S10 - Maladies Parasitaires Des Carnivores-DZVET360-Cours-veterinaires

2020
Unité
d'Enseignement
Maladies parasitaires
des carnivores
3ème Année – S10
DZVET 360
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‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
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‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S10 - MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales

maladies parasitaires des carnivores domestiques
SOMMAIRE
1. CM 1-2-3-4-9 - Maladies parasitaires dermatologiques

des carnivores domestiques
2. CM 5-6-7 - Hématologie et immunologie parasitaires
3. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 1
4. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 2
5. CM 13-14 - Maladies parasitaires cardio-respiratoires
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
U.E PARASITOLOGIE DES CARNIVORES

M A L A D I E S P A R A S I T A I R E S
D E R M A T O L O G I Q U E S D E S C A R N I V O R E S
D O M E S T I Q U E S
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION .............................................................................................................................................. 3
I • AFFECTIONS CARACTERISEES PAR DU PRURIT .............................................................................. 5
A. GALE SARCOPTIQUE CANINE (RANG A) ...................................................................................................................... 5
1. Définition ....................................................................................................................................................................... 5
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................... 6
3. présentation du parasite ......................................................................................................................................... 7
4. Etude clinique .............................................................................................................................................................. 9
5. traitement spécifique .............................................................................................................................................. 14
B. GALE NOTOEDRIQUE FELINE (RANG C) .................................................................................................................... 16
1. définition ...................................................................................................................................................................... 16
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 16
3. présentation du parasite ....................................................................................................................................... 17
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 18
5. traitement spécifique (pas d’AMM pour la gale notoédrique) ............................................................. 18
C. LA GALE OTODECTIQUE (RANG A) ............................................................................................................................. 19
1. définition ...................................................................................................................................................................... 19
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 19
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 21
D. LES CHEYLETIELLOSES CANINES (RANG A) ET FELINES (RANG B) .................................................................... 23
1. définition ...................................................................................................................................................................... 23
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 23
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 25
E. THROMBICULOSE CANINE ET FELINE (RANG A) = AOUTAT .................................................................................. 28
1. définition ...................................................................................................................................................................... 28
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 28
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 30
F. LA STRAELENSIOSE CANINE (RANG C) ...................................................................................................................... 31
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 31
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 31
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 32
G. L’ACARIOSE DERMANYSSIQUE (RANG C) .................................................................................................................. 34
1. définition ...................................................................................................................................................................... 34
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 34
3. présentation du parasite ...................................................................................................................................... 34
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4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 35
H. PULICOSES ET DERMATITES INDUITES PAR ALLERGIES AU PIQURES DE PUCES (DAPP) (RANG A) ............. 36
1. définition ...................................................................................................................................................................... 36
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 36
3. cycle épidémiologique ............................................................................................................................................ 37
5. etude clinique ............................................................................................................................................................. 41
6. traitement ................................................................................................................................................................... 45
I. LES PHTIRIOSES CANINE ET FELINE (RANG B) .......................................................................................................... 49
1. définition ...................................................................................................................................................................... 49
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 49
3. Présentation du parasite ...................................................................................................................................... 50
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 51
J. DERMATITES PAR ALLERGIES AUX PIQURES DE DIPTERES (RANG C) .................................................................... 52
K. DERMATITE A MALASSEZIA PACHYDERMATIS (RANG A) ...................................................................................... 52
1. définition ...................................................................................................................................................................... 52
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 53
3. description du parasite .......................................................................................................................................... 54
4. cycle évolutif ............................................................................................................................................................... 55
5. étude clinique ............................................................................................................................................................. 55
L. MYCOSES PRURIGINEUSES AUTRES QUE LES DERMATOPHYTIES TYPIQUES (TEIGNES) (RANG C) .................. 59
II. AFFECTIONS CARACTERISEES PAR L’ALOPECIE ........................................................................... 62
A. LES DEMODECIES CANINES (RANG A) ...................................................................................................................... 62
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 62
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 63
3. Description du parasite : Demodex sp. ............................................................................................................ 64
4. Facteurs prédisposants à la démodécie .......................................................................................................... 66
5. Etude clinique ............................................................................................................................................................ 67
6. Démodécies dues à d’autres genres .................................................................................................................. 74
B. LES DEMODECIES FELINES (RANG C) ........................................................................................................................ 74
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 74
3. Etude clinique ............................................................................................................................................................ 75
C. DEMODECIE DU FURET (RANG C) .............................................................................................................................. 76
D. LES DERMATOPHYTIES OU TEIGNES CANINES ET FELINES (RANG A) ................................................................. 76
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 76
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 77
4. Etude clinique ............................................................................................................................................................ 83
III. AFFECTIONS CARACTERISEES PAR DES NODULES OU DES ULCERES ................................... 90
A. LA LEISHMANIOSE CANINE (RANG A) ET FELINE NODULAIRE ............................................................................. 90
B. LA DIROFILARIOSE SOUS CUTANEE CANINE (RANG B) ........................................................................................... 90
C. LA LEISHMANIOSE CANINE RESPONSABLE D’ULCERES (RANG A) ........................................................................ 91
D. LES MYIASES CUTANEES (RANG B) ........................................................................................................................... 91
E. PHAEHYPHOMYCOSES, HYALOHYPHOMYCOSES ET CRYPTOCOCCOSE FELINE (RANG C) .................................. 92
F. PLAIES CUTANEES DUES AUX TIQUES (RANG C) ...................................................................................................... 93

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INTRODUCTION
Les objectifs du référentiel pédagogique sont rappelés ici. Il faut bien évidemment revoir les cours
généraux de parasitologie de S5 et S6 (surtout les cycles).

Les cours de parasitologie clinique des carnivores sont présentés par appareil et par signe clinique
majeur. Il faut intégrer ce chapitre avec ceux de dermatologie médicale et de pathologie médicale
afin de mieux intégrer le diagnostic différentiel. Il faut aussi le compléter par l’enseignement clinique
et les consultations de parasitologie-‐dermatologie.

Définition dans le référentiel du diplôme
Savoir « diagnostiquer et traiter une dermatose microbienne, parasitaire ou fongique, un syndrome
prurigineux, un syndrome alopécique, un nodule, une pseudopyodermite, une dermatose croûteuse,
un syndrome ulcératif, un état kératoséborrhéique, un complexe granulome éosinophilique félin,
une otite externe … » et « évaluer le risque de transmission d’une dermatose entre animaux dans un
effectif ou à l’homme, et concevoir une stratégie de prévention de la maladie parasitaire. »

Les notions abordées dans les modules « acarologie-‐entomologie et mycologie » et « helminthologie
et protozoologie » permettent d’acquérir les connaissances des caractères morphologiques
(diagnose), biologiques (localisation, nutrition, reproduction) et pathologiques.

Objectifs
• Savoir
o Connaître les espèces parasites responsables d’affection cutanée (prurigineuse,
alopécique, ulcérative…) chez les carnivores domestiques
o Connaître leur morphologie (à des fins diagnostiques), leur biologie et leur cycle
évolutif (à des fins de thérapeutique et de prophylaxie) et leur caractère zoonotique
potentiel
• Savoir-‐faire
o Formuler, au terme d’un raisonnement médical, des hypothèses diagnostiques
hiérarchisées et argumentées (moins de 5)
o Choisir et parfois réaliser l’examen complémentaire optimal permettant de
confirmer l’hypothèse diagnostique
• Savoir-‐être
o Expliquer au propriétaire la gravité de l’affection, le suivi nécessaire et le caractère
zoonotique éventuel (y compris les modalités de transmission)
o Rédiger une ordonnance à des fins thérapeutiques et prophylactiques

Les références bibliographiques sont disponibles sur Vetotice pour ceux que ça intéresse.

Sur le site de l’ESCCAP, il y a un guide « arthropodes ectoparasites du chien et du chat » très bien fait
avec un outil de diagnose simple. Ce site est fortement recommandé par les professeurs d’une façon
générale pour toute la parasitologie, n’hésitez pas à aller y jeter un œil !

Les dermatoses que nous verrons dans ce cours sont classées par signe clinique majeur qui les
détermine :
• Les affections prurigineuses, très fréquentes en dermatologie
o Gales : sarcoptique canine (A), notoèdrique féline (C), otodectique (A)
o Pseudogales : cheyletielloses canine (A) et féline (B), thrombiculose (A),
straelensiose (C), acariose dermanyssique (C)
o Pulicoses et DAPP (A)
o Phtirioses (B)
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o Dermatite à Malassezia (A)
• Les affections allopéciantes
o Démodécies canine (A) et féline (C)
o Dermatophyties (A)
• Les affections ulcératives et/ou responsables d’apparition de nodules
o Leishmaniose nodulaire (B)
o Myiases, mycoses systémiques/sous cutanées … (C)

Cette présentation par signe clinique majeur répond au motif de la consultation expliqué par le
propriétaire, permettant ainsi d’envisager le diagnostic différentiel plus facilement. Certains pièges
sont cependant à connaître :
• Le propriétaire n’a pas nécessairement conscience d’un signe clinique pourtant important.
Par exemple, le prurit chez le chat peut s’exprimer par un comportement de léchage plutôt
que par du grattage proprement dit.
• Un signe clinique n’en exclut pas un autre (présence d’alopécie et de prurit par exemple) et
on peut constater une évolution des signes cliniques dans le temps (prurit suivi d’une
alopécie par exemple). C’est pourquoi il faut toujours demander au propriétaire lequel des
signes est apparu en premier. C’est celui que l’on considérera pour orienter le diagnostic.

En dermatologie, l’étiologie parasitaire est primordiale et constitue le plus souvent la première
hypothèse formulée.
Chaque affection sera traitée selon le même plan (attention, les descriptions des parasites sont
brèves, n’hésitez pas à revoir les cours des années précédentes) :

Le cycle épidémiologique est essentiel pour comprendre la transmission des agents pathogènes et
savoir comment agir. Il est également très important de connaître la silhouette caractéristique d’une
maladie parasitaire (répartition caractéristique des lésions).
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I • AFFECTIONS CARACTERISEES PAR DU PRURIT
Les gales et pseudo-‐gales sont des dermatoses prurigineuses dues à l’action pathogène d’acariens
parasites. Il ne faut pas les confondre avec des dermatoses non prurigineuses dues à des acariens
parasites (comme les démodécies par exemple) ou des affections dues à des acariens non parasites
(telles que des allergies).

A. GALE SARCOPTIQUE CANINE (RANG A)
1. DEFINITION
C’est une maladie infectieuse et contagieuse due à la multiplication et à l’action pathogène d’un
acarien, Sarcoptes scabiei var. canis en surface de la couche cornée de l’épiderme. Cette maladie se
caractérise cliniquement par un prurit violent (signe clinique majeur qui va alerter le propriétaire et
motiver la consultation) et une alopécie extensive secondaire (la chronologie est importante à
relever !).
Cette localisation en profondeur de la peau est à bien retenir car elle a des conséquences pour le
diagnostic et la thérapeutique. Les lésions sont d’abord localisées puis se généralisent rapidement. La
gale sarcoptique est aussi appelée gale du corps, gale extensive, gale du chien.
On retiendra que c’est une gale du corps, extensive (recouvre environ 4/5 de la surface
corporelle), à localisation intra-‐épidermique et provoquant prurit puis alopécie.
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Remarque : il faut bien faire attention à la chronologie d’apparition du prurit/alopécie, d’où

l’importance de bien questionner le propriétaire pour orienter le diagnostic.

C’est une maladie importante :
• D’un point de vue médical car la gale sarcoptique canine et potentiellement mortelle si
aucun traitement n’est mis en place.
• Mais aussi car c’est une maladie assez fréquente, observée régulièrement en consultation et
plutôt sous-‐diagnostiquée. C’est une hypothèse clinique à envisager systématiquement lors
de prurit important et étendu chez le chien.

TETE DE CHIEN GALEUX ET SARCOPTES SCABIEI ADULTE

La tête du chien galeux présente des dépilations faciales ainsi que sur les bords et l’extrémité du
pavillon auriculaire (atteinte assez caractéristique du bord postérieur de l’oreille).
2. EPIDEMIOLOGIE
C’est une maladie cosmopolite, d’allure épidémique. Elle est souvent contagieuse et est donc
fréquente en élevages, collectivités, chenils, refuges. La gale sarcoptique concerne 1 à 5% des
consultations de dermatologie.
Il n’y a pas de caractère saisonnier (ce qui peut être utilisé pour le diagnostic dans la récolte des
commémoratifs). Par contre, la transmission entre individus nécessite un contact étroit car le
parasite survit peu dans le milieu extérieur (quelques jours qui justifient malgré tout un nettoyage du
lieu de vie de l’animal). Attention, un animal galeux en début d’évolution peut ne pas avoir de lésions
visibles mais être contagieux.

La gale sarcoptique canine est une maladie assez spécifique :
• Elle est assez spécifique des canidés : la transmission se fait essentiellement entre chiens
• La contamination de l’homme et du chat est parfois observée : le parasite entre dans la
couche épidermique, provoque des lésions, mais ne peut pas réaliser un cycle évolutif
complet donc meurt. Ce sont des culs-‐de-‐sac épidémiologiques et on parle alors
d’infestation sarcoptique = prurigo (≠gale) chez ces espèces.

Enfin, tout chien, quels que soient sa race, son espèce, son statut physiologique, peut exprimer la
maladie.
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3. PRESENTATION DU PARASITE
Définition taxonomique : Sarcoptes scabiei var. canis = Acarien Sarcoptidé (parasite intradermique ≠
Psoroptidés). C’est une espèce avec des variétés spécifiques.

L’adulte possède un corps globuleux de 200 μm à 350-‐400 μm (taille microscopique, invisible à l’œil
nu) à rostre court et pattes courtes (caractéristiques des agents de gale profonde), avec des écailles
et des épines dorsales (caractéristiques de Sarcoptes scabiei).

Les œufs sont ellipsoïdes (100 μm x 50 μm) et sombres. C’est un élément typique pouvant être
retenu pour le diagnostic de confirmation.

Il faut impérativement apprendre à reconnaître ce parasite (adultes et œufs) car c’est leur
observation dans le produit de raclage qui confirme le diagnostic.

SARCOPTES SCABIEI (A GAUCHE)/OEUFS DE SARCOPTES SACBIEI (A DROITE)
C’est un parasite « spécifique », permanent (ce qui facilite sa mise en évidence) dont les femelles
fécondées, les œufs, les larves et les nymphes sont en position intra-‐épidermique et dont les autres
adultes sont en position superficielle. Les femelles creusent des sillons dans la couche cornée de
l’épiderme où elles pondent leurs œufs. Les Sarcoptes étant histophages et mobiles, on optera pour
un traitement acaricide systémique ou topique généralisé.

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LOCALISATION DES PARASITES SUR L'HOTE
Par conséquent, il y a nécessité de raclage cutané jusqu’à la rosée sanguine pour récolter toute la
couche épidermique et mettre en évidence les parasites. L’observation d’un seul parasite suffit au
diagnostic (on rappelle que les vaisseaux sont dans le derme : quand on les atteint, c’est que tout
l’épiderme a été raclé). Si on ne trouve rien, il ne faut pas en exclure l’hypothèse pour autant.

Le traitement acaricide peut se faire sous une forme systémique ou topique généralisée. Il n’est
jamais ovicide et rarement larvicide. Du fait de l’inaction sur les œufs, la durée du traitement doit
être égale au minimum à la durée du cycle (2-‐3 semaines) pour éviter les récidives et il faut
renouveler les traitements.

