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2020

Unité d'Enseignement
Anatomie pathologique
spéciale
2ème Année – S8

DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬
‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬


‫ُّ‬ ‫أدعية للميّت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S8 - ANATOMIE PATHOLOGIQUE SPECIALE

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

- être capable d'identifier, quel que soit l'organe, sur une image
macroscopique ou microscopique, une lésion simple, en suivant une
méthodologie rigoureuse et être capable d'exposer les mécanismes
aboutissant à leur développement et de décrire leurs conséquences
fonctionnelles

- être capable pour chaque organe ou appareil, en partant des


principales cause, de présenter les mécanismes pathogéniques observés
et de décrire et nommer les lésions qui en sont les conséquences

- être capable pour chaque organe ou appareil, d'identifier les


dominantes lésionnelles selon les bases acquises en Anatomie
Pathologique Générale, d'en citer la ou les causes et de nommer la ou
les principales maladies au cours desquelles elles peuvent être
observées
SOMMAIRE

1. CM 1-2 L'appareil génital


2. Introduction à l'anatomie pathologique
3. TD 1-2-3 La cavité orale
4. TD 4 Pré-estomacs des ruminants
5. TD 4bis Œsophage
6. TD 5 Estomac glandulaire
7. TD 6 Les intestins
8. TD 7-8 Appareil cardiovasculaire
9. TD 9-10 Pathologies rénales
10.TD 10bis Voies urinaires
11.TD 11 Foie
12.TD 12 Appareil respiratoire
13.TD 13 Appareil génital et système nerveux
14.TD 14 Rate
15.TD14bis Le thymus
16.TD 15 Nœuds lymphatiques
17.TD 16 – Autopsie
18.TD 16 - Exemples de Rapports d’Autopsie
19.BOOK – Color Atlas of Small Animal Necropsy
20.VIDEO - Necropsy Demonstration
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

L'APPAREIL GENITAL

PLAN
Introduction...................................................................................................................................2
I/. Pathologies de l'appareil génital femelle..................................................................................4
II/. Pathologies de l'appareil génital mâle.....................................................................................15
III/. Pathologies du fœtus et du placenta.....................................................................................22
IV/. Pathologies de la mamelle.....................................................................................................28

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

INTRODUCTION

Rappel : le développement des organes génitaux

L'appareil génital est programmé pour se développer en appareil génital femelle. Chez les
mâles, le chromosome Y porte le gène sry qui code pour la protéine SOX9.
La protéine SOX9 stimule les cellules de Sertoli à produire l'Hormone Antimüllérienne : AMH,
qui permet :
 La régression du canal de Müller (organes femelles)
 La différenciation des cellules de Leydig qui vont alors produire de la testostérone qui
- permet la différenciation des canaux de Wolff (partie tubulaire).
- devient de la di-hydrotestostérone qui permet la différenciation de la prostate, du
scrotum et du pénis.

En cas de
perturbation de la
production de la protéine
SOX9, les organes
génitaux seront de type
femelle.

On distingue 3 types de
sexes : chromosomique (X
ou Y, présence ou absence
de sry), gonadique (ovaire,
testicule, ovotestis (les
deux mélangés au sein de
la même gonade)),
phénotypique (forme
visible extérieurement).

1/. Les anomalies chromosomiques, gonadiques et phénotypiques de l'appareil


génital

Type d'anomalie Pseudohermaphrodisme Hermaphrodisme


Sexe XY XX
Gonades Testicules Testicules + ovaires
ou ovotestis
Genitalia tubulaires Féminin Féminin / Masculin

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2/. Le pseudohermaphrodisme

Il concerne surtout les mâles, mais avec un appareil génital femelle. Les testicules sont dans la
cavité abdominale (et souvent découverts à l'occasion d'une chirurgie), et il n'y a pas d'ovaires.
Les causes sont diverses
 anomalie du récepteur à l'AMH : il n'y a pas de régression du canal de Müller
 anomalie du récepteur à la testostérone : les testicules sont présents mais la
testostérone est sans action.
 anomalie enzymatique qui empêche la formation de la dihydrotestostérone : les
organes mâles ne sont pas différenciés

Testicule

Vésicule séminale

Utérus atrésique

Vulve et clitoris développés

Cornes utérines peu développées,


atrésiques

  du free -martinisme : C'est un cas fréquent


Cas
chez les bovins . Lors de la gestation
gémellaire avec des veaux de sexes différents,
il y a anastomose placentaire et donc échange de
sang entre les deux veaux. Or, le veau mâle se
développe en premier et produit la protéine
SOX9, qui va être transférée au veau femelle .
Celle- ci aura alors des ovaires, un utérus
malformé, des canaux de Wolff, un clitoris très
développé et des vésicules séminales.
Vésicule
séminale
ovaires

utérus

Canaux de Wolf

Vésicule séminale

Clitoris très
développé Page 3 sur 30
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3/. L'hermaphrodisme

Il concerne le sexe chromosomique femelle (XX) : ces animaux auront un mélange entre des
testicules et des ovaires (un de chaque côté, ou un ovotestis : mélange entre ovaires et
testicules), et un phénotype mâle ou femelle.

I/. PATHOLOGIES DE L’APPAREIL GENITAL FEMELLE

A/. L’ovaire

1/. Rappel de physiologie

A la naissance, une femelle a un quota d'ovocytes primordiaux (1) sous la capsule de l’ovaire
(une couche de granulosa en cellules aplaties), qui se développent successivement en :

 Follicule primaire (2) : les cellules de la


granulosa deviennent cubiques.

 Follicule secondaire (3) : les cellules de


1 2 la granulosa sont plus grandes, il y a
formation de liquide et des thèques

 Follicule tertiaire (4) : les cellules de la


granulosa grandissent encore, et le
liquide s'accumule en vésicules

 Follicule de De Graff (5): les vésicules


3 4 de liquide fusionnent, et il se forme
l'antrum, qui est rempli d'oestrogènes.

 Puis un pic de LH entraine l'ovulation,


les cellules de la granulosa et de la
5 6 thèque forment le corps jaune (6) :
source de progestérone.

Avant la puberté, cette cascade s'arrête au follicule secondaire. Lors de la puberté, l'hypophyse
stimule la production de FSH qui permet la formation des follicules tertiaire et de De Graff.

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2/. Les kystes acquis

Un kyste : cavité remplie de liquide tapissée par un épithélium.

Pour un kyste ovarien, le liquide est le liquide antral et l’épithélium concerne les cellules de la
granulosa.

Les kystes ovariens sont de 3 types


-folliculaires
-lutéiniques
-corps jaune kystiques.

2.1/. Kystes folliculaires

Remarque : Ces kystes existent aussi chez la vache (à tout âge). On considère qu'il y a un kyste
si le follicule mesure plus de 2,5cm. Le kyste entraine un anœstrus, ce qui pose problème en
élevage. Il faut alors traiter la cause du kyste.

2.2/. Kystes lutéiniques

Cause : La LH est présente, mais en quantité insuffisante pour entraîner l'ovulation. Elle
transforme les cellules de la granulosa en cellules lutéiniques. La conséquence est également
un Anœstrus.

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2.3/. Corps jaunes kystiques


Fosse d’ovulation

3/. Les tumeurs

Les différentes origines des tumeurs de l’appareil génital femelle


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Cellules d'origine Tumeur Commentaire


Dysgerminome Rare
Cellules germinales Tératome Forme la plus fréquente parmi les
(oocytes) tumeurs des cellules germinales. Bénin
Tératocarcinome Malin mais rare
Tumeur des cellules de la
Cellules stromales
granulosa
gonadiques
Techome
Cystadenome
Epithélium de surface
Cystadenocarcinome

Remarque : Un tératome est caractérisé par la présence d’au moins deux tissus venant de
feuillets embryonnaires différents.

B/. Pathologies de l’utérus

1/. Les hyperplasies : Pathologies non inflammatoires

 Chez les carnivores domestiques :

Cause : Un kyste lutéinique (déséquilibre endocrinien) entraine une


surproduction de progestérone pendant la phase lutéinique. Les
traitements anti-chaleur à base de progestérone (surtout chez la chatte)
ou l'introduction d'un corps étranger (stérile ou bactéries) dans l'utérus
sont aussi responsable.

Pathogénie : La progestérone stimule la prolifération endométriale.

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Lésions : Hyperplasie endométriale ou glandulo-kystique.

Nombreux kystes ("bulles") sur la paroi


utérine.

Hydromètre, avec cornes utérines


dilatées

Complications : Pyomètre si prolifération bactérienne, Hydro-mucomètre si accumulation de


mucus (consistance visqueuse).

 Chez les ruminants, petits ruminants, truie et jument :

Cause : Un hyperœstrogénisme dû à un kyste folliculaire, ou une tumeur des cellules de la


granulosa, ou une plante œstrogénique (comme le trèfle). Les glandes de l'utérus sont
surdéveloppées, alors que les canaux excréteurs sont métaplasiés : ils vont se boucher et
former des "petites bulles" le long de l'utérus, ce qui empêche l’implantation embryonnaire.

Lésions : Hyperplasie endométriale éventuellement associée à une hypertrophie vulvaire et/ou


une hyperplasie mammaire.

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Les glandes de l'utérus sont surdéveloppées, ce qui


bouche les canaux excréteu rs et forme des "petites
bulles" le long de l'utérus.

Hypertrophie
vulvaire (truie)

Conséquences : L'implantation embryonnaire est impossible : l'animale est infertile ou risque


de faire des dystocies.

2/. Les lésions inflammatoires

Rappel de la structure de la paroi


utérine

Les principales pathologies inflammatoires de l'utérus sont l'endométrite, la métrite


(endomètre + myomètre) et le pyomètre.

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 L’endomètrite

Endométrite : lésion inflammatoire de l'endomètre uniquement.

Cause : Elle concerne les animaux non gestants, après un vêlage difficile. L'utérus est contaminé
par l'extérieur (voie ascendante). Les agents pathogènes sont divers : sperme, bactéries
(Taylorella equigenitalis, Trichomonas fœtus, E.coli) ou virus (Herpesvirus type 4).

Conséquences : Si l'inflammation est faible, il y a alors peu de dégâts, l'animal pourra retourner
en reproduction. Si l'inflammation est persistante ou sévère, il y a alors fibrose et donc stérilité.
C'est important chez la jument quand on cherche à expliquer une stérilité.

 La métrite

Métrite : lésion inflammatoire de l'endomètre et du myomètre.

Cause : C'est une complication de l'endomètrite qui atteint la musculeuse.

Lésions :
- Métrite nécrotique-hémorragique :
Hémorragie partout, et en coupe : exsudat
hémorragique.
- Métrite fibrino-nécrotique : de la fibrine se
détache de la muqueuse
- Métrite purulente = pyomètre
- Métrite granulomateuse : typique de la
tuberculose

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 Le pyomètre

C’est une pathologie très importante chez la chienne


et la chatte.

Cause : C’est une complication de l’endométrite


pendant la phase lutéinique : le col se referme pendant
la phase inflammatoire et le pus s’accumule dans
l’utérus. Divers agents pathogènes sont en cause (E.
coli, Streptocoques, Staphylocoques, Proteus spp, …)

Pathogénie : schéma ci-contre

Lésions : Nécrose de la muqueuse, hyperplasie glandulo-kystique, pus dans la lumière utérine.

Lésions associées : Kystes folliculaires ou lutéiniques, léiomyomes vaginaux (polypes


blanchâtres dans le vagin, à savoir identifier pour faire le bon traitement : enlever les ovaires).

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Grande quantité de pus .


La couleur du pus dépend de la bactérie pathogène :
- chocolat : E. coli ou Proteus
- jaune : Streptocoque ou Straphylocoque.

Pyomètre nécrotique. Les petits points sont


des reliquats de l'hyperplasie des glandes.

Pyomètre segmentaire ("en


saucisses")

Complications : Cystite, troubles rénaux (glomérulopathie à médiation immune à cause des


antigènes et anticorps circulants), hyperplasie myéloïde, endotoxémie et mort.

Conséquences cliniques : L'animal est en polyuro-polydipsie, abattu, et douloureux. Il y a un


risque de choc endotoxémique : c'est une urgence vétérinaire. Il faut enlever l'utérus, en
prenant le temps de bloquer le choc endotoxémique avant l'opération pour limiter les risques
de l'anesthésie sur cet animal fragile. Souvent, l’animal ne pourra plus se reproduire par la suite.

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C/. Le vagin et la vulve

1/. Le fibroléiomyome

Les chiennes âgées non stérilisées sont les plus à risque.

Cause : Des kystes folliculaires ou des tumeurs de la granulosa entrainent une production
d'oestrogènes qui est à l’origine de la métaplasie squameuse.

Tumeur qui peut


atteindre de grandes
dimensions (jusqu'a
sortir du vagin)

Muqueuse vaginale :
aspect cartonné à
cause des œstrogènes

Cette photo est plus typique, avec


plusieurs petites masses tumorales.

Cette tumeur existe aussi dans


l'utérus, mais plus rarement.

Conseil : il faut stériliser l'animal,


et ces tumeurs sont alors
réversibles.

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2/. Transmissible venerial tumor : Syndrome de sticker

C'est une tumeur de chien (mâles ou femelles) transmissible par simple contact
(coït, léchage…) entre les animaux, mais l'agent étiologique est inconnu. Les organes génitaux
(pénis et face dorsale du vagin) et la muqueuse orale sont les tissus-cibles. Les cellules de cette
tumeur ont pour caractéristique d'avoir 59
chromosomes (cette particularité est
étonnante pour une tumeur, qui est souvent
due à des mutations diverses entre les
cellules). Elles sont généralement bénignes et
régressent spontanément.

Remarque culturelle : Il existe une tumeur de la face du Diable de Tasmanie qui a les mêmes
particularités (transmissible par contact lors des bagarres, agent inconnu, nombre fixe de
chromosomes), et qui va causer sa disparition (mort par impossibilité de prise alimentaire) d'ici
une quinzaine d'années… Pauvre titi !

3/. Le carcinome épidermoïde

Il concerne les Bovins et les chevaux.

Cause : Les radiations solaires lors de prolapsus de la vulve.

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II/. LES PATHOLOGIES DE L’APPAREIL GENITAL MALE

A/. Le testicule et l’épididyme

Attention, la
localisation des
Testicule
testicules dépend
de l’espèce !

Face thoracique
d'un coq

1/. La cryptorchidie

Cryptorchidie : Descente incomplète des testicules.

Elle concerne toutes les espèces, est fréquente (13% des chiens), souvent unilatérale, avec une
composante héréditaire (il faut donc les retirer de la reproduction car considérée comme un
vice rédhibitoire. L’anomalie est autosomique récessive).

Causes prédisposantes :
- Anomalie du gubernaculum : le testicule n'est pas tiré dans le scrotum
- Hypoplasie du testicule : il n'est pas tiré car il est trop léger
- Oestrogènes pendant la gestation
- Fermeture retardée du nombril : la fermeture du nombril exerce une pression sur
l’abdomen facilitant la descente testiculaire. Si cette fermeture est retardée, la pression
s’exerce plus tard.

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Rein

Graisse

Testicule resté dans la


cavité abdominale

Lésion associée : Atrophie ou


hypoplasie du testicule à cause
de la chaleur de la cavité
abdominale.

A gauche : testicule hypoplasique


A droite : testicule normal

Complications:
- Tumeurs (Sertolinome (test. Abdominaux) ou séminome
(test inguinaux))
- Torsion lors de la tumorisation: nécrose et douleur qui est tellement intense qu’elle peut
provoquer un choc.

Conseil : Il faut retirer le testicule cryptorchide.

2/. Le granulome spermatique

Granulome spermatique : Réaction inflammatoire au sperme.

Cause : Lors de la vie fœtale, tous les antigènes passent par le thymus pour l'éducation des
lymphocytes. Or, il n'y a pas de spermatozoïdes lors de la vie fœtale, donc ils sont considérés
comme des corps étrangers pour le système immunitaire. Normalement ils ne sont pas en
contact avec le sang sauf quand il y a traumatisme ou hypoplasie des canaux efférents.

Pathogénie :

Réaction
Spermiostase =
Atrésie des Rupture des spermatozoïdes - Epididymite
Accumulation de
canaux efférents canaux efférents système granulomateuse
spermatozoïdes
immunitaire

Le système immunitaire développe une réaction et une mémoire immunitaire contre les
spermatozoïdes : ils sont tous des corps étrangers pour l'organisme (pas de CMH). Le
granulome peut alors se développer au niveau du testicule. Ceci n'a lieu qu'à partir de la
puberté.
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Lésions : La tête épididymaire augmente


de taille.
Matériel caséeux dans
la tête épididymaire

Atteinte du testicule

Conséquences : Infertilité et atrophie


testiculaire.

3/. Epididymite

Epididymite : Inflammation de l'épididyme.

Attention à ne pas confondre le granulome spermatique (réaction immunitaire, touche d'abord


la tête épididymaire car les canaux efférents sont atrésiques), et l'épididymite (due à un agent
étiologique, touche d'abord la queue de l'épididyme). Toutes les espèces sont concernées,
surtout le bélier et le chien.

Cause : Principalement les bactéries Brucella, qui atteignent l'épididyme par voie hématogène
pendant la saison reproductive, mais aussi
Actinobacillus, Histophilus et E. coli par voie
ascendante.

Pathogénie : Les brucelles stimulent l'arrivée des


neutrophiles et macrophages.

Lésions pyogranulomateuses :
- Forme aiguë : le testicule est chaud, mou,
hypertrophié, avec du pus (photo ci-contre).
- Forme chronique : le testicule est ferme et
hypertrophique (granulome). L'inflammation
s'étend ensuite au testicule entier.

Evolution d’une épididymite

Complications : granulomes spermatiques, dégénérescence testiculaire, périorchite,


endotoxémie et septicémie.

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4/. Les tumeurs

On distingue les tumeurs selon la cellule d'origine :

Cellules
Tumeur Commentaire
d'origine
Fréquent, surtout dans les testicules cryptorchides.
Cellule d'origine : Spermatogonie (cellules souches des spz)
Morphologie : Blanc, mou, en relief. Sans tissu conjonctif ni d’hormones.
Séminome
Cellules Eclosion multicentrique (développement dans les 2 testicules, mais pas à
germinales cause de métastases), souvent bénin.
Rares métastases.
Caractéristique : les cellules souches se différencient en différents types
Tératome
cellulaires (cartilage, poils, tissu nerveux,...)
Moins fréquent, surtout dans les testicules cryptorchides.
Morphologie : Blanc, ferme, avec du tissu conjonctif en travées.
Cellules de Caractéristique : gros testicules qui produisent des œstrogènes, d'où des
Sertolinome
Sertoli problèmes de peau et des comportements de femelle. Eclosion
multicentrique. Les rares métastases sont dans les nœuds lymphatiques
iliaques d’où des douleurs dans les vertèbres lombaires.
Très fréquent chez chiens, chats et taureaux.
Reconnaissance facile : jaune (production de testostérone = lipides), mou,
avec peu de tissu conjonctif (tumeur endocrinienne), souvent
Cellules de
Leydigome hémorragique.
Leydig Connue comme une tumeur bénigne, mais pourrait devenir maligne.
Caractéristique : hypertrophie de la prostate, hypertrophie des glandes
hépatoïdes présentes sur la queue et autour de l’anus : dépilation.

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Séminome Sertolinome
Blanc, en relief, mou, Blanc, multinodulaire,
ferme

Leydigome
Jaune, possibles hémorragies, mou

Cas des mésothéliomes : ils concernent les bovins. Il s'agit d'une tumeur du péritoine, qui
envahit les testicules en de nombreux nodules par la vaginale. C’est une tumeur généralement
maligne.

B/. La prostate

1/. Hyperplasie prostatique (non inflammatoire)

Le chien est la principale espèce concernée.

Cause : Chez le chien âgé, l'origine est inconnue mais pourrait être un excès de testostérone,
ou une sur-activation de l'enzyme convertissant la testostérone en dihydrotestostérone (Pour
rappel, la dihydrotestostérone permet le développement des glandes). Un excès d'œstrogènes
peut aussi être en cause.

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Lésions : Hypertrophie diffuse et hyperplasie


glandulokystique. Le tissu conjonctif dense
hypertrophié est retenu par la capsule, d'où une
ischémie et des lésions vasculaires par compression.
Remarque : chez le chien, l’hypertrophie est centrifuge
ce qui est à l’origine de
problèmes de défécation. Zones triangulaires noires :
lésions caractéristiques

Urètre

Prostate normale de chien :


tissu blanc, ferme
Hyperplasie granulokystique :
nombreux kystes dans
l'épaisseur

Complications : Chez les bovins : métaplasies squameuses de l’épithélium (en cas d'injection
d'œstrogènes). Chez le chien, il y a un risque lors de prostatite suppurée (E. coli, proteus
vulgaris, brucella canis) avec abcès qui peut évoluer en péritonite septique s’il y a rupture.

2/. Adénocarcinome (4X / 5 a l’examen !)

C'est un cas très rare en canine, mais méchant car très métastasique.
L'adénocarcinome n'est pas secondaire à une hyperplasie prostatique.
Le motif de consultation est une douleur lombaire, due aux métastases (apparaissent dans 80%
des cas) au niveau de la colonne vertébrale, et une hypertrophie des NL iliaques.

Adénocarcinome testiculaire

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C/. Le pénis et le prépuce

1/. Balanoposthite = infection du prépuce et du pénis

Diverses causes :
• Bouc : Corynebacterium renale lors de stase urinaire
• Traumatisme
• Herpesvirus (BHV-1, EHV-3, CHV-1)
• Parasites : Habronema spp
Exemple : Habronema chez le cheval (Habronémiose)

Pathogénie (voir cours de parasitologie) :


Cycle normal : des larves sont déposées
sur les muqueuses du cheval par une
mouche, sont avalées par le cheval, puis
migrent dans l'estomac où elles
deviennent adultes. Les œufs sont
expulsés dans les fèces. Les larves qui se
développent sont déposées par les
mouches sur les tissus des chevaux.
Dans le cas pathologique, les œufs sont
déposés sur des plaies au niveau du
pénis, où ils provoquent une inflammation granulomateuse (les œufs étant des corps
étrangers). Faire le diagnostic différentiel avec le carcinome épidermoïde.

2/. Carcinome épidermoïde

Il concerne le Cheval.
Attention, la morphologie est la même que
la balanoposthite (Habronémiose), on les
différencie uniquement en coupe histologique.
Caractéristiques : papillomes qui sont des tumeurs
pré-malignes.

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

3/. Fibropapillome

Fibropapillome chez un chien

Il concerne les Bovins. L’agent étiologique est un virus (Papillomavirus bovin de type 2). La
lésion est sous forme de nodules fibreux blancs.

III/. PATHOLOGIES DU FŒTUS ET DU PLACENTA

A/. Terminologie

L'embryon est la partie qui se développera en organisme et membranes. Le fœtus est plus
développé et on peut y reconnaitre les caractères phénotypiques de l'espèce et du sexe. Lors
de mortalité embryonnaire, l'embryon est réabsorbé (sans séquelles), alors que lors d'un
avortement, le fœtus est évacué avec un impact clinique. Le fœtus expulsé lors d'un
avortement n’est pas indépendamment viable, tandis qu'un fœtus mort-né ("stillbirth") était
potentiellement viable.

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

B/. Les conséquences d’un avortement

1/. Macération :

Cause : Des bactéries sont présentes avec le fœtus mort (Bactéries


responsables de l’avortement).

Lésions : Le corps est désintégré, sauf les os, et provoque une


inflammation. Ceci est à l’origine d’une odeur insupportable.

Complications :
- La mère risque une endométrite, puis une septicémie et la mort.
- Les os du fœtus favorisent une perforation utérine, qui peut entrainer une rupture des
vaisseaux (puis un hémopéritoine et la mort) ou une entrée de bactéries (puis une
péritonite septique).
- L'utérus plein produit moins de prostaglandine, il y a ainsi un risque d'anœstrus (car pas
de lyse du corps jaune donc pas d'ouverture de l'utérus).

Résolution : Il faut ouvrir et nettoyer l'utérus. La mère a peu de chance de revenir à la


reproduction.

2/. Momification :

Lors de rétention fœtale avec absence de


bactéries, le fœtus se déshydrate. Les
causes les plus fréquentes sont des
problèmes circulatoires (retournement de
la matrice) ou infections virales.

Exemple : Chez la truie, la parvovirose


atteint les porcelets un par un, d'où des
stades de momification différents au sein de
la même portée (photo ci-contre).

3/. Les modalités lésionnelles des avortements

Voie d'infection : Le fœtus est infecté par voie hématogène, sauf chez la jument où elle se fait
par voie ascendante.

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

Moment de l'avortement : L'avortement a principalement lieu au 3ème tiers de gestation.

Causes : Elles sont très nombreuses, telles que : des septicémies, des virus (herpes, pestivirus),
des bactéries (Brucella, leptospira), des champignons (aspergillus) et des parasites (toxoplasma,
neosporum).

Lésions : Elles sont souvent similaires entre les avortements : endométrite (chronique),
placentite, pneumonie, hépatite, vascularite (les 3 dernières peuvent être aiguës : nécrosantes,
ou chroniques : pyogranulomateuses). Il faut faire des analyses bactériologiques (PCR) pour les
distinguer.

4/. Les avortements chroniques (infections bactériennes)

Modèle de la brucellose

Lésions : La mère a un œdème du placenta, qui a un aspect de cuir avec un exsudat marron, de
la nécrose cotylédonaire et inter-cotylédonaire. Le fœtus a les poumons et le foie recouverts
de fibrine : hépatite et pneumonie. Ces observations ne sont pas pathognomoniques.

La bactérie : Brucella abortus est une bactérie


Gram- à multiplication intracellulaire, qui
infecte les bovins. La bactérie est excrétée
dans le lait, le placenta et l'avorton.

Pathogénie : Chez les bovins, au 3è trimestre


de gestation, les bactéries passent dans
l’utérus (probablement car le placenta
produit un sucre qui les attire). Les cellules
trophoblastiques sont infectées et nécrosées
et la bactérie atteint le sang du fœtus où elle
se dissémine.

Lésions : non caractéristiques


Cotylédons
- Chez la mère : placentite
nécrosante et fibrineuse
chronique (photo ci-contre).
- Chez le fœtus : hépatite (avec
infiltration cellulaire et
fibrine), bronchopneumonie,
splénite et lymphadénite
pyogranulomateuses.

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

Autres Brucelles : B. canis infecte la chienne et le chien (épididymite), B ovis et B. melitensis


infectent les moutons (épididymite) et B. suis infecte la truie (avec un tropisme pour les os et
les articulations, et des endométrites non associées à la gestation).

5/. Les avortements aigues (infections virales)

Le plus souvent, un virus provoque une nécrose du foie du fœtus (nombreux points blancs),
ainsi qu’une pneumonie.

Exemple 1 : Herpesvirus Equin de type 1 et 4 : la rhinopneumonie équine

Ce virus a un tropisme pour les cellules épithéliales, endothéliales, et nerveuses. Il reste en


latence dans les lymphocytes T et les ganglions nerveux. Il se transmet par voie génitale ou
respiratoire.

Pathogénie :
Le placenta peut
développer une vascularite
(mort fœtale par anoxie,
sans lésions) ou une
septicémie du fœtus (à
l’origine d’une nécrose
hépatique).

Lésions : Chez le fœtus, lésions respiratoires et du système nerveux central, vascularite,


hépatite nécrosante, bronchopneumonies, splénite et lymphadénite, inflammation et nécrose
dans tous les organes.

Bronchopneumonie
nécrosante aiguë

Empreintes des cotes  preuve d’une exsudation

Examen histologique : corps d'inclusion intranucléaires éosinophiliques caractéristiques des


herpesvirus. On privilégiera le diagnostic par PCR.

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

Exemple 2 : La malade d'Aujeszky chez le porc

Elle est due à un herpesvirus. Le fœtus présente une nécrose des amygdales et
des hépatocytes. Chez les autres éspèces on rencontre des formes
neurologiques.

6/. Les avortements aigus mycosiques

 Aspergillus
Lésions : Dermatite à champignons sur la peau
du fœtus, placentite, et vascularite nécrosante.
Tropisme pour les cellules épithéliales.

 Toxoplasma gondii
L'hôte définitif est le chat, qui émet les ookystes dans ses fèces qui sont ensuite ingérés par
des moutons ou chèvres.

Le protozoaire ne touche que les cotylédons et pas le reste du placenta.


On observe des kystes
(petits points blancs)

Photo à l’examen !

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

Chez le chat, et les hôtes intermédiaires non immunodéficients,


on n’observe pas de lésions : les ookystes sont ingérés, les
tachyzoïtes en sortent et migrent par les vaisseaux, ils vont
alors s’enkyster. En cas d’immunosuppresion, ces kystes se
réactivent. Chez les individus immunodéficients, on va avoir
des lésions de nécrose : inflammation granulomateuse
nécrosée éosinophilique.

Enkystement cotylédonaire

 Neospora caninum

Les lésions sont les mêmes que Toxoplasma, on les différencie par PCR ou immunomarquage.
L'hôte définitif est le chien, et tous les mammifères sont des hôtes intermédiaires. Il cause
principalement des avortements tardifs chez les bovins. Il est transmis chez les bovins par les
voies horizontale (ingestion des ookystes, passage des tachyzoïtes dans le sang) et verticale
(infection aiguë de la mère : réactivation d'une infection latente).

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

Chez le chien : Il n'y a pas de lésions sauf chez les chiots qui ont des lésions systémiques :
neurologiques, myosiques et dermatiques.

Lésions : Avortements tardifs avec placentite nécrosante, et le fœtus présente nécrose et


inflammation (points blancs dans le foie, le cœur, les muscles, avec congestion passive
chronique), surtout au niveau de l’encéphale : encéphalite nécrosante. Cliniquement, la vache
a des problèmes reproductifs.

Conséquences :
Les avortements tardifs ont des conséquences économiques importantes, et il n'y a pas de
traitement. Si la première infection a lieu pendant la gestation, le pathogène se multiplie et
forme des lésions. Si l'infection est antécédente, il se forme des kystes qui se mobilisent
pendant la gestation. Cette infection est donc persistante chez la vache : les avortements sont
très fréquents dans les élevages atteints.

IV/. PATHOLOGIES DE LA MAMELLE

1/. Tumeur mammaire chez la chienne

Facteurs prédisposants : Les tumeurs mammaires sont très fréquentes chez la chienne,
notamment en cas de non stérilisation, ou de stérilisation après les 2èmes chaleurs, ou de
traitement progestinique.

Pronostic : 50% malin, 50% bénin.


La chienne possède 10 mamelles, ainsi toutes
les cellules de tous les lobules de toutes les
mamelles peuvent présenter une tumeur
particulière. On parle de tumeur
multicentrique. Il est donc conseillé d'envoyer
toute la chaîne mammaire en analyse, et de
faire le bilan d’extension locorégional et à
distance.

Progression : hyperplasie > dysplasie >


adénome > carcinome.
En quelques années, ces tumeurs peuvent donc devenir malignes.
Le pronostic dépend de nombreux critères (dont la taille : bénin < 3cm / malin > 5cm, les tissus
environnants, les métastases, les symptômes). Toujours envoyer en analyse histo !

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

Classification histologique (important) :


gravité
 Tumeur des cellules épithéliales (productrices de lait) : adénome / adénocarcinome
simple. Le carcinome a un pronostic très négatif.
 Tumeurs des cellules épithéliales et des cellules myoépithéliales :
- prolifération myoépithéliale : adénome / adénocarcinome complexe. Le
carcinome a un pronostic négatif.
- métaplasie cartilagineuse : adénome / adénocarcinome mixte. Le carcinome a
un meilleur pronostic (à différencier de l'ostéosarcome mammaire).
 Tumeur des canaux galactophores : adénome / adénocarcinome canalaire.

2/. Hyperplasie fibro-adénomateuse chez la chatte

Chez la chatte de moins de 2 ans, non stérilisée ou sous traitement de progestérone, il peut se
former des hyperplasies fibro-adénomateuses, qui ressemblent aux tumeurs mammaires mais
qui sont réversibles (absolument bénin).

C'est un trouble hormonal, il faut


simplement arrêter le traitement
ou attendre que les chaleurs se
stabilisent. Il est fréquent au
printemps, lorsque les premières
chaleurs apparaissent en même
temps que la phase lutéinique ou
après traitement à la progestérone.
A l’histologie on observe beaucoup
de tissu fibreux autour des acini.

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Module Anatomie pathologique spéciale - L'appareil génital

3/. Tumeur mammaire chez la chatte

Les tumeurs mammaires de la chatte sont à 90% malignes. Elles concernent les chattes d'au
moins 7 ans au niveau des mamelles crâniales. Ces tumeurs sont multicentriques et simples.
Les métastases sont fréquentes dans les nœuds lymphatiques et les poumons. La majeure
partie est représentée par des adénomes ou adénocarcinomes simples. Chez les chattes les
tumeurs complexes sont beaucoup plus rares.

4/. Carcinome inflammatoire

Il ne s’agit pas en réalité d’une inflammation histologiquement parlant, seul l’aspect clinique
(rougeur, chaleur) est responsable du nom. Existe chez la femme. Tous les vaisseaux
lymphatiques du derme sont remplis d’emboles. Aucune chienne ne vit après 1 mois. Il y a
donc une nécessité de réaliser un diagnostic rapide.

images : https://secure.vet.cornell.edu/nst/

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Module Anatomie pathologique spéciale – Introduction à l’anatomie pathologique spéciale

INTRODUCTION A L’ANATOMIE
PATHOLOGIQUE SPECIALE
Ce semestre, l'objectif de l’anatomie pathologique spéciale est de nous sensibiliser aux
pathologies importantes mais surtout à la démarche clinique : observation, description et
analyse méthodique de façon à émettre une hypothèse puis la confirmer si possible. Les TD
seront organisés de la manière suivante :
- 1ère partie : rappels sur la physiologie de l’organe : rappels d’histologie, étude des
différentes portes d’entrée des agents agresseurs, étude des mécanismes de
défense spécifiques
- 2ème partie : étude de lésions selon le plan de l’anatomie pathologique générale, à
travers des exemples.

Rappel sur les mécanismes à l’origine d’une pathologie

Mécanismes lésionnels
Dégénérescence, mort Lésions Dysfonctionnement Symptômes
cellulaire, troubles macroscopiques ou visibles ou non
des organes
vasculaires, inflammation, microscopiques
prolifération cellulaire…

Agent causal
Agent infectieux, problème Diagnostic et Consultation
métabolique (pathologie de traitement
surcharge, ..)

Notre but en tant que vétérinaire est de remonter le schéma en sens inverse, des
symptômes jusqu’à l’agent causal de manière à pouvoir proposer un traitement contre cet
agent. Parfois ce n’est pas toujours possible, on va alors proposer un traitement
symptomatique.
On part donc des symptômes et des lésions, pour comprendre de quel type de
mécanisme lésionnel il s’agit. L’objectif est d’apprendre à analyser ces lésions pour les
comprendre. On pourra mettre cette analyse en pratique en 3A et 4A en salle d’autopsie.
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Module Anatomie pathologique spéciale – Introduction à l’anatomie pathologique spéciale

I/. ETAPE ANALYTIQUE

Il s’agit de caractériser une lésion selon son aspect, sa topographie et son intensité.

A/. Description

Il faut se poser 4 questions sur la lésion :


 la taille
 la forme
Normale, augmentée ou diminuée
 la couleur
 la consistance

Pour savoir décrire ce qui est anormal il faut d’abord savoir ce qui est normal : cela viendra avec
les séances d’autopsie. A partir de la morphologie, on essaie de remonter au mécanisme
d'origine (vasculaire, inflammatoire, tumoral, ..), puis à l'agent agresseur.
! Important : on commence par raisonner avec le paramètre qui est le plus modifié !

Exemple : Un foie hypertrophié de manière harmonieuse (on voit qu'il est hypertrophié par ses
bords qui sont plus arrondis qu'un foie normal).
 Si ce foie est surcoloré (marron foncé voire noir), alors le mécanisme est un trouble
vasculaire.
 Si ce foie est pâle (un foie normal a une couleur marron), il y a alors 2 hypothèses
explicatives :
- Hypothèse 1 : une infiltration cellulaire diffuse : étiologie de type tumorale.
- Hypothèse 2 : une pathologie de surcharge (en lipides ou glucides).
Pour choisir entre ces deux hypothèses on va donc utiliser le dernier paramètre : la consistance.
Si l’hypothèse 1 est vraie, la consistance sera normale à augmentée. Si l’hypothèse 2 est vraie,
la consistance sera diminuée (le parenchyme hépatique est fragilisé et voire présente des
déchirures spontanées).

B/. Topographie

L’étude de la topographie est très importante car elle est liée à la porte d’entrée de l’agent
pathogène. L'atteinte peut être :
 focale : zone atteinte plus ou moins bien délimitée, une partie de l’organe est
concernée. Si la surface est grande, on parle de lésion focale étendue.
 multifocale : plusieurs zones bien délimitées sur l’ensemble de l’organe, souvent signe
d’une entrée vasculaire.
 diffuse : lésion homogène sur l’ensemble de l’organe. (Ex : lors d’hypercalcémie, on a
un dépôt de calcium diffus.

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Module Anatomie pathologique spéciale – Introduction à l’anatomie pathologique spéciale

Exemple : En cas de lésion des lobes crâniaux du poumon, la porte d'entrée est très
probablement les voies aérophores, alors que si la lésion est multifocale ou diffuse, c'est plutôt
la voie sanguine.

C/. Intensité

Elle permet d’apprécier la gravité de la lésion (et donc d’établir un pronostic) :


• mineure : on ne peut pas affirmer avec précision si c’est normal ou non, en général pas
de symptômes
• modérée : la lésion se voit mais n'est pas de nature à donner un dysfonctionnement de
l’organe, symptômes présents
• majeure : lésion évidente, symptômes et vie en danger

Avec l'habitude, ces 3 niveaux d’intensité sont insuffisants, on rajoute donc 2 états
intermédiaires (mineure à modérée et modérée à majeure) pour former une échelle en 5
points.

II/. ETAPE DE SYNTHESE

Cette étape est plus subjective car elle consiste en une interprétation visant à
comprendre les mécanismes lésionnels, et les relier aux symptômes observés.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

LA CAVITE ORALE
PLAN

Partie 1 : Principes généraux sur le tube digestif


I. La variabilité des pathologies du tube digestif ....................................................1
II. Les portes d'entrée des agents pathogènes.........................................................2
III. Les mécanismes de défense dans la cavité orale.................................................3
Partie 2 : Lésions de la cavité orale
I. Les anomalies congénitales............................................................................5
II. Les lésions acquises........................................................................................6
Partie 3 : Lésions des dents

Partie 1 : Principes généraux sur le tube digestif

I/. LA VARIABILITE DES PATHOLOGIES DU TUBE DIGESTIF

Les pathologies du tube digestif sont très variables en fonction des espèces. Les
principales différences que nous pourrons observer s’expliquent par des :

 Diversités dans les habitudes alimentaires

- Herbivores : cuve à fermentation, remplie de bactéries, pour la digestion de la


cellulose (rumen ou cæcum). Les anomalies sont donc dues à une accumulation
excessive de gaz dans le tube digestif, ou des anomalies de la fermentation qui
peuvent conduire à une baisse du pH (acidose).
- Carnivores : estomac glandulaire et gros intestin de faible longueur. Les pathologies
gastriques proviennent plus souvent d'un déséquilibre entre mucus et acidité dans
l'estomac.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

 Durées et conditions de vie différentes


Les carnivores ont, en moyenne, une durée de vie plus élevée que les animaux de rente,
puisque tous leurs soins sont faits, jusqu'à la fin de leur vie. On rencontre donc
principalement des maladies chroniques, comme les cancers, surtout dans la deuxième
moitié de leur vie. Ce moment de la vie n'est pas souvent atteint par les animaux de rente
qui sont abattus avant. Les dominantes pathologiques sont donc différentes.

 Anatomies différentes
La longueur de l’intestin, la fixité des viscères, et d'autres caractéristiques diffèrent selon
les espèces, et sont à l'origine de différentes pathologies.

Bilan : Des dominantes pathologiques différentes


- Les équidés ayant un sphincter du cardia puissant entre l'estomac et l'œsophage, ils ne
peuvent pas vomir. En cas de surcharge, il y a alors un risque de déchirure de l'estomac.
De plus, ils seront sujets à des déplacements de viscères (torsions d’organes surtout).
- Les carnivores seront plus touchés par des phénomènes néoplasiques : ils ont une durée
de vie longue et on cherche souvent à les maintenir en vie le plus longtemps possible.
- Chez les animaux de rente, par leur mode de vie grégaire, seront plus sujets aux
maladies infectieuses.

II/. LES PORTES D’ENTREES DES AGENTS PATHOGENES

Le tube digestif est en relation avec le milieu extérieur. Les différentes portes d’entrées, classées
par ordre d’importance, sont :

 La cavité orale : C'est la porte d’entrée essentielle (corps étrangers dans les
fourrages, virus, ...). 4 rôles principaux de la cavité orale, donc 4 sites possibles de
lésions
- Préhension Langue-lèvre (BV langue, CV-petits Ru  lèvres
supérieures).
- Mastication Dents (gésier pour les oiseaux)
- Déglutition
- Organoleptique

 La voie sanguine : Un foyer infectieux dans l'organisme peut engendrer une virémie,
une bactériémie ou une septicémie, il peut alors y avoir un passage dans le tube
digestif et le foie d’agent pathogène.

 Les traumatismes : Les accidents (aiguille) ou la migration larvaire (hypodermose


chez les ruminants) causent des lésions traumatiques : hémorragies et nécrose puis
inflammation et fibrose, et peut véhiculer des bactéries commensales quand il y a
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

passage de la lumière au tissu. Par exemple, la migration larvaire du tube digestif


vers le foie entraîne une inflammation suppurée, ainsi que des dégâts importants
dans le foie.

 La voie respiratoire : La zone pharyngée est le carrefour des voies digestives et


aérophores. Un agent pathogène localisé dans la trachée peut alors parvenir à la
cavité orale grâce à la ciliature (mécanisme de protection qui fait remonter le mucus
jusqu’au pharynx). De plus, lors des vomissements, le contenu (et donc les bactéries)
peut remonter jusqu'aux voies respiratoires et causer des inflammations
destructrices.
Remarque : A l’inverse, il peut aussi y avoir passage de matériel des voies digestives
aux voies aérophores, notamment lors des fausses déglutitions où l’acide détruit
alors les systèmes de protection des voies aérophores.

Remarques générales sur les traumatismes

 Chez le chat la cause la plus importante de lésion traumatique est la morsure qui
peut provoquer des abcès jusqu’aux perforations thoraciques, pyothorax, …
 Les morsures d’arthropodes sont aussi classées dans les traumatismes. La salive
des agents vecteurs joue d’ailleurs aussi un rôle en inhibant les systèmes de
défense de l’hôte (Ex : la maladie de Lyme déprime les macrophages et le système
de chimiotactisme).

III/. LES MECANISMES DE DEFENSE DANS LA CAVITE ORALE

Il existe 5 mécanismes de défense :

 La salive est le principal acteur des défenses de la cavité orale, grâce à ces fonctions

 Rôle mécanique lavant : l'eau présente en grande quantité permet de "laver" les
surfaces, ce qui empêche les agents pathogènes (surtout les bactéries) de se
fixer et donc de se multiplier
 Rôle antibactérien des enzymes, surtout les lysozymes (pour les Gram+),
lactoferrine (chélate le fer essentiel à la croissance bactérienne), et les
lactoperoxydases avec comme substrat H2O2 + thiocyanates qui sont
bactéricides.
 Effet anti-dessiccation (mucus riche en mucine 1 et 2)
 Rôle des IgA (Rappel : c'est l'anticorps n°1 des muqueuses), produites par des
plasmocytes qui sont situés :

 À distance : dans les plaques de Peyer localisées dans l'intestin. Les IgA
sont alors véhiculées par voie sanguine.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

 Localement : le tissu lymphoïde étant proche des glandes salivaires, les


IgA (produites dans le tissu lymphoïde) sont excrétées dans le tissu
conjonctif, passent dans l'épithélium glandulaire où elles acquièrent la
particule sécrétoire (IgAs), puis sont excrétées par la salive.

Remarque : le pH est négligeable : Chez les Ruminants il est basique à rôle tampon. Chez les
carnivores, il est proche de la neutralité. Attention lors d’anesthésie au dessèchement, car les
glandes salivaires ne sont plus stimulées.

 La flore commensale (protection présente tout le long du tube digestif sauf dans
l’estomac glandulaire, qui est stérile à cause du pH acide) : elle empêche la fixation
des bactéries par compétition car elle occupe tous les sites de fixation et utilise les
substrats présents. Il s'agit de bactéries et de champignons. Il y a près de 300
souches autochtones différentes dans la gueule d’un chien sain.
Remarque : Lors d’une antibiothérapie à large spectre pendant un temps prolongé, il y a
destruction des bactéries commensales et prolifération de champignons comme des candidoses
(par Candida albicans), car la modification de l'environnement bactérien permet l'activation de
la forme de spore inoffensive en une forme filamenteuse qui colonise l'épithélium grâce à des
protéases.

 L'épithélium de revêtement pluristratifié et kératinisé : protection mécanique de


la cavité buccale grâce aux couches de kératine. Il existe un lien entre le degré de
stratification et de kératinisation, et le régime alimentaire (herbivores > carnivores).
L’épithélium de revêtement empêche certains agents infectieux (surtout les
bactéries) d’accéder au tissu conjonctif sous-jacent qui contient les vaisseaux
sanguins par désquamation.
Remarque : Les virus, en revanche, doivent rentrer dans les cellules épithéliales qui sont leur
première cible (suffisante pour se disséminer), ou migrer grâce aux cellules circulantes
(lymphocytes et cellules dendritiques) qui sont leur deuxième cible.

 Les formations lymphoïdes : Les tonsilles, surtout concentrées vers le fond de la


cavité buccale.

 Les bourgeons du goût : Ils permettent de détecter un aliment non comestible, ce


qui permet de protéger l’organisme.

 Facteurs de croissance (EGF) : Permet la maintenance de l’épithélium.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Partie 2 : Les lésions de la cavité orale

I/. LES ANOMALIES CONGENITALES

Les modifications présentes dès la naissance sont nommées "anomalies" et non "lésions" car ce
terme correspond aux phénomènes acquis. Les anomalies congénitales sont rares mais très
variées.

A/. Palatoschisis

Cornets nasaux
visibles à travers
le palais fendu

Palatoschisis chez deux veaux


charolais (fréquent)

On observe une discontinuité du palais dur : on peut voir les cornets nasaux. La question à se
poser : le palais dur manquant était-il présent au départ ou non ? Il faut choisir entre une origine
traumatique ou congénitale.

En cas de traumatisme, on observerait les bords de la fente imprécis et :


- si le traumatisme est récent : les bords enflammés et hémorragiques (surcolorés et
noirs).
- si le traumatisme est ancien : les bords cicatrisés (sur-épaissis blancs et fermes). Ce
n’est pas le cas ici.
La forme de la perte de substance qui est symétrique, sans hémorragie ni cicatrice, et la netteté
des bords, infirme cette hypothèse : le tissu n’a jamais existé (= origine congénitale).
Lors de l’embryogénèse, la migration du tissu s’est arrêtée. Cette fente du palais congénitale a
un nom médical : palatoschisis ("-schisis" évoque une fente).

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Cette anomalie est grave car

 elle empêche la succion : la communication avec l'extérieur par la cavité nasale


empêche la création d'une dépression nécessaire à la succion. La consommation de
lait sera faible voire absente, ce qui va entraîner une hypoglycémie par manque de
réserves, puis une hypothermie et la mort.

 elle entraine une fausse déglutition du lait dans les poumons, et les lipides et l'acidité
du le lait vont stimuler l'inflammation, ce qui risque d’entrainer d’importants
problèmes respiratoires, comme une bronchopneumonie.

Un traitement chirurgical est possible (fixation de prothèse de revêtement), mais il n’est pas
réalisé chez les animaux de rente en raison de son coût trop élevé.

B/. Cheiloschisis

Par les mêmes observations que précédemment, on peut déduire qu'il


s’agit d’une anomalie congénitale.
La pathologie liée à l’absence de fusion des lèvres est nommée
cheiloschisis ("cheilos" signifie lèvres en grec).

Remarque : Une inflammation des lèvres est nommée chéilite.

Palatoschisis et cheiloschisis chez


un chien

II/. LES LESIONS ACQUISES

Dans la cavité orale, les lésions peuvent être, par ordre d'importance

 inflammatoires : très importantes chez les animaux de rente, et surtout dans la


cavité orale
 néoplasiques : très importantes chez les carnivores domestiques
 vasculaires
 de dégénérescence ou de surcharge

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Remarque : Une stomatite désigne toute inflammation de la cavité buccale, et une glossite se
rapporte à la langue. Ce sont des termes très généraux, non caractéristiques de l'agent causal.

A/. Lésions de dégénérescence et de surcharge

Ces lésions sont très peu fréquentes dans la cavité orale.

Exemple 1 : Dégénérescence

Muqueuse
Zone plus foncée dans le (pigmentation
muscle : due à la pigmentation normale)
normale de la muqueuse, ce ne
sont pas des hémorragies !

Muscles

Langue de bovin en coupe transversale

1-Observations : Sur cette coupe transversale de langue de bovin, on observe des foyers
circonscrits décolorés sous la muqueuse (au bout des flèches sur la photo), avec une
alternance tissu normal / tissu anormal. Dans chaque foyer circulaire, on distingue des fines
compartimentations. De plus, ces anomalies sont réparties de façon symétrique et
organisée, ce qui évoque qu'une structure histologique particulière est l'objet de l'anomalie.

2-Hypothèse 1 : Le tissu est pâle, décoloré, on peut penser à une nécrose. Mais la nécrose
correspond à un tissu sec, ce qui n'est pas le cas puisqu'il y a une brillance (qui indique la
présence de liquide).

3-Hypothèse 2 : Lésion de tissu musculaire. La langue contient effectivement des faisceaux


musculaires dorsaux qui sont parallèles au grand axe de la langue, et les faisceaux
musculaires présentent bien des compartimentations. C'est donc bien le cas. Il faut
maintenant trouver ce qu'il s'est passé.

4-Trouver le mécanisme général à l'origine de ces lésions. Deux mécanismes sont possibles:
la dégénérescence hydropique et la pathologie de surcharge. Les muscles lésés sont pâles
et riches en liquide : c'est donc un cas de dégénérescence hydropique.

5-Identifier l'agent causal. Ces lésions sont dues à une carence en vitamine E et en sélénium
(anti oxydants qui luttent contre les radicaux libres). En leur absence, les radicaux libres vont
s'accumuler, oxyder les membranes, ce qui va augmenter la perméabilité membranaire et
donc entraîner un phénomène de dégénérescence hydropique puis de nécrose. Cette
pathologie est appelée le syndrome myopathie-dyspnée.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

6-Prévoir la gravité de la lésion. Les zones les plus atteintes dans l'organisme sont les
muscles les plus sollicités, donc le cœur et les membres. Ainsi, cette lésion est bénigne si
elle est limitée à la langue, mais devient moyenne à majeure si elle atteint d'autres organes.
Lorsque le tissu musculaire est atteint de façon plus grave, il prend un aspect blanc nacré
de muscle cuit.

Exemple 2 : Surcharge

Lésion sur la face inférieure de la langue d’un chien

1- Observation : La lésion est focale,


pâle, et relativement volumineuse et ferme.
C’est la consistance qui est le paramètre le plus
intéressant ici : elle est très ferme, et crisse à la
coupe, ce qui indique qu'elle est due à une minéralisation : lésions par
dépôt de sels minéraux (sels de calcium).

2- Deux mécanismes sont à envisager pour expliquer le dépôt de


calcium :
 Une hypercalcémie : l'augmentation de la calcémie provoque des dépôts diffus dans
les membranes basales, et particulièrement celles des vaisseaux sanguins du rein ou
des poumons. On parle de minéralisation de type métastatique. Ce n'est pas le cas
ici.
 Une minéralisation dystrophique (dystrophique : anomalie dans ce qui est apporté
aux tissus) : Dans ce cas la calcémie est normale. Suite à une nécrose, les tissus
manquent de nutriments, ce qui entraine une augmentation de l'affinité des fibres
de collagène pour les sels de calcium, le tissu devient calciphile. C'est le cas ici !
(Ex : Nécrose caséeuse lors de tuberculose).
Il s'agit donc d'une minéralisation dystrophique. La lésion est une calcinose
circonscrite.

3- Identifier l'agent causal. On peut émettre 2 hypothèses :


 Un écrasement du tissu dû à un traumatisme a provoqué une nécrose et
donc une minéralisation dystrophique.
 Un syndrome de Cushing (hypercorticisme chronique) provoque des
plaques minéralisées diffuses dans le derme (il y a altération des
fibroblastes, donc de la qualité du collagène qui va avoir une affinité plus
forte pour les sels de calcium.). Rappel : le syndrome de Cushing entraine
aussi une PUPD, de la polyphagie et une peau fine.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

En cas de syndrome de Cushing :


Amas violacés : dépôts calciques dans
le derme

4- Prévoir la gravité de la lésion. Ce sont des lésions mineures à moyennes,


uniquement focales. Les macrophages sont sollicités mais la phagocytose est insuffisante
pour que les lésions disparaissent. Les macrophages fusionnent alors en cellules géantes
plurinucléées (quand on est plus gros, on est plus fort), mais cela ne suffit pas non plus : il
se forme un granulome inflammatoire. Ces lésions ne sont donc pas résorbables.
Elles provoquent une gêne à la prise alimentaire, et peuvent être à l'origine de surinfections
secondaires, des frottements sur les tissus avoisinants puis des érosions voire des ulcères,
favorisant ainsi les proliférations bactériennes. On conseille donc un traitement chirurgical
de confort, mais cela est discutable selon l'état général de l'animal.
(Ex: peser la balance bénéfice/risque d'opérer un vieux animal insuffisant cardiaque).

B/. Lésions vasculaires non traumatiques

1/. Ulcères et érosions

1.1/.Description des ulcères

 Stomatite ulcérative chez un chien : sur les crêtes


palatines.
1- Observations : Au bout des flèches, le tissu lésé est
décoloré, de couleur rosé et cerclé de blanc. Il forme des
creux sur les crêtes palatines.
2- Mécanisme d’origine : La décoloration a 2 origines
possibles :
- Perte de fonction des mélanocytes. La muqueuse
de l’épithélium est bien noire, donc les
mélanocytes sont fonctionnels.
- ulcère : Perte de l’épithélium avec la mélanine et
centre rosé correspondant au tissu conjonctif.

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3- Préciser le mécanisme. La lésion a une taille petite à moyenne, une faible profondeur.
Le cerclage de blanc peut indiquer : une nécrose (ce n'est pas le cas, car le centre de
la lésion serait aussi blanc) ou une cicatrice : c'est le cas ici. Ceci indique que les
ulcères sont anciens. On appelle cette pathologie une stomatite ulcérative.

 Glossite ulcérative chez un chien :

1- Observations. Les lésions se situent sur les bords de


la face inférieure de la langue, et sont d’une couleur
jaune. (La déchirure centrale est due à la coupe du frein
de la langue  non lésionnel.) Les lésions sont linéaires,
et placées de chaque côté du plan médian de la langue de
façon symétrique. Ce caractère régulier indique que la
lésion touche une structure histologique caractéristique.
Hypothèse 1 : Lésion des muscles. Ce n'est pas le cas car il
n'y a pas de muscle aussi long dans la langue.
Hypothèse 2 : Lésion des canaux salivaires sublinguales qui
polystomatiques.

2- Mécanisme d'origine. On peut observer des plaques


blanchâtres en lambeaux, qui correspondent à une mort
cellulaire, sur un fond marron, qui correspond au tissu
musculaire. L’ischémie est donc l’origine de la nécrose de
surface.

Ceci entraine une perte de substance mais qui dans un premier temps ne concerne pas toute les
couches épithéliales. C’est une érosion. L’ulcère est un stade plus avancée, avec perte de la
totalité des couches épithéliales.

1.2/. Lien entre ces lésions et l’urémie

Ces deux ulcères sont dus à un excès d'urée dans le sang, à cause d'une pathologie rénale. Si
l’animal présente ces ulcères dans la cavité orale, il faudra donc explorer le fonctionnement rénal.
Deux mécanismes relient l'urémie et ces lésions :

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Elimination de l'urée
Excès d'urée dans le sang
dans la salive

Toxicité de l'urée : Vascularite Présence d'urée dans la


(nécrose fibrinoïde des artérioles ) salive

Thrombose Formation d' ammoniac


Obstruction de la lumière des à partir d'urée par les
vaisseaux bactéries résidentes

Action toxique de
Nécrose ischémique l'ammoniac : brûlure
chimique de l'épithélium

Ulcères superficiels (artérioles


Ulcères
terminales ischémiées)
Glossite ulcérative
Stomatite ulcérative

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2/. Coloration anormale des muqueuses

Exemple 1 : Ictère franc sur lèvre d’un chien


Les muqueuses
la de ce chien ont une
couleur anormale, jaune safran : c’est un
ictère. Celui -ci est du à une molécule, la
bilirubine, anormalement accumulée
dans le tissu conjonctif. Un ictère se
manifeste quand la concentration en
bilirubine dans le sang est supérieure à
2mg/dL chez le chien . La bilirubine est
issue du mécanisme de dégradation de
l'hémoglobine des hématies vieillissantess .

Exemple 2 : sub-ictère (= ictère léger) sur


un chien en décubitus latéral (la lèvre
supérieure est rabattue)

1- Observations : on observe un
territoire globalement pâle, qui
indique une anémie. De plus, on
observe au milieu de ce territoire
une zone de couleur blanc sale qui
indique un ictère. On observe aussi
des pétéchies.
Territoire blanc sale = ictère

2 – Mécanismes en cause : ces 3 lésions sont dues à une maladie virale : l’hépatite de
Rubarth due à un Adénovirus. Ce virus présente un tropisme pour les cellules endothéliales
des capillaires et les hépatocytes, ce qui explique les 3 lésions observables.

Remarque : On classe les ictères en fonction des différentes nuances de jaune, liées à différentes
pathologies :
 ictère franc : muqueuses couleur jaune safran, lorsque la pathologie est l’ictère
seulement. (cf. Exemple 1)
 sub-ictère : muqueuses jaunes pâles, lorsque l’ictère se complique d’une anémie
(anémie -> destruction massive de GR -> muqueuses pâles). (cf. Exemple 2)
 ictère flamboyant : muqueuses oranges due à une association avec un phénomène
de congestion lors d’une inflammation.
La bilirubine se fixe préférentiellement sur les fibres élastiques (élastine…) du chorion de l’aorte,
des poumons ou du derme.

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 Rappel sur le métabolisme normal de la bilirubine

Hémoglobine Bilirubine non conjuguée (BNC) Bilirubine conjuguée (BC)


Liposolubles hydrosolubles

Les macrophages capturent les Conjugaison dans le foie (la


globules rouges vieillissants bilirubine hydrosoluble a une
dans la moelle osseuse meilleure élimination urinaire

Remarque : Le foie et la rate peuvent intervenir dans le métabolisme de dégradation des globules
rouges (en plus de la moelle osseuse), mais pas dans les conditions physiologiques (seulement
lorsque les GR sont atteints par une pathologie).

 Rappel sur la disposition hépatocytaire et la conjugaison de la bilirubine

1- Arrivée de la BNC transportée par


l’albumine dans les vaisseaux sanguins
(capillaires sinusoïdes ).
Entrée par transport actif dans
l’hépatocyte

Jonctions
étanches
2 - Conjugaison de la bilirubine
dans l'hépatocyte

Espace de
3- Pôle biliaire de l’hépatocyte : Disse

transfert de la BC jusqu’aux
canaux biliaires , puis trajet vers
le duodénum

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Les 3 origines possibles de l’ictère : Attention, l'ictère n'est pas toujours une pathologie
hépatique : la cause peut être pré- ou post-hépatocytaire !

 Ictère post-hépatocytaire : la bilirubine est formée, conjuguée et excrétée normalement.


Mais :
- soit il y a un obstacle obstruant les voies biliaires (compression par une masse ou des
calculs)
- soit il y a arrêt de la mise en mouvement de la bile au niveau des canalicules
(Ex: manque d’énergie, ou destruction des filaments contractiles des hépatocytes par une
toxine bactérienne).
Dans ces différents cas, la pression augmente dans les voies biliaires, les jonctions
serrées lâchent et il y alors passage de la bilirubine conjuguée dans les espaces de Disse
puis dans le sang, à l’origine d’ictères.

 Ictère pré-hépatocytaire : Cette pathologie est due à une hémolyse intra- ou


extravasculaire importante (hémolyse intra vasculaire : exemple de la piroplasmose,
leptospirose ; hémolyse extra vasculaire : exemple d’une hémolyse dans la rate et le foie).
Les globules rouges sont excessivement détruits, et le foie n'est pas capable de traiter
autant de bilirubine non conjuguée, celle-ci s'accumule alors dans le sang puis dans le tissu
conjonctif.

 Ictère hépatocytaire : (plus rare) La quantité de bilirubine est normale mais le foie est en
souffrance, il n'est pas en état de traiter la bilirubine non conjuguée :
- soit il n’y a pas de conjugaison de la bilirubine puisqu’il y a trop peu d’hépatocytes
fonctionnels pour la métaboliser
- soit ceux-ci n'arrivent pas à excréter la bilirubine (manque d'énergie dû à une
hypoxie par exemple, à l’origine d’un manque de conjugaison et d’un manque de
transporteurs actifs)
La bilirubine passe alors dans le sang et colore les tissus.

Remarque 1 : Attention, il existe des cas intermédiaires à cette classification théorique.


Exemple : Dans le cas d’une hémolyse intra-vasculaire, l'ictère est mixte pré-hépatocytaire et
hépatocytaire. En effet, en plus de l'excès de bilirubine non conjuguée (-> ictère
préhépatocytaire), il y a un défaut d'hémoglobine, d'où une anémie et donc une hypoxie des
hépatocytes (-> ictère hépatocytaire).

Remarque 2 : A l'autopsie d'un animal ictérique, on vérifie la perméabilité des voies biliaires
(de la vésicule biliaire au duodénum), et on étudie les répercussions sur les autres organes.
Souvent la rate est activée puisque les macrophages sont activés.

Remarque 3 : A l'autopsie, les organes sont plus ou moins jaunes. Les plus colorés sont ceux
atteints en premier : les poumons, la rate et la paroi de l'aorte (car riches en fibres élastiques).
La bilirubine a une forte affinité pour ces fibres.
- La rate est naturellement pleine de sang, la couleur jaune est donc impossible à observer. -
La paroi de l'aorte est naturellement blanche, on voit donc plus facilement une modification
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

de couleur. C'est ainsi un bon marqueur, surtout en cas de très faible augmentation de la
concentration en bilirubine sanguine.

- Les poumons sont intermédiaires.

C/. Lésions inflammatoires

Les lésions inflammatoires de la cavité orale sont beaucoup plus fréquentes. Les ruminants
sont les plus concernés. Nous distinguerons ces lésions selon les agents responsables. Par
ordre de fréquence décroissante on observe : les traumatismes (porte d’entrée aux
bactéries), les virus, les agents chimiques, les antigènes.

1/. Agent causal : les traumatismes

Souvent les traumatismes ne suffisent pas à induire une lésion inflammatoire, mais ils
permettent une inoculation bactérienne (franchissement de l'épithélium pluristratifié). Ils
peuvent être causés par des corps étrangers, par exemple les éléments vulnérants dans les
fourrages des ruminants.

Exemple 1 : inoculation d’actinobacillus ligneresi

On observe dans ce tissu conjonctif, une inflammation pyogranulomateuse : granulome


inflammatoire avec polynucléaires neutrophiles dégénérés (pus) et macrophages.
La caractéristique de cette lésion est la présence des corps de Splendor-Hoeppli qui
correspondent à des protéines sériques coagulées (anticorps surtout).
Souvent ces granulomes inflammatoires génèrent une production exagérée de collagène (par
activation des fibroblastes) : on observe une fibrose inflammatoire autour des
pyogranulomes. Le tissu musculaire est progressivement remplacé par du collagène, d'où une
langue de plus en plus ferme. En général, ces réactions restent locales mais il peut parfois y
avoir extension par voie lymphatique aux ganglions de drainage.
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

La langue est l’organe le plus souvent concerné : maladie de la langue de bois : la langue
devient peu fonctionnelle avec perte de mobilité, l’animal devient anorexique. A cause de son
rôle dans la préhension, elle est plus sujette aux traumatismes et est en contact direct avec
les agents infectieux.

Exemple 2 : inoculation par fusobacterium necrophorum

Exemple 3 : inoculation d’agents moins pathogènes

traumatisme

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

2/. Agent causal : les virus

Les virus sont obligatoirement intracellulaires et génèrent donc peu d’inflammation.


Néanmoins ils peuvent donner une porte d’entrée aux bactéries car leurs cellules cibles sont
les cellules épithéliales (pour rentrer dans l'organe) et les cellules du système immunitaire
(cellules circulantes).

On distingue :
 Les lésions primaires qui sont provoquées par un agent causal. Elles sont toujours
spécifiques de l'agent causal.
 Les lésions secondaires qui résultent de la transformation d’une lésion primaire. Ces
lésions sont donc moins spécifiques de l’agent causal. Exemple : la multiplication
bactérienne.

2.1/. Traduction macroscopique des lésions primaires

On distingue 3 grandes catégories de lésions primaires :


 La vésicule : soulèvement circonscrit de l'épithélium de revêtement, contenant une
sérosité translucide (pas du pus, c’est transparent donc il y a peu de bactéries et pas de
cellules).
Une bulle est une grosse vésicule (qui se charge progressivement). L’évolution de la
vésicule est son ouverture, le liquide se vide, on a donc une lésion secondaire qui est
une perte de substance.

 L’érosion : perte partielle de l'épithélium de revêtement (Il reste les couches basales de
l’épithélium). Une vésicule ouverte est une érosion.
A différencier de l’ulcère : perte de la totalité de l’épithélium de revêtement, voire d'une
partie du tissu conjonctif.

 La papule : élevure solide de forme et de taille variables formée par une infiltration
cellulaire de la couche superficielle du chorion (ne contient pas de liquide).
Il s’agit en général de cellules inflammatoires colonisant le derme. Ces lésions sont plus
fermes, plus profondes, moins fragiles que les vésicules. Elles se traduisent en surface par un
relief ou une déformation.

Remarque : Les définitions des érosions et des ulcères sont valables pour des épithéliums
pluristratifiés. Quand il s’agit d’un épithélium unistratifié, ces définitions changent (exemple
de l’estomac glandulaire). On parle d’érosion quand il y a perte de la muqueuse et sans que
cela atteigne la musculeuse. Pour un ulcère il y a atteinte de la musculeuse.

Les conséquences cliniques de ces lésions sont :


 Une douleur et donc une difficulté à mastiquer. Cela se traduit par une
diminution de la prise alimentaire pouvant conduire à l’anorexie.
 Une hypersalivation

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Nous allons étudier successivement la formation et la structure de ces 3 types de lésions par
des exemples.
 Exemple de vésicule : stomatite vésiculeuse

Plusieurs maladies virales sont à suspecter :


Maladies Virus en cause Espèce cible

Fièvre aphteuse Picornavirus Porcs, Ruminants

Stomatite vésiculeuse Rhabdovirus Ruminants

Exanthème vésiculeux Calicivirus Porc

Maladie vésiculaire Entérovirus Porc

On prend ici l’exemple de vésicules causées par la fièvre aphteuse.


