Mémoire Final PDF

HEMATOME EXTRA-DURAL
1
Serment d'’Hippocrate
En présence des Maîtres de cette école, de mes chers condisciples et

devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure d’être fidèle aux lois
de l’honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent, et n'exigerai jamais un

salaire au-dessus de mon travail.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de

race, viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y
passe. Ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne
servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs

enfants l'instruction que j’ai reçue de leur père.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses,
que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
2
Dédicaces
A Mes très chers parents
Aucune dédicace, aucun mot ne saurait exprimer ma gratitude, mon amour et
mon profond respect.
Votre affection, vos sacrifices démesurés et votre soutien tant moral que matériel
m’ont permis d’atteindre mon but.
Je prie Dieu, le tout puissant, de vous protéger et de vous procurer santé,
bonheur et longue vie…
A
Mes très chère frères : Sofiane, Redouane, mes très chères sœurs : Thiziri,
Nawel, Kenza
En témoignage de mon affection et gratitude pour vos sacrifices, votre bonté, et
Votre amour. Vos conseils m’ont été d’un grand soutien au cours de ce parcours.
Puisse dieu, le tout puissant, vous procurer santé
Et longue vie et vous réserve un avenir plein de succès
Comme vous le souhaitez…
A
Mon très cher Hakim
Ton amour, ta tendresse et ta patience m’ont toujours été d’un soutien
inestimable.
Rien au monde ne pourra te récompenser pour tes sacrifices.
En témoignage de toute mon affection. Jamais je ne trouverais de mots assez
expressifs pour te dire ma gratitude et mon amour.
Puisse Dieu m’aider à ne jamais te décevoir et qu’il nous procure bonheur, joie et
Épanouissement dans notre vie.
A Mes oncles, mes tantes, ma belle famille
Je dédie ce travail.
A ma binôme Assia
Pour tes efforts, ta patience, ta compréhension.
En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de
Tous les moments que nous avons passé ensemble.
A tous ceux qui de loin ou de près ont contribué à l’élaboration de ce travail, a
tout mes amis surtout, ceux qui me sont chers.
A tous ceux que j’ai omis de mentionné.
A tous les malades qui me seront confiés.
LAHNA
3
Dédicaces
Je voudrai dédier mon humble travail à toutes les personnes que j’aime en
particulier :
Mes très chers parents qu’ils puissent voir en ce mémoire la marge de ma
profonde reconnaissance envers eux.
Pour votre affection et tous les sacrifices indéfinis qui m’ont permis
d’atteindre cette étape de ma vie.
Je prie Dieu le tout puissant, de vous protéger et de vous accorder une
bonne santé et une longue vie.
Ma chère sœur Wahiba, son mari Mourad, et leurs petits anges Liza et Enzo,
ma chère sœur Latifa, son mari Yazid et leur petite princesse Lina ainsi que leur
futur petit ange, mes très chères sœurs Nassima et son mari Madjid, Farida et
Sihem.
Votre affection, vos sacrifices démesurés et votre soutien tant moral que matériel
m’ont permis d’atteindre mon but.
Je prie Dieu, le tout puissant, de vous protéger et de vous procurer santé,
bonheur et longue vie.
A tout mes amis, en particulier : Oualid, Mansour, Souhila.
Pour vos encouragements et suggestions, je vous souhaite un avenir plein de
succès comme vous le souhaitez.
A mon binôme Lahna, pour tes efforts et sacrifices consentis pour l’élaboration
de ce mémoire, ton esprit d’équipe, et ta compréhension.
A tous ceux que j’ai omis de mentionner.

Avec tout mes respects et mon éternelle reconnaissance.
Assia
4
Remerciements
Nous remercions Dieu, le tout puissant pour la persévérance, le courage et

l’inspiration dont il nous a gratifiés.
Nos plus vifs remerciements sont d’abord adressés A Monsieur le Pr AIT -

BACHIR, notre encadreur pour son aide précieuse et ses orientations.
Nous tenons également à exprimer notre profonde gratitude A Monsieur le

Pr TLIBA, notre président du jury, notre doyen et chef de service de
neurochirurgie pour sa disponibilité et précieux conseils, à tous les assistants de
neurochirurgie ainsi que tout le personnel du service de neurochirurgie
La notion de travail d’équipe prend tout son
Sens grâce à vous.
Merci à toutes les personnes qui nous ont aidé de pré et de loin pour réaliser ce
modeste travail, surtout : souhila, lynda, nos familles et amis.
5
Sommaire
PARTIE THEORIQUE :
INTRODUCTION ………...................................................................................................... 12
I. RAPPEL ANATOMIQUE ...................................................................................................13
1. La dure-mère ……........................................................................................................... 14
1.1 Généralités ……………........................................................................................... 14
1.2 Embryologie des méninges ........................................................................................15
1.3 Histologie de la dure-mère ...................................................................................... 18
1.4 Zone décollable de Gérard-Marchant : .................................................................... 19
2. Artère méningée moyenne............................................................................................... 21
2.1 Trajet Anatomique ............................................................................................... 21
2.2 Rapports osseux ................................................................................................... 22
II PHYSIOPATHOLOGIE.................................................................................................... 23
1. Mécanisme de formation d’un HED .............................................................................. 24
1.1 Mécanisme artériel .................................................................................................... 24
1.2 Mécanisme veineux ................................................................................................... 25
1.3 Mécanisme osseux ..................................................................................................... 25
1.4 Autres ......................................................................................................................... 25
2. Facteurs influençant l’expansion de l’HED..................................................................... 26
3. Mécanisme de résorption de l’HED................................................................................ 26
III ETUDE CLINIQUE ......................................................................................................... 27
1. Interrogatoire .................................................................................................................. 28
2. Examen clinique:............................................................................................................ 29
2.1 Examen général......................................................................................................... 30
2.2 Examen crânio-faciale............................................................................................... 30
2. 3 Examen neurologique............................................................................................... 31
3. Les autres formes cliniques de l’HED ........................................................................... 35
3.1 Formes évolutives..................................................................................................... 35
6
3.2 Les formes selon l’âge ............................................................................................. 36

3.3 Les formes associées................................................................................................ 37
IV RADIOLOGIE................................................................................................................... 38
1. La radiographie standard du crâne................................................................................... 39
2. La Tomodensitométrie (TDM) crânio-cérébrale ............................................................ 41
2.1 Apport de la TDM....................................................................................................... 41
3. L’angiographie cérébrale................................................................................................ 44
4. L’imagerie par résonnance magnétique (IRM)................................................................ 44
5. Examens complémentaires.............................................................................................. 45
5.1 Biologiques ................................................................................................................. 45
5.2 Radiographies du rachis cervical ................................................................................. 45
V Aspect thérapeutique .......................................................................................................... 46
1. Buts : ............................................................................................................................... 47
2. Les moyens thérapeutiques:............................................................................................ 47
2.1 Sur les lieux de l’accident et durant le transport ...................................................... 47
2.2 L’hôpital.................................................................................................................... 47
3. Traitement chirurgical :................................................................................................... 49
3.1 Préparation du malade et anesthésie :....................................................................... 49
3.2 Techniques chirurgicales : ....................................................................................... 51
4. Indications :.................................................................................................................... 54
4.1 Traitement chirurgical :........................................................................................... 54
PARTIE PRATIQUE :
I. INTRODUCTION :........................................................................................................... 56
MATERIEL & METHODE............................................................................................... 57
RESULTATS…………………………………………………………………………………..………………………… 66
1. EPIDEMIOLOGIE :..................................................................................................... 6 7
1.1 Age: ........................................................................................................................ 67
1.2 Fréquence par rapport aux TC :.............................................................................. 67
1.3 Sexe :....................................................................................................................... 68
7
1.4 Etiologie :................................................................................................................ 69
1.5 Délai de consultation :............................................................................................. 70
2 .Clinique ........................................................................................................................ 71
2.1 Perte de connaissance initiale :................................................................................ 71
2.2 Intervalle libre :....................................................................................................... 71
2.3 Examen clinique :................................................................................................... 72
3. Imagerie........................................................................................................................ 75
3.1 La radiographie standard ......................................................................................... 75
3.2 Tomodensitométrie cérébrale .................................................................................. 76
4. TRAITEMENT ............................................................................................................ 82
4.1 Décision thérapeutique ............................................................................................ 82
4.2 Technique chirurgicale ............................................................................................ 82
4.3Origine du saignement............................................................................................... 82
5. RESULTATS................................................................................................................ 83
5.1 En post-opératoire immédiat ...................................................................................... 83
5.2 Mortalité..................................................................................................................... 84
5.3 Pronostic fonctionnel ................................................................................................. 84
DISCUSSION ……………………………………………………………………………………………………………... 85
V. CONCLUSION :............................................................................................................. 113
VI. ANNEXE :..................................................................................................................... 114
VII. ABREVIATIONS :....................................................................................................... 115
VII. RESUMÉS..................................................................................................................... 116
VIII.BIBLIOGRAPHIE :...................................................................................................... 119
8
Liste des figures :

Figure 1 : Cuir chevelu, crâne et méninges (d’après G. LAZORTHES)…………………….14
Figure 2 : Coupe transversale d’un embryon de 18 jours et demi à gauche et de 20 jours à

droite, (d’après G. PRADAL)……………………………………………………………….15
Figure 3 : La fermeture de la gouttière neurale, D’après G. LAZORTHES ........................... 16
Figure 4 : Embryon humain d’environ 40 jours (grossissement : X425)
D’après H. TUCHMANN-DUPLESSIS …........................................................................... 17
Figure 5:Embryon humain d’environ 65 jours (grossissement: X170),
D’après H. TUCHMANN-DUPLESSIS ….……….............................................................. 17
Figure 6 : Dure-mère colorée à l’hématoxyline-éosine-safran
(Grossissement original : X 100) …....................................................................................... 19
Figure 7 : Vue sagittale gauche de la boîte crânienne……………………………………… 20
Figure 8 : Vascularisation de la dure-mère, d’après F.H. NETTER........................................ 21
Figure 9 : Score de Glasgow chez l’adulte et l’enfant………................................................. 32
Figure 10: Radiographie standard montrant une fracture linéaire temporo-pariétale qui peut
intéresser l’artère méningée moyenne. ................................................................................ 39
Figure 11 : radiographie standard du crâne de profil………………………………………..40

Figure 12 : Hématome extradural classique en lentille biconvexe, hyperdense. .................... 42
Figure 13 : Hématome extradural pariétofrontal gauche et lésions de contrecoup, contusion
hémorragique ........................................................................................................................ 42
Figure 14 : TM en coupes coronales (a et b) et axiales (c). .................................................... 42

Figure 15 : Coupe transversale tomodensitométrique révélant un hématome extra-dural ...... 42
Figure 16 : image scanograhique+ schéma montrant l’HED. ................................................. 43
Figure 17 : HED pariétal droit avec déplacement du septum interventriculaire...................... 43
Figure18 : Installation du malade (D’après D’après I.Millet-Cénac,P.Taourel livre TDM en
traumatologie)………………………………………………………………………………50
Figure 19 : incision cutanée large, qui montre une fracture crânienne étendue....................... 52
9
Figure 20 : réalisation de 4 trous de trépan qui vont permettre la taille du volet crânien........ 52
Figure 21 : A l’exploration : présence d’un caillot de sang compacte en extradural et qui sera
évacué par aspiration............................................................................................................. 53
Figure 22 : Hémostase faite avec suspension de la dure-mère au périoste pour éviter la

récidive de l’hématome......................................................................................................... 53
Figure 23 : répartition des patients en fonction des tranches d’âge. ....................................... 67
Figure 24 : répartition des patients selon le sexe. ................................................................... 68
Figure 25: répartition des patients : Age/Sex-ratio. ................................................................ 68
Figure 26 : répartition globale des étiologies de l’HED chez l’adulte. ................................... 69
Figure 27 : répartition des patients selon le délai de consultation. ......................................... 70
Figure 28 : répartition selon la présence de PCI. .................................................................... 71
Figure 29: répartition des patients selon le GCS. .................................................................... 72
Figure 30 : répartition selon le site de fracture ...................................................................... 77
Figure 31 : répartition selon la localisation de l’HED. ........................................................... 78
Figure 32 : répartition des patients selon l’épaisseur de l’HED. ............................................ 80

Figure 33 : répartition selon l’effet de masse provoqué par l’HED. ....................................... 81
Figure 34 : arbre décisionnel. VIème conférence de consensus en réanimation et médecine
d’urgence.......................................................................................................................................... 99
10
Liste des tableaux :

Tableau 01: répartition des patients en fonction des tranches d’âge...................................... 67
Tableau 02 : nature du traumatisme chez l’adulte. ................................................................ 69
Tableau 03 : répartition selon la durée de l’intervalle libre. .................................................. 71
Tableau 04 : répartition des patients selon le GCS. ............................................................... 72
Tableau 05 : répartition selon les signes neurologiques associés. ......................................... 73
Tableau 06 : répartition selon les lésions associées du scalp. ................................................ 74
Tableau 07 : répartition des patients selon les lésions systémiques. ...................................... 74
Tableau 08 : répartition selon les résultats de la Rx du crane. ............................................... 75
Tableau 09 : Délai de réalisation de la TDM............................................................................76
Tableau 10 : répartition selon le siège de la fracture crânienne. ............................................ 76
Tableau 11 : répartition selon le coté de la fracture. .............................................................. 77
Tableau 12 : répartition selon la localisation de l’HED. ........................................................ 78
Tableau 13 : répartition des patients selon le coté de l’HED. ................................................ 79
Tableau 14 : corrélation de l’épaisseur de l’HED avec l’état de conscience. ........................ 80
Tableau 15 : répartition selon les lésions crânio-encéphaliques associées ............................. 81
Tableau 16 : répartition des HED selon l’origine du saignement. .......................................... 82
Tableau 17 : répartition des patients selon l’évolution. .......................................................... 84
Tableau 18 : âge moyen selon les séries. ................................................................................ 87
Tableau 19 : fréquence de l’HED par rapport aux traumatismes crâniens. ............................ 88
Tableau 20 : sex-ratio selon les séries. ................................................................................... 89
Tableau 21: présence de l’intervalle libre et sa durée selon les séries..................................... 91
Tableau 22: répartition des patients en fonction du GCS selon les séries. ............................. 92
Tableau 23 : fréquence des troubles moteurs selon les séries. ............................................... 93
Tableau 24 : fréquence de l’origine artérielle selon les séries. ............................................. 103
11
Tableau 25 : évolution des taux de mortalité avec les années. ............................................. 104
12
INTRODUCTION :
Les hématomes extra-duraux (ou épiduraux) résultent de la constitution d’une collection

sanguine au niveau de l’espace épidural, compris entre la partie interne de l’os de la boite
crânienne et la partie externe de la dure-mère. Cette méninge, la plus externe, est ainsi
décollée de ses adhérences osseuses par l’hématome.
Cette pathologie représente, dans les services de neuro-chirurgie, 1 à 5 % des

complications des traumatismes crâniens graves et 10 % des traumatismes crâniens sévères.
Elle est, le plus souvent, secondaire à une blessure de l’artère méningée moyenne ou de ses
branches. Dans ce cas, l’hématome extra-dural se forme très fréquemment dans la zone
temporo-pariétale et beaucoup plus rarement au niveau frontal.
Il existe également d’autres localisations à ces hématomes extra-duraux. Ils peuvent se
constituer dans la fosse cérébrale postérieure, principalement à cause d’une lésion des sinus
veineux. Une rupture des vaisseaux du diploé peut également entraîner un hématome extra-
dural, dans 70% des cas, ils se forment dans la région temporo-pariétale localisation
préférentielle.
Les traumatismes crâniens sont la principale cause d’hématomes extraduraux. Ces
traumatismes sont causés par des accidents de la circulation dans les deux tiers des cas et par
des chutes pour le tiers restant.
C’est une pathologie touchant principalement l’adulte jeune, entre 20 et 40 ans, elle
reste exceptionnelle chez le sujet âgé de plus de 60 ans. Tous âges confondus, le sexe
masculin est plus touché que le sexe féminin, ce qui est classique en traumatologie.
13
RAPPEL ANATOMIQUE
14
I. RAPPEL ANATOMIQUE :
1. La dure-mère :
1.1 Généralités:
Le terme méninge vient du grec « meninx » signifiant membrane. Il a été utilisé pour la
première fois, par l’anatomiste grecque Erasistratus (310 avant J.C. ; 250avant J.C.)
La dure-mère intra-crânienne forme une couche fibreuse, épaisse, résistante d’aspect

blanc nacré. Le tissu péri-méningé, présent au niveau spinal, disparaît totalement au niveau
encéphalique. La dure-mère est ainsi directement accolée à la table interne des os de la boite
crânienne. L’espace épidural peut donc être considéré comme virtuel. [1]
Du point de vue anatomique (Fig.1) [1], la dure-mère crânienne présente deux couches :
- une couche externe (ou périostée) adhérant, de façon variable, à toute la face interne
de la boite crânienne. Elle est vascularisée, en partie, par l’artère méningée moyenne.
- une couche interne (ou méningée) donnant des prolongements qui segmentent la
boite crânienne (faux du cerveau, faux et tente du cervelet).
Avec l’âge, la dure-mère s’atrophie, devient par endroit translucide et se clive plus
facilement au niveau de ses deux couches. Elle adhère également plus fermement à la face
interne de la boite crânienne [2].
Figure 1 : Cuir chevelu, crâne et méninges (d’après G. LAZORTHES [1])
15
1.2 Embryologie des méninges :
Le développement embryologique des méninges est assez mal connu chez l’Homme,
mais l’anatomie et l’embryologie comparée nous montrent que les grandes étapes de
développement sont conservées.
- Embryologie humaine
Le système nerveux central se développe par induction de la partie axiale de l’ectoderme

primitif en neurectoderme. La plaque neurale est ainsi formée au 18èmejour de fécondation.
Elle se déprime ensuite sagittalement pour former la gouttière neurale après la fécondation
comme on peut le voir sur la(Fig.2) [3] :
Figure 2 : Coupe transversale d’un embryon de 18 jours et demi à gauche et de 20 jours à

droite, (d’après G. PRADAL [3])
16
Vers la fin de la quatrième semaine la fermeture dorsale des deux lèvres de la gouttière
neurale forme le tube neural. Cette fermeture est d'abord rostrale (au 26ème jour) puis caudale
(au 28-29ème jour) et permet d’isoler le tube neural de l'ectoderme de surface (Fig. 3) [3]
Figure 3 : La fermeture de la gouttière neurale, D’après G. LAZORTHES [4]
Peu après la fermeture du tube neural, l’ébauche des futures méninges se développe
autour de celui-ci. Elle est constituée d’une couche cellulaire dense, appelée
« méninxprimitiva » [5] (Fig.4). Cette méninge primitive est à l’origine des trois feuillets
méningés qui apparaissent successivement.
17
=Meninxprimitiva
Figure 4 : Embryon humain d’environ 40 jours (grossissement : X425)

D’après H. TUCHMANN-DUPLESSIS [6]
Les événements morphogénétiques conduisant à la formation de la structure méningée

adulte se déroulent durant les trois premiers mois de développement in utero. Les trois
couches méningées sont donc observables à partir du 3ème mois de vie intra-utérine (Fig.5).
La dure-mère se différencie après les leptoméninges. [5]
Figure 5:Embryon humain d’environ 65 jours (grossissement: X170),
D’après H. TUCHMANN-DUPLESSIS [6]
18
Les travaux de Harvey et Burr, de 1924 et 1926, ont déterminé les différentes origines
embryologiques des méninges. Ils ont permis de conclure, définitivement, sur l’origine des
méninges : le complexe pie-mère/arachnoïde dérive essentiellement des crêtes neurales alors
que la dure-mère dérive du mésoderme. Mais il existe aussi des divergences d’origine entre
les méninges spinales et céphaliques. [5]
L’origine mésodermique des méninges spinales est affirmée par Bagnall en 1988. Pour
les méninges télencéphaliques, le développement est plus complexe. Les crêtes neurales
céphaliques contribuent à la formation des structures mésodermiques de la tête. Ce
« mésectoderme » (mésoderme dérivant des crêtes neurales) a donc un rôle important dans le
développement céphalique. [5]
Il a également été établi que les méninges mésencéphalique et métencéphalique
dérivent du mésoderme céphalique para-axial médial en avant du premier somite en
opposition avec les méninges télencéphaliques qui dérivent des cellules des crêtes neurales
mésencéphaliques. [5]
1.3 Histologie de la dure-mère :
La dure-mère intra-crânienne peut-être assimilée à un tissu conjonctif dense. Elle est

composée principalement de fibres de collagène, de quelques fibres élastiques et de
fibroblastes. Elle est recouverte à ses faces externes et interne de cellules mésenchymateuses
aplaties.
Les fibres de collagènes, organisées en longs faisceaux d’orientation différentes entre

chaque plan, participent à la résistance de ce tissu. Le peu de fibres élastiques accentue son
caractère inextensible. [4]
La dure-mère est séparée en deux couches : (Fig.6)

- une couche externe constituée de faisceaux denses de collagène et de
fibroblastes
- une couche interne composée de faisceaux de fibres de collagène orientés de
façon multidirectionnelle.
19
Figure 6 : Dure-mère colorée à l’hématoxyline-éosine-safran (grossissement original : X 100)

[6]
1 : couche interne (ou méningée).

