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2020

Pathologie Infectieuse
Vétérinaire
Toute la pathologie infectieuse vétérinaire en un seul document
(S7 - Pathologie Infectieuse (partie1) + S8 - Pathologie infectieuse
(partie2) + S9 - Pathologie Infectieuse (partie3) + Polycopiés de maladies
contagieuses)

DZVET 360
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


2020

Unité d'Enseignement
Pathologie Infectieuse
(partie1)
2ème Année – S7

DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬


‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬


‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S7 - PATHOLOGIE INFECTIEUSE (PARTIE1)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

 Les objectifs de cet enseignement sont de présenter par espèce


animale ou par groupe d'espèces les maladies et les infections
susceptibles d'être transmises des animaux à l'homme.
 A l'issue de cet enseignement, les étudiants doivent être capable
de répondre à toute question qui leur est posée sur l'expression
de ces maladies chez l'homme, sur les modalités de leur
transmission et de leur prévention et sur les normes
réglementaires qui leurs correspondent.

 Ils doivent également avoir une parfaite connaissance de


l'organisation sanitaire vétérinaire en France et des principes
généraux de "Législation sanitaire vétérinaire"

SOMMAIRE

Abréviations
CM1 - Législation sanitaire vétérinaire générale
CM2-3 - Les mesures de police sanitaire
CM4-5 - Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire mandaté
CM6 - Etude générale des Zoonoses
CM7-8 - Zoonoses des carnivores domestiques
CM9 - Les Saprozoonoses
CM9 - Zoonoses des primates non humains
CM10 - Les zoonoses des rongeurs
CM11-12 - Métazoonoses (Arthropodes)
CM12 - Zoonoses liées aux Lagomorphes
CM13-14 - Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants
CM15 - Zoonoses liées aux Oiseaux
CM16 - Zoonoses liées aux Équidés
CM16 - Zoonoses liées aux Suidés

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR


REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
Abécédairé dé Pathologié Inféctiéusé

A
AB = AntiBiotiques
AIE = Anémie Infectieuse des Equidés
AMV = Acte Médical Vétérinaire
ANSES = Agence Nationale de SÉcurité Sanitaire
APMS = Arrêté Préfectoral de Mise sous Surveillance
APPDI = Arrêté Préfectoral Portant Déclaration d’Inféction
ARS = Agence Régionale de Santé

C CCPV = Comité Consultatif de la Protection des Végétaux


CPCASA = Comité Permanent de la Chaîne Alimentaire et de la Santé
Animale

D
DD(CS)PP = Direction Départementale (de la Cohésion Sociale et) de la
Protection des Populations (souvent notée DDcPP = DD chargée de la
PP dans les cours)
DEFV = Diplômé d’Etudés Fondaméntalés Vétérinairés
DGAL = Diréction Généralé dé l’ALimentation
DGER = Direction Généralé dé l’Enséignémént ét dé la Réchérché
DS = Danger Sanitaire (DS1 danger sanitaire de 1ère catégorie ;
DS2…)

E EDE = Etablissémént Départéméntal d’Elévagé


ENSV = Ecole Nationale des Services Vétérinaires
ESB = Encéphalopathie Spongiforme Bovine

F FA = Fièvre Aphteuse
FAO = Food and Agriculture Organization

G GDS = Groupement de Défense Sanitaire


GTV = Groupement Technique Vétérinaire
I INFOMA = Institut National de FOrmation du personnel du Ministère de
l’Agriculturé

J JOCE = Journal Officiel des Communautés Européennes


JORF = Journal Officiel de la République Française

M MDO = Maladie à Déclaration Obligatoire (ex-DS2)


MRC = Maladie Réputée Contagieuse (ex-DS1)

N NAC = Nouveaux Animaux de Compagnie


NL = Nœud Lymphatiqué

O
OMS = Organisation Mondiale de la Santé (ex-OIE)
ORSEC = Organisation de la Réponse de SÉcurité Civile
OVS = Organisme à Vocation Sanitaire
OVT = Organisme à Vocation Technique
OVVT = Organisme des Vétérinaires à Vocation Technique

S SARM = Staphylococcus Aureus Résistant à la Méticilline


SDSPA = Sous-Direction de la Santé et de la Protection des Animaux
SNC = Système Nerveux Central

T TIA(C) = Toxi-Infections Alimentaires (Collectives)


TD = Tube Digestif

U UE = Union Européenne
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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

Cours des RHX revu et corrigé par


Justine Oriel
Louise Kautzmann
CM1 – Pathologie Infectieuse / Législation
7/11
par Antoine LACHERETZ

LA LEGISLATION SANITAIRE
VETERINAIRE GENERALE

Sommaire

I. Présentation .................................................................................................................................... 3
1) Définition ..................................................................................................................................... 3
2) Importance .................................................................................................................................. 3
II. Les maladies concernées ................................................................................................................. 3
1) Les Dangers Sanitaires de 1ère catégorie ..................................................................................... 4
2) Les Dangers Sanitaires de 2ème catégorie .................................................................................... 8
3) Les maladies soumises à prophylaxie collective ......................................................................... 9
III. Les principaux organismes impliqués et les acteurs ................................................................. 11
1) Les services centraux ................................................................................................................. 11
2) Les services déconcentrés ......................................................................................................... 12
IV. Les textes sanitaires .................................................................................................................. 13
1) Les textes de base (pas à savoir) ............................................................................................... 13
2) Les textes actuels ...................................................................................................................... 13
3) Les textes complémentaires ...................................................................................................... 13
V. Evolutions en cours ....................................................................................................................... 14

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

Introduction :
La vocation de la profession de vétérinaire est de prodiguer des soins aux animaux,
mais certaines maladies concernent la Santé Publique. C’est pourquoi, il arrive parfois que la
résolution de problèmes de santé animale dépasse l’animal et pose des questions plus
importantes sur la santé publique (en termes d’économie ou médicale [zoonose]).

Ainsi, le vétérinaire est soumis à un contrat de soins, géré par l’Etat. D’où la nécessité
d’une réglementation, d’une législation permettant à l’Etat d’intervenir via ce contrat dans la
prophylaxie des maladies préjudiciables à l’économie et à la santé humaine.

Ce cours concerne la législation vétérinaire générale, mais cela veut aussi dire qu’il en
existe une autre plus spécifique. La législation vétérinaire comprend donc :

– Une partie générale (législation sanitaire vétérinaire générale) : elle regroupe


l’ensemble des règles et des règlements qui permettent à l’Etat d’intervenir dans la
prophylaxie de certaines maladies (celles préjudiciables à l’économie du pays
(épizootie) et celles touchant l’homme (zoonose)).
– Une partie spécifique (législation sanitaire vétérinaire spéciale) : dispositions
réglementaires spécifiques pour chaque maladie appartenant aux Dangers Sanitaires
de première catégorie = DS1 (mise en place de mesures = prophylaxie  CM1 et 2).

Remarque : Différence entre prophylaxie et législation sanitaire :


– Prophylaxie = ensemble des mesures envisagées pour lutter contre un problème
– Législation sanitaire = elle constitue un choix parmi les mesures envisagées. Ce choix
est conditionné par les moyens techniques, financiers et le lobbying par les
personnes de la profession.

La prévision de mesures sanitaires est très importante : des sanctions sont prévues
pour les récalcitrants (éleveur, vétérinaire) et les législateurs se donnent les moyens de se
soustraire à l’initiative et à la responsabilité individuelle des différents acteurs de la santé
animale.

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

I. Présentation

Il est à noter que cette législation est en plein remaniement. Les mesures actuelles
seront présentées et l’avenir sera appréhendé. Il est important de se tenir au courant de
l’évolution des nouvelles mesures régulièrement pour un bon exercice de la profession.

1) Définition

La législation sanitaire vétérinaire générale est constituée d'un ensemble de lois et


de règlements qui définissent et rendent obligatoire l’application de certaines mesures de
prophylaxie sur le territoire national et aux frontières (pour faire en sorte qu'il n'y ait ni
sorties, mais surtout entrées, d'animaux porteurs de maladies réglementées).

Ces mesures concernent des maladies qui sont reconnues comme étant les plus
préjudiciables à l’économie nationale (épizooties) et/ou à la santé de l’homme (zoonoses).

2) Importance

En prévoyant de telles mesures obligatoires et, parallèlement, des sanctions pénales


à l’égard des récalcitrants (éleveurs ou vétérinaires notamment), le législateur se donne les
moyens de soustraire à l’initiative et à la responsabilité individuelle la sauvegarde du cheptel
national, des filières de production (de l’industrie agroalimentaire) et de la santé publique.

En d’autres termes, l'éleveur a un droit de propriété sur son cheptel et il le gère


comme il l'entend. Mais dans certaines circonstances (comme en cas de maladie zoonotique
par exemple), l'état peut décider d'imposer des mesures s’il juge que celles-ci sont
favorables à l’économie et à la santé publique.

II. Les maladies concernées

On distingue 3 catégories de maladies :

– Les Dangers Sanitaires de 1ère catégorie (DS1) (Exemple : les Maladies Réputées
Contagieuses (MRC))
– Les Dangers Sanitaires de 2ème catégorie (DS2) (Exemple : Maladies à Déclaration
Obligatoire (MDO))
– La 3ème catégorie correspond à toutes les autres maladies non réglementées par
l’Etat et qui ne sont donc soumises à aucune réglementation particulière (c’est-à-dire
qu’elles n’appartiennent ni à la première catégorie ni à la deuxième). On parle de
maladies soumises à une prophylaxie collective :

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

o Qui est dirigée par l’État


o Ou encouragée par l’État : ici, la prophylaxie n'est pas décidée par l'état mais
celui-ci peut quand même apporter des moyens techniques et financiers
(pour aider l’éleveur à réaliser des mesures sanitaires de meilleure qualité
afin de continuer l’exportation et la commercialisation).
Cette catégorie s’estompe progressivement.

1) Les Dangers Sanitaires de 1ère catégorie

Ce sont les plus graves : ces maladies sont donc prises en charge par la collectivité
nationale.

Définition : Maladies pouvant porter une atteinte grave à la santé publique ou à la


santé des animaux ou mettre gravement en cause les filières de production animale soit
directement, soit par perturbation des échanges commerciaux qu’elles provoquent.

Conséquences : Elles requièrent pour l’intérêt général :


 Des mesures de prévention
 Des mesures de lutte
 Des mesures de surveillance

La France est fortement concernée car ces mesures conduisent souvent à la


fermeture des barrières à l’exportation, or son exportation numéro 1 est l’industrie agro-
alimentaire !

Mesures à respecter : L’inscription d’une maladie sur la liste des DS1 correspond à la
publication d’arrêtés conjoints du ministre chargé de l’Agriculture et du ministre chargé de
l’Économie et des Finances (argent pour aider l’éleveur à soigner son cheptel).
Ces arrêtés précisent les mesures techniques et administratives à appliquer à titre
préventif s’il y a une suspicion de maladie, et en cas de foyer déclaré. Ils fixent aussi les
conditions de la participation financière de l’État pour la mise en place de ces mesures
(indemnisation des éleveurs, rémunération des laboratoires et des vétérinaires sanitaires).

Certains DS1 donnent lieu à l’élaboration d’un plan national d'intervention sanitaire
d’urgence. Les plans sont préparés à l’échelle nationale par le ministre de l’Agriculture et
dans chaque département par les préfets dans le cadre d’un plan ORSEC (= Organisation de
la Réponse de SÉcurité Civile).
Ces plans consistent essentiellement à prévoir les modalités de réquisition des
moyens nécessaires aux interventions sanitaires et, si besoin, la restriction de circulation ou
de rassemblement imposée aux personnes et aux biens pour éviter la propagation de
maladies concernées. Exemple : Abattage de carcasse sur place (enfouissement) mais risque
aérosol ? Dioxine ? Contamination du sous-sol ? Peut-être autres mesures à prévoir…

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

Des exercices d’entraînement ont lieu de temps en temps afin de se préparer à


l’application de ces plans d’urgence.

L’étude des DS1 peut être faite selon l’espèce, les symptômes,… Les DS1 peuvent être
citées en premier lieu en fonction des espèces animales qu’elles concernent. On trouve
environ 50 maladies regroupant les fléaux d’élevage et les zoonoses :

– Chez toutes les espèces de mammifères si elles sont non spécifiques


– Chez les ruminants, les équidés et les suidés
– D’autres espèces animales : primates non-humains, abeilles, poissons, crevettes,
huîtres ou encore les crustacés décapodes (crabe, écrevisse, homard,...)
– Chez les oiseaux.

LISTE DES DS1

 Chez toutes les espèces animales :


 La Rage : Rhabdovirus
A l’origine de troubles nerveux
 La Maladie d’Aujeszky : Herpesvirus porcin
Type enzootique  La Tuberculose : Mycobacterium bovis, Mycobactérium tuberculosis et
(persiste s’il n’y a aucune Mycobacterium caprae
action de faite où elles  La Brucellose: toute Brucella autre que Brucella ovis et Brucella suis
sont) serovar 2
 La Fièvre charbonneuse : Bacillus anthracis (septicémie grave)
 Botulisme et Encéphalopathies spongiformes transmissibles

 Chez les ruminants :


 L’Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB) : due à un prion (surtout
bovins)
Arboviroses =  La Fièvre de la Vallée du Rift : Bunyavirus avec de fortes conséquences
zoonoses transmises économiques. C’est une zoonose grave transmise par des arthropodes.
par des arthropodes C’est une préoccupation majeure en France et en Europe.
 La Fièvre catarrhale ovine (FCO)
 La Cowdriose

 Chez les bovins : (Dans l’ordre d’importance)


 La Peste bovine : Paramyxovirus (ruminants et suidés)
1ères communications
 La Péripneumonie contagieuse bovine : Mycoplasma mycoïdes subsp.
internationales (depuis
Mycoïdes (Bovinés)
Louise XV !...)
 La Dermatose nodulaire contagieuse : Poxvirus
 L’Encéphalite Spongiforme Bovine (Prion)

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

 Chez les petits ruminants :


 La peste des petits ruminants (PPP) : Paramyxovirus
 La Clavelée = variole ovine et caprine : Capripoxvirus

 Chez les équidés :


 L’Anémie infectieuse des équidés : Retrovirus responsable d’une
grande fatigue (transmission par le sang : problème de stérilisation du
matériel chirurgical lors d’une castration, transport passif par des
insectes hématophages piqueurs comme les taons).
 Les Encéphalites virales (Arbovirus) : Arboviroses impliquant des
espèces animales réservoirs (oiseaux, rongeurs), des espèces vectrices
(moustiques, tiques) et des victimes (équidés, hommes). On compte
parmi ces encéphalites : les Encéphalites japonaises, West Nile, virales
de type Venezuela, virales Est et Ouest.
 La Peste équine (Orbivirus) : Le berceau de cette maladie se situe en
Afrique noire. Elle atteint régulièrement l’Afrique du Nord puis la
péninsule ibérique d’où elle menace ainsi directement l’Espagne, le
Portugal, la France. De temps en temps, il y a des alertes au niveau de
la filière équine française !

 Chez les suidés : (problèmes susceptibles de mettre à néant toute la filière)


 La Peste porcine Classique : Pestivirus
 La Peste Porcine Africaine : Asfivirus
 La Maladie vésiculeuse du porc : Picornavirus
 La Maladie de Teschen (Picornavirus) : paralysie contagieuse
Symptômes nerveux  L’Encéphalite à virus Nipah chez porcs, félins et canins (Daramyxovirus,
Henipavirus)
 La Diarrhée Epidémique Porcine : maladie virale d’apparition récente,
dont la mortalité va jusqu’à 80 voire 100% !

 Chez les oiseaux :


 Chez toutes les espèces d’oiseaux:
 L’Influenza aviaire : Orthomyxovirus (hautement pathogène du fait
d’un taux de mortalité élevé, influenza A(HP))
 Chez toutes les espèces d’oiseaux de la catégorie volaille:
 L’influenza aviaire faiblement pathogène
 Les salmonelloses aviaires : toxi-infection alimentaire commune chez
l’Homme (on tente donc d’éradiquer ces bactéries dans les élevages)
 Le Botulisme : Clostridium botulinum (chez toutes les espèces
sensibles)
 La maladie de Newcastle

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 Chez les autres espèces :


 Primates non humains : (non réinscrits)
 Les fièvres hémorragiques à filovirus (la maladie de Marburg et Ebola)
 L'Herpèsvirose simienne de type B : stomatite banale, par contre
l’homme déclare une encéphalite mortelle.

 Abeilles domestiques :
 La Loque américaine : Paenibacillus larvae
 La Nosémose des abeilles : Nosema apis (fungus)
 Les infestations parasitaires à Aethina tumida et à Tropilaelaps
Ces maladies ont des conséquences sur la pollinisation et la production de
miel.

 Poissons :
 L'anémie infectieuse du saumon
 L'Herpesvirose de la carpe
 La nécrose hématopoïétique infectieuse
 La nécrose hématopoïétique épizootique
 La septicémie hémorragique virale
 Le syndrome ulcéreux épizootique
Remarque : La réserve aquatique a diminué. Plus de la moitié des poissons
consommés naissent en pisciculture. Le problème est qu’il y a des milliers de
poissons dans un espace très restreint et que l’eau est un milieu très propice à
la diffusion des maladies ! C’est pourquoi on protège cette production
piscicole et l’aquaculture.

 Crevettes :
 Maladie de la tête jaune
 Syndrome de Taura

 Crustacés décapodes :
 Maladie des points blancs
Souffrance des producteurs,
donc il est important que l’Etat
 Huîtres plates et/ou japonaises : s’implique !
 Infection à Bonamia exitiosa
 Infection à Bonamia ostreae
 Infection à Marteilia refringens
 Infection à Perkinsus marinus
 Infection à Microcytos mackini

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Remarque : Il ne faut pas apprendre par cœur, ce qu’il faut retenir c’est qu’il y en a
beaucoup, que cela gêne l’économie de la filière et que le rôle du vétérinaire est très
important !

2) Les Dangers Sanitaires de 2ème catégorie

Ces maladies sont moins graves que les DS1, mais non négligeables.

Définition : Maladies autres que les DS1 pour lesquelles il peut être nécessaire, dans
un but d’intérêt collectif, de mettre en œuvre des mesures de prévention, de surveillance
ou de lutte définies par l’autorité administrative ou approuvées par celle-ci dans le cadre de
schémas régionaux de maîtrise des dangers sanitaires élaborés par les associations
sanitaires régionales.

La liste des DS2 est établie par arrêté du Ministère de l’Agriculture. La gestion de ces
maladies est prévue à l’échelle régionale, et l’Etat fournit des moyens techniques et
financiers.

16 maladies y sont actuellement inscrites, dont une dizaine sont des zoonoses.

LISTE DES DS2

 Chez les équidés: (Dans l’ordre d’importance)


 L’artérite virale équine (Arterivirus) : le virus circule de façon
silencieuse mais quand « se réveille », il peut tuer.
 La métrite contagieuse des équidés (Taylorella equigenitalis) : c’est
gênant dans les haras vis-à-vis du taux de fertilité.
 La Morve (Burkholderia mallei) : toujours présente en Europe de
l’Ouest et aux Etats-Unis.

 Chez les oiseaux :


 La chlamydophilose aviaire (volailles et oiseaux captifs) :
Chlamydophila psittaci
 La pullorose-typhose (volailles) : Salmonella Galinarum Pullorum

 Chez les lièvres et autres espèces réceptives :


 La tularémie (Francisella tularensis) : Maladie provoquée par une
bactérie qui peut induire la mort rapide du lièvre. Il s'agit d'une
zoonose pouvant être grave. Problème d’économie de la chasse donc

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

repeuplement de lièvres pour que les chasseurs soient heureux ! Noter


aussi le risque pour les animaux importés.

 Chez les abeilles domestiques:


 La Varroase : Varroa destructor
 Le frelon asiatique : Vespa velutina (attaque les abeilles, empêche la
pollinisation donc on met en place des actions locales de lutte).

 Chez les porcs :


 La brucellose porcine à Brucella suis serovar 2

 Chez les bovins :


 L’hypodermose clinique
 La leucose bovine enzootique
 La maladie des muqueuses / Diarrhées virales
 IBR

 Chez les ovins :


 Visna-Maëdi

 Chez les caprins :


 Arthrite encéphalite caprine (CAEV)

 Toutes les espèces sensibles :


 Trichinellose à Trichinella spiralis

3) Les maladies soumises à prophylaxie collective

Définition : Maladies reconnues importantes et faisant ainsi l’objet d’une action de


lutte collective dont le principe repose sur un dépistage systématique et régulier dans les
élevages des formes apparentes et inapparentes de la maladie. Elles affectent la qualité et la
quantité des produits de la filière de production.

Pour une bonne gestion d'une maladie infectieuse, il faut que l'éleveur et ses voisins
soient impliqués dans la prévention contre son extension. Et de la même façon à l'échelle
des régions et des pays. Pour avoir une lutte coordonnée, il faut une prophylaxie collective
(= même action sanitaire). Plus les élevages d'une commune sont indemnes, plus le risque
sanitaire est moindre.

Les maladies infectieuses peuvent être inapparentes, d’où l’idée de procéder à un


dépistage, notamment pour éviter les problèmes lors d’échanges commerciaux. Le dépistage

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

permet à terme d’identifier les élevages « indemnes » (pas de cas cliniques ou pas de
séropositifs, ils peuvent donc commercer librement) et les élevages « non indemnes », (ne
pouvant pas commercer librement, pour lesquels un assainissement est envisagé avec la
participation de la collectivité). Cela a des conséquences sur le commerce et donc des
répercutions sur l’économie de l’élevage.

Classification:

o Selon le maître d’œuvre :


– Les prophylaxies collectives organisées par l’État. L’État est dans ce cas
l’initiateur et le gestionnaire de l’action collective.
– Les prophylaxies collectives encouragées par l’État. L’initiative et la gestion ne
relèvent pas de l’État mais d’un maître d’œuvre différent (ARS : Agence
Régionale de Santé). L’État peut toutefois intervenir en apportant une aide
technique et financière.

o Selon le niveau d’adhésion au plan de prophylaxie des propriétaires d’animaux tel


que souhaité par le maître d’œuvre. On distingue :
– Les prophylaxies facultatives (être diplomate !) : les éleveurs peuvent choisir
d’adhérer à la prophylaxie collective, et s’engagent alors à se soumettre à un
dépistage systémique et régulier de leur cheptel.
– Les prophylaxies obligatoires : si beaucoup pratiquent la prophylaxie facultative,
alors elle devient obligatoire ; si le problème est grave, elle est d’emblée
obligatoire !

En d’autres termes, une prophylaxie facultative deviendra obligatoire dès lors qu’elle
aura été mise en place dans un nombre d’élevages jugé suffisant. Les éleveurs sont plus
enclins à suivre une prophylaxie facultative plutôt qu’une mesure imposée…surtout en
France…
Exemple : Y a un éleveur qui décide de faire la prophylaxie facultative et demande à
ce que ses voisins le fassent aussi pour diminuer le risque et petit à petit cela se propage !

Le passage d’une prophylaxie collective facultative vers une prophylaxie collective


obligatoire peut être décidé à l’échelon local (commune(s), département(s)) ou national par
l’autorité administrative. Cette décision peut survenir dès lors que localement 60% ou plus
des exploitations ou des animaux sont soumis à une prophylaxie facultative.

Exemples actuels de prophylaxies collectives dirigées par l’État :


– chez les bovins : la tuberculose, la brucellose et la LBE (leucose bovine
enzootique)
– chez les petits ruminants : la brucellose
– chez les suidés : la maladie d’Aujeszky et la peste porcine classique

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

– chez les oiseaux : la salmonellose

Exemples actuels de prophylaxies encouragées par l’Etat :

– chez les bovins : l’IBR, l’hypodermose et la BVD


– chez les caprins : le CAEV (Caprine Arthrite encephalitis virus donc responsable
d’arthrites et d’encéphalites)

III. Les principaux organismes impliqués et les acteurs

La conception, l’élaboration et la mise en application des textes sanitaires relèvent


des services centraux (Paris) et déconcentrés (collectivités territoriales : régions,
départements, communes) du Ministère de l’Agriculture.

Pour fonctionner, ces services bénéficient de la participation de fonctionnaires


appartenant notamment :
 au Corps des Inspecteurs de la santé publique vétérinaire (formés à l’ENSV)
 au Corps des Techniciens des services vétérinaires (formés à l’INFOMA = Institut
National de FOrmation du personnel du Ministère de l’Agriculture).

1) Les services centraux

Structures : Il s’agit notamment de la « sous-direction de la santé et de la protection


des animaux » (SDSPA), à l’initiative du ministre de l’agriculture. Elle-même est une sous-
direction de la DGAL (= Direction Générale de l'ALimentation), qui s’occupe des mesures
sanitaires d’hygiène et de santé animale. L’ensemble est placé sous l’autorité du Ministère
chargé de l'Agriculture.

DDSV Ministère de l’Agriculture

DDCSP

DGAL
DGER

SDSPA

Schéma du prof expliquant le fonctionnement du ministère de l’Agriculture

Le Ministère de l’Agriculture est organisé en une multitude de sous-directions, à


l’initiative du ministre. (DGER = Direction Générale de l’Enseignement et de la Recherche)

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

Relations : Les équipes conduisent leurs activités en relation avec des structures de
compétences complémentaires :

– le Ministère des Finances (pour débloquer les sommes financières nécessaires)


Niveau – le Ministère de la Santé : car un certain nombre de maladies animales peuvent
national aussi toucher la santé humaine
– l’ANSES qui regroupe l'ensemble des laboratoires vétérinaires nationaux qui
apportent des expertises dans la sécurité sanitaire des animaux, de
l’alimentation et du travail.
Niveau – CPCASA : Comité Permanent de la Chaîne Alimentaire et de la Santé Animale : le
européen représentant de toutes les structures administratives de l'UE
– OMS : Organisation Mondiale de la Santé (siège à Paris) : elle regroupe
Niveau l’ensemble des pays du monde et a pour objectif d’informer les différents pays
international des risques sanitaires actuels (anciennement OIE).
– FAO = Food and Agriculture Organization

2) Les services déconcentrés

Structures : Ils sont essentiellement représentés par les services vétérinaires des
« Directions Départementales (de la Cohésion sociale et) de la Protection des Population »
(DD(CS)PP) (anciennement DDSV = Direction Départementale des Services Vétérinaires ).
Selon les départements, il y a séparation des deux directions départementales (à
savoir une DDPP et une DDCS) ou une instance qui regroupe tout (donc seulement une
DDCSPP). Ouf. Les DDCSPP regroupent les anciennes DDSV et les anciens services de la
répression des fraudes.

Les activités sanitaires vétérinaires des services départementaux sont réalisées


conjointement avec :
 Les éleveurs et les organismes qui les regroupent : les OVS (organismes à vocation
sanitaire) ex : les Groupements de Défense Sanitaire (GDS)  associations
départementales françaises
 Les établissements départementaux de l’élevage (EDE). En charge de l’amélioration
de la qualité et de la productivité des élevages mais également de l’identification des
animaux de rente (rôle important dans la traçabilité)
 Les laboratoires départementaux d’analyse : sous l’autorité administrative des
conseils généraux et sous l’autorité technique de laboratoires nationaux (ANSES)
 Les vétérinaires sanitaires (habilités) et les vétérinaires mandatés.

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

IV. Les textes sanitaires

Nature : Il s’agit de textes d’initiative nationale (lois, décrets, arrêtés publiés au JORF
= Journal Officiel de la République Française, accessible sur le site légifrance) ou d’initiative
communautaire (règlements et directives publiés au JOCE = Journal Officiel des
Communautés Européennes). Il y a également des circulaires ministérielles qui complètent
le dispositif d'informations en explicitant les conditions et les modalités d'application des
textes nationaux et communautaires.

1) Les textes de base (pas à savoir)

Ils ont été à l’origine de la mise en place des principes sanitaires vétérinaires qui en
tant que tels sont toujours d’actualité.

La notion de médecine sanitaire remonte à l’époque de Louis XV.

 La loi du 21 juin 1898 : elle fixe la première liste des MRC (= Maladies réputées
contagieuses = maintenant DS1) (rage, peste bovine…) et les mesures sanitaires
spécifiques à appliquer. Elle prévoit également les mesures de protection sanitaire à
appliquer aux frontières.
- La loi du 7 juillet 1933 : elle instaure la notion de prophylaxie collective (tuberculose
bovine : première maladie ayant fait l’objet d’une prophylaxie collective du fait d’une
importante contamination de l’homme)
- La loi du 28 novembre 1939 : elle apporte de la souplesse en permettant au
gouvernement et au ministre de l’Agriculture de prendre des mesures sanitaires par
arrêté, donc sans avoir à recourir au parlement (ce qui permet d’agir vite). (Décision
peut durer des mois, des années,…)

« Bien sûr, ces lois ne sont pas à apprendre mais sont là pour que vous gardiez en tête
que les principes sanitaires ne datent pas d'hier ! » dixit le prof

2) Les textes actuels

Ils sont réunis dans le Livre II du Code rural et de la pêche maritime intitulé
«Alimentation, Santé publique vétérinaire et protection des végétaux » et plus précisément
dans le Titre II du Livre II intitulé: « Lutte contre les maladies des animaux ».

3) Les textes complémentaires

Les préfets et les maires peuvent prendre par arrêté des mesures sanitaires dans un
but de sécurité ou de salubrité publique. Ces mesures d’application locale peuvent
compléter les dispositions prises et adoptées à l’échelon national ou européen, mais elles ne
peuvent en aucun cas les contredire.

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM1 : La législation sanitaire vétérinaire générale

V. Evolutions en cours

Les nouveaux acteurs impliqués :

 Acteurs départementaux : les GTV (groupements techniques vétérinaires, qui vont


donc pouvoir intervenir dans les maladies réglementées au titre des OVVT :
Organisme des Vétérinaires à Vocation Technique), en plus des GDS (OVT :
Organisme à Vocation Technique).
 Acteurs régionaux (en construction) : Agences régionales de santé (ARS) regroupant
les GDS et les GTV départementaux d’une même région auxquelles s’ajoutent les
conseils régionaux.
 Acteur national : Conseil national d’orientation de la politique sanitaire animale et
végétale (réunion des ex CCSPA : Comité Consultatif de la Santé et de la Protection
Animales et CCPV : Comité Consultatif de la Protection des Végétaux). C’est un
espèce de « parlement sanitaire » pour essayer d’améliorer la situation locale
politique sanitaire.

En tant que vétérinaires, on y participera pour améliorer la politique sanitaire !

Conclusion :
La police sanitaire est une partie prenante de l’activité du vétérinaire et encore plus
pour les vétérinaires ruraux. Ce sont surtout les luttes contre les maladies qui posent
problème !

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Les mesures de Police Sanitaire
Sommaire

I. La déclaration des Dangers Sanitaires de 1ère catégorie (DS1)........................................................ 2


1) Les animaux devant faire l’objet d’une déclaration.................................................................... 3
2) Les auteurs des déclarations ...................................................................................................... 3
3) Les destinataires des déclarations .............................................................................................. 4
4) Les conséquences des déclarations ............................................................................................ 4
a. Pour l’éleveur ......................................................................................................................... 4
b. Pour le maire .......................................................................................................................... 5
c. Pour le vétérinaire sanitaire ................................................................................................... 5
d. Pour le préfet.......................................................................................................................... 6
II. L’APPDI : Arrêté préfectoral portant Déclaration d’Infection ......................................................... 6
1) Description ................................................................................................................................. 6
2) Le périmètre déclaré infecté ...................................................................................................... 7
a. Maladies à faible contagiosité ................................................................................................ 7
b. Maladies contagieuses ........................................................................................................... 8
3) La mise en interdit ...................................................................................................................... 9
a. L’isolement des animaux ........................................................................................................ 9
b. L’abattage des animaux .......................................................................................................... 9
4) Traitement et vaccination ........................................................................................................ 10
5) La désinfection ......................................................................................................................... 11
6) La levée de l’APPDI ................................................................................................................... 11
7) L’indemnisation ........................................................................................................................ 12
III. Les autres domaines sanitaires règlementés ............................................................................ 12
IV. Les dispositions pénales spécifiques ........................................................................................ 13
1) Les infractions concourant à la propagation des épizooties ..................................................... 13
2) Les infractions aux dispositions relatives de la Fièvre Aphteuse .............................................. 14
3) Les infractions au service public d’équarrissage ....................................................................... 14

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Introduction

Définition : Les mesures de police sanitaire collectives correspondent à


l’ensemble des mesures de prophylaxie qui doivent obligatoirement être réalisées
lors de la suspicion ou du diagnostic d’une maladie réglementée (surtout les DS1 :
Danger Sanitaire de 1ère catégorie) par les services de police représentés par le Ministre
de l'Intérieur, les préfets au niveau du territoire, le maire au niveau communal. Ce sont
des mesures de défenses offensives.
Nature : Ces mesures comprennent des dispositions relatives à la déclaration de
ces maladies (à l’autorité administrative) et à la mise en œuvre de mesures spécifiques
de lutte (sous couvert d’un arrêté préfectoral).

En France, il existe deux types de polices : la police judiciaire (celle que tout le
monde connaît et qui est à l’origine des répressions, de la recherche de délinquant,…) et
la police administrative (prévention).
La police administrative est un dispositif qui permet aux représentants des
pouvoirs publics de :
 gérer les infractions et sanctionner les contrevenants (intervenir)
 faire de la prévention, ce qui sera surtout le cas de la déclaration de maladies
réglementées.

Les services de police sont organisés sur les différents territoires : ils sont
représentés par le Ministre de l'Intérieur (le « plus grand policier de France »), le Préfet
(à l'échelle du département et de la région) et le Maire (à l'échelle de la commune). Lors
de la déclaration d'un foyer de maladie, c'est d'abord le maire qui intervient puis, si
besoin, le préfet.

Ces mesures de police sanitaire consiste à :


1. déclarer la maladie
2. mettre en œuvre des mesures qui visent à éradiquer la maladie
diagnostiquée ou suspectée

I. La déclaration des Dangers Sanitaires de 1ère catégorie (DS1)

Importance : la déclaration des DS1 est destinée à informer les autorités


administratives (DDcPP ou DDPP = Direction Départementale chargée de la Protection
des Populations) de la suspicion ou de l’existence d’une telle maladie et d’enclencher
ainsi la prise immédiate de mesures appropriées d’alerte (pour prévenir les
populations du risque et pour informer les filières concernées) et d’intervention, la
plus rapide possible pour lever les barrières au plus vite.
Il s’agit la plupart du temps d’une suspicion, qu’il faut donc confirmer par la suite
car les preuves sont rarement immédiates et donc pour en être sûr il faut attendre pour
voir ce qu’il en est !

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Sont clairement identifiés au titre de la déclaration :
 Les animaux à risque devant faire l’objet d’une déclaration
 Les auteurs des déclarations
 Les destinataires des déclarations
 Les conséquences des déclarations.

1) Les animaux devant faire l’objet d’une déclaration

Les déclarations doivent concerner « tout animal vivant ou mort atteint ou


soupçonné d’être atteint d’un DS1 ».

Un animal « atteint » est un animal pour lequel le diagnostic de la maladie est


formellement établi par l’identification de l’agent infectieux (virus, bactérie,
parasite,...). « Je le vois, je le teste, j’en suis sûr » ! En réalité, ce cas n’existe pas, puisqu’une
expression clinique peut correspondre à plusieurs agents, d’où la nécessité de mettre en
place un diagnostic différentiel. On n’a pas forcément fait de prélèvement et
identification avant de déclarer un cas, puisque la déclaration doit être faite le plus
rapidement possible…

Un animal « soupçonné d’être atteint » est un animal « suspect » (aspect


clinique) ou « contaminé » (aspect épidémiologique) :
 Un animal « suspect » est un animal qui présente des symptômes et des
lésions qui ne peuvent être rattachés d’une façon certaine à une maladie
(=état maladif non caractérisé).
 Un animal « contaminé » est un animal qui a été en contact avec un ou
plusieurs animaux atteints, soit directement (par cohabitation), soit
indirectement (par l’intermédiaire d’une personne ou d’objets qui auraient été
eux-mêmes en contact avec des animaux atteints, par exemple : les personnes
chargées du transport d'animaux).

Il y a donc 2 types de soupçons :


 Un soupçon clinique et lésionnel
 Un soupçon épidémiologique (contact avec la source)

Ces 3 catégories d’animaux doivent être déclarées auprès de la DDPP.


Remarque : lorsqu’une maladie réglementée prend un caractère envahissant,
tout état maladif non caractérisé doit être considéré comme suspect. En effet, à la
différence d’un vétérinaire libéral, le vétérinaire sanitaire ne peut se permettre de
rester sur un doute vu l’ampleur des conséquences qu’il peut y avoir. Il va, dans ce cas,
automatiquement qualifier l’animal de suspect et doit donc le déclarer car il y a des
risques d'épizootie (en partie pour couvrir ses arrières...).

2) Les auteurs des déclarations

Les déclarations doivent être réalisées immédiatement par 3 types de catégories


de personnes, celles qui sont les plus à même de déceler la maladie :
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 Tout propriétaire, toute personne ayant à quelque titre que ce soit la charge
des soins ou la garde d’un animal atteint ou soupçonné d’être atteint d’une
maladie réglementée. Les détenteurs sont censés connaître l'existence d'une
maladie chez leurs animaux (DS1), mais ne sont malheureusement pas tous à
même de le faire...
 Tout vétérinaire (même s’il n’est pas vétérinaire sanitaire) appelé à visiter un
animal vivant ou mort atteint ou soupçonné d’être atteint. Il doit savoir s'il y a un
danger potentiel. Remarque : tout vétérinaire est susceptible de connaître ces
maladies : c’est le cœur du métier !!! La non-déclaration est d’ailleurs sévèrement
punie…
 Tout directeur de laboratoire amené à diagnostiquer une maladie réglementée
(en recevant des prélèvements...) (DS1).

3) Les destinataires des déclarations

Les déclarations (orales ou écrites) doivent être faites à un vétérinaire sanitaire


ainsi qu’au maire de la commune où se trouve l’animal. (Vaut mieux toujours faire la
déclaration comme ça, on est pas en tort !)
Le maire qui reçoit une déclaration la transcrit dans le « Registre des
déclarations » et remet un « Récépissé de déclaration » au déclarant (ce papier est
très important car il justifie le fait qu’on a fait la déclaration, c’est la preuve que le travail
a été fait, donc cela annule une éventuelle sanction pénale). Le maire est le premier
maillon de la police administrative.

4) Les conséquences des déclarations

a. Pour l’éleveur

Les mesures auront pour but de ne pas propager la maladie au troupeau ou à


l’environnement. L’éleveur doit assurer autant que possible l’isolement du ou des
animaux concernés des autres animaux susceptibles de contracter la maladie (pour
limiter l'extension de la contagiosité) ; de même s’il s’agit du ou des animaux morts ou
abattus, qui sont des supports pour la maladie.
Le propriétaire d’un élevage ne doit surtout pas le cacher s’il y a des morts ! En
effet, les mesures prises telles que l’abattage du troupeau entraîneraient forcément un
manque à gagner économique, mais le problème sera rapidement collectif : la
conservation des cadavres risque d’entraîner la contamination du voisinage. Un système
d’indemnisations compensatrices est prévu pour limiter ces comportements.

Le transport de l’animal ou de son cadavre est interdit avant que le


vétérinaire sanitaire l’ait examiné. En effet, celui-ci peut être amené à réaliser des
prélèvements sur le cadavre. Ceci concerne également l’enfouissement, à moins que le
maire, en cas d’urgence, n’en ait donné l’autorisation spéciale.

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b. Pour le maire

Il doit s’assurer :
 que les mesures à l’initiative de l’éleveur ont bien été respectées (l’isolement
des animaux vivants ou morts, l’interdiction de leur transport ou de leur
enfouissement). Il fait le nécessaire d’office, s’il y a lieu.
 que la visite de l’animal ou l’autopsie du cadavre ont bien été réalisées par le
vétérinaire sanitaire. Le cas échéant, il y fait procéder sans retard par
réquisition d’un vétérinaire sanitaire (obligation de venir).

Il informe immédiatement le préfet du département (DDcPP) et le sous-préfet


de l’arrondissement de la situation.

c. Pour le vétérinaire sanitaire

Appelé par l’éleveur ou réquisitionné par le maire, il doit réaliser une visite
sanitaire d’information lui permettant de confirmer ou d’infirmer la suspicion ou le
diagnostic sur la base d’arguments cliniques, nécropsiques (autopsie),
épidémiologiques et biologiques (réalisation d’un diagnostic complet).
Son rôle est également de réaliser une première enquête épidémiologique
d’information amont-aval, c'est à dire déterminer d’où vient le problème, jusqu’où il
s’est étendu et dans quels délais.

Lors de cette visite, le vétérinaire sanitaire est seul. Il constate ou, au besoin,
prescrit (ordonnance mentionnant notamment la désinfection par les équipes agréées
des GDS=Groupement de Défense Sanitaire) la complète exécution par l’éleveur de ses
obligations et les mesures de désinfection immédiatement nécessaires pour l’élevage:
mise en place de pédiluve, rotoluve (pédiluve pour les roues de véhicules), et mesures
de désinfection concernant lui-même car il ne doit pas disséminer la maladie à sa sortie
de l'exploitation.
Il informe, d’urgence, le maire des mesures qu’il a prescrites et il adresse, dans le
plus bref délai, un rapport d’information au préfet (DDcPP).

Remarque : /!\ le vétérinaire est un grand propagateur de maladie en cas de non-


respect des mesures d’hygiène !

En bref, la marche à suivre du vétérinaire sanitaire :


1/ confirmer ou infirmer le diagnostic (prélèvements, étude épidémiologique,... )
2/ s'assurer que la maladie ne peut pas se propager (isolement, mesures de
désinfection,....)
3/ informer l’autorité administrative.

Attention : Le vétérinaire n'a pas le droit d'abattre l'animal sans prévenir les
autorités sanitaires vétérinaires. Il faut l’autorisation ECRITE des services vétérinaires et
il faut bien garder tous les papiers administratifs de déclaration et de justificatif.

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d. Pour le préfet

Le préfet peut prendre des mesures, en cas de simple suspicion, sous forme d’un
Arrêté Préfectoral de mise sous surveillance (APMS) (décision officielle permettant
de confirmer les mesures prises contre cette maladie) de l’exploitation.
Cet APMS prévoit notamment, pour confirmation officielle des actions
précédentes :
 l’isolement des animaux et des cadavres
 la réalisation des prélèvements nécessaires au diagnostic et aux enquêtes
épidémiologiques
 la désinfection et la désinsectisation (lorsque des insectes participent à la
propagation, notamment les arbovirose) des locaux et des objets à l’usage des
animaux
 l’obligation de la destruction des cadavres
 l’interdiction de la vente des animaux (certains pourraient en effet être tentés
de s’en débarrasser de cette manière…).

Si le diagnostic est infirmé, l'APMS est rapporté (= annulé). Dans le cas contraire
(diagnostic confirmé), il est remplacé par un APPDI (arrêté préfectoral portant
déclaration d’infection).

Remarque : sur instruction du Ministre chargé de l’Agriculture, le préfet peut


prendre d’emblée un APPDI lorsque :
 soit, les symptômes ou lésions observés sur les animaux de l’exploitation
suspecte entraînent une forte présomption d’un DS1
 soit, un lien est établi entre l’exploitation suspecte et un pays, une zone ou une
exploitation reconnue infectée d’un DS1
 soit, des résultats d’analyse de laboratoire permettent de suspecter l’infection
par un DS1
Ainsi, l’importation en France d’animaux atteints par la fièvre aphteuse entraîne
leur abattage immédiat car le risque encouru est trop grand. On peut voir ça comme une
méthode « héroïque », de neutralisation.

II. L’APPDI : Arrêté préfectoral portant Déclaration d’Infection

1) Description

L’APPDI contient le rappel des mesures de l’APMS et il associe des mesures


complémentaires ayant pour but d’éviter l’extension de la maladie et d’obtenir son
éradication.

 Pour éviter l’extension de la maladie : L’APPDI contient la définition d’un


périmètre déclaré infecté (l’exploitation elle-même et les exploitations

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alentours ayant pu être infectées) et prévoit des mesures de mise en interdit et
d’isolement.
 Pour obtenir l’éradication de la maladie : l’APPDI prévoit, selon les maladies :
o des mesures d’abattage total des animaux (qu'ils soient malades ou pas
encore, pour éviter la persistance de la maladie), éventuellement assorties
de mesures de destruction de leurs produits (comme le lait ou des
produits de charcuterie) (► Elimination des sources de contamination !)
o Le cas échéant, des mesures de traitement ou de vaccination, pour
limiter les pertes si le nombre d'animaux concernés est trop important
o Et, dans tous les cas, des mesures de désinfection et de désinsectisation.
Ces mesures s’accompagnent d’aides financières prenant la forme
d’indemnisations (en fonction des dégâts subis), mais aussi d’un
accompagnement psychologique et financier puisque les mesures prises
signifient non seulement une perte économique importante, mais aussi soit une
reconversion, soit un recommencement de l’activité.

 Pour limiter les erreurs, les oublis ou les fraudes, le recensement (= inscrire
chaque animal avec son numéro d’identification pour éviter d'oublier un animal
potentiellement contaminé) et le marquage (= pose d’une marque sanitaire
traduisant que l’animal a un problème  c’est différent de l’identification !) des
animaux sont également envisagés.
Exemple : L'encolure des chevaux peut être marquée par les lettres « SS » (double S :
Service Sanitaire…). On découpe également un disque de 2 cm de diamètre dans
l'oreille des bovins atteints de brucellose, ou une forme de T dans l’oreille gauche
des bovins atteints de tuberculose.

2) Le périmètre déclaré infecté

Définition : un périmètre déclaré infecté est un périmètre qui comprend les


locaux, cours, enclos, pâturages et herbages qui sont susceptibles d’être ou de
devenir dangereux pour des animaux sains et pour lesquels les échanges avec
l’extérieur sont en conséquence interdits ou contrôlés.

L’étendue de la zone géographique concernée dépend essentiellement de la


capacité d’extension naturelle de la maladie et de la situation locale rencontrée. Le
périmètre déclaré infecté est ainsi défini pour chaque maladie par Arrêté Ministériel et
précisé pour chaque foyer par l’APPDI.

a. Maladies à faible contagiosité

Pour les maladies qui associent naturellement une faible contagiosité, le


périmètre déclaré infecté se limite aux contours de l’exploitation atteinte.
Il en est ainsi, par exemple, de la Fièvre charbonneuse ( « champs maudits »,
mais diffusion faible) ou de maladies enzootiques telles que la Tuberculose, la
Brucellose, l’ESB (Encéphalopathie Spongiforme Bovine), la Tremblante du mouton,
l’AIE (Anémie Infectieuse des Équidés), la Maladie d’Aujeszky.
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b. Maladies contagieuses

Pour les maladies plus contagieuses, c’est-à-dire qui sont susceptibles de


connaître spontanément une plus grande facilité de propagation, le périmètre déclaré
infecté dépasse le cadre de l’exploitation atteinte ; il associe en périphérie des zones
dites « de protection » et « de surveillance », dans lesquelles tous les troupeaux sont
recensés et les animaux également atteints sont isolés. Des mesures telles que
l’interdiction de rassemblement et de circulation d’animaux ou l’interdiction de
l’insémination artificielle y sont mises en place.

La Zone de protection : la plus proche du foyer d’origine. C’est dans cette zone
que les mesures sont les plus drastiques.
La Zone de surveillance : elle s’étend sur un périmètre relativement important.
Elle sert à voir si la maladie apparaît ou pas. (On regarde autour avec beaucoup
d’attentions !).

Tel est le cas des grandes épizooties : Fièvre aphteuse, maladie vésiculeuse des
suidés, peste porcine, pestes aviaires…

Et des arboviroses : Peste équine, fièvre catarrhale ovine (FCO)… Les


arboviroses sont transmises par des insectes, qui sont de « grands voyageurs », donc la
zone de surveillance à couvrir est forcément plus importante, compte tenu de leurs
déplacements. Très rapidement, toute la France peut être contaminée par ces maladies.
Exemple de la FCO arrivée par le Sud et le Nord de la France ; tout le territoire national a
été considéré comme infecté…

Le conseil du jour de M. Lacheretz : « L’idéal c’est de ne rien écrire pendant le cours,


et à la fin de l’heure quand vous sortez vous écrivez tout ce que vous avez retenu sur une
feuille ; pareil en conférence. » A méditer…
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3) La mise en interdit

La notion de « mise en interdit » qui accompagne la délimitation du périmètre


déclaré infecté comprend différentes mesures, dont :
 L’interdiction de sortir les animaux, leurs produits, les aliments et les matériels
d’élevage et d’une manière générale tout support qui peut servir de relais à la
contagion.
 L’interdiction d’introduire de nouveaux animaux (en raison du danger des
porteurs passifs). (Les sains introduits vont amplifier les charges virales en
s’infectant).
 Éventuellement, l’extension des mesures d’interdiction : à toutes les espèces
animales et à l’homme car peuvent être porteurs passifs, et l’interdiction des
rassemblements (foires, marchés, église…) (ex : Fièvre Aphteuse) ou encore de
la circulation ou du transport d’animaux.

Problème : en France, interdire quelque chose n’est jamais bienvenu ; l’interdiction


doit donc rapidement être suivi par les mesures qui suivent l’interdiction.

a. L’isolement des animaux

Objectif : L’isolement consiste à séparer les animaux atteints, suspects et


contaminés des animaux apparemment sains et de tenter ainsi de limiter la
propagation de la maladie au sein de l’exploitation, en d’autres termes éviter une
augmentation de la charge bactérienne ou virale de la maladie.

Initiative : il doit être réalisé dès le début de la suspicion, à l’initiative de


l’éleveur, sinon sur les recommandations du maire et du vétérinaire sanitaire appelé à
visiter l’exploitation. Les arrêtés préfectoraux confirment cette obligation. (Le véto
comme le maire doivent s’assurer que les mesures sont appliquées !)

Modalités : Selon l’agencement des installations, l’isolement peut se faire sur deux
modes :
 la séquestration = séparation des animaux malades et sains dans des locaux
différents (le plus efficace, mais pas toujours possible puisque cela nécessite des
locaux supplémentaires…)
 ou le cantonnement = séparation en plein air.

Les animaux atteints, suspects ou simplement contaminés ne peuvent en aucun


cas être conduits aux abreuvoirs communs.

b. L’abattage des animaux

Cette mesure doit être mise en place rapidement après l’interdiction


(neutralisation des sources).

Objectifs : éliminer les animaux dont l’entretien n’aurait d’autre effet que de
favoriser la pérennité de l’infection dans l’exploitation (porteurs sains notamment)
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ou encore son extension à d’autres élevages, à la faveur de contacts de voisinage ou
d’échanges commerciaux. C’est donc une justification épidémiologique !

Animaux concernés : L’abattage peut ainsi être limité aux seuls animaux
reconnus infectés malades ou porteurs inapparents, ou être préconisé d’emblée
pour l’ensemble des animaux sensibles du cheptel atteint.
Cette dernière solution s’impose actuellement pour les maladies très
contagieuses et/ou zoonotiques, aucun risque économique et/ou hygiénique ne devant
être pris même à conserver des animaux apparemment sains. En effet, nous sommes
dans un pays riche donc on peut se permettre de payer pour des mesures de précautions
profitables pour l’ensemble d’une filière et la santé de l’homme.

L'ordre d'abattage est donné par le préfet (sous arrêté préfectoral) dans le
cadre de l’APPDI, qui précise également pour chaque catégorie d’animaux les délais et le
lieu. Le vétérinaire sanitaire n’a aucun droit d’imposer lui-même l’abattage.

Les cadavres ou parties de cadavres des animaux morts ou abattus sont :


 Soit traités conformément aux prescriptions de l’arrêté ministériel
 Soit transportés dans un centre d’équarrissage où ils seront détruits.
 Si aucune de ces deux possibilités n’est faisable, on a recours à la destruction
par le feu ou à l’enfouissement dans des terrains réservés.

Cependant, la destruction par le feu entraîne un problème de dioxines dans l’air


et pose un problème moral du fait de brûler des animaux sur des bûchers).
L'enfouissement est très surveillé pour ne pas polluer les nappes phréatiques et
les sols : l'ensemble des corps sera enseveli entre deux lits de chaux, dans un terrain
situé à au moins 100m des habitations, des cours d’eau, et devant être clôturé et
régulièrement contrôlé par un garde (cela requiert des géologues). Les récoltes de
fourrages sont interdites sur le lieu de l'enfouissement et l'herbe qui pousse à cet
endroit sera régulièrement brûlée pendant quelques temps.

Les éleveurs doivent pouvoir justifier à tout moment de la disparition des


animaux en produisant soit un certificat d’enlèvement remis par l’équarrisseur soit un
certificat de destruction ou d’enfouissement délivré par le maire.
Aujourd’hui l’enfouissement se fait de moins en moins alors que l’équarrissage
devient de plus en plus important !

4) Traitement et vaccination

Le traitement ou la vaccination ont l’avantage de permettre une réduction des


cas cliniques et, parallèlement, une réduction des pertes économiques liées à
l’évolution clinique d’une maladie.
Ils ont toutefois l’inconvénient (ce qui limite leur emploi) habituel de favoriser la
création de porteurs inapparents et, par conséquent, de permettre l’entretien de
l’agent infectieux. En effet, un individu vacciné peut tout de même être porteur
chronique et constitue encore un risque infectieux épidémiologique.

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Selon les maladies et leurs situations épidémiologiques, économiques et
hygiéniques, le traitement et la vaccination peuvent ainsi être :
 autorisés (rage, maladie de Newcastle), c’est-à-dire laissés à la libre appréciation
des éleveurs (car pas transmissibles à l’homme)
 rendus obligatoires (FCO en Corse)
 interdits (brucellose et tuberculose) : en effet, dans le cas de maladies
bactériennes, le traitement par les antibiotiques permet une guérison clinique
mais pas forcément microbiologique, donc les animaux peuvent rester un danger
local. De plus, dans le cas de la brucellose, le traitement est long donc entraîne la
sélection de résistances bactériennes, ce qui pose problème. De plus, si la
tuberculose devient résistante cela posera un problème pour l’homme !

Remarque : selon les circonstances, la vaccination peut devenir obligatoire ou


interdite

5) La désinfection

La désinfection est une étape essentielle pour obtenir l’assainissement d’un


foyer. Elle doit concerner :
 Les locaux, cours, enclos, herbages et pâturages où ont séjourné les animaux
atteints
 Les objets qui ont été en contact avec ces animaux
 Les aliments
 Les fumiers et lisiers.

En pratique, pas besoin d’apprendre cette liste par cœur, il suffit de recenser tous les
éléments potentiellement à risque « avec une minutie de pilote d’avion au décollage »… ou
tout simplement retenir que « tout doit y passer ! »

Cette dernière étape des opérations sanitaires est réalisée sous le contrôle des
services vétérinaires par des équipes agréées et à l’aide de produits qui doivent
également bénéficier d’un agrément. Les opérations de désinfection peuvent être
complétées, si nécessaire, par une désinsectisation des animaux et de l'environnement si
la maladie est transmise par des arthropodes piqueurs (ex : FCO).

6) La levée de l’APPDI

Pour chaque DS1, la levée de l’APPDI intervient dans un délai qui est fixé par
Arrêté Ministériel ou laissé à l’appréciation du DDcPP. Les délais varient selon la
maladie envisagée.
Dans tous les cas, ce délai est court à compter de la constatation effective de la
disparition de la maladie (réalisation des opérations d’abattage et/ou absence de
nouveaux cas cliniques) et de tout risque sanitaire (réalisation des opérations de
désinfection).

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La levée de l’APPDI constitue évidemment un soulagement car il n’y a plus de
risque d’être contaminé. C’est le vétérinaire sanitaire qui donne le signal de disparition
de la maladie lorsqu’il n’y a plus de nouveaux cas cliniques qui apparaissent.

7) L’indemnisation

Des indemnisations sont mises en place afin d'éviter notamment que les éleveurs
ne dissimulent d'éventuels cas aux autorités.
Les mesures imposées sont surtout dans l'intérêt de la collectivité, moins dans
l'intérêt de l'éleveur. Il est donc normal que la collectivité participe à l'indemnisation
de l'éleveur, par solidarité nationale (si on veut continuer de manger…). Ceci passe par
l’indemnisation des animaux morts ou abattus sur l’ordre de l’administration, qui est
fixée pour chaque maladie par un arrêté conjoint du ministre de l’Agriculture et du
ministre de l’Économie et des Finances.
Les indemnisations sont calculées en tenant compte de la valeur d’estimation des
animaux, sans tenir compte du fait qu’ils soient malades, telle qu’appréciée par des
experts figurant sur des listes établies par arrêté préfectoral. Les indemnisations
peuvent également prendre en compte les produits d’origine animale qui ont été
détruits (production laitière, fromage, œufs,...) et le chômage technique induit par la
mise en œuvre des mesures sanitaires.

Toute infraction aux dispositions relatives à la lutte contre les maladies des
animaux peut entraîner la perte des indemnités.
Une décote potentielle est également prévue en fonction du pourcentage
d’animaux malades : plus l’éleveur est rapide est agir, plus il est indemnisé (donc moins
il y a d’animaux contaminés dans son élevage).

Remarque : Dans le cadre des groupements agricoles, il existe également des caisses
« coups durs » où les agriculteurs peuvent cotiser, au cas où.

III. Les autres domaines sanitaires règlementés

La législation va changer d’ici à ce qu’on sorte de l’école et nous en verrons une


partie dans d’autres UE, c’est pourquoi M. Lacheretz a décidé de ne plus traiter cette
partie en cours. Nous avons également choisi de ne pas remettre la version des RHX
puisque cette partie n’avait pas non plus été traitée l’année dernière et dans un souci de
concision du cours.

Seule une courte liste des autres domaines sanitaires règlementés a été vue en
cours cette année.

 Les DS2 : Sans revenir sur la nomenclature des maladies visées à l’article L. 223-4
du Code rural, rappelons qu’il s’agit de « maladies qui donnent lieu à une
déclaration sans l’application de mesures de police sanitaire ».

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 Les prophylaxies collectives : elles ont pour but de sécuriser et valoriser les
échanges commerciaux des animaux et de leurs produits en leur associant des
garanties sanitaires officielles (de reconnaissance nationale ou
communautaire). Elles sont organisées ou encouragées par l’Etat.

 Les visites sanitaires d’élevage : dans les élevages, tous les ans ou tous les 2
ans, un vétérinaire doit réaliser une visite sanitaire en auditant la nourriture, le
logement, les médicaments (pharmacie et stockage), l’identification des animaux,
contrôle sanitaire quand introduction de nouveaux animaux, s’assurer que
l’éleveur mène bien son élevage, vérifier que le registre d’élevage est bien
renseigné…

 Contrôle de la circulation des animaux sur le territoire national et aux


frontières, notamment en ce qui concerne la transhumance, les déplacements à
pied ou par transport (« avant ma naissance, les maladies se transmettaient le long
des voies ferrées, c’est dire à quel point ça fait longtemps… » dixit le prof)

 Les échanges commerciaux d’animaux en France, UE et à l’international : les


animaux nouvellement achetés par un éleveur doivent passer un contrôle
sanitaire. Ce sont les visites d’achat, il doit y avoir des documents attestant
l’élevage d’origine, l’identification de l’animal,…

 L’identification des animaux


 La monte publique naturelle et artificielle et les transferts d’embryons
 La gestion des cadavres animaux et du service public d’équarrissage
 L’épidémiosurveillance
 L’utilisation des sous-produits animaux

IV. Les dispositions pénales spécifiques

Ceci est bien sûr à titre informatif, la valeur de chaque amende n'est pas à savoir
par cœur ! Il s’agit surtout de savoir qu’il y a deux grands types de peines : l’amende et
l’emprisonnement.
Les sanctions doivent être assez fortes pour que les mesures sanitaires soient
bien respectées.

1) Les infractions concourant à la propagation des épizooties

 Le non-respect des règles sanitaires (emprisonnement de 6 mois et amende de


3750 €)

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 Le non-respect des règles sanitaires ayant associé une extension de la
maladie parmi les animaux (emprisonnement de 3 ans et amende de 3750 €)
 Le fait de faire naître ou contribuer à faire naître une épizootie
(involontairement : emprisonnement de 2 ans et amende de 15 000 € ;
volontairement : emprisonnement de 5 ans et amende de 75 000 €). La tentative
est punie comme le délit consommé.

Remarque : toutes ces peines peuvent être portées au double du maximum fixé
si elles sont commises par un vétérinaire sanitaire.

2) Les infractions aux dispositions relatives de la Fièvre Aphteuse

La Fièvre Aphteuse est l’archétype majeur des maladies à risque chez les Ovins,
Bovins, Caprins et Porcins (touche donc la majorité des filières françaises).

 La propagation d’une épizootie de fièvre aphteuse (idem ci-dessus sauf pour


les amendes : involontairement : 30 000 € ; volontairement : 150 000 €, jusqu’à
300 000€ pour un vétérinaire sanitaire)
 L’acquisition, la détention, la cession ou l’utilisation de vaccin ou la
manipulation non autorisée du virus: amende de 15 000 € et emprisonnement
de 2 ans
 La non déclaration de la maladie par omission ou par dissimulation :
amende de 30 000 € et emprisonnement de 2 ans. Cela nous amène à réfléchir sur
notre propre engagement…

3) Les infractions au service public d’équarrissage

Est puni de 3750 € d’amende le fait de :


 Jeter en quelque lieu que ce soit des cadavres d’animaux
 Utiliser, à des fins autres que l’élimination, des cadavres d’animaux et des
matières animales dont l’élimination est obligatoire
 Ne pas faire appel au service d’équarrissage comme il se doit (48h) ou ne pas
remettre les cadavres d’animaux et les matières animales dont l’élimination est
obligatoire.

En gros, ne pas jeter les animaux morts à la poubelle…

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM4-5 : Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire
mandaté

Cours des RHX revu et corrigé par

Justine ORIEL

Louise KAUTZMANN

13 et 14/11

LE VETERINAIRE SANITAIRE
ET LE VETERINAIRE MANDATE

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM4-5 : Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire
mandaté

Sommaire

I) Définition du vétérinaire sanitaire ou vétérinaire habilité .................................................................. 3


II) Les conditions d’octroi de l’habilitation sanitaire ............................................................................... 4
A) La formation spécifique .................................................................................................................. 4
B) Les espèces désignées et le type d’activité ..................................................................................... 5
C) Les domiciles professionnels administratifs et les domiciles professionnels d’exercice ................ 5
D) La zone géographique d’exercice ................................................................................................... 6
a) Principes généraux .................................................................................................................. 6
b) Cas particuliers ........................................................................................................................ 6
E) Remplacement et assistance ........................................................................................................... 7
III) La délivrance de l’habilitation ............................................................................................................ 8
A) Le traitement des demandes d’habilitation sanitaire ................................................................. 8
B) Les modifications pouvant être apportées à la demande initiale................................................... 9
IV) Le vétérinaire sanitaire et sa clientèle ............................................................................................... 9
A) Les relations du vétérinaire sanitaire avec son client ..................................................................... 9
B) Le choix d’un vétérinaire sanitaire ................................................................................................ 10
C) La contention des animaux ........................................................................................................... 11
D) La rémunération du vétérinaire sanitaire ..................................................................................... 11
V) Rôles du vétérinaire sanitaire ........................................................................................................... 12
A) Les obligations déclaratives .......................................................................................................... 12
B) Limitation, suspension et retrait de l’habilitation......................................................................... 12
VI) Le vétérinaire mandaté par l’autorité administrative ..................................................................... 13
A) Les circonstances du mandatement ............................................................................................. 13
B) Les obligations et compétences exigées ....................................................................................... 14
C) Les modalités du mandatement ................................................................................................... 14

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM4-5 : Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire
mandaté

Introduction :

Pour rappel, l'organisation de la gestion des mesures sanitaires se fait autour de


l’État qui a un rôle central et qui est en relation avec des institutions permettant le relais
des informations et des décisions à l'échelle départementale (le Préfet et la DDPP) et à
l'échelle communale (le Maire), ainsi qu'avec des laboratoires spécialisés et des
vétérinaires.
Les vétérinaires sont à la croisée des chemins entre les pouvoirs politiques,
administratifs et les éleveurs. Ils interviennent dans ces cas-là soit en tant que vétérinaire
habilité, aussi appelé vétérinaire sanitaire, soit en tant que vétérinaire mandaté.

Les vétérinaires habilités travaillent avec les éleveurs sous un contrat de droit
privé, tandis que les vétérinaires mandatés travaillent pour l’État et la collectivité sous
un contrat de droit public. Ceci implique notamment la prise en charge par l’État des
dégâts causés ou subis par le vétérinaire mandaté. Le vétérinaire habilité est payé par
l’éleveur mais c’est une obligation réglementaire : l’éleveur n’a pas le choix !

I) Définition du vétérinaire sanitaire ou vétérinaire habilité


Définition : Le vétérinaire sanitaire est avant tout un vétérinaire, c'est -à-dire qu'il
est autorisé à exercer en France, la médecine et la chirurgie des animaux.

Le droit d'exercer repose sur :

 La détention de la nationalité française ou d’un pays de l’UE (union européenne)


 La détention d’un diplôme d’état de docteur vétérinaire qui confirme les
capacités acquises et le passage d'une thèse de doctorat d'exercice (ou tout autre
diplôme équivalent pour les autres pays de l’UE)
 L’inscription à l'Ordre National des Vétérinaires : demande d'autorisation
d'exercice sur le territoire à l'Ordre national français. L’Ordre vérifiera les deux
points précédents avant de décerner le droit d’exercer.

De plus, le vétérinaire sanitaire est titulaire d'une habilitation sanitaire, c’est -à-
dire d’une autorisation administrative à intervenir pour le compte des propriétaires ou
des détenteurs d’animaux dans le cadre des maladies réglementées et des textes qui
les régissent.

Remarque : Avant l’existence des vétérinaires habilités, leur travail était fait par des
« soigneurs animaliers » : c’est le premier monopole acquis par les vétérinaires diplômés.
Ils ont assuré en France l’éradication de nombreuses maladies règlementées.

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II) Les conditions d’octroi de l’habilitation sanitaire

L’autorité destinataire de la demande d’octroi : L’octroi de l’habilitation sanitaire


est sollicité auprès du préfet du département du domicile professionnel administratif du
vétérinaire.

Le dossier de demande doit comprendre:

 une justification du suivi d’une formation spécifique ou d’une inscription à une


telle formation ;
 l’indication des espèces et du type d’activité pour lesquels l’habilitation est
demandée ;
 l’indication du ou des domiciles professionnels d’exercice et celle du domicile
professionnel administratif du demandeur ;
 la zone géographique d’exercice ;
 les vétérinaires susceptibles de le remplacer ou de l’assister.

Nous allons détailler chacun de ces points.

A) La formation spécifique

Pour pouvoir bénéficier de l’habilitation, le vétérinaire doit avoir suivi une


formation spécifique et satisfait à un contrôle des connaissances concernant :

 La réglementation sanitaire française


 L’organisation administrative française.

La formation doit être dispensée dans le cadre d’un enseignement supérieur


vétérinaire d’un État membre de l’Union européenne ou d’un autre État faisant partie
de l’accord sur l’espace économique européen.

En France, l’État a rendu obligatoire le suivi d'une formation à l'habilitation


sanitaire en 4A, dans les 4 écoles vétérinaires françaises. Ceci permet aux étudiants
ayant passé avec succès cette formation d'avoir un document attestant de leurs
connaissances et donc de ne pas avoir à la repasser avant leur demande d'habilitation.

Un vétérinaire qui n’a pas suivi la formation peut bénéficier d’une habilitation,
pour une durée maximale d’un an, sous réserve qu’il s’engage à suivre une telle
formation et qu’il justifie, au moment de sa demande d’habilitation, de son inscription à
une session prévue au cours des douze mois qui la suivent.

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B) Les espèces désignées et le type d’activité

Les espèces désignées comprennent toutes ou partie des espèces animales pour
lesquelles des mesures sanitaires sont réglementairement imposées (on note ces
dernières années une évolution de l’enseignement vétérinaire français, avec l’ouverture
à la spécialisation).

Le type d’activité correspond à des activités de surveillance, de prévention ou de


lutte.

Remarque : A la demande de l’autorité administrative, le vétérinaire sanitaire


peut être amené à intervenir lors des opérations de police sanitaire concernant les
animaux pour lesquels il a accepté d’être désigné vétérinaire sanitaire par le détenteur
ou le responsable des rassemblements d’animaux.

De plus, dans certaines situations, le vétérinaire habilité peut-être mandaté par


l’État pour intervenir dans le cadre des maladies contagieuses (DS1).

C) Les domiciles professionnels administratifs et les domiciles


professionnels d’exercice

Le domicile professionnel administratif d’un vétérinaire est le lieu retenu pour


l’inscription au tableau de l’Ordre (lieu de réception du courrier officiel [lettres d’impôts,
lettre du tribunal si recherché,…]). Il correspond souvent au logement du vétérinaire.
Les personnes physiques ou morales (= sociétés) exerçant la profession doivent
avoir un domicile professionnel unique sur le territoire français.

Le domicile professionnel d’exercice est le lieu où se déroule habituellement
l’exercice de la médecine et de la chirurgie des animaux, l’activité officinale et où
peuvent être reçus les clients (cabinet, clinique ou centre hospitalier par ordre croissant
d’importance). Il peut être confondu avec le domicile professionnel administratif (cas où
le vétérinaire loge au-dessus de la clinique).
Un vétérinaire praticien d’exercice libéral ou un groupe de vétérinaires associés
peuvent avoir plusieurs domiciles professionnels d’exercice. Chaque domicile
professionnel d’exercice doit comporter un vétérinaire ayant la fonction de vétérinaire
administrateur de domicile professionnel d’exercice.
La préfecture doit être informée des différents domiciles de chaque vétérinaire.

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D) La zone géographique d’exercice

a) Principes généraux

Un vétérinaire sanitaire ne peut exercer dans le cadre de son habilitation


sanitaire que dans le département où il a établi son domicile professionnel
administratif. La zone géographique d’exercice doit être déclarée au département.

Il peut toutefois être autorisé à exercer dans un ou plusieurs autres


départements si le nombre total des départements n’excède pas cinq. (5) Le prof
n’est pas sûr qu’on sache ce que c’est « cinq »…

Ces départements incluent :

 Un ou plusieurs départements sièges d’un domicile professionnel d’exercice du


vétérinaire ;
 Le cas échéant, des départements limitrophes entre eux (pour que la clientèle
soit continue) et dont un au moins est limitrophe d’un département siège d’un
domicile professionnel d’exercice.

b) Cas particuliers

Certains vétérinaires sanitaires peuvent intervenir sur l’ensemble du territoire


national lorsqu’ils sont habilités pour le suivi :

 d’élevages d’intérêt génétique particulier (élevage de sélection et de


multiplication dans les filières avicoles et porcines) ;
 d’élevages d’espèces particulières (espèces aquacoles par exemples);
 d’établissements de production et de stockage du sperme. (a à c de l’article
R.222-1)

Dans ces cas, le nombre des mandats sanitaires n’est pas limité à cinq (5)
départements. En effet, il y a trop peu de vétérinaires qui sont spécialisés dans ces
établissements.

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E) Remplacement et assistance

 Le vétérinaire remplaçant :

Le vétérinaire remplaçant ne peut intervenir que si les espèces et les activités


concernées rentrent dans le champ de son habilitation. De plus, les exploitations ou les
personnes pour le compte desquelles il intervient doivent être incluses dans l’aire
d’intervention qu’il a déclarée.

