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 36-652-G-50

Cœur et anesthésie : interférences


avec les médicaments cardiovasculaires
J. Gaillard, I. Khelifa, M.-V. Oré, P. Coriat

La qualité de la gestion des médicaments cardiovasculaires pendant la période opératoire conditionne


le risque cardiovasculaire postopératoire. La physiopathologie des complications postopératoires qui
menacent l’opéré aux réserves cardiaques ou coronaires limitées rend compte de l’intérêt des théra-
peutiques cardiovasculaires qui limitent les effets délétères sur le myocarde des contraintes circulatoires
de la période postopératoire. L’administration per- et postopératoire raisonnée des médicaments cardio-
vasculaires doit tenir compte des effets pharmacologiques de ces médicaments qui assurent la prévention
des complications cardiovasculaires postopératoires et des conditions dans lesquelles ils augmentent la
vulnérabilité de l’opéré face aux contraintes circulatoires périopératoires. La poursuite ou l’arrêt de ces
traitements s’intègre dans une stratégie moderne et adaptée de prévention efficace des complications cir-
culatoires postopératoires qui altèrent l’espérance de vie des opérés. Les interférences entre les contraintes
circulatoires et hémorragiques de la période opératoire et les traitements cardiovasculaires de l’opéré
(statines, anticoagulants oraux, antiplaquettaires, antihypertenseurs, etc.) ont fait l’objet de recomman-
dations précises qui doivent être prises en compte pour assurer une gestion optimale de l’ensemble de
ces thérapeutiques tout au long de la période opératoire.
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Mots-clés : Anesthésie ; Médicament cardiovasculaire ; Risque coronaire

Plan année d’une chirurgie imposant une hospitalisation de plus d’une


nuit. La plupart de ces patients prennent des médicaments car-
■ Introduction 1 diovasculaires au long cours, ce qui impose au cardiologue et à
l’anesthésiste de prendre en compte les différentes interactions
■ Effets des médicaments de l’anesthésie 1 des médicaments à visée cardiovasculaire sur l’équilibre circu-
■ Médicaments cardiovasculaires 2 latoire périopératoire pour que l’opéré bénéficie d’une gestion
Bêtabloquants 2 optimale de ces médicaments tout au long de la période opéra-
Bloqueurs du système rénine–angiotensine : inhibiteurs toire.
de l’enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs
à l’angiotensine 2 3
Inhibiteurs calciques 4

 Effets des médicaments


Antiarythmiques 4
Statines 4
Antiagrégants plaquettaires
Anticoagulants oraux directs
5
5
de l’anesthésie
■ Conclusion 6 Les modifications circulatoires induites par l’anesthésie
résultent à la fois d’un effet direct des agents anesthésiques sur
le myocarde et les vaisseaux périphériques, et d’un effet indi-
rect secondaire lié à la baisse du tonus du système sympathique
 Introduction cardiaque et vasculaire, induite par l’action centrale des agents
anesthésiques. Les agents anesthésiques modernes sont dépour-
Lors d’une intervention chirurgicale, l’équilibre circulatoire vus de tout effet inotrope négatif. Le retentissement tensionnel
est modifié, d’une part par l’anesthésie et d’autre part par les de l’anesthésie est essentiellement dû à la diminution des condi-
contraintes circulatoires et inflammatoires de la période opéra- tions de charge ventriculaire gauche, résultant d’une part de l’effet
toire. Les opérés à risque cardiovasculaire sont ainsi exposés à central de l’anesthésie générale et d’autre part de l’effet direct
des complications qui compromettent leur espérance et leur qua- sur le tonus vasculaire des agents d’anesthésie ou du bloc sym-
lité de vie à court et long terme. Aujourd’hui, en France, plus pathique pour les anesthésies locorégionales centrales (péridurale
de 1 800 000 patients de plus de 55 ans sont opérés chaque et rachianesthésie).

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 13 > n◦ 4 > octobre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(16)80922-6
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Tableau 1.
Effet des médicaments cardiovasculaires sur les contraintes circulatoires de la période opératoire favorisant l’insuffisance coronaire aiguë.
Bloqueur SRA Aspirine Bêtabloquant Statine
Décharge catécholergique − − +++ −
Réponse inflammatoire − − − +++
Hyperagrégabilité plaquettaire − ++++ − ++
Dysfonction endothéliale ++ − − ++
Rupture de plaque athérome − − ++ ++

SRA : système rénine–angiotensine.