2 : couche externe (ou périostée).
3 : tissu osseux de la calvaria.
4 : interface entre les deux couches de la dure-mère.
1.4 Zone décollable de Gérard-Marchant :
La dure-mère intracrânienne adhère intimement à la partie interne de la boite crânienne

et rend virtuel l’espace épidural. Mais cette adhérence est variable :
- elle est forte sur la base, principalement au niveau des saillies osseuses et des
orifices de passage des nerfs et des vaisseaux.
- elle est faible sur la calvaria, exceptée au niveau des sutures, et particulièrement
faible au niveau d’une zone appelée la « zone décollable » par Gérard-Marchant [1].
Cette zone, située dans la région temporo-pariétale, a été décrite par Gérard- Marchant
en 1881 dans son ouvrage intitulé « Des épanchements sanguins intracrâniens consécutifs au
traumatisme». [7]
Il la décrit ainsi : « [la zone décollable] s’étend d’avant en arrière depuis le bord
postérieur des petites ailes du sphénoïde jusqu’à deux ou trois centimètres de la protubérance
20
occipitale interne [endinion] ; elle mesure environ treize centimètres de longueur. De haut en
bas on trouve que le décollement s’est opéré à quelques centimètres en dehors de la faux du
cerveau, de la suture sagittale mais ne dépasse jamais en bas une ligne horizontale qui partant
du bord postérieur, aigu, tranchant des petites ailes du sphénoïde, rencontrerait le bord
supérieur du rocher et passerait au dessus de la portion horizontale du sinus latéral : douze
centimètres environ de hauteur.
C’est le décollement maximum, limites au-delà desquelles, il n’y a plus de zone
décollable de la dure-mère ». (Fig.7)
1 : Zone Décollable de Gérard-Marchant
Figure 7 : Vue sagittale gauche de la boîte crânienne.
21
2. Artère méningée moyenne :

2.1 Trajet Anatomique :
La vascularisation artérielle de la dure-mère est assurée par les artères méningées qui
cheminent dans son épaisseur (Fig.8). La plus importante est l’artère méningée moyenne
cependant la dure-mère reste une structure peu vascularisée.
L’artère méningée moyenne naît de l’artère maxillaire interne, branche terminale de

l’artère carotide externe. Elle pénètre ensuite dans la boite crânienne par le foramen spinosum
(ou foramen épineux ou trou petit rond) pour se diriger le long de la dure-mère temporale.
Elle se ramifie ensuite sur l'ensemble de la dure-mère.
Au niveau de l’écaille de l’os temporal, le tronc de l’artère méningée moyenne se divise

en deux branches terminales : [4]
- une antérieure, frontale, subdivisée le plus souvent en deux rameaux de taille équivalente.
- une postérieure, temporo-pariétale.
Figure 8 : Vascularisation de la dure-mère, d’après F.H. NETTER, planche 95.
La branche antérieure se dirige en dehors et en avant vers l’angle antéro-inférieur de l’os

pariétal. A ce niveau, l’os pariétal fournit à l’artère méningée moyenne une gouttière profonde
voire un canal complet chez l’adulte et le sujet âgé. Le rameau antérieur remonte ensuite en
arrière de la suture coronale avec une direction généralement plus oblique que celle-ci.
22
Le rameau postérieur de la branche antérieure naît généralement au niveau de l’écaille

de l’os temporal et chemine le long du bord supérieur de cette écaille. Il se dirige ensuite vers
le bord supérieur de l’os pariétal. [7]
La branche postérieure émerge à la partie postérieure de l’écaille de l’os temporal puis

se rapproche de la suture lambdoïde, à laquelle elle est parfois parallèle.
La branche antérieure se divise presque toujours en deux rameaux avant d’arriver à la

partie supérieure de l’écaille de l’os temporal. Il y a donc dans cette région, très accessible au
traumatisme, trois volumineuses branches artérielles qui cheminent [7].
2.2 Rapports osseux :
L’artère méningée moyenne est directement en rapport avec la boite crânienne,

particulièrement avec les os temporal et pariétal. Avec l’âge, elle y creuse des gouttières
osseuses qui finissent par l’encercler. Une fracture de la boîte crânienne peut donc entraîner
une rupture de l’artère méningée moyenne à cause du déplacement des fragments osseux
auxquels elle est solidaire.
L’écaille de l’os temporal est fragile et cassante en raison de l’absence de diploé. Après
un choc, elle se brise, en éclats comme du verre et produit des fragments acérés capables de
perforer un vaisseau [7]. L’artère méningée moyenne (tronc et branches de division), située
juste derrière cette écaille est très vulnérable et lors d’un traumatisme de la région temporo-
pariétale le risque de rupture de cette artère est maximal.
23
PHYSIOPATHOLOGIE
24
II PHYSIOPATHOLOGIE :
1. Mécanisme de formation d’un HED : [13-21]

L’HED résulte de la blessure d’un vaisseau, dont le calibre est suffisant pour que la
quantité de sang épanché, soit capable de décoller le feuillet dural.
Cette blessure est le plus souvent secondaire à une fracture du crâne.
1.1 Mécanisme artériel : [8]
Il s’agit habituellement d’une blessure de l’artère méningée moyenne (AMM) ou de

l’une de ses branches :
-le tronc de l’AMM : peut être rompu au niveau du trait de fracture irradié à la base,
soit le trou petit rond, soit dans le canal osseux qui le continue.
-la déchirure peut également siéger sur l’une des collatérales, d’où trois types
d’hématomes :
· HED fronto-temporal (branche antérieure).
· HED temporo-pariétal (branche moyenne).
· HED pariéto-occipital (branche postérieure).
L’hémorragie de source artérielle n’a aucune tendance spontanée à s’arrêter avant

l’équilibre, pression artérielle systolique-pression intracrânienne, elle décolle la dure mère de
proche en proche, se répand dans l’espace épidural et s y coagule.
Ce mécanisme artériel est le plus souvent responsable d’HED d’évolution aigue ou

suraiguë [9], et serait donc à l’origine d’HED typiquement, chirurgicaux.
25
1.2 Mécanisme veineux :
Il relève d’une rupture des sinus veineux de la dure mère, ou des veines émissaires, en
particulier: le sinus longitudinal supérieur et le sinus latéral, La blessure étant secondaire au
trait de fracture qui le cisaille ou à une esquille qui le perfore.
Le mécanisme veineux serait selon plusieurs auteurs [10, 9, 11], à l’origine d’HED
d’évolution subaiguë ou chronique, plus sujets que les précédents à une éventuelle abstention
chirurgicale [12].
1.3 Mécanisme osseux : [13]
Les vaisseaux diploïques peuvent saigner, à travers le trait de fracture dans l’espace
épidural.
L’hémorragie est habituellement minime, forme quelques petits caillots aplatis et ne

produit pas une symptomatologie bruyante. Cependant une fracture dont l’étendue traverse
une zone de grands vaisseaux diploïques (étoile osseuse pariétale par exemple) peut
provoquer un saignement important qui aboutit à la formation d’HED important. Le siège de
l’épanchement sanguin peut alors, être très aberrant, en dehors de la limite de « la zone
décollable » classique.
1.4 Autres:[14]
D’autres vaisseaux peuvent être à l’origine d’un HED : les artères durales de l’étage
antérieur, les rameaux de l’artère ethmoïdale, les artères durales de la fosse postérieure, les
branches émergées de l’artère vertébrale et récurrente méningée de l’occipitale, et les
granulations de Pacchioni.
En fait, plusieurs vaisseaux peuvent saigner : soit en même temps lorsqu’existent

plusieurs traits de fractures, soit successivement par création de nouvelles lésions vasculaires,
de proche en proche, au fur et à mesure du décollement dural.
La vitesse du saignement et son débit, sont d’une importance primordiale dans la

constitution d’un HED, et dans l’expression de son tableau clinique. La gravité de celui-ci
dépend aussi bien, du volume que de la rapidité de l’installation de l’HED.
Le décollement de la dure mère va de paire avec la compression cérébrale et l’HTIC.
26
2. Facteurs influençant l’expansion de l’HED: [10-15-16]
A part l’origine du saignement, d’autres facteurs joueraient un rôle important, selon

certains auteurs, dans l’expansion de l’HED, dont :
- La suppression de l’œdème cérébral : par un traitement anti-œdémateux, car l’œdème

cérébral jouerait un rôle de tamponnement sur la source de l’hémorragie.
- La réduction de l’hypertension intracrânienne : par une médication anti hypertensive
(mannitol).
- Le changement de l’état hémodynamique(en faveur d’une HTA) ou l’existence de
trouble de la crase (diminution de la coagulabilité).
- La suppression d’un autre processus expansif intracrânien.
- La tendance naturelle que possède tel ou tel hématome à augmenter de volume.
3. Mécanisme de résorption de l’HED:
Il faut dire que ces mécanismes ont été très peu élucidés par les auteurs. Une référence
de base est représentée par le travail de PANG [17], qui observa que les mécanismes de
résorption d’un HED étaient comparables à ceux de l’hématome sous dural (HSD).
En concordance avec LINDERBERG [in 17], il a suggéré que la résorption avait lieu à
travers la « néo-membrane fibro-vasculaire » qui recouvre la face durale de l’HED chronique.
Cette capsule, histologiquement semblable à la membrane de l’HSD chronique, a été
retrouvée dans bon nombre d’HED rapportés dans la littérature :
- MORLEY et LANGFORD [in17].

- LECLERCQ et ROZYKI [in17].
Un autre mécanisme de résorption a été supposé par TUNCER [18] : en ce fait que des
shunts artério-veineux se développaient dans l’espace épidural durant l’hémorragie, et qu’ils
auraient un rôle important dans la résorption de l’HED.
KAUFMAN [19] a décrit un autre mode potentiel de résorption.il estime que celle-ci
pouvait être secondaire à l’infiltration du sang à travers le trait de fracture en regard de
l’HED.
AOKI [20] confirma cette hypothèse en observant que le volume des HED diminue
simultanément, avec l’augmentation de celui des hématomes épicrâniens chez ces patients
présentant un trait de fracture séparant les deux collections.
27
CLINIQUE
28
III ETUDE CLINIQUE :

1. Interrogatoire :
Il reprend toute l’histoire à son début en reconstituant l’ensemble des événements
survenus depuis le traumatisme, à partir de l’interrogatoire du patient, ou de son entourage et
de la consultation des fiches de transport. On appréciera ainsi l’état général du patient avant le
traumatisme :
- Le blessé :
Age, antécédents médicaux (diabète, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque ou
respiratoire chronique...), prises médicamenteuses éventuelles (anticoagulants, anti
comitiaux), antécédents chirurgicaux (séquelles fonctionnelles au niveau des membres,
séquelles neurologiques…).
- L’accident :
L’heure précise, Circonstances (accident de circulation, agression, chute, accident de

travail ou de sport), Violence, direction et point d’impact du traumatisme.
- Les réactions immédiates et pendant le transport :
- Existence d’une perte de connaissance initiale ou d’une amnésie des faits ou crises
épileptiques.
- Existence d’un intervalle libre : trouble de la conscience apparaissant secondairement
après la perte de connaissance initiale résolutive.
- Surtout la notion fondamentale d’une aggravation clinique depuis le Traumatisme,
Parfois un coma d’emblée.
- Les plaintes fonctionnelles qui orientent vers l’existence de lésions périphériques
associées.
29
2. Examen clinique:
La forme de description clinique typique, est la forme avec intervalle lucide, siégeant
dans la zone décollable temporo-pariétale de Gérard Marchand, et survenant chez l’adulte
jeune [22-23-14].
Le schéma évolutif classique se déroule en trois temps :
- Le traumatisme (premier temps) :

Il est direct le plus souvent, et la violence du choc est très variable.
L’hématome siège en général en regard du point d’impact du traumatisme et du
trait de fracture.
Une brève perte de connaissance peut suivre immédiatement le choc, comme dans
la plupart des traumatismes crâniens mais elle n’a pas de signification particulière
[22-23-8]. Puis le patient retrouve une conscience normale, c’est le début du
deuxième temps.
- L’intervalle libre (deuxième temps) :
Cet intervalle de lucidité dure de 1 à 24 heures. Le sujet est parfaitement

conscient avec, souvent pendant cette période, une douleur d’aggravation
progressive au point d’impact du traumatisme [22-23].
- L’aggravation secondaire (troisième temps) :

Progressivement et avec un délai variable, il se constitue un double syndrôme
d’HTIC associé à des signes de focalisation neurologique. Ces deux syndromes
s’aggravent simultanément et conduisent au coma irréversible et à la mort en
quelques minutes ou quelques heures,en l’absence de traitement chirurgical [22-
23].
Cette symptomatologie est d’autant plus typique que l’HED ne s’accompagne
pas de lésions cérébrales associées.
30
2.1 Examen général:
L’examen neurologique sera précédé d’un examen général visant l’évaluation des
fonctions vitales et recherchant d’éventuels troubles hémodynamiques et ventilatoires.
Un traumatisme crânien isolé n’est jamais, chez l’adulte, responsable d’un choc
hypovolémique ; par contre une plaie du cuir chevelu peut, à elle seule, occasionner une
spoliation sanguine importante, notamment chez l’enfant et surtout le nourrisson [24].
La constatation d’une instabilité tensionnelle, d’une tachycardie, d’une pâleur doit

obligatoirement faire rechercher une lésion viscérale (hémothorax, hémopéritoine, fracture du
rein, lésions des gros vaisseaux), ou l’existence de lésions périphériques uniques ou multiples
(bassin, fémur…) [25]. Les explorations complémentaires seront bien sûr, guidées par la
clinique. Il faut cependant insister sur la nécessité d’éliminer au moindre doute une lésion
intra-abdominale par une échographie.
L’état respiratoire est évalué par la fréquence respiratoire et tout trouble ventilatoire doit
être corrigé sans délai, pour garantir une bonne oxygénation cérébrale.
Tout traumatisé crânien doit être considéré comme un traumatisé potentiel du rachis
cervical [26] et toutes les précautions requises pour la mobilisation du patient seront prises
jusqu’à la réalisation des radiographies visualisant tout le rachis cervical.
2.2 Examen crânio-faciale:
L’inspection et surtout la palpation du crâne permettent de déterminer :
- Une déformation de la voûte liée à un fragment embarré. Si le patient est

conscient, la palpation du crâne au niveau d’une fracture reproduira une douleur
exquise.
- Une plaie du cuir chevelu, qui peut être à l’origine d’une spoliation sanguine
importante chez l’enfant, imposant une suture en urgence.
- L’importance de l’hématome sous cutané.
-L’issue de matière cérébrale, généralement intégrée dans un état clinique
dramatique, est malheureusement facilement décelable cliniquement.
31
Il faut chercher une fracture crânienne :

- Au niveau de la base du crâne : une fracture du rocher (occasionnant un écoulement
du LCR à type d’otorrhée, une paralysie faciale, des otorragies ou une surdité), ou
une fracture au niveau de l’étage antérieur (se manifestant par l’ecchymose
bilatérale et l’écoulement du LCR à type de rhinorrhée).
- Rechercher une fracture du massif facial, ou une fracture de l’orbite. La présence de
ces fractures témoigne de l’énergie du traumatisme crânien avec risque de lésions
endocrâniennes et donc risque d’un HED, même si le patient est conscient [27].
2. 3 Examen neurologique:
a. Intervalle libre :
C’est un signe capital. Par intervalle libre, on entend l’existence d’une période sans
aucun symptôme après le traumatisme crânien. Cette notion doit être recherchée par un
interrogatoire minutieux du patient ou de son entourage.
Cependant, les blessés sont parfois admis en état de coma à cause d’un transport
retardé. En plus, ces blessés sont souvent non accompagnés. Dans ces cas, l’interrogatoire ne
pourrait préciser si le blessé a un intervalle libre ou pas.
b. Etat de conscience :
L’état de conscience est un élément majeur dans la surveillance d’un traumatisé

crânien. C’est essentiellement son altération qui conditionne le transfert et l’indication
opératoire [8].
L’évaluation du niveau de conscience se fait par le calcul du "Glasgow coma

score"(GCS) cette échelle mesure le niveau de conscience du patient à partir de trois critères :
la réponse motrice, la réponse verbale et l’ouverture des yeux. Chez l’enfant, la réponse
verbale est adaptée à l’âge [28-29-30-31].
32
Echelle adulte Echelle pédiatrique Score
Ouverture des yeux :
Spontanée 4
A la demande 3
A la douleur Comme chez l’adulte 2
aucune 1
Réponse verbale
Orientée Orientée 5
Confuse Mots 4
Inappropriée Sons 3
Incompréhensible Cris 2
aucune aucune 1
Réponse motrice
Obéit aux ordres 6

Localise la douleur 5
Evitement non adapté Comme chez l’adulte 4
Flexion à la douleur 3
Extension à la douleur 2
Aucune 1
Figure 9 : Score de Glasgow chez l’adulte et l’enfant.
Le GCS est obtenu par addition des valeurs des trois critères donnant un score global
compris entre 3 et 15. Mis au point par Teasdale et Jennet en 1974, il est reconnu comme
fiable dans l’évaluation de l’état de conscience du traumatisé crânien et comme critère
prédictif de mortalité [30-28]. Il est facilement reproductible d’un examinateur à l’autre et est
validé pour son utilisation par les personnels paramédicaux [30-32].
Malgré son apparente simplicité, les règles d’utilisation de ce score ne sont pas toujours
connues. Lors d’études françaises récentes, 30% à 50% des médecins interrogés utilisaient de
33
manière inappropriée le GCS [30]. La banalisation de l’utilisation du GCS en a fait oublier

quelques règles d’usage :
- La méthode de stimulation nociceptive validée, est la pression appuyée au niveau

sus-orbitaire, ou la pression du lit unguéal avec un stylo.
- L’ouverture des yeux n’est pas évaluable en cas d’ecchymose ou d’œdème des
paupières. Dans ce cas un GCS global ne peut être calculé, la cotation porte alors
sur les réponses qui restent évaluables.
- Pour chaque critère de l’échelle de Glasgow, en cas d’asymétrie, on tient compte de
la meilleure réponse obtenue.
- Le score de référence est obtenu après correction d’une éventuelle hypotension
artérielle et/ou hypoxie.
- Le GCS ne doit pas se résumer à un chiffre global mais à la description chiffrée des
trois composantes du score.
Ces reflexes du tronc cérébral sont :

- Le reflexe fronto-orbiculaire : 5
- Le reflexe oculo-céphalique-vertical : 4
- Le reflexe photomoteur : 3
- Le reflexe oculo-céphalique horizontal : 2
- Le reflexe oculo-cardiaque : 1
c. Les signes de localisation :
Quelque soit la vigilance du traumatisé, les signes de focalisation seront

systématiquement recherchés : tels une aphasie chez le sujet conscient, un déficit moteur
unilatéral (hémiplégie ou hémiparésie), une mydriase ou encore une crise comitiale localisée
[8]. Ils apportent une orientation clinique du lieu de la souffrance cérébrale.
 Déficit moteur :
Les constatations vont d'un signe de Babinski isolé à l'hémiplégie controlatérale

complète sans ou avec réponse en extension à la douleur (signe d'atteinte du tronc). Une
aphasie ou des troubles sensitifs sont souvent associés. Un tiers à deux tiers des HED font une
atteinte pyramidale. Sachant que 22% des HED présentent une atteinte motrice immédiate
34
c'est surtout l'apparition secondaire du signe qui doit faire suspecter l'existence d'une lésion
expansive intracrânienne.
 Signes oculaires :
La mydriase unilatérale est fréquemment rencontrée et représente un signe de grande

valeur sémiologique. Elle traduit classiquement l’existence d’un engagement temporal [22-
23], dont le tableau associe : une dilatation pupillaire unilatérale aboutissant à la mydriase
aréactive, une hémiplégie controlatérale, des troubles de la conscience aboutissant au coma
profond, accompagnés des troubles respiratoires. Quelquefois, l’hémiplégie peut être
« paradoxale », homolatérale à la lésion par déplacement global de tout l’hémisphère, et
contusion du pédoncule controlatéral écrasé contre le bord libre de la tente.
Il existe plusieurs stades cliniques : anisocorie, mydriase réactive, et mydriase

aréactive, qui signifie l’aggravation de l’engagement de l’uncus de l’hippocampe.
 Signes divers :
- Des crises comitiales localisées.