Le vétérinaire habilité choisit son remplaçant, qui doit avoir les mêmes
compétences que lui (c’est-à-dire les mêmes espèces, activités et aire géographique).

A tout moment au cours de son habilitation, le vétérinaire sanitaire peut


désigner d’autres remplaçants (même au dernier moment) sous réserve d’en informer
le préfet lui ayant délivré l’habilitation qui communique, le cas échéant, cette
information au préfet du département où s’effectuent les remplacements.

 Le vétérinaire sanitaire peut se faire assister :


 Par toute personne mentionnée à l’article L.241-6 (étudiant titulaire du
DEFV et autorisé à exercer en tant qu’assistant ou vétérinaire habilité)
justifiant du suivi de la formation spécifique.

 Dans certaines situations fixées par arrêté ministériel du Ministre de
l'Agriculture et pour des interventions qui ne sont pas des actes
vétérinaires, le vétérinaire sanitaire peut se faire assister par des
techniciens salariés d’un vétérinaire ou d’une société de vétérinaires
habilités à exercer, d’une organisation de producteurs reconnue (article L.
551-1), d’un organisme à vocation sanitaire (article L.201-9) ou autre.

Ces personnes sont placées sous l’autorité et la responsabilité du vétérinaire


sanitaire lors de l’intervention.

Elles ne peuvent pas assister le vétérinaire sanitaire dans l’exécution des


opérations de police sanitaire, sauf si elles y sont invitées par l’autorité administrative
(article L.241 -11).

Remarque : l’Etat peut également réquisitionner les étudiants de l’ENSV pour des
missions sanitaires, apparemment c’est arrivé récemment en France mais j’ai pas réussi à
en trouver la trace…

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III) La délivrance de l’habilitation

A) Le traitement des demandes d’habilitation sanitaire

Le traitement des demandes d’habilitation sanitaire concerne : la durée de


l’habilitation délivrée, son renouvellement, la zone géographique d’exercice et
l’information du public.

 La durée d’habilitation: L’habilitation est délivrée pour une durée de cinq ans.
(5) on vous assure qu’il précisait à chaque fois « 5 »… !!

 Le renouvellement de l’habilitation : L’habilitation est renouvelée par périodes
de cinq ans (5), sous réserve, pour le vétérinaire, de justifier, à l’issue de chaque
période, auprès du préfet ayant délivré l’habilitation, du respect des obligations
de formation continue. Les obligations en matière de formation continue
concernent les vétérinaires sanitaires dont l’activité s’exerce sur des bovins,
ovins, caprins, volailles ou porcs. Elles ont pour objectifs de garantir la mise à
jour des connaissances pratiques et théoriques. Elles reposent sur le suivi de
sessions de formation, organisées sous l’autorité du préfet de région, conformes à
un référentiel et selon une périodicité définie par arrêté du Ministre de
l'Agriculture. Ces obligations dépendent de l’activité du vétérinaire.

Groupe d’activité 1 (l’activité ne porte sur aucune des filières suivantes : bovine,
ovine et caprine, volaille, porcine) : pas d’obligation de participation à une formation
continue.

Groupe d’activité 2 (activité portant sur au moins une des filières citées
précédemment) : Les vétérinaires sanitaires sont tenus de participer au minimum à 2
demi-journées ou soirées de formation continue tous les 5 ans.

Groupe d’activité 3 (activité du groupe 2 exercée par des vétérinaires sanitaires


« référents ») : Les obligations sont au moins égales à celle des vétérinaires sanitaires du
groupe 2 d’activité (notion à définir par instruction ministérielle).

Remarque : les vétérinaires sanitaires sont indemnisés pour les frais entraînés
par les obligations de formation continue (déplacement, logement, fermeture
temporaire de leur clinique,...)

 En termes de zone géographique d’exercice : Le préfet ayant délivré


l’habilitation communique sa décision au préfet de chaque département où le
vétérinaire a déclaré travailler.

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 En termes d’affichage : Dans chaque département, il est établi une liste des
vétérinaires habilités exerçant dans le département, régulièrement mise à jour
et publiée par voie électronique. La liste précise le type d’activité et les espèces
pour lesquels les vétérinaires sont habilités. Elle mentionne également les
suspensions et les retraits d’habilitation.

B) Les modifications pouvant être apportées à la demande initiale


Le vétérinaire sanitaire peut demander, au préfet qui lui a délivré l’habilitation,


une modification concernant ses activités ou les espèces animales pour lesquelles il
a été habilité.
Le vétérinaire sanitaire doit informer le préfet, dans les meilleurs délais, de tout
changement de situation susceptible de remettre en cause les conditions dans
lesquelles l’habilitation lui a été délivrée et le bon exercice de ses missions. Il l'informe
notamment de ses projets de modification de ses domiciles professionnels
d’exercice ou de son domicile professionnel administratif. Il l’informe également de
toute modification de sa zone géographique d’exercice.

Le vétérinaire peut renoncer à son habilitation. Il doit informer le préfet au


plus tard trois (3) mois avant la date à laquelle il entend cesser d’exercer les activités
liées à cette habilitation. Le préfet informe, le cas échéant, les autres préfets concernés
des modifications apportées.

IV) Le vétérinaire sanitaire et sa clientèle

A) Les relations du vétérinaire sanitaire avec son client

La définition des relations du vétérinaire sanitaire avec son client porte


notamment sur :

 Le choix du vétérinaire sanitaire et les cas de refus de désignation ;


 La contention des animaux (faite par le propriétaire), notamment pour les
maladies réglementées (DS1) ;
 La rémunération du vétérinaire sanitaire ;
 La déclaration des manquements à la réglementation sanitaire (qui se heurte au
secret professionnel).

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B) Le choix d’un vétérinaire sanitaire

Les détenteurs d’animaux ou les responsables de rassemblements d’animaux


choisissent leur vétérinaire sanitaire après accord avec ce dernier. Ils informent
l’autorité administrative (le préfet) de l’identité du vétérinaire désigné (ou des
vétérinaires habilités d’un même domicile professionnel d’exercice).

En cas de carence, c’est-à-dire si une personne qui y est obligée n’a pas procédé à
la désignation d’un vétérinaire sanitaire, même après une mise en demeure, l’autorité
administrative (le préfet) y procède d’office, le vétérinaire ne pouvant refuser.

La désignation d’un vétérinaire sanitaire n’est jamais définitive : le contrat


peut être rompu par l’une ou l’autre des parties, sous réserve de déclaration au préfet :

 Chaque « éleveur » peut demander au préfet à changer de vétérinaire sanitaire :


la demande doit toutefois intervenir en-dehors des périodes d’exécution et de
contrôle des mesures de surveillance ou de prévention ou de lutte prescrites par
l’autorité administrative, lorsque ces mesures sont prescrites pour une durée
déterminée. De plus, les frais dus au vétérinaire doivent être acquittés.
Remarque : les vétérinaires sanitaire et praticien d'un même élevage peuvent être
différents.

 Tout vétérinaire sanitaire peut renoncer à la désignation qu’il a préalablement
acceptée. Il en informe l’éleveur au moins un mois à l’avance, ainsi que le préfet
du département où se situe l’élevage. Dans le cas où les animaux suivis par le
vétérinaire font l’objet de mesures prescrites pour une durée déterminée, cette
renonciation doit intervenir en dehors de ces périodes.

Les cas de refus de désignation :

Le vétérinaire doit refuser toute désignation :

 En-dehors de l’aire géographique qu’il a déclarée ;


 En cas de surcharge d’activité qui ne lui permettrait plus de garantir le bon
exercice de ses missions pour l’ensemble des exploitations dans des conditions
techniques et des délais satisfaisants, y compris en cas d’urgence sanitaire ;
 En cas de dépassement du nombre maximal d’animaux suivis (cf. bilan sanitaire
d’élevage).

Attention : Il ne doit pas être propriétaire des animaux, ni détenir de


participation financière dans l’exploitation, l’établissement ou la manifestation dans
lequel il intervient en qualité de vétérinaire sanitaire (indépendance vis-à-vis des
mesures sanitaires !).

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C) La contention des animaux

Les détenteurs des animaux ou les responsables de rassemblements d’animaux


sont tenus d’aider les vétérinaires sanitaires, notamment par la contention des animaux,
pour faciliter la réalisation des missions de santé publique vétérinaire. (Ça évite
normalement de se retrouver tout seul face à un immense troupeau de vaches à chercher
au fond du pré puis à vacciner...)

D) La rémunération du vétérinaire sanitaire


La rémunération des vétérinaires sanitaires est à la charge « des éleveurs ». Elle


concerne les visites et les actes effectués pour le dépistage, l’immunisation ou le
traitement des animaux vis-à-vis des maladies règlementées et dont la liste est fixée par
arrêté ministériel du Ministre de l'Agriculture.

La rémunération se fonde sur un tarif fixé annuellement (ou autre rythme) à


l’échelon départemental lors d’une réunion bipartite organisée à l’initiative du préfet
entre deux représentants des vétérinaires sanitaires (ordre et syndicat) et deux
représentants des « éleveurs » (chambre d’agriculture et Organisme à Vocation
Sanitaire).

IMPORTANT : Les tarifs fixés sont publiés au recueil des actes


administratifs de la préfecture et dans des journaux régionaux et locaux diffusés
dans le département et affichés dans les mairies.

Les rémunérations du vétérinaire sanitaire sont calculées en euros par


référence à la valeur des actes réalisés exprimée en Acte Médical Vétérinaire
(AMV = 13,85€ HT au 1er janv. 2013). Ces rémunérations sont assimilées pour
l’application du Code général des impôts et du Code de la sécurité sociale, à des
revenus tirés de l’exercice d’une profession libérale.

« Retraite sur l’Etat, niet ! » En effet, le fait que les revenus soient basés sur l’exercice
d’une profession libérale ne signifie pas cotiser pour sa retraite en tant que fonctionnaire…

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V) Rôles du vétérinaire sanitaire

A) Les obligations déclaratives


Les manquements à la réglementation :

Etant donné que le vétérinaire habilité intervient sous l’autorité de la DDPP, sa


mission essentielle est de rendre compte de ce qu’il fait à l’administration.

Les vétérinaires sanitaires doivent informer sans délai l’autorité administrative


des manquements à la réglementation relative à la santé publique vétérinaire qu’ils
constatent dans les lieux au sein desquels ils exercent leurs missions, si ces
manquements sont susceptibles de présenter un danger grave pour les personnes ou les
animaux (santé publique et santé animale).

B) Limitation, suspension et retrait de l’habilitation


Limitation :

 Si l’étendue des activités et le nombre d’exploitations ou de personnes pour


lesquelles le vétérinaire sanitaire a accepté d’être désigné ne lui permettent plus
de garantir le respect du bon exercice de ses missions ;
 Le préfet ayant délivré l’habilitation peut mettre en demeure le vétérinaire
sanitaire de renoncer à une partie de ses activités ou exploitations dans un délai
fixe.

L’autorité administrative peut suspendre ou retirer tout ou partie de


l’habilitation dans les cas suivants :

 Les conditions de son obtention ne sont plus remplies ;


 En l’absence d’information de l’autorité administrative par le vétérinaire de la
suspicion ou de la présence dans une exploitation où il intervient : d’un danger
sanitaire soumis à un plan d’urgence, d’un DS1, d’un DS2 ou de tout autre cas pour
lequel il a une obligation d’information ;
 En cas de refus de concourir à l’exécution d’opérations de police sanitaire ;

 En cas de non-respect par le vétérinaire sanitaire :
o Des conditions d’exercice de son activité ;
o Des modalités techniques, administratives et, le cas échéant, financières
de mise en œuvre des mesures de prévention, de surveillance ou de lutte;

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM4-5 : Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire
mandaté

o Des obligations d’information en cas de manquement constaté à la
réglementation relative à la santé publique vétérinaire, susceptible de
présenter un danger grave pour les personnes ou les animaux ;
o Des conditions d’exercice fixées par l’autorité administrative lorsque le
vétérinaire sanitaire concourt à l’exécution d’opérations de police
sanitaire.

VI) Le vétérinaire mandaté par l’autorité administrative

Doivent être précisées :

- Les circonstances du mandatement ;


- Les obligations et les compétences exigées;
- Les modalités du mandatement.

A) Les circonstances du mandatement


L’autorité administrative peut mandater un vétérinaire pour participer, sous son


contrôle et son autorité :

 à l’exécution d’opérations de police sanitaire conduites au nom et pour le


compte de l’État ;
 à des contrôles officiels ou à la délivrance de certifications officielles ;
 à des contrôles ou des expertises en matière de protection animale (expertise
clinique de l'état de santé réel des animaux [qui participent aux échanges
commerciaux internationaux] pour lesquels il y a une suspicion de mauvaises
conditions de bien-être, ou encore la validation des cas de maltraitance animale).

Le choix des vétérinaires mandatés est précédé, sauf cas particulier et d'urgence,
d’un appel à candidatures par l’autorité administrative (auxquels vont répondre tous
les vétérinaires locaux). En effet, les services vétérinaires de France manquent de monde
et ont besoin de déléguer certaines tâches en mandant des vétérinaires.

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM4-5 : Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire
mandaté

B) Les obligations et compétences exigées

Le candidat s’engage à effectuer ses missions en toute indépendance et


impartialité. Il ne doit pas être propriétaire des animaux, ni détenir de participation
financière dans l’exploitation, l’établissement ou la manifestation dans lequel il
intervient.

Sa réponse à l’appel à candidature est accompagnée d’une déclaration d’intérêts


(plutôt de non-intérêt en réalité !) afin de prouver qu’ils peuvent bien intervenir sous les
deux conditions ci-dessus.

Le postulant doit suivre une formation, ou s’engager à la suivre, à l’initiative de la


DDPP. Ces formations se déroulent à l’ENSV ( formations continues + formation de
vétérinaires inspecteurs).

C) Les modalités du mandatement



La convention de mandatement :

Le mandatement fait l’objet d’une convention (= contrat entre les parties qui
s’engagent à la rémunération et à la responsabilité en cas de dommages) qui précise la
mission confiée, ses conditions d’exercice ainsi que les conditions de sa réalisation.

La rémunération du vétérinaire mandaté :

Les tarifs de rémunération sont fixés par des arrêtés ministériels du Ministre de
l'Agriculture et du Ministre du Budget. Les vétérinaires mandatés n’ont pas la qualité
d’agent public. Les rémunérations sont des revenus tirés de l’exercice d’une
profession libérale.

La responsabilité en cas de dommages :

L’État est responsable des dommages que les vétérinaires mandatés subissent
ou causent au tiers lors de leurs missions, sauf en cas de faute personnelle (l’Etat est en
droit de se retourner contre eux).

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM4-5 : Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire
mandaté

Conclusion
En cas de sanction : on a recours aux chambres régionales de discipline de
l’Ordre des vétérinaires.

Dans le cadre de leurs missions à caractère officiel, les vétérinaires sanitaires


ou mandatés peuvent être sanctionnés par les chambres disciplinaires de l’Ordre.

Les sanctions ordinales peuvent être :

1/ un avertissement

2/ une réprimande

3/ une suspension temporaire du droit d’exercer la profession pour une durée


maximum de dix ans (cinq ans pour un assistant et donc pour un étudiant aussi !).

Les sanctions ordinales peuvent être motivées par référence à de nombreux


articles du Code de déontologie vétérinaire. Certains articles concernent cependant très
directement l’exercice des missions rattachées à la possession de l’habilitation sanitaire
ou d’un mandat.

Les articles du Code de déontologie vétérinaire concernant les missions


sanitaires : c’est le cœur de la profession vétérinaire !

- Accomplissement scrupuleux des missions de service public (si on le fait, on doit


bien le faire !) ;
- Quand il intervient au titre de l’administration, chez le client d’un autre confrère,
le vétérinaire sanitaire ne procède qu’aux interventions sanitaires et se refuse
toute intervention étrangère. Un vétérinaire sanitaire ne peut pas intervenir
comme vétérinaire praticien, et vice-versa (point suivant) ;
- Un vétérinaire ne peut exécuter chez un éleveur les actes relevant de
l’habilitation sanitaire ou d’un mandat lorsque ceux-ci doivent être faits par un
autre vétérinaire sanitaire désigné par l’éleveur. C’est au véto désigné de le faire ;
- Un vétérinaire donne aux membres des corps d’inspection toutes facilités pour
l’accomplissement de leurs missions. Il doit rendre compte de ce qui est fait ;
- Le vétérinaire sanitaire doit rendre compte à l’administration (DDPP) des
difficultés rencontrées ;
- Les délégations de l’autorité publique sont personnelles et incessibles.

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Module « Pathologie Infectieuse » / Législation – CM4-5 : Le vétérinaire sanitaire et le vétérinaire
mandaté

Remarque :

- Les vétérinaires actuellement titulaires d’un mandat sanitaire sont réputés


détenir l’habilitation.
- Leur désignation par des détenteurs d’animaux ou responsables de
rassemblements d’animaux antérieurement à la publication de l’ordonnance
demeure valable.

Les successeurs doivent redemander une nouvelle habilitation sanitaire !

Petit topo sur l’Ordre :

La profession vétérinaire est réglementée. C’est l’Ordre National des Vétérinaires


qui donne l’autorisation d’exercer la médecine vétérinaire en France et qui définit les
règles morales professionnelles.

Il y a des élections des représentants de l’Ordre dans chaque région. Chaque


échelle possède son Ordre (Ordre régional, Ordre national), ce sont les représentants qui
y président et l’Ordre National est la fédération des Ordres régionaux.

Les chambres régionales sont là pour assurer la discipline des vétérinaires de


leur région et éventuellement sanctionner (le plus souvent, ce sont des sanctions
vexatoires ! c’est-à-dire avertissements ou réprimande. Mais cela peut aussi être une
suspension du droit d’exercice, pouvant aller jusqu’à 10ans). Ces sanctions sont prises
au titre de faute professionnelle, référées au code de déontologie de la profession (par
exemple, ne pas avoir de casier judiciaire…).

Nous aurons un cours sur l’Ordre dans une autre UE.

Dixit A. LACHERETZ « Partie passionnante, riche en intérêt et au cœur même de la


profession vétérinaire… »

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Etude generale des Zoonoses

Contenu
Introduction ................................................................................................................................... 2
Historique ....................................................................................................................................... 2
I. Place des Zoonoses parmi les dangers d’origine animale ............................................................... 3
1) « Maladies et infections… » ........................................................................................................ 3
2) « …qui se transmettent naturellement… » ................................................................................. 3
3) « …des Vertébrés à l’homme… » ................................................................................................ 4
4) « …et vice-versa. » ...................................................................................................................... 4
II. Critères de classification ................................................................................................................. 4
1) Cycle évolutif de l’agent causal .................................................................................................. 4
a. Les Orthozoonoses (zoonoses directes) ................................................................................. 5
b. Les Cyclozoonoses .................................................................................................................. 5
c. Les Métazoonoses .................................................................................................................. 6
d. Les Saprozoonoses ................................................................................................................. 6
2) Circonstances de la contamination............................................................................................. 7
3) Expression clinique ..................................................................................................................... 7
4) Devenir épidémiologique chez l’homme .................................................................................... 8
5) Importance relative des zoonoses .............................................................................................. 8
III. L’organisation versant vétérinaire de la lutte ............................................................................. 9
1) Contrôle de la santé animale ...................................................................................................... 9
a. Principes de lutte au niveau de l’animal (prophylaxie) ........................................................... 9
b. Mesures de contrôle des denrées alimentaires d’origine animale ....................................... 10
2) Contrôle des modes de transmission ....................................................................................... 10
3) Surveillance de la santé animale .............................................................................................. 11
IV. Avenir des zoonoses ................................................................................................................. 11
1) Obstacles inhérents à la maladie .............................................................................................. 11
2) Obstacles humains ................................................................................................................... 12
3) Obstacles financiers et techniques ........................................................................................... 12
4) Résultats de la lutte contre les zoonoses ................................................................................. 12

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Introduction

Les zoonoses représentent un risque pour la santé du vétérinaire ainsi qu’en


termes de santé publique (avec notamment une intervention de l’Etat pour les maladies
réglementées). Le terme de zoonose est une notion épidémiologique !

Historique

Le terme de zoonose a été communément médiatisé sous le nom de


« franchissement des barrières d’espèces », ce qui sous-entend un risque de
transmission de certaines maladies animales à l’homme, et donc un risque pour la
population humaine lors de la cohabitation ou de la consommation de denrées d’origine
animale.
Il s’agissait à l’époque de l’épizootie d’Encéphalopathie Spongiforme Bovine
(ESB = Maladie de la Vache folle), dont le premier cas est apparu en Grande Bretagne en
1986 et qui entraînait des troubles nerveux faisant craindre une transmission de la
maladie des animaux à l’homme par la consommation de viande bovine.
En 1996, les médecins décrivent le nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt
Jacob, qui confirme ces craintes : l’homme se contamine par de la viande d’un animal
infecté.
Vers la même période aux USA, on a pu assister à la médiatisation d’une affaire de
bioterrorisme par l’envoi d’enveloppes contenant une poudre blanche composée de
spores de Bacillus anthracis. Ces spores sont, par inhalation, à l’origine de la fièvre
charbonneuse chez l’homme. Plus récemment, nous avons eu l’angoisse de voir naître
ou renaître des épisodes de grippe mortelle d’origine aviaire (Influenza aviaire)
transmissible à l’Homme. En effet, la grippe est une maladie très contagieuse qui peut
causer des pandémies (niveau mondial) cf l’épidémiologie espagnole qui a causé un taux
de mortalité effroyable !

En réalité, les interrelations entre les maladies des animaux et des hommes sont
connues ou du moins suspectées depuis très longtemps : elles sont représentées par des
maladies comme la rage ou la peste. Ces interrelations ont été confirmées grâce aux
travaux de Pasteur (1822-1895) et à l’avènement de la microbiologie, en se fondant sur
l’identité des germes en cause. C’est Virchow, médecin polonais, qui au XIX ème siècle a eu
l’idée de regrouper ces maladies sous le nom de zoonoses.

Le terme de zoonose vient du grec « zoo » qui signifie animal et « nosos » qui
signifie maladie, d’où l’idée de « maladie humaine due aux animaux ».
Cette notion peut se décliner en termes plus complexes tels que zooanthroponose
(maladie transmise de l’animal à l’homme) et anthropozoonose (maladie transmise de
l’homme aux animaux). Il faut donc retenir que le terme de zoonose va dans les deux
sens, même si les anthropozoonoses sont beaucoup moins nombreuses et moins graves
que les zooanthroponoses.

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I. Place des Zoonoses parmi les dangers d’origine animale

Un comité d’expert réuni à l’OMS en 1959 a défini les zoonoses comme des
maladies et infections qui se transmettent naturellement des animaux vertébrés à
l’homme et vice versa. Nous allons analyser cette définition terme par terme.

1) « Maladies et infections… »

Rappel :
 infection = maladie qui résulte de la multiplication morphologique identique à
elle-même de l’agent pathogène (champignon, virus, bactérie)
 infestation = maladie pour laquelle il y a passage par des stades morphologiques
différents, il n’y a pas de multiplication identique à elle-même (parasite).

Les termes de maladies et d’infections font référence à des maladies d’origine


microbienne au sens large (bactéries, virus et parasites) dans des relations hôtes-
agresseurs, qui peuvent être cliniquement exprimées (maladie) ou non (animaux
infectés inapparents avec multiplication et excrétion de l’agent microbien possible d’où
un risque de contamination pour l’entourage).

Par ailleurs, on peut ainsi exclure du cadre des zoonoses les maladies de
l’homme dues à des animaux qui ne sont ni malades ni infectés. Ces derniers dangers
sont importants à prendre en considération, et peuvent engager le pronostic vital. Par
exemple :
 La traumatologie (importance des traumatismes : agression, morsure, coup de
sabot/corne, griffade …)  une bonne contention est essentielle !!! (Traumatisme
dépend de la localisation et de l’intensité du coup)
 Les allergies que l’homme peut développer à partir de plumes, poils, produits
alimentaires d’origine animale, qui peuvent être très invalidantes et constituer un
facteur limitant l’exercice de certaines professions (éleveur et profession
vétérinaire)
 L’envenimation par des serpents, frelons…

2) « …qui se transmettent naturellement… »

La notion de transmissibilité différencie clairement :


 les zoonoses, qui supposent une relation épidémiologique homme-animal
 les maladies communes à l’homme et à l’animal, c’est-à-dire des maladies que
l’homme et les animaux peuvent contracter dans les mêmes circonstances, sans
qu’il y ait de transmission entre eux (même source de contamination, botulisme,
carences alimentaires, maladies métaboliques, intoxications, gangrènes gazeuses
dues à des germes provenant du milieu extérieur…)

Le terme « naturellement » souligne le fait que l’on exclut des zoonoses, les
maladies dont la transmission ne relèverait que de la seule transmission expérimentale

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(ex : la syphilis de l’homme qu’on inocule au lapin expérimentalement malgré sa
spécificité).

Notons que l’évolution de la relation entre l’Homme et l’animal peut être à


l’origine de conditions favorables à l’apparition de zoonoses. En effet, ces maladies
passent des animaux vertébrés à l’homme et vice-versa ce qui représente une
population énorme susceptible de porter l’agent infectieux (qui peut être transmis).

3) « …des Vertébrés à l’homme… »

Il s’agit d’une notion de lecture à la fois ouverte et restrictive.


C’est une notion ouverte car elle conduit à prendre en considération toutes les
maladies et infections transmissibles naturellement à l’homme à partir de tous les
vertébrés (mammifères, reptiles, oiseaux, batraciens, poissons).
C’est également une notion restrictive dans le sens où elle exclut les maladies et
infections qui sont transmises à l’homme par les invertébrés (les arthropodes par
exemple).
Attention, elle inclut tout de même les métazoonoses, maladies et infections
transmises des vertébrés à l’homme par l’intermédiaire d’invertébrés. Exemple :
vertébré => arthropode piqueur hématophage vecteur d’un arbovirus (invertébré) =>
homme. On parle dans cet exemple d’arbovirose.

4) « …et vice-versa. »

Ceci met en avant la réciprocité de la notion de zoonose. Il peut y avoir inter-


transmissibilité d’une même zoonose.
En effet, on peut avoir le sens de transmission de l’animal à l’homme (très
fréquent) et le sens de transmission de l’homme à l’animal (beaucoup plus
exceptionnel) du fait de la diversité des espèces animales.
Le nombre des zoonoses qui se transmettent de l’animal à l’homme est plus
important que le nombre des zoonoses qui se transmettent de l’homme à l’animal. Ceci
est à mettre en relation avec la diversité des espèces animales impliquées.

II. Critères de classification

Il existe un grand nombre de zoonoses, d’où la nécessité d’une classification pour


mieux appréhender les problèmes qu’elles posent. Cependant elles sont toutes
importantes et donc doivent être toutes considérées !!!

1) Cycle évolutif de l’agent causal

On distingue 4 types de cycles évolutifs majeurs dans lesquels on peut classer les
différentes maladies qui nous intéressent.

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a. Les Orthozoonoses (zoonoses directes)

Elles désignent des maladies pour lesquelles l’agent causal implique une seule
espèce (mais en admet plusieurs) qui assure son entretien et la transmission à
l’Homme. Dans ce cas, l’éradication de la maladie animale n’entraîne pas de problème !
La disparition de la maladie animale entraîne de facto la disparition de la maladie
humaine. C’est le cas de la majorité des maladies virales et bactériennes.

On peut notamment citer la rage (renard, chien, chat), la tuberculose, la


brucellose, le charbon bactérien, toutes des DS1 car elles sont très dangereuses pour
l'homme. Ce sont des maladies très contrôlées, elles font l'objet de l'application de
mesures sanitaires rendues obligatoires en vue d'obtenir leur éradication.
Leur éradication n’est pas toujours facile, comme le montre l’exemple de la rage,
dont le réservoir était le renard : on a donc organisé la lutte contre la rage vulpine, qui a
disparu en France, mais un nouveau réservoir est apparu : les chauves-souris…
Il peut donc y avoir un changement potentiel de réservoir.

b. Les Cyclozoonoses

Elles désignent le fait que l’agent causal circule entre différentes espèces
de vertébrés qui sont nécessaires à son entretien. Mais une seule de ces espèces assure
la contamination de l’homme.
L’homme peut être nécessaire à l’entretien de l’agent infectieux et faire partie
intégrante du cycle (cyclozoonose obligatoire) ou être un hôte accidentel
(cyclozoonose facultative).

Cyclozoonose facultative

Cyclozoonose obligatoire

Exemple : C’est le cas de nombreuses maladies parasitaires comme


l’échinococcose (cyclozoonose facultative gravissime), le téniasis (cyclozoonose

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obligatoire), la toxoplasmose (problème pour le fœtus et pour ceux souffrant
d’immunodéficience), douve, trichinose (facultatives, on peut en mourir !)…

c. Les Métazoonoses

Ce sont des zoonoses dans lesquelles l’entretien de l’agent causal implique la


participation de vertébrés, mais également un passage chez un invertébré
(arthropode piqueur hématophage) qui assure in fine la transmission à l’homme.

Exemple : C’est le cas des arboviroses. C’est également le cas des maladies
bactériennes à transmission vectorisée et certaines protozooses.

d. Les Saprozoonoses

L’entretien de l’agent causal implique une ou plusieurs espèces de vertébrés


mais pour lesquelles la transmission nécessite un passage par milieu extérieur à
partir duquel l'homme se contamine.

Exemple : C’est le cas de la douve, où l’individu se contamine par ingestion


d’herbe où se trouvent les vecteurs du parasite (on parle alors de réservoir végétal), ou
encore du tétanos où l’individu se contamine par la terre qui contient les spores
tétaniques (on parle de réservoir tellurique, le crottin de cheval est la contamination
des sols majoritaire).
Pour la leptospirose, l’individu se contamine à partir de l’eau, on parle de
réservoir hydrique. Enfin, pour la mélioïdose, l’individu se contamine à partir du sol
ou de l’eau, c’est donc un réservoir mixte.

On distingue alors deux approches, prenons l’exemple du tétanos :

 la maladie est commune à l’homme et à l’animal. Les


deux se contaminent par une même source (le sol),
et il ne s’agit pas en ce sens d’une zoonose ;
Milieu extérieur

 des chevaux ingèrent des spores tétaniques,


multiplient le bacille, puis éliminent les formes
bactériennes dans leurs fèces. Les spores
retournent alors à la terre, avec amplification du
risque de contamination de l’homme. Il en
résulte une contamination massive du sol par
les animaux et non plus une simple Milieu extérieur
contamination à partir d’une source commune.

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Cette classification permet d’entrevoir les conséquences en termes de lutte
contre les zoonoses. En effet, il sera facile de gérer une orthozoonose, plus complexe
de gérer une cyclozoonose car beaucoup d’espèces pourront être impliquées, plus
difficile encore de gérer une métazoonose surtout si des arthropodes interviennent
(stratégie différente), impossible d’assainir le sol et l’eau dans le cas des
saprozoonoses.

2) Circonstances de la contamination

Tout contact avec des animaux malades ou apparemment sains, leur


environnement ou leurs produits peut être à l'origine de contamination humaine. On
peut ainsi distinguer :

 les zoonoses familiales : contamination à partir des animaux de compagnie


(risque modéré dans les pays riches). Le vétérinaire a un rôle important pour
informer des risques (en particulier avec les NAC dont les risques sanitaires sont
mal connus par les propriétaires, donc risque majoré).

 les zoonoses de loisir : contamination lors d’un rapprochement de


l’environnement : camping, baignade (ex : leptospirose lors de baignade en eau
douce), chasse, pêche, équitation… Le vétérinaire informe éventuellement les
personnes des risques encourus.

 les zoonoses professionnelles : le risque est majoré par une activité


professionnelle en contact avec les animaux (éleveurs, bouchers, charcutiers,
poissonniers, vétérinaires, équarisseurs, ouvriers du cuir et de la laine…). Les
maladies professionnelles sont des maladies réglementées en médecine, il y a
une prise en charge totale des conséquences par la Sécurité Sociale ; il est donc
important d'aller voir le médecin pour faire une déclaration.

 les zoonoses accidentelles : transmises de façon inattendue, en dehors du


schéma épidémiologique classique. Exemple d’un postier transportant l’encéphale
d’un animal au laboratoire pour faire un diagnostic de la rage : le pot s’est cassé, le
postier a goûté ( conservation dans du glycérol, donc sucré !) et il a été infecté par
la rage ! (Quelle idée !!!)

3) Expression clinique

L’expression clinique des zoonoses n’est pas univoque et les symptômes


peuvent être variés et différents chez l'homme et chez l'animal en fonction de l’agent
causal. On a ainsi un panel clinique très large.

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 Zoonoses apparentes (phanérozoonoses) : elles s’expriment cliniquement,
chez l’homme et chez l’animal.
 Les maladies pour lesquelles les symptômes sont identiques ou voisins
chez l’homme et chez l’animal sont dites isosymptomatiques.
 Elles sont qualifiées d’anisosymptomatiques si la symptomatologie est
différente, comme la maladie de Newcastle pour laquelle on a des
septicémies chez les oiseaux et une conjonctivite bénigne chez l'homme.

 Zoonoses inapparentes (cryptozoonoses) : elles sont cliniquement muettes


chez l’homme ou l’animal (elles s’expriment chez l’homme ou l’animal mais pas
chez les deux ; le non affecté est alors porteur sain). L’homme peut alors être un
révélateur d’une infection inapparente chez l’animal et inversement. Ex : la
tuberculose : l’animal est révélateur d’une ré-excrétion de la tuberculose chez
l’homme.

4) Devenir épidémiologique chez l’homme

Sur le plan épidémiologique, on distingue les zoonoses bornées et les zoonoses


extensives.

Une zoonose bornée correspond à une maladie qui, une fois transmise de
l’animal à l’homme, ne pourra plus être transmise à nouveau, l’homme constituant
alors ce que l’on appelle une « impasse épidémiologique » (ou un « cul-de-sac
épidémiologique ») car il ne sera pas multiplicateur de l’agent infectieux ! L’isolement
des individus malades n’est pas utile.

Dans le cas d’une zoonose extensive, l’homme contaminé peut secondairement


assurer soit la contamination d’autres animaux (après multiplication de l’agent
infectieux), on parle alors de zoonose réverse ou rétrograde, soit la contamination
d’autres hommes, on parle alors de zoonose extensive interhumaine. D’où
l’importance de connaître ces modalités pour prévenir la transmission à d’autres
individus par l’isolement du patient (transmission en particulier au personnel
hospitalier).
C’est le problème d’Ebola actuellement : le point de départ de l’épidémie est la
contamination de l’homme par l’animal, or la maladie se propage maintenant d’homme à
homme…

5) Importance relative des zoonoses

On distingue des zoonoses majeures (les plus fréquentes ou les plus graves) et
des zoonoses mineures (rares et bénignes) selon :
 Le pronostic de la maladie, qui peut être grave ou bénin. Chez l’homme, une
maladie grave peut entrainer des séquelles importantes voire provoquer la
mort tandis qu’une maladie bénigne suit une évolution favorable. Evidemment,
cela concerne des personnes immunologiquement compétentes. Le pronostic
peut être majoré chez des personnes souffrant d’immunodépression, ou dans le
cas d’une antibiothérapie.

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 La fréquence de la maladie est également prise en compte. Elle peut varier en
fonction de chaque zoonose et de l’aire géographique. Même bénigne, une
zoonose peut être gênante pour l’économie d’un pays (prise en charge des
patients), alors qu’une zoonose plus grave mais rare peut être moins importante
à gérer sur le plan purement économique.

 La répartition géographique : une maladie peut être mondiale (ubiquitaire),


localisée (autochtone, exotique, exemple des arboviroses qui portent le nom
d’une ville [virus Marburg]) ou absente (inconnue aujourd’hui dans le pays mais,
avec les échange internationaux, le risque d’émergence de nouvelle maladie est
bien présent). Une telle répartition n’est toutefois jamais immuable dans le
temps (maladies émergentes) et il faut veiller à ce que les zoonoses exotiques
n’entrent pas sur le territoire. Ebola est pour le moment cantonné en Afrique, mais
ça peut aller très vite… Exemple aussi des parcs animaliers qui importent des
espèces avec un agent infectieux potentiellement dangereux pour l’Homme.

III. L’organisation versant vétérinaire de la lutte


Transmission
On peut distinguer trois niveaux de lutte : Animal Homme
Ces niveaux de lutte peuvent être utilisés simultanément, ou alors on ne peut en utiliser
qu’un seul à fois, ou parfois on ne peut en utiliser aucun.

1) Contrôle de la santé animale

Ce sont les méthodes classiques de lutte concernant les animaux eux-mêmes,


leur environnement et leurs produits. Les mesures de lutte sont prises au niveau de
l’animal.

a. Principes de lutte au niveau de l’animal (prophylaxie)

 Eviter l’apparition des maladies (contrôle des importations des animaux et des
produits)
 Limiter l’extension de la maladie (isoler les foyers identifiés)
 Obtenir leur éradication (neutralisation des sources infectieuses par le
traitement, la vaccination ou l’abattage prématuré des animaux, la désinfection et
désinsectisation de leur environnement et la décontamination des produits).

Ce sont des mesures prises par le préfet.

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b. Mesures de contrôle des denrées alimentaires d’origine animale

Selon le prof « QSA c’est le Nirvana de notre profession ! »

 Inspection ante-mortem des animaux (détournement de l’abattoir vers


l’équarrissage en cas de problème clinique)

 Importance du respect de la diète hydrique systématique des animaux avant


abattage. On n’abat pas les animaux en phase de digestion pour éviter la
délocalisation de germes du tube digestif vers le sang et les viscères (les germes
sont plus facilement délocalisés lors de l’absorption digestive) et pour faciliter
lors de la saignée, l’enlèvement des bactéries dans le sang.

 Respect des règles d’hygiène relatives à l’abattage avec notamment une saignée
et une éviscération précoces afin d’éviter la contamination de la viande par des
agents microbiens, et la mise rapide sous froid

 Inspection post-mortem des carcasses pour les écarter temporairement,


dans l’attente de résultats d’examens complémentaires (consigne et
prélèvements pour confirmer ou infirmer le doute émis par l’inspecteur), ou
définitivement (saisie : interdiction de progression dans la chaîne d'abattage,
redirection vers une chaîne de transformation)

 Maintien de la chaine du froid pour inhiber la multiplication des germes,


cuisson convenable et systématique, pasteurisation, stérilisation ou ébullition du
lait et lavage soigneux des légumes (qui peuvent être vecteurs de la
toxoplasmose : le chat infecte le sol et les légumes du potager => attention aux
femmes enceintes et aux personnes immunodéficientes).

2) Contrôle des modes de transmission

Simple et très efficace ! Le contrôle passe par le respect des règles individuelles
d’hygiène, qui peuvent éventuellement être adaptées au cas par cas, ou de mise en
œuvre globale et systématique.

Mesures individuelles : Le risque de transmission par voie cutanée impose le


port de vêtements de protection que sont gants, blouse et bottes faciles à nettoyer et à
désinfecter. On peut installer des moustiquaires, utiliser des répulsifs ou des
insecticides pour les métazoonoses.
Le risque de transmission aérienne (respiratoire et conjonctival) impose le port
de masque et de lunettes dans le cadre de mesures individuelles ou collectives, comme
on a pu le voir avec le SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère), la grippe aviaire ou la
grippe porcine.
Le risque de transmission par voie digestive impose le port de gants ainsi que
de ne jamais manger, boire ou fumer dans une zone à risque (lors d’une autopsie par
exemple, éviter de porter sa main à la bouche…).

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Mesures globales (pour toutes le voies) : L’éviction (= non-participation), selon
les cas, des personnes ou des animaux et le respect systématique des règles
précédemment énumérées. En effet, les règles d’hygiène sont faciles à comprendre mais
souvent difficiles à respecter et à faire respecter…
En particulier, dans le cas des maladies abortives comme la Fièvre Q ou la
Chlamydophilose (anciennement Chlamydiose), on conseille aux vétérinaires enceintes
de ne pas se rendre dans les élevages concernés. « Quand on est enceinte, on y va pas ! On
demande une autorisation pour ne pas y aller ! »

3) Surveillance de la santé animale

Selon les situations, la protection des sujets à risque peut reposer sur plusieurs
mesures :
 La vaccination, mais il n’existe pas de vaccin contre toutes les maladies
 La chimioprophylaxie : un produit chimique reste longtemps dans l’organisme
et permet une protection durable de l’animal. Remarque : comme la vaccination,
elle ne permet pas d’éviter l’infection et ne procure qu’une
protection temporaire
 Le traitement par antibiotiques, antiparasitaires et antiviraux (très peu
nombreux) constitue également une arme (pour certaines maladies)

Cette surveillance ne permet pas de couvrir tous les dangers : si la mise en place
est trop tardive, s’il y a absence de médicaments adaptés (antiviraux), si on a affaire à
une zoonose émergente, c'est-à-dire à une maladie exotique qui arrive dans nos pays
par le biais du tourisme et de l'import-export (représentent 75% des maladies
nouvellement décrites chez l'homme).

IV. Avenir des zoonoses

Il est plutôt mitigé malgré l’action des vétérinaires et des médecins. En effet,
l’avenir des zoonoses est étroitement lié à différents types d’obstacles (naturels par
exemple).

1) Obstacles inhérents à la maladie

 La multiplicité et la vicariance des réservoirs et des vecteurs animaux


 La difficulté à combattre les zoonoses transmises par les animaux sauvages
ou les arthropodes. Il y a entretien d’un bon nombre d’agents infectieux comme
chez le sine ou la chauve-souris car on prend seulement conscience de ces réservoirs.
 L’impossibilité d’agir contre les maladies à réservoir tellurique : en effet, les
germes qui persistent dans le sol sont des risques constants pour les populations
 Certaines maladies associent la création de porteurs latents.

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2) Obstacles humains

 Développement de certaines populations animales (repeuplement en gibier,


parcs animaliers, élevage intensif, animaux résistants aux antibiotiques…) : ce
sont les hommes qui décident (volontairement ou non) de ce développement
 Aménagement du territoire en région tropicale : défrichage, barrages,
déforestations (sortie d’animaux qui entre en milieu urbain) et irrigation
favorables au développement des moustiques et des rongeurs
 Tourisme international, sans respect des règles appropriées d’hygiène (en effet,
il n’y a pas de police sanitaire dans tous les pays…). Il faut s’adapter aux risques
de santé qui existent !

3) Obstacles financiers et techniques

 Obstacles financiers : moins importants dans les pays développés, alors que les
pays en voie de développement ont d’autres préoccupations qui priment sur la
lutte contre les zoonoses
 Obstacles techniques : compétences à réaliser des études épidémiologiques,
coopération entre médecins et vétérinaires, secret médical
 Concept « One World, One Health » = coopération médicale et vétérinaire
nationale, internationale et mondiale (OMS, FAO) : cela nécessite des démarches
de santé identiques partout
L’OIE met en mouvement de nouveaux concepts avec des actions sanitaires coordonées.

4) Résultats de la lutte contre les zoonoses

En France, d’excellents résultats ont été obtenus contre la morve et plus


récemment la rage, la brucellose et la tuberculose à bacille bovin. (En 30-40 ans, on a
réussi à tout éradiquer et à devenir indemne). Pour la brucellose dans les années 60, 50%
du cheptel était touché alors que maintenant avec la réapparition on est à 0.01%.

Dans le monde, les résultats sont plutôt mitigés puisque la rage, la brucellose et la
tuberculose s’étendent en Afrique et en Asie, alors que d’autres maladies semblent
régresser (peste, fièvre jaune…) sur certains territoires (mais ni en Afrique, ni en Asie).
Des épidémies de maladies zoonosiques virales de grande ampleur se
développent, comme par exemple la fièvre Lassa, le virus Marburg, le virus Ebola, la
grippe aviaire…

On peut surtout noter l’apparition de nouvelles maladies, puisque, on le


rappelle, les zoonoses représentent 75% des maladies émergentes humaines.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

Cours des RHX revu et corrigé par

Justine ORIEL

Louise KAUTZMANN

20 et 21/11

LES ZOONOSES DES


CARNIVORES DOMESTIQUES

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

Sommaire

I. Zoonoses de cohabitation ............................................................................................................... 3


A/ Mode de contamination ................................................................................................................. 3
B/ Maladies parasitaires ...................................................................................................................... 4
C/ Zoonoses infectieuses (d’origine bactérienne ou virale) ................................................................ 4
1/ La Tuberculose ............................................................................................................................ 4
2/ La Variole de la vache ou Cow Pox (= variole bovine) ................................................................ 7
3/ La Chlamydophilose féline ou Chlamydiose ............................................................................... 8
4/ La Pseudotuberculose ................................................................................................................. 8
5/ La Campylobactériose ................................................................................................................. 9
6/ La leptospirose .......................................................................................................................... 10
7/ L'infection à Bordetella bronchiseptica .................................................................................... 10
II. Les zoonoses d’effraction .............................................................................................................. 12
A/ La Rage .......................................................................................................................................... 12
B/ La pasteurellose d’inoculation ...................................................................................................... 14
C/ La lymphoréticulose bénigne d’inoculation (L.R.B.I) ou maladie des griffes du chat ................... 15
III. Autres agents infectieux ............................................................................................................ 16

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

Introduction

Les zoonoses liées aux carnivores sont importantes à connaître car elles
concernent beaucoup de personnes, s’agissant notamment de clientèle « canine pure »
ou « mixte » :

 Des vétérinaires praticiens


 Pour le personnel animalier, travaillant dans la clinique : risques
relevant de la responsabilité du vétérinaire. Ce dernier doit mettre en
place des règles d’hygiène et de sécurité
 Pour le propriétaire : le vétérinaire doit informer des dangers et des
risques que l’on peut encourir en tant que propriétaire de chien ou de chat
(blessures liés à ces derniers notamment).

Nous envisagerons ces zoonoses selon les modalités de leur transmission du


carnivore domestique à l’homme. On distingue les zoonoses dites de cohabitation,
résultant généralement d'une relation « aimable » entre l'Homme et les animaux, et les
zoonoses d'effraction, accidentelles, résultant d'une morsure ou d'une griffade par
exemple.

Le Poly Mérial « Zoonoses infectieuses » distribué en début d'année est là pour


complémenter le cours. Il ne s'agit pas de l'apprendre par cœur !

I. Zoonoses de cohabitation
A/ Mode de contamination

 Contamination aérienne : par voies respiratoires ou conjonctivales.


 Contamination cutanée : promiscuité, portage (dans les bras), caresse.
 Contamination orale : oro-fécale directe (enfant notamment qui mange
involontairement les matières fécales cf bac à sable) ou indirecte par différents
relais.

Ce genre de transmission est favorisé par un manque d’hygiène et fait appel à la
vigilance de chacun (exemples : chien buvant dans la cuvette des toilettes, chien léchant
les assiettes dans le lave-vaisselle).

Remarque : une étude a montré que le titre en anticorps anti-ascaris chez les
étudiants véto augmente au fur et à mesure de leur cursus : en 1A, un très faible
pourcentage d’étudiants en ont, en 2A, 20% des étudiants ont ces anticorps, en 4A, 40%...).

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

B/ Maladies parasitaires

Les problèmes majeurs sont issus d'infections par des parasites unicellulaires
(= protozoaires) ou par certains parasites pluricellulaires (Nématodes et Cestodes). On
parlera alors de :

 Protozooses : pour les zoonoses induites par des protozoaires. C’est le cas par
exemple de la Toxoplasmose, qui est la protozoose la plus importante. Elle a le
plus souvent des conséquences cliniques graves pour les femmes enceintes et
leur fœtus ainsi que pour les individus immunodéficients. Il y a aussi la
Leishmaniose qui est une protozoose importante !

 Nématodoses : pour les zoonoses induites par des Nématodes. C’est le cas de la
Toxocarose, de l’Ankylostomose ou de l’Ascaridiose par exemple.

 Cestodoses : pour les zoonoses induites par des Cestodes (vers plats). C’est le
cas des Echinococcoses à l’origine des pathologies les plus graves chez
l’Homme, avec les kystes hydatiques. Il y a aussi les Dipylidioses, qui sont moins
banales (transmission via les puces, moins graves). Comme il y a de plus en plus
d’alimentation préconditionnée, les risques d’Echinococcoses sont diminués.
 Mycoses : teignes (lésions = herpès circiné).

 Autres : gales et cheyletiellose, puces, tiques (pouvant également être les


vecteurs d’autres agents pathogènes).

C/ Zoonoses infectieuses (d’origine bactérienne ou virale)


Elles doivent retenir notre attention et mettent en évidence l’importance du


respect des règles d’hygiène.

1/ La Tuberculose

Les carnivores domestiques sont sensibles à deux agents responsables de la


Tuberculose :

- le bacille bovin Mycobacterium bovis, principal responsable de la tuberculose


bovine.
- le bacille humain Mycobacterium tuberculosis, principal responsable de la
tuberculose humaine.

Ce sont donc des agents qui peuvent se transmettre secondairement à d’autres


animaux et à l’Homme.

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

Les bovins (et éventuellement les petits ruminants) constituent le réservoir de M.


bovis et peuvent le transmettre à l'homme. De même, M. tuberculosis peut être transmis
à l’animal par le biais de l’homme. Néanmoins, les carnivores peuvent constituer des
relais de transmission de ces deux bacilles à l’Homme, aux bovins ou entre eux.



 Mycobacterium bovis

Cette forme de Tuberculose fut longtemps une réalité, tant que la Tuberculose
bovine était encore très présente dans nos campagnes (dans 50% des exploitations en
1950 !).
La contamination (des chiens principalement) se faisait surtout par voie
respiratoire, dans l'entourage des bovins tousseurs, ou par voie digestive, par
ingestion de lait ou d'abats (poumons notamment) issus des animaux contaminés
(concerne surtout les chats). La transmission à l’homme était secondaire.

Actuellement, grâce à la prophylaxie collective, la tuberculose bovine a été
éradiquée, ce qui est à l'origine de la disparition des cas de tuberculose à M. bovis chez
les carnivores domestiques et donc de la disparition des risques de transmission
secondaire de la maladie à l'Homme. Cependant, les pays en développement rencontrent
toujours ce problème-là s’il n’y a pas de police sanitaire.

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

 Mycobacterium tuberculosis

Connue depuis longtemps, cette forme de Tuberculose reste une préoccupation


constante en médecine sanitaire en raison sa persistance. En plus d’être des révélateurs
de l’infection humaine, les carnivores peuvent aussi constituer des relais efficaces de
propagation de M. tuberculosis et contribuent à l’entretien du bacille.

Remarque RHX : On constate chaque année une recrudescence des cas de


tuberculose humaine. Elle constitue donc un risque non négligeable pour la
contamination humaine et la contamination des animaux.

CONDUITE A TENIR

La tuberculose appartient aux DS1 (danger sanitaire de classe 1) et est donc


réglementée pour toutes les espèces de mammifères.

 L'euthanasie est préférable au traitement : le traitement est à proscrire en raison


des risques conjoints :
o Son coût (traitement très long !)
o Sélection de souches résistante aux antituberculeux
o Création de porteurs chroniques.
 Le cas échéant : le traitement ne pourra être envisagé que si le propriétaire
insiste fortement. Il doit, dans ce cas, signer une décharge de responsabilité
(animal tuberculeux, la tuberculose est une zoonose, risque de développement de
résistance aux antituberculeux) certifiant qu'il a bien été informé des risques
qu'il encourt et qu'il fait encourir à son entourage et à la collectivité.

 Une désinfection doit être faite (brûler tout ce qu'on peut) : hypochlorites ou
phénols ( /!\ la soude est inefficace contre les mycobactéries !!!).

 Zoonose : diriger les personnes en contact avec l’animal vers leur médecin.

Remarque : le meilleur désinfectant est la soude (le moins cher, le plus facile d’emploi
et le plus efficace) mais il ne marche pas sur les Mycobactéries !

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2/ La Variole de la vache ou Cow Pox (= variole bovine)


Cette maladie zoonotique est historiquement et classiquement décrite chez les


bovins, mais devenue exceptionnelle dans cette espèce. Chez la vache, elle est bénigne et
se caractérise par des lésions varioliques. La préoccupation majeure est sa transmission
à l’homme, bien qu’il y ait une résistance croisée avec la variole humaine (cette maladie
est encore appelée vaccine…).

L’homme se contamine à partir du bovin par contact avec lui via une
effraction cutanée, mais cela est rare de nos jours. Cependant, il a été récemment mis
en évidence en Europe et en France une transmission par le chat, qui se contamine lui-
même à partir de rongeurs infectés. Cette découverte a été permise par la médicalisation
croissante du chat.

Cette voie est devenue la principale voie de contamination pour l’homme, à


laquelle s’ajoute la transmission par des rongeurs domestiques (NAC). Le chat et les
rongeurs participent à l'entretien du virus dans le milieu extérieur.

CHEZ LE CHAT : on observe des lésions nodulaires érythémateuses étendues sur le


corps et qui régressent spontanément en 5 à 6 semaines, sauf si la forme grave
(pneumonie) se développe.

CHEZ LES RONGEURS : Ces animaux apparaissent très sensibles au virus du cowpox et
décèdent de la maladie après avoir présenté des signes généraux (apathie et anorexie) et
des troubles respiratoires (éternuement, difficultés respiratoires).

CHEZ L’HOMME : La contamination se fait par contact cutané direct avec le chat. Les
lésions sont des éruptions de type varioliques, localisées au niveau de la zone de
contact (mains, face), résultant de la réponse inflammatoire cutanée. L’évolution des
papules (= infiltration de cellules polynucléaires) se fait en 2 semaines et passe par
différents stades : papule, pustule, croûte, cicatrisation.

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L’infection peut ensuite atteindre les nœuds lymphatiques (adénopathie), puis le


système lymphatique (lymphangite) et enfin le sang (fièvre), voire des manifestations
nerveuses chez les individus immunodéprimés.

3/ La Chlamydophilose féline ou Chlamydiose


Elle est due à la bactérie Chlamydophila felis.

CHEZ LE CHAT : Cette infection se traduit par une atteinte inflammatoire de la


muqueuse céphalique, avec parfois une atteinte oculaire (conjonctivite purulente).

CHEZ L’HOMME : La transmission est possible et l’infection se traduit par une


conjonctivite bénigne qui résulte du frottement des yeux après avoir manipulé un chat
infecté.

Recommandations : éviter de se frotter les yeux après avoir manipulé un chat


infecté, port des gants, lavage des mains après chaque contact avec un animal.

On peut éventuellement vacciner le chat, puisque certains vaccins contre le


coryza contiennent la valence Chlamydophila felis. Remarque : des précautions s’imposent
lors de l’utilisation de vaccins atténués (cf notice d’utilisation).

4/ La Pseudotuberculose

Cette maladie est due à l’entérobactérie Yersinia pseudotuberculosis. Ce germe est


présent dans le tube digestif de nombreuses espèces animales, surtout des Oiseaux, des
Rongeurs et des Lagomorphes (portage latent).

CONTAMINATION DE L’HOMME

Elle se fait classiquement par le relais des matières fécales des animaux qui
excrètent la bactérie. La contamination peut être directe ou indirecte (végétaux souillés)
et les chats peuvent servir de relais entre les réservoirs aviaires et murins, et l’homme.
En effet, les chats mangent des oiseaux ou des rongeurs infectés et éliminent
ensuite Y. pseudotuberculosis dans leurs selles pendant plusieurs semaines. Ils
constituent donc un bon relais d’infection entre les rongeurs/oiseaux d’une part et
l’Homme d’autre part. A noter que le risque est surtout présent avec les chats qui ont un
accès à l’extérieur !


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SIGNES CLINIQUES CHEZ L’HOMME

La maladie se présente essentiellement sous forme d’un syndrome pseudo-


appendiculaire aiguë (mimant une crise d’appendicite). Il s’agit d’une adénite
mésentérique de la fosse iliaque droite (NL(s) de l’angle iléo-caecal) à l’origine d’une
douleur intense (c’est le même endroit mais pas le même tissu que l’appendicite).
(Souvent on croyait à tort que c’était l’appendicite).
L’affection est plus fréquente chez les jeunes (8 -18 ans) que chez les adultes, et
plus fréquente chez les garçons que chez les filles.
Il n’y a pas de contamination interhumaine directe décrite.

TRAITEMENT CHEZ L’HOMME

L’antibiothérapie donne de bons résultats (streptomycine, l'antibiotique de


référence pour les bacilles à Gram -) et permet d’éviter l’intervention chirurgicale.
Il faut au préalable faire un diagnostic différentiel avec la crise d’appendicite à
l’aide de l’imagerie médicale, ce serait dommage d'ouvrir pour rien...

5/ La Campylobactériose

Campylobacter jejuni (cousin germain des Salmonelles en termes infectieux) est


présent dans le tractus digestif de nombreuses espèces animales et donc possiblement
relayée par les carnivores domestiques.

CONTAMINATION DE L’HOMME

Elle est essentiellement indirecte par ingestion d’eau, de lait cru (vache) ou de
viande (volaille) contaminés par des matières fécales. La transmission est également
possible par contact avec des animaux de compagnie et notamment avec des chats et
des chiens (surtout les enfants qui jouent avec eux).

ASPECT CLINIQUE CHEZ L’HOMME

La maladie s’exprime le plus souvent chez des sujets affaiblis sur le plan
immunitaire : les jeunes enfants (moins de 2 ans) ou les adultes débilités (déficit
immunitaire, alcoolisme ou cancer par exemple).
Elle peut prendre l’aspect :
- d’une dysenterie (fièvre, diarrhée, vomissements, douleur abdominale)
d’évolution favorable en quelques jours ;
- d’une septicémie pure (germe dans le sang) ou associant différentes
manifestations (arthrites, méningite, méningo-encéphalite, endocardite,
avortements).

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TRAITEMENT CHEZ L’HOMME

L’antibiothérapie est discutable dans les formes digestives (macrolides,


fluoroquinolones) car on risquerait de sélectionner des souches résistantes. Cependant,
elle devient indispensable dans les formes graves septicémiques (gentamycine) car le
pronostic vital est engagé.

6/ La leptospirose

Attention, l’essentiel des risques provient du milieu extérieur (eau), même si la
transmission par les carnivores domestiques est possible ! Cette zoonose sera donc détaillée
plus amplement dans le cours sur les Saprozoonoses.

C’est une maladie due à différents sérovars de la bactérie Leptospira interrogans.




CONTAMINATION DE L’HOMME

Elle se contracte essentiellement par contact avec de l’eau contaminée (mares,


flaques, étangs, lacs, piscines), les leptospires traversant notamment les muqueuses et la
peau (saprozoonose).
Il existe cependant des cas de transmission directe à partir d’un animal
malade et infecté, notamment à partir du chien. Ainsi, il peut y avoir contamination du
milieu extérieur ou d’un individu par les urines (attention lors de prélèvements
urinaires !). Les différents tissus des animaux morts et les avortons peuvent aussi être
des sources de contamination.

LUTTE

Les leptospires sont des spirochètes (WIKI : cellules de forme hélicoïdale, avec de longs
filaments axiaux internes ; ce ne sont ni des Gram+, ni des Gram-). Le traitement repose sur
l’utilisation des pénicillines ou de cyclines.

7/ L'infection à Bordetella bronchiseptica

Il s'agit d'une bactérie aérobie stricte, commensale de l’appareil respiratoire


des vertébrés, volontiers associée à des problèmes respiratoires (jetage, toux et
dyspnée) décrits chez l'homme et les animaux.
Le potentiel zoonotique des souches animales pour l’homme est réel et est décrit
depuis de nombreuses décennies. Gardez à l’esprit que Bordetella bronchiseptica est
l'agent décrit dans le syndrome multifactoriel de la « toux du chenil » décrit chez les
chiens.

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Les souches vaccinales atténuées ne sont pas dénuées de danger pour les
carnivores domestiques (chien, chat), les porcs et l'homme (notamment les sujets
immunodéprimés ou souffrant d’un problème respiratoire) du fait d’un pouvoir
pathogène résiduel.
Après la vaccination, l'individu n'est pas protégé avant 6 à 7 semaines. Les
risques pour l'Homme sont donc persistants pendant ce temps d'acquisition de
l'immunité. Il faut donc faire attention aux individus immunodéprimés (enfants etc…). Il
est préférable d’utiliser des souches vaccinales inactivées.



Petit résumé des Zoonoses de cohabitation :



Cutanée :
Chlamydophilose Cow pox

(Chlamydophila felis)


Pseudotuberculose (Yersinia

pseudotuberculosis)

Tuberculose (Mycobacterium Campylobactéries
bovis et M. tuberculosis)

Toux de chenil (Bordetella
Leptospirose
bronchiseptica)




Problèmes majeurs : Leptospirose, Toux de Chenil, Chlamydophilose.

Réservoirs fondamentaux = rongeurs : Cow pox, Pseudotuberculose, Leptospirose.






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II. Les zoonoses d’effraction

Il faut se référer aux polys Mérial pour plus d’informations !

Elles sont généralement accidentelles et surviennent suite à l’inoculation de


l’agent infectieux par morsure ou griffade (faire attention notamment au réveil après
une anesthésie !).

La rage (DS1) et le tétanos (saprozoonose  contamination secondaire de la


plais !) sont les deux plus importantes car les plus graves, d’où l’importance de la
vaccination pour les vétérinaires.

La pasteurellose d’inoculation et la maladie des griffes du chat (LRBI =


LymphoRéticulose Bénigne d'Inoculation) sont moins graves mais plus fréquentes.

A/ La Rage

Il faut jeter un coup d’œil au poly Mérial sur la rage.

TRANSMISSION A L’HOMME

Se fait essentiellement à la faveur de morsures ou griffades infligées par un


carnivore domestique infecté.

SIGNES CLINIQUES

C’est une zoonose isosymptomatique, c’est-à-dire que la maladie s’exprime


cliniquement chez l'Homme de la même façon que chez l'animal, à quelques
particularités près.
La rage est une encéphalomyélite virale sur les plans clinique et lésionnel, qui
débute après une période d’incubation longue, autant chez l’animal que chez l’homme,
de 10 jours à plusieurs mois. La durée de cette période d’incubation est due au fait que le
virus doive cheminer le long des axones, et non par voie sanguine.

L’évolution clinique est brève (quelques jours), ce qui tranche avec la longue
période d’incubation. Les symptômes se caractérisent par des phases alternatives
d’excitation (induites par des stimuli sensoriels : ouïe, odorat, goût…) et de dépression
(avec paralysie flasque). L’agressivité durant la phase d’excitation est bien connue, mais
pas systématique.
La mort est inéluctable dans les 3 à 8 jours après le début des manifestations, par
paralysie des muscles respiratoires.

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Pour chaque espèce, on note certains symptômes particuliers. Parmi les


symptômes les plus évocateurs de la rage chez l’Homme, il y a l’hydrophobie
(présentation d’un verre d’eau) et l’aérophobie (souffle sur le visage ou dans la nuque).
En réalité, l’individu présente des troubles de la déglutition, spasmes pharyngés
et laryngés qui sont très douloureux quand l’homme boit ou insuffle. Ainsi, lorsqu’on lui
présente de l’eau ou qu’on lui souffle sur la nuque, il anticipe la douleur et présente une
convulsion terrifiante.

PROPHYLAXIE

Le vétérinaire a un rôle considérable dans la gestion de la maladie car la
prévention de la maladie chez l’Homme repose sur la lutte contre la maladie animale et
la vaccination.
 une vaccination préventive systématique chez les sujets à risque (personnes
travaillant en contact avec les animaux comme les vétérinaires, le personnel
de laboratoire et les personnes vivant dans des zones géographiques où le
virus est très présent = zones d'enzootie, le personnel soignant recevant des
patients rabiques…)

 une vaccination thérapeutique qui est mise en œuvre occasionnellement, en
cas de morsure ou griffade suspecte. Elle complète utilement le traitement
local des plaies d’inoculation et l’injection d’immunoglobulines spécifiques.
Elle implique des injections réitérées de vaccins (5 à 6 injections sur 90 jours)
en IM le plus souvent, car son but est d’installer une immunité protectrice
avant atteinte du SNC. Elle doit être mise en place le plus précocement
possible car plus c'est fait tardivement, plus le risque d'échec thérapeutique
est grand. Il ne faut pas attendre le début des symptômes avant de lancer la
vaccination thérapeutique !

APRES LA MORSURE…

La mise sous surveillance vétérinaire de tout animal mordeur ou griffeur


constitue une aide importante pour évaluer le risque de danger pour l’homme. En effet,
la virulence pré-symptomatique de la salive des carnivores domestiques dure au
maximum 15 jours.
Elle implique trois visites sanitaires de l’animal (Attention, il faut avoir une
habilitation sanitaire pour faire ces visites !) :
 le jour de l’accident (pour agir vite si l’animal est atteint)
 avant l’expiration du 7ème jour (si l’animal est en bonne santé, il y a 99 % de
chances pour qu’il n’y ait pas eu de transmission de virus rabique à la victime au
moment de la morsure)
 puis le 15ème jour (si l’animal ne présente pas de symptômes, on est sûr qu’il
n’y a pas eu transmission de virus rabique à la victime).

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

Le vétérinaire a un rôle important pour donner une information épidémiologique


au médecin et l’aider à orienter son traitement pour l’homme qui a été mordu. Pendant
les 15 jours, on en profite aussi pour faire une évaluation comportementale pour savoir
si l’animal présente un danger.
Remarque : Dans certaines situations, ces choses sont négligées cf à l’ENVL ! Il faut
le faire systématiquement, c’est une sécurité !!!

B/ La pasteurellose d’inoculation

C’est une zoonose transmise par morsure et due à différentes bactéries du genre
Pasteurella. Elles sont commensales des surfaces muqueuses des premières voies
digestives et respiratoires de nombreuses espèces animales, notamment des chiens et
des chats (P. multocida, P. canis (Chien), P. septica (Chat), mais les noms ne sont pas
importants à retenir).
C’est une Zoonose plus gênante que préoccupante en général. De plus, on ne peut
pas agir sur les animaux, car ils sont porteurs sains.

A la suite d’une contamination, l’infection reste le plus souvent localisée selon 2
formes :
- une forme aiguë
- ou une forme subaiguë.

FORME AIGUË

Elle se traduit par une réaction inflammatoire localisée au lieu d’inoculation


(lieu de morsure), étonnamment précoce (1 à 2h) et intense : tumeur, douleur, chaleur,
rougeur, avec éventuellement écoulement de sérosité et de pus. Anecdote : un prof s’est
fait mordre par un chat en TD de contention : la plaie a gonflé lors du TD en 1h !

En l’absence de traitement précoce, il peut y avoir des complications loco-
régionales (lymphangites, adénopathies satellites inflammatoires, arthrites de
voisinage (arthrite purulente), phlegmons des gaines), voire des complications
générales. Ainsi, en cas d'atteinte d'un doigt ou de la paume, les articulations de la main
peuvent être atteintes, ce qui peut vite devenir ennuyeux...
Ces complications peuvent impliquer une hospitalisation, une chirurgie, un
nettoyage d’un tissu très compliqué du point de vue de son organisation (tendons,
ligaments, vaisseaux). Une dizaine de jours d’hospitalisation peuvent être nécessaires et
la récupération peut ne pas être totale.

Rappelons donc ici l’importance d’aller déclarer un accident dans le cadre de
l’exercice de sa profession !

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

FORME SUBAIGÜE

Elle se produit le plus souvent suite à une forme aiguë négligée. Elle prend
l’aspect de ténosynovites douloureuses et tenaces, d’arthropathies métacarpo-
phalangiennes, avec des troubles divers associés : troubles vasomoteurs, sensation de
lourdeur, cyanose et pâleur ainsi que fourmillements accompagnés de paresthésie et de
décalcification, etc. Cela peut aller jusqu’à la perte de la main !

TRAITEMENT

 une antibiothérapie (dans la forme aiguë, doxycycline pendant 10 jours)


 une antigénothérapie (pour les formes tardives, utilisation d’Ag pasteurelliques
par voie intradermique : en effet, les antibiotiques n’ont plus d’effet puisque les
symptômes ne sont plus directement dus aux bactéries).

C/ La lymphoréticulose bénigne d’inoculation (L.R.B.I) ou maladie des


griffes du chat

Cette maladie est due à différents bactéries du genre Bartonella, notamment B.
henselae et B. clarridgeiae (les noms ne sont pas importants à retenir). Les bartonelles se
localisent en position intra-érythrocytaire.
Cette maladie doit ses noms aux faits suivants : elle est essentiellement transmise
par les griffades de chat (morsures aussi, plus rarement griffades d’autres espèces) et
elle est à l’origine d’une ou plusieurs adénopathies au niveau du territoire de drainage
de la zone griffée.

CHEZ LE CHAT

Asymptomatique, l'infection se traduit par une bactériémie élevée (10 UFC/mL


!) et prolongée (2 mois à 2 ans), d’où la contamination possible d’autres individus.
Elle peut se transmettre entre chats par le biais des puces. Un collier ou traitement
antipuces peut avoir de l’effet pour limiter la transmission du germe.

CHEZ L’HOMME

Elle induit une ou des adénopathie(s), c’est-à-dire hypertrophie du nœud
lymphatique (lymphoréticulose) qui draine le territoire d’inoculation de l’agent
infectieux. Elle est d’évolution bénigne.
Les signes cliniques surviennent 2 à 3 semaines après l’accident, la plaie a donc
déjà cicatrisé. Elle se traduit d’abord par l’apparition de papules passant inaperçues ou
sans intérêt et cicatrisant en quelques jours. Puis on observe une ou plusieurs

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Module « Pathologie Infectieuse » – CM7-8 : Les Zoonoses des Carnivores Domestiques

adénopathies dans le territoire de drainage de la zone griffée. Elles disparaissent sur


plusieurs mois, avec possibilité de suppuration chez 10% des malades.

Remarque RHX : l'adénopathie observée, qui est bénigne, peut être confondue
avec une adénopathie d'origine tumorale et donc maligne.

NB : Il existe des formes graves :
 Endocardites, encéphalites, rétinites, septicémies, purpura ;
 Pour les sujets immunodéprimés, apparition d’une angiomatose bacillaire :
néoplasie vasculaire. Elle se manifeste par l’apparition de lésions cutanées
(papules ou nodules sous-cutanés incolores ou violacés). La localisation peut
également être viscérale avec une péliose hépatique ou splénique (trouble de
la microcirculation sanguine intra-organique dans lequel le tissu est parsemé de
cavités remplies de sang).

TRAITEMENT CHEZ L’HOMME

 Ponction ganglionnaire lors de suppurations intenses surtout


 Antibiothérapie surtout pour les formes graves et l’angiomatose bacillaire
(cyclines, macrolides, fluoroquinolones, rifampicine).

Le chat porteur ne bénéficie pas d’un traitement car c’est un problème
environnemental, donc il faut apprendre à vivre avec la maladie ! Seul un traitement
antipuces permet de limiter l’infection.

III. Autres agents infectieux



Différentes bactéries de la cavité buccale du chien et du chat peuvent être
inoculées à l'Homme, à l'occasion de morsures ou de griffades. Les morsures engendrent
des plaies qui vont être le siège d’une réaction inflammatoire au point d’inoculation, et
qui peuvent être contaminées par la suite.