 Médicaments cardiovasculaires coronariennes périopératoires [5] . L’échec de cette stratégie a été


démontré, que la baisse du débit cardiaque soit secondaire à
Bêtabloquants une anesthésie péridurale thoracique [6] ou à l’administration de
bêtabloquant [4] .
Interaction entre bêtabloquants et contraintes
circulatoires de la période opératoire Situations à risque
Le système sympathique est l’objet de stimulations secon- Les opérés ayant reçu un bêtabloquant en préopératoire immé-
daires aux stimuli nociceptifs et aux contraintes métaboliques de diat ou pendant la période opératoire sont plus particulièrement
la période opératoire [1] . Lorsqu’ils sont administrés pendant la exposés au développement d’une insuffisance circulatoire aiguë si
période opératoire, les bêtabloquants ont un effet : apparaît un saignement périopératoire anormal ou une compli-
• inotrope et chronotrope négatifs diminuant la consommation cation médicochirurgicale. Le risque opératoire spécifique que
en oxygène du myocarde et améliorant l’apport en oxygène présentent les opérés sous bêtabloquant en réponse à une ané-
au niveau des zones sous-endocardiques les plus sensibles à mie peropératoire a été souligné par deux études qui ont montré
l’ischémie [2] ; l’augmentation du risque d’insuffisance circulatoire aiguë et de
• protecteur sur la rupture de la plaque d’athérome en raison de mortalité en cas de saignements importants chez ces patients [7, 8] .
l’interaction complexe entre le système nerveux sympathique, Par ailleurs, lorsqu’un traitement bêtabloquant est poursuivi
l’inflammation et la vulnérabilité de la plaque d’athérome ; pendant la période postopératoire, la vulnérabilité circulatoire
• antiarythmique (ventriculaire et supraventriculaire) [2] . des opérés est très significativement augmentée si apparaît une
Cependant, les effets circulatoires de la décharge catécholami- complication infectieuse postopératoire.
nergique contemporaine des stimuli nociceptifs, contrôlée par Ainsi chez les opérés sous bêtabloquant, le risque myocardique
l’effet pharmacologique des bêtabloquants, sont loin d’être le postopératoire est diminué de façon significative, tant qu’un
seul mécanisme physiopathologique à l’origine des nécroses myo- saignement « normal » postopératoire est noté. Lorsqu’un état
cardiques aiguës postopératoires. Le syndrome inflammatoire, septique se développe ou si un saignement anormal apparaît, il
l’hypercoagulabilité et la dysfonction endothéliale caractérisant est supplanté par un effet délétère qui accentue de façon impor-
la période postopératoire favorisent les complications corona- tante la mortalité postopératoire et le risque de survenue d’un
riennes postopératoires. L’absence d’effet des bêtabloquants sur syndrome de défaillance multiviscérale.
ces différents mécanismes renforce la nécessité d’une vision
multimodale de la prévention des complications cardiaques post- Délai entre introduction d’un traitement
opératoires intégrant la gestion des antiagrégants plaquettaires, bêtabloquant et la chirurgie
l’utilisation de statines, le maintien d’un taux d’hémoglobinémie
et d’une pression de perfusion coronaire adaptés (Tableau 1). Une étude menée sur plus de 48 000 opérés âgés de plus de
66 ans adressés pour une chirurgie non cardiaque lourde et ayant
Effets circulatoires délétères potentiels bénéficié d’un traitement bêtabloquant avant l’intervention a per-
des bêtabloquants administrés pendant mis de déterminer que le délai entre l’initiation du traitement
bêtabloquant et l’intervention chirurgicale avait une influence sur
la période opératoire les événements per- et postopératoires [9] . Lorsque le traitement
Sous bêtabloquants, les mécanismes compensateurs de bêtabloquant a été débuté moins d’une semaine avant la chirurgie,
l’organisme pour assurer son oxygénation face à des contraintes le risque opératoire est majoré comme le montre l’augmentation
métaboliques ou à une anémie périopératoire sont limités. Ceci de l’incidence des nécroses myocardiques aiguës et de la morta-
explique que parallèlement aux effets bénéfiques des bêtablo- lité chez les opérés ayant reçu un bêtabloquant dans les deux jours
quants limitant le dommage myocardique périopératoire, la précédant la chirurgie comparés aux opérés traités au long cours
morbidité (dont le risque d’accident vasculaire cérébral), voire par bêtabloquants [10] . Afin de diminuer les effets délétères poten-
la mortalité de la chirurgie peut être majorée sous bêtablo- tiels sur l’état circulatoire des bêtabloquants, il est indispensable
quants [2–4] . Chez les opérés recevant du métoprolol, l’apport que le traitement soit débuté plusieurs jours avant l’intervention.
d’oxygène aux tissus périphériques est diminué par les effets Les effets bénéfiques ne se limitent plus alors à une diminution
chronotrope et inotrope négatifs, mais également par l’altération de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle face aux
de la vasodilatation en réponse à la stimulation des récepteurs contraintes catécholaminergiques de la période opératoire, mais
adrénergiques. Cet effet, qui n’est pas observé avec un bêtablo- s’y ajoute un effet bénéfique sur le syndrome inflammatoire pério-
quant sélectif comme le bisoprolol, pourrait expliquer le risque pératoire et l’activation des processus protéasiques favorisant la
accru d’accident vasculaire cérébral chez les opérés recevant en rupture des plaques d’athérome. De plus, une introduction des
préopératoire un bêtabloquant non sélectif comme le métoprolol bêtabloquants en amont de la chirurgie permet de titrer la poso-
ou l’aténolol. Plusieurs études ont confirmé que des anomalies logie optimale du bêtabloquant afin de limiter les contraintes
circulatoires à type d’hypotension artérielle et de bradycardie circulatoires secondaires à la décharge catécholaminergique pério-
sont notées plus fréquemment chez les malades sous bêtablo- pératoire, sans exposer à une diminution trop importante de la
quants pendant la période opératoire, notamment dans l’étude fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Cette attitude
Perioperative Ischemic Evaluation Study (POISE) [4] . Une straté- est en accord avec les recommandations de la Société française
gie thérapeutique de prévention des complications cardiaques d’anesthésie-réanimation (SFAR) qui indiquent que « la posologie
périopératoires reposant uniquement sur la diminution de la doit être ajustée pour obtenir une cible de fréquence cardiaque
consommation du myocarde en oxygène n’est plus adaptée, préopératoire entre 60 et 70 par minute, sans hypotension arté-
en raison des mécanismes des complications circulatoires et rielle » [11] . L’objectif thérapeutique ne doit pas être dépassé : dans