C’est un parasite infectieux avec libération d’Ag dans la salive pouvant entrainer une réaction
inflammatoire (érythème), un phénomène d’HS et une production d’Ac permettant le diagnostic
sérologique. C’est donc un parasite très allergisant, ce qui est en parti responsable du prurit. Il y a
formation de complexes immuns pouvant être responsable de glomérulonéphrite.

CYCLE EVOLUTIF
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La multiplication du parasite a lieu sur l’animal infecté mais il est possible de trouver des stades
superficiels de contagion sur les congénères. La contamination du propriétaire et du chat est possible
(mais l’homme contaminé n’est pas source de parasites pour le chien). Cependant, le traitement du
chien galeux suffit à faire disparaître les lésions de gale chez l’homme et le chat.
Le parasite résiste peu dans le milieu extérieur, il n’est donc pas obligatoire de traiter le milieu avec
des acaricides, une hygiène simple est suffisante.
4. ETUDE CLINIQUE
a. Description des différentes formes observables

L’incubation dure 1 à 2 semaines, elle est plus ou moins longue selon le système immunitaire.
FORME CLASSIQUE GENERALISEE (80% DES CAS)

A partir de localisations primaires, la gale s’étend à la quasi-‐totalité du corps.
Il y a trois signes majeurs à retenir qui doivent nous amener à avoir une forte suspicion :
• Prurit : c’est souvent le premier signe clinique et le motif de consultation (la gale
sarcoptique est une des affections les plus prurigineuses qui soit). Il est systématique,
violent, permanent, spontané, rebelle aux antiprurigineux classiques (cortico-‐résistant,
antihistaminique résistant). Le prurit est généralement localisé à la tête puis touche
rapidement la totalité du corps. Il perturbe le comportement de l’animal.
• Alopécie : elle est secondaire au prurit, extensive, irrégulière et aux contours mal définis.
• Silhouette caractéristique : les lésions commencent dans 90% des cas au niveau de la tête
(face, chanfrein, face externe des pavillons auriculaires, pourtour des yeux…). Ces lésions
sont en général très symétriques. Puis c’est la ligne inférieure du corps qui est touchée, et
enfin les quatre membres. La région du dessus est la dernière touchée (les lésions étant
secondaires au prurit, le chien peut difficilement se gratter la ligne du dos et il y a donc peu
de lésions). Un chien galeux en fin d’évolution de maladie est en général dans un état
pitoyable sauf en région dorso-‐lombaire où on peut avoir des parties préservées avec des
poils. Bien sûr, en début d’évolution, les lésions sont plus discrètes donc le profil est moins
évocateur.

SILHOUETTES DE CHIENS GALEUX
En haut à gauche : silhouette de gale typique intéressant face, pavillons auriculaires, ligne inférieure du corps et membres
En bas à gauche : alopécie aux contours peu nets mais intéressant la tête et la ligne inférieure du corps
En haut à droite : atteinte de la région olécranienne (érythème et alopécie), zone riche en sarcoptes
En bas à droite : face, membres
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On peut aussi noter la présence de papules scabieuses avec des croûtelles décelables au toucher.
Ces papules représentent la porte d’entrée des femelles fécondées dans la peau. C’est assez
pathognomonique mais on les observe très peu souvent. Les croûtes se détachent et restent en
surface de la peau, elles forment le sable conchylien (sensation de grains de sable en surface de la
peau et présent de façon très importante sur la face externe des pavillons auriculaires, cf. réflexe
otopodal). On observe aussi un érythème important et étendu, une séborrhée et une odeur rance.

Les complications possibles sont : une pyodermite, un corps glabre recouvert de croûtes et
nauséabond, une lichénification, une surinfection bactérienne, une atteinte de l’état général
(abattement, anorexie).

L’expression clinique peut être plus discrète, tout en respectant la silhouette caractéristique mais
avec un érythème discret, une alopécie diffuse. Le prurit reste cependant présent.
La silhouette peut également être modifiée en fonction de l’ancienneté de la maladie et des
complications septiques (pyodermites).

A côté de la forme typique, il existe des formes atypiques qui sont des pièges diagnostiques.
LE SYNDROME JUVENILE = SQUAMOSIS SARCOPTINIQUE (PEU FREQUENT ET NON FAIT

CETTE ANNEE)
Il est observé le plus souvent chez les jeunes animaux mais pas exclusivement. On a un prurit très
modéré et non évocateur de gale. L’alopécie est très variable mais le squamosis est souvent
important (= présence en très grande quantité de squames sur la quasi-‐totalité du corps et non de
pellicules).
LA GALE NORVEGIENNE OU HYPERKERATOSIQUE

Cette forme est observée chez les individus immunodéprimés (chien avec un syndrome de Cushing
ou recevant des corticoïdes de façon répétée…). Elle est caractérisée par une forme rapidement
généralisée, une hyperkératose très marquée et une très grande contagiosité du fait d’une grande
pullulation parasitaire (due à l’immunodépression, parfois un simple calque suffit pour mettre en
évidence le parasite). On trouve des lésions squamo-‐croûteuses au niveau de la face et de la face
externe des coudes.

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FORMES LOCALISEES
Elles sont observées de plus en plus fréquemment, chez les sujets traités plus ou moins
régulièrement avec des acaricides ou pulicides car le contrôle antiparasitaire va limiter de manière
efficace l’extension du parasite sans guérir complétement l’animal. Les lésions sont localisées aux
membres et aux pavillons auriculaires en général.
Elles peuvent être dues à des ré-‐infestations. Il est donc possible que le système immunitaire inhibe
en partie le développement de ces formes.

FORMES LOCALISEES
INFESTATION SARCOPTIQUE FELINE (NON FAIT CETTE ANNEE)

Elle est observée chez le chat en contact avec un chien galeux : c’est une forme peu prurigineuse et
très croûteuse de la face et des membres, riche en parasites. Notons bien que l’on ne parle pas de
gale sarcoptique mais d’infestation sarcoptique chez le chat car le parasite ne s’y multiplie pas.

b. Diagnostic
Les différents éléments sur lesquels nous devons nous appuyer pour poser notre diagnostic sont :

• Les éléments épidémiologiques :
o Origine de l’animal : chenil, refuge, animalerie, séjour en chenil …
o Contagiosité aux congénères (mais pas au chat)
o Prurigo chez le propriétaire (papules érythémateuses très prurigineuses dans les
zones de contact avec le chien : mains, bras, mollets …)

• Les éléments cliniques :
o Prurit violent avec alopécie secondaire, des papules et des croûtes
o Silhouette caractéristique : tête, ligne du dessous et membres
o Sable conchylien sur la ligne du bord postérieur de l’oreille
o Cortico-‐résistance

• Diagnostic différentiel : autres dermatoses prurigineuses
o Dermatite atopique : même silhouette mais prurit cortico-‐sensible et absence de
contagiosité
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oPulicose-‐DAPP
oThrombiculose
oPhtiriose
oPyodermite

• Diagnostic de confirmation
o Réflexe otopodal (+++) : on gratte le bord postérieur du pavillon auriculaire (zone de
Henry = zone où l’oreillon se dédouble), ce qui provoque un pédalage de la part du
chien avec le membre postérieur ipsilatéral. On a une sensibilité de 82%, mais ce test
est non spécifique car potentiellement positif pour une phtiriose. L’aspect de cette
zone est sableux (sable conchylien).

o Raclage cutanés répétés jusqu’à la rosée sanguine, préférentiellement dans la zone
de Henry (on peut aussi faire des raclages dans la zone de l’olécrane) : observation
de Sarcoptes et de ses déjections.

o Par analyse sérologique (Se = 92%, Sp = 96%) mais peu/plus utilisée.
Points techniques pour les raclages cutanés :

-‐ On utilise une lame de bistouri avec du lactophénol pour effectuer des raclages jusqu’à la
rosée sanguine pour être sûr que le raclage a intéressé tout l’épiderme.
-‐ Récolte et étalement du m atériel produit du raclage sur une lame, observation à faible
grossissement pour apprécier la qualité du prélèvement, repérer des éléments suspects
puis observation à fort grossissement pour identification.
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Le pronostic de gale sarcoptique est toujours réservé, sauf dans le cas de formes localisées, car son
évolution peut être mortelle si un traitement adapté n’est pas mis en place. Sans traitement, une
réponse immunologique contre les Ag salivaires du parasite peut avoir lieu. Ceci provoque une HSI, III
ou IV avec formation de complexes immuns pouvant se déposer au niveau des reins causant alors
une glomérulonéphrite (dans les stades très avancés), d’où une insuffisance rénale. Il peut aussi y
avoir des surinfections.

Si la prise en charge de la gale sarcoptique est rapide, le pronostic est bon.
Remarque : ne surtout pas oublier de mettre des gants lors de la manipulation d’un animal que
l’on suspecte galeux

c. Exemple typique
Cas d’une chienne boxer de 6 ans, référée pour un prurit persistant et une demande d’enquête
allergologique :
• Commémoratifs : suspicion de dermatite atopique par le confrère, traitements corticoïdes à
dose anti-‐inflammatoire puis immunosuppressive, traitement à base de cyclosporine.
• Examen clinique : léger abattement, prurit avec érythème et état kérato-‐séborrhéique
associé à une alopécie de la tête et de la ligne inférieure du corps, sable conchylien ++,
réflexe otopodal ++, prurigo chez le propriétaire
• Raclage cutané ++

PHOTOS DE LA CHIENNE
A JO : lésions très évocatrices du pavillon auriculaire avec réflexe otopodal positif
A J30 : repousse du poil, prurit très réduit, pavillon auriculaire quasi-‐normal.

d. Analyse de cas et application pour la démarche diagnostique
• Tenir compte des éléments épidémiologiques : origine de l’animal et contagiosité,

éventuelle transmission à l’homme.
• Et des signes cliniques : prurit important cortico-‐résistant, alopécie extensive, silhouette
caractéristique.
• Recherche de Sarcoptes par raclages cutanés répétés jusqu’à la rosée sanguine :
o Si raclage positif : diagnostic et traitement
o Si raclage négatif : traitement à mettre en place quand même car le pronostic est
sombre pour cette pathologie, et le traitement est facile et peu toxique. On
confirmera l’hypothèse par l’amélioration clinique observée ou par une analyse
sérologique.
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5. TRAITEMENT SPECIFIQUE
Solutions topiques (organophosphorés et pyréthrinoïdes)

Ce sont des traitements efficaces mais fastidieux (solution à diluer, à préparer de façon
extemporanée), à répéter, polluants et potentiellement toxiques pour l’animal et pour le
propriétaire. Il faut poursuivre le traitement jusqu’à un raclage négatif ou 3 semaines après la
disparition des signes cliniques.
Ces traitements sont obsolètes et à abandonner.

Présentations orales
Il faut retenir dans cette catégorie la Milbémycine oxime per os (Interceptor ®) qui possède une
AMM pour cette indication. A une posologie de 1mL/kg, un jour sur deux pendant 15 jours, cela peut
rapidement devenir très coûteux pour le propriétaire s’il a un gros chien.

Les solutions orales ou injectables, les pâtes orales d’endectocides sont efficaces, pratiques, parfois
toxiques (sensibilité raciale, âge minimal) mais moins chers.

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Solutions injectables endectocides
Elles sont pratiques, efficaces, mais parfois toxiques, utiles pour les chiens rétifs ou en collectivité. On
dispose de l’Ivermectine (attention à sa toxicité chez certaines races telles que le Colley, le Berger
Australien…) et de la Moxidectine dans des formulations qui n’ont pas d’AMM pour le chien.

Solutions sprays
Ce sont des molécules de la famille des pyrazolés, non toxiques, utiles pour les chiots mais peu
pratiques.

Collier

Solution spot on endectocides
Cette solution est pratique, efficace et non toxique. Elle est utile pour les chiens rétifs ou vivant en
collectivité.
A retenir pour le traitement spécifique en première intention : les lactones macrocycliques
Sélamectine (Stronghold ® avec 3 pipettes à 15j d’intervalle) ou M oxidectine (Advocate ®).
Dans tous les cas il ne faudra pas oublier le traitement symptomatique éventuel des complications :
shampooing anti-‐séborrhéique (à ne pas appliquer après l’administration du traitement spécifique),
traitement de la pyodermite (antibiotiques), réhydratation et traitement de l’insuffisance rénale. On
peut également administrer des corticoïdes durant 3 à 4 jours si le prurit est très intense.

Il est également important de faire un suivi avec un contrôle clinique et parasitologique. On
constate alors une nette amélioration dès J8-‐J10 après le début du traitement (« diagnostic
thérapeutique »).

D’autres aspects thérapeutiques sont à envisager : éventuel traitement acaricide du milieu (nettoyer
les couchages et le matériel de toilettage), traitement des congénères canins obligatoire avec
isolement des malades, surveillance des chats (rares cas d’infestation féline).
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Lors de contamination humaine, la guérison est spontanée si le traitement du chien source de
parasites est correctement réalisé (ne pas traiter l’homme). L’affection est différente de celle de la
gale humaine (Sarcoptes scabiei var. hominis). On aurait dans ce cas des lésions caractéristiques qui
apparaissent entre les doigts.
B. GALE NOTOEDRIQUE FELINE (RANG C)
1. DEFINITION
La gale notoédrique féline est une maladie infectieuse et contagieuse due à la multiplication et à
l’action pathogène d’un acarien, Notoedres cati, en surface et dans la couche cornée de l’épiderme,
caractérisée cliniquement par un prurit et une alopécie extensive lente.
Elle est spécifique mais il peut y avoir contamination du chien qui est un cul de sac épidémiologique
(guérison spontanée si on traite le chat). Elle ressemble beaucoup à la gale sarcoptique.

A retenir : localisation intra-‐épidermique, prurit et alopécie, atteinte de la face principalement
2. EPIDEMIOLOGIE
Son importance est faible, il s’agit d’une maladie rare qui a disparu de France métropolitaine. Cette
maladie reste localisée à quelques foyers (Italie, Espagne, Ile de la Réunion …) et est fréquente chez
les chats errants et dans les collectivités. On notera l’importance des commémoratifs pour établir le
diagnostic.

La gale notoédrique est contagieuse (même si la contagion n’est pas systématique). Le parasite est
faiblement résistant dans le milieu extérieur (quelques jours) en absence d’hôtes et est assez
spécifique des félidés. La transmission se fait donc essentiellement entre animaux, il faudra donc
traiter les congénères du chat atteint.

Notoedres cati est assez spécifique des félidés. Le chien et l’homme représentent des culs de sac
épidémiologiques pour le parasite. Il est important de questionner le propriétaire pour savoir s’il
présente d’éventuelles lésions (prurigo et non pas gale notoédrique).
Cette maladie peut toucher tous les chats.

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Définition taxonomique : Notoedres cati, Acarien Sarcoptidé, parasite intradermique (à la différence
de Psoroptes)
L’adulte possède un corps globuleux de 200 à 250 μm (taille microscopique) avec un rostre court et
des pattes courtes ainsi que des stries dorsales concentriques (visibles en modifiant la mise au
point). Il possède 4 paires de pattes.

C’est un parasite « spécifique », infectieux (cycle de 2 à 3 semaines), permanent et dont les femelles
fécondées, les œufs, les larves et les nymphes sont en position intra-‐épidermique : nécessité de
raclage cutané jusqu’à la rosée sanguine pour les mettre en évidence, l’observation d’un seul
élément étant diagnostique. Le cycle est très similaire à celui de Sarcoptes.
Il est nécessaire de renouveler les traitements car ils ne sont jamais ovicides et faiblement larvicides.
Le parasite est histophage et mobile, le traitement acaricide sera donc systémique ou topique
généralisé.

