiplication  de  diverses  espèces  de  
champignons  en  divers  tissus  à  l’origine  d’une  mycose  :  
phaeohyphomycose,   hyalohyphomycose.   Ce   sont   des  
maladies   rares,   cosmopolites,   des   carnivores   et   de  
l’homme   (mais   non   zoonotiques)   à   partir   d’une  
inoculation   digestive,   cutanée   ou   respiratoire   suivie  
d’une   dissémination   sanguine   ou   lymphatique.   On   les  
retrouve  fréquemment  sur  un  terrain  immunodéprimé,  
ce  sont  des  pathologies  lourdes  et  chroniques.  
Les   parasites   que   l’on   retrouve   sont  :   Aspergillus,  
Paecilomyces,   Cryptococcus,   Candida,   des   dématiacées  
et   des   moniliacées.   On   a   des   atteintes   osseuses  
(ostéomyélite,   spondylodiscite),   des   pneumonies,   des  
néphrites,  des  panophtalmies,  des  colites,  des  myosites,  
des  encéphalites  …  
 
Le   diagnostic   se   fait   par   biopsie,   ponction   de   LCR,  
prélèvements   d’urines,   de   jetage   …   suivis   de   mise   en  
culture,  d’analyse  cytologique,  parfois  de  sérologie.  
 
Pour   le   traitement,   on   peut   envisager   l’utilisation   de   l’amphotéricine   B,   de   l’itraconazole   ou   du  
fluconazole.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  43/44  
U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

V.  MALADIES  DUES  A  DES  PARASITES  SYSTEMIQUES  :  LARVA  


MIGRANS  ASCARIDIENNES  (RANG  B)  

A.  DEFINITION  

L’infestation  est  due  à  l’action  pathogène  et  à  la  migration  de  larves  de  stade  2  de  Toxocara  canis  
en   divers   tissus   à   l’origine   de   troubles   très   variés  :   nerveux,   digestifs,   respiratoires   …   chez   les  
carnivores  et  chez  l’homme  à  partir  de  l’ingestion  d’œufs  larvés  infestants.  
Les  œufs  larvés  présents  dans  le  milieu  extérieur  sont  très  résistants.  Leur  ingestion  par  un  enfant  
est   possible   mais   l’homme   n’est   pas   un   hôte   habituel   du   parasite.   On   a   alors   affaire   à   des   migrations  
n’importe   où   dans   l’organisme   d’où   une   pathogénie   très   importante.   On   observe   alors   des  
manifestations  digestives,  respiratoires  ou  rétiniennes  (simulation  d’une  tumeur  =  rétinoblastome  =>  
cécité).   On   a   une   hyperéosinophilie   massive,   constante   et   corticorésistante   donc   pas   d’origine  
allergique.  

B.  PARASITE  

La  maladie  est  due  aux  L2  de  Toxocara  canis,  d’origine  canine.  
• Chien   jeune   parasité  :   les   œufs   larvés   sont   ingérés   à   la   faveur   d’aliments   souillés,   de   terre  =>  
migrations   erratiques   dans   le   SNC   et   l’œil   via   les   poumons   =>   pneumonie,   symptômes  
généraux,  troubles  locomoteurs,  uvéite.  
• Larva  migrans  ascaridiennes  zoonosiques  :  elles  sont  liées  à  la  présence  d’un  chien,  au  niveau  
social   et   à   l’hygiène   =>   syndrome   asthmatiforme,   urticarien,   uvéite   et   hyperéosinophilie  
massive  et  constante.  

C.  CLINIQUE  

Le   diagnostic   est   difficile   sauf   chez   l’homme   par   sérologie.   Le   traitement   est   à   base   de   Fenbendazole  
à  hautes  doses  et  prolongé.  
 

44/44  
 
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

MALADIES PARASITAIRES GASTRO-


INTESTINALES DES CARNIVORES
DOMESTIQUES
PARTIE 1

NB : LES COURS MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES PARTIE 1 ET PARTIE 2 SONT EN FAIT UN


SEUL ET MEME COURS. CELUI CI A ETE DIVISE EN DEUX FICHIERS CAR IL ETAIT TROP LOURD POUR ETRE
MIS EN LIGNE SUR BOURGELAT SANS DIMINUER DRASTIQUEMENT LA QUALITE DES ILLUSTRATIONS. IL
SERA DONC IMPRIME DANS SA VERSION ORIGINALE ET ENTIERE.

TABLE DES MATIERES


OBJECTIFS ......................................................................................................................................................... 3
I • IMPORTANCE DES MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES ................................. 5
A. FREQUENCE ..................................................................................................................................................................... 5
B. ACTIONS PATHOGENES .................................................................................................................................................. 5
C. METHODES DIAGNOSTIQUES ......................................................................................................................................... 5
D. MOYENS THERAPEUTIQUES .......................................................................................................................................... 5
E. RISQUE ZOONOTIQUE ..................................................................................................................................................... 5
F. SIGNES CLINIQUES ........................................................................................................................................................... 6
II • LES STOMATITES PARASITAIRES ...................................................................................................... 6
A. TRICHOMONOSE BUCCALE (RANG C) .......................................................................................................................... 6
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 6
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 6
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 6
4) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 7
5) Méthodes de lutte ....................................................................................................................................................... 7
B. CANDIDOSE BUCCALE = MUGUET (RANG C) .............................................................................................................. 7
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 7
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 7
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 8
4) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 8
5) Méthodes de lutte ....................................................................................................................................................... 9
C. ENVENIMATIONS BUCCALES DES CARNIVORES .......................................................................................................... 9
1) Accidents dus aux chenilles processionnaires (rang B) ..................................................................... 10
2) Envenimation par les crapauds (rang B) ................................................................................................. 14
III • LES GASTRITES/OESOPHAGITES PARASITAIRES ..................................................................... 17
A. LA SPIROCERCOSE CANINE ..................................................................................................................................... 17
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 17
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 17

1/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 18
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 19
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 19
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 22
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 23
IV • LES INFESTATIONS HEPATO-PERITONEALES ............................................................................ 23
A. OPISTORCHIIDOSE OU OPISTORCHIOSE (RANG C) ................................................................................................. 23
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 23
2) Etiologie : Opistorchis felineus (= viverrini) ............................................................................................... 23
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 24
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 24
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 25
6) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 25
B. ASCITE PARASITAIRE .................................................................................................................................................. 25
V • LES ENTERITES CHEZ LE JEUNE ........................................................................................................ 26
A. ASCARIDOSES IMAGINALES (RANG A) ..................................................................................................................... 26
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 26
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 26
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 29
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 29
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 30
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 31
B. LES COCCIDIOSES (RANG A) ....................................................................................................................................... 34
1) Définition .................................................................................................................................................................... 34
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 34
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 36
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 36
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 37
6) Méthode de lutte ..................................................................................................................................................... 38
7) Coccidiose du furet – non abordé en cours .................................................................................................. 39
C. TRI-TRICHOMONOSE FELINE (RANG B) ................................................................................................................... 40
1) Définition et importance ..................................................................................................................................... 40
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 40
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 41
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 41
5) Méthode de lutte ..................................................................................................................................................... 43
D. AUTRES MALADIES PARASITAIRES ........................................................................................................................... 43


Un poly a été distribué en cours aux élèves présents. Il a servi de support pour taper ce cours et ne
vous fera pas défaut si vous ne l’avez pas eu ; si néanmoins, vous tenez à vous le procurer, il faut le
demander directement à Marie-Pierre Callait-Cardinal qui vous le donnera s’il lui en reste encore. Les
diapos sont sur Vétotice, et nous avons donc pu insérer les photos et schémas dans ce cours mais ils
ne doivent pas être utilisés en dehors de l’école svp !

2/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

OBJECTIFS

Rang A : Affections fréquentes et/ou importantes par leurs conséquences médicales et/ou
sanitaires.
Il faut être capable de :
- décrire précisément le(s) agent(s) étiologique(s) (nom courant et latin) et sa biologie
- déduire et expliquer les arguments épidémiologiques et cliniques qui conduisent au
diagnostic
- décrire le(s) examen(s) complémentaire(s) en précisant leur(s) intérêt(s) et leur(s) limite(s)
- expliquer le diagnostic différentiel
- connaître les protocoles de lutte (traitement/prophylaxie) avec : molécule, voie, fréquence
et durée d’administration ; connaître les intérêts et limites de chacun, ainsi que les contre-
indications éventuelles.
Les rangs A concernent les pathologies suivantes :
- Ascaridoses
- Ankylostomoses
- Téniasis à Dipylidium
- Téniasis à Echinococcus
- Coccidioses
- Giardiose
- Trichuriose

Rang B : Affections plus rares ou moins importantes d’un point de vue médical.
Il faut être capable de :
- donner le nom de(s) agent(s) étiologique(s) (nom courant et latin)
- citer les principaux arguments cliniques et épidémiologiques ainsi que les examens
complémentaires nécessaires au diagnostic
- connaître un protocole de lutte couramment utilisé et en préciser l’intérêt et les limites
Les rangs B concernent les pathologies suivantes :
- accidents dus aux chenilles processionnaires
- envenimation par les crapauds
- spirocercose
- téniasis banal
- tri-trichomonose féline

Rang C : Affections rares ou bénignes ; entrent sous forme de « bonus » à l’examen
- Trichomonose buccale
- Candidose buccale
- Strongyloïdose
- Téniasis botriocéphalique
- Opistorchiidose

3/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

PARASITES DU TRACTUS DIGESTIF DES CARNIVORES DOMESTIQUES


Localisation Espèces Caractères biologiques Applications
Œsophage et estomac Spirocerca lupi Paroi de l’œsophage, parfois Spirocercose (compression
(Ollulanus sp.) de l’aorte et de l’estomac mécanique, hémorragie,
(Spirura sp.) Hématophage, dixène tumeur)
Intestin grêle Nématodes
Toxocara canis Monoxène, lumière de l’IG, Zoonose (enfant et bacs à
chymivore, cycles particuliers sable)
en fonction de l’âge de Larves enkystées jouant sur
contamination et du sexe : plusieurs gestations (tout
cycle splanchnique long, court, chiot est considéré comme
migration somatique porteur)
Toxocara cati Monoxène, 2 cycles Zoonose
particuliers suivant l’âge ; pas
de transmission
transplacentaire
Toxascaris leonina Lumière de l’IG, chymivore, Ascaridose
cycle splanchnique court ; Ppp
de 70 jours
Strongyloïdes Cycle direct ou indirect selon
les conditions du milieu,
infestation percutanée (ou
orale), cycle infectieux possible
Ankylostoma Monoxène, se fixe à la paroi Lésions, anémie,
caninum de l’IG, hématophage ankylostomose (grave chez
(gaspilleur ++), infestation le chiot), alternance
percutanée, 2 cycles (trachéal diarrhée/constipation
et somatique), hypobiose Zoonose
possible
Cestodes
Dipylidium caninum Dixène (HI puce avec Taeniasis des carnivores
contamination par ingestion Zoonose peu grave
Diphyllobothrium Jéjunum et iléon, cycle trixène Carence en B12 donnant
latum une anémie, zoonose
(Mesocestoides)
Taenia sp. Duodénum et jéjunum, cycle Homme HD possible
dixène
Echinococcus IG, cycle dixène, kystes Homme HI, échinococcose
granulosus hidatiques hydatique
Echinococcus Dixène, cycle sylvestre, urbain Echinococcose
multilocularis et rural multiloculaire, peu de cas
mais très grave
Protozoaires
Giardia Monoxène simple Zoonose
Coccidies Monoxène ou dixène Coccidiose
(Neospora caninum)
Gros intestin Trichuris vulpis Monoxène, hématophage Trichuriose (spoliation,
allergie, mécanique
traumatique)

4/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

I • IMPORTANCE DES MALADIES PARASITAIRES GASTRO-


INTESTINALES

A. FREQUENCE
Ce sont des maladies assez fréquentes : 1/3 des chiots présentés en consultation vaccinale auraient
une coproscopie positive (tous parasites confondus), ce qui est un pourcentage non négligeable. Les
maladies parasitaires gastro-intestinales touchent surtout les jeunes et les animaux vivant en
collectivité.
Les signes de parasitisme gastro-intestinal n’étant pas pathognomoniques (diarrhées, vomissements)
et/ou frustes, on ne pense souvent qu’en seconde intention au parasitisme parmi les causes
possibles, sauf dans quelques cas rares comme la spirocercose.

B. ACTIONS PATHOGENES
• Directes, dues à la présence du parasite in situ dans le tube digestif. Les signes cliniques sont
généralement discrets avec notamment des troubles du transit (diarrhée, constipation,
malabsorption, déficit de croissance corrigeable ou non…)

• Indirectes : impact sur l’immunité, ce qui favorise les affections intercurrentes et peut avoir des
répercussions sur l’état général, perturber les réactions vaccinales et donc empêcher la mise en place
d’une bonne immunité.

C. METHODES DIAGNOSTIQUES
La méthode de choix pour les parasites gastro-intestinaux est la coproscopie. Il s’agit d’une méthode
spécifique où l’interprétation joue un rôle important. Elle participe au diagnostic différentiel.
Pour les affections fongiques, on peut également faire une mise en culture. On peut également
envisager de faire une recherche d’antigènes, des analyses immunologiques comme dans le cas de
Giardia par exemple.
Les autres examens possibles sont variés : endoscopie, coloscopie (pour les Trichures par exemple)…

D. MOYENS THERAPEUTIQUES
On utilise des molécules antiparasitaires (anti-helminthiques spécifiques ou antiprotozooaires selon
le parasite identifié). On n’utilise pas de traitement antibiotique, sauf cas particuliers.
Il faut adapter le traitement au chien, aux parasites impliqués, aux attentes et moyens du
propriétaire… Il n’existe pas que le Milbémax en prescription possible !

E. RISQUE ZOONOTIQUE
Certains parasites (même s’ils ne donnent pas de symptômes chez le carnivore domestique) vont
avoir un rôle zoonotique important, plus ou moins grave mais non négligeable.
Exemples : Echinococcus, Toxocara, Giardia, Toxoplasma…

La maladie est parfois non clinique chez l’animal mais grave chez l’Homme, comme pour
l’échinococcose par exemple.

5/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
F. SIGNES CLINIQUES
Le point commun de ces parasitoses gastro-intestinales est que sur le plan clinique, cela ressemble à
tout et rien. Les signes ne sont pas du tout spécifiques ni pathognomoniques sauf cas particuliers. Ils
sont indifférenciables des autres pathologies digestives.
De façon générale, on peut noter une diarrhée, des vomissements. Les jeunes, plus sensibles,
expriment généralement plus de signes cliniques.

Pour rappel : utilisez le site de l’escapp, très bien fait et très utile.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 5

II • LES STOMATITES PARASITAIRES

A. TRICHOMONOSE BUCCALE (RANG C)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
C’est une parasitose fréquente mais peu grave et sûrement sous diagnostiquée.
Elle est due au rôle pathogène de Trichomonas
Les chenilles processionnaires canistomae (rôle parfois controversé), protozoaire
http://www.avignon.inra.fr/les_recherches__1/liste_des_unites/ue_forestier
associé à des bactéries pour la plupart anaérobies, à l’origine du tartre. Ce parasite participe à un
e_mediterraneenne/la_processionnaire_dossier
syndrome buccal multifactoriel responsable de stomatite, gingivite, mauvaise haleine, sialorrhée
http://www.nancy.inra.fr/la_science_et_vous/dossiers_scientifiques/insecte
± formation de tartre. s_et_forets/la_processionnaire_du_chene
La spirocercose canine
La spirocercose canine à Spirocerca lupi, A. Bartolo – Le Point Vétérinaire,
2) ETIOLOGIE 2006 ; n°269 ; 20 – 26
Trichomonas canistomae est un protozoaire
La spirocercose canine, P.magistophora
Bourdeau – Le Pointà 4 flagelles 1986
Vétérinaire, et de 10
; n°94 micromètres de
; 693
long. – 699

3) EPIDEMIOLOGIE
Ce parasite est assez spécifique du chien.
10 à 15% des chiens seraient porteurs de Trichomonas tout en présentant ou non une gingivite, d’où
la controverse à Module
propos de leur rôle pathogène. Les MP.facteurs
“Maladies parasitaires des carnivores” – S Callait-Cardinal
favorisants de cette
7
maladie
10

parodontale avec formation de tartre sont :


- l’alimentation
- l’âge (plus fréquent chez le chien âgé)
- certaines petites races (caniches…)

6/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

4) ETUDE CLINIQUE
• Symptômes et lésions
La trichomonose buccale entraîne la formation de tartre, une gingivite et une stomatite conduisant
à une maladie parodontale. La douleur gêne à la préhension des aliments.
Les signes d’appel sont une dysphagie, un ptyalisme, de l’halitose, des gencives rouges, de la
douleur et des déchaussements dentaires.