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Tableau 2.
Gestion périopératoire des médicaments cardiovasculaires.
Risque si arrêt préopératoire Bénéfice si poursuite per- et postopératoire Risque si poursuite per- et postopératoire
Bloqueur SRA Aucun Aucun Hypotension
Altération fonction rénale
Bêtabloquant Rebond Améliore la balance énergétique du myocarde Insuffisance circulatoire aiguë si complications
Statine Rebond Diminution risque cardiovasculaire Aucun
Diminution mortalité
Aspirine Aucun si arrêt 3 jours Limite le risque de nécrose myocardique postopératoire Hémorragique

SRA : système rénine–angiotensine.

l’étude POISE, où la dose de métoprolol est fixe, une incidence • quel est le risque d’hypotension artérielle sous anesthésie
élevée de bradycardie et d’hypotension sévères nécessitant un lorsque le traitement est poursuivi ?
traitement a été observée [4] . Chez l’opéré hypertendu ou insuffisant cardiaque, aucun risque
La gestion du bêtabloquant pendant la période opératoire d’accès hypertensif, d’insuffisance ventriculaire gauche conges-
repose sur une analyse individualisée, pour chaque patient, du tive ou d’accident ischémique n’est à craindre dans les jours qui
bénéfice et du risque du blocage du système sympathique. Les suivent l’arrêt d’un IEC [12] . La parfaite stabilité tensionnelle qui
modalités d’administration et de surveillance de ces médicaments, apparaît dans les jours suivant l’arrêt est la conséquence de la
notamment le contrôle de leurs effets circulatoires, sont essen- persistance d’un effet pharmacologique de longue durée d’action.
tielles surtout si apparaît une complication médicochirurgicale Lorsque le traitement par bloqueurs du SRA est poursuivi jusqu’au
per- ou postopératoire. Chez les opérés recevant un traitement matin de l’intervention, les opérés n’en tirent aucun bénéfice en
bêtabloquant, la survenue ou la crainte de survenue d’une compli- termes de stabilité hémodynamique per- ou postopératoire. En
cation médicale ou chirurgicale pendant la période opératoire doit effet, cela ne limite pas les élévations de pression artérielle induites
conduire à : par les stimuli nociceptifs et n’assure pas la prévention des accès
• intensifier les démarches diagnostiques pour permettre un trai- hypertensifs postopératoires. En revanche, la poursuite du trai-
tement adapté de la complication qui passe fréquemment par tement par bloqueurs du SRA jusqu’au matin de l’intervention
une reprise chirurgicale ; accentue les effets hypotenseurs de l’anesthésie générale, expo-
• reconsidérer la poursuite postopératoire du traitement ; sant dans certains cas à la survenue d’un collapsus à l’induction
• porter une attention particulière au maintien de l’équilibre cir- ou en peropératoire [15–17] . L’effet hypotenseur est particulièrement
culatoire pour prévenir le risque d’une insuffisance circulatoire, marqué chez les opérés recevant un traitement diurétique en asso-
se traduisant le plus souvent par une dysfonction d’organes ciation et/ou traités pour une hypertension artérielle en raison
insuffisamment perfusés (insuffisance rénale, ischémie mésen- de l’altération de la compliance ventriculaire gauche associée à
térique, délirium). la cardiopathie hypertensive. En revanche, chez les opérés souf-
frant d’une insuffisance ventriculaire gauche congestive, l’effet
hypotenseur de l’anesthésie est limité par le couplage ventri-
culoartériel [18] . Les diminutions de pression artérielle observées
Bloqueurs du système rénine–angiotensine : pendant l’anesthésie générale ou rachidienne chez les opérés trai-
inhibiteurs de l’enzyme de conversion tés par bloqueurs du SRA sont limitées par le maintien pendant
la période opératoire d’une volémie efficace associée si besoin
et antagonistes des récepteurs à l’administration d’éphédrine [19] . Si la pression artérielle et la
à l’angiotensine 2 volémie sont strictement maintenues tout au long de la période
opératoire, les IEC sont susceptibles d’améliorer la fonction rénale
Alors que l’inhibition pharmacologique du système rénine- par leur effet sur les circulations régionales. En revanche, ils
angiotensine (SRA) est bénéfique chez les malades souffrant d’une provoquent, en cas d’hypotension artérielle ou d’hypovolémie
pathologie cardiovasculaire, il existe des interactions potentielle- peropératoire, des altérations de la fonction rénale, démontrées
ment délétères avec l’anesthésie [12] . Les inhibiteurs de l’enzyme dans une étude prospective réalisée chez des opérés de chirur-