Il existe une transmission directe du chat galeux au chat sain et potentiellement au chien et à
l’homme qui représentent des culs de sac épidémiologiques. Ainsi, le traitement du chien n’est pas
nécessaire, celui du chat source suffit à se débarrasser du parasite. Le milieu extérieur intervient
faiblement dans le cycle du parasite. Le traitement acaricide de l’environnement n’est donc pas
obligatoire, une hygiène simple suffit.

CYCLE BIOLOGIQUE ET TRANSMISSION DE NOTOEDRES CATI
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4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
La durée d’incubation est inconnue.
On ne s’intéressera qu’à la forme classique de gale notoédrique féline dont la forme clinique est très
proche du début de la forme clinique de la gale sarcoptique canine. On observe :
• Prurit : variable, souvent modéré par rapport à la gale sarcoptique du chien (car le chat a
plutôt tendance à se lécher, ce qui est moins relevé par le propriétaire).
• Alopécie : secondaire au prurit, extensive, irrégulière et aux contours mal définis. On note
l’existence de nombreuses croûtes épaisses formant le « casque croûteux notoédrique » car
localisées sur la tête.
• Silhouette caractéristique : tête (face, face externe des pavillons auriculaires) puis
secondairement ligne inférieure du corps (abdomen) et membres (olécranes, jarrets). La
ligne du dessus est la dernière touchée. L’extension est favorisée par le léchage.
• Complications : lésions auto-‐induites (par le grattage/léchage), lichénification et atteinte de
l’état général (faible).

b. Diagnostic
Le diagnostic ne pose pas de difficultés majeures. Il repose sur :
o L’origine géographique de l’animal
o La contagiosité aux congénères et aux chiens
o La présence de prurigo chez le propriétaire
• Les éléments cliniques : prurit puis alopécie et croûtes avec silhouette tête et ligne du
dessous
• Diagnostic différentiel : autres dermatoses plus ou moins prurigineuses et faciales
(extension de la gale otodectique, dermatite miliaire, DAPP, phtiriose, pemphigus foliacé)
• Diagnostic de confirmation : raclage cutanés répétés jusqu’à la rosée sanguine

5. TRAITEMENT SPECIFIQUE (PAS D’AMM POUR LA GALE NOTOEDRIQUE)
Les solutions topiques d’organochlorés, d’organophosphorés et de pyréthrinoïdes sont à proscrire du
fait de leur toxicité et de la difficulté de réalisation du bain.
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L’efficacité du spot on de Sélamectine est confirmée par les publications même si elle reste hors
AMM. Les injections d’Ivermectine peuvent être associées à une certaine toxicité.
Il faut dans tous les cas toujours surveiller les congénères.

Traitements symptomatiques et complémentaires :
• Shampoings : limiter les surinfections, éliminer les croûtes
• Contagion importante : isoler et traiter tous les congénères
• Résistance quelques jours dans le milieu extérieur : nettoyer/éliminer les couchages et le
matériel de toilettage
Le pronostic est bon si le diagnostic est précoce.
C. LA GALE OTODECTIQUE (RANG A)
1. DEFINITION
Maladie infectieuse et contagieuse commune au chien, au chat et au

furet, due à la multiplication et à l’action pathogène d’un acarien,
Otodectes cynotis, en surface de l’épiderme. Elle est caractérisée
cliniquement par un prurit auriculaire et une production de cérumen
noirâtre importante. On la nomme aussi gale d’oreille, gale
auriculaire, otocariose. Le terme gale d’oreille est inapproprié car il y a
atteinte du conduit auditif externe et non du pavillon auriculaire.
C’est une maladie très fréquente mais bénigne et non zoonotique.
C’est une des causes majeures d’otite externe chez le chat.

ATTEINTE DU CONDUIT AUDITIF
EXTERNE

2. EPIDEMIOLOGIE
La gale otodectique est cosmopolite, très fréquente chez les jeunes (mais existant aussi chez les
adultes), chez les chats errants, les animaux issus d’élevage ou d’animalerie.
La récolte des commémoratifs est très importante, il faut toujours demander s’il y a des animaux en
contact avec l’animal atteint et le cas échéant ils doivent tous être traités.
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La maladie est très contagieuse (même si la contagion n’est pas systématique) et le parasite résiste
peu dans le milieu extérieur en l’absence d’hôtes. La transmission se fait donc essentiellement par
contact étroit entre les animaux.
Définition taxonomique : Otodectes cynotis = Acarien Psoroptidé (parasite superficiel)

L’adulte possède un corps allongé de 450 à 500 μm (limite de la visibilité à l’œil nu) à rostre pointu
et pattes longues (caractéristique des agents de gale superficielle), c’est le seul parasite du conduit
auditif externe avec Demodex. L’œuf est très sombre et mesure de 80 à 100 μm.
Le dimorphisme sexuel est marqué : le mâle avec des lobes abdominaux porteurs de soies filiformes
et la femelle avec des pattes IV atrophiées (allure d’un hexapode).

Le parasite est permanent et commun au chien, au chat et au furet. Les femelles fécondées, les
œufs, les larves et les nymphes sont en position superficielle dans le conduit auditif externe. Tout le
cycle se passe en surface, ce qui implique que :
• Les prélèvements de cérumen soient profonds pour les mettre en évidence car le parasite
est peu présent à l’ouverture du conduit auditif, confronté alors aux conditions du milieu
extérieur. L’observation d’un seul élément est diagnostique.
• La nécessité de renouveler les traitements qui ne sont jamais ovicides et faiblement
larvicides.

Il s’agit d’un parasite infectieux (cycle de 2-‐3 semaines), très peu résistant dans le milieu extérieur en
dehors de son hôte. Enfin, il est hématophage et peut donc induire des phénomènes
d’hypersensibilité.
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CYCLE EPIDEMIOLOGIQUE DE OTODECTES CYNOTIS
La transmission est directe entre un animal galeux et un animal sain. Le milieu extérieur intervient
peu, il n’y a donc pas d’obligation de le traiter avec un acaricide. Une bonne hygiène est suffisante.
Cette pathologie n’est pas zoonotique.
4. ETUDE CLINIQUE
Le motif de consultation est en général un animal qui se gratte les oreilles et qui a mal.

a. Description
L’incubation est de 1 à 2 semaines.

On va décrire la forme classique dans laquelle on observe :
• Du prurit : motif de consultation et 1er signe clinique visible. Il est bilatéral, fréquent et
entraine des mouvements de grattage avec le membre postérieur correspondant. L’animal
secoue et penche la tête. Il présente une petite attitude de soulagement lorsqu’on lui palpe
la base de l’oreille.
• Du cérumen abondant, sec, noirâtre et pulvérulent.
• On a classiquement une otite externe bilatérale prurigineuse. Il s’agit de la première cause
d’otite chez le chat.

ATTITUDE DE SOULAGEMENT CHEZ UN CHAT (PENCHE LA TETE, FERME LES YEUX)
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Les complications qui peuvent être observées sont :
• Othémathome : collection de sang dans la zone entre la peau et le cartilage de l’oreille du
fait du prurit (qui entretient l’othémathome par les traumatismes répétés). En cas
d’othémathome, il faut toujours vérifier que l’on n’a pas affaire à une gale otodectique. Cela
est plus courant chez les chiens à oreilles longues et tombantes.
• Plaies de grattage
• Evolution vers une otite suppurée et/ou moyenne : lorsque l’otite devient bactérienne,
l’acarien finit par disparaître alors que les bactéries prolifèrent.
• Plus rarement : animal abattu, troubles neurologiques éventuels.

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques :
o Jeune animal errant, ayant accès à l’extérieur
o Contagiosité au chat et au chien

• Eléments cliniques :
o Otite prurigineuse, bilatérale, initialement sèche et cérumineuse
o Réflexe auditopodal positif : on met un coton tige dans le conduit auditif pour le
stimuler (et non pas stimulation du pavillon auriculaire comme dans le réflexe
otopodal) et l’animal présente un mouvement de pédalage avec son postérieur. Ce
réflexe n’est pas pathognomonique.

• Diagnostic différentiel :
o Autres otites (surtout chez le chien) : otite par corps étranger, otite à Malassezia,
otite suppurée …
o Dermatoses faciales : dermatite miliaire, phtiriose …

• Diagnostic de confirmation : examen direct du cérumen par étalement après prélèvement
au coton-‐tige. On peut également effectuer une observation à l’otoscope (on peut voir des
petits points blancs qui courent dans l’oreille).

REFLEXE AUDITOPODAL POSITIF – EXAMEN DU CERUMEN AVEC OTODECTES ET OEUFS
c. Traitement spécifique
Le traitement ne présente pas de difficultés : on privilégie les spot-‐on et on n’oublie pas de traiter
tous les autres animaux (chien, chat et furet) de la maison. Les solutions topiques sont contre-‐
indiquées s’il y a une perforation du tympan.
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Le traitement doit durer au moins le temps d’un cycle car les molécules sont actives uniquement sur
les adultes.
D. LES CHEYLETIELLOSES CANINES (RANG A) ET FELINES (RANG B)
1. DEFINITION
Ce sont des maladies infectieuses et contagieuses dues à la multiplication et à l’action pathogène
d’un acarien, Cheyletiella yasguri (chez le chien) et Cheyletiella blakei (chez le chat) en surface de
l’épiderme, caractérisées cliniquement par un prurit essentiellement dorso-‐lombaire et un
squamosis (grosses pellicules blanches). Il s’agit de parasites assez spécifiques. Du fait de leur
localisation en surface de l’épiderme, ils sont relativement facilement mis en évidence et cela
explique en partie la grande contagiosité de cette affection.
A retenir : parasites spécifiques à localisation superficielle, prurit, squamosis important

Elle est d’éradication difficile en collectivité. Les deux agents peuvent contaminer le propriétaire : il
s’agit d’une hémizoonose (prévenir le propriétaire du risque de prurigo). Il n’y a pas de transmission
entre le chien et le chat.
2. EPIDEMIOLOGIE
La cheyletiellose est une maladie cosmopolite et très fréquente chez les animaux issus d’élevages ou
d’animalerie. Elle est plus fréquente bien que sous-‐diagnostiquée chez le chien, rare chez le chat.
Elle est plus fréquente chez les jeunes, il faut suspecter une maladie intercurrente quand on la
diagnostique chez l’adulte, d’où l’importance de la récolte des commémoratifs.

C’est une maladie très contagieuse (même si la contagion n’est pas systématique). Les parasites
résistent bien dans le milieu extérieur (jusqu’à 5-‐6 semaines) en l’absence d’hôte du fait de leur
capacité à se nourrir d’autres acariens libres présents dans le milieu. Les recontaminations à partir
du milieu extérieur sont donc possibles et le problème peut devenir chronique et récurrent (c’est
souvent le cas chez les chats à poils longs). Le traitement du milieu est donc souvent nécessaire.
L’animal constitue la source de contamination pour l’homme (prurigo) chez qui il n’existe pas de
développement du parasite. Ainsi, le traitement de l’animal suffit à guérir le propriétaire.

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Définition taxonomique : Cheyletiella yasguri (chien) et Cheyletiella blakei (chat) = Acarien

cheyletidé.

L’adulte est assez facile à reconnaître car :
• Il possède un corps ovalaire de 500 μm (visible à l’œil nu). Donc si on fait attention, sur les
animaux à pelage sombre, on peut voir des « squames mobiles ».
• Le corps présente un sillon transversal, le divisant en deux parties à peu près égales et
séparant les pattes antérieures et les pattes postérieures en deux groupes.
• Les pédipalpes sont munis de griffes très développées, chélicères filiformes. Elles jouent un
rôle dans la fixation du parasite sur l’hôte.
• Pour le diagnostic d’espèce, le solénidion (organe sensoriel situé sur le genou des pattes I)
est de forme ovalaire pour C. blakei et cordiforme pour C. yasguri.

LARVE (A GAUCHE) ET ADULTE (A DROITE) DE CHEYLETIELLA
Le parasite est spécifique (même s’il peut infecter l’homme), permanent, en position superficielle
(tous les stades sont en surface de la peau) donc :
• Les prélèvements pour mettre le parasite en évidence se font par calques, brossages ou
raclages cutanés.
• L’observation d’un seul élément est diagnostique
• Il y a nécessité de renouveler les traitements car il ne faut pas oublier qu’ils ne sont jamais
ovicides et faiblement larvicides

Il s’agit d’un parasite avec un cycle infectieux (d’environ 3 semaines), dont les œufs sont fixés aux
poils. C’est un parasite peu hématophage.
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Cette fois-‐ci, il y a intervention du milieu extérieur dans la survie du parasite (persistance des adultes
pendant 5 à 6 semaines) donc obligation de traiter le milieu avec un acaricide et de s’astreindre à
une hygiène stricte lors d’une infestation.

4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
FORME CLINIQUE CHEZ LE CHIEN

• Forme classique chez le jeune
o Prurit : premier symptôme observable et souvent motif de consultation. Il est
modéré à important et touche le tronc. Le prurit peut être diffus et étendu mais chez
le chien il ne touchera pas la tête. Il entraine des mouvements de grattage avec le
membre postérieur.
o Squamosis : important, diffus et surtout dorso-‐lombaire. Il est renouvelé rapidement
après le brossage du chien (en 3 jours). Les squames sont de grandes tailles.
o Séborrhée, alopécie secondaire, croûtes
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• Forme chez l’adulte, suite à une maladie intercurrente : beaucoup moins fréquente et plus
discrète du fait de la mise en place d’une immunité et d’une hygiène souvent plus
importante. Le prurit est modéré et le squamosis est discret. On peut aussi rencontrer une
forme totalement asymptomatique. L’animal est néanmoins porteur et source de parasites.
Chez les animaux à poils longs, on a souvent un passage à la chronicité avec des signes
cliniques discrets.

FORME CLINIQUE CHEZ LE CHAT

On observe un prurit modéré à important avec squamosis et alopécie touchant principalement la
tête et le tronc. Des excoriations peuvent être induites par le grattage. Il peut y avoir une forme
asymptomatique surtout chez l’adulte bien entretenu, pouvant prendre l’aspect d’une dermatite
miliaire.

b. Diagnostic
o Origine de l’animal (animalerie, refuge…)
o Séjour en chenil, en chatterie, en collectivité
o Fréquence et chronicité de l’infection chez le chat persan et les autres chats à poils
longs (squamosis modéré et chronique)
o Contagiosité aux congénères
o Prurigo chez le propriétaire
o Existence de porteurs sains

• Eléments cliniques
o Prurit puis alopécie
o Squamosis

• Diagnostic différentiel : autres dermatoses prurigineuses
o Puliculose/DAPP
o Thrombiculose
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oPhtiriose
oPyodermites

• Diagnostic de confirmation
o Brossages répétés à l’aide d’un simple peigne dans la région dorso-‐lombaire, avec
récolte du matériel et observation à la loupe ou au microscope des différents
éléments parasitaires. Avec une bonne lumière, on peut voir des éléments mobiles à
l’œil nu (« walking dandruff » ou littéralement « pellicules qui marchent »).
o « Scotch test » : cela permet de coller sur le scotch tout ce qui se trouve en surface
de l’épiderme puis on colle le scotch sur une lame et on observe le tout au
microscope. On peut aussi faire un raclage cutané ou une aspiration au travers d’un
papier filtre.

c. Traitement
Il n’existe pas de traitement avec AMM cheyletiellose. Il faut choisir un traitement en fonction de la
toxicité, de la facilité d’administration, du coût et de l’effectif à traiter. L’efficacité peut être
diminuée sur un chien à poils longs et denses, d’où l’intérêt de raccourcir/raser les poils.

