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Tuberculose ostéo-articulaire :

I. Introduction :
Défnition : c'est l’ensemble des manifestations pathologiques secondaire aux atteintes des structures de l’appareil
locomoteur par le bacille tuberculeux.

Généralités :
Tuberculose secondaire : primo infection el3eb Bone and joint tuberculosis is always secondary to some primary focus
in the lungs, lymph nodes etc. Mode of spread from the primary focus may be either haematogenous or by direct
extension from a neighbouring focus.
Elle est rare pays développés grâce à la prévention et la lutte contre la primo infection. Actuellement en recrudescence :
migrants, transplantation, SIDA...
Elle a une forte prévalence pays sous développés : mauvaise conditions d’hygiènes et socio économiques ; absence
d’éducation sanitaire ; absence de politique claire de lutte anti tuberculeuse.
Le pronostic a totalement changé avec la vaccination et la chimiothérapie antituberculeuse.
Forte fréquence des ostéoarthrites.

II.Étiologies :
Âge : adulte jeune en Algérie ; sujet âgé (moyenne 60 ans) dans les pays développés.
Sexe : nette prédominance féminine en Algérie, sexe ratio égal en Europe.
Fréquence : les TOA représentent 20% des tuberculoses extra pulmonaires. L'ostéoarthrite tuberculeuse représente 3 à
5% des tuberculoses.
Les sièges par ordre de fréquence en Algérie sont : (1) Mal de Pott (rachis), (2) tumeur blanche (genou), (3) coxalgie
(hanche), (4) cheville, (5) autres.
Facteurs favorisants : traumatiques, corticothérapie, professionnelle, le SIDA, autres (toxicomanie, pauvreté… etc.).
Tubercular osteomyelitis more commonly afects the ends of the long bone, unlike pyogenic osteomyelitis which afects
the metaphysis. This is also the reason for early involvement of the adjacent joint in tubercular osteomyelitis.

Rappel embryo utile : Development of a vertebra : A vertebra develops from the sclerotomes which lie on either side of
the notochord. The lower-half of one vertebra and upper-half of the one below it, along with the intervening disc develop
from each pair of sclerotomes and have a common blood supply. Therefore, infections via the arteries involve the
‘embryological’ section, as in the commoner paradiscal tuberculosis of the spine.

III. Pathogénie :
Le germe responsable est le bacille Mycobacterium hominis ou bovis.

Mode de contamination :
• phase initiale : pénétration du bacille (aérienne ou digestive) => chancre d’inoculation + adénite => complexe
primaire ;
• phase secondaire : dissémination hématogène (immédiate ou après un délai) ;
• phase tertiaire : réinfestation ou réactivation de foyers tuberculeux quiescents (tardive).

Évolution naturelle :
• phase de début ou d’attaque : atteinte synoviale inaugurale (discale) et d’évolution lente. Longtemps après,
passage à l’ostéoarthrite. Le traitement à ce stade reste de bon pronostic (pas de destruction) ;
• phase d’état ou de destruction : toutes les structures articulaires sont atteintes. L'os est détruit (géodes et
cavernes), efondrement du cartilage et pus. C'est la phase la plus longue. Complications : abcès, fstules,
désaxation articulaire ;
• phase de recul ou de réparation : phase tardive 1 à 2 ans. Résorption des abcès et tarissement des fstules.
Ankylose par fusion osseuse = guérison (enfant). Une cicatrisation fbreuse circonscrit le foyer sans véritable
guérison. Le foyer est toujours susceptible de se réveiller.

La chimiothérapie à permis de guérir la tuberculose maladie, d’arrêter les destructions au stade ou elles sont, mais ne
répare jamais : ce qui est détruit est détruit.
Joint involvement is usually in the form of a low-grade synovitis, with thickening of the synovial membrane. Unlike
pyogenic arthritis where proteolytic enzymes cause severe early destruction of the articular cartilage, tubercular infection
causes slow destruction. Once the synovium is infamed, it starts destroying the cartilage from the periphery. This
infammatory synovium at the periphery of the cartilage is called Pannus.
Eventually, the articular cartilage is completely destroyed. The joint gets distended with the pus. Joint capsule and
ligaments become lax, and the joint may get subluxated. Pus and tubercular debris burst out of the joint capsule to form
a cold abscess, and subsequently a chronic discharging sinus.