Outre les bactéries du genre Pasteurella et Bartonella, on peut égaler isoler des
bactéries :
 innominées pour bon nombre d'entre elles
 décrites sous des noms variés dont : Pasteurella like (groupes EF4a et EF4b),
Weeksella zoohelcum (groupe MS), Capnocytophaga canimorsus (groupes DF-2).
 Des bactéries anaérobies type Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium peuvent
aussi être isolées.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Les Saprozoonoses

Sommaire

I. Le Tétanos ...................................................................................................................................... 2
1) Définition et étiologie ................................................................................................................. 2
2) Epidémiologie ............................................................................................................................. 2
3) La maladie chez l’homme ........................................................................................................... 3
4) Traitement .................................................................................................................................. 3
II. La Leptospirose .............................................................................................................................. 4
1) Définition et étiologie ................................................................................................................. 4
2) Epidémiologie ............................................................................................................................. 5
3) La maladie chez l’homme ........................................................................................................... 5
III. La Mélioïdose ............................................................................................................................. 6
1) Définition.................................................................................................................................... 6
2) Epidémiologie ............................................................................................................................. 6
3) La maladie chez l’homme ........................................................................................................... 7

Les saprozoonoses sont des maladies dont la transmission de l’animal à l’homme


s’effectue par le relais du milieu extérieur. L’agent causal bénéficie ainsi d’un réservoir
hydro-tellurique intermédiaire permettant son amplification, qui peut être
diversement représenté par :
 Le sol (Tétanos)
 L’eau (Leptospirose)
 Le sol et l’eau (Mélioïdose, réservoir dit « mixte » : à prendre en compte avec
l’introduction des NAC !)

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I. Le Tétanos

1) Définition et étiologie

C’est une maladie paralysante due à l’action d’une toxine produite la bactérie
Clostridium tetani (donc maladie pas directement liée à la bactérie, mais sa toxine !).

Clostridium tetani peut se présenter sous 2 aspects morphologiques différents :


 Une forme sporulée (forme de résistance dans le milieu extérieur et de
contamination)
 Une forme bacillaire (forme pathogène qui se multiplie in vivo et produit une
toxine contracturante : la tétanospasmine, à l’origine des spasmes et des
contractures musculaires).

2) Epidémiologie

On retient deux cycles épidémiologiques pour le tétanos.

 un cycle d’entretien et d’amplification :

L’entretien de Clostridium tetani procède d’un cycle silencieux « entéro-


tellurique ».
Les spores, initialement présentes dans le milieu extérieur, sont ingérées et
donnent naissance à des bacilles qui se multiplient de façon inopérante dans le tube
digestif (= production normale de toxine mais qui est inactivée localement dans le tube
digestif). Les formes bacillaires sont libérées dans le milieu extérieur avec les matières
fécales, puis il y a sporulation dans le milieu extérieur.

Ce cycle d’entretien concourt, in fine :


 à l’amplification de la charge microbienne du milieu extérieur en spores
 à l’augmentation du risque tétanigène pour l’homme et les animaux (surtout le
cheval).

 un cycle concourant à l’expression clinique :

Les cas cliniques apparaissent à la suite de la contamination (d’origine


tellurique) d’une plaie cutanée ou muqueuse, avec successivement germination des
spores, multiplication des formes bacillaires et diffusion progressive de la toxine dans
l’organisme.
Chez le cheval, après la période d’incubation, les premiers symptômes apparaissent
et sont des contractions musculaires notamment trismus (contraction des muscles de la
mastication). La mort survient suite à une atteinte laryngée qui provoque une asphyxie.

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3) La maladie chez l’homme

Le tétanos est une zoonose isosymptomatique, c’est-à-dire que les


manifestations cliniques chez l’homme et chez les animaux sont identiques.

Incubation : 1 à 2 semaines (3 - 30j)

Clinique : La maladie débute par un trismus (contraction des muscles de la


mastication, qui constitue le symptôme inaugural de la maladie) et associe
progressivement des contractures des autres muscles de la face et du corps
(opisthotonos : cambrure du dos lorsque le patient est couché sur le dos). On a donc
une paralysie spastique (≠ flasque, cas de la rage).
Parallèlement, une atteinte des muscles pharyngés entraîne une dysphagie
(difficulté à déglutir) tandis qu’un spasme laryngé est responsable de la mort par
asphyxie.

4) Traitement

Il est essentiellement anti-toxinique et anti-infectieux. En effet, il faut agir à


trois niveaux du problème : sur la fixation de la toxine, sur la circulation dans
l’organisme de la toxine et sur la bactérie produisant la toxine.

 L’action anti-toxinique

 Combattre les effets de la toxine fixée sur le tissu nerveux : avec assistance
respiratoire (ou trachéotomie d’urgence) en cas d’asphyxie, alimentation par
sonde naso-gastrique (risque de dysphagie) et traitement décontracturant. Ce
traitement d’urgence peut être prolongé pendant au moins 2-3 semaines.
Remarque : la toxine fixée ne peut être atteinte par aucun moyen, la seule solution est
d’attendre…

 Neutraliser la toxine circulante, simultanément par apport d’immunoglobulines


spécifiques et induction active d’anticorps antitoxines par la vaccination (toxines
inactivées).

 Le traitement anti-infectieux

 Lutter contre la bactérie produisant la toxine : ce traitement (en amont) associe


une intervention locale (avec parage et désinfection de la plaie) et une
antibiothérapie par voie générale (pénicillines sur 5 à 7 jours).

Attention : d’autres bactéries peuvent compliquer la plaie ! Ce traitement anti-


infectieux en deux temps permet aussi de lutter contre ces autres germes.
Le traitement est long (alitement pendant environ 3 semaines) et la maladie
affaiblit beaucoup l’individu. Malgré les progrès de la médecine, le taux de mortalité reste
de 30%, d’où l’intérêt de la prophylaxie ! La demi-vie de la toxine est de 3 semaines. Si on

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maintient en vie le patient plus de 3 semaines, il y aura autoguérison mais pour cela il faut
s’assurer de la survie du patient en le mettant sous assistance respiratoire, en l’alimentant
par sonde naso-gastrique et en le décontracturant).

Prophylaxie : Elle repose sur la vaccination (à base d’anatoxine tétanique,


toxine inactivée conservant son pouvoir immunogène)
 Primo Vaccination : 3 injections à 1 mois d’intervalle
 Rappels : à 1 an, à 5 ans, puis tous les 10 ans (et, le cas échéant, lors de toute plaie
suspecte, en associant une désinfection et un parage local). On constate que le
vaccin est un bon immunogène, puisque les rappels sont très espacés ! Le vaccin est
la toxine inactivé (elle n’a plus de pouvoir toxinogène mais elle garde son pouvoir
antigénique).

Remarque : La vaccination des animaux (équidés) est sans influence sur le cycle
d’entretien de Clostridium tetani, de même que sur les risques de contamination qu’il
associe. En effet, le vaccin étant anti-toxinique, il n’a aucun effet sur la bactérie elle-
même et sur sa multiplication… Ainsi, même vaccinés, les chevaux peuvent ingérer le
bacille puis l’amplifier, avant de le disséminer.
La vaccination est donc une protection INDIVIDUELLE et ne diminue pas le
risque pour l’homme ! Cependant, il est fortement recommandé de vacciner contre le
tétanos !

Remarque 2 : entre 30 et 60 cas humains sont décrits par an en France (souvent dus
à de la négligence : pas de rappels pour les personnes âgées notamment et jardinage ; les
femmes sont plus touchées car elles sont sujettes aux ulcères au niveau des jambes…). Le
taux de létalité reste de l’ordre de 30%. D’où l’importance de l’efficacité des campagnes de
vaccination vétérinaire !
Il y a deux vaccinations importantes pour le véto : la rage et le tétanos !

II. La Leptospirose

1) Définition et étiologie

C’est une maladie septicémique due à différentes bactéries du genre Leptospira


et de l’espèce Leptospira interrogans (230 sérovars, 24 sérogroupes). Elles sont
reconnaissables morphologiquement par leur forme de spires. La protection s’effectue
sur les sérogroupes les plus présents et les plus à risque.

Outre la pluralité antigénique (sérovars) et immunogénique (sérogroupes)


des souches, les leptospires sont remarquables par :
 La diversité des espèces animales qu’elles peuvent infecter
 Leur tropisme rénal avec élimination urinaire, ce qui suppose une
contamination du milieu extérieur (les leptospires ont également un tropisme
pour d’autres tissus, mais bien moindre…)

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 Leur sensibilité à la lumière et à la dessiccation, ce qui réduit leur présence
aux seuls milieux aqueux non salés (mares, flaques, boues, étangs, lacs,
rivières… et piscines !) qui constituent alors des réservoirs.

2) Epidémiologie

Il existe un cycle épidémiologique essentiel d’entretien des leptospires,


associant de façon réciproque les animaux sauvages (essentiellement les rongeurs) et
les milieux hydriques. Les animaux domestiques et l’homme se contaminent à partir de
ce réservoir (hydrique) et peuvent participer à l’entretien du cycle.

Autres animaux
(domestiques
ou sauvages)

3) La maladie chez l’homme

Contamination : Elle se fait essentiellement de façon indirecte, à l’occasion d’un


contact avec de l’eau contaminée (baignade, sport en milieu aquatique ou activité
professionnelle). Les leptospires pénètrent par voie muqueuse (muqueuse
conjonctivale ou rhino-pharyngée) ou cutanée (pénétration favorisée par une plaie).
La transmission directe est également possible. Elle peut se faire par contact
avec des animaux malades ou des avortons, par inhalation d’aérosols virulents ou par
inoculation conjonctivale (geste maladroit lors d’un prélèvement d’urines !).
Au total, 300 à 600 cas humains sont déclarés chaque année en France
(contamination le plus souvent par baignade). Ils associent un taux de létalité variant de 2
à 20% (selon la fragilité des personnes et le nombre de leptospires).

Incubation : 5 – 15 jours.

Clinique : La maladie prend l’aspect d’un syndrome fébrile isolé ou associant


différents symptômes de type méningé (triade clinique : céphalée = mal de tête,
vomissements, raideur de la nuque), hépatique (ictère « flamboyant » = ictère jaune +
congestion rouge vif), rénal (insuffisance rénale aiguë avec albuminurie, urémie),
hémorragique (purpura, épistaxis, hémorragies digestives, troubles pulmonaires
hémorragiques) et/ou nerveux (confusions mentales, hallucinations).

Traitement : Il associe l’antibiothérapie (pénicillines ou cyclines car la paroi de


cette bactérie spiralée possède des propriétés mixtes Gram+ et Gram-) et un traitement
symptomatique.

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Prophylaxie : Elle repose sur :

 la lutte contre les rongeurs (difficile !) et l’assèchement des points d’eau


inutiles

 la lutte contre la leptospirose des animaux domestiques (vaccination (pas


pour tous les sérogroupes), traitement). L’espèce animale la plus sensible, le
chien, est vaccinée contre L. icterohaemorrhagiae et L. canicola. Ce vaccin
n’empêche pas le portage chronique mais permet de diminuer la pression
d’infection, ce qui protège indirectement l’homme

 la protection des personnes exposées par le port de bottes et de gants lors de


travaux en milieu hydrique (égouts, curage des fossés, marais, rizières…) et, le
cas échéant, leur vaccination (en particulier : égoutiers, éboueurs, personnes
travaillant dans les laboratoires manipulant des leptospires) avec un vaccin
inactivé élaboré à partir des leptospires les plus à risque chez l’homme
(Leptospira icterohaemorrhagiae, le plus pathogène chez l’homme).

La vaccination du chien et de l’homme ne protège donc pas contre toutes les espèces
de leptospires !

III. La Mélioïdose

1) Définition

C’est une maladie des animaux (beaucoup d’espèces concernées : mammifères


domestiques et sauvages, reptiles, oiseaux) et de l’homme, due à la bactérie à Gram
négatif Burkholderia pseudomallei (agent de la pseudo-morve, ayant anciennement
appartenu au genre Pasteurella).
C’est un germe pyogène causant des collections purulentes, qui sont le point de
départ de la maladie.

2) Epidémiologie

La contamination de l’homme et des animaux se fait essentiellement de façon


indirecte à partir du sol et des eaux, par souillure d’une plaie cutanée ou muqueuse
ou, éventuellement, par voie respiratoire ou digestive. La transmission est rarement
directe.

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3) La maladie chez l’homme

Clinique : Elle est voisine de celle décrite chez l’animal. On distingue plusieurs
formes :

 Forme septicémique ou septico-pyohémique : cette forme est rapidement


mortelle, associant le développement de nombreux pseudo-tubercules miliaires
(petits abcès) disséminés dans le parenchyme de différents organes (taux de
mortalité de 90 %). C’est la forme la plus grave.

 Forme chronique cachectisante : elle est liée au développement d’abcès ou de


collections purulentes diversement localisés (surtout au niveau du tissu
pulmonaire) et avec un retentissement lymphatique (pseudotubercules
ganglionnaires). L’évolution est lente sur plusieurs mois. Le dépérissement
progressif des malades peut évoluer vers la cachexie et la mort.

 Forme inapparente ou latente : elle ne peut être mise en évidence que par des
recherches bactériologiques ou sérologiques ciblées.

Traitement : Il repose sur des antibiotiques actifs sur des bactéries à Gram -
(chloramphénicol, tétracyclines, bactrim©…).

Prophylaxie : Elle s’avère difficile en raison de la nature du réservoir


(résistance du germe dans le milieu extérieur, diversité des espèces pouvant héberger le
germe (formes latentes ou inapparentes)).
Elle repose essentiellement sur le respect des mesures d’hygiène : isolement et
traitement des animaux infectés, désinfection du milieu extérieur (eau de javel) et, en
milieu infecté, le traitement chez l’homme de toute plaie.

A « VetAgro Sup international » : cas d’un iguane avec un abcès chez qui B.
pseudomallei a été mise en évidence. Il était mignon alors tout le monde a voulu le voir, et
il a contaminé des étudiants. Garder à l’esprit que ce n’est pas si anodin que cela…

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Zoonoses des primates non humains

Sommaire

I. Maladies de l’homme éventuellement relayées par les primates non humains ............................ 2
II. Zoonoses d’origine simienne .......................................................................................................... 2
1) Hespèsvirose simienne de type B ............................................................................................... 2
a. Contamination de l’homme et aspect clinique ....................................................................... 2
b. Traitement et Prophylaxie ...................................................................................................... 3
2) Maladie de Marburg ................................................................................................................... 3
3) Virus Ebola.................................................................................................................................. 4
4) Variole simienne ......................................................................................................................... 4
5) Maladie de Yaba ......................................................................................................................... 4

Ces zoonoses ne sont pas à négliger : on peut trouver ces primates non seulement
dans les laboratoires pharmaceutiques et de recherche, mais aussi dans des lieux publics
tels que les zoos, cirques et animaleries. On peut également avoir un client qui nous
amène un singe en consultation.
Ces animaux peuvent présenter des comportements agressifs (morsures), il faut
donc être prudent avant d’accepter ce genre d’animaux et référer le cas à une clinique
spécialisée possédant tout le nécessaire à leur contention. De plus, sur le plan
biologique, les singes sont très proches de l’homme, d’où un passage facile des maladies
de l’un à l’autre. Les risques sanitaires ne sont pas négligeables, donc soyons vigilants !

Ces zoonoses sont :


 Soit des maladies de l’homme (strictement humaines) éventuellement
transmissibles aux singes (qui sont des relais) et dont la transmission peut être
secondairement assurée à d’autres personnes par leur intermédiaire
 Soit des maladies primitivement simiennes mais secondairement
transmissibles à l’homme.

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Les singes sont réservoirs d’arboviroses (notamment le virus de la Fièvre Jaune).
Parmi les rétroviroses, le virus du SIDA proviendrait d’un virus simien, avant d’avoir
muté et de s’être propagé chez l’homme.

I. Maladies de l’homme éventuellement relayées par les


primates non humains
La Tuberculose est une maladie essentiellement transmissible par voie
aérienne, très difficile à dépister chez les animaux donc très problématique.
C’est un gros problème surtout pour les animaux de laboratoires et de zoos !

Salmonellose, Shigellose et Hépatites virales (hépatite A) sont des maladies à


réservoir fécal. Pour tout établissement possédant des singes (laboratoire, zoo…), la
recherche au laboratoire de ces maladies lors de leur bilan de santé est systématique.

II. Zoonoses d’origine simienne

Outre la rage (DS1 dans toutes les espèces de mammifères), on distingue :

 L’herpèsvirose simienne de type B (DS2 chez les primates non humains)


 Les fièvres hémorragiques à filovirus : maladie de Marburg et Ebola (DS2chez
les primates non-humains)
 Les poxviroses du singe dont :
o La variole du singe (ce n’est plus une DS2)
o Les tumeurs de Yaba.

1) Hespèsvirose simienne de type B

C’est une maladie qui affecte les macaques (genre Macaca). Historiquement, c’est
la première zoonose qui a été rencontrée par les personnes travaillant avec les singes.

L’infection peut rester inapparente ou s’exprimer sous la forme d’une maladie


éruptive de type stomatite ou angine vésiculeuse. La maladie est donc bénigne chez les
singes et évolue spontanément vers la guérison, mais l’animal guéri reste porteur et
excréteur du virus. En effet, comme tout herpesvirus, ce virus est à l’origine d’une
infection pérenne, latente, avec des phases de réactivation clinique.

a. Contamination de l’homme et aspect clinique

La contamination a lieu par morsure, griffade ou souillure de plaie (par la


salive, les fèces), ainsi que par inhalation d’aérosols virulents. La maladie est bénigne
chez le chien tandis que chez l’homme, elle est très grave.

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La maladie de l’homme se traduit par une méningo-encéphalite avec
paralysies ascendantes. Le pronostic est grave, la mort survenant dans 90% des cas.
Lors de la contamination par inoculation, l’atteinte nerveuse est précédée par une
inflammation œdémateuse localisée au lieu d’inoculation, avec présence de bulles
herpétiformes (vésiculeuses) autour de la blessure.

b. Traitement et Prophylaxie

Traitement : aciclovir ou ganciclovir sont des antiviraux qui, utilisés


immédiatement après inoculation, pourraient limiter l’infection de façon inconstante,
mais le traitement doit être poursuivi de manière illimitée.

La prophylaxie reste le moyen le plus efficace pour lutter contre la maladie :

Mise en quarantaine systématique des animaux (6 à 8 semaines)


nouvellement arrivés avec dépistage de l’infection (clinique avec les lésions des
muqueuses, sérologie ou virologie) et élimination des animaux reconnus
infectés (euthanasie et incinération des cadavres)

Protection des personnes travaillant auprès de ces animaux : port de gants,


vêtements protecteurs et masque lors de la manipulation des animaux qui
doit se faire sous anesthésie, nettoyage et désinfection soigneuse des plaies
souillées (eau de javel à 1%) en évitant d’utiliser les corticoïdes, mise en place
du traitement dès l’apparition des premiers symptômes.

2) Maladie de Marburg

C’est une fièvre hémorragique redoutable, observée initialement en Allemagne


(Marburg et Francfort, 1967) chez des personnes travaillant au contact de singes verts
(cercopithèques) importés d’Ouganda et apparemment en bonne santé, et chez des
personnes travaillant sur des produits biologiques et des organes provenant de ces
animaux (cultures cellulaires à partir des reins par exemple, utilisées auparavant pour la
fabrication de vaccins).

C’est une zoonose extensive interhumaine (milieu hospitalier ou familial) par


contact avec des personnes malades ou par voie vénérienne (virulence du sperme).
Les chauves-souris constituent le réservoir probable du virus, à l’origine de la
contamination du singe et de l’homme (donc évitez de visiter les grottes où elles vivent !).

La prévention repose sur :


 le dépistage systématique de l’infection, l’euthanasie et l’incinération des
cadavres des animaux reconnus infectés
 l’application de mesures draconiennes de protection lors de la manipulation
des singes et de leurs produits et tissus
 l’isolement des malades et la protection du personnel soignant et des proches
en parallèle.

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3) Virus Ebola

La fièvre hémorragique due au virus Ebola doit son nom à la rivière qui
coule entre le Zaïre et le Soudan (première description en Afrique centrale, 1976).
La maladie est très semblable à la maladie de Marburg sur le plan clinique (fièvre
hémorragique), étiologique (famille des Filoviridae) et épidémiologique (contamination
de l’homme à partir des chauves-souris, des singes et des hommes).

4) Variole simienne

Lorsque l’on a éradiqué la variole humaine en 1980 (OMS), des cas de variole
simienne ont fait craindre la transmission de la variole du singe à l’homme et
l’apparition d’un nouvel épisode d’épidémie/pandémie de variole humaine d’origine
simienne. Par chance, la transmission du virus du singe à l’homme est très rare et a peu
tendance à s’étendre d’homme à homme : l’épidémie n’a donc pas eu lieu.

La variole du singe est essentiellement décrite en Afrique de l’Ouest. Elle est due à
un Poxvirus (monkeypox virus) qui peut secondairement concerner l’homme. Les cas
de transmission interhumaine restent cependant rares, souvent limités à l’entourage des
malades.
La maladie peut également être transmise à partir des rongeurs (cas aux USA, en
2003, de 70 personnes atteintes de la variole du singe contractée à partir de chiens de
prairie (gros rongeurs) utilisés comme animaux de compagnie et eux-mêmes contaminés
via des rongeurs importés du Ghana).

5) Maladie de Yaba

Décrite à Yaba près de Lagos (Nigeria), c’est une poxvirose qui se traduit chez les
singes (macaques) par des épaississements cutanés de 2-3 cm de diamètre, concaves
et souvent isolés sur la face et les bras.
Chez l’homme, il s’agit d’une zoonose iso-symptomatique bénigne qui évolue
spontanément vers la guérison.

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Module « Pathologie Infectieuse » - CM10 : Les zoonoses des rongeurs

Cours des RHX revu et corrigé par


Louise KAUTZMANN
Justine ORIEL

CM10 Pathologie Infectieuse
par Antoine LACHERETZ
27/11



LES ZOONOSES DES RONGEURS

































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Module « Pathologie Infectieuse » - CM10 : Les zoonoses des rongeurs

Sommaire

I. Zoonoses transmises par morsure ...................................................................................... 3


A/ La Streptobacillose ou Haverhilliose .................................................................................. 3
B/ Le Sodoku ........................................................................................................................... 4
II. Zoonoses transmises par inhalation ou souillure de plaies ............................................ 5
A/ Les Arénaviroses ................................................................................................................ 5
1) La Chorioméningite Lymphocytaire (C.M.L.) ............................................................... 5
2) La fièvre de Lassa ......................................................................................................... 6
3) Les fièvres hémorragiques d’Amérique du Sud (à titre indicatif) ............................... 6
B/ Les Hantaviroses ................................................................................................................ 7
1) Fièvre hémorragique avec syndrome rénal................................................................. 7
2) Syndrome pulmonaire à hantavirus ............................................................................ 8

Introduction :

Encore une fois, le respect des règles d’hygiène est très important ! De
nombreuses études sont faites sur les rongeurs (notamment sur les maladies
chroniques : cancers par exemple), en tenant compte de leur durée de vie.

La cohabitation (souhaitée ou non) avec les rongeurs peut engendrer, comme
pour les carnivores :

 des zoonoses d'effraction : transmises par morsure
 des zoonoses susceptibles d’être transmises dans le voisinage immédiat des
rongeurs domestiques ou sauvages :
 par voie respiratoire (inhalation d’aérosols virulents) ou par voie
cutanée (souillure de plaies pré-existantes ou contact).
 par le relais des denrées alimentaires (T.IA.(C)) : Toxi-Infections
Alimentaires (Collectives), exemple des salmonelloses)
 par les milieux hydriques (saprozoonoses, exemple de la leptospirose)
 par l’intermédiaire d’arthropodes (métazoonoses)

Le volet qui nous intéresse particulièrement est celui de la cohabitation avec les
rongeurs de compagnie (NAC) et, dans une moindre mesure, des rongeurs sauvages
qui profitent du changement de saison pour bénéficier de la chaleur des maisons.

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Module « Pathologie Infectieuse » - CM10 : Les zoonoses des rongeurs

I. Zoonoses transmises par morsure


Les deux maladies étudiées sont des maladies bactériennes, donc le traitement
reposera sur l’antibiothérapie.

 La Streptobacillose ou Haverhilliose
 Le Sodoku (via le rat surtout)

A/ La Streptobacillose ou Haverhilliose
Définition : C’est une maladie mondialement connue, due à un bacille à gram
négatif (Streptobacillus moniliformis ou Haverhillia moniliformis, mais pas besoin de
retenir les deux noms…), qui est un commensal habituel des premières muqueuses
digestives et respiratoires du rat. S. moniliformis se retrouve également dans les
excréments des animaux, qui peuvent contaminer des aliments.

Remarque : Les souris peuvent également être affectées et servir de relais à la
transmission de la maladie.

TRANSMISSION A L’HOMME

Elle se fait essentiellement par morsure de rongeur (rat). Elle peut également
être observée à la suite de l’ingestion de produits contaminés, comme du lait cru ou
de l’eau souillée par des excréments murins. On lui a donné le nom d’Haverhilliose suite
l’épidémie d’Haverhill (où la bactérie a été trouvée dans du lait cru).

ASPECT CLINIQUE

L’incubation est courte (1 – 5j). Ce n’est pas très important, sauf pour la
comparaison avec le Sodoku.

La streptobacillose se caractérise par un syndrome fébrile accompagné de


manifestations diverses : cutanées (érythème maculo-papulaire : éruption cutanée avec
zones rouges congestives et éventuellement des boutons [tâches/papules rouges]),
articulaires (arthralgies, douleurs au niveau articulaire), pharyngo-laryngiennes
(douleurs locales).
Cette maladie est bénigne et évolue vers la rémission. Cependant, des cas mortels
ont été rapportés, en particulier chez l’enfant en bas âge.

TRAITEMENT

L’antibiothérapie donne de bons résultats (pénicilline G et aminosides).




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Module « Pathologie Infectieuse » - CM10 : Les zoonoses des rongeurs

B/ Le Sodoku
Définition : Le mot « sodoku » est un terme ancien dérivant du japonais et
signifiant littéralement « poison (doku) de rat (so) » (à ne pas confondre avec le sudoku,
ce jeu dont le monde est fou… ;-) ).
La bactérie responsable de cette maladie est volontiers présente dans la cavité
buccale des animaux et notamment du rat (essentiellement, mais aussi éventuellement
souris, cobaye, chat, furet). C’est une maladie due à un spirille (Spirillum morsus muris),
bactérie ayant une paroi à caractéristiques à la fois Gram + et Gram -.

TRANSMISSION A L’HOMME

Elle se fait essentiellement par morsure, ou par griffade ou souillure d’une plaie
par des matières virulentes.

ASPECT CLINIQUE

La période d’incubation est longue (2 semaines à 2 mois, ce qui tranche avec la
haverhilliose). Les manifestations cliniques ont donc lieu après que la plaie d’inoculation
ait cicatrisé ! Les patients n’ont parfois même plus souvenir de s’être fait mordre par un
rat…

La maladie se caractérise par des phases cliniques entrecoupées de phases de
rémission apparente.
Les signes cliniques sont regroupés en plusieurs phases (selon l’ordre
d’apparition) :
 Signes locaux (réveil inflammatoire douloureux de la plaie d’inoculation)
 Signes cliniques loco-régionaux (hypertrophie ganglionnaire avec cordon
lymphatique)
 Si la réaction immunitaire mise en place ne permet toujours pas de
circonscrire l'infection, il y a passage dans la voie sanguine et apparition de
symptômes généraux (syndrome fébrile associant volontiers un rythme
maculeux = par vagues : symptômes/rémission, pouvant durer longtemps sans
entraîner la mort, mais gênant au quotidien). C'est alors l'ensemble du système
immunitaire qui doit se mettre en marche pour lutter contre l'infection et
parvenir à une rémission.


PRONOSTIC

Si la maladie n’est pas traitée, elle évolue sur plusieurs mois ou années, mais la
mort est rare.

TRAITEMENT

Il repose essentiellement sur l’antibiothérapie (pénicillines ou cyclines).

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II. Zoonoses transmises par inhalation ou souillure de plaies


Deux grandes familles sont ici envisagées : les arénaviroses et les hantaviroses.

A/ Les Arénaviroses

« Arena » = virus en « grain de sable » (cf aspect granuleux des ribosomes qu’ils ont
piqué à leurs cellules-hôtes ^^).

1) La Chorioméningite Lymphocytaire (C.M.L.)



C’est la seule arénavirose qui nous concerne de manière immédiate car elle est
présente dans nos pays.

La C.M.L. est une méningite avec infiltration lymphocytaire des plexus
choroïdes*. Cette maladie est volontiers inapparente chez les rongeurs (souris,
hamsters, cobayes). Elle se caractérise chez l'homme par un syndrome grippal ou une
méningite fébrile.
L'infection évolue spontanément vers la guérison (exception chez la femme
enceinte, cf. clinique chez l’homme).

*Plexus choroïdes = lieu de sécrétion du liquide céphalo-rachidien (voir SN).

TRANSMISSION A L’HOMME

Les rats excrètent le virus principalement dans les urines (mais aussi dans la
salive, les fèces…) qui sont une source très importante d’agents infectieux. La
contamination humaine se fait donc à partir de l’environnement des animaux, par
inhalation de poussières ou d’aérosols virulents, ou par souillure de plaies
préexistantes.

CLINIQUE CHEZ L’HOMME

Il y a un risque lors de la contamination de la femme enceinte, car on peut
voir des malformations fœtales de type hydrocéphalie ou chorio-rétinite.

PREVENTION

Elle repose sur le respect des règles d’hygiène et, en amont, sur le dépistage et
la destruction des élevages de rongeurs contaminés ainsi que la certification sanitaire
d’origine des animaux achetés.




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2) La fièvre de Lassa

Elle n’est actuellement pas importante pour nous mais pourrait menacer un jour les
pays européens.

EPIDEMIOLOGIE

Définition : C’est une arénavirose des rongeurs africains (Mastomyces
natalensis). Les mêmes phénomènes de tolérance immunitaire que ceux observés avec
la C.M.L. ont été décrits chez les rongeurs, avec excrétion chronique du virus
essentiellement dans les urines.

TRANSMISSION A L’HOMME

Elle se fait essentiellement par inhalation.

ASPECT CLINIQUE

La fièvre de Lassa se traduit chez l’homme par une fièvre hémorragique grave,
qui doit son nom à un village du Nigeria où elle a été décrite pour la première fois en
1969.
Le taux de létalité chez les patients hospitalisés est de l’ordre de 20%, ce qui reste
important.

PARTICULARITE EPIDEMIOLOGIQUE

C’est une zoonose extensive interhumaine à l’origine d’épidémies familiales,
nosocomiales (patients hospitalisés, personnel hospitalier) ou exportées (déplacement
de sujets malades ou en incubation). Ceci explique la nécessité d’un isolement strict des
malades ou des suspects.

PARTICULARITE THERAPEUTIQUE

La ribavirine, analogue de la guanosine, est efficace à condition d’être employée


précocement (<6j).

3) Les fièvres hémorragiques d’Amérique du Sud (à titre indicatif)



 Fièvre hémorragique d’Argentine : Virus Junin, Hôte = rongeurs sauvages (Callomys
musculinus), Taux de mortalité = 15 à 30%.
 Fièvre hémorragique de Bolivie : Virus Machupo, Hôte = rongeurs sauvages
(Calomys callosus), Taux de mortalité = 25%.

Cela pose des problèmes assez préoccupants, surtout à l’heure actuelle…


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B/ Les Hantaviroses

1) Fièvre hémorragique avec syndrome rénal



Elle se caractérise chez l’homme par :

 Une fièvre (syndrome pseudo-grippal pouvant s’accompagner de troubles
respiratoires)
 Des hémorragies (épistaxis, hématurie, hémorragies digestives, pétéchies
[visage, tronc]), dont la présence évoque une forme d’allure sévère
 Un syndrome rénal (avec une oligo-anurie à l’origine d’une protéinurie, d’une
augmentation du taux d’urée dans le sang et d’une créatininémie, pouvant
justifier la mise en place d’une dialyse rénale suivie d’une polyurie salvatrice).
Ce syndrome est dû à une néphrite tubulo-interstitielle aiguë.

Le pronostic est grave.

Remarque : Un trouble transitoire de la vision (quelques minutes/heures) est un
signe quasi pathognomonique de la maladie. Il se caractérise par une myopie aigüe et/ou
des troubles de l’accommodation.

EPIDEMIOLOGIE

La maladie a initialement été décrite chez l’homme en Asie puis en Scandinavie et
en Russie, sans que son étiologie ait été identifiée. Le virus (Bunyavirus) a
secondairement été isolé de la souris des champs (1976), près de la rivière Hantaan en
Corée.

Les rongeurs excrètent le virus toute leur vie dans la salive, les fèces, et
surtout les urines. Des poussées épidémiques ont été régulièrement décrites depuis
1977 dans le quart nord-est de la France (NE <3 <3 <3 Ouais mais pas de réunion entre
l’Alsace et la Lorraine !!!! ^^).
Elle concerne en général des hommes de 20 à 50 ans ayant un contact avec la
nature, les personnes travaillant dans le milieu extérieur (bûcherons, agriculteurs,
loisirs). On rencontre la maladie également chez les enfants, mais ces cas pédiatriques sont
rares. Les contaminations par les animaux de laboratoire, bien que rares, sont aussi
possibles.

TRANSMISSION A L’HOMME

La contamination de l’homme se fait essentiellement par inhalation d’aérosols


virulents.

PRONOSTIC

La forme européenne est peu sévère, avec un taux de mortalité <1%. Les formes
asiatiques peuvent être responsables de 5 à 15% de décès (ce qui est important).

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TRAITEMENT

La ribavirine semble avoir un intérêt dans le traitement de cette maladie (fièvre


hémorragique avec syndrome rénal).

2) Syndrome pulmonaire à hantavirus

Cette maladie est plus lointaine...



Définition : C’est une maladie fébrile, dont le début est brutal avec de la toux et
des douleurs musculaires suivies d’une dyspnée avec tachycardie, œdème
pulmonaire, épanchement pleural et hypotension.

IMPORTANCE

C’est un syndrome mortel avec un taux de mortalité de l’ordre de 50 %. Le
décès est lié à une insuffisance respiratoire (pneumonie interstitielle avec œdème et
infiltration par des cellules mononucléées).

EPIDEMIOLOGIE

Répartition géographique : La maladie a été initialement décrite sous forme
d’une épidémie dans le sud-ouest des EU en 1993 (environ 100 cas). Actuellement, la
maladie semble cantonnée au continent américain (Canada, USA, Amérique du Sud).

Epidémiologie analytique : Le réservoir du virus est représenté par des
rongeurs. Le contact avec les excrétions de rongeurs est la cause principale de la
transmission de la maladie à l’homme. Toutefois, une petite épidémie survenue en
Argentine en 1997 suggère que le syndrome pulmonaire à Hantavirus puisse
occasionnellement connaître une transmission interhumaine.

Conclusion
Pour mémoire : La Variole de la Vache (Cowpox) est une zoonose susceptible
d’être transmise à l’homme via les bovins. Cependant, elle se transmet aussi
potentiellement à l'homme par le chat, qui a lui-même été contaminé par des rongeurs.
Ces derniers peuvent bien entendu eux-mêmes contaminer l'homme directement.
Il en est de même pour la variole du singe (Monkeypox), qui est une zoonose
susceptible de se transmettre à l’homme via le singe mais aussi via les rongeurs (chiens
de prairie) !

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Métazoonosés (Arthropodés)
Sommaire

I. Les Arboviroses .............................................................................................................................. 2


1) Les protagonistes........................................................................................................................ 2
2) Méthodes de contrôle ................................................................................................................ 4
a. En milieu infecté ..................................................................................................................... 4
b. En milieu indemne .................................................................................................................. 4
3) Classification ............................................................................................................................... 4
a. Arboviroses classées DS1 ........................................................................................................ 4
b. Maladies non réglementées ................................................................................................... 5
4) Arboviroses classées DS1............................................................................................................ 5
a. Fièvre de la Vallée du Rift (Ruminants et Camélidés) ............................................................. 5
b. Maladie de Nairobi (Petits ruminants).................................................................................... 6
c. Encéphalomyélites et encéphalites (arbo)virales des Equidés ............................................... 6
5) Arboviroses-zoonoses non réglementées................................................................................... 7
a. Encéphalite d’Europe Centrale (= encéphalite à tiques) ......................................................... 7
b. Infection par le virus TAHYNA................................................................................................. 8
c. La Fièvre Jaune ....................................................................................................................... 8
II. Les Zoonoses Bactériennes............................................................................................................. 8
1) La maladie de Lyme .................................................................................................................... 8
a. Epidémiologie ......................................................................................................................... 9
b. Aspect clinique ....................................................................................................................... 9
c. Diagnostic, traitement, prévention ...................................................................................... 10
2) Fièvres récurrentes (borrélioses) .............................................................................................. 10
3) Fièvres exanthématiques (rickettsioses) .................................................................................. 11
a. Le typhus épidémique .......................................................................................................... 11
b. Le typhus murin .................................................................................................................... 11
c. La fièvre boutonneuse méditerranéenne ............................................................................. 12
4) La peste (yersiniose à Yersinia pestis) ....................................................................................... 12
a. Epidémiologie ....................................................................................................................... 12
b. Peste de l’homme ................................................................................................................. 13
c. Pronostic, traitement, prévention ........................................................................................ 13

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Les métazoonoses sont des zoonoses essentiellement transmises par
l’intermédiaire de métazoaires, en particulier les arthropodes. Elles constituent un
ensemble abondant, complexe et dispersé :

 Abondant par lé nombré dés maladiés qui s’inscrivent dans ce cadre (centaines)
 Complexe par la diversité des protagonistes qui participént à l’épidémiologié
de ces maladies (agents infectieux, arthropodes vecteurs [rôle de transmission,
voiré d’éntrétién] et espèces animales concernées)
 Eparpillé en référence à la diversité des répartitions géographiques de ces
maladiés. Il s’agit, en effet, de maladies qui sont souvent localisées (certaines
portent le nom du lieu où elles ont été étudiées pour la première fois, ou de celui
où elles sont restées localisées pendant très longtemps). On observe néanmoins
aujourd’hui uné tendance à la propagation : des maladies au départ exotiques
arrivent en pays tempérés en raison des échanges commerciaux internationaux
de plus en plus nombreux. L’éxténsion importanté dé cértainés maladiés ést
parfois inquiétante.

Nous nous intéresserons :

 A des maladies virales appelées Arboviroses, pour lésquéllés on n’a pas


forcément de traitement approprié ;

 A des maladies bactériennes :


o La maladie de Lyme et les fièvres récurrentes (borrélioses) ;
o Les fièvres exanthématiques (rickettsioses), avec notamment la fièvre
boutonneuse de Méditerranée ;
o La peste des rongeurs (yersiniose à Yersinia pestis) (A oublier !)

I. Les Arboviroses

Les arboviroses sont des maladies virales transmissibles chez les animaux
vértébrés ét l’hommé par l’intérmédiairé d’arthropodés hématophages (ARthropod
borne virus). Ces arthropodes sont le lieu de multiplication du virus et participent
donc activement au cycle viral.

1) Les protagonistes

Outré lés arthropodés ét l’hommé, lés éspècés animalés impliquéés dans


l’épidémiologié dés arbovirosés peuvent être schématiquement classées en espèces
« réservoirs » et en espèces « victimes ».

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Espèces réservoirs

Ce sont des espèces cliniquement indifférentes à l’infection. Les animaux


infectés développent néanmoins une virémie intense et prolongée dans le temps, car
la multiplication dé l’agént inféctiéux ést possiblé. Cétté virémié ést ainsi favorablé à
l’inféction pérénné dés véctéurs hématophages lors de leurs repas sanguins.
Les espèces réservoirs sont souvent représentées par des rongeurs ou des
oiseaux, mais aussi par des chiroptères, des marsupiaux ou des primates. Il s’agit dé
populations difficiles à gérer.

Espèces victimes (= espèces sensibles)

Ces espèces expriment cliniquement l’infection. Il s’agit lé plus souvént


d’éspècés doméstiqués ét/ou dé l’hommé.

La cliniqué prénd lé plus souvént la formé d’uné fièvre isolée ou associée à


différents symptômes (il n’y a pas uné grandé divérsité d’éxpréssions cliniques). Selon
les cas, on trouve :
 Une fièvre aigue (la virémie est de faible durée et l’infection évolue vers la mort
donc celle-ci est moins importante en terme de diffusion)
 Une hépatite fébrile
 Une fièvre hémorragique
 Une infection fébrile avec atteinte du SNC (méningite ou encéphalite ou
méningo-encéphalite).

Quelle qué soit l’éxpréssion cliniqué, la fièvré ést contémporainé d’uné virémie
de courte durée aboutissant à la guérison ou la mort. Ceci enlève aux animaux
apparténant aux éspècés sénsiblés ét à l’hommé tout rôlé dé résérvoir (pérénné), sauf dé
façon très limitée dans le temps.

Vecteurs

Cé né sont pas dé simplés véctéurs « passifs » (à rôlé d’aiguillé souilléé) mais


de réels vecteurs « biologiques ». Ils peuvent en effet :

 Permettre la multiplication de l’agent infectieux dans leurs tissus et


augmenter ainsi la chargé viralé qu’ils portént ét qu’ils inoculént
 Le conserver toute leur vie, c’ést-à-dire 6 à 8 semaines chez les moustiques,
plusieurs années chez les tiques, et ce malgré lés périodés d’hibérnation (zoné
tempérée) ou les périodes de repos durant la saison sèche (zone tropicale)
 Le cas échéant, le transmettre à leur descendance, ajoutant ainsi à leur rôle de
vecteur un rôle fondamental de réservoir.

Le dernier point est l'une des causes de l'émergence de nouvelles maladies par
l'exploration de nouvelles zones, révélant des maladies qui persistaient dans le
milieu sans être transmises à leur espèce sensible.

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2) Méthodes de contrôle

a. En milieu infecté

La lutte contre les arboviroses repose sur :

 La lutte contre les espèces réservoirs et les arthropodes vecteurs


(destruction ou limitation des populations), difficile lorsque les espèces
réservoirs sont des oiseaux (surtout migrateurs) ou des rongeurs
 La protection des espèces victimes (protection de leur habitat, protection
vestimentaire, emploi de répulsifs, vaccination), surtout si on ne peut pas
assurer une élimination totale des réservoirs et des vecteurs car cette
élimination est très difficile !

b. En milieu indemne

Il s’agit dé né pas introduiré lés protagonistés. Ellé réposé sur :

 L’interdiction des importations à partir des zones atteintes ou la mise en


quarantaine (virémie transitoire des victimes)
 La désinsectisation et la dératisation systématiques des moyens de
transport internationaux (ex : paludisme parfois présent près des aéroports)
 La mise en place de réseaux d’épidémiovigilance et la préparation de plans
d’urgence permettant, le cas échéant, la mise en place, d’autant plus éfficacés
qu’éllés sont précocés, de mesures offensives utiles.

3) Classification

L’OMS a répértorié la listé dés arbovirosés lés plus dangéréusés.

a. Arboviroses classées DS1

 Strictement animales :
 Fièvre catarrhale du mouton ou FCO
 Peste équine.

 Zoonotiques : elles représentent un risque économique majeur :


 Fièvre de la vallée du Rift (ruminants et camélidés)
 Maladie de Nairobi (ovins et caprins)
 Encéphalite virale vénézuélienne (équidés)
 Encéphalites virales américaines (de l’Est ét dé l’Ouest) (équidés)
 Encéphalite virale japonaise (oiseaux, équidés et suidés)
 Encéphalite virale West Nile (DS 2 chez les oiseaux et les équidés).
Remarque : toutes ces encéphalites sont nommés en fonction de leur localisation !

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b. Maladies non réglementées

Encéphalité à tiqué d’Europé céntralé


Infection par le virus TAHYNA (en région méditerranéenne)
Fièvré jauné (l’uné dés arbovirosés lés plus rarés).

Les deux premières nous intéressent par leur présence en France, la troisième
par l’obligation à la vaccination pour lés pérsonnés sé réndant én zoné d’énzootié.

4) Arboviroses classées DS1

a. Fièvre de la Vallée du Rift (Ruminants et Camélidés)

C’ést uné maladié initialémént idéntifiéé dans la valléé du Rift (Kénya, 1931). Ellé
est actuellement présente dans de nombréux pays dé l’Est ét du Sud dé l’Afriqué. Le
virus incriminé (Bunyavirus) peut infecter différentes espèces animales domestiques et
sauvages, en particulier les ruminants (surtout les camélidés).

 Chez les animaux, l’inféction péut réstér inapparente ou s’éxprimér


cliniquement par des avortements ou une maladie suraiguë chez les jeunes
(forme rapidement mortelle ou éventuellement clinique de type ictère, diarrhée
hémorragique et hématurie [= révélateur d’une atteinte hépatique]). A l’autopsié,
on relève une hépatite avec de nombreux foyers nécrotiques blanchâtres de
petite taille (mm), associée à des hémorragies (« hépatite enzootique »).
Lés conséquéncés sont donc d’ordré économiqué.

 Chez l’homme, la clinique est habituellement bénigne (syndrome pseudo-


grippal), mais elle peut aussi être grave avec hépatite (ictère), syndrome
hémorragique, encéphalite et rétinite pouvant entraîner une cécité. Cette
maladie peut donc être très invalidante.

Sur ce, le prof enlève son pull… « Je vous fais pas de strip-tease, mais j’ai chaud ! »
Antoine va nous danser, la danse du limousin…ou pas !

Epidémiologie : le réservoir est inconnu donc la lutte est difficile. La


transmission peut se faire par le biais de différentes espèces de moustiques. La
transmission directe chez l’homme est possible par manipulation de tissus infectés
(viandé) ou dé liquidés virulénts (sang) ét par inhalation d’aérosols inféctiéux.

Prophylaxie : elle repose, én zoné d’énzootié, sur la vaccination des ruminants


afin de contenir cette FVR car c’est un souci majeur sanitaire pour la France (peur d’être
atteinte !). Il n’y a pas de vaccin homologué pour l’homme, mais un vaccin est à l’étude et
est utilisé pour les vétérinaires et personnels de laboratoire travaillant en zone d’enzootie.
(source : site de l’OMS).

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b. Maladie de Nairobi (Petits ruminants)

C’ést uné maladié initialémént décrité dans la région dé Nairobi (Kenya, 1910),
aujourd’hui présénté én Afriqué dé l’Est. La transmission du virus (Bunyavirus) se fait
par l’intérmédiairé dés tiqués (génré Rhipicephalus) avec transmission verticale du virus
chez ce vecteur (rôle de réservoir).
Il y a 2 aspects importants : les tiques ne volent pas (si si, on vous assure !) donc
l’éxténsion dé la maladié ést loco-régionale (< 10km) et ont une durée de vie longue avec
transmission trans-stadiale du virus (réservoir).

 Chez les animaux, la maladie se caractérise dans sa forme aigüe par un tableau
clinique et lésionnel de gastro-entérite hémorragique.
 Chez l’homme, c’ést uné zoonose mineure (fièvre et douleurs articulaires).

c. Encéphalomyélites et encéphalites (arbo)virales des Equidés

La répartition géographique de cet ensemble de maladies est vaste, mais ces


maladies ont en commun :
 Les espèces réservoir : rongeurs (encéphalite vénézuélienne) et/ou oiseaux
 Vecteurs : type arthropodes piqueurs hématophages (moustiques et tiques)
 Les espèces victimes : les équidés et les hommes.

Remarque : la transmission directe par voie respiratoire du virus vénézuélien chez


l’homme et l’animal est possible.

Pour l’encéphalite vénézuélienne, seuls les rongeurs constituent le réservoir. De


plus, il s’agit de l’encéphalite la plus grave avec un taux de mortalité chez l’Homme et les
équidés de quasiment 100%.
Pour l’encéphalite japonaise (1ère description au Japon), le taux de mortalité est
de 5-10% et les victimes sont les équidés mais il y a une expression potentielle du
pouvoir pathogène chez les porcs et les volailles.
Pour l’encéphalite du West Nile (décrite à l’Ouest du delta du Nil), la France a été
atteinte par deux fois (en méditerranée et en Camargue).

Aspects cliniques chez les animaux

 Forme encéphalitique avec alternance de phases d’excitation et de


dépression

 Forme myélitique avec atteinte de la moelle épinière, provoquant une atteinte


motrice avec parésie et paralysie ascendantes (d’abord attéinté dés mémbrés
postériéurs : l’animal est assis ; puis dés mémbrés antériéurs : l’animal ést
couché, puis meurt par paralysie des muscles respiratoires) ou localisées à un
muscle ou à un groupe musculaire ; incontinences urinaires et fécales par trouble
des sphincters (mais l’animal peut vivre !). Il peut y avoir rémission !

 Forme encéphalomyélitique : mixité des symptômes des formes encéphalitique


et myélitique.

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Aspects cliniques chez l’homme

On obsérvé différénts typés d’éxpréssions sélon l’agént inféctiéux ét la pérsonné


touchée :
 Syndrome fébrile isolé = bénin
 Méningo-encéphalite : classiquémént obsérvéé chéz l’énfant avéc fièvré,
céphalée, vomissements, raideur de la nuque, abolition des réflexes cutanés,
tremblements, convulsions.

Le pronostic médical est grave par mortalité (65% pour l’encéphalomyélite


vénézuélienne et américaine de l’Est, 15% pour l’encéphalomyélite américaine de l’Ouest,
5-10% pour la japonaise, mais ne retenez pas ces chiffres…) ou par des séquelles telles
que des paralysies.

La prophylaxie reste à peu près la même que pour les autres arboviroses, avec :
 Contrôle du réservoir, des vecteurs, et de la maladie animale (en France,
surveillance entomologique, ornithologique et des équidés en Camargue)
 Vaccination dé l’hommé én zoné d’énzootié.

Remarque : Ces maladies peuvent exister en France dans des zones avec des oiseaux
migrateurs, des moustiques, des chevaux et des gens tout nus …^^ comme certaines régions
méditerranéenes (Camargue, Dombe). C’est déjà arrivé dans les années 1960 et 2000 avec
le West Nile, heureusement ce n’était pas la forme la plus grave, et c’est pourquoi cette
maladie est inscrite sur la liste des maladies réglementées.

5) Arboviroses-zoonoses non réglementées

a. Encéphalite d’Europe Centrale (= encéphalite à tiques)

Cette arbovirose sévissant en Europe centrale (de la Scandinavie à la Grèce) est


également observée en France (Alsace, Lorraine, Savoie).

Epidémiologie :
 Réservoirs : rongeurs et oiseaux
 Vecteurs : tiques (au printemps, à l’automne, lors d’activités én forêt ou
dans lés zonés broussailléusés/foréstièrés). L’éxpansion ést limitéé, car la
mobilité dés tiqués n’ést possiblé qué par lé mouvémént des animaux qui
les portent.

Clinique : La contamination se fait par morsure de tiques. Chéz l’hommé, on a un


syndrome grippal plus ou moins sévère et une méningite ou méningo-encéphalite
létale dans 2 à 3 % des cas, et enfin des paralysies séquellaires (= persistantes, donc
pas de guérison apparente) dans 10 à 20% des cas.

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b. Infection par le virus TAHYNA

Il s’agit d’uné bunyavirose connue en Europe (première description en


Tchécoslovaquie) et en Australie. Elle est transmise par les moustiques, elle est
également présente en France en Camargue.
L’infection inapparente semble fréquente chez l’homme, les équidés et les
lagomorphes (lièvres et lapins sauvages). Lé tabléau cliniqué chéz l’hommé n’ést pas
très nét, prénant l’aspéct d’uné affection fébrile trainante.

Remarque : le même virus a été identifié en Alsace, associé à une encéphalite.

c. La Fièvre Jaune

Il s’agit d’uné arbovirosé présénté én Afrique sub-saharienne et en Amérique


(Amérique centrale et Amérique du Sud).
Le cycle d’entretien du virus fait intervenir des singes et des moustiques du
genre Aedes. Normalement, ce cycle reste cantonné en-haut des arbres, mais la
transmission à l’hommé péut avoir liéu dé manièré accidéntéllé par l’Aedes du singe
(lors dé l’abattagé d’arbrés par éxémplé) ét l’inféction péut énsuité sé propagér
d’hommé à hommé par l’intérmédiairé d’un Aedes spécifiqué dé l’hommé : Aedes aegypti.

Clinique chez l’homme : après uné courté périodé d’incubation, la maladie


évolue en deux phases :
 1ère phase : syndrome fébrile
 2ème phase : dévéloppémént d’uné hépatonéphrite avec nausées,
vomissements contenant du sang, ictère (fièvre jaune), albuminurie et
ecchymoses.

Pronostic : létalité de l’ordre de 20 %, concernant surtout les jeunes enfants.

Prévention : vaccination contre le virus amaril (vaccin à virus modifié sur œufs
embryonnés), offrant uné immunité d’énviron 10 ans (donc très éfficacé !). La
vaccination ést obligatoiré pour lés pérsonnés voyagéant én zonés d’énzootié.

II. Les Zoonoses Bactériennes

1) La maladie de Lyme

La maladie de Lyme doit son nom à la ville du Connecticut (USA) où elle a été
décrite pour la première fois en 1972.
Cette maladie est due à des spirochètes du genre Borrelia, dont Borrelia
burgdorferi, le plus connu (Mr. Burgdorfer isola ce germe en 1982 pour une première
description clinique), Borrelia afzelii et Borrelia garinii, tous trois rencontrés en Europe.

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a. Epidémiologie

Elle peut associer de nombreuses espèces animales dans le cycle d’entretien:

 Les rongeurs, les oiseaux et les reptiles


 Les cervidés (chévréuil,…)
 Essentiellement les tiques (Ixodes ricinus en Europe) qui ont un rôle de vecteur
et de réservoir (transmission trans-ovarienne et trans-stadialé dé l’inféction, la
maladie pouvant être transmise par les différents stadés d’évolution : lés larvés,
les nymphes et les adultes).
 D’autrés arthropodes sont plus rarement incriminés, comme certaines
mouches et les taons.

b. Aspect clinique

Chez les animaux : elle se traduit par une infection habituellement inapparente,
avec parfois des arthrites chez les animaux domestiques (chien, cheval, bovins).

Chez l’homme : L’éxpréssion cliniqué chéz l’hommé ést én révanché très


marquée et évocatrice, et caractérisée par une évolution classique en trois phases très
bien identifiées.

 Phase primaire : « érythème chronique migrant » (ECM) : auréole rouge qui se


développe autour du point de morsure. Son diamètre s’accroît
progressivement de façon centrifuge (jusqu’à attéindré 20–30 cm, voire plus).
Elle apparaît 3 à 30 jours après inoculation, et disparaît spontanément en 3 à 4
semaines même en l’absence de traitement, ce qui n’est pas une preuve de guérison
car persistance silencieuse jusqu’à réapparition de signes cliniques. Cet érythème
(bien visiblé én l’abséncé dé poils) ést un signe d’appel pour lé médécin. S’il n’y a
pas d’intérvéntion thérapéutiqué, on peut assister aux complications des phases
suivantes.

 Phase secondaire : quelques semaines à un mois après la phase primaire, elle se


caractérise par différents symptômes pouvant être accompagnés d’uné forté
asthénie (= abattement) :

 Manifestations cutanées : apparition d’ECM multiples qui se développent


sur tout le corps (pas forcément centrés autour de la piqûre)

 Manifestations articulaires : arthralgies ou arthrites (mono ou oligo-


arthrites) évoluant par poussées aigües (les articulations touchées peuvent
changer au cours du temps)

 Manifestations cardiaques : myocardite avec bloc auriculo-ventriculaire ou


signés d’insuffisancé cardiaqué. Ellés nécéssitént uné hospitalisation mais
évoluent habituellement vers la guérison sans séquelles

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 Manifestations neurologiques : elles peuvent se présenter sous différents
aspects (méningo-radiculite sensitive, atteinte des nerfs crâniens, atteinte
motrice périphérique et atteinte méningée).

 Phase tertiaire : éllé apparaît dés mois ou dés annéés après l’inféction. Elle
associe des manifestations :

 Cutanées : acrodermatite chronique atrophiante, touchant le plus souvent


les membres inférieurs (infiltration inflammatoire puis atrophie de la peau,
avec épiderme fin recouvrant un réseau veineux superficiel très apparent
(nécro dermatite atrophiante)), et lymphocytomes cutanés bénins (-ome =
nodules ; rouges ou violets sur les lobules des oreilles, les régions péri-
aréolaires et les scrotums).

 Articulaires : mono ou oligo-arthrite (genou)

 Neurologiques : très variéés (jusqu’à la déméncé).

Ainsi, si éllé n’ést pas traitéé, la maladié dé Lyme évolue sur plusieurs phases et
peut avoir des conséquences graves.

c. Diagnostic, traitement, prévention

Diagnostic : essentiellement clinique (ECM très indicateur : « j'ai eu une tique et


c'est rouge autour... ») et épidémiologique (très courant chez les bûcherons par
exemple), éventuellement sérologique avec recours à un laboratoire.

Traitement : béta-lactamines ou cyclines, pendant 15 jours à 1 mois selon la


phasé dé la maladié. Lé traitémént ést d’autant plus éfficacé qu’il ést commencé
précocement (l’antibiothérapie est efficace au moment de la multiplication).

Prévention : les bactéries ne seraient transmises que dans les 48h après la
fixation de la tique. Ainsi, lé rétrait précocé dé la tiqué diminué lé risqué d’inféction.

2) Fièvres récurrentes (autres borrélioses)

Ce sont des borrélioses, caractérisées cliniquement par un accès fébrile suivi


d’une ou plusieurs récurrences fébriles.

On distingue :
 La Fièvre récurrente à poux (Borrelia recurrentis) : maladie strictement
humaine, qui ést aujourd’hui dévénué rare (Afriqué dé l’Est) grâcé à
l’amélioration dé l’hygiène
 Les Fièvres récurrentes à tiques : zoonoses authentiques, dont les acteurs
épidémiologiques sont représentés par des mammifères (des rongeurs) et des
tiques du genre Ornithodorus (vecteurs et réservoirs).

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Traitement : Antibiothérapie avec des bêta-lactamines, des cyclines ou des
macrolides (tout comme les leptospires, les germes impliqués sont des spirochètes,
présentant des éléments de paroi de Gram+ et de Gram–. Elles sont donc sensibles à ces
trois familles d’antibiotiques).

3) Fièvres exanthématiques (rickettsioses)

Ce sont des rickettsioses, associant un syndrome fébrile (« fièvre », « typhus »),


qui peut être très marqué (« état typhique »), et une éruption maculo-papuleuse ou
pétéchiale (« exanthème »). De façon inconstante, on peut observer des complications
neurologiques, cardiaques ou pulmonaires, ces dernières conditionnant la gravité du
pronostic.

Epidémiologie : Ces maladies ont en commun de présenter :


 Un réservoir animal (rongeurs et/ou chien) chez lequel l’inféction ést
inapparente. (Il est bien décrit pour chacune des maladies)
 Un vecteur arthropodien : poux (typhus épidémique), puces (typhus
murin), tiques (fièvre boutonneuse, sur le pourtour méditerranéen).

Traitement : cyclines (doxycycline).

a. Le typhus épidémique

Cette maladie est due à Rickettsia prowasecki. Ellé sé traduit chéz l’hommé par un
typhus (= abattement) profond et une éruption pétéchiale respectant la face et le cou.
La transmission de la maladie d’homme à homme se fait par l’intérmédiairé dés poux.
Il existerait un cycle d’entretien silencieux de Rickettsia prowasecki impliquant
les équidés, les ruminants et les tiques, faisant de cette maladie une zoonose (cycle pas
complètement défini).

Le typhus épidémique est une maladie actuellement retrouvée en Amérique et en


Afrique. Dés cas importés d’Afriqué ont été rapportés en France (avec risques
d’épidémiés sécondairés).

b. Le typhus murin

Cette maladie est due à Rickettsia typhi. Cliniquement voisine du typhus


épidémique, cette maladie a pour réservoir essentiel les rongeurs et notamment les
rats, chéz lésquéls l’inféction résté inapparente.
La transmission à l’hommé se fait par inhalation ou par voie percutanée à
partir des urines des rongeurs ou des déjections de puces.

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c. La fièvre boutonneuse méditerranéenne

Cette maladie est due à Rickettsia conorii. Elle est principalement localisée au
niveau du pourtour méditerranéen et en particulier dans le Sud de la France, où son
incidence moyenne est de 50 cas sur 100 000 habitants par an.

La transmission à l’hommé sé fait surtout par morsure de tique. Cliniquement,


éllé s’éxprimé par dé la fièvre, une éruption maculopapuleuse associant un relief
marqué en bouton et une escarre rouge ou noire au site de morsure de la tique, avec
adénopathie satellite. Lé cyclé d’éntrétién associé lé lapin de Garenne, le chien et la
tique brune du chien (Ripicephalus sanguineus), qui a un rôle de vecteur et de
réservoir.

4) La peste (yersiniose à Yersinia pestis)

Initialémént, c’ést la pésté dés rongéurs. Il s’agit d’uné maladié bactériénné dué à
Yersinia pestis affectant les rats et de nombreux rongeurs, chez lesquels elle entraîne
une mortalité importante.

Les animaux se contaminent en recolonisant des terriers où ont vécu des


rongeurs morts de la peste. En effet, la bactérie persiste des années dans le sol de ces
terriers ét péut mêmé s’y multipliér. On parlé dé « peste de fouissement » ou « peste
endogée ». A la suite de ces premières infections, la maladie se propage parmi les rats
par l’intérmédiairé dé la pucé spécifique du rat, Xenopsylla cheopis (« peste du rat » ou «
peste des rongeurs »).

a. Epidémiologie

La pésté du rat sé transmét à l’hommé par l’intérmédiairé dé la puce du rat. Puis


éllé sé propagé dans l’éspècé humainé via la puce de l’homme (Pulex irritans), ou le
pou (Pediculus humanus corporis), ou encore par voie respiratoire (forme pulmonaire
de la maladie).
L’épidémié dé pésté humainé s’inscrit ainsi dans lé prolongement de l’épizootie
murine, d’où l’intérêt dé la survéillancé dés populations dé rongéurs (ét notammént
leur mortalité), qui peut donner l’alérté én cas dé transmission à l’hommé.
La peste est encore présente dans certaines régions du monde : Iran, Inde,

Afghanistan, Azérbaïdjan, Russié, Asié céntralé, Chiné, Viétnam, Afriqué dé l’Est (Kénya),
Madagascar, Amérique du Sud (Brésil), Ouest des Etats Unis.

Page 12 sur 14
b. Peste de l’homme

La pésté s’éxprimé chéz l’hommé par un syndrome fébrile associant :

 Soit une hypertrophie ganglionnaire (bubon) du nœud lymphatiqué satéllité


du lieu de piqûre de la puce (« peste bubonique »)
 Soit des signes respiratoires avec toux, émission de crachats mousseux et
teintés de sang vermeil (« peste pulmonaire »)
 Soit une forme mixte : la peste pulmonaire se développe dans le prolongement
de la peste bubonique.

Il existe des formes suraigües, septicémiques où la peste emporte rapidement


lé maladé, avant l’apparition dés bubons ou dés signés pulmonairés.

c. Pronostic, traitement, prévention

En l’abséncé dé traitémént, lé taux de mortalité est élevé (50 à 100% selon la


forme), surtout dans les formes septicémique et respiratoire.

Traitement : l’antibiotiqué dé référéncé ést la streptomycine (puisqué c’ést un


bacille à Gram -), mais la bactérié ést égalémént sénsiblé à d’autrés antibiotiqués tels
que les aminosides, cyclines, quinolones, triméthoprime-sulfamethoxazol, rifampicine.

Prévention : compte tenu du haut potentiel épidémique de la maladie et de sa


gravité, sa prévention implique :
 Déclaration précoce des cas aux autorités sanitaires nationales et
internationales afin de ne pas mettre en place des mesures de prévention inutile
 Isolement des malades (surtout céux attéints d’uné formé réspiratoiré, du fait
d’un fort risqué dé contagiosité) ét léur traitémént
 Limitation des déplacements pour évitér l’éxténsion dé la maladié.
 Antibioprévention des sujets-contacts
 Dératisation et désinsectisation.

Le grand problèmé dé la pésté résté toujours l’éxportation, ét cé dépuis lés


voyagés én batéau dé Christophé Colomb…

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Zoonoses liees aux Lagomorphes
Sommaire

I. La Tularémie ................................................................................................................................... 2
1) Epidémiologie ............................................................................................................................. 2
2) Signes cliniques chez le lièvre ..................................................................................................... 3
3) Maladie chez l’homme ............................................................................................................... 3
a. Modalités de contamination de l’homme .............................................................................. 3
b. Aspect clinique chez l’homme ................................................................................................ 3
c. Pronostic, traitement, prévention .......................................................................................... 4
II. La brucellose .................................................................................................................................. 4
1) Maladie chez le lièvre ................................................................................................................. 5
2) Maladie chez l’homme ............................................................................................................... 5
III. La pseudotuberculose ................................................................................................................ 6
IV. Pour mémoire… .......................................................................................................................... 6

Ces zoonoses sont importantes à connaître : d’une part, pour les contacts existant
avec ces espèces lors de la chasse ou des promenades en forêt, mais aussi, et ce de plus
en plus, avec les NAC.
On distingue 3 zoonoses importantes, pas anodines au vu de leurs conséquences,
mais pouvant être gérées :
 La Tularémie
 La Brucellose
 La Pseudotuberculose

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I. La Tularémie

C’est une zoonose due à une petite bactérie coccobacillaire à Gram négatif,
Francisella tularensis (son nom vient de « Francis », microbiologiste américain qui a
mis en évidence, pour la première fois, ce germe sur des cadavres de lièvres ; et de
« Tulare », qui correspond au comté de Californie dans lequel la maladie a été décrite
pour la première fois en 1912).
Elle est aussi connue sous le nom de pseudopeste.

1) Epidémiologie

La Tularémie est bien connue dans de nombreux pays de l’Hémisphère Nord,


dont la France.

L’entretien de F. tularensis implique l’intervention de :


 Micromammifères (Microtus, le campagnol, et Apodemus, le mulot)
 Tiques qui ont un double rôle (vecteur et réservoir)
 Du milieu extérieur

Les victimes et révélateurs de ce cycle d’entretien sont principalement les


lièvres, qui sont les animaux les plus sensibles à la maladie : qualitativement (pour
les aspects clinique et lésionnel) et quantitativement (forte densité de population, due
aux introductions de lièvres dans le milieu extérieur pour la chasse). L’aspect quantitatif
est également dû au fait que, à certaines périodes de l’année, les populations de tiques
et de rongeurs prennent de l’ampleur. Ils recouvrent alors le territoire d’autres espèces,
notamment les lièvres, chez qui la tularémie est mortelle contrairement aux rongeurs.

L’infection peut se transmettre de façon directe (rongeur à rongeur ou


lagomorphe à lagomorphe), par l’intermédiaire des tiques (jouant aussi un rôle de
réservoir par transmission transovarienne et trans-stadiale) ou par un passage dans le
milieu extérieur.

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2) Signes cliniques chez le lièvre

Cliniquement, la maladie se traduit par une septicémie rapidement mortelle


(des fois avant les manifestations cliniques) : c’est le plus souvent face à un ou plusieurs
cadavres que se pose la question du diagnostic, et non pas face à des animaux malades.

Les lésions, visibles à l’autopsie, sont :


 Splénomégalie : rate hypertrophiée (jusqu’à 20 fois le volume normal !), rouge
foncée, turgescente, luisante et de forme cylindrique (elle est dite « en cigare »,
on rappelle que normalement elle est plate, grisâtre, de quelques centimètres)
 Cette splénomégalie peut s’accompagner d’une hypertrophie des nœuds
lymphatiques (car la rate est un organe lymphoïde)
 Des lésions ponctiformes : foyers nécrotiques blancs grisâtres à la surface de
la rate, du foie et des nœuds lymphatiques (micro abcès).

3) Maladie chez l’homme

a. Modalités de contamination de l’homme

La contamination de l’homme se fait par :

 Contact cutané : ces petits coccobacilles peuvent traverser une peau saine, et
plus encore s'il y a des micro-lésions. Un scientifique a un jour fait une expérience
pour le prouver : il a déposé des coccobacilles sur la peau saine de sa femme, et elle
est tombée malade… Vive la science !!!

 Contact conjonctival (frottement des yeux après avoir touché un support


contaminé ou contact avec matières virulentes). C’est une voie de transmission
très efficace

 Ingestion : la cuisson fait disparaître les risques d’infection, mais attention aux
cuisiniers qui goutent le lièvre en cours de cuisson !

 Inhalation : lors d'activités de jardinage ou agricoles : les tondeuses ou


faucheuses qui passent sur des rongeurs ou des lièvres tularémiques, entraînant
le développement d’une infection à point de départ respiratoire par inhalation
d’aérosol contaminé (surtout en Russie et aux USA).

b. Aspect clinique chez l’homme

 Formes typiques :
 Forme ulcéro-ganglionnaire brachiale : forme cutanée. Il y a formation d’un
ulcère au lieu de pénétration (la main), qui évolue spontanément vers la
guérison. Cet ulcère s'accompagne d'une réaction ganglionnaire locorégionale
du nœud lymphatique axillaire (= hypertrophie), avec suppuration possible.

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 Forme oculo-ganglionnaire : conjonctivite évoluant favorablement et
hypertrophie du NL loco-régional.

 Forme pharyngée ou angineuse (surtout lors d’ingestion) : amygdalite


souvent unilatérale avec ulcération et adénite sous-maxillaire et cervicale
(locorégionale).

 Formes atypiques :
 Formes dissociées : syndrome fébrile seul ou forme ganglionnaire seule
 Formes graves : pulmonaires ou méningées. On trouve ces souches virulentes
surtout aux USA et en Russie. Elles sont rares en Europe, car les souches sont
moins pathogènes.

c. Pronostic, traitement, prévention

Selon la souche, le pronostic est bénin à grave : bénin sous nos climats, plus grave
aux USA (taux de mortalité de 4%, ce qui est important).

Traitement : Antibiothérapie (cyclines, aminosides) et drainage chirurgical des


adénopathies en cas de suppuration.

Prophylaxie : La destruction des tiques et des bactéries du milieu extérieur est


illusoire, on peut donc :
 Avoir recours à l’information des personnes à risque (susceptibles de trouver
des lièvres morts : promeneurs, chasseurs, …)
 Conseiller le port systématique de gants (éviter que la bactérie ne traverse la
peau, même saine !) et, le cas échéant, de lunettes et de masque respiratoire
 Avoir une hygiène rigoureuse lors de la réalisation d’autopsies de lièvres
(toujours penser à la tularémie) : il faut gérer le cadavre comme un déchet
dangereux
 Réaliser une stérilisation rigoureuse des locaux et du matériel.

Remarque : Lors de l’autopsie d’un lièvre, il faut mouiller les poils pour qu’ils
s’agglutinent au lieu de s’envoler (risque de transmission par voie conjonctivale). L’idéal
est de les mouiller avec de l’eau de Javel pour profiter de l’effet désinfectant.
La rate est le prélèvement idéal pour faire le diagnostic (il est important que le
matériel soit très bien stérilisé !).

II. La brucellose

Le lièvre est sensible aux différentes espèces de Brucella dont B. melitensis (petits
ruminants), B. abortus (surtout responsable d’avortements chez les grands ruminants),
B. suis (suidés).
Le lièvre constitue également et surtout un réservoir de Brucella suis biovar 2
qui est peu pathogène pour l’homme, au contraire des autres biovars.

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1) Maladie chez le lièvre

Aspect clinique

Cette maladie est une infection souvent inapparente qui prend l’aspect d'une
maladie chronique, avec amaigrissement progressif et mort en 2 à 3 mois dans un état
de cachexie avancé.
On peut avoir des abcès sous-cutanés et des retentissements génitaux avec
des avortements, des métrites (hase = femelle lièvre) ou encore des orchites (bouquin =
mâle lièvre). Pourquoi appelle-t-on « bouquin » un livre ? A méditer…

Aspect lésionnel

Outre les lésions précédemment évoquées (cachexie, abcès, métrites, orchites),


on peut observer à l’autopsie :
 Une splénomégalie
 Une hépatomégalie
 Des foyers de nécrose (petits nodules renfermant une substance caséeuse
jaunâtre et molle) sur la rate et le foie, et éventuellement sur d’autres tissus (NL,
ovaires, testicules, poumon).