On observe la présence de lésions vésiculeuses épithéliales, légèrement en dépression et
contenant un liquide clair. La partie centrale d’une des lésions s’est affaissée sur elle-même.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Mécanisme de formation d’une vésicule (lésion précoce) :

Pénétration par voie oro -nasale

Multiplication dans les tonsilles palatines

Dissémination dans le tissu conjonctif par les cellules


mononuclées sanguines

Colonisation des cellules épithéliales

Effets cytopathogènes (épargnant la couche basale) :


-- > oedème intracellulaire et acantholyse des cellules *
-- > oedème intercellulaire : formation de la vésicule

* Les cellules de l'épithélium sont en souffrance : les desmosomes des cellules


infectées sont détruits, leurs ponts épineux sont rétractés et les cellules deviennent rondes
et ne sont plus cohésives. Les cellules meurent, libèrent des virions qui se répandent de
manière centrifuge. Le liquide présent en profondeur dans l'épithélium s'accumule alors
dans la cavité creusée par le massif, d'où la formation de la vésicule.

On peut associer un diagnostic morphologique à cette lésion.


Pour lui donner un nom : organe + aspect de la lésion + mécanisme lésionnel sous-jacent.
On parlera ici de glossite vésiculeuse.

Epithélium normal

Aspect histologique d’une


vésicule

Le toit de la vésicule est constitué de cellules mortes kératinisées, elles sont donc
insensibles au virus. Cette couche est très fine, ce qui explique que la vésicule soit si fragile.
Lorsqu’elle se vide du liquide on observe à la place une érosion ou un ulcère.
Remarque : un aphte est une vésicule rompue.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

 Exemple d’érosion : stomatite érosive et ulvérative

Lésion rose foncée = ulcère :


absence d’épithélium, on voit le
tissu conjonctif sous-jacent

Lésion rose pâle = érosion : il reste


de l’épithélium

Glossite ulcérative sur une langue de bovin

On observe ici des lésions de glossite ulcérative et érosive. Ces lésions peuvent être dues à un
pestivirus responsable de la maladie des muqueuses (BVD), qui est complexe (nombreux porteurs
sains et mutations, ..) et fréquente. On retrouvera dans ce cas des lésions dans l'œsophage, les
estomacs et les intestins. Le virus est responsable de la nécrose des cellules épithéliales. Il est
important de distinguer les ulcères des érosions. En effet, suite à une érosion, il reste une barrière
épithéliale, donc la réparation sera plus rapide grâce aux cellules basales présentes. Il y aura un
retour à la normale (restitutio ad integrum). En revanche, suite à un ulcère, il y a un risque
d'extension en cas de surinfection bactérienne, et la réparation va nécessiter la multiplication et
la migration des cellules épithéliales avoisinantes : ce sera beaucoup plus long.

 Exemple d’une stomatite ulcérative due au coryza gangreneux (herpes ᵧ)

Ulcère sur la lèvre. L’aspect est sanguinolent


car l’ulcère est plus profond
et le chorion est concerné.

Tissu de granulation qui


bourgeonne (plus pâle, avec un peu
de relief) : ulcère plus ancien.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Ces ulcères, plus profonds et plus étendus, retrouvés au niveau du palais et des lèvres, sont
dus à un γ-herpesvirus responsable du coryza gangréneux. Ce virus a pour particularité de
ne pas provoquer de destruction cellulaire mais il provoque une prolifération de
lymphocytes T grâce au dérèglement des lymphocyte T régulateurs. L'excès de lymphocytes
T provoque une vascularite immunitaire avec in fine une nécrose ischémique : l'ulcère est
plus profond et volumineux.

 Exemple de papules : stomatite papuleuse

Elle s’observe surtout chez des animaux


immunodéprimés, le
dysfonctionnement pouvant être
d’origine infectieuse ou plus rarement
d’origine congénitale.

Cette lésion est due à un parapoxvirus,


transmissible à l’homme.

Ecthyma contagieux chez un mouton

On parle de chéilite papuleuse pour les papules situées du bord des lèvres. Elles se forment sur
les sites de micro-traumatismes.

Mécanisme de formation d’une papule :


Dans un premier temps, il y a un épaississement de l’épithélium dû à une prolifération
cellulaire (plaque épaissie). Puis les cellules meurent, plus la nécrose génère une
inflammation suppurée avec un afflux de polynucléaires neutrophiles. Cet infiltrat
neutrophilique rend la lésion ferme : il se forme une papule.
Les polynucléaires neutrophiles modifient la lésion en excrétant leurs granules, ce qui
entraine la formation de pus en plus de la nécrose des kératinocytes. Ceci forme une nécrose
de liquéfaction, qui entraine la transformation de la papule en pustule. Celle-ci finit par
s’ouvrir, libère son contenu en surface, et sèche avec la formation d’une croûte. Si la croûte
est arrachée il y a perte de substance et donc un ulcère.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

2.2/. Evolution des lésions primaires

Nous allons voir successivement l'évolution des vésicules puis des papules.

2.2.1/. Evolution des vésicules

Il existe 3 évolutions possibles des stomatites vésiculeuses : surinfection bactérienne, restitution


ad integrum, ou surinfection mycosique.

 Surinfection bactérienne : ce que l’on observe le plus souvent !

Exemple 1 : Chez le chat

Gingivite ulcérative : stade


Glossite ulcérative : formation bactérien. Inflammation prononcée
Glossite vésiculeuse : on d’un trou, porte d’entrées aux des gencives, à traiter avec des
observe des vésicules et bactéries
antibiotiques.
des bulles.

Exemple 2 : Chez les bovins, infection par Fusobacterium necrophorum

Au départ, la lésion est superficielle. Elle va s'étendre grâce à des toxines nécrotiques qui
provoquent une nécrose de
coagulation et une inflammation. Les
PNN affluent et sont détruits par les
toxines. A leur mort, ils libèrent leur
contenu qui entretient la nécrose,
d'où la suppuration. On obtient une
glossite nécrosante.

fibrose

 Cas 1 : Si le traitement
Antibiotiques ou système immunitaire est efficace, la nécrose est endiguée,

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

l’infection bactérienne maitrisée et le foyer détergé. Le tissu manquant (ici


musculaire) est alors remplacé par du tissu cicatriciel fibreux de type collagénique.

 Cas 2 : Extension locale des lésions : si cela empire (en


l’absence de traitement ou si le système immunitaire est
défaillant) le tissu est de plus en plus nécrotique et devient
localement friable. La langue entière, ou une partie, peut être
perdue, comme ici la partie apicale de la langue d’un veau.
Rq : Chez l’Homme, les bactéries de la cavité orale peuvent
engendrer des endocardites. Il s’agit plutôt d’hépatite pour les
animaux.

 Cas 3 : Extension à d’autres organes : les bactéries peuvent


se retrouver dans le torrent circulatoire et être disséminées par embolie (même si
le foyer primaire est guéri). Les emboles vont s’implanter dans le foie principalement
(cœur chez l’Homme). Des foyers de suppuration puis
des abcès s’y développent.

Foyer primaire
cicatriciel guéri

Pus

Coque fibreuse

 Restitutio ad integrum

Cette évolution est la plus favorable mais


peu fréquente. Elle concerne les lésions
superficielles et peu étendues (érosion ou
ulcère peu profond). Il n’y a alors pas de
complications (pas de surinfection
bactérienne), le tissu manquant est réparé
de manière presque intégrale par du tissu
collagénique. Il n’y a pas ou peu de perte de
fonctionnalité.

Glossite et cicatrisation des lésions

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

 Surinfection fongique par Candida


albicans
plage de filaments
mycéliens et de
protéines sériques

Exemple ici d'œsophage, mais cela arrive


également dans la cavité buccale. Les
champignons profitent de l'absence d'épithélium
pour s'implanter.

2.2.2/. Evolution des stomatites papuleuses

Ulcères et
Papules Pustules Croûtes lésions
prolifératives

Lésion proliférative :
Ulcère En noir : stade masse compacte de
hémorragique : formation cellules épithéliales
de croûtes

3/. Agent causal : agent chimique

Les chiens sont le plus souvent concernés. On décrit un évolution en 4 étapes.


Etape 1 :

Coloration
rouge de la
lèvre :
Erythème
Aspect de poils
agglomérés :
Hypersalivation
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Etape 2:
Aspect normal: lisse,
brillant et bleuté (dû à
l’épithélium)

Aspect anormalement
irrégulier: absence
d’épithélium

Etape 3: Congestion et cyanose de la langue

Zone rouge: Congestion

Zone bleue/grise:
Cyanosedue à un défaut
d’oxygénation

Etape 4: Quelques heures plus tard, glossite nécrosante


Tissu marron altéré et gonflé : tissu
musculaire mourant

Tissu à aspect blanc radié


: il ne
reste plus que le collagène, tout
ce qui était vivant a été nécrosé

Aspect histologique de la glossite nécrosante


:

Epithélium Absence
Aspect bleu:
normal d’épithélium
accumulation de
cellules
inflammatoires
Partie rouge nécrosée,
aspect strié
Cellules musculaires
Vaisseaux lymphatiques dissociées(grands
dilatés qui drainent espaces
intercellulaires) et
l’œdème
cellules infiltrantes

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Agent figuré responsable de ces lésions : soie urticante

Ici la glossite nécrosante est due aux soies


des chenilles processionnaires. Ici la soie
est encore intacte. Lorsque les soies sont
cassées, leur contenu provoque une
importante inflammation et de la nécrose Epines le
(cf. page précédente). long de la
soie
Premiers soins : ne pas frotter, rincer
abondamment et traiter avec des anti- Zone anormale : cellules
inflammatoires et antidouleurs en musculaires détruites.
attendant que ça passe. Les soies sont Lésion limitée car le
projetées, elles peuvent donc atteindre contenu n'est pas encore
les yeux, la langue et les cavités nasales. libéré.
Si la langue est atteinte plus
profondément que le frein de la langue, l'opération est impossible (pas de survie possible).

Remarque : Le chat n'est jamais atteint, car il explore avec ses coussinets, qui sont plus
résistants. Par contre, les petits enfants sont très sensibles.

4/. Agent causal : Antigène et hypersensibilité

Ces agents se rencontrent surtout chez les chats. Ceux-ci, plus que les chiens, peuvent exprimer
un état d'hypersensibilité systémique (exacerbation du système immunitaire spécifique) par des
lésions buccales et/ou du revêtement cutané.
 Exemple 1 : Glossite granulomateuse et nécrosante

Lésion du complexe granulome éosinophilique


félin (CGEF)
Territoire nécrotique : "bouillie" de
polynucléaires éosinophiles en
dégénérescence
Infiltrat d'histiocytes, d'éosinophiles
fonctionnels, de mastocytes, de
plasmocytes et très peu de macrophages
Les cellules citées ci-dessus sont
caractéristiques du CGEF. Le terme
"granulome" est abusif puisque ce terme
confère une lésion circonscrite et des
macrophages : ce n'est pas le cas ici !
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

On observe des lésions en relief, bien délimitées, organisées en nodules rouges très inflammés
et parsemés de point blancs (que les propriétaires décrivent souvent comme des « petites
fraises »). Il s’agit du complexe granulome éosinophilique (« complexe », car les expressions
cliniques sont différentes ; « granulome » désigne la présence de macrophages et la forme
circonscrite de la lésion, souvent de type nodulaire ; « éosinophilique » car on rencontre
principalement des polynucléaires éosinophiles.)

Le point de départ est une hypersensibilité de type I à certains antigènes, comme certaine
protéine de la salive de puce, amenée jusqu’à la bouche de l’animal lors du toilettage.

Rappel : l'hypersensibilité de type I fait intervenir les IgE, fixées à la surface des plasmocytes.
Lors d'hypersensibilité, il y a dégranulation des plasmocytes.
Il existe en fait 5 expressions possibles très différentes de cette réaction d'hypersensibilité chez
le chat :
- Le complexe granulome éosinophilique felin (CGEF) que l'on vient de décrire.

- La chéilite ulcérative sur les lèvres supérieures le


plus souvent : La lésion n’est pas rouge, il n’y a pas
de congestion et la lésion ne semble pas évoluer.
On parle aussi d'ulcère atone (n’évolue plus) ou
indolent (évolue peu). C’est le même cadre
d’hypersensibilité que le CGEF : on retrouve
éosinophiles, histiocytes et mastocytes, mais il y a
un ulcère en plus. Ces signes cliniques suffisent au
diagnostic.

- Les granulomes linéaires : Plusieurs granulomes donnent des grandes plaques par
confluence sur la face postérieure des cuisses, souvent en bandes linéaires
symétriques. L'hypersensibilité de type I provoque vasodilatation, douleur et prurit
: le chat se lèche ce qui conduit à une alopécie et à un tissu ferme. (De nouveau, le
terme granulome est abusif car lésion non circulaire et absence de macrophages)

- La dermatite miliaire : Ce sont de tous petits granulomes cutanés avec des PNE,
donnant à la peau une texture en grain de sable.

- Le "syndrome tête et cou" : mutilation avec les griffes due au prurit au niveau de la
tête de l’animal.

Remarque : Chez le chien il existe aussi un complexe granulome éosinophilique mais


uniquement chez certaines races nordiques.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

 Exemple 2 : Stomatite nodulaire

Il s’agit là aussi d’un état d'hypersensibilité. Elle


est due à une sur-stimulation chronique du
système immunitaire provoquée par des
antigènes bactériens en cas de mauvais état de
la cavité buccale (gingivite, tartre…). Ceci
stimule les cellules du tissu lymphoïde qui
devient hypertrophié.

Obstruction des muqueuses lymphoïdes de


l’arc palato-glosse

Stomatite nodulaire au niveau du


pharynx d’un chat

Dans le nodule : hyperplasie plasmocytaire et


quelques lymphocytes
On parle de stomatite lympho-plasmocytaire

Si on améliore l'état de la cavité orale, les lésions


régressent :
- Hygiène de la cavité buccale : bien
nettoyer toutes les dents, détartrage, enlèvement des dents non fixes...
- Compléter, si besoin, avec des antibiotiques et des corticoïdes
(diminution de l’inflammation).
Les lésions peuvent réapparaître à la faveur d'une nouvelle prolifération bactérienne.

Remarque : Attention au diagnostic différentiel avec une néoplasie. Ici la lésion a un caractère
symétrique.

D/. Les lésions néoplasiques

Elles affectent surtout les carnivores domestiques et plutôt les chiens. Chez les chats elles
sont moins fréquentes mais plus agressives (très souvent malignes). Les animaux de rente
sont très souvent abattus avant de développer ces lésions. Nous allons ici décrire les lésions
des chiens uniquement.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

1/. Catégories tumorales et fréquences

La cavité buccale présente une grande diversité de tissus et est à l’origine de la diversité des
origines tumorales :
- épithélium de revêtement (kératinocytes, mélanocytes, lymphocytes) ou glandulaire
(glandes salivaires)
- tissus conjonctifs (fibroblastes, vaisseaux...), osseux (ostéoblastes, ostéoclastes),
muscule strié, nerveux (cellules de Schwann)
- les dents (améloblastes, odontoblastes)

Chacune de ces catégories cellulaires peut proliférer, se transformer et former des tumeurs.
Nous allons étudier successivement ces différentes catégories : épulis, mélanomes,
carcinomes épidermoïdes, fibrosarcomes et papillomes. Les deux premières représentent 2/3
des tumeurs de la cavité orale des chiens. Chez le chat, il n'y a pas d'épulis mais
majoritairement des mélanomes, carcinomes épidermoïdes et fibrosarcomes.

1.1/. Les épulis

Ce sont les plus fréquentes : les épulis représentent 40 % des tumeurs buccales et se
développent dans la gencive. Elles proviennent de la tumorisation des reliquats des ébauches
dentaires.
Remarque : "épulis" est un nom féminin, et on prononce le "s" final.

La formation des dents :


- Les odontoblastes, cellules mésenchymateuses qui produisent l’ivoire et
proviennent de cellules du tissu conjonctif de la gencive qui se différencient.
- Les améloblastes, cellules épithéliales qui produisent l’émail et proviennent de
cellules de l’épithélium de la gencive qui se différencient.

Selon les cellules qui tumorisent, les dénominations sont différentes :

Différenciation Différenciation
-- > Améloblaste -- > Odontoblaste
Tumeur correspondante : Tumeur correspondante :
Cellule de Améloblastome (rare ) Cellule du Odontoblastome (rare )
l'épithélium conjonctif de
de la gencive la gencive

Non différenciation Non différenciation


Tumeur correspondante : Tumeur correspondante :
Epulis acanthomateuses Epulis fibromateuses

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Remarque : Les deux épulis n’ont pas le même comportement : dans le cas des épulis
acanthomateuses, il y a une lyse possible du tissu osseux, ce qui n’est pas le cas pour les épulis
fibromateuses.

Ces tumeurs se retrouvent uniquement dans


la gencive au niveau des arcades dentaires,
puisqu’elles se développent à partir des
reliquats des ébauches dentaires. Ce sont des
proliférations exophytiques, fermes, roses,
lisses (non érodées et non ulcérées), qui
émergent entre la gencive et la dent (on ne les
voit qu’à un stade avancé) et poussent autour
de la dent.

Pour la plupart des épulis, une chirurgie des tissus mous peut suffire et être curative, quitte
à racler un peu l’os alvéolaire, sauf dans le cas d’une épulis acanthomateuse : les cellules
pénètrent dans l’os de la mâchoire : il faut alors enlever chirurgicalement une partie de l’os.
Le pronostic est moins bon.

Le diagnostic différentiel doit être fait par un examen histologique avec :


- les carcinomes épidermoïdes, qui sont de consistance plus molle et poussent plus
rapidement.
- les fibrosarcomes dont la base est plus large et les bords moins nets.

1.2/. Les mélanomes

Ils représentent 25 % des tumeurs buccales. Les cellules d’origines sont les mélanocytes.

Rappel de PP S7 : Si la tumeur est bénigne on parle de mélanocytome (très rare dans la cavité
buccale), si elle est maligne on parle de mélanome (90% des cas). En revanche, le revêtement
cutané présente une majorité de tumeurs bénignes, sauf dans le lit de l'ongle où il y a 50% de
chaque. Ces tumeurs ont le même point de départ (les mélanocytes), ces différentes
proportions sont encore un mystère à ce jour.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Dans la cavité orale, la majorité des tumeurs


sont des mélanomes, et lorsqu’on voit l’animal
en consultation il y a déjà des métastases. Ce
sont des tumeurs qu’on retrouve souvent chez
des races à robe très pigmentée comme le
Schnauzer géant. Le mélanome est constitué
de tissu mou, donc qui pousse très rapidement
: il y a souvent un défaut de vascularisation,
donc nécrose d’une partie de la tumeur. Le
motif de consultation est donc souvent une
halitose (! bien penser à vérifier toute la cavité
buccale en consultation !) et pas la présence
d’une masse. Mélanome : masse noire
appendue au palais mou

1.3/. Les carcinomes épidermoïdes

Ils se rencontrent dans 15 % des tumeurs buccales. Il s’agit de tumeurs malignes qui se
développent à partir de l'épithélium de revêtement.
On distingue :

Les carcinomes épidermoïdes hors amygdales : malins mais peu


agressifs. Ils peuvent se présenter sous 2 formes :

 Forme nodulaire et exophytique (la moins fréquente) : lésion


en relief, volumineuse et molle, à croissance rapide. Les
dents à proximité tombent ou bougent car le carcinome
détruit l’os et le ligament alvéolaire, ce qui désolidarise les
dents.

 Forme térébrante (la plus fréquente) : il y a aussi lyse de l’os


et du ligament alvéolaire, donc chute des dents, et la lésion
est en dépression : ulcère, caractéristique de ce type de
tumeur.
Les carcinomes épidermoïdes se développant au niveau des amygdales :

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

La lésion est de grande taille, unilatérale,


exophytique dans la majorité des cas. Ce
genre de carcinome est caractérisé par un
phénomène métastatique très précoce. La
lésion en elle-même ne gêne pas l'animal.
Le motif de consultation est souvent lié à
une masse dans le cou de l’animal : cette
tumeur est accompagnée d’une stroma
réaction de type fibroblastique et
collagénique, ce qui rend le ganglion
mandibulaire hypertrophié (très ferme et
développé). Dans ce cas il faut penser à
regarder les amygdales de l’animal, ce qui
est très peu commode!

1.4/. Les fibrosarcomes

Les fibrosarcomes correspondent à 7 %


des tumeurs buccales. Ils sont d’origine
fibroblastique. Ils sont malins (récidives
de 50%) mais les métastases apparaissent
très tard, donc le problème est le plus
souvent local lorsqu’on voit l’animal.
Ce sont des tumeurs très infiltrantes (cf
photo) à base très large à bords mal
délimités, nécrosées, hémorragiques,
fermes et en relief. Elle est constituée de
cellules capables de lyser le tissu osseux.

Attention : L’infiltration visible à l’œil nu est souvent différente de ce qu’on a à l’histologie : si


on envisage une chirurgie, il faut faire une biopsie/un bilan d’extension. Si la tumeur dépasse le
plan médian, la chirurgie est impossible (on peut vivre sans une demie mâchoire, mais pas plus).
Si la chirurgie est impossible, il faut envisager une radiothérapie ou des soins palliatifs pour
soulager la douleur de l’animal.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

1.5/. Les papillomes

Les lésions sont souvent situées sur les lèvres, mais peuvent aussi être sur les gencives, la langue
et le pharynx. L'origine est virale (Papillomavirus), ainsi :
- C'est contagieux, lors de jeux entre chiens. Les jeunes chiens sont atteints au niveau de la
cavité orale (surtout les lèvres), mais les adultes sont surtout atteints sur le revêtement cutané.
- Les virus infectent de nombreuses cellules, la lésion peut alors être multiple : on parle de
papillomatose (photo ci-contre).

Aspect histologique des papillomes :

Axe conjonctif de la
papille, tapissé de Koïlocyte = kératinocyte
particulier : cytoplasme
cellules tumorales
dilaté et pâle (état de
spongiose) : début de
dégénérescence hydropique

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Ces lésions sont bénignes et régressent spontanément. Si jamais elles sont en trop grand
nombre et gênent l’animal, on peut les enlever chirurgicalement.

2/. Classification en fonction du pronostic

On classer les tumeurs en fonction du pronostic, et du caractère malin ou bénin :


 Tumeurs bénignes de bon pronostic (40%) : Elles ne quittent pas la cavité orale, ne
concernent que le tissu mou et sont d'évolution favorable. La plupart du temps on enlève
chirurgicalement le tissu mou.
- Épulis fibromateuses
- Papillomes

 Tumeurs bénignes de pronostic réservé (3 %) : Elles sont bénignes mais peuvent


s'infiltrer et lyser l’os. Cela complique la thérapie : il faudra enlever l’os pour guérir
l’animal. La chirurgie et les soins postopératoires sont plus lourds.
- Épulis acanthomateuses

 Tumeurs malignes potentiellement curables (20 %) : Les métastases sont tardives. En


général, il n’y a pas encore de métastases lors du diagnostic. Elles peuvent être soignées si
elles sont retirées totalement et qu’il n’y a pas de métastase.
- Fibrosarcomes : Ils sont infiltrants puisque les fibroblastes ont la capacité de migrer
au niveau du tissu conjonctif (ils y vivent!). Attention il existe certains fibrosarcomes
qui sont très infiltrant. La chirurgie doit alors être très large pour être curative, et il
y a beaucoup de récidives (50 %).
- Carcinomes épidermoïdes (hors amygdales) : Ils sont moins inflitrant que les
fibrosarcomes, puisqu'il faut une mutation, la transformation épithéliale
mésenchymateuse (vue en PP S7), permettant l'acquisition de la migration. Il y a
moins de 10% de récidives.

 Tumeurs malignes de mauvais pronostic (27%) : Elles métastasent très rapidement : les
métastases sont présentes lorsque le propriétaire amène son animal en consultation, il
n’y a pas de guérison possible (trouble local et systémique), on peur seulement ralentir
la progression par radio/chimiothérapie, et chirurgie palliative.
- Mélanomes
- Carcinomes épidermoïdes de l'amygdale : ils sont très agressifs mais rares. La
dissémination métastatique serait favorisée par la présence de vaisseaux
lymphatiques, grâce à la proximité des tissus lymphoïdes.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

3/. Bilan d’extension

Le bilan d’extension permet de déterminer le stade de la maladie, et ainsi les pronostics et


traitements. Il se fait en 3 étapes :
 Bilan d’extension local (examen de la tumeur en elle-même, et ses alentours)
 Bilan d’extension régional (examen des nœuds lymphatiques)
 Bilan d’extension à distance (radiographie du poumon)

3.1 Bilan d’extension local

La particularité de la cavité buccale est la présence d’os. Il faut donc


s’inquiéter de l’état de lyse du tissu osseux : en cas d'ostéolyse, il y a
destruction de la matrice collagénique et disparition du calcium. A la radio,
on observe alors une zone sombre alors que l'os devrait être blanc (photo ci-
contre).
Dans ce cas, la chirurgie sera plus lourde puisqu’il ne suffit pas de retirer la
masse tumorale, mais il faudra retirer une partie de la mâchoire pour retirer
les cellules tumorales et limiter les récidives (maxillectomie). Il faut couper
avec une marge d’au moins 1 cm.

Portion de tissu qui apparaît


gris : ostéolyse

3.2/. Bilan d’extension régional

Il s’agit de l’examen des nœuds mandibulaires. Il permet de vérifier s’il y a eu métastase (sauf
exceptions), et permet de justifier la chirurgie.

 Un examen par palpation, des deux côtés. Il faut alors analyser :


- la taille du ganglion : augmentée.
- la consistance du ganglion : plus ferme.
- la mobilité : en cas de tumeur, le ganglion est fuyant sous les doigts, comme en situation
normale. Il se forme des adhérences en cas d'inflammation.
- la chaleur : elle ne change pas en cas de tumeur.
- la forme : elle est inchangée.
- La douleur : indolore

La palpation ne suffit pas à être sûr de la présence d'un processus tumoral.

 Une cytoponction : elle permet de s'assurer qu'il s'agit d'une tumeur.

Attention : Il existe des tumeurs malignes de la cavité orale qui n'entrainent pas de gonflement
des ganglions. La cytoponction est quand même à faire.
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Remarque : il est inutile de réaliser une cytoponction quand on sait que la tumeur est bénigne
(exemple des papillomes).

3.3/. Bilan d’extension à distance

Le bilan à distance permet de déterminer si la chirurgie se justifie ou non. Le poumon est un


organe souvent impliqué dans les métastases. Un examen par imagerie médicale des poumons
est donc indispensable.

Métastases pulmonaires d’un


mélanome (autopsie)

Tous les nodules visibles sur la photo sont des


métastases de mélanome. En image
radiographique, les métastases apparaissent
comme des nodules plus pâles dans le parenchyme
pulmonaire. Mais attention, ce ne sont pas
forcément des métastases, on ne peut le vérifier
qu’en ouvrant la cavité thoracique, ce qu’on ne fait pas en pratique.

Les bilans d'extension permettent d'établir un stade clinique de la maladie.

4/. Différents stades de la maladie

Le stade clinique permet de décrire l’évolution clinique de la maladie (à différencier du grade


qui est une notion histopathologique !).
Il existe 4 degrés d’envahissement de la cavité orale, donc 4 stades :

 Stade 1 :
La tumeur est cantonnée aux tissus mous, elle ne touche pas le
tissu osseux.
C’est le cas des papillomes et des épulis fibromateuses.
Le traitement est curatif : exérèse de la tumeur.

 Stade 2 :
Par rapport au cas précédent, s’ajoute une infiltration du tissu osseux et une
lyse osseuse.
C'est le cas des épulis acanthomateuses, des carcinomes épidermoïdes et
des fibrosarcomes.
Le traitement peut être curatif, mais la chirurgie est lourde car elle
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

englobe le tissu osseux.

Tumeur qui a détruit le palais osseux, Volet osseux enlevé si bilan d’extension
avant chirurgie favorable (douleur importante, cicatrisation
compliquée)

 Stade 3 :
Il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques de drainage. Cela
peut être mis en évidence par des cytoponctions ganglionnaires.
C'est le cas des carcinomes épidermoïdes de l'amygdale et les mélanomes.
On peut mettre en place un traitement palliatif pour ralentir le processus
tumoral, complété par une radio- ou chimiothérapie, pour freiner
l'évolution de la tumeur et atténuer la douleur. Si celle-ci est trop
élevée, l’euthanasie est à envisager. A ce stade, il n'y a plus de guérison
possible, l’animal va se maintenir pendant un certain temps (entre 1 mois à
2 ans), puis le processus va s'aggraver. L’exérèse de la lésion n’est à faire que si cela améliore la
qualité de vie de l’animal.

 Stade 4 :
Les métastases atteignent le poumon. On parle de stade terminal, il
s’agit de toutes les lésions précédentes en fin d'évolution.
C'est le cas des carcinomes épidermoïdes, des fibrosarcomes et des
mélanomes.
Le freinage n'est plus possible, on met en place un traitement
symptomatique, c’est à dire qu’on administre des antalgiques à
l’animal pour qu’il retrouve un certain confort. Il est généralement
euthanasié quelques temps après : on laisse le temps
au propriétaire de s’habituer à l'idée en prolongeant la vie de l’animal de quelques jours.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Bilan des lésions acquises :

Type de lésions Mécanisme Exemples abordés


Dégénérescence hydropique du tissu
Dégénérescence
De dégénérescence ou musculaire lingual
de surcharge Minéralisation dystrophique (calcinose
Surcharge
circonscrite)
Vasculaires (non Ulcère et érosion Stomatite et glossite ulcératives
traumatiques) Coloration anormale Ictères
Traumatiques Inoculation bactérienne
Virus Vésicule, érosion et papule
Inflammatoires Agent chimique Soies urticantes
Glossite granulomateuse (CGEF) et
Antigène
stomatite nodulaire
Epulis (40%) E. Acanthomateuses ou Fibromateuses
Mélanomes (25%)
Carcinomes
Néoplasiques Hors amygdales, Des amygdales
épidermoïdes (15%)
Fibrosarcomes (7%)
Papillomes (3%) Papillomavirus

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

Partie 3 : Lésions des dents

RHRreReRappel sur la formation des dents :

 Les améloblastes sont des cellules épithéliales qui produisent


l’émail.
 Les odontoblastes sont des cellules mésenchymateuses qui
produisent l'ivoire.

I/. LESIONS AU NIVEAU DE L’EMAIL

A/. Hypoplasie de l’émail chez un chien

Territoire jaune et rugueux :


ivoire

Territoire blanc et lisse : émail

On observe chez ce chien une transition nette entre l’émail et l’ivoire, une partie de la dent n’est
pas recouverte d’émail.

Hypothèse 1 : Un traumatisme. Ce n'est pas le cas car ce phénomène touche plusieurs dents.

Hypothèse 2 : Des caries. Ce n'est pas le cas car elles continueraient dans l’ivoire.

Hypothèse 3 : Il n’y a jamais eu d’émail dans la partie sans émail. En effet, il y a eu arrêt de la
production d’émail sans arrêter la production d’ivoire : il y a donc eu destruction des
améloblastes sans destruction des odontoblastes. Ce n’est donc pas lié à un phénomène
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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

inflammatoire car sinon les deux types de cellules seraient touchées. Cette maladie est due à un
virus (affinité pour les cellules épithéliales) de la maladie de Carré.
Le chien a été infecté alors qu'il changeait de dentition (avant 6 mois) : le virus a atteint les cellules
épithéliales (donc améloblastes non fonctionnels) mais pas les cellules conjonctives
(odontoblastes fonctionnels). On parle d’hypoplasie de l’émail.

B/. Intoxication au fluor chez un bovin

Chez ce bovin, les limites entre l’émail et l’ivoire sont moins nettes, et on observe une
surcoloration de l’émail en noir, avec des zones en dépression. Ceci nous laisse penser qu’ici il
y a eu destruction de l’émail.
Cette anomalie de coloration
associée à une destruction de
larges plaques d’émail mal
minéralisé marque une
intoxication chronique au fluor
(par le biais de l’eau de boisson).
L'excès de fluor est délétère pour
le tissu qui se minéralise.

Hypominéralisation de
Fragilité et perte de
la couche externe de
substance
l'émail
Intoxication chronique
au fluor

Oxydation de la matrice Coloration noire

II/. LESIONS DE LA PLAQUE DENTAIRE

A/. La formation de la plaque dentaire :

 Elle débute par la formation d’un film en surface de l’émail, à partir de cellules de la
salive qui empêchent l’action lavante du flux salivaire.

 Ce film forme un dépôt irrégulier, qui favorise l'implantation de bactéries Gram+


(Streptocoques, Actinomyces), qui vont produire des polymères d’adhésion (donc vont

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

augmenter la taille de la plaque) et favoriser l’implantation d’autres bactéries Gram+ et


de bactéries Gram- : on est au stade de la plaque dentaire, la dent a une couleur
modifiée, plus sombre. Les bactéries Gram- sont en profondeur (racine) tandis que les
Gram+ sont au niveau de la racine. A ce stade un simple brossage mécanique permet
d’enlever cette plaque dentaire.

On va ensuite distinguer la plaque qui est dans la partie aérienne de la dent (plaque
supragingivale), et celle qui se trouve dans la partie gingivale (plaque sub-gingivale) :

B/.Plaque supra-gingivale :

Les bactéries prolifèrent grâce aux sucres


présents dans la salive, et produisent de l'acide
lactique. Celui-ci détruit la matrice
collagénique, ce qui libère le calcium (l'émail
étant constitué à 95% de sels minéraux) et laisse
un trou : lieu de formation de caries.

Les corps bactériens morts


forment des nuclei, supports du
dépôt des minéraux libérés dans
la salive (carbonate de calcium) :
c'est la formation de tartre
(éléments nodulaires blancs sur
la plaque marron), réversible
mais difficile à enlever (par
détartrage avec une fraise ou
des ultrasons, et sous
anesthésie).

Le tartre provoque une irritation de la gencive : la gingivite. Il se forme alors un bourrelet à la


base de la dent : c'est une hyperplasie gingivale (Diagnostic différentiel à faire avec les épulis).

S’il y a persistance de l’action de l’acide, celui-ci va déminéraliser l’ivoire (constitué à 65% de


sels minéraux) puis atteindre la pulpe dentaire : les lésions sont douloureuses à chaque appui
sur la dent.

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Module Anatomie pathologique spéciale – cavité orale

C/. Plaque sub-gingivale :

Les plaques sub-gingivales se développent à l’intérieur de la gencive, entre la gencive et la


dent. Ce phénomène peut donc passer inaperçu. On y trouve surtout des bactéries Gram-
(Bacteroïdes gingivalis), qui vont exposer le LPS : celui-ci génère une inflammation classique
(gingivite), avec des PNN qui libèrent leurs enzymes protéolytiques. Il y a alors digestion de la
gencive, qui entraine une rétraction de la gencive autour de la dent, à l’origine de
déchaussement de dents (cf photo) et lyse de l’os alvéolaire (lyse du collagène). C’est la
maladie périodontale.

A gauche : dent saine


A droite : dent atteinte (lyse de la gencive)

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique spéciale – L’œsophage

L’OESOPHAGE
Les anomalies de l’œsophage concernent les chiens, bovins, chats et équidés.

I/. LES ANOMALIES DE FORME


Anomalie de forme : Dilatation de l’œsophage provoquée par un défaut de péristaltisme dans la
partie moyenne ou cervicale de l’œsophage.
On en distingue deux types :

 Méga-œsophage qui concerne l’ensemble de l’œsophage

 jabot œsophagien qui n’affecte qu’une portion.

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Module anatomie pathologique spéciale – L’œsophage

Les origines de ces déformations de l’œsophage sont diverses

 congénitale : persistance du 4ème arc aortique, ce qui entourage et comprime l’œsophage,


dénervation idiopathique

 Acquise : Polymyosite, myasthenia gravis (origine auto immune avec présence d’Ac anti
récepteur à l’acétyl choline), hypothyroïdisme.

La traduction clinique est majoritairement un phénomène d’irritation mécanique de la muqueuse par


stagnation du bol ce qui provoque une régurgitation reflexe. C’est une lésion majeure. Cette
régurgitation ne se rencontre qu’avec une alimentation solide, donc chez des individus sevrés.

Rq : Chez l’homme, ces reflux gastriques s’expliquent par un phénomène anatomique : la hernie
hiatale qui provoque des hypersécrétions et donc des remontées par le sphincter.

II/. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

Chez un chien : Lésion érosives dues au reflux oesophagien.


Rappel : Les glandes productrices de mucus dans l’estomac sont situées au niveau du cardia et du
pylore. De plus l’épithélium de revêtement stomacal unistratifié sécrète également du mucus. Ce
mucus protège de l’acidité. L’éptihélium oesophagien est kératinisé (chez les BV) et pluristratifié. Il n’y
a pas de production de ce mucus, donc la protection vis-à-vis de l’acidité est plus faible. Il y a alors
érosion voire ulcère lorsque cet épthélium est exposé à des reflux gastriques chroniques. Il s’en suit
une inflammation avec fibrose et donc in fine une sténose oesophagienne.

Lésion erosive

Portion d’œsophage de chien

III/. PHENOMENE NEOPLASIQUE

Les principales tumeurs qui affectent l’œsophage ou le cardia de l’estomac sont les
léiomyomes (tumeur des muscles lisses). Elles empêchent la fermeture du sphincter
oesophagien ce qui conduit à des reflux gastro-oesophagien.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

PRE-ESTOMACS DES RUMINANTS


PLAN

I/. La météorisation………………………………………………………………………………………..........................2
II/. L’acidose lactique et la ruminite…………………………………………………….....................................3
III/. Lésions dues à des corps étrangers……………………….……..................................................…..7

Rappel : les pré-estomacs des ruminants sont le rumen, le réseau (structure en nid d’abeille
caractéristique), et le feuillet.

Les dominantes pathologiques concernant


les pré-estomacs des ruminants sont les réseau
indigestions du rumen et du réseau. Elles
se traduisent cliniquement par
- une baisse de l’appétit
- des bouses de consistance rumen
feuillet
anormale
- une fréquence de défécation
anormale caillette
- une distension du rumen

Il existe deux types d’indigestion :


 les indigestions primaires, c'est à-dire dont la cause est située dans le tube digestif.
Ces causes sont de deux types :
- des anomalies de fermentation, qu’on va aborder dans ce TD (métérorisation,
acidose lactique, ruminite)
- des anomalies dans la motricité des pré-estomacs, qui sont le plus souvent
secondaires à des troubles de la fermentation, ou bien la conséquence d’une
réticulo péritonite traumatique, du syndrome de Hoflund ou de l’obstruction
du cardia.
 les indigestions secondaires, dues à un processus situé en dehors du tube digestif
(exemple d’une hyperthermie suite à une inflammation, ce qui entraine une
indigestion), on ne les abordera pas ici.

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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

I/. LA METEORISATION (= tympanisme)

Météorisation : distension exagérée du rumen et du réseau due à une augmentation de la


quantité de gaz produit par la fermentation, par défaut d’éructation.

La dilatation est dissymétrique et se fait du côté gauche. On parle aussi de tympanisme car on
entend un bruit anormal lorsque l'on percute l'abdomen à l’auscultation.
On distingue deux catégories de météorisation :
 spumeuse (la plus fréquente)
 gazeuse

A/. Météorisation spumeuse

Dans ce type de météorisation, lorsqu’on ouvre le rumen, on voit de la mousse. Les gaz sont
emprisonnés sous forme de bulles dans la mousse et ne sont donc pas éliminés. Il s’agit
toujours d’un problème de surconsommation de certains aliments :
 De tiges et feuilles de jeunes légumineuses (luzerne), de crucifères ou de jeunes
graminées, riches en substances moussantes
 De graines et céréales : ils entraînent une faible salivation, donc il n’y a plus d’effet
anti-moussant
 D’aliments avec peu de fibres qui causent un défaut de rumination, donc moins de
brassage des strates du rumen : les gaz stagnent et sont moins libérés jusqu'à être
emprisonnés.

Si on observe ce genre de météorisation, il faut suspecter un problème au niveau du troupeau


car il s’agit d’un problème d’alimentation.

B/. Météorisation gazeuse

Elle est due à une obstruction, fonctionnelle ou physique, empêchant toute éructation. Son
apparition est donc brutale.
Les causes sont diverses : présence d'un corps étranger dans l'œsophage (comme une pomme
par exemple), compression par une tumeur, sténose cicatricielle de l'œsophage, troubles de
l'innervation (comme une lésion du nerf vague entraînant une atonie du rumen, c'est la
maladie d’Hoflund).

C/. Conséquences de la météorisation

La distension du rumen se fait au détriment des organes autour, qui se trouvent repoussés. On
a alors :

 Compression du diaphragme et des lobes pulmonaires (écrasement du parenchyme =


atéléctasie) : on observe des troubles respiratoires. Les poumons sont avancés, ce qui
entraine des lésions des lobes crâniaux des poumons.
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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

 Compression veineuse (à cause de la compression des viscères) et donc stase


sanguine, ce qui est à l’origine d’une diminution du retour veineux (stase, collapsus).

Ces deux troubles peuvent être à l’origine d’un collapsus cardiaque pouvant aboutir à la mort
de l'animal. Il sera alors nécessaire de réaliser un trocardage du rumen, pour éliminer mousse
et gaz. La gravité de ces lésions est majeure : 50% de mortalité, d'autant qu'elle concerne
souvent plusieurs animaux du troupeau.
Lors d'un diagnostic post mortem, il n'est pas toujours facile de détecter une météorisation.
En effet, la mousse disparaît rapidement après la mort, mais les bactéries survivent et
produisent du gaz : il y a encore une distension du rumen, on parle de météorisation post
mortem (visible 48h post mortem). Si l'autopsie est tardive, il n'y aura plus de gaz, alors pour
prouver que la distension existait du vivant de l'animal, il faut trouver des organes dont la
compression s’est produite avant la mort : la stase veineuse a surcoloré certains organes.
L'œsophage présente particulièrement une la ligne de congestion, témoignant d'un défaut de
retour veineux : on en déduit qu'il y a eu météorisation.

Partie crâniale de l’œsophage rouge Partie caudale de l’œsophage de


foncée qui résulte d’une accumulation couleur rose clair qui résulte d’une
sanguine : le sang ne pouvait pas partir car compression par le diaphragme :
le diaphragme était comprimé absence de sang

Pour différencier une météorisation spumeuse d'une gazeuse, il faut chercher un obstacle à la
circulation, regarder le contenu du rumen, et si possible connaitre l'état de l'animal avant sa
mort.

II/. L’ACIDOSE LACTIQUE ET LA RUMINITE

Ce phénomène est dû à un changement brutal d’alimentation avec une ration trop riche en
graines. Cette ration contient moins de cellulose et plus de sucre, ce qui favorise la
prolifération de bactéries Gram+ au détriment des Gram-, entraînant donc un déséquilibre de
la flore ruminale. La flore Gram+ génère de l'acide lactique (par fermentation des
carbohydrates), ce qui aboutit à une diminution du pH du rumen qui peut passer en dessous
de 5 (Norme : 5,5 à 7,5). On parle alors d’acidose ruminale.
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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

Les mécanismes sont détaillés dans le schéma suivant.

Changement brutal du régime alimentaire (ration trop riche en grains)

Diminution de la flore Gram- et prolifération de la flore Gram+ (Lactobacillus, Streptococcus


bovis) permettant la fermentation de carbohydrates

Diminution du pH ruminal < 5 par production d'acide lactique

Destruction de l'épithélium de revêtement


par l'acide lactique Augmentation de
l'osmolarité
--> Lésions de la muqueuse du rumen

Décapage de la muqueuse jusqu'au


chorion Passage de l'eau du sang vers
le rumen
Colonisation bactérienne

Colonisation mycosique Déshydratation et acidose


sanguine
Fusobacterium, arcanobacterium

Bactériémie et extension des lésions à Hypoxie de tous les


d'autres organes (foie : 1er organes
organe cible

Baisse de l'état général, baisse de Collapsus circulatoire,


production, mais pas de mort jusqu'à la mort

On peut conclure à une acidose ruminale lorsqu’on observe à l’autopsie :

 Un contenu ruminal surchargé en grains par rapport aux fourrages Ex : sur la photo il y a
présence surtout de maïs).

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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

 Une ruminite congestive (1er stade) : les territoires rouges et congestionnés


correspondent à des zones de lésions vasculaires.
 Ruminite hémorragique
Zone grisée : artefact : il
s’agit de l’épithélium de
revêtement qui se détache
en grands lambeaux

Aspect normal des


papilles ruminales

 Une ruminite nécrotique (2ème stade ) :


l'épithélium et le chorion sont perdus, les plis de la
muqueuse disparaissent (ulcère) . Il y a souvent une
colonisation bactérienne.
Plages grises : tissu
nécrosé encore en place

Plages rouges foncées : tissu


ulcéré, absence de toute la
muqueuse : épithélium et chorion

Champignons : Lésions étendues nécrotiques, très



hémorragiques car les champignons ont une ors
: L d’une
affinité
bactériémie , les bactéries peuvent arriver jusqu’au foie
pour les vaisseaux sanguins.
où elles vont former de nombreux abcès. On peut aussi
observer des lésions en cocarde dans la caillette (photo
 Lésion à d’autres organes : Lors d’une bactériémie, les bactéries peuvent arriver
jusqu’au foie où elles vont former de nombreux abcès. On peut aussi observer des
lésions en cocarde dans la caillette dues notamment à l’acide lactique qui passe dans
le sang et circule jusqu’à la caillette (celle-ci est d'abord résistante à l'acidité puis les
lésions apparaissent). A ce stade, il y a une surinfection mycosique, les formes
filamenteuses entrent dans la lumière des vaisseaux sanguins (source de nutriments,
d'oxygène), et l'obstrue : il y a nécrose ischémique. Ces lésions sont très nécrotiques et
hémorragiques par rapport à une infection bactérienne.

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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

Abcès hépatique pyohémique

En périphérie : zone de
congestion ( rouge)

Liseré noir : zone d’hémorragie


(destruction vasculaire)

Au centre : zone de nécrose


brune/violette)

La cicatrisation des lésions d’acidose ruminale :


Si l'animal survit à ce type d'acidose, il présentera
des cicatrices en étoiles blanches, plutôt en
dépression. Ces étoiles sont dues au
remplacement du tissu nécrotique par du
collagène (la coloration claire correspond à la
fibrose), puis au phénomène de rétraction selon
les lignes de forces, lors de la phase de
cicatrisation. Cette lésion est guérie, n'évoluera
pas plus.
Lorsqu'on observe cela à l'autopsie, on est sûr que l'animal a eu une acidose ruminale dans sa
vie, mais sa datation est difficile. Dans tous les cas, il faut revoir la zootechnie de l'élevage.

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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

Remarque philosophique: A propos de l’examen nécropsique


- Pour les animaux de compagnie : on le fait uniquement pour l’aspect scientifique : savoir
ce qui nous a échappé pouvoir y penser au prochain cas clinique.
- Pour les animaux de rente : On va souvent plus loin dans les examens complémentaires.
On fait souvent un examen général, même sur ce qui n’a pas tué l'animal (examen
parasitaire, ..). Ceci permet pouvoir traiter les autres animaux du cheptel, et d'améliorer
le traitement, la gestion de l'alimentation, etc.

Parfois, en plus des ruminites, les papilles sont surcolorées, ce qui correspond à une
hyperparakératose, due elle aussi à une mauvaise gestion de l'alimentation. (Partie
développée dans le cours des rhx, mais nous n'avons pas eu le temps de l'aborder cette année).

III/. LESIONS DUES A DES CORPS ETRANGERS

Cette présence de corps étrangers est surtout un grand classique chez les bovins, elle
est liée à la fois à leur régime alimentaire particulier et à l’anatomie du tube digestif. Les corps
étrangers sont présents dans le réseau en majorité : c’est la première poche dans lequel le
corps étranger va se retrouver. En général ce corps étranger est métallique, et l’importante
force de contraction du réseau va favoriser son implantation dans la paroi.
Remarque : Autrefois les corps étrangers que l’on retrouvait dans les pré-estomacs des
ruminants étaient des morceaux de barbelés de clôture, maintenant ce sont des tiges
métalliques très fines qui proviennent de carcasses de pneus qui servent à tenir les bâches sur
l’ensilage.

On peut observer différents types de lésions dues à l’implantation de ces corps étrangers dans
la paroi :

 Lésions primaires

Le corps étranger est planté dans la


paroi, poussé par le bol alimentaire. Il
rentre progressivement dans la paroi, ce
qui permet une inflammation, mais il
peut même perforer la paroi : il y a alors
une péritonite.

Inflammation autour
du corps étranger (ici
un clou)

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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

Chez les bovins, dans le cas d’une péritonite, l'inflammation est très productive dans sa phase
vasculaire, il y a une production massive de fibrine et de liquide dans la cavité abdominale,
mais de l’extérieur on ne voit rien (différence avec les chevaux qui, eux, montrent des signes
de colique). Au mieux on peut observer une baisse de l’appétit et des performances.

Réticulo-péritonite traumatique
- Face externe (abdominale) de réseau

Perforation de la
paroi du réseau et
nécrose autour du
corps étranger (zone
grisée)

 Aggravation des lésions : péricardite


En faveur des contractions, le clou va continuer son trajet, percer le diaphragme puis le sac
péricardique. Il va s'en suivre la même évolution que dans l'abdomen avec une inflammation
suppurée riche en liquide et fibrine. Le sac péricardique subira alors une distension maximale.
Le cœur ne pourra plus se dilater ce qui va entraîner une tamponnade cardiaque et la mort de
l’animal par arrêt cardiaque. Cliniquement, on observe un pouls rétrograde, mais il est déjà
trop tard pour sauver l’animal à ce stade.

Liquide dans Fibrine (amas compacts jaunes)


le sac qui apparait une fois que le liquide
péricardique est enlevé  omelette fibrineuse

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Module Anatomie pathologique spéciale - pré-estomacs des ruminants

Aspect du cœur suite à une


péricardite fibrino-suppurée
d’origine traumatique

 Prévention de ces accidents : On peut faire avaler à l'animal un aimant qui va


directement dans le réseau et permettra d'agglomérer les corps métalliques.

Aimant retrouvé dans le


réseau après l’autopsie
d’un bovin

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

ESTOMAC GLANDULAIRE

SOMMAIRE

I. Troubles liés à l’anatomie de l’estomac.....................................................................1


II. Troubles liés à la physiopathologie de l’estomac.......................................................4
III. Traduction macroscopique des lésions espèce par espèce.......................................10
IV. Lésions tumorales.....................................................................................................12
V. Les lésions parasitaires…………………………………………………………………………………………14

On observe deux types de problèmes concernant les estomacs glandulaires


 Ceux liés à l’anatomie : concerne les déplacements, dilatations, déchirures et torsions
 Ceux liés à la physiopathologie de l’estomac glandulaire

I/. TROUBLES LIES A L’ANATOMIE DE L’ESTOMAC

A/. Exemple 1 : Dilatation et déchirure chez le cheval

Ces troubles sont surtout présents chez les équidés, qui ont la particularité de ne pas pouvoir
vomir car ils ont un sphincter du cardia très puissant. Par conséquent, il peut y avoir une
augmentation importante du volume stomacal. Quand il y a en plus un défaut de vidange de
l’estomac, le contenu stomacal s’accumule, l'estomac est alors plein et donc fragile. Si ceci est
associé à un traumatisme (même un traumatisme léger), on peut donc observer une
déchirure, qui est une cause majeure de mort subite chez les équidés.

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

Déchirure d’un estomac


de cheval

A ce stade de déchirure, on
peut affirmer que c’est une
hémorragie interne qui est
survenue du vivant de l’animal.
Si la déchirure avait été moins
large, on aurait plutôt suspecté
une péritonite.

Il faut faire la différence entre une déchirure ante-mortem et une altération post-mortem qui
lors d'autopsies, l'estomac peut se déchirer à la faveur de manipulations un peu brusques ou
lors de l'ouverture de l'abdomen.

 Cas 1 : lésions ante mortem. On observera la présence


- d’une infiltration de sang dans le tissu conjonctif (signe MAJEUR) : quand on passe un
coup d’éponge sur l’estomac, le sang NE PART PAS
- d’hémorragies
- de fibrine le long des bords de la déchirure (inflammation)
- de contenu stomacal répandu dans la cavité abdominale, entre les anses intestinales.

 Cas 2 : lésions post mortem. Dans ce cas il n’y a pas de sang dans le tissu conjonctif :
quand on passe un coup d’éponge sur l’estomac, le sang PART.

B/. Exemple 2 : Dilatation et torsion chez le chien

Le syndrome de dilatation-torsion de
l’estomac n’arrive que chez les chiens de
moyenne ou grande taille, lors d’une
activité physique intense après un repas.

On observe un estomac dilaté (mésentère


tendu en surface), avec une paroi
anormalement rouge, dû à la stase
veineuse provoquée par l'écrasement
des veines (absence de retour veineux,
mais apport artériel persistant). La rate
est également souvent congestionnée car elle est appendue à l'estomac, elle est donc
entraînée dans la torsion ce qui peut engendrer un défaut de retour veineux (chez le chien la
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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

rate peut stocker jusqu’à 1,5 à 2L de sang). On a alors un risque d’arrêt cardiaque : il s’agit
d’une des seules véritables urgences vétérinaires (50% de mortalité). Evolution en 5-6h.
Lorsqu’un chien arrive en clinique avec une suspicion de torsion de l’estomac, le diagnostic est
peu difficile, mais on peut le confirmer par imagerie. Il faut à ce moment-là vérifier si le pylore
est bien à sa place.
! Attention piège (rare) ! Il arrive que l’estomac ait tourné de 360° : le pylore semble alors être
correctement placé. Dans ce cas on se base sur le fait que l’estomac apparaît très dilaté et qu’il
contient beaucoup de gaz.

Mécanisme d’apparition du syndrome de dilatation-torsion :

Affaiblit le ligament
Dilatations de l'estomac
gastro-hépatique :
répétées, de plus en plus Torsion de l'estomac
diminution de la fixité de
importantes
l'estomac

Remarque : Les dilatations répétées de l’estomac passent souvent inaperçues : on voit


simplement que le chien, de temps en temps, ne se jette plus sur sa gamelle, mais il la mange
plus tard dans la nuit par exemple.

L’affaiblissement du ligament gastro-hépatique est souvent associé à certains facteurs


prédisposant pour entraîner une torsion de l’estomac :
- des facteurs héréditaires (les grandes races de chien)
- l’absorption d’une trop grande quantité de liquide ou de nourriture en un temps réduit
(souvent en une seule prise)
- un exercice physique violent juste après cette prise alimentaire

De plus, la torsion s’aggrave s’il n’y a pas de traitement car les gaz ne peuvent plus s’échapper.

La prévention de cette pathologie est donc de fractionner l’alimentation, et de maintenir


enfermés les chiens après leur avoir donné, au moins entre 2 et 3 heures, le temps que la
vidange gastrique se fasse.

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

C/. Exemple 3 : Déplacement et torsion de caillette chez les bovins

Chez les bovins, en temps normal, la caillette


se situe dans le plan médian, au-dessus du
processus xiphoïde. Les déplacements sont
plus fréquents que les torsions. Dans 90 %
des cas, le déplacement s’effectuera à
gauche. Normalement celle-ci se remet
toute seule en place sauf s’il y a à la fois
déplacement et torsion.
Sur la photo ci-contre, on observe une
caillette très congestionnée, avec sa paroi
hémorragique et dilatée.

Le phénomène est long à s’installer, les


répercussions cliniques seront donc moins importantes que chez le chien par exemple (le seul
signe clinique sera surtout l’anorexie).

On observe ces lésions dans deux cas de figure


 Les femelles hautes productrices laitières quelques semaines après la mise bas
(environ 6 semaines). La gestation provoque la rupture ou une faiblesse du ligament
attachant la caillette au grand omentum. La rupture des moyens de fixité de la caillette et la
zone qu’occupait le fœtus se retrouvant soudainement vide facilitent le déplacement de la
caillette.
 Les veaux en post-sevrage souffrants d’une hypocalcémie (ce qui diminue donc la
motricité de l’estomac) et/ou si leur ration est trop riche en grains (cas des sevrages trop
précoces): importante formation d’acides gras volatiles qui favorisent une atonie, entrainant
le déplacement et la torsion de la caillette.

II/. TROUBLES LIES A LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ESTOMACI. TROUBLES LIES A LA


PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ESTOMAC

Ces troubles sont les gastrites érosives et ulcératives, qui sont des pertes de substance dans
l’estomac. C’est un phénomène très fréquent mais dont on ne connaît pas forcément la cause.
Ils sont surtout fréquents chez les animaux qui sont facilement stressés, comme les chevaux
et les porcs.
Il est important d’observer le nombre, la profondeur et la topographie de ces phénomènes
dans l’estomac.

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

! Attention, rappel à savoir !

Les définitions d’érosion et d’ulcère sont différentes dans l'estomac et dans la cavité buccale,
car l’épithélium de l'estomac est unistratifié. Définition dans l’estomac :
- Erosion = perte focale d’une partie de la muqueuse : perte d’épithélium + une partie du
chorion.
- Ulcère = perte focale de la totalité de la muqueuse : perte de l’épithélium + tissu conjonctif
+ musculeuse de la muqueuse (voire plus encore). Dans le cas d'un ulcère perforant, toutes
les couches sont traversées (jusqu'à la séreuse). Un ulcère récent détruit les vaisseaux, il a
donc un fond noir, tandis qu'un ulcère ancien est ferme et blanc (fibrosé).

Les traductions cliniques d’une perte de substance au niveau de l'estomac sont les suivantes
- Vomissements teintés de sang
- Douleurs au niveau de la zone de palpation de l’estomac
- Anorexie
- Modification de la prise alimentaire : l’animal mange puis il ralentit car l’ulcère lui fait
mal
- Ptyalisme = hypersalivation

A/. Les mécanismes de protection de la muqueuse gastrique

Dans l’estomac glandulaire des carnivores domestiques, le pH est compris entre 1 et 2, il faut
donc un système de protection de l'épithélium. On retrouve 5 principaux mécanismes de
protection des muqueuses :

 Sécrétion d’une couche de mucus par les glandes à mucus du cardia, du pylore et par
l’épithélium de revêtement de l'estomac (cardia, pylore, et fundus). Le mucus se dépose en
surface de l’épithélium, qui est un épithélium simple cylindrique, où le pH est alors de 6-7 alors
qu'il est de 1-2 dans la lumière gastrique. Le mucus a un effet tampon grâce au bicarbonate
qu’il contient. Ces carbonates sont acheminés par le sang.

 Plasticité de l’épithélium : En cas de brèche dans l’épithélium, celle-ci sera comblée par :

- Aplatissement des cellules épithéliales voisines pour recouvrir le chorion (les


Si la brèche cellules cylindriques deviennent pavimenteuses pour couvrir une plus grande
n’est toujours surface protégée)
pas comblée - Migration rapide d’autres cellules (met quelques heures en moyenne)
- Multiplication cellulaire intense et rapide

L'objectif est d’empêcher le contact entre HCl et le tissu conjonctif. En effet si l’acide parvient
jusqu’au chorion, il stimulera les terminaisons nerveuses sous-jacentes, entrainant une action
à distance (via la gastrine) sur les cellules pariétales qui produisent HCl : c'est un cercle vicieux,
l'érosion s'élargit.

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

Il est donc très important, en cas de suspicion d’ulcères d’administrer des médicaments qui
vont bloquer les pompes à protons. Les pansements gastriques ont le même effet que cette
plasticité de l'épithélium.

Remarque : L'estomac est un des organes où la multiplication cellulaire est la plus rapide. Ainsi,
lors de chimiothérapies avec administration d'antimitotiques, il y a un risque de
vomissements, de diarrhées ou d’ulcères.

 Sphincter entre le duodénum et le pylore : Il empêche les reflux de bile du duodénum vers
l’estomac. La bile étant mucolytique, elle entraine des ulcères dans le pylore en cas de défaut
de fermeture du sphincter, qui ont pour caractéristique d'être jaunes.
Remarque : En cas de défaut de fermeture du sphincter œsophage-cardia, il y a des remontées
acides. Or l'épithélium de l'œsophage est pluristratifié mais mal protégé, l'acidité va donc
bruler les couches épithéliales et détruire cette muqueuse, qui en plus bénéficie d'une
mauvaise cicatrisation.

 Production locale de prostaglandine E2 qui favorise le système de défense de l’épithélium


(stimule la production de bicarbonate et de mucus, stimule la prolifération cellulaire) et
diminue la production d’HCl.
Remarque : les anti-inflammatoires induisent la diminution de production de prostaglandines.

 Production de TGF-α (cytokine produite localement par les cellules épithéliales) et d’EGF (=
Epithelial Growth Factor, produite par la salive), qui favorisent la prolifération et la migration
cellulaire de l’épithélium, et diminuent la production d’acide par les cellules pariétales.

B/. Les facteurs favorisant les ulcères

Une perte de substance dans l'estomac est toujours due à un déséquilibre entre la production
d’acide et les mécanismes de protection de la muqueuse gastrique. Cinq mécanismes sont à
l’origine de ce déséquilibre.

1/. Perte focale de la barrière épithéliale

La perte de la barrière épithéliale se produit lors du reflux de sels biliaires, ou de l’ingestion de


substances pouvant dissoudre les lipides (Ex : alcool, ce qui explique qu’on se sent barbouillé
un lendemain de soirée : la muqueuse s’est faite décapée).

2/. Augmentation de la sécrétion de HCL

Cette augmentation peut se faire par deux voies :


 La voie nerveuse (paramètre fondamental !) : le stress entraine une hyperstimulation
du système nerveux. Ceci est très observé chez les chevaux, chez qui on observerait pour

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

90% d’entre eux des ulcères gastriques. On applique ceci en élevage porcins, où l’on
introduit des jeux pour que les porcs soient moins stressés.
 La voie hormonale (moins fréquente) : Une hypersécrétion d'histamine ou de gastrine
active les cellules pariétales (productrices d'HCl).
- Les tumeurs produisant de la gastrine sont très rares.
- L'histamine est produite par les mastocytes : lors de mastocytomes chez le chien, les
premiers signes cliniques sont des vomissements dus aux ulcères, car les mastocytes
tumorisent et certains meurent (faible rendement de la tumorisation) ce qui libère
l’histamine et va stimuler les cellules pariétales à l’origine d’une hyperproduction d’HCl.
Il s’agit d’un syndrome paranéoplasique classique.

Remarque : Les cellules pariétales possèdent 3 types de récepteurs différents (acétylcholine,


H2, gastrine). Leur stimulation entraine la synthèse d’HCL.

3/. Phénomènes d’ischémie

Une perturbation locale du flux sanguin artériel est à l’origine d’un moindre apport en
bicarbonate, donc il y a moins de mucus produit.

4/. Administration d’AINS

L’administration d’AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) provoque une diminution de la


production de prostaglandines (PGE2), donc une diminution de la quantité de phospholipides
protecteurs. Les chevaux sont très sensibles à ce phénomène. Les troubles dus aux AINS
peuvent également se retrouver au niveau du colon ou des reins.

5/. Présence de pathogènes : Helicobacter pilori

 Chez l’homme
Helicobacter pylori est très fréquemment incriminée lors d’ulcères gastriques.

Caractéristiques de la bactérie :
 bactéries Gram- ! toujours extracellulaire !
 mobiles grâce à des flagelles présentes à ses 2 extrémités, ce qui leur permet de
traverser la couche de mucus
 forme spiralée (intéressant du point de vue diagnostic : on les voit sur une coupe
histologique)
 Uréase + (survit dans le milieu acide)

Les bactéries sont ingérées, puis survivent dans l'estomac grâce aux uréases qu'elles
produisent. Elles traversent le mucus grâce à leurs flagelles, puis se fixent aux cellules antrales
(=cellules pariétales) de l'estomac grâce à leurs adhésines. En restant extracellulaires, ces
bactéries :
- produisent des toxines (cytotoxines Vac A à effets vacuolisants) et des enzymes
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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

- entretiennent une inflammation par induction de la sécrétion d’IL 8. Les macrophages


produisent alors des radicaux libres, qui augmentent la perméabilité membranaire et
entrainent des altérations du génome
- altérent les systèmes de réparation de l’ADN des cellules épithéliales.

On a alors déclenchement d’un phénomène néoplasique : les 2/3 des tumeurs dans l’estomac
chez l’homme sont dues à Helicobacter pylori : lymphomes et (adéno-)carcinomes. Pour
explorer les douleurs gastriques, il faut donc réaliser des endoscopies, des biopsies et des
mises en culture.

Muqueuse normale
Ingestion
H.pylori par
. voie orale Gastrite superficielle

Gastrite chronique

Aucun 1) Gastrite atrophique Maladie Lymphome du MALT


symptôme 2) Métaplasie intestinale ulcéreuse
(transformation en 70% des cas chez
épithélium de type l'adulte
intestinal)
3) Dysplasie
4) Adénocarcinome

Remarque 1 : Le lymphome du MALT


Il concerne en majorité les lymphocytes B. Les H. pylori possèdent de nombreux antigènes
exogènes qui déclenchent un flux lymphocytaire ainsi que l’apparition de follicules primaires
où a lieu une production de plasmocytes. Ceci associé à une inflammation due à la présence
de la bactérie (production de radicaux libres) génère des lymphomes de la zone marginale. Le
traitement antibiotique suffit parfois à faire régresser la tumeur.

Remarque 2 : Historiquement, l’unique traitement était un pansement gastrique à base


d’aluminium, qui a été prouvé comme toxique pour le système nerveux central. Un autre essai
de traitement a été l’utilisation d’antiacide, mais lorsqu’on arrêtait le traitement les troubles
recommençaient. Désormais on associe des antiacides à des antibiotiques, et il n’y a pas de
récidive.

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

 Chez les animaux


La quasi-totalité des chats sont porteurs d’Helicobacter
(90% des chats), et sont des porteurs sains. Dans la
majorité des cas, les bactéries ne sont pas pathogènes :
elles sont dans le mucus de surface. Il faut se méfier
lorsqu'elles s'insinuent dans les glandes pariétales et
traiter lorsque les bactéries sont au niveau des
canalicules intra cytoplasmiques.
Chez les chiens on n’en voit pas aussi souvent, mais elles
ne sont également peu pathogènes. On n’observe pas
autant de lymphomes et de carcinomes que chez
l’homme.

Rappel sur la structure d’une cellule


pariétale

H. pylori dans le
mucus de surface
d’un estomac de
chien : non gênant
à ce stade

H. pylori dans les


canalicules intra
cytoplasmiques :
pathogène

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

III/. TRADUCTION MACROSCOPIQUE DES LESIONS ESPECE PAR ESPECE

A/. Chez les ruminants

En noir : méléna = sang


digéré par l’acide
chlorhydrique

Sur la photo de droite, on observe de nombreuses pertes de substances : érosions et ulcères.


Ces pertes de substance peuvent être due à une mauvaise pratique alimentaire ou à un
changement trop brutal d’alimentation (fourrage de mauvaise qualité provoquant une
irritation mécanique).
Sur la photo de gauche, on observe des ulcères récents (ils sont bordés de sang) et profonds
(on voit la musculaire de la muqueuse sous-jacente).

Il existe 3 causes principales chez les ruminants qui responsables de ce genre de lésions
- Acidose lactique due à un déséquilibre alimentaire,
- Maladie des muqueuses (virale) avec des ulcères en « coup d'ongle » caractéristiques
- Déplacement ou torsion de la caillette entraînant une compression vasculaire et une
ischémie.