A GAUCHE : TRICHOMONAS CANISTOMAE
A DROITE : SIGNES CLINIQUES DE LA TRICHOMONOSE BUCCALE

• Diagnostic
On réalise un écouvillonnage ou un raclage entre la gencive et la dent, puis on étale le prélèvement
entre lame et lamelle pour l’observer au microscope.
Pour pouvoir diagnostiquer une trichomonose buccale, il faut que le prélèvement révèle une
pullulation de Trichomonas. En effet, de nombreux chiens en sont porteurs sans symptômes
cliniques.

5) METHODES DE LUTTE
Il n’existe pas de traitement spécifique vis-à-vis de Trichomonas : dans le cadre de la maladie
parodontale, on utilise l’association spiramycine + métronidazole per os (Stomorgyl ®). Le
détartrage est l’arme thérapeutique indispensable pour diminuer la fréquence des récidives.

Molécules Noms déposés Galéniques Posologies Remarques
Métronidazole Stomorgyl ® Comprimés 10-15 mg/kg SID PO AMM chien
Spiramycine Buccoval ® 1x 8-10j
Dimétridazole Spiraphar ® Comprimés OU AMM chien & chat
Spiramycine Histacetyl ® 2 x 4-5j
TRAITEMENTS DE LA TRICHOMONOSE BUCCALE

B. CANDIDOSE BUCCALE = MUGUET (RANG C)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
La candidose buccale est très rare chez les carnivores domestiques. Elle porte aussi le nom de
« muguet ».
Elle est plus fréquente chez le veau, le porc, l’homme.

2) ETIOLOGIE
La candidose une mycose due à la prolifération dans la cavité buccale de Candida albicans, une
levure de moins de 10 μm, formant des pseudo-filaments et capable de bourgeonner.

Elle est naturellement présente à la surface des muqueuses chez les animaux sains et ne devient
pathologique que dans certaines conditions. Dans le cas d’une candidose, il faut toujours

7/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

rechercher une cause sous-jacente. En effet, l’animal est souvent immunodéprimé, sous traitement
antibiotique prolongé…

3) EPIDEMIOLOGIE
Les facteurs déclenchant la candidose buccale sont :
- les maladies chroniques telles que cancer, diabète, dysendocrinies…
- les traitements de longue durée type antibiotiques (prolifération de Candida albicans
favorisée par la mort des « concurrents »), corticoïdes, anticancéreux… responsables d’une
immunosuppression
- un mauvais état général

4) ETUDE CLINIQUE
• Symptômes et lésions
On observe un enduit blanchâtre caséo-crémeux dans la cavité buccale (sur la langue, le palais, la
face intérieure des joues), une stomatite, une gingivite (entraînant un ptyalisme et une dysphagie).
Les lésions peuvent nécroser ou s’étendre jusqu’à l’œsophage et l’estomac mais cela reste rare.
La muqueuse est inflammée et très douloureuse (elle est ulcérée en dessous des placards
blanchâtres).

• Diagnostic
Il se fait par visualisation de l’enduit blanchâtre, souvent au fond de la bouche. La muqueuse est
érodée sous cet enduit. La forte inflammation est à l’origine d’une douleur conséquente.
La confirmation du diagnostic se fait par raclage de la muqueuse et mise en culture du prélèvement
ou par biopsie. Cependant la clinique est fortement évocatrice et généralement suffisante pour le
diagnostic.
Il ne faut pas confondre cette maladie avec des lésions fibrineuses suite à des brûlures chimiques par
exemple.

Pensez aux maladies intercurrentes à l’origine de cette maladie parasitaire et questionnez le
propriétaire quand aux éventuels traitements en cours. Lors d’une candidose, il ne faut surtout pas
oublier de rechercher et traiter la cause sous-jacente pour éviter les récidives.

Le pronostic est réservé : la candidose ne pose en général pas trop de problèmes à traiter, mais la
maladie intercurrente peut s’avérer plus compliquée à prendre en charge.

8/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

5) METHODES DE LUTTE
On peut utiliser :
- un traitement local : antifongiques par voie buccale (chlorhexidine, miconazole, éconazole)
sous forme de collutoires, de lotions ou de gel, solution idéale mais impossible à mettre en
pratique chez les carnivores domestiques (et l’animal en général)
- un traitement général : kétoconazole, itraconazole per os

Le traitement est long, de l’ordre de plusieurs semaines, et devra être poursuivi même après
disparition des symptômes. Il ne faut pas oublier de traiter l’affection sous-jacente !


Molécules Noms déposés Galéniques Posologies Remarques
Chlorhexidine … Gels buccaux 1 ou 2x / jour Hors AMM
Miconazole Dactarin ® Solutions 8-10 jours
Lovamyc ® Collutoires
Econazole Pévaryl ®
Kétoconazole Kétofungol ® Comprimés 10 mg/kg SID PO 3-4 semaines AMM chien
Itraconazole Itrafungol ® Solution orale 5 mg/kg SID PO 3 x 7 jours AMM chat
TRAITEMENTS DE LA CANDIDOSE BUCCALE
EN ITALIQUE : SPECIALITES HUMAINES

C. ENVENIMATIONS BUCCALES DES CARNIVORES



D’après les chiffres du CNITV, 50% des appels et plus de 50% des accidents vrais recensés chez nos
carnivores domestiques sont dus aux chenilles et aux batraciens (envenimations sûrement sous-
estimées). Les appels concernant insectes ou araignées sont plus anecdotiques.

9/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

1) ACCIDENTS DUS AUX CHENILLES PROCESSIONNAIRES (RANG B)



DEFINITION/IMPORTANCE

Il s’agit d’une envenimation essentiellement par les chenilles processionnaires du pin, et plus
rarement par celles du chêne. Seules les larves des stades 3 à 5 sont pathogènes. L’envenimation
survient après contact entre la peau ou les muqueuses et les poils urticants de ces chenilles, très
fins, qui se rompent et libèrent une toxine spécifique : la thaumétopoéine.

ETIOLOGIE
On retrouve deux espèces de chenilles processionnaires :
- dans les pins : Thaumetopoea pityocampa, qui a des reflets roux. C’est la plus fréquente et
la plus dangereuse
- dans les chênes : Thaumetopoea processionea, qui a des reflets gris et dont les nids sont
plus diffus, sur les troncs, formant un voile










A GAUCHE : PROCESSIONNAIRES DU PIN
A DROITE : PROCESSIONNAIRES DU CHENE

Les adultes ressemblent à des papillons nocturnes et sont capables de pondre des centaines d’œufs.
Ce sont des ravageurs qui provoquent une défoliation des arbres qu’ils colonisent. Il s’agit donc aussi
d’un problème environnemental pour les gestionnaires des forêts ce qui fait qu’une lutte est
organisée à leur encontre. L’espèce se répand de plus en plus sur le territoire : elles proviennent du
Sud et leur aire de répartition remonte vers le Nord.

Les cycles sont complexes. La saisonnalité des accidents est importante à prendre en compte dans la
prophylaxie pour repérer des périodes à risque :
- de novembre à avril/mai pour les processionnaires du pin. Elles forment des processions de
nymphose quand elles descendent vers le sol
- de mai à juillet pour celles du chêne. Il y a moins de risques car elles ne forment pas de
véritables processions, elles restent plus sur les troncs.

Les périodes à risque correspondent aux périodes où les stades 3 à 5 sont présents. Les cycles sont
également conditionnés par les saisons et la météo. Un hiver précoce et rigoureux implique des
risques seulement au printemps, un hiver doux implique que les processions peuvent commencer
très tôt.

Attention, même les chenilles mortes sont à risque.

10/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Le cycle de la processionnaire du pin


1. A partir de mi-juin, les papillons de la
processionnaire sortent de terre. Mâles
et femelles s’accouplent puis les mâles
meurent un ou deux jours plus tard.
2. La femelle s’envole et dépose entre 70
et 300 œufs sur les aiguilles de pin avant
de mourir à son tour.
3. Les chenilles éclosent 30 à 45 jours
après la ponte et se nourrissent avec les
aiguilles du pin. Elles sont reliées entre
elles par un fil de soie.
4. Au cours de leur croissance, les
chenilles changent de couleur et se
couvrent de poils.
5. Les chenilles construisent un abri en
soie en automne, sur la branche d’un pin,
dans lequel elles passent l’hiver. Elles n’en sortent que pour entretenir le nid et se nourrir.
6. Au printemps, la colonie conduite par une femelle quitte le nid et se dirige vers le sol. C’est la
procession de nymphose : toutes les chenilles se tiennent les unes aux autres et se déplacent en longue
file. Une file peut compter quelques centaines d’individus. Au bout de plusieurs jours, elles s’arrêtent
dans un endroit bien ensoleillé et s’enfouissent dans le sol.
7. Deux semaines plus tard, dans le sol, les processionnaires tissent des cocons individuels et se
transforment en chrysalides. Elles restent des mois (voire des années) dans cet état.
8. Finalement, chaque chrysalide se transforme en papillon.

Le cycle de la processionnaire du chêne
1. Métamorphose des chrysalides en
papillons. Le mâle et la femelle
s'accouplent. Le mâle meurt un ou deux
jours après.
2. La femelle s'envole et pond dans les
fines branches au sommet des chênes bien
dégagés. Puis elle meurt à son tour.
3. La processionnaire du chêne passe
l'hivers sous forme d'oeufs.
4. Eclosion des oeufs avant le
débourrement des chênes (apparition des
jeunes feuilles).
5. Les chenilles construisent un abri en
soie, sur les branches. puis elles passent par
5 stades larvaires.
6. Tissage d'un nid plus résistant plaqué sur
le tronc ou les grosses branches
charpentières pour le dernier stade larvaire. Ce nid va contenir les cocons. Les chenilles effectuent leurs
nymphoses, et se transforment en chrysalides.





11/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

• Précisions sur les poils urticants des


processionnaires
Dès le premier stade larvaire, une glande pluricellulaire
est présente sur le dos de la chenille. A partir du 3ème
stade, cette glande contient une protéine urticante, la
thaumétopoéine, qui se trouve dans les poils. L’appareil
urticant comprend en fait huit « miroirs » placés sur les
segments abdominaux de la chenille et contenant
chacun des poils urticants d’une longueur proche de 200
µm.

Lorsque la chenille est agressée ou stressée, les miroirs
urticants s’ouvrent et les poils sont propulsés en l’air.
Leur forme de harpon leur permet de pénétrer et se fixer
dans l’épiderme de l’organisme agresseur.

Le frottement (au sol, coups de patte…) en réponse à la
démangeaison conduit à la rupture du poil et à la
libération du venin, ce qui peut provoquer des
dommages plus ou moins graves.

EPIDEMIOLOGIE

• Chenilles processionnaires du pin : leur aire de répartition est de plus en plus vaste (aujourd’hui
même la région parisienne est atteinte alors qu’elle était initialement restreinte aux forêts de pins
d’Europe du Sud). La période à risque s’étend de novembre à avril/mai. Il existe un risque même si
les chenilles sont encore dans leur cocon. Les individus à risque sont surtout les jeunes qui vont
mettre leur nez partout. Il faut faire attention également aux enfants.

• Chenilles processionnaires du chêne : elles restent plus ou moins contre les troncs. Ce sont plus les
professionnels essayant d’éliminer les nids qui courent un risque, mais le jeune animal peut aussi
être touché. Leur aire de répartition se situe plutôt au niveau des forêts de chêne d’Europe Centrale.


REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES PROCESSIONNAIRES DU PIN

12/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

ETUDE CLINIQUE
• Symptômes et lésions
Ils sont d’apparition brutale et caractérisés par :
- une douleur intense, aigue entrainant une agitation importante (hurlements de douleur
possible) et brutale
- très rapidement une inflammation avec une stomatite, glossite (langue violacée) entraînant
un ptyalisme
- puis un œdème en 24 à 48 heures
- enfin, on aura quelques jours plus tard une tuméfaction (langue dure, cartonnée), une
ulcération et une nécrose (zones grises, blanchâtres), des zones inflammées associées à une
perte de substance.

Parfois, on rencontre des signes généraux liés à la douleur : anorexie, prostration, vomissements,
hématurie, hémoglobinurie.
On pourra également observer des signes oculaires (conjonctivite) et cutanés (urticaire).




SYMPTOMES D’ACCIDENTS DUS
AUX PROCESSIONNAIRES






• Diagnostic
Il est épidémio-clinique (douleur soudaine entre février et avril, lors d’une promenade).
L’envenimation évolue vers une nécrose de la langue. Il faut bien ouvrir la bouche, sinon on passe à
côté du diagnostic.
On peut faire le diagnostic différentiel avec une ingestion de produits caustiques, une brûlure, une
envenimation par un serpent ou un crapaud, une blessure traumatique… Il faut bien se référer à
l’épidémiologie.

METHODES DE LUTTE

• Traitement
Si le propriétaire a constaté lui-même l’envenimation, il doit consulter son vétérinaire le plus
rapidement possible. Il convient de laver immédiatement à l’eau savonneuse javellisée à 1% ou
bicarbonatée (pour contrecarrer le venin) les zones atteintes sans frotter pour ne pas casser de poils
et libérer encore plus de venin. L’eau peut être froide à tiède : la fraicheur permet une
vasoconstriction qui limite la diffusion du venin, mais elle augmente la douleur.

Le traitement s’échelonne ensuite à trois niveaux :
- Traitement immédiat : corticothérapie à dose anti-inflammatoire de préférence dans
l’heure qui suit l’accident, en voie locale (injection dans la langue) + antibiothérapie par voie
générale. Eventuellement, on ajoute un traitement anticoagulant et inhibiteur d’enzymes
protéolytiques. On traite rapidement pour limiter la nécrose au maximum.

13/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- Traitement de soutien : jusqu’à ce que l’animal puisse à nouveau s’alimenter, on met en


place une alimentation par sonde et un plan de fluidothérapie. On hospitalise l’animal 24 à
48h, et on suit bien ses paramètres vitaux et l’envenimation.
- Traitement chirurgical : traitement différé permettant l’ablation des zones nécrosées de la
langue, lui redonnant une forme et une fonctionnalité correctes.

Molécules Noms déposés Galéniques Posologies Remarques
Prednisolone Solumédrol ® IM ou IV lente 1-2 mg/kg
Antibiotique à large spectre IM ou SC puis Selon la molécule
PO 1-2 semaines
Héparine Calciparine ® SC 500 UI/kg TID Hors AMM
Aprotinine Trasylol IV 50 000 à 100 000 BID Controversé
TRAITEMENTS MEDICAUX
EN ITALIQUE : SPECIALITES HUMAINES

• Prophylaxie
Il n’existe aucun moyen de se débarrasser définitivement des chenilles processionnaires.
- Individuelle : il faut savoir reconnaître les chenilles, éviter les périodes et les zones à risque.
La lutte est mécanique (couper et brûler les branches porteuses de pontes, pré-nids et nids)
et doit être réalisée précautionneusement (combinaison, masque, gants), on va donc
s’adresser à des professionnels.
- Collective : lutte phytosanitaire biologique organisée par l’ONF, utilisant un insecticide
biologique à base de Bacillus thuringiensis, bactérie aux propriétés entomopathogènes,
spécifique des lépidoptères.