- Des troubles du langage.
- Un syndrôme cérébelleux.
d. les troubles végétatifs : [21-8-33-34]
Ils sont associés aux comas profonds et témoignent de la souffrance du tronc cérébral:
- Troubles respiratoires : ils sont le plus souvent secondaires aux inhalations dues aux
troubles de la conscience. Plus rarement, ce sont des rythmes respiratoires à type de
dyspnée de CHEYNE-STOKES, de KUSMAUL ou anarchiques, traduisant une
souffrance axiale.
- Troubles de la régulation thermique : surtout à type d’hyperthermie précoce.
- Troubles cardio-vasculaires : la bradycardie et l’hypertension artérielle (HTA) sont
les témoins de l’hypertension intracrânienne, l’HTA tendant à maintenir une
pression de perfusion cérébrale suffisante.
L’hypotension artérielle, ne s’intégrant pas dans le cadre d’un choc hypovolémique,

est un signe péjoratif d’atteinte du tronc cérébral (bulbaire)
35
3. Les autres formes cliniques de l’HED:

Elles sont plus fréquentes que la forme classique type, et représentent 60% des cas
opérés [22].
3.1 Formes évolutives: [13,44]
Elles ont été individualisées par FENELON [35]. Classification reprise par
VIGOUROUX [36], elle se base sur les variations de l’intervalle libre.
Actuellement l’utilisation de la tomographie axiale en neuro-traumatologie d’urgence

et l’organisation des SAMU, permettent une meilleure efficacité diagnostique.
a. Formes suraigües :
Où l’intervalle libre est court (inférieur à 8-10 heures). Elles représentent dans les
statistiques les plus récentes, plus de la moitié des cas. Ce sont des blessés admis dans le coma
survenu immédiatement après le traumatisme crânien, et se détériorent rapidement avec ou
sans signes de focalisation. Dans certains cas, l’aggravation secondaire se fait très brutalement
en moins de 6 heures. L’hématome est alors d’origine artérielle et il existe souvent des lésions
cérébrales associées parenchymateuses. La mortalité globale y est de ce fait très élevée.
b. Formes aigues :
Où l’intervalle est de 10 à 24 heures. C’est l’évolution la plus classique.
c. Formes subaigües :
L’aggravation secondaire se produit entre 24 heures et 7 jours. Le saignement dans ces

formes est osseux ou veineux, et souvent le tableau clinique est évocateur dans ces formes est
osseux ou veineux, et souvent le tableau clinique est évocateur et le pronostic est bon. La
crainte de ces cas justifie l’hospitalisation d’une semaine des traumatisés crâniens avec
fracture et la réalisation d’une seconde TDM au moindre doute.
36
d. Formes chroniques :
Les signes neurologiques se constituent au-delà de 7 jours [21,22]. Pour d’autres

auteurs, l’HED est défini comme chronique au-delà de 13 jours, d’après des données
radiologiques, opératoires et histologiques [37-38]. La topographie habituelle est frontale ou
occipitale. Cette forme serait liée à un saignement d’origine veineuse
e. Formes asymptomatiques :
De plus en plus fréquentes. Le diagnostic est posé lors d’un examen systématique au
scanner chez un traumatisé avec fracture, alors qu’il n’existe aucun signe neurologique
d’appel. L’abstention chirurgicale ne peut être systématique et l’intervention permet de traiter
les blessés avant l’apparition de tout signe clinique, selon l’épaisseur de l’HED à la TDM
[39].
f. Formes « retardées » :
Il s’agit d’une lésion non visible sur la première TDM réalisée après le traumatisme et
qui apparaît sur l’examen suivant quelques jours après [40-41-42]. L’absence de fracture
visible ne doit pas exclure l’éventualité du développement d’un HED retardé. Cette lésion est
peu fréquente chez l’enfant [in43], alors que chez l’adulte, elle représente entre 5% et 10%
des HED [44-45]. La lésion peut apparaître quelques heures après l’accident et jusqu’à 16
jours après le traumatisme. La persistance de céphalées violentes doit dans ce cas conduire à
réaliser le scanner diagnostic. En pratique, il faut retenir que chez le patient rapidement pris
en charge, le moindre doute clinique doit conduire à pratiquer une seconde TDM.
3.2 Les formes selon l’age :
a. Chez l’enfant :
Chez le jeune enfant, un tableau d’anémie aigue avec pâleur est classiquement décrit,
pouvant occasionner un collapsus, nécessitant des transfusions sanguines. Ce tableau, associé
aux signes cliniques habituels peut être un argument de poids pour poser le diagnostic.
Toutefois, il faut rechercher d’éventuelles hémorragies non extériorisées associées.
37
b. Chez le sujet âgé :
La dure mère est très adhérente à l’os, et la pression dans l’artère méningée moyenne
déchirée n’est pas suffisante pour décoller la méninge. L’hémostase se fait donc très vite, et il
ne se forme pas d’hématome compressif.
3.3 Les formes associées:
L’intervalle libre est beaucoup moins évident.
a. Formes associées à des lésions intracrâniennes :
Elles sont facilement mises en évidence à l’examen TDM, et sont présentes dans 55%
des séries récentes [46-47]. Elles sont une des clefs du pronostic, et peuvent être plus graves
que l’HED et s’accompagner de signes de souffrance axiale apparaissant souvent d’emblée.
La présence de lésions intracrâniennes associées ne doit pas faire retarder l’évacuation

de l’HED [46-48], éventuellement grâce à une intervention combinée ou élargie (craniectomie
décompressive) [49-50-51].
b. Formes associées à des lésions viscérales :
Les lésions viscérales peuvent être létales, soit par elles-mêmes, soit en provoquant une
aggravation des conséquences de l’HED, selon un mécanisme de cercle vicieux (troubles
ventilatoires d’une paraplégie, troubles cardiocirculatoires d’un traumatisme médiastinal ou
anémie aigue par lésion artérielle par exemple).
Les traumatismes multiples engagent le pronostic vital et fonctionnel, soit par leur
coexistence, soit par agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS). Ils
impliquent une prise en charge par des équipes multidisciplinaires capables de hiérarchiser les
actes thérapeutiques médicaux ou chirurgicaux.
38
RADIOLOGIE
39
IV RADIOLOGIE :
1. La radiographie standard du crâne:

Elle présente l’avantage de la simplicité, de la rapidité et du coût, et peut en général être
pratiquée pour tout patient. Il faut toujours essayer d’obtenir [29]:
- Une radiographie de face.

- Deux profils (droit et gauche).
- Et un cliché en incidence de WORMS.
A la recherche :
- D’un trait de fracture au niveau de la voûte, et doit attirer l’attention s’il siège sur le
trajet de l’artère méningée moyenne.
- D’une fracture de la base du crâne.
- D’une fracture occipitale.
- Des embarrures.
- Des corps étrangers métalliques, générateurs d’artéfacts à la TDM.
Figure 10: Radiographie standard montrant une fracture linéaire

temporo-pariétale qui peut intéresser l’artère méningée moyenne.
(D’après I.Millet-Cénac,P.Taourel livre TDM en traumatologie)
40
Figure 11 : radiographie standard du crâne de profil,

montrant une embarrure au niveau pariétal ( ),
avec un autre trait de fracture croisant le trajet de
l’artère méningée moyenne ( ).
(D’après I.Millet-Cénac,P.Taourel livre TDM en
traumatologie)
41
2. La Tomodensitométrie (TDM) crânio-cérébrale :

[52-53-54-55-56-57-58-29-22-48-59-31]
2.1 Apport de la TDM:
C’est le seul examen permettant en urgence de faire un bilan lésionnel complet, un

diagnostic topographique et d’établir en urgence l’indication opératoire. La TDM permet
aussi la surveillance et le suivi des patients après le traitement.
L’examen sera réalisé sans injection de produit de contraste, par coupes jointives de 5 à
9 mm d’épaisseur s’étendant du foramen magnum au vertex. Des coupes plus fines seront
effectuées à la demande, en fonction des images obtenues.
Mais Il ne nous semble pas souhaitable d’effectuer d’emblée des coupes coronales à la
recherche de lésions de la base du crâne, car elles nécessitent une mobilisation de la tête et
n’implique pas une intervention chirurgicale immédiate.
En revanche la suspicion clinique d’une lésion du rachis cervical, devra faire pratiquer
des coupes sur le rachis, en utilisant éventuellement des reconstructions en trois dimensions.
Typiquement, l’HED se présente sous forme d’une lentille biconvexe bien limitée,
spontanément hyperdense, extraparenchymateuse avec un angle de raccordement avec le
crâne qui est toujours obtu, et dont l’homogénéité reste variable en fonction du délai avec
lequel l’examen est réalisé par rapport au traumatisme. Et la fracture quand elle existe, est
visible sur les coupes réalisées en fenêtres osseuses. Il existe fréquemment un hématome sous
cutané en regard de l’HED.
La TDM permet aussi de détecter les lésions cérébrales associées et les conséquences de
l’HED sur le parenchyme : effacement des sillons corticaux, déviation des ventricules,
présence d’un engagement temporal…
Enfin, l’avènement de la TDM a nettement amélioré le pronostic des traumatisés crâniens,

grâce à la détection précoce des lésions intracrâniennes.
42
Figure 12 : Hématome extradural Figure 13 : Hématome extradural

classique en lentille biconvexe, pariétofrontal gauche et lésions de
hyperdense. contrecoup, contusion hémorragique
frontale droite.
a b
Figure 14 : TDM en coupes coronales (a Figure 15 : Coupe transversale

et b) et axiales (c). tomodensitométrique révélant un
HED gauche franchissant la tente du hématome extra-dural
cervelet avec fracture-diastasis temporo- Les flèches orange délimitent la
pariétale gauche (*) et aspect refoulé du lentille biconvexe.
sinus transverse en dedans (flèche). Les flèches jaunes montrent l’effet de
masse exercée par la collection
sanguine sur le parenchyme cérébral.
D’après I.Millet-Cénac,P.Taourel livre TDM en traumatologie
43
Figure 16 : image scanograhique+ schéma montrant l’HED.
Figure 17 : HED pariétal droit avec déplacement du septum

interventriculaire (flèche) vers la gauche par rapport à la ligne médiane
(ligne pleine) tracée entre les insertions antérieures et postérieures
(lignes pointillées) de la faux du cerveau. Il s’agit donc d’un
engagement sous-falcique droit-gauche.
D’après I.Millet-Cénac,P.Taourel livre TDM en traumatologie)
44
3. L’angiographie cérébrale:
L’angiographie est maintenant supplantée par le scanner, examen plus rapide et qui
permet de détecter les lésions associées intracérébrales.
Secondairement, elle peut être utilisée en cas de doute sur une pathologie vasculaire à la
recherche : d’un faux anévrisme, un anévrisme disséquant, une thrombose sylvienne ou
carotidienne, voire une fistule carotido-caverneuse [24].Les formes récidivantes de l’HED
justifient, selon SAUTREAUX [60], la réalisation d’une artériographie systématique.
4. L’imagerie par résonnance magnétique (IRM) : [8-61-62-24-63-53-55]
Elle n’a pas de place, à l’heure actuelle, dans le diagnostic des lésions encéphaliques en
urgence. Sa réalisation est plus longue et plus coûteuse que la TDM, et le nombre restreint
d’installations en ALGERIE ne permet pas de l’utiliser dans ce cadre.
Elle apporte cependant, d’excellents renseignements anatomiques en distinguant les

substances, blanche et grise.
Elle comporte indiscutablement un intérêt dans le diagnostic de lésions invisibles à la

TDM, notamment la localisation au clivus d’un HED, ou d’une lésion du tronc cérébral, ou
plus particulièrement des lésions axonales diffuses, sources de comas non expliqués.
La sensibilité de l’IRM est plus importante que celle de la TDM dans la détection des
hématomes extraduraux, hématomes sous-duraux ou des contusions, alors que la TDM est
plus sensible dans l’évaluation des fractures.
45
5. Examens complémentaires:
5.1 Biologiques :
L’existence de troubles de la vigilance doit impérativement faire rechercher des causes
métaboliques ou toxiques. Un ionogramme sanguin, une alcoolémie et les gaz du sang (PCO2,
PO2) sont des examens indispensables dans le cadre de l’urgence.
5.2 Radiographies du rachis cervical :
Chez le traumatisé conscient, elles seront guidées par les signes fonctionnels décrits,
comme une douleur localisée, une attitude vicieuse, une symptomatologie radiculaire
Chez le traumatisé inconscient, elles seront effectuées systématiquement sans retarder

la réalisation d’un scanner.
Dans le cadre d’un polytraumatisé inconscient, il est impératif d’effectuer une radio du
rachis complet et une radiographie du thorax, échographie abdominale.
46
ASPECTS THERAPEUTIQUES
47
V Aspect thérapeutique :
1. Buts :
· Lever la compression exercée par l’hématome.
· Stopper la source de saignement.
· Traiter les lésions associées.
· Eviter la récidive.
2. Les moyens thérapeutiques:
2.1 Sur les lieux de l’accident et durant le transport :
Chez un blessé comateux, il faut éviter la détresse respiratoire qui a des répercussions
néfastes sur le cerveau (anoxie cérébrale):
- Assurer une ventilation efficace.

- Empêcher tout risque d’inhalation de vomissements, par une position de décubitus
latéral et déclive.
- Prévenir ou corriger sans délai un collapsus circulatoire.
Si le blessé est conscient, la surveillance clinique pendant le transport est axéesur la

recherche d’une aggravation neurologique, tout en assurant l’immobilisationdu rachis
cervical.
2.2 L’hôpital
a. En préopératoire :
En cas de coma d’emblée, l’intubation avec ventilation se justifie pour lutter contre
l’anoxie, qui est un facteur aggravant les lésions cérébrales.
Si une sédation est nécessaire, elle sera précédée d’un examen neurologique complet et
effectuée avec des drogues à demi-vie courte. Avec mise en place des ondes gastrique chez
tout patient comateux et qui vomit.
48
Les perturbations cardio-vasculaires doivent être corrigées :
- Les troubles du rythme sont parfois améliorés par une meilleure ventilation
(oxygénation).
- L’HTA associée à une hypercapnie, est corrigée par le rétablissement d’échanges
gazeux.
- Lever un état de choc déclaré, par le remplissage vasculaire qui doit se limiter au
strict nécessaire, pour éviter une hypervolémie favorisant l’œdème cérébral.
Il faut corriger une anémie aigue, surtout chez l’enfant, et instituer un traitement contre
l’œdème cérébral :
On peut utiliser le Mannitol à 20% à dose de 0,25 à 1 g/kg en 20 min, toutes les 4-
6heures (sous réserve d’un état hémodynamique stable) ou les diurétiques tel que le
furosémide, diurétique de l’anse qui agit en diminuant le volume extracellulaire et la pression
veineuse, en abaissant la sécrétion du LCR, ce qui provoque une chute de la pression
intracrânienne. Sa posologie habituelle est de 20mg en IV toute les 6 heures et enfin la
restriction hydro-sodée :
Tous les blessés sont soumis à une restriction hydro-sodée avec apport de 10 ml/kg du
sérum salé isotonique pendant 48 heures.
Cette restriction hydro-sodée n’entraine pas de graves troubles métaboliques, elle est
bénéfique en neuro-traumatologie car :
- Elle diminue ou supprime l’augmentation de la pression intracrânienne.

- Elle fait disparaître l’aggravation neurologique du 3ème jour.
- Elle constitue une surveillance constante à tout moment, sur le plan neurologique,
hémodynamique et respiratoire.
- De même, des mesures simples permettent de lutter contre l’HTIC :
- Tête surélevée à 30% pour améliorer le drainage veineux cérébral.
- Hyperventilation assistée avec maintien d’une capnie à 30-35 mm Hg.
- Maintien d’une pression systolique normale.
b. En per-opératoire :
Une transfusion doit être envisagée chaque fois qu’elle est nécessaire et en particulier chez
l’enfant où l’HED peut être à l’origine d’un état de choc.
49
c. En post-opératoire :
Il faut :
- Maintenir un équilibre hydro-électrolytique.
- Prévenir la survenue de convulsions par l’administration debarbituriques en cas de
lésions associées (contusion).
- Pratiquer un nursing soigneux pour éviter les troubles trophiques.
- Assurer une assistance nutritionnelle.
- Donner l’antibiothérapie devant tout traumatisme crânien ouvert.
3. Traitement chirurgical :
3.1 Préparation du malade et anesthésie :
a. Préparation du malade :
Une voie veineuse, une sonde vésicale et une sonde gastrique sont mises en place. La
présence d'une fracture de la base doit inciter à la prudence lors de l'introduction de la sonde
naso-gastrique car il existe un risque de voir migrer la sonde dans la voûte crânienne par le
biais d'une brèche. Dans ce cas la sonde sera introduite par voie orale.
b. Anesthésie :
L'obtention d'une bonne anesthésie est assujettie au respect des règles suivantes :
-Assurer la liberté des voies aériennes et une bonne oxygénation ;
-Éviter la toux et l'effort (vomissements, agitation, convulsions.
-Installer le patient dans une position opératoire n'entraînant pas une augmentation de
la pression intracrânienne (par ex : tête en déclive, compression des jugulaires..) ;
-Assurer une perfusion cérébrale correcte ;
-Contre indication de certains produits anesthésiques tels que la Kétamine (Kétalar)
pour la chirurgie intracrânienne.
Les malades doivent bénéficier d'une hyperventilation modérée assurant unePaCO2 = 30

mm Hg et une PO2 = 100 mm Hg. Les pressions thoraciques doivent être basses. Il faut éviter
un remplissage vasculaire intempestif et la pression artérielle doit être maintenue dans les
limites de la normale.
50
c. Préparation du scalp:
La préparation du scalp se fait sur un malade endormi. Après un schampoing avec un

ammonium quaternaire le rasage intéresse la totalité du scalp en évitant toute excoriation.
Le chirurgien porte des gants stériles et lave le cuir chevelu à nettoyé à l'éther puis
badigeonné avec un antiseptique.
d. Installation du malade :
Le malade est installé (Fig. 17) en décubitus dorsal, tête surélevée et tournée du côté
sain, sans torsion du cou. Un coussinet soulevant l'épaule du côté malade aide à la rotation de
la tête. L'ensemble de la table est incliné vers le bas à - 30° pour diminuer la pression
veineuse dans le crâne. La tête est fixée par du sparadrap sur la têtière.
Une tablette (assistant muet) sur laquelle seront déposés les instruments sur plombe le
thorax du malade.
Le chirurgien se tient à la tête du malade avec une aide à gauche et un instrumentiste à

droite. Le bistouri électrique est installé à droite et l'aspiration à gauche.
Les champs sont disposés en rectangle et éventuellement fixés par quelques points.
Figure18 : Installation du malade

(D’après le livre Traumatisme du crâne et du rachis SNCLF)
51
3.2 Techniques chirurgicales :
Type de description hématome extradural tempo-parietal.
a. Le volet crânien :
La taille d’un volet est la meilleure technique car elle permet de mieux voir, en
particulier vers la base, où l’hémostase pose parfois de difficiles problèmes. C’est une
technique qui demande plus de temps, plus de matériel et reste réservée aux centres
spécialisés.
Dans la forme typique de l’HED temporal, l’intervention comporte plusieurs temps :
- Malade en décubitus dorsal, épaule homolatérale surélevée, tête tournée.