B/. Chez le cheval

Les causes des ulcères chez le cheval sont de 3 types :


- Idiopathique, le plus souvent.
- AINS : les chevaux y sont très sensibles. Si on les utilise, on veillera à mettre en place
un traitement antiacide avec notamment des pansements gastriques.
- Stress : 40 à 90 % des chevaux ont un syndrome ulcereux gastrique.

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Module anatomie pathologique spéciale – Estomac glandulaire

La cause est le plus


souvent inconnue , on fait
donc un traitement
symptomatique qui ne
permet pas une guérison. Ce
traitement est bien connu :
on utilise d es antiacides,
mais ceux -ci coûtent très
cher (surtout chez le cheval,
puisque la quantité à
administrer est
proportionnelle au poids).

C/. Chez le chien

Les causes des ulcères chez le chien


sont de 4 types :
- Idiopathique le plus souvent
(généralement ces ulcères ne
sont pas graves, on en trouve
très fréquemment à l’autopsie)
- AINS Ulcères
- Mastocytomes

- Urémie : l’urée est toxique pour


la paroi des petites artères, et
va entrainer une nécrose
ischémique des territoires
irrigués. Ceci peut être à
l’origine de gastrites érosives

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Module anatomie pathologique – Estomac glandulaire

IV/. LES LESIONS TUMORALES

Les tumeurs de l’estomac sont rares. Celles qui sont le plus souvent observées concernent soit
l’épithélium de revêtement (carcinome), les glandes (adénocarcinomes) ou les cellules
lymphoïdes (lymphomes).

A/. Carcinome épidermoïde de la partie non glandulaire chez le cheval

En blanc :
partie non
glandulaire

En rose :
partie
glandulaire

Chez le cheval, la tumeur la plus classique est le carcinome épidermoïde (tumeur maligne) qui
se forme à partir de l’épithélium pluristratifié pavimenteux de la partie non glandulaire de
l’estomac (partie très développée chez le cheval). Le carcinome se présente sous la forme
d’ulcères térébrants.
On les traite peu car il y a peu de symptômes, sauf quand le carcinome finit par perforer
l’estomac, une péritonite se développe alors et des métastases peuvent se disséminer. Ceci
peut être à l’origine d’une colique et parfois de la mort du cheval.

Remarque importante : différence entre ulcère et phénomène néoplasique : la lésion a un


caractère unique et profond pour une lésion de type tumorale.

B/. Adénocarcinome et lymphome chez les carnivores : peu fréquent

Chez les carnivores, on retrouve principalement 2 types de tumeurs

 L’adénocarcinome térébrant (la plus fréquente des tumeurs de l’estomac des


carnivores). C’est une tumeur maligne issue des cellules glandulaires ou de
l’épithélium sécrétant.
Remarque : On parle d'adénocarcinome alors que cette tumeur maligne touche l’épithélium
de revêtement et non l’épithélium glandulaire. En réalité, l'épithélium glandulaire est aussi
touché, et on ne sait pas distinguer les deux.
Cet adénocarcinome cause des ulcères perforants très larges et profonds, et des métastases
en grenaille dans l’abdomen au niveau du mésentère. Les premiers symptômes seront des
vomissements dus à l’ulcère et non dus à la masse qui prolifère.

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Module anatomie pathologique – Estomac glandulaire

Métastases « en
semailles » dans le
mésentère greffées par
voie lymphatique ou par Bords de l’ulcère
gravité épaissis : stroma
réaction
Ulcère collagénique

 Le lymphome de type B : infiltration diffuse dans la muqueuse de l'estomac avec


un épaississement et un plissement de la muqueuse ou sous-muqueuse gastrique
sur une grande surface, due à une hypertrophie du tissu : prolifération des cellules
tumorales lymphoïdes. Ce sont les chats qui sont les plus touchés par ces tumeurs.

Duodénum
Plis de la muqueuse
épaissis : dus à une
accu mulation de cellules
donc phénomène
néoplasique

Nodule :
accumulation de
cellules néoplasiques

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Module anatomie pathologique – Estomac glandulaire

V/. LES LESIONS PARASITAIRES

Essentiellement chez les ruminants et notamment dans la caillette des moutons. L’agent
responsable est Haemonchus contortus.
La gravité des lésions est due aux adultes hématophages qui provoquent des anémies parfois
sévères et des hypo protéinémies.

Adulte H. contortus

Caillette de mouton hébergeant des adultes H. contortus

Cycle de Haemonchus contortus

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique - Les intestins

LES INTESTINS
PLAN

I. Les désordres mécaniques de l'intestin...............................................................................1


II. II. Les désordres histo-physiologiques de l’intestin............................................................12

I/. LES DESORDRE MECANIQUES DE L’INTESTIN

Un intestin peut être schématisé par un long tube contenu dans la cavité abdominale et dans
lequel circule les ingesta d'amont en aval.
Il existe alors des désordres qui sont liés à la longueur des intestins (torsion, hernies, prolapsus et
étranglement), et des désordres qui sont liés à la progression de l’ingesta (occlusion, modification
de la vitesse du transit).

A/. Désordres liés à la longueur de l’intestin

1/. Les déplacements de l’intestin

1.1/. Les hernies herniaires

Herniation interne : déplacement de l’intestin à travers une perforation normale ou pathologique


dans la cavité abdominale, qui aboutit à une incarcération (fixation) puis à un étranglement de la
portion herniée.

C'est une pathologie que l’on retrouve


surtout chez le cheval. Il existe un
foramen naturel dans l’épiploon : le
foramen épiploïque (photo ci-contre),
dans lequel les anses intestinales
peuvent glisser en cas de compression.

Foramen épiploïque

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Module anatomie pathologique - Les intestins

En cas d'étranglement, les


anses intestinales ne peuvent
pas ressortir, il y a alors Anses
infarcissement, stase sanguine, intestinales
herniées
puis nécrose ischémique et
prolifération bactérienne.
Cliniquement, le cheval est en
colique.

Quand il y a stase sanguine,


c’est une urgence : il faut ouvrir
le sac herniaire et Foramen
généralement sacrifier une épiploïque
partie des anses intestinales.

1.2/. Les hernies externes

Herniation externe : formation d’une poche de péritoine (sac herniaire) qui sort hors de la cavité
abdominale.

Les anses intestinales sortent de la cavité abdominale par le canal inguinal, par le diaphragme (cas
fréquents d'AVP des chats), par la paroi abdominale… : on retrouve alors des hernies ombilicales,
ventrales, diaphragmatiques, hiatales, inguinales, scrotales, périnéales…
Hernie diaphragmatique chez
un chat
Ici le problème ne se pose pas
tellement pour les anses
intestinales , mais plutôt pour
les poumons et le cœur qui
sont compressés : le chat a des
difficultés respiratoires. On
peut essayer de suspendre le
chat par les pattes avant, afin
Anses intestinales que les anses intestinales
dans la cavité redescendent dans la cavité
thoracique abdominale, mais il faudra
quand même suturer le
diaphragme.

Testicule

Hernie scrotale chez un porc

Anses intestinales dans le


scrotum (passage des anses
à travers le canal inguinal)

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Hernie ombilicale chez un porcelet et chez un veau

Les hernies ombilicales sont banales chez les très jeunes animaux et surtout les veaux. La gravité
des hernies ombilicales est variable, de mineure à majeure : elles s’opèrent facilement. Ici, ces
deux hernies sont de gravité majeure : les 2/3 de l’abdomen sont passés dans la hernie.

1.3/. Les prolapsus rectaux

Prolapsus rectal : éversion d’une partie de la muqueuse du colon à travers le rectum (hors de
l'animal).

Les causes sont essentiellement :


• un effort expulsif violent des fèces (ténesme) : suite à une coprostase ou lors de
diarrhée par péristaltisme (plus rare)
• des efforts trop importants lors de la mise bas (surtout chez les bovins), suite à la
pression importante qui s’exerce au niveau du bassin et au relâchement du système
ligamentaire.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

La muqueuse éversée est très fragile


(épithélium simple). Si la lésion perdure, il
peut y avoir des problèmes liés au
dessèchement de la muqueuse, tels que des
érosions, des ulcérations et de la nécrose,
ainsi que des contaminations bactériennes.
Il faut essayer de remettre en place la
muqueuse (attention : on remet en place
une muqueuse non altérée !) sans la
déchirer, et il faut en déterminer la cause
pour éviter des récidives. Si l'intervention
est trop tardive ou difficile, il y a un risque
de perforer l'intestin, ce qui sera difficile à
réparer chirurgicalement.
Le prolapsus rectal est une lésion de gravité
Muqueuse
moyenne mais qui doit être traitée à temps.
digestive
rouge
vif
Prolapsus rectal chez un bovin en haut et chez un chat en bas

2/. Les torsions de l’intestin : les volvulus

Volvulus : torsion des anses intestinales autour de l’axe mésentérique. En général, c’est au niveau
de l’intestin grêle, sauf chez le cheval où le gros intestin est également concerné.

Obstruction Congestion Oedème et Coloration


veineuse passive nécrose rouge foncé à
Torsion de noire
l'intestin
autour de son Prolifération
axe bactérienne Distension
mésentérique par des
(bactériémie,
liquides et gaz
toxémie)

Volvulus de l’intestin grêle chez un chien à gauche et chez un cheval à droite

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Module anatomie pathologique - Les intestins

C'est une lésion majeure, souvent mortelle. Elle peut être traitée par entérectomie : il faut enlever
toute la portion d'intestin prise dans la torsion, ce qui pose généralement problème car, souvent,
une grande proportion d'intestin est concernée.

Remarque importante : Il faut faire très attention au risque de lésion de reperfusion pour les anses
intestinales qui ont été privées longtemps de sang. En effet, le torrent circulatoire va disséminer
les toxines accumulées (action systémique) et va également apporter du Ca2+ aux cellules qui
étaient en hypoxie, ce qui entraîne leur mort brutale.

Partie rouge :
congestionnée

Volvulus du colon chez des chevaux (torsion sur son grand axe) Zone de
torsion

3/. Etranglements de l’intestin : lipomes pédiculés du cheval

Mésentère

Chez les chevaux, les lipomes sont Pédicule


surtout situés dans le mésentère et sont
Lipome
pédiculés (possèdent un « pied »). Ce
sont des tumeurs bénignes.
Remarque : Chez le chien, les lipomes sont surtout
cutanés, et de morphologie variable (pas uniquement pédiculés). Les lipomes pédiculés du
mésentère ne concernent que le cheval.

Lorsque le lipome devient trop gros et trop lourd,


le pied s'étire. Il va alors y avoir rotation du lipome
(à la faveur des mouvements de l’animal), le
pédicule tourne sur lui-même, et entraine le
mésentère. Le mouvement rotatoire est transmis
aux anses intestinales, jusqu'à étrangler une anse,
avec arrêt de la vascularisation et accumulation de
sang très importante
Anse intestinale
(stase sanguine). étranglée
Lipome

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Module anatomie pathologique - Les intestins

B/. Les désordres liés à la progression de l’ingesta

1/. Les obstructions intestinales

Remarque : Il existe des tumeurs intestinales, principalement épithéliales (les polypes) et


lymphomateuses, mais qui ne vont pas jusqu’à former une occlusion.

1.1/. Atrésie

L’atrésie intestinale : est le développement anormal de la paroi


intestinale, à l’origine d’une occlusion et d’une stagnation des
produits de digestion (accumulation en amont).

C’est une anomalie congénitale due à un défaut d’organisation lors de


l’embryogénèse (défaut d’invagination qui donne deux tubes borgnes
car pas de fusion de l’endoderme et de l’ectoderme).
La gravité dépend de la portion manquante au-delà de l'anus. Les
animaux de rente atteints ne sont souvent pas opérés (à cause du
coût).
Atrésie de l’anus d’un chat: imperforation de l’anus 

1.2/. Corps étrangers

A lui seul, le corps étranger ne suffit souvent pas à provoquer l’obstruction. Il va servir de
nucléus.
Les entérolithes (littéralement « pierres dans l’intestin ») sont constitués d'un «nucléus» central
(petit caillou, corps étranger métallique par exemple), autour duquel se déposent des couches
concentriques régulières de sels minéraux du tube digestif (phosphates ammoniacomagnésiens).
Ils peuvent mesurer de 1 à 20 cm et peser jusqu'à plusieurs kg !

On les rencontre essentiellement chez le cheval et surtout le cheval arabe, au niveau de la flexion
pelvienne du côlon transverse car les corps étrangers ne la passent pas.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Caillou central

Couches concentriques
de sels minéraux

Coupe transversale d’un entérolithe


(issu du colon d'un cheval)

1.3/. Impactions

Une impaction est une agrégation d’ingesta qui ne peut plus progresser dans l’intestin.

 Exemple 1 : Ascaris du Cheval (après un traitement anthelminthique)

Les Ascaris adultes du cheval sont de très grande taille et vivent non fixés à la muqueuse. Ils se
maintiennent à contre-courant des ingesta grâce à des ailettes sur leur face céphalique.
Lors d'un traitement antiparasitaire, les ascaris sont tués. Ils sont alors emportés par le
péristaltisme et forment des pelotes, c'est à ce moment qu'il peut y avoir obstruction de la lumière
intestinale : c'est le
phénomène d'impaction.

Pelote d’ascaris
adultes morts dans un
jéjunum de cheval

 Exemple 2 : Accumulation de méconium

Chez les nouveaux nés, le méconium est le résidu de la digestion fœtale. Il est très collant et peut
rester accroché à la paroi du tube digestif. L'absorption de colostrum favorise l'expulsion du
méconium par hyperstimulation du péristaltisme.
Il peut y avoir des impactions par non-élimination et accumulation du méconium après la
naissance. Cela peut favoriser la prolifération bactérienne.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Accumulation de
méconium
chez un
agneau

1.4/. Sténoses cicatricielles

Suite à une atteinte de la paroi intestinale, il peut y avoir une sténose (= rétrécissement) de la
lumière lors de la phase de rétractation cicatricielle et une dilatation en amont. Ce phénomène
se produit souvent après des phénomènes inflammatoires, par exemple chez le porc, c'est une
complication des salmonelloses (lésions ulcérées multifocales).

Selon le degré de sténose,


c’est une lésion de gravité
moyenne à majeure .

Sténose cicatricielle dans un


côlon de porc

Dilatation du colon en
amont de la zone de
sténose

Zone de sténose

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Module anatomie pathologique - Les intestins

1.5/. Intussusception

Intussusception : télescopage d’un segment d’intestin dans un segment plus distal.

Lumière de
l’intussuscipiens

Lumière de
l’intussusceptum

L’intussusception entraî ne une stase sanguine


(congestion passive), un œdème puis une nécrose
ischémique et une hémorragie . La paroi de
l’intestin étant très fragilisée, voire détruite, cela
peut entrainer une perforation . Le contenu se
déverse alors dans la cavité abdominale et entraine
une péritonite.
C’est une lésion de gravité majeure .

Lorsqu'on opère, on peut essayer de tirer de


chaque côté, mais il faut prendre beaucoup de
précautions pour ne pas risquer de déchirer les

Si on intervient tardivement , il peut s'être formé


des adhérences, qui fragilisent faut alors réaliser une
entérectomie (qui pose peu de problèmes car
seulement quelques centimètres sont retirés), en
coupant un peu plus large car la paroi est fragilisée
par la stase sanguine, et il faut suturer dans une
paroi solide.

Les mécanismes sont encore peu connus. Une irrégularité du péristaltisme entre les anses est en
cause (Comme sur la route : quand une voiture freine fort, celle de derrière lui rentre dans le coffre).
Tout ce qui perturbe l’onde peut aboutir à une intussusception, mais le plus souvent elle est
imputable à du parasitisme, un corps étranger ou une inflammation locale. On appelle
tussusceptum la portion enveloppée et intussuscipiens la portion enveloppante.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Remarque : Après la mort, les cellules musculaires survivent quelques minutes, les contractions
intestinales continuent alors de manière anarchique et peuvent être à l’origine d’une
intussusception post mortem. Il faut donc faire le diagnostic différentiel avec l’intussusception
ante-mortem.
En cas de lésion post-mortem, on observe :

- réduction facile de l’intussusception en tirant sur les deux anses (absence


d’inflammation, absence d’adhérences),

- pas d’hyperhémie, donc pas de surcoloration

- pas de fibrine en surface.

2/. Modification de la vitesse du transit

2.1/. Hypotonicite

 Le mégacôlon

Mégacôlon : augmentation exagérée de la taille du côlon dont la lumière est distendue par
accumulation de matières fécales.

Le mégacôlon peut avoir 2 origines :

- Une origine congénitale (Maladie de


Hirschprung) : Chez les porcelets, chiots, chatons et
poulains. Lors de l'embryogénèse, il n'y a pas de
formation du plexus nerveux myentérique (par
défaut de migration des cellules nerveuses des
crêtes neurales et défaut de formation des ganglions
nerveux de l’intestin). Cela entraîne un défaut de
stimulation nerveuse des cellules musculaires du
côlon et donc un défaut de vidange par hypotonie.

Défaut de vidange du colon par


hypotonie chez un chat

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Module anatomie pathologique - Les intestins

- Une origine acquise suite à des


lésions nerveuses d’origine traumatique
(Accidents de la Voie Publique des chats)
provoquant une compression ou
un cisaillement des terminaisons
nerveuses à l’origine d’un défaut de
stimulation du tissu musculaire du colon
(et du système urinaire souvent :
rétention urinaire). Une imperforation de
l’anus peut aussi entrainer un mégacôlon.

Mégacôlon dans un intestin de


chat

(Le côlon est deux à trois fois plus gros que l’estomac).

C’est une lésion de gravité majeure, et il n’y a pas grand chose à faire car les terminaisons
mettent plusieurs mois à se régénérer.

 Les iléus paralytiques

Iléus paralytique : est une hypomotilité non mécanique (n’ayant pas pour origine une
altération des cellules musculaires) qui aboutit à une obstruction de l'intestin. Il concerne
surtout le cheval.

Mécanisme :
Péritonite
Choc Stimulation
Douleur sévère continue des Défaut de
faisceaux
Toxémie stimulation de Hypomotilité
nerveux qui
Hypokaliémie la musculeuse
deviennent
Urémie réfractaires
Tétanos

Cela mène à une stagnation du contenu intestinal pouvant parfois être accompagnée d'une
prolifération bactérienne.

2.2/. Hypertonicité : les diarrhées parasitaires

Il y a augmentation de l’intensité ou de la fréquence du péristaltisme, ce qui diminue le temps de


contact avec la muqueuse. Cela est souvent dû à la présence de parasites dans les intestins (les
diarrhées sont alors verdâtres).
Remarque : Diarrhée : ramollissement des fèces imputable à une augmentation de la quantité
de liquide, souvent accompagné d'une augmentation de fréquence des fèces.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Diarrhée chez un
jeune veau

BILAN DES DESORDRES MECANIQUES DE L'INTESTIN :


L'intestin : un tube ... ... long
Occlusions : Déplacements : Hernies,
Atrésie, Impactions, Sténose, Intussusception Prolapsus
Désordres Modification de la vitesse du transit : Hypotonie,
Torsions : Volvulus
mécaniques Hypertonie
Etranglements : Lipomes
pédiculés

II/. LES DESORDRES HISTO-PHYSIOLOGIQUES DE L’INTESTIN

A/. Histo-physiologie normale de l’intestin

1/. L’absorption des produits de la digestion

L'intestin grêle possède un épithélium simple et cylindrique, il est formé de cellules peu larges
et hautes, présentant des microvillosités à leur pôle apical (1 à 2 μm de hauteur, constituées
de microfilaments) qui permettent d'augmenter la surface d'absorption.

Pathologie associée : En cas de perte ou d'effacement des villosités, les entérocytes ne


peuvent plus absorber, d'où une diarrhée par malabsorption.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

2/. Le passage dans le chorion : sortie des produits de la digestion

Après avoir métabolisé les produits de la digestion, les entérocytes les émettent dans les
espaces intercellulaires de Grünhagen, pour parvenir au chorion. Des jonctions étanches au
pôle apical des entérocytes évitent le reflux dans la lumière intestinale.

Espace de
Grünhagen

A gauche : trajet du produit de la digestion (en pointillés) au niveau des entérocytes


A droite : schéma d’un entérocyte pour mieux visualiser l’espace de Grünhagen

Pathologie associée : Si les entérocytes sont totalement détruits, alors le chorion est exposé
dans la lumière intestinale, et il risque une érosion mécanique ainsi qu'une prolifération
bactérienne, d'où une diarrhée hémorragique.

Autre pathologie associée : La perte de jonctions étanches, due à des bactéries par exemple,
a pour conséquences la sortie des produits de la digestion dans la lumière de l’intestin :
phénomène d’exsudation.

3/. Le passage dans les chylifères

Les villosités intestinales contiennent un vaisseau lymphatique central : le chylifère. Autour de


celui-ci, il y a des cellules musculaires qui permettent l'entrée des nutriments dans le chylifère
lorsqu'elles sont relâchées, ou le piégeage et la chasse des nutriments dans la circulation
lymphatique lorsqu'elles sont contractées (puis jusqu’au système sanguin, jusqu’à la veine
porte).

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Coupe longitudinale d’une villosité intestinale

Pathologie associée : En cas d'un influx anormal de cellules dans le chorion, les nutriments ne
peuvent plus atteindre le chylifère et restent dans les espaces de Grünhagen (C'est comme
essayer de traverser la place Bellecour pendant la fête des Lumières!). Il y a alors une
accumulation dans ces espaces, qui finit par altérer les jonctions étanches sous l’effet de la
pression, d'où une diarrhée par exsudation.

4/. Quelques structures particulières

 Les glandes de Lieberkühn déversent leur contenu dans la lumière intestinale.

Pathologies associées : Suractivité des enzymes productrices à cause des toxines, à l'origine
d'une hypersécrétion des glandes, d'où une diarrhée par hypersécrétion. Le renouvellement
cellulaire des glandes est également une cible de pathologies.

 Les plaques de Peyer sont surmontées d'un épithélium contenant des cellules
M, qui sont des cellules sans bordure en brosse. Elles permettent le passage d'antigène
de la lumière intestinale au chorion, puis une cellule présentatrice d'antigène prend en
charge l'antigène jusqu'aux plaques de Peyer. Les produits de la digestion ne doivent
pas induire de réponse immunitaire, à l'inverse des agents pathogènes (virus,
bactéries,..) : il s’agit d’un équilibre entre le déclenchement ou pas d’une réponse
immunitaire.

Pathologie associée : En cas de réponse immunitaire induite à partir d'un aliment (cas de
l'intolérance au gluten), ou sans réponse immunitaire alors qu'il y a un agent pathogène. Les
cellules M peuvent aussi faire passer des agents infectieux dans l'organisme.
Nous allons étudier successivement les anomalies de ces mécanismes.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

B/. Absorption des produits de la digestion et diarrhées

On distingue 4 types de diarrhées provoquées par des désordres histo-physiologiques de


l’intestin : diarrhée par malabsorption, par hypersécrétion, par hyperpéristaltisme, et par
exsudation. Nous allons ici étudier le premier type.

1/. Diarrhée par malabsorption

1.1/. Par effacement des villosités

1.1.1/. E.coli enteroadhérentes

Certaines souches d’E. Coli peuvent provoquer un effacement des microvillosités. C’est le cas
d’E. Coli entéroadhérente. On parle de colibacilloses entéroadhérentes. Cela concerne les
porcelets, agneaux, veaux, lapereaux, chiots autour de 2 semaines.

Mécanisme :
Pénétration de la bactérie dans le glycocalyx

1er contact : Adhésion à la surface des entérocytes par des pilis (codés par le gène bfd)

2ème contact (plus puissant) : Attachement aux entérocytes grâce à l'intimine (codée par
le gène eae A, recherché lors de diagnostic par PCR)

Activation d'une tyrosine phosphokinase des entérocytes grâce à l'EPEC Signaling Protein (codée
par les gènes esp A et B)

Réarrangement du cytosquelette de l'entérocyte

Collapsus et effacement des microvillosités (seule modification de


l'entérocyte, il est toujours viable sinon)

Maldigestion et malabsorption

Diarrhée

Remarque : Ces diarrhées sont très souvent secondaires à l'infection par d’autres agents
pathogènes : cryptosporidies, E. coli entérotoxinogènes, coronavirus, coccidies, etc. Ceci fait
qu’un diagnostic ne prouve pas forcément l’origine complète des symptômes.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Microvillosités normales

Bactérie

Absence de
microvillosités

Intestin de lapin infecté


en microscopie électronique

1.1.2/. Les cryptosporidioses

L'agent pathogène est Cryptosporidium parvum (protozoaire du même phyllum que les
coccidies) et touche principalement les agneaux et veaux. Elle présente un cycle parasitaire
identique à celui des coccidies, avec
une reproduction sexuée et asexuée :

Les Cryptosporidies se posent en surface des entérocytes (contrairement aux Coccidies qui
rentrent dans les cellules pour les détruire), et effectuent leurs cycles de multiplication
asexuée puis sexuée. C'est un parasite intracellulaire extracytoplasmique : la membrane
plasmique de l'entérocyte infecté l'enrobe au pôle apical, mais il est séparé du cytoplasme.
Cette caractéristique complique le traitement (difficulté d'accès).
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Module anatomie pathologique - Les intestins

Les Cryptosporidies ne détruisent pas les entérocytes, mais provoquent l'aplatissement de


leurs microvillosités, d'où une diarrhée par malabsorption.

Remarque importante : Il peut être transmis à l’homme (épisodes diarrhéiques), et concerne


principalement les jeunes animaux (car les adultes ont déjà développé une immunité) ou les
adultes immunodéprimés.

Cryptosporidie
intracellulaire
extracytoplasmique

Intestin de mouton infecté

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Microscopie électronique
d’intestin de mouton - Un
cratère est persistant même
après détachement du
parasite

Un diagnostic histologique
est possible :

Cryptosporidies le long de
l’épithélium

2/. Par destruction des entérocytes.

2.1/.Exemple1 : Rotaviroses du groupe A

Les rotavirus ont pour caractéristiques :


- bonne résistance dans le milieu extérieur
- ubiquitaire
- cytolytique
- tropisme pour les entérocytes matures : limité à la partie supérieure des villosités
de l'intestin grêle
- infectent les jeunes animaux, surtout les veaux et porcelets

Mécanisme :
1- Le rotavirus rentre dans les entérocytes de la moitié supérieure des villosités et s’y
multiplie.

2- Dans les premières heures, les premiers signes de souffrance cellulaire apparaissent
(gonflement des mitochondries, perte des microvillosités, vacuolisation des cellules, ..).

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Module anatomie pathologique - Les intestins

Cellules de la moitié
supérieure des entérocytes
infectées (colorées en
marron : marquage

Jéjunum de porcelet atteint d’une


rotavirose

3- Suite à la disparition de l'épithélium, les villosités se tassent sur elles-mêmes et fusionnent.


On parle d'atrophie villositaire régénérative, puisque l'épithélium est ensuite renouvelé
grâce aux entéroblastes. Cette fusion entraine une diminution de la surface épithéliale, d'où
une diminution des capacités d'absorption. Ces fusions sont toutefois limitées à l'échelle de
l'intestin, et ont donc peu de conséquences.

Jéjunum de porcelet
(fusion villositaire)

4- Réparation. Il y a successivement :
- En 24h : ré-épithélialisation du tissu conjonctif. Les cellules persistantes s'aplatissent
pour reformer une barrière (étanchéité retrouvée), mais il n'y a pas d'absorption
possible.
- Au bout de 4 jours : les plateaux striés sont formés, il y a donc un début d'absorption.
- Au bout de 7 jours : le tissu est complètement réparé, avec des villosités normales.

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2.2/. Exemple 2 : Coronaviroses

Les coronavirus détruisent les entérocytes sur toute la longueur des villosités : il y a une
atrophie subtotale. La villosité est presque totalement décapée, mais les capacités
régénératives sont toujours intactes. On parle donc aussi d’atrophie régénérative.
Ces virus provoquent une atrophie villositaire plus marquée que les rotavirus, d'où une
réparation plus longue et donc une gravité plus importante. En particulier chez le porcelet, ils
sont responsables de gastro-entérite transmissible (GET).

Coronavirose avec nécrose de l’épithélium villositaire – Bovin

Bordure en brosse normale

Cellules épithéliales
détruites : Atrophie
villositaire subtotale

Remarque : les coronaviroses concernent les veaux de moins de 3 semaines et les porcelets
de moins de 10 jours.

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Bande plus colorée : entérocytes aplatis qui ont


recouvert l’épithélium : début de réparation

Atrophie villositaire majeure – Porcelet

2.3/. Exemple 3 : Enterotoxémie de type B

Les entérotoxémies forment un groupe de maladies qui résulte de la production de toxines


par Clostridium perfringens.

Clostridium perfringens possède 17 toxines, dont 4 pathogéniques :

 Toxine alpha (α): action sécrétoire (stimule les


glandes)

Hyperstimulation des glandes

Pas de surcoloration ni de lésion


cellulaire

Au début de la maladie : action de la toxine α

 Toxine beta (β): action nécrosante, responsable de la dysentérie du mouton qui


provoque une nécrose de coagulation

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Fantômes de villosités
Muqueuse

Glandes (encore en vie)

Sous muqueuse

Action de la toxine β -
Entérite hémorragique
et nécrosante

Surcoloration des
intestins Hémorragies

Nécrose de coagulation massive de la partie supérieure de la muqueuse – Bovin

 Toxine epsilon (ε): angiotoxique


Cette toxine entraine une autolyse accélérée des reins lors de la mort. A l'autopsie, les reins
seront ramollis ("rein pulpeux") : l'emprunte des doigts y reste. En fait, cette toxine provoque
une glycosurie, l'animal a donc beaucoup de sucres dans les reins et les bactéries y prolifèrent
préférentiellement.
 Toxine iota (ι)

2.4/. Exemple 4 : coccidiose

Elles sont provoquées par des protozoaires : des coccidies du genre Eimeria ou Isospora, et
concernent presque toutes les espèces animales.
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Il faut retenir de ce cycle que la multiplication asexuée entraine une destruction importante
des entérocytes, tandis que la multiplication sexuée détruit moins d'entérocytes. Il faut aussi
retenir que, contrairement aux Cryptosporidies, les coccidies rentrent dans l’entérocyte.

Schizontes et gamontes – Bovins Macrogamontes - Lapins

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Mécanisme lésionnel :

Lors de la schizogonie Lors de la gamétogénèse

Production de nombreux entérocytes


Destruction de nombreux entérocytes (réparation)
+ +
Chorion dénudé qui saigne facilement Inflammation du chorion suite aux
érosions

Entérite hémorragique Entérite proliférative

Selon les espèces, une des phases est prépondérante, d'où des symptômes différents :

 Mouton et Chèvre : entérite proliférative avec formation de polypes (prolifération


endoluminale de la muqueuse, ici par hyperplasie : exagération de la réparation).

Plis épaissis et
blancs

Entérite chronique hypertrophique – Agneau

Entérite
chronique
hypertrophique
avec polypes –
mouton

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 Chien, chat, bovins : entérite hémorragique

 Porc : entérite fibrino-nécrotique (dominante inflammatoire) avec formation de


pseudomembranes

C/. Diffusion des produits de la digestion

Il existe des altérations de la diffusion des produits de la digestion à partir des espaces de
Grünhagen.
1/. Passage dans le chorion : diarrhée par exsudation

Exemple : les entérotoxémies de type A chez les carnivores et l’homme. On qualifie ces
entérotoxémies de type A car elles sont dues à l’entérotoxine α de Clostridium perfringens. Le
gène codant pour Cpe (Clostridium Perfringens entérotoxine) s'exprime lors de la sporulation.

Diarrhée par
exsudation

2/. Passage dans les chylifères

Au centre de chaque villosité se trouve un chylifère central (vaisseau lymphatique) et des


cellules musculaires lisses associées. Il peut y avoir un défaut de diffusion à cet endroit, soit
par défaut du système lymphatique, soit par accumulation de cellules dans le chorion.

2.1/. La lymphangiectasie : diarrhée par exsudation

Remarque : lymph- : système lymphatique / ang- : vaisseaux / -ectasie = dilatation d’un canal
ou d’un vaisseau.

La lymphangiectasie se traduit par un épaississement de la muqueuse de l’intestin avec


dilatation extrême des chylifères centraux et des vaisseaux lymphatiques du tube digestif.

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La lymphangiectasie peut avoir 2 formes :

• Une forme congénitale : lors de l’embryogénèse, il y a une anomalie dans le


développement des vaisseaux lymphatiques (taille irrégulière, extrémité borgne,...). Il
y a alors des troubles de la circulation, avec des zones de stagnation de la lymphe.
Concerne essentiellement le chien.
• Une forme acquise : elle est provoquée par une compression des voies lymphatiques
par une tumeur ou une inflammation granulomateuse ou idiopathique.

Aspect macroscopique :
Sur un intestin sain, on ne distingue pas les villosités à cette échelle. Ici, les villosités sont
hypertrophiées à cause de l'accumulation de lymphe dans les chylifères (villosités blanches
dues à l’accumulation de chyle blanc riche en lipides). A ce jour, le mécanisme précis n’est pas
connu.

Villosités hypertrophiées

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Aspect histologique

Chylifères centraux dilatés


par accumulation de lymphe

Sous -muqueuse intacte

V illosités avec lymphangiectasie

Traduction clinique
La lymphangiectasie fait partie des entéropathies exsudatives par perte de protéines.
L’absorption se fait correctement, mais du fait de l'obstruction lymphatique il y a fuite
protéique dans la lumière de l’intestin.
Les conséquences sont successivement :
- Diarrhée par exsudation (le chyle ressort dans la lumière intestinale)
- Hypoprotéinémie. Il faut alors explorer le foie (production protéique) par
biochimie, le rein (élimination protéique) par biochimie et l'intestin (absorption)
par endoscopie.
- Fonte du tissu adipeux
(l'organisme puise dans ses
réserves protéiques)
- Fonte du tissu musculaire :
amyotrophie.
- Ascite (= présence de liquide
dans la cavité abdominale).

La seule issue est l'euthanasie.

2.2/. Les entérites immunologiques

Les entérites immunologiques se traduisent par l’accumulation dans le chorion d’une grande
quantité de lymphocytes et de plasmocytes.
Les entérites immunologiques concernent les chiens (berger allemand surtout) et les chats, et
les symptômes sont ceux d’une diarrhée peu intense.
Ce type de lésion est dû à la réponse immunitaire anormale mise en place par l’animal. On
pense que cette réponse déséquilibrée est provoquée par une stimulation antigénique
chronique (alimentation,...). Quand on soumet ces animaux à un régime alimentaire
hypoallergénique, il y a dans certains cas une amélioration. Le cas échéant, il faut déprimer le
système immunitaire.

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Le mécanisme est simple : la forte densité cellulaire perturbe la diffusion du produit de la


digestion dans le chorion. Le produit de digestion s’accumule dans l’épithélium qui finit par se
décoller sous l’effet de la
pression. Le produit de la
Points noirs nombreux dans le
digestion ressort alors dans la chorion : lymphocytes
lumière car il ne peut plus
diffuser : cela provoque une
malabsorption et une
entéropathie par perte
protéique. De plus, si l’infiltrat
cellulaire est trop important, il
peut y avoir une dilatation des
voies lymphatiques (mais ce n’est
pas systématique).
Décollement de l'épithélium

Aspect macroscopique :
La muqueuse est épaissie et
apparait plus pâle (on parle
d'aspect "velouté").

Entérite lympho-plasmocytaire chez un chien

Remarque : Il faut faire la distinction avec une inflammation classique, mais dans ces cas-là, il
y aurait congestion. Il faut également écarter l’hypothèse d’un lymphome.

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D/. Activité sécrétoire : entérocytes immatures des glandes

Les glandes intestinales ou cryptes de


Lieberkühn sont composées de
cellules caliciformes et d’entérocytes
immatures, leurs microvillosités sont
encore incomplètes, il n'y a donc pas
d'absorption à ce niveau. Ces glandes
assurent la sécrétion d’eau,
d’électrolytes, de bicarbonates et
d’entérokinase (permet l’activation du
trypsinogène en trypsine). La
sécrétion est activée via les systèmes
d’adénylate et de guanylate cyclase.

Remarque : Le liquide produit n'est pas


négligeable, il représente 1 à 1,5L par jour chez l’homme. Il est normalement réabsorbé par
les entérocytes matures.

Exemple : Hypersécrétion des entérocytes immatures : diarrhée par hypersécrétion

On étudie ici les colibacilloses entérotoxiques. Elles sont provoquées par certaines souches
entérotoxinogènes d’Escherichia Coli. Ce sont des maladies qui concernent les très jeunes
animaux de moins d’une semaine (porcelets, veaux, agneaux, poulains). A cet âge-là, la
barrière acide de l’estomac n’est pas encore en place (pH>2), et les toxines peuvent donc
passer dans le chorion.
Ces souches entérotoxinogènes se fixent à la surface des entérocytes par des pilis bactériens
(qui permettent de classer les bactéries : K88, K99, F17, F41, ..).

Fixation des pilis bactériens (adhésines) à des récepteurs gangliosides à la surface des
entérocytes de l'intestin grêle

Multiplication bactérienne et sécrétion de 2 types de toxines

Toxine thermolabile Toxine thermostable

Activation de l'adénylate cyclase Activation de la guanylate cyclase

Action Blocage de l'absorption du NaCl Action


lente mais par les entérocytes matures rapide mais
de longue Ouverture des canaux Cl des de courte
durée entérocytes immatures durée

Diarrhée aigue profuse sévère


Déshydratation rapide

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L’animal présente une diarrhée très abondante, d’arrivée brutale, de couleur jaune à blanche.
L'animal cible est le très jeune : les conséquences d'une telle déshydratation sont très rapides :
il risque de collapsus cardiaque hypovolémique.

Traduction clinique :
Les animaux sont abattus,
adynamiques. On observe
une surcoloration des poils sur les
bords de l’anus (souillés par la
diarrhée). Cette diarrhée
est collante, visqueuse. Attention,
il n’y a pas de sang dans les fèces, il
s’agit seulement d’une perte
liquidienne !

Agneau : apathie, déshydratation,


anus souillé par des fèces jaunes

Aspect macroscopique :
A l’autopsie, on observe un contenu
jaunâtre et abondant au niveau de
l’intestin.

Agneau : entérite catarrhale aiguë

Aspect histologique :
Il y a peu ou pas de lésions microscopiques, les cellules ont une morphologie normale. Par
contre on observe de nombreuses bactéries attachées au pôle apical des entérocytes (flèches):

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Colibacillose entérotoxique chez un porcelet (jéjunum)

E. Coli atta ché à un entérocyte


par ses pilis (flèches)

E/. Renouvellement de l’épithélium : les enteroblastes

Les entéroblastes sont les cellules souches de la plupart des cellules intestinales. Suite à leur
multiplication, leurs cellules-filles vont emprunter différentes voies selon le
microenvironnement (si on a une destruction massive d’entérocytes, les entéroblastes vont
se diviser préférentiellement en entérocytes, s’il y a parasitose, elles vont plutôt donner des
cellules caliciformes pour permettre l’élimination des parasites par le mucus). Les
entéroblastes ont une grande importance puisqu'ils servent au renouvellement cellulaire des
cellules épithéliales. Le cycle de renouvellement dure trois jours. Les entéroblastes sont
localisés au fond des glandes intestinales (cellules à gros noyau pâle).

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Destruction des entéroblastes : exemple de la parvovirose

Remarque : Chez le chien cette maladie s’appelle la parvovirose, alors que chez le chat elle
s’appelle la panleucopénie infectieuse féline (PIF) différente de la péritonite infectieuse féline
(PIF aussi !).

La parvovirose est provoquée par un parvovirus, qui a différentes caractéristiques.


- il a besoin de cellules en division pour se répliquer : les 2 cellules cibles dans l’intestin
sont les entéroblastes et les lymphocytes.
- cytolytique (destruction de la cellule après s'y être divisé)
- très résistant dans le milieu extérieur : résistance aux agents chimiques, physiques et
à la chaleur. Il faut donc faire une désinfection extrêmement poussée et minutieuse
de l’environnement après une contamination.

Mécanisme :

Pénétration du virus (voie orale ou nasale : transmission par les


matières fécales contaminées)

Multiplication dans le tissu lymphoïde (amygdales)

Virémie

Contamination des entéroblastes via les plaques de Peyer

Multiplication du virus dans les entéroblastes des cryptes intestinales

Nécrose de l'épithélium des cryptes par effet cytolytique

Défaut de renouvellement de l'épithélium

Mise à nu progressive des villosités

Atrophie villositaire hyporégénérative Page 32 sur 48


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Nombreuses fusions villositaires, villosités tordues et atrophiées

Réparation très très longue

Aspect histologique :
Epithélium absent (détruit)
Villosités aplaties

Aspect de la muqueuse
intestinale d’un chien
atteint de parvovirose

Amas de cellules entourées


d'un halo clair : épithélium
des glandes desquamé

La première multiplication au sein des cellules lymphoïdes passe en général inaperçue


(un peu d’hyperthermie transitoire). Puis on observe une diarrhée (défaut d’absorption) qui
devient hémorragique car le chorion est mis à nu.
L'atrophie villositaire est hyporégénérative (il reste quelques cellules permettant le
renouvellement) voire arégénérative (aucune cellule intacte) de pronostic reservé.

Remarque : Généralement, la parvovirose entraîne la mort suite à une surinfection


bactérienne (on observe une inflammation avec PNN, œdèmes…). C’est le stade de la diarrhée
hémorragique.

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Glandes anormales lors d’une


parvovirose

Les glandes ont perdu leur


épithélium et des cellules mortes
détachées sont à l’intérieur des glandes.

La présence de corps d’inclusion


(en plus des circon stances vues
précédemment) met en évidence
une parvovirose.

Déplétion des plaques de Peyer


(flèches) chez un chien atteint de
parvovirose

Normalement, les plaques de


Peyer sont pleines de cellules
lymphoïdes.

La parvovirose entraine une forte déplétion lymphocytaire au sein des formations lymphoïdes:
il y a une hypoplasie lymphoïde. Le système immunitaire local est détruit, ce qui facilite encore
plus les surinfections bactériennes.

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Aspect macroscopique :

La partie proximale de l’intestin grêle


est surcolorée et dilatée. Il y a une
entérite hémorragique et il peut y avoir
une très forte inflammation s’il y a des
surinfections bactériennes.

Congestion segmentaire de l’intestin


qui apparait dilaté par un liquide de
couleur marron chez un chien

Entérite nécrosante et
hémorragique (fibrineuse) chez un
chien

Nécrose et pétéchies

La nécrose est ovalaire et bien


délimitée : elle concerne une structure
particulière : les plaques de Peyer.

Lésions de panleucopénie infectieuse


chez un chat

L'entérite hémorragique est étendue à


toute la longueur de l'intestin grêle.

La champylobactériose est à l’inverse une maladie bactérienne où Champylobacter active la


régénération des entéroblastes et leur différentiation, ce qui aboutit à un épithélium déséquilibré
car enrichie en villosités mais déficitaire en cellules caliciformes donc peut de production de
mucus. Il y aura alors une érosion par le bol alimentaire qui diminue in fine l’absorption.

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F/. Les moyens de défense de l’intestin

Les moyens de défense de l’intestin sont très divers


- Les sécrétions intestinales et extra-intestinales des cellules de Paneth
- La motilité intestinale
- Le turnover rapide des entérocytes
- La présence de sels biliaires
- Le mucus riche en IgA
- Les mécanismes immunologiques
- Les bactéries autochtones du réservoir caecal

1/. Les cellules lymphoïdes

Les cellules
lymphoïdes
disséminées

Les lymphocytes T sont surtout au sommet des villosités. On retrouve surtout les CD8 au
sommet des villosités, au milieu des villosités les CD4 et CD8 sont plus panachés.

Les plasmocytes sont retrouvés à la base de la villosité, entre les glandes. Ils produisent de
manière constante surtout des IgA et IgM qui passent dans les glandes et sont excrétées avec
le mucus à la surface des villosités. Les IgA ont une activité bloquante : elles doivent être
excrétées dans le mucus.

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La sécrétion d'IgA :

Les IgA sont


internalisées par les
cellules épithéliales des
glandes au pôle basal, et
ré-excrétées au pôle
apical dans le mucus , en
dimère et avec la pièce
sécrétoire (elle permet à
la fois la diffusion de
l’Ig et allonge sa durée
de vie).

2/. La présence de sels biliaires secondaires

Les sels biliaires représentent 70% de la bile. Elle est produite par les hépatocytes, déversée
dans les canalicules biliaires puis dans les canaux biliaires jusqu’au duodénum. Le rôle des sels
biliaires dans le duodénum est l’émulsion des lipides qui permet l’action des lipases et la
formation de micelles pour permettre le passage dans les entérocytes. Après action, les sels
biliaires repartent jusque dans la lumière de l’iléon où les bactéries autochtones vont les
transformer en acides biliaires secondaires : rôle de contrôle de la prolifération bactérienne.
Des récepteurs vont ensuite les capturer pour les recycler dans le foie.
S'ils ne sont pas réabsorbés dans l’iléon, ils vont passer dans le côlon, ce qui va perturber la
flore bactérienne, provoquer une hypersécrétion des glandes, une diarrhée et des coliques.

3/. Les cellules M

Avec les amygdales, les cellules M font partie du système de tissu lymphoïde associé au tube
digestif (Gut Associated Lymphoid Tissue ou GALT), sous-système du MALT (Mucosa
Associated Lymphoid Tissue ou tissu lymphoïde associé aux muqueuses). Les cellules M («
microfolded ») se retrouvent uniquement dans l’épithélium au-dessus du tissu lymphoïde (au
niveau des plaques de Peyer dans l’intestin grêle et au niveau des follicules clos dans le gros
intestin).

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3.1/. Exemple 1 : la paratuberculose ou maladie de Johne

Il s’agit d’une maladie causée par Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis et qui
concerne les ruminants (bovins et petits ruminants). La contamination se fait durant la
première année de vie de l’animal mais les manifestations cliniques ne surviennent que
beaucoup plus tard vers 1,5 – 2 ans : le temps de latence est important. Ce sont des bactéries
intracellulaires, elles sont donc difficiles à atteindre par le système immunitaire.
Il s’agit d’une maladie chronique dans laquelle on observe une accumulation lente et massive
de cellules (souvent des macrophages) dans le chorion.

Nous allons étudier successivement la maladie chez les bovins et les petits ruminants.

3.1.1/. Chez les bovins

Mécanisme :
Contamination par de l'alimentation souillée par des fèces

Prise en charge de la bactérie par les cellules M : portes d'entrée du chorion surtout
dans la partie terminale de l'iléon

Passage de la bactérie dans le chorion

Contamination des macrophages présents

Multiplication des bactéries dans les macrophages en


résistant à la phagocytose et sans destruction de la cellule

Stimulation des macrophages : sécrétion de cytokines

Accumulation de macrophages dans le chorion et la sous-muqueuse

Diarrhée profuse chronique

Hypoprotéinémie

Emaciation (fonte musculaire)

L'accumulation de macrophages empêche la diffusion des produits de la digestion dans la


muqueuse, et des vaisseaux sanguins à l’épithélium (entraîne une hypoxie), ce qui aboutit à
une dissociation de l'épithélium, une augmentation de la perméabilité et donc une diarrhée
exsudative. D'autres mécanismes provoquent la diarrhée, mais ils sont encore peu connus.

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Aspect histologique :

Entérite granulomateuse chez un


bovin : forte densité en
macrophages

Bovin atteint de
paratuberculose : mise en
évidence des bacilles acido-
alcoolo -résistants (points bleus
dans les macrophages) par la
coloration de Ziehl

Aspect macroscopique

Entérite granulomateuse d'un bovin 

La muqueuse est pâ le et épaissie du fait de


l’accumulation de cellules. Cette maladie se nomme «
la maladie du gros boyau blanc », ou dit de manière
plus scientifique « aspect encéphaloïde de la
muqueuse ».

Bovin atteint de paratuberculose :


émaciation et diarrhée chronique

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3.1.2/. Chez les petits ruminants

Chez les petits ruminants, les manifestations de la paratuberculose ne sont pas les mêmes, alors
que c'est toujours Mycobacterium qui est en cause. Il y a extension de la maladie dans les voies
lymphatiques, ce qui donne des lymphangites granulomateuses et des adénites
granulomateuses.

Mécanisme :

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Aspect macroscopique:

Lymphangite granulomateuse chez un


mouton
Intestin peu/pas épaissi

Voies lymphatiques
hypertrophiées et irrégulières
"en chapelet" : accumulation de
macrophages dans la paroi

Lymphadénite granulomateuse et
entérite granulomateuse chez un
mouton
Points blancs au niveau du
ganglion mésentérique :
granulomes contenant
macrophages et Mycobactéries

3.2/.Exemple 2 : la salmonellose

Elle est causée par des bactéries du genre Salmonella (Salmonella typhimurium, S.enteritidis,
S. dublin, S. cholerasuis, S. typhosa). On considère que toutes les espèces sont pathogènes.
Elles ont pour caractéristiques :
- Survie dans ou hors des cellules (macrophages)
- Flagelles : colonisation des tissus, bactérie invasive

Toutes les espèces animales peuvent être touchées, même l’homme.

Mécanisme :

Il existe 2 modes de pénétration pour ces bactéries.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

• Par voie générale : formes aigues = « passage en force »

Adhérence de la bactérie
aux entérocytes de l'iléon
distal et du colon proximal
par des pili

Pénétration dans les


entérocytes (réarrangement du
cytosquelette puis
internalisation de la bactérie)

Production de 3
toxines

Toxine à
Toxine Toxine qui activité
thermolabile- interrompt les phopsholipase
like synthèses A
protéiques de la
cellule
Fuite
Diarrhée
liquidienne :
sécrétoire
diarrhée
profuse Nécrose des
exsudative
entérocytes

Chorion dénudé colonisé par les bactéries puis


multiplication sous forme libre ou intramacrophagique

Transport par les macrophages aux


ganglions lymphatiques et multiplication
locale

Bactériémie
et sépticémie
: phase
générale

• Par adhérence aux cellules M : formes chroniques

Une fois que les bactéries ont adhéré aux cellules M, elles colonisent les formations
lymphoïdes sous-jacentes via les macrophages. Il y a alors multiplication bactérienne et
nécrose du tissu lymphoïde. Il s’agit de lésions très localisées (plaques de Peyer de l'intestin et
follicules clos du côlon). Cette voie est donc moins destructrice que la première où les lésions
sont plus diffuses.

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Les 3 formes cliniques :


Plusieurs facteurs déterminent l’apparition d’une forme clinique:
- La quantité de bactéries infectantes (plus elle est importante, plus on va vers une
forme aiguë).
- L’exposition antérieure à une salmonelle (développement d’une immunité spécifique
qui oriente plutôt vers une forme chronique)
- La concomitance d’un stress (surpopulation, transport, chute brutale de température,
changement de lot, mise bas, gestation, administration d’antibiotiques) qui peut
entrainer une rupture de l’état d’immunité.

• Forme septicémique (ou suraigüe) : la diarrhée n’a pas le temps de se mettre en place. Il y
a développement d’une CIVD puis d’une nécrose fibrinoïde des vaisseaux (réaction de
Schwartzman généralisée pour info). Il y a des pétéchies dans de nombreux organes.

• Forme entérique aiguë : il y a développement d’une entérite catarrhale et d’une


typhlocolite (typhlo- = caecum, col- = côlon, c’est donc une inflammation du caecum et du
côlon) fibrino-nécrotique très sévère. La muqueuse intestinale apparaît congestionnée
voire hémorragique avec un enduit rouge-gris.

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Colite nécrotico -hémorragique chez


Entérite nécrotico-hémorragique chez un chien: un cheval : salmonellose aiguë
salmonellose aiguë

• Forme entérique chronique : on a une vascularite induite par les toxines bactériennes puis
une thrombose des vaisseaux et une nécrose ischémique. Un phénomène de cicatrisation
entraine alors une sténose de certaines portions du tube digestif. On observe également
des lésions extrêmement localisées : des ulcères dits « en bouton » surtout dans le côlon
(surtout en regard des formations lymphoïdes).

Ulcères en bouton chez un porc


avec nécrose des plaques de
Peyer : salmonellose chronique

Plaque de Peyer
nécrosée

Plaque de Peyer
normale : chaque point
blanc correspond à une
formation lymphoïde

Nécrose de la muqueuse (flèche) et


ulcère en bouton (caract éristique
d’une entrée par les cellules M) dans
le côlon d’un porc :
salmonellose chronique

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G/. Expression clinique d’un dysfonctionnement intestinal : La


diarrhée

Diarrhée : sécrétion de fèces anormalement liquides qui s’accompagne d’une augmentation


du volume des fèces et d’une augmentation de la fréquence de défécation.

1/. Mécanismes d’apparition

Malabsorption par altération de la bordure en brosse ou destruction des entérocytes de


l’intestin grêle. Secondairement à cause de la malabsorption des sels biliaires au niveau de
l’intestin grêle, il y a une stimulation de la sécrétion de fluides au niveau du gros intestin. Il y
aura donc en plus une diarrhée d’hypersécrétion au niveau du côlon.

 Hypersécrétion : la muqueuse est intacte mais il y a hyperactivité des entérocytes des


glandes intestinales.

 Exsudation : il y a augmentation de la perméabilité des capillaires et/ou des entérocytes.

 Hypermotilité : il y a augmentation de l’intensité ou de la fréquence du péristaltisme ce


qui diminue le temps de contact avec la muqueuse.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

2/. Conséquences

Hypovolémie
(peut déjà tuer Hémoconcentration : Production Acido-
Défaut de cétose
l'animal s'il est ralentit la diffusion d'énergie par
Diarrhée Déshydratation perfusion (SNC 1er
jeune : d'oxygène aux glycolyse
tissulaire
collapsus hématies anaérobie touché)
cardiaque)

La mise en place de la glycolyse anaérobie est un système de


secours. Cependant, celle - ci produit de l’acide lactique à l’origine d’une
acido-cétose (la cétose proviendrait de la production de corps
cétoniques par les hépatocytes hypoperfusés) . On observe des troubles
neurologiques. Puis il y a coma et mort.

3/. Les différents types de diarrhée


Les diarrhées peuvent présenter des couleurs et des consistances très
différentes .

 Le méconium ≠ diarrhée !
Chez cet agneau de 2 -3 jours, on observe une matière collante et
pâteuse de couleur jaune -orangée restée collée aux poils autour de
l'anus. Ici, il ne s'agit pas de diarrhée mais de l'expulsion du
méconium .

• Diarrhée de malabsorption

Diarrhée blanche/plâtreuse,
d’aspect pâteux, souillant la zone
péri-anale

La couleur blanche correspond au


lait non digéré. Il peut s'agir d'une
coronavirose.

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Module anatomie pathologique - Les intestins

• Diarrhée sécrétoire

Diarrhée jaunâtre et très muqueuse

C’est dû à un
phénomène d’hypersécrétion. Elles se
rencontrent par exemple lors de
colibacilloses où il y a production de toxines
qui activent les systèmes enzymatiques des
glandes.

 Diarrhée hémorragique

Diarrhée marron foncé ("chocolat") à


noire
(due à des hémorragies)

Ce type de diarrhée peut toucher de


nombreuses espèces, par exemple lors de
parvovirose chez le chiot ou
d’entérotoxémie chez les bovins.

 Diarrhée parasitaire

Diarrhée verte liquide

Elles peuvent prendre un aspect très


liquide (en «geyser») ou plus pâteux,
mais sont presque toutes caractérisées
par une couleur verdâtre. La couleur
verte témoigne souvent d’une origine
parasitaire (mais attention, ce n’est
quand même pas exclusif).

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

PATHOLOGIE CARDIO-
VASCULAIRE
SOMMAIRE

I. Rappels anatomiques, histologiques et physiologiques……………........……............1


II. Phénomène de compensation…………………………………………......……...............……..5
III. Manifestations d’une insuffisance cardiaque…………………………......…...................6
IV. Anomalies congénitales………………………………………………......….......................…....8
V. Lésions du myocarde……………………………………….…...………………….......…........…..10
VI. Lésions de l’endocarde…………………………………………......…………………………...….…19
VII. Lésions du péricarde…………………………………………….....…......….......................…..26
VIII. Lésions des vaisseaux sanguins et lymphatiques………………………...................….28
IX. Exemples de pathologie vasculaire…………………………….................……................31
X. Examen post-mortem du cœur..........................................................................32

!Attention! : Pour l’examen, il faudra donner un diagnostic morphologique pour des photos qui
seront projetées, il est donc très important d’aller voir les photos de TD en couleur pour mieux
voir les détails, elles sont disponibles sur Vetotice et sur Bourgelat.
** Un récapitulatif photo par photo se trouve à la dernière page de ce cours **

I/. RAPPELS ANATOMIQUES, HISTOLOGIQUES ET PHYSIOLOPGIQUES

A/. Rappels sur la circulation sanguine

Avant la naissance, la veine ombilicale amène le sang oxygéné et se mêle à la veine cave
caudale (mélange de sang oxygéné et non oxygéné). Comme les poumons ne sont pas encore
fonctionnels, ils exercent une résistance importante, une partie du sang du cœur droit passe
alors directement dans le cœur gauche : shunts par le trou de Botal (entre les oreillettes) et
le canal artériel (entre l’artère pulmonaire et aorte).

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Canal
Poumons artériel

Trou de
Foie
Botal

Veine
ombilicale

placenta et Veine
utérus ombilicale

Après la naissance, les poumons sont développés, il y a une baisse de pression, ce qui
entraîne la fermeture des deux shunts (et la dégénérescence de la veine ombilicale).

Ceci explique les anomalies congénitales les plus rencontrées chez le chien :
- Persistance du canal artériel
- Anomalies du septum interventriculaire : haute ou basse (communication entre les
ventricules)
- Persistance du trou de Botal : communication entre les oreillettes

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

B/. Rappels Anatomiques

Le cœur est un organe situé dans la cavité thoracique. Il est formé d’une masse musculaire de
forme générale conique contenant 4
cavités : 2 ventricules et 2 oreillettes.

Du ventricule gauche, le sang est


éjecté vers l’aorte. Du ventricule
droit, le sang est éjecté vers l’artère
pulmonaire. Le sang provenant des
veines pulmonaires arrive à
l’oreillette gauche tandis que le sang
provenant des veines caves arrive à
l’oreillette droite.

Cœur normal de porc


A : aorte, PA : artère pulmonaire,
LA : atrium gauche, LV :
ventricule gauche, RA :
ventricule droit
Quatre valvules sont observables :
- la valvule atrio-ventriculaire
gauche ou valvule mitrale
- la valvule atrio-ventriculaire
droite ou valvule tricuspide
- la valvule sigmoïde aortique
- la valvule sigmoïde pulmonaire

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

C/. Rappels histologiques

1/. Le cœur

2/. Les vaisseaux sanguins

Structure de base commune :

- Couche interne : intima =


endothélium reposant sur une
membrane basale + tissu conjonctif
- Couche moyenne : media = cellules
musculaires lisses + lames et fibres
élastiques en proportion variable
suivant le type de vaisseau
- Couche externe : adventice = tissu
conjonctif et fibres élastiques

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

D/. Rappels physiologiques

Le cycle cardiaque est une alternance de contractions et de relâchements :


 Systole auriculaire : contraction de l’oreillette, valvule sigmoïde fermée, valvule
auriculo-ventriculaire ouverte. Le sang remplit le ventricule.
 Systole ventriculaire : la valvule auriculo-ventriculaire est fermée, les valvules
sigmoïdes sont ouvertes. Le sang est éjecté dans les artères.
 Diastole ventriculaire : phénomène de relâchement du ventricule à valvule sigmoïde
fermée et valvule auriculo-ventriculaire ouverte correspondant à un remplissage du
ventricule par aspiration.
 Diastole auriculaire : relâchement de l’oreillette.

Le cœur est une pompe aspirante et refoulante. Le bon fonctionnement cardiaque nécessite
l’intégrité du muscle cardiaque ainsi que des valvules totalement fonctionnelles. Toute
anomalie du fonctionnement cardiaque sera à l’origine de phénomènes réactionnels
cardiaques et généraux qui sont appelés les phénomènes de compensation. Ils peuvent être
suivis d’un tableau d’insuffisance cardiaque, c’est-à-dire d’un état où le cœur est incapable
d’assurer correctement sa fonction. On appelle décompensation cardiaque le passage des
phénomènes de compensation à l’insuffisance cardiaque.

II/. PHENOMENES DE COMPENSATION

La diminution de l’efficacité du fonctionnement cardiaque entraîne une diminution du volume


d’éjection systolique provoquant une diminution de la perfusion rénale à l’origine d’une
hypoxie. Cette diminution de la perfusion rénale est à l’origine de la synthèse de rénine et de
la sécrétion d’aldostérone entraînant une augmentation du volume liquidien et une rétention
de sodium. Elle entraîne aussi une libération d’érythropoïétine qui provoque une
hyperglobulie augmentant la viscosité du sang.

Les phénomènes de compensation cardiaque sont l'augmentation de la fréquence


des contractions (= tachycardie), puis l'adaptation du myocarde au stimulus
provoquant une hypertrophie cardiaque.

Cette hypertrophie est différente en fonction du stimulus initial :


 Si le cœur subit une surcharge en pression (= augmentation de la pression
intra ventriculaire au cours de la systole), on observera une addition de
myofibrilles en parallèle entraînant une augmentation de l’épaisseur de la
paroi cardiaque et une diminution de la taille de la lumière. Il s’agit d’une
hypertrophie cardiaque concentrique.
 Si le cœur subit une surcharge en volume (= stase sanguine au niveau des
ventricules), l’addition des sarcomères se fait en série, provoquant un
allongement des cellules musculaires et une augmentation de l’épaisseur de

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

myocarde avec augmentation du diamètre de la chambre ventriculaire. Il


s’agit d’une hypertrophie ventriculaire
excentrique.

Conséquences de la compensation cardiaque :


 Echelle tissulaire : une augmentation du
volume du tissu sans augmentation de
sa vascularisation capillaire, donc une
moins grande efficacité des échanges
gazeux et nutritifs.
 Echelle cellulaire : une diminution du
ratio mitochondrie/ myofibrilles
provoqués par l’hypertrophie de la
cellule et une désorganisation du
système T (système
membranaire transverse) avec mise en
défaut du couple excitation-
contraction.

Après une certaine valeur de masse


cardiaque qui est appelé « masse critique », on
assiste à des phénomènes de décompensation
se traduisant par une dilatation ventriculaire
cardiaque associée à une atrophie de la paroi
ventriculaire.

III/. MANIFESTATONS D’UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE

A/. Insuffisance cardiaque d’installation brutale

On observe des syncopes, c'est-à-dire des pertes de conscience et une mort plus ou
moins brutale. Les lésions sont plus ou moins visibles. On observera le plus souvent
un tableau de stase très importante sur l’ensemble du cadavre (d’où son nom
d’insuffisance cardiaque congestive) associé fréquemment à un œdème pulmonaire
aigu.

Circonstances d’apparition :
 nécrose myocardique aiguë sévère, quelle qu’en soit la cause
 fibrillation ventriculaire
 bloc auriculo-ventriculaire complet (arrêt de la conduction)
 réflexe vagal

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

B/. Insuffisance cardiaque d’installation progressive

On observe le plus souvent une insuffisance respiratoire, de la toux, une fatigabilité


importante, des œdèmes sous-cutanés ou des épanchements dans les cavités. Le
tableau lésionnel est variable en fonction de la cavité cardiaque atteinte, il
correspondra toujours à une stase en amont de la cavité atteinte.

 Pour le cœur gauche, Stase pulmonaire associée à un œdème sévère


évoluant vers un poumon cardiaque (cf cours anatomie pathologique générale).

On observe ces lésions en


cas de :
- cardiomyopathie
- nécrose du myocarde
- lésions des valvules mitrales ou sigmoïdes aortiques
- anomalies congénitales

 Pour le cœur droit, les lésions siègent au niveau du foie essentiellement. On


observe une congestion, une sclérose, une stéatose des hépatocytes = foie
cardiaque (= foie muscade) (cf cours anatomie pathologique générale). Associé à ce
foie cardiaque, on note un œdème principalement sous-cutané chez les ruminants
et les chevaux (moins fréquents chez le chien), de l’ascite chez le chien, et un
hydrothorax chez le chat.

Ces lésions s’observent en cas de


- cardiomyopathie
- sclérose pulmonaire
- lésions des valvules tricuspides
- anomalies congénitales

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

IV/. MALFORMATIONS CONGENITALES

A/. Ectopie cardiaque

Exemple de l’ectopie cardiaque : le cœur


PHOTO 27
n’est pas en position médiastinale mais est
développé en dehors et en avant de la
cavité thoracique, en région
cervicale postérieure. Cette ectopie est
compatible avec la survie de l’animal au
moins pendant quelques semaines.

Cœur ectopié de chiot

B/. Malformations cardiaques

1/. Malformations provoquant un shunt gauche-droit

PHOTO 1

communication
inter-ventriculaire
*basse
*haute
PHOTO 30

 Persistance du foramen oval présent entre les 2 oreillettes ( = trou de Botal) (BV, CN,
PC)
 Communication inter-auriculaire
 Communication interventriculaire : haute ou basse (CN, poule).

Conséquence : le sang va du cœur gauche au cœur droit, d'où une surcharge en volume
du cœur droit.

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

 Persistance du
canal artériel PHOTO 2
(CN, CT)

PHOTO 35

PHOTO 3
2/. Malformations simples

Sténose de l’artère
pulmonaire :
entraîne une
hypertrophie du
ventricule droit

 Valvulaire
4 - Sténose pulmonaire
- Sténose aortique et sous aortique
- Dysplasie de la valvule tricuspide (CT)
- Kystes hématiques valvulaires. Connus chez
l’homme, le chien et le veau, rares dans les autres
espèces. = petit kyste unique ou multiple de diamètre
contenant du sang et localisée dans une valvule
auriculo-ventriculaire.
11 - Kystes lymphatiques : aspect voisin des kystes
hématiques mais contenu liquidien clair.

Kyste hématique

33

Kyste lymphatique

 Pariétale
- Fibro-élastose de l’endocarde
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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

3/. Malformations complexes

 Trilogie de Fallot : association sténose pulmonaire + communication inter-


auriculaire + hypertrophie du ventricule droit
 Tétralogie de Fallot : association d’une sténose pulmonaire + dextropsition de
l’aorte (= aorte à cheval) + communication interventriculaire + hypertrophie
concentrique du ventricule droit

V/. LESIONS DU MYOCARDE

A/. Cardiomyopathies

Le terme de cardiomyopathie est restrictif et ne s’applique qu’à des affections


primitives du myocarde d’étiologie inconnue et ne reconnaissant pas, en particulier,
une origine ischémique (nécrose, infarctus) ou valvulaire (congénitale ou acquise)
responsable de cardiomégalies secondaires. Il s’agira donc toujours d’un diagnostic
qui sera réalisé par exclusion.
Les cardiomyopathies sont toujours accompagnées d’une cardiomégalie, c’est-à-dire
d’une forte augmentation du volume global du cœur.
Il existe trois types majeurs de cardiomyopathies : les cardiomyopathies hypertrophiques,
dilatées ou congestives, et restrictives.

1/. Les cardiomyopathies hypertrophiques

Elles sont initialement décrites chez


l’homme avec les caractères suivants : PHOTO 5
- Hypertrophie sévère de la paroi de
toutes les cavités
- Hypertrophie asymétrique du
septum
- Réduction et déformation de la Cœur
cavité ventriculaire gauche hypertrophié
- Réduction de 50 à 75% du volume
d’éjection systolique
- Arrangement spatial désordonné
des fibres myocardiques,
notamment septales Témoin
- Epaississement de l’intima et la
média + fibrose de l’adventice des vaisseaux coronaires intra-muraux.

