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27/03/2020

Plan

I. Introduction
II. Caractéristiques physicochimiques du Plomb
Intoxication au Plomb III. Importance du Plomb
(Saturnisme) IV. Secteurs d’activités concernés
V. Circonstances d’intoxication
VI. Toxicocinétique
VII. Mécanismes de toxicité
VIII.Clinique
IX. Diagnostic biologique
X. Traitement
XI. Prévention

I- Introduction I- Introduction

• Le saturnisme est une intoxication par le Pb. • L'intoxication par le Pb a considérablement régressé en milieu
• Elle peut être: de travail grâce aux mesures de prévention
‒ aigue • Par contre, le risque de saturnisme hydrique existe encore dans
‒ ou chronique certaines régions.
• La contraction se fait en milieu: • Et de véritables "épidémies" de saturnisme infantile par
‒ professionnel ingestion d'écailles de vieilles peintures au Pb ont été
‒ ou domestique rapportées (habitats anciens ou insalubres)
• C’est une maladie grave pouvant être mortelle
• Le saturnisme est une maladie à déclaration obligatoire en
France.

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II- Caractéristiques III- Importance du plomb


physico-chimiques du plomb
• Écologique :
• Métal lourd (Pb 207, d=11,4) – Métal ubiquiste
• Présent à 15-20 mg/kg dans l’écorce terrestre – Persistant dans l’environnement
• Malléable – Cumulatif et toxique
• Faible point de fusion (300°C) • Économique :
• Radio-opaque – Métal abondant, indispensable en industrie:
• Poison thioloprive: se fixe au groupes thiols (SH) • Batteries
• Protection rayons X
• Formation des ions Pb 2+ en milieu acide
• Fabrication d’objets divers car malléable
• Anticorrosif, peu oxydable.
– Tuyauterie (en régression)
– Carburants (suppression)
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IV- Secteurs d’activité concernés V- Circonstances d’intoxication

• Industrie: batteries, céramiques, fonderies (alliage de cuivre), • Intoxication accidentelle


plasturgie, radiateurs, verres spéciaux…recyclage électronique… – Contamination accidentelle d’aliments
• Aliments acides stockés dans des récipients à forte teneur en
Pb
• Artisanat : joaillerie, poterie, fonderie d’art
– Ingestion de vieilles peintures
– Ingestion d’huile de vidange (moteurs à essence au Pb)

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V- Circonstances d’intoxication VI- Toxicocinétique


Voies d’entrée
• Intoxication lors de pollution
– Rejets industriels
Pénétration digestive
• Rejets par les cheminées • Le Pb arrive dans le tube digestive par:
– Essence et gaz d’échappement ‒ la nourriture et eau contaminées
• En voie de disparition avec la suppression des ‒ les mains sales, les objets contaminés portés à la bouche
additifs au Pb dans l’essence ‒ Déglutition des poussières inhalées
– Eau potable: canalisation en Pb
• Problème de santé publique • Le pourcentage de Pb résorbé est de 10% chez l’adulte et de
‒ Les aliments: dans les secteurs à pollution 50% chez le jeune enfant
industrielle

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VI- Toxicocinétique
VI- Toxicocinétique Distribution
Voies d’entrée
• Le Pb absorbé est véhiculé par le sang
Pénétration respiratoire • Plus de 90% est fixé sur les hématies sous forme non diffusible
• Les gaz et vapeurs de Pb arrivent sans difficultés au niveau • Le Pb plasmatique (moins de 10%) comprend une fraction liée
des alvéoles pulmonaires et passent ainsi dans le sang aux protéines et une fraction diffusible:
• La rétention des particules (poussières, fumée) varie de 30 à – 1er temps : tissus mous (foie, rein) par liaison à une protéine
60% selon leur taille et leur solubilité (biodisponibilité de (métallothionéine) de stockage provisoire (Pb est facilement
échangeable).
50% pour particules <1µm)
– 2ème temps : stockage osseux (90% du Pb de l’organisme), le Pb
Pénétration cutanée fixé dans l'os est très peu mobile.
• Elle ne concerne que le Pb organique

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VI- Toxicocinétique VI- Toxicocinétique


Distribution Excrétion
• Mobilisation du Pb est possible lors de: • La demi-vie dans le sang est d'environ 40 jours, de plusieurs
– Gestation: remodelage osseux avec passage fœtal années dans les os
– Lactation: mobilisation accrue avec passage dans le lait
– Ostéoporose: relargage lors de la destruction de la trame
osseuse • L’élimination du Pb se fait:
• Le Pb subit un passage transplacentaire expliquant le risque – Essentiellement: par les selles (Pb non absorbé + Pb contenu dans
les sucs digestifs (bile)
d'intoxication fœtale lorsque la mère est exposée
• Le passage à travers la barrière hémato-encéphalique est
– Secondairement par les urines, la salive, les cheveux, les ongles et
responsable des manifestations encéphaliques dans le
la sueur
saturnisme

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VII-Mécanismes de la toxicité Effets du Pb sur la synthèse de l’hème


• La toxicité du Pb est dose dépendante et très variable d’un
sujet à l’autre à exposition équivalente

• Le Pb a 3 cibles:
‒ les enzymes : surtout celles qui contribuent à la fabrication de
l’hémoglobine et la respiration intracellulaire (inactivation ou
inhibition enzymatique par fixation sur groupements thiols)

‒ Le calcium : action compétitive avec le Ca++ (synapses et


jonctions musculaires)  troubles de conductions nerveuses

‒ Les acides nucléiques :


• ARN : dégradation (granulations basophiles hématies)
• ADN : pouvoir mutagène ou cancérigène ??