IV. Diagnostic :
Clinique :
- Phase de début :
• Délai : 2 mois à 7 ans, 18 mois en Algérie.
• Symptômes : douleurs the earliest feature of tuberculosis may precede signs of infammation and radiographic
changes by weeks or months (révélateur, mécanique) épanchement (tardif), fébricule et altération EG.
- Phase d’état :
• Signes généraux : imprégnation tuberculeuse.
• Signes locaux : douleurs (repos, importantes), tuméfaction, épanchement, amyotrophie, adénopathie satellite.
• Complications : fstules et abcès (motif de consultation).
3 principes généraux à ne pas oublier :
a) High index of suspicion: Tuberculosis should be included in the diferential diagnosis of any slow onset disease of the
musculoskeletal system, particularly in countries where tuberculosis is still prevalent. Because of its slow onset and
progress, the symptoms and signs are often minimal and non-specifc. A high index of suspicion and a close watch over
such symptoms in susceptible individuals, is the key to early diagnosis.
b) Fallacious history of trauma: Very often the patient assigns all his symptoms to an episode of injury. One should not
get carried away by such information, as the injury may be coincidental. A detailed inquiry in such cases will reveal a
symptom-free period between the episode of trauma and the beginning of symptoms, thus establishing the non-
traumatic nature of the disease. c) Lack of constitutional symptoms: Symptoms like fever, loss of appetite, weight loss
etc. are present in only about 20% of cases. An active primary focus is detected only in about 15% of cases at the time
of diagnosis; in the rest it has already healed by the time the patient presents.

Biologique :
- VS : modérément augmentée, < 40 la 1ère heure.
- IDR à la tuberculine : élimine la tuberculose si négative (SIDA ?) el3eb
- FNS : anémie infammatoire et lymphocytose

Imagerie :
- Standard :
• Une synovite a une radio normale, faussement rassurante.
• Images de destruction :
▪ géodes et érosions (périphérie) well-defned area of bone destruction, typically with minimal reactive
new bone formation. This is unlike a pyogenic infection, where reactive periosteal new bone formation is
an important feature,
▪ pincement articulaire + erosion of the articular surfaces and marked peri-articular rarefaction. This is
unlike many other causes of joint space reduction where there is subchondral sclerosis instead,
▪ opacités parties molles (abcès)
• Images tardives : destruction articulaire calcifcation ou fusion : ankylose.
- Scintigraphie osseuse : détecte l’atteinte articulaire au stade pré radiologique mais non spécifque. Intérêt : atteintes
multifocales.
- Échographie : diagnostic et taille des abcès ainsi que leurs ponction.
- TDM et IRM : surtout pour l’analyse des parties molles ou des foyers profonds (rachis) et évaluation des complications
et leurs retentissement (abcès et fstules).

Examen scientifque : c’est l’examen de certitude, par mise en évidence du bacille tuberculeux par un examen direct ou
après culture sur des prélèvements de liquide articulaire ou de biopsie synoviale. Ou par un examen anatomo-
pathologique après découverte d’un granulome tuberculoïde : granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose
caséeuse.
Sites de biopsie : Mal de Pott : biopsie trans-pédiculaire Arthrites : biopsie synoviale Ostéites : biopsie osseuse