Il faut bien distinguer les chiens des chats et penser à traiter les congénères (même s’ils sont
asymptomatiques) de l’animal parasité avec des produits efficaces. L’hygiène de l’environnement
est elle aussi importante (Fogger type Tiquanis ®, Parstop ®, Pucid’habitat ®).

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En première intention, on utilise le Fipronil, la Sélamectine ou la Moxidectine + Imidaclopride.
Il faut bien penser à traiter la maladie intercurrente chez l’adulte.
E. THROMBICULOSE CANINE ET FELINE (RANG A) = AOUTAT
1. DEFINITION
Maladie ni infectieuse, ni contagieuse, non spécifique, due à

l’action pathogène de la larve d’un acarien, Thrombicula
automnalis caractérisée cliniquement par un prurit violent. La larve
(hexapode) une fois gorgée de sang se détache puis évolue vers un
autre stade (libre dans le milieu extérieur). Il s’agit d’une maladie
fréquente et d’éradication et de traitement difficile.

A retenir : Acariose larvaire non spécifique

THROMBICULA SP

2. EPIDEMIOLOGIE
C’est une maladie cosmopolite mais répartie sous forme de foyers

grâce aux conditions climatiques/écologiques et à l’existence d’un
certains nombre de petits mammifères sauvages qui vont entretenir
le cycle dans la zone donnée. La maladie touchera donc uniquement
les animaux en contact avec le milieu extérieur infesté. Le caractère
saisonnier est marqué : on la trouve surtout en fin d’été (août et
septembre). La récolte des commémoratifs est très importante.

Elle est non contagieuse, la contamination des sujets se fait à partir
du milieu extérieur dans lequel se déroule le cycle évolutif (le milieu
extérieur est le réservoir du parasite et seul le stade larvaire est
parasite). Une intervention dans le milieu extérieur est donc
LARVE GORGEE
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théoriquement nécessaire.

La maladie est non spécifique, elle est observée chez tous les mammifères y compris l’homme. Ce
n’est pas une zoonose, la contamination de l’homme se faisant via le milieu.
Définition taxonomique : Thrombicula automnalis = Acarien

thrombiculidé.

C’est la larve qui est parasite (la durée du stade parasite est très
courte), on l’appelle aussi « aoûtat, vendangeur, rouget » en
référence au caractère saisonnier. La larve est hématophage,
hexapode, mesure 250 μm à jeun et jusqu’à 1 mm quand elle est
gorgée (donc visible à l’œil nu d’autant qu’elle est recouverte des
soies colorées : apparence de gouttelette rouge ou orange) et
présente des pédipalpes terminés en griffes. On retrouve des amas
orangés dans les zones à peau fine (zones inter-‐digitées notamment).

Le parasite est non spécifique (il est observé chez toutes les espèces ADULTE
de mammifères, d’oiseaux domestiques et sauvages) et temporaire
(la larve quitte l’hôte après son repas de sang), fixé au derme plutôt dans certaines zones à peau fine
et celles avec lesquelles l’animal explore (face, pavillons auriculaires, paupières, région inter-‐digitée,
sous la queue).

Il est possible du fait de la taille du parasite de faire des prélèvements à la pince. Les traitements
devront être renouvelés du fait de la persistance du parasite dans le milieu extérieur.
Les nymphes et les adultes sont uniquement présents dans le milieu extérieur qui est donc la seule
source de contamination (terrains abandonnés, friches, lisières de forêts…). Il n’y a pas de
transmission directe entre les animaux.
Il y a au moins une génération par an, le stade larvaire étant présent en fin d’été.

CYCLE BIOLOGIQUE ET TRANSMISSION DE THROMBICULA AUTUMNALIS

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4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
Le prurit est le signe clinique majeur et souvent le motif de consultation. Il est assez violent,
d’apparition brutale et très localisée, souvent facial (paupières, babines, pavillons auriculaires) et
podal (région inter-‐digitée). Il est la conséquence de la morsure du parasite et de phénomènes
d’hypersensibilités. A cause de cette hypersensibilité, le prurit est persistant après la disparition du
parasite.
Après guérison, la rechute sera aussi violente si l’animal est soumis à la même pression parasitaire.
On peut remarquer sur l’animal des plaies de grattage (face, cou, poils cassés chez le chat).

ATTEINTE DE LA REGION INTERDIGITEE ET DU PAVILLON DE L'OREILLE

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : la saison (fin d’été), avec un animal ayant accès à l’extérieur,
dans des foyers bien délimités.

• Eléments cliniques : le parasite est rarement observé (car il se décroche et est donc difficile
à mettre en évidence), « gouttes » colorées oranges/rouges solidement fixées, prurit violent.
Chez le chat, on peut concentrer les recherches sur la face (bord des paupières, babine et
pavillon auriculaire externe) et les espaces inter-‐digités tandis que sur le chien on regardera
en plus le corps et le tronc (possible sur le dos).

• Confirmation : examen à la loupe et raclages superficiels

c. Traitement
Il est difficile car la recontamination est fréquente par l’environnement. L’objectif est donc
d’empêcher les réinfestations. On traite tous les animaux exposés pour tenter de faire écran à
l’infestation.

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L’efficacité est limitée et il est nécessaire de répéter les applications.
En théorie on pourrait avoir une action sur le milieu extérieur (débroussaillage).
F. LA STRAELENSIOSE CANINE (RANG C)
C’est une maladie de découverte assez récente pour laquelle il reste beaucoup d’imprécisions.
1. DEFINITION
La maladie n’est ni infectieuse, ni contagieuse, due à l’action

pathogène de la larve d’un acarien, Straelensia cynotis, caractérisée
cliniquement par des papules d’assez grande taille, des pustules
secondaires et un prurit violent. C’est une maladie rare, de
découverte récente et de traitement difficile (la larve est dans une
coque épaisse qui la protège) donc potentiellement grave, voire
mortelle. On la retrouve aussi chez le renard.

A retenir : Acariose larvaire non spécifique

STRAENLENSIA CYNOTIS

2. EPIDEMIOLOGIE
Cette maladie est répartie sous forme de foyers (surtout sud-‐ouest de la France, Espagne et
Portugal).
C’est une maladie non contagieuse : la contamination des sujets se fait à partir du milieu extérieur (=
réservoir) dans lequel se déroule le cycle évolutif peu connu. Le parasite est non spécifique : il est
observé chez le renard (et les micro-‐mammifères). On rencontre le parasite quasi-‐exclusivement
chez le chien de chasse en contact avec les terriers de renard. On la retrouve plutôt en fin d’été mais
le caractère saisonnier est discuté.
La maladie n’est pas transmissible à l’homme.
Définition taxonomique : Straelensia cynotis = Acarien Leeuwenhoekkiidé

Le stade parasitaire est la larve. Elle sécrète un cément qui lui permet de coller à son hôte, puis
s’enchâsse en profondeur dans le derme et s’entoure d’une coque inerte hyaline qui fait que
l’organisme a du mal à la rejeter. Les larves ont une cuticule striée et un siphon perçant la coque
kystique réactionnelle. On ne voit en général pas le parasite chez l’hôte, mais plutôt les coques sur
les coupes histologiques. Les réactions inflammatoires et immunologiques ainsi que les acaricides
systémiques sont inefficaces sur cette coque.
Le cycle évolutif du parasite est inconnu.
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TRANSMISSION DE STRAELENSIA CYNOTIS
4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
• Prurit violent, quasi-‐généralisé, d’apparition brutale, souvent facial et dorso-‐lombaire,

persistant et réfractaire à l’action des antiprurigineux. C’est en général le motif de
consultation.
• Eruption soudaine de papules folliculaires de grande taille (5 mm), correspondant à la
localisation de l’acarien sous la peau, évoluant en nodules très fermes (indéformables),
hémorragiques, parfois douloureux. Ces nodules sont souvent à l’origine de complications.
On peut les sentir à la palpation au niveau de la tête, du coup et du dos.
• Il y a une dégradation de l’état général, un abattement et des complications infectieuses
sont possibles, pouvant mener à la mort. Ils peuvent être observés malgré les traitements.
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LESIONS PAPULO-‐CROUTEUSES SUR LE DOS D'UN CHIEN
ATTEINT DE DERMATITE A STRAELENSIA

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : animal ayant accès à l’extérieur, foyers délimités.

• Diagnostic de certitude : raclages cutanés souvent négatifs car le parasite est enchâssé dans
la peau. Il faut donc préférer la biopsie cutanée : on observe alors un follicule dilaté
renfermant un kyste parasitaire constitué d’une coque très épaisse protectrice et d’une larve
d’acarien. On peut aussi faire une exérèse du nodule.

COUPE HISTOLOGIQUE SUITE A UNE BIOPSIE
Le diagnostic est difficile car cette maladie est rare et la clinique n’est pas typique (symptômes
pouvant évoquer une gale sarcoptique par exemple).

c. Traitement
Il est difficile car le parasite est enfermé dans une coque épaisse protectrice. La stérilisation
parasitaire est illusoire. Il n’existe pas d’acaricide vraiment efficace contre ce parasite et aucun
traitement avec AMM. Le Fipronil et l’Ivermectine sont décevants. Deux protocoles semblent donner
plus de résultats :
• Amitraze en solution à 0,05-‐0,1% tous les 5 jours pendant un mois (précédé d’un shampoing
nettoyant et émollient).
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• Ivermectine en SC 3 fois tous les 10 jours + peroxyde de benzoyle (shampoing) +
antibiothérapie générale pendant 30 jours.
Les lactones macrocycliques pourraient être un traitement à envisager.
G. L’ACARIOSE DERMANYSSIQUE (RANG C)
1. DEFINITION
Maladie ni infectieuse, ni contagieuse due à l’action pathogène d’un acarien, Dermanyssus gallinae,
qui touche principalement les oiseaux et rarement les mammifères dont le chien. Elle se manifeste
par un prurit violent et des papules.
A retenir : Acariose non spécifique e n relation avec les oiseaux
2. EPIDEMIOLOGIE
• Maladie en association avec la présence proche d’oiseaux domestiques (élevages) ou

sauvages (pigeons).
• Non contagieuse : la contamination des sujets se fait à partir du milieu extérieur dans lequel
se déroule le cycle évolutif (=réservoir).
• Non spécifique, observée préférentiellement chez les oiseaux mais aussi chez les
mammifères et chez l’homme.
Définition taxonomique : Dermanyssus gallinae = Acarien dermanyssidé. Aussi appelé « pou rouge »
ou « faux pou » des volailles. Il est visible à l’œil nu (0,7 à 1 mm). Son rostre est long et il possède des
chélicères et des pattes fines et longues.

DERMANYSSUS GALLINAE
C’est un acarien hématophage, parasite à tous les stades.

Les acariens vivent dans l’environnement (dans les anfractuosités des murs) et vont se gorger de
sang sur les poules la nuit.
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4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
On observe un prurit persistant, violent, surtout la nuit et des lésions cutanées non caractéristiques
et sans localisation préférentielle (face, dos, membres …) de type érythème, papules, lésions de
grattage. C’est une maladie qui n’est pas très grave chez nos carnivores domestiques.

PAPULES ET ERYTHEME D’ORIGINE DERMANYSSIQUE
b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : animal à proximité d’oiseaux domestiques ou sauvages.

• Diagnostic de confirmation : scotch-‐test, raclage. Mise en évidence du parasite souvent
difficile (parasite nocturne).

c. Traitement
• Acaricide : Amitraze, Fipronil, Pyréthrynoïdes (aucun traitement avec AMM chez le chien).
• Inspection des oiseaux, acaricides dans le milieu extérieur.
• Soustraire le chien du milieu infesté.

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H. PULICOSES ET DERMATITES INDUITES PAR ALLERGIES AU PIQURES DE
PUCES (DAPP) (RANG A)
1. DEFINITION
Ce sont des entomoses très fréquentes (1 consultation sur 3 en dermatologie), non infectieuses,
non spécifiques, intéressant le chien, le chat et le furet.

Les puces se développent à la surface de l’épiderme et sont responsables de deux affections :
• La pulicose est due à la présence et à l’action pathogène directe d’Insectes siphonaptères
(=puces). La piqûre de puce a une action mécanique et inflammatoire par effraction de la
barrière cutanée. Lors de pulicose, on voit les puces sur l’animal. Elle est fréquente et
bénigne.
• La DAPP (Dermatite par Allergie aux Piqûres de Puces) est la dermatose prurigineuse la plus
fréquente chez le chien. Elle est due à l’action pathogène indirecte ou allergisante des
piqûres de puces. Elle est liée à l’inoculation de substances allergisantes entrainant une
hypersensibilité. La DAPP nécessite un premier contact, une période de latence au cours de
laquelle on a mise en place de phénomènes immunitaires et un deuxième contact au
moment duquel on a apparition des symptômes (prurit majoritairement) de façon brutale.
Dans ces cas là, les puces peuvent avoir quitté l’animal ce qui rendra le diagnostic difficile.
Au-‐delà de la DAPP, on peut trouver d’autres formes cliniques en particulier chez le chat.
La localisation est très fréquente au niveau du train arrière et de la base de la queue.
Remarque : au sein du motif « dermatologie », tout ce qui tourne autour des puces représente 20
à 50% des affections car on parle à la fois des pulicoses, des DAPP et des complications qui en
résultent. Les affections présentées sont souvent peu graves médicalement mais parfois difficiles à
traiter chez les carnivores. Ce sont des dermatoses qui peuvent être chroniques et/ou récurrentes.

ALLURE CLASSIQUE D'UN CHIEN SOUFFRANT DE DAPP
AVEC ALOPECIE DE LA MOITIE POSTERIEUR DU CORPS
2. EPIDEMIOLOGIE
Ce sont des dermatoses cosmopolites touchant les animaux d’extérieur et d’intérieur. Il n’y a donc
pas d’éléments particuliers à repérer au niveau des commémoratifs.
Le caractère saisonnier est marqué pour les animaux vivants surtout en extérieur (printemps et
automne). Si l’animal vit en intérieur, les puces sont actives toute l’année.
Il s’agit de dermatoses non contagieuses : l’infestation par les puces se fait principalement à partir
du milieu extérieur dans lequel se déroule le cycle évolutif. Le milieu extérieur est le réservoir du
parasite : les œufs, les larves et les nymphes dans le milieu extérieur représentent la plus grande
partie de la population de puces, ils assurent la pérennité de l’infestation. La transmission de l’adulte
d’un animal à l’autre est possible mais reste exceptionnelle.
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L’intervention du milieu extérieur est donc nécessaire.
Ces dermatoses sont non spécifiques, observées chez tout chien et chat (et toute autre espèce de
mammifères dont l’homme, c’est une fausse zoonose car la contamination se fait à partir de la
même source). On rencontre principalement Ctenocephalides felis, chez le chien comme chez le
chat.
3. CYCLE EPIDEMIOLOGIQUE
Il est impératif de connaître le cycle du parasite pour pouvoir l’expliquer correctement aux
propriétaires. Les carnivores se contaminent à partir du milieu extérieur dans lequel persistent
essentiellement des stades pré-‐imaginaux. La piqûre à partir des adultes émergés et affamés peut se
produire chez le chien, le chat, l’homme …

Les adultes sont des parasites temporaires malgré une tendance à rester sur l’individu. On retrouve
les crottes de puces sur l’animal infesté. Les œufs pondus vont tombés sur le sol (jusqu’à 50 œufs par
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jour pendant 50 à 100 jours pour chaque puce). Les larves sont vermiformes et évoluent dans le
milieu extérieur. Les nymphes constituent le stade de résistance et permettent de maintenir la
population de parasites dans le biotope pendant plusieurs mois.
Suite à certains stimuli (vibration du sol, CO2 signalant le passage d’un hôte à proximité), il y a
développement des adultes pré-‐émergés.
Dans un biotope donné, 90% des puces seront sous forme non adulte dans le milieu extérieur. Ce
point est essentiel pour la prise en charge du problème.
Définition taxonomique : les puces sont des insectes aphaniptères (= siphonaptères) pulicidés.