de conversion (IEC) bloquent la conversion de l’angiotensine I en gie vasculaire. Bien que le traitement suivi au long cours par IEC
angiotensine II et diminuent ainsi l’activité du SRA. Les antago- n’ait pas été administré le matin de l’intervention chez des opé-
nistes des récepteurs à l’angiotensine 2 (ARA II) (sartans) se fixent rés vasculaires hypertendus, ce traitement augmentait de façon
sur le récepteur AT1 en laissant libre le récepteur AT2 [13] . À la significative l’incidence des altérations de la fonction rénale post-
différence du système sympathique, essentiellement stimulé par opératoire [20] . Ce risque rénal renforce l’absolue nécessité de
l’intubation et les stimuli nociceptifs de la chirurgie, le SRA est maintenir la pression artérielle et une volémie optimale pendant
activé par toute baisse du retour veineux, qu’elle résulte d’une toute la période opératoire chez les opérés traités au long cours
hypovolémie ou des effets de l’anesthésie sur le système capacitif, par IEC ou ARA II, même si le traitement n’a pas été poursuivi
et à un moindre degré sur le système résistif [12] . Les médica- jusqu’au matin de l’intervention.
ments qui interfèrent avec le SRA majorent l’effet hypotenseur Afin de restaurer l’activité de l’enzyme de conversion et/ou
de l’induction et de l’entretien de l’anesthésie [12] . En effet, d’une l’action de l’angiotensine II, certains auteurs ont préconisé
part ces médicaments entravent l’action d’un mécanisme com- un arrêt des antagonistes du SRA de 48 heures, et tout par-
pensateur essentiel pour maintenir la pression artérielle face à ticulièrement en présence de facteurs aggravant l’instabilité
une diminution des conditions de charge ventriculaire gauche hémodynamique comme la chirurgie hémorragique, une hyper-
et, d’autre part, ils se comportent principalement comme des tension sévère de longue date, une association thérapeutique
vasodilatateurs touchant à la fois le système résistif et capacitif. hypotensive ou encore une dysfonction diastolique impor-
Par ailleurs, ils limitent la vasoconstriction artérielle et veineuse tante. L’efficacité ainsi que l’innocuité de cette pratique ont été
induite par les agonistes sympathiques [14] . Chez l’opéré traité au démontrées. Cette attitude permet de réduire l’incidence des
long cours par un médicament antihypertenseur, la décision de sa hypotensions artérielles à l’induction mais n’élimine pas tota-
poursuite ou de son arrêt avant la chirurgie repose sur la réponse lement leur risque. Elle est d’autant plus justifiée que l’arrêt
à trois questions (Tableau 2) : des bloqueurs du SRA ne s’associe pas à un effet rebond de
• existe-t-il un risque d’accès hypertensif préopératoire en cas l’hypertension artérielle ou de l’insuffisance cardiaque. Bien que le
d’arrêt du traitement ? délai d’arrêt doive être adapté aux propriétés pharmacocinétiques
• la poursuite du traitement assure-t-elle la prévention des accès des inhibiteurs du SRA, un arrêt de 24 heures, quel que soit le
hypertensifs périopératoires ? médicament considéré (à l’exception des inhibiteurs de la rénine),

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permet de réduire significativement le risque d’hypotension à Toutefois, ceci ne concerne pas l’amiodarone dont la demi-vie
l’induction. La réunion formalisée d’experts organisée par la SFAR est trop longue et imposerait de reporter l’intervention chirur-
recommande [11] : gicale de plusieurs semaines. Les inhibiteurs calciques (lorsqu’ils
• l’arrêt des inhibiteurs du SRA (IEC ou ARA II) au moins 12 heures ont fait la preuve de leur efficacité antiarythmique), et surtout
avant une intervention s’ils constituent un traitement de fond les bêtabloquants ne doivent pas être interrompus du fait du
de l’hypertension artérielle ou une prévention du remodelage bénéfice de leur effet dans la période périopératoire. À l’inverse,
ventriculaire ; lorsque le traitement antiarythmique a été prescrit pour une
• leur maintien lorsqu’ils sont prescrits à faible dose dans le cadre arythmie bénigne non soutenue, son arrêt est souhaitable, parti-
d’une insuffisance cardiaque. culièrement lorsqu’il s’agit d’un agent antiarythmique de classe I,
Dans les deux cas, ils seront repris en postopératoire dès la res- qui par son effet stabilisant de membrane prolonge l’action des
tauration d’un état hémodynamique satisfaisant et en l’absence curares.
de dysfonction rénale évolutive.