ASPECT ZOONOTIQUE

Ce n’est pas une zoonose, mais la contamination peut toutefois se faire à la même source que
l’animal.
Au contact des poils urticants, l’homme peut développer une forme cutanée (urticaire, surtout au
nivaux des mains, des bras et du cou), respiratoire ou oculaire. Il peut également déclencher une
réaction allergique allant dans certains cas jusqu’au choc anaphylactique.

2) ENVENIMATION PAR LES CRAPAUDS (RANG B)



DEFINITION/IMPORTANCE

Il s’agit d’une envenimation passive suite au contact et à l’ingestion de toxines libérées par les
glandes cutanées d’un crapaud. Elle fait l’objet d’une urgence vraie.

Rappel :
• Venimeux : présence de glande à venin. L’envenimation peut être active (ex : serpent qui injecte
du venin) ou passive (ex : crapaud, dont le venin est simplement collecté et diffuse passivement).
• Vénéneux : pas de glande à venin, la toxine est diffuse dans l’organisme.


ETIOLOGIE

En France, il existe trois espèces qui sont venimeuses et potentiellement dangereuses :


- le crapaud commun : Bufo bufo ;

14/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- le crapaud de Joncs : Bufo calamita ;


- le crapaud vert : Bufo viridis


DE GAUCHE A DROITE : CRAPAUD COMMUN, CRAPAUD DES JONCS ET CRAPAUD VERT

Le venin de crapaud est contenu dans les glandes parotoïdes, qui forment des bosses en arrière des
joues et sur la peau de l’animal sous formes de « verrues ». Les glandes sont sans musculature donc
l’envenimation est passive car le venin s’écoule en surface de la peau. Il y a aussi des glandes à
mucus sur la peau du crapaud, ce qui rend celle-ci humide.

Le venin est très toxique et potentiellement dangereux. Sa composition dépend des espèces. Il est
composé principalement de :
- Bufotoxines : stéroïdes à action digitaline-like, cardiotoxiques. Ces effets sont dose-
dépendants et potentiellement mortels.
- Bufoténines : alcaloïdes hallucinogènes
- Adrénaline, sérotonine, noradrénaline, histamine…

EPIDEMIOLOGIE
Les périodes à risque sont le printemps, l’été et l’automne, quand les crapauds rejoignent les lieux
de ponte tels que les étangs ou marais (ils hibernent).
Le chien est plus souvent concerné que le chat (97% des cas contre 2% seulement) car il a plus
tendance à manger tout et n’importe quoi. L’animal jeune est plus touché (il faut par ailleurs
également faire attention aux enfants car les toxines traversent la peau saine). L’envenimation a lieu
à proximité de zones humides.
Les cas humains concernent des accidents par utilisation comme aphrodisiaque ou hallucinogène,
parfois lors d’utilisation alimentaire.

Il s’agit d’une vraie envenimation : il n’y pas forcément ingestion, le produit passe à travers la
muqueuse buccale par mâchonnement ou contact.












VARIATIONS SAISONNIERES DE L’ENVENIMATION PAR LES CRAPAUDS EN FRANCE (CNITV)

15/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

SIGNES CLINIQUES
L’apparition des signes cliniques est très rapide (moins d’une heure). Le propriétaire doit se rendre
chez son vétérinaire au plus vite. On observe :
- Des signes digestifs : ptyalisme fort, glossite, œdème de la langue et symptômes digestifs
généraux qui précèdent les symptômes cardiaques et nerveux tels que des vomissement, de
la douleur abdominale…
- Des signes cardiaques (toxine cardiotoxique) : arythmies, bradycardie, bloc atrio-
ventriculaire, fibrillation. L’expression de ces symptômes dépend de la dose de venin et de
l’animal empoisonné.
- Des signes nerveux : ataxie, tremblements, convulsions, nystagmus, hallucinations (difficiles
à objectiver chez le chien)

La mort peut survenir en moins d’une heure. Le pronostic est sombre. Il faut donc pouvoir détecter
rapidement cette envenimation.

Remarque : chez l’homme, on note des malaises, des troubles sensitifs, cardiaques, une hyperkaliémie
due à la bufotoxine avec une fibrillation ventriculaire. Le décès peut avoir lieu dans les 30 minutes à
2h.

DIAGNOSTIC

Au delà des signes cliniques, le diagnostic est épidémiologique : on retrouve un crapaud mâchonné.
Il faut prévenir les propriétaires si on les a au téléphone de ne pas toucher le crapaud (les toxines
traversant la peau).
Le diagnostic différentiel doit être fait avec les chenilles processionnaires et les autres brulures dues
à des produits chimiques afin de fournir le traitement approprié.

TRAITEMENT
• Traitement local : nettoyer avec des compresses alcalines (ou de l’eau à défaut) en portant des
gants.
• Traitement général, à installer le plus vite possible afin de lutter contre le choc :
- Corticothérapie à dose antichoc (2 mg/kg IV)
- Anti-arythmiques : glycopyrrolate/atropine, propanolol, aprindine… On l’adapte aux signes
cliniques. Il est possible d’utiliser des anti-digitaliques en humaine mais aucune publication
ne montre leur efficacité chez le chien dans les envenimations au crapaud.
- Anticonvulsivants si présence de signes neurologiques : Diazépam
- Fluidothérapie et oxygénothérapie

PROPHYLAXIE
Elle est difficile à mettre en place de façon efficace. On peut éviter les zones à risque pendant les
saisons à risque.




16/44

Péritoine/foie Œso
• Local : compresses alcalines avec des gants
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
• Général URGENCE
III • LES GASTRITES/OESOPHAGITES PARASITAIRES
– Corticoïdes dose antichoc

?
A. Anti-arythmiques
LA SPIROCERCOSE CANINE
Intestin grêle

• Atropine/glycopyrrolate
1) DEFINITION/IMPORTANCE
• Propranolol, dose controversée
La spirocercose canine est une helminthose digestive due à la migration et au développement dans
la paroi de l’œsophage thoracique, dans l’estomac, et parfois dans l’aorte d’un spirure, Spirocerca
lupi.
• Aprindine…

– Anticonvulsivants : diazépam
Gros intestin

Elle est d’une importance clinique majeure dans les zones d’endémie, notamment les DOM-TOM

• Pronostic sombre : mort possible < 1h


car elle provoque la mort de nombreux animaux. On ne la rencontre généralement pas en France
métropolitaine.
Elle peut être mortelle mais on a également des formes asymptomatiques.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 22
2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE
• Taille du parasite adulte : mâle = 3 cm ; femelle = 8 cm
Les adultes sont rouges à l’état frais.
Péritoine/foie Œsophage Bouche


• Taille et forme des œufs : œufs allongés de 12 µm x 40 µm dans lesquels on observe une larve
(« œufs en thrombone »).

BIOLOGIE ET CYCLE EVOLUTIF

Le cycle est dixène. La période pré-patente est de 4 à 5,5 mois dans le cas classique avec ingestion
• Cycle et biologie de Spirocerca lupi
de l’hôte intermédiaire, et de 9 mois s’il y a passage par un hôte paraténique.

cf. S6
Larve 4
Stade 5
Larve 3
Adulte
Aorte abdominale
puis thoracique Paroi œsophagienne
HD
Intestin grêle

Ingestion Canidés
HI Œuf
Larve 3 Coléoptères embryonné
HP
Gros intestin

Larve 2 Larve 1
Rongeurs
Lézards
Oiseaux …

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 24
CYCLE EVOLUTIF DE SPIROCERCA LUPI

17/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15


Les L3 dans l’HI ou l’HP sont ingérées par l’animal et se retrouvent dans l’estomac. Elles traversent
alors la paroi gastrique et rejoignent les artères gastro-épiploïques, le tronc coeliaque puis l’aorte
abdominale. Les L3 se logent dans la paroi de l’aorte thoracique, à mi-chemin entre la crosse
aortique et le diaphragme et y reste 10 à 12 semaines. Les larves muent ensuite en L4 et il y a
migration par contiguïté tissulaire dans l’œsophage où elles muent en L5. Puis elles se transforment
en adultes dans la paroi oesophagienne en formant des nodules. Enfin, les femelles localisées dans
les nodules pondent des œufs qui sont éliminés par un petit orifice dans l’œsophage et évacués par
le transit intestinal normal dans les fèces et répandus dans le milieu extérieur.

Parfois on assiste à une migration erratique via le réseau veineux, ce qui peut amener des larves
dans les yeux, les poumons, le cœur, les glandes salivaires, le tissu sous-cutané ... Il se forme alors
des abcès, des granulomes et on peut observer une nécrose locale.

La localisation profonde entraîne une difficulté de traitement. De plus, la longue période prépatente
et la présence prolongée de nodules au niveau de l’œsophage peuvent entraîner une cancérisation
et la formation de tumeurs œsophagiennes (dégénérescence des nodules œsophagiens).

3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces affectées sont par fréquence décroissante les canidés domestiques ou sauvages, les
félidés, et l’homme (il s’agit d’une zoonose rare).

Les zones tropicales et subtropicales sont touchées, dont la Guyane et la Réunion. On note quelques
cas importés en France métropolitaine (Béziers, bassin d’Arcachon).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DE SPIROCERCA LUPI



Facteurs de risque : jeune adulte (de 1 à 3 ans et demi en général), vivant à l’extérieur (il faut que le
chien puisse ingérer l’HI ou l’HP). On n’observe pas de prédisposition liée au sexe.


18/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

4) PATHOGENIE
• Action directe
- mécanique/traumatique lors de la progression dans les parois vasculaires causant une
inflammation
- mécanique/traumatique par compression d’organes (trachée, poumons, nerf vague) par les
nodules et obstruction partielle de la lumière oesophagienne : on observe une gêne à la
déglutition, un ptyalisme, des vomissements, des douleurs thoraciques et abdominales
accompagnées ou non de signes respiratoires, nerveux…
- spoliatrice par hématophagie causant une anémie

• Action indirecte
- sécrétion de protéases causant une hémorragie, une inflammation, une nécrose des organes
traversés d’où une anémie, des anévrismes responsables d’hémorragies fatales lors de
déchirure de la paroi de l’aorte

• Action antigénique
- inflammation avec afflux de cellules poly et mononucléés

• Action cancérigène (particularité des spirures)
- différenciation sarcomateuse parfois observée (fibrosarcomes, ostéosarcomes,
fibroléiomyosarcomes, sarcomes indifférenciés)
- observation de métastases pulmonaires et ganglionnaires

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS

Le plus souvent, l’infestation est asymptomatique (les nodules sont alors petits et peu nombreux).

Lorsque l’on a des signes cliniques, ils sont très variés :
- Signes généraux non caractéristiques : diminution de l’état général, amaigrissement, perte
d’appétit, hyperthermie, abattement, pâleur des muqueuses.
- Signes digestifs plus fréquents, qui augmentent avec l’évolution de la maladie :
régurgitations, dysphagie, ptyalisme, gêne à la déglutition. Ces signes varient selon la
quantité et la qualité de la ration, sa consistance (ils seront plus marqués avec des
croquettes)... Ils sont liés à une obstruction mécanique par les nodules parasitaires.
- Signes respiratoires si les nodules sont très gros : toux, dyspnée, gêne, voire grosse détresse
respiratoire avec discordance dans les cas les plus graves. Ces signes sont également
présents lors de la rupture d’un granulome dans la cavité thoracique, on a alors formation
d’un pyothorax. On a parfois une rupture de l’aorte, dans ce cas, la mort est très rapide.
- Signes nerveux si la localisation est erratique avec convulsions, paralysie, parésie ... Le chien
peut être agressif du fait de la douleur (présence de larves dans les articulations ou le tissu
sous cutané avec compression de trajets nerveux suscitant une douleur importante). La
spirocercose entre dans le diagnostic différentiel de la Rage !
- On peut observer aussi un syndrome de Cadiot-Ball (ostéoarthropathie hypertrophiante
pneumique: exostose et œdèmes des extrémités, troubles locomoteurs douloureux associés à
une pneumonie chronique). Il est dû à des localisations erratiques des larves du parasite.

19/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- Complication possible par cancérisation des nodules



Sarcomes
La Réunion Israël
Signes cliniques et biologiques oesophagiens
(n = 120) (n = 50)
(n = 17)
Amaigrissement 49,5%
Baisse d’appétit 20% 18% 41%
Signes généraux Abattement 25% 22% 59%
non Fièvre 24% 41%
caractéristiques Anémie 43% 53% 30%
Eosinophilie 32,1%
Neutrophilie 32,1%
Vomissements/régurgitation 31% 60% 94%
Ptyalisme 5,7%
Signes digestifs
Diarrhée 5,7%
Méléna 18%
Troubles respiratoires (toux,
16,2% 20%
Signes dyspnée)
respiratoires Œdème de la gorge 1%
Raclement de la gorge 12,4%
Paraparésie 14%
Spondylose vertébrale 33% 12/15
Signes nerveux
Convulsions
Agressivité (douleur ?)
Masse thoracique caudale visible à la
74% 53% 13/15
Autres radiographie
Coproscopie positive 82% 80% 2/8
PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES LORS DE SPIROCERCOSE CANINE (D’APRES BARTOLO, 2006)

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique
On associe les données épidémiologiques (séjour en zone d’endémie = DOM-TOM, jeune adulte avec
accès à l’extérieur) aux signes cliniques (abattement, perte d’appétit, dysphagie, problèmes
alimentaires chroniques, régurgitations de plus en plus importantes).

• Diagnostic différentiel
Il faut penser :
- à la rage (agressivité, ptyalisme),
- aux autres causes de vomissements telles que des gastrites, des corps étrangers, un
mégaœsophage,
- aux autres causes de dyspnée, de pneumonie telles qu’une dirofilariose, une
angiostrongylose...

• Examens complémentaires
- endoscopie par voie digestive haute : c’est l’examen complémentaire de choix (sensibilité
de 100% et bonne spécificité). Elle permet d’effectuer des biopsies ou des cytoponctions si
on observe un processus tumoral. C’est le premier examen à effectuer en cas de
régurgitations. Elle nécessite cependant une anesthésie générale.

20/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

ENDOSCOPIE DIGESTIVE
A GAUCHE : NODULES VISIBLES SUR L’ŒSOPHAGE AVEC LA QUEUE DU PARASITE AU CENTRE QUI
RESSORT POUR METTRE LA PONTE
A DROITE : SARCOME AVEC SPIROCERQUE, ZONE ULCERO-NECROTIQUE

- Radiographies thoraciques (avec ou sans produit de contraste) : on voit les bords irréguliers de
l’aorte, des masses œsophagiennes. De profil, la masse se situe en général caudalement à la 8ème
côte, entre T8 et T10 (zone de projection de l’œsophage). On peut réaliser un marquage digestif ou
une artériographie avec produits de contraste. La sensibilité est supérieure à 50% lorsque le
diamètre de la masse œsophagienne est supérieur à 2 cm. La spécificité est mauvaise.
La radiographie permet également l’observation de lésions de spondylose éventuelles et
l’identification d’un mégaœsophage ou de signes de complications (épanchements thoraciques,
broncho-pneumonie).






















