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INTRODUÇÃO

O descolamento prematuro da placenta (DPP) é a separação da placenta


normalmente inserida no corpo uterino, em gestação com idade superior a 20 semanas e
antes da expulsão fetal, acarretando sangramento uterino e reduzindo o aporte de
oxigênio e de nutrientes ao feto.
O DPP é a principal causa de sangramento no terceiro trimestre da gestação, com
uma incidência global de 1% a 2% dos partos. Dados recentes situam-no em 6,5 para
cada 1.000 partos e associa-se a um incremento na morbimortalidade perinatal devido,
principalmente, à prematuridade e ao crescimento restrito intra-útero.
A placenta pode deslocar-se de modo incompleto ou totalmente. A hemorragia
poderá ser externa, quando o sangue insinua-se entre as membranas e o útero; ou oculta
(em menor freqüência), quando o sangue fica retido entre a placenta descolada e o útero.
O DPP é mais comum em mulheres de paridade elevada e nas de menos de 20
anos com história do acidente em gravidez anterior (aumento de 10 vezes).
Intercorrência, por si só, altamente pejorativa, à mãe e ao concepto, tem ainda a
complicá-la, habitualmente, entidades nosológicas outras, como a toxemia tardia
(gestose hemorrágica) e os distúrbios da hemocoagulação (coagulação intravascular
disseminada – CID).
ETIOPATOGENIA

A etiologia do DPP está longe de inteiramente desvendada. Tem-se como certo,


porém, tratar de doença da decídua e dos vasos uterinos, com etiologia ainda
enigmática. Algumas causas aventadas:
HIPERTENSÃO. Está associada ao DPP quando a pressão diastólica é igual ou
maior de 95 mmHg. A hipertensão materna (da toxemia ou crônica) é responsável por
50% dos casos de DPP.
Na toxemia, documenta-se aterose atingindo os pequenos vasos espiralados da
decídua, com proliferação fibroblástica da íntima, quase obliterando a luz vascular. Essa
lesões ocasionam roturas intra- e extravasculares, com exsudatos sanguíneos no âmago
da decídua, que acarretam o descolamento da placenta, além dos infartos hemorrágicos,
habituais na toxemia tardia.
Outras doenças hipertensivas crônicas, a vascular e a renal, também atuam
semelhantemente.
FATOR MECÂNICO. Conquanto pouco freqüente, o descolamento placentário
pode decorrer de traumatismos direto sobre o útero, especialmente se está placenta
inserida na sua parede ventral.
Outros elementos mecânicos, eventualmente, determinam o DPP:
 Brevidade do cordão, relativa (por circulares) ou absoluta.
 Torção do útero grávido.
 Retração uterina intensa, após esvaziamento de polidrâmnio ou expulsão
do primeiro feto de prenhez múltipla.
 Hipertensão na veia cava inferior por compressão uterina.
FATOR PLACENTÁRIO. Recentemente tem-se demonstrado desempenhar
papel importante e pontual, como já aludido. Demais da placenta circunvalada presente
em certo número de casos de DPP, fala-se em necrose decídua basal, na margem
placentária e grandes infartos, decorrentes do tabagismo, anemia e má nutrição na
gravidez. Nesse particular a deficiência de ácido fólico não tem sido confirmada.
As grávidas que param de fumar têm reduzida de metade a incidência de mortes
fetais e neonatais, decorrentes do DPP, quando comparadas àquelas que prosseguem
com o tabagismo, especialmente as idosas, de 30 ou mais anos.
Deve-se lembrar de que, apesar de epidemiologicamente associados á hipertensão
arterial, atualmente os casos de deslocamento prematuro de placenta, sobretudo aqueles
ocorridos entre mulheres vivendo na periferia dos grandes conglomerados humanos,
estão freqüentemente associados ao uso de drogas ilícitas, notadamente a cocaína e o
crack.

FISIOPATOLOGIA

A placenta adere-se fisicamente à parede uterina através da placa basal, a porção