- Incision cutanée en « fer à cheval » à charnière inférieure. Cette incision
- sera large, centrée par la fracture ou l’hématome sous cutané, et surtout guidée par les
images de la TDM crânio-cérébrale.
- Taille d’un volet à 4ou 5 trous circonscrivant l’hématome. Le volet sera pédiculé sur le
muscle temporal descendant assez bas, pour pouvoir éventuellement contrôler l’AMM à son
émergence de la base du crâne.
- Décompression cérébrale par aspiration des caillots.
- Recherche de l’origine du saignement et hémostase du vaisseau qui saigne :

 L’AMM qui saigne en jet, peut être coagulée ou contrôlée par clipage.
 Un saignement diffus « en nappe », peut être contrôlé par l’application d’un
lambeau de muscle et maintenu par simple pression. Un tamponnement aux
gélatines hémostatiques peut être utilisé.
 Hémostase à la cire du saignement osseux.
- Suspension de la dure-mère au périoste, en évitant les cloisonnements d’espaces

extraduraux en dehors des limites du volet où pourrait se produire un nouvel hématome.
Pendant l’intervention, il est fréquent d’assister à la remontée de la dure-mère qui se met à
battre, témoignant de la réexpansion cérébrale.
- L’ouverture de la dure-mère ne doit pas être de pratique courante. Elle ne se fera que dans
de très rares cas, s’il existe une lésion intra-durale, chirurgicalement curable par la voie
d’abord.
52
- Mise en place d’un drain de REDON aspiratif dans l’espace extradural et remise en place
du volet osseux après l’avoir ciré.
- Enfin Fermeture cutanée en parant les éventuelles plaies du scalp
NB : La technique du trou de trépan ou « geste salvateur », est couramment utilisée, mais il

faut savoir qu’il y’a des HED qui échappent au trou de trépan, c’est dire l’impérieuse
nécessité de l’équipement en TDM des centres hospitaliers recevant les traumatisés crâniens.
b. Particularités chirurgicales en fonction de la localisation:

- Les HED de la fosse postérieure :
Ils nécessitent une crâniectomie occipitale à os perdu.
- Les HED du vertex :
Ils doivent être évacués par un volet dépassant la ligne médiane et présentent le danger d’une
blessure du sinus longitudinal supérieur.
Figure 19 : incision cutanée large, qui montre Figure 20 : réalisation de 4 trous de trépan
une fracture crânienne étendue (per- qui vont permettre la taille du volet crânien
opératoire). (per-opératoire).
53
Figure 21 : A l’exploration : présence d’un Figure 22 : Hémostase faite avec suspension

caillot de sang compacte en extradural et qui de la dure-mère au périostepour éviter la
sera évacué par aspiration (per-opératoire). récidive de l’hématome extradural (per-
opératoire).
54
4. Indications :
4.1 Traitement chirurgical :
En présence d’un HED, chez un patient symptomatique, il faut opérer le malade.
Dès le diagnostic posé, l’intervention doit être réalisée d’autant plus rapidement qu’il
existe une inégalité pupillaire. Au-delà de 70 minutes après l’apparition de cette inégalité, le
risque de décès augmente de façon significative.
En cas d’HED d’évolution suraiguë : si le délai de transport vers le centre le plus proche
disposant d’un scanner et d’un service de neurochirurgie dépasse 2heures, aucune
temporisation n’est acceptable. Un geste salvateur s’impose d’urgence sur place, en se basant
pour le choix du côté à trépaner sur :
-L’hémiplégie controlatérale.
- La mydriase homolatérale.
- Le trait de fracture homolatéral.
Une surveillance est envisagée si : le patient est asymptomatique, et remplissant les critères
scannographiques suivants :
- Un volume < 30 ml pour l’HED supratentoriel, <10 ml pour l’HED de la FCP.

- une épaisseur < 15 mm.
- le déplacement de la ligne médiane < 5 mm.
Cette surveillance est rigoureuse, à la fois clinique et radiologique, est indispensable pour
détecter tout signe alarmant et indiquant une conversion chirurgicale.
55
56
I. INTRODUCTION :
Dans les pays occidentaux, les traumatismes de tout ordre représentent la première cause
de mortalité avant 45 ans. Et environ la moitié des décès de causes traumatiques, sont dus aux
traumatismes crânio-encéphaliques [64-65]
L’hématome extradural (HED) est une complication rare, mais non exceptionnelle des
traumatismes crâniens. C’est une collection de sang, entre la table interne du crâne et la dure
mère.
Son tableau classique est fait, par la succession, d’une perte de connaissance initiale,
suivie d’un retour à un état normal de la conscience (intervalle libre), puis apparition de
signes neurologiques avec aggravation de l’état de conscience.
L’HED constitue une extrême urgence neurochirurgicale, mais la facilité de son

diagnostic, avec l’avènement de la tomodensitométrie cérébrale, et le bon pronostic de son
traitement précoce, opposés à la gravité de ses conséquences, s’il est méconnu, en font la
hantise de tous les cliniciens. Le pronostic vital et fonctionnel est intimement lié à la rapidité
d’admission et de traitement en milieu neurochirurgical de tout traumatisé crânien.
Notre travail a pour objectifs, d’analyser les particularités épidémiologiques, cliniques,

radiologiques, de l’hématome extradural chez l’adulte. au service de neurochirurgie du CHU
KHELIL AMRANE de BEJAIA, entre juillet 2013 à décembre 2013.
57
MATERIEL & METHODE
58
II. MATERIEL ET METODE :
Notre travail est une étude rétrospective, à propos de 06 patients admis au service de
neurochirurgie du CHU KHELIL AMRANE de BEJAIA, pour HED post traumatique chez
l’adulte, durant une période de 06 mois , allant du mois de juillet 2013 à décembre 2013.
Pour mener ce travail, nous avons consulté les registres des admissions au service de
neurochirurgie et les dossiers des malades hospitalisés pour HED post traumatique de l’adulte.
Nous avons recueilli et analysé les paramètres suivants :
- Nom et prénom du patient.
- Age et sexe du malade.
- Délai de consultation en urgence.
- Nature du traumatisme crânien.
- Existence d’une perte de connaissance initiale.
- Existence d’un intervalle libre.
- Etat de conscience.
- Signes neurologiques associés.
- Examens complémentaires.
- Traitement.
- Evolution.
Les informations ont été recueillies à partir de fiches établies pour cette étude.
59
Fiche d’exploitation :
NOM ET PRENOM :………………………………………………
NO :……………………………
ORIGINE :…………………………………………………………
DATE D’ENTREE :……………………………………………….
DATE DE SORTIE :………………………………………………
DUREE D’HOSPITALISATION :………………………………..
EPIDEMIOLOGIE :
AGE :……………………………………………………
SEXE : F …………...M 
DELAI DE CONSULTATION :
heures : ≤ 6 ……………… >6 
jours :
J1……J2…….J3…….J4……...J5………J6……..J7……>J7
MECANISME :
AVP ………………….CHUTE ……………….. AGRESSION 
COUP DE SABOT ………………….. ACCIDENT DE TRAVAIL 
AUTRES (préciser)………………………………………………………...
60
ATCD :
-Epilepsie …….Prise médicamenteuse ………Trouble de la crase 
-HTA…………………………Diabète ………………Alcoolisme 
-Autres (préciser)…………………………………………………………
CLINIQUE :
O Signes généraux : Température ……… TA ……… FR 
O PCI : Oui …………Non 
Durée :……………………………………………………
O GCS : 3-8 ……………….9-12 ………………13-15 
O Intervalle libre : Oui .............Non 
Durée :…………………………………………
O Impact crânien : Frontal …Temporal ……Pariétal ……Occipital 
O Plaie du scalp : .Oui… …………..Non 
O Symptômes révélateurs :
Syndrome d’HTIC : Oui …..…………………….Non 
Partiel...…………………Complet 
Crise d’épilepsie :….
Signes de focalisation : Oui ……………………Non 
61
-Déficit moteur…………………………………….. 
-Trouble du langage……………………………….. 
-Syndrôme cérébelleux …………………………… 
-Anisocorie…………………………………………….
-Paralysie d’une paire crânienne.......................
-Autres (préciser)………………………………………
Asymptomatique :……
O Lésions associées :
Traumatisme de la face : Oui ……………………Non 
Traumatisme rachidien : Oui ……………………Non 
Préciser………………………………………………
Traumatisme thoracique :
Fracture des cotes …Contusion …Hémothorax …Pneumothorax 
Traumatisme abdominal : Oui …………………...Non 
FOIE …. RATE ………PANCREAS 
REIN…….PNP…......PERITONITE 
HEMATOME RETROPERITONEAL……
Traumatisme des membres et bassin : Oui ………..Non 
Préciser……………………………………………
62
PARACLINIQUE :
O RADIOGRAPHIE STANDARD: Oui ……….Non 
Résultats :
- Normale………………………….
-Fracture simple………………....
-Enfoncement………………….....
-Embarrure………………………..
-Corps étranger……………….. 
-Autres (préciser)………………………
O TDM CEREBRALE : Oui ………………Non 
Aspect de l’HED : Hyperdense ……………….Hypodense 
Homogène …………...... Hétérogène 
Epaisseur :…………………………………………………………
Effet de masse :...Oui ………………..Non 
Engagement :…..Oui ………………...Non 
Côté :
Droit ………………Gauche ……………….Bilatéral 
63
Localisation :
Sus-tentorielle : Oui ………………….Non 
Frontale ……Pariétale ….Temporale …..Occipitale 
Fronto-Temporale  Fronto-Parietale  Fronto-Occipitale
Temporo-Parietale  Temporo-Occipitale  Occipito-Parietale 
Sous-tentorielle : Oui ……………Non 
Lésions associées:
-Embarrure……………………...
-PCC……………………………...
-HSD……………………………...
-Contusion……………………...
-Hémorragie méningée……….
-Œdème cérébral……………...
-Autres (préciser)………………….
o IRM : Oui ………………..Non 
PRISE EN CHARGE:
1. MESURES DE REANIMATION : Oui ………………..Non 
Oxygénothérapie…..…Intubation ……Remplissage 
Autre (préciser) ……………………………………………………
64
2. TRAITEMENT MEDICAL : Oui ……………………….Non 
Anticonvulsivants ……Anti-oedémateux ……….Antalgiques 
Antibiotiques ………..Antiémétiques…
Autres (préciser)…………………
3.TRAITEMENT CHIRURGICAL :
oAbstention chirurgicale……………………......................
oIntervention chirurgicale en urgence …………………….
oIntervention après imagerie de contrôle………………… 
-Indication :………………………………………
oTechnique :
Volet ………………....Crâniectomie 
oOrigine du saigement :
-Osseux……………………………………………. 
-Artériel………….………………………….…...
-Veineux……………………………………………
-Dure merien en nappe…………....................
oDrainage post opératoire : Oui ……………..Non 
EVOLUTION :
O Favorable :……... 
O Défavorable :…… 
65
Reprise chirurgicale : Oui …………………Non 
Complications :
O Précoces:
Récidive de l’HED…………………..
Infection……………………………..
Epilepsie……………………………..
Etat végétatif………………………....
Autres (préciser)…………………………
O Tardives :
Déficit moteur……………………….
Aphasie……………………………...
Epilepsie…………………………….
Etat végétatif………………………...
Autres (préciser) ………………………………
Décès : Oui …………………..Non
Cause du décès :…………………………………………
66
RESULTATS
67
III. RESULTATS :
1. EPIDEMIOLOGIE :
1.1 Age:
La moyenne d’âge de nos patients était de 26 ,16 ans, avec des extrêmes allant de 20
ans à 31 ans.
Age 20-22 23-25 26-28 29-31
Nombre de cas 2 1 1 2
3
nombre de cas
0
20-22 23-25 26-28 29-31
Age(années)
s
Figure 23 + Tableau 01: répartition des patients en fonction des tranches d’âge.
1.2 Fréquence par rapport aux TC :
Durant cette période allant de Juillet 2013 à décembre 2013, 78 patients ont été hospitalisés au
service de neurochirurgie, pour traumatismes crâniens (TC) chez l’adulte, dont 06 cas (soit
7,69%) présentaient des hématomes extraduraux (HED).
68
1.3 Sexe :
Comme toute pathologie traumatique, on note une nette prédominance masculine avec
05 hommes et 01 femme, et un sex- ratio de 5.
17%
83%
1 homme
2 femme
Figure 24 : répartition des patients selon le sexe.
2
nombre de patients
1 hommes
femmes
0
20-22 23-25 26-29 30-31
Tranches d'age(années)
Figure 25 : répartition des patients : Age/Sex-ratio.
69
1.4 Etiologie :
Les étiologies des traumatismes sont représentées par :
- Les accidents de la voie publique (AVP) : dans 03 cas, ce qui représente 50%.
- Les chutes: dans 02 cas, soit 34 % des cas.
- Coups et blessures : dans 01 cas, soit 17%.
33%
50%
17%
AVP
Chutes
coups et
blessures
Figure 26 : répartition globale des étiologies de l’HED chez l’adulte.
Tout âge confondu, les AVP représentent la première étiologie des hématomes extra-duraux
chez l’adulte dans notre série.
Nature du traumatisme AVP Chutes Coups et blessures
Nombre de cas 3 2 1
% 50% 33% 17%
Tableau 02 : nature du traumatisme chez l’adulte.
70
1.5 Délai de consultation :
C’est le délai entre le traumatisme crânien et l’admission au service des urgences.
-J0 : 04 patients, soit 66 %

Intervalle < 6heures : 03 patients, soit 75 % des patients ayant consulté a J0
> 6 heurs, 01 patient, soit 25 % des patients ayant consulté a J0
-J1 : 01 patients, soit 17%.
- J4: 01 patients, soit 17%.
17%
17%
66%
J0 J1 J4
Figure 27 : répartition des patients selon le délai de consultation.
71
2 .Clinique :
2.1 Perte de connaissance initiale :
La perte de connaissance initiale (PCI) a été observée chez 05 cas, soit 83% des
patients.
PCI (+) PCI (-)

17%
Figure 28 : répartition selon la présence de PCI.
2.2 Intervalle libre :
Par intervalle libre, on entend l’existence d’une période exempte de tout symptôme
après le traumatisme crânien. Considéré, depuis longtemps, comme signe capital de
l’hématome extradural, il n’a été retrouvé que chez 02 cas, soit 34% des patients seulement.
La durée de l’intervalle libre était variable :
INTERVALLE LIBRE NOMBRE DE CAS
2 - 6 heures 00
6 – 24 heures 01
> 24 heures 01
Tableau 03 : répartition selon la durée de l’intervalle libre.
72
2.3 Examen clinique :
2.3.1 Examen général :
L’état hémodynamique et respiratoire à l’admission était stable chez 05 cas (soit 83%).
Et seulement 01 patient était instable, intubé, ventilé (polytraumatisé).
2.3.2 Etat de conscience :
Jugé par le score de Glasgow, l’état de conscience à l’admission était généralement bon,
puisque 66,67 % de nos patients avaient un GCS entre 13-15.
GCS 3-8 9 - 12 13 - 15
NOMBRE 01 01 04
% 16,67% 16,67% 66,67%
66,67%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
PATIENTS
30,00% 16,67% 16,67%

20,00%
10,00%
0,00%
13 à 15 9 à 12 3à8
GCS
Figure 29 +Tableau 04 : répartition des patients selon le GCS.
73
2.3.3 Les signes neurologiques associés :
On remarque que les signes d’HTIC, sont les plus fréquents. Ils sont notés chez 05 cas soit
83% des patients.
Les signes de focalisation sont présents chez 02 cas soit 33% des patients.
Il s’agit de : - Déficit moteur : 01 cas.
-Trouble du langage : 2cas.
-Syndrôme Cérébelleux : 0 cas.
- Anomalies pupillaires : 02 cas.
Signes neurologique Nombre de cas %
Signes d’HTIC 05 83%
Déficit moteur 01
Signes de 33%
Trouble du langage 02
focalisation
Syndrome cérébelleux 00
Anisocorie 02
Tableau 05 : répartition selon les signes neurologiques associés.
74
2.3.4 Les lésions associées :
a. Lésion du scalp :
50% de nos patients ont présenté des plaies du scalp.
Lésions nombre %
Plaies 03 50%
hématome 01 16%
Tableau 06 : répartition selon les lésions associées du scalp.
b. Lésions systémiques :
Siège de la lésion Nombre de cas
Abdomen 02
Membres 01
Thorax 01
Ecchymoses faciales 03
Plaies faciales 02
ORL
Epistaxis 02
Otorragies 02
Fracture du massif facial 01
Tableau 07 : répartition des patients selon les lésions systémiques.
Les lésions ORL sont les plus fréquentes, elles sont relevées chez 03 patients et dominées
par les ecchymoses faciales.
75
3. Imagerie:
Les principaux examens complémentaires réalisés dans notre étude, sont :
La radiographie du crâne et la TDM crânio-cérébrale.
Aucun de nos patients n’a bénéficié de l’imagerie par résonnance magnétique (IRM).
3.1 La radiographie standard :
Elle a été réalisée chez 06 patients, soit 100 % des cas :
Données de la radiographie Nombre %

standard
Normale 04 67%
Fractures 02 33%
Embarrures 00 0%
Total 06 100%
Tableau 08 : répartition selon les résultats de la Rx du crane.
Chez 04 patients, la radiographie standard était normale, n’ayant pas objectivé de trait de
fracture ou d’autres anomalies.
76
3.2 Tomodensitométrie cérébrale :
Considérée comme l’examen clé, pour poser le diagnostic et décider de la conduite

thérapeutique de l’hématome extradural. Elle a été réalisée chez tous les patients, et a montré :
08 images d’hématome extradural (HED) avec 02 cas, où on avait 2 HED.
a. Délai de réalisation de la TDM : il correspond à l’interval de temps qui sépare la

première TDM et le traumatisme.
Délai de réalisation de la TDM %
< 6h 50%
> 6h 16%
17%
>12h
17%
> 24h
Tableau 09 : Délai de réalisation de la TDM.
b. Le siège de fracture :
04 patients, soit 67% des cas avaient des fractures du crâne. Alors que, chez 02 patients il
n’y avait pas de trait de fracture individualisable.
08 traits de fractures ont été mis en évidence.
FRACTURES NOMBRE %
Temporale 03 37,5%
Frontale 02 25%
Pariéto-temporale 03 37,5%
Total 08 100%
Tableau 10 : répartition selon le siège de la fracture

crânienne
77
Nombre de cas
3
2
3
1 2
1 1 1
0
Fractures
.
Figure 30 : répartition selon le site de fracture.
- Coté de la fracture :
Fracture Nombre %
Droite 04 100
Gauche 00 00
Total des patients 04 100
Tableau 11 : répartition selon le coté de la fracture.
c. Siège de l’HED :
La localisation sus tentorielle était majoritaire avec 83% des HED, contre 17% seulement
pour la localisation sous tentorielle.
Le siège temporo-pariétal était le plus fréquent, suivi par le frontal et le pariétal et puis le
temporal, avec respectivement un taux de 37,5 %, 25 %, 25 %, 12,5 %.
78
Localisation de l’HED Nombre %
Frontale 02 25%
Temporale 01 12,5%
Temporo-parietale 03 37,5%
Pariétale 02 25%
Total 08 100%
Tableau 12 : répartition selon la localisation de l’HED.
4 3
3 2 2
Nombre de patients
2 1
Localisation de l'HED
Figure 31 : répartition selon la localisation de l’HED.
79
- Coté de l’HED :
Coté Nombre %
Droit 07 87,5%
Gauche 01 12,5%
Bilatéral 00 00%
Total des HED 08 100%
Tableau 13 : répartition des patients selon le coté de l’HED.
Tous les HED étaient du même côté de la fracture crânienne.
d. Aspect de l’HED :
L’aspect hyperdense en lentille biconvexe, a été retrouvé chez la totalité des patients.
e. L’épaisseur de l’HED :
C’est la distance maximale entre la table interne du crâne et le parenchyme cérébral,

calculée sur les coupes scannographiques axiales.
≤ 12mm.
12< et ≤ 18mm.
18< et ≤22mm.
> 22mm.
E : épaisseur.
80
37,50%
40%
30% 25% 25%

pourcentage %
20%
12,50%
10%
0%
≤12mm 12 à 18mm 18 à 22mm >22mm
Epaisseur (cm)
Figure 32 : répartition des patients selon l’épaisseur de l’HED.
Chez 37,5 % de nos patients, l’HED était entre 18 et 22mm.
Nous avons partagé l’HED en groupes selon :
- l’épaisseur.
- corrélation avec l’état de conscience.
Epaisseur ≤ 12mm. <12 et ≤ 18mm < 18 et ≤22mm > 22mm
GCS 13-15 13-15 9-12 3-8
Tableau 14 : corrélation de l’épaisseur de l’HED avec l’état de conscience.
81
f. L’effet de masse :
C’est l’effet de masse exercé sur la ligne médiane et les ventricules latéraux, il a été
retrouvé chez 01 cas, soit 17% des patients.
83%
90%
80%
70%
60%
poucentage%
50%
40% 17%
30%
20%
10%
0%
Presence Absence
Effet de masse
Figure 33 : répartition selon l’effet de masse provoqué par l’HED.
g. Lésions crânio-encéphaliques associées :
Lésions Nombre de cas