RADIOGRAPHIES THORACIQUES (ON OBSERVE UN NODULE TRES VOLUMINEUX SOULIGNE PAR DE L’AIR
AVEC DEPLACEMENT DE L’AORTE) (DESOLEE POUR LA QUALITE…)

21/44
P
Intestin grêle
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- Numération-formule sanguine : elle permet l’évaluation de l’anémie (signe peu

Gros intestin
caractéristique). On peut également observer une leucocytose et une éosinophilie
inconstantes.
Examen complémentaire très utile = radiographie thoracique
- Biochimie : on observe parfois une augmentation des CK, PAL et protéines sériques (signes
non caractéristiques).
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 29
10
- Coproscopie : c’est un examen rapide et réalisable en consultation, les œufs sont très
caractéristiques. La sensibilité est de 80% si on utilise une méthode d’enrichissement.
Cependant la ponte est aléatoire, non constante et les œufs de petite taille : on a de
nombreux faux négatifs. Cet examen permet un diagnostic de certitude mais tardif (lorsque
les adultes pondent des œufs dans la lumière de l’œsophage, la maladie dure déjà depuis des
Péritoine/foie Œsophage Bouche

mois).
- Sérologie : elle permettrait le diagnostic différentiel avec la dirofilariose ou l’ehrlichiose
(par exclusion), et est également utile en cas de co-infection. Il n’existe cependant pas de
diagnostic sérologique spécifique de la spirocercose.
- Diagnostic post-mortem : facile (nodules contenant le parasite) mais tardif
Intestin grêle


LESIONS NODULAIRES OBSERVEES A L’AUTOPSIE
Gros intestin

6) METHODES DE LUTTE
Diagnostic post-mortem

TRAITEMENT MEDICAL
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 31
10

• Traitement spécifique : long et difficile car le nématode a une localisation inhabituelle et


profonde et il existe plusieurs protocoles d’efficacité variable. Le traitement se fait toujours hors
AMM (pour le chien pour cette indication) et nécessite plusieurs administrations de Milbémycine
(Interceptor®) et Fenbendazole (nématocides classiques avec protocoles divers et variés, il n’y a pas
de traitement type).
Molécules Doses et voies d’administration Remarques
Ivermectine 200 µg/kg SC Nombreux Tous hors Toxicité pour les races sensibles
400 µg/kg SC protocoles AMM en
600 µg/kg SC proposés avec France
Doramectine 400 µg/kg SC administrations
Milbemycine 11,5 mg/kg PO répétées AMM chien
Nitroxinil 10 mg/kg SC Index thérapeutique faible, utilisé
15 mg/kg PO chez les bovins contre la douve
Ivermectine + 1000 µg/kg SC
nitroxinil 10 mg/kg
Lévamisole 7,5 mg/kg SC Index thérapeutique très faible
Fenbendazole 50 mg/kg PO Index thérapeutique élevé

• Traitement symptomatique :
- Corticoïdes 0,5 mg/kg BID sur 3 semaines

22/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- Aliment de consistance ramollie placé en hauteur



TRAITEMENT CHIRURGICAL

Il est délicat. Il se réalise surtout en cas de tumeur oesophagienne et après avoir fait un bilan
d’extension des lésions. La chirurgie entraine une importante perte de substance et les sténoses de
cicatrisation sont fréquentes : elle n’est donc pas indiquée si la tumeur est trop grosse.
Le pronostic est plutôt défavorable.

PROPHYLAXIE

La prophylaxie est difficile : elle consiste à dépister les chiens porteurs asymptomatiques avant
qu’ils ne contaminent l’environnement. On peut également essayer d’empêcher l’ingestion d’hôte
intermédiaire ou paraténique par le chien mais c’est illusoire.
Si le chien reçoit une alimentation maison, il faut éviter de lui donner de la viande crue, surtout si
c’est de la viande de volaille.

7) ASPECT ZOONOTIQUE
La spirocercose est une zoonose exceptionnelle et anecdotique (contamination par ingestion d’HP –
rongeurs, lézards, oiseaux – ou d’HI – coléoptères).
Il faut éviter de manger de la viande de poulet crue dans les zones d’endémie.

IV • LES INFESTATIONS HEPATO-PERITONEALES

A. OPISTORCHIIDOSE OU OPISTORCHIOSE (RANG C)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit des petites douves des carnivores domestiques. C’est une helminthose due au
développement dans le parenchyme hépatique puis dans les voies biliaires d’un trématode
distome, Opistorchis felineus, présent en Asie essentiellement.
Cette affection est peu fréquente en France mais semble émerger du fait de sa présence chez le
renard.

2) ETIOLOGIE : OPISTORCHIS FELINEUS (= VIVERRINI)



MORPHOLOGIE

• Parasite adulte : il s’agit d’un parasite de 10-18mm x 2-3mm, de forme lancéolée et de couleur
rougeâtre. Sa cuticule est lisse et il est non hématophage. Sa morphologie est très proche de celle
d’une petite douve du foie.
• Œufs : 25-30μm x 12-15μm, paroi épaisse, couleur jaunâtre, opercule + petit appendice épineux.

OPISTORCHIS FELINEUS ADULTE

23/44
f
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

CYCLE EVOLUTIF ET BIOLOGIE


Péritoine/foie Œsophage Bouche

Le cycle est proche de celui de la petite douve. Il s’agit d’un cycle trixène tel que :
- HI 1 = gastéropode d’eau douce du genre Bithynia
- HI 2 = poissons cyprinidés (tanche, carpe, gardon…)
- HD = carnivores piscivores (chien, renard, chat, homme)
Du fait de son cycle, on note que le milieu aquatique est indispensable à la survie du parasite.

• Cycle et biologie de Opistorchis felineus
La durée de la période prépatente est controversée, on pense qu’elle est de 1 à 2 mois.

Adulte Ppp = 1-2 mois


Canaux biliaires
Forme immature
Œufs
HD
Intestin grêle

Ingestion Carnivores + homme


M. ext.
Métacercaires Œufs
HI1
HI2 Mollusque
Poisson
Gros intestin

Cercaires Rédies

M. ext. Sporocystes
Cercaires

CYCLE EVOLUTIF D’OPISTORCHIS FELINEUS
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 34

3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces cibles sont les canidés (renard, chien) puis les félidés et l’homme.
On retrouve Opistorchis felineus en Russie, au nord de l’Asie, en Europe de l’Est et on a quelques cas
en Allemagne (2011). On en trouve de plus en plus à l’ouest de l’Europe. La maladie pourrait être
sous-diagnostiquée du fait de nombreux cas asymptomatiques. La contamination se fait via
Péritoine/foie Œsophage Bouche

l’ingestion de poisson cru (ex : Husky et chiens de traineaux). C’est une zoonose relativement
importante devenue plus fréquente en Europe à cause des habitudes de consommation de poisson
cru (on a recensé 221 cas en Italie dans une étude récente !).

4) ETUDE CLINIQUE

• Asymptomatique +++
SYMPTOMES ET LESIONS • Suspicion diagnostique
• Si inf°
L’infection est asymptomatique cf. épidémiologie
massive le plus souvent (donc sous-diagnostiquée) sauf lors d’infestations
massives provoquant une insuffisance hépatique (cholangite) et alimentaires)
(habitudes des troubles digestifs
– Insuff. hépatique
(amaigrissement, diarrhées…).
cholangite • Examen
DIAGNOSTIC
– Troubles digestifs complémentaire
Intestin grêle

La suspicion se base principalement sur l’épidémiologie (alimentation à base de poisson cru, zone
amaigrissement,
géographique). analyse coproscopique
diarrhée

24/44

Praziquantel à dose très élevée
s intestin

Zoonose exceptionnelle en Europe


U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

L’examen complémentaire de choix est la coproscopie : les œufs sont caractéristiques. Cependant,
l’excrétion est intermittente et une coproscopie négative ne permet donc pas de conclure quant au
statut infesté ou non de l’animal.
Le diagnostic différentiel se fait avec le ténia des lacs Diphyllobothrium latum.

5) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT

Peu de molécules sont à notre disposition et elles sont toutes hors AMM. On utilise en général le
praziquantel à dose très élevée (4 à 10 fois la dose cestodicide habituelle qui est de 5 mg/kg).
D’autres douvicides sont possibles, mais on utilise ceux qui ont une AMM pour le chien, même s’ils
ne sont pas indiqués contre ce parasite (principe de la cascade).

Molécules Noms déposés Utilisation Remarque
Nitroxinil Dovénix® 10 mg/kg SID SC AMM chien
15 mg/kg SID PO
Praziquantel Droncit® + associations 20 mg/kg BID AMM chien mais
50 mg/kg SID PO posologie +++
TRAITEMENT MEDICAL DE L’OPISTORCHIIDOSE (DMV, 2013)(D’APRES BOURDOISEAU, 2000)

PROPHYLAXIE

Il faut limiter l’ingestion de poisson cru.

6) ASPECT ZOONOTIQUE
C’est une zoonose de plus en plus fréquente en Europe, mais qui reste pour le moment assez peu
rencontrée.

B. ASCITE PARASITAIRE
L’ascite parasitaire est une péritonite due à l’action pathogène et au développement de larves de
plusieurs espèces de cestodes dans la cavité abdominale des chiens : cysticerques de Taenia
crassiceps, tétrathyridiums de Mesocestoïdes lineatus et cénures de Taenia serialis. Cette affection
est observée de façon sporadique en France, plutôt chez le chat et les carnivores sauvages.

Cette péritonite est à l’origine d’un exsudat riche en granulations, semblables à des « grains de
semoule », constituées de larves. Elle se traduit par des signes généraux avec abattement,
essoufflement, amaigrissement et une augmentation progressive du volume abdominal, sans
douleur ni trouble digestif. L’origine parasitaire d’une ascite peut être montrée par ponction du
liquide d’ascite avec présence d’éléments morphologiques variables, de quelques millimètres
évoquant des larves de cestodes.

Le traitement est difficile : il nécessite l’élimination du liquide d’ascite et des éléments parasitaires,
associé à l’administration intra-péritonéale de mébendazole en suspension physiologique à 40
mg/kg ou de fenbendazole à 100 mg/kg BID pendant plusieurs semaines, les récidives sont
fréquentes (cf. Bourdoiseau, 2000).


25/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

V • LES ENTERITES CHEZ LE JEUNE



• PARTICULARITES DU CHIOT ET DU CHATON
Chez le chiot et le chaton, les infestations sont plus fréquentes et plus graves que chez les adultes
du fait :
- Du comportement : les jeunes sont curieux et mangent n’importe quoi.
- Du cycle parasitaire : les migrations parasitaires se font par voie transmammaire et/ou
transplacentaire selon le parasite, donc les animaux sont contaminés très jeunes, avec plus
de risques du fait des modes de transmission supplémentaires.
- De l’immunité : les jeunes présentent une incompétence immunitaire (limitée par
l’immunité colostrale). Donc l’expression clinique peut être parfois plus importante que chez
un adulte avec des répercussions sur la croissance.
- Du caractère cosmopolite, sans variations saisonnières du parasite
- De la présence autour du jeune d’autres animaux (mère, portée) : le mode de vie en
collectivité favorise la transmission du parasite.
La thérapeutique et la prophylaxie doivent donc être systématiques et adaptées.

• CAS DU FURETON
La contamination est extrêmement rare par les ascaris du chien et du chat, le furet n’est pas
sensible à Toxocara cati ou Toxocara canis. Les furets possèdent des ascaris qui leur sont propres
mais cela ne touche en général que les furets sauvages.
Chez les furets domestiques, on observe surtout des coccidioses spécifiques au furet. La prophylaxie
sera tactique plutôt que systématique.

A. ASCARIDOSES IMAGINALES (RANG A)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit d’une helminthose due à la migration des larves puis au développement dans la lumière de
l’intestin grêle d’adultes d’Ascaridés. Il s’agit d’une affection fréquente et potentiellement grave
chez le jeune.

3 espèces sont en cause :
- Toxocara canis (chien) / Toxocara cati (chat) : ce sont les plus fréquentes et les plus graves
- Toxascaris leonina : elle touche le chien et le chat.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE

Parasites Hôtes
Espèce Adulte Œuf Espèce(s) Migrations Transmission
aux jeunes
Toxocara 8-15 Ø > 80 µm / Chien Adulte : migration Trans-utérine
canis cm globuleux, coque somatique Trans-
épaisse et Nouveau né et mammaire
irrégulière, cellule jeune : migration Fécale
sombre remplissant trachéale
tout l’espace Passage par HP :

26/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Toxocara cati 4-8 cm Ø70- Chat migration Trans-


80µm/globuleux, intestinale mammaire
coque épaisse Fécale
ponctuée, cellule
• Péritonitesombre
due à …remplissant
tout l’espace
Toxascaris –4-10
Cysticerques
Ø > de Tænia/ Chien
80µm et Migration Fécale
leonina crassiceps
cm globuleux, coque chat intestinale
épaisse lisse,
– Tétrathyridiums de cellule
claire ne remplissant
Mesocestoïdes sp.
pas tout l’espace
– Cénures de Tænia serialis
CYCLES EVOLUTIFS
• Sporadique en France
• Toxocara canis : on distingue les cycles en fonction des animaux infestés
- Chez le chien adulte (mâle ou femelle hors gestation) : contamination par ingestion d’œufs
larvés ou d’HP. On a une migration somatique simple, sans conséquence pathologique. Si la
femelle entre en œstrus, les larves arrivent dans l’intestin, se transforment en adultes qui
émettent des œufs dans l’intestin et ceux-ci sont éliminés dans l’environnement.
- Chez la chienne en gestation : contamination par ingestion d’œufs larvés ou d’HP. On
observe une migration transplacentaire des larves, en début de gestation (Ppp de 21j chez
le chiot, après la naissance). Si la contamination de la mère a lieu en fin de gestation ou à la
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 38
naissance, le petit se contamine par voie transmammaire (Ppp de 27-35j).
- Chez le chiot, la larve poursuit sa migration foie -> poumon -> tube digestif -> œufs dans le
milieu extérieur. La Ppp est variable selon le mode de contamination du chiot.

Lorsqu’un chiot ingère les œufs larvés présents dans l’environnement, on a une migration trachéale
ou cycle splanchnique long (Ppp 32 à 39j).
Péritoine/foie Œsophage Bouche


Le chiot peut donc se contaminer de 3 façons différentes :
- par voie trans-placentaire
- par voie trans-mammaire
- par voie orale
• Cycle et biologie de Toxocara canis
Chien adulte Migration somatique
Très jeune chiot
Voie orale
Chiot < 6-12 mois
Voie orale Œuf larvé
Enfant
Environnement Voie trans- HP
Intestin grêle

placentaire
(début de gestation)
Œuf simple

Voie trans-mammaire
(fin de gestation)
Gros intestin

Œuf larvé
Voie orale
Migration
Œuf simple
trachéale
CYCLE EVOLUTIF DE TOXOCARA CANIS
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 40

27/44
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche


U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15


• Cycle et biologie de Toxocara canis
En conséquence, on a des périodes pré-patentes variables selon le mode de contamination : • Cycl
Chat a
– Conséquences
Jeune
Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
Ppp = variable Enfant
Enviro

Intestin grêle

Intestin grêle
Ppp =
Début de gestation
Fin de gestation ≈6s
+ naissance
BoucheŒsophage Bouche

Ppp = 32-39 j février 1


Gros intestin

Gros intestin
Ppp = 21 j
Ppp = 27-35 j
PERIODES PRE-PATENTES SELON LE MODE DE TRANSMISSION
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
MP. Callait-Cardinal 41 Module “Maladi

• Cycle et biologie de Toxocara canis


Il ne faut pas oublier que c’est une zoonose non négligeable et fréquente, d’où l’importance de
Péritoine/foie

– Conséquences
la prophylaxie. Il convient aussi de noter l’existence des HP.
Ppp = variable
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche


Intestin grêleŒsophage

• Toxocara cati : le cycle est semblable mais il n’existe pas de transmission transplacentaire et la
Ppp est variable et d’environ 4 et 6 semaines chez le chaton (Ppp variable chez l’adulte).
• Cycle et biologie de Toxocara cati
• Cycle Migration trachéale •
intestinPéritoine/foie

Chat adulte et biologie de Toxascaris leonina T. ca


JeuneChat Début
ou chien adulte ou somatique
de gestation
chaton
Jeune chaton ou chiot Fin de gestation
Migration digestive
• T. ca
Enfant
+ naissance Voie orale
Environnement
Environnement
Voie orale
Ppp = 32-39 j • T. leo
HP HP • Cosm
Ppp = 21 j
Grosgrêle

Intestin grêle

Intestin grêle
PppPpp chat ≈ 13 sem.
= variable • Pas d
Intestin

Ppp chien ≈ 8 sem. Ppp = 27-35 j • Fort


Module≈ 6 semaines
“Maladies parasitaires des carnivores” – S 10 MP. Callait-Cardinal 41

• Gran
Gros intestin

Gros intestin
Migration digestive
Bouche Œsophage BoucheGros intestin

Voie orale Voie orale


Voie trans-mammaire

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 43 Module “Maladi

Module “Maladies parasitairesCYCLE EVOLUTIF DE TOXOCARA CATI


des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 42

• Toxascaris leonina : la Ppp dure 13 semaines chez le chat et 8 semaines chez le chien. Il n’y a pas
de migration transplacentaire ou transmammaire, juste une migration digestive ; il s’agit d’un cycle
splanchnique court. Ce n’est pas une zoonose.
• Cycle et biologie de Toxascaris leonina
Péritoine/foie

Chat ou chien adulte


Jeune chaton ou chiot Migration digestive
Voie orale
Œsophage

Environnement

HP
• T. canis canidés, chien fréquent
Intestin grêle

Ppp chat ≈ 13 sem.