Cette forme est connue chez le chien, le chat et le porc.

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1.1/. Exemple 1 : Cardiomyopathie hypertrophique du chat

Caractéristiques :
• Mâle > femelle
• Apparition brutale d’un syndrome d’insuffisance cardiaque
• Parésie postérieure due à une thrombose de l’aorte caudale dans 50% des cas
• Mort subite
Lésions macroscopiques : Hypertrophie PHOTO 22
diffuse du ventricule gauche,
hypertrophie du septum
interventriculaire et des muscles
papillaires et dilatation de l’oreillette
gauche. Cavité ventriculaire gauche de
petite taille. Thrombo-embolie aortique Témoin
postérieure, infarctus du rein, œdème et
congestion pulmonaire.
Souvent associé chez le chat à une Hyperthyroïdie associée
hyperthyroïdie (adénome thyroïdien à une hypertrophie
sécrétant). Le lien entre la (légère) de la paroi
cardiaque
cardiomyopathie et l'hyperthyroïdie est
mal connu. Le diagnostic est souvent
difficile, et repose alors sur le poids et la taille du cœur.

1.2/. Exemple 2 : Cardiomyopathie hypertrophique du chien

Connue chez le Berger Allemand, le Saint-Bernard mais aussi dans quelques petites races.
• Mâle > femelle
• Mort brutale dans 50% des cas au cours d’un acte chirurgical
• Lésion : hypertrophie cardiaque excentrique

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2/. Les cardiomyopathies dilatées = congestives

Ces lésions existent chez l’homme, chez le chien, le chat, les dindes, les poules, les oies et les
bovins. Ce sont les cardiomyopathies les plus fréquentes.

PHOTO 6

Ventricule gauche
dilaté

Caractéristiques :
• Mâle > femelle
• Chez le chien : elles sont plus fréquentes chez les chiens de grande races (Dogue
Allemand, Doberman, Irish Wolfhound, St Bernard...) de 2 à 9 ans
• Chez le chat : elles sont plus fréquentes chez le siamois, le burmese et l’abyssin de 5 à
8 ans.
Signes cliniques : apparition brutale d’une insuffisance cardiaque
Lésions macroscopiques : dilatation des 4 cavités = "cœur en besace" associé à une stase
hépatique, pulmonaire, à de l’ascite chez le chien ou à une thrombose de l’aorte postérieure
dans 25% des cas chez le chat.

Etiologie : une étiologie héréditaire est suspectée. Chez PHOTO 29


le chat, cette pathologie est associée à une carence en
Taurine. Conséquence d’une endocardite valvulaire.

Lumière du ventricule
gauche très dilatée

3. L ES CAR DIOM YO PAT HIES RES TRICT IV ES

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

3/. Les cardiomyopathies restrictives


PHOTO 7

C’est une lésion provoquée par une


diminution de l’aptitude du muscle cardiaque
à se dilater au moment de la diastole, liée à
une infiltration du myocarde ou de
l’endocarde.

Chez l’animal elles sont rares et s’observent


principalement chez le chat (photo ci-contre),
associées à une fibro-élastose de l’endocarde
avec prédisposition des siamois et des
burmese.

B/. Cardiomégalies acquises ou cardiomégalies secondaires

Il s’agit de lésions cardiaques d’hypertrophie dont le mécanisme est une réponse adaptative
à une augmentation de l’effort demandé au muscle cardiaque. On observera 3 types
morphologiques : les hypertrophies concentriques, les hypertrophies excentriques, et
l’atrophie –dilatation.

1/. Hypertrophie concentrique secondaire

Rappel : Hypertrophie concentrique : augmentation de l’épaisseur de la paroi cardiaque et


diminution de la taille de la lumière.

Etiologie : C’est une réponse adaptative du cœur à une cause extracardiaque. Cette cause est
à rechercher au niveau du système circulatoire : il s’agit d’une augmentation de la résistance
à l’éjection systolique à l’origine de l’hypertrophie des cardiomyocytes.
 En cas d'hypertrophie du ventricule droit, le trouble siège sur la petite circulation :
- sténose de l’artère pulmonaire
- sclérose pulmonaire = conséquence d’inflammation chronique
- bronchiolite chronique obstructive du cheval (=emphysème pulmonaire)
- persistance du canal artériel (augmentation de la pression dans la petite circulation
identique à celle de la grande circulation)

 En cas d'hypertrophie du ventricule gauche, le trouble siège sur la grande circulation :


- sténose aortique

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- hypertension artérielle (très souvent d’origine rénale chez les carnivores, due à une
néphrite chronique = rein terminal)

Lésions : On observe une hypertrophie de la paroi ventriculaire avec une lumière ventriculaire
qui reste de taille normale ou qui est diminuée.

Evolution et conséquences : Au stade de l’hypertrophie, il y a peu de conséquences. C’est un


phénomène de compensation. Evolution vers une atrophie avec dilatation. Cette évolution est
probablement conditionnée par les compressions progressives des coronaires qui sont de
moins en moins bien perfusées au fur et à mesure que croit l’épaisseur du myocarde.

2/. Hypertrophie excentrique secondaire

Rappel : Hypertrophie excentrique : épaississement de la paroi et augmentation de la taille des


cavités.

Etiologie : Les lésions qui provoquent une augmentation du volume diastolique, c’est à dire
une surcharge en volume sont des lésions intracardiaques. Ce sont des lésions de valvules :
- défaut d’occlusion auriculo-ventriculaire provoquée par une endocardiose ou une
endocardite chronique
- défaut d’occlusion sigmoïdienne PHOTO 8
aortique ou pulmonaire
- dirofilariose Dirofilaria
immitis dans le
Dans tous les cas on observe une stase sanguine ventricule droit
intraventriculaire.

Lésions : On observe une augmentation de


l’épaisseur de la paroi ventriculaire avec
dilatation de la cavité.

Evolution et conséquences : Durant la période


de compensation, on n’observe pas de signes
cliniques à l’ exception de souffles. L’évolution
vers la décompensation est plus rapide que dans
l’hypertrophie concentrique secondaire. Elle se
fera vers une atrophie dilatation cardiaque.

3/. Atrophie – dilatation secondaire

C’est une lésion d’atrophie du myocarde et de dilatation des cavités qui est toujours associée
à un syndrome d’insuffisance cardiaque.

Etiologie :
 secondaire par décompensation après une hypertrophie surtout
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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

 excentrique, ou à la suite d’une myocardite quelle qu’en soit l’origine

Lésions : Le cœur apparaît rond, flasque. Son apex est effacé. On observe une augmentation
de la taille des cavités avec diminution de l’épaisseur des parois. Lorsque les lésions sont
bilatérales, on parle de "cœur en besace".

Conséquences :
Les principales conséquences sont une stase en amont, c'est-à-dire une insuffisance cardiaque
congestive.
 Pour le cœur gauche, on observe un œdème aigu du poumon ou un œdème chronique
associé à un hydropéricarde.
 Pour le cœur droit on observe un foie cardiaque, de l’ascite et des œdèmes sous-
cutanés.

Il faut noter qu’une insuffisance unilatérale conduit à plus ou moins long terme à une
atteinte de l’autre cavité. En cas de lésion valvulaire gauche provoquant un défaut d’occlusion
mitrale, on observe une hypertrophie excentrique gauche qui peut se décompenser et être à
l’origine d’un œdème du poumon. Cet œdème devient chronique et provoque une surcharge
en pression de la cavité ventriculaire droite provoquant une hypertrophie concentrique droite
qui peut se décompenser et être à l’origine d’une insuffisance cardiaque généralisée.

C/. Infiltration graisseuse

Cette lésion est associée à l’obésité. Elle se traduit par une accumulation d’adipocytes entre
les cardiomyocytes.
Aspect macroscopique : abondant dépôt de tissu adipeux au niveau de l’épicarde et du
myocarde, mais attention : aspect homogène.

D/. Dégénérescences

1/. Dégénérescence graisseuse (fatty change)

Dégénérescence graisseuse : accumulation de nombreuses gouttelettes lipidiques dans le


sarcoplasme des cellules musculaires.

Macroscopiquement : Le myocarde est pâle et mou.


Circonstances d’apparition : Maladies systémiques comme anémie sévère, toxémie carence en
cuivre.

2/. Lipofuscinose (= atrophie brune)

Elle survient chez les animaux âgés et chez les animaux avec une cachexie sévère.
Aspect macroscopique : Coloration brune du myocarde

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Aspect microscopique : Présence d’amas de granulations jaune-brun (lipofuscine) aux pôles du


noyau des cardiomyocytes

E/. Nécrose et minéralisation myocardique

Etiologie : Nombreuses causes


 Carences nutritionnelles : carence en vitamine E et en Sélénium chez les bovins, les
petits ruminants, le porc et les chevaux
 Intoxication : ionophores (monensin) chez les chevaux et les ruminants, vitamine D et
plantes calcinogènes (cestrum diurnum, solanum malacoxylon….)
 Origine vasculaire : infarctus

Aspect macroscopique : variable. On observe le plus souvent des zones de décoloration du


muscle cardiaque plus ou moins étendue avec un aspect et une consistance de «muscle cuit»
(consistance diminuée) : lésions de nécrose. Chez le porc en cas de carence en vitamine E et
en Sélénium on observe des phénomènes hémorragiques (« Mulberry » (= mûre) heart
disease). On peut observer le même phénomène sur des muscles striés squelettiques.
Lésions de nécrose due à une
carence nutritive chez un veau
PHOTO 34

PHOTO S 21
Mulberry heart disease chez un
porc : hétérogène, zones de
nécroses/zones hémorragiques

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Aspect microscopique : dépend de l’âge de la lésion


 Lésions récentes : fibres gonflées hyper éosinophile avec perte de la double striation
et noyau pycnotique, et/ou minéralisation (granulations basophiles = mitochondries
calcifiées), ou fibres hypercontractées
 Après 24-48 heures, infiltration du foyer nécrotique par des macrophages
essentiellement
 Phase de cicatrisation avec fibrose

Conséquences :
 mort brutale si les lésions sont étendues ou atteignent le système de conduction
 développement progressif d’une insuffisance cardiaque
 si la lésion est peu étendue : asymptomatique

F/. Myocardites PHOTO 9

Myocardite : Lésion inflammatoire du myocarde survenant le plus


souvent par voie hématogène.
L’étiologie peut être virale, bactérienne ou parasitaire. Différents
type d’inflammation existent :
 Myocardite suppurée (ex : bactéries pyogènes)
 Myocardite nécrosante (ex : toxoplasmose)
 Myocardique lymphoplasmocytaire (myocardite virale :
exemple d’une myocardite due à une parvovirose ci-contre)
 Myocardite hémorragique (ex : Clostridium chauvei) PHOTO 10
 Myocardite éosinophilique (parasitaire : exemple d’une
myocardite due à Cysticercus cellulosae ci-contre)
 Myocardite granulomateuse (ex : tuberculose)

L’aspect macroscopique est variable suivant le type de myocardite.


Evolution :
- résolution complète des lésions
- cicatrices myocardiques sans symptômes
- insuffisance cardiaque aiguë ou chronique

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Principales causes de myocardites chez les animaux domestiques


• Parvovirus : chien, oie, canard de Barbarie
• Herpesvirus : maladie d'Aujeszky (porc)
Myocardite virale • Picornavirus : fièvre aphteuse
• Orthomyxovirus : grippe équine
• Morbillivirus (famille des Paramyxoviridae) : maladie de
Carré
• Nécrobacillose (Fusobacterium necrophorum ) chez les
bovins
• Maladie de Tyzzer (Clostridium piliformis)
Myocardite bactérienne • Staphylococcus sp
• Actinobacillus equuli
• Pseudomonas aeruginosa
• Streptococcus pneumoniae
• Tuberculose
• Toxoplasmose (Toxoplasma gondii) :myocardite
nécrosante
• Sarcosporidiose (Sarcosystis sp) des ruminants :
Myocardite parasitaire généralement sans conséquences
• Cysticercose :Cysticercus cellulosaedu porc, C. bovis des
bovins
• Néosporose(Neospora caninum)

1/. Primitives
1. PR I(rares)
MITIV ES (RA RES )
PHOTO 18
 Tumeurs bénignesmymyxome, rhabdomyo me, schwannome,

Schwannome
épicardique

 Maligne : fibrosarcome , rhabdomyosarcome, hémangiosarcome . La


plus fréquente est l’hémangiosarcome de l’atrium droit, avec une PHOTO 36
prédisposition du berger Allemand. Les hémangiosarcomes sont des
tumeurs très fragiles qui peuvent facileme nt entraîner des
hémopéricardes, car elles renferment du sang.

Hémangiosarcome de l’atrium droit


(caractéristique : plurinodulaire, très foncé)

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

2/. Secondaires

Métastases (carcinome, sarcome, mélanomes) : relativement rares. Tumeurss


nombreuses bien délimitées.

Lymphomes : infiltrations fréquentes du myocarde commençant au niveau de


l’oreillette droite dans la leucose bovine.

PHOTO 32 PHOTO 40

Lésion multifocale, +/- nodulaire, blanche. Nodules foncés de taille variable dans le
coeur et les poumons = Métastases. 2
En coupe : infiltrats cellulaires dans le origines possibles :
myocarde. - hémangiosarcome
- mélanome malin (cutané, buccal ou de
Prolifération de lymphocytes tumoraux
l'oeil)
= Lymphome.

VI/. LESIONS DE L’ENDOCARDE

A/. Calcification de l’endocarde

L’endocarde est une structure riche en fibres élastiques qui subit volontiers des calcifications
hétérotopiques en cas d’hypercalcémie prolongée. Les calcifications endocardiques sont
observées :

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

• Chez le cheval : en général un poulain chez


lequel l’apport vitaminique et calcique a été forcé
(accident iatrogène)

Minéralisation d’un
endocarde de cheval

PHOTO 12

• Chez les bovins et autre herbivores qui ont brouté des végétaux riches en analogues de
la vitamine D ( Cestrum diurnum , trisetum flavescens , solanum malacoxylon )
• En cas
d’hyperparathyroïdie PHOTO 13
(chien en urémie Nécrose et
chronique) minéralisation d’un
atrium gauche de chien

B/. Hémorragies sous-endocardique

- Souvent agoniques et dépourvue de spécificité notamment chez les bovins et les chevaux
- Accompagnent parfois un trouble de la coagulation
- Observées sous forme de suffusion dans les septicémies (pasteurellose, colibacillose,
leptospirose) et dans les maladies virales (ex : peste porcine classique)

PHOTO 14 PHOTO 28

Suffusions sous endocardiques d’un cœur de bovin


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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

C/. Nécrose de l’endocarde

Elle est essentiellement observée au cours du syndrome urémique chez le chien sur
l’endocarde pariétal de l’atrium gauche et elle est associé à des calcifications (voir photo 13 à
la page précédente).

D/. Endocardiose valvulaire = Dégénérescence valuvulaire myxoïde

C’est une lésion d’une très grande fréquence chez le chien, caractérisée par un épaississement
des valvules qui deviennent opaques associé à la présence de nodules blanc lisses au niveau
du bord libre des valvules mitrales et tricuspides, plus rarement des sigmoïdes aortiques.

Histologie : On observe une dégénérescence myxoïde du centre de la valvule, mais l’endocarde


est normal.
Localisation et fréquence : La valvule mitrale est la plus atteinte. Ces lésions varient également
avec l’âge : on observe une augmentation de la fréquence ainsi qu’une augmentation de la
sévérité des lésions avec le temps.
Race prédisposée : Cavalier King Charles, cocker, caniche, teckel.

Pour la valvule mitrale on observe 4 stades :

Lame valvulaire

Cordage tendineux
Stade II :
Stade I : Apparition de
Modification de la nodules conjonctifs
substance hyalins sur les bords
fondamentale. libres de la lame
A spect myxoïde de valvulaire
la lame valvulaire

Stade IV :
Stade III : Rétraction de la
Fu sion des nodules valve et rupture de
e t épaississement certains cordages
des cordages

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Les stades III et IV sont à l’origine d’une mauvaise fermeture de la valvule provoquant une
insuffisance mitrale.

Evolution : Cette insuffisance mitrale a pour conséquences une surcharge en volume du


ventricule gauche et ainsi une hypertrophie excentrique gauche à l’ origine d’une dilatation
provoquant elle-même une stase pulmonaire (congestion pulmonaire chronique). Si cette
compensation ne suffit pas, le cœur fatigue et s'atrophie.
En cas d’insuffisance mitrale, à chaque systole ventriculaire, il y a régurgitation
systolique c’est à dire passage d’un flux de sang du ventricule vers l’oreillette avec choc de ce
jet de sang contre l'endocarde. Ce choc répété entraine une sclérose sous-endocardique
localisée appelée « jet lesion » ou lésion de projection. A un stade plus avancé on note
également une dilatation de l’atrium gauche.

Tissu blanc épaissi au niveau de


l'endocarde de l'atrium gauche :
fibrose due aux lésions de
projection PHOTO 20

Valvules opaques et épaissies avec des


nodules blancs/transparents sur leur bord
libre: endocardiose valvulaire mitrale

Les stades I et II sont considérés comme des lésions non significatives.

E/. Endocardites

1/. Etiologie

Pratiquement toutes les endocardites animales sont d’origine bactérienne, exceptées celles
produites par la migration des larves de Strongylus vulgaris chez les chevaux, et de très rares
endocardites mycosiques.
Les endocardites sont des lésions beaucoup plus fréquentes chez les ruminants et le porc que
chez les équidés et les carnivores.

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Principales espèces de bactéries à l’origine d’endocardites :

Bovin Porcin Equin Ovin Chien Chat


• Arcanobacteriu • Corynebacterium • Streptococcus • Streptococcus
m pyogenes • Erysipelothrix • Stretococcus
rusiopathiae equi pyogene sp. sp.
• Fusobacterium • Streptococcus sp. • E. coli
necrophorum • Streptococcus • Actinobacillus
suis equuli • Leptospira sp.
• coli
E. • Streptococcus
zooepidemicus

Les endocardites microbiennes accompagnent les maladies infectieuses d’évolution


chronique. La fixation endocardique de l’agent bactérien est rarement primitive mais se fait le
plus souvent à partir d’un foyer infectieux persistant périphérique. Ce sont donc des lésions
secondaires.

Exemples : abcès interdigité ou hépatique, mammite, réticulo- péritonite, métrite chez les
bovins, lésion oro-pharyngé, périodontite, prostatite chez le chien…
La fixation de l’agent bactérien serait favorisée par un état d’hypersensibilité à l’agent
infectieux développé à partir d’infections répétées ou au cours d’une infection persistante
(épisodes répétés de bactériémie).
Bien que les valvules cardiaques ne soient pas des structures très vascularisées, la fixation de
l’agent infectieux est presque uniquement valvulaire et serait due à l’activité phagocytaire
particulière des cellules endocardiques situées au niveau des valvules. Il en résulte que les
endocardites sont presque toujours observées sur les valvules cardiaques ; les cas
d’endocardites pariétales, trabéculaires (sur les cordages) ou papillaires (sur les muscles
papillaires) sont beaucoup plus rares.

Remarque : Les endocardites peuvent donner des néphrites emboliques : des bactéries sont
emportées par le torrent circulatoire jusqu’au rein où on va observer de nombreux petits abcès
au niveau des glomérules.

2/. Localisation

 Essentiellement valvulaire
 Valvules atrio-ventriculaires > valvules sigmoïdes
 Endocardites mitrales > tricuspides chez les carnivores et le porc MAIS Endocardites
tricuspides > mitrales chez les bovins

3/. Morphologie et évolution

Histologie : on observe de très nombreuses cellules inflammatoires (polynucléaires), ainsi que


de la fibrine et le plus souvent des colonies bactériennes.
 endocardite œdémateuse
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 endocardite fibrineuse superficielle


 endocardite chronique sclérosante
 endocardite ulcéreuse et ulcéro-végétante : présence à la place des valvules d’un
abondant matériel friable : fibrine jaune, et rouge, en relief formant des végétations :
« végétante ».

Tissu jaunâtre : fibrine PHOTO 24


+ présence de sang
= inflammation aiguë

Lésions en chou -fleur sur la valvule mitrale :


endocardite valvulaire végétante aiguë sévère

Important : La présence de fibrine, de congestion et


PHOTO 37
d’hémorragie prouve qu’on est face à une
endocardite aiguë. En cas d'inflammation
chronique, il y aurait de la fibrose.

endocardite de la valvule aortique


Nodule en « choux-fleur »

4/. Conséquences

Les conséquences pour l’animal sont


 Locales : fermeture anormale des valves, sténose en phase d’endocardite chronique
sclérosante.
 Générales :
- Insuffisance cardiaque droite/gauche
- Emboles de fibrine (thrombo-embolie) qui peuvent se former et entraîner un infarctus
(les reins surtout sont touchés)
- Septicopyohémie

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Remarque : conséquences d’une lésion valvulaire gauche


- congestion et œdème pulmonaire
- surcharge en volume, ce qui entraîne une dilatation : hypertrophie excentrique, puis le
cœur fatigue et on observe une atrophie du myocarde.

! Important ! Rappel des différents types de lésions valvulaires :

Important ! : Savoir faire la différence entre une endocardiose et une endocardite.


 Endocardite se caractérise par la présence de fibrine ET de tissu hémorragique.
 Endocardiose se caractérise par la présence de lésions claires, blanches et lisses.

Endocardiose
Endocardite

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VII/. LESIONS DU PERICARDE

A/. Accumulation de fluide

1/. Hydropéricarde PHOTO 38

hydropéricarde : Accumulation de liquide séreux, aqueux, jaune


clair dans le sac péricardique qui devient distendu.

L’hydropéricarde survient dans les maladies avec un œdème


généralisé (il est souvent associé à de l’ascite et un hydrothorax).
Il peut également accompagner l’hypertension pulmonaire,
l’insuffisance rénal, les hypoprotéinémies (baisse de la pression
oncotique), ou une tumeur de la base du cœur (hausse de la pression
hydrostatique). Si l’hydropéricarde se développe rapidement il y a
un risque de tamponnade cardiaque ou compression qui interfère avec le remplissage du
cœur.

2/. Hémopéricarde

Causes d’un hémopéricarde :


 chez le chien lors d’hémangiosarcome de l’atrium droit : tumeur rompue qui saigne
dans le sac péricardique
 traumatismes quels qu’il soit
 rupture de l’aorte : plus fréquent chez le cheval
 idiopathiques chez les chiens de grande race (Danois, Berger Allemand St Bernard,
Montagne des Pyrénées,
Golden retriever) PHOTO S 26
L’hémopéricarde est aussi
fréquemment associé à des
phénomènes de tamponnade (il y
a trop de liquide pour que le
coeur batte).

Remarque : Si le sang n'était pas


Sang coagulé dans le péricarde
coagulé, il faudrait penser à une
intoxication aux anticoagulants

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

B/. Hémorragies sous-épicardique

Idem hémorragies sous-endocardiques.

C/. Altérations du métabolisme

PHOTO 25 PHOTO 15
1/.1.Atrophie
AT Rséreuse de la graisse
OPHIE SER EUSE DE LA
GRAISSE

On observe une apparence gélatineuse de la


graisse épicardique consécutive à des anorexies

2/. Dépôt d’urates


2. D EPO TS D’UR AT ES PHOTO 16
Chez les oisea ux et les serpents atteints de goutte
viscérale. La su rface e st épaissie et blanche par dépôts de
cristaux d’urates

D/. Péricardite

Voies d’entrée :
 Hématogène
 Corps étranger (réticulo-péritonite traumatique des bovins)
 Extension directe à partir de la plèvre ou du médiastin

PHOTO 17

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Type le plus fréquent : péricardite fibrineuse d’origine hématogène


Macroscopiquement : surfaces viscérales et pariétales du péricarde couvertes par des
dépôts de fibrine de couleur jaune : péricardite fibrinosuppurée (cf photo ci-contre).
Evolution : souvent mort rapide car associé à des septicémies. Quand la survie est prolongée
on observe une organisation fibreuse de l’exsudat.
Etiologie : bactéries, mycoplasme

E/. Tumeurs

 Tumeurs primitives :
- Mésothéliome (associée généralement aux tumeurs de la plèvre du à de
l’amiante)
- schwannome : au niveau de l’épicarde chez les bovins (cf photo 18, évoquée
p.15)
 Tumeurs métastatiques (rare) : lymphomes, mélanomes, sarcomes…

VII/. LESIONS DES VAISSEAUX SANGUINS ET LYMPHATIQUES

A/. Malformations congenitales

persistance du IVème arc aortique PHOTO 31


droit (CN) = lésion principalement
responsable d’un étranglement
trachéooesophagien avec
constitution d’un jabot œsophagien
ou d’un mégaoesophage.

Il n'y a pas de conséquence sur la


circulation sanguine, mais sur le transit
digestif ! IVème arc
aortique Mégaoesophage
Voir aussi la photo 3. persistant

B/. Réponses des vaisseaux aux aggressions

1/. Hémorragies
1. H EMO RRAGIES
Cf. cours Anapath générale S7 : pathologie vasculaire.

2. LES IO NS DEGE NE RAT IV ES

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

2/. Lésions dégénératives

- Artériosclérose : caractérisée par une fibrose de l’intima entrainant secondairement


une prolifération des fibres musculaires de la média. En relation avec l’âge. Entraine
rarement des signes cliniques.
PHOTO 19

- Athérosclérose (rare chez les animaux) = dépôt de lipides, de tissu fibreux et de calcium
dans la paroi des vaisseaux. S’observe chez les chiens
hypothyroïdiens (photo ci-contre).

- Minéralisation :
- dystrophique
- métastatique secondaire à une hypercalcémie (cf cours Anapath générale :
lésions des substances intercellulaires)

3/. Rupture artérielle et anévrisme

 Rupture artérielle :
- Rupture de l’artère utérine au moment du poulinage
- Rupture de l’aorte chez l’étalon âgé (photo ci-contre)
 Anévrisme (ou anévrysme) : dilatation localisée et
anormale d’un vaisseau. Important quand localisé au
niveau de l’aorte, ou des vaisseaux de l’encéphale. Chez
l’homme souvent secondaire aux lésions d’athérosclérose. Lésion de rupture artérielle
Rare chez les animaux domestiques. chez un cheval

4/. Thrombose et embolie PHOTO 23

Thrombus à la bifurcation aorte/artère iliaque (bigarré rouge


et blanc, friable)

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Cause : cardiomyopathie hypertrophique qui provoque des turbulences.


Cliniquement, l'animal est paralysé, avec les membres froids (ce qui permet de
différencier la paralysie d'une lésion nerveuse). Il y a souvent une mort subite.
Remarque : Il faut différencier ce thrombus d'un caillot post-mortem, qui est non
adhérent, élastique et biphasique (sédimentation du sang).

5/. Lésions tumorales

 Hémangiome = tumeur bénigne des cellules endothéliales souvent localisée au niveau de


la peau
 Hémangiosarcome = tumeur maligne des cellules endothéliales fréquemment localisée à
la rate, au niveau de l’atrium droit ou à la peau.

6. Vascularite
6/. VASCULARITE

La vascularite est très fréquente chez le chat

Lésions de vascularite
pyogranulomateuse due à la PIF
sur les vaisseaux rénaux

C/. Pathologies des vaisseaux lymphatiques

Œdème généralisé de la patte d’un chiot du a une


anomalie congénitale affectant la perméabilité des
vaisseaux lymphatiques.

PHOTO 41

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

IX/. EXEMPLES DE PATHOLOGIE VASCULAIRE

A/. Chez le cheval


PHOTO 39
 Artérite vermineuse : localisée préférentiellement à l’artère
mésentérique crâniale. Elle est le résultat de la migration des Larves
4 de Strongylus vulgaris. Affection relativement rare aujourd’hui
car les traitements antiparasitaires sont plus fréquents et plus
efficaces. L’artère affectée est dilatée et sa paroi devient derme et
fibreuse. On observe souvent au niveau de l’intima la présence d’un
thrombus dans lequel on observe des larves.

Masse friable de couleur hétérogène, avec fibrine et sang =


thrombus
Présence de larves 4 de strongles (flèches)
Dilatation de l'artère mésentérique crâniale = anévrisme
Conséquences : possibilité de thrombo-embolie des artères
intestinales pouvant entrainer des coliques, mais du fait de la
circulation collatérale bien développée, les lésions d’infarctus
intestinal sont rares.

B/. Chez le porc

 « Mulberry heart disease » due à une carence en vitamine E/sélénium. On a une nécrose
fibrinoïde et une thrombose des petits vaisseaux entrainant des microhémorragies bien
visibles sur le cœur. (voir photo 34, évoquée p.13)

C/. Chez le chien

 Dirofilariose : La maturation des adultes survient dans l’artère pulmonaire et peut


s’étendre dans le cœur droit. L’artère pulmonaire présente une endartérite avec
infiltration de l’intima par des polynucléaires éosinophiles associé à une prolifération
fibromusculaire visible macroscopiquement.
 Thrombose de l’artère pulmonaire : Le plus souvent observée dans les hypoprotéinémies
avec fuite d’antithrombine III (ex : amyloïdose rénale)
 Lymphangiectasie intestinale : maladie importante chez le chien entrainant une
entéropathie avec perte de protéines. On observe une dilatation des chylifères centraux et
des vaisseaux lymphatiques le long de l’intestin grêle.

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

D/. Chez le chat

 Péritonite infectieuse féline (PIF) : coronavirus de la PIF : produit des phlébites dans
différents organes = résultat du dépôt d’immuns complexes qui entraine une réaction
inflammatoire au niveau des vaisseaux affectés.

X/. EXAMEN POST MORTEM DU CŒUR

A/. Etape 1 : Préparation du coeur

 Ponction de l’apex du péricarde et incision


jusqu’à sa base, dégagement du cœur de
l’enveloppe péricardique

 Séparation du cœur des poumons : section des


artères et des veines pulmonaires le plus
proche possible des poumons

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

 Ouverture du cœur : 5 incisions


1. Section transversale au niveau de la limite 1/3
inférieur – 1/3 moyen
Observation : comparer les tailles des ventricules, et leur
proportion lumière / paroi.

2. Cœur placé la pointe vers soi, ventricule droit placé à


gauche : branche des ciseaux dans le ventricule droit
en direction de l’artère pulmonaire (en longeant le
septum), incision jusqu’aux valves sigmoïdes
pulmonaires
Observation : les valvules sigmoïdes pulmonaires.

3. Incision le long du sillon auriculo-ventriculaire droit puis verticalement dans l’atrium


droit. Observation des valvules tricuspides

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

4. Incision en face caudale du ventricule gauche en


direction de l’atrium gauche .
Observation : les valvules mitrales .

5. Incision en direction de l’aorte en plaçant une branche


des ciseaux sous la valvule mitrale.
Observation : les valvules sigmoïdes aortiques.

B/. Exemples d’observations post mortem

- On pourrait penser qu’il s’agit d’un animal


avec une cardiomyopathie hypertrophique. En
réalité il s’agit du cœur d’un chat normal, qui a le
myocarde plus développé que les autres espèces.

- On observe un cœur qui est symétrique (on


ne sait pas différencier le gauche du droit), c'est
anormal.
Comme c’est un animal jeune, on va rechercher
plutôt des anomalies congénitales, telles qu'une
communication gauche/droite.

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

QUIZZ
Questions
1- Quelles sont les lésions pouvant être secondaires à une endocardiose mitrale ?
a) Congestion et œdème pulmonaire d) Hypertrophie concentrique
b) Infarctus rénal e) Atrophie du myocarde
c) Pneumonie embolique

2- Quelles sont les lésions secondaires à une insuffisance cardiaque droite ?


a) Une ascite* et un foie cardiaque c) Œdème pulmonaire
b) Thrombus aortique d) Œdème sous-cutané
*ascite = épanchement liquidien intra-abdominal.

Réponses
Question 1 : (Les détails de l'endocardiose mitrale : p.17)
a) OUI car l'insuffisance cardiaque gauche entraine une stase en amont = dans les poumons.
b) NON, l'infarctus rénal est dû à une obstruction d'une artère rénale.
c) NON, la pneumonie embolique est la conséquence d'une endocardite droite.
d) NON, le défaut de fermeture entraine une hypertrophie excentrique. e) OUI.

Question 2 : (Les détails de l'insuffisance cardiaque : p.5-6)


a) OUI car ils sont la conséquence de la congestion en amont du cœur droit.
b) NON
c) NON, car les poumons sont en aval du cœur droit.
d) OUI

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Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

Récapitulatif des photos "Anapath TD 07-8 Pathologie cardio-vasculaires PHOTOS".

Photo Nom de la pathologie Page du


cours
1 Communication interventriculaire basse (congénitale) 8
2 Persistance du canal artériel 9
3 Persistance du IVème arc aortique qui entraine un 9
mégaœsophage
4 Sténose de l'artère pulmonaire 9
5 Cardiomyopathie hypertrophique 10
6 Cardiomyopathie dilatée 12
7 Cardiomyopathie restrictive 13
8 Dirofilariose : hypertrophie excentrique secondaire 14
9 Myocardite due à la parvovirose 17
10 Myocardite due à Cysticercus cellulosae 17
11 Kyste hématique 9
12 Minéralisation de l'endocarde (accident iatrogène chez un 20
poulain)
13 Minéralisation de l'atrium gauche (chien en urémie chronique) 20
14 Hémorragies sous-endocardiques 20
15 Atrophie séreuse du tissu adipeux 27
16 Dépôt d'urates 27
17 Péricardite 27
18 Schwannome épicardique 18
19 Athérosclérose (=dépôts dans la paroi des vaisseaux) 29
20 Endocardiose valvulaire mitrale 22
21 Nécrose du myocarde ("muscle cuit") 16
22 Cardiomyopathie hypertrophique du chat (avec hyperthyroïdie) 11
23 Thrombus à la bifurcation aorte / artère iliaque 29
24 Endocardite aiguë 24
25 Atrophie séreuse du tissu adipeux 27
26 Hémopéricarde 26
27 Ectopie cardiaque (congénitale) 8
28 Hémorragies sous-endocardiques 20
29 Cardiomyopathie dilatée (stade de l'atrophie) 12

Page 37 sur 38
Module anatomie pathologique spéciale - Pathologie cardio-vasculaire

30 Communication interventriculaire haute (congénitale) 8


31 Persistance du IVème arc aortique qui entraine un 23
mégaœsophage
32 Lymphome 19
33 Kyste lymphatique 9
34 "Cœur en mûre" dû à une carence en Vitamine E et Sélénium 16
35 Persistance du canal artériel 9
36 Hémangiosarcome de l'atrium droit 18
37 Endocardite de la valvule aortique 24
38 Hydropéricarde 26
39 Artérite vermineuse (thrombus, larves 4 de strongles, anévrisme) 31
40 Hémangiosarcome ou mélanome malin 19
41 Oedeme généralisé (congénital des vaisseaux lymphatiques) 30

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

PATHOLOGIE RENALE
SOMMAIRE
PARTIE 1 : INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE RENALE

I. Rappels d’histophysiologie rénale………………………………………………….……………………2


II. Perte de fonction du rein : l’insuffisance rénale….……………………………………………….2
III. Bases de pathologies rénales……………………………………………………………………………...5

PARTIE 2 : PATHOLOGIE RENALE

I. Pathologie des glomérules……………………………………………………………………………….…7


II. Pathologie des tubes rénaux…………………………………………………………………………..…23
III. Pathologie du tissu interstitiel…………………………………………………………………………..37
IV. Réponse des vaisseaux face aux agressions…………………………………………………….…47
V. Maladies du pelvis rénal………………………………………………………………………………..….52
VI. Pathologies tumorales………………………………………………………………………………..…….57
VII. Pathologies du développement…………………………………………………………………………61
VIII. Les lésions extra-rénales d’insuffisance rénale…………………………………………………..64

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

PARTIE 1 : INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE RENALE

I/. RAPPELS D’HISTOPHYSIOLOGIE RENALE

II/. PERTE DE LA FONCTION DU REIN : INSSUFISANCE RENALE


L’altération d’une ou plusieurs fonction(s) rénale(s) peut être à l’origine du développement
d’un ensemble de signes cliniques importants à reconnaître. Cependant, la réserve
fonctionnelle du rein est élevée ; il faut donc une perte de fonction de plus de 75 % des
néphrons pour que ces signes cliniques d’insuffisance rénale puissent se développer.

Les insuffisances rénales peuvent être divisées en deux catégories : les insuffisances rénales
globale et partielle.

A/. Insuffisance rénale globale

Remarque : Notion de stade clinique

1/. Signes biologiques et cliniques

Lors d’insuffisance rénale globale, des signes biologiques et cliniques caractéristiques se


développent.
1.1/. Signes biologiques

Ils sont regroupés sous le terme d’azotémie : élévation de la concentration sanguine en urée
et en créatinine.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

1.2/. Signes cliniques

On regroupe l’ensemble des manifestations cliniques de l’insuffisance rénale sous le terme


d’urémie. L’urémie est liée à la fois à l’action directe des toxines urémiques, mais également
aux lésions extra-rénales engendrées par l’insuffisance rénale. A noter que ces lésions
extrarénales se développent rarement lors de développement aigu d’une insuffisance rénale.

Ainsi, tout animal urémique présente une azotémie. Mais un animal azotémique peut ne pas
présenter de signes cliniques d’urémie.

L’insuffisance rénale globale peut être d’apparition aiguë, ou d’apparition chronique.

2/. Insuffisance rénale aigue

Insuffisance rénale aigue (IRA) : Altération brutale (possiblement réversible) de la fonction


rénale.

2.1/. Origine

En fonction de la cause de l’altération de la fonction rénale, on distingue 3 formes


d’insuffisance rénale aiguë.

 Origine rénale
Elle se développe lorsque la perte de fonction du rein est directement due à une lésion se
développant dans le rein. La seule lésion rénale d’importance à l’origine du développement
d’une insuffisance rénale aiguë est la nécrose des cellules épithéliales des tubes. Cette
nécrose a deux grandes origines possibles :

- infectieuse, toxique ou chimique


- vasculaire

 Origine pré-rénale

Elle se développe lorsqu’il y a un défaut de perfusion du rein.

 Origine post-rénale
Elle se développe lorsque la cause primitive se situe dans les voies urinaires faisant suite au
rein, à l’origine d’un défaut d’élimination de l’urine. Ce défaut est souvent la conséquence
d’une obstruction dans les voies urinaires basses (tumeurs du bas appareil urinaire,
urolithiases,…).

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

2.1/. Conséquences

Une insuffisance rénale aiguë peut entraîner divers signes cliniques.

Oligurie/anurie : la production d’urine peut être diminuée (oligurie) voire stoppée


(anurie).

 Perte de l’équilibre électrolytique : l’équilibre électrolytique de l’organisme peut être


perdu, à l’origine d’une acidose métabolique et d’une élévation du taux de potassium
(par diminution de la filtration des ions K+, par diminution de la sécrétion tubulaire
des ions K+ et/ou diminution du transport des ions sodium). Cette hyperkaliémie est
cardiotoxique.

 Accumulation de déchets du métabolisme : les déchets du métabolisme ne sont plus


filtrés et s’accumulent dans l’organisme. Ainsi, l’urée va s’accumuler et être
progressivement dégradée en ammoniaque, qui sera, entre autre, responsable de
l’apparition de lésions digestives (à l’origine de vomissements, diarrhée, …).

3/. Insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique (IRC) : Altération progressive et irréversible de la fonction


rénale.
De nombreuses modifications et lésions extra-rénales sont associées à l’insuffisance rénale.

B/. Insuffisances rénales partielles


On parle d’insuffisance rénale partielle lorsque la perte de fonction rénale ne concerne qu’un
aspect particulier de l’ensemble des fonctions rénales.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

1/. Perte sélective de protéines

Le type majeur d’insuffisance rénale partielle est la perte sélective de protéines, qui entraîne
une fuite à travers les structures rénales, à l’origine d’une diminution de la teneur sanguine
en albumine (hypoalbuminémie) et diverses protéines (hypoprotéinémie). La pression
oncotique est alors diminuée, ce qui est à l’origine de l’apparition d’œdèmes (effusion
pleurale par exemple).

2/. Dysfonctionnements partiels asymptomatiques (pour info)

D’autres dysfonctionnements partiels du rein sont répertoriés en médecine vétérinaire, mais


n’entraînent pas (ou très peu) de signes cliniques. On distingue notamment

- L’hématurie asymptomatique, probablement due à des modifications


glomérulaires minimes
- Une protéinurie asymptomatique, due à des modifications glomérulaires minimes
- Des dysfonctionnements tubulaires spécifiques, à l’origine d’un défaut d’excrétion
de certaines molécules (glucose, ou urate, comme chez les porcelets nouveau-nés
où il est décrit des lésions de précipitations de cristaux d’urate)

III/. BASES DE PATHOLOGIE RENALE

A/. Voies d’entrées des pathologies rénales

1/. Voie hématogène

Les agents agresseurs arrivant par voie hématogène peuvent atteindre tous types de
structures vasculaires dans le rein

• Localisation dans les vaisseaux cortico-médullaires : c’est le cas d’agents septiques


(qui seront responsables de néphrites emboliques) ou non septiques (à l’origine de
nécrose et d’infarcti)
• Localisation dans les gros vaisseaux rénaux, qui seront à l’origine du développement
d’infarcti massifs
• Localisation dans les glomérules
• Localisation dans les vaisseaux de l’interstitium.

Par la diversité de la localisation au sein de la vascularisation rénale, les agressions par voie
hématogène vont être à l’origine d’atteinte des glomérules, des tubes, du tissu interstitiel et
de la vascularisation en tant que telle.

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2/. Voie ascendante à partir des uretères

Ces agressions se développent secondairement à partir du bas appareil urinaire puis


s’étendent vers le rein. Elles peuvent provenir

- d’une contamination à partir du tractus génital (pyomètre, chez les femelles


exclusivement)
- d’une contamination par du contenu digestif (diarrhée), chez les femelles
principalement du fait d’une conformation anatomique favorisante
- d’une contamination à partir de la peau (dermatite péri-vulvaire)

Ces agressions provenant des voies urinaires basses vont être à l’origine du développement
de lésions surtout dans les tubes et le tissu interstitiel.

3/. Pénétration directe

Les agents agresseurs peuvent pénétrer directement dans le rein et être alors à l’origine du
développement de lésions intéressant principalement les tubes rénaux.

Ce type d’agression se rencontre par exemple après activation de substances dans les tubes
proximaux. La présence de métaux lourds dans le rein (mercure, cadmium) est à l’origine de
lésions directes dans cet organe. Une sursaturation en cristaux issus du filtrat glomérulaire
ou des agents toxiques (comme le cisplatine, un agent de chimiothérapie) peuvent pénétrer
directement le rein et entraîner le développement de lésions.

B/. Moyens de défense du rein

Pour se protéger des agressions, plusieurs stratégies de défenses sont présentes dans le rein.

1/. Présence de barrières

De nombreuses barrières physiques sont présentes pour empêcher le passage des agents
agresseurs.

 Membrane basale glomérulaire : elle permet de séparer les substances en fonction


de leur taille et de leur charge et de protéger les autres régions composant le néphron
notamment face à des cellules inflammatoires ou des cytokines circulantes et face à
des agents infectieux présents dans la circulation systémique
 Membrane basale des tubules : elle permet d’arrêter les organismes intra-luminaux
(comme des bactéries pénétrant par voie ascendante dans le rein) qui ne peuvent
alors pas pénétrer dans le tissu interstitiel. Elle joue également le rôle d’une trame
pour permettre une ré-épithélialisation des tubes si nécessaire
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 Endothélium vasculaire : le revêtement endothélial des vaisseaux empêche le passage


des pathogènes intravasculaires et permet également de prévenir l’activation de la
cascade de la coagulation.

2/. Système des monocytes-macrophages et mésangium

Un ensemble de cellules macrophagiques et de cellules mésangiales est présent dans les


diverses structures qui composent le rein, jouant un rôle important dans l’élimination des
cellules, des débris cellulaires, des macromolécules et des agents pathogènes.

3/. Système immunitaire

La mise en place d’une réponse immune joue également un rôle dans la protection du rein.
Ces réponses peuvent être innées ou acquises. L’immunité acquise rénale concerne aussi
bien les réponses humorales (protégeant les muqueuses, notamment au niveau du pelvis
rénal) que cellulaires (cellules immunitaires situées principalement dans le tissu interstitiel).

C/. Réponse du rein face aux agressions

Les réponses du rein face aux agressions seront détaillées en fonction des structures
cellulaires atteintes. Quelques règles importantes sont d’ores et déjà à retenir.

 Plus les agressions sont chroniques, plus les modifications du rein liées à la perte
globale du fonctionnement du néphron vont être importantes. Ces modifications ne
seront alors plus spécifiques de la cause initiale.
 Une agression peut certes cibler une seule partie du néphron, mais l’ensemble du
néphron sera impacté dans son fonctionnement.

PARTIE II : PATHOLOGIES RENALES

I/. PATHOLOGIE DES GLOMERULES

A/. Réponses des glomérules face aux agressions

1/. Causes principales de lésions des glomérules

Les lésions primitives des glomérules sont la conséquence :


- Du dépôt de complexes immuns
- De la fixation de thrombo-embolies ou d’emboles bactériens

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- D’une atteinte directe par des virus ou des bactéries qui ciblent les cellules
glomérulaires

2/. Modalités de réponse (pour info)

Face à ces agressions, les glomérules peuvent réagir selon diverses modalités :

 Inflammation aigue
 Nécrose glomérulaire
 Hypertrophie glomérulaire
 Prolifération des cellules (endothéliales, mésangiales, glomérulaires)
 Dépôt de substance amyloïde
 Prolifération – épaississement de la membrane basale glomérulaire
 Augmentation de la perméabilité vasculaire
 Atrophie du peloton capillaire
 Fibrose du peloton vasculaire

B/. Signes cliniques associés à une atteinte glomérulaire

Les atteintes glomérulaires sont à l’origine d’une fuite de protéines de bas poids moléculaire
dans le filtrat glomérulaire. Il en découle une hypoprotéinémie secondaire, à l’origine d’une
diminution de la pression oncotique et d’une perte de protéines anti-coagulantes. Les
conséquences de ces déséquilibres sont l’apparition d’œdème (ascite, effusion pleurale, …),
et d’une hypercoagulabilité par perte de l’antithrombine III.

Ces signes cliniques secondaires à la fuite de protéines constituent le Syndrome


Néphrotique.

Syndrômes
néphrotiques

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C/. Les pathologies glomérulaires

On en distingue deux grandes catégories : inflammatoires (immunes ou infectieuses) et


dépôt de substance amyloïde.

1/. Glomérulonéphrite à médiation immune

1.1/. Exemple à partir d’un cas clinique

Cas d’un chien mâle de 7 ans, en PUPD, léthargique, présentant une ascite, azotémie
(augmentation de l’urée et de la créatinine sanguine, et diminution de la protéinémie).

Question 1 : Est-ce une atteinte rénale ?


OUI car : urée et créatinine augmentées, et signes cliniques en faveur d’une atteinte rénale.

Question 2 : Quelle zone est atteinte dans le rein?


RPCU (rapport protéines/créatinine urinaire) =3.2 > 1  lésion d'origine glomérulaire

Question 3 : Examens complémentaires ?


On fait une échographie et une biopsie. Compte-rendu : glomérules de taille augmentés,
membrane basale épaissie, nombreuses cellules mésangiale, foyers inflammatoires en
pourtour.

Question 4 : Diagnostic ?
- Pas de problèmes vasculaires car pas d’infarcti
- Pas d’atrophie car les glomérules sont élargis
- Pas de pus ni de nécrose
Il s’agit donc d’une glomérulonéphrite membrano-proliférative diffuse chronique (ici
tableau clinique classique).

1.2/. Cause des glomérulonéphrites à médiation immune

1.2.1/. Formation d’Ac contre la membrane basale glomérulaire

Il s’agit d’une cause rare chez les animaux domestiques.

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1.2.2/.Dépôts de complexes immuns glomérulaires

C’est la conséquence d'une antigénémie prolongée : formation de nombreux complexes


immuns dans le torrent circulatoire et dépôt dans le glomérule. Ils représentent la cause la
plus fréquente des glomérulonéphrites chez les carnivores domestique. L’atteinte peut être
primaire ou secondaire.

a/. Atteinte primaire (idiopathique)

L’antigène en cause est inconnu.

b/. Atteinte secondaire

Antigène connu : Il peut s’agir d’un antigène viral (FeLV, PIF), d’antigènes bactériens
(lors d’infections bactériennes chroniques notamment telles qu’un pyomètre ou une
pyodermite, qui sont des causes relativement fréquentes), d’antigènes parasitaires (cas des
dirofilariose). Les maladies auto-immunes peuvent secondairement être à l’origine de
glomérulonéphrites par dépôts de complexes immuns (cas du lupus érythémateux
systémique). C’est également le cas de certaines tumeurs.

1.3/. Maladies associées à des glomérulonephrites immunes

De nombreuses maladies peuvent entraîner des glomérulonéphrites à médiation immune. La


figure ci-dessous liste les principales maladies en fonction des espèces, à l’origine du
développement possible de ce type de lésions rénales (ne retenir que les principales qui sont
en gras).

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1.4/. Pathogénie

Le dépôt de complexes immuns dans le glomérule est à l’origine d’une activation du


complément qui déclenchera secondairement les lésions glomérulaires (par les deux voies des
C3a C5a et par l’activation du complexe d’attaque membranaire CAM), notamment par
l’attraction et l’activation de cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles surtout).

1.5/. Evolution

1.5.1/. Exposition de courte durée aux complexes immuns :


infections transitoires
Les complexes immuns sont phagocytés par les macrophages et les cellules mésangiales, ce
qui abouti à leur élimination. Une disparition des lésions est alors possible, avec résolution des
signes cliniques.
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1.5.2/. Exposition continue aux complexes immuns : infections


persitantes

En cas d’infections persistantes, les lésions glomérulaires progressent au cours du temps, à


l’origine d’une aggravation des signes cliniques.

1.6/. Morphologie

1.6.1/. En microscopie électronique

Complexes immuns
denses aux electrons

1.6.2/. En immunofluorescene-immunohistochimie
Cela permet de mettre un nom sur l’antigène et l’anticorps en
question. On peut mettre en évidence les anticorps ou les composants
du complément (C3) dans le glomérule. Chez le chien, les anticorps
les plus fréquemment observés sont des IgG ou des IgM. Ils sont
visibles sous la forme d’amas granulaires.

Méthode disponible uniquement en laboratoire spécialisé (pas à l’ENVL).

1.6.3/. Examen histologique

A l’examen histologique, on fait une différence entre une distribution diffuse ou multifocale,
et une atteinte globale ou segmentaire.

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 Distribution diffuse (multi)focale : On parle d’atteinte diffuse quand tous les


glomérules sont atteints et d’atteinte focale ou multifocale quand seule une certaine
proportion de ces glomérules est atteinte.
 Atteinte globale ou segmentaire : Quand la totalité des glomérules est atteinte, on
parle d’atteinte globale, contrairement à l’atteinte segmentaire où une partie
seulement de chaque glomérule est lésée.
On classe les glomérulonéphrites en 3 catégories, basées sur leur aspect histologique :

GLOMERULONEPHRITE proliférative
Les glomérulonéphrites prolifératives représentent la
forme la plus courante chez les chevaux . Elles sont
caractérisées par une augmentation de la cellularité
du glomérule , par la prolifération des cellules
endothéliales, épithéliales et mésangiales, et par un
afflux de neutrophiles et d’autres leucocytes.

GLOMERULONEPHRITE membraneuse
Les glomérulonéphrites membraneuses représentent la
forme la plus fréquemment observée chez les chats .
Elles se caractérisent par un épaississement diffu s de
la membrane basale des capillaires glomérulaires,
dont l’observation est facilitée par l’utilisation de
coloration spéciale à l’Acide Périodique de Schiff
(PAS ). Cet épaississement correspond au dépôt de
complexes immuns en position sous-épithéliale.

GLOMERULONEPHRITE membranoproliférative

Les glomérulonéphrites membranoprolifératives


représentent la forme la plus fréquente chez le chien .
Elles se caractérisent par une hypercellularité du
glomérule associée à un épaississement de la
membrane basale capillaire du mésangium (cas du
chien d’avant).

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1.6.5/. Examen macroscopique

ATTEINTE AIGUË
Le diagnostic à l’œil nu de glomérulonéphrites d’apparition
aiguë est difficile . Le parenchyme rénal prend un aspect plus
pâle que la normale, avec des points rouges dans le cortex
(hémorragies) correspondant à une accentuation des pelotons
capillaires du glomérule.

ATTEINTE CHRONIQUE
Lors de glomérulonéphrites chroniques, les reins sont de taille
diminuée, et présentent de fines granulations du cortex ,
facilement v isibles à la section. Des adhérences entre le tissu
cortical et la capsule rénale sont possibles.

Remarque : lors de glomérulonéphrite à médiation immune :


les 2 reins sont atteints.

2/. Glomérulites infectieuses

Glomérulonéphrite embolique: néphrite embolique


. Conséquences d’une
glomérulites suppurées aigues.
bactériémie prolongée
Les bactéries vont se loger aléatoirement (diffusion
par voie sanguine) dans les capillaires glomérulaires,
à l’origine de multiples foyers d’inflammation
(micro-abcès).

2.1/. Causes principales

 Chevaux : Actinobacillus equuli

C’est une bactérie commensale des muqueuses digestives qui vit surtout chez les adultes (plus
résistants) mais qui va contaminer les poulains principalement par voie ombilicale, à l’origine
d’une septicémie et de la formation de micro-abcès dans les reins (et dans d’autres organes).

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 Autres espèces
Certaines bactéries sont connues pour entraîner des néphrites emboliques dans diverses
espèces :

- porcs : Erysipelothrix rhusiopathiae


- bovins : Arcanobacterium (=Trueperella) pyogenes (moins fréquemment
Staphylococcus aureus, Mannheimia haemolytica, Streptococcus bovis)
- petits ruminants : Corynebacterium pseudotuberculosis

2.1/. Examen histologique


A l’examen histologique, ces lésions sont
caractérisées par la présence de nombreuses
colonies bactériennes dans les capillaires Aggrégation bactérienne
glomérulaires, variablement associées à des
débris nécrotiques.
Une inflammation composée surtout de
polynucléaires neutrophiles s’installe.Ces lésions
peuvent aller jusqu’à oblitérer le glomérule.
Dans certains cas, des hémorragies associées
peuvent être présentes.

Si l’animal survit, ces lésions peuvent évoluer

- Persistance sous forme d’abcès

- Remplacement par des lymphocytes, plasmocytes, macrophages et fibroblastes, à


l’origine de la formation de cicatrices (points blanc en dépression).

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2.2/. Morphologie

A l’œil nu, les néphrites emboliques sont caractérisées par de nombreux foyers multifocaux,
surélevés et ponctiformes, de couleur pâle. Ils sont principalement situés sous la capsule, mais
également dans tout le cortex (et sont alors visibles à la section).
Micro abcès (lésions
blanches surélevées)

2.3/. Glomérulites virales

Certains virus peuvent cibler directement les


glomérules, le plus souvent lors d’une infection
systémique aiguë. C’est le cas de l’hépatite de
Rubarth chez le chien (adénovirus), de l’artérite
équine (arterivirus), de la peste porcine classique
(pestivirus) et de la maladie de Newcastle chez les
oiseaux (paramyxovirus)
Inclusion virale
Les lésions associées à cette atteinte sont le plus
souvent modérées et transitoires, elles sont surtout
localisées au niveau systémique et les atteintes
rénales sont des découvertes au moment de
l’autopsie.

Les lésions ne sont pas toujours visibles à l’œil nu mais peuvent apparaître sous la forme d’un
discret gonflement de reins, avec une capsule rénale prenant un aspect lisse. La couleur n’est
pas modifiée ou peut être légèrement plus pâle que la normale. Les glomérules peuvent être
bien visibles sous la forme de petits points rouges.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

L’examen histologique peut ne pas être spécifique, avec la présence d’hypertrophie ou de


nécrose de l’endothélium, des hémorragies. Dans certaines maladies, le diagnostic peut être
facilité par l’observation de corps d’inclusion viraux, comme c’est le cas dans l’hépatite de
Rubarth chez le chien.

2.4./. Evolution

2.4.1/. Résolution

La cause disparait.

2.4.2/.Glomérulosclérose (atteinte chronique)

a/.Circonstances d’apparition

Plusieurs circonstances peuvent entraîner le développement d’une glomérulosclérose.

 Evolution des glomérulo-néphrites chroniques


 Conséquences d'autres lésions affectant les néphrons
 Vieillissement : une forme modérée est souvent observée chez les animaux âgés
 Hypertension ou diabète

b/. Conséquences

Le développement d’une glomérulosclérose a deux conséquences majeures

 Diminution de l’apport en oxygène des tubules : c’est la conséquence d’une diminution


du flux sanguin dans les vasa recta qui irriguent les tubes (les vasa recta sont issues de
la vascularisation des glomérules), ce qui entraîne une dégénérescence des tubes.
 Protéinurie chronique

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2.4.3/. Histologie

La glomérulosclérose se
diagnostique à l’examen
histologique par l’observation d’un
rétrécissement de la taille des
glomérules, par l’augmentation de
la quantité de tissu conjonctif et de
matrice mésangiale, et par le
développement d’une fibrose péri-
glomérulaire. Matériel rose sans
cellules : fibrose

3/. Amyloïdose glomérulaire

Cf diapo concernant l’amyloïdose des mammifères

3.1/. Circonstances d’apparition

 Développement le plus souvent en association avec d’autres maladies : l’amyloïdose


glomérulaire peut se développer secondairement à une inflammation chronique d’un
organe (c’est la circonstance d’apparition essentielle chez les bovins notamment), à un
développement tumoral. Elle peut également apparaître sans qu’une cause primaire
ne soit détectée (idiopathique)
 Existence de prédisposition génétique au développement des amyloïdoses
glomérulaires : cette prédisposition héréditaire est décrite pour le chat Abyssin, le
Shar-Peï. On suspecte de possibles tendances familiales pour d’autres races de
carnivores domestiques (Siamois, Beagle, Foxhound,…).

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3.2/. Conséquences d’une amyloïdose rénale

Les glomérules représentent les sites de dépôt les plus fréquents pour la substance amyloïde.
Cependant, dans la forme familiale du Shar-Peï et de l’Abyssin, l’amyloïde se dépose plutôt
dans la médullaire.

Le dépôt d’amyloïde dans le glomérule est à l’origine d’un dysfonctionnement de ces


structures et donc d’une fuite de protéines, responsables du développement d’un syndrome
néphrotique. Par ailleurs, l’oblitération du glomérule par l’amyloïde entraîne une diminution
du flux sanguin dans les glomérules et les vasa recta à l’origine d’une hypoxie des tubes (cf.
pathologie des tubes). A terme, une insuffisance rénale chronique va se développer.

Lorsque l’amyloïde se dépose dans la médullaire, elle est à l’origine d’une nécrose des papilles
rénales qui est le plus souvent d’extension limitée, et n’a alors pas de traduction clinique.

3.2/. Histologie
A l’examen histologique, l’amyloïdose
se diagnostique grâce à
l’observation du dépôt de substance typique dans
le mésangium et en position sous -endothéliale
(ce dépôt entraîne alors une augmentation de la
taille globale des glomérules). L’amyloïde se
présente sous la forme d’une substance
acellulaire homogène et éosinophile.

A noter que des lésions secondaires des tubes peuvent être observées (dilatation, atrophie,
comme décrit plus haut dans les conséquences de l’amyloïdose). Une aide au diagnostic est
l’utilisation de la coloration au Rouge Congo qui teinte la substance amyloïde en orange.
L’observation en lumière polarisée permet alors d’observer une biréfringence verte
caractéristique.

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3.3/. Morphologie

Lors de dépôt de substance amyloïde, les reins sont de taille augmentée, de couleur plus pâle,
de consistance augmentée et ont une surface lisse à finement granuleuse. Les glomérules
peuvent être visibles sous la forme de points légèrement translucides.

Coloration au Rouge
Coloration au Rouge Congo
Congo + lumière polarisée

Rein de chien : cortex plus pâle que la médulla (anatomiquement c’est l’inverse, sauf chez le
chat !)

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

L’application d’une solution iodinée de


type Lugol donne une teinte rouge
marron aux glomérules (comme pour
l’amidon). L’ajout d’acide sulfurique
dilué leur donne une couleur violette.

NB : lors d’amyloïdose médullaire, on


n’observe pas de lésions
macroscopiquement visibles

3.4/. Conséquences extra-rénale d’une amyloïdose glomérulaire

Le dépôt d’amyloïde dans le glomérule étant responsable d’une fuite protéique, des protéines
ayant des propriétés anti-coagulantes, comme l’anti-thrombine III, sont perdues par voie
rénale. Il en résulte un état d’hypercoagulabilité facilitant l’apparition de thromboses et de
thrombo-embolies artérielles. Ce type de lésions peut par exemple se retrouver dans le
poumon et être à l’origine de signes cliniques respiratoires, parfois d’apparition brutale,
graves en plus des signes cliniques associés au syndrome néphrotique.

4/. Autres lésions glomérulaires (Pour info)

4.1/. Glomérulopathies chimiques

De nombreux agents chimiques peuvent entraîner le développement de glomérulonéphrites.

- Doxorubicine, antagonistes des récepteurs à l’histamine


- Lésions des cellules épithéliales des glomérules
- Cyclosporine A
- Dégradation de la perfusion rénale et donc de la filtration glomérulaire
- Sérum hyper-immun, or, pénicillamine-D
- Production de complexes immuns
- Hydralazine, procaïnamide
- Induction d’anticorps ciblant la membrane basale glomérulaire

L’atteinte est alors souvent irréversible due à une perte de néphrons fonctionnels. Dans une
certaine mesure, les néphrons restants peuvent compenser la perte des structures altérées,
mais à terme, entraînent une hypertension et une hyperfiltration glomérulaires, puis une
glomérulosclérose et une fibrose interstitielle.

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4.2/. Lipidose glomérulaire

La lipidose glomérulaire se caractérise par une


accumulation de macrophages riches en lipides
dans le glomérule.

C’est une lésion de découverte fortuite chez le


chien. En conditions pathologiques, on la trouve
notamment chez des chats souffrant d’une
hyperlipoprotéinémie héréditaire.

4.3/. Vasculopathies gomérulaires du Greyhoung

Il s’agit d’un syndrome qui se caractérise cliniquement par des manifestations d’urémie
associées à des lésions cutanées (ulcères, érythème et œdème des membres notamment). Ces
signes sont la conséquence de lésions rénales et cutanées de type vasculopathie, dont l’origine
n’est pas encore élucidée.

Les reins des Greyhounds atteints sont gonflés, d’aspect congestif, avec des pétéchies
réparties dans le cortex. L’examen histologique de ces lésions montre la présence de thrombi
fibrineux, d’hémorragies et de nécrose dans les glomérules et les artérioles afférentes.

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II/. PATHOLOGIES DES TUBES RENAUX

A/. Réponses des tubes face aux agressions

Face aux diverses agressions décrites dans la première partie, les différentes structures et
cellules composant les tubes rénaux réagissent selon diverses modalités.

1/. Cellules épithéliales des tubes

 Atrophie : les cellules épithéliales des tubes peuvent diminuer de taille et s’atrophier.
Cette atrophie est le plus souvent secondaire à une compression externe des tubes par
une masse (peu importe sa nature, elle peut être tumorale ou inflammatoire de type
abcès par exemple), à une fibrose du tissu interstitiel, à une obstruction dans la lumière
même des tubes, à une réduction de la perfusion et de la filtration glomérulaire qui va
se répercuter directement dans l’irrigation des tubes par le système des vasa recta, ou
bien par une diminution de la tension en oxygène.
 Apoptose : les cellules épithéliales peuvent mourir par apoptose. Dans ce cas, les
cellules meurent de manière isolée et les cellules adjacentes peuvent compenser
jusque dans une certaine mesure cette perte, notamment en se multipliant. Les débris
apoptotiques peuvent être éliminés dans la lumière tubulaire (parfois visible à
l’examen histologique).
 Dégénérescence et régénération : cette réponse peut concerner de nombreuses
cellules épithéliales, pouvant là encore être compensée par les cellules restantes. Cette
compensation ne pourra se faire que si la membrane basale est intègre. La
régénération prend un aspect facilement diagnostiquable à l’examen histologique par
la formation d’un épithélium cubique bas et les tubes proximaux qui prennent un
aspect dilaté. Si la phase de régénération est efficace, la fonction normale est
retrouvée.

2/. Membrane basale

Lors d’agressions, la membrane basale peut soit se rompre et être détruite, soit s’épaissir.

3/. Régénération des cellules épithéliales

Comme précisé plus haut, la régénération des cellules épithéliales n’est possible que si
l’intégrité de la membrane basale est préservée.

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4/. Nécrose des cellules épithéliales des tubes : Néphrose

La nécrose des cellules épithéliales des tubes (souvent raccourcie en nécrose des tubes) est
aussi appelée néphrose. Elle représente la cause la plus importante d’insuffisance rénale aiguë
en médecine vétérinaire. Comme mentionné plus haut, les conséquences cliniques associées
seront de type oligurie (diminution de la production d’urine) et anurie (arrêt de la production
d’urine), du fait de la fuite de l’ultrafiltrat glomérulaire à travers les tubes nécrosés jusque
dans le tissu interstitiel et de l’obstruction de la lumière des tubes par les cellules nécrosées
qui se sont détachées.
La nécrose des tubes a deux origines principales : une origine toxique (néphrotoxicité) et une
origine ischémique secondaire à une réduction ou à un arrêt de la perfusion rénale.

4.1/. Origine ischémique

La diminution ou l’arrêt de la perfusion rénale peuvent être la conséquence de divers


mécanismes, dont les deux plus importants sont la diminution de la volémie (par
déshydratation, vomissements, diarrhée, hémorragies sévères, états de choc, …) et la
réduction du débit cardiaque (insuffisance cardiaque congestive par exemple). De multiples
autres circonstances peuvent entraîner une nécrose des tubes par ischémie, résumée dans la
figure suivante.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

La figure ci-dessus résume les conséquences du développement d’une ischémie : l’ischémie


entraîne des modifications vasculaires (vasoconstriction, qui va aggraver encore plus
l’ischémie) et des lésions des tubes pouvant être réversibles ou irréversibles. Il en résulte une
diminution du débit de filtration glomérulaire, à l’origine de l’oligurie (ou de l’anurie).

4.2/. Origine néphrotoxique

De nombreux agents toxiques affectent préférentiellement les reins – on parle alors de


néphrotoxines. Ceci est notamment dû au fait que les reins reçoivent 20 à 25% du débit
cardiaque, que les substances filtrées par les glomérules sont retrouvées dans l’urine et donc
que la concentration en toxines et/ou leur(s) métabolite(s) vont être en concentration plus
élevée dans l’urine que dans le reste des fluides de l’organisme.

4.2.1/. Causes

Parmi les néphrotoxines, on distingue celles d’origine exogène (qui ne proviennent pas de
l’organisme) et celles d’origine endogène .

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a/. Origine exogène

Les néphrotoxines d’origine exogène sont très nombreuses. On y retrouve des métaux lourds,
de nombreux agents médicamenteux (antibiotiques, agents de chimiothérapie et
antiinflammatoires non stéroïdiens notamment). Des toxines d’origine fongiques et végétales
sont également décrites comme étant néphrotoxiques. C’est également le cas de l’antigel
(Ethylène glycol). La figure ci-dessous liste de manière plus détaillée certaines de ces
néphrotoxines (ne retenir que les grandes lignes).

b/. Origine endogène

Seuls certains pigments (hémoglobine, myoglobine et bile/bilirubine) sont considérés comme


des agents néphrotoxiques endogènes d’importance.