Embarrures 01
PCC 02
Contusions 03
Hémorragie méningée 01
HSD 01
Engagement sous falcoriel 01
Tableau 15 : répartition selon les lésions cranio-encéphaliques associées
Les contusions et les PCC sont les lésions les plus fréquentes avec respectivement, 03 et
02 cas.
82
4. TRAITEMENT :
4.1 Décision thérapeutique :
Le traitement de l’HED reste une urgence chirurgicale. En effet, Les résultats de notre
série montrent que 100 % des patients ont bénéficié d’un traitement chirurgical en urgence.
4.2 Technique chirurgicale :
Dans notre série, 06 patients ont bénéficié d’un acte chirurgical, soit 100%
La Technique réalisée consiste en une : craniotomie (volet osseux).
4.3 Origine du saignement :
Saignement %
Artériel 50%
Veineux 10%
Osseux 20%
Duremerien en nappe 20%
Tableau 16 : répartition des HED selon l’origine du saignement.
L’origine artérielle était la plus fréquente, avec 50% des cas. A noter qu’un même HED
peut présenter deux points de saignement d’origines différentes.
83
5. RESULTATS :
5.1 En post-opératoire immédiat :
Les suites post opératoires étaient simples chez la grande majorité de nos patients.
La durée d’hospitalisation varie de 04 à 15jours, et un score de GLASGOW a la sortie
> 14.
A part :
01 patient a séjourné en réanimation, avec une durée d’hospitalisation de 02 mois :
- Avec un GCS < 8 à l’admission.
-TDM cérébrale à l’admission retrouve : un HED pariétal gauche de 25mm d’épaisseur,

avec multiple contusions hémorragique.
- détresse respiratoire, secondaire à une pneumopathie d’inhalation.
- après levée de la sédation, on ne note pas d’amélioration du score neurologique autours

de 06/15 sur l’échelle de GLASGOW.
- une deuxième TDM de contrôle après 3 semaines retrouve : une hypodensité digitiforme
temporale droite, absence de stigmate d’hémorragie.
- le malade a présenté des complications à type de pneumopathies nosocomiales répétées

traitées par antibiothérapie à large spectre.
- escarres au niveau des points d’appui, sacré, talons et dorsal.
- 02 mois après son traumatisme, patient au stade de séquelles neurologique, ouvre les
yeux spontanément, aphasique, avec un déficit moteur des 04 membres, trachéotomisé en
ventilation spontanée sous sonde d’oxygéne, réflexes de toux présent mais peu efficace, gavé
par sonde nasogastrique (pas de réflexes de déglutition) .
- Le malade a récupéré sur le plan de la conscience, mais il garde des séquelles à type :
d’aphasie et trouble de la marche.
84
5.2 Mortalité :
Nous ne déplorons aucun décès dans notre série.
5.3 Pronostic fonctionnel :
Afin d’évaluer les séquelles fonctionnelles, nous avons utilisé le « Glasgow Outcome
Scale » (GOS). Cette classification se décompose en cinq classes :
GOS 5 =Bonne récupération : le patient a repris une vie normale ; il présente parfois des
troubles mineurs.
GOS 4=Incapacité modérée : le patient présente un handicap compatible avec une vie
sociale ; il est indépendant dans la plupart des activités de sa vie quotidienne ; il peut
emprunter seul les transports communs ; il peut reprendre un travail (éventuellement en atelier
protégé).
GOS 3=Incapacité sévère : le patient est conscient mais dépendant dans les activités de la
vie quotidienne ; la reprise du travail est impossible.
GOS 2=Etat végétatif : absence de fonctionnement du cortex cérébral ; il existe une

respiration spontanée ; le patient déglutit la nourriture ; il est mutique.
GOS 1=Décès.
Et l’évolution était comme suit :
Evolution GOS Nombre de patients Pourcentage
Favorable 4 et 5 05 83%
Défavorable 03 01 17%
Tableau 17 : répartition des patients selon l’évolution.
L’évolution était favorable chez 83 % de nos patients.
85
DISCUSSION
86
IV DISCUSSION :
HISTORIQUE :
L’HED était déjà connu du temps d’HIPPOCRATE, qui préconisait la crâniectomie du côté
opposé à l’hémiplégie [66-67-68].
En 1750, J.L.PETIT décrit pour la première fois, la notion d’intervalle lucide après un
traumatisme crânien [24].
En 1885, JACKOBSON réalise une étude portant sur 71 cas d’hémorragie de l’artère
méningée moyenne, où le taux de mortalité fut de 86% [69-70]. Cette étude est la première
montrant que la survie est possible après un HED [8]. Cependant la mort est restée souvent la
règle après un HED, jusqu’à la fin du XIX° siècle [66-67].
Après la deuxième guerre mondiale, l’intérêt porté aux traumatismes crâniens en général,
et à l’HED en particulier a augmenté considérablement [70], et de nombreux services de
neurochirurgie ont été créés à partir de 1950, permettant l’accueil de tous les traumatisés
crâniens nécessitant une surveillance et des soins spécialisés [68].
En 1973, l’avènement de la TDM a été révolutionnaire. Elle a facilité l’évaluation de

l’extension, et de la multiplicité des lésions intracrâniennes [71]. En 1986, DEVAUX et
COLL [72] ont insisté sur le rôle essentiel, de la TDM et de l’amélioration des soins apportés
aux traumatisés crâniens dans les services spécialisés d’une part, et le rôle des ambulances
médicalisées d’autre part.
Ainsi le pronostic de l’HED est amélioré, et le taux de mortalité a baissé, en passant de

50 % en 1969 à 12,50 % en 1984 [72]. Et l’idée, qu’un taux de mortalité quasiment nul, parait
de plus en plus possible à obtenir [73-74].
87
A. Epidémiologie :
1. Age :
Dans notre série, l’âge moyen est de 26 ,16 ans, avec des extrêmes allant de 20 ans à 31
ans. Donc l’HED est fréquent chez l’adulte jeune.
- âge moyen :
auteurs Age moyen
A.DUBEY [75] 27 ans
DJIENTCHEU [76] 24,5 ans
CHEUNG [77] 37,7 ans
GELABERT-GONZALEZ [78] 32,6 ans
P.J.OFFNER [79] 27 ans
M.F.HUDA [80] 29 ans
F.SERVADEI [81] 31 ans
S.SUZUKI [82] 37,7 ans
Notre série 26 ,16 ans
Tableau 18 : âge moyen selon les séries.
On remarque d’après ces résultats que l’HED est fréquent chez l’adulte jeune dans toutes les
séries.
88
2. La fréquence:
Dans notre étude, nous avons relevé 06 cas d’HED chez l’adulte en l’espace de 06 mois,
sur un total de 78 traumatismes crâniens hospitalisés au service de neurochirurgie du CHU
KHELIL AMRANE de Bejaia, soit 7,69% des cas.
Auteurs Pourcentage (%)
HAMMENI [21] 1%
L.REHMAN [83] <2%
KALKAN [84] 2%
J.R.HEDGES [85] 3,66%
ZIMMERMAN [52] 4,9%
BENZAID [86] 5,1%
RABBAI [87] 1-5%
N.BRUDER [88] 5%
CHEUNG [77] 8,24%
Po-Chou LILIANG [89] 9%
HASELSBERGER [90] 10%

11,2%
M.SMITS [56]
Notre série 7,69%
Tableau 19 : fréquence de l’HED par rapport aux traumatismes crâniens.
On note que la fréquence des HED est très variable d’une série à une autre. Certains
auteurs précisent que la fréquence est plus élevée en cas de traumatismes crâniens graves
(GCS ≤8) :
- Pour Tallon et coll [91] : l’HED représente moins de 1% de tous les TC, et moins de 10%
chez les traumatisés crâniens comateux
- Pour J.R.Alliez et coll [22] : 1-3% des TC en général, et 9-20% des TC graves.
89
3. Le sexe :
Comme toute pathologie traumatique, le sexe masculin est largement prédominant dans
toutes les séries.
Dans notre travail, nous avons noté : 05 hommes et 01 femmes, avec un sex-ratio de 5
en faveur des hommes.
Auteurs Sex-ratio
KNUCKEY [92] 3,4/1
DJIENTCHEU [76] 3,8/1
J.R.ALLIEZ [22] 4/1
Notre série 5/1
Tableau 20 : sex-ratio selon les séries.
4. Les étiologies:
La nature du traumatisme crânien est un contingent, sur lequel on peut agir pour
prévenir les traumatismes crâniens et diminuer leur gravité.
Dans notre étude, les étiologies sont dominées par les AVP qui représentent 50% des
cas, suivis par les chutes (33%), et les agressions (17%).
Ainsi on constate que les AVP fournissent le contingent le plus important.
90
B. CLINIQUE :
1. Perte de connaissance initiale:
Elle est le plus souvent mentionnée par l’entourage, ou envisagée devant une amnésie
lacunaire des faits immédiatement postérieurs à l’accident [24].Toutefois, l’absence de PCI ne
permet pas d’exclure le diagnostic d’HED[93].Dans notre série la PCI a été constaté chez 05
cas, soit 83% des patients. SERVADEI [39] la retrouva chez 26% de ses patients.
- Cette notion était présente chez 4 des 11 cas rapportés par PANG [17].
- Dans la série de CEYLAN [94], 5 enfants sur 15 ont présenté une PCI.
- Pour J.R.Alliez [91], 20% à 28% des patients présentent une PCI.
- JOUAHRI [13] a constaté la présence de PCI chez 71,42% de ses patients.
2. Interval libre:
Depuis sa description pour la première fois par J.L.PETIT en 1750, la notion

d’intervalle libre domine l’évolution des traumatisés crâniens. Sa durée est très variable de
quelques heures à quelques jours, voir même quelques mois dans les formes chroniques [13-
61-95].
Les auteurs ont tendance actuellement à distinguer entre « intervalle lucide » (apparition
secondaire des troubles de la conscience) et « intervalle libre » (apparition secondaire des
signes neurologiques, sans troubles majeurs de la conscience). Ce qui permet une analyse
beaucoup plus fine, et une orientation diagnostique précoce avant l’installation des lésions
cérébrales irréversibles.
Sur nos 06 patients, seulement 02 cas ont présenté un intervalle libre (soit 34 % des cas).
91
Pour les auteurs, l’intervalle libre est diversement apprécié :
Auteurs Présence de l’intervalle libre Durée
HAMMENI [21] 67,18 % 3 à 24heures, et 1 cas

de 6 jours
HAMERSAK [96] 40% 6 à 24 heures
CHOUX [in97] 66,6% <24 heures
GOUTELLE [98] 80% <24 heures
VIGOUROUX [99] 35% -

MALIK [100] 36% -
Tableau 21: présence de l’intervalle libre et sa durée selon les séries.
LAZORTHES [21, 97, 101], insiste sur la moins grande spécificité de l’intervalle
libre, chez l’enfant traumatisé crânien, qui est souvent le fait de poussées œdémateuses sur
des lésions de simples commotions ou de contusions cérébrales. Et dans la plupart des cas,
l’intervalle de temps séparant le traumatisme et l’apparition des troubles secondaires de la
conscience, n’est pas totalement libre, mais masqué par un état d’agitation ; avec céphalées,
vomissements, et somnolence ; qui est un mode de réaction assez habituel chez l’enfant
traumatisé.
Cet état d’agitation risque de rendre difficile, la découverte des premiers signes
d’aggravation.
Pour GOUTELLE [98], l’intervalle libre est un signe capital et presque constant,
retrouvé dans 80% des cas chez l’enfant.
92
3. Examen clinique:
3.3 Examen général :
Dans notre série, l’état hémodynamique et respiratoire, ont été précisés dans tout
les cas. Ils étaient stables chez 05 cas soit 83% des patients. Ceci est en faveur d’un très bon
résultat et d’un très bon pronostic.
3.2 L’état de conscience:
Si la valeur pronostique du GCS recueilli à la phase initiale est parfois aléatoire (il
convient de rappeler que Teasdale et Jennet recommandaient d’évaluer le GCS six heures
après le traumatisme), l’intérêt de ce score comme valeur discriminante d’un TC et pour
surveiller l’évolution du niveau de conscience est indiscutable.
GCS 13-15 9-12 3-8
L.REHMAN [83] 17 (56,6%) 7 (23,3%) 6 (20%)
DJIENTCHEU [76] 18 (48%) 10 (26%) 10 (26%)
KARASU [102] 53 (81%) 7 (10%) 5 (8%)
MALIK [100] 26 (43%) 24 (39%) 11 (18%)
Notre série 04 (66,67%) 01 (16,67%) 01 (16,67%)
Tableau 22: répartition des patients en fonction du GCS selon les séries.
BENZAID [86], note que l’état de conscience était normal dans 53,9 % des cas, et
seulement 4,5 % de ses patients étaient comateux dès l’admission. Alors que VIGOUROUX
[99], relève 50 % de coma d’emblée.
Cependant, le GCS est peu sensible pour les comas sévères, et ne permet pas de
déterminer le niveau de la souffrance axiale [24]. C’est pourquoi PLUM et POSNER [103-
104-105], ont proposé d’y adjoindre l’étude de la réactivité du tronc cérébral, évaluée de 1 à 5
ce qui permet la réalisation d’un score de 4 à 20. Afin de mieux préciser le niveau de la
souffrance axiale (voir annexe : score de Liège).
93
Ces reflexes du tronc cérébral sont :

- Le reflexe fronto-orbiculaire : 5
- Le reflexe oculo-céphalique-vertical : 4
- Le reflexe photomoteur : 3
- Le reflexe oculo-céphalique horizontal : 2
- Le reflexe oculo-cardiaque : 1
3.3 Les signes de localisation:
3.3.1 Déficit moteur :
La présence d’un déficit moteur controlatéral a été observée dans 01 cas soit
16,67% des cas.
La nature du déficit moteur qu’on a observé, est une hémiplégie
Dans la littérature, la fréquence des troubles moteurs est diversement appréciée :
Auteurs Fréquence
HAMMENI [21] 32%
BENZAID [86] 12%
HUDA [80] 66% en cas d’HED unique, 36% si
VIGOUROUX [99] double 46%
HAMERSAK [96] 63%
JAMIESON [106] 16%
DJIENTCHEU [76] 42%
Notre série 16,67%
Tableau 23 : fréquence des troubles moteurs selon les séries.
94
3.3.2 Les signes oculaires:

Cette mydriase a été retrouvée chez 02 de nos patients, soit 33% des cas :
- Pour DJIENTCHEU [76] : elle est présente chez 10 % des patients.
- Pour KARASU [102] : 7 % des patients.
- Pour HAMMENI [21] : 33 % des cas.
- Pour MALIK [100] : 10 % des cas.
- Pour CHEUNG [77] : 4 patients (soit 4,5%) avaient une mydriase unilatérale, et 7
patients (7,9%) avaient une mydriase bilatérale et aréactive.
3.4 Les lésions associées:
L’hématome sous cutané. Il est présent chez 01 patients soit 16%.
Les lésions maxillo-faciales étaient présentes chez 02 patients.
95
C .MAGERIE :
1. La radiographie du crane:
Dans notre série, les trois incidences ne sont pas toujours pratiquées. Seuls un face et
un profil sont utilisés. Cet examen a été réalisé chez 06 cas (100%), il n’a rien montré de
particulier chez 04 cas, et a révélé 02 fractures (33%).
- HAMMENI [21], a constaté une fracture dans 50 % des cas, alors que
- PALOMEQUE R.A [107], a noté pour sa part la présence de fracture dans 68 % des cas.
- Pour MAGGI.G [108] : un trait de fracture est présent dans 80,3% des cas. Et
- WANG [109] l’a noté dans 47% des cas.
Mais l’absence de fracture ne doit pas inciter à être moins rigoureux dans la surveillance
du traumatisé crânien, puisque l’absence de lésion osseuse sur la radiographie standard, ne
peut en aucun cas éliminer la possibilité de la constitution d’un HED [22].
En effet la fracture est absente dans 20% des cas, dans l’HED de l’adulte et 50% dans
l’HED de l’enfant ; de même la fracture n’étant visible qu’à la TDM cérébrale ou à
l’intervention [110].
En dehors de l’affirmation de la fracture, accompagnant fréquemment un HED, et de son

siège permettant d’inférer l’origine du saignement, la radiographie standard du crâne passe
pour un examen peu utile dans le diagnostic proprement dit d’un HED [35].
L’utilisation large du scanner éliminera virtuellement la pratique de la radiographie [62],

d’autant plus que la fausse sécurité qu’offre l’absence de fracture crânienne, a été largement
démontrée par la possibilité de développement de lésions intracrâniennes en l’absence de
celle-ci [111-112].
96
RESTE-T-IL DES INDICATIONS AUX RADIOGRAPHIES SIMPLES DU CRÂNE :
En 1987, dans une étude prospective concernant 7 035 patients victimes d’un traumatisme
crânien, MASTERS [113] a défini trois groupes à risque de lésions intracrâniennes
Classification des traumatismes crâniens selon MASTERS [113]:
97
Les patients du groupe 1 (traumatisme crânien avec GCS 15, sans PCI, et examen
neurologique strictement normal) n’ont jamais évolué vers une aggravation neurologique
secondaire. En revanche, une détérioration neurologique a été observée chez 4 % des patients
(traumatisme crânien avec GCS 15, avec PCI, et/ou amnésie des faits) du groupe 2 (risques
modérés), et chez 29 % des patients (GCS inférieur à 13 et/ou examen neurologique anormal)
dits à haut risque (groupe 3).
L’intérêt majeur de ce travail, a été de démontrer que la pratique de radiographies du crâne