Péritoine/foie

• T. cati chat fréquent


Ppp chien ≈ 8 sem.
• T. leonina canidés et félidés rare
intestin

• Cosmopolites Migration digestive Voie orale


grêle


Gros

Pas d’effet saison


Intestin

28/44



Forte influence de l’âge
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10

CYCLE EVOLUTIF DE TOXASCARIS LEONINA


Grande résistance des œufs larvés
MP. Callait-Cardinal

Z 43
s intestin
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

La clinique est liée aux différents mécanismes d’action. Le traitement peut consister soit à tuer le
parasite (nécessite beaucoup de molécules), soit à l’éliminer (une seule molécule ascarifuge) mais il
convient de faire attention si l’on est face à une forte infestation.

3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces cibles sont:
- Toxocara canis : atteinte des canidés, fréquent.
- Toxocara cati : atteinte du chat, fréquent (+ autres félidés ?).
- Toxascaris leonina : atteinte des canidés et des félidés, rare.

Ce sont des parasites cosmopolites, sans « effet saison ». On observe une forte influence de l’âge
(plus observé chez les jeunes en terme d’expression des signes cliniques). Les œufs larvés sont très
résistants dans l’environnement ce qui facilite la contamination des animaux mais aussi de l’homme.
Il s’agit en effet d’une zoonose majeure, fréquente et potentiellement mortelle.

4) PATHOGENIE
• Action mécanique : les ascaris peuvent former des « pelotes » qui provoquent des obstructions,
un ralentissement du transit et parfois une déchirure de la paroi intestinale suite à une distension
exagérée des anses intestinales, ce qui favorise la prolifération bactérienne dans l’organisme. On va
donc observer des signes d’occlusion intestinale, de constipation, de vomissements. Les ascaris ont
aussi une action irritative sur la muqueuse intestinale du fait de leur taille et de leurs mouvements.

• Action spoliatrice : les parasites sont chymivores. Il y a spoliation des acides aminés, des
vitamines et du glucose donc altération du contenu intestinal. Les conséquences peuvent être
importantes notamment lors d’infestation massive sur les animaux en croissance. Chez l’adulte cet
effet sera moins flagrant.

• Action toxique : La libération de toxines (en majorité des substances protéolytiques) contenues
dans la cavité interne des ascaris lorsque l’animal est traité ou que l’ascaris meurt entraîne des
troubles divers. Les conséquences de cette action sont parfois difficiles à différencier de la suivante.
Il faut donc prendre garde lors des traitements !

• Action antigénique et immunité : on a des Ag à la fois « sur » et « dans » les parasites.
Les Ag somatiques peuvent provoquer une hypersensibilité de type I au niveau de la muqueuse
intestinale provoquant œdème et inflammation locaux d’où une complication des signes cliniques.
Les Ag excrétés-sécrétés par les larves en migration ou en hypobiose sont à l’origine d’une réaction
immune de l’hôte au passage des larves ou d’une immunosuppression locale.

Il existe des mécanismes d’échappement du parasite pour se maintenir dans l’hôte ainsi que des
réactions cutanées de type dermatites érythémateuses ou prurigineuses banales difficiles à
expliquer et rétrocédant lors du traitement antihelminthique.

L’immunité mise en place par l’hôte est mixte (humorale et cellulaire), concomitante à la présence et
à l’activité du parasite et progressive. Elle est complètement rompue en cas d’immunosuppression.


29/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES février 15
• Chez les chiots et chatons (de 3 semaines au sevrage, pas avant car Ppp=3semaines) :
- Ascaridose larvaire avec des signes respiratoires transitoires (toux sans fièvre due au passage
des larves dans les poumons).
- Puis on a l’ascaridose imaginale :
o Signes généraux : mauvais état général global avec amaigrissement, retard de
Péritoine/foie Œsophage Bouche

croissance, poil terne et hirsute, météorisation (abdomen de grenouille sur des


petites pattes). L’appétit est capricieux et on a du pica (ex : géophagie).
o Signes digestifs : alternance diarrhée / constipation où l’on peut souvent observer
février 15
des vers. On peut aussi avoir des vomissements avec également parfois présence de
vers.
Très jeune: 3 sem. sevrage o Plus rarement on peut observer des dermatites, des convulsions ...

• Trouble respiratoires +/- La portée est hétérogène : tous les chiots ne sont pas atteints avec la même intensité. L’évolution se
fait soit vers la guérison clinique avec une reprise de la croissance en quelques semaines (quand le
• Mauvais état général parasite est éliminé par vomissement/diarrhée), soit vers la mort (péritonite : par rupture de la paroi
amaigrissement + météorisme intestinale par distension ou choc anaphylactique : lors de lyse massive des ascaris). On peut
observer des complications telles que des obstructions intestinales (attention lors du traitement),
• Portée hétérogène des intussusceptions, des perforations intestinales.
Intestin grêle

• Appétit capricieux + pica


em. • Diarrhée / constipation +/- vers
sevrage


ratoires +/-
• Vomissements


général
Gros intestin

ent +•météorisme
Parfois, dermatite, convulsions

ogène• Évolution / complications





cieuxModule
+ pica“Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
A GAUCHE, ABDOMEN DE GRENOUILLE, A DROITE, DIARRHEE D’UN CHIOT PARASITE
10 46

onstipation +/- vers


• Chez les jeunes chiens et chats (en période critique = post-sevrage = 2-3 mois = fin d’immunité
ts colostrale) : l’affection est plus rare et moins grave. On a toujours une portée hétérogène, des
troubles de la croissance qui peuvent aller jusqu’au rachitisme (parfois des défauts d’aplomb chez
matite, convulsions
les chiens de grandes races), une diarrhée, des vomissements suite au traitement antihelminthique.
omplications
Péritoine/foie Œsophage Bouche

En général, les animaux s’en tirent.



carnivores” – S10 • Chez MP.
les Callait-Cardinal
adultes : l’infestation est quasiment
46 toujours asymptomatique (90%). Parfois on a
quelques troubles digestifs légers (diarrhée), très rarement des troubles respiratoires. Les troubles
varient selon les sensibilités particulières des individus.

• Lésions générales = amaigrissement LESIONS
• Lésions intestinales = congestion,
On a des lésions générales de type amaigrissement plus ou moins marqué.
On note atrophie
œdème, également des
deslésions intestinales
villosités … + : congestion, œdème, atrophie des villosités
intestinales, présence de vers !
présence de vers
• Modifications sanguines
Intestin grêle

rales = amaigrissement
– Anémie régénérative
30/44

tinales =–congestion,
Hypoalbuminémie
phie des–villosités
Leucocytose …+
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

urs gastro-entéro S10 / 2014-15


A la NF on peut observer des modifications de certains paramètres : anémie régénérative,
hypoalbuminémie (due à la spoliation), leucocytose (souvent due aux affections intercurrentes),
hyperéosinophilie.

DIAGNOSTIC
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Suspicion clinique et épidémiologique : âge, périodes de stress (ex : adoption), vie ou non en
collectivité, protocole de vermifugation, présence de diarrhées, amaigrissement, ou météorisme,
hétérogénéité de poids importante au sein d’une portée.

• Diagnostic différentiel avec tout ce qui peut entrainer une diarrhée (diarrhée alimentaire due aux
• Suspicion clinique et épidémiologique âge + période
changements alimentaires au moment du sevrage, virale, bactérienne, parasitaire).
de stress + vie en collectivité
Exemple : parvovirose chien
• Diagnostic différentiel: diarrhées d’origine alimentaire,
virale, bactérienne, parasitaire
• Examen complémentaire : la coproscopie est l’examen complémentaire de choix. Elle est facile à
réaliser, fiable et rapide. En général quand elle est positive elle l’est franchement.
• Examen complémentaire = coproscopie
Elle nous permet aussi de voir s’il y a d’autres éléments parasitaires dans le tube digestif.
• Confirmation post-mortem
Intestin grêle


Gros intestin


Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 49

Rappel :
- Œufs de Toxocara : noirs à coque épaisse, une cellule de couleur brune contenue dans un
œuf globulaire
- Œufs de Toxascaris : clairs, avec très souvent un espace entre la cellule et la coque
Péritoine/foie Œsophage Bouche


• Diagnostic nécropsique : confirmation post-mortem aisée grâce à l’observation directe des
parasites. Il peut se révéler utile dans le cas où on a une collectivité de chiens (chenil, élevage).

• Même
6) METHODES DE LUTTE
molécules utilisées en prophylaxie

TRAITEMENT médicale

• Protocoles ESCCAP www.esccap.org


Il existe de nombreux antihelminthiques efficaces pour le traitement des ascaris chez les carnivores
domestiques, mais il faut bien faire la différence entre les molécules ascaricides et ascarifuges :
– Chiots:
- la pipérazine dès 2molécule
est la seule sem., puis 1 x/mois
ascarifuge que jusqu’à 4-6 mois
nous possédons. On l’utilise en général
Intestin grêle

chez les jeunes


– Chatons:animaux fortement
dès 3 sem.,infestés, pendant 3 jours. On souhaite éviter une mort
puis 1 x/mois jusqu’à 4-6 mois
massive de parasites pour empêcher la libération importante de toxines pouvant induire un
– Femelles
choc, sur des animaux gestantes:
présentant en molécule larvicide
plus des signes = forts. Cependant, les
cliniques
spécialités contenant de la pipérazine tendent à disparaître.
fenbendazole 50 mg/kg SID, milbemycine 0,5/2 mg/kg SID
- Quand on 15j n’a avant
pas accès à la pipérazine,
15j après mise on bas
peu (hors
utiliser les autres molécules ascaricides à
AMM)
Gros intestin

demi-dose pour traiter ces animaux. On établit une surveillance de l’animal voire une
– Adultes: variable de 2 x/an à 12 x/an selon risque

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 51


31/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

hospitalisation. Lorsque l’état général s’est amélioré, on administre une dose complète
(généralement une quinzaine de jours après le premier traitement).
- Pour les autres animaux, on peut utiliser les molécules ascaricides que l’on trouve dans le
tableau ci-dessous avec les protocoles indiquées (deux traitements à quinze jours d’intervalle
car seuls les adultes sont tués) : l’emodepside est un nématodicide efficace et aujourd’hui
sous exploité, d’autant plus qu’il est peu toxique. Les endectocides sont à réserver à des
affections parasitaires sévères.

Il faut bien sûr associer si nécessaire un traitement symptomatique : diète, pansement digestif
(smectivet par exemple), réhydratation, alimentation hyperdigestible…

Age/poids
Molécules Galénique Indications/AMM Posologies
limites
Dérivés hétérocycliques
Sels de pipérazine Ascarifuge / CN et 100 mg/kg SID 3j
Sirop Variables
(adipate)(citrate) CT 150 mg/kg BID 2j
Pyrantel Comprimé Ascaricide / CN et CT 20mg/kg SID
2 semaines
(pamoate)(embonate) Pâte orale CT CN 5mg/kg SID
Ascaricide / CN et
Lévamisole Comprimé 5-7,5mg/kg SID 3 mois
CT
Benzimidazoles
Mébendazole Comprimé Ascaricide / CN 7-25mg/kg BID 2j
Pâte orale Ascaricide / CN et
Flubendazole 22 mg/kg SID 2j
Comprimé CT
Comprimé
Fenbendazole Ascaricide / CN 50 mg/kg SID 3j
hydrodispersible
2 semaines
Oxfenbendazole Susp. orale Ascaricide / CN 11,3 mg/kg SID 3j
Ascaricide / CN et
Oxibendazole Susp. orale 10 mg/kg SID
CT
Fébantel Comprimé Ascaricide / CN 15 mg/kg SID
Oxantel Comprimé Ascaricide / CN 20 mg/kg SID
Dérivés halogénophénoliques
Nitroscanate Comprimé Ascaricide / CN 50 mg/kg SID 2 semaines
Endectocides
Ascaricide / CN et CT 1 mg/kg SID 7 à 9 semaines
Moxidectine Spot on
CT CN 2,5mg/kg SID 1 kg
Ascaricide / CN et CT 2mg/kg SID 6 semaines ou
Milbémycine oxime Comprimé
Ct CN 0,5mg/kg SID 0,5 kg
Sélamectine Spot on Ascaricide/CN, CT 6 mg/kg SID 6 semaines
Depsipeptide
8 semaines ou
Emodepside Spot on Ascaricide/CT 3 mg/kg SID
0,5 kg
MOLECULES EFFICACES POUR LE TRAITEMENT ET LA PROPHYLAXIE DES ASCARIDOSES DES CARNIVORES

PROPHYLAXIE

On utilise les mêmes molécules que pour le traitement des animaux. Vous pouvez trouver différents
protocoles sur le site de l’ESCCAP (European Scientific Counsel Companion Animals Parasites,
http://www.esccap.org)

32/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Les recommandations sont les suivantes :


- Chez le chiot non sevré, on conseille de traiter dès 2 semaines puis une à deux fois par mois
pendant 4 à 6 mois. De même pour le chaton mais à partir de 3 semaines.
- Chez le jeune chien, on conseille de renouveler le traitement une fois par mois jusqu’à l’âge
adulte.
- Chez la chienne en gestation, on recommande théoriquement de traiter une fois par jour du
42ème jour de gestation au 40ème jour de lactation avec du fenbendazole à 50 mg/kg SID, hors
AMM (dose largement supérieure à la dose adulticide) ou de la milbémycine à 0,5 à 2 mg/kg
SID. Dans les faits, il faut s’adapter au contexte : un élevage avec une bonne hygiène et une
vermifugation régulière ne nécessite pas ce protocole.
- Chez les chiens adultes, la fréquence d’administration varie de 2 à 12 fois par an selon les
conditions de vie et le risque (pour l’animal comme pour ses propriétaires). Le choix se fait
en fonction du contexte épidémiologique. Le protocole de 4 traitements annuels est
souvent recommandé lorsque l’on a des enfants chez soi, du fait du risque zoonosique.