Elles sont aptères, hexapodes et leur corps est aplati latéro-‐latéralement, brunâtre, de quelques mm
de longueur. Elles n’ont pas d’ailes et 3 paires de pattes (la dernière est adaptée au saut). Leur
développement a lieu à la surface de l’épiderme.
Il faut savoir reconnaître le genre Ctenocephalides.

On distingue les parasites suivants :
• Ctenocephalides felis, la puce la plus fréquente (90% des cas en Europe), caractérisée par 2
peignes ou cténidies (céphalique et prothoracique) perpendiculaires. La disposition des
cténidies est un critère de diagnose.
• Ctenocephalides canis, très proche morphologiquement de C. felis (on peut les distinguer au
niveau de la 1ère dent du peigne céphalique et selon le nombre d’encoches sur les pattes III)
• Espèces accessoires :
o Spilopsyllus cuniculi, puce du lapin avec 2 peignes presque parallèles (le céphalique
est en position oblique)
o Archaeopsylla erinacei, puce du hérisson avec des peignes ayant un faible nombre de
dents
o Pulex irritans, puce de l’homme n’ayant pas de peignes

Les puces sont des parasites non spécifiques (Ctenocephalides pour les carnivores, Spilopsyllus pour
le lapin et Pulex pour l’homme) et temporaires présents sur l’animal uniquement au stade adulte.
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Leur mise en évidence n’est donc pas toujours facile (dans 90% des cas on ne voit pas les puces). Si
on ne voit pas de puces, il ne faut pas éliminer l’hypothèse diagnostique pour autant. Elles sont
hématophages non spécifiques. Les puces sont difficiles à voir et donc difficiles à éradiquer.

a. Habitat
• L’adulte est un parasite temporaire (l’adulte pique et s’en va) ayant tendance à la
persistance chez certains individus (animaux tétraplégiques, anesthésiés, sans griffes : les
puces ne sont pas perturbées car l’animal est incapable de réagir à cette infestation). Cela est
très variable en fonction des individus et des conditions extérieures. L’observation chez
l’animal est très aléatoire.
• Les œufs sont pondus sur l’animal puis chutent sur le sol. On les retrouve aux endroits où se
couche l’hôte nourricier.
• Les larves se retrouvent toujours dans le milieu extérieur, dans les mêmes biotopes. Elles
ont un phototropisme négatif et un géotropisme positif. Elles se réfugient donc dans des
endroits sombres comme entre les lattes de parquet, sous les tapis. Elles sont sensibles à la
dessiccation. Elles sont non parasites et se nourrissent de matières organiques (déjections du
chien et des puces). Elles sont difficiles à éliminer car difficilement atteignables par les
insecticides. Les L3 tissent un cocon dans lequel se déroule la métamorphose.
• Les nymphes quant à elles sont immobiles, elles n’ont pas besoin de se nourrir. Elles éclosent
au passage de l’hôte (dégagement de chaleur et de CO2) pour donner des adultes qui
piquent immédiatement. Les nymphes sont donc des éléments de résistance (plusieurs mois
sans hôte nourricier), elles permettent le maintien de la population parasite dans un biotope.

Dans un biotope donné, on a en moyenne :
• Adultes + Nymphes : 10%
• Œufs : 30%
• Larves : 60%
Soit plus de 90% des parasites sous forme de stades très peu ou non sensibles aux insecticides (œufs,
larves, nymphes). Ce sont des choses à savoir expliquer au propriétaire pour justifier le traitement.

b. Nutrition
Les mâles et les femelles adultes sont hématophages contrairement aux larves et aux nymphes. Le
repas a lieu peu de temps après le passage sur l’hôte (en général dans les 15 min), il est bref
(quelques secondes) et nécessaire à la ponte. La puce inocule également sa salive qui est
anticoagulante, antalgique mais surtout allergisante. Une fois son repas terminé, la puce descend de
l’animal, d’autant plus rapidement que le prurit engendré par la piqûre provoque des réactions de
défense (grattage).
On peut observer de l’anémie si le parasitisme est massif, surtout sur un animal jeune.
Il est nécessaire d’utiliser un insecticide à action rapide si on veut éviter l’inoculation de la salive et
donc la DAPP.

Les crottes de puces renferment du sang digéré et sont présentes dans le pelage (utile pour le
diagnostic) sous forme de petits grains secs noirs. Elles sont émises immédiatement en fin de repas.
Lorsqu’elles sont mises en contact avec un papier humide, elles forment des taches rouges.
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CROTTES DANS LE PELAGE DE L’ANIMAL ET DEFECATION LORS DU REPAS DE LA PUCE

c. Reproduction
Dans des conditions optimales (20-‐25°C, hygrométrie élevée, un appartement chauffé par exemple),
le cycle dure 1 mois. On se retrouve donc avec une population qui augmente rapidement. Lorsque la
température s’éloigne de l’optimum, le cycle s’arrête au stade nymphal (mais le froid ne les détruit
pas, dès que les conditions sont bonnes, le cycle repart). Tous les stades sont sensibles à la
dessiccation.

Etapes du cycle :
1. Repas, accouplement puis ponte de 40 œufs environ par jour
2. Eclosion des larves en 2 à 6 jours à 25°C et 75% d’humidité relative : 3 stades larvaires
apodes, vermiformes, très sensibles à la dessiccation, non parasites.
3. Transformation en nymphe entourée d’une coque résistante, immobile et ne se nourrissant
pas.
4. Emergence d’un adulte affamé à la recherche d’un hôte nourricier

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Applications thérapeutiques de la maitrise du cycle :
• Stade sur lequel on peut agir avec un insecticide classique : uniquement les adultes.
• Stade sur lequel peut intervenir soit un juvenoïde (qui stimule l’action de l’hormone juvénile
et induit l’apparition du stade larvaire), soit un inhibiteur de la polymérisation de la chitine :
stades larvaires.

L’éradication est donc extrêmement difficile puisqu’on ne peut pas agir sur les nymphes et les œufs
(d’autant plus qu’elles sont dans l’environnement. En effet, actuellement aucun produit n’est
capable d’agir sur ces deux stades. Il faudra utiliser une association de molécules.

d. Rôle pathogène
• Pulicose = Action traumatisante par piqûre + action spoliatrice. L’intensité des symptômes
est fonction du nombre de puces sur l’animal. On observe un prurit peu important, quelques
papules et on trouve des crottes de puces riches en hémoglobine sur l’animal.
• Rôle allergisant dû à l’inoculation d’une « salive » anticoagulante, antalgique et
antigénique : l’intensité des symptômes est indépendante du nombre de puces. Il s’agit du
pouvoir pathogène majeur et on parle alors de DAPP. Les médiateurs de l’inflammation
libérés lors de ce phénomène dont l’histamine provoquent un prurit très important.
• Ne pas oublier le rôle de vecteur :
o Du cestode le plus fréquent du chat et du chien, Dipylidium caninum
o De filaires sous-‐cutanés du genre Dipetalonema
o De bactéries (Bartonella henselae, maladie des griffes du chat)

5. ETUDE CLINIQUE
a. Description
FORME CLASSIQUE
La pulicose simple est la phase de sensibilisation, on a uniquement les effets des piqûres (effet
traumatique) avec des papules peu prurigineuses, des puces et la présence des crottes de puces.
C’est une phase transitoire qui disparaît spontanément.

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La DAPP correspond à la phase déclenchante :
• Prurit modéré à très important, de fréquence variable, localisé au triangle dorso-‐lombaire,
avec extension possible vers le tronc en épargnant la tête et les extrémités. Chez le chat, le
prurit s’exprime essentiellement par du léchage.
• Alopécie secondaire au prurit : raréfaction puis absence de poils. Attention, les poils
peuvent repousser de couleur différente.
• Silhouette : triangle dorso-‐lombaire typique d’alopécie dans sa forme classique (triangle
dont la pointe se situe au milieu du dos et la base entre les deux ischiums, symétriquement
de part et d’autre du rachis) qui permet de faire la différence avec la dermatite atopique.

Chez le chat, on a souvent des formes atypiques avec des silhouettes peu caractéristiques. On
retrouve des lésions sèches et à poils cassés du fait du léchage.

Une fois l’animal sensibilisé, il le reste en général toute sa vie : il y a donc persistance, atténuation
puis rechute, passage à la chronicité, aggravation par complications (séborrhée, pyodermites, plaies
de grattage, squamosis, lichénification, repousse du poil d’une couleur différente). Ces complications
modifient le tableau clinique et compliquent le diagnostic.
Remarque : dans toute consultation motivée par le prurit, il faut penser à la DAPP car c’est une
pathologie extrêmement fréquente et même si on a affaire à une forme insidieuse avec une piqûre
par ci par là, cela peut provoquer des lésions voire aggraver un prurit pré-‐existant.

La gestion est compliquée si on n’arrive pas à éviter la piqûre : une seule piqûre va déclencher les
symptômes. Ainsi, il faut réussir à assainir l’environnement.
FORMES ATYPIQUES ET/OU AGGRAVEES

Chez le chien :
• La dermatite séborrhéique
• La pyodermite superficielle étendue
• Aggravation d’une dermatite atopique
• La dermatite pyotraumatique (fréquente) : dermatite suintante, alopécique, très
érythémateuse, d’apparence suppurée. Elle est d’apparition brutale (quelques heures), très
douloureuse, le plus souvent localisée sur la face latérale de la tête ou des membres. En
général, elle est la conséquence de l’action traumatique et allergisante de puces.

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PYODERMITE SUPERFICIELLE ETENDUE (A GAUCHE) ET DERMATITE PYOTRAUMATIQUE (A DROITE)

Chez le chat, il existe aussi de nombreuses formes plus spécifiques :
• La forme classique de la DAPP existe mais est très peu fréquente

• L’alopécie extensive féline (très fréquente) : en général, cela commence dans la région
inférieure du corps et se caractérise par une alopécie, une taille des poils raccourcie pour
ceux qui persistent mais on n’observe pas de lésions cutanées au sens strict (pas de papules,
croûtes, pustules …). Cette extension de l’alopécie est consécutive à un prurit qui pousse
l’animal à se lécher (signe d’appel important).

• La dermatite miliaire (peu fréquente) : c’est une dermatite papulo-‐croûteuse étendue et
prurigineuse. En caressant l’animal, on peut sentir les croûtes disséminées dans le pelage qui
évoquent des grains de mil, du papier de verre.

• La forme du Complexe Granulome Eosinophilique (CGE) félin (probablement la plus
fréquente) : on a trois formes distinctes dans le CGE ainsi que de nombreuses formes
atypiques. Ce complexe repose sur l’existence d’une éosinophilie cutanée souvent
caractérisée par des lésions érythémateuses, alopéciques, humides et prurigineuses.
o La plaque éosinophilique est sûrement la forme la plus fréquente et la plus facile à
reconnaître. La plaque est souvent localisée dans les régions inférieures du corps, en
région mammaire ou sur les membres postérieurs, mais elle peut devenir extensive.
Si on fait un calque, on voit de nombreux PNE. La plaque est prurigineuse,
érythémateuse, enduite de sérosités.
o L’ulcère labial est une lésion extensive sur la zone inférieure de la lèvre supérieure
en regard des crocs. C’est une lésion plate, souvent jaunâtre, érythémateuse,
suintante, déformante qui peut être uni ou bilatérale. On ne connaît pas bien les
modalités de sa formation.
o Le granulome linéaire est rare et très déroutant. On a une zone crouteuse,
alopéciée, peu prurigineuse sur la face postérieure des cuisses (région poplitée),
parfois bilatérale.
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ALOPECIE EXTENSIVE FELINE (A GAUCHE), DERMATITE MILIAIRE (A DROITE) ET ULCERE LABIAL (EN BAS)

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : chien de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres animaux, non ou

irrégulièrement traité contre les puces, avec un prurit cortico-‐sensible.
• Eléments cliniques : prurit (léchage chez le chat) + papule + croûte + silhouette, mais
attention, il existe des formes atypiques. L’examen doit être minutieux pour repérer les
puces ou leurs déjections.
• Diagnostic différentiel avec les autres dermatites prurigineuses (dermatite atopique, gale
sarcoptique, thrombiculose, pyodermite …)
• Diagnostic expérimental : utilisation d’un peigne pour rechercher des puces, des crottes (qui
deviennent rouges si on les pose sur un papier humide, ce qui témoigne de la présence de
sang), des segments ovigères de Dipylidium, confirmation thérapeutique (l’administration
d’un insecticide accompagnée de l’observation de la disparition des lésions correspond à une
confirmation du diagnostic).

Toute dermatite prurigineuse doit faire l’objet d’une suspicion de composante allergique aux
puces.
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6. TRAITEMENT
Trois axes indispensable et complémentaires sont mis en jeu. Le traitement semble simple mais il
faut procéder à une véritable prescription raisonnée en fonction de l’animal, du propriétaire, du
produit, du coût, du contexte épidémiologique …

a. Traitement de l’animal en cause
Il s’agit de la prescription d’un insecticide en fonction :

• De la molécule et de la galénique
• Du rythme/fréquence
• Des avantages/inconvénients
• De la toxicité éventuelle
• Du coût, de la facilité d’administration
• Des précautions pour le propriétaire

Il nous faut obtenir une bonne participation du propriétaire et donc essayer de concilier aux mieux
les éléments précédents.

S’il s’agit d’une puliculose, il faut choisir un insecticide adulticide et une présentation adaptée à
l’animal et au propriétaire. On évite le spray chez le chat par exemple.

S’il s’agit d’une DAPP chez le chien : il y a nécessité d’éliminer le plus rapidement possible toutes les
puces présentes. Il faut également éviter les piqûres pour obtenir l’absence totale d’inoculation de
salive allergisante qui va réactiver les phénomènes allergiques. On choisira donc un insecticide à
effet Knock down important, capable de tuer en moins de 15 minutes : un pyréthrinoïde. On veillera
à fournir une bonne couverture insecticide, une protection durable avec une rémanence
importante. Il est nécessaire d’utiliser une molécule la moins toxique possible. Il faut opter pour une
présentation facile d’emploi pour le propriétaire.

S’il s’agit d’une DAPP chez le chat, on a les mêmes objectifs que chez le chien, mais la grande
sensibilité du chat aux insecticides (pyréthrinoïdes notamment !) et les grandes difficultés pour leur
manipulation peuvent amener à adapter le traitement.

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1er critère de choix pour le traitement : la molécule
Le Spinosad est un médicament sous forme de comprimés mais il n’empêche pas la puce de piquer
et est donc peu conseillé pour une gestion de DAPP.