Il est impossible de distinguer la brucellose de la tularémie, puisque ces 2


maladies entraînent une splénomégalie !

2) Maladie chez l’homme

La contamination de l’homme se fait par voie cutanée, conjonctivale, digestive


ou respiratoire.

Aspect clinique

La brucellose humaine n’est pas forcément anodine ! C’est une maladie


septicémique avec :
 Fièvre : ondulante, sudoro-algique. Ondulante = Alternance de pics thermiques
de 15 jours et de périodes de rémission
 Localisation viscérale, essentiellement génitale (surtout chez le mâle :
orchites, souvent unilatérales), ostéo-articulaire (localisations diverses) ou
nerveuse (méningites)
 Evolution vers la chronicité (douleurs ostéo-articulaires et musculaires dues à
un phénomène allergique post-infectieux et asthénie persistante (= gens qui ne
cesse pax de dormir !).

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Traitement : Antibiothérapie (cyclines, rifampycine [action intra et extra-
cellulaire]) pendant 2 mois pour obtenir une guérison clinique et bactériologique.
L’antibiothérapie n’est fonctionnelle que pour la phase bactérienne.

Prophylaxie : comme pour la tularémie.

III. La pseudotuberculose

C’est une maladie due à Yersinia pseudotuberculosis, évoluant sur un mode aigu
ou chronique.
Le tableau nécropsique laisse apparaître :
 Une splénomégalie
 Hypertrophie de certains nœuds lymphatiques (mésentériques)
 Des lésions nodulaires ponctiformes de couleur blanc-jaunâtre sur la rate et,
éventuellement, sur d’autres viscères de la cavité abdominale (foie, reins) et de
la cavité thoracique (cœur, poumons).

Une fois de plus, c’est le même tableau lésionnel !


La Yersiniose à Yersinia pseudotuberculosis est donc une maladie très voisine des
précédentes sur le plan lésionnel. Si on trouve ces lésions sur un lièvre, on ne sait pas
exactement à quelle maladie on fait face, on sait juste qu’il y a un risque de santé
publique ! Il faut donc recourir à un labo pour identifier la bactérie.

La transmission à l’homme se fait par contact direct ou indirect avec des


animaux infectés (inapparents ou malades) ou par l’ingestion de denrées alimentaires
(végétaux) souillées par des déjections animales.
La maladie se manifeste chez l’homme par un syndrome pseudo-appendiculaire
(adénite mésentérique simulant une crise d’appendicite) dans 80 % des cas. Le
traitement repose sur l’antibiothérapie par la streptomycine (puisque c’est une bactérie
à Gram -).
Les rongeurs et les oiseaux peuvent servir de relais à la maladie. Le chat peut
également être porteur passif.

IV. Pour mémoire…

La tularémie est un DS2, dont la déclaration est obligatoire auprès de la DDcPP


dans sa forme clinique confirmée par l'identification de F. tularensis, chez le lièvre ou
une autre espèce, par culture ou par PCR.

La brucellose est un DS1 dans toutes les espèces de mammifères lorsqu’elle est
due à une Brucella autre que B. ovis et B. suis serovar 2. Elle est donc à déclaration
obligatoire auprès de la DDcPP, mais il n’existe aucune mesure spécifique de police
sanitaire aujourd’hui.
Remarque : les brucelloses à B. ovis et B. suis serovar 2 sont des DS2, et uniquement
pour l’espèce porcine.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

Cours des RHX revu et corrigé par

Louise KAUTZMANN

Justine ORIEL


CM13-14 – Pathologie Infectieuse / Législation

par Antoine LACHERETZ

le 04/12/2014

Les zoonoses infectieuses


lié es aux ruminants

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Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

Sommaire

I. Les zoonoses susceptibles d’être contractées au contact d’animaux vivants ................................ 3


A/ Les zoonoses essentiellement contractées lors d’un contact cutané ............................................ 4
1. Le Cowpox ou Vaccine ou « Bouton de traite » ...................................................................... 4
2. Le Pseudocowpox ou Paravaccine ou Nodule du trayeur ....................................................... 4
B/ Les zoonoses essentiellement contractées lors d’un contact avec les muqueuses buccales ........ 5
1. La Stomatite Papuleuse des bovins ......................................................................................... 5
2. L’Ecthyma Contagieux ............................................................................................................. 6
3. La Fièvre Aphteuse .................................................................................................................. 6
4. La Stomatite Vésiculeuse Contagieuse.................................................................................... 7
5. La Rage .................................................................................................................................... 8
C/ Zoonoses essentiellement contractées lors d’une intervention sur la sphère génitale ................ 9
1. La Brucellose............................................................................................................................ 9
2. La fièvre Q (Querry Fever) ..................................................................................................... 12
3. La Chlamydophilose............................................................................................................... 13
4. La Leptospirose (pour mémoire) ........................................................................................... 13
II. Les zoonoses susceptibles d’être transmises à partir des carcasses et des cadavres................... 14
1. La Fièvre Charbonneuse ............................................................................................................ 14
2. Le Rouget ................................................................................................................................... 16
3. La Tuberculose........................................................................................................................... 16
4. La Maladie d’Aujeszky ............................................................................................................... 18
5. La Rage (pour mémoire) ........................................................................................................... 18
III. Les zoonoses infectieuses susceptibles d’être transmises par les produits.................................. 19

Introduction

Les zoonoses infectieuses associées aux ruminants regroupent un ensemble de


maladies qui peuvent se contracter :

 au contact ou à proximité des animaux vivants (éleveurs, vétérinaires)


 à partir de leurs carcasses ou de leurs cadavres (bouchers, charcutiers,
équarisseurs)
 ou encore de leurs produits.

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Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

I. Les zoonoses susceptibles d’être contractées au contact


d’animaux vivants


En pratique, ces maladies peuvent être diversement contractées :

 par l’intermédiaire du revêtement cutané des animaux (la mamelle et les


trayons, classiquement manipulés lors de la traite). Deux poxviroses entrent
dans ce cadre : le Cowpox (virus de la variole) et le Pseudocowpox (virus de la
pseudo-variole).

 par l’intermédiaire de la cavité buccale (contact avec les muqueuses
buccales). L’on doit citer ici des poxviroses, dont la Stomatite papuleuse
(bovins) et l’Ecthyma contagieux (ovins et caprins), mais également une
picornavirose représentée par la Fièvre aphteuse (zoonose incertaine), et deux
rhabdoviroses avec la Stomatite vésiculeuse (signes cutanés) et la Rage
(signes nerveux). Ces deux dernières maladies représentent le plus grand
danger pour les vétérinaires et les éleveurs.

 par l’intermédiaire de l’appareil génital des femelles (à la faveur d’une
intervention sur la sphère génitale, dans le contexte d’un suivi d’élevage :
diagnostic de gestation, aide à la mise-bas, avortement…). Outre la Leptospirose
(avortements), principalement étudiée au titre de saprozoonose, trois maladies
retiennent l’attention : la Brucellose, la Fièvre Q et la Chlamydophilose. Les
problèmes les plus classiques étaient dus anciennement à la Brucellose et sont dus
actuellement à la Fièvre Q et à la Chlamydophilose. Ces maladies très localisées
sont aussi les plus à risques.


Chez l’homme, la prévention de ces maladies repose principalement sur le
port de gants (mains, avant-bras, bras lors de « plongée dans l’animal »). Cette mesure
simple et non contraignante permet d’éviter l’essentiel des risques de contamination.
Nous verrons toutefois que le port de lunettes et de masque respiratoire peut
avantageusement compléter la protection, du fait du risque de transmission par voie
conjonctivale.

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Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

A/ Les zoonoses essentiellement contractées lors d’un contact cutané


1. Le Cowpox ou Vaccine ou « Bouton de traite »



LA MALADIE CHEZ LA VACHE

Clinique : La Variole de la vache se présente classiquement sous la forme d’une


éruption variolique, qui concerne essentiellement la mamelle et les trayons. Se
développent successivement, sur une quinzaine de jours : des macules, des papules
(vésicules), des pustules (à centre ombiliqué), des croûtes puis des cicatrices.

Transmission : La contamination des veaux à la mamelle se traduit par une


stomatite et une péri-stomatite (mufle et naseaux) d’évolution favorable.

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : Elle a lieu classiquement lors d’un contact avec des lésions
animales (manipulation à mains nues, contact avec la cavité buccale des veaux…).

Clinique : Elle se traduit par une éruption variolique localisée aux mains et
aux doigts (« bouton de traite ») ou à la face. Il existe des formes graves de la maladie,
avec généralisation de l’éruption ou développement d’une encéphalite démyélinisante
(enfants immuno-déprimés).

Pour mémoire, le virus de la Variole bovine peut également être présent chez les
chats, chez lesquels il induit la formation de nodules cutanés érythémateux de 0,5 à 1cm
de diamètre. Ces nodules évoluent favorablement vers l’ulcération et la cicatrisation en 5 à
6 semaines. La contamination des chats se réalise à la faveur de contacts avec des rongeurs
infectés (campagnols, mulots, etc…). Des cas de contamination humaine ont également été
décrits à partir de rats de compagnie (France et Allemagne - 2009). Les rongeurs
pourraient constituer un réservoir éventuel de la maladie.

Remarque : La transmission inter-humaine n’est pas possible, donc il n’y a pas


d’épidémiologie chez l’homme.

2. Le Pseudocowpox ou Paravaccine ou Nodule du trayeur



DEFINITION

Le Pseudo-cowpox est une poxvirose bénigne des bovins. Elle est marquée par
le développement sur les trayons de nodules de 0,1 à 1cm de diamètre. Durs et
indolores, ces nodules disparaissent en 4 à 6 semaines sans laisser de trace. Il y a
une stabilisation au stade de papules, ce qui va donner des nodules.

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LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : Elle se réalise lors d’un contact cutané, essentiellement à


l’occasion de la traite.

Clinique : C’est une zoonose isosymptomatique. Elle est donc marquée par le
développement d’un ou plusieurs nodules sur les mains (doigts). Ces nodules sont
hémisphériques, de la taille d’un pois, rosés ou rougeâtres (lésions souvent
hémorragiques), indolores mais volontiers prurigineux. Ils disparaissent en quelques
semaines (3 à 6 semaines), sans laisser de cicatrice.



B/ Les zoonoses essentiellement contractées lors d’un contact avec les
muqueuses buccales

1. La Stomatite Papuleuse des bovins



LA MALADIE CHEZ LA VACHE

Définition : La Stomatite papuleuse des bovins est une poxvirose peu


contagieuse et bénigne, caractérisée par une stomatite liée à une éruption papuleuse
localisée à la cavité buccale, aux lèvres et au mufle.

Clinique : Les lésions, bénignes, se présentent sous la forme d’élevures


entourées par un liseré congestif (papules). Elles évoluent en quelques semaines (1
à 4) vers la régression ou l’ulcération (stade papuleux), laissant ultérieurement place à
des cicatrices brunâtres.

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : Elle se fait par contact cutané avec les lésions buccales des
animaux.

Clinique : La maladie se limite chez l’homme au développement sur les mains


(les doigts) de quelques papules ou nodules cutanés, qui disparaissent
spontanément en quelques jours.

Il existe une stomatite voisine dans ses aspects cliniques à la Stomatite papuleuse,
appelée « Stomatite pseudo-aphteuse ». Chez les bovins, elle s’exprime de la même
façon que la stomatite papuleuse. Mais, chez l’homme, elle est responsable d’une
méningite qui évolue favorablement vers la guérison en une semaine. La clinique est
marquée par :

 un syndrome fébrile initial de quelques jours, qui associe un érythème


bucco-pharyngé

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 un syndrome méningé avec vomissements, céphalée et raideur de la nuque. Il


s’agit d’une méningite à liquide clair, riche en lymphocytes.

2. L’Ecthyma Contagieux (assez fréquent)

DEFINITION

Cette poxvirose des petits ruminants (ovins et caprins) se caractérise par une
éruption papuleuse concernant la cavité buccale et les lèvres des jeunes, et
secondairement retrouvée sur la mamelle de leur mère.

LA MALADIE CHEZ L’HOMME OU ORF (EN REFERENCE A UN VIRUS ORPHELIN)

Contamination : Elle se réalise chez l’homme par la voie cutanée lors d’un
contact avec les lésions des animaux malades. C’est très fréquent.

Clinique : Elle se traduit cliniquement par une éruption papuleuse localisée


(papules rougeâtres, peu douloureuses mais prurigineuses), évoluant vers la guérison.
La guérison se fait sans séquelles ; elle peut survenir précocement ou en 3-4 semaines,
après un passage par les stades vésicules, vésiculo-pustules et croûtes. Il existe une
forme extensive (rare).


3. La Fièvre Aphteuse

Cette maladie a longtemps été considérée comme une zoonose. Cependant, au vu de


sa rareté chez l’homme même dans un foyer déclaré de fièvre aphteuse, on se demande si
cette maladie est réellement une zoonose, ou simplement la coexistence de deux maladies
différentes (zoonose incertaine). Ce serait un Picornavirus qui évoluerait chez l’homme
parallèlement à la fièvre aphteuse chez les bovins, donc il y aurait évolution concomitante
avec les épizooties animales.

LA MALADIE CHEZ LES RUMINANTS

Définition : La Fièvre aphteuse est une maladie virale très contagieuse des
animaux domestiques et sauvages à nombre pair d’onglons (bovins, ovins, caprins,
porcins).

Clinique : Elle se caractérise par une fièvre et une éruption vésiculeuse (aphtes)
essentiellement localisée à la cavité buccale, aux extrémités digitées et à la mamelle
(trayons).

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : La fièvre aphteuse se transmet à l’homme par effraction


cutanéo-muqueuse lors de la manipulation de produits ou matières virulentes.

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Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

Chez l’homme, la fièvre aphteuse est une maladie qui peut être qualifiée de :
 iso-symptomatique : la fièvre aphteuse associe chez l’homme une fièvre et une
éruption vésiculeuse buccale et digitée (péri-unguéale et inter-digitée)
 bénigne : la maladie évolue favorablement en 2 à 3 jours
 rare : elle est exceptionnellement observée, même chez les personnes présentes
dans le foyer ou travaillant avec des animaux infectés
 bornée : il n’y a pas d’évolution extensive interhumaine décrite.


4. La Stomatite Vésiculeuse Contagieuse

DEFINITION

Maladie animale très voisine de la fièvre aphteuse sur le plan clinique


(stomatite) et lésionnel (éruption vésiculeuse), sauf que la stomatite vésiculeuse peut
affecter les équidés alors que la fièvre aphteuse touche seulement les animaux à nombre
d’onglons pair.
Elle s’en distingue néanmoins par son étiologie (Rhabdovirus), son mode de
transmission (par contacts ou vectoriel par des arthropodes, mais on ne parle pas
d’arbovirose car le virus ne se multiplie pas dans le vecteur), les espèces sensibles
(bovins, suidés et équidés) et sa répartition géographique (cantonnée au continent
américain ; partout ailleurs, limitée aux laboratoires de recherche fondamentale en
virologie : le seul risque est donc celui d’une mauvaise manipulation).

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : La stomatite vésiculeuse contagieuse se transmet naturellement :


 par contact avec des animaux malades
 par piqûre d’arthropodes vecteurs.

NB : La maladie peut également être contractée au laboratoire (diagnostic ou
recherche).

Clinique : La maladie s’exprime chez l’homme après une période d’incubation
courte (1 à 2 jours). Elle se présente sous la forme d’un syndrome fébrile et elle
associe plus rarement une éruption vésiculeuse (mains et cavité buccale). Elle évolue
favorablement vers la guérison en une semaine.

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5. La Rage

LA MALADIE CHEZ LES RUMINANTS

Définition : la Rage est une encéphalomyélite virale.

Clinique : La maladie se caractérise habituellement par une période


d’incubation longue (2 à 4 mois) et une évolution clinique brève (3 à 8 jours). Elle est
marquée de façon constante par l’apparition de paralysies flasques envahissantes, la
mort survenant par paralysie des muscles de la respiration.
De façon inconstante, l’évolution clinique de la rage laisse apparaître des
troubles nerveux divers, notamment de l’agressivité. Chez les ruminants, la
particularité est l’apparition d’une dysphagie très facilement remarquable avec troubles
de la déglutition, or ce signe clinique est classiquement dû à la présence d’un corps
étranger ! Il faut donc faire attention en cas de manipulation bucco-pharyngée si on a des
lésions sur les mains, du fait du risque d’inoculation du virus via la salive !

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : S’agissant des risques zoonosiques liés aux ruminants, c’est


une réalité qu’il faut prendre en compte en tant que vétérinaire. Ainsi, on doit citer les
cas de Rage décrits chez des vétérinaires qui, outre à n’être pas vaccinés, s’étaient
inoculé le virus :

 pour les uns, lors de la réalisation d’une manipulation bucco-pharyngée
non protégée pour dysphagie (diagnostic différentiel de la Rage avec une
obstruction par corps étranger)

 pour les autres, lors de l’ouverture sans précaution de la boîte crânienne


pour extraire l’encéphale (pour envoyer un échantillon au laboratoire afin de
confirmer un diagnostic), soit à l’aide d’un marteau et d’un burin (inoculation
accidentelle), soit à l’aide d’une scie électrique (inhalation de l’aérosol généré
contenant des agents infectieux ; un habillement de protection avec casque est
préconisé).

N’oubliez pas qu’on meurt de la rage si on n’est pas vacciné !!!


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C/ Zoonoses essentiellement contractées lors d’une intervention sur la


sphère génitale

1. La Brucellose

DEFINITION

La Brucellose est une maladie due à des bactéries du genre Brucella


(coccobacilles à gram négatif, intra et extra-cellulaires). Elle se traduit essentiellement
chez les animaux par une pathologie génitale de type avortement ou orchi-
épididymite (qui entraîne une stérilité du mâle en cas de chronicité).
Cette maladie a donc des répercussions importantes sur la reproduction en
élevage, et est à l’origine de pertes économiques importantes, puisque les produits à
naître ne sont pas viables

CLASSIFICATION

La barrière d’espèces des différentes bactéries du genre Brucella est réelle mais
non exclusive, et elle n’épargne pas l’homme.
L’homme peut ainsi être infecté principalement par B. suis (suidés et léporidés ;
seul le sérovar 2 ne contamine pas l’homme) et B. melitensis (petits ruminants), mais
également pas B. abortus (bovins) et très rarement B. canis (chien).

Remarques : Le nom « Brucella » vient du major anglais Bruce, qui est tombé
malade en buvant du lait de chèvre infecté sur l’île de Malte…
Les Brucella rough sont des coccobacilles rugueux (B. ovis, B. canis) et les Brucella
smooth sont des coccobacilles lisses (B. melitensis, B. suis, B abortus). Les lisses sont plus
pathogènes que les rugueux.

LA MALADIE CHEZ LA VACHE

Lorsque les bactéries arrivent pour la première fois dans la sphère génitale
femelle, il n’y a pas de réponse immunitaire. Ainsi, elles se multiplient et sont à l’origine
d’une placentite, qui empêche les échanges respiratoires avec le fœtus : celui-ci meurt, il
y a donc avortement.
Lors de la saison suivante, l’immunité locale qui est mise en place par la mère
entraîne une diminution de la multiplication des bactéries, donc le fœtus peut ne pas
être atteint ou très peu. Il y a tout de même un risque de mort du fœtus à la naissance, du
fait d’une anoxie lors de la vie intra-utérine.
Encore une saison plus tard, la gestation et la naissance se déroulent
normalement, malgré les adhérences du placenta avec la cavité utérine et donc une non-
délivrance. Ainsi, tout peut paraître normal, mais les Brucella se multiplient toujours

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(même à faible niveau), donc le risque de contamination humaine reste présent lors des
examens gynécologiques.

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination :

 Elle peut avoir lieu lors d’une intervention sur l’appareil génital d’une
femelle (avortement, non-délivrance, mise-bas ou délivrance apparemment
normale, suivi gynécologique). Attention : en cas d’infection, la gestation tourne
généralement mal (placentite et atteinte du fœtus, d’où avortement). Mais la
normalité de la gestation, sans avortement et avec une mise-bas a priori normale,
n’exclut pas le risque infectieux ! De plus, l’infection peut paraître normale quand
ça fait longtemps qu’elle évolue…

 Elle peut également se faire par ingestion de lait ou de produits dérivés frais
(en cas de délocalisation des bactéries dans la mamelle), ou encore de légumes
récoltés sur des terrains amendés avec du fumier provenant d’exploitations
infectées (même pour les légumes bio !! Il est interdit d’utiliser du fumier
provenant d’élevages non officiellement indemnes, car on trouve parfois des
avortons ou du placenta sur le tas de fumier…). La maladie peut donc dépasser le
cadre de la maladie professionnelle et entrer dans la sphère publique !

 L’on doit également citer : les contaminations de laboratoire (prélèvements
mal conditionnés) ou vaccinales (injection accidentelle de vaccin vivant atténué
[pouvoir pathogène potentiel], projection sur la conjonctive).

Clinique : l’incubation dure de 1 à 3 semaines. Dans sa forme aiguë classique, la


maladie évolue en trois phases :

 une phase septicémique : « fièvre ondulante » (ça s’en va et ça revient…) avec
des phases fébriles de 15 jours entrecoupées de phases de rémission de 2-3
jours, et ce pendant 2-3 mois ; « fièvre sudoro-algique » (sueurs nocturnes à
odeur dite de paille pourrie et douleurs ostéo-articulaires)
 une phase de localisation viscérale notamment génitale (orchi-épididymite
possible), nerveuse (méningite) ou articulaire (arthrite au niveau des grosses
articulations). Contrairement aux animaux, l’orchi-épididymite ne touche pas tout
l’appareil génital : il s’agit d’une atteinte unilatérale d’évolution favorable en 8
jours et sans stérilité
 une phase chronique en l’absence de traitement (asthénie [« patraquerie
brucellique »] et douleurs ostéo-articulaires). Ce sont les phénomènes immuno-
pathologiques sous-jacents les plus agressifs.

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Il existe des formes graves, typhiques (« typhose mélitococcique » avec


évolution vers la mort, ou poly-viscérales ; des formes mineures (syndrome grippal)
et des formes frustres ou inapparentes.

Diagnostic : comme chez l’animal, il repose classiquement sur la bactériologie, la
sérologie et les tests allergiques.

Traitement : le principe du traitement implique de recourir à des antibiotiques
actifs contre des bactéries à gram négatif, intra (tétracycline) et extra-cellulaires
(streptomycine). Le traitement de référence associait ainsi sur 30 jours la tétracycline
(per os) et la streptomycine (IM). Cette IM quotidienne pendant un mois était fastidieuse
(jours et nuits).
Actuellement, le traitement associe, sur 2 mois et toutes les 3 heures, une
cycline (minocycline ou doxycycline) et la rifampicine (ou autre), toutes deux
administrées per os. Attention à l’observance : risque de récidives ou de passage à la
chronicité si on écourte le traitement…

Prévention de la maladie humaine : elle repose sur :



 la lutte contre les Brucelloses animales (cf brucelloses = DS1 et prophylaxies
collectives obligatoires)
 le respect des règles élémentaires d’hygiène, notamment lors des
interventions obstétricales et gynécologiques (bottes, blouse en caoutchouc,
gants couvrant les avant-bras)
 la pasteurisation ou la stérilisation des aliments à risques (notamment le
lait et les produits dérivés)
 l’interdiction d’utiliser, pour les cultures maraîchères, des engrais
animaux provenant d’exploitations non reconnues indemnes de
Brucellose (il peut en particulier y avoir contamination par un placenta
infecté).

Pour info : En 1968, 50% du cheptel français était infecté mais à l’heure actuelle,
la France est reconnue indemne (cela n’empêche pas la réapparition d’un foyer de temps
en temps).

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2. La fièvre Q (Querry Fever)



C’est l’une des maladies à risque pour les femmes enceintes… Elle est très
importante !!!

DEFINITION

La Fièvre Q est une rickettsiose (germe intra cellulaire à gram négatif décrit sous
le nom de Coxiella burnetii) rencontrée dans toutes les espèces animales et
principalement les ruminants, chez lesquels elle est responsable de pathologie
abortive.

EPIDEMIOLOGIE

La Fièvre Q associe une épidémiologie complexe impliquant les tiques


(évolution trans-stadiale) et les animaux domestiques et sauvages. Cette maladie et
donc très difficile à gérer.

Tiques adultes

Morsure de tique (exceptionnel)



LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : Elle se fait essentiellement par voie respiratoire ou


conjonctivale, à partir des matières et poussières virulentes constituées dans
l’environnement des animaux infectés (placenta, secrétions génitales, urines, sol, paille,
fumier, laine de mouton…). Elle se fait aussi plus rarement par ingestion de lait
contaminé, et exceptionnellement par morsure de tique.
La transmission inter-humaine est possible, mais rarement constatée.

Clinique : L’incubation est de 2 à 3 semaines. On distingue ensuite
schématiquement :
 dans un peu moins de 50 % des cas, des formes inapparentes
(éventuellement détectées lors d’un examen sérologique)
 dans une même proportion, des formes pseudo-grippales souvent associées
à une hépatite (palpation sensible, élévation des transaminases), évoluant
favorablement en 4-5 jours
 pour le pourcentage restant, des formes cliniques variées graves
essentiellement pulmonaires (broncho-pneumonie hilaire [= du hile]) ;
parfois extra-pulmonaires dont : des formes génitales (avortements,

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malformations fœtales) et des formes cardiaques (endocardite à hémoculture


négative sur valvulopathie préexistante [prothèses valvulaires]).

Attention donc pour les femmes enceintes au contact de ruminants infectés ou
même de chats infectés et allant mettre bas ! Attention aussi aux personnes âgées avec
valvulopathie (= problèmes cardiaques), car elles peuvent être très sensibles à cette
bactérie.

Diagnostic : cliniquement difficile (« grippe », « hépatite », « pneumonie »). Le


recours au laboratoire est indispensable (diagnostic direct ou surtout indirect).

Traitement : doxycycline (guérison microbiologique et clinique en 2 semaines).

Prophylaxie : Il est difficile d’agir sur le réservoir de Coxiella burnetii
(réservoir impliquant principalement des tiques et des animaux sauvages). Les
mesures de précaution individuelles sont dès lors importantes à respecter
(destruction des matières virulentes [placenta, secrétions génitales, paille, litière, etc...],
pasteurisation du lait, éviction des femmes enceintes [pas de TP ou clinique en repro dans
notre école ! Il faut informer le bureau des études pour en être dispensée] et des
valvulopathes, antibioprévention des sujets exposés).

3. La Chlamydophilose

C’est aussi l’une des maladies à risque pour les femmes enceintes… Elle est très
importante !!!

DEFINITION

La Chlamydophilose ou Chlamydiose des ruminants est une maladie abortive


due à des bactéries décrites sous les noms de Chlamydophyla abortus et de
Parachlamydia acanthamoeba.

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : Elle est contractée dans l’environnement des animaux infectés,


notamment lors de mise-bas infectieuse.

Clinique : Elle associe cliniquement chez les femmes enceintes un syndrome


fébrile, des naissances prématurées, des avortements ou des mortinatalités.

Prévention : Elle intéresse surtout les femmes enceintes qui doivent éviter tout
contact avec des femelles infectées, notamment en période de mise-bas.

4. La Leptospirose (pour mémoire)


Cf cours sur les zoonoses des rongeurs !

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II. Les zoonoses susceptibles d’être transmises à partir des


carcasses et des cadavres

Indépendamment des maladies évoquées précédemment, on doit penser aux


zoonoses essentiellement transmises par inoculation accidentelle lors de la réalisation
d’une autopsie ou de la préparation d’un animal à l’abattoir.
Sans oublier le Tétanos, il faut notamment citer : la Fièvre charbonneuse, le
Rouget et la Tuberculose et, au titre des maladies virales, la Rage et la Maladie
d’Aujeszky (zoonose potentielle, pas certaine).

La prévention de ce type d’accidents repose sur l’acquisition de gestes sûrs
(« c’est en forgeant qu’on devient forgeron ! »), le port de gants anti-coupures (anti-
effraction) et la vaccination (Tétanos, Tuberculose [BCG], Rage).

1. La Fièvre Charbonneuse

DEFINITION

La Fièvre charbonneuse est une maladie animale (tous les mammifères) à


réservoir hydro-tellurique, due à une bactérie décrite sous le nom de Bacillus
anthracis (bacille à Gram positif).

LA MALADIE CHEZ L’ANIMAL

Il s’agit d’une maladie septicémique (multiplication des germes dans le sang),


oedématogène et asphyxiante (paralysie des centres nerveux), d’évolution
rapidement mortelle (« mort subites » par asphyxie).

Elle se caractérise à l’autopsie par :
 un sang noirâtre, visqueux et incoagulable
 une tumeur externe ou interne, œdémateuse, centrée par un NL noirâtre (=
nécrose hémorragique)
 une rate hypertrophiée, boueuse à la coupe et, le cas échéant, une hématurie
et une entérite (si l’évolution est longue).

Etiologie : Bacillus anthracis peut se présenter sous deux formes


morphologiques distinctes et réversibles :

 La forme sporulée est la forme de résistance (entretien de l’agent infectieux
dans le milieu extérieur) et de contagiosité (transmission de la maladie par
voie cutanée [charbon externe] ou muqueuse [charbon interne, les NL
mésentériques sont les premiers concernés])

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Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

 La forme bacillaire est la forme pathogène. Elle est virulente (capacité à


diffuser et à se multiplier qui entraîne une septicémie, capsule = protection
contre la phagocytose) et toxinogène, la toxine associant une action
œdématogène (tumeur charbonneuse sur les NL, splénomégalie) et létale
(mort rapide par asphyxie, par inhibition des centres nerveux de contrôle des
fonctions cardiaques et respiratoires).

Remarque : Il y a encore régulièrement des cas sur le territoire national. Vous avez
d’ailleurs pu le constater lorsque, fin Novembre, nous avons été informés d’une suspicion
d’un cas de Bacillus anthracis en salle d’autopsie (les analyses ont ensuite confirmé que ce
n’était pas cette bactérie).

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : elle a lieu essentiellement par voie cutanée, respiratoire ou


digestive :
 La contamination percutanée se traduit par le développement de deux types
de lésions, d’évolution isolée ou concomitante :
 une « pustule maligne » (élevure cutanée prurigineuse évoluant en une
escarre noire, entourée d’une auréole de vésicules pleines d’un liquide
citrin résultant d’une infiltration liquidienne)
 ET/OU un « œdème malin » qui évolue vers l’aggravation (œdème
inflammatoire localisé envahissant, mou, prurigineux et cuisant).
L’évolution peut se faire vers la guérison en certains cas de pustule maligne,
mais, le plus souvent, il y a évolution clinique vers la septicémie et la mort.

 La contamination respiratoire a lieu par inhalation de poussières associant
des spores (tannerie, mégisserie [laine des moutons], farines animales,
enveloppes postales [bioterrorisme]). Elle se traduit par un syndrome grippal
(signes généraux, toux, dyspnée, expectorations brunâtres), la mort survenant
en quelques jours par septicémie.

 La contamination digestive résulte de l’ingestion de viande ou d’abats


d’animaux morts du charbon. Elle se traduit par une maladie fébrile avec
atteinte gastro-intestinale (vomissements, diarrhée, coliques). La mort
survient également par septicémie.

Traitement : Le traitement du charbon repose sur l’antibiothérapie. Il doit être


mis en place très rapidement. L’antibiotique de référence est la Pénicilline. Il doit
être conduit à dose modérée (éviter une lyse massive des corps bactériens et,
parallèlement, une libération massive de toxines), de façon prolongée (trois semaines).

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Prophylaxie : Elle repose sur l’information des professionnels exposés (surtout


les vétérinaires qui font leur diagnostic ou qui sont en autopsie), l’hygiène et la lutte
contre la maladie animale (DS1). On peut éventuellement envisager la vaccination (il
existe un vaccin [soldats américains / conflit irakien]).


2. Le Rouget

DEFINITION

Le Rouget est une maladie due à un bacille à gram positif et ubiquitaire :


Erysipelothrix rhusiopathiae (thrix = cheveu, erysipel = lésion cutanée externe,
rhusiopathiae = pathologie rouge). Il résiste très bien sans spores dans le milieu
extérieur : la contamination des animaux se fait par ce biais.
Il intéresse les animaux aquatiques (poissons, crustacés), les oiseaux
(notamment les dindons) et les mammifères, dont les porcins (surtout) et les agneaux
(arthrites exsudatives fibrineuses). Si l’on n’arrive pas à retenir le nom de la bactérie,
« bacille du rouget » suffira amplement !

ZOONOSE

Contamination : Elle a lieu classiquement par inoculation cutanée accidentelle


lors de la manipulation d’une carcasse ou lors de la réalisation d’une autopsie.

Clinique : Elle se traduit par l’apparition d’une tâche congestive (vésicule


centrale) qui devient rapidement de couleur rouge sombre (lie de vin) et qui a
tendance à s’étendre de façon centrifuge en quelques jours (vers la surface).
L’évolution est souvent favorable (guérison en 2 à 3 semaines). Néanmoins, il existe des
formes compliquées ou graves généralisées (arthrites loco-régionales, endocardites,
septicémie). Les arthrites et les endocardites (formation en chou-fleur qui se développe
sur les valvules cardiaques) concernent surtout les porcins.

Traitement : Il repose sur l’antibiothérapie (Pénicilline).


3. La Tuberculose

DEFINITION

La Tuberculose est une maladie qui est due à des bactéries du genre
Mycobacterium dont M. tuberculosis (surtout l’homme), M. bovis (surtout les bovins) et
M. avium (surtout les oiseaux). Il existe de nombreuses interférences entre les espèces.

Elle se caractérise initialement par des lésions inflammatoires nodulaires


chroniques à dominante cellulaire (aiguës ou chroniques, faisant des masses ou

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« tubercules » cf pomme de terre), accompagnées d’une adénite satellite (le NL


locorégional réagit et s’hypertrophie).
Ces « complexes primaires » peuvent être diversement localisés selon la porte
d’entrée de l’agent infectieux. Ils évoluent ultérieurement vers la régression (/ !\
différent d’une disparition !), la stabilisation ou l’extension, selon l’agressivité de l’agent
infectieux et les compétences immunitaires de l’hôte.

ZOONOSE (tuberculose à M. bovis)

Contamination par le bacille tuberculeux bovin : elle peut avoir lieu par
inoculation cutanée (découpe d’une carcasse, autopsie), par inhalation (locaux
d’élevage hébergeant des animaux tousseurs) ou par ingestion (lait, viande ou abats
provenant d’animaux tuberculeux).

Clinique : L’infection se traduit par un complexe primaire :


 cutané (nodule évoluant vers l’ulcération, adénopathie satellite), avec extension
possible du processus infectieux
 pulmonaire (forme pulmonaire identique à la tuberculose respiratoire à M.
tuberculosis)
 ou digestif (adénite cervicale, adénite mésentérique, tuberculose abdominale).

Traitement : il fait classiquement appel à l’utilisation de substances
spécifiquement actives : les « antituberculeux » (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide,
éthambutol).

Remarque : M. bovis présente une résistance naturelle au pyrazinamide… Le
traitement de la tuberculose est interdit chez les Ruminants pour éviter tout
développement d’antibio-résistance et toute baisse d'efficacité du traitement donné en
humaine.

Prophylaxie : Outre les mesures individuelles, la prévention repose notamment


sur :

 le respect des mesures d’hygiène relatives à la consommation du lait


(traitement thermique), de la viande et des abats (inspection et saisies à
l’abattoir, cuisson)
 l’éradication de la maladie animale (DS1, Prophylaxie collective obligatoire = la
première à avoir été menée depuis 1933)
 l’interdiction du traitement des animaux (éviter de sélectionner des souches
résistantes aux antituberculeux).

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Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

4. La Maladie d’Aujeszky

DEFINITION

La maladie d’Aujeszky est une herpèsvirose spécifique des suidés,


éventuellement transmissibles à d’autres mammifères (dont les ruminants) et à
l’homme. C’est une zoonose incertaine.

Chez les suidés, l’expression clinique est fonction de l’âge des animaux. On
observe ainsi :
 une méningo-encéphalite chez les jeunes, à mortalité très élevée
 des troubles respiratoires (toux) chez les porcs à l’engrais
 des avortements chez les reproducteurs (témoins de la présence du virus).

Chez les autres mammifères, la maladie d’Aujeszky est responsable, quel que soit
l’âge des animaux atteints, d’une méningo-encéphalite d’incubation brève (1 à 2 jours)
et d’évolution rapide vers la mort (quelques jours).
Elle se caractérise par un prurit localisé, incoercible, démentiel avec auto-
mutilation, et une paralysie initialement pharyngée (ptyalisme, troubles de la
déglutition) ayant tendance à se généraliser (en quelques heures, voire quelques jours,
cela va très vite !).

CHEZ L’HOMME

Clinique : La maladie d’Aujeszky est une maladie iso-symptomatique


(incubation courte, fièvre modérée, prurit localisé), mais rare et bénigne (guérison
spontanée en 3 à 5 jours).

Contamination : Elle fait suite à une blessure réalisée lors d’une autopsie ou d’une
manipulation de laboratoire.
C’est une zoonose incertaine : l’hypothèse selon laquelle la forme clinique peut
être contractée auprès des animaux est remise en question. Elle est progressivement
remplacée par celle d’une concomitance avec un problème de santé humaine
indépendant, en parallèle de la maladie d’Aujeszky.

Prévention : Le respect des précautions élémentaires d’hygiène (élimination des
cadavres, autopsie, abattoir) suffisent à éviter l’apparition de cette maladie chez
l’homme.


5. La Rage
Pour mémoire, cf I.B/5.

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Module pathologie infectieuse - CM13-14 : Les zoonoses infectieuses liées aux ruminants

III. Les zoonoses infectieuses susceptibles d’être transmises


par les produits

Nous retiendrons dans ce cadre :

 les maladies qui sont susceptibles de se transmettre à l’homme lors de la


consommation de viande ou de lait : la Rage, l’ESB, la Fièvre Charbonneuse, la
Tuberculose, la Brucellose, les Salmonelloses.

 les TIA(C) : les principaux germes en cause sont les salmonelles non typhiques,
Shigella, Campylobacter (jejuni), Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemolyticus,
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Escherichia coli
entérotoxinogènes et entérohémorragiques, Aeromonas hydrophila, Listeria (…).

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Zoonoses liees aux Oiseaux
Sommaire

I. Maladie de Newcastle .................................................................................................................... 3


1) La maladie animale ..................................................................................................................... 3
a. Aspects cliniques (forme aiguë) .............................................................................................. 3
b. Aspects lésionnels .................................................................................................................. 4
2) La maladie chez l’homme ........................................................................................................... 4
II. L’influenza aviaire........................................................................................................................... 5
III. L’ornithose-psittacose .................................................................................................................... 6
1) La maladie animale ..................................................................................................................... 6
2) La maladie chez l’homme ........................................................................................................... 6
a. Aspect clinique ....................................................................................................................... 6
b. Traitement et prophylaxie ...................................................................................................... 7
IV. Le rouget ........................................................................................................................................ 8
1) La maladie animale .................................................................................................................... 8
2) La maladie chez l’homme ........................................................................................................... 8
a. Aspect clinique ........................................................................................................................ 8
b. Traitement et prévention ........................................................................................................ 9
V. La tuberculose aviaire .................................................................................................................... 9
1) La maladie animale ..................................................................................................................... 9
2) La maladie chez l’homme ......................................................................................................... 10

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Les zoonoses liées aux oiseaux sont assez nombreuses et se transmettent à
l’homme essentiellement par voie digestive, mais aussi par les voies respiratoire,
percutanée ou mixte. Elles sont souvent communes à d’autres espèces animales.

 Voie digestive : via les abats et surtout les œufs. Cette voie concerne
essentiellement la Salmonellose et la Campylobactériose (TIAC). On trouve
également la Yersiniose.
 Voie respiratoire : concerne surtout les pestes aviaires virales (Maladie de
Newcastle et Influenza aviaire, qui sont des maladies réglementées très graves
pour les oiseaux et bénignes chez l’homme) et l’Ornithose-psittacose
bactérienne. Cette voie est la plus classique pour les personnes côtoyant des
oiseaux.
 Voie percutanée (= effraction de la barrière cutanée) : voie de transmission du
bacille du Rouget
 Mixité des voies de transmission : se rencontre dans la tuberculose aviaire à
Mycobacterium avium (voies digestives et percutanées)

Les oiseaux peuvent aussi être le réservoir de nombreuses arboviroses à


tropisme nerveux (cf cours Métazoonoses) pouvant atteindre d’autres animaux et
l’homme (encéphalites West Nile chez les équidés, encéphalite japonaise).

Au final, tout le monde est concerné par ces zoonoses :


 Les consommateurs (voie digestive et TIA(C)), donc attention à l’hygiène !
 Les éleveurs et les personnes travaillant en amont et en aval des élevages
(couvoirs et abattoirs)
 Les marchands et les propriétaires d’oiseaux d’agrément (surtout les oiseaux
exotiques plus ou moins légaux…)
 Les particuliers visitant une exposition d’oiseaux ou se promenant dans les
lieux ouverts au public (places, jardins, zoos) « les amoureux qui s’bécotent sur
les bancs publics,… »
 Les vétérinaires appelés à recevoir des oiseaux en consultation ou à réaliser
des autopsies.

Tout le monde est donc concerné !

Remarque : En pathologie aviaire, la sémiologie est peu variée… C’est fort


sympathique !

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I. Maladie de Newcastle

C’est une maladie septicémique très contagieuse des oiseaux. Elle est due à un
paramyxovirus et la conclusion de cette maladie est souvent mortelle.
L’évolution de cette maladie associe chez les oiseaux un pronostic médical et un
pronostic économique graves (classée DS1). Il s’agit en revanche d’une zoonose rare et
bénigne chez l’homme, donc anisosymptomatique.

1) La maladie animale

a. Aspects cliniques (forme aiguë)

Elle se traduit par une altération marquée de l’état général. On observe


également des symptômes locaux :
 Cutanés : œdème et/ou congestion de la crête et des barbillons, qui deviennent
ainsi turgescents, luisants et violacés
 Digestifs : diarrhée
 Respiratoires : type coryza avec rhinite, ainsi qu’une dyspnée (difficulté à
respirer due à une accumulation de mucus, qui conduit à une asphyxie de
l’animal)
 Nerveux : on peut constater la présence de troubles de l’équilibre, paralysies
diverses (têtes, ailes, pattes), convulsions, cou déjeté vers l’arrière
 Génitaux : troubles de la ponte (œufs petits, mous, mal formés).

Ces troubles peuvent être isolés ou diversement associés chez les oiseaux d’un
même élevage. La souche est dite pantrope (affinité pour plusieurs tissus).

Œufs de poules atteintes de la maladie de Newcastle Troubles nerveux

La forme aiguë est rapidement mortelle (3-4 jours). Elle peut cependant évoluer
vers une guérison, avec séquelles. Dans tous les cas, elle conduit à des pertes
économiques considérables, du fait des troubles de la ponte et des séquelles diverses.

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En ce qui concerne le diagnostic, il est nécessaire de réaliser une autopsie pour
déterminer les aspects lésionnels afin de voir s’il s’agit bien de peste des oiseaux.

b. Aspects lésionnels

Il s’agit d’un tableau congestivo-hémorragique généralisé à dominante


pétéchiale (petites ponctuations hémorragiques sur divers organes) concernant
notamment :
 Le tube digestif : pétéchies et suffusions (muqueuse intestinale, ventricule
succenturié, gésier), éventuellement des ulcères à contenu fibrino-nécrotique
sur les formations lymphoïdes associées au tube digestif, et hypertrophie des
amygdales cæcales à la jonction iléo-cæcale, qui deviennent ainsi visibles
(couleur marron). Les lésions hémorragiques sur le ventricule succenturié sont
le support du diagnostic de la maladie à l’autopsie.

Remarque : les oiseaux ne


possèdent pas de nœuds
lymphatiques mais des
« formations lymphoïdes ».

 Les voies respiratoires : mucus abondant dans les voies respiratoires,


congestion et pétéchies sur les muqueuses. Les poumons peuvent apparaître
normaux, congestifs ou hémorragiques (pétéchies ou suffusions) et l’animal a
des difficultés à respirer (asphyxie des oiseaux du fait de l’abondance de
mucus).
 Le système nerveux : lésions macroscopiques souvent absentes ou discrètes et
lésions microscopiques d’encéphalite virale à l’examen histopathologique .

2) La maladie chez l’homme

La contamination se fait par voie respiratoire (inhalation) ou voie


conjonctivale (aérienne ou digitée). Le risque pour la santé publique est mineur.
Elle a lieu dans des foyers de la maladie ou lors de la vaccination collective des
volailles, lorsqu’elle est réalisée avec des aérosols de vaccins vivants atténués. La
quantité de vaccin dépend du volume du local. Il faut donc prendre des précautions lors
de l’utilisation de ce type de protocole, notamment porter des lunettes et un masque.

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Elle se traduit par le développement, en 3 à 5 jours, d’une conjonctivite uni ou
bilatérale, qui peut éventuellement être accompagnée d’une réaction fébrile témoignant
de la généralisation de l’infection. La guérison survient spontanément sans séquelles en
1 à 2 semaines sauf (« nonobstant » =P) cas de surinfection bactérienne.

Remarque : La vaccination de l’animal peut aussi se faire par injection d’un vaccin inactivé.

II. L’influenza aviaire

C’est une maladie très contagieuse des oiseaux, appartenant aux pestes aviaires,
due à un Orthomyxovirus.
Indépendamment de son étiologie, l’Influenza aviaire est comparable à la maladie
de Newcastle (symptômes, lésions, épidémiologie). Elle est également inscrite sur la liste
des DS1 dans toutes les espèces d’oiseaux, en raison de la gravité de son pronostic
médical et de son importance économique.

L’influenza aviaire retient également l’attention par son potentiel zoonotique et


sa gravité pour l’homme, qui semble étroitement liée à la nature des souches
circulantes. Ainsi, la grippe aviaire peut être :

 Strictement animale (longtemps considérée comme telle)


 Une zoonose « bornée » : certaines souches sont susceptibles de se transmettre
de l’animal à l’homme, mais ce dernier constitue un « cul-de-sac
épidémiologique » (donc pas de transmission d’homme à homme). Cela a été le
cas du virus H5N1, qui a provoqué un nombre peu élevé de malades (quelques
centaines, vivant dans des régions à forte présence de la maladie), mais avec un
taux de létalité apparent de l’ordre de 60 %. Un seul cas de transmission inter-
humaine a été signalé (mais pas confirmé) en Thaïlande.
 Une zoonose « extensive » réverse ou surtout inter-humaine : c’est une
situation qui est régulièrement redoutée et qui a justifié la mise en place d’un
plan de surveillance épidémiologique et d’un plan d’intervention d’urgence

Remarque 1 : La situation est identique pour les autres orthomyxoviroses


animales : des cas de grippes d’origine porcine et équine ont déjà été décrits chez
l’homme, notamment chez des porchers et des palefreniers, avec multiplication des
virus. Il s’agit d’un phénomène ancien et connu, mais restant confiné.

Remarque 2 : Il est possible de vacciner efficacement les oiseaux contre la


maladie de Newcastle car il n’existe qu’un seul type immunogénique de Paramyxovirus,
donc une seule souche protège l’individu contre toutes les autres.
En revanche, il existe de très nombreux sérotypes immunologiquement différents
pour les Orthomyxovirus, du fait du nombre et des associations diverses de
neuraminidases et hémagglutinines : il est plus difficile d’envisager une vaccination
cohérente car il faut sans cesse pouvoir adapter les vaccins à la souche circulante. De
plus, il existe un risque de recombinaison entre les différents Orthomyxovirus (cf Viro).

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III. L’ornithose-psittacose

C’est une maladie initialement décrite chez les psittacidés (perruche,


perroquet…), d’où le terme de « psittacose ». Elle a ensuite été reconnue dans toutes les
espèces d’oiseaux domestiques et sauvages (canards, dindes, pigeons…), d’où le terme
« d’ornithose ».
Cette maladie est due à une bactérie intracellulaire obligatoire, Chlamydophila
psittaci (« Chlamydophilose aviaire »). Il s’agit d’une zoonose qualifiée de « majeure »
du fait de sa fréquence et de sa gravité potentielle chez l’homme.

1) La maladie animale

Le portage latent sans symptômes est fréquent, avec une excrétion virulente
majorée, ou une évolution vers la clinique à la faveur d’un stress occasionné lors de
transport, de refroidissement, de fatigue, de sous-alimentation ou de surpeuplement par
exemple.
Remarque : dans le cas des exportations clandestines, les oiseaux sont capturés,
entassés dans des caisses, transportés par avion ou bateau sans boisson, ni chauffage, ni
nourriture ! Cela favorise une réexpression massive de la maladie et ces oiseaux peuvent
alors contaminer l’homme à l’arrivée !

La forme aigüe se caractérise par une


altération de l’état général avec
amaigrissement rapide et présence, de façon
isolée ou diversement associée, d’un catarrhe
oculo-nasal (conjonctivite et rhinite), de
symptômes respiratoires (dyspnée), de
symptômes digestifs (diarrhée) et nerveux
(troubles de l’équilibre, paralysies,
convulsions). La mort survient en 1 à 2
semaines. Catarrhe oculo-nasal

Ces symptômes sont les mêmes que pour les pestes aviaires ; en revanche, les
lésions à l’autopsie sont différentes.

A l’autopsie, on observe des lésions liées aux symptômes : fonte musculaire,


entérite, pneumonie. On observe également une hypertrophie du foie et de la rate, ainsi
que des « psittacomes », qui sont des foyers nécrotiques plus ou moins développés.

2) La maladie chez l’homme

a. Aspect clinique

Les matières virulentes sont essentiellement représentées par les sécrétions


oculo-nasales et les fientes des oiseaux infectés. La contamination inter-humaine est
possible.

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La transmission se fait essentiellement par inhalation de poussières ou
d’aérosols (battement d’ailes, plumage…) virulents, présents dans l’environnement des
oiseaux infectés (attention si vous allez sur un banc public en amoureux… <3, attention
également aux marchands d’oiseaux !).

Il existe :
 une forme bénigne, pseudo-grippale, évoluant spontanément vers la guérison
en huit jours environ
 une forme grave, qui associe un syndrome fébrile intense avec un état typhique
(altération marquée de l’état général) et une pneumopathie (broncho-
pneumonie ou pleuropneumonie). Des troubles digestifs ou méningés peuvent
se surajouter.

L’évolution se fait en 2 à 4 semaines, en général vers la guérison (convalescence


longue avec abattement et asthénie). La mort peut néanmoins survenir dans 20 à 40 %
des cas sans traitement, donc le pronostic médical est « potentiellement terrifiant ! ».

b. Traitement et prophylaxie

Le traitement est à base de cyclines. La doxycycline per os pendant 10-15 j est


très efficace, même dans les formes graves de la maladie : le taux de mortalité est
ramené à 1%.

La prophylaxie de la maladie animale repose sur :


 Le contrôle des importations : autoriser l’importation uniquement des
animaux reconnus non infectés et dans de meilleures conditions, mais contrôle
difficile
 L’isolement et le traitement des animaux infectés, leur euthanasie
éventuelle (préférée au traitement, cher et avec une guérison microbiologique
incertaine)(Mais les propriétaires ne sont pas toujours d’accord cf le perroquet qui
vaut 30 000 euros !)
 La destruction des cadavres, la désinfection des cages et du matériel à l’eau
de Javel et la désinfection des locaux (formol gazeux)
 Le respect de mesures d’hygiène au contact des oiseaux reconnus infectés,
contaminés ou suspects (port de masque et de lunettes) pour tout vétérinaire
amené à intervenir dans une volière où l’on suspecte la maladie car les oiseaux
sont dangereux (pattes, griffes, becs).

Législation : C’est un DS2 chez les volailles et toutes les espèces d’oiseaux
captifs. La mise en évidence de l’agent pathogène se fait par PCR, sur prélèvements ou
après culture sur œufs embryonnés. Cette maladie est un souci permanent en santé
publique…

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IV. Le rouget

C’est une maladie due à un bacille à Gram positif, Erysipelothrix rhusiopathiae,


plus communément appelée bacille du Rouget. Cette bactérie est très présente et
résistante dans le milieu extérieur.

1) La maladie animale

Elle concerne de très nombreuses espèces animales :


 Les poissons et crustacés, d’où un risque pour les poissonniers
 Les porcs (animaux les plus sensibles), dont l’infection est très semblable à
celle de l’homme : dans sa forme aiguë classique, c’est une maladie
septicémique avec fièvre et tâches cutanées congestives non-hémorragiques,
évoluant volontiers vers la mort ; dans sa forme chronique, on observe
notamment des arthrites et des endocardites
 Les ovins avec l’arthrite à Rouget de l’agneau
 Les oiseaux (dindons surtout) avec des septicémies

2) La maladie chez l’homme

a. Aspect clinique

La transmission à l’homme du bacille du Rouget se fait essentiellement de façon


accidentelle par voie percutanée, lors d’autopsies ou de découpe à l’abattoir. Il s’agit
donc essentiellement d’une zoonose professionnelle, concernant notamment les pêcheurs
et les écailleurs, les personnels des abattoirs et des ateliers d’équarrissage, les bouchers,
charcutiers et les vétérinaires. La voie digestive est rarement à l’origine de l’infection
humaine. Il n’y a pas de transmission inter-humaine : c’est une zoonose bornée.

La période d’incubation est habituellement brève, de 1 à 2 jours.


La clinique se caractérise par le développement, au point d’inoculation (face dorsale
des mains, doigt), d’une tâche congestive très prurigineuse, parfois centrée par une
phlyctène (vésicule) à contenu séreux ou séro-hémorragique. La lésion prend en quelques
heures une coloration rouge sombre (lie de vin), puis elle s’étend en quelques jours de
façon centrifuge, en tâche d’huile sur les mains, sans atteindre le poignet ni la paume.

Le plus souvent, l’évolution se fait favorablement vers la guérison en 2 à 3 semaines,


sans adénite (l’infection reste localisée au lieu d’inoculation), ni lymphangite, ni fièvre.
Le pronostic est donc souvent bénin, néanmoins des complications sont
possibles en l’absence de traitement : localisations articulaires (poignet), localisation
cardiaque (endocardite), septicémies après passage dans le sang. Il existe par ailleurs chez
l’homme des formes d’emblée généralisées à l’image de ce que l’on connaît chez le porc
(fièvre, localisations cutanées multiples, adénopathies, arthralgies).

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b. Traitement et prévention

Le traitement repose sur l’emploi des pénicillines (bacille à gram positif), aussi
bien chez l’homme que chez l’animal. La prévention consiste à porter des gants anti-
coupures, en particulier lors d’autopsies.

V. La tuberculose aviaire

De manière générale, les animaux peuvent transmettre le bacille tuberculeux à


l’homme, qui déclare alors la maladie. Cette dernière peut être due à M. tuberculosis,
bovis, microti ou, dans le cas des volailles, à Mycobacterium avium.

1) La maladie animale

Chez les oiseaux, la tuberculose est volontiers inapparente. Lorsqu’elle


s’exprime cliniquement (poule fermière en particulier), elle se caractérise par :
 des nodules caséeux (pourtour des yeux, commissure du bec, base des plumes)
 des boiteries avec tuméfaction des pattes (ostéo-périostite diffuse) et des
articulations (arthrites subaigues fémoro-tibio-rotuliennes)
 une diarrhée, d’installation tardive, qui persiste et s’aggrave jusqu’à la mort qui
survient en quelques semaines.

A l’autopsie des volailles, les lésions de tuberculose sont de type nodulaire à


caséification précoce et à calcification exceptionnelle. Elles sont essentiellement
localisées au niveau du foie et de la rate, mais elles peuvent également concerner
d’autres tissus comme l’intestin (ulcérations caséeuses) et le péritoine (grappes de
perles à la surface), les ovaires et les oviductes, les os et les articulations.
Les lésions pulmonaires sont rares chez les gallinacées (mais ces oiseaux sont les
plus concernés par la tuberculose aviaire), plus fréquentes chez les palmipèdes (chez qui
la tuberculose reste très exceptionnelle).

Remarque : Les oiseaux n’ont pas de nœuds lymphatiques !

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Lésions pulmonaires et de la rate

2) La maladie chez l’homme

La transmission à l’homme peut néanmoins avoir lieu par :


 Voie percutanée : accidentellement (autopsie, préparation de carcasses de
volailles). L’inoculation se traduit par une réaction inflammatoire locale
(mains) d’aspect nodulaire qui a tendance à s’ulcérer, associée à une
adénopathie
 Voie respiratoire : par inhalation d’aérosols ou de poussières virulentes. Elle
peut aboutir à une forme pulmonaire de tuberculose
 Voie digestive : ingestion d’œufs ou de volailles tuberculeuses.

En pratique, l’homme apparaît naturellement résistant au bacille aviaire, mais


persiste le problème des personnes immunodéprimées. Les formes cliniques
observées sont alors en lien avec la voie d’infection.
Précautions : cuire correctement les volailles, car la cuisson élimine le bacille
tuberculeux.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Zoonoses liees aux Equides

Sommaire

I. Equidés en tant que relais potentiel pour l’homme ....................................................................... 2


II. Equidé en tant que réservoirs essentiels (primaires) ..................................................................... 2
1) Stomatite vésiculeuse contagieuse (DS1) ................................................................................... 2
2) Anémie infectieuse des équidés (DS1) ....................................................................................... 3
3) La morve (DS2) ........................................................................................................................... 3
a. Transmission........................................................................................................................... 3
b. Evolution clinique ................................................................................................................... 3
c. Traitement et prophylaxie ...................................................................................................... 4
4) Maladie due au virus Hendra...................................................................................................... 4
5) La grippe équine ......................................................................................................................... 4
Zoonoses des reptiles et des poissons.................................................................................................... 5

Les zoonoses susceptibles d’être transmises à l’homme par les équidés


comprennent :

 des maladies communes à d’autres espèces animales, les chevaux ne


constituant qu’un relais potentiel ou occasionnel de transmission. C’est le cas le
plus fréquemment rencontré.
 des maladies plus spécifiques d’espèces, pour lesquelles les équidés constituent
un réservoir primaire essentiel. Ces maladies ne posent pas trop de problèmes
en France et en UE aujourd’hui.

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I. Equidés en tant que relais potentiel pour l’homme

 Certaines sont des DS1 dans toutes les espèces de Mammifères : rage (touche
surtout les chiens et les chats mais possible chez les chevaux donc attention aux
cavaliers mettant le mors (salive)), brucellose, fièvre charbonneuse (surtout
ruminants), maladie d’Aujesky (pour rappel, c’est une zoonose potentielle),
tuberculose (les chevaux en sont très rarement atteints, même lorsqu’ils vivent avec
des ruminants).

 D’autres, également DS1, font partie des arboviroses (réservoirs = rongeurs ou


oiseaux) : encéphalomyélites et encéphalites virales des équidés (américaines de
l’Est et de l’Ouest, Vénézuélienne avec une transmission respiratoire possible,
Japonaise, West Nile).

 Certaines, non réglementées, sont des saprozoonoses : tétanos (les chevaux y


sont très sensibles, et ont un rôle important dans l’amplification du risque tétanique
dans leur TD ; la vaccination est systématique), leptospirose, mélioïdose.

II. Equidé en tant que réservoirs essentiels (primaires)

On trouve des DS1 (Stomatite vésiculeuse contagieuse et AIE), un DS2 (la


Morve), et des maladies non réglementées (Grippe et maladie due au virus de Hendra).

1) Stomatite vésiculeuse contagieuse (DS1)

C’est une maladie voisine de la fièvre aphteuse due à un Rhabdovirus, qui


concerne les bovins et les suidés (chez qui le diagnostic différentiel avec la FA est très
important !), mais également les équidés.
Elle est exclusivement localisée au continent américain. Néanmoins, le virus est
couramment utilisé pour les études de virologie fondamentale dans les laboratoires du
monde entier.

La contamination de l’homme se fait :


 par piqûre d’arthropode vecteur (arbovirose ?)
 au contact d’animaux naturellement infectés, des animaux de laboratoire
inoculés ou des cultures cellulaires de virus, à la faveur d’une effraction cutanée
ou par voie respiratoire.

La maladie s’exprime, après une incubation de 1 à 2 jours, sous la forme d’un


syndrome grippal associant éventuellement une éruption vésiculeuse (bouche,
pharynx, mains). La guérison survient habituellement sans séquelles en quelques jours.

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2) Anémie infectieuse des équidés (DS1)

Cette maladie est une zoonose exceptionnelle ou potentielle : 2 cas seulement


auraient été décrits chez l’homme. Cependant, le diagnostic a pu être confondu avec une
fatigue naturelle ou une autre infection.
La transmission à l’homme se ferait par effraction cutanée (autopsie). L’AIE
humaine associerait un syndrome fébrile accompagné principalement d’un
amaigrissement et d’une anémie (symptômes voisins chez le cheval). La guérison
survient après une longue période de convalescence.

Chez le cheval, cette maladie a posé problème pour les chevaux de guerre pour ce
qui est de la fatigue, et elle reste aujourd’hui catastrophique dans les écuries de
trotteurs. La maladie n’a pas encore totalement disparu en France.

3) La morve (DS2)

C’est une zoonose infectieuse grave, isosymptomatique chez l’homme et le


cheval, due à Burkholderia mallei.
Elle a longtemps été reconnue comme un fléau pour les équidés et les humains,
mais elle est devenue exceptionnelle en Europe (disparue depuis 1925). Cependant, elle
est encore présente au Proche Orient (Turquie), en Asie et en Amérique du Sud, donc
elle est potentiellement à nos portes si on ne contrôle pas nos importations !!

a. Transmission

La transmission à l’homme (et au cheval) peut se faire par voie :


 percutanée, avec effraction cutanée ou contamination d’une plaie
 respiratoire ou conjonctivale, dans l’environnement d’un cheval qui s’ébroue
 digestive, par ingestion de viande de cheval infectée (saisie totale des viandes
[et lasagnes] morveuses).

La transmission interhumaine a été décrite (attention notamment à l’entourage


des malades et aux infirmiers).

b. Evolution clinique

Cliniquement, la maladie survient après une incubation de 10 jours à 1 mois.


Elle se traduit initialement par des manifestations cutanées ou nasales selon la voie
de contamination.

 La morve cutanée est caractérisée par des abcès à pus « huileux » ayant
tendance à l’ulcération (perte de substance par ouverture des abcès, mais ceux-ci
persistent et ne cicatrisent pas) et entrainant une adénite et une lymphangite
(= hypertrophie des vaisseaux lymphatiques) de voisinage.

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 La morve nasale est marquée par une rhinite avec des sécrétions successivement
muco-sanguinolentes puis muco-purulentes (jetage), des ulcères de la pituitaire
et une réaction des NL sous-glossiens.

L’évolution clinique se fait vers l’atteinte des tissus profonds et l’altération de


l’état général (fatigue, amaigrissement, poussées fébriles). La mort survient après
plusieurs mois ou années d’évolution (maladie longue, chronique cachectisante), mais
peut être accélérée en quelques jours par une septicémie. Si elle n’est pas traitée
précocement cela entraîne la mort de la personne atteinte.

c. Traitement et prophylaxie

Le traitement repose sur l’antibiothérapie : streptomycine (gram négatif).

La prophylaxie repose sur la lutte contre la maladie animale (DS2) et, le cas
échéant, sur l’application de mesures de protection individuelles.
La morve est l’une des premières maladies réglementées ayant fait l’objet d’une
police sanitaire (dépistage + abattage). De plus, la disparition de la morve équine a
entraîné la disparition de la morve humaine.

4) Maladie due au virus Hendra

La maladie est due à un virus qui a été isolé pour la première fois en 1994, en
Australie, dans un haras dénommé Hendra.

Elle se traduit cliniquement, chez l’homme comme chez le cheval, par des
symptômes respiratoires aigus et parfois des symptômes nerveux.
Le taux de létalité apparaît très élevé (70% chez les chevaux et >50% chez
l’homme).

Le réservoir du virus est représenté par différentes espèces de chauves-souris


roussettes. La transmission directe du cheval à l’homme est possible.

Pour le moment, cette maladie ne nous concerne pas car elle est lointaine, mais
attention en particulier aux importations.

5) La grippe équine

Cette maladie est un problème constant dans les écuries : les chevaux atteints
sont inutilisables pour cause de mauvaises performances durant toute la saison.

Pour mémoire, les grippes animales (Orthomyxovirus de type A) sont


transmissibles à l’homme, qu’il s’agisse des grippes aviaire, porcine ou équine ! C’est un
problème constant qui cause toujours des frayeurs notamment vis-à-vis de son passage
à l’homme !

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Zoonoses des reptiles et des poissons

Cette partie est un complément du cours, à titre d’information.

Pour ce qui est des reptiles : le problème majeur est celui de la Salmonellose.
C’est un grand classique rencontré chez les enfants qui ont une tortue. Les pouvoirs
publics en interdisent de temps en temps la vente, mais ces mesures sont toujours
temporaires pour le moment.

Pour ce qui est des poissons : le principal problème est celui posé par
Mycobacterium marinum. En effet, les poissons sont des porteurs inapparents de cette
bactérie, et peuvent la transmettre à l’homme par contact cutané via des lésions
préexistantes.
Il ne faut donc jamais nettoyer un aquarium à mains nues mais avec des gants,
car cette mycobactérie cause des lésions nodulaires aux extrémités avec une
inflammation chronique. Ceux-ci ne régressent pas, mais évoluent en une tumeur isolée
qui évolue vers l’ulcération. Il n’existe aucun traitement car les antibiotiques classiques
sont inactifs, si bien que la seule possibilité reste l’exérèse chirurgicale.
Les animaleries ont de plus en plus de poissons exotiques multicolores ce qui n’est
pas sans risque !!!

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Zoonoses liees aux Suides

Sommaire

I. Maladies transmises par d’autres espèces animales ...................................................................... 2


II. Maladies plus spécifiques aux suidés ............................................................................................. 2
1) Infections à Streptococcus suis ................................................................................................... 3
2) Staphylococcies à SARM ............................................................................................................. 3
3) Infection par le virus Nipah (DS1) ............................................................................................... 3
4) Encéphalo-myocardite................................................................................................................ 4
5) Hépatite E ................................................................................................................................... 4

Les zoonoses susceptibles d’être transmises par les suidés correspondent :


 soit à des maladies également transmissibles par d’autres espèces animales
 soit à des maladies transmises de façon plus spécifique.

Page 1 sur 4
I. Maladies transmises par d’autres espèces animales

Maladies bactériennes

 Fièvre charbonneuse (DS1 dans toutes les espèces)


 Brucellose (DS1)
 Tuberculose (DS1)
 Salmonellose (ex-DS2 chez les porcs ; on s'intéresse surtout à la salmonellose
aviaire, car elle peut être à l'origine d'une forte contamination des aliments)
 Pasteurellose
 Leptospirose

Maladies virales

 Rage (DS1)
 Fièvre aphteuse (DS1)
 Stomatite vésiculeuse contagieuse (DS1)
 Maladie vésiculeuse du porc (DS1)
 Encéphalite japonaise (DS1 chez les volailles, les équidés et les porcins)
 Grippe porcine

II. Maladies plus spécifiques aux suidés

Il s’agit des maladies plus fréquemment rencontrées chez les suidés que chez les
autres espèces animales, maladies qui sont donc liées à la filière porcine.

Maladies bactériennes

 Rouget  voir cours sur les zoonoses des ruminants


 Infections à Streptococcus suis
 Staphylococcies à SARM

Maladies virales

 Maladie d’Aujeszky (DS1)  voir cours sur les zoonoses des ruminants
 Infection par le virus Nipah (DS1) (encéphalite)
 Encéphalomyocardite
 Hépatite E

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1) Infections à Streptococcus suis

Ce sont des coques à Gram positif disposées en chaînettes.

LA MALADIE CHEZ LES SUIDES

Les streptococcies du porc s’expriment classiquement chez ces animaux par des
méningites et des septicémies. C’est donc une infection grave !

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Epidémiologie : Différents cas de méningites et/ou septicémies à Streptocoques


ont été observés chez des personnes travaillant auprès des suidés en tant qu’éleveurs,
personnels d’abattoir ou charcutiers (Danemark, Hollande, France), plus rarement
chez des vétérinaires pratiquant des autopsies. Les chasseurs de sangliers sont
également concernés (découpe notamment).

Contamination : elle serait consécutive à la souillure d’une plaie (préexistante


ou d’inoculation).

2) Staphylococcies à SARM

Ces dernières années ont été marquées par la mise en évidence de souches de
Staphylocoques (Staphylococcus aureus) résistantes à la méticilline (SARM). Ce sont
des bactéries gram + qui forment des grappes de raisins. Ces souches sont apparemment
très répandues en élevage porcin (Europe, Canada, USA) et secondairement retrouvées
chez l’homme, notamment chez les porchers.

Clinique : Les manifestations cliniques observées chez l’animal et l’homme sont


de même nature que celles observées dans toute staphylococcie (germes pyogènes,
d’où suppurations diversement localisées, septicémie, septicopyohémie).

3) Infection par le virus Nipah (DS1)

Voisin du virus Hendra (équin), le virus Nipah a été identifié en Malaisie à la fin
des années 1990, où il occasionna la mort d’une centaine de personnes. Il entraîna
l’abattage de près d’un million de porcs, dès lors que les porcs avaient été identifiés
comme étant les réservoirs du virus. Ces mesures ont été prises par les pouvoirs publics
locaux et l’OMS.
La maladie a ensuite été identifiée au Bengladesh au début du siècle.

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : contact indirect avec des chauves-souris frugivores (qui


semblent être un réservoir) par l’intermédiaire de fruits ou de jus de fruits.
La transmission de la chauve-souris à l’homme peut aussi se faire de manière
directe. La contamination interhumaine semble possible.

Page 3 sur 4
Clinique : comme chez le porc, le virus Nipah est responsable chez l’homme soit
d’une infection inapparente, soit d’un syndrome fébrile, soit de troubles nerveux et
respiratoires.
Le taux de mortalité chez l’homme est élevé, il peut dépasser 90%.

Traitement : la ribavirine (antiviral à large spectre).

4) Encéphalo-myocardite

L’Encéphalo-myocardite est due à un Picornavirus du genre Cardiovirus (ex-


Enterovirus), dont le réservoir est représenté par les rongeurs (muridés sauvages),
chez lesquels l’infection reste inapparente.
L’infection peut secondairement concerner d’autres espèces, notamment le singe
et le porc (décrits à titre de relais).

LA MALADIE CHEZ LES PORCS

L’infection peut rester inapparente ou s’exprimer par des troubles nerveux


(encéphalomyélite) et cardiaques (nécrose du myocarde) rapidement mortels chez les
porcelets.

LA MALADIE CHEZ L’HOMME

Contamination : L’infection humaine semble avoir lieu à partir des excréments


des animaux infectés (enterovirus) et via le contact avec les animaux relais.
Clinique : Elle peut être inapparente, prendre l’aspect d’une maladie fébrile
bénigne ou s’exprimer par une encéphalomyélite et une myosite de pronostic médical
favorable en l’absence de lésion cardiaque (pronostic grave sinon).

Prévention : Elle passe, en amont, par la lutte contre les rongeurs (difficile) et
le respect de mesure d’hygiène lors de la manipulation des porcs et des singes.

5) Hépatite E

Les génotypes 3 et 4 du virus de l’Hépatite E peuvent éventuellement être relayés


par les porcs. La contamination humaine a lieu par contact avec les selles, ou par
absorption d’eau contaminée ou de viande et abats insuffisamment cuits.