Il faut penser à l’importance de la prophylaxie hygiénique :
- Destruction des hôtes paraténiques, bien que ce mode de transmission soit un peu plus rare
- Désinfection des locaux : du fait de la résistance des œufs larvés dans l’environnement et
aux désinfectants usuels, il ne faut pas hésiter à passer le karsher, désinfecter, faire un vide
sanitaire, ou utiliser le soleil comme agent de désinfection.
- L’hygiène générale de l’élevage doit également être bien gérée.
- On met en place des mesures d’évitement : interdire le bac à sable aux chiens, hygiène des
mains.

Exercice personnel :
Rédiger une ordonnance de prophylaxie ou de traitement contre les ascaris des carnivores pour
des cas cliniques précis, imaginés à partir des différentes catégories précédentes, par exemple :
- chiot de 1,5 mois avec des signes cliniques caractéristiques
- chiot de 3 mois en bon état général
- femelle à 1 mois de gestation
N’hésitez pas à en faire le plus possible car il y a souvent une ordonnance à rédiger à l’examen.

ASPECT ZOONOSIQUE
C’est une zoonose accidentelle mais potentiellement grave : l’homme se contamine par ingestion
d’œufs larvés comme les carnivores mais il constitue un cul-de-sac épidémiologique pour le parasite.
La forme clinique est due aux larva migrans ascaridiennes : les larves ne se développent pas
totalement mais vont migrer dans l’hôte.
On distingue, selon les localisations :
- syndrome larva migrans abdominal : entraîne des douleurs abdominales, des troubles
digestifs, du ballonnement, un état de fatigue
- syndrome larva migrans cérébral : troubles locomoteurs, épilepsie
- syndrome larva migrans oculaire : localisation rétinienne pouvant être confondue,
notamment chez les jeunes enfants, avec une tumeur de la rétine, le réticuloblastome, qui
nécessite une énucléation… Ce syndrome peut être accompagné de cécité, souvent
unilatérale, d’un décollement de la rétine…
- il existe d’autres formes moins courantes : troubles cardiaques, respiratoires, …

33/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

5 à 10% des hommes sont séropositifs. La prophylaxie est donc systématique : protection du bac à
sable, lavage des mains, prophylaxie de l’animal pour éviter la contamination de l’homme et en
particulier des enfants.

B. LES COCCIDIOSES (RANG A)

1) DEFINITION
Les coccidioses sont des protozooses infectieuses dues à la multiplication et au développement
dans l’épithélium intestinal de coccidies au sens large, incluant des espèces très spécifiques
monoxènes (Isospora, Eimeria) et dixènes (Sarcocystis, Neospora, Toxoplasma…).
Ces maladies sont surtout importantes médicalement chez les jeunes.

2) ETIOLOGIE
Dans le tableau ci-dessous sont répertoriées les différentes caractéristiques des coccidies des
carnivores domestiques. Les périodes pré-patentes de ces différents parasites sont en générale
courtes.

Hôte Espèce Cycle HP / HI Localisation Ppp/Pp Forme en
copro (µm)
Isospora canis Monoxène HP IG distal 9/28 Ook.* 38 x 30
Isospora ohioensis (souris) IG, caecum, 5/21-35 Ook. 23x19
côlon
Isospora burrowsi IG distal 6/9-15 Ook 20x17
Chien

Ispora neorivolta IG distal 6/13-23 Ook. 14x12


Sarcocystis sp. Dixène ≠ HI selon IG 8-33/3- Sporocyste
l’espèce ??? 12-20 x 8-16
selon espèce
Hammondia heydomi Dixène Ruminant IG 5-8 13x11
Neospora caninum
Isospora felis Monoxène HP IG ± GI Ook. 45x28
Isospora rivolta IG Ook. 21x19
Toxoplasma gondii Dixène HI +++ IG 5-6 ou Ook. 13x12
15-
20/14
Chat

Hammondia besnoiti HI IG 5-8 Ook 13x12


(muridés)
Besnoitia besnoiti HI (bovin) Ook 13x12
Sarcocystis sp. ≠ HI selon IG Variable Sporocyste
l’espèce selon 11-14 x 7-16
espèce Selon espèce
Eimeria furanis Monoxène ? Intestin 13x12
Furet

Eimeria ictidea ? IG ???


Isospora laidlawii ? ??? ???
Pp = période patente = durée d’excrétion des ookystes
IG = Intestin grêle / GI = Gros intestin
*Ook. = ookystes simples
En gras : les coccidies à grand ookyste
CARACTERISTIQUES DES COCCIDIES DES CARNIVORES DOMESTIQUES

34/44

Péritoine/foie Œsophage Bouche
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Pour rappel, voici les cycles de deux coccidies : Isospora canis


•• une coccidie monoxène : Isospora canis
Cycle et biologie
Ppp = 9 j
Schizontes Pp = 28 j
Intestin grêle distal
Sporozoïtes puis Gamontes puis
trophozoïtes ookystes
Intestin grêle

HD
CYCLE EVOLUTIF
Ingestion Chien D’ISOSPORA CANIS
Ookystes non
sporulés
HP Ookystes
Gros intestin

Souris … sporulés


Le chien se contamine en ingérant des ookystes sporulés ou des hôtes paraténiques (un hôte de
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 54
transport qui accumule le parasite et va donc assurer une transmission massive…).
10

Il est à noter que l’expression clinique a lieu lorsque les schizontes sont dans l’intestin grêle distal : au
moment des symptômes, la coproscopie est donc négative.

• Une coccidie dixène : Toxoplasma gondii. Ici, c’est la partie du cycle concernant le chat qui nous
Péritoine/foie Œsophage Bouche

intéresse particulièrement.

Cette phase du cycle peut avoir lieu dans tous les animaux,
chats y compris
• Cosmopolites
Multiplication asexuée rapide des
• Particularités
tachyzoïtes et fréquence
libérant de nombreux
Distribution des tachyzoïtes
nouveaux tachyzoïtes à travers le corps de l’hôte
– Spécificité +++
– Grande résistance des ookystes
HI = MAMMIFÈRES,
sporulés Division lente du parasite
Infection des macrophages de la OISEAUX
Intestin grêle

• Facteurs de risque produisant les kystes à bradyzoïtes


muqueuse intestinale par les

bradyzoïtes ou les sporozoïtes
– Jeune âge
– Stress sevrage
Gros intestin

– Vie en collectivité Infection de l’hôte par ingestion d’ookystes ou de



bradyzoïtes présents dans les tissus d’un hôte


Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 56 Sporulation des ookystes en
Pénétration des bradyzoïtes ou
24 heures environ
des sporozoïtes dans les cellules
de l’intestin grêle

HD = CHAT


14
Multiplication asexuée et
reproduction sexuée
Elimination des ookystes
Production d’ookystes
dans les fèces du chat

Cette phase intervient uniquement chez le chat

35/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

La période prépatente est de 4 à 5 jours s’il y a contamination par ingestion de kystes


toxoplasmiques (via un HP tel qu’un oiseau) alors qu’elle est de 15 à 20 jours si c’est un ookyste
sporulé qui est ingéré. La période patente reste de 14 jours.
Le cycle est dixène facultatif, les parasites peuvent passer d’HI en HI. Il existe un cycle monoxène
spécifique au chat avec production d’ookystes.

Les symptômes apparaissent chez l’hôte lors de la multiplication asexuée des tachyzoïtes. Il faut bien
avoir en tête que la primo-infection d’une femelle gestante (et notamment chez l’homme !!)
comporte un risque non négligeable de transmission du parasite au fœtus ce qui peut conduire à un
avortement. L’identification de l’espèce de coccidies impliquée à la coproscopie étant compliquée, il
faut supposer qu’il s’agit de Toxoplasma s’il y a dans l’entourage de l’animal des femmes enceintes
ou des personnes immunodéprimées.
2014-15
3) EPIDEMIOLOGIE
Ce sont des parasites cosmopolites retrouvés dans le monde entier. Ils sont souvent très spécifiques
d’un hôte et leurs ookystes sporulés sont très résistants dans l’environnement. Il est difficile de s’en
débarrasser sur un lieu contaminé.

Les facteurs de risque pour ces maladies sont :
- le jeune âge (l’individu est naïf immunitairement)
- le stress, notamment au sevrage et à l’adoption
- la vie en collectivité

4) PATHOGENIE
On rappelle que ce sont des parasites endocellulaires d’où les actions ci-dessous.
uction des cellules épithéliales
rrhée par• Action destructrice des cellules épithéliales : on a une destruction des cellules après multiplication
défaut d’absorption,
du parasite. La muqueuse est ainsi abimée, érodée, les villosités sont abrasées. Cela provoque une
/ 2014-15 diarrhée par défaut d’absorption, le plus souvent bénigne (mais la déshydratation consécutive peut
n… éventuellement tuer l’animal). On note des différences dans la gravité des signes selon :
èces parasites- +les espèces parasites, la dose ingérée, la souche
dose ingérée +
- la localisation dans la muqueuse (plus elle est profonde, plus le parasite est pathogène) : par
che exemple, Sarcocystis se trouve profondément enfoui dans la lamina propria
Péritoine/foie Œsophage Bouche

alisation dans- lal’âge (les jeunes mais aussi les adultes n’ayant jamais rencontré de coccidies dans leur vie),
muqueuse: +
l’immunité, la santé de l’hôte, les changements alimentaires
ond = + pathogène

ruction des cellules
, immunité épithéliales
+ santé de l’hôte Jeune en période critique
arrhée par défaut d’absorption, • I. ohioensis avant I. canis
ontrès
… pathogène (sarcocystine) • Portée hétérogène
pèces parasites + dose ingérée +
• Selles « coiffées » de mucus
nité
uche cellulaire efficace
diarrhée mucoïde + bon
Intestin grêle

calisation dans la muqueuse: +


ofond = + pathogène état général
ABRASION DE VILLOSITES INTESTINALES
e, immunité + santé de
arasitaires des carnivores”
l’hôte
– S10 MP. Callait-Cardinal 57
• Diarrhée aiguë

e très pathogène (sarcocystine) hémorragique = « gelée de
• Action toxique : certaines espèces de coccidies possèdent des toxines qui sont plus ou moins
Gros intestin

A
unité cellulaire pathogènes. La sarcocystine de Sarcocystis est très pathogène.
efficace groseille » + déshydratation, •
hyperthermie
s parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 57 Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. C

36/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

• Immunité : elle est cellulaire, efficace et persistante. Elle se développe lorsque l’hôte a des
contacts répétés avec de petites quantités d’ookystes. Les adultes peuvent alors contaminer
l’environnement sans être malade, ce qui résultent souvent en une infestation des jeunes.

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES

Chez les chiots et les chatons au sevrage (jeune en période critique autour de 2 à 3 mois) : on
observe des portées hétérogènes (même principe que pour les ascaridioses). Au départ, les selles
sont coiffées de mucus (diarrhée mucoïde, selles « glaireuses ») mais l’état général reste bon. Puis la
diarrhée devient aigue et hémorragique en « gelée de groseille » avec une atteinte de l’état
général, une déshydratation et une hyperthermie suite aux surinfections bactériennes
concomitantes qui ont souvent lieu. Beaucoup plus rarement, on a des troubles nerveux. Une
évolution jusqu’à la mort est possible.

Remarque : Isospora ohioensis provoque des signes cliniques plus précoces qu’Isospora canis car
sa période pré-patente est plus courte.


Chez les jeunes et l’adulte : on a des formes asymptomatiques ou des selles plus ou moins molles,
sauf s’il y a une immunosuppression. Dans ce cas, la clinique est la même que chez le jeune.
N’oublions pas qu’il peut quand même excréter des ookystes.

LESIONS
Les lésions observées sont intestinales : lésions d’entérite catarrhale, œdème de la muqueuse
intestinale avec pétéchies, caillots et filets de sang au sein de l’intestin. A l’histologie, on constate
une abrasion complète des villosités intestinales.

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique
Les éléments qui vont nous sur la voie sont assez caractéristiques :
- diarrhée glaireuse, en gelée de groseille
- jeune animal vivant en collectivité et/ou ayant subi un stress (sevrage, adoption),
observation de portées hétérogènes. Il faut faire particulièrement attention dans les
élevages où on a déjà eu de la coccidiose et bien penser à relever des éventuels antécédents
auprès de l’éleveur.

• Diagnostic différentiel : on le fait avec les diarrhées d’origine alimentaires, dues au sevrage, à
l’adoption, les diarrhées virales, bactériennes et autres diarrhées d’origine parasitaire.

• Examen complémentaire : la coproscopie
Elle est indispensable pour poser le diagnostic. On voit des ookystes sporulés ou non. Leur taille
varie selon les espèces : par exemple, les œufs de Toxoplasma sont de petite taille.
Cet examen est assez fiable. Il présente une bonne sensibilité et une bonne spécificité (quand on
trouve des ookystes de coccidies chez les carnivores, on a le diagnostic, contrairement aux bovins par
exemple, chez qui il existe des espèces non pathogènes). L’excrétion serait proportionnelle à
l’intensité de l’infestation.

37/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

La coproscopie présente des limites :


- On a parfois des symptômes avant la fin de la période pré-patente. La coproscopie est alors
négative alors que le parasite est bien présent
- On peut avoir un peu de portage dans des élevages sans qu’il n’y ait de signes cliniques
- On ne peut pas identifier l’espèce de coccidies juste en observant l’ookyste car les ookystes
sont tous semblables. On peut seulement différencier

6) METHODE DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Le traitement spécifique doit être mis en place le plus précocement possible. Il fonctionne beaucoup
mieux quand on l’administre dès les premiers signes cliniques. Les molécules que l’on peut utiliser
sont particulières et séparées en deux groupes :
- les sulfamides PO pendant une semaine (sulfadiméthoxine – le seul qui se fait en IM,
sulfaguanidine, triméthoprime + sulfaméthoxypyridazine). Ils possèdent une AMM chien et
chat. Ils sont plutôt destinés à soigner un seul animal car ils sont coûteux. Ces molécules sont
coccidiostatiques (rechutes possibles à l’arrêt du traitement. Il faut les utiliser le plus tôt
possible pour être efficace.
- L’autre groupe ne possède pas d’AMM chien/chat (AMM animaux de rente) sauf pour le
Toltrazuril. Ces produits sont plus pratiques pour les élevages car moins chers et plus faciles
d’utilisation (1 à 3 jours de traitement seulement) : Diclazuril (Vecoxan®), Toltrazuil
(Procox® pour le chien, Baycox® pour les poules et dindes), Amprolium (Nemaprol®). L’AMM
du Procox® date de 2011, c’est le premier produit contenant du Toltrazuil utilisable sur le
chien. Il reste cependant hors AMM chez le chat. Le toltrazuril et le diclazuril sont des
coccidicides, tandis que l’amprolium est un coccidiostatique.

Molécules Noms déposés Voie AMM Posologies
d’administration
Sulfamides à coccidiostatiques
Sulfadiméthoxine Sulfalon® IM CN, CT, 40 mg/kg SID x 1 à 6
Coccidioses jours
Sulfaguanidine Felidiarix ® PO CN ou CT 20-25mg/kg BID x7
Intestidog ® Coccidioses jours
Canidiarix ®
Triméthoprim + Septotryl® PO CN, CT 5mg/kg
sulfaméthoxypyrodazine Coccidioses 25 mg/kg SID x 6j
Triazines à coccidicides
Toltrazuril + Procox® PO CN + 9mg/kg SID x1j
émodepside coccidioses
Toltrazuril Baycox® PO Non 15 mg/kg SID x3j ou
Cévazuril® 20 mg/kg SIDx1j
Toltracox®
Diclazuril Vécoxan® PO Non 2-3 mg/kg SID x1j
Analogue de la thiamine à coccidiostatique
Amprolium Némaprol® PO Non 40 mg/kg SID x6j
MOLECULES UTILISEES POUR LE TRAITEMENT ET LA PREVENTION DES COCCIDIOSES DES CARNIVORES

38/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Attention à bien noter que les sulfamides et l’amprolium sont seulement coccidiostatiques. On
rappelle qu’il peut y avoir des rechutes à l’arrêt du traitement si l’on se contente du traitement
spécifique. On y associe donc des traitements symptomatiques : diète, pansements digestifs,
réhydratation, antibiotiques en cas de surinfection… associés à des mesures sanitaires (hygiène des
locaux, taitement de l’environnement avec Oocide®).
Avec la disponibilité du toltrazuril pour le chien, les sulfamides semblent voués à devenir un
traitement historique contre les coccidies…

PROPHYLAXIE

La désinfection et la bonne hygiène des locaux sont aussi très importantes, il faut enlever
rapidement tous les excréments pour que les animaux n’y aient pas accès (ne pas hésiter à l’écrire
sur l’ordonnance). Il existe aussi une préparation, Kenocox® (AMM porcs et volailles, à manipuler
avec précaution), qui détruirait les ookystes (après nettoyage et désinfection). On rappelle que
quelque soit le produit qu’on utilise pour désinfecter, on nettoie avant.