2ème critère de choix pour le traitement : la présentation
Le spot-‐on de surface diffuse en surface de la peau grâce au sébum suite à un stockage dans les
glandes sébacées. Il peut donc agir contre les puces qui se baladent sur l’animal.

Le spot-‐on systémique est pour l’essentiel absorbé et véhiculé par le sang, ce qui nécessite que la
puce prenne un repas de sang pour agir.

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En combinant les différents critères, on obtient le tableau suivant :

EN ROUGE, SOIT EN BAS ET A DROITE DES TRAITS EPAIS : CEUX QUI SONT TRES EFFICACES EN PRATIQUE

Les juvénoïdes stimulent l’action de l’hormone juvénile et amènent à des stades larvaires
surnuméraires et une mort par dessiccation des larves. Le lufénuron est un anti-‐enzyme nécessaire à
la repolymérisation de la chitine (les mues consistent en une dépolymérisation-‐repolymérisation de
la chitine).

b. Traitement des autres animaux de la même espèce ou non
Il faut traiter toutes les espèces présentes. Il n’est pas obligatoire de prendre la même molécule et
présentation que pour l’animal allergique.

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c. Traitement du milieu
Une grande partie de la population est présente dans le milieu extérieur. On peut traiter le milieu
extérieur grâce à l’utilisation de moyens mécaniques (aspiration, nettoyage, vapeur d’eau,
polyborates …) dans tous les endroits susceptibles d’héberger des formes de résistance de puces et
dans tous les lieux de couchage des animaux. Cela ne sera en général pas suffisant et il faudra
associer un traitement chimique fondé sur l’association d’insecticides rémanents et d’inhibiteur de
croissance, anti-‐synthèse de chitine : sprays, foggers (pulvérisateur qui permet la dispersion du
produit dans l’ensemble du biotope).

Conclusion : Pour une prise en charge efficace
Il faut bien expliquer au propriétaire les objectifs du traitement, les 3 axes du traitement et ce qu’il
devra faire : fréquence, durée, dose, administration … il est donc essentiel de prescrire un
traitement optimal (en pesant les avantages/inconvénients, le moins fastidieux, le moins cher …) et
de l’expliquer au propriétaire. Il faut rédiger une ordonnance précise et détaillée ce qui évitera les
erreurs d’observance.
On peut éventuellement associer un traitement symptomatique à l’insecticide : antiseptique,
antibiotiques, antihistaminique, shampoing. On évitera si possible les corticoïdes sauf lors de
dermatite pyotraumatique ou de plaques éosinophiliques très étendues et douloureuses. Il est
parfois utile de traiter contre le téniasis (prurit anal).
Une fois l’animal « guéri », il faut contrôler l’efficacité du traitement et réexpliquer au propriétaire la
nécessité de maintenir le traitement insecticide même en absence de prurit ou de lésions. Il faut
aussi garder la molécule et la présentation ayant fait preuve d’efficacité. Il est indispensable de
maintenir le traitement insecticide sur tous les animaux du biotope de l’animal allergique y
compris pendant les saisons à priori peu favorables.

ATTENTION : les 3 axes du traitement sont présentés ici, si un des axes est oublié ou la prescription
inadéquate ou le traitement mal suivi, on court à l’échec thérapeutique.

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Remarque : Pulicose et DAPP chez le furet

• Le parasite est le même : Ctenocephalides sp.
• Atteinte des régions cervicales dorsale et interscapulaire
• La DAPP est plus rare (et peu décrite)
• Le diagnostic s’effectue de la même façon que pour le chien ou le chat
• Le traitement est identique : insecticides avec AMM chez le furet (Frontline ® Combo Spot
on pour chat, Advocate ® Spot on pour petit chat et furet)

Sur le site de l’ESCCAP, il y a une mise à jour régulière de l’ensemble des molécules disponibles en
France.
I. LES PHTIRIOSES CANINE ET FELINE (RANG B)
1. DEFINITION
Ce sont des affections infectieuses, contagieuses et spécifiques dues à l’action pathogène et à la

multiplication d’insectes Phtiraptères : les poux (broyeurs ou piqueurs).
Ce sont des entomoses très spécifiques, assez rares chez les carnivores. Ces affections sont
caractérisées par un prurit puis une alopécie.

Chez le chien, on retrouve :
• Trichodectes canis (poux broyeur)
• Linognathus setoses (poux piqueur -‐> sensible à un traitement systémique)
Chez le chat, on a Felicola subrostratus (poux broyeur).

2. EPIDEMIOLOGIE
Les phtirioses sont des affections cosmopolites mais réparties sous forme de foyers : très souvent
chez les animaux errants (chats) ou issus d’élevages mal tenus. Les commémoratifs sont donc
importants.
On n’a pas de caractère saisonnier marqué (peut-‐être plus de cas en hiver). Les phtirioses sont très
contagieuses, la contamination se fait par contact direct entre les sujets parasités sans intervention
du milieu extérieur dans lequel le parasite résiste peu. Une simple hygiène du milieu extérieur suffit
donc pour prévenir l’affection et traiter l’animal suffit à résoudre le problème.

Les poux sont très spécifiques : phtirioses canines ≠ phtirioses félines ≠ phtirioses humaines
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Définition taxonomique : insectes phtiraptères

La différence entre le pou broyeur et le pou piqueur se fait au niveau de la tête. Le pou broyeur
(mallophage) a une tête plus large que le thorax (pou non hématophage). Le pou piqueur
(anoploure) a une tête plus étroite que le thorax (pou hématophage). Savoir les différencier est
important notamment pour le choix de la stratégie thérapeutique.

Les adultes sont hexapodes, de quelques mm de longueur, visibles à l’œil nu. Ils sont aplatis dorso-‐
ventralement (contrairement aux puces) et ont des pinces au pout des pattes pour s’accrocher aux
poils. Les œufs (lentes) sont fixés aux poils (coque ponctuée de 1 mm blanchâtre à l’œil nu).

C’est un parasite permanent à tous les stades : œufs, larves, nymphes et adultes sont visibles sur
l’animal. C’est un parasite infectieux (cycle de 2-‐3 semaines environ), très spécifique, sans
transmission interspécifique possible et non zoonotique. Ils sont peu résistants dans le milieu
extérieur.

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LENTE
4. ETUDE CLINIQUE
a. Formes cliniques
La forme asymptomatique s’observe chez les sujets bien

entretenus, bien nourris : peu de prurit, quelques squames.

La forme classique est une dermatite prurigineuse (prurit
modéré à violent), séborrhéique et squameuse, généralisée
(en particulier céphalique).

Les complications possibles sont les suivantes : pyodermites,
lésions de grattage et leurs complications, anémie et
abattement chez le jeune avec le pou piqueur.

b. Diagnostic
Le diagnostic est facile : cliniquement on observe une dermatite prurigineuse, contagieuse,

squameuse, en général sur animaux errants ou en collectivité. L’observation des parasites ou des
lentes confirme ce diagnostic.

Le diagnostic différentiel comprend les autres dermatites prurigineuses.

c. Traitement
Le traitement est facile en sachant que presque tous les insecticides sont efficaces contre les poux :
pyrétrinoïdes, sélamectine, fipronil … Il est à renouveler (pas d’action sur les lentes) et à appliquer
sur tous les congénères. On vérifiera l’existence de maladies sous-‐jacentes et les conditions
d’élevage (favorisant l’émergence de l’affection).
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La tonte est conseillée et même très utile pour éliminer des lentes et augmenter l’efficacité du
traitement. Néanmoins, il ne faut pas oublier de demander l’accord du propriétaire avant de raser
l’animal.
La prophylaxie repose sur le traitement des animaux.
Remarque : que ce soit pour les poux ou les puces, les hypothèses de résistance aux insecticides
ont été infirmées par des études. Quand le traitement ne marche pas, c’est souvent parce que
l’observance a été mauvaise ou qu’il y a une erreur de diagnostic.
J. DERMATITES PAR ALLERGIES AUX PIQURES DE DIPTERES (RANG C)
Ce sont des dermatoses non infectieuses, non contagieuses et non

spécifiques dues à l’action allergisante d’insectes diptères tels que les
moustiques, les Tabanidés, les Stomoxydinés … pouvant induire des
manifestations de prurit et des lésions de complications.

A retenir : ce sont des entomoses allergisantes

Cependant, leur importance est rare chez les carnivores.

Ces affections sont impliquées dans les dermatites auriculaires, du
chanfrein, à caractère éosinophilique, cortico-‐sensibles, plutôt estivales et
à caractère récidivant.

Elles sont très difficiles à diagnostiquer et à démontrer car on ne voit jamais
le responsable sur l’animal. Ce sont des dermatoses qui touchent
principalement la tête, la face, les pavillons auriculaires et le chanfrein. Il y a
inoculation de salive lors de la piqûre ce qui provoque un phénomène
d’allergie avec hypersensibilité.

K. DERMATITE A MALASSEZIA PACHYDERMATIS (RANG A)
1. DEFINITION
La dermatite à Malassezia pachydermatis est une dermatose infectieuse due à la multiplication et à
l’action allergisante d’une levure : Malassezia pachydermatis, en surface de l’épiderme, notamment
dans les zones de plis. Elle est caractérisée cliniquement par une séborrhée et du prurit.
Remarque : Malassezia pachydermatis est anciennement connue sous le nom de Pityrosporum canis.

Il s’agit d’une mycose superficielle à caractère allergique.
Si on a du prurit, alors on peut parler de dermatite à Malassezia mais si on n’a pas de répercussions
cliniques, on ne peut parler que de pullulation.
Elle ne concerne pratiquement que les chiens mais tous les chiens sont porteurs. C’est une
pathologie fréquente, chronique, récidivante mais peu grave médicalement. Ce sont souvent des
affections secondaires à une autre pathologie.
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Elle est plus rare chez le chat chez qui d’autres espèces de Malassezia (M. globosa, M. sympodialis,
M. nana, M. sloofiae sont parfois isolées et peuvent avoir une action pathogène spécifique) sont
parfois incriminées dans les dermatoses faciales des chats persans.

2. EPIDEMIOLOGIE
Malassezia pachydermatis est une levure habituelle, physiologique de la peau du chien, notamment
dans le conduit auditif externe, le rectum, la muqueuse buccale, les régions inter-‐digitées, les zones
de plis … Elle est allergisante uniquement chez certains individus. On la retrouve partout où les
conditions de température et d’humidité sont favorables à sa prolifération.

Les arguments favorisant l’expression de son pouvoir pathogène sont :
• Les arguments anatomiques : chiens avec de nombreux plis cutanés, de races particulières
(Shar-‐pei, Basset hound) ou dans les zones de plis.
• Les facteurs génétiques : certaines races et lignées sont prédisposées comme les races à plis
et les races développant facilement des hypersensibilités (Westie, Basset Hound, Shar-‐pei,
Setter …)
• Les arguments pathologiques concomitants (complication de maladies intercurrentes)
comme des dysendocrinies, une dermatite atopique, un état kérato-‐séborrhéique, une DAPP,
une pyodermite. Si on ne les diagnostique/traite pas, la dermatite persistera.
• Les arguments iatrogéniques : les chiens ayant reçu de nombreux traitements antibiotiques,
corticoïdes, antiprurigineux, shampoings inappropriés peuvent également développer cette
affection. En effet, les traitements perturbent la flore cutanée et favorisent la multiplication
des germes en surface de la peau.

Il est donc important de bien récolter les commémoratifs. Ces éléments épidémiologiques sont
essentiels pour établir le diagnostic.

L’observation de levure ne suffit pas pour diagnostiquer une dermatite à Malassezia, puisqu’elles
sont observables chez presque tous les chiens. Il faut donc observer une certaine pullulation.
C’est une affection cosmopolite, sans caractère saisonnier, non contagieuse, plutôt chez les jeunes
adultes (chien entre 3 et 4 ans, ce qui est une règle en général pour toute dermatose reposant sur
des mécanismes d’allergie). Elle est peu ou mal décrite chez le chat. Il n’y a pas de transmission à
l’homme.

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3. DESCRIPTION DU PARASITE
Définition taxonomique : deutéromycète cryptococcacée

Aspect levuriforme :
• Dépourvu de capsule (≠cryptocoque), à col large (≠Candida)
• 2 à 7 μm de long, bourgeonnement unipolaire (ou parfois bipolaire), souvent regroupés en
amas
• croissance optimale à 32-‐37°C

Elles sont lipophiles, ce qui conditionne leur répartition et fait qu’on les retrouve dans toutes les
zones séborrhéiques ou inflammées.
Elles sont toujours présentes chez les chiens, même sur la peau saine : dans le conduit auditif
externe, en surface de la peau (babines, paupières, plis du cou, aine, région interdigitée …), en
surface de certaines muqueuses (buccale, génitale …) où elles pourraient être à l’origine de la re-‐
contamination de la peau.

Remarque : il existe deux autres levures observées au niveau cutané :
• Le cryptocoque, entouré d’une capsule importante formant un halo clair qui entoure toute
la levure et ne fixe pas les colorants. Il est plutôt présent chez le chat et en localisation
dermique.
• Candida, surtout chez les chiens présentant des dysendocrinies et localisée dans les plis
cutanés. Par contre, il faut être expert en parasitologie pour espérer faire un diagnostic et
souvent le recours à la mise en culture est indispensable. C’est une levure beaucoup plus
rare.

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4. CYCLE EVOLUTIF

Ce schéma pathogénique démontre la conjonction et la synergie de multiples facteurs expliquant
l’apparition de dermatite chez certains chiens, alors que tous les chiens sont porteurs de Malassezia
(si vous ne l’aviez pas encore compris, c’est le moment !!).
5. ETUDE CLINIQUE
La clinique est assez caractéristique, ce qui facilite le diagnostic.

a. Formes cliniques
On observe en général des formes généralisées ou très étendues : la silhouette est caractéristique
avec les lésions et le prurit touchant les zones de plis (plis de la gorge, de la face, des babines, des
régions interdigitées, des racines des membres, du périnée, sous la queue, de la région péri-‐oculaire,
du chanfrein et des oreilles). Ces zones sont propices au développement du parasite. Notons que la
zone dorso-‐lombaire échappe au processus.

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On va observer :
• fréquemment une otite érythémateuse, bilatérale, prurigineuse
• alopécie, pelage terne
• séborrhée importante : mauvaise odeur et sensation de gras au toucher. Si le processus est
ancien, on peut observer une lichénification, une mélanisation avec une peau d’éléphant
(noire, craquelée)
• c’est un phénomène chronique qui s’installe sur plusieurs semaines/mois et s’étend.
• Un prurit important, cortico-‐sensible mais avec des rechutes où le prurit s’aggrave.
• Une association avec une pyodermite est possible

MELANISATION, LICHENIFICATION OTITE ERYTHEMATEUSE

ALOPECIE
Sur les formes récentes, en évolution, on observe une silhouette identique mais moins étendue. La
mélanisation est remplacée par un érythème marqué, une séborrhée. Le prurit est présent.

ERYTHEME
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b. Diagnostic
Les paramètres épidémiologiques, les lésions primaires et leurs complications, ainsi que la silhouette
permettent d’aboutir au diagnostic. Il n’est pas difficile, on se base sur :

o La race, l’âge de l’animal (plutôt les jeunes adultes et les moins jeunes, comme dans
les cas de dermatite atopique)
o La non contagiosité et la chronicité de l’affection
o L’utilisation de traitements antiprurigineux antérieurs …
o Un prurit cortico-‐sensible : mais les rechutes sont beaucoup plus graves car les
corticoïdes favorisent la multiplication des levures, ainsi que l’émergence des
pyodermites.