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VII-Mécanismes de la toxicité VIII-Clinique


Intoxication aigue
ALA
Hème
• L’intoxication aigue au Pb est rare, elle témoigne d’une
Pb exposition massive
Interaction Na/K ATP ase
Interaction récepteurs GABA Hémoprotéines Hémoglobine

• Elle se manifeste par :


Troubles Métab énergétique Anémie
cellulaire Hypoxie – Un goût métallique dans la bouche
comportement

Développement – Des douleurs abdominales avec vomissements et diarrhées


1,25 OHD3 nerveux retardé
Protoporphyrines
(coliques de Pb)
(libres et liées au Zn) Métabolisme – Insuffisance rénale aigue
Altération métabolisme Ca
Xénobiotiques
– Convulsions voire un coma mortel
Porphyrie - médicaments Neurotransmission
Troubles SNC - contaminants (parésie)
Homéostasie Ca

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VIII-Clinique VIII-Clinique
Intoxication chronique Intoxication chronique
• Le saturnisme se manifeste surtout de façon chronique:
– Coliques de Pb : elles existent aussi en phase chronique – Liseré saturnin: liseré gingival noirâtre
– Anémie souvent modérée et bien supportée mais précoce par dépôt de Pb
– Atteintes neurologiques : – Syndrome vasculaire : à type de
• Paralysie des muscles moteurs des mains
poussées hypertensives au cours de
• Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
• Encéphalopathie saturnine avec: coliques de Pb
– fatigue – Atteinte rénale: insuffisance rénale
– détérioration intellectuelle
– perte de mémoire
– maux de tête violents…
– Manifestations reprotoxiques:
• Destruction des spermatozoïdes
• Stérilité
• Avortement, fausses couches…
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IX- Diagnostic biologique

• La surveillance biologique est indispensable, elle permet


d’affirmer le saturnisme et surtout sa sévérité
• Il existe deux types de marqueurs du saturnisme:
– Les tests d’imprégnation dominés en pratique par le dosage de
la plombémie
– Les tests d’action toxique : se font par le dosage de:
• Acide delta-aminolevulinique (ALA) urinaire
• Protorphyrines-Zinc (PPZ) erythrocytaire

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IX- Diagnostic biologique


Test d’imprégnation
IX- Diagnostic biologique
Test d’imprégnation
• La plombémie mesure la quantité de Pb dans l’organisme avant • Les valeurs de référence pour les personnes non exposées
toute perturbation clinique ou biochimique sont de :
• 80 µg/L pour un homme
• 63 µg/L pour une femme

• Les résultats de plombémie sont exprimés en:


‒ microgramme/L (µg/l)
• Une surveillance médicale renforcée doit être entreprise à
partir de taux :
‒ ou en micromole/L (µmol/l) – > 200 µg/L chez l’homme
– > 100 µg/L chez la femme

• La valeur limite à ne pas dépasser est de :


– 400 µg/L chez l’homme
– 300 µg/L chez la femme

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IX- Diagnostic biologique


IX- Diagnostic biologique Test d’action toxique
Test d’action toxique
• Dosage de la protoporphyrine-zinc (PPZ) érythrocytaire
• Dosage de l’acide delta-amino-lévulinique urinaire (ALA – C’est le marqueur des expositions prolongées, idéal dans le
urinaire): saturnisme professionnel
– Test sensible fiable en intoxication chronique – Les sujets non exposés ont une PPZ < 3 µg/g d’Hb
– Bonne corrélation avec les plombémies élevées – On parle d’exposition moyenne de 3 à 20 et de risque majeur au-
– Un taux > 15 µg/g de créatininurie révèle une exposition delà de 20 µg/g d’Hb
importante qui devient préoccupante au-delà de 20 µg/g de
créatininurie

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X- Traitement Chélateur
• Dans la majorité des cas aucun traitement médical n’est
indiqué en dehors d’une interdiction provisoire à toute
exposition au Pb avec suivi à 3 et 6 mois
EDTA
• En cas d’intoxication grave on utilise des agents de chélation (ethylenediaminetetraacetic acid)
comme l’EDTA ou le dimercaprol par perfusion.

• Ces traitements vont accélérer l’élimination urinaire du Pb mais


doivent être limités car éliminant aussi fer et zinc…

• En parallèle une alimentation saine additionnée de fer et de


calcium est toujours utile
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XI- Prévention XI- Prévention


• Les principales précautions sur les lieux du travail sont les suivantes:
• La prévention du risque d’intoxication par le Pb s’intègre dans
– Vestiaires différents pour les vêtements de travail et ceux de ville,
le dispositif plus général de prévention du risque chimique, le
séparés par des douches
Pb étant classé CMR
– Interdiction de manger et fumer en vêtement de travail
• La démarche générale de prévention comporte 4 points : – Surveillance médicale renforcée si la concentration de Pb dans l’air est >
– Remplacer les produits contenant du Pb par des produits moins 0,05 mg/m3 ou si les plombémies sont > 200 µg/L
toxiques dès que possible – Formation et information du personnel sur les risques liés au Pb
– Évaluer l’importance de l’exposition – Port de vêtements étanches, parfois d’appareils de protection (masques)
– Empêcher l’ingestion du Pb (main, eau, nourriture souillée…). – Utiliser des procédés limitant les émissions de poussières et de fumées
– Empêcher l’inhalation du Pb (aérosols, poussières, vêtements (enceintes fermées, captation des fumées à la source).
souillés…). – Lavage des mains et du visage avant les repas à l’eau chaude savonneuse
– Douche après le travail
– Changement des vêtements après le travail

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