à la recherche de trait de fracture, ne permettait en rien de préjuger ou d’éliminer la présence
de lésions intracrâniennes. De ce fait, la pratique de radiographies du crâne chez un patient
victime d’un traumatisme crânien, hors situations particulières en pédiatrie, ne se justifie plus.
En ce qui concerne le groupe 1, ces patients n’ont besoin ni de radiographie du crâne, ni de

scanner. Une surveillance à domicile peut être instaurée. Il est obligatoire d’informer, par
texte donné à l’entourage, des possibilités évolutives immédiates (céphalées, somnolence) et
tardives (constitution progressive d’un hématome sous-dural chronique). Au moindre doute
sur la possibilité d’une surveillance efficace à domicile, une hospitalisation brève sera
imposée.
Dans le groupe 2, nous insisterons sur la surveillance clinique de 24 heures qui doit être
efficace et rapprochée. L’existence d’une détérioration de l’état clinique est un argument
nettement supérieur à celui de l’existence d’une fracture de crâne pour décider du transfert en
milieu spécialisé ou de la réalisation d’un scanner.
Pour les 2 premiers groupes, le GCS est à 15, mais il peut exister néanmoins un signe de
focalisation ou des signes d’HTIC, ce qui implique la réalisation d’un scanner et le transfert
en neurochirurgie.
Dans le groupe 3, il parait important de communiquer rapidement avec le service de

neurochirurgie de garde le plus proche, et cela même pour des patients dont l’état de vigilance
ne parait pas alarmant (13<GCS<15).
98
Masters conclut que :
Dans le groupe I la radiographie du crâne est inutile, dans le groupe II elle n’est pas
prédictive de lésion intracrânienne, dans le groupe III elle ne fait que confirmer la violence du
traumatisme.
La validation clinique des recommandations de MASTERS [113], a été confirmée par

l'étude rétrospective de PASMAN [114], les études prospectives de RICHELESS [115] et de
Lloyd [116] chez l’adulte, et par celles de RICHLESS [115] et de TOUPIN [117] chez
l’enfant.
Elle a été reprise dans les recommandations publiées par la société de réanimation de
langue française (SRLF) en 1990 [118], lors de la VIème conférence de consensus en
réanimation et médecine d’urgence, dont l’objectif principal était de déterminer la place des
radiographies simples du crâne dans la prise en charge thérapeutique des traumatisés crâniens.
99
Un arbre décisionnel à été proposé à partir des groupes de MASTERS :
TRAUMATISME CRANIEN
GROUPE 1 GROUPE 2 GROUPE 3
En l’absence de scannographie :
-Radio du crâne possible
-Surveillance clinique
Pas de radio du crane pas de radio du crane
Pas de signe de gravité Signe de gravité
et d’amélioration et amélioration et/ou aggravation
Retour à domicile avec Si surveillance à domicile Scanographie en milieu

surveillance et information impossible : hospitalisation neurochirurgical.
brève.
Figure 34 : arbre décisionnel. VIème conférence de consensus en réanimation et médecine

d’urgence.
100
2. Tomodensitométrie cérébrale:
2.1 Apport de la TDM :
Dans notre étude, le scanner crânio-cérébral a été réalisé chez tous les patients
(100%), il a objectivé 08 HED.
2.1.1 Trait de fracture :
Dans notre série, 08 traits de fractures ont été mis en évidence, dont 03 traits (37,5
%) étaient au niveau temporo-pariétal.
- Pour BENZAID [86], les sièges les plus fréquents de fractures étaient : frontal, pariétal
et temporal avec respectivement 29 %, 26 % et 19 %.
2.1.2 Siège de l’HED :
Dans notre étude, la localisation de l’HED la plus fréquente est celle temporo-
pariétale, suivie par la frontale et le pariétale, et puis le temporale, avec respectivement un
taux de 37,5 %, 25 %, 25 %, 12,5 %.
- Pour BENZAID [86], la localisation était frontale, suivie par la pariétale puis temporo-
pariétale avec respectivement 30 %, 20 % et 15 %.
- Pour PALOMEQUE.R [108], le siège le plus fréquent est temporo-pariétal avec 66%.
- PILLAY [119], la répartition du siège de l’HED chez l’enfant se fait de la manière

suivante : pariéto-occipital : 54,5% ; occipital : 25% ; frontal : 13,6% ; temporal : 6,8%.
- HUDA [80], le siège est temporal et temporo-pariétal dans 33%, suivi par le frontal
dans 31%.
- REHMAN [83] : frontal : 31% ; temporo-pariétal : 23%.
- DJIENTCHEU [76] : 23,7% des HED étaient de siège temporo-pariétal.
101
2 .1.3 Effet de masse :
L’effet de masse exercé sur la ligne médiane et les ventricules latéraux, a été
retrouvé chez 01 cas, soit 17 % de nos patients.
- Pour BENZAID [86], il est retrouvé dans 36,16% des cas.
2.1.4 Lésions intradurales associées :
Dans notre série, les contusions cérébrales, et les PCC sont les lésions les plus
fréquentes avec respectivement, 03 et 02 cas.
- RIVIEREZ [in103] considère que les lésions associées intradurales sont

présentes dans 50 % des cas.
- Pour BENZAID [86], les contusions, l’hémorragie méningée, l’oedème cérébral,
sont les plus fréquentes. Alors que pour PILLAY [119] : les hématomes sous-
duraux représentent 9 % des cas.
2.2 Delai de réalisation de la TDM :
Ce délai exprime l’intervalle de temps qui sépare la première TDM réalisée chez le
patient et le traumatisme.
- Selon BENMOUSSA [10], ce délai constitue le seul élément indiscutable quant à la

croissance éventuelle de l’HED. Il semble, selon lui que plus le délai de réalisation d’une
TDM cérébrale est court plus le risque de voir l’HED augmenter de volume est grand, à un
temps plus tardif, d’où la nécessité de réaliser une TDM cérébrale immédiatement après le
TC. Il s’avère donc que l’HED est un processus expansif évolutif à des degrés variables dans
le temps [120], contrairement à la théorie de FORD et Mc LAURIN [121] selon laquelle,
l’HED atteindrait son maximum de formation en quelques minutes.
- SERVADEI [122] aussi confirme que les HED et les hémorragies intracrâniennes, sont
les lésions les plus susceptibles d’aggravation. Et précise qu’une TDM réalisée chez les
patients comateux, avant la 3ème heure mérite une TDM de contrôle dans les 12 heures. Et
POON [51] a retrouvé 30 % d’hématomes extraduraux d’apparition retardée, lorsque la TDM
initiale était réalisée moins d’une heure après le traumatisme crânien.
Donc, une TDM normale ne permet pas de mettre à l’abri, la survenue d’un HED retardé
surtout quand elle est réalisée précocement. La surveillance clinique doit tenir compte de cette
notion surtout chez les patients ayant une fracture du crâne.
102
- FANKHAUSER et coll [123], déterminent des critères précis devant être établis pour
l’indication à la répétition de la TDM :
- Après 2 à 3 jours si la 1ère TDM montre une collection sanguine non chirurgicale sous une
fracture.
- En cas de toute détérioration secondaire.
- En cas d’augmentation secondaire de la pression intracrânienne (PIC).
- En cas d’absence d’amélioration clinique et encore persistance d’une PIC élevée après
l’évacuation d’un hématome intracrânien.
- Et systématiquement après 12 à 24 heures chez tout traumatisé crânien mis
sous sédation et assistance respiratoire (excluant toute évaluation clinique de l’état de

conscience et du déficit moteur).
103
D.TRAITEMENT :
1. Méthode thérapeutique appliquée dans notre série:
Le traitement de l’HED reste une urgence chirurgicale. En effet, Les résultats de notre
série montrent que 100% des patients ont reçu un traitement chirurgical en urgence.
1.1 Technique chirurgicale :
Dans notre série, le volet osseux a été réalisé chez 100% des patients opérés.
- CHEUNG [77], l’a réalisé dans 90% des interventions chirurgicales.
- Pour DJIENTCHEU [76], le volet a été réalisé chez 81,1% des malades opérés.
1.2 L’origine du saignement :
L’origine artérielle est la plus fréquemment retrouvée chez nos patients, avec 50 % des
cas.
Auteurs Origine artérielle
HAMMENI [21] 60 %
ALLIEZ [124] 50 %
GOUTELLE [98] 72,2 %
BENCHEKROUN [125] 86,2 %
HAMERSAK [96] 83,3 %
Notre série 50%
Tableau 24 : fréquence de l’origine artérielle selon les séries.
104
E. EVOLUTION :
1. La mortalité :
AUTEURS ANNEE NOMBRE DE CAS % DE

DECES
GALLAGHER [in96] 1968 167 56%
KRISTAENSON [in96] 1968 42 42%
KALAYANARMAN [in96] 1970 51 50%
HAMERSAK [96] 1971 30 26%

BRICOLO [73] 1984 107 5%
DEVAUX [72] 1986 24 12,5%
HAMMENI [21] 1989 80 17,5%
SERVADEI [81] 1995 95 2%
CHEUNG [77] 2004 89 10%

REHMAN [83] 2006 30 10%
Tableau 25 : évolution des taux de mortalité avec les années.
Le taux de mortalité a nettement diminué avec les années. Ceci est dû au rôle essentiel de
la TDM, à l’amélioration des soins apportés aux traumatisés crâniens dans les services
spécialisés.
Pour CORDOBES [48], la mortalité avant la TDM était de 29,2%, elle a baissé jusqu’à
12,1% après l’avènement de la TDM.
Mais globalement, la mortalité doit être inférieure à 15% [22].
Cependant, l’ultime objectif est d’arriver à une mortalité de 0% et un bon pronostic
fonctionnel dans 100% des cas. PATERNITI [126], rapporte une série de 37 cas d’HED, sans
aucun décès même chez les patients comateux.
105
2. Sequelles :
Les séquelles aussi sont devenues de plus en plus rares, grâce à la performance des
investigations neuroradiologiques.
Cette morbidité peut être d’ordre neurologique, ou d’ordre psychoaffectif et intellectuel.
2 .1 Les séquelles fonctionnelles :

Dans notre série, 83% des patients ont eu une évolution favorable à trois mois (GOS
4+5).
Malgré ce résultat « neurologique » souvent satisfaisant, la réinsertion familiale, sociale et
professionnelle n’est pas sans problème.
2.2 Epilepsie post-traumatique :
Des crises épileptiques peuvent marquer la phase initiale d’un traumatisme crânien. On
réserve l’appellation d’épilepsie post traumatique, aux manifestations comitiales qui
apparaissent toujours après un intervalle de latence d’au moins un à deux mois.
JAMJOOM [127], étudia l’incidence de l’épilepsie, chez 95 patients opérés pour HED
post traumatique, en prenant en considération, les résultats de la TDM préopératoire. Il
rapporte, une incidence de 2 % chez les patients ayant un HED isolé, contre 17 % chez les
patients ayant des lésions intradurales associées. Ces résultats sont comparables à ceux de
JENNETT [128] qui note une incidence de 22 %, en cas de lésions associées.
On conclut que, le risque d’une épilepsie séquellaire, après un hématome extradural post
traumatique, est très faible si l’HED est pur. Ce risque, augmente considérablement si l’HED
est associé à d’autres lésions intradurales.
Il faut préciser que l’intérêt du traitement anticonvulsivant prophylactique, dans la
prévention de l’épilepsie post traumatique n’a pas été prouvé, et reste encore un sujet de débat
2.3 Syndrome subjectif du traumatisé crânien :
Ce syndrome est constitué par l’ensemble des troubles ressentis par les blessés ayant
subi une commotion cérébrale et accusant des symptômes non objectivables.
Il se rencontre avec une fréquence qui varie de 50 à 80 % des cas.

La symptomatologie est dominée par les céphalées, les sensations vertigineuses,
l’asthénie, des troubles auditifs ou visuels.
Les traitements médicamenteux sont souvent décevants chez ces patients.
106
2.4 Séquelles neuropsychologiques :
Elles concernent essentiellement la fonction mnésique.

Dans la plupart des cas, les troubles sont très discrets se traduisant par des difficultés
d’apprentissage.
2.5 Séquelles psychoaffectives :
En effet ces séquelles accompagnent tous les états déficitaires post-traumatiques. On y

retrouve de façon constante, des troubles du caractère (instabilité de l’humeur et une
impulsivité), et une régression affective et exigence à l’égard de la famille.
107
F .Les facteurs pronostic:
1 L’âge :
L’âge du blessé a sûrement une influence sur le pronostic. En effet, on ne déplore aucun
décès chez les adultes jeunes.
Ceci est une notion courante dans la littérature [129, 130, 49, 131, 132, 133].
Les auteurs sont unanimes que les enfants ont généralement un bon pronostic par rapport aux
adultes, alors qu’après l’âge de 60 ans le pronostic est sombre.
Une étude [66] concernant 87 patients opérés au CHUR de Tours (publié en 1996), a
démontré que l’évolution était bonne chez 80 % des patients jeunes, contre 20 % seulement
chez les sujets âgés (plus de 60 ans).
2 L’état de conscience à l’admission:
Dans notre série, le score de Glasgow avant l’intervention est un bon facteur de pronostic
vital et fonctionnel, puisque : 100% des patients ayant un GCS entre 14-15 ont eu une
évolution favorable.
Pour ORTLER [134]: les malades qui n’étaient pas comateux à l’admission ont enregistré
un bon résultat dans 55 % des cas, et une mortalité de 3 %, tandis que les malades comateux à
l’admission ont une récupération totale dans 15 % et une mortalité de 25 %.
Pour RIESGO [41], un GCS >12 à l’admission est un facteur de très bon pronostic pour
l’HED.
Cette notion est courante dans la littérature [62, 135, 136-137], les auteurs confirment que
plus l’état de conscience est altéré, plus le taux de mortalité augmente.
3 Les anomalies pupillaires:
Selon plusieurs auteurs, la présence d’anomalies pupillaires est un facteur prédictif de

mauvais pronostic et le taux de mortalité augmente de façon considérable 70 min après
l’apparition de la mydriase [138, 136, 77, 22, 139].
- Pour HAMMENI [21], chez les patients avec mydriase bilatérale,la mortalité est de33,3 %.
- Pour CLARE [in 86], la mortalité est de 66,6%.
108
- Pour SAKAS [140], chez les malades ayant une mydriase aréactive, le taux de mortalité
est de 18 %.
- Pour COHEN [139], la mortalité est 3 fois plus importante, dans le groupe de malades
ayant une anisocorie.
4 Les lésions intracrâniennes associées:
La coexistence d’autres lésions intracrâniennes constitue un facteur de très mauvais

pronostic.
La mortalité dans ce cas est élevée. Elle est estimée à 31,2% pour POZZATI [141], avec
une mortalité nulle dans les formes pures.
Pour ALLIEZ [147], le taux de mortalité des HED isolés est de 6,6 %, alors que celui
des formes associées (HED + autres lésions cérébrales) est de 33, 3 %.
Cette constatation a été faite par plusieurs auteurs [135, 46, 137, 142].
5 Selon le délai entre le traumatisme et la chirurgie :
La qualité de prise en charge, sur les lieux de l’accident et dans les hôpitaux, améliore le
pronostic de l’HED en réduisant la durée entre le traumatisme crânien et la prise en charge.
KUDAY [46] l’a vérifié sur une série de 115 patients avec un HED. Il y’a une forte
corrélation entre le pronostic et l’intervalle entre le traumatisme et la prise en charge.
WESTER [143], a fait une comparaison entre deux groupes ayant un HED pur, il a
conclu que le groupe dont la durée entre le traumatisme crânien et la prise en charge est de 7
heures, a de meilleurs résultats par rapport à celui dont la durée est de 12 heures.
De même SERVADEI [144] et ORTLER [134] ont remarqué que les malades opérés 7
heures après le TC, ont une récupération totale dans 52% avec une mortalité de 6%, alors que
les patients opérés entre 7 et 14 heures ont une récupération totale de 20 % avec une mortalité
de 16 %.
109
6. Autres facteurs:
D’autres facteurs, qui ne font pas l’unanimité des auteurs, ont été discutés dans la
littérature :
6.1 Le volume :
Pour RIVAS [145], le pronostic défavorable était déterminé par un volume de l’HED
supérieur à 150 ml.
LOBATO [49], SERVADEI [144], ET LEE [137] considèrent que le pronostic est
influencé par le volume de l’HED, parmi d’autres facteurs.
Contrairement à cet avis, VAN DEN BRINK [146], n’a pas trouvé de corrélation entre
le volume de l’HED et le pronostic à 6 mois.
Pour PATERNITI [147], lorsque l’HED est opéré au cours des 6 premières heures, le
volume n’est pas corrélé au pronostic. Et dans ce cas, même un HED de plus de 150 ml est
compatible, non seulement à la vie mais aussi à une très faible morbidité.
6.2 La localisation de l’HED :
Pour MOHANTY [135] et KUDAY [46], le siège de l’HED n’influence pas le pronostic
de celui-ci.
Mais pour GALLAGHER [148], la mortalité est fréquente dans la localisation temporale,
et rare dans la localisation frontale et occipitale.
6.3 La densité « mixte »de l’HED :
Pour ZIMMERMAN et BILANIUK [149], la présence de zones hypodenses ou de

densité mixte, est due à un saignement actif secondaire.
Pour LOBATO [49] et PRUTHI [150], la mortalité est très élevée chez les patients
ayant une densité mixte, par rapport à ceux ayant un aspect hyperdense et homogène à la
TDM.
110
Surveillance :
De nombreux cas d’HED non opérés ont fait l’objet de publications :
- En 1981, WEAWER [151], en rapporte 2 cas et ERICSSON [in10] 3 cas.
- En 1983, PANG [17] et ELLINGWORTH [in72], publient respectivement 11 et 3 cas.
- TOCHIO [152] publie 3 cas en 1984, et BULLOCK [153] rapporte une série de 12 cas en
1985.
- POZZATI [9] publie 22 cas en 1986.
- Et enfin BENMOUSSA [10], rapporte 3 cas en 1992 et qui ont bien évolué sous
traitement symptomatique.
KNUCKEY [92] fait état d’une série de 22 cas d’HED « asymptomatiques » traités de
façon conservatrice. Cependant, 7 sur ces 22 malades ont nécessité une intervention
chirurgicale, du fait d’une détérioration clinique ou d’une augmentation du volume de l’HED.
Il a remarqué que 55% des patients porteurs d’une fracture croisant le trajet de l’artère
méningée moyenne, ont vu augmenter leur HED.
Et selon BENMOUSSA [10], il faut être encore plus PRUDENT vis-à-vis de deux
localisations particulières : la fosse postérieure, et la fosse temporale. Laisser évoluer une
compression à ce niveau n’est certainement pas anodin et une aggravation parfois rapide peut
survenir à distance. L’auteur a vécu un cas d’HED de la FCP chez un enfant de 7 ans qui a été
opéré au 10ème jour devant une hypertension intracrânienne avec signes cérébelleux.
NB : Il s’avère ainsi, que l’attitude des HED « asymptomatiques » et/ou de petit volume
est très difficile à codifier les auteurs précisent qu’il faut respecter les critères cliniques et
radiologiques pour poser l’indication du traitement conservateur :
111
G .Prévention :
 MESURES ET MOYENS DE PREVENTION CONTRE LES ACCIDENTS DE LA

CIRCULATION ET AVP:
Les différents départements concernés (Comité National de Prévention des Accidents de

la circulation, et Direction de Médecine des Urgences et des Catastrophes), doivent prendre
des mesures d’ordre institutionnel et réglementaire ainsi que diverses actions pour améliorer
la sécurité routière et ce, au niveau de l’usager de la route, du véhicule et de l’infrastructure.
Ces mesures sont :
- Organisation des actions de sensibilisation et d’éducation des différents usagers de la

route.
- Education routière des enfants.
- Etude et proposition des mesures adressées aux Ministères et organismes concernés
par la prévention routière.
- Equipement des services chargés de sécurité routière en matériel de contrôle.
- Campagnes d’information, de sensibilisation du monde rural et des travailleurs par des
affiches, dépliants, spots à la télé ou à la radio.
- Implantation des ambulances médicalisées sur les axes routiers les plus dangereux.
- Réorganisation des services des urgences à l’échelle nationale, et en particulier les
nouvelles formations en cours de construction.
112
 INTRODUIRE LE CONCEPT « Pensez d'Abord » / Think first
Chaque année, environ 1,7 million de personnes aux États-Unis subissent une blessure
au cerveau, et des milliers d'autres subissent une blessure de la moelle épinière. En fait, les
blessures sont la principale cause de décès chez les personnes âgées de 1 à 44. Lésions
traumatiques sont une épidémie.
Contrairement à la plupart des épidémies, celui-ci est prévenue maintenant. Vous

n'avez pas à attendre pour un traitement. La plupart des blessures peuvent être évitées avec
l'ingénierie en sécurité et les mesures de sécurité.
Programmes éducatifs de la Fondation nationale de prévention des blessures Pensez

d'abord visent à aider les gens - en particulier ceux à haut risque: les enfants, les adolescents
et les jeunes adultes - apprendre à réduire leur risque de blessure. Des présentations
convaincantes expliquent comment une blessure peut changer la vie d'une personne pour
toujours et combien il est important de faire des choix sûrs. Le message est simple: Utilisez
votre esprit pour protéger votre corps! Conduisez en toute sécurité, bouclez votre ceinture,
porter l'équipement de protection de sport, éviter la violence, ne pas plonger dans l'eau peu
profonde et éviter les chutes. Pensez d'abord!
La Fondation Pensez d'abord fournit sur place ou en ligne la formation d'un chapitre
pour les hôpitaux et les établissements de santé. Pensez d'Abord chapitres fournissent nos
programmes incitant à la réflexion puissants pour les étudiants de tous les âges. "Street
Smart", le super héros de sécurité, ravit les jeunes enfants, tandis que les adolescents se
rapportent à nos conférenciers VIP - Voix de prévention des traumatismes - qui expliquent
comment un traumatisme inutilement changé leur vie. Chaque année, les chapitres de Pensez
d'Abord fournissent des milliers de présentations éducatives dans les écoles, les entreprises,
les organisations, des conférences et des événements communautaires afin de sensibiliser le
public à la prévention des blessures.
113
V. CONCLUSION :
L’hématome extradural représente l’extrême urgence neurochirurgicale, son diagnostic
ainsi que son traitement doivent être faits le plus rapidement possible.
Le diagnostic de l’HED doit toujours être évoqué chez un traumatisé crânien qui
développe, après un intervalle libre, des troubles de la conscience et des signes de localisation.
Cependant, il faut souligner que la succession de ces trois éléments peut manquer chez
certains patients.
Le transfert du blessé vers un centre neurochirurgical doit être réalisé dans les plus
brefs délais. La médicalisation des ambulances doit être envisagée afin d’améliorer le
pronostic des blessés. Lorsqu’il existe une aggravation évidente et rapide, aucune
temporisation ne peut être acceptable.
L’avènement de la TDM crânio-cérébrale ainsi que le progrès de la neuro-réanimation

ont nettement amélioré le devenir de l’HED, dont le pronostic dépend de plusieurs facteurs
sur lesquels, on peut agir afin de réduire la morbimortalité.
Au terme du bilan clinique complet, l’association des données concernant les

circonstances du traumatisme, l’examen sur les lieux de l’accident et l’examen du médecin de
garde, permettent d’avoir une orientation sur la gravité et la potentialité chirurgicale du
traumatisé crânien.
Il faut encore insister sur l’aspect dynamique temporel de l’évaluation clinique,

principalement sur l’existence d’une aggravation secondaire après un intervalle libre (lucide
ou non) constatée par l’entourage ou par les transporteurs.
114
VI. ANNEXE :
ECHELLE DE LIEGE
Ouverture des yeux -Spontanée 4
-A la parole 3
-A la douleur 2
-Aucune 1
Réponse verbale -Orientée 5