Remarque sur les hépatites virales : L’homme peut être atteint par plusieurs virus
responsables d’une hépatite, dont certains sont responsables de zoonoses avérées. Ainsi,
l’hépatite A est éventuellement relayée par les singes infectés et leur environnement.

Conclusion : Les porcs deviennent de plus en plus les réservoirs premiers de


certaines maladies.

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‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬
‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬


‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


2020

Unité d'Enseignement
Pathologie infectieuse
(partie2)
2ème Année – S8

DZVET 360
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UE : S8 - PATHOLOGIE INFECTIEUSE (PARTIE2)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

En continuité de l'enseignement de législation sanitaire vétérinaire, prodigué en S7


(PI partie 1) et en préparation aux enseignements cliniques par filière, les étudiants
doivent être capables de :
 Réaliser une information médicale et réglementaire,
 Reconnaitre et interpréter les principaux signes cliniques, de façon à poser un
diagnostic de suspicion
 Choisir et interpréter les examens complémentaires,
 Réaliser l'analyse d’un risque infectiologique, (citer la probabilité de présence
d’un danger sanitaire, évaluer la gravité de ses conséquences, proposer des
méthodes de lutte et de prévention),
 Citer les obligations résultant du statut de vétérinaire sanitaire

SOMMAIRE

1. PI - CM 1 – ESST
2. PI - CM 2-3-4 - La rage
3. PI - CM 5-6 - Brucellose
4. PI - CM 7-8 - Les dangers sanitaires exotiques des
Ruminants
5. PI - CM 9-10-11 - La tuberculose
6. PI - CM 12 - Les dangers sanitaires de 2ème catégorie des
bovins
7. PI - TD 1 et 2 - La rage
8. PI - TD 3 - La brucellose
9. PI Med- CM 1 - La maladie de Carré
10. PI Med- CM 2 - Les rétrovirose félines
11. PI Med- CM 3 - La Péritonite Infectieuse Féline
12. PI Med- CM 4 - La Leptospirose
13. PI Med- CM 5 -Les parvoviroses
14. PI Med- CM 6 - Les maladies bactérienne à transmission
vectorielle
15. PI Med- CM 7 - La toux de chenil
16. PI Med- CM 8 - Le coryza
17. PI - TD 4 - La vaccination du chien
18. PI - TD5 - Vaccination du Chat
19. PI para - CM 1 - Zoonoses parasitaires transmises par
contact
20. PI para - CM 2 - Zoonoses parasitaires transmises par
ingestion d'aliments souillés
21. PI para - CM 3- Zoonoses parasitaires transmises par
ingestion de viandes parasitées
22. PI para - CM 4 - Zoonoses parasitaires transmises par
l'intermédiaire de vecteurs (arthropodes)
23. TD 4 - Zoonoses parasitaires d'actualité

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR


REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
CM 1 : les ESST
Sommaire

I. Définition ......................................................................................................................................... 2
II. Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB) ................................................................................... 3
1) Espèces affectées et importance................................................................................................. 3
2) Agent étiologique ........................................................................................................................ 5
3) Etude clinique et lésionnelle ....................................................................................................... 8
4) Epidémiologie .............................................................................................................................. 8
5) Diagnostic .................................................................................................................................. 10
6) Mesures de lutte et réglementation sanitaire .......................................................................... 11
III. Tremblante ovine et caprine (Scrapie) .......................................................................................... 13
1) Généralités ................................................................................................................................ 13
2) Agent étiologique ...................................................................................................................... 14
3) Prédisposition génétique chez les ovins.................................................................................... 15
4) Programme national d’amélioration génétique pour la résistance à la Tremblante Classique 16
5) La tremblante classique............................................................................................................. 16
6) Diagnostic expérimental............................................................................................................ 19
7) Réglementation sanitaire .......................................................................................................... 19

Page 1 sur 22
I. Définition

Les ESST sont des pathologies de l’encéphale (encéphalopathie) qui se caractérise par :
 des vacuolisations au niveau des neurones (spongiforme),
 une évolution sur un temps assez long (subaiguë)
 une transmission possible (au sein d'une même espèce, et parfois vers l'Homme -cas de
l’ESB classique).
Elles sont classée dans la catégorie des Dangers sanitaires de Ière catégorie.

Il s’agit de maladies à prion telles que la vache folle, la tremblante des petits ruminants et la
maladie de Creutzfeldt Jakob...
On rappelle que les prions sont des protéines mal conformées, infectieuses et pathogènes, ayant
des propriétés physico-chimiques de résistance.

Attention : ne jamais parler d’ « encéphalites


», car il n’y a justement pas de processus
inflammatoire dans ces maladies.

Page 2 sur 22
II. Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB)

1) Espèces affectées et importance

Il existe deux souches d'ESB à bien distinguer :


 L’ESB classique = ESBc (maladie de la vache folle) : sa conformation particulière lui
permet de franchir la barrière des espèces. Elle est transmise par les Farines de Viandes
et d'Os (FVO).
Elle est transmissible à
 l’Homme et donne le nouveau variant de la Maladie de Creutzfeldt
Jakob,
 aux petits ruminants chez lesquels elle donne une tremblante surtout
chez les caprins (différente de la tremblante des petits ruminants),
 à d’autres espèces : des ruminants sauvages et des félidés de zoo ou des
chats (infection par consommation de produits de bovins atteints).
L’ESBc touche plusieurs espèces et évolue sur un mode enzootique.

L’ESBc a occasionné de nombreuses crises. En effet, en Grande-Bretagne en 1993, on comptait


jusqu’à 1000 nouveaux cas par semaine ! Ce fut une crise sanitaire mais également médiatique :
les consommateurs ont en effet été informés de la manière dont étaient nourris les animaux
destinés à la production de denrées humaines.

Page 3 sur 22
Il y a eu séquentiellement deux crises :
 Une en Grande-Bretagne (la plus grave)
 Une décalée dans le temps en Europe. L’incidence a été faible en France.

Les FVO n’étaient pas assez traitées par la chaleur (donc mauvaise élimination des prions).
Lorsque l’origine de la crise a été découverte, les FVO ont été interdites dans l’alimentation des
ruminants. Cependant, il persistait des cas du fait de la contamination de l’aliment destiné aux
ruminants par les aliments destinés à d’autres espèces et contenant, eux, des FVO. L’interdiction
s’est ainsi étendue également aux autres espèces animales.
Cette maladie a eu de grandes conséquences économiques car elle constituait une entrave aux
échanges commerciaux. En effet, lorsque des cas d’ESB sont notifiés dans un pays qui était
indemne, les échanges sont bloqués à cause des impacts sanitaires qu'elles peuvent avoir chez
l'homme et les animaux.

 Les ESB atypiques, découvertes en 2004-2006. On distingue les ESB H et L. Elles sont
sporadiques et spontanées et ne touchent que les bovins. Ce sont ces ESB que l’on
trouve en France aujourd’hui.

Page 4 sur 22
En France, on a observé un pic d’ESB en 2001 (crise de la vache folle) puis une diminution
des cas avec l’interdiction des farines animales et enfin l’apparition des ESB atypiques. En 2012
et 2013, seulement un cas d'ESB atypique a été recensé. Il est donc très peu probable de
rencontrer un cas d'ESBc mais il faut tout de même rester vigilant.

2) Agent étiologique

a. Le prion

Le prion (PRoteinaceous Infection ONly) est une protéine cellulaire (PrPc) dont on ne connait pas la
fonction. Elle est très conservée et s’exprime essentiellement au niveau des neurones.

Cette protéine peut subir des modifications post-traductionnelles et changer de


conformation ce qui va modifier ses propriétés biologiques. La protéine devient ainsi résistante
(PrPres) à plusieurs agents : chaleur, protéases, détergents, UV… Les traitements classiques sont
donc inutiles.

Page 5 sur 22
Le changement de conformation peut être spontané pour les ESB ou après contact avec
une protéine ayant une conformation anormale.

Cette protéine est qualifiée d’infectieuse car elle est capable d’induire le même
changement de conformation chez une protéine normale (PrPc). Ainsi, il y a formation de
protéines PrPres de proche en proche. Ces protéines étant résistantes aux protéases, elles
s'accumulent à la surface des cellules jusqu’à leur apoptose. Cela conduit à la mort des neurones
et la vacuolisation du tissu nerveux (que l’on peut observer dans les coupes histologiques
d’animaux atteints) : c'est la spongiose.

Après traitement par des protéases et des détergents, on peut détecter les protéines
grâce à un Western Blot (et Ac spécifiques).

Au cours des campagnes de dépistage, on


s’est aperçu que certaines protéines n’avaient pas le
même profil de migration : ce sont les protéines ESB
atypiques. On a ainsi découvert les protéines High,
qui migrent plus loin que les protéines de l’ESBc et les
protéines Low qui migrent moins loin.
Outre ces différences de migration, il y a aussi
des différences en termes de propriétés biologiques :
elles sont transmissibles à la souris, ont un caractère
zoonotique a priori différent, se multiplient dans des
organes différents, entraînent la formation de plaques
amyloïdes…d’où des signes cliniques différents.

Page 6 sur 22
A noter qu’il s’agit des mêmes protéines : seule la migration et les propriétés biologiques
sont différentes.

b. Schéma général de propagation des prions

On prendra ici l’exemple de l’infection par voie orale (voie majoritaire) par l’ESBc.

Une fois dans l’intestin, le prion se réplique dans les organes lymphoïdes associés au tube
digestif puis migre par le système nerveux d’où l’incubation longue.
Une fois dans le SNC, il se réplique et s’accumule et provoque une dégénérescence nerveuse
par vacuolisation (spongiose) et gliose. La localisation dans le SNC est un caractère constant de
l’infection par le prion.

Il n’y a pas de réaction inflammatoire (=>encéphalopathie et pas encéphalite), ni de


réaction immunitaire détectable car il s’agit de protéines du soi, bien qu'elles soient
transformées (le changement de conformation n’est pas détecté par le système immunitaire).

On ne dépistera donc jamais un animal ESB positif en faisant une sérologie, ce qui a
d’importantes conséquences en termes de diagnostic : il ne pourra être que post-mortem à
partir du SNC.

Page 7 sur 22
3) Etude clinique et lésionnelle

Incubation : LONGUE (2 à 8 ans).

Signes cliniques :
 Apyrétique (comme toutes les infections à prions) puisqu’il n’y a qu’une très faible
réaction immunitaire
 Troubles du comportement (ex : bruxisme = grincement des dents)
 Troubles nerveux sensitifs et moteurs (ex : hyperesthésie)
 Troubles locomoteurs et de la posture (ex : ataxie, boiterie)
 Évolution lente et progressive (1 à 6 mois), sans phase de rémission. L’état de l’animal se
détériore, jusqu’à la mort qui est inéluctable.

On observe uniquement des lésions microscopiques symétriques au


niveau du tronc cérébral, dans la substance grise :
 une spongiose
 une gliose astrocytaire (développement des divers éléments
cellulaires du tissu de soutien [névroglie] du système nerveux
central)
 pour l’ESB-L notamment, des dépôts amyloïdes (visibles en
coloration spéciale) utiles pour le diagnostic de laboratoire.

4) Epidémiologie

L’iléon distal constitue la porte d’entrée du virus et est un site de multiplication chez les
bovins. La contamination a lieu essentiellement par ingestion de SNC mais également de rétine,
d’amygdales et d’iléon distal. Ces organes constituent ce que l’on appelle en QSA le matériel à
risques spécifiés qui sont écartés de l’alimentation animale.

La transmission de l’ESBc se fait essentiellement par l’aliment (farine de viande, graisses


animales insuffisamment décontaminées,…). La transmission verticale est rare. On n’a pas
observé de transmission via le lait ou le colostrum (néanmoins, la réglementation prend en
compte ce risque). L’ESB classique est donc transmissible, mais non contagieuse (il y a toujours
un relai, un animal ne peut pas contaminer directement un autre animal).
L’ESB atypique n’est pas transmissible puisqu’elle résulte d’une conversion spontanée.

Page 8 sur 22
Les bovins atteints sont des adultes de plus de 2 ans car l’incubation est longue.
Cependant, l’infection semble se faire préférentiellement avant l’âge d’un an. A noter qu’il n’y a
pas de prédisposition génétique chez les bovins, contrairement à ce qui se passe chez les petits
ruminants.

Un cheptel peut contenir des bovins atteints d’ESBc suite :


à l’introduction d’un bovin infecté
à la contamination d’un bovin du cheptel par l’aliment. Il est alors fort probable que les
animaux élevés au même moment, notamment ceux de moins d’1 an, se soient infectés au
même moment avec la même source de contamination (même aliment). Ceci sera pris en
compte lors des mesures de police sanitaire

Page 9 sur 22
Notons alors qu’il est important de connaître le passé du bovin infecté, compte tenu du long
développement de la maladie : le bovin s’est-il contaminé avant ou après son introduction dans
l’élevage ? Cela aura des conséquences sur les autres bovins du cheptel…

5) Diagnostic

Epidémio-clinique : troubles moteurs et sensitifs, bovins généralement âgés (> 6 ans), sans
phases de rémission.

Différentiel : du fait de l’impact sur le système nerveux, on peut penser à un trouble


métabolique, viral (rage), bactérien (listériose), traumatique, toxique... Les différences peuvent
être épidémiologiques par exemple.

Expérimental : Post-mortem. Il est inutile de faire une prise de sang puisqu’il n’y a pas de
production d’anticorps contre le prion ! Le vétérinaire sanitaire effectue un prélèvement au
niveau du tronc cérébral (zone de localisation préférentielle des prions chez les bovins) dans une
région appelée l’obex (dans le tronc cérébral, en arrière des tubercules quadrijumeaux) et
l'envoie vers un laboratoire agréé.

Page 10 sur 22
Le prélèvement est réalisé à l’aide d’une « cuillère » à usage unique, sans décérébration.
Il faut donc passer par le trou occipital. Seules les personnes formées peuvent faire ce
prélèvement. A l’abattoir, ce sont des techniciens qui sont formés à réaliser ce type de geste.
Sachez surtout qu’il faut faire un prélèvement au niveau du tronc cérébral en post-mortem…

Laboratoires : Le prélèvement est envoyé à un laboratoire qui


réalise le dépistage de l’ESB.
Si le test rapide est non négatif, il faut faire un diagnostic de
certitude dans un laboratoire de référence (ANSES). Le LNR
confirme ou non la présence de prions. Si l’animal était bien
infecté, le laboratoire type le prion mis en cause.

6) Mesures de lutte et réglementation sanitaire

Page 11 sur 22
a. Surveillance

Il y a la surveillance clinique qui est passive, effectuée par le vétérinaire sanitaire. Lorsqu’il
suspecte l’infection, il en informe la DDPP par le biais d’un vétérinaire coordinateur qui est
spécialisé dans l’ESB.
Elle se distingue de la surveillance active, avec un dépistage à partir d’un certain âge. Il n’est
plus systématique chez les bovins de plus de 24 mois et a lieu en cas de suspicion d’ESB à
l’examen ante-mortem. Le nombre de prélèvements effectués a aujourd'hui diminué.

b. Mesure de police sanitaire

Il y a mise sous APMS (arrêté préfectoral de mise sous surveillance) :

 S'il y a une suspicion clinique (il y en a chaque année encore)


 Si le test rapide réalisé à l’abattoir ou à l’équarrissage se révèle « non négatif ».

En attendant la confirmation par le laboratoire, l’APMS consiste en la mise en application de


plusieurs mesures au niveau de l’exploitation :

 Recensement et identification de tous les animaux


 Pour l’animal suspect (= ayant des signes cliniques compatibles avec l’ESB) : isolement,
euthanasie, prélèvement, destruction du cadavre
 Destruction du lait de l’animal suspect même si la transmission du prion par cette voie
n’est pas avérée pour l’ESB
 Interdiction de vente ou d’introduction
 Enquête épidémiologique amont/aval.

Page 12 sur 22
Puis, si le LNR confirme l’infection de l’animal, il y a mise sous APDI (arreté préfectoral
portant à déclaration d’infection) qui consiste également en l’application de plusieurs mesures :

 Pour l’exploitation de NAISSANCE de l’animal : marquage, abattage et destruction de la


« cohorte », c’est-à-dire les animaux qui :
 sont nés 1 an avant ou après l’animal atteint (fenêtre d’infectiosité)
 ont été élevés avec l’animal atteint lorsqu’ils avaient moins d’1 an (ont
mangé à la même source)
 ont été « maternés » moins de 2 ans avant l’apparition des signes
cliniques chez la mère atteinte (risque de transmission verticale).
 De même pour les exploitations dites de « contact » (si l’animal infecté y a séjourné
avant ses 2 ans).

III. Tremblante ovine et caprine (Scrapie)

1) Généralités

a. Caractéristiques

Espèces affectées : Ovins, Caprins et Mouflons. Malgré de nombreuses études


épidémiologiques, aucune transmission à l’homme n’a été démontrée.

Comme pour l’ESB bovine, c’est la protéine PrP qui est concernée, dont la forme anormale est la
PrPsc ou PrPres.

Chez les petits ruminants, il existe 3 agents étiologiques possibles :


 La tremblante classique
 L’ESB classique : un cas caprin a été mis en évidence en 2002 (l’origine était la
consommation de FVO) et a occasionné la mise en place de mesures de police sanitaire
 La tremblante atypique nommée « Nor98 », de découverte récente (en Norvège, en
1998). Elle est de formation spontanée.

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b. Importance

Répartition géographique : mondiale.


Economique : entrave aux échanges.

Actuellement, il y a peu de cas pour la tremblante classique, c’est essentiellement la tremblante


atypique que l’on observe, notamment chez les ovins.

2) Agent étiologique

a. Le prion

Les prions sont présents dans le tronc cérébral mais également dans d’autres organes et
notamment dans le lait et le placenta ce qui a des conséquences en termes de transmission
directe de la maladie.

Concernant la tremblante atypique, le profil de migration est complètement différent et la


réplication des prions a lieu principalement dans le cervelet. Il n’y a pas de transmission verticale
ni par le lait pour la tremblante atypique.

On réalise un Western Blot pour détecter le prion.

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b. Transmission

3) Prédisposition génétique chez les ovins

Une prédisposition génétique existe chez les ovins. Elle est due à un polymorphisme de 4
codons. Il existe donc des ovins sensibles ou complètement résistants à la tremblante : cela
dépend des combinaisons de codons.
C’est particulièrement intéressant car cela offre un moyen de lutte contre la tremblante
classique.

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La présence de l’allèle ARR est corrélée à une résistance des individus contre la tremblante
classique, tandis que la présence de l'allèle VRQ est corrélée à une sensibilité pour cette même
maladie. Ces informations sont prises en compte dans la réglementation.

4) Programme national d’amélioration génétique pour la résistance à la


Tremblante Classique

.
Ces prédispositions génétiques ont été inscrites dans un programme national d’amélioration
génétique. Il a 4 objectifs :

 Éliminer l’allèle de sensibilité (VRQ)


 Fournir des animaux ou de la semence d’animaux résistants aux élevages atteints par la
tremblante
 Augmenter la fréquence de l’allèle de résistance (ARR) tout en maintenant variabilité et
niveau génétique
 Fournir des béliers ou de la semence de béliers résistants (ARR/ARR) aux élevages de
production.

Ce programme a été mis en place en 2000 et on a commencé à voir ses résultats pour la
tremblante classique. En effet, on observe une augmentation significative de la fréquence de
l'allèle ARR chez les béliers utilisés pour la monte naturelle ou artificielle.

5) La tremblante classique

a. Epidémiologie

Notez bien que, contrairement à l’ESB classique, la transmission in utero et par le


lait/colostrum est possible. De plus, l’environnement peut devenir source d’infection suite à sa
contamination par du placenta d’animal atteint de tremblante, d’où un fort risque infectieux
pour les animaux ayant la combinaison génétique sensible.

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Les individus ARR/X ne sont pas contaminés car ils sont naturellement résistants à la maladie.

On rappelle que ce schéma épidémiologique n’est pas applicable à la tremblante atypique, car
elle est non transmissible naturellement (conversion spontanée).

b. Etude clinique

Incubation : LONGUE (1 à 5 ans), en moyenne 1,5 ans (18 mois, cette durée est reprise par la
réglementation).

Signes cliniques : tremblantes classique et atypique :


 Apyrétique
 Evolution fatale lente et progressive en 1 à 6 mois. /!\ Selon le siège des lésions, la
symptomatologie est différente
 Troubles sensitifs : hyperesthésie, réflexe de mordillement (absent lors de tremblante
atypique), prurit (d’où le nom de la maladie : « scrapie ») entraînant une alopécie
 Troubles du comportement : bruxisme (grincement de dent), dépression
 Troubles moteurs : ataxie, dysmétrie, tremblements (tête, cou puis généralisés), posture
anormale, incoordination,…
 Perte de poids

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La tremblante atypique n’entraîne ni prurit, ni tremblements. C’est une atteinte du cervelet,
donc les troubles sont essentiellement moteurs : ataxie, incoordination, hypermétrie.

c. Prophylaxie

Il faut éliminer les animaux présentant des signes cliniques, détruire le lait et le colostrum
des animaux infectés, les animaux très sensibles (au moins un allèle de sensibilité) et sensibles
(pas d’allèle de résistance).

Cette prophylaxie n’est pas applicable à la tremblante atypique, qui n’est a priori pas
transmissible naturellement.

Page 18 sur 22
6) Diagnostic expérimental

Prélèvements :
 En cas de suspicion clinique : on prélève l'encéphale (tremblante classique), le cervelet
(pour le diagnostic de la tremblante atypique) et l'obex (prélèvement de choix pour les 2
types de tremblantes)
 Dans le cas du dépistage : on prélève l’obex avec la cuillère ESB (c’est trop compliqué de
réaliser une décérébration simplement pour un dépistage). On associe à ce prélèvement
un prélèvement pour génotypage (étude épidémiologique).

Laboratoires et méthodes : identique à ce qui est réalisé pour l’ESB, mis à part le fait qu’il existe
des tests plus spécifiques pour la forme classique et la forme atypique de la tremblante.

7) Réglementation sanitaire

a. Surveillance

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Tous les caprins sont contrôlés à l’équarrissage, car en 2002, un cas d’ESBc a été mis en
évidence chez une chèvre.
Au fil du temps, l’âge minimum de dépistage augmente et le nombre d’individus
concernés par le dépistage diminue, du fait des bons résultats sanitaires.

b. Mesure de police sanitaire

Pareil que pour l'ESB (résumé sur l'image suivante) :

Puis, si le LNR confirme l’infection de l’animal, il y a mise sous APDI.

 APDI lors de tremblante classique

Comme il n’y a pas de transmission naturelle, il n’est pas nécessaire d’abattre tout le troupeau.
o Génotypage de tous les OV de l’exploitation
o Isolement, marquage, euthanasie et destruction
OV sensibles (VRQ et non ARR)
o Destruction du lait et produits laitiers
o pour les ovins >18 mois morts, abattus ou euthanasiés => dépistage
o Recherche des animaux élevés ensemble (< 1 an)
o Levée 2 ans après le dernier cas

 APDI lors de tremblante atypique


o Surveillance clinique, interdiction vente ou cession
o OV > 18 mois morts, euthanasiés ou abattus :
 Dépistage tremblante
 OV : génotypage sur 4 codons
o Levée après 2 ans après dernier cas

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 APDI lors de tremblante classique

o Isolement, marquage, euthanasie et destruction : tous les CP


o Destruction du lait et produits laitiers
o CP réintroduits soumis à surveillance
o Recherche des animaux élevés ensemble (< 1 an) et des exploitations où
l’animal atteint a mis bas > APMS
o Levée 2 ans après le dernier cas

 APDI lors d’ESB

o Euthanasie de tous les ovins et caprins, et destruction des cadavres


o Destruction du lait et produits laitiers
o Ovins euthanasiés : dépistage et génotypage
o Recherche des animaux élevés ensemble (< 1 an)
o Levée des mesures 2 ans après la fin des mesures d’assainissement.

Conclusion

Il est indispensable de maintenir la surveillance pour conserver un statut officiel de pays à «


risque négligeable » à l’égard de l’ESB (OIE). On a de moins en moins de cas et cela coûte de
moins en moins cher : le risque est maîtrisé.

Les ESST possèdent des pathogénies et des épidémiologies différentes, ce qui a des
conséquences sur l’épidémiosurveillance et les mesures de police sanitaire.

De plus, la réglementation a beaucoup évolué avec les connaissances scientifiques et les


données épidémiologiques.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM 2-3-4 La rage
Sommaire
Sommaire ................................................................................................................................................ 1
Introduction ............................................................................................................................................. 2
Objectifs du cours .................................................................................................................................... 3
I. Définition et importance de la rage ................................................................................................ 5
1. Définition ..................................................................................................................................... 5
2. Importance .................................................................................................................................. 5
II. Historique et répartition ................................................................................................................. 7
1. Historique .................................................................................................................................... 7
2. Répartition géographique ........................................................................................................... 7
III. Rappels de virologie .................................................................................................................... 8
1. Caractéristiques générales .......................................................................................................... 8
2. Phylogénie ................................................................................................................................... 8
IV. Etio-pathogénie ........................................................................................................................... 9
1. Chronologie de l’infection ........................................................................................................... 9
2. Excrétion salivaire (Important) .................................................................................................. 11
V. Signes cliniques ............................................................................................................................. 15
1. Variabilité de l’expression clinique ............................................................................................ 15
2. Clinique générale ....................................................................................................................... 16
3. Chez le chien.............................................................................................................................. 17
4. Chez le chat ............................................................................................................................... 19
5. Chez les bovins (Rare)................................................................................................................ 20
6. Chez les autres espèces ............................................................................................................. 21
VI. Démarche diagnostique ............................................................................................................ 22
1. Suspicion d’un cas de rage ........................................................................................................ 22
a. Diagnostic de « terrain » ....................................................................................................... 22
b. Démarche diagnostic ............................................................................................................. 23
2. Diagnostic différentiel ............................................................................................................... 24
a. En cas d’atteinte de l’encéphale et de la moelle épinière .................................................... 24
b. En cas de mort inexpliquée ................................................................................................... 25
3. Confirmation.............................................................................................................................. 25

Page 1 sur 42
a. Diagnostic anatomo-pathologique ........................................................................................ 26
b. Diagnostic expérimental........................................................................................................ 26
4. Traitement ................................................................................................................................. 27
a. Chez l’animal ......................................................................................................................... 27
b. Chez l’homme ........................................................................................................................ 27
VII. Epidémiologie descriptive et analytique, transmission............................................................. 27
1. Epidémiologie en Europe .......................................................................................................... 27
a. La rage canine ........................................................................................................................ 29
b. La rage vulpine ...................................................................................................................... 30
c. La rage des chiroptères ......................................................................................................... 31
2. Transmission .............................................................................................................................. 31
VIII. Organisation de la lutte contre la rage et réglementation sanitaire......................................... 33
3. Moyens de lutte ........................................................................................................................ 33
a. Objectif de la lutte ................................................................................................................. 33
b. Lutte offensive ....................................................................................................................... 34
c. Prévention ............................................................................................................................. 34
4. Justification................................................................................................................................ 35
a. Objectifs................................................................................................................................. 35
b. Définitions importantes......................................................................................................... 35
c. Conduite à tenir ..................................................................................................................... 37
5. Réglementation ......................................................................................................................... 37
a. Mesures préventives : même en absence de risque ............................................................. 38
b. Foyer (>1 cas) reconnu par arrêté ministériel ....................................................................... 38
c. Un seul cas de rage, cas importé diagnostiqué positif .......................................................... 39
6. Importations – Mesures adaptées aux risques ......................................................................... 40
7. Prophylaxie médicale (vu plus en détail en TD) ........................................................................ 40
IX. Conclusion : ............................................................................................................................... 41

Introduction

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Objectifs du cours

La rage est un problème important mais rare. Il existe des dispositions dans la
réglementation qui sont appliquées en permanence, ces dispositions sont à connaitre car
elles dictent la conduite à adopter face à la maladie.

Il faut donc garder à l’esprit que même si la rage n’est plus présente en France
actuellement, le risque reste présent. La législation vise à éviter la réapparition de la maladie

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RANG A (à connaitre absolument)

 Éléments du diagnostic de suspicion (à établir et renforcer/confirmer) : signes


cliniques et conduite à tenir. Objectif prioritaire.

 Chronologie de l’infection virale : elle est difficile et c’est là-dessus que se base la
réglementation et la prévention, qui sont à bien comprendre : présenter la durée
d’incubation de la rage, de la maladie clinique, de l’excrétion salivaire pré-clinique et
exposer les conséquences pratiques qui en résultent. Justification scientifique du
protocole « mordeur » qui est à appliquer même si la rage n’est plus présente en
France.

 Prévention vaccinale et immunité : analyse du risque et décision de vaccination :


présenter au propriétaire les arguments en faveur ou en défaveur de la vaccination,
analyser le risque de contamination. Offrir une information loyale et bien
documentée au propriétaire.

 Programme de voyage des animaux de compagnie : car de plus en plus d’animaux


voyagent au sein de l’UE et il reste de la rage dans certains pays. Ce programme se
simplifie d’années en années.

RANG B (Des imprécisions au partiel seront tolérées mais ces points restent importants)

 Épidémiologie : géographie (zones à risques), situation en France.


 Conduite à tenir face aux « cas » exposés, contaminés, suspects : prélèvements,
méthodes… Elle est définie par la réglementation. Ces cas sont très rares mais on ne
sait jamais.
 Lutte contre la rage : vaccins, prophylaxie, prévention.
 Organismes sources d’information.

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I. Définition et importance de la rage

1. Définition

La rage est une encéphalo-myélo-radiculite (inflammation de l'encéphale, de la


moelle épinière et de la racine des nerfs) mortelle (une fois la maladie déclarée) des
mammifères, inoculable (seul mode de transmission), transmise par morsure le plus
souvent.
Elle est due à un virus neurotrope : le virus rabique (Lyssavirus).

2. Importance

Elle fait partie de la liste des maladies négligée par l’OIE.

Plus un pays est riche, plus il la considère importante et mois il y a de cas. A l’inverse, les pays
pauvres ne la considèrent pas aussi importante et ils ont de nombreux cas.

La rage est une zoonose inéluctablement mortelle lorsqu’elle est déclarée, c’est-à-
dire quand les signes cliniques apparaissent. Dans la bibliographie, on trouve 1 ou 2 cas de
personnes ayant survécu, mais on n’est pas sûr que la maladie était due à un virus rabique
de mammifère terrestre (c’est discutable). En France, le nombre de cas relevé chez l’homme
depuis 1973 est de 20, et ils sont tous « importés ». L’absence de cas autochtone en France
ne rend pas le risque nul, il existe quand même.

Répartition géographique :

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On peut observer que la majorité des cas se trouvent an Asie, Afrique et Amérique
centrale. Seule la Nouvelle-Zélande présente un risque nul, partout ailleurs, le risque est
considéré important.

Récemment, l’OMS a révisé le nombre de cas/an. Il est difficile d'avoir de bonnes


statistiques, mais l'estimation actuelle se porte à 60 000 morts/an. En réalité, la situation
épidémiologique de la rage est très mal connue. Il est probable que les cas en Asie soient
sur-déclarés et à l’inverse, que les cas en Afrique soient sous-déclarés.
Ces valeurs sont donc données à titre indicatif. Tout ce que l’on connait de façon
certaine, c’est le nombre de traitement vendus après exposition : 15 millions/an.

Remarque : On peut voir l'évolution des estimations sur le site


http://www.who.int/rabies/en/

La rage pose des problèmes de santé, des problèmes économiques et des problèmes
écologiques. La rage a donc une importance économique : c’est une entrave à la libre
circulation des animaux et au commerce. De plus, le traitement et la prévention de cette
maladie sont chers.

Remarque : Les enfants sont les principales victimes de la rage car ils ont tendance à
être moins méfiants. Ils ne peuvent pas se défendre et ne signalent pas forcément les
morsures à des adultes. De plus, le traitement est difficile et il n’y a pas toujours des
personnes compétentes (le ministère de la santé des pays sous-développés a beaucoup
d’autres problèmes à gérer…). Dans les pays en voie de développement, 30 à 50% des cas
sont des enfants.

Enfin, la rage pose un problème écologique car elle est peu visible, il n’y a pas
d’impact économique dans ce cas-là. C’est une grande menace pour les populations de
carnivores domestiques. Elle affecte les populations les plus pauvres et cause des difficultés
politiques (santé et élevage).

Page 6 sur 42
II. Historique et répartition

1. Historique

Cette maladie est connue depuis l'Antiquité, notamment par des écritures
cunéiformes datant de 2000 ans avant J-C où sont décrits des chiens et d'autres animaux
avec de la bave, des signes nerveux (tous les deux confondus) ainsi qu’une transmission par
morsure.

C’est une des maladies pour lesquelles on a le plus d’informations depuis longtemps.
Elle est probablement connue depuis les premières villes. On la considère comme une
maladie de l’urbanisation.

 Dès la fin du XVIIIème siècle, on montre que l’inoculation est possible.

 En 1879, Pierre Victor Galtier (mort en 1908) professeur à l'ENVL et précurseur de


Pasteur, a transmis la rage à des lapins et aurait immunisé des moutons par IV à
partir de la salive virulente.

 En 1881, Louis Pasteur a mis en évidence le fait que le virus se trouvait dans
l’encéphale. Il a donc cultivé le virus et « fixé » des souches par passage (transmission
d’une espèce à une autre) du virus canin sur des encéphales de moutons puis de
lapins (virus pris dans la salive puis passé sur encéphales). Il a également montré que
la vaccination du chien, curative puis préventive, était possible. Quand on injecte des
virus d’origine canine chez le lapin, la virulence augmente chez celui-ci alors qu’elle
diminue pour le chien : il y a une perte de virulence, ce qui va permettre la
vaccination après environ 50 passages !

Remarque : Joseph Meister est le premier garçon ayant reçu un traitement après exposition
à la rage.

2. Répartition géographique

En 1998, les cas de rage animale sont :

 En Afrique : 4365 dont chiens (50%) et ruminants domestiques (26%)


 En Amérique : 14 611 animaux (45% du nombre total de cas de rage animale dans le
monde)
 En Asie : 85% des cas sont des chiens

Page 7 sur 42
 En Europe : 6108 cas dont renards (50%), chiens (13%), chats (10%). Il y en a moins
depuis, en raison de la vaccination des renards. La plupart des cas importés en France
sont dus à la morsure d’un chien.

La rage est présente partout dans le monde sauf dans quelques îles et péninsules : la
Nouvelle-Zélande est le seul endroit considéré sans aucun risque de rage par l’OMS pour le
moment. Sur la nouvelle carte, le Japon présente un risque nul de rage.

Donc sauf pour ce cas particulier, retenir qu’il y a toujours du danger.

III. Rappels de virologie

1. Caractéristiques générales

Se référer au cours de virologie, cela n’a pas été traité cette année…

2. Phylogénie

Souches des races


terrestres

Souches
Groupe I européennes
Rage de chauve-
souris.

Groupe II

Chez les
roussettes. 0
Petits cas de mort
mammifères.
1-2 cas de
mort

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La biologie moléculaire a permis de définir tous ces sérogénotypes. Ainsi, on
distingue 2 groupes :

 Le groupe 1 rassemble les souches de rage terrestre ainsi que les virus issus des
vaccins et les virus présents chez les chauves-souris.
 Le groupe 2 rassemble les autres virus, qui sont beaucoup plus rarement rencontrés.
Il y a beaucoup de différences et ils n’ont aucune parenté antigénique avec ceux du
groupe I, pour lesquels il existe des vaccins ; cependant, ils ne sont pas reconnus
dangereux pour l’homme.

Plus les branches sont proches les unes des autres, plus les virus ont une homologie
importante. En ce qui concerne les virus des carnivores terrestres, il y a de nombreuses
branches, donc de nombreux variants.

La plupart des vaccins dérivent de la souche trouvée par Pasteur (en jaune, noté
« Vaccins »). Ils induisent une protection relativement bonne pour l’ensemble des
Rhabdovirus mais plus on s’éloigne du tronc d’origine moins les vaccins sont protecteurs.

Les virus des chauves-souris sont plus éloignés des autres. En effet, les vaccins
protègent bien contre les souches terrestres mais pas du tout contre les souches Mokola et
Lagos bat.

IV. Etio-pathogénie

Rappel : le virus n’est pratiquement pas exposé au sang donc il n’est pas exposé à
l’immunité humorale, il ne chemine que par voie nerveuse.

1. Chronologie de l’infection

Attention, il y a 2 choses à bien comprendre :

 Le virus ne peut envahir l'organisme que s'il atteint les terminaisons nerveuses.
Ainsi, il a beaucoup plus de chances d'envahir l'organisme s'il est inoculé par
morsure au niveau de zones riches en terminaisons nerveuses, comme c'est le cas
pour la main par exemple.
 Le virus ne passe pas par voie sanguine. Il n'y a donc aucune virémie au cours de
l'infection et il n’est pas exposé à l’immunité humorale.

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Schéma de l'infection :

Pénétration du virus (par


inoculation, par voie périphérique)
puis :

→ Multiplication locale dans les


tissus

→ Atteinte des terminaisons


nerveuses, du SNC puis de
l’encéphale

→ Expansion centrifuge du virus


vers divers tissus dont les glandes
salivaires.

Le virus a un caractère neurotrope, il traverse les cellules musculaires où il se


réplique puis il remonte le long des gaines de Schwann et atteint la moelle épinière en
quelques heures (cette durée est discutée). Enfin, il atteint l’encéphale dans lequel il se
multiplie.

Au bout d’un moment, le virus redescend (transport centripète). Quand il atteint les
glandes salivaires, il va pouvoir être éliminé dans la salive. Il induit progressivement le
blocage des transmissions synaptiques dans tout l’organisme, ce qui provoque une atteinte
des fonctions vitales de l’animal qui tombe dans le coma puis meurt.

On vous rappelle qu'il n'y a pas de virémie car le virus ne passe jamais dans le sang.

Quand le virus atteint les glandes salivaires (lieu d’excrétion), l’animal est infectieux
mais ne présente pas encore de signes cliniques. Ils apparaissent quelques jours plus tard
lorsque la charge virale devient trop importante et précèdent de peu la mort de l’animal.

Les signes cliniques durent en moyenne 3-4 jours (jusqu’à 10 jours maximum) et se
terminent inéluctablement par la mort de l’animal.

L’incubation (= de l’inoculation à l’apparition des premiers signes cliniques) est


alors terminée, elle est de 3 semaines en moyenne mais cette durée est très variable. Elle
est très dépendante de l’individu.

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2. Excrétion salivaire (Important)

L'élimination du virus dans la salive commence avant l'apparition des signes


cliniques ce qui présente un danger. En effet, l’animal présente un comportement normal
mais peut déjà transmettre le virus. C’est l’excrétion salivaire pré-clinique.

Donc un animal mordeur doit être mis sous surveillance afin de contrôler l’apparition
des signes cliniques.

Période à risque : L’animal excrète du virus dans sa salive mais ne présente aucun
signe clinique.

Chez le chien, les signes cliniques durent environ 4 à 5 jours. Or, l’excrétion salivaire
commence globalement 8-10 jours avant l’apparition des signes cliniques. Donc lorsqu’un
animal mord, on le garde en observation pendant 8-10 jours. L'administration française
oblige à surveiller l'animal mordeur pendant 15 jours par mesure de sécurité.
- S’il développe des signes cliniques, la salive pouvait être virulente lors de la morsure.
- S’il n'y a aucun signe clinique au bout de ces 15 jours, on est sûr qu’il n'y avait pas de
virus rabique dans la salive.

Page 11 sur 42
Remarque : Les signes cliniques sont parfois difficiles à détecter donc le temps d’incubation
est difficile à mesurer. Le seul signe clinique objectivement datable est la mort de l’animal.
Ainsi, expérimentalement et par un calcul rétrospectif, la durée entre l’excrétion salivaire et
la mort est de 29 jours au maximum chez le renard et de quelques jours chez le chien.

Attention à la question piège : Quel est le rapport entre l’incubation et la durée de la


surveillance des animaux mordeurs ?

IL N’Y EN A PAS !!! En effet, le temps d’incubation est le temps entre la


contamination de l’animal et l’apparition des signes cliniques.

Toute la réglementation du protocole mordeur repose sur l’excrétion salivaire.

Page 12 sur 42
PETIT RESUME
Il est très important d'avoir bien compris les points suivants :

Il y a 2 périodes :

 une première période d'incubation correspondant au cheminement du virus dans le


système nerveux sans modification apparente → pas de changement de
comportement. Cette période d’incubation est très variable d’un individu à l’autre.

 une seconde période correspondant à la période clinique et donc à l'expression des


signes cliniques → l'animal est malade.

On a une élimination PRE-CLINIQUE du virus dans la salive→ phase la plus à risque.

Nécessité de mise sous surveillance (pendant 15 jours) des animaux mordeurs pour
connaître le statut de l'animal au moment de la morsure. Si pas de symptômes passé ce
délai, l'animal n'était pas excréteur du virus.

Page 13 sur 42
Page 22 du poly Merial, à connaître ! Aller quand même y jeter un oeil... Ou 2 !

Page 14 sur 42
V. Signes cliniques

1. Variabilité de l’expression clinique

Souvenez-vous : « TOUT EST RAGE, RIEN N’EST RAGE »


- Tout : il existe tout un éventail de signes neurologiques
- Rien : l’absence de ses signes est possible même en cas d’infection

Tout signe d'encéphalite ou de troubles de la posture peut être évocateur de rage.


L'idée pour un vétérinaire praticien est de penser à la rage très souvent, chaque fois qu'il y a
quelque chose d'un peu bizarre (notamment des signes neurologiques).
Puis il doit chercher à infirmer (ou confirmer) cette hypothèse. Les signes cliniques
sont eux-mêmes variables.

On a une variabilité, selon les individus et les espèces :


 de la durée d'incubation
 de la durée de l'excrétion salivaire
 de l’intensité de l’excrétion salivaire
 de la maladie clinique
 des troubles du comportement et neuromusculaires.

Globalement tout est variable et tout dépend de l’individu.

La durée d’incubation et le délai de mortalité dépendent de la dose de virus


inoculée.

Page 15 sur 42
DL50 chez différentes espèces inoculées avec divers titres de virus d’origine
vulpine

On a mesuré la durée entre l’inoculation expérimentale et la mort en fonction de la dose


inoculée.

- Aux très faibles doses d'inoculum, on a une très grande variabilité.


- Plus on augmente la dose, plus on réduit cette variabilité et plus on réduit la durée
d'incubation.
- Aux fortes doses, les animaux meurent au bout d'un temps relativement court.

La zone d’inoculation joue aussi. En augmentant la distance de l’encéphale, on augmente


ce délai.

La durée d’incubation varie aussi selon l'espèce.

2. Clinique générale

Il y a une variabilité de la nature et de la durée des signes cliniques. Ce sont souvent


des troubles du comportement et des troubles neuromusculaires (incoordination,
paralysie).

Page 16 sur 42
Classiquement, l'évolution se fait en plusieurs phases, toujours dans le même ordre :

 Phase d’incubation d’une durée variable


 Phase prodromale (1-3 jours) avec blocage du fonctionnement synaptique. Cette
phase passe largement inaperçue pour le propriétaire. Elle est plus ou moins longue
et intense.
Phases
 Phase d'excitation (3-4 jours), souvent caractérisée par un changement de
cliniques
comportement. L’agressivité est souvent ce que l’on retient comme principal
symptôme de la rage mais elle est présente dans 75% des cas seulement.
 Phase terminale (1-2 jours) avec une parésie, précédant une paralysie qui
commence souvent par les postérieurs.
 Mort

Les différentes phases ne se succèdent pas toujours chez le même animal et sont plus
ou moins repérables mais leur ordre est immuable.

L'aggravation constante des signes cliniques est caractéristique de la rage, il n'y a


pas de phase de rémission. La rage mène toujours vers la mort.

Certaines de ces phases peuvent passer inaperçues. Il existe aussi de très nombreux
cas où le seul signe clinique visible est une mort subite inexpliquée de l’animal. Donc toute
mort subite et sans autre explication doit évoquer la rage et doit entraîner une enquête pour
confirmer ou non le diagnostic.

À partir du moment où au moins une de ces phases cliniques s’exprime, la fin est
toujours la même : mort, parfois après une phase de coma.

3. Chez le chien

Attention, il n'y a pas d'hydrophobie chez les animaux, ce symptôme n'est présent
que chez l'homme.

Classiquement, l’incubation dure de 15 à 60 jours chez 90% des chiens. Chez 95%
d’entre eux, l’excrétion salivaire pré-symptomatique du virus débute 8 jours avant
l'apparition des signes cliniques.

Attention, nous vous rappelons que ces durées sont très variables.

Page 17 sur 42
On note un changement de comportement. On a un aboiement bitonal et une
procidence de la 3ème paupière ce qui donne au chien un regard éperdu.
La paralysie du pharynx, de la langue et de la mandibule entraînent un ptyalisme
(= hypersalivation). La déglutition est difficile et on observe de la salive qui pend de la
bouche de l’animal et une mâchoire « pendante ».
Il y a parfois des formes furieuses.

On observe souvent un phénomène de morsure compulsive du bâton provoquée par


des spasmes des masséters ce qui empêche l'animal d'ouvrir la bouche pour lâcher le bâton.
On parle de « signe du bâton »

Pendant la phase finale, il y a un déclin progressif de l’activité, parésie, paralysie,


prostration puis coma. La mort arrive en 6 jours environ.

Cependant, rien n’est systématiquement rattachable à la rage !

« Signe du bâton » : quand on tend le bâton au chien (ce


qui est tout à fait dangereux si l’animal est effectivement
enragé, donc pas super conseillé), il va mordre le bâton
de façon spasmodique sans le lâcher.

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4. Chez le chat

Les signes cliniques ressemblent beaucoup à ceux du chien. Il semble qu'il y ait plus
de formes furieuses (= rage furieuse) mais comme le chat se cache, on a du mal à avoir des
données fiables.
Il peut y avoir modification du comportement, irritabilité, fureur, ptyalisme, troubles
de l’équilibre, procidence du corps clignotant (= 3ème paupière), paralysie ascendante, coma
puis mort. On peut parfois observer une anisocorie (= dilatation différente entre l’œil droit
et l’œil gauche)

Diagnostic différentiel : rhinotrachéite car l’Herpèsvirus est aussi neurotrope et


l’encéphalite infectieuse qui en découle peut être facilement confondue avec celle de la
rage.
6a : A ce stade, il n’y a
aucun autre signe particulier que
la procidence du corps clignotant.

6b : Ce sont les signes cliniques


d’un coryza donc attention au
diagnostic différentiel

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5. Chez les bovins (Rare)

L'incubation est plus longue (1 à 3 mois). Ainsi, les bovins infectés au pré pendant
l'été ne déclarent la rage qu'en hiver à l'étable.
On observe une inappétence, une anorexie, un arrêt de la rumination avec
météorisation.
Il y a un beuglement (ou meuglement) spécifique dû à la paralysie du pharynx, une
hypersalivation abondante et permanente avec une salive d’aspect spumeux ou hyalin à
cause de la paralysie des masséters.
On peut également observer des coliques et un ténesme rectal avec constipation,
efforts de défécation...
Au niveau du SN, on retrouve une parésie (vache couchée), des troubles de
l'équilibre, une prostration puis la mort.
L’animal fait de l’effort expulsif sans effet et un port de queue en cimier.
[Définition : Le cimier est un ornement qui surmonte un casque ou un heaume]

On observe donc beaucoup de changements de comportement et des atteintes


digestives donc les signes cliniques font penser à la présence d’un corps étranger. Il faut
donc être prudent car l’exploration du système digestif par le vétérinaire peut l’exposer au
virus.

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6. Chez les autres espèces

Animaux sauvages : on observe les mêmes signes cliniques avec en plus un


comportement inhabituel :

 « perte de la crainte de l'homme », c’est-à-dire perte des limites territoriales.


Attention au diagnostic différentiel, le renard galeux peut aussi se rapprocher des
maisons.
 perturbation du rythme d’activité
 perte de sensibilité à la douleur
 « signe du bâton »
 Aboiement craintif
 parésie

Petits ruminants : sur les vidéos du prof, on voit qu’ils donnent des coups de tête
compulsifs contre des obstacles.

Cheval :

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VI. Démarche diagnostique

Attention : la difficulté est d’y penser alors que l’animal présente peu de signes
cliniques. La suggestion du prof, c’est d’y penser tout le temps. Le diagnostic résulte donc
d’un ensemble d’attitudes professionnelles permettant d’éliminer l’hypothèse de la rage.

1. Suspicion d’un cas de rage

a. Diagnostic de « terrain »

La suspicion se fait à partir de notre diagnostic de terrain qui se base sur la clinique et
sur l’épidémiologie : l’animal a-t-il pu être exposé au virus rabique ?

Le diagnostic est ensuite confirmé par le laboratoire. C’est un diagnostic


expérimental direct puisque les Ac ne sont présents que durant les derniers jours/dernières
heures avant la mort…
Le diagnostic indirect ne sert qu’à apporter la preuve que la vaccination a été
efficace.

Critères d’évaluation clinique du chien dans un contexte de suspicion de rage :


- Age du chien 1 an
- Durée d’observation depuis l’apparition du
changement de comportement 10 jours
- Développement par phase
- L’évolution clinique a empiré depuis 3-5
jours
- Le chien tourne en rond et percute des
obstacles comme s’il était aveugle
- Observation d’au moins 2 signes cliniques
parmi une liste de 17 (La liste complète est
donnée sur Vétotice mais bien évidemment,
il ne faut pas connaitre par cœur ces 17
signes)

Attention, en période d’incubation, en cas de comas ou décubitus (pendant la phase finale


de la maladie) ou en cas d’animal sous sédatif , l’évaluation
clinique n’est pas possible.
D’autres facteurs, notamment d’ordre épidémiologique, sont à prendre ne compte pour
l’évaluation clinique.

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b. Démarche diagnostic

 Présence de troubles locomoteurs

Les signes cliniques évocateurs sont : troubles neuro-moteurs, encéphalo-myélite


avec modification inexpliquée du comportement, troubles de l’équilibre, paralysie du
pharynx, aboiement bitonal, inappétence, gêne à la déglutition, radiculite…

 Aggravation progressive et persistante quel que soit le traitement

L’aggravation progressive en quelques jours vers le coma puis la mort, sans rémission malgré
un traitement éventuel, renforce la suspicion. En effet, les autres maladies à l’origine de ces
symptômes finissent par régresser.

Globalement, l’évolution est très variable et le caractère inéluctablement mortel


reste la règle. La gravité dépend de la probabilité de contact avec une espèce sensible.

Si l’animal vient à mourir dans le cas d’une suspicion, la confirmation au laboratoire


est absolument indispensable et il faut rechercher les personnes qui ont pu être
contaminées.

 Contexte épidémiologique

La suspicion est renforcée en cas :


 D’importation à partir d'un pays d'endémie. Cette importation est souvent
clandestine (intentionnellement ou par ignorance des règles) et les animaux
proviennent souvent d’Afrique du Nord. C’est le plus fréquent donc il faut étudier
l'anamnèse et notamment les conditions de vie donc les contacts possibles avec des
chauve-souris…
 De rares cas de contamination avec le lyssavirus des chauves-souris [3 cas sur des
moutons au Danemark, 1 fouine en Allemagne, 1 chat en France qui ne sortait que
sur son balcon]
 Rage terrestre (anecdotique) en UE surtout dans les pays de l’Est, notamment en
Pologne ou en périphérie de l’UE.

 Confirmation

La confirmation ne peut se faire que post-mortem, par un laboratoire habilité.

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 POUR RESUMER :

Il y a renforcement de la suspicion si :
 évolution en quelques jours vers la mort, sans rémission
 s’il s’agit d’un cas isolé
 s’il y a eu un possible contact avec une espèce réservoir
 si l’animal n’était pas correctement vacciné.

Remarque : un animal correctement vacciné ne peut pas développer la rage. Cependant, il


faut que les délais aient bien été respectés et que les bons vaccins aient été utilisés.

ATTITUDE À ADOPTER : (en cas de forte suspicion, penser à prévenir la DDPP)


 suivi de l’évolution
 mesures d’isolement de l’animal
 consultation en centre antirabique pour la personne potentiellement atteinte
 confirmation au laboratoire.

Il est de la responsabilité du véto de se protéger soi-même et son client. Sur Vétotice, il y a une
interview d’un véto qui a été confronté à un cas de rage.

2. Diagnostic différentiel

Si l’on se trouve en présence d’éléments de suspicion et que l’on a l’animal dans son cabinet,
il faut savoir éliminer les autres causes pour poser un diagnostic.

a. En cas d’atteinte de l’encéphale et de la moelle épinière

On peut avoir pour plusieurs espèces un corps étranger, une intoxication au plomb
(saturnisme), le tétanos, le botulisme (mais la paralysie est flasque, la vigilance est
conservée et généralement, il n’y a pas d’hyper salivation), un traumatisme crânien (mais
pas de troubles de la posture).

Pour les carnivores, on peut penser à la maladie de Carré (avec en plus des signes
respiratoires, des signes cutanés et des phases de rémission, absents pour la rage) ou
d’Aujezsky (pseudo-rage, pour laquelle il n’y a pas d’évolution ni de généralisation mais un
prurit démentiel), une intoxication au métaldéhyde ou aux organochlorés. Il faut également
mentionner les encéphalites à Herpes virus qui sont une forme de coryza du chat.

Pour les ruminants, on a la listériose.

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b. En cas de mort inexpliquée

Dans tous les cas de mort inexpliquée, surtout si l’animal en question est impliqué dans
une morsure ou griffure, il faut penser à la rage et étudier cette possibilité.

BILAN A RETENIR : le diagnostic de suspicion de la rage et sa confirmation

 Eléments de suspicion : encéphalomyélite inexpliquée, aggravation ne rétrocédant


pas, mort subite inexpliquée, en particulier celle d’un carnivore
 Eléments de renforcement : origine de l’animal, surtout si il provient d’Afrique du
Nord, d’Europe de l’Est ou de plus loin (exposition possible ?), statut vaccinal
douteux
 Elément de confirmation : diagnostic expérimental/cadavre (ANSES Nancy ou IPP, via
LVD).
En bref, les questions à se poser sont : EXPOSITION ? AGGRAVATION ?
VACCINATION ?

3. Confirmation

La confirmation se fait par diagnostic direct en laboratoire.

Elle n'est pas faisable du vivant de l'animal car il n'y a pas de contact entre le virus et
le sang donc on ne retrouve pas d'anticorps. Le diagnostic clinique n’est alors pas possible : il
faut obligatoirement avoir recours au diagnostic de laboratoire sur encéphale.

Le vétérinaire achemine le cadavre au laboratoire d'analyse sous l'autorité de la


DDPP. Les seuls laboratoires agréés en France sont l'ANSES de Nancy et l’Institut Pasteur à
Paris, les LVD ne disposant pas des moyens de faire un diagnostic, pas même de dépistage.
L’ANSES s’occupe des diagnostics de surveillance donc d’épidémiosurveillance quand
il n’y a pas de contamination humaine. L’Institut Pasteur à Paris s’occupe des cas où il y a eu
contamination humaine.

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a. Diagnostic anatomo-pathologique

Il est peu utilisé en pratique car les lésions macroscopiques ne sont pas
pathognomoniques.
Au niveau histologique, on peut rechercher des corps de Negri (inclusions intra-
cytoplasmiques acidophiles du neurone). Le test est spécifique mais si ces corps de Negri
sont absents, on ne peut rien conclure car ce test a une sensibilité trop faible. Certaines
souches ne provoquent pas l’apparition de ces structures.
Il n’est plus utilisé actuellement.

b. Diagnostic expérimental

Avant, on réalisait l’inoculation à des souris (historique) mais c’était plutôt cruel et se
posait le problème des dangers de manipulation.

On peut pratiquer une culture cellulaire ainsi que la mise en évidence d’antigènes
par immunofluorescence directe sur un calque de cerveau ou sur culture cellulaire. Parfois,
le RREID (ELISA en sandwich) est pratiqué à l'Institut Pasteur.
Ces deux méthodes immuno-enzymatiques sont très sensibles mais les réactifs sont
difficiles à se procurer. On utilise des anticorps monoclonaux (MAB, pour la recherche
essentiellement).

La PCR est la méthode de référence aujourd’hui. Elle permet de connaître l’origine


de la souche virale considérée ou si on a un doute (mise en évidence des antigènes).

La culture in vivo ne se fait plus ; la culture in ovo se fait parfois, mais uniquement
pour des expériences.
Le titrage des anticorps n’a aucun intérêt diagnostique ou épidémiologique mais il
sert à vérifier la vaccination. Il se fait par séro-neutralisation ou ELISA.
Les anticorps n’ont aucun rôle dans l’immunité car la réaction immunitaire se fait par
médiation cellulaire.

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4. Traitement

a. Chez l’animal

Le traitement est déconseillé après exposition car il peut présenter des effets imprévisibles ou
dangereux. Après apparition des signes cliniques, le traitement est illusoire et toujours dangereux.

b. Chez l’homme

Le traitement est pastorien ou après exposition. S’il est mis en place rapidement, il peut éviter
l’apparition de la maladie. Après l’apparition des signes cliniques, il ne sert plus à rien.

VII. Epidémiologie descriptive et analytique,


transmission

1. Epidémiologie en Europe

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Au niveau de la rage canine, on observe des cas en provenance d’Afrique du Nord, d’Amérique
latine et d’Asie. Pour la rage vulpine, elle est plutôt retrouvée au niveau de l’Europe orientale. Enfin,
la rage des chauffe-souris est présente en Europe.

Remarque

- Suite à un voyage en Afrique, le chien Gamin a contaminé Youpi (qui vivait avec lui) et est
mort mais le vétérinaire ne suspectait pas la rage. Youpi a ensuite rencontré Cracotte et l’a
contaminé puis est mort aussi sans être suspecté de rage. Cracotte présentait un changement
de comportement et a mordu une petite fille puis est mort : cette fois-ci, le vétérinaire a
suspecté puis diagnostiqué la rage. L’enquête épidémiologique a ensuite permis de mettre en
évidence les 2 cas de rage de Gamin et Youpi mais comme le virus a circulé en France pendant
quelques temps, le pays avait perdu son statut indemne de rage.
(Cracotte est apparemment bien connue et de nombreuses photos sont sur google.)

- Le chaton d’Argenteuil provenait du Maroc, il avait été trouvé sur une plage et rapporté en
avion. Il avait un certificat de bonne santé du vétérinaire de là-bas. Il est resté quelques jours
dans la famille qui l’avait trouvé puis a fugué et est passé de famille en famille jusqu’à ce que
quelqu’un remarque le comportement agressif du chat et l’amène chez le vétérinaire. Il est
mort le lendemain. Il a alors fallut une enquête par la DDPP pour retrouver tous les gens qui
avaient été en contact avec ce chat, administrer les traitements post-exposition aux
personnes concernées et abattre les animaux qui avaient été en contact…

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N.B. : l’Ukraine apparaît blanche, au vu de la situation politique actuelle

a. La rage canine

 Répartition mondiale

Les chiens représentent 75 à 99% des cas animaux en Asie, Afrique et Amérique
Latine et sont à l’origine de plus de 90% de la contamination humaine.
Les cas de rage canine ont surtout été répertoriés en Amérique du Sud et centrale, en
Extrême Orient et en Afrique. Elle est absente en France. La situation mondiale a peu évolué
avec le temps sauf en Amérique du Sud et du Centre où elle est en passe d’être maîtrisée.

Elle sévit soit sous un mode endémique, soit sous un mode épidémique. Au Maghreb
et en Afrique Subsaharienne, c’est sous un mode majoritairement endémique avec de temps
en temps des épisodes épidémiques.
L'un des facteurs de risque et de maintien de cette maladie est le fait que le chien est
le principal réservoir de la rage. Or, le chien est proche de l'homme. Le risque vient surtout
des chiens errants qui ne sont donc pas vaccinés et souvent mal sociabilisés.

 Epidémiologie moléculaire

Quelle que soit la partie du monde, les souches canines sont toutes apparentées. On
reconnait un seul virus ancestral qui a différents sous-types. Ceci entretient l'idée que la
colonisation est à l'origine de l'expansion du virus dans le monde.
Il est possible d'identifier géographiquement l'origine de chaque souche rabique ce
qui permet la localisation de la contamination de chaque cas.
Il existe une possibilité d'échange du virus entre les chiens et les canidés sauvages
mais la priorité en matière de sécurité sanitaire est de contrôler la rage canine avant tout.

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 Facteurs de risques

Les facteurs de risque sont :


- Facteurs anthropiques : densité de population humaine. L’habitat urbain engendre
des ordures ménagères qui entretiennent la population canine. L’habitat rural est
également mis en cause, le niveau de vie et les déplacements aussi.
- Degré de restriction des chiens. C’est une mesure de la capacité des hommes à tenir
les chiens en laisse ou à les laisser à l’intérieur des maisons.
- Densité canine quand elle est supérieure à 5 chiens par km 2 ; rôle des chiens
excréteurs intermittents

Remarque : Notion de pays considérés par l’Union Européenne comme ayant maitrisé la rage : ces
pays n’ont pas les mêmes contraintes au niveau des contrôles et de la vaccination qua les pays qui
ne l’ont pas maitrisée. Mais attention, « maitrisée » ne veut pas dire « absence ». En effet, dans ces
pays, la rage existe quand même pour les animaux sauvages. L’organisation des services vétérinaires
prend des mesures de prévention et de contrôle et met en place des règlementations concernant la
vaccination et l’identification des animaux de compagnie.

b. La rage vulpine

 Importance

C’est une épizootie apparue au milieu du 20ème siècle et toujours présente en


Europe. Elle a fait son retour en Italie en 2008 et 2012 et était présente en France de 1968 à
2001. On a observé un recul de la rage vulpine grâce à la vaccination par voie aérienne
pratiquée depuis la fin des années 1980.
Ce modèle a été très étudié en bio-mathématiques et c’est le premier exemple de
contrôle d’une maladie de la faune sauvage !

 Epidémiologie moléculaire

La rage vulpine est due à un seul variant du virus dont le génome a subit une dérive
génétique.
La sensibilité du renard pour ce virus est très importante. En effet, il faut peu de
virus pour contaminer un renard avec le virus du renard mais il en faudra beaucoup plus
pour contaminer un chien. Il y a eu une co-adaptation du virus rabique à son hôte de
prédilection qui sert de réservoir.

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c. La rage des chiroptères

Ce virus est de nature bien


différente, il est très spécifique des
chauves-souris : en Europe, on a les
souches EBLV 1 et EBLV 2, associées
chacune à une espèce.
EBLV1 est endémique en France
mais c’est le plus fréquent. Il contamine
de façon exceptionnelle des
Mammifères en Europe. Ce virus est
entretenu par la population de Sérotine
commune qui vit dans les maisons.
Différents cas de rage dus à EBLV1 sont
apparus en 1998 et 2002 au Danemark
chez des ovins, en 2001 en Allemagne
chez une martre, en France en 2003 et
2007 chez un chat, en Ukraine et en
Russie chez l’homme (1971 et 1985).
EBV2 est lié à la population de Myotis natteri. Ce sont des petits murins insectivores
qui chassent à la surface de l’eau. Il concerne plutôt la Norvège et le Royaume Uni et peut
être responsable de cas humains.

2. Transmission

L’exposition au virus est accidentelle, elle se fait par imprudence/ignorance, toujours


par contact entre la salive virulente d’une part et la peau lésée/les muqueuses de l’autre.
Mais une fois qu’on est informé, il n’y a pas de risque. Ceci explique que la plupart des cas de
rage soient des enfants qui ne sont pas au courant des dangers.

La rage est l’exemple typique de la zoonose avec un réservoir domestique et sauvage.


Le virus doit être entretenu dans des populations réservoirs ayant un grand effectif. En
France, il y a 3 grands réservoirs qui sont les renards, les chauves-souris et les chiens
importés.

 Modalité de transmission (exemple du Renard)

- Source du virus : excrétion préclinique ou clinique

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- Matières virulentes : salive, la résistance du virus est faible
- Réceptivité : en fonction de l’espèce animale, la réceptivité va dépendre du biotype
du virus. Les individus n’auront pas tous la même réceptivité en fonction de leur
comportement. La dose inoculée et la durée d’incubation ont également une
influence sur la receptivité.
- Contagion : morsures, contact sociaux ou accidentels

Le cycle de transmission a des conséquences sanitaires et économiques pour ce qui


est de l’élevage, de la faune sauvage mais aussi pour les victimes accidentelles (« spill over »
= « bavures », échappement au cycle naturel et contamination accidentelle d’autres
espèces). On parle également de culs-de-sacs épidémiologiques ou d’hôtes tangentiels.
Partout dans le monde, il y a des cycles entre un environnement naturel et un virus
qui s’adapte à une population réservoir. La rage est un cas particulier en ce qui concerne
son réservoir, puisque les animaux qui entretiennent le virus sont malades et meurent (donc
pas de portage sans signes cliniques comme pour les autres maladies infectieuses ou
parasitaires).
Il n’y a pas de transmission interhumaine.

La rage est une zoonose grave mais elle n’est pas réellement dangereuse quand on
a conscience du risque. De plus, on vit relativement bien avec et le traitement est très
efficace chez l’homme s’il est rapidement mis en place.

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VIII. Organisation de la lutte contre la rage et
réglementation sanitaire

Cette dernière partie présente les mesures techniques de limitation du risque de rage
et leur traduction réglementaire. Elle est à compléter avec le poly Mérial.

Remarque : Le schéma épidémiologique est plutôt simple en France mais les


dispositifs mis en place sont encore plus complexes quand une maladie n’est pas présente…
De plus, en Europe, chaque pays membre a développé sa propre réglementation mais il y a
un désir d’uniformisation depuis 20 ans. Le but est d’avoir les mêmes règles au sein de l’UE ce
qui fait que le règlement change en permanence et qu’il faut qu’on se tienne informés au fur-
et-à-mesure.

3. Moyens de lutte

a. Objectif de la lutte

L'objectif principal de la réglementation sanitaire est d'empêcher le passage du virus


entre l'espèce réservoir et l'homme afin de protéger ce dernier. Par la suite, la
réglementation vise à protéger les animaux domestiques qui sont des hôtes de liaison
(= relais) et de contrôler le réservoir de la maladie pour ne plus avoir besoin de protéger les
espèces victimes. Ce dernier objectif est très difficile à réaliser car les réservoirs de la rage
sont des espèces très dynamiques sur le plan écologique (taux de reproduction élevé).

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b. Lutte offensive

La lutte offensive consiste en un contrôle de la rage au niveau des réservoirs et donc


en la limitation du nombre d’individus réceptifs par destruction (abattage = prophylaxie
sanitaire), immunisation (vaccination = prophylaxie médicale) et contraception. Mais cette
méthode n’a pas fonctionné.

C’est finalement la vaccination des renards qui s’est imposée et qui a permis
d’éliminer la rage des animaux terrestres en France.

c. Prévention

La prévention passe par une prophylaxie défensive donc par la réduction de la


probabilité d’exposition :
 éviter les comportements à risque en évitant l’introduction d’animaux provenant de
pays tiers enzootiques
 immunisation des « véhicules » relais (chiens et chats) et des victimes (hommes
potentiellement exposés et animaux de compagnie)

Remarque : Au niveau du réservoir, tout ce qui a été tenté a échoué quand la rage est
arrivée en France. Dans les années 60, il n’y avait pas encore de vaccin pour les renards donc
la seule possibilité qui apparaissait était de détruire les renards (avec les gaz de la guerre 14-
18 et des camps d’extermination) mais cela a fait un peu polémique et en plus, ça ne pouvait
pas marcher car le taux de reproduction des renards est trop élevé (compensation rapide de
la mortalité). Des mécanismes de protection ont donc été placés à d’autres niveaux.

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4. Justification

Pour cette partie, le prof a considéré qu’ « on les a déjà vu », il est donc passé très rapidement.

a. Objectifs

La protection des animaux domestiques a 3 objectifs :

 Protéger la santé des personnes en contact avec eux


 Préserver la santé et le bien-être de l'animal
 Limiter la propagation

b. Définitions importantes

On a différentes définitions selon le mode d'exposition :

 En ce qui concerne le danger d’émission du virus, un animal peut être suspect ou


mordeur.

 En ce qui concerne le danger d’exposition au virus, un animal peut devenir


contaminé ou éventuellement contaminé.

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Les définitions données ici ne sont que des résumés, il faut lire AU MOINS UNE FOIS celles
qui sont données dans le poly Mérial (pages 48 et suivantes, tableau synthétique page 50)

Un animal enragé doit forcément être mort car le diagnostic de certitude ne peut
être que post-mortem. Pour être considéré comme enragé, il faut que la tête et l’encéphale
de l’animal aient été soumis à 1 des deux laboratoires de référence que sont l’ANSES et
l’Institut Pasteur par immunofluorescence ou culture cellulaire.

Un animal suspect est un animal sensible, donc un Mammifère qui présente des
signes cliniques évocateurs, sans aucune autre maladie. La DDPP aide à gérer les situations
d’animaux suspect, le vétérinaire doit les informer sinon il engage sa responsabilité
professionnelle.

Un animal mordeur est une espèce sensible donc un Mammifère, principalement


chien ou chat, qui a mordu ou griffé une personne :
- Soit dans une zone indemne si l’animal provient d’une zone atteinte et il a
mordu/griffé un animal
- Soit dans une zone atteinte si l’animal mord ou griffe un animal.
En dehors d’un contexte de suspicion de rage, le mordeur n’est pas forcement suspect. Il
faut que la morsure soit sans raison apparente.

Un animal contaminé est un animal sensible qui a été mordu ou griffé par un
animal reconnu enragé ou un carnivores ayant eu des contacts certains ou probables avec

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un animal enragé. Il faut une enquête des services vétérinaires pour établir la probabilité de
contact.

Un animal éventuellement contaminé est un carnivore qui a été en contact avec un


animal suspect ou un autre animal en simple contact avec un animal enragé.

c. Conduite à tenir

Pour comprendre la conduite à tenir, on va appliquer des principes de prophylaxie


comme vu en épidémiologie. Les statuts sont complexes mais les mesures sont simples :

 Prophylaxie sanitaire offensive : dans un pays où la rage a disparu, on ne la mettra


en place que quand il y a un foyer erratique de rage citadine (APDI = Arrêté
Préfectoral de Déclaration d’Infection) pour stopper sa circulation

 Prophylaxie sanitaire défensive : c'est le contexte de tous les jours en France


aujourd’hui quand il y a un doute : observation des animaux mordeurs (la salive
contient-elle déjà du virus ?), errants en limitant la divagation (identification,
contrôle du propriétaire), mesures aux frontières avec notamment l’interdiction
d’importation (protection de l’UE)

 Prophylaxie médicale : vaccination chien, chat, cheval, homme (professionnel).

5. Réglementation

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a. Mesures préventives : même en absence de risque

Lorsqu’un animal sensible (mammifère) a mordu ou griffé une personne sans raison
apparente (= animal mordeur), les règles à suivre sont les suivantes (13 avril 2007 modifiant
l’arrêté du 21 avril 1997 art. 232-1 CR, réglementation sur les animaux « mordeurs ») :

 Mise sous surveillance vétérinaire pendant 15 jours par le propriétaire, pas de


déplacement, cession, abattage, vaccination. Il doit être isolé chez le propriétaire.
 3 visites à effectuer auprès d’un vétérinaire sanitaire à J0+1 (le plus rapidement
possible après la morsure), J7 et J15 (chiens, chats) : seul le vétérinaire est habilité à
voir si le comportement a changé ou est resté normal : on remplit alors des certificats
mordeurs avec trois feuillets (un par visite).