V. Diagnostic diférentiel :
• Arthrites : rhumatismales, infectieuses, fungiques.
• Brucellose.
• Sarcoïdose.
• Arthrites non infammatoires : ostéochondrite, ostéonécrose.
VI. Formes cliniques : Aw dayer plein d'images cliniques et clichés dans chaque forme, les voir !
1- Mal de Pott (Spondylodiscite tuberculeuse) : le prof aw yekteb fh « Mall de Pott »
Atteinte graves avec risques neurologiques et risques mécaniques. C'est la plus fréquente des TOA (35 à 55%). The
lower thoracic spine is involved most frequently, followed by the lumbar spine. However the lumbar spine is the most
frequent site in HIV+ patients.
Clinique : début chronique ou subaigu.
Signes fonctionnels :
• douleur rachidienne : mécanique puis infammatoire ;
• signes généraux : imprégnation tuberculeuse ;
• signes neurologiques : peu fréquents mais dans les formes compliqués.
Pott’s Paraplegia : In approximately half of cases, weakness or paralysis of the lower extremities is present or develops
after treatment has begun, perhaps owing to arachnoiditis and vasculitis. Less frequently, it will be due to compression
of the cord by an infammatory mass or rarely pressure in the abscess producing ischemic changes in the subjacent
cord. Infammatory thrombosis of the anterior spinal artery can occur, and sudden cord compression may result from
marked spinal instability.
Signes physiques :
• raideur rachidienne ; it t is a very early symptom in TB of the spine. It is a protective mechanism of the body,
wherein the para-vertebral muscles go into spasm to prevent movement at the afected vertebra.
• douleur localisée à la pression ;
• déformation (cyphose ++) ;
• complications (neurologiques, abcès froids fstulisés).
The earliest focus is the anterior superior or inferior angle of the vertebral body. This usually spreads to the intervertebral
disk and adjacent vertebra, producing the classic radiographic picture of anterior wedging of two adjacent vertebral
bodies with destruction of the intervening disk and the physical fnding of a tender spine prominence or gibbus.
Bone destruction may lead to vertebral collapse, which typically occurs anteriorly, resulting in gibbous deformity.
Collapse is anterior because in the dorsal spine the line of weight bearing passes anterior to the vertebra, so that the
anterior part of the weakened vertebra is more compressed than the posterior.

Abcès froid is called a cold abscess because it is not associated with the usual signs of infammation – heat, redness
etc., found with a pyogenic abscess.

Imagerie :
Radiologie standard :
• pincement discal the earliest sign ;
• atteintes osseuses : ostéoporose ou foue plateaux, géodes en miroir +++, séquestres intra osseux ;
• déformations : cyphose+++ ;
• abcès froids : image en fuseau (dorsal).
TDM : permet de voir des signes pré radiologiques, évalue l’atteinte osseuse (arc postérieur), l'étendue et la localisation
des abcès et le retentissement neurologique. Permet un geste diagnostic.
IRM : examen de choix pour les infections vertébrales, permet un diagnostic précoce. Hyposignal en T1 et hypersignal
en T2 ; abcès (petits abcès intra canalaires) ; retentissement neurologique (compression, épidurite, myélopathie).

In the lumbar spine, a cold abscess characteristically produces lateral displacement of the psoas muscle and may
dissect along its length to present as a mass in the inguinal triangle, gluteal muscle, or upper thigh. In isolated cases, a
cold abscess occurs without apparent bone involvement. A particular variant of this presentation is subligamentous TB,
in which infection spreads up and down the spine beneath the longitudinal ligament, producing scalloping of multiple
anterior vertebral bodies without disk involvement. This pattern is more common in the cervical spine.

2- Coxalgie (tuberculose de la hanche) : c’est la plus fréquente après le mal de Pott, surtout chez l’enfant.
Clinique :
Signes fonctionnels :
• douleurs +++ (triangle de Scarpa, plis de laine ou à la fesse) ;
• boiterie importante ;
• attitude vicieuse en fexion abduction ou fexion adduction.
Stage I (stage of synovitis): There is efusion into the joint which demands the hip to be in a position of maximum
capacity. This is a position of fexion, abduction and external rotation.
Stage II (stage of the arthritis): In this stage, the articular cartilage is involved. This leads to spasm of the powerful
muscles around the hip. Since the fexors and adductors are stronger muscle groups than the extensors and abductors,
the hip takes the attitude of fexion, adduction and internal rotation.
Signes physiques :
• mobilité diminuée +++ (hanche bloqué douloureuse) ;
• empattement péri articulaire ;
• atrophie musculaire ;
• adénopathie rétro-crurale ;
• abcès migrateurs (Scarpa, fesse, adducteurs, fascia lata ou intra pelvien).
Radiologie : ostéo-arthrite
• ostéoporose intense (tête, col et cotyle) ;
• géodes multiples ;
• interligne disparue ;
• destruction des surfaces articulaires ;
• rupture du cintre cervico-obturateur ;
• ankylose (séquelle).