Pour la prophylaxie médicale, on utilise les mêmes molécules que précédemment. Il faut les
administrer une semaine avant la période à risque dans les élevages concernés (l’âge auquel les
chiots sont touchés dépend de l’espèce de coccidie et donc de l’élevage, il faut demander à l’éleveur
qui le sait en général).

Il faut faire attention aux coccidies dixènes dont le cycle fait intervenir des hôtes intermédiaires
(oiseaux, souris). On peut lutter contre les hôtes intermédiaires (difficile) et éviter de donner de la
viande fraîche ou mal cuite aux animaux (Sarcocystis par exemple).

Remarque : on n’observe actuellement pas de résistance aux anticoccidiens chez le chien ou le


chat contrairement à ce qu’il se passe chez les espèces de rente. Ceci s’explique par l’utilisation
moins importante de ces molécules chez les carnivores.

7) COCCIDIOSE DU FURET – NON ABORDE EN COURS


Trois espèces de coccidies peuvent être rencontrées chez le furet (cf tableau « caractéristiques des
coccidies des carnivores domestiques » en V • B. 2), mais leurs caractéristiques ne sont pas bien
décrites actuellement (en particulier : morphologie des ookystes, localisation exacte dans l’intestin,
durée de la période prépatente…). Elles peuvent être associées à d’autres agents pathogènes
responsables d’entérites, comme Desulfovibrio sp., agent de la colite proliférative.

Les facteurs de risque sont similaires à ceux présentés chez les chiens et chats : l’âge (furetons de 6 à
16 semaines), le stress de sevrage, la présence de furet excréteur responsable d’une contamination
de l’environnement, la vie en collectivité, l’infection par d’autres agents à localisation digestive.

L’infection est souvent asymptomatique. Lors d’infection massive chez un animal affaibli, les signes
cliniques peuvent être modérés à sévères : diarrhée mucoïde parfois hémorragique, ténesme,
parfois prolapsus rectal, atteinte de l’état général plus ou moins prononcée, simple fatigue jusqu’à
léthargie, déshydratation et amaigrissement important. On peut parfois sentir une hypertrophie des
nœuds lymphatiques mésentériques par palpation abdominale.

Le diagnostic différentiel fait appel aux autres causes de diarrhée chez le jeune furet dues à des
clostridies, des salmonelles, agissant parfois en association avec les coccidies. Il faut aussi faire la

39/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

différence avec l’Entérite Catarrhale Epizootique (ECE) qui concerne plutôt les furets de plus de 4
mois et la colite proliférative rencontrée chez les furets de 3 à 6 mois souvent immunodéprimés (cf
cours NAC en AA).

Les ookystes sont mis en évidence par coproscopie.

Le médicament de choix de la coccidiose chez le furet est la sulfadiméthoxine à raison de 50 mg/kg
le premier jour puis 25 mg/kg SID pendant 9 jours, associé ou non à un traitement symptomatique
en fonction de la gravité des signes cliniques associés.

Exercice personnel
Entraînez vous une nouvelle fois à faire des ordonnances pour, par exemple :
- un chiot de 2 mois venant d’être adopté avec une diarrhée sanguinolente
- une portée de chiots dans un élevage ayant déjà été touché par une coccidiose
- …

C. TRI-TRICHOMONOSE FELINE (RANG B)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE
Il s’agit d’une protozoose infectieuse due à la multiplication dans l’épithélium du gros intestin d’un
flagellé, Tritrichomonas fœtus, concernant les chats de race et surtout les jeunes vivant en
collectivité. Cette affection provoque des troubles digestifs classiques (diarrhée chronique) et
rebelles au traitement.
C’est la « maladie à la mode » chez le chat de race.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE DE TRITRICHOMONAS FŒTUS

C’est un protozoaire flagellé très mobile, avec un corps fusiforme à


piriforme, de 10 à 25 µm de long pour 3 à 15 µm de large. Il
présente trois flagelles antérieurs et un flagelle postérieur
récurrent libre, une membrane ondulante sur toute la longueur du
corps, un axostyle épais et hyalin, dont le corps est parabasal en
forme de saucisse ou en forme d’anneau.

TROPHOZOÏTES DE
TRITRICHOMONAS
FŒTUS

40/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

CYCLE
La contamination est féco-orale, par le léchage principalement. Il y a multiplication asexuée du
parasite par simple division (bipartition). Il n’y apparemment pas de reproduction sexuée chez ce
ologie et cycle de Tritrichomonas fœtus
parasite.

Gros intestin Selles


diarrhéiques

Trophozoïtes
MA = fission longitudinale binaire

adies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 63

3) EPIDEMIOLOGIE
C’est un parasite plus ou moins émergent, dont la fréquence augmente ou qui était auparavant
sous-diagnostiqué.

Il touche les jeunes chats : moyenne d’âge de 9 mois (75% des chats touchés ont moins d’un an),
mais c’est également possible sur des adultes ; les chats de race comme les Bengales et les Siamois
sont très touchés (peut-être est-ce du au fait qu’il y ait beaucoup d’études sur ces races). La vie en
collectivité favoriserait l’infestation, que ce soit en chatterie ou lors d’exposition.

Le parasite est aussi bien présent en Europe qu’aux Etats-Unis. Les tritrichomonoses digestive du
porc et vaginale de la vache existent, mais il semble que les souches responsables leur soient propres
; il n’y a pas de transmission inter-espèces. Une atteinte est cependant possible parfois chez le chiot,
quand celui-ci est immunodéprimé ou déjà affecté par une pneumocytose par exemple
(champignon).
Il y a de très rares cas (1 ou 2) de zoonose sur des individus immunodéprimés.

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS

Les animaux affectés sont souvent porteurs asymptomatiques, même quand ils sont jeunes.

Il est possible d’avoir une diarrhée variable pouvant augmenter jusqu’à devenir sévère et persistante
même après traitement et ce, pendant quelques semaines à plusieurs mois. La décoloration des
selles est fréquente, leur volume augmenté et on peut parfois constater du ténesme ou de

41/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

l’incontinence avec un anus dilaté et douloureux. Ce sont des diarrhées du gros intestin. La diarrhée
peut aussi contenir plus ou moins du sang et du mucus.
L’animal reste le plus souvent en bon état général et présente un appétit et un embonpoint
normaux. Le problème principal est la persistance de la diarrhée.

DIAGNOSTIC
La suspicion épidémio-clinique est proche de zéro... sauf si l’on a déjà eu ces symptômes avant, que
le chat vit en chatterie ou fait des expositions éventuellement.
Signes cliniques Intestin grêle Côlon
Amaigrissement Oui Rare
Sang dans les selles Parfois méléna Parfois hémochésie
Aliments non digérés/stéatorrhée Parfois Absente
Ténesme/urgence à la défécation Rare Très fréquent
Fréquence de défécations Normale Augmentée
Volume fécal Augmenté Normal
Mucus Absent Présent
Dyschésie Non Oui
Signes associés Vomissements, Vomissements rares,
déshydratation, halitose, déshydratation discrète,
borborygmes, polyphagie, flatulence
distension abdominale
DIFFERENCES CLINIQUES SELON L’ORIGINE ANATOMIQUE DES DIARRHEES CHEZ LES CARNIVORES

Le diagnostic différentiel avec des colites inflammatoires, une MICI, une giardiose, une coccidiose,
des intolérances alimentaires... est essentiel.
Maladies inflammatoires Colites
MICI : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Causes parasitaires Colite secondaire à une maladie de l’IG : Giardia sp., Ankylostoma sp.,
Uncinaria stenocephala
Causes néoplasiques Polype bénin, leimyome, adénocarcinome, lymphosarcome,
plasmocytose, mastocytome
Causes non Syndrome du côlon irritable
inflammatoires Intussusception iléo-colique
Syndrome de malassimilation, prolifération bactérienne
Causes infectieuses PIF, FeLV, FIV, panleucopénie
Yersinia enterocolitica
Clostridium perfringens, Clostridium difficile (suspecté)
Salmonella sp.
Escherichia coli entéropathogène (suspecté)
Causes médicamenteuses Anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens
PRINCIPALES CAUSES D’ENTERITES CHRONIQUES DU GROS INTESTIN CHEZ LE CHAT

Les examens complémentaires sont INDISPENSABLES : la coproscopie est possible. On cherche des
parasites qui ne résistent pas dans l’environnement, il faut donc des selles fraiches (ou même des
prélèvements avec écouvillons au niveau de l’anus). L’échantillon est dilué dans un sérum salé et
observé au microscope. Il ne faut pas hésiter à multiplier les lames car ces parasites sont difficiles à
observer et la sensibilité n’est pas bonne. La coproscopie basique ne donne donc pas de résultats !

42/44

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

On peut aussi réaliser une culture avec le InPouch™ TF Feline qui est un milieu de culture
permettant d’enrichir le prélèvement issu d’un écouvillonnage anal, à température ambiante : on
regarde tous les jours pendant 12 jours. Attention à ne pas confondre avec Giardia, « ici ça danse le
jerk» alors que Giardia se déplace comme une feuille qui tombe. Ce test dispose d’une bonne
spécificité et sa sensibilité n’est pas mauvaise.

Un diagnostic par PCR est également possible, sur selles congelées. On obtient le résultat plus
rapidement que pour le test précédent mais sa sensibilité est de seulement 14%. Il est toujours
possible d’avoir recours à l’histologie (post-mortem...).

5) METHODE DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Le traitement spécifique est difficile et se fait forcément hors AMM. Les fenbendazoles et
benzimidazoles ne sont pas efficaces contre ce parasite. Seul le Ronidazole semble avoir un effet
mais la dose doit être forte pour obtenir une élimination totale du parasite et la molécule présente
une neurotoxicité.
Cette molécule est normalement réservée aux pigeons pour traiter Trichomonas columbae. C’est la
seule disponible en France.

Molécule Nom déposé Utilisation Effet
Ronidazole Trichorex (AMM 10 mg/kg SID PO pendant 10 jours Diminution de la diarrhée
trichomonose 30 mg/kg SID ou BID PO pendant 14 Elimination du parasite
du pigeon) jours mais neurotoxicité

On privilégie donc la mise en place d’un traitement symptomatique. Une alimentation de très bonne
qualité peut aussi suffire pour estomper les signes cliniques avec un peu de temps : avec l’immunité
et un aliment hyperdigestible, les parasites disparaissent peu à peu.

PROPHYLAXIE

La prévention passe par une bonne hygiène des locaux et l’isolement des porteurs. Il faut éviter à
tout prix d’introduire le parasite : on effectue une quarantaine et des tests de détection lors de
l’arrivée d’un nouvel animal et on prend des précautions lors d’expositions félines. Cette maladie
représente un stress important pour les éleveurs.

D. AUTRES MALADIES PARASITAIRES


Il s’agit d’ankylostomidoses, de strongyloïdose, téniasis, giardiose... qui sont rencontrées chez le
jeune comme chez l’adulte. Il faut donc y penser sur un animal jeune, même si ces affections sont
décrites dans la partie suivante des entérites chez l’adulte.

43/44
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

44/44

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

MALADIES PARASITAIRES GASTRO-


INTESTINALES DES CARNIVORES
DOMESTIQUES
PARTIE 2

NB : LES COURS MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES PARTIE 1 ET PARTIE 2 SONT EN FAIT UN
SEUL ET MEME COURS. CELUI CI A ETE DIVISE EN DEUX FICHIERS CAR IL ETAIT TROP LOURD POUR ETRE
MIS EN LIGNE SUR BOURGELAT SANS DIMINUER DRASTIQUEMENT LA QUALITE DES ILLUSTRATIONS. IL
SERA DONC IMPRIME DANS SA VERSION ORIGINALE ET ENTIERE.

TABLE DES MATIERES


I • ENTERITES DE L’INTESTIN GRELE CHEZ L’ADULTE ...................................................................... 2
A. ANKYLOSTOMIDOSES (RANG A) .................................................................................................................................. 2
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 2
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 3
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 4
4) Pathogénie .................................................................................................................................................................... 5
5) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 6
6) Méthode de lutte ........................................................................................................................................................ 7
7) Aspect zoonotique ..................................................................................................................................................... 8
B. STRONGYLOÏDOSE (RANG C) ........................................................................................................................................ 9
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 9
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 9
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 10
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 10
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 11
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 11
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 11
C. GIARDIOSE (RANG A) .................................................................................................................................................. 12
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 12
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 12
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 13
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 13
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 14
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 15
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 16
D. CRYPTOSPORIDIOSE (RANG B) ................................................................................................................................. 16
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 16
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 16
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 17
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 17
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 17

1/38
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

6) Aspect zoonosique .................................................................................................................................................. 18


E. TAENIASIS (RANG A /RANG C) ................................................................................................................................. 18
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 18
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 18
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 20
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 21
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 22
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 24
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 24
II • ENTERITES DU GROS INTESTIN CHEZ L’ADULTE ........................................................................ 26
A. TRICHURIOSE (RANG A) ............................................................................................................................................. 26
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 26
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 26
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 27
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 27
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 27
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 29
CONCLUSION GENERALE ............................................................................................................................ 30
ANNEXE 1 : PROPHYLAXIE MEDICALE DES MALADIES PARASITAIRES DES ANIMAUX DE
COMPAGNIE ................................................................................................................................................... 31
ANNEXE 2 : POINTS CLEFS DE LA COPROSCOPIE PARASITAIRE DES CARNIVORES
DOMESTIQUES .............................................................................................................................................. 36
POUR EN SAVOIR PLUS SUR… ................................................................................................................... 38

I • ENTERITES DE L’INTESTIN GRELE CHEZ L’ADULTE



Les facteurs de risque d’infestation parasitaire sont :
- Les caractéristiques de l’animal : son âge (vieux chien avec affections intercurrentes ...), son
état général (immunodépression, traitement en cours, maladie intercurrente...), son état
physiologique (gestation, lactation...).
- Son mode de vie : la vie à l’extérieur, en collectivité, avec des congénères, une activité
particulière comme la chasse.
- Son alimentation : l’ingestion de viande/poisson cru, l’accès à un abattoir, à une ferme avec
possibilité de contact avec des placentas, des avortons, animal en extérieur mangeant des
petits rongeurs ...
- Son lieu de vie et ses voyages : la répartition géographique des parasites n’est pas la même
partout (exemples : échinococcose multiloculaire dans le Nord-Est de la France,
leishmaniose et dirofilariose dans le Sud de la France, spirocercose à la Réunion...)

A. ANKYLOSTOMIDOSES (RANG A)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Ce sont des nématodoses dues à la migration dans la lumière de l’intestin grêle de larves de
parasites du genre Ankylostoma, puis au développement dans la lumière intestinale d’adultes de

2/38

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

parasites du genre Uncinaria. Le tableau clinique est caractérisé par une entérite diarrhéique
parfois hémorragique, associée ou non à une anémie et à des lésions cutanées.