4.2.2/. Conséquences

Les agents néphrotoxiques peuvent agir selon plusieurs modalités sur les cellules épithéliales
des tubes :

- Elles peuvent avoir une action directe, notamment sur les cellules des tubes
contournés proximaux, surtout après avoir été convertis en métabolites réactifs dans
ces cellules
- Des métabolites réactifs peuvent être créés quand les néphrotoxines se retrouvent
dans le filtrat tubulaire. Ils peuvent alors être réabsorbés par les néphrocytes qui
seront alors lésés.
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- Certains néphrotoxiques peuvent diffuser à travers la paroi des capillaires et les


membranes basales et léser alors directement les cellules épithéliales
- Certains néphrotoxiques entraînent de manière indirecte une vasoconstriction des
capillaires intertubulaires, à l’origine d’une ischémie secondaire.

- L’ischémie peut également être directement liée à la substance toxique.

a/. Nécrose tubulaire aiguë : aspect macrosopique

Peu de modifications visibles à l’œil nu


peuvent être détectées, faisant du
diagnostic de néphrose aiguë un
diagnostic parfois difficile. On note un
gonflement du cortex qui prend une
teinte rouge pâle à beige. La capsule rénale
paraît amincie et d’aspect plus lisse. A la
section, le cortex semble faire protrusion,
a un aspect « humide ».On peut parfois y
voir de petites striations blanchâtres, qui
correspondent à des taches de nécrose.

La médullaire peut être pâle, ou, à


l’inverse, congestive.

Rein normal

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b/. Nécrose tubulaire aiguë : aspect histologique

L’examen histologique d’une nécrose tubulaire aiguë est plutôt facile. Il permet également de
suspecter l’origine (ischémique ou toxique) de l’atteinte

Au sein du cortex, les différents segments du néphron peuvent tous être atteints, et ceux de
manière aléatoire, même si généralement, ce sont les cellules du tube contourné proximal qui
présentent les lésions les plus sévères.

La distinction entre une origine ischémique et ou néphrotoxique se fait grâce à l’étude de la


membrane basale (on peut donc s’aider d’une coloration au PAS). Si la membrane basale est
intègre, alors la nécrose est la conséquence de substances néphrotoxiques. A l’inverse, si la
membrane basale est rompue, l’origine de la nécrose est une ischémie. Le corollaire de cette
rupture est que la régénération épithéliales est difficile voire impossible après une atteinte
ischémique.

5/. Autres modalités de réponses des tubes (pour info)

5.1/. Lipofuscinose

La lipofuscinose est visible dans les cellules


épithéliales des tubes che z les bovins âgés.
Elle est la conséquence de l’accumulation de
pigments de lipofuscine, qui résultent d’une
oxydation des lipides des membranes. La
lipofuscinose se traduit rarement par des
modifications visibles à l’œil nu ; on note
parfois la présence de bandes de
décoloration brunâtre dans le cortes. A
l’histologie, on observe des granules jaune -
marron pâles à marron foncé dans la partie
du cytoplasme entourant les noyaux (ces
granules sont dans des lysosomes). Parfois, on peut retrouver ces pigments hors des cellules
dans le tissu interstitiel.

5.2/. Dégénrescence glycogénique

Cette anomalie est visible chez les carnivores domestiques qui souffrent de diabète et qui vont
alors accumuler du glycogène dans le cytoplasme des néphrocytes. Cette accumulation n’a
pas d’incidence sur le fonctionnement rénal. Le diagnostic passe par l’examen histologique où
l’on observe des vacuoles abondantes dans le cytoplasme des cellules des tubes (notamment
dans la partie interne du cortex, mais aussi dans la partie externe de la medulla).
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5.3/. Accumulations d’hémosidérine et de ferritine

Ces accumulations peuvent être secondaires à la dégradation de l’hémoglobine qui est


résorbée dans le filtrat glomérulaire par les cellules des tubes contournés proximaux. Souvent,
aucun signe clinique suggérant une anémie hémolytique par exemple n’explique cette
dégradation de l’hémoglobine. L’accumulation d’hémosidérine est souvent une découverte
fortuite de l’exploration de lésions rénales, surtout chez le chien.

Un cas particulier existe chez la chèvre, où on décrit des « reins cloisonnés », qui prennent une
coloration marron à noire diffuse dans le cortex (sans modifications de la médullaire). Le rein
fonctionne normalement. Il s’agit en fait d’un épaississement de la membrane basale
entourant les tubes contournés proximaux par un dépôt de ferritine et d’hémosidérine.

B/. Evolution des tubulopathies aiguës

Une atteinte aiguë des tubes peut évoluer selon plusieurs modalités :

 si les lésions rénales et l’état clinique


de l’animal ne sont pas trop sévères,
une résolution des lésions avec une
guérison sont possibles
 si les lésions sont trop sévères,
l’insuffisance rénale aiguë peut
entraîner la mort de l’animal, malgré
les traitements mis en place
 les lésions peuvent évoluer vers la
chronicité (cf. parties suivantes, pour
les lésions tubulo-interstitielles et
interstitielles)

NB : En médecine vétérinaire, il existe des maladies qui n’ont pas de traduction lésionnelle et
qui sont donc uniquement la conséquence d’atteintes fonctionnelles. C’est le cas lorsqu’il
existe des anomalies du métabolisme, du transport ou de la réabsorption de certaines
molécules (glucose, acides aminés, ions ou protéines). On décrit alors des maladies telles que
la glucosurie primaire ou le syndrome de type Fanconi (atteinte héréditaire, qui sur le long
terme, pourra entraîner des lésions rénales secondairement).
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C/. Maladies des tubes

1/. Leptospirose

1.1/. Introduction par un cas clinique

Cas d’un cocker mâle de 1 an et demi, pas d'antécédent, bien vacciné.


Subitement : fièvre, abattement, vomissements, ictère, oligoanurie, glucosurie sans
hyperglycémie : diagnostic d'insuffisance rénale aigue.
Traitement : symptomatique et fluidothérapie.
Histologie demandée : réponse attendue : nécrose des tubes et infiltration neutrophilique.
Analyses complémentaires : coloration spéciale de Warthin-Starry qui permet de mettre en
évidence les leptospires directement (en noir) + diagnostic expérimental (PCR, sérologie).

1.2/. La leptospirose chez les animaux domestiques

Les leptospires forment un groupe de bactéries spiralées, appartenant à l’ordre des


spirochètes. Ce sont des bactéries douées de capacités de motilité, facilement reconnues par
leur forme en point d’interrogation (on les nomme de ce fait Leptospira interrogans).

1.2.1/. Classification

Les souches pathogènes d’intérêt vétérinaire appartiennent toutes au groupe des L.


interrogans, qui est subdivisé en multiples sérogroupes et serovars. Ces subdivisions sont
complexes.

En fonction des espèces, les sérogroupes et serovars responsables de leptospirose ne sont pas
les mêmes :

- Chiens : sérovars canicola et icterohaemmoragiae principalement


- Bovins : sérovars pomona et hardjo
- Porcs : sérovars grippotyphosa, pomona et bratislava

Par ailleurs, ces sérovars s’adaptent à des espèces hôtes (différentes pour chaque type de
leptospire) qui jouent alors le rôle de réservoirs (rongeurs surtout).

1.2.2/. Pathogénie de la forme rénale

La pathogénie de la forme rénale est complexe, et dépend des capacités de réponse du


système immunitaire. Les espèces réservoirs hébergent des leptospires dans les tubes rénaux.
Les leptospires sont donc excrétées dans l’urine. L’animal cible peut alors se contaminer
(pénétration des leptospires au travers des muqueuses ou de la peau abrasée par exemple).

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Les leptospires peuvent alors se multiplier rapidement dans le sang et colonisent de nombreux
organes.

L’évolution ultérieure dépend de l’efficacité de la réponse immune :

 Si la réponse immunitaire est efficace, les leptospires sont éliminées de tous (ou de la
plupart) des organes
 Si la réponse immunitaire est incomplète, les leptospires vont pouvoir migrer dans les
capillaires interstitiels des reins, traverser l’endothélium vasculaire. Deux phénomènes
peuvent alors se développer :
- Les leptospires persistent dans les tubes et le tissu interstitiel rénal, migrent à
travers les néphrocytes pour se retrouver dans la lumière. L’animal excrète alors
les bactéries dans le milieu extérieur.
- Les leptospires se localisent dans les néphrocytes, s’y maintiennent et sont à
l’origine de l’installation de nécrose et d’inflammation dans le rein, entraînant
une néphrite tubulo-interstitielle.

1.2.3/. Signes cliniques et quelques lésions


macroscopiques associées (pour info en anapath)

Plusieurs formes cliniques, détaillées dans les cours de médecine, peuvent faire suite à une
infection par des leptospires :

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Dans la forme aiguë, les reins prennent


un aspect gonflé et de couleur rouge. Leptospirose
Les muqueuses sont de couleur jaune aiguë
(ictérique). Le développement d’une
hémolyse extravasculaire va libérer de
l’hémoglobine, qui donnera une teinte
rouge à l’urine

Dans la forme chronique, des lésions


de néphrite interstitielle chronique
sont observées.

A l’examen histologique, on observe


une nécrose des tubes (phénomène
aigu), parfois associée à un début de
régénération des cellules épithéliales. En cas de leptospirose aiguë, on note peu ou pas
d’inflammation. Pour s’aider dans le diagnostic, on peut réaliser une coloration spéciale au
Whartin-Starry, qui permet de colorer les leptospires en noir.

Par ailleurs, le diagnostic se base aussi sur la mise en évidence expérimentale des leptospires
par PCR et examen sérologique (test aux micro-cupules).

Coloration à l’Hemalun Eosine Coloration au Whartin Starry

2/. Intoxication à l’éthylène glyco (antigel)

L’intoxication à l’éthylène glycol (antigel) est plutôt fréquente chez les carnivores
domestiques, notamment chez le chat.

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2.1/. Aspect des lésions

Les reins des animaux atteints prennent une couleur beige, et présentent un aspect finement
moucheté.

A la coupe, le cortex a un aspect


rayé et crisse à la coupe (présence
de cristaux).

A l’examen histologique, cet aspect


moucheté correspond à la
présence de nombreux cristaux
d’oxalate qui ont dilaté les tubes et
comprimé l’épithélium, qui peut
alors se nécroser (et éventuellement régénérer). Ces cristaux sont biréfringents en lumière
polarisée.

Coloration à l’Hémalun Eosine Observation en lumière polarisée

Ce type de lésions est typiquement susceptible d’entraîner un syndrome d’insuffisance rénale


aiguë.

2.2/. Pathogénie

Après ingestion, l’éthylène glycol est rapidement absorbé par les intestins. Il est ensuite
métabolisé dans le foie par l’alcool déshydrogénase, sous forme d’acide glycolique, de
glyoxylate et d’oxalate. Ces métabolites, l’acide glycolique surtout, vont alors pouvoir
précipiter dans les tubules sous forme de cristaux d’oxalate de calcium.

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3/. Néphrose hémoglobinurique

La néphrose hémoglobinurique résulte de l’association entre une hypoperfusion rénale et une


hémoglobinurie.

3.1/. Circonstances d’apparition

En fonction des espèces animales, les maladies pouvant être responsables du développement
d’une néphrose hémoglobinurique ne sont pas les mêmes :

• Chez les moutons, la principale circonstance de développement est une


intoxication chronique au cuivre
• Chez les bovins, la néphrose hémoglobinurique est principalement secondaire à la
leptospirose et à la babésiose (piroplasmose)
• Chez les chevaux, elle est surtout consécutive à une intoxication par les feuilles
d’érable

• Chez les chiens, on la retrouve suite à des anémies hémolytiques auto-immunes et


à la babésiose (piroplasmose)

3.2/. Pathogénie

Quelle que soit la circonstance d’apparition, il va en résulter une ischémie rénale à l’origine
d’une nécrose des tubes. Par ailleurs, il apparaît une augmentation de la concentration en
hémoglobine dans le sang, qui va dépasser les capacités de fixation par l’haptoglobine.
L’hémoglobine restant libre va alors pouvoir passer à travers le glomérule et se retrouver dans
l’ultrafiltrat glomérulaire (le complexe hémoglobine-haptoglobine étant quant à lui trop
volumineux pour pouvoir être filtré). La concentration intraluminale en hémoglobine est donc
augmentée. Cette concentration élevée est un facteur délétère additionnel qui aggrave les
phénomènes de nécrose des néphrocytes.

3.3/. Morphologie

Lors de néphrose hémoglobinurique, le cortex des reins prend une coloration rouge-marron à
bleu-noir, souvent sous la forme d’une striation entre la surface capsulaire jusque dans la
médullaire. Cet aspect correspond à la présence de cylindres d’hémoglobine présents dans
la lumière des tubes, associé à une nécrose de leur épithélium de revêtement.

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4/. Néphrose myoglobinurique

La néphrose myoglobinurique résulte de l’association entre une hypoperfusion rénale et une


myoglobinurie.

4.1/. Circonstances d’apparition

La néphrose myoglobinurique se retrouve surtout chez le cheval, où elle se développe


secondairement au phénomène d’azoturie (aussi appelée maladie du lundi matin ou
myoglobinurie paralytique équine).

Chez les animaux sauvages, elle se déclenche souvent lors de myopathie de capture.

La pathogénie de cette affection n’est pas encore complètement élucidée. On pense


cependant que la survenue de lésions musculaires (dans l’azoturie ou la myopathie de capture)
entraîne la libération de myoglobine, qui va passer au travers des glomérules et se retrouver
dans l’urine. De la même manière que pour la néphrose hémoglobinurique, la présence de
myoglobine va aggraver des lésions de nécrose pré-existantes des tubes secondaires à des
phénomènes ischémiques.

4.2/. Facteurs prédisposants (pour info)

Chez le cheval, plusieurs facteurs prédisposants ont été mis en évidence, favorisant la
survenue de ces lésions de néphrose myoglobinurique :

 Alimentation et exercice : Développement chez des chevaux au repos pendant quelques


jours, avec une ration non adaptée - Carence en thiamine (vit B1), vitamine E et Sélénium
 Entraînement inadapté
 Influence endocrine : hormones sexuelles (pouliches et juments), hypothyroïdie
 Influence génétique

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4.3/. Morphologie

Les lésions rénales de néphrose myoglobinurique sont caractérisées par une coloration diffuse
rougeâtre-marron du cortex et de la médullaire. Cette couleur est due au dépôt de
myoglobine.
L’examen histologique est similaire à celui décrit lors de néphrose hémoglobinurique
(présence de cylindres de myoglobine intraluminale, avec une nécrose possible de
l’épithélium).

5/. Intoxication aux feuilles de chêne

L’intoxication au chêne se rencontre principalement chez les bovins. Les feuilles, les
bourgeons et les glands du
chêne contiennent des tannins.
En les ingérant, le bovin ingère
ces tannins qui sont alors
métabolisés sous forme d’acide
tannique, d’acide gallique et de
pyrogallol notamment. Ces
métabolites sont toxiques pour
les cellules épithéliales des
reins, sans que le mécanisme
précis n’ait pour le moment été
élucidé.

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6/. Principales manifestations cliniques

Les principaux signes cliniques et paracliniques sont synthétisés dans le tableau ci-dessous :

Forme sévère
Forme aiguë de gravité modérée
Faiblesse des postérieurs Quelques minutes après le début d’un exercice
Refus de bouger Urine marron foncé
Rigidité musculaire Myoglobinémie, Augmentation des AsAT
Sudation (Aspartate AminoTransférase) et des CK
Trémulations généralisées (créatine kinase), hyperkaliémie
Récupération partielle ou complète Myoglobinurie

La figure ci-dessous est un rappel de notions clinique et biochimiques pour différencier


hématurie, hémoglobinurie et myoglobinurie :

III/. PATHOLOGIES DU TISSU INTERSTITIEL

A/. Néphrite interstitielle


Il en résulte une néphrose, qui se traduit
lésionnellement par des reins pâles, d’aspect
gonflé avec parfois des hémorragies corticales.
Un œdème périrénal est parfois possible. La
néphrite interstitielle correspond à une
inflammation primitive du tissu interstitiel.

Les modifications macroscopiques associées y


sont rares. A l’examen histologique, on observe
la présence d’infiltrats
lymphoplasmocytaires dans le tissu interstitiel.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

La distinction entre une néphrite interstitielle pure et une néphrite tubulo-interstitielle reste
difficile.

Les signes cliniques associés à une néphrite interstitielle minime à modérée sont rares.
Lorsque la néphrite est sévère, des signes d’insuffisance rénale peuvent cependant être
présents.
1/. Origines

La néphrite interstitielle peut avoir plusieurs origines, que l’on peut séparer en deux grandes
catégories : les causes infectieuses et les causes non infectieuses.

1.1/. Origine infectieuse

En contexte infectieux, les néphrites interstitielles peuvent se développer suit à une infection
ascendante du tractus urinaire (y compris une pyélonéphrite).

Une infection systémique peut également entraîner le développement d’une néphrite


interstitielle. C’est le cas de certaines infections comme l’artérite virale équine, les reins à
macules du veau, la leptospirose, la fièvre catarrhale maligne ou l’hépatite de Rubarth du
chien.

1.2/ Origine non-infectieuse à médiation immune

Les néphrites interstitielles peuvent également se développer en contexte non-infectieux, par


intervention du système immunitaire. Celui-ci peut s’activer secondairement au passage de
toxines ou à certaines lésions antérieures des tubes et/ou des glomérules. C’est le cas des
néphrites interstitielles lors de rejets de greffe ou lors de réactions médicamenteuses
allergiques.

B/. Néphrite tubulo-interstitielle

Néphrite tubulo-interstitielle : Inflammation des tubules rénaux et du tissu interstitiel.

En fonction de la durée de l’installation de ces lésions, on distingue les néphrites tubulo-


interstitielles d’apparition aiguë et d’apparition chronique.

1/. Néphrites tubulo-inerstitielles aiguës

Elles sont souvent secondaires à une nécrose des tubes, plus particulièrement en contexte
infectieux (leptospirose, adénovirus de l’hépatite de Rubarth, …).

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2/. Néphrites tubulo-interstitielles chroniques

Les néphrites tubulo-interstitielles chroniques (ou progressives) peuvent être directement


secondaires à une néphrite interstitielle pure, lorsque l’inflammation n’est pas résorbée et
maintient ses conséquences délétères. Les causes sont donc similaires à celles des néphrites
interstitielles.

Elles peuvent également être secondaires à une glomérulonéphrite ou à une pyélonéphrite


chronique.

3/. Morphologie

L’aspect des reins lors de néphrites tubulo-interstitielles dépend de la chronicité des lésions.
Lors d’atteinte chronique, les lésions sont tout à fait similaires à celles observées pour les
« reins terminaux ».

L’analyse de la distribution des lésions dans le rein permet de privilégier certaines hypothèses
causales plutôt que d’autres.

3.1/. Distribution diffuse

C’est le cas de leptospirose, où les reins ont un aspect gonflé, pâle, avec ou non des taches
grisâtres au niveau de la surface capsulaire. Le tissu rénal fait protrusion à la section, avec
parfois des infiltrats grisâtres visibles. L’aspect radié du cortex est parfois perdu.

3.2/. Distribution multifocale

C’est typiquement le cas des reins à macules du veau. D’autres maladies comme l’hépatite de
Rubarth, l’herpesvirose du chien, la fièvre catarrhale maligne et la leptospirose chez les bovins
et les porcs, ont une distribution multifocale.

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4/. Aspect macroscopique

Le diagnostic histologique de néphrite tubulo-interstitielle aiguë à subaiguë passe par la mise


en évidence d’amas de lymphocytes, plasmocytes et macrophages disséminés dans le tissu
interstitiel. Ce tissu est souvent œdématié et congestif. Les cellules des tubes sont également
lésées avec des images de dégénérescence et de nécrose.
Comme pour l’examen à l’œil nu, l’examen histologique de néphrite tubulo-interstitielle
chronique ne permet pas de faire la différence avec un rein terminal.

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Exemple : Les reins à macule du veau

Les reins à macule sont des lésions fréquemment retrouvées à l’examen nécropsique. On
suspecte la formation de micro-abcès secondairement à une implantation de bactéries
(Escherichia coli notamment, mais possiblement aussi des salmonelles ou Brucella sp.), sans
qu’il n’y ait de signes cliniques associés. Avec le temps, ces micro-abcès sont remplacés par un
infiltrat lymphoplasmocytaire et macrophagique qui pourra disparaître (résolution des
lésions) ou évoluer en tissu cicatriciel. Chez le veau, les reins à macules sont des lésions non
significatives qui n’ont aucune incidence clinique. Il est donc important de ne pas se focaliser
sur ces lésions lors d’un examen nécropsique, mais de chercher une cause aux signes

Cas particuliers des néphrites granulomateuse

Les néphrites granulomateuses forment un groupe particulier de néphrites tubulo-


interstitielles, pour lesquelles l’inflammation est de type granulomateux (c’est-à-dire
essentiellement macrophagiques, avec des cellules épithélioïdes et des cellules géantes pluri-
nucléées). Elles accompagnent souvent des maladies systémiques chroniques. En plus des
reins, divers autres organes présentent donc des lésions granulomateuses, à l’origine d’un
tableau clinique plus complexe qu’une simple atteinte rénale.

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La figure ci-dessous résume quelques-uns des principaux agents infectieux responsables du


développement de ce type de lésions :

Cas de la péritonite infectieuse féline (PIF)

La Péritonite Infectieuse Féline est une maladie importante et fréquente en médecine féline.
Elle est due à une infection par un virus, le Coronavirus de la PIF. Ce virus est issu de la
mutation dans le tube digestif de l’animal d’un coronavirus entérique félin, qui est souvent
cliniquement silencieux et qui infecte et se multiplie dans les entérocytes uniquement.

Cliniquement, on distingue 3 formes dans cette maladie : une forme humide, une forme sèche
et une forme mixte.

Pathogénie
Par rapport au coronavirus entérique, le coronavirus de la PIF a la particularité d’infecter et de
se multiplier dans les macrophages. Les conséquences de cette infection vont alors dépendre
de l’efficacité du système immunitaire dans sa lutte contre le virus.

- Si la réponse immune est efficace, une guérison peut survenir


- Si l’immunité cellulaire est faible, le virus va persister dans les macrophages et être à
l’origine d’une inflammation granulomateuse, notamment dans les organes
parenchymateux. Cliniquement, ces lésions s’expriment sous la forme sèche de la
maladie

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

- Si l’immunité cellulaire est absente, des anticorps non-neutralisants sont produits et


vont se déposer sous la forme de complexes immuns dans les parois vasculaires, des
séreuses notamment (hypersensibilité de type III). La forme clinique sera la forme
humide.

Lésions de base : vascularite pygranulomateuse (notamment plhébite)

Dans toutes les formes, la lésion de base est la même, puisqu’il s’agit d’une vascularite, et plus
particulièrement d’une phlébite pyogranulomateuse (c’est-à-dire inflammation des veines et
veinules).
Il y a donc à la fois des macrophages et des neutrophiles dans ces lésions. L’inflammation des
vaisseaux explique qu’il est parfois possible de voir des thromboses vasculaires.

Morphologie

L’atteinte rénale se traduit morphologiquement par la présence de multiples foyers dans le


cortex surtout en position sous-capsulaires, de taille variable et de forme irrégulière, faisant
protrusion à la section. Ces lésions suivent souvent les trajets des gros vaisseaux.

C/. Fibrose et rein terminal

1/. Evolution des atteintes rénales

De manière générale, les atteintes rénales ont toutes deux grandes modalités d’évolution : ou
bien un retour à la normale est possible avec disparition de la lésion, ou bien l’atteinte est
irréversible. Lorsque l’atteinte est irréversible, la lésion terminale est de type fibrose
(cicatrisation). La fonction du tissu normal qui est détruit est alors perdue.

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2/. Fibrose

Fibrose : Remplacement du parenchyme rénal par du tissu conjonctif fibreux.

Elle est un marqueur de la phase de cicatrisation d’une lésion (peu importe son origine
(glomérulaire, tubulaire ou interstitielle)). C’est une phase commune à tous les types
d’atteinte rénale, dont la sévérité est souvent corrélée à la sévérité de l’atteinte originelle.

2.1/. Principales causes de fibrose terminale

Une fibrose cicatricielle terminale se développe pour plusieurs raisons :

- Absence d’élimination de la toxine à l’origine des lésions rénales primitives


- Rupture de la membrane basale des tubes
- Perte d’un trop grand nombre de cellules épithéliales (il n’y a alors pas suffisamment
de cellules épithéliales restantes pour permettre une bonne régénération)

2.2/. Principales agressions responsables de fibrose

Ces différentes causes de déclenchement d’une fibrose rénale sont généralement issues des
lésions rénales suivantes :

- Infarctus
- Glomérulonéphrite – amyloïdose
- Néphrite tubulo-interstitielle (chronique)
- Atteinte chronique du pelvis rénal

2.3/. Morphologie

Les reins ayant des lésions de fibrose cicatricielles sont souvent appelés « reins terminaux ».

Un rein terminal est de taille diminuée, plus ferme que la normale et dont l’architecture
globale est déformée. Il est de pâleur accentuée, sa surface est irrégulière avec une capsule
rénale souvent très adhérente au cortex sous-jacent. A la section, le cortex est aminci,
parsemé de plus ou moins larges bandes de tissu blanchâtre de taille variable (allant de simples
petits points donnant un aspect granuleux à des bandes plus larges formant des dépressions
profondes).

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La cause initiale ne modifie le plus souvent pas l’aspect morphologique (c’est pourquoi des
lésions de néphrite tubulo-interstitielle chronique sont par exemple indifférenciables d’un rein
terminal).

L’aspect particulier du rein terminal explique les caractéristiques échographiques particulières


de cette affection et la sensation typique lors de palpation abdominale (qui est alors très
suggestive de cette lésion).

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2.4/. Aspect microscopique


L’examen histologique permet de conclure quant au
diagnostic de rein terminal, grâce à un ensemble de
lésions très évocatrices.

 Augmentation de la quantité de tissu conjonctif

 Diminution du nombre de néphrons, avec une 1


atrophie des tubes restants qui peuvent avoir une
lumière réduite ou dilatée, un épithélium
possiblement modifié (atrophique ou
hyperplasique), et un épaississement de la
membrane basale (photo 1)

 Présence de kystes acquis, qui peuvent être


secondaire à une dilatation extrême de la capsule
de Bowman ou à une augmentation du diamètre
de la lumière de certains tubes qui sont
comprimés en aval par du tissu fibreux. Ces 2
kystes peuvent se voir à l’œil nu
 Glomérulosclérose (2)

 Amas de lymphocytes et plasmocytes (photo 3)

Rappelons que ces lésions histologiques, tout en étant


diagnostiques d’un rein terminal, ne sont pas spécifiques
d’une cause plutôt qu’une autre. 3
2

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2.5/. Importance de la fibrose rénale en médecine vétérinaire

La fibrose rénale, ou le rein terminal, est une dominante clinique et pathologique en médecine
vétérinaire, notamment chez les carnivores domestiques. La consultation est souvent
motivée par des signes relatifs à l’urémie et à l’insuffisance rénale chronique.

Comme il a déjà été fait mention, il est très difficile, lorsque les reins ont développé ces lésions
terminales, de remonter à l’atteinte primitive. Cette difficulté de diagnostic de la pathologie
primitive reste cependant sans conséquence sur le pronostic, les lésions rénales étant
irréversibles et la réponse thérapeutique de ce fait limitée.

IV/. REPONSE DES VAISSEAUX FACE AUX AGRESSIONS

A/. Hyperémie et congestion


Hyperémie : Augmentation du flux artériel. Il s’agit d’un phénomène actif, correspondant à la
première phase de l’inflammation. C’est donc un phénomène transitoire.

Congestion : Augmentation du volume sanguin veineux, qui est un phénomène passif. La


congestion peut être secondaire à un état de choc ou à une insuffisance cardiaque (terminale
et agonique notamment).

Ces lésions se traduisent par une surcoloration


rouge du cortex et de la médullaire des reins,
avec possiblement du sang qui peut s’écouler
à la section du rein.

Ces lésions sont à différencier de l’hypostase


cadavérique (stagnation de sang dans les
parties déclives d’un cadavre) pour laquelle la
surcoloration rouge est unilatérale (et non
bilatérale).

B/. Hémorragie et infarcti

1/. Hémorragies

Les hémorragies rénales forment un ensemble de lésions qui, en fonction de leur étendue,
doivent évoquer certaines causes plutôt que d’autres.

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1.1/. Hémorragie intra-rénale massive

• Traumatismes
• Biopsie à l’aiguille
Troubles de la coagulation

1.2/. Ecchymoses et pétéchies

-Septicémie (salmonellose et streptococcose)


-Atteintes virales (herpesvirose du chiot, peste
porcine classique (Pestivirus) ou Africaine (Asfarvirus))
-Vascularite thrombo-
embolisme (endocardite valvulaire)

-CIVD : thrombose disséminée dans les capillaires


Pétéchies rénales
glomérulaires, les artérioles afférentes et les
artères interlobulaires.

1.3/. Hémorragies peri-rénales


Traumatisme intra-abdominal

1.4/. Association de lésions vasculaire et interstielles : herpes virose du


chiot

Il est à noter que les lésions vasculaires ne se développent pas forcément de manière isolée
mais peuvent apparaître en association avec d’autres mécanismes pathogéniques. C’est le
cas de l’herpèsvirose chez le chiot, qui associe à la fois des lésions vasculaires et des lésions
du tissu interstitiel.
Ce sont principalement des chiots âgés de 4 à 6 semaines qui sont atteints (mais il n’est pas
rare d’observer cette affection chez des chiots plus jeunes). Les lésions ne se développent
plus après 12 à 16 semaines d’âge. L’infection est néonatale ou intra-utérine.

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Cette maladie associe des lésions de nécrose tubulaire aiguë (avec réaction du tissu
interstitiel) et des hémorragies, qui donnent aux reins une apparence très caractéristique. Les
lésions vasculaires ont cependant tendance à masquer les lésions de nécrose. Lors de
mortalité dans certains élevages, il ne
faut donc pas écarter cette
hypothèse si les reins ne présentent
macroscopiquement que des lésions
hémorragiques.

2/. Infarctus

Un infarctus rénal correspond à un foyer de nécrose de coagulation consécutif à une occlusion


vasculaire, à l’origine d’une ischémie locale.

2.1/. Cause la plus fréquente : thrombose et thrombo-embolie

Les infarcti rénaux sont majoritairement secondaires à une thrombose ou à une thrombo-
embolie. L’observation d’un infarctus doit donc conduire à l’exploration d’une autre
pathologie sous-jacente :

- Thrombus mural des valves cardiaques (endocardite valvulaire), la cause la plus


fréquente. L’endocardite valvulaire est le plus souvent secondaire au développement
de bactéries telles qu’Arcanobacterium pyogenes (bovins), Erysipelothrix
rhusiopathiae (porcs). Chez le chat, la cause la plus fréquente est une cardiomyopathie
entraînant une thrombose murale de l’atrium.
- Artérite lors de maladie parasitaire (strongylose du cheval, dirofilariose du chien)
- Emboles de cellules tumorales
- Emboles bactériennes
- Thrombose a un sepsis et a un chox toxinique (infection par bactéries GRAM-)
- Thrombose secondaire a un état hypercoagulable (amyloïdose glomerulaire et fuite
d’antithrombine III)
- Lésion de l’endothélium des capillaires glomérulaires (vasculopathie des grey hound)

Rappelons que parce que le rein reçoit 20 à 25% du débit cardiaque, c’est un organe privilégié
comparé à d’autres dans le développement d’infarcti.

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2.2/. Type d’obstruction par ordre de fréquence (pour info)

En fonction de la localisation du thrombus, l’infarctus ne concernera pas le même territoire.


Par ordre du plus fréquent au moins fréquent, on retrouve :

- Une obstruction de plusieurs vaisseaux de petite taille, comme les artères


interlobulaires, à l’origine du développement de plusieurs petits infarcti affectant le
cortex
- Une occlusion des artères interlobaires et/ou arquées, qui entraînent le
développement d’infarcti de forme triangulaire touchant le cortex et la médullaire
- Une occlusion de l’artère rénale, plutôt rare, à l’origine d’un infarctus de la totalité du
rein.

2.3/. Morphologie

L’aspect d’un infarctus rénal dépend du délai entre l’apparition de l’occlusion et l’observation
de la lésion. Ce délai est une notion importante à évaluer en clinique (observation directe ou
indirecte par échographie par exemple), car l’impact clinique n’est pas le même (un infarctus
en phase cicatricielle n’aura quasiment pas d’incidence clinique sur le motif de consultation
par exemple).

La figure ci-dessous résume les grandes variations morphologiques d’un infarctus rénal :

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2.4/. Histologie (pour info)

L’examen histologique permet le diagnostic et la datation de l’infarctus. Il est éventuellement


possible de retrouver l’endroit plus précis où se situe l’occlusion et parfois d’en déterminer la
nature (type d’embole par exemple).

- En début d’évolution, on observe une nécrose des néphrons associée à une nécrose
des cellules présentes dans le tissu interstitiel. Des hémorragies sont également
fréquemment visibles
- Après quelques jours d’évolution, un infiltrat inflammatoire se développe en
périphérie de l’infarctus, composé majoritairement de polynucléaires
neutrophiles (associés à quelques macrophages et lymphocytes). Une
hyperémie des capillaires adjacents à l’infarctus est également présente

Infarctus aigu Infarctus Infarctus


subaigu chronique

- La phase de cicatrisation se traduit


histologiquement par la lyse et la
phagocytose des cellules nécrotiques
et leur remplacement par du tissu
conjonctif fibreux.
- A plus long terme, ce tissu fibreux va se
contracter, à l’origine de la dépression
visible à l’œil nu.

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V/. MALADAIE DU PELVIS RENAL

A/. Hydronéphrose (dilataton du pelvis rénal)

Hydronéphrose : Dilatation du pelvis rénal.

1/. Pathogénie

L’hydronéphrose est une conséquence d’une obstruction des voies urinaires.

Cette obstruction peut être secondaire à un blocage de ces voies urinaires par des calculs, par
une inflammation chronique, une tumeur. Une atteinte neurologique des voies urinaires peut
également être responsable de cette occlusion, tout comme une malformation congénitale
(d’un uretère, de la jonction vessie-urètre, ou par une ectopie du rein).

L’obstruction des voies urinaires conduit donc à une rétention d’urine en amont du site
d’obstruction et donc à une augmentation de la pression dans le pelvis. Il s’ensuit alors une
dilatation du pelvis rénal

Cette pathogénie explique les cas d’obstruction d’évolution chronique. Lorsque l’obstruction
apparaît brutalement (secondaire par exemple à la ligature d’un uretère), il n’y a pas de
développement de lésions visibles.

En fonction de l’origine de l’obstruction, l’hydronéphrose pourra être uni ou bi-latérale. Elle


est unilatérale lorsque l’obstruction a lieu au niveau d’un uretère. L’unilatéralité explique qu’il
faut un développement considérable de la lésion avant que n’apparaissent des signes
cliniques (il y a compensation par l’autre rein). Si l’obstruction a lieu dans la vessie (trigone
par exemple), dans l’urètre ou dans les deux uretères simultanément, l’hydronéphrose sera
bilatérale.

2/. Morphologie

A l’œil nu, on observe une dilatation du pelvis et des calices rénaux, un élargissement de la
taille globale des reins qui prennent une forme arrondie, associé à un amincissement du
cortex et de la médullaire. Lors de développement extrême, le rein n’est plus qu’un « sac
rempli d’urine », entouré par une paroi mince (2-3mm).

Parfois, une nécrose est visible, qui est secondaire à une compression de la vascularisation
rénale par la dilatation du bassinet.

Lorsque l’urine est remplacée par du pus, qui dilate le bassinet, on parle d’hydropyonéphrose.

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B/. Pyelonéphrite

Pyélonéphrite : Infection bactérienne du pelvis avec extension dans les tubes rénaux.

Le plus souvent, cette infection s’accompagne d’une inflammation du tissu interstitiel. La


pyélonéphrite peut donc être considérée comme une forme particulière de néphrite tubulo-
interstitielle.

1/. Bactéries en cause

Par leurs facteurs de pathogénicité, certaines bactéries sont plus fréquemment responsables
de l’apparition des pyélonéphrites. On notera par exemple la fréquence de l’implication
d’Escherichia coli (qui possède des hémolysine α, des adhésines, des fimbriae, …), Proteus sp.,
Klebsiella sp., Staphylococcus sp., Streptococcus sp. ou encore Pseudomonas aeruginosa.

Chez les bovins et les porcs, on retrouve également Corynebacterium renale,


Arcanobacterium pyogenes et Eubacterium suis.

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2/. Pathogénie

Une pyélonéphrite est la conséquence de


l’extension d’une infection bactérienne des voies
urinaires basses. Elle est donc plus fréquente chez
les femelles, qui sont le plus souvent sujettes au
développement d’infections urinaires de par la
conformation de leur appareil urinaire (uretères et
urètres plus courts).

L’infection remonte via les uretères, grâce à des


mécanismes de reflux qui sont augmentés en cas
de cystite, de la présence d’une (sub)obstruction
urétrale, ou de la présence de certaines
endotoxines de bactéries Gram – (qui inhibent le
péristaltisme normal).

Il s’ensuit alors une atteinte du pelvis rénal et de la


médullaire interne.

Remarque : la médullaire est sensible à ce genre


d’infections car sa vascularisation est moins bien
développée que le cortex, son
osmolalité/osmolarité est élevée et inhibe donc le
fonctionnement des neutrophiles, et sa teneur en
ammoniaque l’est également, inhibant ainsi le
complément.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

3/. Morphologie

Une pyélonéphrite peut être unilatérale ou bilatérale. Les muqueuses


du pelvis (et des uretères) sont épaissies, rouges, d’aspect granuleux
avec un exsudat inflammatoire les recouvrant. On observe parfois une
dilatation du pelvis et de ces uretères, avec cet exsudat dans les
lumières.

La papille rénale apparaît souvent ulcérée et nécrotique.

A la section, on peut observer des rayons qui partent du pelvis et qui


remontent vers le cortex, de couleur rouge à grise.

Lors d’atteinte plus chronique, le rein est déformé,


par le développement d’une fibrose. Il est important
de ne pas confondre cet aspect avec un infarctus,
même si cela peut être difficile, car les causes à
explorer ne sont pas les mêmes.

4/. Histologie

En fonction de la durée d’évolution de la


pyélonéphrite, des variations dans les lésions
histologiques s’observent.
 Pyélonéphrite aiguë : les lésions sont les plus sévères au niveau de la médullaire
interne, avec une nécrose des cellules épithéliales et la présence de neutrophiles et
d’autres cellules inflammatoires (photo 1)

1 2 3

 Pyélonéphrite subaiguë : le contingent de cellules inflammatoires mononucléées


augmente (plus de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages) et au contraire,
la quantité de polynucléaires neutrophiles diminue (photo 2)
 Pyélonéphrite chronique : une fibrose se développe et on retrouve très
majoritairement des lymphocytes, plasmocytes et macrophages. (photo 3)
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Cependant, si l’infection à l’origine de la pyélonéphrite persiste dans le temps, des


neutrophiles et de la suppuration pourront être observés en continu dans le rein.

C/. Nécrose de la papille rénale

1/. Circonstances d’apparition2

La nécrose de la papille rénale est une réponse de la médullaire interne à une ischémie. On
distingue une origine primaire et une origine secondaire entraînant son apparition.

1.1/. Atteinte primaire

Des traitements aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent entraîner


l’apparition d’une nécrose de la papille rénale. Chez les chevaux, c’est surtout lors d’utilisation
de phénylbutazone ou de flunixine. Chez les carnivores domestiques, c’est plutôt secondaire
à une ingestion accidentelle d’ibuprofène, d’aspirine ou d’acétaminophène.

Remarque (pour info) : Ces molécules vont détruire les cellules du tissu interstitiel de la
médullaire. Or ce sont ces cellules qui dans le rein, produisent les prostaglandines, des
facteurs anti-hypertenseurs et la matrice de la médullaire. La synthèse des prostaglandines
est donc diminuée, à l’origine d’une diminution du flux sanguin dans la médullaire et donc
d’une ischémie qui va alors entraîner une dégénérescence et une nécrose des tubes. Tout cela
conduit alors à une nécrose ischémique de la papille rénale.

1.2/. Atteinte secondaire

La nécrose de la papille rénale peut se


développer secondairement à :

 Une diminution du flux sanguin dans les


vasa recta, qui peut survenir en cas de
lésions glomérulaires, ou de compression
de ces vasa recta (par de la fibrose, de
l’amyloïdose dans la médullaire ou de
l’inflammation)
 Une compression de la papille rénale, en
cas de présence de calculs, d’obstruction
des voies urinaires basses ou de reflux vésico-urétral

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

2/. Morphologie
Lorsqu’une nécrose de la papille rénale se développe, le tissu nécrotique prend un aspect
irrégulier, de couleur grisâtre à verte (parfois rose), de consistance friable. La délimitation est
nette avec le tissu médullaire viable.

Avec le temps, la médullaire interne s’amincit et une hydronéphrose secondaire peut


apparaître, dans laquelle il sera possible de retrouver des morceaux de tissu nécrotique
s’étant détachés, dans la lumière de l’uretère (potentiellement à l’origine du blocage du flux
d’urine).

En dépit de son aspect parfois inquiétant, ces lésions n’ont que très peu d’incidence clinique.
Elles peuvent dans de rares cas être à l’origine d’une insuffisance rénale. Le plus souvent,
cela sera une trouvaille d’autopsie, qu’il ne faudra pas confondre comme une lésion
responsable des symptômes présentés par l’animal.

VI/. PATHOLOGIE TUMORALE

A/. Tumeurs primitives


Les tumeurs primitives sont rares. Elles représentent en effet moins de 1% de l’ensemble
des tumeurs. On distingue des tumeurs se développant à partir des cellules épithéliales du
rein et celles se développant à partir des cellules mésenchymateuses.

1/. Tumeurs épithéliales

On distingue les tumeurs bénignes (adénomes) des tumeurs malignes (adénocarcinomes)

1.1/. Adénomes

Ce sont des tumeurs que l’on retrouve plus


fréquemment chez les chiens, les chats et les
chevaux. Elles restent rares néanmoins.

Le plus souvent, on les reconnaît par leur


aspect de masse blanche à jaune, unique et
bien circonscrite.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

1.2/. Adenocarcinome

A l’inverse, les adénocarcinomes sont nettement observés chez les chiens âgés chez qui elles
forment les tumeurs primitives les plus
fréquentes. Elles ont un aspect nettement moins
bien circonscrit.

Ce sont des tumeurs qui métastasent


fréquemment au niveau des poumons, des nœuds
lymphatiques, du foie et des glandes surrénales.

Les tumeurs épithéliales, bénignes ou malignes,


peuvent être à l’origine d’un syndrome
paranéoplasique, la polycythémie, qui est
secondaire à la synthèse et à la sécrétion d’EPO
par les cellules tumorales.

1.3/. Cas particuliers

Chez le Berger Allemand, on décrit l’association entre des tumeurs rénales de type
cystadénome ou cystadénocarcinome (ie des tumeurs épithéliales kystiques) avec des lésions
de dermatofibrose nodulaires cutanée (qui sont des petites masses de fibrose disséminées
dans la peau).

Une transmission héréditaire est suspectée, selon un mode autosomique dominant. On a


d’ailleurs mis en évidence le gène en cause, qui est l’équivalent du gène responsable de cette
maladie chez l’homme (gène de Birt-Hogg-Dubé sur le chromosome 5). On n’explique
cependant pas pourquoi ces deux lésions se développent ensemble (syndrome
paranéoplasique ou deux affections indépendantes ayant la même origine génétique ?).

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2/. Tumeurs mesanchymateuses (rares, pour info)

Les tumeurs mésenchymateuses sont rares. On reconnaît des fibromes, des fibrosarcomes, des

hémangiosarcomes.

3/. Tumeurs d’origine embryonnaire : néphroblastique (encore plus rare)

Le néphroblastome est une tumeur


fréquemment rencontrée chez les porcs et
les volailles (et nettement plus rarement
chez le chien ou le mouton), qui se
développe chez le jeune animal à partir du
blastème métanéphrique (structure
embryonnaire). C’est une lésion sans
incidence clinique, sauf chez le chien où
son développement peut comprimer la
moelle épinière, et qui a tendance à
facilement métastaser.

B/. Tumeurs métastatiques

Les métastases rénales de tumeurs extra-rénales entraînent la formation de masses multiples,


à disposition et à forme aléatoire. Les deux reins sont fréquemment atteints.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

Les lymphomes sont des tumeurs fréquemment retrouvées chez les chats et les bovins, qui
sont composées d’un tissu blanchâtre et mou faisant protrusion à la section. L’atteinte est
souvent bilatérale.

1/. Cas d’un lymphome

Reins de chat Rein de bovin

Ce sont des tumeurs qui peuvent poser un problème dans leur diagnostic car pouvant
ressembler à des lésions non tumorales :

 Chez les bovins par exemple, il peut parfois être difficile de faire la différence entre un
lymphome et un rein à macules. Pour s’aider, il faut se rappeler que dans les reins à
macules, il y a formation de « nodules » bien délimités et une atteinte le plus souvent
du cortex seul. A l’inverse, les lymphomes auront tendance à former des masses mal
délimitées et à détruire le tissu rénal normal.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

 Chez le chat, le diagnostic différentiel entre des reins atteints de Péritonite Infectieuse
Féline et des reins atteints de lymphome peut parfois être difficile. On s’aide le plus
souvent par le fait que les lésions de PIF ont tendance à suivre le trajet des vaisseaux
et que la distribution des lésions dans les lymphomes est plus aléatoire. L’examen
histopathologique reste souvent l’examen de choix pour trancher entre ces deux
lésions.

VII/. PATHOLOGIE DU DEVELOPPEMENT

Les lésions congénitales liées à des anomalies de développement sont de plusieurs natures.

A/. Aplasie et hypoplasie rénale

Aplasie : absence du développement d’un ou deux


reins. L’atteinte unilatérale n’a souvent pas de
répercussion sur le pronostic vital tant que le second
rein fonctionne normalement. Il a été montré une
tendance familiale chez certaines races comme le
Doberman ou le Beagle.

L’hydroplasie rénale : développement


incomplet. On le décrit chez les chevaux, les
chiens et les chats. L’atteint peut être uni- ou
bilatérale. La plupart du temps, il n’y a pas de
conséquences cliniques (compensation par
le tissu sain).

B/. Dysplasie rénale


La dysplasie rénale correspond à une différenciation anormale des structures rénales au cours
du développement. Elle peut considérer tout ou partie d’un ou des deux reins.

Chez le chien, on parle de néphropathie progressive juvénile, qui est une maladie familiale
touchant plus particulièrement certaines races (Lhassa Apso, Shih Tzu, Golden Retriever, ..).

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

Le mode de transmission est variable selon les races. Ces lésions évoluent en fibrose chez le
chien plutôt jeune (entre 2 mois et 2 ans) à l’origine du développement d’une insuffisance
rénale chronique.
Des reins dysplasiques sont souvent de petite taille et/ou déformés. Leur couleur est plus pâle
que la normale, avec une consistance plus ferme. La surface du cortex est souvent bosselée,
d’aspect irrégulier. A la section, le cortex est aminci, la médullaire souvent fibrosée. Des kystes
sont visibles.

Remarque (pour info) : Le diagnostic de certitude de ces lésions passe par l’examen
histologique. On utilise 5 critères principaux pour aboutir au diagnostic de dysplasie :

- Différenciation asynchrone des néphrons


- Persistance de mésenchyme primitif
- Persistance des canaux métanéphriques
- Présence d’épithélium tubulaire atypique (adénomatoïde)
- Présence de tissu osseux et/ou cartilagineux

C/. Reins ectopiques ou fusionnés

Les reins sont dits ectopiques quand ils sont mal placés dans la cavité abdominale. C’est une
anomalie secondaire à une migration anormale au cours du développement. L’atteinte est le
plus souvent unilatérale. Le principal risque est une malposition des uretères qui pourra être
à l’origine d’une obstruction de voies urinaires.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

Les reins fusionnés sont aussi appelés « reins en fer à


cheval ». Les deux pôles crâniaux (ou caudaux) des
reins sont fusionnés.

D/. Kystes rénaux

Les kystes rénaux sont des structures


sphériques , à paroi fine , de taille
variable, remplies d’un liquide clair et
aqueux , résultant de la distension de
tubules rénaux (corticaux ou médullaires)
ou de glomérules.

Ils peuvent être d’ origine congénitale ,


primitive, ou secondaire à une dysplasie
rénale. Ils peuvent d’être d’origine
acquise (comme décrit dans la partie sur
le rein terminal).

Cas particulier du rein polykystiques


On parle de reins polykystiques lorsque
de multiples kystes sont présents sur
chacun des deux reins. Ils peuvent
apparaître de manière sporadique, mais
sont le plus souvent d’ origine génétique.

On peut les classer selon le type d’anomalie génétique


en cause.
Transmission autosomique dominante : elle concerne surtout le chat Persan et le Bull-Terrier
et représente l’équivalent de la forme adulte humaine de la maladie polykystique. Il a été
retrouvé des mutations des gènes PKD-1 et/ou PKD-2, à l’origine d’anomalies dans la fonction
des protéines polycystines 1 et/ou 2. En plus des lésions rénales, on peut retrouver des kystes
dans le foie ou le pancréas.
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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

Transmission autosomique récessive : elle concerne des chiens de race WestHighland-White


Terriers, des Cairns Terrier, des agneaux, des porcelets et certains chats Persans. Elle
représente l’équivalent de la forme juvénile humaine de la maladie polykystique. En plus des
lésions rénales, on peut retrouver des kystes dans les voies biliaires.

VII/. LES LESIONS EXTRE-RENALES D’INSUFFISANCE RENALE

Lors d’insuffisance rénale chronique, les lésions et les signes cliniques ne sont pas seulement
cantonnés aux seuls reins. Il est important de reconnaître en médecine l’ensemble des lésions
extra-rénales associées. En effet, ce sont parfois ces lésions extra-rénales qui sont le motif de
consultation, ou qui inquiètent le propriétaire, et qui doivent motiver le clinicien à aller
explorer l’état des reins. Ces lésions extra-rénales sont également importantes à prendre en
charge dans la démarche thérapeutique.

Plusieurs types de lésions existent, en fonction de leur origine.

A/. Lésions vasculaires et augmentation du taux d’urée

L’augmentation du taux d’urée dans le sang est à l’origine d’une dégénérescence et d’une
nécrose des cellules endothéliales tapissant les vaisseaux. Il en résulte alors des vascularites,
des thromboses et/ou des infarcti.

Par ailleurs, l’urémie se traduit également par une augmentation de la quantité d’urée dans
la salive et les sucs gastriques, à l’origine de la formation d’ammoniac par les bactéries
résidentes dans le tube digestif, ce qui entraîne le développement de lésions caustiques au
niveau des épithéliums de la cavité orale et de l’estomac. De plus cela favorise le dépôt de
tartre sur les dents.

L’animal peut donc présenter ces lésions suivantes, qui peuvent entraîner des symptômes
autres que ceux habituellement décrits pour une atteinte rénale seule.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

B/. Troubles du métabolisme phospho-calcique


Lors d’insuffisance rénale chronique, les désordres électrolytiques se traduisent par une
acidose métabolique et une augmentation de la concentration sanguine en phosphore. Le
calcium ionisé précipite alors avec le phosphore en excès. De plus, les reins lésés ne
synthétisent plus suffisamment de vitamine D
et donc l’absorption de calcium par voie
intestinale est diminuée. La diminution de
l’absorption et la précipitation du calcium
entraînent une diminution de la concentration
sanguine en calcium ionisé.

Cette hypocalcémie entraîne une stimulation


de la synthèse de PTH par les parathyroïdes. On
parle alors d’hyperparathyroïdie secondaire
d’origine rénale.

L’augmentation de PTH va alors activer la lyse du tissu osseux et permettre la libération de


calcium et de phosphore. Il peut alors en résulter une maladie appelée l’ostéodystrophie
fibreuse, où le tissu osseux lysé est remplacé par du tissu fibreux, pouvant aller jusqu’à donner
un aspect caoutchouteux à certains os, de la mâchoire notamment, visible également à la
radiographie.

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

La libération de calcium peut également entraîner une minéralisation de divers organes (reins,
poumons, muscles intercostaux, paroi de l’estomac, …). C’est le principe de la calcification
métastatique.

Poumon
Paroi de l’estomac

Rein

Muscles intercostaux et vre


plè

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Module anatomie pathologique – Pathologies rénales

C/. Diminution de la synthèse d’erythropoïetine (EPO)

Les lésions rénales entraînent une diminution de la


production d’érythropoïétine par les reins. Il en résulte
une diminution d e la stimulation de l’hématopoïèse, à
l’origine d’une anémie (non régénérative ), qui se
traduit cliniquement notamment par une pâleur des
muqueuses .

D/. Activation du système rénine-angiotensine

Lors d’insuffisance rénale, on observe plutôt


fréquemment un e hypertension artérielle , pouvant
notamment entraîner des cardiomyopathies
hypertrophiques, entre autres lésions. L’origine de
cette hypertension n’est pas encore élucidée. Elle peut
s’envisager comme étant la cause des lésions rénales,
avec l’activation du système rénine -angiotensine-
aldostérone, ou bien, à l’inverse, comme étant la
conséquence de l’insuffisance rénale, secondairement
à la diminution de l’excrétion des ions sodium et donc
à une rétention d’eau.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

PATHOLOGIE DES VOIES URINAIRES


PLAN

I. Rappels sur la structure et la fonction des voies urinaires....................................................1


II. Bases de pathologie des voies urinaires...............................................................................2
III. Pathologie des voies urinaires..............................................................................................3
IV. Pathologie tumorale..........................................................................................................12

I/. RAPPELS SUR LA STRUCTURE ET LA FONCTION DES VOIES URINAIRES

Les voies urinaires regroupent l’ensemble des structures permettant de transporter l’urine
vers le milieu extérieur. De chaque rein part un uretère. Les deux uretères s’abouchent dans
une vessie unique de laquelle part un urètre.

A/. Uretères

Les uretères permettent de propulser l’urine du rein jusqu’à la vessie, notamment grâce à des
mécanismes de péristaltisme.

La présence d’un volet muqueux, appelé la valve vésico-urétérale, permet d’empêcher tout
reflux d’urine de la vessie vers les uretères et le pelvis rénal.

B/. Vessie

La vessie est l’organe permettant le stockage et l’expulsion de l’urine (via l’urètre) en dehors
de l’organisme, et ce grâce aux contractions du muscle detrusor.

Cette musculature pariétale de la vessie est très développée. Ainsi, lorsque l’agonie ou la mort
survient à un moment où la vessie est vide, la musculature se contracte de manière
désorganisée ("contraction agonique"), donnant alors à l’organe un aspect épaissi. A
l’autopsie, il est alors facile d’étirer la muqueuse, lui rendant un aspect lisse, fin et brillant.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

Remarque : A cause de la présence de glandes muqueuses dans le pelvis rénal et les uretères,
l’urine chez le cheval prend un aspect trouble ou « puriforme », qu’il ne faut pas confondre
avec une urine pathologique (pyélonéphrite).

II/. BASES DE PATHOLOGIE DES VOIES URINAIRES

A/. Voies d’entrée des agressions

Plusieurs voies d’entrée sont décrites dans les agressions des voies urinaires. Elles sont
synthétisées dans la figure ci-dessous.

B/. Moyens de défense et de protection

Plusieurs stratégies sont misent en place par les différentes structures urinaires permettant
de faire face à ces agressions :

- Flux urinaire et vidange du tractus urinaire : le flux d’urine constant et la miction


permettent de minimiser le risque de remontée des bactéries, et d’éliminer les agents
agresseurs qui ne peuvent alors pas stagner dans la lumière des voies urinaires.
- Péristaltisme : le péristaltisme permet l’élimination des bactéries qui ont des capacités
d’adhérence
- pH urinaire : le pH urinaire permet de créer un environnement peu favorable au
développement bactérien
- Couche protectrice de mucus : le mucus est produit par les cellules urothéliales
- Réponse immunitaire : elle comprend aussi bien les mécanismes liés à l’immunité
innée que ceux liés à l’immunité acquise (IgAs, …)
-

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

C/. Réponses des voies urinaires face aux aggressions

En présence d’agents agresseurs, trois grands types de lésions et de réponses peuvent survenir
dans les voies urinaires :
- Une dilatation et/ou une nécrose, le plus souvent consécutive à une augmentation de
la pression intraluminale. Cette augmentation de pression est secondaire à une
obstruction des voies urinaires basses.
- Une inflammation
- Une transformation tumorale.

III/. PATHLOGIE DES VOIES URINAIRES

A/. Anomalies de développement

Plusieurs lésions des voies urinaires issues d’anomalies lors du développement embryonnaire
sont décrites chez les animaux domestiques.

1/. Aplasie et hypoplasie des uretères

Aplasie : absence de la structure en question.

Ici, l’uretère est absent. Une aplasie urétérale n’est souvent pas isolée, mais associée à une
aplasie rénale (absence du rein)

Hypoplasie : lorsque la structure est présente mais que sa taille est diminuée.

Ici, une hypoplasie urétérale consiste donc en la présence d’un uretère de plus petite taille
que la normale.

Si un seul des deux uretères est concerné par ce type de lésions, une hydronéphrose
unilatérale se met en place. Si ce type de lésion est associé à une agénésie rénale, les
conséquences cliniques vont varier selon leur caractère unilatéral ou bilatéral. Si l’aplasie
concerne un seul rein et son uretère, l’anomalie est cliniquement silencieuse car le rein
fonctionnel compense. Si l’atteinte est bilatérale, ce sont des anomalies totalement
incompatibles avec la vie.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

2/. Uretères ectopiques

La région de la vessie où s’abouchent


normalement les uretères est la région du
trigone vésical. Lorsque cet abouchement ne se
fait pas à cet endroit, on parle d’uretère
ectopique. Un uretère ectopique peut
s’aboucher dans l’urètre, le vagin, le canal
déférent, la prostate, …

Cet abouchement ectopique pourra


notamment être à l’origine d’une obstruction
des voies urinaires, d’une infection (voire d’une
pyélonéphrite secondaire).

3/. Persistance du canal de l’ouraque

Il s’agit de la malformation la plus fréquente dela


vessie, notamment rencontrée chez les poulains.
Elle est la conséquence d’une absence de
fermeture de l’ouraque fœtale, à l’origine de
l’établissement d’une continuité chez le
nouveau-né entre l’apex de la vessie et l’ombilic
(et donc la peau). Cette continuité est souvent
favorisée par le développement d’une omphalite
peu après la naissance, ou lors d’une
obstruction congénitale de l’urètre.

L’existence d’une telle continuité entre la vessie et la peau via l’ombilic est à l’origine d’un
écoulement d’urine et de possibles surinfections secondaires des voies urinaires.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

4/. Diverticule de la vessie

Il s’agit d’une anomalie congénitale de la


vessie secondaire à une fermeture incomplète
du canal de l’ouraque, et plus précisément
lorsque la muqueuse se ferme mais pas la
musculeuse. Il en résulte donc une évagination
de la muqueuse sous forme de diverticule,
dans lequel va pouvoir stagner de l’urine,
favorisant le développement d’une
inflammation de l’organe (cystite) ou le
développement de calculs urinaires.

B/. Hydro-uretère et hydro-urètre

On parle d’hydro-uretère et d’hydro-urètre lorsqu’il


existe une dilatation respectivement de l’uretère et de
l’urètre.
Ces dilatations sont secondaires à une obstruction de
l’urètre ou d’un (ou des deux) uretère(s). Cette
obstruction peut être la conséquence du
développement de calculs urinaires, d’une
inflammation chronique ou bien du développement
d’une tumeur dans la lumière ou la paroi de l’urètre
ou de l’uretère.

La dilatation de ces voies accompagne souvent une hydronéphrose.

C/. Urolithiases

Des calculs urinaires, aussi appelés urolithes, peuvent se former dans les voies urinaires,
secondairement à la précipitation de divers métabolites, et être excrétés dans l’urine.

La précipitation de ces éléments peut se faire dans n’importe quelle portion des voies
urinaires. Elle affecte cependant plus fréquemment l’urètre, et plus rarement le pelvis rénal.

1/. Composition
Schématiquement, un calcul urinaire se compose comme suit :

- Une partie externe formée de couches concentriques de composés organiques ou


inorganiques (minéraux), incorporés dans une matrice protéique

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

- Une partie interne formée d’un « nid », qui peut être de nature cristalloïde (lorsque les
urines sont sursaturées), ou composé de débris cellulaires, de bactéries et de
leucocytes.

2/. Facteurs favorisants et prédisposants

Plusieurs facteurs peuvent favoriser (ou prédisposer) la précipitation de ces composés


organiques ou inorganiques qui se déposent sur le nid plus central.

- Une inflammation de la vessie (cystite) est un élément favorisant bien connu.


- Le pH de l’urine joue également un rôle. En effet, certains cristaux ne peuvent se
former qu’en milieu acide (cas des cristaux d’oxalate) alors que d’autres ne peuvent se
développer qu’en milieu basique (cas des cristaux de struvite ou des carbonates).
- La diminution de la prise de boisson entraîne l’augmentation de la concentration des
urines et favorise de ce fait la sursaturation en minéraux.
- L’alimentation joue également un rôle dans le développement des calculs :
 L’ingestion excessive de certaines substances peut favoriser l’apparition
d’urolithes. C’est le cas du mouton chez qui un régime alimentaire riche en
phosphates favorisera le développement de calculs de struvite. De manière
générale, un régime riche en oxalates chez les ruminants favorisera le
développement de calculs du même nom. La richesse en magnésium de
certains aliments pour chat peut également jouer un rôle favorisant
l’apparition de calculs urinaires. De nombreuses autres substances ingérées
sont décrites comme facteurs favorisants
 A l’inverse, une carence en certains éléments peut également, dans
certaines conditions, favoriser l’apparition de calculs. Une carence en
vitamine A est à l’origine d’une métaplasie squameuse des épithéliums, qui
auront alors tendance à desquamer plus facilement, facilitant ainsi la
formation des « nids » sur lesquels vont se déposer les composés
précipitants.

- La race : Chez le chien notamment, certaines races sont plus sujettes au


développement de certains calculs, du fait d’une excrétion urinaire anormale ou augmentée
de certaines substances. Ainsi, le Dalmatien, qui excrète une quantité augmentée d’acide
urique, est plus souvent atteint par des lésions dues au développement de cristaux d’urates.
De nombreuses autres prédispositions raciales sont décrites (Teckel et Terrier Irlandais, et
cristaux de cystine …)
3/. Morphologie

Les calculs urinaires forment le plus souvent des agrégats visibles à l’œil nu. Un calcul peut
être isolé dans une voie urinaire ou bien plusieurs calculs peuvent être présents.
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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

La morphologie des calculs urinaires est très variée. Le


plus souvent, ils apparaissent sous la forme de masses
rondes à ovalaires, dont la consistance peut être dure,
molle voire friable. Leur surface peut être lisse ou
rugueuse. Leur taille est variable.

Parfois, les calculs prennent l’aspect de grains de sable,


qui donneront alors un aspect trouble à l’urine.

La couleur des calculs est également diverse et varie en


fonction de leur composition. Les cristaux de struvite et d’oxalates sont le plus souvent blancs
à gris. Les cristaux d’urate, de cystine ou de xanthine auront tendance à être jaunes, alors que
les cristaux de silice, certains cristaux d’urate et les cristaux de xanthine seront plutôt marron.
Il ne faut pas se fier à la couleur des cristaux pour déterminer leur nature.

4/. Conséquences

4.1/. Obstruction urinaire

La présence de calculs dans les voies urinaires est souvent à l’origine de symptômes liés à une
obstruction urinaire. L’obstruction secondaire à des calculs se rencontre plus fréquemment
chez le mâle que chez la femelle. En effet, l’urètre du mâle est plus long et a un diamètre plus
étroit.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

La configuration anatomique de l’urètre variant d’une espèce à l’autre, les localisations


principales où vont se loger les calculs varient :
- Appendice vermiforme de l’urètre chez les béliers et les boucs
- Position proximale à la base de l’os pénien chez le chien
- Arc ischiatique ou terminaison proximale de la flexure sigmoïde chez les bovins
- Pas de localisation préférentielle dans l’urètre chez le chat

L’obstruction des voies urinaires, en fonction de leur localisation, peut entraîner le


développement de plusieurs lésions secondaires :
- La vessie peut se distendre, jusqu’au point de rompre. Cette distension peut
s’accompagner d’hémorragies dans la muqueuse (hémorragies pouvant également
être dues à des irritations si des calculs sont dans la vessie)
- Un, ou les deux, uretère peuvent se dilater (hydro-uretère)
- Le pelvis rénal peut également se dilater (hydronéphrose)

4.2/. Conséquences locales : compression tissulaire

La présence de calculs urinaires dans les voies

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

Cliniquement, la présence de calculs dans les voies urinaires peut se traduire par une miction
difficile et douloureuse (dysurie, strangurie). Du sang peut être visible dans les urines
(hématurie). En cas d’obstruction, des manifestations d’urémie peuvent apparaître.

D/. Cystites

Il s’agit d’inflammation de la vessie.

1/. Causes étiologiques

Plusieurs origines sont possibles : bactérienne, virale, mycosique ou chimique. L'origine


bactérienne est à connaitre, les autres sont citées pour information.

1.1/. Origine bactérienne

Elle est la plus fréquente. Ce sont les femelles qui sont les plus souvent affectées, du fait de
leur urètre plus court.

Divers éléments favorisent le développement et la migration des bactéries à l’origine de la


cystite. On décrit notamment la stagnation de l’urine (secondaire à une obstruction urinaire,
une vidange incomplète, des traumatismes de l’urothélium, …), mais aussi la présence
augmentée de glucose dans les urines (en cas de diabète notamment), une
immunodépression, ou d’autres éléments comme des cathéterismes, une vaginoscopie, une
vaginite, l’administration prolongée d’antibiotiques, …

Les bactéries à l’origine de ces cystites sont capables de contrer les mécanismes de protection
de la vessie énoncés plus haut, notamment grâce à leur capacité d’adhésion (fimbriae, pili, …).
Cela explique qu’Escherichia coli soit une des bactéries les plus fréquemment impliquées dans
ces cystites. En fonction des espèces, d’autres bactéries sont fréquemment en cause :
Corynebacterium renale chez les bovins, Actinobaculum suis chez les porcs, Enterococcus
faecalis chez les chats et Klebsiella sp. chez les chevaux.

1.2/. Origine virale

Les cystites d’origine virale sont rares. Il a été décrit quelques cas de cystites à herpèsvirus
chez le chat et des cystites hémorragiques lors de coryza gangréneux (fièvre catarrhale
maligne) chez les bovins.
1.3/. Origine fongique
En cas d’immunodépression, de thérapie antibactérienne prolongée ou secondairement à une
cystite bactérienne chronique, des champignons opportunistes peuvent se développer, tels
que Candida albicans, ou Aspergillus sp., et entraîner (ou aggraver) une cystite.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

1.4/. Origine chimique

Des substances chimiques, par leur effet irritant direct, peuvent entraîner le développement
de cystites. C’est le cas du cyclophosphamide (un agent de chimiothérapie), de la
cantharidine ou de la fougère aigle.