Inhibiteurs calciques Statines


Leurs effets bénéfiques sur les contraintes de la période opéra-
Leur effet antihypertenseur résulte de la diminution de la post-
toire qui déstabilisent la maladie coronarienne rendent compte de
charge ventriculaire gauche secondaire à l’inhibition de l’entrée
l’intérêt de leur administration, à titre préventif ou curatif, chez
du calcium au niveau des cellules musculaires lisses artério-
l’opéré aux réserves coronaires limitées [24, 25] . Les statines dimi-
laires [21] , la baisse de pression artérielle dépendant du niveau des
nuent le taux plasmatique de cholestérol total et à long terme
résistances vasculaires systémiques. Ainsi la baisse de la pression
réduisent la taille et l’extension des plaques d’athérome. En fait,
artérielle sera d’autant plus marquée que les résistances vasculaires
les effets bénéfiques potentiels des statines sont larges, car paral-
seront élevées. Les inhibiteurs calciques du groupe de la dihydro-
lèlement à leur effet hypolipémiant, d’autres effets bénéfiques
pyridine stimulent le baroréflexe, augmentant ainsi la libération
s’exercent chez l’opéré coronarien. Ces effets sont si nombreux
de noradrénaline au niveau du système sympathique périphé-
et si importants qu’ils sont appelés pléiotropes [26] , agissant à plu-
rique, expliquant l’accélération de la fréquence cardiaque notée
sieurs niveaux de la pathologie athéromateuse, en particulier :
dans plusieurs études, parallèlement à la normalisation de la pres-
• normalisation de la fonction endothéliale et restauration des
sion artérielle. Cet effet chronotrope positif peut être délétère chez
propriétés vasodilatatrices de l’endothélium [27] . Cette amélio-
le coronarien. Ces agents modifient peu le tonus du système vas-
ration rapide dès la première semaine de traitement [28] est
culaire capacitif et améliorent la fonction ventriculaire ; de ce
dissociée de la baisse du taux de cholestérol circulant ;
fait le retour veineux est maintenu. Tous ces facteurs rendent
• stabilisation de la plaque d’athérome par diminution du taux
compte de la bonne stabilité hémodynamique et de l’absence
plasmatique du cholestérol low density lipoprotein (LDL) et réduc-
d’hypotension orthostatique qui caractérisent la prise d’inhibiteur
tion de la taille du corps lipidique ;
calcique du groupe de la dihydropyridine. Seul le vérapamil, et
• effet antiagrégant et anticoagulant portant sur plusieurs étapes
à moindre degré le diltiazem, ont un effet chronotrope négatif.
de la formation du caillot [26] ;
En pratique, le risque de survenue sous anesthésie d’un ralentis-
• effet anti-inflammatoire, l’inflammation étant en cause dans
sement notable de la fréquence cardiaque secondaire à la prise
l’instabilité de la maladie coronarienne et de la rupture de
préopératoire d’un inhibiteur calcique n’est réel que chez les opé-
plaque.
rés qui reçoivent de fortes doses de vérapamil. L’effet chronotrope
Ceci explique l’effet bénéfique d’un traitement au long cours
négatif du vérapamil et du diltiazem rend compte de l’efficacité de
par statine poursuivi pendant la période opératoire [25] (Tableau 2).
ces deux inhibiteurs calciques pour ralentir la fréquence cardiaque
En effet, chez les malades à risque, l’administration périopéra-
lors de la survenue d’une tachycardie auriculaire paroxystique
toire d’une statine diminue non seulement le risque d’infarctus
(flutter auriculaire, tachyarythmie) [22] . Les inhibiteurs calciques
du myocarde et de décès d’origine cardiaque postopératoire,
assurent la prévention des spasmes qui touchent les artères coro-
mais également l’incidence des accidents vasculaires cérébraux
naires, qu’elles soient saines ou athéromateuses, pathologie qui
et des altérations de la fonction rénale, pouvant être observées
peut être favorisée par l’hyperventilation peropératoire [1] .
en postopératoire de chirurgie vasculaire [29, 30] . Par ailleurs, il est
important de noter qu’à la différence des bêtabloquants dont les
Antiarythmiques effets bénéfiques ne s’exercent qu’en absence de complication,
l’effet bénéfique des statines persiste, voire est plus important, si
Si la connaissance des mécanismes des troubles du rythme surviennent des complications médicales ou chirurgicales pério-
cardiaque permet de comprendre le choix des agents antiaryth- pératoires (saignement, infection, défaillance multiviscérale) [31] .
miques [23] , celle des effets cellulaires des agents antiarythmiques Chez les patients coronariens stables, l’arrêt d’un traitement chro-
et anesthésiques permet d’évaluer les conséquences de leur asso- nique par statine n’entraîne pas de complication. En revanche,
ciation sur l’électrophysiologie cardiaque et l’inotropisme. On son interruption en phase d’instabilité de la maladie coronarienne
distingue quatre classes d’antiarythmiques : augmente la mortalité et les récidives d’infarctus du myocarde [32] .
• classe I : inhibant le canal sodique entrant (quinidine, lidocaïne, En postopératoire, période assimilable à une instabilité de la mala-
flécaïne) ; die coronarienne, l’interruption d’un traitement chronique par
• classe II : bêtabloquant, inhibant l’action des catécholamines ; statines multiplie par 2 le risque de complication cardiaque post-
• classe III : inhibant le canal potassique sortant (amiodarone) ; opératoire caractérisant un effet rebond [33] .
• classe IV : inhibant le canal calcique lent (inhibiteurs calciques). L’importance considérable de l’effet bénéfique des statines est
Il convient donc de prendre en compte les interférences entre attestée par le faible nombre de malades à traiter pour éviter
les anesthésiques, les antiarythmiques et la cardiopathie pour une complication, qu’il s’agisse d’une nécrose myocardique aiguë
laquelle ils ont été prescrits. Cependant, l’efficacité d’un anti- postopératoire ou d’un décès [31] (Tableau 3). De plus cet effet
arythmique n’est pas absolue et la période périopératoire peut bénéfique n’est contrebalancé par aucun effet délétère périopé-
favoriser la survenue d’arythmies, qui sont retrouvées chez 12 % ratoire [34] .
des opérés à risque coronaire adressés pour une intervention chi- En pratique :
rurgicale lourde non cardiaque, dont 10 % en postopératoire. Si • opéré coronarien connu non traité : si le délai entre la chirurgie
la prescription par un cardiologue d’un antiarythmique chez un et la mise en place du traitement est de plus d’une semaine, il
patient ayant un trouble du rythme grave vise à éviter la survenue semble justifié d’instaurer un traitement par statine en l’absence
d’une mort subite, le risque de voir se produire cette complication d’intolérance musculaire documentée ;
dans la période périopératoire est faible, les opérés bénéficiant • opéré coronarien connu traité avec dosage LDL supérieur à
d’un monitorage continu de leur électrocardiogramme pendant 100 mg/dl : cette situation est fréquente et le bénéfice à aug-
toute la période opératoire. La suspension des médicaments menter la dose de statine est bien établi en dehors de la
susceptibles de poser des problèmes peut donc être discutée. période opératoire. Compte tenu du rapport bénéfice/risque très