Remarque :
- ankylostomidoses : maladie due aux parasites ankylostomatidés
- ankylostomose : maladie causée par des parasites du genre Ankylostoma (souvent utilisé
abusivement pour parler d’une parasitose à Uncinaria sp.)

2) ETIOLOGIE

Parasites Hôtes
Espèce Adulte Œuf Espèces Contamination Migration Ppp
Uncinaria 0,5x1,2 cm Chien, Voie buccale +++ Trachéale 3-4 sem
stenocephala 2 lames tranchantes chat Voie cutanée +
50-80x40-50 µm
Coque mince +

Ankylostoma 0,5x1-2cm Chien Voie cutanée +++ Trachéale, 2-3 sem


morula

caninum Extrémité antérieure Voie buccale + intestinale


incurvée dorsalement (+ mammaire) ±somatique
2x3 crochets
Ankylostoma Idem en + petit Chat Voie cutanée +++ 2-3 sem
tubaeformae Voie buccale +
CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES DES ANKYLOSTOMATIDES DU CHIEN ET DU
CHAT

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE
• Nutrition : Ankylostoma est un parasite très hématophage et gaspilleur alors qu’Uncinaria est
chymivore.

• Habitat : Ankylostoma craint le froid, contrairement à Uncinaria, d’où des différences de
distribution de ces deux parasites.


CYCLE EVOLUTIF

Le cycle est monoxène.


Il existe différentes voies de contamination : la transmission percutanée est plus importante que
celle par voie orale (ingestion d’œufs larvés présents dans l’environnement ou par voie
transmammaire) pour Ankylostoma caninum. Elle s’effectue via les zones en contact avec un sol
mouillé, de la boue, sur les pattes et le ventre. La migration qui suit la contamination peut être
somatique ou trachéale. Les Pp (périodes patentes) sont de 15 jours par voie orale, 3 semaines par
voie percutanée et de 2 à 3 semaines par voie transmammaire. C’est une zoonose.

3/38
Péritoine/foie Œsophage B
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

• Cycle et biologie d’Ancylostoma caninum
Chien adulte
Migration Œuf simple
Chiot trachéale Migration
Enfant intestinale
Environnement Œuf larvé
Contamination per-cutanée Voie orale
+/- HP
Intestin grêle

Migration Larve
somatique infestante
Voie per-cutanée
Œuf larvé
Gros intestin

Œuf simple
Voie trans-mammaire
CYCLE EVOLUTIF D’ANKYLOSTOMA CANINUM
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 70

Concernant Uncinaria, la voie orale est majoritaire et la période prépatente est de 4 semaines ; la
transmission par voie percutanée est possible (mais plus rare) mais pas par voie transmammaire.
Il n’existe pas de transmission in utero démontrée à ce jour.

3) EPIDEMIOLOGIE
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Uncinaria sp : Uncinaria stenocephala touche les chiens (12% de chiens porteurs) et les chats. Il
est plus fréquent et moins pathogène qu’Ankylostoma. Il se trouve plutôt dans le Nord de la France.

•Ankylostoma sp :
v Ankylostoma caninum : touche surtout les chiens (6% des chiens sont porteurs), les canidés
Ancylostoma sp.
et plus rarement l’homme. C’est le plus pathogène et on le trouve plutôt dans le Sud. La
contamination peut se faire par voies transcutanée ou transmammaire.
• Traumatisme cutané
v Ankylostoma tubaeformae : touche le chat et est rare. Il n’y a pas de passage
transmammaire, la contamination a lieu seulement par voie transcutanée.
• Déchirures intestinales
Ankylostoma sp. est plus rare mais plus pathogène qu’Uncinaria sp. Ce sont des parasites rarement
• Spoliation sanguine +
zoonotiques (Ankylostoma avec larva migrans cutanées).
« gaspillage »
Intestin grêle


Il y a plus de risques pour les chiens vivant en collectivité. L’humidité et une mauvaise hygiène
• Immunité vraie
favorisent également la contamination.

Uncinaria sp.
En Europe, on retrouve Ankylostoma surtout dans le sud alors qu’Uncinaria a une distribution
• Action pathogène
beaucoup plus large, ne craignant pas le froid.
Gros intestin

• Immunité ≈ 0

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 72

4/38

Péritoine/foie Œso
• Cycle et biologie d’Ancylostoma caninum
Chien adulte
février 15
Migration
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
Chiot trachéale Migration
Œuf simple

Enfant intestinale
Environnement Œuf larvé
Contamination per-cutanée Voie orale
+/- HP

Intestin grêle
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Migration Larve
somatique infestante
Voie per-cutanée
Œuf larvé

Gros intestin
• Cycle et biologie d’Ancylostoma caninum
Chien adulte Œuf simple
Migration Œuf simple
Voie trans-mammaire
Chiot trachéale Migration
69 Enfant intestinale
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 70

Environnement Œuf larvé


Contamination per-cutanée Voie orale
+/- HP
Intestin grêle

Migration Larve
REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES ANKYLOSTOMATIDES EN FRANCE
somatique infestante
Voie per-cutanée
Péritoine/foie Œsophage Bouche

4) PATHOGENIE Œuf larvé


Gros intestin


ACTION TRAUMATIQUE Œuf simple
Voie trans-mammaire
Ancylostoma sp.
Concernant Ankylostoma sp, on note des traumatismes cutanés (trajets
serpigineux) entrainant une dermatite prurigineuse et exsudative au niveau des
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
MP. Callait-Cardinal 70
• Traumatisme cutané
zones de contact avec le sol (ventre, espaces interdigités), qui apparaitra avec les
• Déchirures intestinales
signes digestifs. Cela peut être associé à une adénomégalie périphérique. On
• Spoliation sanguine +
peut aussi avoir des déchirures intestinales dues à l’action des crochets du
parasite sur l’intestin. « gaspillage »
Intestin grêle
Péritoine/foie Œsophage Bouche


• Immunité vraie CROCHETS
L’action pathogène d’Uncinaria sp est moins marquée : on note surtout une D’ANKYLOSTOMA
action mécanique digestive. Uncinaria sp.

• Action pathogène
Gros intestin

ACTION SPOLIATRICE
Ancylostoma sp.
• Immunité ≈ 0
• Ankylostoma : la spoliation sanguine n’est pas négligeable. Elle est estimée à 0,2 mL par jour et par
Traumatisme cutané
71 • ver. Le parasite est en effet hématophage et gaspilleur : il va faire saigner la muqueuse intestinale
Déchirures intestinalesModule “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 72 10
en secrétant de la salive anticoagulante et ne consomme pas tout. Cela entraîne une dénutrition, de
• l’anémie, une hypoprotéinémie et des œdèmes.
Spoliation sanguine +
« gaspillage »
Intestin grêle

• Immunité vraie
Uncinaria sp.
• Action pathogène
Gros intestin

• Immunité ≈ 0

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
MUQUEUSES PALES SUR CHIEN ANEMIE
MP. Callait-Cardinal 72

Uncinaria : l’action spoliatrice est minime, on peut avoir des carences en vitamines.

ACTION ANTIGENIQUE ET IMMUNITE
18
Ankylostoma : Du fait du passage des larves de la peau à l’intestin, une immunité vraie et efficace
visant à arrêter la migration des larves est mise en place, à cause des mues successives de ces

5/38
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

dernières. L’animal adulte devient immunorésistant au bout de plusieurs contacts ce qui prévient
les ré-infestations (le parasite n’atteint plus le stade adulte).

Uncinaria : l’action pathogène est minime et il n’y a pas d’immunité induite, le chien va pouvoir se
recontaminer toute sa vie.

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
• Ankylostoma sp : on observe des lésions cutanées localisées au niveau du ventre et des pattes
(zones à peau fine) avec d’abord un érythème ainsi qu’un prurit discret pouvant passer inaperçu, et
la possibilité d’une petite pyodermite. On note aussi de temps en temps une toux fugace due à la
migration trachéale des larves. Ensuite, apparaît une diarrhée intermittente puis continue, noirâtre
(méléna provenant de l’intestin grêle, parfois sang en nature).

A ce tableau sont associés des signes généraux qui varient selon l’âge de l’animal. On note un
amaigrissement, une anémie, un ralentissement de la croissance, un essoufflement à l’effort, une
hypoprotéinémie. On a parfois une perte de flair (rapportée par les propriétaires de chien de
chasse), le signe de Flahaut sur 20% des cas (épistaxis due à un problème de coagulation), des
o S10 / 2014-15 troubles osseux (ostéite raréfiante et douloureuse surtout chez le jeune en croissance due aux
migrations des larves), un aboiement modifié (plus sourd que d’habitude).

L’évolution est variable : augmentation des symptômes allant jusqu’à la mort ou guérison si la
contamination est faible.

Péritoine/foie Œsophage Bouche


• Uncinaria sp. : Les signes cliniques sont beaucoup moins graves. On a quelques signes digestifs
(diarrhée légère) et un faible retard de croissance avec parfois un léger amaigrissement. On
n’observe que peu de lésions cutanées, la contamination se faisant majoritairement par voie orale.

Ancylostoma sp. Lésions +
• Ventre / pattes érythème + • Entérit
prurit discrets • Amaig
• Toux fugace
• Diarrhée intermittente puis Modifica

• Anémi
Intestin grêle

continue, noirâtre DIARRHEE HEMORRAGIQUE


Uncinaria sp.
• Amaigrissement, arégén
LESIONS anémie,
essoufflement, croissance … • Diarrhée légère • Leucoc
Les lésions causées par Ankylostoma sp sont plus importantes que celles causées par Uncinaria sp.
• +/- Perte du flair / signe de • Faibles retards
On a une entérite hémorragique avec un suintement au point de fixation du parasite dans la • Hypop
Gros intestin

muqueuse intestinale ainsi qu’un amaigrissement et une pâleur des muqueuses.


Flahaut / troubles osseux de croissance

• Évolution La formule sanguine est modifiée : anémie régénérative (normocytaire, normochrome) puis non

régénérative (microcytaire, hypochrome). On observe également une leucocytose et une
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 73 Module “Maladies p

hypoprotéinémie (avec possibilité d’œdème). Ce tableau correspond à « l’anémie du chien de


meute ».

age Bouche

6/38

Périto •

Périto
• Toux fugace
• Diarrhée intermittente puis Mo
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Intestin grêle

Intestin grêle
continue, noirâtre

Péritoine/foie Œsophage Bouche


• Amaigrissement, Uncinaria sp.
DIAGNOSTIC anémie,
essoufflement, croissance …
• Suspicion clinique et épidémiologique/pronostic
• Diarrhée légère •
• +/- Perte du flair / signe de • Faibles retards
Il s’agit d’une affection qui sévit surtout dans les collectivités, dans le sud pour Ankylostoma sp. •
Gros intestin

Gros intestin
L’animal présente généralement un mauvais état général accompagné ou non d’anémie et d’une
Flahaut / troubles osseux • Suspiciondeclinique
diarrhée intermittente.
croissance
et épidémiologique collectivité
• Évolution … + région + mauvais état général +/- anémie, diarrhée
• Diagnostic différentiel
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 • MP.Diagnostic
Callait-Cardinal différentiel: causes
73 de diarrhées, Modu
On fait le diagnostic différentiel avec les différentes causes de diarrhées, d’anémie, d’épistaxis
d’anémie, d’épistaxis, d’adénopathies
(Leishmaniose), d’adénopathies (problèmes cutanés).
• Examen complémentaire = coproscopie
Intestin grêle

• Examen complémentaire : coproscopie • Confirmation post-mortem


La coproscopie est très évocatrice : les œufs sont ovales avec une morula à l’intérieur et leur paroi
est fine (ils ressemblent aux œufs de strongles des ruminants).
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche


Gros intestin

• Suspicion clinique et épidémiologique collectivité •


ŒUFS D’ANKYLOSTOMATIDES
+ région
+ mauvais état général +/- anémie,
Module “Maladies diarrhée
parasitaires des carnivores” –S MP. Callait-Cardinal 10 75

• Diagnostic différentiel: causes de diarrhées,


Les femelles sont très prolifiques, en général on ne passe pas à côté. Il existe une bonne corrélation

entre la quantité d’œufs observés au microscope et le degré d’infestation. On ne peut pas faire la
d’anémie, d’épistaxis, d’adénopathies
différence entre les œufs des deux espèces.
• Examen complémentaire = coproscopie
Intestin grêle

Intestin grêle
• Confirmation
• Diagnostic nécropsique
post-mortem
A l’autopsie on peut voir des vers de 1 à 2 cm plantés dans la muqueuse intestinale. Le diagnostic
post-mortem est aisé. •

Gros intestin

Gros intestin


VERS OBSERVES A L’AUTOPSIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 75 Modu

6) METHODE DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Pour le traitement spécifique on dispose de nombreuses molécules efficaces nématodicides. Il faut


faire attention à bien respecter la durée de traitement ! Pour les benzimidazoles notamment, la
durée de traitement sera parfois plus longue que les 3 jours requis pour traiter une ascaridose.






7/38
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Molécules Voie d’administration Posologies Remarques


Pyrantel PO CT : 20mg/kg SID
CN : 5 mg/kg SID
Lévamisole PO 7,5 mg/kg SID Index thérapeutique faible
Nitroscanate PO 50 mg/kg SID AMM CN seulement
Mébendazole PO 12,5 mg/kg BID x 5j
Oxfendazole PO 11,3 mg/kg x 3j
Flubendazole PO 22 mg/kg SID x 2j
Fenbendazole PO 50 mg/kg SID x 3j AMM CN seulement
Milbémycine oxime PO CT : 2mg/kg SID
CN : 0,5 mg/kg SID
Sélamectine Trans-cutanée 6 mg/kg SID Seulement Ankylostoma sp.
Moxidectine Trans-cutanée CT : 1mg/kg SID
CN : 2,5 mg/kg SID
Emodepside Trans-cutanée 3 mg/kg SID AMM CT seulement
PO 0,45 mg/kg SID AMM CN seulement
TRAITEMENT SPECIFIQUE DES ANKYLOSTOMIDOSES

On lui associe un traitement symptomatique en fonction de la clinique observée avec des
pansements digestifs (ex : SMECTIVET), une réhydratation, une antibiothérapie et une prise en
charge de l’anémie si nécessaire (hospitalisation possible).

PROPHYLAXIE

Encore une fois, la désinfection et l’hygiène des locaux sont essentielles. Il faut éviter l’humidité et
détruire les excréments pour se débarrasser des œufs larvés qui sont contaminants (tout de suite,
Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
très efficace contre de nombreux parasites, le faire 2-3x/j si possible car c’est un excellent moyen de
lutte sur l’environnement). Il faut également traiter systématiquement tout animal lors de l’achat
ainsi que les femelles gestantes pour ne pas introduire ces parasites dans le milieu, surtout contre
Uncinaria pour lequel il n’y a pas d’immunité.
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche


Remarque : penser à utiliser le soleil, tout simplement, qui peut agir sur de nombreux parasites !

o S10 / 2014-15
7) ASPECT ZOONOTIQUE
• Exceptionnellement A.
L’homme peut se contaminer avec Ankylostoma caninum mais ceci est rare. La présence du parasite •
caninum adulte dans l’IG
adulte dans l’intestin grêle est exceptionnelle. On observe des larva migrans cutanée ou «larbish»
fréquentes chez l’enfant dans les pays chauds et humides et provoquant une dermite rampante et
• Fréquemment chez
Péritoine/foie Œsophage Bouche

prurigineuse sur les pieds ou les avant-bras (progression de 3 cm/jour). On peut également avoir des
l’enfant, larva migrans
formes pulmonaires qui ressemblent à de l’asthme, dues à la migration de larves dans l’appareil
respiratoire.