2/. Morphologie

L’aspect des lésions varie en fonction du caractère aigu ou chronique de la cystite.

2.1/. Cystite aigue

épaissie.

2.2/. Cystite chronique

Lors d’inflammation chronique, la vessie peut prendre plusieurs aspects différents.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

Une forme diffuse où la muqueuse est épaissie et rougeâtre. La vessie


est épaissie par une augmentation de la quantité de tissu conjonctif et
par une hypertrophie de la tunique musculeuse.

Dans la forme folliculaire (photo ci-contre), de nombreux nodules


disséminés sur la muqueuse vésicale, de quelques millimètres de
diamètre, sont visibles. Ils correspondent à des proliférations
lymphoïdes dans la sous-muqueuse. C’est une forme fréquente de
cystite chronique associée à des urolithiases.

La forme polypoïde se caractérise par la présence


de nombreuses masses qui correspondent à des
proliférations nodulaires de tissu conjonctif
associées à de l’inflammation, recouvertes par un
urothélium hyperplasique. Cette forme est
souvent consécutive à une infection
bactérienne persistante chez la chienne.

3/. Cas des maladies du bas appareil urinaire felin (MBAUF)

Il s’agit d’un syndrome plutôt fréquent, affectant préférentiellement les chats mâles. Il
regroupe plusieurs entités cliniques, et notamment :

- Des troubles liés au développement d’urolithiases (calculs de struvite principalement)


- Des bouchons urétraux : il s’agit
d’accumulations de protéines, de
débris cellulaires et de cristaux
sous forme de sable (fin et
granuleux), affectant les chats
mâles castrés d’âge moyen.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

- Une cystite idiopathique : il s’agit


d’une irritation chronique de la vessie
qui n’est pas due à une infection (les
urines sont stériles). Il s’agit d’une
inflammation neurogénique, à
l’origine de l’apparition
d’hémorragies dans la sous-
muqueuse, d’œdème, de
congestion et d’inflammation. Elle
ressemble à la cystite aiguë.

IV/. PATHOLOGIE TUMORALE


Les tumeurs des voies urinaires affectent essentiellement la vessie. Ce sont les chiens qui
sont le plus souvent affectés, même si les tumeurs vésicales restent rares (moins d’1% des
tumeurs), et les chats dans une moindre mesure.
Plusieurs facteurs de risques ont été démontrés, ou suspectés, dans le développement de ces
tumeurs :
- Une exposition à des cancérigènes (insecticides, colorants, hydrocarbones
aromatiques, …)
- Les femelles sont plus affectées que les mâles
- L’obésité
- Des prédispositions raciales sont décrites (atteinte plus fréquente du Scottish Terrier
par exemple)

A/. Tumeurs épithéliales

Le plus fréquemment, les tumeurs vésicales sont d’origine épithéliale.

Elles peuvent être bénignes (ce sont alors des papillomes), ou malignes (ce sont alors des
carcinomes, qui en fonction de leur origine peuvent être des adénocarcinomes, des
carcinomes transitionnels ou des carcinomes épidermoïdes).

Une particularité de la chienne est la possibilité d’un développement multicentrique de ces


tumeurs (qui peuvent survenir au même moment dans la vessie, les uretères et le pelvis rénal).

Les carcinomes vésicaux peuvent métastaser, notamment aux nœuds lymphatiques de


drainage, mais également, dans les poumons et les reins.

Le type de carcinome le plus fréquent est le carcinome transitionnel, qui affecte


préférentiellement la région du trigone vésical. A l’œil nu ou à l’examen échographique, il peut

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

apparaître sous la forme d’un épaississement diffus de la région, ou sous une forme nodulaire
enchâssée dans la muqueuse. Le développement d’un carcinome transitionnel dans la région
du trigone peut boucher l’arrivée des deux (plus rarement d’un seul) uretères, à l’origine
d’hydro-uretères et d’hydronéphrose secondaires.

B/. Tumeurs mésenchymateuses

Les tumeurs vésicales peuvent également être d’origine mésenchymateuse. En fonction de


l’origine cellulaire, on décrit des tumeurs musculaires (léiomyomes par exemple), des tumeurs
vasculaires (hémangiomes et hémangiosarcomes), des tumeurs des fibroblastes (fibromes et
fibrosarcomes).
La vessie peut également être infiltrée par un lymphome.

Cas particulier d’un rhabdomyosarcome botryoïde

Chez les chiens plutôt jeunes (âgés de moins de 18


mois), de grande race , il existe une tumeur de la
vessie, le rhabdomyosarcome botryoïde (qui doit
son nom à son aspect souvent plurilobulé, en
grappe). Cette tumeur est localement invasive.
Occasionnellement, elle pourra entraîner l’apparition
de métastases dans les nœuds lymphatiques.

Remarque : c'est un cas rare où il ne faut pas exclure la


tumeur alors que l'animal est jeune !

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

C/. Ingestion de fougère aigle chez les ruminants

La consommation de Fougère Aigle chez les Ruminants (Pteridium aquilinum) est à l’origine
de lésions et de signes cliniques variés. Cette intoxication est due à la présence de diverses
substances toxiques présentes dans cette plante : thiaminase, substances cancérigènes
quercetine, ptaquiloside, …), des « facteurs de saignement », des substances
immunosuprressives, …
L’ingestion de ces substances est à l’origine de deux types d’intoxication : une intoxication
aiguë, et une intoxication chronique.

1/. Intoxication aigue

Elle est responsable de divers syndromes qui ne sont


pas cantonnés à la seule sphère des voies urinaires, et
qui n’affectent pas uniquement les ruminants :
- Bovins (photo ci -contre) : pancytopénies et
aplasie médullaire, qui seront notamment à
l’origine d’un syndrome hémorragique
(diminution des plaquettes et présence de
« facteurs de saignement » entre autres)

- Chevaux : lésions neurologiques secondaires à la carence en thiamine, du fait de


l’ingestion de thiaminase
- Porcs : lésions cardiaques secondaires à la carence en thiamine
- Moutons : polioencéphalomalacie (nécrose de la substance grise de l’encéphale)
- Toutes espèces : diminution de l’hématopoïèse

2/. Ingestion chronique

Lors d’ingestion chronique, deux grandes conséquences sont rapportées : l'hématurie ou


l’apparition de tumeurs.

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Module anatomie pathologique – Pathologies des voies urinaires

2.1/. Hématurie

2.2/. Tumeur induite par la fougère

En effet, lors d’atteinte chronique, une ou plusieurs tumeurs peuvent se développer dans la
vessie, notamment dans ses parois ventrale et latérale, qui sont les zones en contact constant
avec l’urine et les substances cancérigènes qu’elle contient. On suspecte également un rôle
possible d’une infection latente par le Bovine Papillomavirus de type 2 (BPV-2).

Ces tumeurs sont pour moitié d’origine épithéliale (carcinome transitionnel, carcinome
épidermoïde, papillome, adénome). Environ 17% sont des tumeurs mésenchymateuses
(hémangiomes, hémangiosarcomes, léiomyosarcomes, fibromes, fibrosarcomes, …). Dans 1/3
des cas, les tumeurs induites par la Fougère sont mixtes quant à leur origine.
Les tumeurs malignes secondaires à l’ingestion de Fougère peuvent métastaser.

Remarque : l'effet cancérigène d'une intoxication a été prouvé uniquement pour les fougères

Paroi de la vessie avec


carcinome transitionnel

Sur la paroi de la
vessie :
hémangiome
Hématurie

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

PATHOLOGIE DU FOIE
SOMMAIRE

I/. Rappels d’histophysiologie hépatique et notions importantes …………………………………… 2


A/. Généralités de 1A ………………………………………………………………………………………….. 2
B/. Répartition des lésions : indice sur l’étiologie ………………………………………………… 3
C/. Réponses du foie face à une agression ………………………………………………………….. 4
D/. Signes cliniques d’une insuffisance hépatique ………………………………………………. 6
II/. Les lésions post-mortem ………………………………………………………………………………………….. 7
III/. Les anomalies congénitales ……………………………………………………………………………………… 7
A/. Shunts porto-systémiques congénitaux …………………………………………………………. 7
B/. Kystes biliaires ……………………………………………………………………………………………….. 8
IV/. Les troubles circulatoires …………………………………………………………………………………………. 9
A/. Congestion passive ……………………………………………………………………………………….. 9
B/. Hypertension portale ……………………………………………………………………………………. 11
C/. Télangiectasie = péliose hépatique ………………………………………………………………. 12
V/. Les pathologies de surcharges ………………………………………………………………………………….. 13
A /. Lipidose hépatique ………………………………………………………………………………………. 13
B/. Accumulation de glycogène ………………………………………………………………………….. 14
C/. Surcharges biliaires ………………………………………………………………………….…………….15
VI/. Les maladies infectieuses ……………………………………………………………………………..……..….. 16
A/. Virus : exemple de l’herpèsvirose de type 1 …………………………………………..……… 16
B/. Bactéries ……………………………………………………………………………………………………….. 17
VII/. Les maladies parasitaires ………………………………………………………………………………………… 19
A/. Protozoaires …………………………………………………………………………………………….……. 19
B/. Nématodes ………………………………………………………………………………………….………… 19
C/. Céstodes ………………………………………………………………………………………………….……. 19
D/. Trématodes ………………………………………………………………………………..………………… 20
VIII/. Les lésions d’origine toxique …………………………………………………………………………………. 21
IX/. Les lésions prolifératives …………………………………………………………………………..……………… 22
A/. Nodules d’hyperplasie ………………………………………………………………..…………………. 22
B/. Tumeurs primitives …………………………………………………………………………..…………… 23
C/. Métastases tumorales …………………………………………………………………………………… 25

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

I/. RAPPELS D’HISTOPHYSIOLOGIE HEPATIQUE ET NOTIONS IMPORTANTES

Aorte
Droit

Rate
Pancréas Artère hépatique

Veine hépatique

Veine porte Veine


cave CD

Voies
biliaires

Veine ombilicale

Remarque 1 Une tumeur dans la rate envoie des emboles dans la circulation sanguine et
peut donner des métastases dans le foie.
Remarque 2 Des toxines ou bactéries intestinales peuvent aller jusque dans le foie.

A/. Généralités de 1A
Le foie est en relation via la veine porte avec les intestins (grêle et colon), l’estomac,
le pancréas et la rate. La veine porte est la porte d’entrée principale des agents pathogènes.
Pour sécuriser cette voie d’entrée il y a la présence des cellules de Küpffer
apparentés à des macrophages et doué de phagocytose. Ces cellules sont situées en partie
dans les capillaires sinusoïdes et au niveau des espaces de Disse.
Le sang est un mélange du sang veineux de différents organes. Au moment de
l’arrivée dans le parenchyme hépatique, ce mélange n’est pas totalement aboli. On a alors
une distribution différentielle du sang dans les lobes en fonction de son origine. Ex : Chez le
mouton, intoxication à la sporidesmine qui touche préférentiellement le lobe gauche. De
plus, la répartition du sang dans le foie n’est pas homogène. En cas de phénomène délétère,
la partie du foie la plus irriguée est la plus exposée aux lésions. Lors d’un phénomène
chronique les lésions seront plus réparties et toucheront l’ensemble du foie.

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Omphalite et abcès hépatique d’un agneau


La seconde voie d’entrée est constituée par l’artère hépatique qui provient de l’aorte
abdominale. La protection est également réalisée par les cellules de Küpffer. Le sang artériel
est très précocement mélangé au sang veineux à l’entrée dans le foie.
La troisième modalité d’entrée est par la veine ombicale qui persiste seulement quelques
mois (1-2 mois) après la naissance sous forme d’un cordon fibreux. La sécurisation ici n’est
pas réalisée par les cellules de Küpffer.
Enfin, la quatrième voie d’entrée se fait par voie biliaire rétrograde. La protection naturelle
est la sécrétion d’IgA-sécrétoires.
La possibilité d’infection du foie peut également être directe par traumatisme (infection
bactérienne) ou parasitaire à travers l’intestin (grande douve).

B/. Répartition des lésions : indice sur l’étiologie


La répartition des lésions hépatiques dans les lobules. Cette notion est très importante car
elle permet à elle seule d’avoir une idée de l’étiologie de la lésion.
2 Cas différents !
 Les lésions ont une répartition aléatoire, nécrose multifocale aléatoire  agents
infectieux par la voie hématogène
Microscopique (nécrose multifocale aléatoire)
Ex : Salmonellose du porc Macroscopique (anomalies de
couleur, multifocales, de petite
taille, de répartition aléatoire) Ex
Herpès virus du cheval

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

La cause la plus fréquente lors de lésions avec une répartition aléatoire = agents figurés
venant par voie sanguine (virus, bactéries, protozoaires)

 Les lésions sont zonaires (renforcement de l’aspect lobulaire du foie), nécrose


centrolobulaire  Maladies systémiques de type surcharge provoquée par une
hypoxie ou des xénobiotiques

Microscopique (lésions centrolobulaires) Macroscopique (anomalie de coloration


de répartition régulière, lésions zonaires)

Foie de porc
Foie de cheval

Les causes les plus fréquentes lors de lésions zonaires =


- privation d’oxygène (Hypoxie ou anoxie) : anémie, insuffisance cardiaque
- résultat de la biotransformation des xénobiotiques

C/. Réponses du foie face à une agression


Il existe 2 types de réparations hépatiques

 Réparation cellulaire (2 cas)


 Réparation matricielle
Ces deux mécanismes sont en compétition au sein du foie.
1/. Réparation cellulaire
Cette réparation est possible uniquement si les zones de multiplication cellulaire sont
intactes (lames bordantes)
- MEC intacte

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

La restitution sera ad integrum et les lobules fonctionnels. Il y a repeuplement des


travées hépatocytaires et reconstitution de l’épitélium des voies biliaires et des
endothéliums.
- MEC altérée
La reconstitution sera imparfaite avec formation de nodules de régénération
comprenant une vascularisation et une excrétion biliaire désorganisées.

2/. Réparation matricielle = Fibrose hépatique


L’augmentation globale de la quantité de matrice extracellulaire (jusqu’à 6 fois la norme)
présente dans le foie, accompagnée d’une modification du type de collagène produit et de
son lieu de dépôt (apparition de collagène I, II et XVIII dans les espaces de Disse à la place du
collagène VII). Elle se produit en cas d’altérations de la matrice extracellulaire (inflammation)
soit lors d’agressions modérées mais répétées, soit lors d’agression massive.
MYOFIBROBLASTE contraction
Cellules de Kupffer Cellules de la MEC (collagène I
activées par Multiplication
ITO diminution des échanges avec
inflammation le plasma

L’altération peut être peu étendue et aiguë (restitution possible) ou étendue et chronique
(nodules de régénération et fibrose)

Fibrose diffuse Cicatrisation post nécrotique


(chien congestion passive chronique) Agneau (migration de larves de céstodes)

Foie terminal (cirrhose) : lésion chronique aboutissant à l’association de plages de fibrose et


de nodules de régénération (alcoolisme chronique, virus de l’hépatite B, stase sanguine)

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

3/. Réparation biliaire = Hyperplasie


Il y a une prolifération dans les espaces portes et les espaces péri-portaux de petits canaux
biliaires. C’est une réponse non spécifique à de nombreuses agressions, plutôt chroniques et
concernant les voies biliaires.

D/. Signes cliniques d’une insuffisance hépatique


Il y a apparition de signes clinique hépatiques uniquement lors de lésions massives ou
obstruction des voies biliaires.
On peut donc prélever 2/3 du foie sans que cela n’induise de signes cliniques.

 Encéphalose hépatique : trouble de la conduction neuro-neuronale ou neuro-


musculaire aboutissant à un état convulsif ou dépressif Cause supputée :
concentration trop élevée en ammoniaque (qui n’est plus métabolisée par les
hépatocytes)
 Des saignements (par défaut de synthèse en facteur de coagulation ou par
inactivation des facteurs II,VII,IX et X)
 Apparition d’œdèmes
 Présence d’ascite
 Manifestations cutanées (syndrome hépatocutané du Chien = croûtes et ulcérations
sur les coussinets les jonctions cutanéo-muqueuses de la face et les points de
pression)

 Photosensibilisation des herbivores

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

 Hyperbilirubinémie (ictère)
bilirubine > 2 mg/dL
Ictère pré-hépatique : par surproduction de bilirubine ex: hémolyses extravasculaires
Ictère hépatocytaire : par altération des fonctions hépatocytaires
Ictère post-hépatique : par choléstase

II/. LES ALTERATIONS POST-MORTEM


Il s’agit là de 3 pièges à schtroumpfs !
Ne pas confondre ces lésions avec des lésions apparu lors du vivant de l’animal

 Foyers d’autolyse = multiples plages de couleur claire (en surface et en profondeur)

Ne pas confondre cette lésion avec un phénomène dégénératif.

 Imbibition par la bile


 Imprégnation par la sulfmethémoglobine

III/. LES ANOMALIES CONGENITALES


A/. Shunts porto-systémiques congénitaux

Anomalie peu fréquente


Concerne les chiens (et les chats)
Mécanisme : anomalie circulatoire permettant au sang de la veine porte de court-circuiter le
foie et de passer directement dans la circulation générale

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

- shunt intra-hépatique (chiens de grande race) résulte souvent du défaut de fermeture du


ductus venosus (conduit intrahépatique qui fait passer le sang de la veine porte directement
dans la veine cave et qui se ferme à la naissance)
- shunt extra-hépatique (chiens de petite race) résulte d’une communication anormale d’une
portion du système porte avec la veine cave caudale ou la veine azygos (le plus souvent chez
le chien ces shunts prennent naissance à la jonction entre la veine splénique et la veine
gastrique gauche)
Conséquences :
- macroscopiques : atrophie hépatique
- microscopiques : absence de structures veineuses dans les espaces portes
- cliniques : augmentation de l’ammoniémie et formation de cristaux de biurate
d’ammonium dans la vessie

Shunt extra-hépatique
(jonction entre la veine
gastrique G et la veine cave
CR)
Shunt intra-hépatique (Persistance du ductus venosus)

B/. Kystes biliaires


Présent chez le chien, le chat et le porc.
Il s’agit d’une lésion unique, kyste à paroi fine et à contenu clair.

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Il faudra faire le diagnostic différentiel avec un cholangiome ou une tumeur kystique bénigne

Prédispositions raciales des maladies polykystiques (foie et reins)


CN = Cairn terrier, Westie
CT = Persan

Foie Reins

IV/. LES TROUBLES CIRCULATOIRES

A/. Congestion passive


C’est une lésion fréquente qui concerne toutes les espèces.
Mécanisme
insuffisance cardiaque droite (le plus souvent)

pression augmentée dans la veine cave caudale

pression augmentée dans la veine hépatique

dilatation des veines centrolobulaires et des capillaires sinusoïdes du centre des lobules

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Dans les premiers temps, on observe une augmentation régulière de la taille et une couleur
très foncée

Puis il y a une dilatation des veines centrolobulaires et des capillaires sinusoïdes du centre
des lobules entrainant une atrophie puis nécrose des hépatocytes du centre des lobules
suivie d’une extravasation des globules rouges. Si le processus continue : passage d’un
lobule à l’autre de la zone de dilatation des capillaires sinusoïdes

Lobule hépatique

Acinus hépatique
2 conséquences

 dans les zones 1 et 2 des acini : stéatose et hyperplasie


 dans les zones 3 des acini : atrophie et nécrose hépatocytaire avec distension des
capillaires sinusoïdes

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Notion de Foie muscade !


La veine hépatique se jette ensuite dans la veine cave caudale qui ensuite rejoint l’atrium
droit du cœur. En cas d’une défaillance cardiaque, le foie est en première ligne face aux
conséquences néfastes de la stase sanguine. Les lésions se localisent au niveau des veines
centro-lobulaires. En cas de stase, les lobules hépatiques vont donc être comprimé et donc à
terme se nécroser. L’étirement des cellules endothéliales des capillaires sinusoïdes vont
laisser passer les hématies par perte de la perméabilité (extravasation des hématies). Il y
aura donc des nappes d’hématies diffuses dans le lobule. On qualifiera donc le foie de « foie
muscade ».
Foie muscade a un stade avancé.

B/. Hypertension portale


De faible fréquence

Causes :

- pré-hépatique : compression externe de la veine porte (tumeur, abcès)


thrombose de la veine porte

- intra-hépatique : fibrose et défaut de perfusion


perte de l’architecture (formation de nodules de régénération)

- post-hépatique : thrombose de la veine hépatique ou de la veine cave caudale

Conséquences : formation de shunts (acquis) et développement d’une ascite.

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Vascularisation normale Shunt acquis

C/. Télangiectasie = péliose hépatique


De fréquence relativement élevée chez le chat âgé et les bovines
Cause : ectasie des capillaires sinusoïdes (l’obstruction de petites ramifications de la veine
porte entraine une hypoperfusion focale puis une atrophie hépatocytaire qui favorise la
dilatation des capillaires sinusoïdes)
Aspect macroscopique : multiples kystes de couleur sombre contenant du sang en nature
Gravité : non lésion

Attention à ne pas confondre avec des métastases d’un hémangiosarcome

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

V/. LES PATHOLOGIES DE SURCHARGE


Liées principalement à une surcharge en triglycérides ou glycogène, les conséquences
macroscopiques au niveau du foie sont une hypertrophie homogène, une décoloration
diffuse et une diminution de consistance. La différence à l’échelle macroscopique entre TG
et glycogène est impossible, on recourt dans ce cas-là à l’échelle microscopique.
Schéma du devenir des AGL dans les hépatocytes

A /. Lipidose hépatique
Lésion très fréquente, il s’agit d’une accumulation de triglycérides (TG) dans les hépatocytes.
Causes :
- trop d’apports : excès alimentaires ou excès de mobilisation de graisses (lactation,
jeûn, diabète)

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

-défaut d’oxydation dans les hépatocytes par insuffisance d’énergie (hypoxie) ou


lésions mitochondriales (toxiques)
- régime alimentaire trop riche en sucres (excès de formation de triglycérides dans les
hépatocytes)
- défaut de production d’apoprotéines (qui entraine une diminution de l’exportation
des lipoproteines)
- défaut d’exportation des lipoprotéines par les hépatocytes (effet de certaines
toxines)

Conséquences macroscopiques : augmentation diffuse de la taille du foie, décoloration


zonaire le plus souvent généralisée et diminution de consistance

Chien avec lipidose (décoloration


zonaire généralisée)

Conséquences microscopiques : micro et/ou macrovacuolisation des hépatocytes

Stéatose microvacuolaire

Stéatose macrovacuolaire

B/. Accumulation de glycogène


Egalement très fréquent, les causes principales sont :
- diabète
- hypercorticisme

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Conséquences
macroscopie : augmentation diffuse de la taille, décoloration zonaire généralisée et
diminution de consistance
microscopie : augmentation de taille des hépatocyte surtout du centre des lobules avec
clarification du cytoplasme

Hépatopathie stéroido-
induite

C/. Surcharges biliaires


De moindre fréquence !

Causes
- stases biliaires intra-hépatiques : nombreuses maladies ayant pour cible le foie
- stases biliaires extra-hépatiques : obstruction des voies biliaires (calcul, hyperplasie
mucineuse kystique de la muqueuse) ou compression des voies biliaires (tumeur, inflammation)

Conséquences :

macroscopie : coloration « verte » du foie

microscopie :
 stase intra-hépatique (lésion intralobulaire) :
-présence d’emboles de bile entre les hépatocytes
- phagocytose d’amas de bile par les macrophages
 stase extra-hépatique (lésion portale) :
- hyperplasie des canaux biliaires
- infiltration neutrophilique puis macrophagique
- fibrose portale péricanalaire

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Gravité : dépend de la cause de la stase


Stase biliaire intrahépatique, embole de
bile en « bois de cerf » entre les
hépatocytes

VI/. LES MALADIES INFECTIEUSES

A/. Virus : exemple de l’herpèsvirose de type 1


Cette maladie concerne les fœtus (avortons) et nouveaux nés de Chiens, Chats, Bovins et
Equidés.
Mécanisme
pénétration du virus par voie orale

multiplication dans l’épithélium

passage dans le sang grâce aux monocytes

dissémination à de nombreux organes


foie

Ce virus est responsable de nécroses hépatocytaires individuelles sans disposition


topographique particulière à l’origine ou non d’une petite réaction inflammatoire (foyers < à
1mm)
Poulain avec de multiples foyers
de nécrose de disposition
aléatoire

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

B/. Bactéries
De nombreuses bactéries sont en cause : E.Coli, Streptococcus, Pasteurella, Salmonella,
Brucella, Yersinia, Nocardia, Actinomyces Clostridium piliformis, Leptospira + fusobacterium
necrophorum chez les ruminants
Il existe de nombreuses portes d’entrée possibles : veine porte, veine ombilicale, artère
hépatique, voies biliaires, migrations parasitaires
Donc toujours des lésions multifocales sans disposition particulière, atteignant plusieurs
organes dont le foie. Le plus souvent il y a formations d’abcès ou de microabcès, quelques
fois uniquement des foyers de nécrose, parfois seulement des granulomes et enfin dans
quelques cas, seul le foie est concerné.
Formation d’abcès

Fusobacterium necrophorum, Bovins

Corynobactérium pseudotuberculosis,
Ovins

Exemple de la maladie de Tyzzer


Le germe responsable de cette maladie est Clostridium piliforme (G-, intracellulaire
obligatoire) et concerne tous les animaux et principalement problématiques avec les
animaux de laboratoires car cette bactérie peut ruiner des années de recherches.

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Mécanisme
pénétration de la bactérie par voie orale

passage à travers l’épithélium intestinal

migration jusqu’au foie par la veine porte

contamination des hépatocytes

Poulain avec de multiples foyers de


nécrose

Cytoplasme d’hépatocytes viables sur les bords


de la lésion de nécrose
présence de bacilles longs et larges
= maladie de Tyzzer,

coloration spéciale de Warthin-Starry

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

VII/. LES MALADIES PARASITAIRES


A/. Protozoaires
Exemple de toxoplasma gondii et Neospora sp
Ces parasites engendrent des nécroses hépatocytaires multifocales avec inflammation
(macrophages et polynucléaires neutrophiles)

Présence des agents figurés dans les hépatocytes

B/. Nématodes
Les principales lesions associées sont dues aux migrations larvaires responsables
d’hémorragies, nécrose et inflammation puis fibrose

Strongylus equinus

C/. Céstodes
Principalement à cause des Taenia
Adultes dans la lumière du tube digestif de l’hôte
définitif (carnivore) larves enkystées dans de nombreux
organes (dont surtout le foie) de l’hôte intermédiaire

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

= Hydatidose

D/. Trématodes
Ils engendrent principalement des lésions des voies biliaires chez les Ruminants
Exemple de la grande Douve
adultes dans les voies biliaires

oeufs dans les fèces via les voies biliaires

larves qui se développent dans un escargot (genre lymnea)

cercaires qui quittent l’escargot et s’enkystent sur des herbes

puis se transforment en métacercaires

métacercaires ingérées par un ruminant puis passage à travers

la paroi du duodénum

migration dans la cavité abdominale jusqu’au foie


Hémorragies et
migration dans les voies biliaires nécrose puis fibrose

développement en adultes dans les voies biliaires

Cholangite chronique,
ectasie et fibrose
péricanalaire

Migration de larves de Fasciola hepatica  trajets hémorragiques

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Exemple de la petite Douve (Dicrocoelium dentriticum)

VIII/. LES LESIONS D’ORIGINE TOXIQUE


Cible principale : l’hépatocyte
Lésion la plus courante : nécrose centrolobulaire

Les effets des différents toxiques :


1- action par l’intermédiaire du cytochrome P450
En vue de l’élimination par la bile ou les urines des xénobiotiques liposolubles, il y a
biotransformation pour les rendre hydrosolubles. La première étape transforme le produit
en molécule réactive à haute énergie avant de lui faire subir une glucuronoconjugaison Cette
molécule peut former dans l’hépatocyte soit des liaisons covalents avec des enzymes
essentielles à la vie cellulaire (l’acétaminophène chez les carnivores) soit des liaisons
covalentes avec des enzymes, des acides nucléiques, des protéines et induire la formation de
néoantigènes à l’origine d’une réponse immunitaire humorale ou cellulaire (halothane).

2- altération de la perméabilité membranaire par liaison aux membranes cellulaires


et afflux de calcium dans l’hépatocyte ce qui active des protéases qui vont détruire les
filaments d’actine et provoquer une lyse des membranes cellulaires
ex: le chloroforme

3- altération des sécrétions biliaire par inactivation de la pompe qui permet la


sécrétion de la bile dans les canalicules ou par désorganisation des filaments
d’actine autour des canalicules et inhibition des contractions pulsatiles
permettant la mise en mouvement de la bile dans les canalicules
ex : erythromycine cholestase

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

4- altération du bon fonctionnement des mitochondries ce qui peut provoquer soit le


relargage de cytochrome-c (apoptose) soit une accumulation d’AGL et de triglycérides
(stéatose).

Exemples

 toxicité provoquée par des végétaux (légumineuse …)


porcs >>> moutons > bovins et chevaux
Par la présence d’alcaloïdes. Celui-ci est transformé en esters pyrroliques via le cyt P450. Cet
ester est un agent alkylant empêchant les divisions cellulaires par défaut de synthèse de
l’ADN.

 toxicité provoquée par des champignons

- aflatoxine = Mycotoxine produite par aspergillus flavus


intoxication aiguë (chien) : nécrose centrolobulaire généralisée
intoxication chronique : hyperplasie biliaire, fibrose, atypies hépatocytaires, lipidose et
nécroses hépatocytaires
- sporidesmine = Mycotoxine produite par Pithomyces chartrarum
choléstase et cholangite chronique avec fibrose des voies biliaires
photosensibilisation par défaut d’élimination de la phylloérythrine

 toxicité provoquée par des produits chimiques


ex : phosphore utilisé dans le rodenticides, nécrose périportale (cytotoxicté directe sans
passage par une biotransformation)

 toxicité provoquée par des médicaments


ex : l’acétaminophène chez le chat
à cause de la déficience en glucuronoconjugaison chez le chat, il y aura production de
métabolites par le cytochrome P450 qui ne seront pas stabilisé

ex : le diazepam (tranquilisant) : toxique idiosyncrasique (toxicité non prédictible affectant


une minorité de patients)

IX/. LES LESIONS PROLIFERATIVES

A/. Nodules d’hyperplasie

1/. Sans fibrose


Très fréquent et concerne surtout le chien (> 6 ans)
Macroscopiquement : multiples nodules en dôme de 0,5 à 3 cm de diamètre de couleur
claire de consistance friable nettement délimités, mais non encapsulé comprimant le
parenchyme adjacent lobulation à peu près respectée

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Microscopiquement : délimitation nette, lipidose fréquente

2/. Avec fibrose

= Cirrhose

B/. Tumeurs primitives

1/. Adénomes

Peu fréquent ( +chat que chien)

Masse de couleur claire, bien délimitée

travées d’hépatocytes de plusieurs couches


d’épaisseur, séparées par des sinusoïdes dilatés ou des

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

lacunes remplies de sang, absence d’espaces portes et


de veines centrolobulaires
Caractère très uniforme des hépatocytes,
lipidose et surcharge glycogénique fréquentes

2/. Adénocarcinomes
Rare

lésion unique ou multiple, à


caractère infiltrant plus marqué

pléomorphisme cellulaire plus prononcé

3/. Cholangiomes

Très rare chez le chien, plus fréquent chez le chat

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Lésion d’aspect kystique

4/. Cholangiocarcinomes

rare, très agressifs, métastases en


semaille

C/. Métastases tumorales

Les lymphomes : hypertrophie diffuse généralisée avec décoloration sans diminution notable
de consistance

Les hémangiosarcomes : multiples lésions cavitaires de couleur noire remplies de sang

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Module anatomie pathologique – Pathologie du foie

Les carcinomes et adénocarcinomes : multiples lésions de couleur claire de consistance


ferme

Carcinome
mammaire

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

PATHOLOGIES DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE


PLAN
I. Rappels : structure et fonction.........................................................................................................1
II. Flore normale de l'appareil respiratoire...........................................................................................5
III. Portes d'entrée dans le système respiratoire..................................................................................5
IV. Mécanismes de défense de l'appareil respiratoire...........................................................................6
V. Examen post-mortem de l'appareil respiratoire............................................................................11
VI. Les principales lésions de l'appareil respiratoire............................................................................12
VII. Photos à reconnaitre.....................................................................................................................70
VIII. Corrélation histologie - macroscopie...........................................................................................77

I/. RAPPELS : STRUCTURE ET FONCTION

L’appareil respiratoire est composé de 3 parties

 Les voies de conduction de l’air, avec


les voies aériennes supérieures et les
voies aériennes inférieures

 Les voies transitionnelles

 Le système d'échange gazeux

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

A/. Les voies de conduction de l’air

Les voies de conduction de l'air incluent


- les cavités nasales et les sinus
- le nasopharynx
- le larynx
- la trachée
- les bronches extra et intrapulmonaires

L’ensemble de ces voies de conduction est tapissé par un épithélium pseudostratifié cilié renfermant
une proportion variable de cellules caliciformes.

Epithélium de type respiratoire

L’épithélium est dit pseudostratifié car il semble


pluristratifié mais les cellules reposent toutes sur
une lame basale. Il est constitué de cellules
cylindriques ciliées au niveau de leur pôle apical,
de cellules de réserve à la base de l’épithélium
(flèches en pointillées) et de cellules caliciformes
(flèches pleines), régulièrement réparties.

Représentation schématique de l’appareil


mucociliaire : les cellules ciliées et les cellules
caliciformes reposent sur la membrane basale.
Le mucus sécrété par les cellules caliciformes
forme en surface une couche dans laquelle sont
piégées les particules inhalées qui sont ensuite
drainées, grâce aux mouvements synchrones
des cils, vers le carrefour pharyngé. A ce niveau,
il est dégluti ou expectoré.

B/. Les voies transitionnelles

Elles sont composées des bronchioles qui servent de zone de transition entre les voies de conduction
(ciliées) et le système d’échange gazeux (alvéoles). La disparition des cils dans le système
transitionnel est progressive. Dans les bronchioles proximales ils deviennent espacés et moins hauts
pour disparaitre complètement dans les bronchioles distales.
Les bronchioles normales ne renferment pas de cellules caliciformes mais d’autres types de cellules
sécrétrices notamment les cellules de Clara et des cellules neuroendocrines. Les cellules de Clara
appelées également cellules sécrétrices bronchiolaires, renferment de nombreux organites qui
jouent un rôle actif dans la détoxification des xénobiotiques (substances étrangères). Elles ont
également un rôle de cellules souches dans la réparation et le remodeling de l’appareil respiratoire.
Enfin elles ont un rôle dans l’immunité innée par sécrétion de protéines (collectines) et de surfactant.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Chez les carnivores et les singes et dans une moindre mesure chez les chevaux on observe dans les
bronchioles terminales des interruptions de l’épithélium cubique mettant en communication la
lumière bronchiolaire avec les alvéoles (= bronchioles respiratoires) (cf cours d’histologie appareil
respiratoire).

Bronchiole normale de rat :


Paroi fine composée d’une membrane basale, de
muscle lisse et de tissu conjonctif. Au niveau de
la lumière on observe des cellules de Clara
faisant protrusion (flèches) (Mac Gavin,
coloration HE).

Bronchiole respiratoire normale de chien :


La paroi de la bronchiole est tapissée par un
épithélium cubique reposant sur une membrane
basale, du muscle lisse et du tissu conjonctif. La
paroi est parfois interrompue formant des
communications entre la lumière de la bronchiole
et les alvéoles (flèches).

C/. Le système d’échanges gazeux

Le système d’échange gazeux dans l’appareil respiratoire de tous les mammifères est composé de
canaux alvéolaires et de millions d’alvéoles. Les alvéoles sont tapissées par un épithélium simple
formé de pneumocytes de type I et de pneumocytes de type II. Les pneumocytes I sont majoritaires.
Ce sont des cellules pavimenteuses : seuls leurs noyaux sont visibles en microscopie optique et font
saillie dans la lumière. Les pneumocytes II, moins nombreux, sécrètent le surfactant. Cet épithélium
repose sur une membrane basale.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Les septa interalvéolaires (entre 2 alvéoles) sont composés d’un tissu conjonctif lâche renfermant
les capillaires de l’hématose et des
cellules septales, qui ont un rôle de
soutien et de défense.

Poumon de rat normal

B : bronchioles

Flèche : plèvre viscérale

* : alvéoles

Barrière air-sang : une fine membrane sépare le compartiment sanguin de l'air alvéolaire. Elle est
composée des extensions cytoplasmiques des pneumocytes de type I, d'une double membrane
basale et des extensions cytoplasmiques des cellules endothéliales.

Les trois parties de l’appareil respiratoire peuvent être lésées secondairement à l’exposition à de
nombreux agents infectieux, à des particules, à des gaz et des vapeurs toxiques présentes dans l’air.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

La vulnérabilité par voie aérogène est due :


 A la surface importante des alvéoles pulmonaires qui est l’interface entre le sang et l’air
inspiré
 Au grand volume d’air passant continuellement dans les poumons
 A la grande quantité d’éléments pathogènes pouvant être présents dans l’air

Chez l’Homme il est estimé que la surface des alvéoles pulmonaires est environ de 200m 2, soit
l’équivalent d’un court de tennis, et la quantité d’air atteignant les poumons chaque jour de 9000
litres. La surface d’un poumon de cheval est estimée à environ 2000m2.
Les poumons sont également sensibles aux agents pathogènes (agents infectieux, toxines, emboles)
présents dans le sang. Ceci s’explique par le fait que la totalité du volume d’éjection du ventricule
droit va aux poumons et environ 9% du volume sanguin total est localisée dans les vaisseaux
pulmonaires. Le lit capillaire pulmonaire est le plus étendu du corps avec une surface de 70m 2 chez
l’homme (= équivalent de 2400 km de capillaires avec 1ml de sang remplissant 16km de capillaires).

II/. FLORE NORMALE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

Le système respiratoire a sa propre flore bactérienne comme tout système en contact avec le milieu
extérieur. Chez un animal en bonne santé, la mise en culture d’un écouvillon stérile introduit dans
les cavités nasales met en évidence de nombreuses bactéries comme Mannheimia haemolytica chez
les bovins, Pasteurella multocida chez les chats, les bovins et les porcins et Bordetella bronchiseptica
chez les chiens et les porcins. La flore normale ne se retrouve que dans les parties proximales du
système de conduction.

La partie thoracique de la trachée, les bronches et les poumons sont normalement stériles. Le type
de bactéries présentes dans la flore nasale varie considérablement suivant l’espèce et la localisation
géographique. Certaines bactéries de la flore normale sont potentiellement pathogènes et peuvent
causer des infections respiratoires importantes, quand les moyens de défense ne sont plus efficaces
(ex : Mannheimia haemolytica). Il a été démontré expérimentalement qu’en permanence des
microorganismes de la flore nasale arrivent dans les poumons. Mais grâce aux moyens de défense,
le poumon normal reste stérile.

III/. PORTES D’ENTREE DANS LE SYSTEME RESPIRATOIRE

Il existe 3 portes d'entrée :


 la voie aérogène : entrée d’agents pathogènes tels que virus, bactéries, mycoplasmes et
champignons, mais aussi des corps étrangers (dont des particules alimentaires), des gaz
toxiques… . Il s’agit de la voie la plus fréquente des infections respiratoires chez les animaux
domestiques.
 la voie hématogène : agents infectieux, toxines et emboles. Cette porte d’entrée est
fréquemment observée dans les septicémies, les bactériémies et pour les protozoaires et les
virus ayant pour cible les cellules endothéliales.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 par extension directe : passage dans la cavité thoracique lors de plaies pénétrantes, de
morsures, de rupture de l’œsophage thoracique, de perforation du diaphragme…

Agents pathogènes, allergènes et substances toxiques retrouvés dans l'air inhalé :

Type de pathogènes Agents pathogènes


Agents infectieux Virus, chlamydia, bactéries,
champignons, protozoaires
Productions animales ou végétales Squames, plumes, chitine des
insectes, acariens, graine, bois,
coton
Gaz toxiques NH3, H2S, NO2, SO2
Produits chimiques Solvants organiques et
inorganiques, herbicides, amiante,
nickel, plomb

IV/. MECANISMES DE DEFENSE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

Les caractéristiques de taille, forme, dispersion et dépôt des particules dans l’air inspiré sont
étudiées en aérobiologie. Il est important de connaitre la différence entre dépôt, clairance et
rétention des particules inhalées :
- Le dépôt est le processus par lequel les particules de différentes taille et forme sont
piégées dans des régions spécifiques de l’appareil respiratoire.
- La clairance est le processus par lequel les particules déposées sont détruites,
neutralisées ou enlevées de la muqueuse. Les principaux mécanismes impliqués dans
la clairance sont le jetage, la toux, le transport muco-ciliaire et la phagocytose.
- La différence entre dépôt et clairance s’appelle la rétention.
Une rétention anormale de particules, résultant de l’augmentation du dépôt, de la diminution de la
clairance ou d’une combinaison des deux, est le mécanisme pathogénique sous-jacent de
nombreuses maladies pulmonaires.
La configuration anatomique des cavités nasales et des bronches joue un rôle unique en prévenant
ou en réduisant la pénétration d’agents nuisibles pour les poumons particulièrement dans les
alvéoles qui sont la partie la plus vulnérable de l’appareil respiratoire :

• L’étroitesse du méat des cavités nasales et la structure des cornets nasaux créent des turbulences
qui entrainent le dépôt des particules de taille ≥ à 10μ sur la muqueuse nasale.
• Les particules < à 10μ rencontrent une seconde barrière au niveau du carrefour
trachéobronchique et de la bifurcation des grosses bronches. Les changements abrupts de
direction de l’air entrainent le dépôt des particules de 2 à 10μ sur la muqueuse bronchique.
• Dans le système transitionnel et le système d’échange, la vitesse de l’air est relativement lente et
les particules de 2μ ou moins se déposent par sédimentation ou par diffusion. Les aérosols
infectieux renfermant des virus ou des bactéries de taille variable (0.01 à 2μ) peuvent
typiquement accéder à la région bronchiolo-alvéolaire.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

En plus de la taille, il est important de considérer la forme, la longueur, la charge électrique et


l’humidité des particules.
Exemple : l’amiante est une très longue particule (200μ) mais dont le diamètre est faible (1μ). Quand
elle est inhalée, elle peut arriver jusqu’au poumon. Elle y est responsable d’inflammation chronique
et de fibrose, et peut être à l’origine d’une tumeur (mésothéliome).

A/. Mécanismes de défense du système de conduction


1/. La clairance muco-ciliaire

La clairance muco-ciliaire est le principal mécanisme de défense du système de conduction.


L’appareil muco-ciliaire est un moyen de défense mécanique de l’appareil respiratoire au niveau des
cavités nasales, de la trachée et des bronches. Il appartient aux mécanismes de défenses non
spécifiques de l’organisme. Il comprend les cils et le mucus.

Le mucus est synthétisé par les cellules caliciformes et les glandes muqueuses, puis sécrété à la
surface de l’épithélium. Il est formé de 2 phases :
- une phase liquide au contact des cellules, phase dans laquelle les cils peuvent battre
- une phase solide en surface, à l’extrémité des cils et au contact de l’air

Le film solide agglutine les particules, les agents pathogènes. Il migre sur le film liquide grâce aux
mouvements synchrones des cils, et permet ainsi le drainage du film de mucus de la profondeur vers
le carrefour pharyngé. S’il est abondant, il peut être à l’origine d’une toux. Le transport muco-ciliaire
est physiologiquement plus rapide dans les voies proximales que dans le voies distales.
L’escalator muco-ciliaire joue également un rôle important dans la prévention des lésions causées
par les gaz toxiques. Si un gaz toxique soluble rentre en contact avec le mucus il peut se dissoudre et
diminuer la concentration de gaz atteignant les alvéoles. Si le transport ciliaire est réduit (perte des
cils) ou la production de mucus excessive, la toux est un mécanisme important pour nettoyer les voies
aérophores.
Le mucus est composé :
- d’eau à 96%
- de glycoprotéines
- d’immunoglobulines : surtout Ig A sécrétoires mais aussi Ig G, Ig M
- d’α1-antitrypsine, lysozyme, interféron, lipides… .L’ α1-antitrypsine neutralise la trypsine relarguée
par les polynucléaires lors de leur mort et donc limite son action sur les parois des voies
respiratoires.

L’efficacité de l’appareil muco-ciliaire dépend de l’intégrité :


• des mouvements ciliaires. La fumée, les gaz irritants, ainsi que les virus peuvent altérer les
cils et leurs mouvements, provoquant une cilio-stase
• de la qualité et de la quantité de mucus. Un air très sec peut déshydrater le mucus le
rendant moins fonctionnel (perte des 2 phases), tout comme les polluants, la diminution
de la température de l’air inspiré…

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2/. Cellules associées à l’épithélium cilié : les cellules M

Les cellules M sont des cellules épithéliales modifiées recouvrant le tissu lymphoïde associé aux
bronches (BALT), situées stratégiquement au carrefour des bronches et des bronchioles. A ce niveau
les particules inhalées et les antigènes solubles sont phagocytés et transportés par les macrophages,
les cellules dendritiques ou d’autres cellules présentatrices d’Ag dans le BALT permettant aux
lymphocytes B et T d’entrer en contact avec les substances pathogènes. Les lymphocytes
pulmonaires ne sont pas quiescents dans le BALT mais sont en continuelle recirculation avec d’autres
organes et contribuent aux réponses immunitaires cellulaires (lymphocytes T helper, cytotoxiques ou
suppresseurs) et humorales. Les immunoglobines A (IgA) produites par les plasmocytes de la
muqueuse et à un moindre degré les IgG et IgM jouent un rôle dans l’immunité locale du système de
conduction particulièrement en empêchant l’attachement des pathogènes aux
Cils.
B/. Mécanismes de défense du système d’échange

Les alvéoles n’ont ni cils, ni mucus, leur moyen de défense provient donc essentiellement de la
phagocytose effectuée par les macrophages alvéolaires. Ces cellules hautement phagocytaires (qui
ne doivent pas être confondues avec les macrophages intravasculaires) proviennent en grande partie
des monocytes sanguins et à un moindre degré de macrophages interstitiels. Le nombre de
macrophages alvéolaires dans la lumière alvéolaire est en relation avec le nombre de particules
inhalées atteignant les poumons. La capacité d’augmenter rapidement (quelques heures) le nombre
de cellules phagocytaires est vitale pour protéger le poumon contre du matériel étranger
particulièrement quand la charge de particules inhalées est élevée.
Contrairement aux macrophages tissulaires, la durée de vie des macrophages alvéolaires est
relativement courte (quelques jours) et ils sont continuellement renouvelés par la migration de
monocytes sanguins. Ils jouent un rôle important dans les mécanismes de défense innée contre les
bactéries inhalées sans nécessité d’une réaction inflammatoire. Les bactéries atteignant les alvéoles
sont rapidement phagocytées et les enzymes lysosomiales sont déversées dans les phagosomes.
Excepté pour les bactéries résistantes à la phagocytose intracellulaire (ex : Mycobacterium
tuberculosis, Listeria monocytogenes, Brucella abortus, certaines Salmonella), la majorité des
bactéries sont détruites par les macrophages alvéolaires activés. Les poussières, le pollen, les spores
ou des hématies sont phagocytés de la même façon. Les macrophages quittent les alvéoles soit en
migrant au niveau des bronchioles puis en atteignant le pharynx par l’appareil muco-ciliaire, soit par
drainage dans les noeuds lymphatiques trachéobronchiques.
La destruction des agents infectieux et des particules inhalées et un mécanisme faisant intervenir de
nombreux récepteurs (comme les récepteurs Fc, récepteurs pour le complément C3b, C3a, C5a,
récepteur pour TNF, récepteurs Toll like… ) et des sécrétions pulmonaires. Les interactions cellulaires
sont complexes et font intervenir les macrophages alvéolaires, les pneumocytes, les cellules
endothéliales, les lymphocytes, les plasmocytes, les natural killer (NK) et les cellules dendritiques.
Les anticorps (réponse immunitaire acquise) sont également importants dans la protection de
tractus respiratoire contre les pathogènes inhalés. Les IgG sont les anticorps les plus importants au
niveau des alvéoles et agissent essentiellement comme anticorps opsonisants. En plus des anticorps
il y a différentes sécrétions libérées dans l’alvéole et qui contribuent à la défense des poumons. Les
plus importants sont la transferrine, les peptides anioniques et le surfactant.

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Macrophages alvéolaires : lavage broncho-alvéolaire d’un


porc sain. Les macrophages alvéolaires, caractérisés par un
abondant cytoplasme vacuolisé sont les cellules
prédominantes chez un animal en bonne santé.

Représentation schématique d’un macrophage alvéolaire : A


noter : les récepteurs membranaires, l’attachement des
bactéries aux récepteurs, la présence de pseudopodes
permettant l’internalisation de la bactérie et la formation
des phagolysosomes permettant la destruction de la
bactérie ingérée.

C/. Mécanismes de défense contre les agents pathogènes sanguins

Les poumons sont également sensibles aux pathogènes sanguins (agents infectieux, toxine,
emboles).
 Les cellules de Küpffer et les macrophages spléniques sont les premières cellules
responsables de l’élimination des pathogènes sanguins chez le chien, quelques rongeurs et
l’homme.
 En revanche les cellules responsables de l’élimination des particules circulantes, des
bactéries et les toxines, chez les ruminants, le chat, le cheval et le porc sont les
macrophages intravasculaires, une population distincte de phagocytes résidents dans les
capillaires pulmonaires. Chez le porc 16% de la surface des capillaires pulmonaires est
bordée de macrophages intravasculaires. Chez les ruminants, 95 % de particules ou de
bactéries marquées sont rapidement phagocytées par les macrophages intravasculaires.
Dans des conditions anormales (comme des
sépticémies), la libération excessive de cytokines par
les macrophages intravasculaires peut entrainer des
lésions aiguës des poumons.

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D/. Mécanismes de défense contre les agents oxydants

Les poumons (compte tenu de leur environnement riche en oxygène et des nombreuses réactions
métaboliques) ont besoin de moyens de défense efficace contre le stress oxydatif. Ces lésions
cellulaires sont causées par des gaz oxydants (NO2, ozone SO2, fumée de cigarette), par des
métabolites toxiques produits localement ou arrivant par voie sanguine (3 méthyl indole par
exemple) ou par des radicaux libres libérés par les cellules phagocytaires pendant l’inflammation. Les
principaux moyens de défense sont des antioxydants dont les principaux sont :
 la superoxyde dismutase
 la glutathion peroxydase
 la catalase
 la vitamine C et la vitamine E

Ces antioxydants sont présents dans les cellules alvéolaires et bronchiolaires ainsi que dans le tissu
interstitiel.
Résumé des principaux mécanismes de défense de l’appareil respiratoire :

Régions de l’appareil respiratoire Mécanismes de défense


Système de conduction : nez, trachée et Clairance muco-ciliaire, anticorps,
bronches lysozyme, mucus
Système transitionnel : bronchioles Cellules de Clara, antioxydants,
lysozyme, anticorps
Système d’échange : alvéoles Macrophages alvéolaires (pathogènes
inhalés), macrophages intravasculaires
(pathogènes circulants), anticorps
opsonisants, surfactant, antioxydants

E/. Dysfonctionnement des mécanismes de défense de l’appareil respiratoire

Il peut y avoir un dysfonctionnement des mécanismes de défense lors :


 d’infections virales. On observe une diminution de la fonction phagocytaire des
macrophages alvéolaires, généralement associée à une diminution de la clairance
mucociliaire, d’une ciliostase, une diminution de la phagocytose, une apoptose des
macrophages alvéolaires… Dans de nombreux cas une immunisation contre les infections
virales prévient ou réduit l’effet synergique des virus et donc l’incidence des pneumonies
bactériennes secondaires.
 d’inhalation de gaz toxiques : notamment l’hydrogène sulfuré (H2S) et l’ammoniaque
(fréquents dans les bâtiments d’élevage mal ventilés).
 d’une immunodéficience congénitale ou acquise (virus)
 d’une déshydratation, d’une acidose, d’une endotoxémie, d’un stress, d’une anesthésie,
d’une urémie…

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Clairance pulmonaire et rétention après


inhalation expérimentale de bactéries. Quand
de nombreuses bactéries sont inhalées, les
défenses normales éliminent rapidement les
micro-organismes des poumons (ligne de
ronds). Lorsque les mécanismes de défense
sont modifiés par une infection virale, les
bactéries ne sont plus éliminées et elles se
multiplient (ligne de triangles).

V/. EXAMEN POST-MORTEM DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

Le tractus respiratoire doit être examiné de façon systématique :


 vérification du vide pleural avant section du diaphragme
 recherche d’éventuelles adhérences entre les séreuses
 recherche d’un épanchement thoracique avec caractérisation et quantification (exemple :
présence de 300 ml d’un liquide jaune clair transparent)
 la langue, le pharynx, l’œsophage, la trachée et les viscères thoraciques sont enlevés
ensemble
 incision du larynx, de la trachée et des bronches. La muqueuse normale est rose et lisse. La
présence d’un liquide spumeux signe un œdème souvent agonique (cf. lésions vasculaires du
poumon). On peut également observer la présence de particules alimentaires. Un examen
attentif de la muqueuse est alors nécessaire, ces débris alimentaires pouvant être un reflux
agonique ou secondaire au déplacement
de la carcasse.

Poumon normal de porc. La couleur très


pâle est due à la saignée. Un poumon non
exsanguiné est rose plus foncé.

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Comme pour tous les autres organes, il faut observer la taille, la forme la couleur, la consistance et
l’aspect de la tranche de section. La consistance est un critère très important pour les poumons (cf.
pneumonie). Les principales modifications observées sont une augmentation de la consistance
(ferme à dure), un aspect élastique (caoutchouc) ou crépitant (emphysème). La palpation des
poumons peut également permettre de détecter des nodules ou des abcès non visibles
extérieurement.
La distribution des lésions est généralement décrite comme focale, multifocale, localement extensive
ou diffuse.
La topographie des lésions est également importante (lésions cranio-ventrales, dorsocaudales,
diffuse….). Dans le rapport d’autopsie il faut également estimer l’extension des lésions le plus souvent
exprimés en % (exemple : consolidation cranio-ventrale de 40 % des poumons).

Deux méthodes sont utilisées pour examiner les structures nasales ; soit une section longitudinale,
soit une section transverse au niveau de la 2ème prémolaire. Cette dernière méthode est celle utilisé
chez les porcs suspects de rhinite atrophique.

VI/. LES PRINCIPALES LESIONS DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

A/. Lésions des cavités nasales et des sinus

1/. Rappels histologiques

Les cavités nasales sont tapissées d’une muqueuse constituée d’un épithélium reposant sur un
chorion. L’épithélium est cylindrique cilié pseudotratifié comportant de nombreuses cellules
caliciformes. Sous cet épithélium, le chorion, richement vascularisé renferme des glandes séreuses
et des glandes muqueuses.
La partie crâniale de chaque cavité nasale est bordée par un épithélium malpighien kératinisé
(épithélium plus résistant). Il existe une zone de transition entre cet épithélium et l’épithélium de
type respiratoire.
Dans la partie dorso-caudale des cavités nasales l’épithélium est olfactif (épithélium cylindrique
pseudostratifié fait de 3 types de cellules : les cellules sensorielles olfactives, des cellules
sustentaculaires et des cellules basales).

2/. Pattern de réaction aux lésions

L’épithélium cilié, pseudostratifié est très sensible aux agents pathogènes. Il répond à une
agression par :
- exfoliation-régénération (cf. photo et schéma ci-dessous) lors d’infection virale par exemple
(Herpes virus bovin de type 1, Herpes virus félin de type 1, Adénovirus canin de type 2, para
influenza canin de type 2…)
- hyperplasie des cellules caliciformes, lors d’un phénomène chronique. Il y a hyperplasie des
cellules caliciformes avec hyperproduction de mucus et dysfonctionnement de l’appareil
mucociliaire.

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- métaplasie malpighienne, lors d’un phénomène chronique sévère. L’épithélium cilié est
transformé en un épithélium de remplacement de type malpighien pluristratifié, plus
résistant. Mais l’appareil muco-ciliaire est alors non fonctionnel, les cils disparaissent, le
mucus n’est plus synthétisé et les défenses diminuent. Cette réaction est fréquente chez les
fumeurs….

L’épithélium olfactif répond par le même pattern d’exfoliation-régénération que l’épithélium cilié
mais il a des capacités plus limitées de régénération (bien que les neurones de le la muqueuse
olfactives aient la capacité unique de régénérer). Quand les lésions sont extensives, les zones
ulcérées sont remplacées par un épithélium cilié ou malpighien : diminution ou perte de l’olfaction

L’épithélium malpighien comparé aux 2 autres types d’épithélium est relativement résistant.

Rappel : la métaplasie est un phénomène qui transforme un type cellulaire en un autre type cellulaire.
Par exemple, la métaplasie malpighienne transforme l’épithélium respiratoire en épithélium
malpighien.
La métaplasie malpighienne est un phénomène focal. De ce fait, en aval de la lésion le mucus est
produit et l’appareil muco-ciliaire est fonctionnel. Les poussières, piégées par le mucus, remonteront
jusqu’au niveau de la lésion. En aval de la lésion, le mucus s’accumule. Les particules seront éliminées
par la toux.

Epithélium normal et lésé après exposition à un gaz irritant dans une muqueuse nasale de rat :

- 1er jour : lors de la destruction des cellules par l’agent pathogène, il ne reste que la membrane
basale.
- 2ème jour : si l’agent pathogène est peu agressif et si la membrane basale n’est pas lésée, la
multiplication des cellules basales de réserve permet la régénération de l’épithélium. Au début, les
cellules sont peu différenciées (non ciliées).
- 10ème jour : la régénération est totale, l’épithélium est de nouveau fonctionnel (cellules
ciliées…). Il n’y a aucune séquelle pour l’animal.

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Cellules Polynucléaires
caliciformes neutrophiles
Cellules ciliées

Représentation schématique des lésions et de la réparation de l’épithélium respiratoire

Si la membrane basale est détruite, la régénération ne peut plus se faire et la cicatrisation se fera par
formation d’un tissu de granulation et fibrose.

3/. Lésions métaboliques

Elles sont rares dans les cavités nasales et les sinus. On peut observer chez les chevaux une
amyloidose nasale. Macroscopiquement on observe un épaississement diffus ou nodulaire de la
muqueuse formant une pseudotumeur avec un rétrécissement des cavités nasales.
A l’histologie on observe le dépôt d’une substance éosinophile colorée par le rouge Congo. La
substance amyloïde est de type AL.

4/. Lésions vasculaires

• Congestion active ou hyperémie, elle correspond au premier temps de l’inflammation (phase


vasculaire).
• Congestion passive consécutif à un mauvais retour veineux. Elle est souvent non spécifique à
l’autopsie et survient de façon agonique. Au moment de la mort les battements cardiaques sont
de plus en plus faibles. Le retour veineux se fait moins bien, d’où la congestion. Les muqueuses
sont alors très rouges.
• Hémorragies :

- épistaxis : terme clinique employé pour désigner un écoulement de sang par le nez quelle
qu’en soit l’origine (muqueuse nasale ou parenchyme pulmonaire). Le sang peut provenir
de traumatismes, d’érosions des vaisseaux sous-muqueux par une inflammation (ex :
mycose des poches gutturales) ou de tumeurs.

- hématome progressif de l’ethmoïde, uniquement chez le cheval : C’est une formation


pseudo tumorale, à l’origine d’une épistaxis unilatérale. On le rencontre plus
fréquemment chez les chevaux âgés, mais on n’en connaît pas la cause. Il peut
progressivement augmenter de taille et obstruer la cavité nasale. L’animal présente des
pertes chroniques de sang et des troubles respiratoires.

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1 On observe dans l’éthmoïde la


formation d’un hématome
encapsulé.

5/. Lésions inflammatoires

Suivant la localisation de l’inflammation on distingue des rhinites (inflammation de la muqueuse


nasale) et des sinusites (inflammation des sinus). Ces 2 lésions sont assez fréquemment associées.
On parle alors de rhino-sinusite.

5.1/. Rhinites

Les différentes rhinites sont classées en fonction de la nature de l’exsudat en rhinites séreuse,
catarrhale, suppurée, fibrineuse ou granulomateuse :

 Séreuses, les plus banales, bénignes. Elles se caractérisent par une hyperhémie et des
écoulements clairs. Elles peuvent être causées par des irritants, de l’air froid, des phénomènes
allergiques ou des virus. Ce sont « les rhumes ».
 Catarrhales : rhinites un peu plus sévères avec augmentation de la production de mucus par
augmentation de l’activité des cellules caliciformes et des glandes muqueuses. Les écoulements
sont plus muqueux renfermant parfois quelques cellules desquamées, des leucocytes et des
débris cellulaires. Si la rhinite devient chronique on observera une hyperplasie des cellules
caliciformes.
 Suppurées : caractérisées par un exsudat neutrophilique. Elles sont plus sévères et
accompagnées par une nécrose de la muqueuse et une infection bactérienne secondaire. Exsudat
épais et opaque de couleur blanche à verte en fonction de la bactérie en cause et du type de
leucocytes prédominant dans l’exsudat (polynucléaires neutrophiles ou éosinophiles).

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Rhinite suppurée chez un porc :


le septum nasal a été enlevé, pour
permettre de voir les cornets. La
muqueuse est hyperhémique,
recouverte d’un exsudat purulent.

 Fibrineuses : elles surviennent quand la lésion entraine une augmentation marquée de la


perméabilité vasculaire avec exsudation du fibrinogène plasmatique qui coagule en fibrine. Cette
fibrine s’accumule à la surface de la muqueuse sous forme de « fausses membranes ». Si l’exsudat
fibrineux peut être enlevé laissant une muqueuse sous-jacente intacte, on parle de rhinites
pseudodiphtériques. Si les pseudomembranes sont difficiles à enlever et entrainent une
ulcération de la muqueuse, on parle de rhinite fibrino-nécrotique ou diphtérique (photo 3). Les
champignons comme les aspergillus causent des rhinites fibrino-nécrotiques sévères (photo4).

3 Coupe sagittale de tête de bovin


On observe un enduit fibrino-
nécrotique (flèche) dans les
cavités nasales. Il s’ag it d’une
rhinite fibrino-nécrotique. Elle
est associée à des lésions
identiques dans le larynx
(laryngite) et la trachée: IBR.

Coupe transversale de cavités nasales de chien 4

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 Granulomateuses : caractérisées par l’infiltration de la muqueuse et de la sous-muqueuse par


des macrophages activés mêlés à des lymphocytes et des plasmocytes. Quand l’inflammation est
sévère, elle peut donner naissance à des nodules polypoïdes qui peuvent secondairement
entrainer une obstruction des cavités nasales. Les rhinites granulomateuses sont généralement
associées à une inflammation allergique chronique ou à une infection par des agents infectieux
spécifiques comme dans la tuberculose, la rhinosporidiose (photo 5) ou les mycoses systémiques.
Des corps étranger peuvent également entrainer une rhinite granulomateuse. Ces différents
types d’inflammation peuvent se succéder dans le temps (séreuse -> catarrhale-> suppurée) ou
être associées (inflammation muco-purulente, fibrino-hémorragique, pyogranulomateuse..).

5.2/. Etiologie des rhinites

L’étiologie peut être :


 Virale
- Herpesvirus chez le chat, le chien, le cheval et les bovins. L’IBR (infectious bovine
rhinotracheitis) due au BHV1 (Bovine herpes virus de type1) provoque des rhinites fibrineuses
et fibrino-nécrotiques après surinfection par Fusobacterium necrophorum.
- Adénovirus canin de type 2 (un des agents étiologiques de la toux de chenil)
- Cytomégalovirus (β-herpes virus), responsable de la rhinite à inclusions du porc. Elle se
rencontre chez les porcelets de moins de 5 semaines. Des inclusions basophiles de grande
taille s’observent dans le noyau des cellules de l’épithélium nasal et des glandes.
- Calicivirus : chez le chat
- Influenza virus

 bactérienne
- Bordetella bronchiseptica
- Pasteurella multocida, chez les bovins, lapins, chiens…
- Streptococcus equi (gourme)
- Chlamydophila psittaci, chlamydia felis
- mycoplasmes

 fongique : Aspergillus, Cryptococcus neoformans, chez le chat et plus rarement le chien

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 parasitaire :
- Oestrus ovis, chez les ovins. C’est une myiase, les
larves de diptères se développant dans les sinus et 6
les cavités nasales. Observée surtout chez le
mouton mais décrite chez les chèvres, les chiens et
l’homme. La présence des larves cause une
irritation chronique et une rhino sinusite érosive et
purulente. Rarement, lors d’infestation massive, le
parasite peut traverser la lame criblée de
l’éthmoïde, et passer dans la boîte crânienne

7
- Linguatula serrata : paras ite hématophage en forme de langue
de 1 à 2cm de long. Rare. S’observe chez les carnivores.

Coupe transversale des cavités nasales de chien :


présence de Linguatula serrata (flèche)

- Rhinosporidium Seeberi : protiste pouvant entrainer une rhinite


granulomateuse chez les chevaux, les bovins, les chiens et les 5
chats.

Rhinite granulomateuse : Rhinosporidium seeberi

allergique, ce sont souvent des rhinites séreuses


entrainant le développement d’une méningite

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5.3/. Rhinite atrophique du porc

Etiologie :

La rhinite atrophique du porc est une dominante pathologique de l’espèce porcine, observée chez
les porcelets. Son étiologie est complexe. L’association de 2 bactéries est essentielle :
 Pasteurella multocida : certaines souches sont toxinogènes. Leur toxine provoque la diminution
de l’ostéogenèse.
 Bordetella bronchiseptica : elle possède un Ag capsulaire qui entraîne une augmentation de
l’ostéoclasie (= lyse osseuse).
De plus, des facteurs environnementaux, génétiques et nutritionnels ainsi que des virus peuvent
intervenir dans l’étiologie de cette pathologie.

Aspect macroscopique :

Le diagnostic peut se faire à l’abattoir sur une coupe transversale des cavités nasales (entre la
première et la deuxième prémolaire) L’atrophie des cornets nasaux est unilatérale ou bilatérale, et
débute en général par les cornets ventraux. La sévérité des lésions n’est pas proportionnelle à la
sévérité des signes cliniques (jetage, toux).

8 Lésions de rhinite atrophique (coupe transversale)


A: cornets normaux.
De B à D : différents degrés de rhinite atrophique
:
B : atrophie modérée symétrique.
C : atrophie unilatérale droite avec
déviation du septum à gauche
D : atrophie bilatérale symétrique marquée.

Lésion de rhinite atrophique avec déviation du groin.


Si la maladie est à un stade évolué, le septum nas al est
dévié. La lésion se traduit macroscopiquement par la
déviation du groin de l’animal.

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6/. Lésions tumorales

Les tumeurs sont soit primitives soit secondaires. Elles sont rares dans les deux cas.

6.1/. Tumeurs primitives

Les tumeurs surviennent à partir d’un des tissus constituant les cavités nasales : l’os, le cartilage, le
tissu conjonctif, les vaisseaux, les cellules glandulaires, l’épithélium de surface. En théorie, il existe
donc une grande variété de tumeurs, mais en général, les tumeurs sont d’origine épithéliale et
maligne. Ce sont donc des carcinomes. Elles s’observent plus fréquemment chez les chiens
doligocéphales (Colley, Berger Allemand, Airedale terrier… : crâne allongé). Elles sont assez rarement
à l’origine des métastases, mais sont envahissantes et donc de mauvais pronostic.