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Tableau 3.
Effet bénéfique des statines administrées en préopératoire sur la survenue des complications médicales postopératoires après pondération et ajustement sur
les variables peropératoires.
Risque relatif Nombre d’opérés à traiter
Score de Lee < 3 Score de Lee > 3
Mortalité postopératoire 0,34 44 12
Mortalité cardiaque postopératoire 0,28 81 11
Infarctus 0,57 28 18
Insuffisance rénale 0,64 30
Accident vasculaire cérébral 0,59 73
Si complications postopératoires
Défaillance multiviscérale 0,38 6
Pneumopathie infectieuse 0,25 13
Complication chirurgicale 0,40 13

Le nombre d’opérés à traiter pour observer l’effet bénéfique des statines est particulièrement faible. Il est encore plus faible chez les opérés qui ont un score de Lee supérieur
à 3.

favorable des statines, cette stratégie est recommandée. L’intérêt durées d’arrêt retenues sont de trois jours pour l’aspirine, cinq
de l’utilisation de fortes doses de statine, en prévention pri- jours pour le clopidogrel et sept jours pour le prasugrel. Concer-
maire, chez les patients ayant un LDL cholestérol normal (pour nant le ticagrelor, un arrêt de deux à trois jours semble suffisant
le risque considéré) et présentant un marqueur d’inflammation pour obtenir une compétence plaquettaire mais devant l’absence
(CRP ultrasensible) élevé a été démontré ; de monitorage de l’inhibition plaquettaire en pratique courante
• opéré à risque de pathologie coronaire : le traitement par sta- et la possibilité de certains patients d’avoir un métabolite actif de
tine doit être poursuivi jusqu’au matin de l’intervention, en longue durée d’action par recirculation, une durée de cinq jours
utilisant de préférence une statine de longue durée d’action d’arrêt est recommandée [36] .
(atorvastatine ou rosuvastatine), et repris précocement dès que L’effet antiagrégant plaquettaire de l’aspirine n’est pas associé à
la voie digestive est fonctionnelle. une diminution des nécroses myocardiques aiguës postopératoires
• en postopératoire : toute élévation du taux de troponine plas- (vraisemblablement en raison de l’augmentation de la spoliation
matique impose la prescription d’une statine à forte dose, dans sanguine peropératoire), et il n’y a pas d’effet rebond à l’arrêt de
le cadre de la prise en charge multimodale de la souffrance l’aspirine, ces données ne s’appliquant pas aux opérés porteurs de
myocardique aiguë. stents coronaires récents (stent nu inférieur à six semaines et stent
actif inférieur à un an) [37] .
La période où la fonction plaquettaire est normalisée doit être
Antiagrégants plaquettaires la plus brève possible autour de l’intervention. Les contraintes
de la période opératoire générant un état d’hypercoagulabilité, la
Ils entraînent une inhibition de la fonction plaquettaire et reprise la plus précoce possible des antiplaquettaires à une poso-
un état d’hypocoagulabilité [35] , exposant à un risque de saigne- logie adaptée est recommandée.
ment per- et postopératoire. Les inhibiteurs de cyclo-oxygénase Le traitement antiagrégant plaquettaire doit être administré en
de type 1 (aspirine) bloquent la voie de l’acide arachidonique, postopératoire :
tandis que les thiénopyridines (clopidogrel, prasugrel) bloquent • dans le cadre de la reprise d’un traitement administré au long
la voie de l’adénosine diphosphate (ADP). Le ticagrelor est un cours chez l’opéré coronarien ;
antiagrégant plaquettaire d’une nouvelle classe de type antago- • pour le traitement d’un syndrome coronaire aigu postopéra-
niste réversible sélectif du récepteur plaquettaire P2Y12 de l’ADP toire.
qui empêche l’activation et l’agrégation plaquettaire déclenchée Il est fondamental de porter une attention toute particulière
par l’ADP. La gestion des traitements antiagrégants plaquettaires à la reprise de ces traitements antiagrégants plaquettaires, leur