 Délivrance d’un certificat.

L’absence de signes cliniques au bout de 15 jours permet de garantir qu’au moment


de la morsure, la salive n’était pas virulente.

S’il y a obligation de déplacement (notamment personnes en vacances), s’adresser à


la DDPP qui désignera un nouveau vétérinaire sanitaire.
Si une maladie se déclare, l’animal doit être présenté au vétérinaire sanitaire.
Si la mort survient, on contacte la DDPP qui informe le LVDA pour un diagnostic
auprès des laboratoires spécialisés.
Si le propriétaire ne présente pas son animal alors qu’il est sous surveillance, le
vétérinaire doit contacter la DDPP.

Remarque : C’est un résumé des pages 48 et 49 du poly Mérial, à lire.

Attention, tout protocole mordeur commencé doit être mené à son terme, par
téléphone s’il le faut.

b. Foyer (>1 cas) reconnu par arrêté ministériel

L’objectif est d’empêcher la circulation du virus car cela représente une menace
d’importance nationale. Les animaux contaminés (s’ils sont sensibles) sont abattus.
Il existe une dérogation pour les animaux correctement vaccinés avant l’arrêté
préfectoral : il faut faire une demande écrite au préfet, le vétérinaire traitant fait une
injection de rappel immédiatement et l'animal restera sous surveillance vétérinaire.

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c. Un seul cas de rage, cas importé diagnostiqué positif

Arrêté ministériel du 09/08/2011 (suite au cas d’un foyer à Bordeaux) entraîne un


arrêté préfectoral pour le renforcement de la surveillance, surtout dans les cas importés
diagnostiqués positivement.

On va essayer de définir les zones et les périodes à risque, savoir d'où vient l'animal
enragé et ce qu'il a fait. On renforce la surveillance grâce à la mise en place d’une restriction
de circulation pour les animaux non vaccinés ou vaccinés après le début de la période à
risque (gestion à l’échelle du département). De plus, le vétérinaire doit remonter les
informations et sensibiliser les gens au danger encouru, notamment en cas de
comportement anormal.
Dans ces périmètres, lorsqu'un animal mordeur mord un autre animal (notamment
un carnivore), il doit être mis en observation. S'il présente des signes cliniques, l'animal
devient suspect de rage.

L’arrêté prévoit :

 renforcement de la surveillance
 zonage et périodes à risques
 restriction de circulation : vaccinés après le début de la période à risque ou non
vaccinés
 changement de la définition de l’animal mordeur : animal ayant mordu/griffé un
autre animal ou une personne. Déclaration et mise sous surveillance vétérinaire
 suspect de rage si expression de signes cliniques, même sans être mordeur (= ne
pouvant être rattaché à autre chose) : déclaration et mise sous surveillance
vétérinaire.

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6. Importations – Mesures adaptées aux risques

Les importations sont interdites, sauf en cas de dérogation (les mesures prises sont
adaptées aux risques). Les carnivores importés doivent être vaccinés (avec éventuellement
vérification d’efficacité) et identifiés.

Dans l'UE, en intra-communautaire, pour les chiens, chats, furets (domestiques),


renards et visons (élevages), on impose l’identification pour les voyages non commerciaux,
la vaccination légale en primo-vaccination à J+21 lors de l’importation et un passeport.
Pour les échanges commerciaux, il faut en plus un certificat de bonne santé des
animaux.

Il existe des dispositions particulières pour les jeunes animaux destinés à


l’expérimentation, ainsi que pour les animaux à fourrures.

Importations et exportations : le protocole de voyage des animaux de compagnie :

 Formalités selon destination


 Risque « maîtrisé » ou « non maîtrisé » (liste site Web DGAl)

Remarque : le protocole de voyage des animaux de compagnie concerne aussi la prévention


des maladies parasitaires.

Cf. Tableau XIII page 57 du poly Mérial

7. Prophylaxie médicale (vu plus en détail en TD)

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Réglementation de la vaccination antirabique des carnivores : RCP. « Il faut absolument suivre
le RCP, à lire, à connaitre bordel de merde »

Les vaccins ayant une AMM sont majoritairement des vaccins (en sous-cutané)
inactivés et adjuvés ou recombinants ( nouvelles technologies).
La primo-vaccination (injection unique) a lieu après l’âge de 3 mois en France, n'est
valide qu’à partir de 21 jours après l’injection (ce délais est noté dans la RCP), et le rappel
est annuel (selon l’AMM). Il faut vérifier sa validité sur le RCP (= Résumé des
Caractéristiques du Produit).

Si l’on veut voyager dans l'union européenne, il faut donc attendre 3 semaines
après la primo-vaccination. Pour que la vaccination soit valable, il faut une identification
pérenne (par transpondeur car le tatouage n’est pas reconnu à l’étranger) et qu’elle soit
réalisée par un vétérinaire sanitaire. On aura alors un certificat : sur le passeport européen
(élément de traçabilité) pour les carnivores et sur un ancien formulaire SEFA pour les autres
(cheval par exemple).

L'efficacité des vaccins a été prouvée, ils sont sans danger. La décision de vacciner
un animal contre la rage dépend du contexte épidémiologique : c’est au propriétaire de
prendre la décision en fonction de l’information complète et honnête que le vétérinaire lui
présente (innocuité, efficacité, échec de vaccination : cf TD).

Obligations (en France) :


- De suivre le RCP TRES TRES IMPORTANT
- Pour les chats et chiens importés
- Pour les chats et chiens voyageant dans l’Union Européenne
- En Guyane (seul département français non indemne de rage)
- Pour les chiens dangereux (de première et deuxième catégories).
- Vaccination possible que pour les animaux de plus de 3 mois

IX. Conclusion :

La prophylaxie sanitaire est :

 Offensive en zone d’enzootie ou en foyer erratique : sacrifier les animaux


contaminés non vaccinés et empêcher le contact infectant (protocole mordeur,
surveillance vétérinaire des animaux suspects de rage)
 Défensive en zone indemne pour empêcher l’introduction d’animaux infectés
(mesure aux frontières, cf le protocole de voyage des animaux de compagnie)
 Médicale : protection individuelle (vaccination).

Le danger d’exposition reste très faible en France, mais ne peut être négligé en raison
de la gravité des conséquences.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM 5-6 La brucellose animale et
réglementation sanitaire
Il sera utile de se reporter au cours de bactériologie sur Brucella sp. Nous ferons ici uniquement
des rappels succincts de bactériologie fondamentale et médicale.

Sommaire
Sommaire ................................................................................................................................................ 1
I. Eléments communs aux brucelloses animales ................................................................................ 3
1. Définition ..................................................................................................................................... 3
a. Définition générale .................................................................................................................. 3
b. Synonymes .............................................................................................................................. 3
2. Importance de la brucellose animale .......................................................................................... 4
a. Importance économique ......................................................................................................... 4
b. Importance hygiénique ........................................................................................................... 4
3. La brucellose humaine................................................................................................................. 4
II. Agent étiologique, pathogénie et réponse immunitaire ................................................................. 5
1. Généralités .................................................................................................................................. 5
a. Caractères bactériologiques .................................................................................................... 5
b. Les différentes espèces de Brucella ........................................................................................ 6
2. Mécanisme général de l’infection [NON FAIT CETTE ANNEE] ..................................................... 7
3. Pathogénie des Brucella .............................................................................................................. 8
a. Phase primaire ou primo-invasion (aiguë) .............................................................................. 8
b. Phase secondaire ou focalisée ................................................................................................ 9
c. Phase tertiaire (chronique) ................................................................................................... 10
4. Réponse immunitaire de l’hôte ................................................................................................. 10
III. La Brucellose bovine .................................................................................................................. 12
1. Lutte contre la brucellose bovine en France ............................................................................. 12
2. Etude clinique et lésionnelle chez les bovins ............................................................................ 13
a. Agent étiologique .................................................................................................................. 13
b. Signes cliniques ..................................................................................................................... 13
c. Pathogénie chez la femelle gestante :................................................................................... 14

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d. Evolution de la brucellose ..................................................................................................... 15
e. Etude lésionnelle ................................................................................................................... 15
3. Epidémiologie ............................................................................................................................ 15
a. Epidémiologie analytique [TRES IMPORTANT] ...................................................................... 15
b. Epidémiologie synthétique .................................................................................................... 16
4. Diagnostic épidémio-clinique .................................................................................................... 17
a. Définitions légales ................................................................................................................. 17
b. Suspicion clinique de la brucellose ........................................................................................ 17
5. Diagnostic expérimental direct ................................................................................................. 18
6. Diagnostic expérimental indirect .............................................................................................. 18
a. Sérologie ................................................................................................................................ 19
b. Hypersensibilité retardée ...................................................................................................... 21
IV. Mesures de lutte contre la brucellose bovine : prophylaxie et réglementation sanitaire ........ 23
1. Prophylaxie sanitaire ................................................................................................................. 23
2. Prophylaxie médicale ................................................................................................................ 24
3. Réglementation sanitaire de la Brucellose bovine .................................................................... 25
a. Prophylaxie collective obligatoire et qualification des cheptels ........................................... 25
b. Mesures de police sanitaire .................................................................................................. 26
V. La Brucellose ovine et caprine ....................................................................................................... 28
1. Brucellose des petits ruminants en France ............................................................................... 28
2. Etude clinique chez les ovins ..................................................................................................... 28
a. Étiologie ................................................................................................................................. 28
b. Signes cliniques ..................................................................................................................... 29
3. Etude clinique chez les caprins .................................................................................................. 29
4. Epidémiologie de la brucellose des petits ruminants ............................................................... 29
5. Prophylaxie ................................................................................................................................ 29
6. Réglementation sanitaire de la brucellose ovine et caprine ..................................................... 30
7. Cas particulier : l’Epididymite Contagieuse du Bélier (ECB) ...................................................... 31
VI. La Brucellose Porcine................................................................................................................. 32
1. Biovars de B. suis et répartition mondiale ................................................................................ 32
2. Particularités de la brucellose porcine ...................................................................................... 33
a. Pathogénie............................................................................................................................. 33
b. Epidémiologie ........................................................................................................................ 33
c. Signes cliniques ..................................................................................................................... 33

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3. Réglementation sanitaire de la brucellose porcine ................................................................... 34
VII. La Brucellose canine .................................................................................................................. 35
VIII. La Brucellose équine.................................................................................................................. 35
IX. Brucellose des animaux sauvages en France ............................................................................ 35
Conclusion : ........................................................................................................................................... 36

I. Eléments communs aux brucelloses animales

1. Définition

La définition n’est pas à connaître par cœur mais il faut en connaître les différentes composantes.

a. Définition générale

Maladie infectieuse et contagieuse, due à des bactéries du genre Brucella. Elle présente une
spécificité d’hôte large et elle concerne surtout les Mammifères, dont l’Homme.

C’est un DS1 chez toutes les espèces sensibles (sauf B. ovis et B.suis biovar 2).

Le traitement est interdit chez les animaux car il ne permet pas d’avoir une guérison
bactériologique. Il s’agit d’une zoonose grave (n°1 en termes de lutte).

b. Synonymes

 Chez l’homme :
o Fièvre de Malte. C’est là qu’elle a été mise en évidence en premier
o Fièvre méditerranéenne. La principale menace concernant la réintroduction de la
brucellose provient du pourtour méditerranéen.

Page 3 sur 36
o Fièvre ondulante (état typhique avec fièvre qui va et vient mais qui n'est pas
retrouvé chez les animaux)
o Mélitococcie (melita => ile de Malte, coccie => coques).

 Chez les petits ruminants : Mélitococcie

 Chez les bovins : Avortement épizootique (épidémiologie passée de la maladie).

2. Importance de la brucellose animale

La brucellose est mondialement répandue.

a. Importance économique

 Perte de production (avortements, stérilité, pertes de lait…)


 Entrave aux échanges commerciaux, il est nécessaire d’avoir un statut «officiellement
indemne de brucellose ». Ce statut sanitaire offre des garanties pour les échanges
commerciaux
 Mesures de contrôle et d’éradication assez lourdes financièrement au niveau français et
européen. Alors qu’elle n’est quasiment plus présente en France aujourd’hui ; la lutte
contre la brucellose représente 5 millions d’euros par an.
 Coût important en santé humaine (arrêts maladie, traitements…).

b. Importance hygiénique

C’est une zoonose GRAVE. Elle est surtout professionnelle et provoque des avortements dans
une moindre mesure (voir PI S7).

3. La brucellose humaine

Selon les données de l’OMS, il y a 500 000 cas par an dans le monde. En France, 1000 cas avérés
ont été recensés en 1970, contre seulement 16 en 2014. Ce sont pour la plupart des cas
importés, c’est-à-dire contractés à l’étranger partir de produits à base de lait cru de petits
ruminants surtout.

Le statut de la France est donc bon concernant la brucellose car il y a des peu de cas humains
recensés.

Contamination humaine :
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- Contact direct avec des animaux brucelliques (zoonose professionnelle : employés des
abattoirs, éleveurs, vétérinaires)
- Consommation de lait cru (voie principale actuellement, cf TD)
- Pas de contamination interhumaine, impasse épidémiologique.

Le traitement est possible mais long, souvent sur plusieurs mois voire plusieurs années. Les
bactéries pouvant exister sous une forme latente, l'infection est difficile à débusquer.

Prévention médicale : il n’existe pas de vaccin commercialisé chez l’Homme

Important : La lutte contre la brucellose humaine passe par la lutte contre la brucellose
animale et c’est sur ce point que les vétérinaires sont sollicités et sont les garants de la santé
humaine.

II. Agent étiologique, pathogénie et réponse immunitaire

1. Généralités

a. Caractères bactériologiques

La première bactérie du genre Brucella a été


isolée à Malte par Bruce, d’où les noms de
fièvre de Malte, Mélitococcie.

C’est un pathogène intracellulaire facultatif.


Elle est capable de se multiplier dans les
macrophages, les cellules dendritiques et les
cellules du trophoblaste.

La culture est lente (2-3 jours) donc le diagnostic bactériologique est assez long à obtenir.

Elle est sensible aux antibiotiques à pénétration intracellulaire comme les Tétracyclines. Par
contre, elle est résistante dans la matière organique avec un certain taux d’humidité. Elle reste
sensible aux méthodes classiques d’asepsie.

b. Les différentes espèces de Brucella

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La notion d’espèce dans le genre Brucella est très discutée mais il est beaucoup plus simple de
travailler avec cette notion. La liste des espèces de Brucella décrite ci-dessous est non exhaustive
mais les autres espèces qui existent sont anecdotiques.

Chaque espèce à connaître en règlementation possède un hôte préférentiel qui constitue un


réservoir essentiel de la maladie. Cependant, elles ont un très large spectre d’espèces en ce qui
concerne leur pouvoir pathogène et peuvent toucher aussi bien des espèces domestiques que
des espèces sauvages. Ces informations conditionnent évidemment l’épidémiologie de la
maladie.

Le passage entre espèces est possible (mais pas toujours dans les deux sens).

(Flèche pleine : transmission souvent rencontrée ; flèche en pointillés : transmission plus rare)

Il est important de bien retenir les 3 espèces principales :

 B. melitensis : il existe 3 biovars. Les hôtes préférentiels sont les petits ruminants (ovins
et caprins). La maladie dont cette bactérie est responsable est très grave chez l’homme
(considérée comme la plus pathogène des Brucella chez l’homme). Cette espèce est un
DS1.

 B. abortus est un peu moins importante que B. melitensis chez l’homme, et ses hôtes
préférentiels sont les bovins. Cette espèce est un DS1.

 B. suis est une espèce plus complexe, pour laquelle il existe 5 biovars différents. L'hôte
préférentiel est différent selon le biovar. Seuls les biovars 1, 2 et 3 vont nous intéresser
car ils sont retrouvés chez les Porcs. En France, seul le biovar 2, peu pathogène chez
l’homme, est présent.
Attention, seuls les biovars 1 et 3 sont considérés comme des DS1 chez toutes les
espèces ; le biovar 2 est un DS2 et présent chez le porc uniquement (rappel de PI de S7).

Autres espèces, moins importantes :

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 B. ovis : ce n’est pas un agent de brucellose dans le sens où on l’a défini plus haut, mais
c’est l’agent de l’épididymite contagieuse du bélier (ECB). Cette espèce n’est pas
pathogène pour l’homme. Ce n’est ni un DS1, ni un DS2.

 B. canis n’est pas considérée par tout le monde comme une zoonose. De plus, cette
espèce est anecdotique à l’heure actuelle en France, même si elle est dans la liste des
DS1. C’est une zoonose très mineure.

2. Mécanisme général de l’infection [NON FAIT CETTE ANNEE]

La bactérie Brucella est un pathogène intracellulaire facultatif (capacité d’invasion, en


particulier des cellules phagocytaires). Elle empêche la fusion phagosome / lysosome et peut
inhiber l’apoptose. Elle se multiplie dans les macrophages et les cellules placentaires
(trophoblastiques).

Les lésions et les avortements sont dus à la multiplication de Brucella. L'avortement est
provoqué par la présence et la multiplication de la bactérie dans les cellules placentaires,
induisant la rupture de ces cellules et donc la diminution des échanges entre la mère et le fœtus.

La culture en milieu est très lente, ce qui constitue un frein au diagnostic.

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De plus, ces bactéries résistent dans les
matières organiques (avortons, déjections,
pâturages, eau…).
Ainsi, la réglementation interdit l'accès aux
pâturages potentiellement contaminés
pendant un minimum de 60 jours. En effet, les
Brucella ont un temps de survie compris entre
30 jours et 60 jours dans les pâturages.

3. Pathogénie des Brucella

Rappelons que les Brucella sp. sont des bactéries complexes dont le pouvoir pathogène dépend
des espèces. On retiendra un schéma général de l’infection par Brucella sp. en 3 phases.

a. Phase primaire ou primo-invasion (aiguë)

Il s’agit de la première rencontre de l’organisme avec l’agent infectieux.

- Entrée de la bactérie dans l'organisme par voie orale ou mucosale


- Phagocytose au site d’entrée (résistance à la phagocytose = phénomène d’échappement
à la réponse immunitaire)
- Multiplication locale dans les nœuds lymphatiques. La multiplication se fait dans les
macrophages, les cellules dendritiques et les cellules trophoblastiques.
- Dissémination lymphatique et sanguine (chez l’homme, le chien et le porc : surtout la
voie sanguine ; chez les bovins : surtout la voie lymphatique donc l’hémoculture est
inutile pour le diagnostic chez les animaux).

Signes cliniques :
- Chez l’homme : fièvre de Malte c’est-à-dire une fièvre ondulante
- Chez les animaux de rente : cette phase est asymptomatique

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b. Phase secondaire ou focalisée

 Sites préférentiels

Cette phase est caractérisée par la multiplication dans des sites préférentiels (chez l’animal
pubère et la femelle gestante principalement) :
- Placenta
- Glande mammaire
- Nœuds lymphatiques associés à ces régions
- Testicules et ses annexes
- Bourses séreuses et synoviales

 Conséquences :

- Signes cliniques : Ils se manifestent chez les femelles gestantes et les animaux pubères.
La sensibilité est liée à l’âge pour le développement de cette phase. On observe des
avortements, orchites, épididymites.

- Matières virulentes : contenu de l’utérus (multiplication dans les cellules du


trophoblaste), lait, sperme. Ces matières virulentes assurent la dissémination et la
transmission de la maladie.

- Une réponse immunitaire à médiation humorale se met en


place.

Ci-contre : Cellules placentaires lors d’une infection à B. abortus. Les


points noirs que l’on voit sont des Brucella, elles sont présentes en très
grand nombre dans la cellule.

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c. Phase tertiaire (chronique)

Une réponse immunitaire à médiation cellulaire se développe et il y a déclenchement d'une


réaction d'hypersensibilité retardée (HSR).

- 1er cas : guérison (c’est rare) grâce à l’élimination de la bactérie par la réponse
immunitaire.
- 2ème cas : le plus souvent, il y a persistance de la bactérie. Elle se retrouve séquestrée
dans des granulomes au niveau des nœuds lymphatiques, des bourses séreuses, des
articulations....

Conséquences :
- Signes cliniques : Arthrite, hygroma (= accumulation de liquide au niveau des
articulations, à l’origine d’un décollement des séreuses, bursite = inflammation des
bourses séreuses)
- Réactivation possible chez la femelle gestante, ou lors d’une baisse d’immunité chez
l’homme. Elle est à l’origine d’une réaction d'hypersensibilité retardée
- Les organismes hôtes vont sécréter les bactéries au sein de granulomes ce qui va
entraîner un retour en phase tertiaire.

Epidémiologie :
Les animaux porteurs sont des excréteurs intermittents.

4. Réponse immunitaire de l’hôte

Remarque : Ce point est important à connaître car il permet de comprendre les méthodes de
diagnostic.

La réponse immunitaire est déclenchée par deux éléments principaux de la bactérie :

- Les protéines cytoplasmiques : Elles sont responsables de l’induction de la réponse


immunitaire cellulaire. L’HSR qui accompagne cette réponse cellulaire a un intérêt pour
le diagnostic.

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- La paroi : Elle est notamment constituée du LPS qui est responsable de l’induction d’une
réponse immunitaire humorale. La réponse immunitaire à médiation humorale ne
confère pas une grosse protection mais a un grand intérêt diagnostic.

L’élément majeur de la virulence des Brucella est le LPS. Il en existe deux types :

Le LPS S : Il correspond au LPS complet. C’est un véritable facteur de


virulence chez B. melitensis, B. abortus et B. suis car il permet une
résistance à l’immunité innée mise en place par l’hôte. C’est la chaîne
O qui porte le pouvoir pathogène et permet le diagnostic sérologique.
Les bactéries qui possède ce LPS donnent en culture des colonies
lisses (=smooth)

Le LPS R : LPS ne présentant pas de chaine O et donc incomplet. En culture, il donne des
colonies rugueuses (=rough). Il est présent chez des mutants de B. melitensis, B. abortus
et chez les espèces moins pathogènes que sont B. ovis et B. canis. L’absence de chaines
O est responsable de l’avirulence des souches. Elles sont utilisées pour le diagnostic et la
prophylaxie médicale.

Les anticorps induits par la réponse humorale seront exploités pour le diagnostic.

Remarque : Attention aux faux positifs dus à Y. enterocolitica,


du fait d’une communauté antigénique responsable de réactions
croisées. Ceci constitue la majorité des problèmes de dépistage de la
brucellose en France !!! Le dépistage consiste en la mise en évidence
d’IgM et d’IgG au niveau sérique et local (lait).

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III. La Brucellose bovine

1. Lutte contre la brucellose bovine en France

C’est la plus grande réussite des vétérinaires. En effet, les mesures mises en place et la situation
épidémiologique ont beaucoup évolué depuis 1968.

2005

A la fin des années 1970, la prévalence de la brucellose dans le cheptel français atteignait
50%. Les vétérinaires étaient souvent contaminés par cette maladie. La prophylaxie mise en
place à cette époque est devenue obligatoire en 1975 et elle a permis de réduire cette
prévalence de manière considérable et rapide au niveau national.

Seuls 2 cheptels étaient positifs en 2002 puis aucun cas n’a été recensé pendant 3 ans, ce
qui a permis à la France d’acquérir le statut officiel de pays indemne de brucellose en 2005. Ce
statut est synonyme de garantie lors des transactions commerciales (surtout pour les
exportations d’animaux).

BILAN : en France, un gros travail de lutte impliquant une coopération entre vétérinaires,
éleveurs et associations a été effectué pour réduire la prévalence de l’infection. Cependant, ce
statut est fragile, notamment parce que certains pays d’Europe ne sont pas indemnes : il est
donc nécessaire de poursuivre la surveillance.

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 La situation au niveau européen : la lutte est plus difficile en Italie, au Royaume Uni, en
Espagne et au Portugal. Il semble que ces difficultés viennent des pratiques d’élevage.il
est important de noter qu’ils possèdent des régions indemnes qui permettent d’avoir
quand même des échanges commerciaux.

N.B. : Suite aux foyers de 2012, la France a gardé son statut de pays indemne car des mesures
rapides de prévention ont été prises. Les foyers d’origine en 2012 sont un cas de réintroduction à
partir d’un animal provenant de Belgique et un foyer touchant la faune sauvage en Haute-Savoie.

2. Etude clinique et lésionnelle chez les bovins

a. Agent étiologique

L’agent étiologique est principalement B. abortus, même si B. melitensis et B. suis peuvent


être rencontrés.

La durée d’incubation est variable, de quelques semaines à quelques années. L’infection


peut rester inapparente jusqu’à une gestation (avortements) par exemple.

b. Signes cliniques

Les signes cliniques sont inconstants : il y a souvent des formes inapparentes, ce qui pose
problème d’un point de vue épidémiologique. La maladie ne se déclare souvent qu'à la première
voire à la deuxième gestation.
Cette longue incubation est due à la persistance de la bactérie dans les NL.

Dans la définition règlementaire, les signes cliniques mentionnés sont :


- Avortement entre le 5ème et 7ème mois
- Mise-bas prématurée
- Veau mort-né ou mort dans les 48h suivant sa naissance, avec signes nerveux. La
contamination est massive au moment de la naissance

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- Rétention placentaire (= non-délivrance)
- Endométrite et surinfections
- [Hygroma, arthrites mais peu courant] Ces signes ne sont quasiment plus
présents en France.

On rencontre également chez le taureau, des


orchites, épididymites et plus rarement une
diminution de l’ardeur génésique.

L’hygroma peut apparaître chez les 2 sexes.

c. Pathogénie chez la femelle gestante :

Selon l’importance de la multiplication des bactéries dans l’espace utéro-chorial et le


moment de la gestation auquel elle intervient, les lésions sont plus ou moins importantes.

Le cas d’une multiplication importante est plutôt simple. En effet, l’importance des lésions
est à l’origine d’un avortement donc de la mort du fœtus par absence d’échanges nutritifs et
anoxie. Il s’accompagne de l’émission massive et facilement repérable de brucelles.

Dans le cas où la multiplication des bactéries est limitée, l’infection est inapparente : la
gestation est conduite à jusqu’à son terme ou légèrement prématurée. Cependant, le fœtus est
potentiellement infecté et les bactéries peuvent, dans de rares cas, persister de manière
inapparente chez le nouveau-né. Cette persistance dure jusqu’à l’âge adulte et, si c’est une
femelle, est découverte lors d’un avortement. Il peut en effet y avoir réactivation des bactéries
lors de la gestation.

Dans tous les cas, autant dans celui d’une mise-bas apparemment normale que dans le
cas d’un avortement, il y a émission massive de Brucella dans le milieu extérieur. Donc
attention aux éleveurs et aux vétérinaires. Attention également à la contamination de
l’environnement, puisque ce sont des bactéries résistantes dans le milieu extérieur.

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d. Evolution de la brucellose

- Chez la femelle : l’avortement ne survient qu’une seule fois. Il peut y avoir un second
avortement dans moins de 20% des cas. En raison des lésions générées, une stérilité
temporaire ou définitive peut survenir.

- Chez le mâle : Stérilité temporaire ou définitive possible

A RETENIR : s’il y a eu un avortement dû à Brucella, la femelle reste infectée

e. Etude lésionnelle

- Avortons : lésions d’anoxie fœtale, œdème sous-cutané suite à la multiplication de


Brucella
- Appareil génital mâle : testicules atrophiés, fibrose et adhérences, à l’origine d’une
stérilité temporaire ou surtout définitive
- Placentite exsudative et nécrotique (moins important) : nécrose cotylédonaire, placenta
inter-cotylédonaire épaissi, œdémateux, exsudatif

3. Epidémiologie

a. Epidémiologie analytique [TRES IMPORTANT]

 Sources de contagion

Tout animal infecté (domestique ou sauvage) est source potentielle. La contagiosité est variable
en fonction de l’individu infecté, de la gestation et de la lactation. Dans tous les cas, dès qu’il y a
eu contact avec un animal ou toute autre source de contamination, la contagiosité ne peut être
exclue.

 Matières virulentes

- Contenu de l’utérus gravide


- Lait et colostrum. La bactérie est capable de se multiplier dans les glandes mammaires et
les NL associés. Importance majeur dans la transmission
- Sperme
- Sécrétions vaginales. Attention aux période à risque que sont les mise-bas et les chaleurs
- Urines (proximité des sécrétions vaginales)
- Liquide d’hygroma.

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 Facteurs de sensibilité

- Age : maladie des animaux pubères (bovins > 12 mois) puisque les brucelles se
multiplient dans les organes génitaux matures
- Gestation : sensibilité accrue, avortement.

 Modes de transmission

TOUS les modes de transmission sont possibles. La transmission verticale est particulièrement
importante pour l’épidémiologie de la maladie.

In utero ou au moment de la naissance

Seules les femelles ont un


rôle épidémiologique

b. Epidémiologie synthétique

Rappelons la grande résistance des brucelles dans l’environnement. Il existe, pour un bovin,
différentes sources de contamination : d’autres espèces sensibles, de jeunes bovins chez qui la
bactérie persiste de façon inapparente, l’environnement…

A l’heure actuelle, en France, les principales sources de contamination sont : l’introduction


d’un bovin infecté (d’où l’importance de la connaissance du statut des élevages) et la
contamination du pâturage par les animaux de la faune sauvage (sangliers et, plus récemment,
bouquetins et chamois).

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4. Diagnostic épidémio-clinique

a. Définitions légales

Définition réglementaire d’un avortement : « Est considérée comme un avortement l'expulsion


du foetus ou du veau, soit né mort, soit succombant dans les 48h après la naissance. »
Code Rural, Art. R223-79

Cette définition pose un problème d’application car les veaux mort à 48h ne sont généralement
pas pris en compte dans les avortements par les éleveurs ce qui engendre une sous-déclaration
du nombre d’avortement.

b. Suspicion clinique de la brucellose

L’avortement est le signe clinique majeur, suivi du phénomène de rétention placentaire.

En cas d’avortement : Il existe bien sûr de nombreuses causes d’avortement, mais il faut d'abord
penser à la brucellose d'un point de vue réglementaire car c'est une DS1. Il faudra ensuite
éliminer les hypothèses lors du diagnostic différentiel (cf. cours de pathobet)

- Causes mécaniques : traumatisme


- Causes nutritionnelles : toxémie de gestation
- Causes infectieuses :
 Bactérienne (par ordre d'importance) : Fièvre Q (Zoonose), salmonellose
(Zoonose), listériose (Zoonose), leptospirose (Zoonose), campylobactériose,
chlamydophilose,...
 Virale : BVD, IBR, fièvre catarrhale ovine, maladie de Schmallenberg,...
- Causes parasitaires : néosporose, trichomonose, aspergillose

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Dans tous les cas, il faudra prendre de grandes précautions lors de la manipulation des
prélèvements. Les avortements infectieux ne sont de toute façon jamais à négliger.

5. Diagnostic expérimental direct

Pour rappel : direct = bactériologique. Ce diagnostic se fait par exemple à partir de placenta. Il
faut prendre beaucoup de précautions lors du prélèvement et de la manipulation de
l’échantillon.
- La coloration de Stamp est une méthode rapide mais peu sensible et peu spécifique
(d’autres espèces bactériennes comme Coxiella et Chlamydophila ont les mêmes
propriétés tinctoriales). Ce n’est pas une méthode réglementaire.
- Une mise en culture sur milieu sélectif est également possible, mais 3-4 jours sont
nécessaires pour avoir le résultat.
- Finalement, la PCR est la méthode la plus pratique car rapide et spécifique

6. Diagnostic expérimental indirect

Ce diagnostic est surtout utilisé pour le dépistage de la maladie.

Actuellement, un problème d’antigénicité croisée entraîne de faux positifs. Deux types de


méthodes diagnostiques existent :

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HSR =
Hypersensibilité
retardée

a. Sérologie

Cette méthode de diagnostic est basée sur la présence du LPS à la


surface des bactéries.

Le LPS déclenche une réaction humorale, on peut donc détecter


les anticorps pour réaliser le diagnostic.

Il existe 3 protocoles pour détecter les anticorps sériques (IgM, IgG) :

- EAT = épreuve à l’antigène tamponné : Cette méthode a une très bonne sensibilité, c’est
celle à utiliser en première intention.
- ELISA sur sérum individuel ou mélange (diagnostic sur une dizaine d’animaux en utilisant
une même plaque).
- Test de fixation du complément : forte spécificité, donc utilisé pour confirmer la
positivité d'un des deux tests précédents.

En pratique, on utilise d’abord l’EAT puis une méthode plus spécifique pour confirmer ou
infirmer le résultat. L’association ou la succession de dépistage sérologique permet d’exclure les
faux positifs.

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Il existe également des méthodes de détection des anticorps dans le lait et non plus dans le
sérum :

- RT : cette méthode possède un bon rapport sensibilité/spécificité. Elle est utilisée pour
confirmer ou infirmer la réponse positive à un test. Elle concerne les IgA sécrétoires.
Cette méthode a été abandonnée mais elle revient dans certains labo.
- ELISA : Elle est la plus utilisée sur le lait de mélange (sensibilité et spécificité bonnes).

 Faux positifs

Il faut rester vigilant car un certain nombre de réactions faussement positives (appelées aussi
réactions atypiques) ont lieu.

En effet, au vu du statut indemne de la France et du manque de spécificité des méthodes de


détection des anticorps, les tests ont une faible valeur prédictive positive.

Les faux positifs peuvent être dus à différents éléments :


- Une infection par Yersinia enterocolitica O:9 (réaction croisée) [Cependant, cette
infection n’a lieu que chez les jeunes animaux, contrairement à la brucellose qui touche
des animaux pubères]
- Une infection transitoire par une bactérie du genre Brucella : or, il arrive qu’il y ait
élimination de la bactérie (et donc négativation du test) en 2 mois

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- Si un ou deux bovins seulement sont infectés sur tout le troupeau, on doit confirmer le
résultat par un nouveau test
- Si les animaux sont jeunes (< 2ans), il y a de fortes chances que ce soit un faux positif, car
les brucelles ne se réactivent que lors de la puberté et la gestation (du moins dans la
grande majorité des cas).

En pratique, si on obtient un test positif, on le renouvelle 2 mois plus tard. La confirmation ou


l’infirmation du résultat du test passe également par la physiopathologie de la maladie.

Quel labo pratique quel type de diagnostic expérimental ?


LDA = laboratoire département d’analyses

LNR = laboratoire national de référence

CNR = centre national de référence

b. Hypersensibilité retardée

Ce test consiste en l’injection de très faibles quantités de brucelline contenant B. melitensis


en phase R. Cela évite les interférences avec le dépistage par Ac qui est basé sur la
reconnaissance du LPS en phase S. Il faut tester au moins 20% du troupeau et au minimum 10
animaux car le diagnostic se fait à l’échelle du troupeau.

L’injection se fait au niveau de l’encolure.

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Cette méthode diagnostique est très spécifique.

Aujourd'hui, elle est à nouveau commercialisée en France et son utilisation est limitée à la
confirmation de la contamination à l’échelle du troupeau dans le cadre de la police sanitaire.

Remarque : L’IDR sera revu en détails lors du cours sur la tuberculose. Elle n’est pas
systématique dans le cas de la brucellose, c’est pour cette raison que l’on ne s’attarde pas
dessus.

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Rappelons l'importance de la brucellose animale. En effet, il s'agit d'une maladie abortive,
mortelle et avec des conséquences économiques importantes.

Etiologie : Transmise par une bactérie Gram - : Brucella.


Brucella abortus principalement chez les bovins
Brucella melitensis chez les petits ruminants
Brucella suis chez le porc.

Le LPS porté par la paroi des bactéries est très important pour le diagnostic de la maladie.

Pathogénie : maladie plutôt silencieuse, notamment en raison de l'état de latence des bactéries
dans l'organisme.

Diagnostic : Il peut être expérimental direct et indirect.

Il faut savoir faire le tri entre les différentes méthodes et pour cela, il faut bien avoir compris les
différentes modes de détection.

IV. Mesures de lutte contre la brucellose bovine :


prophylaxie et réglementation sanitaire

1. Prophylaxie sanitaire

Différentes dynamiques de contamination existent pour les bovins en élevage :

- Modes de contamination principaux : par l’introduction d’animaux extérieurs (contrôles,


critères de qualification pour la dénomination « indemne » du cheptel), par la faune
sauvage via le pâturage (c’est la source essentielle de contamination de l’élevage bovin
en France, qui constitue la plus grosse difficulté dans la lutte contre la brucellose).

- Modes de contamination non prépondérants : par un individu d’une autre espèce, par
une femelle bovine infectée à la naissance, par l’environnement. Si un foyer est déclaré,
on effectue l’isolement et la désinfection des locaux.

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La protection de l’effectif indemne passe principalement par le dépistage des animaux à
l’introduction. La gestion de la faune sauvage est difficile.

Que faire lorsqu’un troupeau est diagnostiqué positif ?

Il faut prendre des mesures telles que l’abattage du cheptel et des espèces sensibles (chien…),
pour faire face à la persistance de la bactérie.

2. Prophylaxie médicale

Attention, il n’existe pas de vaccin chez l’Homme.

Vaccin vivant atténué (Souche B19 de B. abortus) :


- Virulence résiduelle, il ne faut donc surtout pas l’administré à une femelle gestante
- Injection sous-cutanée ou instillation oculaire
- A réaliser avant l’âge de 6 mois, on n’a ainsi pas de traces sérologiques chez l’adulte. La
vaccination est à faire loin de l’age de la mise à la reproduction. Plus elle est faite jeune,
moins on retrouvera des traces d’anticorps chez l’adulte.
- Il y a cependant interférence avec l’hypersensibilité retardée développée puisque les
individus vaccinés sont positifs à l’ECA.

Ce vaccin a autrefois été utilisé en France, en complément de la prophylaxie sanitaire et avait


permis :
- l’augmentation de la résistance des animaux
- la réduction des avortements (donc de la dissémination), en complément de la
prophylaxie sanitaire.

Cependant, il est à présent INTERDIT en France du fait de son interférence avec certaines
méthodes diagnostiques. En plus, il présentait un risque pour le vétérinaire lors de l’injection,
par sa virulence résiduelle.

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3. Réglementation sanitaire de la Brucellose bovine

Elle concerne toutes les espèces du genre Brucella SAUF B. suis biovar 2.

Elle a pour but de connaître le statut infecté ou non des bovins en France et permet
d’attribuer ou de maintenir la qualification « officiellement indemne de brucellose » au cheptel
considéré.

Cela nécessite donc un dépistage sérologique régulier. Il est annuel, réalisé sur un
cinquième du troupeau (20%), uniquement sur des animaux ayant tous plus de 24 mois. En
effet, on vous rappelle qu’avant la puberté, il y a des risques que les animaux soient porteurs
latents et donc sans traces sérologiques.

En complément, il est obligatoire de déclarer systématiquement les avortements. Ceci


permet de mettre en place le diagnostic de la brucellose, pris en charge à 100% par l’Etat.
Attention, les animaux qui meurent dans les 48h après leur naissance sont à déclarer comme des
avortements selon la définition réglementaire.

a. Prophylaxie collective obligatoire et qualification des cheptels

Selon le type d’élevage (allaitant ou laitier), on module le mode de dépistage.


- Elevage laitier : détection des infections au niveau du lait de mélange, sur lequel un
ELISA est réalisé par l’organisme de collecte. S'il est positif, on le confirme par un 2 ème
ELISA individuel cette fois-ci 2 mois plus tard, pour éliminer les faux positifs dus à Yersinia
enterocolitica. Si le second ELISA est positif à nouveau, on attend 6 à 8 semaines et on
fait un test sérologique. Si ce test est à nouveau positif, on passe au test de l’HSR.

- Elevage allaitant : prises de sang individuelles, sur lesquelles on réalise un EAT ou un


ELISA. Ces tests ne sont pas très spécifiques donc on confirme la positivité par la fixation
du complément (test très spécifique) afin d'éliminer les faux positifs.

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La qualification « officiellement indemne de brucellose » des cheptels se base sur :
- Les conditions d’introduction des bovins. Il faut que le bovin introduit provienne d’un
élevage avec le statut « officiellement indemne ». Si les animaux sont regroupés entre
leur élevage d’origine et leur élevage de destination, ils doivent être re-tester.
- Le dépistage sérologique annuel
- La séparation des espèces sensibles. Elle permet d’éviter la transmission de la bactérie
d’une espèce à l’autre.
- La déclaration des avortements et le diagnostic à l’aide de méthodes adaptées. La sous-
déclaration des avortements pose un souci, il faut un minimum de déclaration pour que
le pays puisse avoir le statut « officiellement indemne »

b. Mesures de police sanitaire

 Suspicion de Brucellose

- Aspects cliniques : AVORTEMENT et sérologie positive


- Dépistage : 2 sérologies positives à 2 mois d’intervalle (toujours à cause d'Yersinia
enterocolitica qui entraîne des faux positifs) ou ECA positif (mode de dépistage 100%
spécifique).

 Mise sous surveillance

La suspicion doit obligatoirement entraîner une déclaration au vétérinaire, puis la mise en place
d’un APMS (= arrêté préfectoral de mise sous surveillance), spécifiant :
- Une visite sanitaire
- L’isolement des animaux suspects
- L’interdiction des entrées et sorties d’animaux (retrait des cartes vertes = passeport
bovin)
- Des investigations : enquête épidémiologique (recherche des cheptels pouvant
potentiellement être infectés), puis ECA sur les bovins du cheptel, puis abattage pour
faire un diagnostic bactériologique si le dépistage sérologique (ECA) s’avère positif
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- Lait cru : retrait ou traitement par la chaleur (animaux non suspects).

 Conduite à tenir en cas d’avortement

Si on choisit de réaliser le prélèvement au niveau du col utérin, il faut le faire maximum


15 jours après l’avortement. En effet, passé ce délai, l’excrétion de bactéries à ce niveau sera
trop faible, voire absente. Quel que soit le type de prélèvement, il ne faut surtout pas oublier de
prendre des précautions pour éviter d’être contaminé.

En pratique, lorsque le vétérinaire demande un diagnostic expérimental, il réalise en


même temps la prise de sang ET les prélèvements. C’est ensuite le laboratoire qui réalise la
séquence de diagnostic décrite ci-dessus.

Il est très important d'effectuer tous les prélèvements nécessaires au diagnostic AVANT
un quelconque traitement antibiotique.

 Elevage infecté

Un élevage est considéré infecté si l’examen bactériologique met en évidence des Brucella dans
des cas :
- d’avortement
- d’abattage diagnostique (suite à une sérologie +)

L’APMS est remplacé par un APDI (arrêté préfectoral portant déclaration d’infection), qui
préconise :
- Le renforcement des mesures de l’APMS

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- Des mesures d’assainissement :
 Abattage total du troupeau infecté sous 30 jours
 Abattage des animaux d’espèces sensibles infectés (ou du moins gestion de ces
animaux…)
 Mesures de désinfection (locaux, matériel, pâturage => interdit pendant au
moins 60 jours [durée de survie des Brucella dans ce milieu], interdiction
d’épandre le fumier).

V. La Brucellose ovine et caprine

1. Brucellose des petits ruminants en France

Avant les années 1990, on avait traditionnellement en France un fort taux d’infection des
cheptels, comme pour la brucellose bovine.

Au début des années 90, le nord de la France était plutôt


épargné et on avait surtout des cas au sud de la ligne fictive entre
Bayonne et Annecy. Cette répartition était due à la transhumance et
à la plus grande densité des cheptels, qui rendaient l’éradication
beaucoup plus difficile dans le Sud et Sud-Est.

Actuellement un seul département n’a pas le statut indemne. Il s’agit de Pyrénées-


Atlantiques. Dans le cadre de la lutte contre l’Epididymite Contagieuse du Bélier (= ECB), ils
utilisent une prophylaxie médicale qui interfère avec le dépistage de la brucellose ovine et
caprine.

2. Etude clinique chez les ovins

a. Étiologie

- B. melitensis essentiellement (et historiquement). On rappelle que cette souche est très
pathogène pour l’homme et est considérée comme la plus pathogène des espèces du
genre Brucella
- B. abortus est possible. Si c’est le cas, il n’a pas tendance à s’étendre au niveau du
cheptel.

Le temps d’incubation est variable et le phénomène d’auto-stérilisation (= guérison) est


fréquent (particularité chez les ovins).

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b. Signes cliniques

- Avortement (à partir du troisième mois de gestation)


- Rétention placentaire
- Stérilité temporaire
- Mammite (lait grumeleux, nodules inflammatoires) : on rappelle que ce signe clinique
n’est pas observé chez les bovins
- Chez le mâle : l’infection est inapparente la plupart du temps (orchite et épididymite
discrètes).

3. Etude clinique chez les caprins

Etiologie :
- B. melitensis essentiellement
- B. abortus.

Malgré une bactériémie intense, les individus atteints ne présentent aucun signe clinique.
L’infection persiste à vie.

Ils constituent donc un réservoir de la bactérie contre lequel il est difficile de lutter car on ne
peut pas détecter cliniquement l’infection.

4. Epidémiologie de la brucellose des petits ruminants

Particularités épidémiologiques : Il est difficile de débusquer la Brucellose des petits ruminants


car :
- Elle se transmet par les mâles reproducteurs : prêt de bélier ou bouc infectés
- Rôle de la transhumance : contamination des pâturages. Celle-ci a été vraiment un frein
pour diminuer l’incidence de la maladie chez l’homme

5. Prophylaxie

La prophylaxie sanitaire est identique à celle menée chez les bovins.

En ce qui concerne la prophylaxie médicale, il y a quelques différences par rapport aux


bovins. Il existe un vaccin vivant atténué (souche REV1 de B. melitensis), qui a pour
caractéristiques :
- Une virulence résiduelle (pouvant déclencher des avortements donc à ne pas utiliser
chez les femelles gestantes)
- Injection sous-cutanée ou instillation oculaire
- A réaliser avant l’âge de 6 mois, on n’a ainsi pas de traces sérologiques chez l’adulte

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- Comme chez les bovins, les animaux vaccinés sont ECA +.

Ce vaccin a autrefois été utilisé en France, en complément de la prophylaxie sanitaire et avait


permis :
- l’augmentation de la résistance des animaux
- la réduction des avortements (donc de la dissémination), en complément de la
prophylaxie sanitaire.

Cependant, il est à présent INTERDIT en France du fait de son interférence avec certaines
méthodes diagnostiques, sauf dérogation. En effet, il est autorisé dans le cadre de la lutte contre
l’Epididymite Contagieuse du Bélier (due à B. ovis) ; cette dérogation n’est possible que dans
certains départements (Pyrénées Atlantiques)

6. Réglementation sanitaire de la brucellose ovine et caprine

La prophylaxie collective obligatoire a été allégée aujourd’hui. Elle est réalisée pour 25%
des ovins et caprins âgés de plus de 6 mois, à l’aide de prises de sang individuelles.

Le rythme dépend du département :


- Annuel si le lait est cru utilisé (maintien pour éviter les risques de zoonose).
- Sinon : quinquennal, c’est-à-dire que, à l’échelle d’un département, chaque année, 20%
des élevages sont soumis à cette prophylaxie (donc tous les 5 ans, tous les élevages ont
été dépistés). On teste 25% des animaux à chaque fois.

Le diagnostic expérimental indirect consiste en une EAT. Si le résultat est positif,


il faut faire un test de fixation du complément pour confirmer le résultat. Si on a
deux boucles de positivité, il faut faire pratiquer un dépistage HSR par IDR au
niveau de la paupière inférieure par un vétérinaire sanitaire. L’apparition d’un
œdème au bout de 48h est synonyme d’un résultat positif.

La brucelline utilisée est la même que pour les bovins.

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Définition réglementaire de l’avortement des petits ruminants : « Est considéré comme
un avortement infectieux l’expulsion d’un foetus ou d’un animal mort-né ou succombant dans
les douze heures suivant la naissance, à l’exclusion des avortements d’origine manifestement
accidentelle ».

Il faut donc inciter les éleveurs à déclarer les avortements qui ont lieu dans leur élevage !
En ce qui concerne les autres mesures de police sanitaire, elles sont identiques chez les bovins
(abattage total du cheptel et des espèces sensibles, interdiction des entrées et sorties
d’animaux, désinfection, interdiction de pâturage pendant 60 jours).

Pour les petits ruminants, on suspecte cliniquement l’infection s’il y a eu au moins 3


avortements en 7 jours avec une sérologie positive.

7. Cas particulier : l’Epididymite Contagieuse du Bélier (ECB)

L’ECB n’est pas un danger sanitaire mais elle pose un problème d’interférence avec le dépistage.

Etiologie : B. ovis uniquement. Cette bactérie est spécifique des ovins. Son LPS est de type R
donc elle n’est pas pathogène pour l’homme (donc non zoonotique) et les autres espèces et est
peu pathogène pour l’espèce cible.

Répartition : Pyrénées-Atlantiques. C’est le seul département qui possède une dérogation et est
autorisé à pratiquer la vaccination contre la brucellose.

Signes cliniques :
- Mâles : baisse de la fertilité, puis épididymite (unilatérale, le plus souvent)
- Femelles : infection inapparente (les femelles sont donc une source non
cliniquement suspectée de contamination pour le mâle). Rares avortements.
Parfois retours en chaleurs. Les femelles constituent donc le réservoir de l’ECB.

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Diagnostic : Bactériologique ou par fixation du complément.

Prophylaxie médicale (à retenir) : Elle est autorisée par dérogation en France dans certains
départements (PA). On la réalise grâce au vaccin Rev1 (B. melitensis atténué).

Attention aux problèmes d’interférences lors du test ECA.

Réglementation sanitaire : On cherche à éviter la transmission par voie vénérienne.

Attention : depuis 2013 ça n’est plus considéré comme un danger sanitaire de 2 ème catégorie : ce
n’est donc ni un DS1, ni un DS2.

VI. La Brucellose Porcine

1. Biovars de B. suis et répartition mondiale

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Les biovars 1 et 3 de B. suis sont très fortement zoonotiques (presque aussi pathogènes que
B.melitensis et B.abortus). Ils sont très pathogènes pour l’Homme.

En France et en Europe, on observe surtout le biovar 2, très peu pathogène pour l’homme.
Cependant, les lièvres et les sangliers ont un important rôle épidémiologique dans l’entretien de
B. suis biovar 2.

2. Particularités de la brucellose porcine

a. Pathogénie

- Infection auto-limitante (les animaux se débarrassent tout seuls de l’infection). On


constate ainsi une vague d’infection suivie d’une régression de la maladie au sein de
l’élevage (c’est caractéristique chez le porc) : avortements puis plus rien au niveau de
l’effectif.
- Bactériémie importante et longue, ce qui entraine une possibl contamination des
viandes est possible (sauf pour le biovar 2)

b. Epidémiologie

Les sangliers et les lièvres (B. suis biovar 2 uniquement) ont un rôle important de contamination
des porcs d’élevage. Celle-ci se fait directement ou indirectement via le pâturage (attention aux
élevage de plein air).

c. Signes cliniques

- Localisation extra-génitale fréquente : lymphadénite, abcès, arthrite.


- Chez les femelles : avortement, métrite brucellique, stérilité temporaire
- Chez les mâles : orchite, épididymite, à l’origine d’une stérilité

Donc globalement, on a les mêmes signes cliniques que chez les bovins avec des localisations
extra génitales plus fréquentes.

Étiologie : B. suis (plus rarement B. melitensis, abortus)

Incubation : plusieurs semaines à mois.

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3. Réglementation sanitaire de la brucellose porcine

Les mesures de police sanitaire concernent :


- L’assainissement des cheptels (contrôle des entrées et sorties)
- Le devenir des viandes : les viandes contaminées (assainissement des carcasses),
constituant potentiellement un danger zoonotique, subissent un traitement thermique
(sauf B. suis biovar 2).

Une surveillance est effectuée grâce au dépistage obligatoire (sperme dans les centres de
collecte de sperme). Une valorisation peut être faite en effectuant un traitement thermique des
viandes (DS1 pas DS2).

VII. La Brucellose canine

Étiologie : B. canis (LPS-R : c’est une zoonose mineure). C’est très rare mais c’est une DS1 quand
même.

Pathogénie : bactériémie longue, donc localisations extra-génitales importantes.

Signes cliniques :
- Chez les femelles : Avortement, métrite, stérilité temporaire
- Chez les mâles : orchite, épididymite, stérilité
- Localisations extra-génitales rares : lymphadénite, abcès, arthrite.

Diagnostic : Sur sang (forte bactériémie) ou suite à une biopsie (culture PCR). Il est
bactériologique ou par détection d’anticorps avec des kits de détection rapide

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Traitement : Possible (tétracyclines), déconseillé (DS1). Il faut préparer le patient à perdre son
animal car le traitement est long et c’est une DS1.

Réglementation sanitaire : Aucune mesure spécifique n’est décrite dans les textes
réglementaires, malgré le fait que ce soit un DS1. L'euthanasie n'est donc pas obligatoire. C’est
au vétérinaire de conseiller le propriétaire, et au propriétaire de prendre la décision finale.
Cependant, il faut conseiller l’euthanasie, car le vétérinaire est le garant de la santé animale et
de la santé humaine.

VIII. La Brucellose équine

Elle est très exeptionelle. C’est le « mal du garrot ».

Étiologie : B. abortus, melitensis, suis

Incidence : exceptionnelle.

Signes cliniques :
- Infection inapparente
- Localisation extra-génitale : bursite (= mal de garrot).

Attention : ici, l'avortement n'est pas un signe caractéristique de la


maladie !

IX. Brucellose des animaux sauvages en France

Les animaux sauvages sont devenus le réservoir essentiel de la brucellose en France, et


représentent aujourd’hui le plus gros risque de réintroduction de la maladie. Nous étudierons
cet aspect en TD.

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Conclusion :

En ce qui concerne la réglementation de la brucellose bovine, il faut retenir que, lorsqu'il y a


suspicion de brucellose on réalise :
- Isolement
- abattage
- protection de l'éleveur et du vétérinaire.

La prophylaxie sanitaire passe par le dépistage des animaux âgés de plus de 24 mois, par
réalisation d'ELISA, d'EAT et de fixation du complément. Le dépistage est réalisé sur des
prélèvements de lait ou de sang, sur lesquels sont réalisés une cascade de test (2 ELISA à 6 mois
d'intervalle ou EAT puis fixation du complément).

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM 7-8 Les dangers sanitaires
exotiques des Ruminants
Contenu
I. Généralités....................................................................................................................................... 2
1. Facteurs d’introduction en France .............................................................................................. 2
2. Agents étiologiques ..................................................................................................................... 3
II. Maladies exotiques virales .............................................................................................................. 4
1. La fièvre de la Vallée du Rift ........................................................................................................ 4
a. Généralités .............................................................................................................................. 4
b. Epidémiologie .......................................................................................................................... 6
c. Signes cliniques ....................................................................................................................... 7
d. Diagnostic ................................................................................................................................ 8
e. Prophylaxie .............................................................................................................................. 9
2. Poxviroses .................................................................................................................................. 10
a. Clavelée et variole caprine .................................................................................................... 10
b. Dermatose nodulaire contagieuse (DNC) = Lumpy skin disease ........................................... 14
3. Morbilliviroses ........................................................................................................................... 17
a. Peste bovine = Rinderpest ..................................................................................................... 18
b. Peste des Petits Ruminants (PPR).......................................................................................... 20
III. Les mycoplasmoses ....................................................................................................................... 21
IV. La maladie du dépérissement chronique des cervidés ................................................................. 24
V. Mesures de lutte............................................................................................................................ 26

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Introduction

Les dangers sanitaires exotiques sont des maladies qui sont cantonnées à certaines
régions du monde mais qui représentent une menace imminente d’introduction en France. Elles
sont un véritable fléau dans les pays où elles sont présentes.
Elles sont graves du fait de leur forte contagiosité ou de leur caractère zoonotique. Elles
sont sur liste prioritaire car leur diffusion est rapide par contagion. De plus, en raison du
changement climatique, les vecteurs de ces maladies arrivent en France donc leur implantation
sur le territoire est d’ores et déjà possible.
Toutes sont notifiables à l’OIE (réglementation française et européenne) car elles sont à
l’origine de graves pertes économiques dans les pays où elles sévissent. Ce sont également des
dangers sanitaires de 1ère catégorie en France. Elles sont au nombre de 10 et nous en étudierons
8 dans le cours de cette année.

I. Généralités

1. Facteurs d’introduction en France

Pour qu’une maladie puisse s’implanter dans un pays, il faut la présence des espèces
sensibles et du vecteur compétent sur le territoire. En France, ces deux conditions sont réunies pour
l’introduction de ces maladies exotiques. Un vaccin pas assez atténué peut également favoriser leur
introduction.

Ce sont pour ces raisons que l’ANSES a décidé de les classer dans les DS1.

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2. Agents étiologiques

Ce sont principalement des agents viraux :


- Fièvre de la vallée du Rift (Phlebovirus)
- Clavelée (= variole ovine) et variole caprine (Capripoxvirus)
- Dermatose nodulaire contagieuse (Capripoxvirus)
- Pestes des petits ruminants et peste bovine (Morbillivirus)
- Maladie hémorragique du Cerf (Orbivirus)
- Stomatite vésiculeuse (Vesiculovirus).

Agent bactérien : Péripneumonie contagieuse bovine (Mycoplasma mycoïdes).

Agent protéique = prion : Maladie du dépérissement chronique des Cervidés.

La maladie hémorragique du Cerf et la stomatite vésiculeuse des Equidés seront vues l’an
prochain avec les dangers sanitaires des équidés.

 Répartition géographique

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 Spectre d’hôtes

Amérique du Nord

Afrique

La fièvre de la vallée du Rift et la Stomatite vésiculeuse ont un spectre d’hôtes large et sont
zoonotiques. La peste bovine est éradiquée mais la surveillance est maintenue en raison,
notamment, de ses similitudes avec la peste des petits ruminants.

II. Maladies exotiques virales

1. La fièvre de la Vallée du Rift

a. Généralités

La fièvre de la Vallée du Rift (ou « Rift Valley Fever ») est due à un virus de la famille des
Bunyaviridae, du genre Phlebovirus dont le spectre d’hôtes est assez large.
Pour info : virus à ARN trisegmenté.

C’est la maladie à risque d’introduction le plus fort. Il s’agit d’une zoonose majeure, très
grave et invalidante mais à faible mortalité. Elle fait l’objet de recherches poussées à l’ANSES et
au CIRAD (= centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le
développement, notamment pour les maladies exotiques).

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 Répartition géographique

Elle n’a jamais été décrite en Europe, mais elle concerne la grande majorité de l’Afrique
et est responsable de flambées épizootiques régulières plus au Nord (très forte morbidité). Sa
première apparition hors d’Afrique a eu lieu au Yémen et en Arabie Saoudite, en 2000. Elle est
également présente à Mayotte.

Elle fait l’objet d’un plan d’éradication de la FAO.

 Espèces affectées

Le spectre d’hôte est large. Les ovins sont les plus touchés, ainsi que les jeunes de toutes
espèces. Les espèces réservoirs sont celles chez qui le titre en anticorps est important. Le taux
de mortalité chez les jeunes est élevé. Au niveau expérimental, l’infection déclenchée est grave.
L’atteinte des dromadaires est anecdotique : cela peut éventuellement causer des
avortements.

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b. Epidémiologie

 Sources

Les sources principales sont les moustiques du genre Aedes par leur rôle de réservoir et de
vecteurs compétents. Ceux du genre Culex peuvent aussi intervenir. Ces vecteurs compétents
sont présents en Europe et en France.

 Transmission

La transmission est principalement vectorielle. Elle est également possible par contact avec
d’autres animaux infectés ou par contact avec des matières virulentes (sang, secrétions, lait,
viande)

 Epidémiologie synthétique

Il existe 2 cycles, selon les conditions climatiques :


- Lorsqu’il y a peu de précipitations, du fait de la transmission trans-ovarienne chez les
Aedes, le virus résiste dans les larves et les œufs des moustiques. La circulation des vecteurs est
faible : il y a enzootie.
- Dès que les précipitations sont importantes, il y a pullulation des vecteurs du genre
Aedes et transmission du virus au réservoir. De plus, les Culex entretiennent le cycle et
transmettent le virus à l’homme. C’est le cycle épizootique épidémique.

L’Aedes infecté se nourrit de sang de bétail, à l’origine de l’amplification du virus et d’une épizootie. Celle-ci
provoque des vagues d’avortements, avec >90% de mortalité chez les nouveau-nés et 10-30% de mortalité
chez les adultes.

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c. Signes cliniques

La morbidité peut atteindre 100%. La mortalité est supérieure à 90% chez les jeunes et
proche de 15% chez les adultes.

Chez l'animal, les signes cliniques sont les suivants :


- Jeunes : Hyperthermie marquée, diarrhées hémorragiques, hématurie et atteinte
hépatique (ictère), photophobie et prostration
- Adultes : surtout des avortements, mais aussi de façon modérée une hyperthermie et un
ictère.

A retenir : le caractère hémorragique chez les jeunes et les avortements chez les adultes.

Remarque : La diffusion de la maladie se fait très rapidement chez les ovins.

Chez l'homme, elle est généralement bénigne. On observe le plus souvent un syndrome
pseudo-grippal : symptômes respiratoires, myalgie, arthralgie et céphalées, parfois
accompagnées d'une raideur de la nuque et de vomissements. Il existe des formes graves (moins
de 2% des cas) avec des atteintes oculaires à l'origine d'une cécité, des méningo-encéphalites
aboutissant à des séquelles neurologiques ou encore des formes ictéro-hémorragiques pouvant
conduire à la mort de l'individu dans 50% des cas.

L’homme se contamine principalement lors de la manipulation de carcasses d'animaux


malades, mais aussi par ingestion de lait cru contaminé, l'inhalation d'aérosols ou par piqûre de
moustiques infectés par le virus (plus rare). C’est donc une ZOONOSE.

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d. Diagnostic

 Diagnostic différentiel

- Maladie de Wesselsbron (Flavivirus), arbovirose et zoonose mineure. Elle sévit dans les
mêmes régions avec des similitudes cliniques et épidémiologiques et provoque
uniquement un syndrome grippal

- Maladies abortives épizootiques non zoonotiques, notamment la FCO pour laquelle on


constate des boiteries et la maladie de Schmallenberg (maladie d’origine inconnue,
sévissant surtout en Asie). Ce sont des maladies autochtones contrairement à la maladie
de Wesselsbron qui est exotique.

 Diagnostic expérimental

Il est réalisé par les laboratoires spécialisés que sont l’ANSES et le CIRAD.
- Virologie.
- Sérologie : recherche d'IgM en zone d'enzootie.

Page 8 sur 28
e. Prophylaxie

 En zone d’enzootie

Elle repose sur :


- Un volet sanitaire avec isolement des malades (« lutte » contre les
animaux porteurs), lutte contre les vecteurs, désinfection des locaux et
du matériel (attention aux résistances à certaines molécules).

- Un volet médical grâce à des vaccins relativement efficaces, atténués ou


inactivés selon les pays. Plusieurs souches circulent mais on n’utilise
qu’une seule souche pour la vaccination (souche Smithburn
neurotrope).
-
Attention : les vaccins atténués sont contre-indiqués chez la femelle gestante
car il peut induire des malformations ou des avortements. De plus, les vaccins
inactivés nécessitent 2 injections en primo-vaccination.

Un nouveau vaccin, plus sûr, est à l’étude.

 En zone indemne : empêcher l'introduction d'un animal malade

Prophylaxie sanitaire : pas de dispositif spécifique mais la Fièvre de la Vallée du Rift fait
intervenir un plan national d'intervention sanitaire d'urgence si elle est détectée. Des contrôles
sont réalisés lors de l'introduction de nouveaux animaux sur le territoire (problème de
l’importation illégale surtout de petits ruminants lors des fêtes religieuses…) ainsi qu'une
désinsectisation des moyens de transports. Au niveau administratif ou opérationnel cela
empêche la propagation de la maladie quand elle est détectée dans un pays voisin.

 En zone naïve, suite à l'introduction d'un animal malade

Le diagnostic doit être très rapide car la diffusion de la maladie est importante

Prophylaxie sanitaire : Au premier foyer, on effectue un abattage d'urgence (non défini


réglementairement) avec limitation des mouvements, désinfection des locaux et du matériel et
destruction rapide des cadavres (virus très résistant dans l'environnement).

Prophylaxie médicale : utilisation de vaccins atténués ou inactivés en urgence.


Cependant, aucun vaccin ne possède d'ATU ou d'AMM en Europe (il y en a en Afrique) d’où un
problème d'approvisionnement en vaccins pour l'ensemble du cheptel français.

Il faut retenir que la Fièvre de la Vallée du Rift possède une importance économique et
hygiénique, d’autant plus que les vecteurs compétents sont déjà présents en Europe, plus

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particulièrement au niveau du bassin Méditerranées. Elle entre dans le diagnostic différentiel
des avortements des ruminants. C’est à l’étude mais le diagnostic différentiel doit être fait de
manière systématique en première intention.

Conclusion sur la fièvre de la vallée du Rift : c’est une maladie d’importance d’un point
de vue économique et hygiénique. Les vecteurs compétents sont présents en Europe et dans
tout le bassin méditerranéen. Il est nécessaire d’en faire un diagnostic différentiel en cas
d’avortement chez les ruminants.

A retenir : ce qui concerne l’Homme, l’épidémiologie et la transmission de la maladie

2. Poxviroses

ZOONOSES

Pas des zoonoses. Le


spectre d’hôte est étroit

a. Clavelée et variole caprine

A NOTER : variole ovine = clavelée.

Ces maladies aux signes cliniques très similaires touchent tout le continent africain, le
Moyen-Orient et l’Asie. Elles ont été éradiquées en France et en Europe dans les années 1960.
En 2013, 14 foyers ont été découverts en Grèce et en Bulgarie, principalement dus à
l'importation d'animaux en provenance de Turquie.

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Remarque : la Grèce fait face à l’émergence de nombreuses maladies.

La morbidité de ces maladies varie entre 70 et 80%. En ce qui concerne la clavelée, la


mortalité des agneaux peut atteindre 80%. En effet, il existe des souches qui peuvent être très
virulentes et mortelles. Cette dernière est donc plus grave que la variole caprine.

Ce sont des maladies hautement contagieuses dont il est difficile de se débarrasser : elles
peuvent causer des pertes économiques importantes en cas d'épizootie.

 Signes cliniques

Le temps d’incubation est d’une à deux semaines.

La forme classique peut être :

- Vésiculeuse :
o Dans un premier temps : Hyperthermie marquée, baisse de l’état général et
blépharo-conjonctivite (= inflammation des paupières et de la conjonctive) (un larmoiement
peut être associé).
o Eruptions cutanées : macules qui évoluent en papules, éventuellement
accompagnées de sécrétions. Chez certains individus, l’éruption est généralisée à tout le corps :
la laine s’enlève alors facilement. La contamination est importante à ce stade là.
o Dessiccation des papules, ce qui entraîne la formation de croûtes qui finissent
par tomber et former des marques en forme de tête de clou (= claveau), d'où l'appellation de la
maladie (clavus en latin = clou). Ces cicatrices sont définitives.

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- Nodulaire : apparition de petits nodules sous-cutanés au niveau des régions glabres du
corps (muqueuses et peau selon les endroits). Il peut y avoir des complications selon la
localisation des nodules. Chez certains individus, les nodules se généralisent à l'ensemble
du corps. Il s’agit d’une forme vésiculeuse avortée, observée surtout chez les adultes.

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 Epidémiologie

La transmission se fait par contact direct et/ou par inhalation d'aérosols infectieux. La
contamination est possible par contact avec les croûtes car le virus y est résistant quelques
semaines.
Ce sont des maladies très contagieuses, surtout en phase d'éruption cutanée.

 Diagnostic expérimental

C’est un diagnostic virologique, qui se fait sur une biopsie de papules/nodules


(immunofluorescence, séro-neutralisation et/ou PCR).

 Diagnostic différentiel

- Ecthyma contagieux caprin et ovin essentiellement (Parapoxvirus), dont les lésions


exsudatives ou croûteuses ont la même localisation (lèvres, gencives et langue chez les jeunes,
mamelle chez les adultes). Mais, contrairement à la clavelée, il s'agit d'une maladie non fébrile et
de faible mortalité, sauf pour les agneaux (qui ne peuvent plus s’alimenter à cause des lésions).
C’est une zoonose mineure (la clavelée n’est pas zoonotique).

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- FCO (Orbivirus) chez les ovins et bovins : les signes cliniques sont plus étendus, avec des
œdèmes de la face et de la langue (cyanose de la langue), une myosite, une hyperthermie
marquée et une atteinte podale.

- Fièvre aphteuse (Picornavirus) chez les ruminants et le porc : il s'agit dans ce cas de
vésicules vraies, beaucoup plus nombreuses. Notez également que plusieurs espèces sont
affectées.

 Prophylaxie


Elle est sanitaire et médicale. Il existe des vaccins atténués homologues ou
hétérologues.
En France, aucun dispositif spécifique de prophylaxie sanitaire n’est prévu mais un plan national
d’intervention d’urgence peut être mis en place.

b. Dermatose nodulaire contagieuse (DNC) = Lumpy skin disease

On peut considérer que c’est la variole des bovins.

Elle touche toute l’Afrique à l’exception du


Maghreb. Des cas ont été décrits à la Réunion et plus
récemment au Moyen-Orient, mais jamais en Europe.
Elle gagne petit à petit du terrain mais reste encore
fortement délimitée

Cette maladie est due à un capripoxvirus et touche les bovins et les zébus. La morbidité
peut aller jusqu’à 80%.

 Signes cliniques

Ce sont plus ou moins les observations cliniques de la variole ovine et caprine.

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- Hyperthermie, abattement, anorexie, sialorrhée (= salivation), jetage
- Nodules de la peau et des muqueuses (durs, arrondis, indolores)
- Lymphangite et adénites entraînant la formation d’oedèmes déclives.

Les lésions sont présentes sur l’ensemble du corps. On peut observer des lésions ulcératives
sur les mamelles, qui se succèdent puis peuvent confluer.

Signes cliniques associés : œdème, lésions cicatricielle définitives

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 Épidémiologie

C’est plus ou moins la même que pour la variole ovine et caprine.

Les matières virulentes sont essentiellement le jetage émis par les animaux malades, le
lait et la salive.
La transmission du virus est surtout indirecte, par l'intermédiaire de mouches piqueuses
qui constituent alors des vecteurs mécaniques du virus mais elle peut aussi être directe. Le virus
est très contagieux et très résistant dans le milieu extérieur.

 Diagnostic

Réalisé sur biopsie des nodules ou sur prise de sang, il peut être virologique
(immunofluorescence, isolement, PCR) ou sérologique.

 Diagnostic différentiel

- Infection à Herpèsvirus bovin de type 2 (BoHV-2) provoquant des


ulcères superficiels de la mamelle : thélite ulcérative (thélite = inflammation
des trayons) en Europe et pseudo-dermatose nodulaire en Afrique.




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- Hypodermose ou varron avec nodules en région dorso-
lombaire (localisation suggestive de l’hypodermose). C’est un
DS considéré comme autochtone. Les lésions ont une
localisation dorso-lombaire, elles ne sont pas généralisées.

- Leucose sporadique cutanée, qui n’est pas contagieuse.

- Besnoitiose : dégradation de l’état général et « peau d’éléphant ». Les nodules sont


beaucoup plus petits que pour la DNC.

 Prophylaxie

Elle est sanitaire et médicale avec l'utilisation de vaccins atténués homologues ou


hétérologues (vaccin contre la clavelée utilisé pour vacciner contre la DNC).