Coupe sagittale de tête de chien avec


13 carcinome nasal. La tumeur provoque
une ostéolyse unilatérale au départ.
L’accroissement de la tumeur entraine
souvent un effondrement du septum
nasal et permet à la tumeur d’envahir
l’autre cavité nasale. Bien que les
métastases soient rares, les récidives
fréquentes associées à l’envahissement
local en font une tumeur de mauvais
pronostic.

Les tumeurs primitives sont rares chez l’animal, excepté la tumeur nasale enzootique d’origine
virale, due à un rétrovirus survenant chez les petits ruminants et les bovins. Il s’agit d’un
adénocarcinome localement invasif mais ne donnant pas de métastases.

10 Coupe sagittale de tête d’ovin


Aspect macroscopique d’un carcinome
nasal enzootique chez un mouton, il
envahit la cavité nasale.

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11 Mouton atteint d’un carcinome nasal


enzootique. On remarque une déformation
des cavités nasales et une hypersécrétion de
mucus, la tumeur étant formée de cellules
sécrétantes.

12

Histologie du carcinome nasal enzootique


chez un mouton. Les cellules tumorales sont
bien différenciées. Elles ressemblent aux
cellules d’origine qui sont donc
reconnaissables : polarisées, noyau basal,
peu de mitoses, peu d’atypies. La tumeur est
à la limite d’être histologiquement bénigne,
mais elle est envahissante.

6.2/. Tumeurs secondaires

Elles sont rares. Le plus souvent, ce sont des métastases de lymphome (fréquent chez le chat).

B/. Lésions des poches gutturales, du larynx et de la trachée

1/. Lésions des poches gutturales

Les poches gutturales sont des diverticules de 300 à 500 ml présents à la partie ventrale de la
trompe d’Eustache, uniquement chez le cheval. Elles sont exposées au mêmes pathogènes que les
voies respiratoires supérieures et ont des problèmes de drainage (comme les sinus). Les lésions sont
essentiellement inflammatoires. Les 2 plus fréquentes sont :
 l’empyème des poches gutturales dû à Streptococcus equi. Il s’agit souvent d’une séquelle
de la gourme, les poches sont alors remplies de pus.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

14 14

Empyème des poches gutturales : gonflement en région cervicale (à gauche), poche gutturale remplie
d'un exsudat purulent (à droite)

 mycose des poches gutturales


souvent due à Aspergillus 15
fumigatus ou parfois à d’autres
espèces d’Aspergillus. Cette
lésion est habituellement
unilatérale et est souvent
secondaire à l’inhalation de foin
moisi. Macroscopiquement les
parois dorsale et latérale sont
recouvertes par un exsudat
fibrinonécrotique.

On note la présence d’exsudat fibrinonécrotique hémorragique (flèche)

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

A l’histologie, l’inflammation nécrotique est sévère avec


vascularite et présence d’hyphes fongiques.

Présence de nombreux hyphes fongiques mêlés à


de la nécrose 16
(Coloration HE)

Les champignons ont en effet un tropisme particulier


pour les vaisseaux sanguins et provoquent des
vascularites. Il y a un risque de rupture de la carotide
interne.

17
Hémorragie unilatérale (flèche) par rupture de la
carotide interne secondaire à une mycose des poches
gutturales.

2/. Lésions du larynx

La majorité des lésions inflammatoires ont un aspect identique aux lésions inflammatoires décrites
dans les cavités nasales. Ne seront citées dans cette partie que les lésions du larynx ayant une
importance particulière, notamment l’hémiplégie laryngée, l’œdème laryngé et la laryngite
nécrotique.

2.1/. Hémiplégie laryngée chez le cheval

Cette lésion est relativement fréquente. Pendant l’inspiration, le larynx se dilate mal. Les cordes
vocales sont alors distendues et leurs vibrations lors de la respiration produit des bruits
caractéristiques de ronflement, en particulier pendant l’effort (d’où le nom de l’affection = cornage).
Il s’agit d’un vice rédhibitoire.
L’hémiplégie laryngée entraine l’atrophie des muscles crico-aryténoïdiens (dorsal et latéral), le plus
souvent du côté gauche. L’atrophie musculaire est due à une neuropathie du nerf laryngé récurrent
(entrainant une atrophie de dénervation). Ces neuropathies sont :
 Idiopathiques (le plus souvent)

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 Secondaires à des compressions ou des lésions


inflammatoires en périphérie de ce nerf. Par exemple, suite 18
à une mycose des poches gutturales, à un abcès du noeud
lymphatique rétropharyngien, à la gourme…

Lésions de cornage chez un cheval. A droite, les muscles


sont normaux ; à gauche atrophie des muscles crico-
aryténoïdiens Cette pathologie est aussi décrite chez le
chien de grande taille (prédisposition héréditaire chez le
Husky et le Bouvier des Flandres).

2.2/. l’Œdème laryngée

Cette lésion a une importance particulière du fait de son


potentiel à obstruer l’orifice laryngé pouvant entrainer une 19
asphyxie. Macroscopiquement la muqueuse laryngée est épaissie
et molle.

Œdème laryngé, vache adulte.


Epaississement œdémateux de la muqueuse laryngée et des
cordes vocales (flèches) qui peut entrainer une détresse
respiratoire secondaire au rétrécissement de la lumière trachéal.

Cet œdème peut survenir chez le porc lors de la maladie de l’œdème, chez le cheval présentant un
purpura hémorragique, chez les bovins en cas de pneumonie interstitielle aiguë et chez le chat lors
d’anaphylaxie systémique. Dans toutes les espèces elle peut également résulter d’un traumatisme,
d’une intubation mal faite, d’inhalation de gaz irritant, d’inflammation locale et de réactions
allergiques.
2.3/. Laryngite nécrotique (diphtérie du veau, nécrobacllose oro-laryngée)

La laryngite nécrotique, dont l’étiologie est Fusobacterium necrophorum, fait partie de la


nécrobacillose oro-laryngée qui peut atteindre la langue, les gencives, le palais et le pharynx.
Fusobacterium necrophorum est un pathogène opportuniste qui produit des endotoxines et des
exotoxines secondairement à une atteinte virale (IBR, stomatite exsudative) ou des lésions
traumatiques. Macroscopiquement les lésions sont sèches jaune-grises recouvertes d’un exsudat
fibrino-nécrotique.

3/. Lésions de la trachée

Rappel histologique sur la structure de la trachée et bronches extrapulmonaires :


L’épithélium est de type respiratoire. Le chorion et la sous muqueuse sont composés d’un tissu
conjonctif lâche renfermant des fibres élastiques orientées, des lymphocytes, des plasmocytes et des
glandes tubulo-acineuses séro-muqueuses. Présence d’un anneau incomplet de cartilage hyalin. Le
périchondre est entouré de l’adventice (tissu conjonctif lâche).

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

3.1/. Collapsus et sténose trachéale

Il survient le plus souvent chez les chien de races miniatures, mais est observé également chez les
chevaux, les bovins et les caprins. Il s’agit d’un aplatissement dorso-ventral de la trachée avec
élargissement de la membrane trachéale dorsale qui peut faire prolapsus dans la lumière de la
trachée. Le plus souvent cette anomalie s’observe sur toute la longueur de la trachée.

Collapsus trachéal (poney) 20


La surface dorsale de la trachée est aplatie dorso ventralement
avec élargissement de la membrane trachéale dorsale

3.2/. Lésions inflammatoires

Ce sont essentiellement les mêmes que pour les cavités nasales. Les causes les plus fréquentes sont
des infections virales (comme celles causées par IBR, l’Equine herpes virus, la maladie de Carré, la
rhinotrachéite féline). Les lésions virales sont souvent modérées et transitoires mais peuvent être
compliquées par des infections bactériennes.

Trachéite fibrino-purulente (chat). Ce chat présentait également


21
une bronchopneumonie et Pasteurella multocida a été isolée de la
trachée et des poumons.

Exemple de la trachéite fibrino-nécrotique due à Fusobacterium


necrophorum le plus souvent secondaire à une atteinte par le virus de
l’IBR chez les bovins.
Il est également décrit des trachéites chimiques après aspiration ou
inhalation de fumées lors d’un incendie par exemple. En pathologie
médico- légale la présence de suie au niveau de la muqueuse de la
trachée, des bronches et des bronchioles signifie que l’animal était
vivant pendant l’incendie.
La trachéo-bronchite infectieuse canine (toux de chenil) est une
affection très contagieuse se traduisant cliniquement par de la toux
exacerbé par l’exercice. La cause est complexe et associe plusieurs
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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

agents pathogènes (Bordetella bronchiseptica, Adénovirus canin de type2,


parainfluenza canin de type 2) et des facteurs environnementaux.

3.3/. Lésions parasitaires

Exemple d’Oslerus osleri chez le chien. Ce parasite est responsable de nodules au carrefour
trachéobronchique. Il est considéré comme le nématode respiratoire le plus fréquent chez le chien.
L’animal présente des symptômes cliniques variables (asymptomatique, toux chronique exacerbée
par l’exercice). En cas d’infestation importante, les nodules présents au niveau du carrefour
trachéobronchique peuvent être à l’origine d’une dyspnée, d’une intolérance à l’effort, d’une
cyanose et même de la mort chez des animaux jeunes.

22
23

Les nodules sont riches en parasites. Ils déclenchent une réaction inflammatoire modérée. Mais, à la
mort du parasite on observe une importante réaction à corps étranger.

24 Histologie de muqueuse trachéale renfermant de


nombreuses sections d’Oslerus osleri (flèche). Les
parasites sont entourés de nombreux infiltrats à
prédominance lymphoplasmocytaire. (Coloration
HE).

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C/. Lésions du poumon

1/. Différences spécifiques

Chaque poumon est divisé en un certain nombre de lobes définis par les ramifications de l’arbre
bronchique. Ainsi le poumon gauche de tous les mammifères domestiques est divisé en un lobe
crânial et un lobe caudal alors que le poumon droit est suivant les espèces composé de lobes crânial,
moyen (absent chez le cheval), caudal et accessoire. Chaque lobe pulmonaire est ensuite divisé par
du tissu conjonctif en lobules.

Il existe des différences inter-espèces concernant l’aspect du parenchyme pulmonaire :


 chez les porcs et les bovins : la lobation et la lobulation sont bien visibles. Les septa
interlobulaires sont bien individualisés et épais (visibles macroscopiquement), ce qui fait qu’il
n’y a pas de communication entre les lobules adjacents et donc pas de ventilation collatérale.
 chez les carnivores et les petits ruminants : la lobation est bien visible et la lobulation peu
visibles. Les septa interlobulaires sont fins, il existe alors une ventilation collatérale
fonctionnelle.
 chez le cheval : la lobation et la lobulation sont peu visibles. La ventilation collatérale existe
mais est peu fonctionnelle.

Le poumon a un réseau interconnecté de stroma supportant le sang, les vaisseaux lymphatiques, les
nerfs, les bronches, les bronchioles et les alvéoles. L’interstitium peut être divisé anatomiquement
en 3 compartiments contigus :
 l’interstitium broncho vasculaire dans lequel la majorité des bronches et des vaisseaux
pulmonaires sont présents.
 l’interstitium interlobulaire séparant les lobules pulmonaires et supportant les petits
vaisseaux sanguins et lymphatiques.
 l’interstitium alvéolaire supportant les parois alvéolaires renfermant les capillaires de
l’hématose et tapissé par les pneumocytes.

2/. Anomalies congénitales

Elles sont rares. La plus fréquente est la mélanose maculeuse des bovins et des porcins.

25 26

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

La mélanose maculeuse est due à un trouble de la migration des mélanocytes dans des organes où
ils ne sont normalement pas présents : les poumons, la plèvre, le foie, l’intima de l’aorte et les
méninges chez les ruminants. Mais il n’y a pas de prolifération des cellules. Ce n’est qu’une
modification de la couleur avec apparition de taches noires multifocales. Cette remarque sert au
diagnostic différentiel avec des métastases d’un mélanome. Dans ce dernier cas, la prolifération
cellulaire forme des nodules.
Il n’y a pas de conséquences sur les capacités respiratoires de l’animal. C’est une découverte
d’autopsie ou d’abattoir. A l’abattoir, il y a saisie des poumons pour aspect anormal. Lorsque les
macules sont localisées à certains lobes et de forme géométrique, le poumon est dit « en damier »
(photo 26).

3/. Lésions non inflammatoires

3.1/. Métaplasie osseuse

Cette pathologie se rencontre chez les chiens âgés, au niveau de la plèvre viscérale. Le tissu fibreux
est remplacé par du tissu osseux, renfermant des ostéoblastes, des travées osseuses,... Les lésions
(photo 27) sont de petite taille et multifocales. A l’examen nécropsique, les lésions sont palpables,
de consistance très dure. Il n’y a pas de conséquences cliniques.

3.2/. Anthracose

L’anthracose est due à l’inhalation de poussières, notamment celles de charbon. Les nœuds
lymphatiques trachéo-bronchiques sont colorés en noir. Le poumon présente un piqueté noir.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

27 Flèche en pointillé : métaplasie osseuse


Flèche pleine : anthracose

La couleur est due à la grande quantité de particules phagocytées


28 par les macrophages alvéolaires, ceux-ci n’arrivant pas à les détruire.
Cette lésion n’a pas de conséquences sur les capacités
respiratoires de l’animal. C’est une découverte d’autopsie . Elle est
présente dans toutes les espèces mais plus ou moins marquée selon le
mode de vie et l’âge de l’animal.
Il n’y a pas de fibrose ni d’inflammation , comme lors
d’inhalation d’autres substances comme l’amiante.
Elle se retrouve également au niveau des nœuds lymphatiques
trachéo-bronchiques qui sont plus ou moins noirs suivant l’intensité de la
lésion

C) TROUBLES METABOLIQUE S
3.3/. Troubles métaboliques

La principale lésion est la calcinose. Il s’agit d’un dépôt de sels calcaires au niveau des poumons
secondaire à une hypercalcémie.
Les principales causes des hypercalcémies sont :
- une hypervitaminose D iatrogène
- une origine toxique : plantes renfermant des substances analogues à la Vitamine D telles que
Solanum malacoxylon
- une urémie, suite à une insuffisance rénale chronique

Les poumons présentant une calcinose importante ne s’affaissent pas à l’ouverture de la cavité
thoracique et ont une consistance irrégulièrement augmentée.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Pneumopathie urémique chez un


29 chien présentant une insuffisance
rénale chronique.
On note l’absence de collapsus
pulmonaire après ouverture du
thorax secondaire à une
minéralisation des septas
alvéolaires. En bas à gauche
histologie du poumon après
coloration de Von Kossa mettant
en évidence le dépôt linéaire de
sels calcaires (flèches).

3.4/. Atelectasie

C’est une lésion spécifique des poumons. Elle est caractérisée par une distension incomplète des
alvéoles. Les alvéoles sont réduites à une fente, il y a un manque d’air dans les poumons.

 Elle peut être congénitale :

Pendant la vie fœtale, les poumons ne sont pas complètement distendus et les alvéoles ne
renferment pas de l’air mais sont partiellement remplies par un fluide pulmonaire fœtal. Les
poumons d’un avorton ou d’un animal mort-né ne vont pas flotter après immersion dans un liquide.
Normalement au moment de la naissance, le fluide fœtal est rapidement résorbé et remplacé par
l’air inspiré. L’atélectasie congénitale survient chez les nouveau-nés qui ne remplissent pas leurs
alvéoles après les premiers mouvements respiratoires. Ce phénomène peut être secondaire à
l’obstruction des voies respiratoires par aspiration du liquide amniotique ou du méconium.
Une autre cause d’atélectasie congénitale est une anomalie de la quantité ou de la qualité du
surfactant (important chez l’homme et notamment chez les prématurés = syndrome de détresse
respiratoire aiguë, maladie des membranes hyalines). Cette lésion a été décrite occasionnellement
chez les porcelets et les poulains prématurés.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

30 31

Atélectasie néonatale multifocale . Aspect de Atélectasie pulmonaire. Atélectasie d'un


mosaïque avec les zones normales (claires) et lobule superficiel sur une vache
les zones atélectasiées (plus sombre). Ici tous
les lobes sont atteints. Le plus souvent les
lésions sont focales et sans conséquences
cliniques.

 Elle peut également être acquise. On distingue les atélectasies :

par obstruction : Cette atélectasie survient


-
quand il y a une réduction du diamètre des
32
voies aériennes par un oedème ou une
inflammation de la muqueuse ou quand la
lumière des bronches ou des bronchioles est
obstruée par des bouchons de mucus, un
exsudat, un corps étranger ou des parasites.

Les zones rouges correspondent aux lésions. Ces


lésions sont pauvres en air : un fragment de
poumon atélectasié, placé dans un liquide coule
au fond du récipient. 33

- par compression : C’est le cas lors de la


présence :
- d’une masse dans la cavité thoracique
(tumeur, abcès volumineux)
- d’un liquide (quel que soit sa nature :
hydrothorax, chylothorax, exsudat),
- d’un pneumothorax (présence d’air dans la
cavité thoracique).

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

La cause initiale est un hydrothorax (= présence de liquide dans la cavité thoracique). La lésion est
localisée à la partie ventrale des poumons.

Représentation schématique des différents types d’atélectasie :

Alvéole normale Atelectasie par obstuction Atelectasie par compression


des voies respiratoires (parasites (abcès, tumeur…)
exsudat)

Macroscopiquement, la taille des poumons est diminuée. Les lésions sont en dépression, de couleur
plus foncée. En effet, il y a moins d’air et les capillaires sont plus proches les uns des autres. La
consistance est plus ferme par manque d’air : un fragment de poumon ne flotte plus quand il est
immergé dans un liquide.

3.4/. Emphysème

L’emphysème se caractérise par des quantités excessives d’air dans les espaces aériens du poumon.
Chez les animaux c’est toujours une lésion secondaire soit à une obstruction partielle des voies de
conduction de l’air, soit agonique. Il existe deux types d’emphysème : l’emphysème alvéolaire, le
plus fréquent, et l’emphysème interstitiel (chez les bovins).

3.4.1/. Emphysème alvéolaire

L’excès d’air se trouve dans les


alvéoles. L’ origine est une obstruction
partielle des bronches ou bronchioles .
L’air entre lors de l’inspiration qui est un
35
phénomène actif. Mais lors de l’expiration,
l’air reste piégé. Les alvéoles sont alors
dilatées, jusqu’à rupture de certaines
cloisonsinteralvéolaires.
Souvent les lésions sont peu
étendues et/ou peu intenses et ne résultent
que d’une obstruction temporaire des voies
respiratoires. Elles se localisentsurtout sur
les bords des poumons et n’entrainent pas
de répercussions graves sur les capacités respiratoires de l’animal.
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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

La destruction de certaines cloisons


interalvéolaires entraine la formation d’une 36
bulle d’emphysème. En cas de rupture de
bulles d’emphysème , l’air inspiré passe dans
la cavité th oracique et peut être à l’origine
d’un pneumothorax.

Macroscopiquement, les lésions sont


plus claires (car il y a plus d’air et les parois
sont minces), en relief , de consistance
crépitante . Elles sont souvent localisées en
périphérie des poumons.

34 Histologiquement, on observe un amincissement et


une rupture de certaines cloisons alvéolaires ,
entraînant une diminution du lit vasculaire . Les
surfaces d’échange sont donc réduites, surtout si
l’emphysème est important.

Les maladies importantes qui entrainent un emphysème secondaire chez les animaux sont :
- la maladie obstructive des petites voies respiratoires chez le cheval. Les bronchioles sont
partiellement obstruées par du mucus mêlé à des cellules inflammatoires. Le mucus provient
de la métaplasie caliciforme de certaines cellules du revêtement bronchiolaire (les cellules
caliciformes sont normalement absentes du revêtement bronchiolaire).
- l’œdème et l’emphysème pulmonaire chez les bovins (fog fever) (cf pneumonie atypique des
bovins).
- l’asthme félin.

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3.4.2/. Emphysème interstitiel

L’excès d’air se trouve dans les


cloisons interlobulaires qui deviennent alors
37
très visibles. On parle d’emphysème
interstitiel. Cette lésion s’observe chez les
bovins qui ont des cloisons interlobulaires
bien dévelo ppées et pas de ventilation
collatérale.

Les lésions agoniques, dues à une inspiration forcée lors de la mort, donnent des lésions
d’emphysème interstitiel. Pour établir le diagnostic différentiel, il faut rechercher des lésions pouvant
causer l’emphysème comme des lésions d’obstruction bronchique (exsudat purulent, parasites…) ou
des lésions de pneumonies atypiques.

D/. Lésions vasculaires

Les poumons sont des organes très vascularisés avec une double circulation provenant des artères
pulmonaires et bronchiques. Les perturbations dans la circulation pulmonaire ont des effets notables
sur les échanges gazeux et peuvent entrainer hypoxie et acidose.
Les lésions les plus importantes sont l’hyperémie et la congestion, les hémorragies, l’œdème, les
embolies, les infarctus.

1/. Hyperhémie et congestion

L’hyperhémie est un processus actif faisant partie de l’inflammation aiguë alors que la congestion
est un processus passif résultant d’un mauvais retour veineux comme dans les insuffisances
cardiaques (cf. oedème chronique du poumon).
Dans le premier temps d’une congestion, il y a trop de sang dans les capillaires de l’hématose. Les
vaisseaux sont alors dilatés, puis on observe une exsudation dans la lumière alvéolaire (c’est un
œdème pulmonaire) et un passage d’hématies dans la lumière alvéolaire. Lorsque la congestion
devient chronique les hématies sont phagocytées par les macrophages alvéolaires et on observe une
érythrophagocytose puis une hémosidérose (cf. cours de PP : pathologie vasculaire : œdème
pulmonaire chronique).

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

38
Congestion pulmonaire

Une autre forme de congestion est la congestion hypostatique qui résulte de des effets de la gravité
et de la mauvaise circulation sur un tissu très vascularisé comme le poumon. Ce type de congestion
est caractérisé par une augmentation de la quantité de sang du côté sur lequel l’animal est couché,
surtout chez les bovins et les chevaux. Les parties affectées du poumon sont plus rouges et plus
fermes. Chez les animaux qui sont restés en décubitus latéral pendant longtemps, la congestion
hypostatique peut être suivie par un œdème hypostatique et une pneumonie hypostatique (l’œdème
interférant localement avec les mécanismes de défense contre les bactéries).

Cette congestion hypostatique ne doit pas


39
être confondue avec l’hypostase cadavérique
survenant après la mort.

B) HEMORRAGIES

On peut observer des hémorragies à la suite de :


• traumatismes
• troubles de la coagulation
• thromboembolie pulmonaire secondaire à une thrombose jugulaire ou d’emboles à partir
d’abcès hépatique s’étant rompus dans la veine cave caudale (bovins)
• septicémies vascularites
• CIVD.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Chez les bovins, on peut observer la rupture de gros vaisseaux


pulmonaires secondaire au développement d’un abcès qui envahit
et détruit la paroi d’une artère ou une veine (cf schéma ci-contre).
Dans la plupart des cas, l’animal meurt rapidement avec une
hémoptysie spectaculaire et à l’examen post-mortem les bronches
sont remplies de sang.

Schéma d’un abcès (flèche) érodant la paroi d’une artère


pulmonaire (en haut) et entrainant des saignements dans les
bronches (en bas).

40
Coupe de poumon de bovin montrant les
grosses bronches et la trachée remplies de
caillots sanguins . Épistaxis secondaire à la
rupture d’un vaisseau pulmonaire majeur érodé
par un volumineux abcès pulmonaire.

Chez les bovins les hémorragies pulmonaires sont à différencier à l’abattoir d’une aspiration de sang
secondaire à la section de la carotide lors de la saignée (piquetage et aillotage).

Chez les chevaux de course il existe des hémorragies induites par l’exercice entrainant des épistaxis.
Cette lésion est de pathogénie controversée (rôles possibles de la paralysie du larynx, de
bronchiolites et de l’augmentation des pressions vasculaire et alvéolaire au cours de l’exercice). Cette
lésion est rarement fatale. L’examen post-mortem de chevaux ayant eu des épisodes d’hémorragies
induites par l’exercice montre de larges zones colorées en brun souvent dans les lobes caudaux. A
l’histologie on observe des hémorragies alvéolaires avec de nombreux macrophages renfermant de
l’hémosidérine et une fibrose interstitielle modérée.

2/. Œdème

L’œdème est une lésion pulmonaire importante.


Dans un poumon normal le liquide provenant des vaisseaux passe doucement mais continuellement
dans le tissu interstitiel où il est rapidement drainé par les vaisseaux lymphatiques pulmonaires et
pleuraux et par l’épithélium alvéolaire. L’œdème se développe quand le taux de transsudation
excède la possibilité de drainage.

 Œdèmes non inflammatoires

Ils sont de 3 types selon leur cause :


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1. augmentation de la pression hydrostatique


2. baisse de la pression oncotique
3. obstruction lymphatique

(1) L’augmentation de la pression hydrostatique est à l’origine d’une dissociation des cellules
endothéliales entraînant le passage de liquide dans le tissu interstitiel puis dans la lumière
alvéolaire.
Exemples :
- l’œdème dû à une insuffisance cardiaque gauche.
- la perfusion excessive entraînant une hypervolémie.
- tumeur comprimant les vaisseaux diminuant ainsi le retour veineux…

(2) La baisse de la pression oncotique est due le plus souvent à une hypoalbuminémie.
Exemples :
- syndrome néphrotique entraînant une fuite de protéines.
- hépatopathie chronique à l’origine d’un défaut de production de protéines.
- entéropathie avec perte de protéines…

(3) L’obstruction lymphatique est le plus souvent secondaire à la présence d’emboles tumoraux.

 Œdèmes par augmentation de la perméabilité (œdèmes inflammatoires)


Suite à des lésions épithéliales (pneumocytes de type I) et/ou vasculaires (endothélium), la
perméabilité de la barrière air-sang est augmentée. C’est le premier temps de la réponse
inflammatoire. Ces lésions de la barrière air-sang peuvent être provoquées par :
- des gaz irritants, tels le chlore, l’H2S ….
- des toxiques tels que 3 méthyl-indole
- des toxines, telles les endotoxines bactériennes
- des virus pneumotropes (influenza……)
- des chocs anaphylactiques
- des CIVD
- des radicaux libres

La concentration en protéine dans le liquide d’œdème est plus grande dans les œdèmes non
cardiogéniques (exsudat) que dans les œdèmes cardiogéniques (transsudat).

Suivant la vitesse d’installation et la durée d’évolution on distingue des œdèmes aigus et des
œdèmes chroniques :

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 Les œdèmes aigus :

Les OAP (Œdème Aigu du Poumon) (photo 42) sont rares et se traduisent par la présence d’un liquide
spumeux souvent rosé abondant retrouvé jusque dans les cavités nasales. Ils sont à l’origine d’une
dyspnée sévère chez l’animal atteint. Macroscopiquement, la taille et la consistance sont
augmentées de manière diffuse et modérée (il y a du liquide spumeux à la place de l’air), la couleur
est plus foncée (due à la vasodilatation). Les cloisons interlobulaires sont dilatées. On les observe
lors d’une insuffisance cardiaque brutale ou de choc anaphylactique, mais cela reste relativement
rare.
A l’histologie, ils se caractérisent par une
congestion et par la présence de liquide dans les 42
alvéoles et le tissu interstitiel. Le liquide présent Coupe transversale de
dans les alvéoles est plus ou moins éosinophile poumon montrant la
selon la quantité de protéines qu’il contient. La distension marquée
quantité de protéine est liée au mode de formation des cloisons
de l’œdème. Les œdèmes par augmentation de interlobulaires par de
perméabilité de la barrière air-sang sont plus riches l’œdème
en protéines que les œdèmes par trouble
hémodynamique.

Les capillaires sont dilatés. Il y a du liquide dans la


lumière des alvéoles associé à des bulles d’air.

41 42
Macroscopiquement,

la taille et la
consistance sont
augmentées de
manière diffuse et
modérée (il y a du
liquide à la place de
l’air), la couleur est pl
us foncée (due à la
vasodilatation).
Les cloisons
interlobulaires sont
dilatées.

!Attention ! : lors d’une euthanasie, le cœur s’arrête de battre progressivement et le retour veineux
diminue, entraînant une hypertension au niveau pulmonaire. Celle-ci provoque souvent une
congestion et un œdème agonique, même si la mort est rapide. Les lésions observées seront très
voisines de celles d’un OAP. La différence se fait essentiellement par connaissance des circonstances

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

de la mort. En effet l’œdème aigu du poumon entraine des troubles respiratoires majeurs avec
dyspnée et présence de liquide spumeux au niveau des narines. Si ces signes sont absents, on peut
conclure à un œdème agonique.
Ces œdèmes agoniques sont fréquents. En salle d’autopsie dans plus de 90 % des cas, l’œdème
observé est un œdème agonique.

43 44
Œdème pulmonaire
(mouton). Présence
d'un abondant liquide
spumeux dans la
trachée.

Liquide spumeux d’œdème


agonique d’origine pulmonaire
dans la lumière de la trachée.

Lors d’une mort subite, une cause possible (mais peu fréquente) est un œdème aigu du poumon.
Des lésions cardiaques peuvent en expliquer l’origine. En l’absence de lésions cardiaques, l’œdème
aigu peut être d’origine allergique c’est-à-dire consécutif à un choc anaphylactique. Le diagnostic
différentiel avec un œdème agonique sera alors difficile voire impossible si l’animal a été retrouvé
mort et que la période agonique n’a pas été observée.

 Les œdèmes chroniques :

A l’histologie, il se caractérise par une vasodilatation, la présence de liquide d’œdème, d’hématies


et de macrophages pigmentés par de l’hémosidérine dans la lumière alvéolaire et par une fibrose
septale.
L’œdème chronique peut être provoqué par un mauvais retour veineux au cœur, une compression,
un mauvais fonctionnement cardiaque. Lors d’une insuffisance cardiaque gauche progressive, une
congestion chronique s’installe. Elle entraîne le passage d’hématies hors des vaisseaux, on parle
d’érythrodiapédèse. Les globules rouges sont ensuite phagocytés (= érythrophagocytose). Il y a
dégradation de l’hémoglobine en hémosidérine. Elle est caractéristique d’un œdème chronique :
couleur brune.

Aspect histologique d’un œdème chronique d’un poumon de chien. Les vaisseaux sont dilatés ainsi
que les capillaires de l’hématose.
Les macrophages sont nombreux et pigmentés (marrons), du fait de la présence d’hémosidérine.
L’hémosidérine peut être mis en évidence par la coloration de Perls.
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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

45

La couleur brune de certaines


zones est due à
l’hémosidérine. La consistance
est plus ferme à cause de la
fibrose. La taille est augmentée.
Le liquide qui s’écoule, suite à
une section, est moins spumeux
que lors d’un œdème aigu.

46

3/. L’embolie pulmonaire

Les embolies les plus fréquentes chez les animaux domestiques sont les thromboembolies, les
emboles septiques et les emboles tumoraux.

 Les thromboembolies pulmonaires surviennent à partir d’un thrombus présent n'importe où


dans la circulation veineuse.

Thrombophlébite 47
pulmonaire.
Thrombus de
47
grande taille dans la Thromboembolie
veine jugulaire pulmonaire.
Présence d'un
thrombus (flèche)
dans l'artère
pulmonaire

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Les fragments libérés atteignent inévitablement les poumons et sont séquestrés dans les vaisseaux
pulmonaires. Des petits emboles stériles ont généralement peu de conséquences cliniques car ils sont
dégradés par le système fibrinolytique.

Chez le chien, des parasites tels que Dirofilaria immitis et Angiostrongylus vasorum, des
endocrinopathies telles que l’hyperadrénocorticisme et l’hypothyroïdie, des glomérulopathies et des
états d’hypercoagulabilité peuvent être à l’origine de thrombose de l’artère pulmonaire et de
thromboembolie.
Des thromboembolies pulmonaires peuvent survenir chez des chevaux après une anesthésie
prolongée, chez des vaches couchées ou chez tout animal avec un cathéter restant en place
longtemps.

 Des emboles septiques, des fragments de thrombus contaminé par des bactéries ou des
champignons détachés de lésions cardiaques (valvulaires ou murales) peuvent s’arrêter dans la
circulation pulmonaire. Ces emboles proviennent le plus souvent d’endocardite bactérienne (à
droite), de thrombophlébites jugulaires (dans toutes les espèces), d’abcès hépatique qui ont
déchargé leur contenu dans la veine cave (chez les bovins), d’arthrite septique ou
d’omphalophlébites (animaux de rente).
Remarque : Des emboles hépatiques formés de fragment de parenchyme peuvent parfois s’observer
dans les vaisseaux pulmonaires après des traumatismes abdominaux avec rupture hépatique.

 Les emboles tumoraux peuvent être nombreux et être


la cause de la mort de l’animal. Exemples :
- Ostéosarcome et hémangiosarcome chez le chien
- Carcinome utérin chez les bovins

Schéma résumant les différentes origines d’une embolie


pulmonaire.

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4/.
E) Infarctus et infarcissement
INFARCTUS ET INFARCI SSEMENT

48

49
Un infarcissement survient dans un territoire
quand le sang artériel continue à arriver et que
le retour veineux n’est plus possible (veines
collabées). Dans les poumons cette lésion
s’observera lors de torsion d ’un lobe (photo ci -
contre, chez un chien).

F)5/. Pattern
P ATTERN
de laDEréponse
LA REPONSE DU PARENCHYME
du parenchyme PULMON
pulmonaire AIRE AUX
aux agressions
AGRESSIONS PULMONAIR ES

A cause de la double vascularisation (pulmonaire et bronchique), les infarctus sont rares et souvent
asymptomatiques. Les infarctus sont rouges (photo ci-contre, chez un chat) car la vascularisation
n’est pas terminale, contrairement au rein.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Rappel histologique sur la structure des bronches intrapulmonaires et des bronchioles :

 Bronches intrapulmonaires :
La structure est voisine de celles des bronches 50
extrapulmonaires, mais les différentes couches sont plus
minces. La sous muqueuse renferme des fibres
musculaires lisses et une charpente cartilagineuse sous
forme d’anneau discontinu. Enfin, l’adventice renferme
des formations lymphoïdes.

Bronche.
E : épithélium pseudostratifié cilié avec cellules
caliciformes

LP : lamina propria
Mu : muscle lisse
C : cartilage
 Bronchioles :
L’épithélium devient simple (unistratifié), cubique, cilié. Il y a perte des cellules caliciformes et
disparition progressive des cils et apparition d’un nouveau type de cellules : les cellules de Clara.
Le chorion et la sous muqueuse sont peu abondants. Ils renfermant le muscle de Reissessen. Il s’agit
d’un muscle lisse. Il n’y a plus de cartilage ni de glandes séro-muqueuses au niveau des bronchioles.
Les fibres élastiques se raréfient.
L’adventice est mince et sans formation lymphoïde.

Pattern de la réponse aux agressions :

 Bronches :
Le pattern de nécrose, inflammation et réparation dans les bronches est identique à celui décrit dans
les cavités nasales. En bref, des lésions des cellules ciliées entrainent la dégénérescence, le
détachement et l’exfoliation des cellules nécrosée. Dans les circonstances normales, l’exfoliation est
suivie par une inflammation, des mitoses, la prolifération et la différenciation cellulaire et finalement
la réparation.

Suivant le type d’exsudat, la bronchite peut être catarrhale, purulente, fibrineuse, fibrino-
nécrotique et parfois granulomateuse.
Quand la lésion devient chronique, la production de mucus augmente via l’hyperplasie des cellules
caliciformes. Cette hypersécrétion de mucus peut parfois entrainer des bronchites obstructives
chroniques et secondairement de l’emphysème ou une bronchiectasie.
Des irritations chroniques des bronches causent également une métaplasie malpighienne de
l’épithélium bronchique (perte de fonction de l’appareil muco-ciliaire). Une hyperplasie des glandes
bronchiques survient fréquemment dans les bronchites chroniques.
Les bronchiectasies sont des séquelles importantes des bronchites chroniques. Il s’agit d’une
dilatation permanente des bronches avec rupture de la paroi et accumulation d’exsudat.
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Représentation schématique d'une bronchiectasie :

Bronche normale Bronchiectasie : la bronche affectée est dilatée, a perdu les


projections de la muqueuse dans la lumière. On note une
infiltration par des polynucléaires, la perte de la muqueuse et
la destruction de la paroi bronchique avec fibrose et
dégénérescence des glandes bronchiques et du cartilage.

Bronchiectasie sévère secondaire à une bronchopneumonie chronique poumon droit de veau :

51 51

La bronche supportant la partie ventrale La bronche dilatée renferme un


du lobe crânial droit est bosselée. Le exsudat suppuré
parenchyme environnant est
atélectasié.
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Bronchioles :

L’épithélium bordant les bronchioles est très sensible aux agressions causées par certains virus (para
influenza-3, adénovirus, virus respiratoire syncytial, morbillivirus de la maladie de Carré), des gaz
irritants (NO2, SO2, O3) et des substances toxiques (3 méthyl-indole).

• Réparation dans les lésions bronchiolaires aiguës modérées :


Quand les lésions deviennent irréversibles, les cellules bronchiolaires ciliées dégénèrent et
s’exfolient dans la lumière avec mise à nu de la membrane basale. La réparation est identique à celle
des épithéliums des cavités nasales et de la trachée mais elle est moins efficace. Des macrophages
sont recrutés pour phagocyter l’exsudat et les débris cellulaires, préparant ainsi la membrane basale
à être colonisée par des cellules indifférenciées qui redonneront en quelques jours un épithélium
bronchiolaire cilié normal.

• Réparation dans les lésions bronchiolaires aiguës sévères : Dans les lésions sévères,
telles que celles provoquées par des pneumonies par
aspiration, l’exsudat ne peut être enlevé de la membrane
basale, et il devient infiltré par des fibroblastes qui forment
des petites masses de tissu fibrovasculaire bien organisé, qui
peuvent secondairement être recouvertes de cellules ciliées.
Cette lésion est appelée bronchiolite oblitérante.

Schéma illustrant l’organisation de l’exsudat formé par du tissu


conjonctif, des macrophages, des lymphocytes et des
neutrophiles, surmonté par un épithélium cilié.

52
Bronchiolite oblitérante : inflammation chronique dans la
paroi bronch iolaire entrainant la formation d’un tissu de
granulation faisant protrusion dans la lumière.

• Réparation dans les lésions bronchiolaires chroniques :


Si la lésion est modérée mais persistante, les cellules caliciformes, normalement absentes du
revêtement bronchiolaire, prolifèrent à partir des cellules basales (métaplasie caliciforme). Les
propriétés physico-chimiques des sécrétions bronchiolaires sont modifiées (sécrétion séreuse des
cellules de Clara → sécrétion muqueuse des cellules caliciformes). Elles ne peuvent plus être
éliminées par les cils et s’accumulent dans les voies distales. Dans ces conditions la toux est
nécessaire à l’élimination du mucus. De l’emphysème et de l’atélectasie pulmonaire sont des
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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

séquelles de la métaplasie et de l’obstruction partielle des voies respiratoires. L’hyperplasie du BALT


est également fréquente dans les bronchiolites chroniques.
Ces lésions sont observées dans la maladie obstructive des petites voies respiratoires chez le cheval
(COPD= chronique obstructive pulmonary disease) (cf schéma). C’est un syndrome ressemblant à
de l’asthme, décrit chez les chevaux et les poneys, caractérisé par de la détresse respiratoire et de la
toux chronique. La pathogénie n’est pas élucidée mais on incrimine à la fois des prédispositions
génétiques [prédominance de la voie TH2 (allergique)] et la sensibilité des voies aérophores aux
allergènes environnementaux.

53
COPD chez un cheval : la bronchiole est remplie
de mucus mêlé à des débris cellulaires et des
neutrophiles.

L’asthme félin aussi connu comme bronchite allergique féline est un syndrome clinique atteignant
les chats de tout âge et caractérisé par des épisodes récidivants de broncho constriction, de toux ou
de dyspnée. La pathogénie incrimine une hypersensibilité de type I à des allergènes inhalés. Cette
pathologie est rarement la cause de mortalité. Une éosinophilie est parfois observée.

Schéma d’une bronchiole normale (en haut) et d’une


bronchiole avec métaplasie caliciforme (en bas)

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Schéma du pattern des réponses des bronches et des bronchioles aux agressions :

Alvéoles :

Les pneumocytes de type I sont particulièrement sensibles aux agents pathogènes qui atteignent la
région alvéolaire par voie aérogène ou hématogène. Quand les lésions deviennent irréversibles, les
pneumocytes de type I se détachent, laissant à nu la membrane basale et augmentant ainsi la
perméabilité alvéolaire. La réparation alvéolaire est possible si la membrane basale reste intacte et
les lésions non compliquées.
Dans les 3 jours les pneumocytes de type II qui sont des précurseurs plus résistants aux
agressions, présentent des mitoses et produisent un pool important de nouvelles cellules
indifférenciées. Ces nouvelles cellules recouvrent la membrane basale et se différencient en
pneumocytes de type I. Quand la lésion alvéolaire est diffuse, la prolifération des pneumocytes de
type II devient si importante que les alvéoles ressemblent à une glande ou à un poumon fœtal. Cette
lésion est appelée épithélialisation ou foetalisation. Bien que ce phénomène (hyperplasie des
pneumocytes de type II) fasse partie de la réparation alvéolaire normale, il peut interférer avec les
échanges gazeux et entrainer une hypoxie. Dans les cas non compliqués, les pneumocytes de type II
peuvent se différencier en pneumocytes de type I et entrainer une restitution ad integrum.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Les pneumocytes de type I sont une des trois composants de la barrière air-sang, aussi quand ces
cellules sont lésées, il y a augmentation de la perméabilité et passage transitoire dans la lumière
alvéolaire, de plasma, de protéines et de fibrine. Normalement ces fluides sont rapidement éliminés
par drainage lymphatique et alvéolaire, et les pneumocytes nécrotiques et la fibrine, phagocytés par
les macrophages alvéolaires. Quand les lésions sont persistantes et sévères, les fibroblastes et les
myofibroblastes peuvent proliférer dans la paroi alvéolaire (interstitium alvéolaire) provoquant une
fibrose interalvéolaire, alors que dans d’autres formes de lésions sévères, les fibroblastes et les
myofibroblastes migrent activement dans la lumière alvéolaire et provoquent une fibrose
intralavéolaire.

Hyperplasie des pneumocytes de type II :

54 54

Lésion alvéolaire aiguë chez un bovin Lésion alvéolaire chronique lors d’une pneumonie
par aspiration d’huile. Noter la interstitielle chez le cheval. La membrane alvéolaire
prolifération des pneumocytes de est totalement tapissée de pneumocytes de type II
type II (flèches). cubiques (tête de flèche). L’interstitium est épaissi
par des cellules inflammatoires et la lumière
alvéolaire renferme des débris cellulaires mélangé à
des leucocytes.

Les cellules endothéliales jouent un rôle majeur dans le fonctionnement normal et anormal de
l’alvéole. La jonction entre les cellules endothéliales n’est pas aussi jointive qu’entre les pneumocytes
et permet le mouvement de fluide et de protéines de faible poids moléculaire dans l’interstitium
alvéolaire. Les cellules endothéliales ont un contact étroit avec les hématies et les leucocytes puisque
le diamètre des capillaires (5μ) alvéolaires est légèrement plus petit que le diamètre des hématies et
des leucocytes. Les hématies sont facilement déformables et leur temps de transit est plus court que
celui des leucocytes qui sont des cellules moins déformables. Ce temps de transit élevé des
leucocytes et leur contact étroit avec les cellules endothéliales a un impact majeur dans
l’inflammation pulmonaire et le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS= acute respiratory
distress disease).

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6/. Les lésions inflammatoire des poumons = pneumonies

Les pneumonies des animaux domestiques peuvent être classées en 4 catégories suivant la
distribution des lésions, la consistance, la couleur et la morphologie :
1. bronchopneumonies
2. pneumonies interstitielles
3. pneumonies emboliques
4. pneumonies granulomateuses

Tableau résumant la morphologie des différents types de pneumonie :

Type de pneumonie Porte Distribution Consistance Exsudat visible Exemple de


d’entrée des lésions du poumon macroscopiquement maladie
Bronchopneumonie aérogène crânioventrale ferme Exsudat purulent Complication
suppurée dans les bronches maladie de
Carré
Bronchopneumonie aérogène crânioventrale dure Fibrine dans poumon Mannhémiose
fibrineuse et plèvres
Pneumonie aérogène ou diffuse Elastique Non visible (présent Influenza
interstitielle hématogène avec dans les septa Alvéolite
empreinte alvéolaires) allergique
des côtes extrinsèque
Pneumonie hématogène multifocal nodulaire Purulent entouré par Endocardite
embolique 1 liseré Rupture d’un
hémorragique abcès
hépatique
Pneumonie aérogène ou multifocal nodulaire Pyogranulomateux Tuberculose
granulomateuse hématogène Caséeux
Nécrotique parfois
calcifiés

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Schéma de répartition des lésions dans les pneumonies et dans quelques


autres pathologies pulmonaires:

Nous allons maintenant les étudier une par une.

6.1/. Les bronchopneumonies

Les bronchopneumonies sont des pneumonies exsudatives débutant primitivement au niveau des
bronchioles et s’étendant aux bronches et aux alvéoles. C’est le type le plus fréquent chez les
animaux domestiques. Les lésions sont localisées aux parties crânio-ventrales du poumon, sauf
exception. Elles peuvent s’étendre aux parties ventrales des autres lobes.
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Les broncho-pneumonies sont arbitrairement subdivisées en suppurée ou fibrineuse suivant la


prédominance de polynucléaires neutrophiles ou de fibrine dans l’exsudat.

L’étiologie principale est bactérienne :


• pour les broncho-pneumonies suppurées :
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp,
Escherichia coli…
• pour les broncho-pneumonies fibrineuses :
Mannheimia haemolytica, (anciennement Pasteurella) chez les bovins, Actinobacillus
pleuropneumoniae chez les porcins, Histophilus somni chez les bovins.

Une autre étiologie peut être les Mycoplasmes.


Des bronchopneumonies peuvent également être consécutives à des fausses déglutitions (broncho
aspiration de nourriture ou de contenu gastrique).
Bacillus anthracis peut entrainer des bronchopneumonies hémorragiques fulminantes. Bien que
l’anthrax soit le plus souvent une septicémie, il doit être suspecté sur un animal présentant une
pneumonie fibrino-hémorragique aiguë sévère associée à une splénomégalie et des hémorragies
multiples.
La porte d’entrée est la voie aérogène.

On distingue les bronchopneumonies suppurées et fibrineuses :

6.1.1/. Bronchopneumonies suppurées

Une bronchopneumonie suppurée est caractérisée par une consolidation cranioventrale des
poumons avec un exsudat purulent ou mucopurulent dans les voies aérophores. Il s’agit souvent
d’une complication de la maladie de Carré, [due à un morbillivirus (la famille des Paramyxoviridae)].
La baisse des moyens de défense due à l’infection virale facilite une surinfection bactérienne (le plus
souvent Bordetella bronchiseptica).

Les différentes phases des bronchopneumonies suppurées peuvent être résumées comme suit :
 Dans les 12 premières heures quand les bactéries se multiplient, le poumon devient
hyperhémique et oedémateux.

 Après pendant 48h : diapédèse des 55


neutrophiles avec consolidation des poumons
Les lésions sont crânio-ventrales, très rouges.
Initialement, il y a beaucoup de congestion. La
consistance est augmentée car la lumière des
alvéoles renferme des PNN et un peu de fibrine.
Un fragment ne flottera pas quand il sera
immergé dans un liquide comme l’eau ou le
formol. La consistance de ce poumon ressemble
à celle du foie. On parlait d’«hépatisation du
poumon».

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 3 à 5 jours plus tard, la congestion


diminue mais les bronches, 56
les bronchioles et les alvéoles
renferment encore un grand nombre de
neutrophiles. Le poumon devient gris
rose et un exsudat purulent est présent
dans les bronches.

Il y a un début de suppuration. La congestion est


encore présente mais plus faible, d’où une
couleur rouge moins foncé. Plus les lésions
évolueront, plus elles deviendront claires,
presque grises. En revanche, l’exsudation
neutrophilique est plus importante.

 Dans les conditions favorables, le phénomène inflammatoire régresse. Cette phase est
appelée résolution. Elle prend 1 à 2 semaines.

 Chez les animaux pour lesquels l’infection n’est pas rapidement résolue, les lésions
deviennent chroniques. 7 à 10 jours après l’infection, les poumons deviennent gris pâle avec
un aspect en « chair de poisson ». Cet aspect est la conséquence de l’inflammation suppurée
et catarrhale, de l’atélectasie par obstruction, de l’hyperplasie lymphoïde et de la fibrose
alvéolaire débutante.

La résolution complète est inhabituelle dans les bronchopneumonies chroniques. Le plus souvent on
observe de la fibrose (pulmonaire et pleurale), des bronchiectasies et des abcès.

Remarque : L’estimation de la consistance d’un poumon en salle d’autopsie est subjective. Pour aider
à cette estimation, on considère de façon classique que la consistance normale d’un poumon est celle
du creux de la joue. Une consistance un peu plus ferme correspond à celle du bout du nez. Enfin, une
consistance très ferme correspond à celle du front.

Histologiquement, on définit différentes phases au


niveau des alvéoles. Elles suivent les phases de 57
l’inflammation :

1. alvéolite congestive et oedémateuse


correspondant à la phase vasculaire de
l’inflammation.

On observe une dilatation des capillaires de


l’hématose et un œdème inflammatoire (substance
éosinophile homogène).

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2. alvéolite fibrino-leucocytaire correspondant à la phase cellulaire de l’inflammation


- si les PN sont prédominants, on parle de broncho-pneumonie suppurée
- si la fibrine est prédominante, on parle de broncho-pneumonie fibrineuse

58
Alvéolite leucocytaire

Sur une lame, il y a souvent association des 2 types d’alvéolite (œdémateuse et fibrino-leucocytaire).
En effet, l’agent pathogène diffuse de manière centrifuge à partir de la lésion initiale. La lésion la plus
évoluée se situe au niveau de la bronchiole, point de départ de l’inflammation.

59
Bronchopneumonie suppurée (chez un porc) : la
bronchiole au centre renferme un exsudat purulent.

Schéma montrant une bronchiolite aiguë . Les


polynucléaires neutrophiles traversent les
capillaires de la sous -muqueuse et migrent à
travers la paroi dans la lumiè
re de la bronchiole
.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

6.1.2/. Bronchopneumonies fibrineuse

La caractéristique de ces bronchopneumonies est la


prédominance de la fibrine dans l’exsudat.
Plus fréquente chez les bovins, comme dans les infections par 61
Mannhemia haemolytica, la bronchopneumonie fibrineuse se
caractérise par un épaississement marqué des cloisons interlobulaires.
La consistance est très ferme car la fibrine est abondante. Les lésions
sont hétérogènes selon les lésions associées, c’est -à-dire de la nécrose,
des hémorragies ou de la congestion.

62

Microscopie optique de
bronchopneumonie fibrino-nécrotique
(Mannhémiose) chez un bovin. On observe
deux lobules pulmonaires séparés par des
cloisons interlobulaires hypertrophiées
par de l’oedème, un dépôt de fibrine , une
congestion marquée des vaisseaux et des
lymphatiques (dans lesquels on observe
des thrombi fibrineux).

Au niveau histologique on observe des lésions d’alvéolite


fibrineuse (photo ci-contre: fibrine) et des cellules 63
inflammatoires, surtout des polynucléaires neutrophiles
(PNN) associées à des colonies bactériennes. Les noyaux des
PNN ne sont pas polylobés mais allongés et plus ou moins
parallèles les uns aux autres. On parle de cellules « en grains
d’avoine » (photo 64) ou de «oat cells». Cette modification
de forme est due à une toxine de Mannheimia haemolytica
qui modifie la morphologie cellulaire. (Voir aussi photo 64)

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Ces broncho-pneumonies sont


souvent associées à des lésions de pleurésie par
extension. On observe des placards jaunes,
60
essentiellement constitués de fibrine (notée * sur
la photo), pouvant se détacher de la surface de la
plèvre viscérale. On parle alors également de
pleuropneumonie.

Evolution des broncho-pneumonies :

 la résolution, lors de broncho-pneumonie suppurée, si l’agent étiologique est peu


agressif ou si le traitement est approprié.

 la suppuration se traduira par la présence d’abcès ou de bronchiectasie. Lors d’une


bronchiectasie, les PNN s’accumulent en grand nombre dans la lumière bronchique. Leurs
enzymes détruisent la paroi des bronches ce qui provoque une accumulation de pus et
une dilatation localisée de la bronche. Souvent la différence entre une bronchiectasie et
un abcès ne peut se faire que par l’histologie (présence de fragments de paroi bronchique
dans les bronchiectasies).

 la fibrose, fréquente lors de bronchopneumonies fibrineuses. La fibrine est trop


abondante par rapport à la quantité de macrophages pouvant la phagocyter. On a donc
une organisation conjonctive avec fibrose intra-alvéolaire.

 la mort. Elle ne survient pas le plus souvent par insuffisance respiratoire (les lésions,
localisées en partie crânio-ventrale, laissent suffisamment de poumon fonctionnel pour
que la respiration reste correcte) mais souvent par choc toxémique. Cela dépend de
l’agent étiologique :
les bactéries Gram - sont plus fréquemment responsables de choc.

6.2/. Pneumonies interstitielles

Ce sont des pneumonies dans lesquelles la lésion primitive est localisée dans une des trois couches
de la paroi alvéolaire : l’endothélium, la membrane basale, l’épithélium alvéolaire (en général les
pneumocytes de type I).
Ce type de pneumonie est difficile à diagnostiquer à l’examen nécropsique et nécessite une
confirmation histologique. Tout le poumon est atteint. Il est globalement hypertrophié et présente
parfois l’empreinte des côtes.
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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 Portes d’entrée :
Il y a deux voies d’entrée possibles :

 la voie aérogène :
- inhalation de gaz toxiques, de fumées
- infection par des virus pneumotropes (influenza virus, IBR…)

 la voie hématogène :
- lésions de l’endothélium vasculaire
- les CIVD
- toxines absorbées par le tractus digestif
- métabolites toxiques générés par le poumon (exemple : 3-méthyl-indole, paraquat = pesticide)
transformé en métabolite encore plus toxique par les cellules de Clara
- infection par des virus endothéliotropes (adénovirus canin, virus de la peste porcine classique…)

 Pathogénie :
Les pneumonies interstitielles sont subdivisées en aiguë et chronique.

 Pneumonies interstitielles aiguës :

Les pneumonies interstitielles aiguës débutent par des lésions soit des pneumocytes de type I, soit
des cellules endothéliales. Cela entraîne la rupture de la barrière air-sang, puis l’exsudation des
protéines plasmatiques dans la lumière alvéolaire et dans la paroi interalvéolaire. C’est la phase
exsudative de la pneumonie interstitielle aiguë. Elle dure quelques jours.

Parfois, les lésions sont associées à des membranes 66


hyalines. Il s’agit de membranes éosinophiles
plaquées contre les parois alvéolaires. Elles sont
composées d’amas de protéines plasmatiques, de
débris de pneumocytes I plus ou moins dégénérés et
de surfactant. Leur nom provient de leur aspect
histologique (éosinophile, amorphe et homogène).

En plus de l’exsudation intra-alvéolaire, il y a un


œdème et la présence de neutrophiles dans la paroi
alvéolaire, ce qui entraine un épaississement de la
paroi alvéolaire.

Puis quelques jours plus tard se met en place la phase proliférative caractérisée par une hyperplasie
des pneumocytes de type II. Leur multiplication permet de remplacer les pneumocytes de type I lésés.
L’épithélium pavimenteux, devient cubique. La paroi alvéolaire s’épaissit. Cette lésion explique
l’augmentation modérée de consistance (caoutchouc).

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Les pneumonies interstitielles aiguës présentent donc 2 phases successives dans le temps : une phase
exsudative puis une phase proliférative. Ces pneumonies sont fréquentes mais souvent modérées et
transitoires. Dans les formes sévères, l’animal peut mourir d’une insuffisance respiratoire secondaire
à des lésions alvéolaires diffuses (exemple : œdème et emphysème pulmonaire bovin ou emphysème
des regains cf ci-dessous).
65
Aspect macroscopique : La consistance est simplement
augmentée, le poumon a une texture caoutchouteuse. La
consistance est cependant moins ferme que celle d’une
broncho-pneumonie. Un fragment de ce poumon flottera
ou flottera entre 2 eaux, dans le cas de la forme exsudative
aiguë. En tout cas, il ne coulera pas complètement comme
lors d’une bronchopneumonie.
Cette lésion est difficile à mettre en évidence
macroscopiquement, surtout sans renseignement clinique
ou suspicion. Elle nécessite une confirmation histologique.

 Pneumonies interstitielles chroniques :

Elles se développent quand l’agent pathogène est persistant. Le passage au stade chronique est
caractérisé par :
- une fibrose des parois interalvéolaires (avec ou sans fibrose intra-alvéolaire)
- une accumulation de cellules inflammatoires mononucléées dans l’interstitium
- la persistance de l’hyperplasie des pneumocytes de type II

Ces 3 modifications entrainent un épaississement marqué 68


de la paroi alvéolaire et les échanges gazeux deviennent
difficiles.

Il y a souvent une hyperplasie des muscles lisses des


vaisseaux et des voies aérophores, ainsi qu’une
hyperplasie du BALT. Voir aussi photo 69B sur Vetotice et
70.

69
L’hyperplasie des pneumocytes II est bien
marquée ce qui rend l’ épithélium cubique bien
visible. Des infiltrats de cellules inflammatoires
mononucléées et du tissu fibreux sont présents
dans les septa. La barrière air/sang est épaissie et
les échanges gazeux se font mal.

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Exemples :
- pneumonie progressive ovine due au virus de Visna/Maedi.
- CAEV (Caprine Arthritis Encephalitis Virus) chez la chèvre. - pneumonies par hypersensibilité chez
les bovins.
- migration pulmonaire massive de larves d’ascaris chez le porc.

6.3/. Pneumonies emboliques

Les pneumonies emboliques regroupent l’ensemble des pneumonies suppurées d’origine


hématogène. La réponse inflammatoire sera centrée sur les artérioles pulmonaires et les capillaires
alvéolaires.
Le poumon, avec le rein, est un organe filtre pour les particules circulantes. La majorité des particules
filtrées est éliminée par phagocytose grâce aux macrophages intravasculaires. Cependant certaines
bactéries peuvent s’arrêter au niveau du poumon :
- soit par adhésion à l’endothélium par des protéines spécifiques
- soit grâce à la formation de thrombi infectés par adhésion à la fibrine intravasculaire
Une fois arrêtées dans les vaisseaux pulmonaires, en général les petites artérioles ou les capillaires
alvéolaires, les bactéries détruisent l’endothélium et la membrane basale et diffusent dans
l’interstitium.
Les pneumonies emboliques sont caractérisées par des lésions multifocales réparties de façon
aléatoire dans tous les lobes pulmonaires (photos 71 et 72). Les lésions précoces sont de petite taille
(1 à 10 mm), blanches entourées d’un halo hémorragique ou congestif. Sauf si les emboles bactériens
sont massifs, les pneumonies emboliques sont rarement fatales. Les lésions aiguës sont donc assez
rarement observées en autopsie. Le plus souvent les lésions évoluent en abcès pulmonaires. Ils sont
répartis de façon aléatoire et non localisés uniquement en zone cranioventrale comme dans les
bronchopneumonies suppurées.

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71 Pneumonie embolique chez un chiot de 6


semaines, due à Pseudomonas aeruginosa
provenant d'une entérite nécrosante.

72
Pneumonie embolique sur un poumon de
cheval. De petits abcès et des plages de
suppuration, entourées par une zon e
d’inflammation aiguë s’observent si le
germe est très pathogène.

Les lésions histologiques précoces sont toujours focales ou multifocales (voir photo 73).

Les causes les plus fréquentes sont :


1. la rupture d’abcès hépatique avec passage de bactéries dans la veine cave caudale chez les bovins.
Elles transitent ainsi par le cœur droit et gagnent le poumon où elles s’arrêtent au niveau des
artérioles ou des capillaires
2. les omphalophlébites chez les animaux de rente
3. les infections bactériennes chroniques de la peau ou des sabots
4. un cathéter jugulaire infecté dans toutes les espèces, avec passage de germes dans la veine cave
crâniale
5. les endocardites murales ou valvulaires du cœur droit
6. les thromboses veineuses profondes
L’étiologie est essentiellement bactérienne : Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium
necrophorum, Erysipelothrix rhusiopathiae, Staphylococcus aureus, Streptococcus equi,
Streptococcus spp…
Les lésions sont de type suppurées, multifocales dans tous les lobes pulmonaires. Leurs gravités
varient avec la pathogénicité de la souche bactérienne en cause.

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6.4/. Pneumonies granulomateuses

Les pneumonies granulomateuses sont un type particulier de pneumonies causées par des micro-
organismes ou des particules qui ne peuvent être éliminés par phagocytose. Deux portes d’entrée :
la voie aérogène et la voie hématogène.

L’étiologie est multiple :


 bactéries : notamment les Mycobactéries (photo ci-dessous : tuberculoses)

74 75

 champignons : Cryptococcus chez le chat (photo


ci-contre), Aspergillus dans les autres espèces … 78

77
 parasites : Fasciola hepatica (peu fréquent),
strongles pulmonaires (Dictyocaulus,
Angiostrongylus…) (photo ci-contre : strongles)

 corps étrangers

La caractéristique principale est la formation de granulomes centrés sur un corps étranger, une
mycobactérie, ou tout autre agent causal. Ils peuvent être associés ou non à de la nécrose. Quand on
a au centre du granulome des polynucléaires neutrophiles plus ou moins dégénérés, on parle de
pyogranulome.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

Autour de l’agent causal, la cellule caractéristique est le macrophage. Il


peut donner des cellules épithélioïdes ou fusionner avec d’autres
macrophages pour donner des cellules géantes de type de Langhans (Ces
cellules se reconnaissent à leurs noyaux en fer à cheval, situés en
périphérie de la cellule, voir photo ci-contre) ou des cellules géantes à
corps étranger (noyaux répartis de façon aléatoire dans le cytoplasme).
Les cellules de Langhans sont caractéristiques de la tuberculose mais non
pathognomoniques.
Autour se développe une couronne de lymphocytes et plasmocytes. Si le granulome est encore plus
ancien, une capsule de tissu fibreux se met en place.

76
Les lésions nodulaires , centrées sur de la
nécrose de caséification (caractéristique de la
tuberculose), renferme nt des restes de noyaux.
Cette nécrose est bordée d’une couronne de
macrophages parfois épithélioïdes mêlés à d es
lymphocytes et des plasmocytes.

6.5/. Exemples de pneumonies

6.5.1/. Rhodococcose equine

Rhodococcus equi est une cause importante de morbidité


et de mortalité chez les poulains. C’est une bactérie Gram 79
+, intracellulaire facultative, responsable de 2 formes
cliniques : soit une entérocolite ulcérative, soit une
bronchopneumonie souvent fatale. Des facteurs de
virulence codés par des plasmides sont à l’origine de la
survie de Rhodococcus dans les macrophages. Les
Rhodococcus sont plus facilement détruits pas les
neutrophiles que par les macrophages. Suivant le stade de
l’infection et le statut immunitaire, les lésions induites par
Rhodococcus varient de la bronchopneumonie suppurée à
la pneumonie pyogranulomateuse.

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6.5.2/. Pneumonies atypiques bovines

Elles regroupent un ensemble de pneumonies caractérisées par un œdème, des membranes hyalines
et une hyperplasie des pneumocytes de type II. Les causes les plus fréquentes sont :
- l’oedème et l’emphysème pulmonaire bovin (emphysème des regains ou fog fever). Cette
pathologie s’observe lors de la mise à l’herbe de bovins sur un pré déjà fauché. La repousse
est plus riche en tryptophane, métabolisé par le foie en 3-méthyl-indole. Cette molécule,
métabolisée par les cellules de Clara, donne un métabolite très pneumotoxique, qui provoque
des lésions des pneumocytes I.
- l’alvéolite extrinsèque allergique, qui s’observe le plus souvent sur des bovins restés à
l’intérieur pendant l’hiver et respirant du foin moisi. L’inhalation de spores est à l’origine de
la production d’Ac et du dépôt d’immun-complexes au niveau de la paroi alvéolaire qui
activent le complément et entrainent des lésions de la paroi alvéolaire. Saccharopolyspora
rectivirgula est la moisissure la plus fréquente.
- le syndrome de réinfestation par Dictyocaulus, syndrome allergique consécutif à la
réinfestation par un grand nombre de larves de Dictyocaulus (sur des animaux ayant déjà été
en contact avec le parasite) et donnant des lésions identiques à la « fog fever » excepté la
présence de polynucléaires éosinophiles et parfois de larves vues à l’histologie.

Pathogénie des pneumonies atypiques des bovins (! important !) :


Inhalation de spores
Réinfestation par D. viviparus
Hypersensibilité à BRSV

Herbe plus riche en tryptophane


3-methylindole dans le rumen
3-methylindole dans les poumons (métabolisé
par les cellules de Clara en pneumotoxique)

Dépôt de complexes Ag-Ac Activation


de la cascade du complément

Génération locale de radicaux libres


Lésion et nécrose des pneumocytes 1

Phase aigüe proliférative Hyperplasie


des pneumocytes II
Phase aigüe exsudative
Emphysème
Œdèmes et membranes hyalines

Pneumonie chronique interstitielle


Fibrose, emphysème, infiltrat de cellules
MORT interstitielles

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6.5.3/. Pneumonies parasitaires

Les parasites peuvent être à l’origine de différents types de pneumonie :


1. interstitielle (avec éventuellement quelques
polynucléaires éosinophiles), due à la migration des 80
larves.
2. granulomateuses assez souvent dues aux
parasites adultes ou larves mortes.

Granulome centré sur des larves de


Dictyocaulus viviparus
(voir aussi photo 80A sur Vetotice)
82

Dans ce cas, les pneumonies sont associées à des


lésions de bronchites et de bronchiolites. Les lésions
sont souvent localisées à la face dorsale des lobes
caudaux des poumons, surtout chez les petits
ruminants. Voir aussi photo 83.

Les parasites peuvent également être à l’origine de l’obstruction des voies aérophores, ce qui
entraine des lésions d’atélectasie et d’emphysème, plus ou moins sévères. Les principaux strongles
pulmonaires sont:
- Dictyocaulus viviparus chez les bovins (voir photo 81)
- Dictyocaulus filaria, Protostrongylus rufescens, Mullerius capillaria chez les petits ruminants
- Dictyocaulus arnfieldi chez les équins. L’hôte naturel est l’âne mais infestation possible des chevaux
qui pâturent avec des ânes.
- Metastrongylus spp chez les porcins
- Angiostrongylus vasorum chez le chien
- Aelurostrongylus abstrusus chez le chat (voir photo 84)

Des informations supplémentaires sur les différentes pneumonies observées suivant les espèces sont
disponibles dans le livre Pathologic basis of veterinary disease de Zachary et Mac Gavin (5ème
édition) pages 504 à 531 .

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6.6/. Pneumonies fœtales et perinatales (info)

6.6.1/. Pneumonies foetales

Les pneumonies sont une des lésions les plus fréquemment retrouvées à l’examen postmortem de
fœtus, particulièrement chez les poulains et les animaux de rente. Dans le poumon fœtal, les alvéoles
renferment un liquide visqueux produit localement appelé fluide ou liquide pulmonaire.
Normalement ce fluide remonte le long de l’arbre trachéobronchique et au niveau de l’oropharynx,
une partie est déglutie et une petite partie est relarguée dans le liquide amniotique. L’aspiration de
liquide amniotique contaminé par du méconium ou des bactéries (placentite) est la voie la plus
fréquente par laquelle les pathogènes atteignent le poumon. Cette forme de pneumonie est
secondaire à l’hypoxie et l’acidose fœtale qui entraine un relâchement du sphincter anal et la
contamination du liquide amniotique, qui est inspiré (glotte ouverte) au stade terminal.