en périopératoire repose sur une évaluation du rapport béné- prescription dans la période postopératoire doit obéir à deux
fice/risque de l’arrêt ou du maintien du traitement, son arrêt impératifs :
pouvant exposer à un risque thrombotique alors que son maintien • ne pas favoriser la survenue d’une complication hémorragique
expose à un risque hémorragique. postopératoire. Le risque dépend essentiellement de la nature
Les indications des traitements antiplaquettaires diffèrent selon et des conditions dans lesquelles s’est déroulée l’intervention
l’atteinte cardiovasculaire. Si l’aspirine est toujours recomman- chirurgicale ;
dée en première intention, son association au clopidogrel ou au • limiter la période pendant laquelle le patient ne bénéfi-
prasugrel repose sur des indications particulières : récidive throm- cie plus de l’effet du traitement antiagrégant plaquettaire.
botique sous aspirine seule, stent nu posé depuis moins de six L’interruption du traitement antiagrégant plaquettaire doit être
semaines, stent pharmacoactif posé depuis moins d’un an. Le la plus courte possible chez les patients traités au long cours,
risque thrombotique évolue au cours du temps, avec pour certains notamment ceux porteurs d’un stent actif.
patients la possibilité de ne maintenir qu’un seul antiplaquettaire L’aspirine doit être reprise par une dose de charge de 250 mg sui-
au long cours. Un geste chirurgical non urgent peut donc être vie d’une dose quotidienne égale à celle que prenaient les patients
retardé, dans l’attente de l’allègement du traitement antiagrégant avant l’intervention. Le clopidogrel ne peut être actif rapidement
plaquettaire. Les traitements chirurgicaux réalisés sous antiagré- (moins de 72 heures) que s’il est administré avec une dose de
gants plaquettaires peuvent présenter un risque hémorragique charge, cette recommandation ne pouvant pas s’appliquer à la
variable allant de la simple majoration du saignement (chirur- période postopératoire en raison du risque hémorragique trop
gie orthopédique périphérique) au choc hémorragique mettant en important. Sans dose de charge, l’efficacité de l’antiagrégation pla-
péril le pronostic vital des patients (chirurgie aortique). Certains quettaire à cinq jours de la reprise est inconstante, contrairement
saignements même mineurs peuvent entraîner des complications à l’aspirine [38] (Fig. 1).
fonctionnelles majeures, comme par exemple en neurochirurgie.
Toute décision de poursuite ou d’arrêt repose en tout premier
lieu sur l’identification du risque hémorragique de l’intervention. Anticoagulants oraux directs
Si un arrêt du traitement antiagrégant plaquettaire est envisagé,
celui-ci doit conduire à une compétence plaquettaire parfaite per- Les anticoagulants oraux directs (AOD) tels que le dabigatran,
mettant la réalisation de l’acte chirurgical en toute sécurité. Les le rivaroxaban ou l’apixaban ont vu leur indication s’élargir de

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100 100

Agrégation induite par l'ADP20 µM (%)


Agrégation induite par l'acide

80
arachidonique (2 mM) (%)

75

60

50
40

20 25

0
0
D–5 Ds D+7 D–5 Ds D+7
Aspirine
A Clopidogrel
B
Figure 1. Impact de l’arrêt et de la réintroduction de l’aspirine et du clopidogrel sur l’agrégation plaquettaire (graphiques extraits de [38] ). D − 5 : état basal
du patient sous antiagrégant (aspirine ou clopidogrel), jour de l’arrêt ; Ds : jour de la chirurgie ; D + 7 : septième jour postopératoire (et cinquième jour de
la reprise de l’antiagrégant). Pour l’aspirine, on remarque que l’antiagrégation plaquettaire est constante et efficace avant l’arrêt ainsi qu’au cinquième jour
de la reprise. Pour le clopidogrel, l’efficacité avant l’arrêt est inconstante, de même qu’au cinquième jour de la reprise sans dose de charge. ADP : adénosine
diphosphate.