-Confuse 4
-Inappropriée 3
-Incompréhensible 2
-Aucune 1
Réponse motrice -Sur ordre 6

-Localisée 5
-Evitement 4
-Flexion à la douleur 3
-Extension à la douleur 2
-aucune 1
Reflexes du tronc -Fronto-orbiculaire 5

-Oculo-céphalique vertical 4
-Photomoteur 3
-Oculo-céphalique 2
horizontal 1
-Oculo-cardiaque
115
VII. ABREVIATIONS :
ACSOS : Agression cérébrale secondaire d’origine systémique.
AMM : Artère méningée moyenne.
AVP : Accident de la voie publique.
CHU : Centre hospitalier universitaire.
FCP : Fosse cérébrale postérieure.
GCS: Glasgow Coma Scale.
GOS: Glasgow Outcome Scale.
HED : Hématome extradural.
HSD : Hématome sous dural.
HTA : Hypertension artérielle.
HTIC : Hypertension intracrânienne.
IRM : Imagerie par résonnance magnétique.
LCR : Liquide céphalo-rachidien.
PCC : Plaie crânio-cérébrale.
PCI : Perte de connaissance initiale.
PIC : Pression intracrânienne.
TC : Traumatisme crânien.
TDM : Tomodensitométrie.
TA : Tension artérielle.
FR : Fréquence respiratoire.
ORL : Oto-rhino-laryngologie.
PNP : Pneumopéritoine.
116
RESUMÉS
117
VII. RESUMÉ :
L’hématome extradural est une complication rare mais non exceptionnelle des
traumatismes crânio-encéphaliques. Il constitue une urgence neurochirurgicale.
Il représente 7,69 % des traumatismes crâniens hospitalisés dans notre service. Durant
la période allant de Juillet 2013 jusqu’à Décembre 2013, 06 cas d’hématomes extraduraux ont
été colligés au service de Neurochirurgie du CHU KHELIL AMRANE de BEJAIA.
Le sexe masculin représente 83 % des cas, avec un sex-ratio de 5 et la majorité de nos

patients étaient jeunes, puisque l’âge moyen était de 26,16 ans. Dans 50 % des cas, la cause
était les accidents de la voie publique.
Sur le plan clinique, l’état de conscience était normal dans 66,67 % des cas, et
seulement 1 cas était comateux dès l’admission. Les signes d’HTIC étaient présents chez 83
% des cas, alors que l’intervalle libre n’a été retrouvé que chez 02 cas, soit 34% des patients
seulement.
Dans tous les cas, le diagnostic d’HED a été porté par la scanner cérébral, et aucun
patient n’a bénéficié de l’imagerie par résonnance magnétique.
Le traitement de l’HED reste une urgence chirurgicale, en effet 100 % des patients ont
reçu un traitement chirurgical en urgence. L’évolution à 3 mois était bonne dans 83 % des cas,
aucun décès n’a été déploré.
118
SUMMARY
The extradural hematoma (EDH) is a rare complication of cranio-encephalic

traumatisms. It is a neurosurgical emergency.
It represents 7, 69 % of the cranial traumatisms hospitalized in our department. During

the period from July 2013 to December 2013, 06 cases of EDH have been collected at the
neurosurgery department of UHC KHELIL AMRANE of BEJAIA.
The male sex represents 83 % of cases, and sex-ratio is 5. The majority of our patients
were young, since the average age was 26, 16 years. The cause of the hematoma consisted in
the highway accidents in 50 % of cases.
Clinically, the consciousness state was normal in 66, 67 %, and only 01 patient was in
coma since his admission.
Signs of intracranial hypertension were present in 83 % of cases, and the free interval was
found in only 34 % of patients.
In all cases, the diagnosis of EDH was carried by the cerebral scanner.
The treatment of the EDH is still a surgical emergency, indeed 100 % of patients received
an emergent surgical treatment.
The evolution at 3 months was good in 83 % of cases, no death have been found.
119
BIBLIOGRAPHIE
120
VIII. BIBLIOGRAPHIE :
1. ROUVIERE H, DELMAS A, 2002, 15ème édition, Anatomie Humaine :
descriptive, topographique et fonctionnelle, Tome IV – Système Nerveux Central,
voies et centres nerveux, 15ème édition
2.SAKKA L., CHAZAL J., Les méninges vues par l’anatomiste, Morphologie,
2005, vol. 89, no284, pp. 35-42
3. PRADAL G., 2005, Embryologie humaine élémentaire : l’individu de sa

naissance à sa mise au monde
4. LAZORTHES G., 1983, 3ème édition, Le système nerveux central :

description, systématisation, exploration
5. CATALA M., 1998, Embryonic and Fetal Development of structures

associated with the cerebro-spinal fluid in man and other species : Part I the
ventricular system, meninges and choroids plexuses, Archive d’anatomie et de
cytologie pathologiques, vol. 46, no3, pp. 153-169
6. TUCHMANN-DUPLESSIS H., 1982, 3ème édition, fascicule trois,

Organogenèse : Système Nerveux, organes des sens, intégration neuro-endocrine
7. GERARD-MARCHANT, 1881, Des épanchements sanguins intracrâniens

consécutifs au traumatisme
8. LAPIERRE. F, LEGROS.B.
Traumatismes crâniens récents.
EMC, 1985, 24117-B : 16 p.
9. POZZATI. E, TOGNETTI.F.
Spontaneous healing of acute extradural hematomas: study of twenty-two cases.
Neurosurg, 1986, 18 (6): 696-700.
10. BENMOUSSA.H, MOUHOUB.F, TAMEHMACHT.M, RIFI.L, BELLAKHDAR.F.

Hématome extradural non opéré. A propos de 3 observations.
Neurochirurgie, 1992, 38 : 42-45.
11. SNYDER. H.S, SALO.D.

Epidural hematoma: an unusual presentation.
Am J Emergency Med, 1990, 8 (6): 538-541.
12. KEMPERMAN C.J.F, DEN HARTOG.M.R, THIJSSEN.H.O.M.

Spontaneous resolution of epidural hematomas detected after the first day.
Ann Neurol, 1984, 16 (5): 623-624.
13. JOUAHRI.Y.
Le traitement conservateur de l’HED.
Thèse de Médecine, N°112, 1998, Casablanca.
121
14. REMOND J, FISHER G.

Hématome extradural, sous dural, intracérébral : dg et principes du traitement.
Rev Prat, 1990, 40 (26) : 2495-2498.
15. SAKAI.H, TAKAGI.H, OHTAKA.H, TANABE.T, OHWADA.T, YADA.K.

Serial changes in acute extradural hematoma size and associated changes in level on
consciousness and intracranial pressure.
J Neurosurg. 1988, 68: 566-570.
16. CHEN T.Y, WONG.C.W, CHANG.C.N, LUI.T.N, CHENG.W.C, TSAI.M.D,

LIN.T.K.
The expectant treatment of « asymptomatic » supratentorial epidural hematomas.
Neurosurgery, 1993, 32 (2): 176-179.
17. PANG.D, HORTON.J.A, HERRON.J.M, WILBERGER.J.E, VRIES.J.K.

Nonsurgical management of extradural hematomas in children.
J Neurosurg, 1983, 59: 958-971.
18. TUNCER.R, KAZAN.S, UCAR.T, ACIKBAS.C, SAVEREN.M.

Conservative management of epidural hematomas: prospective study of 15 cases.
Acta Neurochir, 1993, 121: 48-52.
19. KAUFMAN.H.H, HERSCHBERGER.J, KOPTNIK.T, Mc ALLISTER.P, HOGG.J,

CONNER.T.
Chronic extradural haematomas: indications for surgery.
Br J Neurosurg, 1992, 6: 359-364.
20. AOKI. N.
Rapid resolution of acute epidural hematoma.
J Neurosurgery, 1988, 68: 149-151.
21. HAMMENI.M.
Les hématomes extraduraux intracrâniens. A propos de 80 cas.
Thèse de Médecine. N°144, 1989. Casablanca.
22. ALLIEZ J.R, BALAN.C, LEONE.M, KAYA.J.M, REYNIER.Y, ALLIEZ.B.

Hématomes intracrâniens post traumatiques en phase aigue.
EMC, Neurologie, 17-585-A-20 (2008).
23. ALLIEZ J.R, HILAL N.

L’hématome extradural.
AJNS 2005, vol 24, N°2, p: 62-72.
24. JAN.M, AESCH.B.

Traumatismes crânio-encéphaliques.
Encycl. Med. Chir. Neurologie 1991, 17585 A10.
25. BRUNON.J.
Traumatisme crânien récent (orientation diagnostique).
Revue du Praticien-1996-46, N°10, p 1295.
122
26. MARCHAL P, CARL P.

Polytraumatisme.
Revue du Praticien 1998-48-18, p 2079.
27. KLOSS.F, LAIMER.K, HOHLRIEDER.M, ULMER.H, HACKL.W, BENZER.A,

SCHMUTZHARD.E, GASSNER.R.
Traumatic intracranial haemorrhage in conscious patients with facial fractures-A review of
1959 cases.
Journal of Cranio-Maxillo facial Surgery 2008, 36, 372-377.
28. TAZAROURTE.K, KLEITZ.O, LARIBI.S, VIGUE.B.

Prise en charge des traumatisés crâniens graves.
EMC, Médecine d’urgence, 25-200-C-20, 2007.
29. ANAES. AGENCE NATIONALE D’ACCREDITATION ET D’EVALUATION EN

SANTE.
Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase précoce. Recommandations
pour la pratique clinique.
Ann Fr Anesth Réanim, 1999 ; 18 : 11-59.
30. TAZAROURTE.K, MACAINE.C, DIDANE.H, DEKADJEVI.H.

Traumatisme crânien non grave.
EMC, Médecine d’Urgence, 25-200-C-10-2007.
31. ORLIAGUET.G.
Traumatismes crâniens de l’enfant.
EMC, Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2001, 9P.
32. TEASDALE.A.M, GRAHAM.D.I.

Craniocerebral trauma: protection and retrieval of the memorial population after injury.
Neurosurgery, 43, N°4, October 1998.
33. IRTHUN. B, LEMAIRE J.J.

Hypertension intracrânienne.
EMC, Neurologie 1999, 17-035-N-10 : 8 P.
34. DABADIE.P, ZTARK.F.S, PETITJEAN.M.E, THICOTPE.M.

Physiopathologie et réanimation des traumatismes crâniens.
Revue du praticien 1992-40.
35. FENELON. J.
Contribution à l’étude des hématomes extraduraux.
Thèse de Médecine. Bordeaux 1965.
36. VIGOUROUX.R.P, BAURAND.C, GUILLERMAN.P.

EMC, Neurologie, 17-585-A-10, 1982 : 20p.
37. TRODI.N.I, BEN SALEM.D, MOURIER.K.L, RICOLFI. F.

Chronic calcified extradural hematoma.
Journal of Neuroradiology, March 2007, Vol 34, N°1, p: 69-71.
123
38. LIU.Y, WANG.Y, SONG.T ET AL.

Chronic epidural haematoma.
J Clin Neurosci 1999, 6: 412-415.
39. SERVADEI F, FACCANI G, ROCCELLA P, SERACCHIOLI A, GODANO U,

GHADIRPOUR R, ET AL.
Asymptomatic extradural haematomas. Results of a multicenter study of 158 cases in minor
head injury.
Acta Neurochir, 1989, 96 (1-2): 39-45.
40. ALAPPAT.J.P, BAIJU, PRAVEEN, JAYAKUMAR.K, SANALKUMAR.P.

Delayed extradural hematoma: A case report.
Neurol India 2002; 50: 313-315.
41. RIESGO.R, PIQUER.J, OROZCO.M, NAVARO.J, CABANES.J.

Delayed extradural hematoma after mild head injury: report of three cases.
Surgical Neurology 1997, 48(3): 226-231.
42. FERRERA.P.C, MAYER.D.M.

Delayed presentation of an epidural hematoma.
The American Journal of Emergency Medicine 1997, 15(1): 76-78.
43. VIGOUROUX R.P, Mc LAURIN.R.L.

Extracerebral hematomas in children.
Advances in Neurotraumatology. Springer-Verlag. New York, 1986. P: 173-208.
44. MILO.R, RAZON.N, SCHIFFER.J.

Delayed epidural hematoma: a review.
Acta Neuruchir (Wien) 1987, 84: 13-23.
45. DUFOUR.H, METELLUS.P, MANERA.L, FUENTES.S, GRISOLI.F.

Spontaneous vertex extradural hematoma: considerations about causes. Case report and
review of the literature.
J Neurosurg 2001; 94: 633-6.
46. KUDAY.C, UZAN.M, HANCI.M.

Statistical analysis of the factors affecting the outcome of extradural hematomas: 115
cases.
Acta Neurochir (Wien), 1994; 131(3-4): 203-206.
47. ALLIEZ.J.R, HILAL.N, KAYA.J.M, LEONE.M, REYNIER.Y, ALLIEZ.B.

Hématomes intracrâniens extraduraux : à propos de 100 cas récents. Notre expérience et
considérations pratiques.
Neurochirurgie 2005 ; 51 :464-70.
48. CORDOBES.F, LOBATO.R.D, RIVAS.J.J, MUNOS.M.J, CHILLON.D,

PORTILLO.J.M, ET AL.
Observation on 82 patients with extradural haematoma. Comparison of results before and
after the advent of the computerized tomography.
J Neurosurg 1981; 54: 179-86.
124
49. LOBATO.R.D, RIVAS.J.J, CORDOBES.F, ALTED.E, PEREZ.C, SARABIA.R, ET

AL.
Acute epidural hematoma: an analysis of factors influencing the outcome of patients
undergoing surgery in coma.
J Neurosurg 1988; 68: 48-57.
50. MILLER.J.D, TOCHER.J.L, JONES.PA.

Extradural haematoma-earlier detection, better results.
Brain Injury 1988; 2: 83-6.
51. POON.W.S, REHMAN.S.U, POON.C.Y, LI.A.K.

Traumatic extradural hematoma of delayed onset is not a rarity.
Neurosurgery 1992; 30: 681-6.
52. ZIMMERMAN.R.A, BILANIUK.L.T, GENNARELLI.T, BRUCE.D,

DOLINSKAS.C, UZZELL.B.
Cranial computed tomography in diagnosis and management of acute head trauma.
Am J Roentgenol. 131: 27-34, July 1978.
53. GENTRY.L.R, GODERSKY.J.C, THOMPSON.B, DUNN.V.D.

Prospective comparative study of intermediate-field MR and CT in the evaluation of closed
head trauma.
AJR, March 1988, 50: 673-682.
54. KEITA.A.D, TOURE.M, SISSAKO.A, DOUMBIA.S, COULIBALY.Y,

DOUMBIA.D, ET AL.
Apport de la tomodensitométrie dans la prise en charge des traumatismes crânioencéphaliques
: Expérience de l’hôpital de BAMAKO.
Med trop 2005 ; 65 : 449-452.
55. ZWANY METTING, LARS A RÖDIGER, JACQUES DE KEYSER, JOUKJE VAN

DER NAALT.
Structural and functional neuroimaging in mild-to-moderate head injury.
Lancet Neurol 2007; 6: 699-710.
56. SMITS.M, DIPPEL.D.W.J, DE HAAN.GG, DEKKER.H.M, VOS.P.E, KOOL.D.R,

ET AL.
External validation of Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for CT scanning in
patients with minor head injury.
JAMA 2005, 294 (12): 1519-1525.
57. ATABAKI.S, STIELL.I.G, BAZARIAN.J.J, SADOW.K.E, VU.T.T,

CAMARCA.M.A, ET AL.
A clinical decision rule for cranial computed tomography in minor pediatric head trauma.
Arch Pediatr Adolesc Med 2008; 162(5): 439-445.
58. YUH.E.L, GEAN.A.D, MANLEY.G.T, CALLEN.A.L, WINTERMARK.M.

Computer-aided assessment of head computed tomography (CT). Studies in patients with
suspected traumatic brain injury.
Journal of Neurotrauma October 2008, 25: 1163-1172.
125
59. BAYKANER.K, ALP.H, CEVIKER.N, KESKIL.S, SECKIN.Z.

Observation of 95 patients with extradural hematoma and review of the literature.
Surgical Neurology 1988, Vol 30, Issue 5, P: 339-341.
60. SAUTREAUX J.L, LOPIN.M.C, THIERRY.A, TRACARD.T, KOBTANE.R.

Les hématomes extraduraux multiples et récidivants.
Agressologie 1989 ; 30(5) : 239-294.
61. HILALOU.M.
Hématome extradural de la fosse cérébrale postérieure (A propos se 7 cas).
Thèse de médecine. N°129, 1997, Casablanca.
62. SALCMAN. M, PEVSNER P. H.

The value of MRI in head injury-comparison with CT.
Neurochirurgie 1992, 38: 329-332.
63. WEISS.N, GALANAUD.D, CARPENTIER.A, DE MONTCEL.S.T, NACCACHE.L,

CORIAT.P, PUYBASSET.L.
A combined clinical and MRI approach for outcome assessment of traumatic head injured
comatose patients.
J Neurol 2008; 255: 217-223.
64. BROWN.AW, ELOVIC.EP, KOTHARI.S, FLANGAN.SR, KWASNICA. C.

Congenital and acquired brain injury. 1.Epidemiology, pathophysiology, prognostication,
innovative treatments, and prevention.
Arch Phys Med Rehabil 2008; 89(3 Suppl 1):S3-8.
65. MAAS.A.IR, STOCCHETTI.N, BULLOCK.R.

Moderate and severe traumatic brain injury in adults.
Lancet Neurol 2008; 7: 728-41.
66. BERRUER.S.
Quel est le pronostic de l’HED ?à propos de 87 cas opérés au CHU de TOURS.
Thèse de médecine, faculté de Tours (France), n°136, 1996.
67. BOUCEY.A.
Hématomes extraduraux mortels. Analyses des causes de mortalité à partir d’une série de
76 dossiers.
Thèse de médecine, 1985, GRENOBLE.
68. DAHMANI.A.
Le scanner a-t-il amélioré le pronostic de l’HED ? (à propos de 120 cas opérés au CHU
d’AMIENS).
Thèse de médecine. Faculté de PICARDIE.1987.
69. LEVY.A.
Contribution à l’étude des hématomes extraduraux post traumatiques : à propos de 507
observations.
Thèse de Médecine. MARSEILLE 1980, 223.
126
70. Mc KISSOK.W, TAYLOR J.C, BLOOM W.H, TILL K.

Extradural haematoma : observations on 125 CASES.
Lancet. July 23, 1960, 167-172.
71. DIEBLER C, METZGER J, AICARDI J, HIRCH J.F.

La TDM en pédiatrie.
Ann. Radio. 1977, 20(5), 451-460.
72. DEVAUX B, ROUX F.X, CHODKIEWICZ J.F.

L’HED à l’ère du SAMU et du scanner.
Neurochir. 1986, 32, 221-225.
73. BRICOLO A.P, PASUT L.M.

Extradural hematoma: Toward zero mortality. A prospective study.
Neurosurg. 1984 Jan; 14 (1): 8-12.
74. PHONPARASTERT.C, SUWANWELA.C, HONGSPARABBAS.C.

Extradural hematoma: analysis of 138 cases.
J. Trauma. 1980, 20 (8): 679-683.
75. DUBEY.A, PILLAI.S.V, KOLLURI.S.V.R.

Does volume of extradural hematoma influence management strategy and outcome?
Neurology India, December 2004, Vol 52, Issue 4, p: 443-445.
76. DJIENTCHEU V.P, BISSO.A.N, NJAMNSHI.A.K, ONGOLO-ZOGO.P, HELL-

MEDJO.E, SOSSO.M.A.
Les hématomes extraduraux post traumatiques : prise en charge médico-chirurgicale à
YAOUNDE.
AJNS, 2005, vol 24, N°2, P : 33-39.
77. CHEUNG.P.S.Y, LAM.J.M.Y, YEUNG.J.H.H, GRAHAM.C.A, RAINER.T.H.