Les lésions macroscopiques sont souvent peu visibles, mais histologiquement on observe des lésions
identiques aux bronchopneumonies. Contrairement aux bronchopneumonies postnatales, les lésions
ne sont pas crânio-ventrales mais présentes dans tous les lobes.
Chez les bovins, Brucella abortus et Arcanobacterium pyogenes sont les deux bactéries le plus
fréquemment isolées à partir des fœtus avortés. Ces bactéries sont généralement présentes en grand
nombre dans le liquide amniotique des vaches ayant une placentite bactérienne. L’inflammation du
placenta interfère avec les échanges foeto-maternels entrainant une hypoxie fœtale qui induit le
fœtus à « respirer » glotte ouverte et donc à aspirer du liquide amniotique contaminé.

En plus de la voie respiratoire, les pathogènes (bactéries ou virus) peuvent arriver aux poumons par
le sang fœtal et entrainer des pneumonies interstitielles. Ex : listériose, salmonellose, chlamydiose
chez les animaux de rente. Le plus souvent les lésions ne sont pas visibles macroscopiquement mais
visibles histologiquement sous forme de pneumonie interstitielle nécrosante, et de foyers de nécrose
dans le foie, la rate ou l’encéphale.

Des pneumonies fœtales broncho-interstitielles peuvent survenir lors d’avortement d’origine virale
(Virus IBR, para influenza 3, chez les bovins, virus herpès équin chez le cheval).

6.6.2/. Pneumonies neonatales et septicémiques

Ces entités sont plus fréquentes chez les animaux n‘ayant pas reçu d’immunité passive (pas de prise
de colostrum). Les pneumonies observées sont soit des pneumonies interstitielles en cas de
septicémie, ou des bronchopneumonies lors d’inhalation de bactéries pathogènes.
Les germes les plus souvent isolés sont : Histophilus somni et Pasteurella multocida chez les veaux,
Streptococcus spp. chez les poulains, Escherichia coli, Listeria monocytogenes et Streptococcus suis
chez les porcelets.

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6.6.3/. Syndrome d’aspiration du méconium

Le syndrome d’aspiration du méconium est important, mais peut être prévenu chez les humains. Il
survient quand du liquide amniotique contaminé par le méconium est aspiré pendant le travail ou
juste après la naissance. La pathogénie est la même que pour les pneumonies fœtales (cf schéma ci-
dessous). L’hypoxie fœtale fréquente lors de dystocies ou d’une parturition prolongée entraine un
relâchement du sphincter anal et la libération de méconium dans le liquide amniotique. La
contamination peut se faire directement par aspiration du liquide amniotique contaminé
(mouvements respiratoires) ou tout de suite après la naissance, quand le méconium présent dans le
nasopharynx est entrainé dans les poumons par les premières inspirations d’air.
Ce syndrome d’aspiration du méconium reste mal connu chez les animaux. Il a été décrit chez les
veaux, les poulains, les porcelets et les chiots. Souvent les lésions pulmonaires sont modérées et
transitoires, mais elles peuvent parfois être plus grave car survenant sur des nouveau-nés ayant
souffert d’hypoxie et d’acidose intra utérines
Des séquelles fréquentes sont des lésions d’atélectasie lobulaire.
Histologiquement, le méconium et la kératine exfoliée de la peau du fœtus dans le liquide
amniotique s’observe dans les bronches, bronchioles et alvéoles accompagnés par une alvéolite
modérée.

Schéma de l’aspiration du méconium secondaire à une


hypoxie intra-utérine
1= augmentation du péristaltisme intestinal avec
relâchement du sphincter anal
2 = contamination du liquide amniotique par le méconium
3= méconium dans l’oropharynx
4= aspiration intra -utérine avec la glotte ouverte
entrainant une aspiration du méconium et du liquide
amniotique

7/. Tumeurs pulmonaires

Les tumeurs sont soit primitives soit secondaires.

7.1/. Tumeurs primitives

Les tumeurs primitives sont rares chez les animaux. Elles sont plus fréquentes chez les chiens et les
chats, surtout quand ils sont âgés.
Leur origine peut être épithéliale ou conjonctive.

Les plus fréquentes sont les tumeurs malignes d’origine épithéliale. Dans les différents types de
carcinomes ce sont les carcinomes bronchiolo-alvéolaires qui sont les plus fréquents. Ces tumeurs
ont pour origine les cellules de Clara ou des pneumocytes de type II.

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Chez les ovins, on décrit une tumeur 85


d’origine virale, spécifique :
l’adénomatose pulmonaire ou
carcinome pulmonaire des
ovins.
L’étiologie est un rétrovirus (voir aussi
photo 86, 87 & 88).

7.2/. Tumeurs secondaires

Les tumeurs métastatiques sont fréquentes. Elles sont consécutives au développement :


 de carcinomes (photo 89)
 de tumeurs mésenchymateuses (photos 90, 91 et 92)
 de mélanomes (photo 93)
Les métastases sont généralement multifocales et forment des nodules bien délimités, de forme et
de couleur variables selon l’origine de la tumeur primitive.

E/. Lésions des plèvres

La séreuse pulmonaire est constituée d’une plèvre pariétale qui se réfléchit et recouvre le poumon,
là elle forme la plèvre viscérale. Les 2 plèvres délimitent entre elles la cavité pleurale.
Elle est composée d’un épithélium simple pavimenteux, le mésothélium, reposant sur du tissu
conjonctif lâche, riche en vaisseaux.

Les différentes lésions rencontrées sont :


 des lésions élémentaires
 des lésions d’origine vasculaire
 des lésions inflammatoires
 des lésions tumorales

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1/. Lésions élémentaires

Les lésions élémentaires sont de 2 types


:
1. Nécrose et minéralisation : Observé chez les chiens 94
présentant une insuffisance rénale chronique avec une
urémie. Leslésions apparaissent comme des lignes blanches
parallèles entre elles et perpendiculaires aux côtes au
niveau de la plèvre pariétale des premiers espaces
intercostaux.
2. Pneumothorax:
Un pneumothorax est la présence d’air dans la cavité
thoracique.

Il y a 2 formes de pneumothorax :
 spontané. L’air venant des poumons et passant dans la cavité pleurale. Il n’est associé à
aucune maladie sous-jacente ni traumatisme.
 secondaire. En médecine vétérinaire les causes les plus fréquentes sont les plaies pénétrantes
dans la paroi thoracique, la rupture de l’œsophage, les traumatismes iatrogènes
(thoracoscopie), les ruptures de la trachée secondaires à des intubations mal faites et la
rupture de bulles d’emphysème ou de kystes parasitaires.

Si le pneumothorax est important, le vide pleural peut disparaitre et provoquer le collapsus des
poumons.

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Remarque : A l’autopsie d’un animal sain, la coupole diaphragmatique est bien concave et si on la
perce, elle recule avec un bruit particulier. Dans le cas d’un pneumothorax, ce bruit est absent. Il faut
cependant vérifier qu’il n’y a pas eu de perforation du diaphragme avant lors de l’autopsie.

2/.2.LésionLESIONS
péri-vasculaires
D’ORIGINE VA SCULAIRE
On décrit 3 types de lésions d’origine vasculaire :

1. hydrothorax, présence de transsudat dans la cavité 95


On observe un liquide transparent, clair, jaune, sans
lésions associées des plèvres.

2. hémothorax, présence de sang dans la cavité


96
Les causes d’hémothorax sont :
- la rupture d’un gros vaisseau sanguin à la suite d’un

- des érosions de la paroi d’un vaisseau par une inflammation


(Spirocerca lupi chez le chien) ou par des cellules tumorales
- la rupture d’anévrysmes
- des troubles de la coagulation et notamment chez le chien
une intoxication par les anticoagulants

3. chylothorax, présence de lymphe dans la cavité 97

3/.
3. LésionsLEinflammatoires ES
Les lésions inflammatoires des plèvres s’appellent
des pleurésies.
Les différentes voies d’entrée sont:
 les plaies pénétrantes
thoracique.

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 la voie hématogène
 l’extension directe (rupture de l’œsophage, extension d’une bronchopneumonie à la plèvre)

L’étiologie est :

1. bactérienne, principalement (voir photos 98, 99, 100 & 101)


 cheval : Streptococcus equi, Streptococcus zooepidemicus
 bovin : Escherichia coli, Arcanobacterium spp (réticulopéritonite traumatique)
 carnivore : Nocardia spp, Actinomyces spp, Bacteroides spp
 porcin : Hemophilus parasuis, Streptococcus suis type II, Pasteurella multocida

2. virale : le seul exemple est la Péritonite Infectieuse Féline (PIF) chez le chat

4/. Lésions tumorales

Comme dans tous les organes on distingue les tumeurs primitives, et les tumeurs secondaires ou
tumeurs métastatiques.
105

Métastases pleurales d'un


mélanome

Les tumeurs primitives sont des mésothéliomes (voir photos 102, 103 et 104). Ces tumeurs sont
rares, mais plus fréquentes chez le veau. Elles sont envahissantes localement mais les métastases
sont exceptionnelles. Elles peuvent infiltrer toute la cavité thoracique et donc comprimer les
poumons. Chez les carnivores, il est suspecté que les mésothéliomes, comme chez l’homme, puissent
être dus à l’inhalation répétée de particules d’amiante.

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VII/. PHOTOS A RECONNAITRE

 Photo 1 : Poumon de porc

Description : Tâches noires sur le poumon et le foie (à


gauche).
Diagnostic morphologique : Mélanose maculeuse
Diagnostic différentiel : Métastases de mélanome (les
tâches noires seraient alors en relief : nodules)
Remarque : les mélanoses maculeuses sont fréquentes
chez les ruminants.

 Photo 2 : Poumon de bovin

Description : Cloisons épaissies par des bulles d'air dans les


espaces interlobulaires
Diagnostic morphologique : Emphysème interstitiel modéré
Circonstances d’apparition chez les bovins :
 inspirations forcées
 obstructions non complètes d’une bronche ou d’une
bronchiole
Remarque : S’il n'y a pas d'autre lésion sur le reste du poumon,
alors cette lésion est due à une inspiration forcée lors de la
mort. S’il y a d'autres lésions, alors l'animal avait des troubles respiratoires de son vivant.

 Photo 3 : Coupe de tête de cheval

Description : Néoformation anormale rouge foncée


au niveau de l’ethmoïde
Diagnostic morphologique :
Hématome progressif de l'éthmoïde. Cette lésion
est souvent unilatérale.
Signes cliniques : Epistaxis, troubles respiratoires

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 Photo 4 : Larynx de cheval

Description : Atrophie des muscles


cricoarythénoïdiens unilatérale gauche
Diagnostic morphologique :
Hémiplégie laryngée. Elle est due à une
neuropathie : lésion du nerf laryngé :
-soit idiopathique (origine non connue)
- soit secondaire à une inflammation
(gourme, abcès des poches gutturales...).
Cette pathologie est assez fréquente.
Signe clinique : cornage (bruit particulier due aux cordes vocales qui sont plus tendues).

 Photo 5 : Poumon de bovin

Description : Epaississement des


cloisons interlobulaires, parenchyme nécrosé (en bas
à droite) et hémorragique, très ferme. Il n’y a plus
d’air dans le poumon (car présence de fibrine…) : il
coule dans l’eau.
Diagnostic morphologique : Bronchopneumonie
fibrineuse, due à Mannheimia haemolytica. (Cette
photo en est très typique : épaississement des
cloisons inter lobulaires très marqué)

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 Photo 6 : Poumon (en bas) et paroi


thoracique (soulevée) de cheval

Description : Adhérence de fibrine entre le poumon et


la paroi thoracique
Diagnostic morphologique : Pleurésie fibrineuse
marquée à sévère (souvent dû a des bactéries qui
entrent par voie hématogène ou traumatique ou
extension de lésions de broncho pneumonie :
bronchopleuro-pneumonie)
!Attention! : Fibrine = jaune, se détache facilement,
signe d'une inflammation aigue // Fibrose = se coupe
au couteau, signe d'une inflammation chronique.

 Photo 7 : Poumon de cheval

Description : Nombreuses lésions multifocales à


coalescentes blanches avec liseré rouge, en relief. En
coupe, ces nodules contiennent du pus. Diagnostic
morphologique : Pneumonie embolique Diagnostic
différentiel :
-métastases (pas le cas ici car présence de pus)
-lésions inflammatoires : pneumonie granulomateuse
(lésions non centrées sur les vaisseaux) ou embolique
(lésions centrées sur les vaisseaux).

 Photo 8 : Poumon de chat Diagnostic


morphologique : Thrombus (consistance friable
alors que caillot post mortem élastique) : flèche.
Remarque : Ce thrombus devrait entrainer une
nécrose du poumon, mais l'animal meurt avant.

 Photo 9 : Poumon de chien

Description : Nodules rouges-noirs sur tous les lobes du


poumon, en relief.
Diagnostic morphologique : Métastases
d'hémangiosarcome
Diagnostic différentiel : Métastases de mélanome (le
diagnostic différentiel est fait par recherche de
métastases sur la peau, la muqueuse buccale, parfois
l’œil, histologiquement).

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Remarque : recherche de métastases d’hémangiosarcome : au


niveau de la rate, ou au niveau de l’atrium droit
(hémangiosarcome de l’atrium droit).

Photo 10 : Poumons de chèvre

Description : Lésions sur le lobe caudal,


partie dorsale. Diagnostic morphologique :
Pneumonie interstitielle localisée.
Fréquente chez les petits ruminants.
Etiologie : Souvent due à des strongles

 Photo 11 : Poumon d'ovin

Description : Consistance modérément


augmentée (poumon qui flotte dans l'eau :
donc il reste de l'air dans les alvéoles),
épaississement des cloisons
interalvéolaires. Diagnostic
morphologique : Pneumonie interstitielle
Etiologie : Chez les ovins, elle est due à des
lentivirus.
Remarque : différence avec la calcinose :
pas d’aspect homogène, moins
d’hypertrophie.

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 Photo 12 : Poumons de chat

Description : Lésions en relief, claires, crépitantes.


Diagnostic morphologique : Emphysème alvéolaire
marqué
Circonstances d'apparition : Asthme félin
Remarque : Cette pathologie n'entraine pas la mort de
l'animal.

 Photo 13 : Porc

Description : Lésions noires


multifocales à coalescentes sur les poumons, le
foie, la plèvre, la peau.
Diagnostic morphologique : Métastases de
mélanome
Remarque : Certaines races de porcs
sont prédisposées.

 photo14 : Poumon de bovin

Description : Lésions multifocales rouges sombres,


qui ne déforment pas le poumon. Lésions
hémorragiques, plus grandes que des pétéchies : on
parle de suffusions.
Diagnostic morphologique : Suffusions
pulmonaires multifocales
Causes : Trouble de la coagulation, septicémie (qui
provoquent des lésions endothéliales diffuses) ou
CIVD. Ici, c'était dû à une thrombopénie.

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 Photo 15 : Tête de chien, coupée et vue de dessus (les yeux sont


en haut et en bas à gauche, le museau à droite)

Description : Destruction du septum.


Diagnostic morphologique : Tumeur des cavités nasales : carcinome
surtout chez le chien
Signes cliniques : Troubles respiratoires marqués, donne peu de
métastases.

 Photo 16 : Poumons d'ovin

Description : Lésions sombres crânio-ventrales (donc


phénomène vasculaire de congestion).
Consistance augmentée, ne flotte pas dans l'eau (donc
sans air : alvéoles remplies de fibrine = alvéolite) : on
parle d’hépatisation car le poumon a une consistance de
foie. Diagnostic morphologique : Bronchopneumonie au
stade aigu (vasculaire).
Etiologie : pasteurellose surtout

 Photo 17 : Poumons de cheval

Description : Lésions multifocales. En coupe :


lésion bien délimitée, rouge-noire.
Diagnostic morphologique : Infarctus rouge. La
nécrose est due à l'arrêt de la circulation artérielle.
Il y a une double vascularisation pulmonaire et
bronchique, d'où un infarctus rouge. (cf cours de
PP S7)
Cause : Thrombose, emboles.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 Photo 18 : Carrefour trachéo-bronchique de chien

Description : Nodules bruns multifocaux, en relief, au carrefour


trachéo-bronchique.
Etiologie : Oslerus osleri
Remarque : Les signes cliniques sont variables.

 Photo 19 : Poumons de chien

Description : Nodules clairs multifocaux, en relief.


Diagnostic morphologique : Métastases pulmonaires
(tumeur secondaire). Pour connaitre la tumeur primaire, il
faut faire un examen histologique. (Ici, il s'agissait de
métastases de tumeur mammaire.) Diagnostic différentiel :
- tumeur primaire : il y aurait une lésion principale et
des métastases périphériques.
- granulomes : ils sont dus à des agents étiologiques
particuliers (chez le chien : la tuberculose).

 Photo 20 : Poumon de bovin

Description : Zones sombres en dépression (donc


alvéoles collabées), poumon qui ne flotte pas.
Diagnostic morphologique : Atélectasie due à : une
obstruction bronchique ou une compression. Elle est
souvent associée à un emphysème (portion de poumon
plus claire en relief en bas).

 Photo 21 : Poumons d'ovin

Description : Lésion rouge foncée unilatérale gauche.


Diagnostic morphologique : Hypostase cadavérique
(l'animal était couché à gauche)
Remarque : On parle de lésion si le phénomène a eu lieu
du vivant de l'animal, et d'altération lorsque c'est
postmortem.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 Photo 22 : Poumon d'ovin

Description : Poumon hétérogène. Histologie : alvéoles remplies de cellules jointives cylindriques.


Diagnostic morphologique : Adénomatose pulmonaire (etiologie virale : rétrovirus)

VIII/. CORRELATION HISTOLOGIE-MACROSCOPIE

A/. Emphysème et atelectasie

 Poumon normal (bovin)

 Emphysème pulmonaire :

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 Atelectasie par obstruction :

B/. Les pneumonies

! Bien savoir reconnaitre pneumonies interstitielle, suppurée, granulomateuse et embolique !

 Pneumonie interstitielle

L'épaississement des cloisons interalvéolaires est dû à un revêtement cubique. Normalement, le


revêtement est principalement constitué de pneumocytes I, mais ici les pneumocytes II sont
majoritaires. L'hyperplasie des pneumocytes II est due à une destruction des pneumocytes I (par des
toxiques ou des bactéries). On observe également des cellules inflammatoires
(mononuclées) et de la fibrose.

Macroscopie : couleur et consistance peu Histologie : principale lésion observée ;


modifiées, difficiles à mettre en hyperplasie marquée des pneumocytes II.
évidence. A noter : l’empreinte des Consistance modérément augmentée.
côtes.

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Module anatomie pathologique – L’appareil respiratoire

 Pneumonie suppurée

Au niveau d'une bronchiole, on observe un amas cellulaire, avec de nombreux neutrophiles plus
ou moins dégénérés et quelques macrophages. Il manque du cartilage, on n’a que la muqueuse.
Grossissement plus fort :
substance éosinophile homogène
et polynucléaires dégénérés +
macrophages.
Elle a une distribution crânio-
ventrale et est fréquente chez les
carnivores.

 Pneumonie
granulomateuse

On observe des nodules de taille


variable.
A l'histologie, on distingue 2 zones:
- à droite : une substance
éosinophile, acellulaire:
nécrose de caséification
- à gauche : lésion
granulaire :
macrophagiques, quelques cellules
plurinuclées avec leur noyau en
couronne = cellules géantes
plurinuclées = macrophages qui ont
fusionné = cellules de Langhans,
témoins d’un granulome
tuberculeux. Cellule de Langhans

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 Pneumonie embolique

On observe des lésions multifocales, rouges


foncées, claires au centre.

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

L'APPAREIL GENITAL
LE SYSTEME NERVEUX

A l'observation d'une lésion, il faut préciser :


- Description : organe, taille, forme, couleur, consistance.
- Diagnostic morphologique : interprétation de ce que l'on voit.
- Etiologie : le plus précis possible.
- Pathogénie : comment l'agent étiologique a causé la lésion. Faire un schéma avec des
flèches si possible.
- Nom de la maladie

PARTIE 1 : L’APPAREIL GENITAL

Pathologie 1 :

Description : Ovotestis
Présence de testicules/ovotestis +
cornes utérines et épididyme Epididyme

Nom de la maladie : hermaphrodisme

(A différencier du
pseudohermaphrodisme où il y a des
testicules sans ovaires)

Vagin très
prononcé

Testicule

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Pathologie 2

Description : Lésions circulaires qui Kystes sur


contiennent du liquide clair, de 1 à 2 cm : les ovaires
kystes sur les ovaires.
Diagnostic morphologique : kystes
folliculaires

Altérations hormonales : Production


d'œstrogènes augmentée (déséquilibre
FSH/LH).
Conséquences : anoestrus et kystes
persistants.

Pathologie 3 :

Description : Poils dans les ovaires


Diagnostic morphologique : Tératome
(rappel : néoplasie des cellules germinales, avec au moins 2
tissus d'origine embryonnaire différente). Il est bénin et ne
produit pas d'hormone. Ce n’est pas un dysgerminome car c’est
plutôt une masse blanche.

Masse avec poils dans les ovaires

Pathologie 4 :

Description : Nombreux kystes (une centaine), jaunes, de


petite taille (2-4 cm).
Diagnostic morphologique : Tumeur des cellules de la
granulosa (qui essaie de reproduire de nombreux follicules)
C’est la tumeur ovarienne la plus fréquente chez les grands
animaux, surtout chez le cheval où elle produit des
œstrogènes et de la testostérone.
Chez les carnivores, elle est aussi fréquente et il existe
également des tumeurs de la granulosa et des thèques
(bénignes ou malignes).

Diagnostic différentiel :
- Tumeur des cellules folliculaires
- Cystadenocarcinome : souvent bilatéral, métastases intra-cavitaires, ascite, souvent
malin.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Lésions associées : Production d’œstrogènes et de progestérone, à l’origine d’une hyperplasie


glandulo-kystique de l’utérus, d’une vaginite squameuse.

Pathologie 5

Description : Utérus plus dilaté, rouge sombre dû à Utérus


gravide
une ischémie
Diagnostic morphologique : Torsion utérine. Elle
concerne toutes les espèces, et est secondaire à une
augmentation du volume de l'utérus (gestation,
mucomètre, pyomètre).
La torsion est pathologique quand la torsion est
supérieure à 180°. La différence entre la vache et la Torsion
jument est le lieu de la torsion (base du col chez la utérine
jument).
Lésions : La compression veineuse entraine un infarcissement, une mort fœtale, et une
nécrose utérine.
Complications : rupture utérine > saignement très important > mort par choc hypovolémique.

Pathologie 6 :

Description : Utérus gonflé et sorti, muqueuse


rouge, sèche.
Diagnostic morphologique : Prolapsus utérin
Concerne la chèvre, la vache, et la truie.

Cause : inertie utérine (dystocie, hypocalcémie,


plantes ostrogéniques).
Pathogénie : inertie > prolapsus
> infarcissement > augmentation de taille :
irréductibilité, sécheresse, traumatisme,
nécrose > choc et mort.
Lésions : infarcissement, œdème, nécrose
utérine.
Complications : hernie de la vessie, septicémie (car l'utérus est dans un environnement non
stérile).
Pour réduire l'œdème, on peut appliquer du sucre qui va empêcher la prolifération
bactérienne et créer un appel d'eau.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Pathologie 7 :

Description : Utérus gonflé, œdémateux, pâle.


Nombreuses irrégularités de la paroi, points
transparents = glandes dilatées.
Diagnostic morphologique : Hyperplasie glandulo
kystique
Cause : déséquilibres hormonaux à l’origine de
l’hyperplasie des glandes.
Complications : pyomètre, mucomètre, hydromètre

Pathologie 8

Description : Utérus rouge, gonflé, pus qui sort à la


coupe
Diagnostic morphologique : Pyomètre
Lésions : hyperplasie glandulokystique, nécrose de
la muqueuse, pus dans la lumière
Cause prédisposante : endométrite. Favorable
pendant la phase lutéinique car il y a fermeture du
col de l’utérus ce qui séquestre les éventuelles
bactéries présentes.

Pathologie 9 :

Description : Structure rouge inflammée qui sort au


niveau de la vulve
Diagnostic morphologique : Prolapsus vaginal. Se
produit surtout chez les races brachycéphales, ou
lors d’une hypersensibilité aux œstrogènes pendant
les premières chaleurs.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Pathologie 10 :

Description : Vulve gonflée, couleur normale


Diagnostic morphologique : Œdème dû à la période
d'œstrus, ou à un hyperœstrogénisme (chez la truie :
ingestion de zearalenone, chez la brebis : ingestion de
trèfle, chez la vache : présence de tumeur des cellules de la
granulosa ou kystes ovariens).

Pathologie 11 :

Description : Testicule et épididyme de petite taille, situés


dans la cavité abdominale.
Diagnostic morphologique : Cryptorchidie
Diagnostic différentiel : hypoplasie et atrophie
- Hypoplasie : lésion congénitale caractérisée par un
défaut de développement après la puberté,
associée à une cryptorchidie ou des ambigüités
sexuelles, et une hypoplasie de l’épididyme.
- Atrophie : lésion acquise (infection, lésion
nécrotique, ..) caractérisée par une réduction de
taille de l'organe après la puberté. Le testicule est
mou, petit, voire minéralisé.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Pathologie 12 :
A gauche :
Description : Lésion jaunâtre avec des points
rouges, ferme, en relief, d'environ 3 cm.
Diagnostic morphologique : Leydigome,
tumeur très fréquente, toujours décrite
comme bénigne.

A droite :
Description : Testicule hypertrophié (environ
5 cm), en relief, mou
Diagnostic morphologique : Séminome.

Pathologie 13 :

Description : Présence de poils dans les


testicules
Diagnostic morphologique : Tératome.

Pathologie 14 :

Description : Prostate de taille augmentée,


avec des kystes.
Diagnostic morphologique : Hyperplasie
glandulo-kystique (points transparents =
glandes dilatées remplies de liquide
transparent). Fréquent chez le chien.
Complications : Hyperplasie centrifuge :
défécation. Terrain optimal pour la
prolifération bactérienne (puis abcès et
péritonite septique).
Cause : Excès de testostérone (tumeurs
testiculaires ou déséquilibre lié à l'âge : la
castration suffit à résoudre le problème).

Pathologie 15 :

Description : Pénis d'un cheval avec lésions


noires en chou fleur, qui peuvent être de la
mélanine ou du sang séché.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Diagnostic morphologique : lésions multinodulaires, aspect


granulaire : epidermoïde.
Diagnostic différentiel : Granulome à Habronema.

Pathologie 16 :

Description : Points blancs sur les cotylédons


Diagnostic morphologique : Infection à Toxoplasma
gondii (lésion pathognomonique)

Pathologies 17 et 18 : les mammites ! Important !

On classe les mammites en 3 genres :

- Mammite nécrosante :
Agent : Staphylococcus aureus
Pathogénèse : production de toxines > chémiotaxie de neutrophiles > nécrose due aux
enzymes > nécrose cellulaire > suppuration.
Les lésions sont uniquement au niveau de la mamelle.

- Mammite gangréneuse («blue bag »,


pathologie très rapide) :
Agents : E.coli, Mannheimia, Staphyloccocus.
Pathogénèse : toxines bactériennes > lésions
vasculaires > nécrose de coagulation > gangrène.
En coupe : Aspect en triangle noir et rouge qui
confirme une lésion vasculaire.
Les lésions vasculaires permettent de la
différencier cliniquement de la mammite
nécrosante.
La vache meurt rapidement en l'absence de traitement, notamment à cause du risque
d'endotoxémie.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

- Mammite suppurée (summer mastitis) :


Galactophorite nécrosante et suppurée :
Agent : Trueperella pyogenes
La lésion remonte dans tout le quartier concerné.

PARTIE 2 : LE SYSTEME NERVEUX

Pathologie 1 :

Description : Encéphale d’aspect lisse, sans


circonvolutions, disparition des sillons.
Diagnostic morphologique : Lissencéphalie (chez un
chat)
Chez les oiseaux, elle peut être physiologique.

Pathologie 2 : Moelle épinière qu’on


devine (absence de
Description : Extrémité caudale : ouverture de peau et de muscles)
la peau, des muscles, et même lésions au
niveau du crâne : on voit l’encéphale.
Diagnostic morphologique : Dysraphie
Cause : Chez le porc : héréditaire, et chez le
chat : intoxication à la griseofulvine pendant
les première semaines de gestation.
Lésions :
- spina bifida : défaut de fermeture de la
colonne vertébrale/peau
- cranium bifidum : défaut de fermeture de la boîte crânienne

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Pathologie 3 :

Description : encéphale et cervelet de taille réduite.


Diagnostic morphologique : hypoplasie cérébelleuse
Causes :
- panleucopénie chez le chat
- pestivirus chez les porcins et bovins

Mécanisme : tropisme de ces virus pour les cellules en


réplication : entraîne une nécrose des neuroblastes du cervelet
(encore en réplication en fin de gestation et au début de la vie
néonatale).

Pathologie 4 :

Description : Tranches de moelle épinière. On observe un canal épendymaire dilaté dans la


coupe 2 et un 2ème canal dans la coupe 3.
Diagnostic morphologique : Hydromyélie (coupe 2) et syringomyélie (coupe 3)

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Pathologie 5 :
Description : Absence de substance blanche,
remplacée par du LCR.
Diagnostic morphologique : Porencéphalie
Pathogénie : Tropisme de l’agent pathogène
pour les cellules en division, donc après
multiplication il y a lyse des neurones.

Pathologie 6 :

Description : Absence d'hémisphères cérébraux.


On ne voit que les méninges.
Diagnostic morphologique : Hydrencéphalie
C'est une lésion viable.

Pathologie 7 :

Description :
A gauche : encéphale et cervelet normaux
A droite : circonvolutions de l’encéphale
gonflées, lésions rouges pâles
Diagnostic morphologique : oedème cérébral.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Conséquences : la boîte crânienne n’est pas extensible, il peut alors y avoir d’abord des
douleurs à la tête (l’animal essaie de comprimer sa tête contre les murs), puis à terme une
herniation du cervelet par le foramen occipital, qui entraine une compression du tronc
cérébral avec, entre autres, des problèmes cardiaques et respiratoires (voire la mort).

Rappels sur les oedèmes : ils peuvent être dus :


 à une augmentation de la pression hydrostatique

- dans les vaisseaux : hypertension > altération de la barrière hémato-encéphalique >


oedème extracellulaire périvasculaire

- dans les ventricules : hydrocéphalie > altération de la barriere LCR/encephale >


oedeme extracellulaire dans la substance blanche péri ventriculaire

 à une baisse de la pression oncotique

Intoxication par excès d’eau > hypo osmose plasmatique > œdème extracellulaire

Cas particulier de l'intoxication à l'eau chez le porc. Lorsque l'éleveur oublie de donner à boire
aux porcs pendant un moment, il leur donne ensuite une grande quantité en une fois. Les
métabolites attirent alors l'eau dans le cerveau, d'où un oedème spécifique avec de nombreux
polynucléaires éosinophiles autour des vaisseaux.

Remarque : La cause de l'oedème peut être une encéphalopathie, c’est alors un œdème
cytotoxique. Encéphalopathie hépatique : production de catabolites par le foie > intoxication
des astrocytes > oedème extracellulaire > démyélinisation.

Pathologie 8 :

Description : zones hémorragiques, et zones plus


foncées, consistance molle, liquide visqueux
Diagnostic morphologique : malacie
Cause : nécrose de liquéfaction, un oedème et/ou
une démyélinisation = pathologie dégénérative. Ces
causes sont souvent associées.

Cas particulier de la polio-encéphalo-malacie chez les


ruminants due à une carence en thiamine (ingestion
de fougères, de composés sulfurés), une intoxication au plomb, ou une intoxication à l’eau.
Elle concerne surtout les animaux jeunes (avant 18 mois), dans la région postérieure du cortex,
d'où des animaux aveugles sans lésion oculaire.
(Polio = substance grise).

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Remarque 1 : La malacie peut parfois être discrète (grisâtre).


Remarque 2 : Si l'animal survit (= n'est pas euthanasié), il aura une atrophie cérébrale, avec
moins de circonvolutions.

Pathologie 9 :

Description : Masse translucide, pus.


Diagnostic morphologique : Abcès.
Chez le cheval : dû à Streptococcus equi, transmis
par voie respiratoire (puis amygdales, empyème et
dissémination). Lésions associées : lymphadénite
suppurée, empyème des poches gutturales,
pneumonie suppurée embolique, abcès
systémiques. Chez les petits ruminants : dû à
Corynebacterium ("maladie des abcès"). Infection
par contamination des blessures muqueuses.
Lésions associées : lymphadénite suppurée
multifocale.

(La photo ci-contre est un cas extrême, ou la moitié du cerveau est remplie de pus).

Pathologie 10 :

Description : cervelet de couleur rouge et très


noire
Diagnostic morphologique : mélanose
congénitale
Concerne surtout les petits ruminants et les porcs.

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Pathologie 11 :

Description : cerveau petit par rapport au cervelet,


qui est plus allongé.
Diagnostic morphologique : Herniation du cervelet
dans le foramen magnum due à une augmentation
de la pression intra-cranienne : entraîne une
compression du tronc cérébral.

Pathologie 12 :

Description : dans le plexus choroïde : masse


multinodulaire, crissant à la coupe.
Diagnostic morphologique : Choléstéatome
(cristaux de cholestérol et d’hémosidérine). Il concerne
le cheval : un granulome contenant du cholestérol se
forme dans les plexus choroïdes, d'une cause
inconnue.
Complications : si le pédicule rétrécit, il y aura moins de
LCR pouvant circuler, et donc une hydrocéphalie.

Pathologie 13 :

Description : plaques blanchâtres et rougeâtres dans


les méninges : moelle osseuse dans les méninges.
Diagnostic morphologique : osseous
pachymeningitis miscellanées
Complications : les masses compriment la moelle
épinière, ce qui peut être à l’origine de paralysie et
de problèmes neurologiques.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Les agents pathogènes importants du système nerveux central

 La BVD (Pestivirus) :

Ce virus entraîne des lésions congénitales au niveau du SNC.

Etiologie : Pestivirus, Flavivirus. Le virus peut passer d’un effet non cytopathique à
cytopathique.
Il existe plusieurs formes chez les animaux non gestants :
- BVD 1 NCP : forme subclinique
- BVD 1 NCP : diarrhée virale transitoire
- BVD 2 NCP : forme sévère lésions similaire à la MD
- BVD 2 NCP : syndrome thrombocytopénique : MD + hémorragies
Selon l'animal, l'infection entraine diverses lésions :

 Animal non gestant:


- Diarrhée inaperçue
- Forme sévère : maladie des muqueuses (ulcères et érosions)
- Forme thrombocytopénique : hémorragies et pétéchies.

 Animal gestant :

- Infection foetale avant 100 jours :


Avortements. Le virus possède un tropisme pour les cellules en réplication : entraîne une
nécrose et une inflammation histiocytaire (foie, rate, myocarde, NL, peau).

- Infection foetale entre 100 et 170 jours :


Le système nerveux central est en formation. Les neuroblastes et les formations vasculaires
sont les cibles du virus, d'où une hypoplasie cérébrale, une porencéphalie, une
hydrancéphalie. Le virus entraine aussi une vascularite, puis ischémie et nécrose causent des
malformations cérébrales et oculaires.

- Infection foetale après 170 jours :


Le virus est reconnu comme un élément du soi, se transforme en sa forme cytopathique et
cause la maladie des muqueuses. Le veau n'a pas de thymus, un retard de croissance et est
immunodéprimé.

 Listeria monocytogenes : (demandé à l’examen)


C'est une bactérie Gram +, qui cause une zoonose. Elle vit dans l'environnement.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

Pathogénie : ingestion d’aliments contaminés > pénétration, puis 2 voies possibles :


- passe dans le nerf trijumeau > SNC > encéphalite
- voie hématogène > utérus > avortements, métrite, placentites suppurées
Les symptômes sont donc ceux d'une paralysie du nerf trijumeau : tête penchée, bave, langue
qui pend. On ne voit les abcès qu'à l'examen histologique (avec des PNN).
Chez les BV il y a des formes nerveuses mais sans lésions macroscopiques visibles. Il y a
seulement la présence à l’histologie des bactéries dans l’encéphale. Chez les autres espèces
on retrouve des atteintes systémiques et des lésions génitales avec des avortements.

 Virus d'Aujeszky
Il cause des avortements chez le porc, et une forme nerveuse chez les autres espèces (prurit
avec auto mutilation).
On parle de "pseudo-rage".
- Chez le porc : inhalation puis infection des amygdales
Voie 1 : transport axonal rétrograde > noyau trijumeau > encéphalite
Voie 2 : bactériémie > placenta > lésions systémiques de l’avorton (nécrose au niveau des
amygdales et points blancs au niveau du foie)
- Chez les autres espèces : 2 modes de contamination
Cas 1 : Ingestion de viande contaminée crue : passage dans l’intestin, dans les plexus
myentériques et remontée dans la moelle.
Cas 2 : Contamination des blessures.
Puis transport axonal rétrograde, il y a alors une encéphalite lymphocytaire et plasmocytaire,
une méningite.
Histologiquement, on voit des corps d'inclusion intranucléaire éosinophilique.

 La rage
Tous les mammifères sont concernés.
Il y a encéphalite lymphocytaire et plasmocytaire.
Transmission : contamination des blessures avec de la salive / inhalation des fèces de chauve
souris.
Pathogénie : contamination > repli dans les myocytes > entrée dans le nerf au niveau de la
jonction neuro-musculaire > transport axonale rétrograde rapide > cerveau

A partir du SNC, il peut y avoir transport axonal antérograde > infection de plusieurs tissus
dont les glandes salivaires.

Lésions : leptoméningite et encéphalite non suppurée, ganglio-neurite.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de l’appareil génital et du système nerveux

 La maladie de Carré (canine distemper disease)


Elle concerne le chien et le furet. Le virus est transmis par inhalation et a un tropisme pour
toutes les cellules en division (cellules épithéliales, macrophages…) mais surtout les cellules
lymphoïdes.

Pathogénie : Inhalation > réplication dans les NL > virémie > infection du système lymphoïde :
immunodépression > virémie > le virus atteint le SNC et les cellules épithéliales en général.

Le motif de consultation est : pneumonie, conjonctivite, problème de l'émail, augmentation


de taille du coussinet (hyperkératose).
Il existe diverses formes : encéphalique, pneumonie, conjonctivite, rhinite suppurée, entérite.
La forme encéphalique correspond à 30% des cas, avec au cours de l'infection :
- Forme aiguë (à 7 jours) : tous les organes sont touchés, avec notamment une
encéphalite nécrosante (le virus est dans le LCR).
- Forme chronique (à 21 jours) : l'animal peut être sauvé par traitement, mais il aura des
symptômes neurologiques un mois plus tard (tremblements dus à la démyélinisation :
infection des oligodendrocytes).
- Forme tardive : animaux atteints lorsqu'ils sont jeunes ou vaccinés. Histologiquement,
on observe des corps d'inclusion intranucléaires.

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

LESIONS DE LA RATE
PLAN
Partie 1 : bases de pathologie splénique
I/. Fonction de la rate…………………………………………………………………………………………………………………………….2
II/. Bases de pathologie splénique………………………………………………………………………………………………………….3
III/. Etude des lésions de la rate.………………………………………………………………………………………..………………….4
Partie 2 : Lésions de la rate
I/. Splénomégalie uniforme avec une consistance sanguine………………………………………………………………….5
II/. Splénomégalie uniforme avec une consistance ferme…………………………………………………………………….10
III/. Nodules spléniques avec une consistance sanguine……………………………………………………………………….18
IV/. Nodules spléniques avec une consistance ferme……………………………………………………………………………24
V/. Rate de taille diminuée………………………………………………………………………………………………..………………..29
VI/. Lésions de la rate ne modifiant ni la forme ni la taille…….……………………………………………………………….32
VII/. Synthèse sur les lésions spléniques……………………………………………………………………………………………….35

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

PARTIE 1 : BASES DE PATHOLOGIE SPLENIQUE

I/ FONCTIONS DE LA RATE
Les bases nécessaires pour comprendre le fonctionnement de la rate sont présentées dans le cours
d’histologie des organes lymphoïdes

2015

La rate est un organe ayant principalement 4 fonctions.

A/ Filtration du sang

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

La filtration du sang par la rate permet l’élimination des érythrocytes. En conditions physiologiques,
cette élimination concerne les globules rouges sénescents. En conditions pathologiques, la rate permet
également l’élimination des érythrocytes présentant des anomalies, ainsi que ceux portant des parasites
hémotropes (babésies par exemple).

La filtration du sang est assurée par l’ensemble du réseau de monocytes et de macrophages présents
dans la pulpe rouge.

B/. Rôles immunitaires

La rate a également un rôle immunitaire au travers de plusieurs activités :

- La phagocytose et la présentation d’antigènes


- La circulation et le « homing » des lymphocytes circulants à partir du sang
- L’activation, la transformation et la prolifération lymphocytaires - La production d’anticorps et
de cytokines - L’activation macrophagique.

Ce sont les lymphocytes (T et B) de la pulpe blanche et les monocytes-macrophages de la pulpe rouge


qui permettent cela. Rappelons que la pulpe blanche est composée des manchons péri-artériolaires
lymphoïdes, des follicules lymphoïdes et de la zone marginale

C/. Rôle de stockage

Par sa structure (pulpe rouge sinusale et/ou non-sinusale et présence de muscles lisses dans les travées
et la capsule spléniques), la rate est un organe permettant le stockage de sang et de divers éléments
comment le fer et ses dérivés. Ce stockage est variable en fonction des conditions physiologiques et des
besoins de l’organisme.

D/. Hématopoïèse

La rate est un organe dans lequel peut se mettre en place une hématopoïèse extra-médullaire. Celle-ci
est physiologique chez le fœtus. Chez l’adulte, elle se développe lorsque les besoins de l’organisme sont
augmentés.

II/. BASES DE PATHOLOGIE SPLENIQUE

A/. Voie d’entrée des agressions spléniques

Les agents agresseurs pénètrent dans la rate selon deux modalités principales

- Une pénétration via le passage par les voies sanguines


- Une pénétration directe dans le tissu splénique. Cette modalité est nettement moins fréquente,
notamment du fait de la présence d’une capsule épaisse entourant cet organe.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

Rappelons que contrairement à d’autres organes, il n’existe pas de vaisseaux lymphatiques afférents
dans la rate, empêchant l’arrivée d’agents agresseurs par la circulation lymphoïde.

B/. Moyens de défenses et de protection de la rate, réponses face aux agressions

Face à des agressions, la rate est capable de développer des réponses immunitaires, qui peuvent mettre
en jeu l’immunité innée et/ou l’immunité acquise.

La capsule splénique joue également un rôle dans la protection de cet organe.

III/. ETUDES DES LESIONS DE LA RATE

A/. Signes cliniques associés aux lésions

Comme cela apparaîtra ultérieurement, les lésions spléniques se développent souvent lors d’atteinte
systémique. Les signes cliniques développés par l’animal seront donc le plus fréquemment des signes
généraux liés à cette atteinte systémique.

Cependant, certaines lésions spléniques peuvent entraîner des signes cliniques plus spécifiques, qui
seront détaillés le cas échéant.

Il est également important de savoir reconnaître les lésions spléniques qui sont dites non-significatives.
Ce sont des lésions qui n’ont aucune incidence clinique et ne sont pas à l’origine de symptômes. Les
reconnaître permet donc de ne pas se focaliser sur celles-ci et de poursuivre la démarche clinique, pour
mettre en évidence les lésions et dysfonctionnements responsables des signes cliniques ou des
anomalies observés.

B/. Examen macroscopique de la rate

En fonction des espèces, il existe une grande variabilité dans la localisation, la taille, la forme et l’aspect
de la rate qu’il est important de connaître en pratique clinique courante.

L’évaluation de la rate se fait une fois l’organe libéré de ses insertions ligamentaires, après avoir vérifié
l’état de celles-ci (ligament gastrosplénique particulièrement).

Quatre éléments sont à prendre en compte dans l’analyse de l’organe :

 La taille globale de la rate (qui peut être diminuée, normale ou augmentée)


 La couleur : Rappelons que la couleur normale de la rate est fonction de l’épaisseur de la capsule.
La rate est souvent plus rouge chez les carnivores domestiques et le porc, qui ont une capsule
fine, alors qu’elle sera plutôt bleutée chez les chevaux et les ruminants, du fait d’une capsule plus
épaisse.
 La « distension » de la capsule.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

 L’aspect à la coupe : Cette observation est permise par la réalisation de sections régulières
transversales de toute la rate. Cet aspect est variable en fonction du ratio entre pulpe rouge et
pulpe blanche.

L’ensemble de ces observations permet de classer les lésions de la rate dans les catégories présentées
sur la figure suivante :

Partie 2 : LESIONS DE LA RATE

I/. SPLENOMEGALIE UNIFORME AVEC UNE CONSISTANCE SANGUINE


Il s’agit de lésions où la rate est uniformément de taille augmentée et où il y a exsudation de sang à la
section.

Plusieurs circonstances entraînent


le développement de ce type de
lésions.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

A/. Congestion splénique

Une congestion splénique peut avoir deux causes étiologiques : volvulus et anesthésie / sédation /
euthanasie aux barbituriques.

1/. Torsion (volvulus) splénique et torsion gastrique avec accompagnent de la rate

Il s’agit de lésions fréquentes chez le chien et le porc. En effet chez ces espèces, le ligament
gastrosplénique est plutôt lâche et permet à la rate de subir des torsions seule, ou en accompagnement
de torsions gastriques.

Les torsions spléniques et les torsions gastriques constituent des urgences absolues chez le chien, qui
présentera des signes d’état de choc et dont la prise en charge nécessitera la réalisation de soins
intensifs.
1.1/. Pathogénie

La torsion entraîne une occlusion veineuse mais l’apport de sang artériel est maintenu (plus grande
résistance des artères à la torsion). Du sang s’accumule alors dans la rate. La torsion s’aggravant, l’artère
s’occlut, à l’origine d’une nécrose hémorragique de la rate (aussi appelée infarcissement).

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

1.2/. Morphologie

1.3/. histologie

2/. Anesthésie, sédation ou euthanasie aux barbituriques

Ce sont des actes qui, très fréquemment chez les chevaux, entraînent une congestion parfois très
marquée. C’est également visible chez les chiens et les ruminants. Cette congestion est probablement
secondaire à la relaxation des muscles lisses de la capsule et des travées.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

B/. Hyperémie splénique (congestion


aiguë)

Ce type de lésions apparaît lors de septicémies,


lorsque les capacités de phagocytose intra-spléniques
sont dépassées ou inefficaces.

On observe alors une splénomégalie plutôt modérée,


avec une rate de couleur rouge et du sang s’écoulant
à la section.

A l’examen histologique, on peut faire la distinction


entre une septicémie aiguë (par exemple dans le cas
d’anthrax ou de salmonellose fulminante) où l’on note
une distension de la pulpe rouge par du sang
uniquement.

A l’inverse, lors d’une septicémie subaiguë, comme


celle observée lors de rouget (dû à Erysipelothrix
rhusiopathiae) ou de salmonellose, la pulpe rouge
splénique sera distendue par du sang, mais on notera en outre une accumulation possible de
polynucléaires neutrophiles et de macrophages.

1/. Cas particulier de l’anthrax

1.1/. Cause

C’est une maladie, aussi appelée fièvre charbonneuse, due à Bacillus anthracis, une bactérie Gram +, de
grande taille, en forme de bâtonnet, qui a la capacité de sporuler. Elle affecte préférentiellement les
ruminants (bovins et ovins).
1.2/. Pathogénie

L’animal se contamine en ingérant des spores de la bactérie. Ces spores peuvent alors germiner et se
répliquer dans le tube digestif. Les bactéries passent alors dans les nœuds lymphatiques puis rejoignent
la circulation sanguine où elles vont produire des toxines. Ces toxines ont la capacité de dégrader les
membranes des cellules endothéliales et les systèmes enzymatiques des cellules. Cette intoxination et
la multiplication des bacilles est à l’origine d’un choc septique et de la mort le plus souvent brutale de
l’animal.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

1.3/. Morphologie

L’anthrax est une zoonose fatale chez l’homme. Ces bactéries étant
capables de sporuler à l’air libre, l’autopsie des cas suspects est
strictement à proscrire ! Lors de suspicion de cas de charbon, un
prélèvement et une observation microscopique du sang seront
réalisés. L’observation de bacilles conduira à la mise en place d’une
conduite réglementée dont le détail est présenté en cours de PI.

C/. Anémie hémolytique aigue

Les circonstances d’apparition des anémies hémolytiques aiguës sont variées. On retiendra notamment:

- La babésiose aiguë chez le chien


- L’anémie infectieuse équine (AIE) lors de crises hémolytiques typiques de cette
maladie

- Certaines formes d’anémies hémolytiques à médiation immune.

La splénomégalie est secondaire à la dégradation massive des parasites ou des érythrocytes.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

A l’inverse, les anémies hémolytiques chroniques auront une morphologie différente.

II/. SPLENOMEGALIE UNIFORME AVEC UNE CONSISTANCE FERME

Plusieurs circonstances d’apparition résumées dans la figure suivante sont à prendre en compte lorsque
la rate observée est de taille augmentée, uniformément, et que la consistance est ferme, c’est-à-dire
qu’il n’y a pas ou peu de sang s’écoulant à la section.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

A/. Phagocytose
Lorsque l’activité phagocytaire dans la rate est accrue, la taille
globale de la rate est augmentée. Cette splénomégalie est due à
l’hyperplasie macrophagique associée, le plus souvent, à une
hyperplasie lymphoïde.

C’est le type de lésion observé par exemple lors d’atteinte par le


rétrovirus de l’anémie infectieuse équine.

La rate est de taille augmentée avec des bords arrondis


(distension de la capsule). La consistance est ferme. A la section,
un tissu de couleur rouge, plus pâle que la normale, fait
protrusion à la section.

B/. Prolifération de cellules


Dans la rate, des proliférations de cellules peuvent se développer. Il s’agit de proliférations contrôlées
(hyperplasies) ou non (tumeurs, primitives ou métastatiques)

1/. Hyperplasie

1.1/. Hyperplasie lymphoide

L’hyperplasie lymphoïde splénique est secondaire à une stimulation de la réponse immunitaire. Les
follicules lymphoïdes sont alors de taille augmentée et visibles à l’œil nu sous forme de points ou de
taches grisées qui font protrusion au sein de la pulpe rouge.

1.2/. Hyperplasie des macrophages

Lors d’infections par des bactéries intracellulaires ou des champignons notamment, une inflammation
se développe dans la rate, caractérisée par une hyperplasie des macrophages et à terme une
inflammation granulomateuse.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

1.2.1/. Cause

Les splénites granulomateuses diffuses sont secondaires à une infection par plusieurs types d’agents
pathogènes

 Bactérie (pathogènes intracellulaires facultatifs pour les macrophages) :


c’est notamment le cas des mycobactéries (Mycobacterium bovis, responsable de la tuberculose), de
Brucella sp., ou de l’agent de la tularémie (Francisella tularensis)

 Mycose systémique : on retiendra notamment des champignons tels que Blastomyces


dermatitidis ou encore Histoplasma capsulatum.
 Protozoaire : c’est le cas des leishmanies.

1.2.2/. Morphologie et histologie

Ces splénites granulomateuses sont responsables d’une splénomégalie diffuse, uniforme, avec une
surface le plus souvent d’aspect moucheté et à la section, un tissu ferme.

L’examen histologique met en évidence une prolifération macrophagique et une inflammation


granulomateuse diffusément répartie dans la rate.

1.3/. Hyperplasie des cellules hematopoïetiques

1.3.1/. Circonstances d’apparition

Au cours du développement fœtal, la présence de cellules hématopoïétiques dans la rate est normale.
De même, chez le chien adulte, sa présence quasi constante en fait un phénomène que l’on peut
considérer comme physiologique.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

A l’inverse, quand il existe une demande accrue de cellules sanguines dans l’organisme, comme par
exemple lors d’anémies chroniques ou de maladies suppurées, une hyperplasie des cellules
hématopoïétiques se développe.

Elle concerne toutes les lignées, même si en fonction des cas, une lignée peut être prédominante sur les
autres.

1.3.2/. Morphologie
Macroscopiquement, la rate peut être d’aspect normal
ou être de taille diffusément et harmonieusement
augmentée, de consistance ferme et de couleur
généralement plus so mbre que la normale. Il n’y a pas
d’écoulement de sang à la section.

1.3.3/. Histologie

L’examen histologique révèle la présence de cellules hématopoïétiques en quantité variable disséminées


dans la pulpe rouge. Les trois lignées (érythroïdes, myéloïdes et mégacaryocytaires) sont concernées,
dans des proportions variables. Il en ressort une cellularité augmentée de la pulpe rouge

2/. Tumeurs primitives

2.1/. Lymphome splénique

Il s’agit d’une prolifération tumorale des lymphocytes résidents dans la rate.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

2.1.1/. Histologie

A l’examen histologique, on observe une compression ou une disparition de la pulpe blanche et une
infiltration de la pulpe rouge par une prolifération de lymphocytes tumoraux.

2.1.2/. Morphologie

Un lymphome splénique peut avoir plusieurs aspects, dont une forme diffuse ou une forme
(multi)nodulaire.

Dans sa forme diffuse, la rate peut présenter une hypertrophie diffuse et harmonieuse, avec une
consistance ferme, une couleur plus claire et homogène.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

Il est également possible d’observer une


rate avec une hypertrophie là encore
diffuse et harmonieuse, une consistance
ferme, une couleur plus claire à la section,
mais cette fois-ci sous forme de « spots »

2.2/. Mastocytome splénique

Un autre type de tumeur pouvant entraîner une atteinte diffuse est le mastocytome, qui correspond à
la prolifération tumorale des mastocytes résidents du parenchyme splénique.

C’est surtout chez le chat que le mastocytome se développe sous une forme viscérale (et donc affectant
la rate). Chez le chien par exemple, c’est
surtout une tumeur cutanée.

Un mastocytome splénique entraîne une


hypertrophie diffuse et harmonieuse de cet
organe, avec une consistance plus ferme
que la normale et une couleur plus claire.

3/. Tumeurs secondaires ou métastatiques diffuses

Lors de phénomènes métastatiques dans la rate, l’atteinte diffuse est nettement plus rare que l’atteinte
nodulaire, qui sera détaillée ultérieurement. Elle ne survient que dans certaines circonstances,
notamment lors d’envahissement secondaire par des tumeurs hématopoïétiques (lymphome malin
primitivement extra-splénique, ou extension de leucémie aiguë ou chronique).

C/. Stockage de substances acellulaires

1/. Amyloïdose

La rate est un organe dans lequel peut s’accumuler de la substance amyloïde, qui en fonction des
circonstances d’apparition peut être de type AL ou AA.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

1.1/. Morphologie

La présence d’amyloïdose ne se traduit pas toujours par des modifications visibles à l’œil nu. En effet,
une splénomégalie est plutôt rare. La rate est cependant de consistance plus ferme, voire
caoutchouteuse à cireuse, avec une couleur beige à orangée.

1.2/. Histologie

Microscopiquement, on observe une accumulation dans la pulpe blanche puis dans l’ensemble de la rate
d’une substance acidophile amorphe homogène. La coloration au Rouge Congo permet de s’aider pour
établir le diagnostic d’amyloïdose.

2/.2.Maladies de stockage
MALADIES DE STOCKAGE

2.1/. Pathogénie

On regroupe sous le terme « maladies de stockage » un groupe hétérogène de troubles génétiques ou


acquis. Ces affections sont secondaires à l’absence d’une ou de plusieurs enzymes, notamment
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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

lysosomiales, nécessaires au métabolisme de certains substrats. Ces substrats peuvent être des
mucopolysaccharides, des sphingolipides, des lipides, du glycogène, des glycoprotéines, …

L’accumulation ultime de ces substrats se fait dans les macrophages qui n’ont donc pas le matériel
enzymatique nécessaire pour dégrader ces substances.

Ces maladies affectent surtout les animaux jeunes et entraînent plus particulièrement des troubles
nerveux.

La rate est un organe très rarement atteint et lorsqu’elle l’est, fait partie d’un tableau lésionnel plus
vaste intéressant plusieurs autres organes (atteinte et symptômes systémiques).

2.2/. Histologie

L’examen

2.3/. Morphologie

A l’œil nu, dans la majorité des cas, on n’observe pas de lésions visibles. Dans d’autres cas, une
splénomégalie diffuse peut être notée.

2.4/. Microscopie électronique

Des études d’enzymologie permettent de confirmer quelle enzyme est en cause.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

III/. NODULES SPLENIQUES AVEC UNE CONSISTANCE DE TYPE SANGUINE

Quatre grands types de lésions peuvent entraîner cet aspect macroscopique.

A/. Hématome

Les hématomes sont un type de lésions nodulaires parmi les plus fréquents, notamment chez le chien.
Ils correspondent à des saignements dans la pulpe rouge, délimités par la capsule splénique.

1/. Circonstances d’apparition

1.1/. Traumatismes

Les hématomes spléniques peuvent être secondaires à un traumatisme (AVP, coup de pied, …)

1.2/. Développement secondaire

Ils peuvent également être secondaires au développement d’autres lésions spléniques.

1.2.1/. Nodules d’hyperplasie lymphoide

La présence préalable de nodules d’hyperplasie lymphoïde peut être à l’origine du développement


d’hématomes. En effet, la croissance de ces nodules d’hyperplasie peut entraîner une distorsion de
l’architecture de la rate. Il s’ensuit alors une accumulation et une stagnation de sang en périphérie du
nodule, qui favorise l’apparition d’une hypoxie et d’une nécrose des cellules localisées à cet endroit,
permettant le développement de l’hématome.

1.2.2/. Tumeurs vasculaires

La présence de tumeurs vasculaires spléniques favorise l’apparition d’hématomes secondairement à la


rupture dans le parenchyme splénique lui-même (rupture intrasplénique) de ces tumeurs. Une autre
possibilité d’apparition d’hématomes est la distorsion du parenchyme splénique par la masse tumorale
et la stagnation sanguine consécutive (pathogénie similaire aux nodules d’hyperplasie lymphoïde)

2/. Morphologie

Il s’agit de masses, le plus souvent unique, rouge à rouge sombre, molle, qui font protrusion. Leur taille
est variable.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

3/. Evolution
3. EVOLUTION

Il est possible de dater l’hématome splénique et donc de définir le « rôle » de la formation de


l’hématome dans les signes cliniques ayant motivé une consultation :

• En début d’évolution (photo 1), l’hématome se caractérise par la présence du sang qui coagule à
l’origine de la formation d’une masse sombre et molle.
• Puis, dans l’hématome (photo 2), il y a infiltration macrophagique à l’origine d’une dégradation
de l’hémoglobine (et formation secondaire de bilirubine et d’hémosidérine). De la fibrine qui se
dépose dans l’hématome peut être détectée.
• A plus long terme (photo 3), l’hématome « se cicatrise », avec une réparation tissulaire. Il a alors
un aspect plus sec et compact, de couleur pâle (fibrose)

3
1
2

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

4/. Conséquences cliniques

La capsule splénique entourant l’hématome peut se rompre. Cette rupture entraîne le déversement de
sang dans la cavité abdominale (hémopéritoine), à l’origine d’un choc hypovolémique et de la mort de
l’animal.

B/. Vidange incomplète de la rate


Il s’agit de zones dans la rate qui ne se contractent pas suffisamment. Cela est dû à une contraction
inadaptée des fibres musculaires lisses dans certaines travées.

Ce type de contractions inadaptées peut être induit lors d’états de chocs (hypovolémique,
cardiogénique, septique), ou en réponse à une activation du système parasympathique (en situations de
stress).

Ces zones de vidange


incomplète sont le plus
souvent nombreuses, de taille
variable, de couleur rouge
sombre à noirâtre, en
surélévation, de consistance
molle et remplies de sang. Elles
sont fréquemment localisées
sur les bords de l’organe. Le
tissu splénique situé entre ces
zones semble être en dépression.

Un diagnostic différentiel important est à effectuer avec les lésions d’infarcti aigus (pathogénies et
conséquences cliniques différentes).
C/. Infarcti aigue
1/. Circonstances d’apparition
Les infarcti aigus de la rate peuvent se développer secondairement à des thromboses ou à des embolies.
1.1/. Thrombose

Ces thrombi peuvent apparaître suite à

 Des Maladies à l’origine de lésions vasculaires, telles que des septicémies ou certaines maladies
virales (Peste Porcine Classique (Pestivirus) ou Peste Porcine Africaine (Asfarvirus) par exemple)
 Des Etat d’hypercoagulabilité, tels que le syndrome néphrotique, des anémies hémolytiques
auto-immunes, un syndrome de Cushing, une corticothérapie ou des tumeurs
 Une splénomégalie, entraînant une stagnation de sang dans l’organe, qui va pouvoir coaguler

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

1.2/. Embolie

Les emboles sont souvent d’origine septique. C’est typiquement le cas des emboles se détachant lors
d’endocardite valvulaire gauche, lors de thrombose de la veine cave ou de la veine porte, chez les bovins
notamment.
2/. Morphologie

Les lésions d’infarcti aigus se présentent sous la forme de zones le plus souvent de petite taille,
légèrement surélevées, de couleur rouge sombre. Elles sont le plus souvent localisées sur les marges de
la rate.

Lors d’évolution plus chronique, leur délimitation


devient plus nette. Ces lésions sont alors plus pâles,
de consistance plus ferme. L’évolution se termine
par la formation d’une cicatrice fibreuse blanche en

dépression.

3.3/. Histologie
HISTOLOGIE
L’examen histologique de ces lésions montre des zones de
nécrose et d’hémorragies, plus ou moins bien circonscrites.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

D/. Tumeurs vasculaires


Les tumeurs vasculaires comptent parmi les causes les plus fréquentes d’apparition de nodules
spléniques « sanguins ». Ce sont des tumeurs se développant à partir des cellules endothéliales, pouvant
être bénignes (hémangiomes) ou malignes (hémangiosarcomes).

1/. L’hémangiome

Ce sont des tumeurs à point de départ vasculaire, bénignes, plutôt rares.

Ces tumeurs se présentent le plus souvent sous la forme d’une masse unique, de couleur rouge sombre
et de consistance molle à friable.

On en fait le diagnostic à l’examen histologique par la mise en évidence de cellules endothéliales


tumorales bien différenciées, organisées en espaces vasculaires bien formés.

2/.
2.L’hémangiosarcome
HEMANGIOSARCOME

Ce sont des tumeurs malignes qui se développement plus fréquemment que les hémangiomes. C’est en
effet la tumeur splénique la plus fréquente chez le chien, avec une prédisposition bien décrite pour le
Berger Allemand.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

Les hémangiosarcomes se reconnaissent par leur aspect de masse friable, plus ou moins bien délimitée,
de couleur rouge sombre. Ces tumeurs peuvent être uniques
ou multiples (et coalescentes). La multiplicité des masses
dans la rate peut être considérée comme de possibles
métastases intraspléniques à partir de masses primitives
(souvent la masse de plus gros volume). Par ailleurs, comme
expliqué plus haut, des hématomes peuvent être associés à
ces tumeurs. A l’examen histologique, les
hémangiosarcomes sont composés de cellules endothéliales
tumorales d’aspect anaplasique, formant des lacunes
vasculaires mal définies, orientées aléatoirement,
comprenant des amas de sang non coagulé.

Le pronostic des hémangiosarcomes spléniques est sombre.


En effet, ce sont des tumeurs qui métastasent fréquemment
et précocement. Les métastases peuvent se faire en
semailles dans la cavité péritonéale (cf. photo), ou se
développer dans le foie ou les poumons notamment. Par
ailleurs, la capsule entourant les hémangiosarcomes est
fragile (car souvent infiltrée par des cellules tumorales) à
l’origine d’une rupture splénique et d’un hémopéritoine.
Enfin, les hémangiosarcomes sont des tumeur s qui entraînent
fréquemment un état d’hypocoagulabilité ou des états de
coagulation intra-vasculaire disséminée.

3/.
3.Diagnostic différentielDIFFERENT
DIAGNOSTIC IEL
Le diagnostic différentiel entre hématome, hémangiome et hémangiosarcome peut être
difficile à faire (à l’œil nu ou par imagerie médicale).

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

Les pronostics et la prise en charge étant différents en fonction de ces entités, il est souvent
nécessaire de recourir à l’examen histologique pour les différencier.

IV/. NODULES SPLENIQUES AVEC UNE CONSISTANCE FERME

A/. Nodules d’hyperplasie splénique

Il s’agit d’une lésion fréquente chez le chien âgé, qui n’a pas de conséquences cliniques sur la santé de
l’animal (lésion non significative autrefois appelée splénome).
1/.
1. Composition histologique
COMPOSITION HISTOLOG IQUE
Ces nodules sont composés de cellules lymphoïdes
hyperplasiques qui peuvent être seules ou associées à
des cellules hématopoïétiques hyperplasiques, infiltrant
et déformant la pulpe rouge dans des proportions
variables.

2/. Morphologie
2. MORPHOLOGIE
L’examen à l’œil nu de la rate montre un ou plusieurs
nodules surélevés, de couleur variable (pâle à rouge
sombre). La variation dans la couleur correspond aux
variations dans le rapport pulpe rouge – pulpe blanche.
Souvent la couleur est bigarrée. La taille de ces nodules
d’hyperplasie est variable, le plus souvent de diamètre
inférieur à 2 cm. Il n’est cependant pas rare d’observer
des nodules de diamètre supérieur à 5 cm.

3/. Conséquences
3. CONSEQUENCES
Comme mentionné plus haut, ce sont des lésions non significatives qui n’ont le plus souvent aucune conséquence
clinique. Dans un petit nombre de cas cependant, un hématome peut se développer secondairement à l’apparition
du nodule, puis se rompre, entraînant un hémopéritoine.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

B/. Tumeurs primitives

1/. Lymphome

En plus de l’atteinte diffuse précédemment décrite, les lymphomes malins affectant la rate peuvent se
présenter sous la forme de nodules, uniques ou multiples, de consistance ferme.

2/. Sarcome histiocytaire


2. SARCOME HISTIOCYTAIR E
Il s’agit d’une tumeur à point de départ macrophagique ou de cellules dendritiques. C’est une tumeur
peu fréquente, au pronostic vital sombre.

La rate se présente alors sous forme d’une hypertrophie focale nodulaire, de consistance ferme et de
couleur claire.

L’examen histologique met en évidence une infiltration mal délimitée de la rate par une population de
cellules néoplasiques, entraînant une destruction des structures normales de cet organe.

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Module anatomie pathologique – Pathologie de la rate

3/.
3. Tumeurs mésenchymateuses
TUMEURS MESENCHYMATE USES
Dans la rate, les cellules mésenchymateuses
peuvent également se tumoriser et former des
nodules spléniques de consistance ferme

On reconnaît des léiomyomes, léiomyosarcomes,


fibrosarcomes, …

Ces tumeurs forment des masses isolées ou


multiples, surélevées, de consistance ferme. A la
section, le tissu tumoral fait protrusion et est de
couleur pâle.

Cas des myélomes

Ce sont des tumeurs constituées pour moitié de cellules hématopoïétiques et pour moitié de cellules