• Les éléments cliniques
o Le prurit + la séborrhée + l’hyperkératose
o La silhouette très proche de celle de la dermatite atopique (la dermatite à
Malassezia est d’ailleurs parfois une complication de la dermatite atopique)

• Le diagnostic différentiel
o Autres dermatoses prurigineuses ayant la même silhouette : les atopies
o La gale sarcoptique
o La dermatite séborrhéique
o Les pyodermites

• Le diagnostic expérimental : la mise en évidence de la levure peut s’effectuer grâce à un
calque cutané (on applique une lame et on fait une coloration, attention à l’aspect
quantitatif car des Malassezia sont présentes de manière normale à la surface de la peau !),
on peut aussi réaliser un raclage cutané pour juger de la validité de l’hypothèse d’une gale
sarcoptique (il est possible d’avoir les deux en même temps). L’intérêt de la biopsie est
discuté. Le scotch-‐test peut également s’avérer très utile.
Le test thérapeutique, consistant à employer des antifongiques et à suivre l’évolution de la
dermatite, est un bon diagnostic expérimental.

c. Traitement
Les applications thérapeutiques et le contrôle de la dermatite sont des conséquences du schéma

pathogénique. Le traitement thérapeutique peut s’appliquer à tous les facteurs favorisant la
pullulation des levures quand c’est possible (il est difficile d’éliminer les plis du Shar-‐pei par
exemple).
• Confirmer ou infirmer une dermatite atopique
• Dépister et traiter toute dysendocrinie
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• Prescrire une couverture insecticide obligatoire
• Corticoïdes à priori interdits car ils favorisent la réactivation de l’agent

Le traitement antifongique peut être topique :
• Lotion d’énilconazole (IMAVERAL ®) : on applique la lotion diluée (20mL/L d’eau tiède) 2 fois
par semaine pendant 4 semaines sur la totalité du corps et on ne rince pas (on laisse sécher
l’animal et on l’empêche de se lécher).
• Shampoing Chlorhexidine 2% +/-‐ miconazole 2% (Malaseb ® shampoo) à appliquer 2 fois par
semaines pendant 3 à 4 semaines.
• Pommades auriculaires contenant des antifongiques (il existe de nombreuses spécialités).

Si les lésions sont étendues, on peut réaliser un traitement systémique :
• Kétoconazole (Ketofungol ®) : 10mg/kg/j PO pendant au moins 3 semaines, pendant les
repas pour une bonne absorption.
• Itraconazole (Itrafungol ®) : 5mg/kg/j pendant au moins 3 semaines (meilleure tolérance
mais attention à son coût).

On peut associer un traitement complémentaire :
• Antibiothérapie pour contrôler les proliférations bactériennes associées
• Corticothérapie contre-‐indiquée (effet rebond, il ne permettent qu’une amélioration
passagère et favorisent à court et moyen terme la pullulation des levures)
• Identifier et traiter la cause de la pullulation de Malassezia

Un contrôle est à réaliser toutes les 3-‐4 semaines et l’arrêt du traitement s’effectue une fois les
lésions et les levures disparues.

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L. MYCOSES PRURIGINEUSES AUTRES QUE LES DERMATOPHYTIES TYPIQUES
(TEIGNES) (RANG C)
Ces affections sont peu fréquentes et sont des pièges diagnostics :
• Candidoses : mycoses infectieuses dues à l’action pathogène et à la multiplication de levure
Candida albicans chez certains sujets (chiens âgés, souffrant d’une dysendocrinie ou d’une
pathologie chronique lourd, thérapeutique prolongée …). C’est très rare. Pour réaliser le
diagnostic, il faut mettre en évidence Candida.

• Kérions (à connaître) : dermatophyties très inflammatoires, prurigineuses, le plus souvent
dues à des espèces peu adaptées aux carnivores : Trichophyton mentagrophytes, T.
verrucosum … On remarque que contrairement à la forme typique de la teigne alopéciante,
cette forme atypique est prurigineuse (évoque plus une pyodermite).

KERION
Eléments de conclusion sur les dermatoses prurigineuses (liste non exhaustive) :

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Spécialités disponibles chez les chiens (mise à jour 02/2015) -‐ © escapp

Spécialités Molécules Formulation Activité (AMM) vis à vis Activités (AMM)
des ectoparasites vis à vis des helminthes
(larves ou adultes)
Activyl Tick® plus Indoxacarb + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques
perméthrine surface peau)
Advantix® Imidaclopride + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine surface peau) phlébotomes, culicidés,
stomoxes
Advocate® chiens Imidaclopride + Spot-‐on (effet Puces, poux, otodectes, Nématodes intestinaux,
moxidectine systémique) sarcoptes, démodex Angiostrongylus vasorum,
larves de dirofilaria
immitis
Bravecto® Fluralaner Comprimés Puces, tiques
Capstar® Nitenpyram Comprimés Puces
Certifect® Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
s-‐méthoprène + surface peau)
amitraz
Comfortis® Spinosad Comprimés Puces
Duowin® Perméthrine + Line on (diffusion Puces, tiques
pyriproxyfène surface peau),
spray
Ectodex® Amitraz Solution à diluer Démodex
Effitix® Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine surface peau) phlébotomes, culicidés
Frontline Fipronil + s-‐ Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
Combo® méthoprène surface peau)
Frontline® et Fipronil Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
génériques de surface peau), (formes spray)
fipronil spray
Frontline® tri-‐act Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine surface peau) phlébotomes, culicidés,
stomoxes
Interceptor® Milbémycine Comprimés Sarcoptes, démodex Nématodes intestinaux
oxime ou respiratoires, larves de
Dirofilaria immitis
Nexgard® Afoxolaner Comprimés Puces, tiques
Oridermyl® Perméthrine Pommade Otodectes
auriculaire
Otostan® Crotamiton Solution Otodectes
auriculaire
Prac-‐tic® Pyripole Spot-‐on (diffusion Puces, tiques
surface peau)
Program® Lufénuron Comprimés Puces : prévention de
l’infestation
Pulvex® Perméthrine Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux,
surface peau), phlébotomes, aoûtats
shampoing pour la formulation
shampoing
Scalibor® Deltaméthrine Colliers Tiques, phlébotomes,
60/94


culicidés
Seresto® Imidacloprid + Colliers Puces, tiques, poux
fluméthrine
Stronghold® Sélamectine Spot on (effet Puces, poux, otodectes, Toxocara canis, larves de
systémique) sarcoptes dirofilaria immitis
Trifexis® Milbémycine Comprimés Puces Nématodes intestinaux,
oxime + spinosad larves de dirofilaria
immitis
Vectra 3D® Dinotéfurane + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine + surface peau) phlébotomes, culicidés,
pyriproxyfène stomoxes

Spécialités disponibles chez les chats (mise à jour 02/2015) -‐ © escapp

Spécialités Molécules Formulation Activité (AMM) vis à vis Activités (AMM)
des ectoparasites vis à vis des helminthes
(larves ou adultes)
Activyl® Indoxacarb Spot-‐on (diffusion Puces
surface peau)
Advantage® Imidaclopride Spot-‐on (diffusion Puces
chats surface peau)
Avocate® chats et Imidaclopride + Spot-‐on (effet Puces, otodectes Nématodes intestinaux,
furets moxidectine systémique) larves de Dirofilaria
immitis
Broadline® Fipronil + Spot-‐on (effet Puces, tiques Nématodes intestinaux,
s-‐méthoprène + systémique) Capillaria plica, cestodes,
éprinomectine + larves de Dirofilaria
praziquantel immitis
Capstar® Nitenpyram Comprimés Puces
Comfortis® Spinosad Comprimés Puces
Frontline Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
Combo® s-‐méthoprène surface peau)
Génériques de Fipronil Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux (pour
fipronil surface peau), le spray)
spray
Oridermyl® Perméthrine Pommade Otodectes
auriculaire
Otimectin® Ivermectine Gel auriculaire Otodectes
Otostan® Crotamiton Solution Otodectes
auriculaire
Program® Lfénuron Solution buvable Puces : prévention de
ou injectable l’infestation
Seresto® Imidaclopride + Collier Puces, tiques
fluméthrine
Stronghold® Sélamectine Spot-‐on (effet Puces, poux, otodectes Toxocara cati,
systémique) ankylostoma tubaeforme,
larves de dirofilaria
immitis
Vectra® felis Dinotéfurane + Spot-‐on (diffusion Puces
pyriproxyfène surface peau)

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Glossaire
Termes médicaux, scientifiques… à connaître (rang A)

• AUDITOPODAL (réflexe) : réflexe de pédalage du membre postérieur après sollicitation
manuelle ou mécanique du conduit auditif externe ; considéré comme positif, il est un élément en
faveur de l’otacariose
• GALE : acariose infectieuse, contagieuse, souvent spécifique due à l’action pathogène et la
multiplication d’acariens psoriques (sarcoptidés et psoroptidés) ; distinguer gales
superficielles/profondes
• HENRY (zone de) : zone anatomique correspondant au bord postérieur du pavillon auriculaire
ou au dédoublement de l’oreillon qui, lorsqu’elle est sollicitée, peut entraîner un réflexe otopodal
positif lors de gale sarcoptique ; zone à privilégier pour effectuer les raclages cutanées destinés à
mettre en évidence le parasite
• INFECTION : affection ou maladie due à un agent pathogène (virus, bactérie, champignon,
protozoaire, helminthe) susceptible, chez son hôte, de multiplication
• INFESTATION : affection ou maladie due à un agent pathogène (virus, bactérie, champignon,
protozoaire, helminthe) incapable, chez son hôte, de multiplication
• OTOPODAL (réflexe) : réflexe de p édalage du membre postérieur après sollicitation manuelle ou
mécanique du bord postérieur du pavillon auriculaire ; considéré comme positif, il est un élément
en faveur de la gale sarcoptique
• PÉDICULOSE : dermatose due aux pédiculidés (poux de l’homme) ; au sens stric, due au genre
Pediculus
• PHTIRIOSE : dermatose due aux poux en général ; au sens strict due au genre Phtirius
• PSEUDOGALE : acariose cutanée simulant cliniquement une gale mais due à un acarien non
psorique ; regroupe la cheyletiellose, la thrombiculose, la straelensiose et l’acariose
dermanyssique ; la d émodécie n’est ni une gale, ni une pseudogale !
• PULICOSE : dermatose due à l’action pathogène des puces (plutôt sans y inclure l’action
allergisante)
• RACLAGE CUTANÉ, BROSSAGE, SCOTCH-‐TEST : cf propédeutique dermatologique
• SÉBORRHÉE : cf propédeutique dermatologique
• SQUAMOSIS : cf propédeutique dermatologique
II. AFFECTIONS CARACTERISEES PAR L’ALOPECIE
L’alopécie correspond à deux manifestations distinctes : l’absence de poils et la raréfaction du poil.
On va traiter dans cette partie des pathologies pour lesquelles l’alopécie est le symptôme majeur et
le premier à apparaître par rapport au prurit si celui-‐ci est aussi présent.
A. LES DEMODECIES CANINES (RANG A)
1. DEFINITION
Les démodécies canines sont des dermatoses infectieuses, difficilement contagieuses, spécifiques,
non zoonotiques et très fréquentes (1 consultation sur 3 en dermatologie à l’école).
Elles sont dues à l’action pathogène et à la multiplication de diverses espèces d’acariens
commensaux du genre Demodex dans les follicules pilo-‐sébacés et caractérisées cliniquement par
une alopécie (signe initial) et une séborrhée, éventuellement compliquées par une pyodermite
superficielle puis profonde, on parle de pyodémodécie (lors d’une pyodermite profonde, le
pronostic est réservé et sombre s’il n’y a pas de traitement avec une mise en jeu du pronostic vital).

A retenir : Acarioses spécifiques fréquentes et parfois graves (pyodémodécie généralisée)
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Synonymes : démodexoses, podo-‐démodécie (si limitée aux extrémités), oto-‐démodécie (limitée au
conduit auditif), démodécie nummulaire (sèche, en pièces de monnaie), démodécie sèche (ie non
compliquée par une pyodermite), pyodémodécie (démodécie + pyodermite), démodécie suppurée.

Termes à supprimer : Staphylodémodécie (les bactéries mises en causes dans la pyodémodécie ne
sont pas forcément des Staphylocoques) et Gale démodécique (le symptôme majeur d’une gale est le
prurit, ce qui n’est pas le cas d’une démodécie, et en plus l’agent pathogène n’est pas un agent de
gale).
2. EPIDEMIOLOGIE
Il s’agit de dermatoses cosmopolites sans caractère saisonnier, très spécifiques, non zoonotiques.
Elles sont fréquentes chez certaines races, le plus souvent des races à poil court (bouledogue,
dogues, braques, boxer, sharpeï, mais aussi west highland white terrier et caniche). On a pu montrer
que la prédisposition à la démodécie était héréditaire. Au sein d’une même race, on aura donc des
lignées plus touchées que d’autres. Il s’agit d’une maladie d’élevage.

La démodécie est difficilement contagieuse : la transmission du parasite s’effectue uniquement
entre la chienne et les chiots pendant les premières heures voire jours de la vie au moment de la
tétée, d’où des lésions faciales chez les petits. Passée cette période, la contamination entre chiens
n’est plus possible. De plus, les contaminations se font obligatoirement par contact car le démodex
n’a aucune résistance dans le milieu extérieur.

La plupart des chiens sont porteurs sains de démodex, mais seuls certains présenteront la pullulation
du parasite et exprimeront une démodécie. Parmi les chiens atteints, on observe que le critère
« âge » est très important :
• 80% des cas apparaissent chez des chiens de moins de 2 ans : démodécie du jeune
• 20% des cas apparaissent chez des chiens âgés (la plupart des cas autour de 10 ans)
souffrant d’une maladie intercurrente. Il faudra alors suspecter la présence d’une
pathologie sous-‐jacente (dysendocrinie : Cushing, hypothyroïdie, diabète sucré ; lymphome)
ou l’utilisation de traitements immunodépresseurs (anticancéreux, corticoïdes). Dans ce cas,
la démodécie est un signe d’appel. Elle sera difficile à traiter et curable uniquement si on
traite la maladie sous-‐jacente ou qu’on arrête le traitement immunodépresseur.
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Le cycle du parasite se déroule sur 10-‐12 jours lorsque les conditions sont favorables.
La fécondation s’effectue en surface puis les femelles s’enfoncent dans les follicules pileux où elles
pondent.
3. DESCRIPTION DU PARASITE : DEMODEX SP.
Définition taxonomique : Acarien démodécidé (Acarien octopode d’aspect vermiforme)

Chez le chien, on rencontre essentiellement Demodex canis :
• Forme très allongée de l’adulte : 150 μm de longueur (mâle, jusqu’à 250 μm pour la femelle),
pour une largeur de 40 μm, vermiforme.
• 4 paires de pattes atrophiées, rostre court
• partie postérieure = 2/3 de la longueur totale
Cette forme caractéristique rend la diagnose facile.

DEMODEX CANIS ADULTE
La larve est hexapode, la nymphe octopode et l’œuf est en citron : 80 μm x 30 μm, clair, assez
réfringent et difficile à voir au microscope.