En France, aucun dispositif spécifique de prophylaxie sanitaire n’est prévu, mais un plan
national d’intervention d’urgence peut être mis en place. Ainsi, suite au foyer d’octobre 2013 en
Turquie, la France a mis en place :
- Un plan de lutte contre les vecteurs invertébrés (arthropodes)
- Restriction des déplacements à l’intérieur du pays
- Zonage
- Vaccination
- Désinfection des établissements infectés.

Les maladies dues à un poxvirus ont un impact économique majeur en zone indemne, où
elles sont responsables d’épizooties. Le diagnostic différentiel est donc crucial pour pouvoir
mettre en œuvre le plus rapidement possible un plan national d’intervention d’urgence, puisqu’il
n’existe pas de dispositif spécifique de police sanitaire pour ces maladies.

Conclusion : l’impact économique est majeur en zone indemne. Le diagnostic différentiel est très
important. Il n’existe pas de dispositif spécifique. Il existe un plan national d’intervention
sanitaire d’urgence.

3. Morbilliviroses

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Le spectre d’hôte est étroit ce qui facilite leur éradication.

On trouve notamment le virus de la maladie de Carré, de la peste bovine et la peste des petits
Ruminants.

a. Peste bovine = Rinderpest

Anciennement présente en Europe, Asie et


Afrique, la peste bovine est la 1ère maladie à avoir
été éradiquée officiellement en mai 2011, grâce à
un programme mondial d’éradication mis en place
dès 1992 par la FAO. A la base, c’était une épizootie
européenne qui a été exportée en Afrique.

Cette maladie a été à l’origine de la création de la première école


vétérinaire au monde : L’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon (en 1761).

Cette maladie touche les bovins, les ovins, les caprins et les porcins mais
elle ne possède pas de réservoir sauvage. L’absence de réservoir sauvage et le
spectre d’hôte étroit sont des facteurs qui ont grandement facilité son
éradication.

On continue à parler de cette maladie car elle reste présente dans les
laboratoires : on n’est pas à l’abri d’une utilisation comme arme biologique.

 Signes cliniques

L’incubation dure 4 à 7 jours, et la mort survient


moins de 12 jours après le début des signes cliniques.

La peste bovine tue vite et beaucoup. Comme toutes


les pestes, la mortalité est très élevée.

Les signes cliniques sont pathognomoniques. L’animal


atteint présente un état typhique très prononcé avec une
hyperthermie importante. Il développe également un jetage
muco-purulent et un larmoiement important, une stomatite
ulcéro-nécrotique (d’où une haleine fétide, ce qui la
distingue de la fièvre aphteuse), associée à un et une
gastroentérite violente.

Les espèces infectées sont les bovins, les ovins, les porcs
et les caprins. Il n’y a pas de réservoir sauvage.

Page 18 sur 28
 Épidémiologie

C'est une maladie qui se transmet par contact étroit, puisque le virus n’est pas résistant
dans l’environnement. La transmission est directe et se fait surtout par les sécrétions.
Les petits ruminants constituent l'essentiel du réservoir mais ce rôle est à modérer. Les
animaux infectés sont infectants 2 jours avant l'hyperthermie.
Cette maladie est à l’origine d’épizooties majeures avec un très fort taux de mortalité.

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 Diagnostic différentiel

Avec la BVD (Pestivirus) et la fièvre aphteuse (Picornavirus). Cependant, pour la fièvre aphteuse,
même si les aphtes sont définis, il n’y a ni signes respiratoires, ni diarrhée.

 Diagnostic

A l'autopsie : on peut observer des atteintes du système digestif, des muqueuses


œdémateuses, des pétéchies et des érosions.

Le diagnostic expérimental est soit direct par PCR, soit indirect par sérologie.

 Prophylaxie

- Sanitaire :
 Abattage et destruction des animaux sensibles du foyer (petits ruminants)
 Mise sous surveillance des cheptels en lien épidémiologique avec le cheptel infecté
 Zonage et désinfection de l'exploitation infectée.

- Médicale : Actuellement, il n’y a que des vaccins atténués (comme pour la maladie de
Carré). L'OIE pousse les états à détruire leur stock de vaccins, mais peu l’ont fait…

b. Peste des Petits Ruminants (PPR)

Elle touche les petits ruminants et essentiellement les caprins. En 2013, le premier foyer a eu
lieu en Chine. L'introduction du virus a probablement été réalisée à la faveur des échanges
commerciaux.
Contrairement à la peste bovine, on est très loin de l’éradiquer. Son éradication est l’un des
buts de la FAO.

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 Épidémiologie
Les animaux infectés constituent un réservoir à partir duquel les autres peuvent
s’infecter par contact direct. Il n’y a pas de réservoir sauvage : ce sont les animaux domestiques
qui font office de réservoir.

 Signes cliniques

Ils sont identiques à ceux de la peste bovine :


- Jetage muco-purulent
- Gastro-entérite violente
- Signes respiratoires
- Etat typhique et mort rapide
- Erosion de la muqueuse buccale et stomatite.

 Prophylaxie

Il n’existe pas de programme mondial d’éradication à ce jour, bien qu'il s'agisse d'un DS1. La
prophylaxie est à la fois sanitaire et médicale par l'utilisation de vaccins atténués hétérologues
(dirigés contre la peste bovine) ou homologues.

 Diagnostic différentiel

- Fièvre aphteuse : pas de signes respiratoires, atteinte podale.


- FCO : inapparente chez les caprins, clinique chez les ovins. Elle provoque un œdème de la
langue et de la tête.
- Ecthyma contagieux : lésions exsudatives et croûteuses au niveau des lèvres, des
gencives (jeunes) ou de la mamelle. Elle concerne les ovins et les caprins.

III. Les mycoplasmoses

Les mycoplasmes sont des bactéries peu résistantes dans l’environnement (absence de
paroi), et dont le spectre d’hôtes est étroit.
Mycoplasma mycoïdes mycoïdes SC est responsable de la péripneumonie contagieuse
bovine et Mycoplasma capricolum capripneumoniae de la pleuropneumonie contagieuse
caprine.

Leur aspect en culture est très caractéristique en « oeuf au plat ».

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Nous ne détaillerons que la péripneumonie contagieuse bovine, qui est un DS1.

La Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) (Contagious Bovine


Pleuropneumonie) :

Anciennement présente en Europe (le dernier cas a eu lieu au Portugal), elle est
maintenant cantonnée au continent africain.
La PPCB touche les bovidés domestiques adultes (spectre étroit) : elle n’est donc pas
zoonotique.
La transmission se fait par voie aérienne : aérosolisation des mycoplasmes dans les
espaces contigus.

 Signes cliniques

Comme les autres mycoplasmoses, l’incubation est longue et


dure plus d’un mois. La bactérie ayant un tropisme essentiellement
respiratoire, les principaux signes cliniques sont une respiration
rapide, difficile et bruyante. On observe aussi de la fièvre et une
baisse de l'état général, accompagnées de jetage et d'une toux
(notamment après l’effort).
Si la mort ne survient pas en moins de 12 jours, on assiste à une
guérison lente.

Les lésions sont caractéristiques avec présence de placards fibrineux. A l’autopsie, on


observe un épaississement fibrineux des travées interlobulaires pulmonaires, une pleurésie
exsudative avec agglomération de fibrine à la surface des poumons (= « omelette fibrineuse ») et
une hypertrophie des nœuds lymphatiques (notamment pulmonaires) avec exsudation marquée.

Dans la forme chronique, la séquestration des bactéries dans des granulomes


pulmonaires précède l’apparition progressive de troubles fonctionnels.

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 Épidémiologie

Le réservoir est constitué par les animaux infectés, qui transmettent la maladie
directement par voie aérienne à leurs congénères.

 Diagnostic

Comme pour toute maladie respiratoire à incubation longue, le diagnostic différentiel est
difficile sur animal vivant : le diagnostic expérimental (autopsie) est donc indispensable. Il repose
sur des prélèvements de liquide pleural ou de fragments pulmonaires et peut être direct ou
indirect.
Le diagnostic différentiel est compliqué sur les animaux vivants.

 Prophylaxie

- Médicale : un vaccin atténué existe et participe à la lutte contre cette maladie

- Sanitaire : Il s'agit de la seule maladie exotique pour laquelle on dispose de mesures de


police sanitaire, car elle était anciennement présente en France.

- Lors d’une suspicion de PPCB, il faut mettre en place un APMS qui prévoit l’isolement
des malades et l’envoi de prises de sang à l’AFSSA Lyon dans le but de réaliser un test de
fixation du complément (FC). Si le test est positif, le CIRAD réalise un test de
caractérisation de l’espèce Mycoplasma mycoïdes mycoïdes SC.

- En cas de confirmation, l’APMS devient APDI, avec la mise en place de :

 Zone de séquestration : mise en interdit, marquage, abattage et désinfection


du/des élevages confirmés positifs
 Zone d’observation (2km) : contrôle sérologique des cheptels, réglementation
des mouvements de bovins
 Levée des mesures : après 5 mois ou après 2 (ou 3) FC négatifs sur les bovins
exposés.

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IV. La maladie du dépérissement chronique des cervidés

Encore appelée Chronic Wasting Disease, cette maladie à prion est localisée presque
exclusivement en Amérique du Nord et n'a jamais été décrite en Europe.
Elle est certes cantonnée en Amérique du Nord mais elle peut s'exporter, comme ce fut
le cas en 2011 vers la Corée du sud avec des wapitis. Depuis, des règles de garantie sanitaire des
cervidés en provenance de ces régions ont été mises en place. Il ne faut pas oublier que les
espèces-cibles sont présentes en Europe…
L'identification du prion en tant qu'entité pathologique a eu lieu en 1981 aux USA et la
maladie a été découverte au Canada dans les populations de cervidés sauvages en 1994. Elle a
une prévalence inférieure à 5% dans la faune sauvage, mais qui peut aller jusqu'à 50% selon les
régions.

Le spectre d’hôtes est étroit, elle n’est donc à priori pas zoonotique.

 Signes cliniques

L'incubation est longue et peut durer plusieurs années. La maladie évolue lentement,
progressivement, mais l'issue est toujours fatale.
On observe une émaciation, une perte de poids importante, une hypersalivation, un
port de tête bas et une hyperexcitabilité. Les signes cliniques sont en grande partie dus à une

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atteinte du système nerveux central. Chez les élans, on relève également des troubles du
comportement et de la nervosité.

Les lésions sont très similaires à celles d'une encéphalopathie spongiforme.

 Épidémiologie
Les animaux s'infectent essentiellement directement à partir des sécrétions (salive,
jetage, lait, urines, fèces, produits de mise-bas…) provenant d'un animal infecté.
Une transmission indirecte par contamination de l'environnement (sol, nourriture, eau)
est également observée, ce qui est inquiétant d'un point de vue épidémiologique.
Il existe une prédisposition génétique pour les cerfs et les élans (à rapprocher de la
tremblante du mouton).

Le spectre d’hôte est étroit donc ce n’est pas une zoonose à priori. Comme pour la tremblante
du mouton, il existe une prédisposition génétique.

 Diagnostic

À partir de prélèvements d'obex (= fraction du système nerveux située à la


base du bulbe rachidien, donc évidemment toujours post-mortem...) que l’on peut

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prélever assez facilement (prélèvement technique) ou des nœuds lymphatiques rétro-
pharyngés. On réalise une immunohistochimie ou Western blot. Ce diagnostic est toujours post
mortem. On ne fait pas de diagnostic sérologique.

 Prophylaxie

Elle est surtout sanitaire.

En zone indemne, avec risque d'introduction :


Il n’y a pas de dispositif spécifique mais des contrôles à l'introduction (garanties sanitaires sur la
provenance des animaux introduits).

En zone non indemne (Amérique du Nord) :


- Dépistage des cervidés d'élevage euthanasiés ou abattus
- Dépistage des cervidés sauvages abattus (chasse…) ou trouvés morts.

V. Mesures de lutte

Le diagnostic des maladies réglementées « exotiques » se fait au laboratoire de l’ANSES à


Lyon (c’est notamment le LNR pour la fièvre de la vallée du Rift), mais surtout au CIRAD à
Montpellier. Ces 2 laboratoires sont spécialisés dans la recherche et le diagnostic de ces
maladies, ainsi que le développement de vaccins.

Toutes ces maladies sont des DS1. Pourtant, des mesures de lutte spécifiées ne sont
prévues que pour la PPCB (car très récemment éradiquée en France).

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Il existe en tout 13 maladies pour lesquelles il faut mettre en place un plan national
d’intervention sanitaire d’urgence car elles sont hautement diffusibles, dont la peste bovine, la
peste des petits ruminants, la clavelée et la variole caprine, la dermatose nodulaire contagieuse
et la fièvre de la vallée du Rift.

Dans le cas de la PPCB, les mesures de prophylaxie sanitaire à mettre en place sont
résumées sur la diapo suivante. Le diamètre des différentes zones varie en fonction de
l’épidémiologie de la maladie (diffusion, portée…).

Conclusion

La précocité de détection de ces maladies est fondamentale pour les stopper le plus
rapidement possible. Souvent, le plan d’urgence est mis en place trop tard (FCO,
Schmallenberg…). D’où l’importance du vétérinaire et de sa formation continue obligatoire (GTV,
profs de l’école …) pour entretenir et mettre à jours ses connaissances.

Page 27 sur 28
Modalités d’examen :
Les objectifs des cours sont les suivants :
- Réaliser une information médicale et réglementaire des dangers sanitaires auprès des
professionnels et non professionnels (propriétaires/détenteurs)
- Reconnaître les signes cliniques principaux des maladies réglementées pour former un
diagnostic de suspicion aux services vétérinaires
- Citer et comprendre les rôles du vétérinaire sanitaire dans les opérations de police
sanitaire
- Réaliser l’analyse du risque de contamination en fonction de l’agent pathogène et
comprendre les mesures de lutte.
- Connaître les méthodes officielles de diagnostic des DS1

/ !\ Savoir ce qui est zoonotique et ce qui ne l’est pas !

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM 9-10-11 : La tuberculose

Contenu
I. Etiologie ........................................................................................................................................... 3
II. Physiopathologie ............................................................................................................................. 4
1. Primo-infection ............................................................................................................................ 4
a. Phagocytose au site d’entrée .................................................................................................. 4
b. Drainage au nœud lymphatique locorégional ......................................................................... 5
2. Evolution...................................................................................................................................... 5
a. Stabilisation ............................................................................................................................. 5
b. Tuberculose chronique d’organes ........................................................................................... 5
c. Généralisation tardive et précoce ........................................................................................... 6
d. Conséquences.......................................................................................................................... 6
III. Etude clinique de la tuberculose bovine ..................................................................................... 7
1. Description générale ................................................................................................................... 7
2. Epidémiologie .............................................................................................................................. 7
a. Evolution de la tuberculose en France et en Europe .............................................................. 7
b. Matières virulentes ................................................................................................................. 9
c. Réservoirs primaires et secondaires ....................................................................................... 9
d. Transmission .......................................................................................................................... 10
e. Synthèse ................................................................................................................................ 11
3. Diagnostic et dépistage ............................................................................................................. 11
a. Diagnostic différentiel ........................................................................................................... 11
b. Diagnostic ante-mortem ....................................................................................................... 12
c. Diagnostic post-mortem ........................................................................................................ 18
4. Prophylaxie, mesure de lutte et règlementation sanitaire ....................................................... 18
a. Prophylaxie médicale ............................................................................................................ 18
b. Prophylaxie sanitaire ............................................................................................................. 19
c. Réglementation sanitaire ...................................................................................................... 20
IV. La tuberculose caprine .............................................................................................................. 23
V. La tuberculose des carnivores domestiques ................................................................................. 25

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1. Epidémiologie ............................................................................................................................ 25
2. Etude clinique ............................................................................................................................ 25
3. Diagnostic .................................................................................................................................. 25
4. Conduite à tenir ......................................................................................................................... 26
VI. Etude de cas de foyers tuberculeux .......................................................................................... 26
1. Cas 1 : Seine-Maritime .............................................................................................................. 26
a. Contexte de l’émergence ...................................................................................................... 26
b. Mesures de première intention ............................................................................................ 27
c. Evolution................................................................................................................................ 27
d. Mesures sanitaires exceptionnelles ...................................................................................... 27
2. Cas 2 : Loir et cher ..................................................................................................................... 28
a. Contexte ................................................................................................................................ 28
b. Mesures de surveillance ........................................................................................................ 28

La tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse, commune à l’Homme et à de


nombreuses espèces animales. Elle est due à une bactérie du genre Mycobacterium.

Lorsque la maladie se déclare, l’animal présente des lésions caractéristiques qui sont appelées
« tubercules ».

C’est une maladie à évolution chronique et les signes cliniques qui lui sont associés sont très
polymorphes.

Page 2 sur 28
I. Etiologie
La bactérie responsable de la tuberculose est du genre Mycobacterium. C’est une bactérie à
croissance lente voire très lente. Elle peut mettre plusieurs mois avant de rendre des résultats
positifs en culture.

C’est une bactérie acido-alcoolo-résistante, elle ne peut donc pas être


colorée par la coloration classique de bactériologie qui est la coloration de Gram.
On utilise la coloration de Zhiel-Neelsen pour les mettre en évidence.

Les espèces d’intérêt pour ce cours sont :

- « M. tuberculosis complex » ou MTB : M. tuberculosis ; M. bovis et M. caprae. Ce sont des


dangers sanitaires de première catégorie chez toutes les espèces de Mammifères.

On s’intéressera principalement à l’épidémiologie de M. bovis.

En ce qui concerne la tuberculose humaine, elle est essentiellement due à M. tuberculosis. Tous les
cas mentionnés sont des cas importés, il n’y a pas de cas autochtones en France.

- « M. avium intracellulare complex » ou MAC : M. avium (tuberculose aviaire) et M.avium


paratuberculosis (paratuberculose). Ces espèces sont importantes car elles interfèrent avec
le diagnostic de la tuberculose bovine à cause de leur proximité phylogénétique avec M.
bovis.

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II. Physiopathologie
1. Primo-infection

a. Phagocytose au site d’entrée

Le site d’entrée est souvent pulmonaire. Parfais, il peut être digestif. La bactérie se fait
phagocyter sur place. Elle va inhiber la fusion entre le phagosome et le lysosome une fois dans la
cellule phagocytaire. De nombreux autres macrophages vont être recrutés pour aider l’organisme à
se défendre au niveau de ce site d’entrée. Leur recrutement passe par la présentation des antigènes
tuberculeux par des CPA aux lymphocytes T qui vont alors migrer vers le site des mycobactéries.

Tous ces évènements vont conduire à la formation d’un granulome tuberculoïde. En effet la
réponse immunitaire mise en jeu est principalement de type cellulaire, il y a donc de nombreuses
cellules qui vont se rendre sur place.

Le centre du granulome est composé de macrophages et de cellules épithélioïdes plus ou


moins différenciées en cellules géantes.

En périphérie, on retrouve des lymphocytes différenciés qui vont produire de l’interféron


gamma. Cette production d’IFN va entrainer la stimulation des macrophages pour éliminer les
bactéries.

Ce sont les lésions caractéristiques de la tuberculose.

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Une hypersensibilité retardée (de type 4) est associée à la formation de ce granulome.

b. Drainage au nœud lymphatique locorégional

Ce drainage est à l’origine d’une adénopathie satellite. Elle concerne principalement les NL
rétro-pharyngien, trachéo-bronchiques et médiastinaux.

Le granulome associé à l’adénopathie satellite forme ce que l’on appelle le complexe primaire.

2. Evolution

a. Stabilisation

Le granulome va se calcifier et il y aura une


nécrose caséeuse de son centre. Le bacille
tuberculeux persiste lors de cette phase de
stabilisation. C’est un état qui peut durer plusieurs
années, les guérisons sont rares.

Sous l’influence de facteurs favorisants (lactations rapprochées, infections…), le granulome


peut être déstabilisé ce qui va entrainer l’animal dans la phase de tuberculose maladie.

b. Tuberculose chronique d’organes

La tuberculose chronique d’organes est une colonisation de différents organes par le bacille
tuberculeux. Elle peut se faire par continuité d’un tissu à l’autre ou par voie vasculaire/canalaire
pour donner une tuberculose pulmonaire ou médiastinale (avec des granulomes au niveau des NL).

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En fonction de la migration de la bactérie, on retrouve une tuberculose de différents organes
ce qui peut donner lieu à une tuberculose rénale, intestinale…

Les différents sites de multiplication de la bactérie sont autant de lieux potentiels d’excrétion.

c. Généralisation tardive et précoce

A ce stade-là, le système immunitaire est dépassé par l’infection. L’infection s’étend à tout
l’organisme par une libération massive de bactérie dans le sang, on parle alors de tuberculose
miliaire.

d. Conséquences

- La dissémination des bacilles se fait de façon irrégulière


- Les différentes évolutions conditionnent les méthodes de dépistage et de diagnostic.
- Importance de l’examen des NL à l’abattoir
- C’est une maladie à évolution chronique, il existe des formes inapparentes.

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III. Etude clinique de la tuberculose bovine

1. Description générale

On observe peu de formes cliniques dans la tuberculose bovine. En 1954, 10% des bovins
étaient infectés, seulement 0.3% étaient malades.

Cette maladie est caractérisée par une incubation longue ce qui fait que cette incubation
recouvre l’état symptomatiques qui peut durer des années. La maladie présente des phases de
poussé aigue et des phases de rémission en fonction du stade de stabilisation décrit plus haut.
L’évolution de la maladie est très lente.

Il faut également tenir compte du polymorphisme clinique de la tuberculose qui associe des
signes généraux tardifs et des signes locaux variables avec la localisation tuberculeuse :

- Atteintes pulmonaire : toux productive, dyspnée, tachypnée, augmentation des NL rétro-


pharyngés
- Amaigrissement puis cachexie
- Autres atteintes : digestive (diarrhée intermittente ou constipation) ; mammaire (adénite et
« mamelle de bois ») ; génitales (métrite tuberculeuse, orchite tuberculeuse) ; articulaire et
osseuse.

2. Epidémiologie

a. Evolution de la tuberculose en France et en Europe

 Evolution de la prévalence en France

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En 1954, la prophylaxie n’était pas obligatoire. Lorsqu’elle est devenue obligatoire, on
observe une chute de la prévalence de la tuberculose en France. Cette chute a continué
progressivement jusqu’à passer en dessous du seuil de 0.1% pendant 5 ans permettant au pays
d’obtenir le statut « officiellement indemne de tuberculose ».

En 2014, on assiste à une augmentation de la prévalence en France. On passe à une prévalence


autour de 0.075%. Le pays garde donc le statut indemne mais ce statut reste fragile.

 Répartition de l’incidence en France

Dans certaines régions, la faune sauvage joue un rôle dans le retour de la tuberculose.

 Situation de la tuberculose en Europe

Page 8 sur 28
b. Matières virulentes

Les matières virulentes dépendent du stade évolutif de la maladie et de la forme de l’infection.

- Sécrétions respiratoires : tuberculose pulmonaire


- Fèces : tuberculose pulmonaire et tuberculose digestive
- Lait : 5 à 7% des vaches infectées présentent une mammite tuberculeuse
- Sperme
- Secrétions utérines : métrite tuberculeuse
- Urine : tuberculose rénale
- Viscères
- Viandes : concernent les morceaux qui se trouvent à proximité d’un foyer tuberculeux ou
due à une dissémination sanguine de la bactérie en cas de tuberculose miliaire aigue

Dans le cas de tuberculose, il n’y a pas de transmission in utero décrite.

c. Réservoirs primaires et secondaires

Un réservoir primaire assure la pérennité de l’infection. Les réservoirs primaires sont


représentés par les animaux domestiques et sauvages.

Page 9 sur 28
Le réservoir secondaire peut entretenir la maladie mais l’élimination du réservoir
domestique entraine la disparition de la maladie du réservoir secondaire. Ils ne peuvent pas assurer
le maintien de la maladie en l’absence de réservoir primaire.

Les impasses épidémiologiques peuvent développer la tuberculose mais ils ne peuvent pas
la transmettre vers une population sensible ou entre eux. Les carnivores domestiques et certaines
espèces sauvages sont des impasses épidémiologiques.

d. Transmission

La bactérie est capable de résister dans le milieu extérieur ce qui est un élément très
important pour l’épidémiologie de la maladie.

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e. Synthèse

3. Diagnostic et dépistage

a. Diagnostic différentiel

Les lésions provoquées par des mycobactéries opportunistes sont totalement différenciables
de celles dues aux mycobactéries tuberculeuses.

Souvent, il n’y a pas de lésions ou simplement une adénite. Parfois, la tuberculose peut être
localisée et provoquée des nodules cutanés, abcès, mammite, pneumonie…

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b. Diagnostic ante-mortem

Il passe par la détection de la présentation d’Ag par des CPA aux cellules mémoires.

 In vivo : IDR et intradermotuberculinisation. On cherche à voir l’apparition d’un


granulome à 72h de l’injection d’un Ag PPD. On parle d’induration.

 Tuberculine PPD

Il s’agit d’une protéine synthétisée par M. tuberculosis, filtrée et traitée. Elle n’a plus de
pouvoir pathogène. Cette protéine doit être conservée au frais (mais pas congelée) et à l’abri de la
lumière. Une injection permet de révéler une hypersensibilité retardée sans trop sensibiliser l’animal.

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Dans le protocole classique, on injecte 0.1mL en intradermique. On parle de tuberculine bovine
quand elle est préparée à partir de M.bovis et de tuberculine aviaire quand elle a été faite à partir de
M. avium.

 Intradermoréaction simple (IDS)

La première étape consiste à


repérer le lieu de l’injection. C’est une
zone qui doit être lisse, sans nodules.
Cette zone est à marquer en coupant
les poils avec des ciseaux.

On effectue ensuite un pli de


peau que l’on mesure avec un cutimètre positionné
perpendiculairement à l’animal. Cette première
mesure est faite avant l’injection.

L’injection de tuberculine se fait en intradermique. Il faut vérifier l’apparition d’une papule


juste après l’injection et vérifier que toute la tuberculine a été injectée.

La lecture se fait 72h après. Ce délai est basé sur la cinétique de la réaction tuberculeuse.

Page 13 sur 28
On fait une lecture qualitative : réaction plus ou moins forte et une lecture quantitative en
mesurant le pli de peau.

Pour l’interprétation du test, on mesure le pli de peau 72h après l’injection et on fait la
différence entre la mesure faite avant et cette mesure à 72h. En fonction de cette différence, on
peut dire que l’animal est positif, négatif ou douteux.

Dans le tableau, dB représente la différence entre les deux mesures du pli de peau.

Caractéristique du test :

Facteurs influençant la sensibilité du test :

- Âge (jeune < 6 sem., sujet âgé)


- État physiologique (période de mise bas)
- État de santé (immunodépression)
- Traitement réduisant ou inhibant la réaction (traitements aux anti-inflammatoires
stéroïdiens…)
- Tuberculinations trop rapprochées (< 6 sem.)
- Réactif et matériel défectueux (tuberculine périmée/mal conservée, volume injecté
insuffisant…)
- Technique défectueuse
- Infection récente (période ante-allergique 15j-6 mois (3 à 8 semaines en moyenne))
- Anergie tuberculeuse (maladie avancée)

Facteurs influençant la spécificité


du test :

D’autres espèces de bactérie


peuvent interférer dans le test, les
autres infections peuvent donc
faire baisser la spécifié du test.

Page 14 sur 28
La vaccination interfère aussi.

Enfin, les infections parasitaires peuvent être à l’origine d’une baisse transitoire de l’immunité
ce qui diminue la réactivité de l’animal au test.

 Intradermoréaction comparative (IDC)

Pour l’IDC comparative, on fait deux injections simultanées, en deux points distincts
séparés de 20 cm, des tuberculines aviaires et bovines. On compare ensuite les
résultats obtenus.

Le principe est le même que pour l’IDS sauf que dans ce cas,
l’interprétation ne peut se faire qu’à l’échelle du troupeau et
en tenant compte du contexte épidémiologique.

La lecture se fait à 72 +/- 4 h, comme pour l’IDS. Cette


fois, on va calculer la différence entre les deux plis de peau
pour pouvoir déterminer le statut de l’animal.

dA = différence entre le pli de peau avant l’injection et celui à 72h pour la tuberculine aviaire

dB = différence entre le pli de peau avant l’injection et celui à 72h pour la tuberculine bovine

Pour l’interprétation, on se base sur un tableau comme dans l’IDS.

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Pour avoir un résultat au niveau du troupeau, on met les résultats individuels de tous les bovins
d’un élevage sur un même graphique.

En fonction de l’état du cheptel, la représentation sera caractéristique :

Cas d’un cheptel


atteint de tuberculose

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Cas d’un cheptel atteint de paratuberculose

Indication de l’IDC :

- Suspicion de contamination par une mycobactérie non tuberculeuse, notamment si lésions


nodulaires du trayon ou de la peau, d’infestation parasitaire, d’infection (ou vaccination)
paratuberculeuse
- Animaux réagissant à l’IDS dans un troupeau jusque-là indemne, avec enquête
épidémiologique favorable
- Réactions douteuses à l’IDS dans un troupeau

Caractéristique du test :

Les gammes de sensibilité sont larges ce qui traduit


les différences de réaction entre les différents
individus.
Pour la spécificité : IDC>IDS

Remarque : IFG : test à l’interféron ; PPD précipité de culture de mycobactéries purifiées

Actuellement, on n’utilise pas l’IFG en routine.

Avantages de l’IFG Inconvénients de l’IFG


Délais de transport des prises de sang au
Une seule contention des animaux testés
laboratoire (<8h)
Conditions de conservations de ‘échantillon
Résultats non dépendants du vétérinaire (test
(pas de choc thermiques, environ à 20°C)
relativement standardisé, non subjectif)
Traitement dans les 12h par le laboratoire

 In vitro : sur du sang, des cellules isolées (lymphocytes, CPA). On incube avec des Ag de
M.bovis purifiés. S’il y a présentation au LT par les CPA, elles produisent des IFN

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gamma. On mesure cette production d’interféron. C’est une méthode plus rapide que la
première.

c. Diagnostic post-mortem

- Histopathologie
- PCR
- Culture : elle se fait en 100 jours environ. Le principe est d’identifier le phénotype. Le typage
moléculaire permet de définir la souche responsable.

4. Prophylaxie, mesure de lutte et règlementation sanitaire

a. Prophylaxie médicale

Pour la prophylaxie médicale, il existe un vaccin, le BCG

 BCG

C’est un vaccin atténué obtenu à partir d’une souche de M.bovis. Utilisé chez l’Homme, il a permis
de diminuer l’incidence de la tuberculose mais son efficacité reste aléatoire. Il permet de prévenir
l’apparition de la maladie mais il n’empêche pas la circulation de M.bovis.

En France, il est INTERDIT de vacciner les ruminants domestiques car la souche utilisée dans le
vaccin ne permet pas de faire de distinction entre les animaux vaccinés et les animaux
effectivement infectés par la bactérie. Se posent donc des problèmes pour le dépistage.

 Traitement antibiotique

En termes de traitement antibiotiques, il est possible de traiter l’Homme. Mais ce sont des
traitements très longs qui associent plusieurs antibiotiques.

M.bovis est résistante aux antituberculeux classiquement utilisés comme la pyrazinamide.

Le traitement est INTERDIT en France pour les ruminants domestiques.

Il n’existe donc pas de prophylaxie médicale, en France, pour les ruminants domestiques.

Page 18 sur 28
b. Prophylaxie sanitaire

C’est une prophylaxie défensive.

Elle est basée sur plusieurs axes :

- Contrôle à l’introduction pour maintenir le statut indemne de l’élevage de destination


- Limite des risques liés au voisinage par l’installation de clôtures, surveillance des points
d’eau qui ne doivent pas être contaminer par la faune sauvage
- Surveillance de la contamination de l’environnement par la faune sauvage en protégeant
notamment les sites de distribution et de stockage de l’alimentation destinée aux animaux
de l’élevage
- Mesures de biosécurité classiques concernant les visiteurs sur l’exploitation

Page 19 sur 28
c. Réglementation sanitaire

 Rythme de dépistage

Le rythme de dépistage dans un élevage


dépend du statut du département dans lequel
il se trouve.

Il existe donc des prophylaxies annuelles,


biennales…

Pour 52 départements ; la prophylaxie n’est


pas obligatoire.

En fonction du contexte et des risques


sanitaires particuliers, le rythme de dépistage
est adapté.

 Le statut de cheptel officiellement indemne

Pour obtenir le statut « officiellement indemne de tuberculose », plusieurs conditions sont à


respecter dans un élevage :

- Bovins tous exempts de signes cliniques de tuberculose

- Tous les bovins de plus de 6 semaines contrôlés par IDS ou IDC 2 fois à 6 mois à 1 an
d’intervalle

- A chaque introduction : tout bovin de plus de 6 semaines :

Page 20 sur 28
o provient d’un cheptel officiellement indemne ;
o est isolé jusqu’à la fin de son contrôle ;
o subit dans les 30 jours un contrôle favorable par IDS ou IDC (contrôle non
obligatoire si durée de transfert ≤ 6 jours depuis un cheptel non considéré à risque
ou à taux de rotation important)

- Contrôle régulier (IDS ou IDC) de tous les bovins > 6 semaines selon le taux d’infection
départemental

- Autres espèces animales de statut sanitaire inconnu ou infecté détenues de façon distincte
du cheptel bovin

La tuberculose fait partie des vice-rédhibitoire à l’achat.

 Le statut d’un bovin

Page 21 sur 28
 Les différentes étapes de la réglementation sanitaire

Ce schéma est important à connaitre.

Quand un bovin est reconnu infecté, il est marqué par un vétérinaire sanitaire et doit être éliminé
dans les 30 jours.

Page 22 sur 28
IV. La tuberculose caprine

Cette partie est faite juste pour ceux qui vont devoir travailler dans des régions avec beaucoup
d’élevage caprins. La tuberculose caprine est en effet une maladie très rare.

En général, on la retrouve dans des élevages mixtes caprins et bovins infectés par M.bovis.

La tuberculose caprine est difficile à détecter, en général, c’est une découverte à l’abattoir. En effet,
les lésions sont souvent confondues avec celles de la paratuberculose ou à des abcès dus à
Arcanobacterium pyogenes ou Corynebacterium ovis.

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Le dépistage est obligatoire par tuberculination lors de la constitution d’un élevage caprin.
En caprin, la technique de tuberculination est beaucoup moins standardisée qu’en bovin. Elle repose
sur le même principe.

Si un animal est confirmé positif pour la tuberculose, il y a mise en place d’un APDI et abattage
total du troupeau. Il n’y a pas d’abattage sélectif dans les cas de tuberculose caprine contrairement à
la tuberculose bovine.

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V. La tuberculose des carnivores domestiques
1. Epidémiologie

Les carnivores domestiques deviennent une source de contamination potentielle pour l’entourage.
Ce n’est donc pas une maladie négligeable.

2. Etude clinique

La maladie est à évolution lente et cachectisante.

Chez le chien, on observe souvent une localisation


thoracique et abdominale. La tuberculose est exsudative avec signes de
bronchopneumonie, pleurésie, hypertrophie des NL mésentériques, du foie et de la rate.

Chez le chat, on observe des lésions cutanées, plutôt au niveau


de la face. On observe également des abcès froids qui peuvent s’ulcérer
et fistuler, libérant un pus grisâtre avec de très nombreux bacilles. Ces
ulcères sont en général associés à une adénopathie locale.

3. Diagnostic

Le diagnostic clinique n’est pas évident.

Pour faire le diagnostic, on utilise des techniques bactériologiques et l’histopathologiques.

On effectue également une tuberculination par voie sous-cutanée. Il faut attendre un


équilibre thermique avant l’injection qui se fait à partir de tuberculine bovine normale diluée à ¼

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(0.2mL chez le chat et 0.2-0.6mL chez le chien). La mesure se fait par prise de température toutes les
deux heures pendant 12h. La tuberculose est suspectée si l’animal atteint une température de 40°C
avec un plateau pendant au moins 6h.

Un test de dépistage par sérologie est actuellement à l’étude pour les carnivores
domestiques.

4. Conduite à tenir

Le vétérinaire joue un rôle important dans les demandes de dépistage de tuberculose chez le
chien ou le chat. Il est important de penser aux précautions sanitaires.

Lorsqu’un carnivore est reconnu tuberculeux :

- Déclaration à la DDPP

- Pas de mesures réglementaires actuellement

- Enquête épidémiologique

- Adresser l’entourage vers un médecin (hôpital)

- Préconiser l’euthanasie

- Si propriétaire refuse : décharge de responsabilité

- NE PAS TRAITER l’animal. Le traitement n’est pas interdit en soi mais il est fortement
déconseillé car il est très long et à base d’un mélange d’antibiotique. Il représente donc beaucoup de
frais pour le propriétaire.

- Destruction ou désinfection des objets souillés

VI. Etude de cas de foyers tuberculeux


1. Cas 1 : Seine-Maritime

a. Contexte de l’émergence

En 2000, la France est officiellement indemne de tuberculose et M.bovis n’a jamais été isolé à partir
d’animaux sauvages en France.

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En 2001, 3 cas de tuberculose à M.bovis sont confirmés chez des cerfs (chasse). Des investigations
sont menées dans la faune sauvage en effectuant un dépistage systématique de M.bovis chez les
cerfs et les sangliers chassés. On obtient alors des prévalences respectives de 14% et 28%.

b. Mesures de première intention

- Réduction des densités des ongulés sauvages


- Interdiction de l’agrainage (fixe)
- Dépistage renforcé des élevages de la zone
- Inspection des venaisons
- Pose de clôture sur certains sites pour éviter la contamination par la faune sauvage

c. Evolution

Suite à ces mesures, l’évolution n’est pas bonne. On assiste à :

- Augmentation des prévalences chez les cerfs et les sangliers


- Aggravation des tableaux lésionnels chez ces deux espèces
- Isolement de M.bovis sur d’autres espèces comme le chevreuil, le blaireau et le renard.

Chez les sangliers, on observe des lésions caséo-calcaires et


calcifiées qui ne sont pas à l’origine de la libération de bactérie
dans l’environnement. Les cerfs représentent donc le réservoir
primaire.

d. Mesures sanitaires exceptionnelles

Les mesures sanitaires prises sont :

- Réduction des densités des sangliers

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- Elimination totale de la population de cerfs en 2006. Sur la zone, on comptait 500 cerfs en
2001, la population a été réduite à une vingtaine en 2010, suite à ces mesures.

En 2010, la prévalence apparente de tuberculose est descendue à 0.6% chez les sangliers.

Remarque : les sangliers sont moins sensibles que les cerfs à M.bovis. Ils sont plutôt considérés
comme une espèce sentinelle que comme une espèce réservoir.

2. Cas 2 : Loir et cher

a. Contexte

Ce cas est plus récent que le précédent. En Janvier 2015, des lésions casée-calcaires ont été retrouvé
au niveau des NL sur un sanglier chassé.

Dans le département, on remarque une forte densité de grand gibier (10 sangliers/km2) et le dernier
foyer de tuberculose remonte à 1986

b. Mesures de surveillance

- Surveillance de la faune sauvage (élévation niveau de risque Sylvatub)


- Périmètre 10 à 12km autour de l’animal tub.
- Recherche de M. bovis (venaison)
- Surveillance animaux domestiques
- 5km autour de l’animal tub. = 23 élevages en APMS
- IDC

Les résultats sont favorables suite à ses mesures de surveillance mais la surveillance renforcée est
maintenu pendant 3 ans.

Conclusion
Le statut indemne du pays est fragile et les techniques de dépistage sont imparfaites. Le rôle du
vétérinaire est donc primordial pour maintenir ce statut.

Le relais de la faune sauvage rend la surveillance indispensable.

Page 28 sur 28
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM 12 - Botulisme animal et DS2
autochtones

Autochtone Exotique
Tuberculose Fièvre aphteuse
FCO Fièvre de la vallée du Rift
Fièvre charbonneuse Rage
ESST Brucellose
Botulisme

Petit rappel des maladies (DS1) pour savoir celles qui sont autochtones et celles qui sont exotiques

Contenu
I. Le Botulisme (DS1) .......................................................................................................................... 2
1. Etiologie ....................................................................................................................................... 2
2. Botulisme bovin ........................................................................................................................... 3
a. Etiologie et pathogénie ........................................................................................................... 3
b. Epidémiologie .......................................................................................................................... 4
c. Diagnostic ................................................................................................................................ 4
d. Traitement ............................................................................................................................... 4
e. Prophylaxie sanitaire et médicale ........................................................................................... 4
II. Les dangers sanitaires de deuxième catégories chez les bovins ..................................................... 5
1. La Leucose Bovine Enzootique (LBE) ........................................................................................... 5
a. Présentation et étiologie ......................................................................................................... 5
b. Signes clinique ......................................................................................................................... 7
c. Diagnostic ................................................................................................................................ 8
d. Réglementation sanitaire ........................................................................................................ 9
2. Hypodermose bovine (varron) .................................................................................................. 10
3. La Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (IBR) ............................................................................... 12
4. Arthrite-Encéphalite Caprine (CAEV)......................................................................................... 13
III. Dispositif facultatif de qualification .......................................................................................... 14
Conclusion : ........................................................................................................................................... 15

Page 1 sur 16
I. Le Botulisme (DS1)

1. Etiologie

L’agent étiologique, Clostridium botulinum, est une bactérie anaérobie sporulée à Gram +,
qui produit différents types de neurotoxines. Elle est thermolabile (détruite en 20min à 50°C) et
résiste dans le tube digestif grâce à un complexe protéique (cf cours de bactério).

Elle existe sous 2 formes :


- Forme végétative : multiplication et production de
toxines
- Forme sporulée : lors d’un manque de nutriments.

Ces neurotoxines n'affectent pas toutes les mêmes espèces animales : on distingue des types
antigéniques allant de A à G. Un nouveau type d’antigène vient d’être découvert : le type H.

Les bovins sont particulièrement sensibles aux toxines de types C et D, contrairement à


l’homme qui est sensible à celles de types A (très sévère) et B.

L’ingestion de la bactérie entraîne sa multiplication et la production de toxines, à l’origine


d’une toxi-infection chez les oiseaux. Les volailles peuvent également être porteuses
asymptomatiques et contaminer les aliments et l’eau via leur cadavre. Cette contamination peut
aussi provenir des fèces d’animaux infectés.

La transmission aux bovins se fait par l’alimentation, du fait de l’épandage de lisier d’origine
aviaire. On évite alors l’épandage de lisier issu des élevages avicoles.

Page 2 sur 16
Les animaux de rente ne sont donc pas des réservoirs du botulisme humain, puisqu’ils ne
sont pas sensibles aux mêmes types antigéniques.

Comment l’homme se contamine-t-il alors ?

C’est par intoxination (= toxines préformées dans l’aliment), suite à l’ingestion d’aliments mal
aseptisés (le dernier cas de botulisme humain avait pour origine de la tapenade verte
artisanale…).

Les types A ou E sont les plus sévères.

Remarque : Type A : conserves de végétaux, Type B : surtout la charcuterie

Chez les animaux de rente, les toxines impliquées ne sont pas les mêmes. On a les types C, D et
E éventuellement chez les oiseaux. Tandis que chez les bovins, on aura essentiellement le type D,
un peu le type C.

Espèces Type de toxines


Homme A et B
Volaille C, D et éventuellement E
Bovins Surtout D, un peu C

2. Botulisme bovin

a. Etiologie et pathogénie

Agent étiologique : C. botulinum

Pathogénie : intoxination<toxi-infection

Il entraine une paralysie flasque et symétrique des muscles, sans fièvre et avec conservation des
réflexes et de la sensibilité cutanée. La mort survient généralement en 2 ou 3 jours.

Page 3 sur 16
b. Epidémiologie

Il n’y a pas beaucoup de cas en France. Les cas sont surtout regroupés en Bretagne car il y a une
coexistence de différents élevages. On dénombre environ 20 foyers par an.

Chez la volaille, il y a possibilité d’un portage asymptomatique. La contamination des aliments et de


l’eau se fait par les cadavres d’animaux infectés (rongeurs, volailles) ou par leurs fèces.

c. Diagnostic

Les prélèvements de choix sont :

- Sérum (20mL de sang sur tube sec) pour recherche la toxine


- Contenu intestinal dans le cas d’un animal mort.

Pour le diagnostic, il faut passer par une bactériologie où l’on met les prélèvements en culture
puis un typage de la toxine par PCR notamment.

d. Traitement

Un traitement est possible mais coûteux, il s’agit d’une sérothérapie. Il n’est donc généralement
pas mis en œuvre (il est fortement déconseillé mais pas interdit).

e. Prophylaxie sanitaire et médicale

La lutte contre le botulisme bovin passe par l’arrêt de l’épandage du lisier issus d’élevage
aviaire et l’écartement des animaux malades de la consommation.

Pour la prophylaxie médicale, il existe des vaccins à base d’anatoxine C et D (ATU : Ultravac
Botulinum ; Zoetis)

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II. Les dangers sanitaires de deuxième
catégories chez les bovins

1. La Leucose Bovine Enzootique (LBE)

a. Présentation et étiologie

Espèces affectées et importance

Le spectre d’hôtes est restreint : seuls les bovins sont infectés naturellement.

Expérimentalement, caprins et ovins peuvent l’être aussi.

C’est une maladie de répartition mondiale, mais qui n’a pas eu d’impact économique
considérable en France, où elle a été éradiquée grâce à l’application de mesures sanitaires. La
prophylaxie est maintenue encore aujourd’hui pour répondre aux exigences du commerce
intracommunautaire.

La France est officiellement indemne de LBE depuis 1999 (décision CE/1999/465).


L’incidence est très faible dans les cheptels puisque inférieure à 0,01%, avec seulement 2 cas en
2012. Anciennement DS1 chez les bovins, c’est aujourd’hui un DS2 et il existe un plan
d’éradication dans l’UE.

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Elle est inscrite sur la liste des vices rédhibitoires, et demeure une maladie notifiable à
l’OIE pour laquelle il faut faire un rapport annuel d’épidémiosurveillance.

Agent étiologique

Le virus leucémogène bovin (BLV) est un


delta-rétrovirus, de la famille des
Retroviridae. Il ne fait donc pas partie du
même genre que le HIV, FIV et EIAV
(Lentivirus) ni du même que le FeLV (γ-
retrovirus).

C‘est un oncornavirus, capable d’induire des


tumeurs en plus des infections latentes
caractéristiques des rétrovirus. Il se réplique
et persiste, en intégrant son génome, dans les
lymphocytes B, provoquant ainsi une
lymphocytose persistante évoluant en
lymphosarcomes après plusieurs années (2
ans minimum).

L’apparition des Ac neutralisant se fait de 15j jusqu'à 3 à 6 mois post-infection.

Devenir de l’infection

Page 6 sur 16
Epidémiologie

La transmission se fait par le sang essentiellement, le colostrum et le lait. A noter qu’il y


a très peu de particules virales libres dans le sang, ce sont les LB qui contiennent les virions.

Les infections iatrogènes sont très fréquentes : elles sont dues aux injections,
écornages… réalisés avec du matériel contaminé.
Les tabanidés peuvent récupérer du sang contaminé et le ré-injecter à l’animal voisin : ce
sont des vecteurs purement mécaniques, chez qui il n’existe pas de multiplication virale.

La transmission verticale serait mineure.

La diffusion du BLV au sein du cheptel est très lente. Cependant, attention à l’introduction d’un
bovin infecté.
La grande majorité des animaux présente une lymphocytose persistante, seul signe détectable.
Ils constituent le réservoir de la maladie, puisqu’elle est inapparente chez eux.

b. Signes clinique

L’incubation est très longue, donc la maladie n’est visible et n’entraîne une suspicion
clinique que sur les bovins âgés de plus de 2 ans (4 à 8 ans surtout).

Signes cliniques : lymphosarcome multicentrique affectant préférentiellement les nœuds


lymphatiques dans la forme classique :
- Adénomégalies multiples, indolores, mobiles, volumineuses, mais pas inflammatoires
- Localisations profondes entraînant des troubles fonctionnels
- Symptômes généraux tels que baisse de l’état général et de la production de lait, perte
de poids…

La mort peut survenir rapidement, en quelques semaines.

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c. Diagnostic

Le diagnostic différentiel se fait avec la leucose bovine sporadique (LBS). Cette maladie
existe sous trois formes : cutanée (la plus fréquente), thymique, juvénile. Dans le cas de la forme
juvénile, on peut facilement exclure la LBE si la maladie apparait chez l’animal de moins de 2 ans.

Remarque : l’agent étiologique de la LBS est inconnu.

Pour le dépistage, on met en évidence les Ac par ELISA ou IDG (= immunodiffusion en


gélose). Pour ce faire, on réalise un prélèvement de sang (ou caillot sur un cadavre) sur tube sec,
ou un prélèvement de lait (individuel ou de mélange). Sur un cadavre, on peut récuperre des
caillots de sang.

Les laboratoires réalisant ces analyses sont les LDA (qui sont nombreux) et le LNR à Niort
(qui est un laboratoire ANSES).

Page 8 sur 16
d. Réglementation sanitaire

Surveillance

- Passive : déclaration des suspicions cliniques le plus souvent à l’abattoir en présence de


lésions tumorales ganglionnaires
- Active : par dépistage quinquennal sur 20% des bovins de plus de 2 ans (mélange de
sérums ou lait de tank).

Cette double surveillance permet le maintien de la qualification du cheptel.

Pourquoi continuer la surveillance si la maladie a été éradiquée ?

Notons que le coût de la prophylaxie de la


LBE est vraiment dérisoire (environ 10 000 €
; 12 246 € en 2013) par rapport à celui de la
brucellose par exemple (5 millions €). Or, la
qualification « indemne » est très
importante pour les échanges
commerciaux, d’où un excellent rapport
«qualité/prix» de cette prophylaxie.

Si la surveillance s’arrête, la maladie aura


tendance à gagner du terrain d’où l’intérêt
de continuer les dépistages.

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Mesures de police sanitaire

Lorsqu’une suspicion d’infection (APMS) est confirmée, l’élevage est mis sous APDI, et
des contrôles individuels sur tous les bovins du cheptel âgés de plus de 12 mois sont effectués.
Les bovins positifs sont isolés, marqués par un L à l’oreille droite puis abattus sous 30
jours.
Le retour à la qualification officiellement indemne est possible après 2 contrôles sérologiques
négatifs espacés de 3 à 6 mois (délai de production des anticorps).

2. Hypodermose bovine (varron)

Cette maladie est due à la larve de la mouche Hypoderma bovis ou lineatum, qui ont des
sites de migration différents. Ainsi, le 1er migrera dans l’espace épidural, tandis que le 2nd
empruntera le tissu conjonctif associé à l’oesophage.

Dans tous les cas, les larves aboutissent dans le tissu


conjonctif sous-cutané dorso-lombaire, en formant des
nodules qui donneront des pupes. En été, les adultes
pondent leurs oeufs sur les poils du bovin, et une fois
éclos, les larves entament leur migration.

Les migrations dans le tissu conjonctif entraînent une


dépréciation de la carcasse, les nodules la dépréciation
du cuir et de la peau. L’impact économique n’est donc
pas négligeable.
Le diagnostic est
essentiellement
clinique, avec la présence de nodules en région dorso-
lombaire.

Le dépistage, réalisé par les LDA et le LNR (LDA de la Côte


d’Or), repose sur la mise en évidence des Ac par un ELISA
sur sérum ou sur lait (les anticorps, non protecteurs, sont
synthétisés pendant la migration des larves).

Le traitement peut être préventif ou curatif.

Autrefois, l’hypodermose était fréquente en France, touchant jusqu’à 10% des cheptels en 1994.
Le nombre de foyers a nettement diminué depuis la mise en œuvre de mesures d’éradication de
police sanitaire.

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On maintient aujourd’hui la surveillance, notamment dans des zones ciblées par la prophylaxie,
car les pertes économiques peuvent être importantes. De plus, certains pays frontaliers (Italie,
Espagne, Belgique, Luxembourg) n’appliquant pas les mesures de prophylaxie sont susceptibles
de réintroduire des cas.

Remarque : ce n’est pas une maladie notifiable à l’OIE, donc l’épidémiosurveillance est à
l’initiative de chaque pays ou communauté.

Depuis 2003, la prévalence de la maladie diminue grâce à des mesures sanitaires incitatives. En
2012 et 2013, un seul foyer a été détecté en UE (respectivement en Belgique et en Espagne).
C’est aujourd’hui un DS2.

La surveillance repose sur une prophylaxie collective obligatoire organisée par les GDS, avec
contrôles aléatoires (par tirage au sort) ou orientés en zone frontalière (détection d’Ac sur lait ou
sérum), et des traitements hypodermicides dans les 15j suivant l’introduction de nouveaux
animaux (sauf si les animaux proviennent d’un cheptel officiellement indemne).

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3. La Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (IBR)

L’importance de l’IBR est principalement économique.

Les pays officiellement indemnes ont mis en place des mesures drastiques avec abattage
systématique et programmes de soutien pour les éleveurs. Ce n’est pas le cas en France où la
prévalence est stable depuis quelques années autour de 9.8%.

En vert : les pays indemnes. En rouge : les pays


qui ne le sont pas. L’Allemagne est en orange
car elle est presque indemne.

L’agent étiologique est un Herpèsvirus de type


1 : il s’agit donc d’une infection latente. C’est un
DS2 et une maladie non zoonotique. Elle est sur
la liste des vices rédhibitoires en espèce
bovine.

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Transmission

Elle se fait de manières directes, par les secrétions nasales ou génitales.

Signes cliniques

On rencontre beaucoup de formes latentes (nerf tri-jumeau) et parfois des formes cliniques de
type respiratoire (toux, écoulement nasal, dyspnée), des avortements et chez le veau des
encéphalites.
L’avortement est causé par le passage du virus qui va transmettre au fœtus une infection lytique.
Le veau peut également s’infecté à la naissance, il meurt dans les quelques jours suivant la mise
bas. Eventuellement, on peut oberser une encéphalite chez les très jeunes animaux.

Surveillance

La surveillance est rendue obligatoire depuis 2006. On réalise un dépistage sérologique via un
test ELISA lors de l’introduction de nouveaux bovins (si le cheptel est indemne), quel que soit
l’âge. Si c’est un élevage laitier, on fait un dépistage semestriel sur lait de tank, et pour un
élevage allaitant, le dépistage est annuel sur prise de sang et réalisé sur les animaux de plus de
24 mois.

Police sanitaire

En ce qui concerne les mesures de police sanitaire, pour tout animal non séronégatif, la
vaccination sous 2 mois est obligatoire (sauf s’il doit être abattu entre temps).
Il existe un vaccin qui permet de diminuer les symptômes et l’excrétion (le virus ne peut plus
infecter d’autres cellules). Cela permet de protéger les autres individus.

4. Arthrite-Encéphalite Caprine (CAEV)

L’agent étiologique est un virus de la famille des Retroviridae et du genre Lentivirus. Tout
comme le Visna-Maedi, le réservoir est étroit. C’est un DS2.

L’arthrite encéphalite caprine apparait sous forme latente surtout, mais il existe des formes
cliniques : chez le chevreau on observe des encéphalites, et chez l’adulte des arthrites et des
mammites (souvent les mamelles sont déséquilibrées).

La transmission se fait par le sang surtout, le lait et le colostrum. La dissémination est favorisée
lors de la traite.

Elle présente une importance économique : la qualité et la quantité du lait baissent.

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Surveillance

L’objectif du GDS est évidemment la diminution du niveau de contamination par un


assainissement progressif des cheptels (arriver à moins de 10% de prévalence). A terme, l’Etat
prendra le relais jusqu’à obtention du statut indemne.

Cependant, peu de mesures incitatives ont été prises. Cette situation est amenée à changer,
puisque l’on a éliminé d’autres maladies, donc on a « le temps » de s’en occuper…

III. Dispositif facultatif de qualification

Il s’agit de protocole national de certifications géré par l’Association pour la Certification de la


Santé Animale.

Ces protocoles mettent en jeu des laboratoires d’analyse, le GDS et les GTV.

Ils sont organisés au niveau local au sein des schémas territoriaux de certification (STC). Ils se
basent sur un cahier des charges établi au niveau territorial et validé au niveau national ce qui
permet d’offrir des garanties sanitaires pour les transactions commerciales

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Les garanties sanitaires sont valables pour des maladies parmi les DS2 suivantes :

Il existe également des certifications qui s’appliquent pour des maladies autres que les DS2.

Il s’agit d’un dispositif facultatif, il n’est donc pas obligatoire pour les élevages. Le statu obtenu
peut être « indemne » ou « assaini ». Une fois les certifications obtenues, elles sont notifiés sur
la carte verte du bovin

Conclusion :
Les exigences sanitaires concernant les maladies à réservoir étroit (Rétroviroses et
Herpèsviroses) sont croissantes. Cependant, les mesures de surveillance et de qualification des
cheptels ne sont pas uniformes.

En ce qui concerne le Visna-Maedi, un protocole incomplet n’existe que depuis le milieu


des années 1990.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


TD 1 & 2 : La rage
Sommaire

PARTIE 1 : analyse de risque et attitudes à adopter ............................................................................... 3


I. Reconnaissance de la rage : l'infection rabique .............................................................................. 3
II. Reconnaissance de la rage : la suspicion clinique ........................................................................... 8
La démarche diagnostique ...................................................................................................................... 8
III. Conséquences de l'importation d'un chien enragé ......................................................................... 8
PARTIE 2 : Prévention et protection ...................................................................................................... 11
I. Décision de vacciner contre la rage............................................................................................... 11
1) Analyse de risque ...................................................................................................................... 11
2) Rappels sur l'immunité antirabique .......................................................................................... 12
3) Les sérotypes de Lyssavirus ....................................................................................................... 12
4) Exemple: décision de vacciner .................................................................................................. 13
II. Vaccins disponibles en France ....................................................................................................... 14
1) Les différents vaccins ................................................................................................................ 14
2) Innocuité.................................................................................................................................... 14
3) Efficacité .................................................................................................................................... 15
4) Echecs et accidents.................................................................................................................... 15
5) Effet des rappels sur le titre en Ac ............................................................................................ 15
III. La vaccination ................................................................................................................................ 16
IV. Programme de voyage des animaux de compagnie ..................................................................... 17
1) Voyager avec son animal de compagnie au sein de l’UE .......................................................... 17
2) Départ pour un pays tiers (hors UE) .......................................................................................... 18
3) Entrée en France (de l’UE ou des pays tiers) ............................................................................. 19
4) Aller-retour ................................................................................................................................ 19

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Objectifs d’apprentissage
Partie 1
 Démarche diagnostique

Citer les éléments de la démarche diagnostique de suspicion d’un cas de rage sur un chien ou
un chat

Décrire la conduite à tenir face à un animal suspect

Savoir déclarer une suspicion

Savoir prendre les mesures de précaution

 Conduite à tenir face à un animal mordeur

Décrire la chronologie de l’excrétion salivaire du virus rabique… et en présenter les


conséquences sanitaires

Décrire les obligations professionnelles face à un animal mordeur

Connaissance de l’épidémiologie de la rage dans le monde : zones d’enzooties et zones à risque


maîtrisé

Partie 2
 Savoir obtenir le consentement éclairé du propriétaire pour vacciner un animal
domestique (en gros le vaccin ne sert à rien en France si ce n’est à gagner de l’argent)

 Savoir proposer un programme de voyage des animaux de compagnie.

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PARTIE 1 : analyse de risque et attitudes
à adopter

I. Reconnaissance de la rage : l'infection rabique

Cas n° 1: Suspicion de rage ?

 Minou : chat européen mâle castré de 5 ans, présenté en consultation


d'urgence pour abattement et agressivité subite (5j avant).
 En appartement, sans accès à l'extérieur; vacciné contre la rage. Retour d’Algérie
depuis 3 jours. Jamais de titrage sérologique antirabique réalisé. Lors de son séjour,
s'est battu avec d'autres chats (7 à 8 jours avant) -> Mordeur et griffeur.
 Éternue également depuis un jour.
 Calmivet et Clomicalme, sans effet.
 Mange et boit.

Ici l’exposition est possible, voire probable. Les signes cliniques sont compatibles avec une
encéphalite d’origine infectieuse. L’efficacité de la vaccination n’est pas attestée par un titrage des
anticorps, mais elle est largement efficace chez le chat. La probabilité qu'il soit enragé est faible.

La mise sous surveillance permettra de trancher rapidement. Si cela n’est pas possible, le diagnostic
de laboratoire lèvera toute ambiguïté.

Quoiqu’il en soit, Il est indispensable de prévenir la DD(CS)PP.

Le vétérinaire a un rôle important dans cette analyse du risque. Avant d’appeler le vétérinaire
sanitaire, il faut :

 récupérer les coordonnées précises des propriétaires,


 commencer à les prévenir de la situation illégale, des risques et des conséquences lourdes
(euthanasie)
 récupérer un maximum d’informations pour aider la DD(cs)PP dans le choix de la meilleure
décision (euthanasie ou surveillance). La surveillance qui est mise en place, quand cette
option est choisie, correspond à une surveillance de 6 mois chez le propriétaire (voire en
fourrière) avec 4 visites (à 1, 2, 3 et 6 mois) avec interdiction de se défaire du chien pendant
cette surveillance et les 6 mois suivant et obligation de signaler toute disparition ou mort de
l’animal.

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Phase clinique : de quelques jours (4-5
en moyenne)

Incubation ou latence : durée très variable (fonction de


la dose de virus inoculée et du lieu de la morsure

Elimination du virus dans la salive : jusqu'à 15j avant


l'appararition des signes cliniques et jusqu'à sa mort

Incubation Elimination du virus

 L'incubation peut aller de quelques  Excrétion pré-symptomatique :


jours à 2 ans. (jusqu'à 15j : délai réglementaire en
 La durée retenue par l'OIE est de 6 France)
mois.  Majoritairement, ne dure que
 L'incubation moyenne est de 15 à 60j. quelques heures jusqu'à 3j.
 Explique la surveillance de 15 jours
lorsqu'un chien a mordu une
personne

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Cas n° 2 : probabilité d'exposition à la rage ?
Médor a mordu Mme Tartenpion

 Scénarios catastrophes :
o Médor meurt de rage 3 jours après la morsure : forte probabilité d’exposition à
la salive virulente
o Médor mord le vétérinaire à J7, bave, présente une procidence du corps
clignotant, tombe dans le coma : Probabilité forte à modérée pour Mme
Tartenpion, mordue à J0, forte probabilité pour le vétérinaire mordu à J7
o Médor commence les signes cliniques de rage 16 jours après la morsure… :
Probabilité en théorie nulle de contamination par la salive de Médor pour une
morsure survenue à J0

 Scénarios habituels
o Médor est en pleine forme 3 jours après la morsure : Délai trop court pour être
totalement rassuré. Il faut continuer l’observation du chien et poursuivre avec
les deux autres visites (à J7 et J15).
o Médor est en pleine forme à J7 après la morsure : Probabilité faible, mais
Attention, il faut quand même faire la troisième visite du protocole mordeur. Le
risque est toujours présent.

RAPPEL de quelques définitions (cf. cours) :


 Définition d’un animal enragé : animal sur lequel un laboratoire de référence (LNR ANSES
Nancy ou IPP) a porté un diagnostic de rage (le diagnostic se fait par recherche d’antigènes
ou de génome rabique sur une partie anatomique de l’encéphale

 Définition d’un animal mordeur : Mammifère ayant mordu une personne sans explication

 Définition d’un animal suspect de rage: Animal présentant des signes cliniques de rage

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Cas n° 3 : animal mordeur ou pas ?
Devez-vous mettre en route un protocole mordeur dans les cas suivants : personne mordue en ville
ce printemps par :

 Un iguane vert : Non, ce n’est pas un animal sensible à la rage (ce n’est pas un mammifère).

 Un écureuil ramassé dans un parc : Non, il ne s’agit pas d’un animal sauvage détenu en
captivité. La probabilité qu’il soit enragé est faible (1/10000 écureuils et rats concernés), mais non
nulle. On peut appeler les services vétérinaires pour voir si on peut le relâcher ou s’il faut
l’euthanasier.

 Un poney dans un centre équestre : Légalement, oui ! En pratique, le protocole mordeur est
déclenché en fonction des faits et de la raison de la morsure. Si ce comportement est vraiment
inhabituel ou qu’il se renouvelle, on peut faire les 3 visites de contrôle. Le risque est négligeable, il
faut tout de même faire attention.

 Le chien d’un touriste en vacances : Oui, surtout si l’origine du chien est inconnue et si le
chien a mordu sans raison particulière. Si c’est un touriste étranger, il ne doit surtout pas rentrer
pendant le protocole (gestion par la DDPP)! Si le touriste est français, le protocole sera poursuivi
dans une autre clinique, par un vétérinaire habilité. Le dossier doit être transféré à la DDPP qui le
communiquera à la DDPP du département de résidence du propriétaire.

 Un chien ayant mordu un étudiant au SIAMU : Oui, même si ce n’est pas fait
systématiquement. Il y a en effet une multitude de raisons pour lesquelles un chien peut mordre… Il
faut au minimum garder le numéro du propriétaire pour se tenir au courant de l’évolution de l’état
du chien.

 Un chat ayant mordu son propriétaire pendant la consultation chez le vétérinaire : il faut
mettre en place le protocole mordeur ! Le protocole mordeur est un élément essentiel de la prise en
charge des patients humains. En effet, on ne fait pas de traitement antirabique tout de suite car
celui-ci est très lourd, et que l’infection due à la rage est souvent associée à d’autres infections ou
tout simplement au traumatisme engendré par la morsure.

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Chaque certificat mordeur (voir modèle ci-dessous) est constitué de 5 feuillets : un exemplaire pour nous
(véto), un pour le propriétaire (pour la responsabilité), un pour la DDPP (suivi administratif), un pour la
personne mordue (pour la rassurer) et un pour l’autorité de police.

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II. Reconnaissance de la rage : la suspicion
clinique

La démarche diagnostique

 Eléments de suspicion clinique :


 Changement de comportement soudain
 Signes neurologiques / diagnostic différentiel des neuropathies
 Pas de rémission (aggravation) / évolution inéluctable vers la mort

L’élément déclenchant d’une suspicion doit être l’apparition inexpliquée d’un changement de
comportement ou une mort subite.

 Eléments de renforcement liés à l'exposition


 Contact possible avec un animal atteint de rage : séjour en pays d'endémie,
contact avec un chiroptère,...
 Non correctement immunisé contre la rage : pas vacciné ou incomplètement, pas
de titrage des anticorps,...

 Elément de confirmation
 Diagnostic dans un laboratoire de référence : LNR Nancy ou Institut Pasteur de
Paris (selon si respectivement contact non humain ou cas humain)

Questions clé : Exposition ? Aggravation rapide ? Vaccination ?

III. Conséquences de l'importation d'un chien


enragé

Définition d'un réservoir de la rage : Population animale qui entretient localement le virus
rabique et permet sa propagation à l’homme. L'espèce à laquelle appartient cette
population est généralement grégaire, elle présente des relations sociales facilitant la
transmission du virus par léchage ou morsure (Ex : Chien, renard)

Notion de « pays dans lequel la rage est considérée comme maîtrisée » : La rage (le plus
souvent chez des animaux sauvages) est présente mais l’organisation des services
vétérinaires et des services de santé permet la surveillance, la prévention et le contrôle de la
propagation de sorte que les cas humains soient exceptionnels et les cas sur des animaux

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domestiques, rares. Ainsi la vaccination des animaux se rendant dans ces pays, ou en
provenant, suffit à rendre négligeable le risque que ces animaux importe le virus rabique
dans l’Union Européenne.

Carte des zones à risques :

==> La rage est présente partout


(sauf Nouvelle Zélande et Japon)

La rage canine revêt une importance particulière en


France. En effet depuis la disparition de la rage
vulpine (France déclarée indemne en 2001), cette
infection constitue le principal danger rabique
auquel sont exposés des personnes résidant en
France… puisque presque chaque année, notre pays
doit déplorer l'importation d'un cas de rage
erratique, depuis des pays atteignables par voie
terrestre ou maritime : Afrique du Nord, Europe
orientale.

Page 9 sur 20
En FRANCE :

La rage humaine et la rage autochtone sont maitrisées et pourtant on n'observe pas


une baisse du nombre de PPE (Post Exposure Treatment, traitement après exposition) depuis
la disparition de la rage autochtone en 2001. Les cas d’importations en 2004 et 2007‐8 ont
entrainé une augmentation de l’activité des centres antirabiques Les espèces les plus
impliquées dans les PPE sont le chien suivi du chat (mais d’autres espèces sont aussi
impliquées)

Trois cas : Tikky, Cracotte et un chaton enragé (présenté dans le CM 2-3-4 : la rage)

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PARTIE 2 : Prévention et protection

I. Décision de vacciner contre la rage

1) Analyse de risque

Cas de la France

Il n’existe pas de contre-indication médicale spécifique à la vaccination : elle est sans danger
et efficace sur tout animal en bonne santé, âgé de plus de trois mois (vaccin inactivé).

Chez le chat, cela peut poser un problème médical puisque l’injection de n’importe quel
produit, donc en particulier ici du vaccin antirabique, semble augmenter les risques de fibrosarcome.
Il revient au propriétaire de prendre sa décision, en fonction de l’information présentée de façon
complète et honnête par le vétérinaire : l’avantage de la vaccination est son efficacité en cas
d’exposition au virus, événement peu probable, mais qui ne peut être exclu. Toutefois, le danger est
extrêmement grave de par ses conséquences (zoonose inéluctablement mortelle une fois déclarée,
mort de l’animal). Globalement, le risque peut être considéré comme « modéré » (négligeable x
important)

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Les inconvénients à la vaccination sont le prix du vaccin et le dérangement occasionné par la
visite. Il revient au propriétaire de décider si, pour lui, le risque est acceptable… En zone d’épizootie,
la vaccination est non seulement conseillée mais bien souvent obligatoire, car le risque que l’animal
soit exposé au virus de la rage est très élevé. Dans les situations auxquelles nous sommes confrontés
aujourd’hui en France (risque négligeable mais cependant existant), les propriétaires peuvent
considérer que les inconvénients l’emportent, et dans ce cas douter de l’intérêt de la vaccination.

IL EST TRES IMPORTANT D'INFORMER LE PROPRIETAIRE DES RISQUES ET DES MESURES


DRASTIQUES A EMPLOYER EN CAS DE RAGE DECLAREE !

2) Rappels sur l'immunité antirabique

 Via l’action des anticorps neutralisants (lymphocytes B) :

Le virus possède un neurotropisme marqué : il n’y a pas de virémie, donc il n’est pas exposé aux
anticorps circulants. Le rôle des immunoglobulines spécifiques est donc extrêmement limité (cas
spécifique de la rage) : elles ne servent qu’en action préventive dans les premiers stades, avant que
le virus ne se propage dans le système nerveux (destruction du virus extracellulaire). L’action du
vaccin est entièrement préventive, et il y a peu ou pas d’effet des Ac induits. Les Ac sont dirigés
contre les glycoprotéines de l’enveloppe.

 Support cellulaire de l’immunité

o Les lymphocytes T : les LT-CD4+ permettent une protection passive par la synthèse
d’IgG (aucun rôle des IgM) et une action cytotoxique des LT-CD8+ en phase ultime.

o Les cytokines : production d'IL-2 pour l’augmentation de la résistance (cytotoxicité)


et IFN-γ essentiel pour la destruction du virus.

Remarque : chez l’homme (et le porc), l’interféron gamma permet la destruction du virus : c’est le
mécanisme qui permet d’expliquer l’utilisation du vaccin dans le traitement après morsure chez
l’homme. Ce traitement n’est pas efficace chez les autres espèces.