3- Tumeur blanche (tuberculose du genou) : la plus fréquente des TOA après le mal de Pott, surtout adulte. el3eb
Clinique : arthrite ou ostéoarthrite subaiguë
• hydarthrose peu douloureuse au début ;
• amyotrophie quadriceps ;
• signes infammatoires locaux ;
• abcès (poplité, tricipital) ;
• déformation et instabilité.

Radiologie :
• « radio mal lavée » (opacité PM et déminéralisation os) ;
• érosions aux bords plateaux et des condyles (synovite) ;
• géodes, pincement et destruction articulaire (ostéoarthrite).

4- Cheville et pied : rare 6 à 8% ; la cheville +++. L’atteinte osseuse semble le point de départ. Type d’ostéite
astragalienne puis ostéoarthrite.
Clinique : douleurs mécanique ; impotence fonctionnelle ; empattement péri malléolaire ; fstules local au stade tardif.

5- Membre supérieur : exceptionnelle environ 7%


• Épaule : surtout sujet âgé. Tableau de périarthrite.
• Coude : signes discrets et de diagnostic difcile au début.

7- Main : la plus fréquente des atteintes du membre supérieur, surtout le carpe et le poignet.

8- Autres : sacro-iliaques, pubiennes, sternales et acromio-claviculaires...etc.

VII. Traitement :
Les TOA posent 2 problèmes : biologique (guérison de la maladie) et orthopédique (efondrement architectural du aux
destructions osseuses et articulaires).
Moyens :
• vis-à-vis biologique : chimiothérapie ;
• vis-à-vis orthopédique : repos et immobilisation, chirurgie, rééducation, traitement.

Chimiothérapie : elle contrôle et guérit l’infection tuberculeuse par destruction du bacille. Mais c’est un long protocole
de 12 mois Il utilise des antibiotiques réservés exclusivement à la lutte antituberculeuse : INH, rifampicine, pyrazinamide,
etc.
Repos et immobilisation : le repos est utile au stade de début mais juste pour supprimer ou diminuer les douleurs. La
durée est fonction de l’importance de l’atteinte de quelques semaines à 3 mois. L’immobilisation est inutile pour prévenir
les déformations surtout pour le rachis sauf pour obtenir une indolence et une ankylose en bonne position pour les
autres articulations.
Chirurgie : elle a perdu beaucoup de son intérêt et n’est indiqué que pour traiter les complications :
• évacuation d’un abcès et fstules résistants à la chimiothérapie ;
• lever une compression neurologique (Mal de Pott) ;
• traitement et prévention des séquelles orthopédiques dans les déformations intolérables par débridement –
grefe os.
Rééducation : elle ne doit être entreprise qu’après stabilisation des lésions et résorption des phénomènes
infammatoires confrmés par les données radiologiques et biologiques. Elle reste longue et le but est de garder la
fonction résiduelle qui dépend du degré de destruction.

VIII. Conclusion :
Si la politique de vaccination et le traitement systématique des primo-infections ont permis de faire reculer la
tuberculose pulmonaire, la TOA reste une préoccupation par sa présentation sournoise d’un coté et par le vieillissement
de la population d’un autre coté, ainsi que l’émergence de nouvelles pathologies liées à l’immunodépression fait que la
tuberculose reste toujours un problème de santé public surtout par les séquelles graves de conséquences quelle
engendre.