la prophylaxie veineuse thromboembolique en chirurgie ortho- En postopératoire, les AOD peuvent être repris à dose pro-
pédique, à la médecine cardiovasculaire [39] . En effet, ils sont phylactique le soir de l’intervention en l’absence de risque
destinés à remplacer les antivitamines K (AVK) dans le traite- hémorragique. Dans les autres cas, un relais par héparine de bas
ment de la maladie thromboembolique ou la prévention des poids moléculaire à dose préventive jusqu’à ce que l’hémostase
accidents thromboemboliques chez les patients atteints de fibril- chirurgicale soit stabilisée est préférable, avec reprise des AOD à
lation atriale [40] . Leurs principales caractéristiques, à la différence dose curative le plus souvent vers la 72e heure.
des AVK, sont :
• une inhibition directe des molécules de la coagulation sanguine
(anti-IIa pour le dabigatran et anti-Xa pour le rivaroxaban et  Conclusion
l’apixaban) ;
• un délai d’action court ; La prise en charge de l’opéré à risque cardiaque pendant la
• pas de suivi de l’effet biologique de l’effet anticoagulant ; période opératoire repose aujourd’hui sur une démarche médi-
• pas d’adaptation de posologie en fonction de résultats de dosage cale préventive, les avancées thérapeutiques dont bénéficient
biologique. des patients souffrant de pathologies cardiovasculaires permet-
Cependant, la gestion périopératoire de ces médicaments tant une meilleure maîtrise du risque cardiaque périopératoire.
impose de prendre en compte : Cependant la période périopératoire reste une période à risque de
• l’absence d’antidote efficace disponible permettant une anta- déséquilibre cardiovasculaire, d’autant plus marqué que les opé-
gonisation rapide de l’effet anticoagulant en cas d’hémorragie rés prennent au long cours des médicaments cardiovasculaires
ou d’urgence chirurgicale à la différence des AVK ; qui limitent les mécanismes de réserves que l’organisme met en
• l’effet limité de l’administration de facteurs de coagulation ; jeu pour maintenir son équilibre circulatoire face aux contraintes
• la variabilité pharmacocinétique interindividuelle importante circulatoires inflammatoires et de la période opératoire.
notamment pour le dabigatran [41, 42] ; L’administration per- et postopératoire des médicaments car-
• l’âge des opérés : deux tiers des patients traités par AOD ont plus diovasculaires a fait l’objet de recommandations précises ; elle doit
de 75 ans, et d’autres traitements cardiovasculaires associés. être raisonnée et prendre en compte les effets cardiovasculaires
En effet, plusieurs facteurs influencent la concentration san- bénéfiques inconditionnels de ces médicaments et les situations
guine de dabigatran et doivent être pris en compte lors de son dans lesquelles ils sont susceptibles d’augmenter la vulnérabilité
introduction : l’âge, le sexe, le poids et surtout la fonction de l’opéré face aux contraintes de la période opératoire.
rénale [43] .
Les demi-vies d’élimination des AOD sont courtes (14–17 heures
pour le dabigatran, 7–13 heures pour le rivaroxaban et 8–15 heures
pour l’apixaban). Ceci permettrait, en théorie, un arrêt préopé-
ratoire de trois jours. La grande variabilité pharmacocinétique
“ Points essentiels
interindividuelle, la nécessité d’assurer une sécurité hémostatique
chez tous les opérés, l’absence de test biologique simple accessible Durée d’arrêt des médicaments cardiovasculaires
à tous les laboratoires non spécialisés pour mesurer l’effet résiduel • Bloqueurs SRA : 24–48 heures
des AOD et l’absence d’antidote permettant leur antagonisation • Aspirine : trois jours
rapide imposent un schéma d’arrêt identique à celui des AVK : un • Clopidogrel, ticagrelor : cinq jours
arrêt de cinq jours avant la chirurgie. Selon le risque thrombo- • Prasugrel : sept jours
tique, un relai par héparine sera instauré en préopératoire comme • Dabigatran, rivaroxaban, apixaban : cinq jours (± relai
pour les AVK. héparine de bas poids moléculaire/héparine non fraction-
Les tests classiques d’hémostase (temps de céphaline activé
née selon le risque emboligène)
[TCA] et taux de prothrombine [TP]) ne doivent être pris en
• Statines : poursuite impérative, risque de rebond
compte que lorsque les tests spécifiques de dosage des AOD ne
peuvent être réalisés. Ce « dosage des AOD » est en fait une évalua-
tion de la concentration de l’AOD à partir d’un effet biologique :
temps de thrombine dilué (Haemoclot® ) pour le dabigatran et acti-
vité anti-Xa calibrée en fonction de l’AOD pour le rivaroxaban
ou l’apixaban. Les concentrations des AOD sont cependant loin Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
d’être linéaires avec ces tests et avec le TP et le TCA. relation avec cet article.

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Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires  36-652-G-50

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J. Gaillard.
I. Khelifa.
M.-V. Oré.
P. Coriat (pierre.coriat@psl.aphp.fr).
Département d’anesthésie-réanimation, CHU Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gaillard J, Khelifa I, Oré MV, Coriat P. Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments
cardiovasculaires. EMC - Anesthésie-Réanimation 2016;13(4):1-8 [Article 36-652-G-50].

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

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