3) Les sérotypes de Lyssavirus

Le support antigénique induisant une protection est


principalement représenté par les glycoprotéines du virus,
plus précisément des épitopes spécifiques : ainsi, les souris
vaccinées avec les souches PM ou LEP ne sont théoriquement
pas protégées contre la souche EBL1 (European Bite
Lyssavirus type 1). C’est encore plus marquant avec la souche Duvenhage,Mise
pouren
laquelle il y des
évidence a à peine
Glycoprotéines de surface
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34% d’homologie avec les souches utilisées pour les vaccins (il y 2/3 chance qu’il ne protège pas face
à cette souche).

Quant aux souches Mokola et Lagos bat, il n’y a aucune homologie entre les souches (donc pas
de protection croisée)…

Il y a une forte homologie entre les souches vaccinales et les virus rabiques terrestres. Or, les
animaux sont d’autant mieux protégés que la souche vaccinale est proche du virus de terrain. Donc le
vaccin est efficace contre la rage terrestre.

4) Exemple: décision de vacciner

Mme Brigitte B. est inconsolable, suite au décès de son époux, directeur général d’un important
commerce d’import/export (de plus la toiture de son manoir du XVème siècle fuit) ; pour la consoler
de ses émotions, ses enfants viennent de lui offrir un Chartreux répondant au nom de Charogne ; elle
vous consulte pour une première vaccination de son animal.

Argument en faveur de la vaccination antirabique :

L’argument légal est valable uniquement si Mme B., résidant en France, veut voyager (on rappelle
que la vaccination contre la rage n’est pas obligatoire en France). Si elle ne veut pas voyager, il faut
trouver autre chose…

Comment ce chat peut-il être exposé ?

 risque de contamination par une chauve-souris (Risque majeur en France)


 possibilité d’avoir un foyer, une importation dans le voisinage : 3 cas de rage importés dans
les 5 dernières années en France ! Si le chat sort, c’est un problème, d’autant plus que si des
mesures sanitaires sont mises en place, l’abattage des animaux est obligatoire dans un
certain périmètre autour du foyer.
 Si elle prévoit de mettre un jour son chat en pension. De même pour les chiens en chenil, le
responsable du chenil peut demander ce vaccin !

 Pour rappel, les chiens de 1ère et 2e catégorie doivent obligatoirement être vaccinés contre la
rage.

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II. Vaccins disponibles en France
1) Les différents vaccins

Il s'agit de vaccins monovalents. Pour avoir la liste des vaccins, consultez :


http://www.ircp.anmv.anses.fr/

Liste de vaccins disponibles en France :

 Enduracell R mono : Flury lep, inactivé, adjuvé. SC


 Nobivac rage : Pasteur, inactivé, adjuvé. SC ou IM
 Rabigen mono : Pasteur 12, inactivé, adjuvé. SC ou IM
 Rabisin : G52, inactivé, adjuvé, SC (éviter chez les équidés à cause de réactions aux
adjuvants) ou IM
 Vanguard R SAD Vnukovo inactivé (Zoetis), adjuvé, SC, premier rappel à 1 an puis tous les 2
ans
 Purevax rabies (Mérial) spécifique de la vaccination du chat : canarypox recombinant non-
adjuvé exprimant les Gp du virus rabique, SC, protection à J+28, rappel 1 an après puis tous
les 3 ans.

L’AMM du vaccin Vanguard précise un rappel de vaccin au maximum tous les 2 ans. Le
Rabisin peut avoir un second rappel à 3 ans.
Le Purevax rabies doit être administré seul, et surtout pas en même temps que le vaccin
contre la leucose donc cela impose au client de revenir plus. Le vecteur Canarypox permet le
développement d’anticorps contre les glycoprotéines rabiques, et donc une protection
contre la rage sans risque de pouvoir pathogène résiduel.
Les autres vaccins ont un rappel tous les ans.

Pour connaitre les dates de rappel, il faut lire et connaitre les RCP des vaccins que l'on utilise!

2) Innocuité

L’utilisation de vaccins inactivés implique une innocuité parfaite (dans les conditions normales
d’emploi, et même avec surdosage). En dehors des problèmes de fibrosarcome chez le chat (= hyper
inflammation non régulée chez les chats prédisposés), ils sont inoffensifs dans les conditions
normales d’utilisation. Cependant, des réactions à l’adjuvant sont possibles (hydroxyde
d’aluminium).

Les souches vaccinales atténuées ne sont pas autorisées en Europe : possibilité de rage vaccinale si
les souches sont faiblement atténuées (LEP, ERA) ou si elles sont utilisées sur des individus trop
jeunes ou sur espèces sensibles (le vaccin ne leur est pas destiné).

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3) Efficacité

Elle est excellente et est testée soit par une épreuve virulente (fait pour les dossiers d’AMM, en
conditions expérimentales), soit par titrage des anticorps montrant une excellente corrélation.

Pour les vaccins inactivés :

 Sauf exceptions, le titre est protecteur après 3 semaines (> 0,5 UI)
 Le clocher du titre sérique est situé entre 1 et 3 mois après la vaccination,
 La primo-vaccination suivie du 1er rappel permet une protection sur plusieurs années (au
moins 3 ans).
Pour les souches virales atténuées, on a des résultats équivalents.

4) Echecs et accidents

Les échecs de vaccination sont rares car les vaccins sont très contrôlés (ce sont probablement les
vaccins vétérinaires les plus contrôlés !) par le fabriquant et par sondage de l’ANSES Nancy. Ils sont
d’autant plus rares si les vaccins sont conservés au froid positif (+4°C : attention lors des transports),
si les protocoles sont respectés (âge, délais). Si ces conditions sont respectées, la protection est
totale.

On parle d’échec apparent si l’animal est en incubation de rage au moment du vaccin car il déclarera
la rage quand même !

5) Effet des rappels sur le titre en Ac

En gris clair, les chiens n’ayant pas répondu de façon suffisante (ils peuvent ne pas être protégés). En
gris foncé, c’est bon, ils seront tous protégés !

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Après 1 seule injection, on a 15% de mauvais répondeurs, puis on reste à 3% au-delà de 3
rappels. C’est une nuance quant à l’efficacité de la vaccination. On est sûr que quand ce titre est
supérieur à 0,5, les animaux sont protégés, mais on n’est pas sûr que les animaux en gris clair ne le
soient pas. Les chiens sont de mauvais répondeurs car leur composante cellulaire est très
importante, or, ici, on mesure la composante humorale. Il est donc fort probable que les animaux ne
répondant soient partiellement voire totalement protégés.

La situation est plus facile à interpréter


chez les chats, chez qui la réponse est
meilleure. La composante cellulaire joue
un grand rôle de protection contre les
épreuves virulentes, le test se révèle
donc plutôt sévère. En réalité, dans les
3% de chats et chiens qui sont non
répondeurs, il y en a qui résisterait car
leur protection est meilleure que celle
donnée par le titre en anticorps.

III. La vaccination

 Obligatoire ? Pour tout voyage en Europe pour les chats et les chiens. Concernant les chiens
de première et deuxième catégories, il y a obligation de vacciner même s’ils ne voyagent pas. Dans
les endroits où sévit encore la rage comme en Guyane par exemple.

 Par qui ? Les vétérinaires habilités, c'est-à-dire ceux inscrits à l’Ordre ayant fait le stage de 4A
et qui ont demandé l’habilitation. Les écoles véto agissent sous tutelle du mandat sanitaire du
directeur. La responsabilité du vétérinaire est engagée s’il fait un vaccin à un chien et que celui-ci se
contamine.

 Identification ? Il faut attester que c’est bien le bon animal qui a été vacciné. Seule
l'identification par puce électronique est valable en Europe (réglementation européenne). La France
continue à tolérer le tatouage (sur animaux tatoués avant juillet 2011). Le tatouage demeure quand
même possible en France tant que l’animal ne quitte pas le territoire (laxité de la loi française).

 Quand ? Âge minimum de 3 mois.

 Certification ? Le passeport contient les timbres, tampons, signatures, numéros d’ordre.


(Pour les chevaux, il s’agit du CERFA).

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 Traçabilité ? Registre établissant le lien entre le lot du vaccin, le n° de passeport de l’animal
et la personne qui l’a réalisée. Il faut le garder pendant au moins un an (aujourd’hui, les archives se
font sur ordinateur).

Les dates importantes à reporter sur le Passeport / Certificat :

 Primo vaccination
o Date de réalisation
o Date de validité (+ 21 j ou autre selon RCP)
o Date de fin de validité (nécessité du rappel)

Remarque : dans les autres pays européens

La vaccination est possible dès 2 mois ou 4 semaines si la mère n'est pas vaccinée.

La règle de validité est celle du pays d'origine !

IV. Programme de voyage des animaux de


compagnie

1) Voyager avec son animal de compagnie au sein de l’UE

Ici, on ne s’intéressera qu’aux échanges non commerciaux (pas de cession ni d’utilisation pour
activité rémunérée de l’animal). On n’a pas le droit de voyager avec plus de 5 animaux (existence de
dérogation, par exemple pour la mère et ses petits). Tout animal doit être vacciné contre la rage.

En général, il faut :

 Puce + passeport valide


 Certificat de bonne santé dans les 48h précédant le voyage (apposition de la signature du
vétérinaire), dont l’intérêt n’est pas de prouver que l’animal n’a pas de signes de rage mais
juste qu’il a les conditions physiques pour supporter le voyage (aptitude à voyager dans le
respect du bien-être animal)
 Si primo-vaccination, validité 21 jours après (ou 28 jours selon vaccin).

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Cas particuliers :

o traitement contre l’échinococcose multiloculaire : le vétérinaire doit administrer du


Praziquantel (ou substance active équivalente, mais pour le moment c’est la seule
molécule active contre les ténias adultes) 3 à 5 jours avant le départ et signer un
certificat attestant qu’il l’a bien fait (Finlande, Royaume-Uni, Malte, Irlande).
o traitement contre les tiques : le vétérinaire doit administrer le spot-on et signer un
certificat attestant qu’il l’a bien fait (Irlande, Malte et le RU).

2) Départ pour un pays tiers (hors UE)

En général, si on part d’un pays indemne vers un pays non indemne, il n’y a pas trop de problèmes.

Dans tous les cas, il faut consulter l’ambassade du pays de destination (si expatrié : consulter
l’ambassade de France du pays) car les règlementations varient. Il y a une rubrique sur le site de
l’ambassade qui permet de s’informer sur ce qu’il faut faire. Une fois que les documents nécessaires
sont réunis, il faut les faire légaliser par les services vétérinaires (un petit tampon de la DDPP)
(encore une fois cela dépend des pays). Par défaut, on peut suivre la réglementation française car
c’est l’une des plus strictes: identification, vaccination rage, passeport, certificat de bonne santé.
Concernant le transport aérien, il faut se référer à l’AITA (association internationale de transport
aérien : taille des cages, temps de transports, papiers à avoir…) ou à la compagnie aérienne.

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3) Entrée en France (de l’UE ou des pays tiers)

L’animal doit être valablement vacciné contre la rage.

Attention : pour un animal provenant de l’UE, on respecte les règles applicables dans LE PAYS
D’ORIGINE.

 Pour un import à partir d’un pays de l’UE ou d’un pays indemne ou « de rage maîtrisée »
(risque faible, aucune rage de chien + paradis fiscaux) : puce (tatouage avant 2011) +
passeport valide (ou tout document équivalent valide)
 Lorsque l’animal provient d’un pays tiers non indemne (rage non maîtrisée) : il faut en plus
faut un contrôle sérologique. Celui-ci peut varier s’il s’agit d’une primo vaccination ou d’un
rappel, donc faire la prise de sang et le titrage des Ac après la vaccination (1 à 3 mois après,
par un labo reconnu par l’UE) de façon à déterminer un titre protecteur. De plus, on doit
avoir une période d’attente par le propriétaire (de 3 à 12 mois) avant d’entrer dans l’UE (=
séjour en quarantaine sous le contrôle et au domicile du propriétaire).

4) Aller-retour
On parle des départs de France puis retour en France après un séjour dans un pays tiers où la rage
n’est pas maîtrisée (notamment l’Afrique du Nord). On applique le protocole ci-dessus, mais :
 Si Aller/Retour < 3 mois : dispensé de l’obligation de période d’attente de 3 mois avant
d’entrer, mais le titrage d’Ac avant le séjour reste obligatoire
 Si séjour > 3 mois, test à réaliser au moins 3 mois avant le retour en France (suggestion : à
faire avant le départ lors des rappels de vaccination annuels par exemple). Après un résultat
de titrage valable, si on continue de respecter le protocole de vaccination (annuels ou selon
RCP), la validité du titrage est prolongée.

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Soyez prévoyants :

 Dites à vos clients de se préparer bien à l’avance : au moins 4 mois avant le départ. Ne quitter
la France qu’accompagné d’un animal valablement vacciné, sinon cela devient compliqué une fois
arrivé à destination ! Les formalités (ambassade …) peuvent prendre une dizaine de jours. Le mieux
est de partir avec le titrage si c’est un pays où la rage n’est pas maîtrisée.
 En ce qui concerne le voyage des NAC : l’identification est toujours obligatoire, mais la
vaccination contre la rage pas forcément (voir sur le site de la DGAL)

 Vaccinez-vous !!!

Reportez vous au TD pour avoir une liste de sites qu'il est possible de consulter pour se tenir informé.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


TD 3 - La Brucellose
Contenu
I. Introduction de la Brucellose bovine en élevage ............................................................................ 3
II. Déclaration des avortements .......................................................................................................... 3
III. Brucellose humaine en France ........................................................................................................ 3
IV. Brucellose des animaux sauvages ................................................................................................... 4
V. Recherche de réservoir sauvage de la Brucellose bovine ............................................................... 5
VI. Avis scientifique sur la gestion de la Brucellose et mesures de police sanitaire............................. 5

Introduction

De nos jours, les cas de brucellose sont très rares. Le vétérinaire sanitaire occupe une place centrale
dans la prévention et la détection des cas de brucellose. La brucellose est une maladie dont
l’épidémiologie a beaucoup évolué, notamment au niveau de l’interface avec la faune sauvage.

Objectifs :

- Connaître le rôle des réservoirs de brucellose


- Comprendre l’épidémiologie de la maladie et son interface avec la faune sauvage
- Comprendre la mise en place des mesures sanitaires

Quelques rappels

 Le spectre d’hôte des différentes espèces de Brucella est assez large, même si chaque espèce
possède un hôte préférentiel :
 B. melitensis pour les petits ruminants
 B. abortus pour les bovins
 B. suis pour le porc

 Attention : les prélèvements utilisés pour le diagnostic sont différents de ceux utilisés pour le
dépistage !
 Lors d’un avortement bovin, le vétérinaire doit obligatoirement suspecter la
brucellose : on se trouve donc dans le cadre d’un diagnostic. Dans ce cas, après
déclaration à la DDPP, il faut faire une prise de sang et un prélèvement de col utérin,
calotte placentaire ou avorton. Sur le sérum, on cherche des Ac anti-brucella (par
EAT ou ELISA, puis fixation du complément). Sur le prélèvement, si les tests
sérologiques sont positifs, on fait une bactériologie.

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 Lors du dépistage, donc à l’échelle du troupeau dans le cadre de la prophylaxie
collective obligatoire :
- Troupeau allaitant : prises de sang individuelles, puis sérologie (ELISA ou
EAT puis fixation du complément si résultat positif)
- Troupeau laitier : analyse du lait de mélange par sérologie (ELISA, confirmé
par un 2e ELISA si positif).

Dans les 2 cas, si on trouve plusieurs résultats positifs sur l’ensemble du troupeau, on
fait une ECA pour confirmer la positivité du troupeau.

 Un cheptel est dit officiellement indemne de brucellose bovine si les conditions


d’introduction des bovins sont respectées. Cette qualification est obligatoire pour :
 Le transport et la vente des animaux (attestation sanitaire)
 La commercialisation des embryons
 La commercialisation de lait cru.

 Un pays est dit officiellement indemne de brucellose bovine si (réglementation européenne):


 Il n’y a pas eu d’avortement brucellique ni isolement de B. abortus depuis 3
ans
 99,8% des cheptels sont officiellement indemnes depuis 5 ans
 Les bovins sont tous identifiés
 La notification obligatoire des avortements est mise en place (et associée au
diagnostic).

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I. Introduction de la Brucellose bovine en élevage

En 2012, les autorités belges ont averti la France que des cas de brucellose avaient été détectés à
Liège. Peu après, en France, 3 bovins infectés par B. abortus biovar 3 ont été mis en évidence dans un
élevage qui a donc dû subir un abattage total (selon la réglementation). Un second cas, cette fois-ci
de B. suis biovar 2, a été découvert lors d’un contrôle d’achat sur un bovin charolais dans le Puy de
Dôme. Cette souche n’étant pas pathogène ni entretenue dans l’espèce bovine, une dérogation a été
accordée et seul le bovin infecté a été abattu. Le bovin a probablement été contaminé par contact
direct ou indirect avec un sanglier, qui est un réservoir de la maladie. Ce cas a démontré le bon
fonctionnement des autorités sanitaires européennes, puisque la Belgique a prévenu la France du
risque encouru et que les cas de brucellose en France ont été détectés. Cependant, l’origine du cas
belge, donc le réservoir, n’a pas été découverte.

II. Déclaration des avortements

La déclaration des avortements (animal mort né ou dans les 48h suivant sa naissance) n'est pas
toujours réalisée de la part des éleveurs. En autre, ils pensent que les mesures liées aux avortement
sont limitées et peu efficace et ils ne s'accordent pas tous sur la même définition de l'avortement. Le
seuil d'avortements avant que des mesures soient prises devrait être revu. Le seuil d'alerte est
actuellement : un taux d'avortement supérieur à 2% des femelles en production sur une année ou 3
avortements sur une courte période. D'autre part, lorsque les vaches sont en pâtures, le dépistage
est difficile et peu pratique. Enfin, afin de favoriser la déclaration des avortements, les GDS jouent un
rôle important.

III. Brucellose humaine en France

Contexte : diagnostic à partir d’une prise de sang dans un Centre National de Référence. Un test EAT
a été réalisé, suivi d’une sérologie pour détecter d’éventuels anticorps contre Yersinia enterocolitica
(cf risque de faux positifs). C’est B. melitensis biovar 3 qui a été mis en évidence, mais sans
symptômes spécifiques.
Investigation : comment la personne a-t-elle été contaminée ?
- Elle n’a pas voyagé dans un pays non indemne (Sud de l’Europe et contour méditerranéen)
- Elle n’a pas consommé de lait cru ou autres produits crus provenant de pays non indemnes
- Elle n’a pas été contaminée sur son lieu de travail
- Elle n’a pas été en contact direct avec des animaux infectés. Il s’agit donc d’un cas
autochtone.

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En effet, en 2012, une vache ayant avorté a été détectée positive à la brucellose. Or, la personne a
été en Haute-Savoie en 2011 et y a consommé du reblochon (fromage au lait cru) : c’est la source de
l’infection. L'individu (un enfant) ne présentait pas de signes cliniques.

Il y a eu des recherches sur la mode de contamination de la vache : transhumance, pâture


commune... Mais cela n'a rien donné. C'est la faune sauvage qui a été privilégiée.

Ce cas démontre bien l’importance de la qualification officiellement indemne de brucellose des


cheptels, notamment en raison de la consommation de lait cru. Beaucoup de gens ont
potentiellement pu être infectés, mais on n’en a repéré qu’un seul et le cheptel a été peu contaminé.
Ici, le maillon faible a été la DDPP, puisque l’avortement a précédé le cas humain, or il n’a pas été
déclaré alors que la sérologie était positive. Donc, en cas d’avortement, il faut toujours confirmer le
résultat dans les 2 mois !

IV. Brucellose des animaux sauvages

B. abortus Chamois, bison, buffle, élan, wapiti


B. suis Sanglier, cerf, caribou, élan, renne...

B. melitensis Rare chez animaux terrestres (chameau, ibex,


chamois, lama), mais présent chez animaux
marins

Prophylaxie médicale : chez le bison, 2 vaccins ont été mis au point :


 Vaccin avec souche S19 : ne peut pas être utilisé chez les femelles gestantes, car provoque
des avortements. De plus, la protection qu’il procure reste faible.
 Vaccin avec souche RB51 : probablement aussi à l’origine d’avortements et de placentites. Il
ne présente aucun risque de virulence résiduelle car c’est une souche R, donc non pathogène
(et sans risque de retour à la virulence, puisque le LPS reste définitivement incomplet).

La transmission dépend de la dose infectante et aussi de la sensibilité de l'hôte.

Diagnostic : des tests ELISA (sur échantillon de sang) ont été mis au point chez plusieurs espèces,
avec les mêmes inconvénients que chez les bovins (réactions croisées). Le test HSR (= hypersensibilité
retardée) a également été adapté à d’autres espèces. Le gold standard reste cependant l’isolement
de la bactérie responsable (surtout le prélèvement sur des avortons !).

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V. Recherche de réservoir sauvage de la Brucellose bovine

On parle toujours du cas de 2012 en Haute-Savoie. Un contrôle a été mis en place systématiquement
sur les chamois, cerfs et chevreuils abattus à la chasse. Le bouquetin étant une espèce protégée,
seule une surveillance clinique a pu être effectuée. Cette surveillance consiste en l’observation de
lésions d’arthrite et autres signes cliniques chez ces animaux, ainsi que l’utilisation de la
téléanesthésie (= « fléchettes » d’anesthésique), pour pouvoir poser des boucles aux animaux (et les
retrouver et les abattre s’ils sont positifs à la brucellose).
Finalement, il s’est avéré que le réservoir était le bouquetin dans ce cas précis ! Les animaux les plus
touchés étaient des femelles de plus de 6 ans, et ce, dans un seul massif. Dans les autres massifs,
seuls des cas sporadiques ont été mis en évidence. Cette maladie est transmise majoritairement par
voie vénérienne. C’est l’ONCFS qui a conduit l’enquête épidémiologique, dans le but de préserver la
population de bouquetins.

Bilan : les bouquetins ont probablement été contaminés par la faune domestique, puisque le dernier
cas était un mouton en 1999. Cette souche a alors dérivé et s’est très bien adaptée, d’où une plus
faible pathogénicité pour les bovins. Le cheptel bovin a probablement été contaminé de manière
indirecte par les bouquetins, d’où l’avortement de la vache et le cas humain de brucellose (dans le
lait cru).

VI. Avis scientifique sur la gestion de la Brucellose et mesures


de police sanitaire
Le risque de transmission bouquetin-cheptel domestique existe. Il est possible par transmission
indirecte (succession d'individus sur un lieu souillé par des Brucella) et par transmission horizontale
direct (contact rapproché avec les chèvres uniquement). Toutefois, le risque évalué est faible pour
les caprins (5 sur échelle de 1 à 9) et minime chez les Bovin (noté 2).

L’APDI a préconisé l’abattage des bouquetins mâles et femelles de plus de 5 ans, de manière éthique
(donc rapide) et de façon à éviter le dérangement des populations sauvages. De plus, un
cantonnement des bouquetins dans le massif touché a été mis en place, c’est-à-dire un blocage des
lieux de passage vers les autres massifs.

La diagnose de l’âge a été faite à distance à l’aide de différents critères par des vétérinaires et des
chasseurs. Les animaux abattus ont été héliportés (mais comme B. melitensis se multiplie dans le
sang, on en a probablement mis partout…). La décision d’abattage a été prise pour 1 an
(reconductible). L’APMS prévoyait l’abattage total et la gestion sanitaire sur 2 ans, mais cela n’a pas
été fait, notamment en raison des protestations. Le ministère de l’écologie a alors fait marche
arrière. Les autres solutions qui avaient été envisagées étaient la vaccination contre B. melitensis
pour les individus de moins de 6 mois (problème : interférence avec le dépistage) ou le traitement
avec des antibiotiques à large spectre (non envisageable).

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM1 - La maladie de Carré
Contenu
I. Généralités ...................................................................................................................................... 3
1. Etiologie ....................................................................................................................................... 3
2. Epidémiologie .............................................................................................................................. 4
II. Pathogénie....................................................................................................................................... 4
1. Schéma pathogénique ................................................................................................................. 4
2. Origine des troubles nerveux [Non vu cette année] ................................................................... 7
3. Pathogénie et expression clinique .............................................................................................. 8
III. Diagnostic et dispositions réglementaires ................................................................................ 10
1. Diagnostic .................................................................................................................................. 10
2. Réglementation ......................................................................................................................... 11
3. Pronostic.................................................................................................................................... 12
IV. Traitement et prophylaxie ......................................................................................................... 12
1. Traitement ................................................................................................................................. 12
2. Prophylaxie ................................................................................................................................ 13

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Introduction

La maladie de Carré est apparue en Europe au début du XVIIIe siècle, mais son origine est
alors inconnue. En 1905, Henri Carré démontre la nature filtrable de l’agent infectieux impliqué
dans une maladie alors dénommée « maladie des jeunes chiens » et en 1969, l’américain Max
Appel en décrit la pathogénie.
Un siècle plus tard, malgré la mise en place d’une vaccination efficace et alors que des
maladies liées à d’autres virus appartenant à la même famille (virus de la Rougeole, virus de la
peste des petits ruminants, virus de la peste des ruminants) sont en voie d’éradication, la
maladie de Carré demeure une maladie d’actualité en Europe et dans le reste du monde.
La physionomie de la maladie de Carré a toutefois changé au cours du temps. L’incidence
de la forme aiguë du jeune a diminué au profit de formes d’évolution lente au cours desquelles
prédomine une atteinte nerveuse. Si la mortalité directe de ces formes chroniques est moindre,
les séquelles assombrissent toutefois le pronostic de la maladie en raison des invalidités
engendrées.

On ne constate pas d’importante dérive antigénique des souches isolées de virus de la


maladie de Carré même si celles-ci diffèrent par leur pouvoir pathogène (virulence, tropisme). La
vaccination à l’aide de vaccins vivants atténués confère au chien une immunité de longue durée.
La résurgence de cas constatée en Europe malgré la vaccination est attribuée à différents
facteurs. Une vaccination trop précoce du jeune (interférence avec les anticorps d’origine
maternelle avant 12 semaines), l’absence de rappel un an après la primovaccination, un
entretien insuffisant de l’immunité chez l’animal âgé, la fragilité relative des vaccins avec
rupture dans la chaîne du froid, des différences dans la qualité de l’immunité conférée selon les
souches vaccinales ont été évoqués comme des éléments pouvant expliquer ces phénomènes.

Le réservoir sauvage du virus fait que la maladie reste endémique. On observe de


nouveaux cas malgré la vaccination.
La mortalité est de deux types :
- Chez les jeunes : elle est fréquente et directe.
- Chez les animaux plus âgés, elle est indirecte. La maladie est à l’origine de séquelles
neurologiques important qui sont souvent à l’origine de l’euthanasie de l’animal.

La maladie de Carré est considérée comme un vice rédhibitoire depuis la loi du 22 juin
1989, ce qui permet l’annulation de la vente d’un chiot en cas d’infection dans l’élevage et donc
la « protection » du nouveau propriétaire.

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I. Généralités

1. Etiologie

Le CDV (CDV = Canine Distemper Virus) est proche du virus de la Rougeole de l’homme
(measles virus : MV), du virus de la peste bovine ou Rinderpest (RPV) et du virus de la peste des
petits ruminants (PPRV).
Il entraîne un état d’immunodépression marquée, une atteinte des épithéliums et une
affection nerveuse démyélinisante.

Le virus de la maladie de Carré fait partie de la famille des


Paramyxoviridae, sous-famille des Paramyxovirinae, genre
Morbillivirus. C’est un virus enveloppé, à ARN simple brin non
segmenté de polarité négative.
Ce virus est relativement fragile dans le milieu extérieur,
particulièrement sensible à la chaleur et à la sécheresse, mais
susceptible de persister plusieurs semaines dans l’environnement à
basse température (entre 0 et +4°C). Il est sensible aux désinfectants.

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2. Epidémiologie

La transmission est essentiellement directe, principalement par voie aérienne (« nez à


nez », aérosols (gouttelettes)…), mais le virus est présent dans la plupart des sécrétions (selles,
urines…).
L’excrétion du virus débute 7 jours après infection et perdure pendant plusieurs
semaines, mais rarement au-delà de 60 à 90 jours. Une transmission verticale trans-placentaire
est possible chez la femelle gestante en phase de virémie.
Le chiot âgé de 3 à 6 mois est particulièrement réceptif au virus.

Le CDV est susceptible d’infecter la plupart des carnivores terrestres, en particulier les
canidés (chien, renard, coyote, chacal, loup) et les mustélidés (vison, furet, blaireau), mais aussi
les grands félidés (lion, tigre, panthère). Dans les conditions expérimentales, le chat est sensible,
mais l’infection reste asymptomatique.
La maladie de Carré évolue sur un mode enzootique partout dans le monde, à
l’exception de certaines régions d’Afrique et peut donner lieu également à de petites épizooties
sporadiques. Elle apparaît impossible à éradiquer en raison de l’importance des réservoirs
sauvages.

Fréquence en France :

II. Pathogénie

1. Schéma pathogénique

Le schéma pathogénique proposé découle des travaux princeps de Max Appel.

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Après contamination, le site primaire de multiplication du virus se situe dans le tissu
lymphoïde associé aux voies respiratoires supérieures (tonsilles palatines, tissu lymphoïde
associé aux bronches). Le virus s’y multiplie dans les macrophages et les lymphocytes (B et T),
puis colonise l’ensemble des tissus lymphoïdes de l’organisme (nœuds lymphatiques, rate, tissu
lymphoïde associé à l’intestin ou GALT, cellules de Küpffer du foie, thymus, moelle osseuse).
Cette phase de multiplication et de dissémination se traduit par une hyperthermie initiale et une
leucopénie (lymphopénie principalement), 3 à 6 jours post-infection.

Au 7ème jour post-infection, le virus peut être isolé du sang et gagne les épithéliums, à
partir desquels il est excrété dans le milieu extérieur.
Selon la compétence immunitaire de l’animal infecté entre le 7ème et le 14ème jour, on
distingue 3 types d’évolutions possibles :

- En présence d’une réponse immunitaire (humorale et cellulaire) de qualité, le virus est


neutralisé et éliminé. Aucun signe de maladie n’apparaît.

- Une mauvaise réponse se traduit au contraire par une réplication du virus dans les
épithéliums et le système nerveux, à l’origine de signes cliniques variés à partir du 14ème jour. Il
en résulte une maladie généralisée sévère, évoluant le plus souvent vers la mort 1 à 2 semaines
après l’apparition des premiers symptômes (soit 2 à 4 semaines post-infection).

- Si la réponse obtenue se situe à un niveau intermédiaire (réponse humorale lente, faible


réaction cellulaire), des signes cliniques peuvent apparaître du fait de la multiplication virale
puis disparaître parallèlement à l’apparition d’un titre anticorps suffisant. La maladie évolue
alors sur un mode subaigu à chronique, avec guérison apparente ou infection qui reste
inapparente. Le virus est éliminé progressivement du tissu lymphoïde et de la plupart des
organes, à l’exception toutefois du système nerveux, de l’œil, du poumon, et de certaines
régions de la peau (coussinets plantaires). La guérison apparente est associée à l’installation
progressive d’une immunité de longue durée et à la disparition de l’excrétion virale, qui peut
néanmoins perdurer pendant plus de 2 mois. La persistance du virus dans certains sites est à
l’origine de l’apparition de lésions tardives liées à des phénomènes immun pathologiques.

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2. Origine des troubles nerveux [Non vu cette année]

Les troubles nerveux induits par le virus de la maladie de Carré résultent d’une
démyélinisation.

- Dans la phase aiguë de l’infection, en l’absence d’une bonne réponse immunitaire, le


virus pénètre dans le système nerveux central 10 à 14 jours après le début de l’infection, en
franchissant la barrière hémato-méningée.
Initialement, le virus est retrouvé dans les astrocytes périvasculaires puis les neurones. Le
virus infecte l’épithélium des plexus choroïdes, s’y multiplie et gagne le liquide céphalo-
rachidien (LCR). Il induit alors des lésions multifocales, principalement localisées dans la
substance blanche, beaucoup plus rarement dans la substance grise.
Ces lésions de démyélinisation surviennent 3 semaines après le début de l’infection, durant
la phase d’immunodépression, elles ne sont pas inflammatoires. Elles seraient la conséquence
d’une dégénérescence des oligodendrocytes. Bien que l’infection de ces cellules demeure
restreinte (infection non cytolytique et peu productive), des modifications de leur métabolisme
conduisent à une perturbation de la production de myéline. La démyélinisation qui en résulte
pourrait être potentiellement renforcée par une activation des cellules microgliales libérant des
substances toxiques pour la myéline.

- Lors de la phase chronique, l’apparition des lésions coïncide avec la récupération du


système immunitaire : 6 à 7 semaines après l’infection, une forte réaction immunitaire et
inflammatoire se met en place avec apparition d’infiltrats à cellules mononucléées et de titres
anticorps anti-CDV très élevés dans le LCR. La démyélinisation qui se produit alors est la
conséquence de phénomènes immunopathologiques, dont les oligodendrocytes sont les
victimes collatérales.
La destruction des astrocytes infectés par les cellules microgliales entraîne la libération de
cytokines pro-inflammatoires et de radicaux libres, ces derniers étant à l’origine de la
destruction des oligodendrocytes environnants. La présence d’anticorps dirigés contre la
myéline, parallèlement au développement de ces lésions, avait pu suggérer un rôle de ces
anticorps dans la destruction des oligodendrocytes. Ils sont aujourd’hui davantage interprétés
comme des marqueurs de la destruction de la myéline.

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- Enfin, des lésions tardives de démyélinisation peuvent survenir chez des animaux
apparemment guéris plusieurs années après l’infection et donner lieu à une encéphalite («
encéphalite du vieux chien »). Ces cas rares d’encéphalite demeurent mal expliqués et
représentent un équivalent de la leucoencéphalite sclérosante subaiguë (LESS), connue chez
l’homme lors de l’infection par le virus de la Rougeole.
Dans certains cas, il semble en effet que le virus développe des stratégies lui permettant
d’échapper à la réponse immunitaire et de persister sous forme défective dans les neurones et
les oligodendrocytes. De nouvelles lésions de démyélinisation peuvent apparaître parallèlement
à la reprise de la réplication virale.

3. Pathogénie et expression clinique

Il y a 4 formes cliniques possibles :

- Forme sub-clinique inapparente : Elle constitue plus de la moitié des cas (25 à 75%
selon les auteurs) et participe à la circulation et au maintien du virus à l’état enzootique.

- Forme atténuée : L’appareil respiratoire supérieur est atteint, avec une toux de type
trachéo-bronchite comparable à celle retrouvée dans le syndrome « toux de chenil ».

- Forme nerveuse chronique : Elle apparaît tardivement. Des myoclonies (= contractions


musculaires), assez pathognomoniques de cette forme, peuvent apparaître en fin
d’évolution d’une forme classique ou ne se manifester que plusieurs semaines à
plusieurs mois après une phase clinique bénigne qui est habituellement passée
inaperçue.

- Forme sévère : Elle touche surtout les jeunes animaux (3 à 4 mois) non-vaccinés
(immunité maternelle insuffisante ou infection lors du trou immunitaire).
L’hyperthermie initiale accompagne une leucopénie qui passe inaperçue et précède une
phase d’état caractérisée par une inflammation catarrhale (= inflammation des
muqueuses avec hypersécrétion). On observe successivement un jetage oculo-nasal
modéré de type séreux à muco-purulent, une toux sèche puis grasse et productive,
abattement, anorexie, vomissements et diarrhée jusqu’à la mort de l’animal.

De façon générale, l’hyperthermie initiale qui accompagne la phase d’invasion passe


souvent inaperçue et les premiers signes cliniques n’apparaissent qu’avec la phase de réplication
secondaire au sein des épithéliums. On assiste ainsi à un silence clinique (incubation apparente)
de 2 à 3 semaines après l’infection.
Les signes cliniques sont ensuite variés, témoignant d’une maladie générale avec
inflammation séreuse puis muqueuse, qui se manifeste, en fonction de l’organe, par du jetage,
du larmoiement, de la diarrhée, de la toux, accompagnés d’une hyperthermie.
Le jetage oculo-nasal devient muco-purulent et les signes digestifs et respiratoires sont
souvent aggravés par des surinfections bactériennes. Des signes nerveux peuvent apparaître en
fin d’évolution d’une forme classique, ou ne se manifester que plusieurs semaines à plusieurs
mois après une phase clinique bénigne qui est habituellement passée inaperçue.

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Les signes respiratoires sont de la dyspnée, du jetage séreux
bilatéral qui devient rapidement purulent, une toux de trachéo-
bronchite comparable à celle retrouvée dans le syndrome « toux de
chenil » (d’abord sèche, puis grasse et productive). La radiographie
thoracique met en évidence des images de broncho-pneumonie, et
beaucoup plus rarement de pneumonie interstitielle pure.

Les signes oculaires sont marqués par une


conjonctivite bilatérale séreuse puis mucopurulente dans
les phases précoces de la maladie, avec un épiphora (=
larmoiement) modéré. Une kérato-conjonctivite sèche suit
classiquement les signes précédents. Une sécheresse aiguë
peut se compliquer de kératite ulcéreuse.

Plus tardivement, l’atteinte nerveuse s’accompagne fréquemment de signes d’atteinte


endo-oculaire (lésions d’uvéite antérieure discrète, de rétinite ou de choriorétinite
anomalies du fond d’œil). Enfin, il est rapporté plus rarement des cas de névrite optique,
responsable d’une perte de vision d’apparition brutale.

Les signes digestifs sont illustrés par des vomissements aigus, le plus souvent non liés au
repas, qui provoquent une baisse de l’état général (abattement, anorexie). On note dans le
même temps une diarrhée de consistance variable, parfois hémorragique. Le comportement
d’exonération (= de défécation) peut parfois être modifié : épreintes (= contractions
douloureuses et répétitives du rectum), ténesme (= tension douloureuse dans la région de
l’anus), dyschésie (= défécation difficile).
La gastro-entérite peut entraîner une déshydratation sévère et conduire à la mort dans certains
cas.

Les signes cutanés se manifestent chez le chiot par une dermatite érythémato-
pustuleuse, rarement associée à des signes nerveux. D’autres lésions cutanées, comme la
kératodermie de la truffe ou des coussinets (« hard pad disease »), sont au contraire
fréquemment associées à de tels signes.

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Les signes nerveux sont très variables. Ils apparaissent soit d’emblée, soit 1 à 3 semaines
après le début de l’évolution, soit après plusieurs mois. Bien qu’ils résultent d’une atteinte
multifocale (encéphalomyélite), l’atteinte d’une structure peut prédominer lors de l’examen
clinique comme, par exemple, une ataxie, qu’elle soit médullaire (avec perte d’équilibre, déficit
proprioceptif et parésie, voire paralysie), vestibulaire centrale (souvent bilatérale) ou
cérébelleuse, des convulsions, des crises d’épilepsie, ou des myoclonies (c’est un aspect
caractéristique de la maladie). Plus rarement, des signes d’inflammation méningée peuvent être
rencontrés, telle une hyperesthésie (= exagération des sens) ou une rigidité cervicale.

Enfin, d’autres signes cliniques sont susceptibles d’être rencontrés lors de l’infection par
le CDV : mortinatalité et avortements chez la chienne gestante, troubles de la reproduction,
déficits immunitaires permanents liés à des anomalies lymphocytaires (atrophie thymique
notamment) chez les chiots qui survivent à l’infection transplacentaire ou développement d’une
forme nerveuse à l’âge de 4 à 6 semaines.

Lorsque la maladie survient chez le chiot avant l’acquisition


de sa dentition définitive, une hypoplasie de l’émail dentaire est à
l’origine d’une coloration jaune-brun des dents.

III. Diagnostic et dispositions réglementaires

1. Diagnostic

Les signes cliniques sont à la base de la suspicion diagnostique mais leur polymorphisme
rend difficile une approche basée uniquement sur ces signes.
A noter cependant l’exception des formes aiguës évoluant chez le jeune chiot non
vacciné de 3 à 6 mois d’âge, qui développe une atteinte simultanée ou successive de plusieurs
organes (jetage oculo-nasal, signes respiratoires, signes digestifs…) associée à une hyperthermie
persistante. Lors de l’association de plusieurs signes potentiels de la maladie de Carré, on
recherche les plus caractéristiques.

Le plus souvent, le recours à un diagnostic de laboratoire est nécessaire. Selon les


formes de la maladie et son évolution, différentes méthodes peuvent être utilisées :

- Cytologie et histologie : Des inclusions virales (corps de Lentz-Sinigaglia) sont


recherchées dans des frottis de cellules épithéliales (frottis conjonctival, calque
cornéen, culot urinaire), et sont parfois présentes dans les cellules sanguines (photo).
Elles peuvent être observées dès le 4ème jour post-infection et deviennent rares au-delà
de 8 jours d’évolution clinique (21 à 28 jours post-infection).

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La spécificité de ces inclusions, révélées selon les colorations classiques, peut être confirmée par
immunofluorescence directe à l’aide d’antisérums appropriés. Leur mise en évidence est
également effectuée sur des préparations histologiques, notamment lors d’examen post-
mortem (vessie, bronches, cervelet, nœuds lymphatiques).

Malgré l’absence de signes urinaires, l’étude de la vessie est faite quand même.

- Sérologie : Les anticorps apparaissent 6 à 8 jours post-infection mais certains animaux


malades peuvent rester séronégatifs pendant une période prolongée. Il peut y avoir
séroconversion, indépendante d’une injection vaccinale, en faveur d’un contact avec le
virus, mais l’absence de séroconversion n’exclut pas la présence du virus et
l’interprétation de la sérologie chez des animaux préalablement vaccinés se révèle
souvent délicate.

Lors de signes nerveux, la présence d’anticorps dans le LCR signe une production
intrathécale (= dans le compartiment du LCR) si le prélèvement n’est pas contaminé par du sang.
Dans tous les cas, il est préférable d’effectuer une étude comparée du titre anticorps dans le LCR
par rapport au titre sérique vis-à-vis des IgG totales ou d’autres anticorps (anti-parvovirus par
exemple).

- Biologie moléculaire : La mise en évidence du virus par RT-PCR peut être réalisée sur un
prélèvement sanguin (EDTA), des cellules conjonctivales ou oro-pharyngées ou du LCR,
même sur un animal vacciné : chez un animal récemment vacciné pour la première fois,
il sera toutefois nécessaire de typer la souche virale. Dans les phases tardives de la
maladie, seule la détection du virus par RT-PCR est une méthode suffisamment sensible
pour permettre le diagnostic. Des risques de faux négatifs sont possibles, après plusieurs
semaines d’évolution ou sur les animaux ne présentant que des séquelles nerveuses.
Ces méthodes de biologie moléculaire peuvent être adaptées à la détection sur coupe
histologique.

2. Réglementation

Selon la loi du 22 Juin 1989, la maladie de Carré est un vice rédhibitoire pour l’espèce
canine. La suspicion doit être établie par un vétérinaire dans les 8 jours suivant la livraison de
l’animal et l’action doit être intentée dans les 30 jours auprès du tribunal d’instance du lieu où
se trouve l’animal.

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Remarque : Le délai de 8 jours est un peu court car l’apparition des signes cliniques ne se
fait qu’après 14 jours.

Les critères de suspicion sont cliniques : hyperthermie persistante, catarrhe oculo-nasal,


signes digestifs, signes respiratoires, signes nerveux, signes cutanés (arrêté ministériel du 2 août
1990). Le vétérinaire doit effectuer les prélèvements nécessaires chaque fois que des examens
complémentaires peuvent confirmer la suspicion clinique (poumon avec bronches, vessie,
encéphale et partie proximale de la moelle épinière, sérum, LCR, calque conjonctival ou sur
muqueuse exsudative, frottis sanguin).

La confirmation peut se faire sur :


- Les tissus : poumons avec les bronches, la vessie, l’encéphale et la partie proximale de la
moelle épinière
- Le sérum
- Un calque conjonctival, frottis sanguin ou calque des muqueuses exsudatives
- Le LCR

3. Pronostic

Plus de 50% des cas aboutissent à une guérison. Certaines fois, on observe une forme nerveuse
tardive. Dans tous les cas, c’est une maladie qui est grave chez les jeunes et peut être fatale. Chez
les animaux plus âgés, elle est moins grave mais elle peut laisser des séquelles qui peuvent être
importants.

IV. Traitement et prophylaxie

1. Traitement

Comme c’est une infection virale, il y a très peu de traitements spécifiques.

Le traitement est essentiellement symptomatique et sera adapté aux signes cliniques.


Pour augmenter les chances de survie, il faut mettre en place un traitement de soutien et
maintenir l’animal dans le meilleur état possible à l’aide d’une alimentation suffisante et de
qualité et d’une réhydratation. Selon les signes cliniques, il est possible d’administrer un
anticonvulsivant ou des anti-inflammatoires (si névrite optique).

Le recours à l’antibiothérapie doit être systématique pour lutter contre les surinfections
bactériennes. Les tétracyclines sont à éviter chez le jeune de moins de 6 mois (coloration des
dents), toutefois les effets de la doxycycline sont moindres en ce domaine. L’aérosolthérapie
constitue une voie d’administration intéressante lors de complications respiratoires.
Des essais de traitement à l’interféron Ω félin (Virbagen Oméga®) ont été rapportés et
ont donné des résultats satisfaisants dès lors que le traitement est administré dans les phases

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très précoces de la maladie (2 MU/animal SC, 3 fois à jours alternés). Cependant, on voit
rarement l’animal lors de la forme aiguë débutante. De plus, le traitement de la maladie de Carré
n’est pas dans l’AMM de ce médicament.

2. Prophylaxie

- Les mesures de prophylaxie sanitaire passent par la désinfection des locaux à l’aide de
désinfectants usuels et l’isolement des animaux potentiellement contaminés pendant
au moins deux semaines, en raison de la durée apparente de l’incubation.

- La prévention de la maladie de Carré est principalement médicale grâce à la


vaccination. Chez le chien, les vaccins vivants atténués confèrent une immunité
protectrice efficace, dont la qualité peut toutefois varier selon les souches utilisées :
souches atténuées sur cellules de chien (type Rockborn/Snyder Hill = rein de chien) ou
souches avianisées (type Onderstepoort = oeuf embryonné).

Les vaccins inactivés classiques ont une efficacité plus limitée chez le chien (diminution
des signes de la maladie) mais peuvent être utilisés sans risque pour les autres espèces (furet,
carnivores sauvages) pour lesquels les vaccins vivants se révèlent insuffisamment atténués.

Remarque : autres types de vaccins atténués : souche Lederlé, souche Cornell BA5, souche De
Green. Les vaccins inactivés ne sont pas utilisés chez le chien en France. Il existe également des
vaccins recombinants (poxvirus).

Protocole de vaccination :
Avec les vaccins atténués, le protocole de primo-vacination chez le chien comprend une
première injection pendant la 7ème ou 8ème semaine et une seconde injection entre 2 et 4
semaines plus tard. La seconde injection doit être faite après 12 semaines. On peut également
ne faire qu’une seule injection à plus de 3 mois.
Une troisième injection est faite après 16 semaines car il n’y aura plus d’immunité
maternelle.
Le protocole comprend également un rappel à 1 an inclus dans le schéma de la primo-
vaccination.
Les rappels sont ensuite faits 12 mois après la primo-vaccination puis tous les ans ou
plus. Un rappel tous les 3 ans peut suffire car l’immunité qui s’installe est de très longue durée.

Remarque : Les recommandations actuelles de l’AVMA (American Veterinary Medical


Association) plaident pour un rappel tous les trois ans (après le premier rappel annuel) alors que
des rappels annuels sont le plus souvent préconisés dans les notices (RCP). Une immunisation
précoce peut être obtenue chez des animaux non vaccinés par voie IV (valence maladie de Carré
seulement).

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Conclusion

La maladie de Carré est une maladie qui est encore d’actualité, évoluant sur un mode
enzootique (on la voit réapparaître cycliquement, à peu près tous les 3-4 ans), qui présente une
grande variabilité de tableaux cliniques. La forme à retenir est la forme nerveuse tardive.
On peut citer un exemple de pathologie comparée avec la médecine humaine, qui est la
leucoencéphalite sclérosante subaiguë (encore appelée panencéphalite sclérosante subaiguë =
PESS).

Conseil : Il faut taper « maladie de Carré » sur Google pour aller regarder des vidéos dessus. Il
serait également pas mal d’aller lire l’article qu’il a mis en ligne sur Vétotice, on ne sait jamais.
Il nous a dit qu’il posera des questions au partiel pour vérifier que ça a été fait.

Questions/Réponses : permet d'avoir un petit résumé du


cours

Rappel : Les Paramyxovirus sont des virus enveloppés donc fragiles (ce qui « facilite » la
lutte contre ces virus). Ils sont davantage présents en hiver et la transmission se fait en « nose to
nose » de façon majeure. Les sources de contaminations autres que le chien sont également
importantes car la transmission peut quand même se faire de façon indirecte et il y a quand
même une persistance dans le milieu extérieur notamment en hiver.

Remarque : Le prototype du morbillivirus est le virus de la Rougeole de l’homme. On peut faire


un parallèle entre expression clinique et modes de transmission des virus de la rougeole et de la
maladie de Carré.

 Quelles sont les espèces affectées ?

Les canidés (c’est LA maladie du jeune chien !), certains mustélidés (notamment le furet), les
grands félidés (et non pas le chat !)… Le virus a notamment été isolé chez des lions en Tanzanie
dans les années 90, ainsi que dans des zoos. Récemment, il a été isolé chez les grands pandas.

Pour la culture générale : certains virus voisins du CDV se sont adaptés à des mammifères marins,
notamment les phoques.

Le virus circule donc potentiellement chez un grand nombre d’espèces sauvages, donc les
possibilités de contact avec le chien sont très nombreuses ! Toutes ces espèces constituent
également des réservoirs potentiels de la maladie de Carré.

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 Quels sont les signes cliniques les plus caractéristiques ? 

La maladie de Carré est caractérisée par une atteinte des épithéliums :

- Chez les jeunes : c’est surtout l’épithélium respiratoire qui est touché (jetage oculo-
nasal, pneumonie). On observe également une sécheresse oculaire, des troubles cutanés, ainsi
qu’une atteinte cutanée et neurologique. C’est la forme aiguë de la maladie. Elle est facilement
repérable par les signes respiratoires, dus à une inflammation des épithéliums qui favorise les
co-infections bactériennes. On peut également observer des signes digestifs, une atteinte de la
vessie (mais pas de cystite !), et plus rarement une atteinte cutanée (éruption rappelant la
Rougeole), une kératite et une atteinte de la cornée. Lorsque la maladie survient chez le chiot
avant l’acquisition de sa dentition définitive, une hypoplasie de l’émail dentaire est également
visible. En effet, le virus colonise les épithéliums ainsi que les tissus de même origine
embryonnaire.

Remarque : Le virus de la maladie de Carré fait partie des agents du syndrome de toux de chenil.
Inversement, Boredetella bronchiseptica est un agent de surinfection de la maladie de Carré !

La forme chronique est parfois caractérisée par une hyperkératose des coussinets et de
la truffe (= kératodermie).

- Chez les animaux âgés, dont l’immunité est insuffisante ou mal entretenue : atteinte
neurologique, d’expression clinique très variée, parfois intermittente. C’est la forme chronique
de la maladie. Les animaux atteints, qui sont débilités, finissent souvent par en mourir.

Remarque : Chez les lions, ce sont les signes neurologiques qui sont les plus importants :
convulsions, crises d’épilepsie, problèmes de déglutition...

 Peut-on espérer éradiquer un jour la maladie de Carré, à l'image de ce qui a été fait
avec la peste des ruminants (Rinderpest), autre morbillivirus ? 

Contrairement à ce que l’on imaginait au début de la vaccination (découverte d’un vaccin
de très bonne qualité qui a permis de faire d’énorme progrès dans la maîtrise de la maladie),
l’éradication de cette maladie semble à ce jour IMPOSSIBLE. Cela est dû à l’importance des
réservoirs sauvages.


 Concernant le diagnostic de la maladie de Carré :

- Corps de Lentz-Sinigaglia : C'est quoi ? Ca ressemble à quoi ? Où les trouve-t-on ? 



Ce sont des inclusions acidophiles caractéristiques de la maladie de Carré. On les observe
principalement dans les cellules épithéliales lors de lavage broncho-alvéolaire et de manière
anecdotique dans les cellules sanguines. Lorsqu’ils sont observés, ils permettent de poser le

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diagnostic. Le seul problème est que les vaccins vivants atténués peuvent également provoquer
l’apparition de ces structures…


- Au regard des connaissances actuelles, quelle est la méthode de laboratoire la plus
appropriée selon vous ? Quel prélèvement vous faut-il faire ? 

La méthode la plus appropriée est la RT-PCR car c’est un virus à ARN. Attention cependant,
la sonde utilisée doit permettre de différencier le virus vaccinal (présent en faible quantité car
pas de multiplication active) du virus sauvage (présent en grande quantité). Pour cela, on utilise
une PCR quantitative.
Concernant la sérologie, se pose le problème du moment de l’infection où elle est
pratiquée. En effet, les anticorps mettent 6 à 8 jours à apparaître. On pratique donc 2 sérologies
à 10 jours d’intervalle = une cinétique, pour espérer observer une séroconversion. A noter que la
sérologie est difficile à interpréter chez les animaux vaccinés…

- Le législateur (loi du 22 juin 1989 sur les vices rédhibitoires) a prévu un délai de
suspicion de 8 jours. Ce délai est-il approprié, sachant que cette loi vise à protéger
l'acquéreur d'un jeune animal vis-à-vis de maladies qu'il aurait pu contracter avant son
acquisition ? 


Non, ce délai est trop court. En effet, les signes cliniques apparaissent à partir de 14 jours
post-infection et la phase de virémie qui précède la colonisation des épithéliums passe souvent
inaperçue. Leur référence est le temps d’incubation (8 jours).

Le délai de garantie est le délai pendant lequel l’acheteur peut appliquer une rédhibition,
c’est-à-dire faire intervenir la nullité de la vente. Il est de 30 jours.
Le délai de suspicion est le délai pendant lequel, suite à la vente de l’animal, on peut
émettre l’hypothèse de la maladie de Carré (= voir les signes lors de la visite d’achat).

Les signes cliniques sont cependant très discrets : signes digestifs (petite diarrhée, mais pour un
chiot ce n’est pas alarmant… ; hyperthermie).

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Pour en savoir plus…
Appel MJ. Pathogenesis of canine distemper. Am. J. Vet. Res., 1969, 30: 1167-1182.

Barrett T. Morbillivirus infections, with special emphasis on morbilliruses of carnivores. Vet.


Microbiol., 1999, 69: 3-13.

Boucraut-Baralon C. Comment diagnostiquer et traiter la maladie de Carré chez le chien et le furet.


Nouv. Prat. Vét., 2006, (hors-série): 427-431.

Boullier S. Neuropathologie et maladie de Carré. Nouv. Prat. Vét., 2006, (29): 239-241.

Carré H. Sur les maladies des jeunes chiens. Compte-rendu de l’Académie des Sciences, 1905, 140:
689-690 et 1489-1491.

Chappuis G. Control of canine distemper. Vet. Microbiol., 1995, 44:351-358.

Ek-Kommonen C, Sihvonen L, Pekkanen K, et al. Outbreak of canine distemper in vaccinated dogs in


Finland. Vet. Rec., 1997, 141:380-383.

Greene C.E., Appel M.J., Canine Distemper. In : Greene C.E., Infectious Diseases of Dogs and cats, 3 rd
Ed. WB Saunders Co, Philadelphia, 2006 : 25-41.

Ito K., Shimamura O., Takayama S., Kobayashi T., Uchida E, Uchino T. Therapeutic effect of feline
interferon (rFe-IFN) on canine distemper. Proc. 128th Japan Society of Veterinary Science, 1999: 220.

Jongh O., Cadoré JL. La maladie de Carré dans l’espèce canine. Point Vét., 1994, 25: 919-926.

Legeay Y. Maladie de Carré. Encyclopédie Vétérinaire, 1992, 0600: 6p.

Moritz A, Frisk AF, Baumgartner W. The evaluation of diagnostic procedures for the detection of
canine distemper virus. Eur. J. Comp. Anim. Pract., 2000, 10:37-47.

Vandevelde M. Zurbriggen A. Pathogénie de la maladie de Carré : Actualités. Prat. Med. Chir. Anim.
Comp., 2001, 36: 589-594.

Vandevelde M. Zurbriggen A. Demyelination in canine distemper virus infection: a review. Acta


Neuropathol., 2005, 109: 56-68.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM 2 : Les Rétroviroses
félines : FIV et FeLV
Sommaire

I. Agents infectieux et épidémiologie ................................................................................................. 2


1) Le FeLV......................................................................................................................................... 2
2) Le FIV ........................................................................................................................................... 5
II. Pathogénie et expression clinique .................................................................................................. 6
1) FeLV ............................................................................................................................................. 6
2) FIV ................................................................................................................................................ 8
III. Diagnostic ........................................................................................................................................ 9
1) Les méthodes de diagnostic ........................................................................................................ 9
a. Quel test choisir ? .................................................................................................................... 9
b. Recommandations lors de la mise en place de ce diagnostic ............................................... 10
2) Interprétation des diagnostics .................................................................................................. 10
a. Prévalence faible (1%) ........................................................................................................... 10
b. Prévalence forte (20%, chat asymptomatique) ..................................................................... 11
3) Autres méthodes ....................................................................................................................... 11
a. FeLV ....................................................................................................................................... 11
b. FIV .......................................................................................................................................... 12
IV. Prévention de l’infection .................................................................................................................. 12
1) La prophylaxie sanitaire ............................................................................................................ 12
2) La prophylaxie médicale ............................................................................................................ 13
3) Gestion des chats infectés ......................................................................................................... 14
a. Généralités ............................................................................................................................ 14
b. Vaccination ............................................................................................................................ 14
c. Suivi médical .......................................................................................................................... 14
d. Traitement ............................................................................................................................. 15
QUESTIONS/REPONSES ,,,,,,,................................................................................................................. 16

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Introduction

Il existe 3 sous-familles de Rétrovirus félins :


 Oncovirus : virus leucémogène félin = FeLV (Feline Leukaemia Virus), responsable de la
leucose féline.
 Lentivirus : virus de l’immunodéficience féline = FIV (Feline Immunodeficiency Virus),
responsable de l’immunodéficience féline.
 Spumavirus : virus syncitial félin = FFV (Feline foamy Virus), autrefois dénommé FesFV
(Feline syncitium Forming Virus). Il n’a pas de conséquences pathologiques.

Ces 3 virus ont un certain nombre de similitudes et de différences. Dans ce cours, seuls les virus du
FIV et du FeLV sont abordés.

Les taux de mortalité et de morbidité sont importants chez ces deux maladies, qui sont de ce fait
inscrites sur la liste des vices rédhibitoires (Loi du 22 juin 1989).

Remarque : pour ces deux maladies, on peut se référer aux groupes d’experts et de recommandations
qui sont l’American Association of Feline Practioners (« Journal of Feline Medicine and Surgery,
2008», www.catvets.com) et l’European Advisory Board on Cat Diseases (« Journal of Feline
Medicine and Surgery, 2009 et 2013 », www.abcd-vets.com).

Dans les populations de chats correctement médicalisées et sans accès à l’extérieur, ces maladies
sont peu présentes, leur prévalence est faible. Elle augmente lorsque les chats ont un accès à
l’extérieur.

I. Agents infectieux et épidémiologie

1) Le FeLV

Ce virus a été découvert en 1964 par W. Jarret. Il présente la structure classique des Rétrovirus (virus
enveloppé à ARN possédant une transcriptase inverse). C’est un virus oncogène, il peut donc donner
des processus tumoraux.

L'enveloppe du virus possède plusieurs protéines, dont l'importance est variable :

- La glycoprotéine d'enveloppe Gp70 : protéine contre laquelle est dirigée la synthèse


d'anticorps neutralisants par l'organisme pour limiter l'infection.
- La protéine p27 : utilisée pour le diagnostic de cette maladie.
- La protéine p15e : rôle immunosuppresseur.

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Il existe 4 sous-types différents du FeLV. Ces quatre sous-types ne sont pas répartis uniformément
au niveau mondial.

 Sous-type A : Génétiquement stable, il est présent dans toutes les infections. Il est
faiblement pathogène en l’absence des autres sous-types. Il induit la virémie et la
transmission de chat à chat.

 Sous-type B : Il provient de la recombinaison du sous-type A avec des séquences endogènes


de l’hôte. Il est plus particulièrement associé au lymphome.

 Sous-type C : Il dérive du sous-type A par mutation ponctuelle du gène env. Il est


responsable d’anémie non régénérative (éryhtroblastopénie, pure red cell aplasia).

 Sous-type T : Il a un tropisme particulier pour les lymphocytes T et est responsable


d’immunodéficience.

 FeSV : Feline Sarcoma Virus. Il provient de la recombinaison de l’ADN provirale et d’éléments


du génome de l’hôte. C’est un mutant défectif qui ne se multiplie qu’en présence du FeLV.

Remarque : Plusieurs sous-groupes ont été décrits, parmi lesquels seul le FeLV-A possède la capacité
d’infecter un chat par transmission directe horizontale. Les autres sous-groupes (B, C, T) résultent de
réarrangements génétiques.

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 Espèces cibles : Le FeLV est une maladie enzootique dans le monde entier. Elle affecte le
chat et les félidés sauvages (puma, lynx, chat sauvage, panthère). Actuellement, les lions
d’Afrique et d’Asie en semblent indemnes.

 Prévalence : Cette infection est mondiale. La prévalence a considérablement diminué depuis


l’existence du dépistage et de la vaccination. Elle est directement liée à la population féline.
Selon une étude en Amérique du Nord et en Europe occidentale, elle est relativement faible
chez les individus isolés (de 1 à 4%) alors qu'elle est de plus de 20% dans les collectivités
félines.

 Facteurs de risque :
o Sexe : Mâle
o Age : La maladie est surtout présente chez l’adulte mais l’infection se fait chez le
jeune de 2-3 mois. Ils deviennent moins sensibles à l’infection après 16 semaines.
o Mode de vie : Accès à l’extérieur
o Etat de santé : Maladie.

 Modalités de transmission : La principale source de contamination provient des chats qui


excrètent le virus, donc ceux qui sont infectés (malades ou porteurs asymptomatiques). Les
chats se contaminent surtout par contact direct, notamment par le léchage, notamment
pour les jeunes qui sont toilettés par des adultes infectés. Un passage trans-placentaire est
possible.

 Matières virulentes : Les matières virulentes sont la salive, les fèces, les sécrétions nasales
et le lait. La voie de pénétration du virus est essentiellement oro-nasale, mais la voie trans-
placentaire est également possible. Le virus est faiblement résistant dans le milieu
extérieur.

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2) Le FIV

Il a été identifié beaucoup plus récemment, en 1986, par N. Pedersen. Il comporte lui aussi la
structure classique des Rétrovirus.

 Protéines d'enveloppe :
o Gp d'enveloppe Gp95 et Gp41 : elles ont une grande variabilité, ce qui rend la lutte
vaccinale contre le FIV très difficile.
o Protéines Gp41 et p24 sont celles utilisées dans les tests diagnostiques.

Le virus du FIV possède une très grande variabilité génétique, principalement par des
variations du gène env (glycoprotéine de surface gp95 et transmembranaire gp41). On peut
remarquer différents sous-types selon les zones géographiques.

Ils sont au nombre de cinq : les sous-types A et B sont les plus représentés, mais on retrouve
aussi les sous-types C (rare) et D en Europe. Dans les pays du Nord, il y a une prédominance du sous-
type A, alors que dans les pays du Sud, c’est le sous-type B qui prédomine. En Grande-Bretagne, seul
le sous-type A existe.

Comme le FeLV, le FIV est une maladie enzootique dans le monde entier qui touche les
chats et les félidés sauvages. Sa séroprévalence est très variable selon les régions et les populations
: 1 à 14% chez les animaux sains et jusqu’à 44% chez les chats malades. Elle concerne principalement
les mâles entiers car la contamination se fait essentiellement par morsure.

Le FeLV touche plus les jeunes alors que le FIV infecte plus les adultes (mais en général à
tout âge).

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FeLV FIV
Oncovirus Lentivirus
Prévalence 1-20% 3-40%
Age Jeunes Adultes >6ans
Transmission Directe et facile Directe et difficile
Pathogénicité +++ +
Formes localisés, infection régressive, résistance avec l’âge, Espérance de vie
Particularités
latence longue

II. Pathogénie et expression clinique

1) FeLV

La virulence, la pression d’infection, l’âge et le statut immunitaire conditionnent le devenir de


l’infection.

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Lorsque la virémie est persistante, la présence du virus dans l’organisme peut induire :

 Des atteintes dégénératives de la moelle osseuse (essentiellement avec le sous-type C) :


une anémie très importante, une thrombopénie, une neutropénie et une pancytopénie
 Des tumeurs : lymphomes, leucémies lymphoïdes, myélodysplasies ou des fibrosarcomes
multiples (avec FeSV)
 Des syndromes d'immunodéficience (essentiellement avec le sous-type T) : des infections
récurrentes ou chroniques
 D'autres signes tels que des signes nerveux, des troubles de la reproduction (infertilité,
avortement, résorption fœtale, mortinatalité), des maladies à médiation immune, des
entérites subaiguës ou chroniques à caractère parfois hémorragique qui peuvent faire penser
à la Parvovirose

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2) FIV

Les lentivirus sont responsables d’infections virales lentes avec destruction des cellules
infectées (macrophages, lymphocytes B et T, cellules dendritiques). Le virus cible le système
immunitaire du chat.

Dans les premiers jours, le FIV se multiplie dans les cellules dendritiques de l’animal, les
macrophages et les lymphocytes T CD4+. Il se dissémine dans les organes lymphoïdes (thymus, rate
et nœuds lymphatiques) et dans les tissus riches en lymphocytes. Il contamine la moelle osseuse, les
poumons, les intestins, le cerveau et les reins par l’intermédiaire des cellules mononucléées
circulantes.

Le FIV cible le récepteur CD134 et se lie par la gp95, qui permet une interaction secondaire
avec le co-récepteur CXCR4 présent sur de nombreuses cellules, ce qui explique la diversité des
cibles du virus.

La virémie est détectable généralement dès deux semaines après l’infection et atteint un pic
en 8 à 12 semaines. Puis elle diminue progressivement avec la mise en place de la réponse
immunitaire antivirale et ne remonte qu’en phase terminale lors d’évolution défavorable.

En général, la phase initiale passe inaperçue, elle est caractérisée par des signes cliniques
très modérés. Il s’agit de symptômes très généraux et peu spécifiques : anorexie, malaise,
hyperthermie, apathie, leucopénie.

Pendant la phase asymptomatique (= chronique), l'animal n'exprime pas la maladie mais


peut tout de même être excréteur du virus (porteur asymptomatique) et donc contaminant. Le virus
est en latence. Cela peut durer quelques années.

La dernière phase (= phase terminale) correspond à un syndrome d'immunodéficience


(infections opportunistes, néoplasies).

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De nombreux signes peuvent être observés :

 Signes généraux : Fièvre, amaigrissement, cachexie, adénomégalie


 Affections de la cavité buccale : Stomato-gingivite, périodontite
 Signes respiratoires : Rhinites récurrentes ou persistantes, infections respiratoires profondes
 Signes cutanés : Abcès, otites, dermites, affections parasitaires ou mycoses
 Signes oculaires : Conjonctivite, uvéite, choriorétinite, glaucome
 Lésions rénales : Glomérulopathie
 Signes hématologiques : Anémie, hyperprotéinémie
 Signes nerveux

FeLV FIV
Forme aigue - 4 à 8 semaines post infection
Parfois fatale Souvent inaperçue
Fièvre, adénomégalie, anémie, leucopénie Fièvre, adénomégalie
Latence
Quelques mois à plusieurs années Plusieurs années
Pronostic
Mauvais, espérance de vie moyenne Bon, espérance de vie peu modifiée

III. Diagnostic

1) Les méthodes de diagnostic

a. Quel test choisir ?

En routine, il existe des tests de diagnostic rapide (méthodes ELISA ou


immunochromatographie). Pour le FeLV, ces méthodes permettent de mettre en évidence
l’antigène p27 soluble produit lors de la multiplication. Le diagnostic de l’infection par le FIV repose
sur la mise en évidence d’anticorps dirigés contre la gp40 ou la p24 (3 semaines à 3 mois après
l’infection).

Ces tests sont réalisés sur sérum, plasma, sang total (moins efficace). Ils sont utilisés en
première intention et présentent une grande sensibilité ainsi qu'une grande spécificité.

Remarque : Il ne faut surtout pas faire ces tests sur autres chose comme la salive. Ce type de
prélèvement peut paraitre plus commode pour le praticien, mais les résultats des tests risquent
d’être faussés.

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Attention, si l’infection de l’animal est récente, il peut présenter un résultat au test négatif, il faudra
donc confirmer par PCR quelques jours plus tard. Il n’y a pas de sérologie pour le FeLV !

b. Recommandations lors de la mise en place de ce diagnostic

Le diagnostic doit au minimum avoir lieu :

 Avant toute vaccination contre le FeLV


 En cas de signes cliniques (ou biologiques) évocateurs
 Avant l’introduction d’un chat dans un effectif.
 Lors de l’adoption d’un chat
 Après exposition potentielle ou contact avec des chats dont le statut n’est pas connu,
vaccinés ou non : à tester au moins 30 jours après exposition pour FeLV et 60 jours pour FIV
 Quand le statut n’est pas connu
 Test annuel pour FIV dans le cas de chats vivant au contact de sujets FIV+

Plus généralement : lorsqu’un chat est malade, quel que soit le résultat des tests sérologiques
antérieurs.

ATTENTION : Pas de décision thérapeutique ou euthanasie sur un « simple » résultat. On ne peut pas
conclure à une relation entre la maladie et une infection par le FIV ou FeLV même si le test est positif.

2) Interprétation des diagnostics

Elle se fait selon la population à laquelle appartient le chat donc selon la prévalence

a. Prévalence faible (1%)

On considère la Sensibilité et la spécificité de 98%.

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Interprétation : La VPP est faible (33%), il est donc extrêmement important de vérifier le résultat

- Soit en réalisant un second test sur le même prélèvement avec un autre test (autre marque)
: la VPP de 2 tests FeLV positifs différents est comprise entre 81 et 94.6% (Hartmann et coll,
2007) (FIV : 98%).

- Soit en envoyant le prélèvement à un laboratoire pour réaliser un autre test


immunologique ou une PCR

- Pour le FeLV, si le résultat positif est confirmé, il faut renouveler le test pour vérifier la
présence d’antigènes (virémie transitoire). L’animal peut rester infecté (PCR+) mais non
virémique.

On peut faire confiance à un test négatif mais pas à un test positif. On peut alors refaire un test
rapide d'un autre laboratoire.

b. Prévalence forte (20%, chat asymptomatique)

La sensibilité et la spécificité sont de 98% toujours.

Interprétation : Dans ce cas-là, la VPP est beaucoup plus élevée (92%). Donc, si le résultat est positif,
la probabilité pour que l'animal soit effectivement infecté est grande. Une confirmation du résultat
n'est pas nécessaire. Dans les deux cas, si le test est négatif, on est quasi sûr que l’animal n’est pas
atteint

3) Autres méthodes

a. FeLV

- IFI (Ag p27) : frottis sanguin ou moelle osseuse – détection des cellules infectées o Isolement
RT-PCR : Provirus (ADN) ou virus (ARN)

- Dosage de l’antigène p27.

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Remarque : pour un donneur de sang p27 négatif, la PCR provirus est obligatoire pour FeLV
(détection des infectés latents).

b. FIV

- Western blot
- RT-PCR
- Sérologie.

Suspicion
Suspicion clinique
Forme
aigue

Immunologie

Immunologie
+ -