OEUFS DE DEMODEX
Deux autres espèces sont rencontrées beaucoup moins fréquemment chez le chien :
• Demodex injai : forme longue, 350 μm de longueur
• Demodex cornei : forme courte, 120 à 150 μm de longueur

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Notons que la simple observation de quelques demodex est normale chez le chien sain. Pour que
l’on puisse parler de démodécie, il faut qu’il y ait multiplication du parasite. Il est donc nécessaire
d’observer une grande proportion de formes pré-‐imaginales (larves, nymphes) et d’œufs.

a. Habitat : le parasite est permanent et spécifique
Tous les stades sont observables chez l’animal, le Demodex est donc un parasite permanent. Il est
aussi très spécifique.
Demodex canis est un parasite du follicule pilo-‐sébacé où il pullule. On le retrouve dans tout le
follicule, mais plus particulièrement à proximité de l’abouchement de la glande sébacée, tête dirigée
vers le bas : il se nourrit de sébum. La présence de parasites dans le follicule distend celui-‐ci et peut
provoquer la déchirure du sac folliculaire. On peut trouver Demodex canis dans le derme et le circuit
lymphatique. On peut également observer le parasite au niveau du tube digestif lorsque l’animal se
lèche.
Sa localisation et sa nutrition rendent la lutte difficile. Demodex canis peut être localisé dans
n’importe quelle région du corps, mais préférentiellement dans les zones séborrhéiques et
humides : régions de la face (paupières, babines), du menton, des extrémités (régions interdigitées).

De par sa localisation dans le follicule pileux (et parfois le derme), la mise en évidence du parasite
se fera par raclages cutanés jusqu’à la rosée sanguine.

LOCALISATION DE DEMODEX CANIS
Notons que :
• Demodex injai se trouve dans les follicules pilosébacés
• Demodex cornei se trouve dans les couches superficielles épidermiques

b. Nutrition : sébum donc non hématophage
Le parasite étant non hématophage, on n’observera pas d’anémie chez l’animal atteint. De fait de
son habitat et de sa nutrition, certains traitements acaricides ne seront pas efficaces, notamment
les médicaments véhiculés par le sang ne sont pas efficaces contre les démodex (ou nécessitent une
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fréquence d’application et un dosage particuliers pour atteindre le parasite dans le follicule pileux),
on préférera donc l’utilisation de topiques.

Remarque LSB : le traitement de la démodécie fait soit appel aux topiques (Amitraz) ou aux
systémiques (Milbémycine, Moxidectine), soit à des présentations mixtes (spot on de
Moxidectine). La démodécie est une maladie chronique due à la multiplication d’un acarien peu
profond et entretenue par une dysimmunité : ceci explique la nécessité d’un traitement prolongé,
d’une dose suffisante et d’une fréquence d’administration pour que le principe actif soit présent
dans le follicule. Le cas de la moxidectine illustre bien ce problème : en per os, elle est efficace à
0,4 m g/kg ous les jours, en spot on toutes les semaines (alors qu’initialement elle était administrée
une fois par mois), ceci démontre que la concentration et la durée d’administration conditionnent
l’efficacité.

c. Reproduction
Le cycle infectieux est de 10-‐12 jours et se déroule entièrement dans le follicule (ou l’épiderme).
4. FACTEURS PREDISPOSANTS A LA DEMODECIE

Chez les jeunes, l’expression clinique d’une démodécie maladie est souvent la cause d’une non
fonctionnalité de certaines populations de lymphocytes T qui normalement contrôlent la
multiplication du parasite. Les individus prédisposés ne sont pas immunodéprimés (réaction
immunitaire antibactérienne normale) mais ont une insuffisance immunologique (prédisposition à
caractère familial) et ont donc une mauvaise protection (pour ce parasite-‐là uniquement). On dit
qu’ils sont dysimmunitaires vis-‐à-‐vis de ce parasite ou bien que leur immunodépression est ciblée.

Chez l’adulte, la démodécie apparaît à la faveur d’une pathologie préexistante favorisante telle que
les dysendocrinies (Cushing, hypothyroïdie +++, lymphome) ou bien lors de traitement
immunosuppresseur (corticoïdes, anticancéreux).

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5. ETUDE CLINIQUE
a. Description
DEMODECIE JUVENILE
• Forme sèche localisée = nummulaire (moins de 5 lésions sur l’animal)
C’est la forme la plus bénigne. Elle concerne les jeunes chiens de moins de 2 ans et représente 80%
des démodécies.
Elle concerne la tête avec des lésions souvent bilatérales de zones alopéciques centrées sur les
globes oculaires. On parle des « lunettes » ou « monocles » démodéciques: attention, elles ne sont
pas toujours présentes et sont non pathognomoniques. On a parfois une atteinte des babines, du
chanfrein, des plis de la face, de la gorge, parfois les membres (extrémités et régions interdigitées, on
parle alors de pododémodécie, entretenue par le léchage et difficile à traiter).

La dénomination de forme « sèche » signifie qu’elle n’est pas compliquée de pyodermite. Les lésions
sont alopéciques, non prurigineuses, séborrhéiques, donnant une kératose folliculaire puis des
comédons avec une tendance à l’extension. L’état général est conservé.
On peut parfois observer une « tache pré-‐démodécique » : tache érythémateuse précédant la chute
du poil. Mais elle est très difficile à observer.

Cette forme évolue dans plus de 50% des cas vers la guérison spontanée. L’attitude à avoir est donc
de ne pas traiter systématiquement mais de faire un suivi régulier pour déceler une extension ou
une généralisation (bien expliquer au propriétaire pourquoi il ne repart pas tout de suite avec un
traitement).

ATTEINTE DE LA FACE : LUNETTES ET BABINES
• Forme sèche généralisée

Elle peut être très étendue d’emblée ou être une complication de la forme sèche localisée.
On a les mêmes lésions élémentaires que pour la forme localisée mais elles sont soit très étendues,
soit multifocales (plus de 5 sites différents).
On peut aussi voir des comédons (follicules pileux obstrués par des amas de kératine oxydée = points
noirs) dans les régions où la peau est fine (il faudra racler dans ces zones pour voir les démodex). On
retrouve les mêmes lésions : alopécie, érythème, séborrhée ++, papules follicualires, comédons
(lésions non pathognomoniques mais très évocatrices). La peau prend une couleur gris-‐bleue du fait
de la séborrhée.

Pour cette forme, on réalise un suivi régulier de l’animal et on lui prescrit un traitement spécifique.
Une répercussion sur l’état général et des complications sont envisageables.
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DEMODECIES GENERALISEES

• Forme compliquée = suppurée = pyodémodécie (le plus souvent étendue, généralisée,
parfois réduite aux extrémités : pododémodécie suppurée)
La pyodémodécie est toujours une complication d’une démodécie généralisée ou d’une
pododémodécie. Le pronostic est réservé car elle est longue et difficile à traiter. C’est une forme
grave.
Il y a surinfection de la démodécie avec atteinte de l’état général pouvant évoluer vers la septicémie.
Elle est due au démodex ainsi qu’à la pullulation de bactéries (ex : Staphylocoques) au niveau des
follicules pileux (qui se transforment en comédons = points noirs, et en pustules = points blancs).
Puis les follicules se déchirent et il y a passage de démodex et de pus dans le derme (il s’agit alors
d’une pyodermite profonde). Il peut y avoir mise en contact avec les vaisseaux sanguins et dans ce
cas, les bactéries et les démodex les détériorent et le pus se mélange au sang. Du pus sanieux et une
fistulisation pourront être notés, c’est peu prurigineux mais très douloureux.

On note une atteinte de l’état général : abattement, hyperthermie modérée (39-‐39,5°C), anorexie,
polydipsie, baisse de l’appétit, comportement modifié … Si on a une atteinte des membres, l’animal
aura des difficultés à se déplacer à cause de la douleur. Les lésions associées à la pyodermite
superficielle et profonde sont des pustules folliculaires (couleur claire), des fistules, des furoncles, de
la cellulite (pus sanieux).
Il y aura également une adénomégalie multiple. Il y a une évolution possible vers la septicémie et une
glomérulonéphrite.
Remarque :
• Une sanie (mélange de sang et de pus) témoigne du fait que des vaisseaux sanguins ont
été touchés par l’infection, c’est donc synonyme d’une pyodermite profonde.
• Les pustules âgés deviennent couleur aubergine/lie de vin (ils sont associés à une
pyodermite profonde).
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PUS SANIEUX CARACTERISTIQUE D'UNE PYODERMITE PROFONDE

PYODEMODECIE
DEMODECIE DU CHIEN AGE

La démodécie du chien âgé est sèche, souvent étendue. Dans d’autres cas, on peut aussi trouver des
démodécies suppurées, souvent généralisées. Elles restent relativement rarement compliquées par
une pyodermite (au moins au début).
Il s’agit souvent d’une complication d’une maladie générale (qu’il faut identifier pour pouvoir la
traiter conjointement à la démodécie) ou de traitements prolongés :
• Un syndrome de Cushing (spontané ou iatrogénique) : PUPD, polyphagie, développement
des masses graisseuses, atrophie cutanée et comédons.
• Une hypothyroïdie
• Un diabète sucré
• Un lymphome (surtout s’il est en voie de traitement)
• Tout traitement antiprurigineux, anti-‐inflammatoire, immunodépresseur prolongé (ex :
traitement de DAPP, arthrose évolutive, corticoïdes longue action …)

Ainsi, toute démodécie dans la 2ème moitié de vie chez le chien doit faire l’objet, après le traitement
spécifique, d’investigations complémentaires. En effet, la démodécie est souvent un signe d’appel
d’une maladie sous-‐jacente et si on ne traite pas l’affection sous-‐jacente, on aura des rechutes.

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COMEDONS -‐ PUSTULES
A gauche : atrophie cutanée (peau fine, réseau veineux visible) évocatrice d’un syndrome de Cushing
et des comédons (points noirs) évocateurs d’une démodécie mais aussi du Cushing.
A droite : succession de pustules folliculaires (boutons blancs) et de pyodermite profonde (boutons
rouge-‐violacés).
LESIONS HISTO-‐PATHOLOGIQUES (BIOSPIES)

On observe une folliculite avec de nombreux demodex envahissant le follicule, une furonculose, une
cellulite.

b. Diagnostic
o Race et âge : chien jeune ou âgé dans la majorité des cas, mais possible chez tout
chien et à tout âge
o Absence de contamination des congénères ou de l’homme
o Lenteur d’évolution de la maladie

• Signes généraux et cliniques
o Alopécie + séborrhée + comédons
o Pyodermite superficielle (+/-‐ prurigineuse) et/ou profonde (+/-‐ douloureuse) :
répercussion sur l’état général et adénomégalie

• Penser à une démodécie
o Pour toute alopécie du jeune chien
o Pour toute alopécie et pyodermite récurrente ou chronique
o Pour toute alopécie chez un chien âgé souffrant de maladie générale

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• Confirmer par observation de population importante de parasites et de formes pré-‐
imaginales, attention aux faux négatifs (si la peau est épaisse et difficile à atteindre).
o Par raclages cutanés en périphérie de lésions évolutives alopéciques, en raclant les
pustules de pyodermite superficielle, en évitant les lésions de pyodermite profonde
(les sacs folliculaires ont explosés et les démodex sont dilués dans le derme). Ne pas
racler une peau ayant subi une lichénification (peau ancienne et peu de démodex)
o Par biopsies cutanées (justifiée quand on a une pyodermite généralisée profonde et
qu’on veut écarter la démodécie ou lors d’atteinte de zones difficilement accessibles
par raclage cutané : zones interdigitées)

RACLAGE ET BIOPSIE CUTANES
c. Pronostic
Il est bon si la démodécie est juvénile, sèche et localisée. Chez les jeunes, il y a guérison dans plus de
50% des cas sans traitement.
Il est réservé lors de démodécie généralisée, ancienne ou conséquente d’une dysendocrinie.
Il est très réservé lors de d

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‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales

1. CM 1-2-3-4-9 - Maladies parasitaires dermatologiques

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TABLE DES MATIERES

A. GALE SARCOPTIQUE CANINE (RANG A)

Remarque : il faut bien faire attention à la chronologie d’apparition du prurit/alopécie, d’où

a. Description des différentes formes observables

FORME CLASSIQUE GENERALISEE (80% DES CAS)

LE SYNDROME JUVENILE = SQUAMOSIS SARCOPTINIQUE (PEU FREQUENT ET NON FAIT

LA GALE NORVEGIENNE OU HYPERKERATOSIQUE

INFESTATION SARCOPTIQUE FELINE (NON FAIT CETTE ANNEE)

Points techniques pour les raclages cutanés :

• Tenir compte des éléments épidémiologiques : origine de l’animal et contagiosité,

Solutions topiques (organophosphorés et pyréthrinoïdes)

Solution spot on endectocides

B. GALE NOTOEDRIQUE FELINE (RANG C)

5. TRAITEMENT SPECIFIQUE (PAS D’AMM POUR LA GALE NOTOEDRIQUE)

C. LA GALE OTODECTIQUE (RANG A)

Maladie infectieuse et contagieuse commune au chien, au chat et au

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : Otodectes cynotis = Acarien Psoroptidé (parasite superficiel)

L’incubation est de 1 à 2 semaines.

D. LES CHEYLETIELLOSES CANINES (RANG A) ET FELINES (RANG B)

A retenir : parasites spécifiques à localisation superficielle, prurit, squamosis important

Définition taxonomique : Cheyletiella yasguri (chien) et Cheyletiella blakei (chat) = Acarien

FORME CLINIQUE CHEZ LE CHIEN

FORME CLINIQUE CHEZ LE CHAT

E. THROMBICULOSE CANINE ET FELINE (RANG A) = AOUTAT

Maladie ni infectieuse, ni contagieuse, non spécifique, due à

C’est une maladie cosmopolite mais répartie sous forme de foyers

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : Thrombicula automnalis = Acarien

CYCLE BIOLOGIQUE ET TRANSMISSION DE THROMBICULA AUTUMNALIS

F. LA STRAELENSIOSE CANINE (RANG C)

La maladie n’est ni infectieuse, ni contagieuse, due à l’action

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : Straelensia cynotis = Acarien Leeuwenhoekkiidé

• Prurit violent, quasi-­‐généralisé, d’apparition brutale, souvent facial et dorso-­‐lombaire,

• Eléments épidémiologiques : animal ayant accès à l’extérieur, foyers délimités.

G. L’ACARIOSE DERMANYSSIQUE (RANG C)

A retenir : Acariose non spécifique e n relation avec les oiseaux

• Maladie en association avec la présence proche d’oiseaux domestiques (élevages) ou

3. PRESENTATION DU PARASITE

C’est un acarien hématophage, parasite à tous les stades.

• Eléments épidémiologiques : animal à proximité d’oiseaux domestiques ou sauvages.

4. PRESENTATION DU PARASITE

FORMES ATYPIQUES ET/OU AGGRAVEES

• Eléments épidémiologiques : chien de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres animaux, non ou

Il s’agit de la prescription d’un insecticide en fonction :

Remarque : Pulicose et DAPP chez le furet

I. LES PHTIRIOSES CANINE ET FELINE (RANG B)

Ce sont des affections infectieuses, contagieuses et spécifiques dues à l’action pathogène et à la

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : insectes phtiraptères

La forme asymptomatique s’observe chez les sujets bien

• Prurit violent, quasi-‐généralisé, d’apparition brutale, souvent facial et dorso-‐lombaire,

LESIONS HISTO-‐PATHOLOGIQUES (BIOSPIES)