Outcome of traumatic extradural haematoma in Hong Kong.
Injury Int J Care Injured (2007), 38, 76-80.
78. GELBERT-GONZÁLEZ.M, IGLESIAS-PAÍS.M, SERRAMITO-GARCÍA.R,

FERNÁNDEZ-VILLA.J, GARCÍA-ALLUT.A, MARTÍNEZ-RUMBO.R.
Hematomas epidurales bilaterales simultáneos.
Neurocirugia, 2005; 16: 256-260.
79. OFFNER. P.J, PHAM.B, HAWKES.A.

Nonoperative management of acute epidural hematomas: a “no-brainer”.
The American Journal of Surgery, 192 (2006): p 801-805.
80. HUDA M.F, MOHANTY.S, SHARMA.V, TIWARI.Y, CHOUDHARY.A,

SINGH.V.P.
Double extradural hematoma: an analysis of 46 cases.
Neurology India, December 2004, Vol 52, Issue 4: 450-452.
127
81. SERVADEI.F, VERGONI.G, STAFFA.G, ZAPPI.D, NASI.M.T, DONATI.R,

ARISTA.A.
Extradural haematomas: How many deaths can be avoided? Protocol for early detection oh
haematoma in minor head injury.
Acta Neurochir, 1995, Vol 133, Issue 1-2, P: 50-55.
82. SUZUKI.S, ENDO.M, KURATA.A, OHMOMO.T, OKA.H, KITAHARA.T, ET AL.

Efficacy of endovascular surgery for the treatment of acute epidural hematomas.
AJNR Am J Neuroradiol 25: 1177-1180, August 2004.
83. REHMAN.L, Khattak.A, Naseer.A, Mushtaq.

Outcome of acute traumatic extradural hematoma.
Journal of The College of Physicians and Surgeons Pakistan 2008, Vol. 18 (12): 759-762.
84. KALKAN.E, CANDER.B, GUL.M, GIRISGIN.S, KARABAGLI.H, SAHIN.B.

Prediction of prognosis in patients with epidural hematoma by a new stereological
method. Tohoku J Exp Med, 2007, 211: 235-242.
85. HEDGES. J.R, NEWGARD.C.D, VEUM-STONE.J, SELDEN.N.R, ADAMS.A.L,

DIGGS.B.S, ET AL.
Early neurosurgical procedures enhance survival in blunt head injury: propensity score
analysis. The Journal of Emergency Medicine, Vol xx, N°xx, pp xx, 2009 (ARTICLE IN
PRESS).
86. BENZAID. M.
Evaluation pronostique des hématomes extraduraux (A propos de 180 cas).
Thèse de Médecine. N°141. 2000. Casablanca.
87. RABBAI.O, Hachimi.A, Charra.B, Benslama.A, Motaouakkil.S.

Hématome extradural du vertex par rupture du sinus longitudinal supérieur.
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 462–470.
88. BRUDER. N.
Quand faut-il décider d’un transfert en milieu neurochirurgical spécialisé ?.
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation, 26 (2007) : 873-877.
89. PO-CHOU LILIANG, LIANG.C.L, WENG.H.C, KANG LU, WANG.K.W,

CHEN.H.J, ET AL.
T proteins in serum predict outcome after severe traumatic brain injury.
Journal of Surgical Research: Vol xx, N°xx, 2009 (ARTICLE IN PRESS).
90. HASELSBERG.K, PUCHER.R, AUER.L.M.

Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage.
Acta Neurochir (1988), 90: 111-116.
91. TALLON J.M, ACKROYD-STOLARZ.S, KARIM.A.A, CLARKE.D.B.

The epidemiology of surgically treated acute subdural and epidural hematomas in patients
with head injuries: A population-based study.
Can J Surg, vol51, N°5, October 2008.
128
92. KNUCKEY N.W, GELBARD.S, EPSTEIN.M.H.

The management of “asymptomatic” epidural hematomas. A prospective study.
J Neurosurg 1989, 70: 392-396.
93. NAGI.S, BEN REGUIGA.M, KADDOUR.C, MIAOUI.A, GHORBEL.D,

MAATALLAH.Y, ET AL.
Hématome extradural de la fosse postérieure: A propos de 4 observations pédiatriques.
Journal de Pédiatrie et de puériculture 20 (2007), 29-32.
94. CEYLAN.S, KUZEYLI.K, ILBAY.K, AKTURK.F.

Nonoperative management of extradural hematomas in children.
J Neurosurg Sci 1992, 36 (2): 85-88.
95. CIVIT.T, PINELLI.C, HEPNER.H.

Hématomes intracrâniens.
Revue du Praticien-1990-36.
96. HAMERSAK. B.
L’HED.
Ann Médico Chir d’Avicenne 1971, 48-9, 531-541.
97. ATIF. K.
Etude clinique et résultats thérapeutiques de l’HED chez l’enfant (9 cas).
Thèse N°36, Rabat, 1985.
98. GOUTELLE.A, LAPRAS.C.L, DECHAUME.J.P, CHADENSON.O.

L’HED traumatique de l’enfant, à propos de 25 observations.
Pédiatrie 1970, 25, N°1, 21-30.
99. VIGOUROUX R.P, BAURAND.C, GUILLERMAN.P.

L’HED.
EMC. Neurologie(1982) 17595. A 10, 10: 18-21.
100. MALIK N.K, MAKHDOOMI.R, INDIRA.B, SHANKAR.S, SASTRY.K.

Posterior fossa extradural hematoma: our experience and review of the literature.
Surgical Neurology 68 (2007). P: 155-158.
101. DECHAUME.J.P, CHAPUIS.J.P, BRET.PH, GERRY.F.

L’HED du nourrisson.
Ann Chir Inf. tome II, N°5, 1970, 283-288.
102. KARASU.A, SABANCI.P.A, IZGI.N, IMER.M, SENCER.A, CANSEVER.T,

CANBOLAT.A.
Traumatic epidural hematomas of the posterior cranial fossa.
Surgical Neurology 69 (2008). P: 247-252.
103. AESCH.B, JAN.M

EMC, Neurologie, 17-585-A10, 1999 (14p).
129
104. BORN.J, PAPA NDIOUGA DIEUG.

Traumatisme du crâne et du rachis.
Edition Estem, 1992.
105. VARIER.A, LESOIN.F, LOZES.G, JOMIN.M.

Evaluation clinique et pronostique d’un coma post traumatique selon le niveau de la
souffrance du tronc cérébral.
Sem Hopit. Paris 1984, 60-14, 1014-1019.
106. JAMIESON K.G, YELLAND J.D.N.

Extradural hematoma: report of 167 cases.
J. Neurosurg, 1968, 29: 13-23.
107. PALOMEQUE.R.A, COSTACLARA.J.M, CAMBRA.LASOSA.E.F, LUACES

CUBELLS.C, POUSODENA.M, MARTIN RODRIGO.J.M.
Epidural hematoma in children, prognostic factors analysis of 70 cases.
An Esp Pediatr 1997, 47(5), 489-92.
108. MAGGI.G, ALBERT.F, PETRONE.G, RUGGIERO.C.

Extradural hematomas in children.
J Neurosurg 1998 June, 42(52): 95-9.
109. WANG.E.C, LIM.A.Y, YEO.T.T.

Traumatic posterior fossa extradural hematomas.
Singapore Med J 1998 March, 39(3): 107-11.
110. BEMI-ADAMI.L, FLORES.I, SPECKTOR.S, UMANSKY.F, CONSTANTINI.S.

Epidural hematoma in children. A different entity.
J Trauma 1999 Feb, 46(2): 306-311.
111. COOPER P.R, VICTOR H.O.

Role of emergency skull x-ray films in the evaluation of head-injured patient: a retrospective
study.
Neurosurgery 1983, 13: 136-140.
112. MILLER.J.D, MURRAY.L.S, TEASDALE.G.M.

Development of a traumatic intracranial hematoma after a "minor" head injury.
Neurosurg 1990, 27(5): 669-673.
113. MASTERS.S.J, Mc CLEAN.P.M, ARCARESE.J.S, BROWN.R.F, CAMPELL.J.A,

FREED.H.A, ET AL.
Skull x-ray examinations after head trauma. Recommendations by a multidisciplinary panel
and validation study.
N Eng J Med 1987; 316: 84-91.
114. PASMAN.P, TWIJNSTRA.A, WILMINK.J, LEFFERS.P.

The value of skull radiography in patients with head trauma.
J Belge Radiol 1995, 78: 196-71.
130
115. RICHLESS.L.K, ENGLISH.K, HELLER.M.B, RACHLIN.J, Mc CLEAN.P,

AUBLE.T.E.
A prospective evaluation of radiologic criteria for head injury patients in a community
emergency department.
Am J Emerg Med 1993; 11: 327-30.
116. LLYOD.D.A, CARTY.H, PATTERSON.M, BUTCHER.C.K, ROE.D.

Predictive value of skull radiography for intracranial injury in children with blunt head injury.
Lancet 1997; 349: 821-4.
117. TOUPIN.J.M, LECHEVALLIER.J, CHAPUT.E, DACHER.J.N, LE DOSSEUR.P,

PROUST.B, MITROFANOFF.P.
Indications sélectives de la radiographie du crâne après traumatisme de la voûte chez l’enfant.
Rev Chir Orthop Réparatrice App Mot 1996 ; 82 : 201-7.
118. VIème CONFERENCE DE CONSENSUS EN REANIMATION ET MEDECINE

D’URGENCE.
Radiographies du thorax et du crâne en urgence.
Réan Soins Intens Med Urg 1990 ; 6 : 409-14.
119. PILLAY R. PETER J.C.

Extradural hematomas in children.
AFR Med J 1995(7): 672-4.
120. SMITH H.K, MILLER J.D.

The danger of ultra-early computed tomographic scan in a patient with an evolving acute
epidural hematoma.
Neurosurgery 1991, 29:258-260.
121. FORD L.E, Mc LAURIN R.L.

Mechanisms of extradural hematomas.
J Neurosurgery 1963, 20: 760-769.
122. SERVADEI.F, NANNI.A, NASI.M.T, ZAPPI.D, VERGONI.G, GIULIANI.G,

ARISTA.A.
Evolving brain lesions in the first 12 hours after head injury: analysis of 37 comatose patients.
Neurosurgery 1995; 37: 899-906.
123. FANKHAUSER.F, USKE.A, DE TRIBOLET.N.

Les hématomes épiduraux retardés à propos de 8 cas.
Neurochir 1983, 29 : 255-260.
124. ALLIEZ.B.
HED, HSD, HIC. Diagnostic et principes du traitement.
Revue du Praticien. Paris 1988, 38, 25 : 1837-1849.
125. BENCHEKROUN.
Les hématomes intracrâniens post traumatiques récents (HICPT).
Thèse de Médecine, N°204, Rabat 1981.
131
126. PATERNITI.S, FIORE.P, MACRI.E, MARRA.G, CAMBRIA.M, FALCONE.F,

CAMBRIA.S
Extradural haematoma. Report of 37 consecutive cases with survival.
Acta Neurochir 1994, Vol 131, Issue 3-4, p : 207-210.
127.JAMJOOM.A.B, KANE.N, SANDEMAN.D, CUMMINS.B.

Epilepsy related to traumaticextradural haematomas.
BMJ 1991;302:448.
128. JENNETT. B.
Epilepsy and acute traumatic intracranial haematoma.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1975;38:378-81.
129. CROOKS.D.A
Pathogenesis and biomechanics of traumatic intracranial haemorrhages.
Virchows Archiv A. Pathological Anatomy and Histopathology.
Springer Verlag. 1991, 418(6): 479-483.
130. MARSHALL.L.F.
The outcome of severe closed head injury.
J Neurosurg. 1991, 75: 528-536.
131. GAN.B.K, LIM.JHG, NG IHB.

Outcome of moderate and severe traumatic brain injury amongst the elderly in Singapore.
Ann Acad Med Singapore 2004; 33: 63-7.
132. MEULI.M, SACHER.P, UNGER.J, GOBET.R, STAUFFER.U.G.

Characteristics and prognosis of extradural hematomas in children.
Eur J Peditr Surg. 1991 Aug; 1(4): 196-8.
133. LEROUX A.A, NADVI S.S.

Acute extradural haematoma in the elderly.
Br J Neurosurg 2007 Feb; 21(1): 16-20.
134. ORTLER.M, LANGMAYR.J.J, STOCKIUGER.A.

Prognosis of epidural hematoma: is emergency hour hole.
Trepanation in craniocerebral trauma still justified today?
Unfall Chirurg 1993 Dec, 96 (12): 628-631.
135. MOHANTY.A, KOLLURI.VR, SUBBAKRISHNA.DK, SATISH.S, MOULI.BA,

DAS.BS.
Prognosis of extradural haematomas in children.
Pediatr Neurosurg. 1995;23(2):57-63.
136. TAUSSKY.P, WIDMER.H.R, TAKALA.J, FANDINO.J.

Outcome after acute traumatic subdural and epidural haematoma in Switzerland: a single
centre experience.
Swiss Med Wkly 2008; 138(19-20): 281-285.
132
137. LEE.EJ, HUNG.Y.C, WANG.LC, CHUNG.KC, CHEN.HH.

Factors influencing the functional outcome of patients with acute epidural hematomas:
analysis of 200 patients undergoing surgery.
J Trauma 1998; 45(5): 946-52.
138. JAIN.S, DHARAP.S.B, GORE.M.A.

Early prediction of outcome in very severe closed head injury.
Injury, Int J Care Injured 2008, 39: 598-603.
139. COHEN.JE, MONTERO.A, ISRAEL.ZH.

Prognosis and clinical relevance of anisocoria-craniotomy latency for epidural hematoma in
comatose patients.
J Trauma 1996; 41: 120-2.
140. SAKAS.DE.
One year come following craniotomy for traumatic hematomas in patients with fixed dilated
pupil.
J Neurosurg 1995, 82(6): 961-5.
141. POZZATI.E, TOGNETTI.F, GAVALLO.M, ACCIARRI.N.

Extradural hematomas of the posterior cranial fossa: observation on a serie of 32 consecutive
cases treated after the introduction of computed tomography scanning.
Surgical Neurology 1989; 32; 4: 300-3.
142. HEINZELMANN.M, PLATZ.A, IMHOF.HG.

Outcome after acute extradural haematoma, influence of additional injuries and neurological
complications in the ICU.
Injury 1996; 27(5): 345-9.
143. WESTER. K.
Decompressive surgery for “pure” epidural hematomas: does neurosurgical expertise
improve the outcome?
Neurosurg 1999 March-(44)-3: 495-500.
144. SERVADEI. F.
Prognostic factors in severely head injured adult patients with epidural hematomas.
Acta Neurochir 1997-139 (4): 237-8.
145. RIVAS.J.J, LOBATO.R.D, SARABIA.R, CORDOBES.F, CABRERA.A,

GOMEZ.P.
Extradural hematoma: analysis of factors influencing the courses of 161 patients.
Neurosurg 1988; 23: 44-51.
146. VAN DEN BRINK.W.A, ZWIENENBERG.M, ZANDEE.SM, VAN DER MEER.L,

MAAS.A.I, AVEZAAT.C.J.
The prognostic importance of the volume of traumatic epidural and subdural
haematomas revisited.
Acta Neurochir (Wien) 1999; 141(5): 509-14.
133
147. PATERNITI.S, FALCONE.M.F, FIORE.P, LEVITA.A, LA CAMERA.A.

Is the size of an epidural haematoma related to outcome?
Acta Neurochir (Wien) 1998; 140: 953-5.
148. GALLAGHER J.P, BROWDER.E.J.

Extradural hematoma : experience with 167 patients.
J Neurosurg 1968, 29, 1-12.
149. ZIMMERMAN.R.A, BILANIUK.L.T.

Computed tomographic staging of traumatic epidural bleeding.
Radiology 1982; 144: 809-12.
150. PRUTHI.N, BALASUBRAMANIAM.A, CHANDRAMOULI.BA, SOMANNA.S,

DEVI.B.I, VASUDEVAN.P.S, ET AL.
Mixed-density extradural hematomas on computed tomography-prognosis significance.
Surgical Neurology 71 (2009) 202–206.
151. WEAWER.D, POBERESKIN.L, JANE.J.A.

Spontaneous resolution of epidural hematoma.
J Neurosurg 1981; 54: 248-251.
152. TOCHIO.H, WAGA.S, TASHIRO.H.

Spontaneous resolution of chronic epidural hematomas: 3 cases.
Neurosurgery 1984, 15: 96-100.
153. BULLOCK.R, SMITH.R.M, VANDELLEN.J.R.

Nonoperative management of extradural hematoma.
Neurosurgery 1985, 16: 602-6..
134

Mémoire Final PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Mémoire Final PDF

Titre original :

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

HEMATOME EXTRA-DURAL

En présence des Maîtres de cette école, de mes chers condisciples et

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent, et n'exigerai jamais un

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs

A tous ceux que j’ai omis de mentionner.

Nous remercions Dieu, le tout puissant pour la persévérance, le courage et

Nos plus vifs remerciements sont d’abord adressés A Monsieur le Pr AIT -

Nous tenons également à exprimer notre profonde gratitude A Monsieur le

3.2 Les formes selon l’âge ............................................................................................. 36

5.1 Biologiques ................................................................................................................. 45

5.2 Radiographies du rachis cervical ................................................................................. 45

V Aspect thérapeutique .......................................................................................................... 46

2. Les moyens thérapeutiques:............................................................................................ 47

2.1 Sur les lieux de l’accident et durant le transport ...................................................... 47

1.4 Etiologie :................................................................................................................ 69

1.5 Délai de consultation :............................................................................................. 70

2.1 Perte de connaissance initiale :................................................................................ 71

2.2 Intervalle libre :....................................................................................................... 71

2.3 Examen clinique :................................................................................................... 72

3.1 La radiographie standard ......................................................................................... 75

3.2 Tomodensitométrie cérébrale .................................................................................. 76

4.1 Décision thérapeutique ............................................................................................ 82

4.2 Technique chirurgicale ............................................................................................ 82

5.1 En post-opératoire immédiat ...................................................................................... 83

5.3 Pronostic fonctionnel ................................................................................................. 84

V. CONCLUSION :............................................................................................................. 113

VI. ANNEXE :..................................................................................................................... 114

VII. ABREVIATIONS :....................................................................................................... 115

VII. RESUMÉS..................................................................................................................... 116

VIII.BIBLIOGRAPHIE :...................................................................................................... 119

Liste des figures :

Figure 2 : Coupe transversale d’un embryon de 18 jours et demi à gauche et de 20 jours à

Figure 11 : radiographie standard du crâne de profil………………………………………..40

Figure 14 : TM en coupes coronales (a et b) et axiales (c). .................................................... 42

Figure 22 : Hémostase faite avec suspension de la dure-mère au périoste pour éviter la

Figure 31 : répartition selon la localisation de l’HED. ........................................................... 78

Figure 32 : répartition des patients selon l’épaisseur de l’HED. ............................................ 80

Liste des tableaux :

Tableau 02 : nature du traumatisme chez l’adulte. ................................................................ 69

Tableau 03 : répartition selon la durée de l’intervalle libre. .................................................. 71

Tableau 04 : répartition des patients selon le GCS. ............................................................... 72

Tableau 05 : répartition selon les signes neurologiques associés. ......................................... 73

Tableau 06 : répartition selon les lésions associées du scalp. ................................................ 74

Tableau 07 : répartition des patients selon les lésions systémiques. ...................................... 74

Tableau 08 : répartition selon les résultats de la Rx du crane. ............................................... 75

Tableau 09 : Délai de réalisation de la TDM............................................................................76

Tableau 10 : répartition selon le siège de la fracture crânienne. ............................................ 76

Tableau 11 : répartition selon le coté de la fracture. .............................................................. 77

Tableau 12 : répartition selon la localisation de l’HED. ........................................................ 78

Tableau 13 : répartition des patients selon le coté de l’HED. ................................................ 79

Tableau 14 : corrélation de l’épaisseur de l’HED avec l’état de conscience. ........................ 80

Tableau 15 : répartition selon les lésions crânio-encéphaliques associées ............................. 81

Tableau 16 : répartition des HED selon l’origine du saignement. .......................................... 82

Tableau 17 : répartition des patients selon l’évolution. .......................................................... 84

Tableau 18 : âge moyen selon les séries. ................................................................................ 87

Tableau 19 : fréquence de l’HED par rapport aux traumatismes crâniens. ............................ 88

Tableau 20 : sex-ratio selon les séries. ................................................................................... 89

Tableau 21: présence de l’intervalle libre et sa durée selon les séries..................................... 91

Tableau 23 : fréquence des troubles moteurs selon les séries. ............................................... 93

Tableau 24 : fréquence de l’origine artérielle selon les séries. ............................................. 103

Les hématomes extra-duraux (ou épiduraux) résultent de la constitution d’une collection