da placenta que forma o assoalho dos espaços intervilosos. A placa basal, cujo
componente celular principal é o trofoblasto extraviloso, entra em contato direto com a
porção materna da placenta, formada pela decídua basal. Locais da placa basal onde há
acumulo de trofoblasto extraviloso denominam-se vilosidades de ancoragem. Este
contato íntimo entre as membranas celulares do trofoblasto extraviloso (na porção fetal)
e a matriz extracelular (na porção materna) permite a ligação dos dois componentes por
meio de moléculas de adesão, que se contrapõem às forças que tendem a separar a
placenta da parede uterina antes do parto.
O trofoblasto, ao invadir os vasos maternos, promove a transformação das
artérias espiraladas de alta resistência e da parede muscular espessa, ao longo do
miométrio, em vasos dilatos, de baixa resistência e alto fluxo sanguíneo. Tanto a pré-
eclâmpsia como o tabagismo cursam com a perturbação das fases de invasão
trofoblástica. Nestas duas situações, há alterações degenerativas subseqüentes nas
artérias miometriais (aterose) e atividade inflamatória excessiva na decídua basal.
O evento ou, mais provavelmente, a seqüência de eventos que separam
prematuramente a placenta da parede uterina não são conhecidos, mas supõe-se que
vasos maternos anormais se rompam na proximidade de regiões onde a adesão entre as
paredes fetais e maternas esteja patologicamente enfraquecida, como, por exemplo, por
reação inflamatória excessiva. O sangramento, seguido de formação do coágulo e da
resposta inflamatória desencadeada por este, soma-se aos fenômenos patológicos
iniciais, num ciclo auto-multiplicativo, que pode ser lento ou catastrófico. O
distanciamento da parte vilosa da placenta, superiormente à placa basal, provocado por
descolamento e formação do coágulo, estende os danos placentários às vilosidades
coriônicas, onde causa isquemia e, posteriormente, infartos, comprometendo, assim, a
circulação sanguínea fetal.
A velocidade do acumulo de sangue no espaço retroplacentário responde por
aspectos clínicos dos lados materno e fetal. Nos casos em que o descolamento é
repetitivo e lento, a diminuição progressiva da área de perfusão placentária cursa com
sinais de CIUR e episódios de contrações uterinas prematuras, ao passo que no
descolamento rápido e de áreas placentárias maiores que 40% o sofrimento fetal agudo,
ou sinais de irritação uterina e a externalização do sangramento são a regra.
No exame macroscópico da placenta após o parto, hematomas organizados são
castanhos, aderidos à face materna da placenta e, ao serem removidos, deixam uma
depressão côncava (cratera de Nubíola). Nos descolamentos rápidos, o coágulo adere-se
frouxamente à placenta e, em alguns casos, nem chega a ser visualizado.
Nos descolamentos extensos, o somatório de choque hipovolêmico, contato da
circulação materna com fatores teciduais pró-coagulantes e consumo de fibrinogênio
pode causar coagulação intravascular disseminada (CIVD). Nos casos associados à pré-
eclâmpsia severa, este evento é mais comum, uma que a própria patologia de base já
cursa com alterações da hemostasia.
Em 10 a 20% dos casos de DPP, grande a hemorragia oculta, as hemátias e o
soro, provenientes do coágulo retroplacentário, são impulsionados através do
miométrio, onde dissociam o sistema de miofribilas. É o quadro de apoplexia
uteroplacentária ou útero de Couvelaire. A matriz, e também as trompas, ovários,
ligamentos largos, peritônio pélvico, à conta das efusões sanguíneas ou esquimoses que
se assentam sob serosa, mostram coloração azulada-marmórea característica.
A atonia uterina que se observa no pós-parto é, em parte, proveniente desse
acometimento e desorganização da estrutura miometrial.
Havida a separação placentária nas partes mais baixas do órgão, como ocorre na
rotura do seio marginal (espaço interviloso periférico), o sangramento é principalmente
externo e os efeitos sistêmicos associados à hemorragia oculta não são observados.

QUADRO CLÍNICO

Habitualmente, o DPP é um acontecimento agudo e inesperado do último


trimestre gestacional. A gestação apresenta-se assustada, seja pela visualização do
sangramento genital de cor vermelho-viva, seja pela dor abdominal. Menos comumente,
desde o início, já podem ser detectados sinais de hipovolemia materna, como palidez,
taquicardia e extremidades frias e sudoréticas. A hipotensão pode não ser inicialmente
detectada pela resposta vasoconstritora reflexa, ou por níveis aparentemente normais
numa paciente com doença hipertensiva prévia.
O sangramento genital é a manifestação clínica mais freqüente do DPP. Até 70%
dos casos cursam com sangramento que pode ser exteriorizado em volumes variáveis. O
volume do sangramento pode não refletir a gravidade do descolamento, uma vez que
coágulos volumosos podem ser retirados no espaço retroplacentário.
Mais correlacionadas com a extensão da superfície do deslocamento são as
manifestações de sofrimento agudo do feto, em que se detectam alterações da
freqüência cardíaca fetal em até 70% dos casos. Em grandes deslocamentos e de
duração mais prolongada há óbito fetal por hipoxia. Fetos com comprometimento do
crescimento uterino ou com placentas insuficientes por tabagismos ou pré-eclâmpsia
resistem menos ao descolamento.
A dor abdominal é mais comum do que em outras causas de sangramento genital
do terceiro trimestre. A dor é de intensidade maior do que a esperada pelo tempo do
início de contrações uterinas por trabalho de parto. Pode ser mais intensa na região
lombar, quando a placenta é de inserção posterior. À palpação uterina, notam-se
contrações freqüentes (taquissitolia) e, em alguns casos, hipertonia uterina, às vezes de
consistência lenhosa.
Hemoâmnio é detectado em até 50% dos casos de DPP.
Consoante o vulto da perda sanguínea, surge quadro de anemia aguda, mais ou
menos intenso, e pelo geral desproporcionado ao sangramento visível. Próprio do início
do DPP é o pulso paradoxal de Boero, cheio, com freqüência dentro dos limites
normais, em discordância com o estudo anêmico, o que, não raro, leva a erros na
avaliação da gravidade da hemorragia. Fase efêmera, pouco depois o pulso se acelera
francamente, torna-se débil, e, concomitantemente, a pressão arterial, antes elevada,
desce a níveis alarmantes, delineando-se o estado de choque.
A existência do hematoma retroplacentário irrita o miométrio que se apresenta
hipertônico. A palpação do útero revela grande tensão da parede ou mesmo consistência
lenhosa permanente. A convergência de tantos fatores adversos à vitabilidade fetal –
diminuição da superfície de trocas placentárias, hipertonia uterina, hipotensão arterial,
eventualmente associada – de flagra sinais de seu decesso, a ausência dos batimentos
cardíacos.
O toque no inicio do DPP mostra, geralmente, colo imaturo, longo e com
dilatação mínima. A bolsa-das-águas está tensa, pela hipertonia uterina, e apenas rota
despeja, em jato forte, o líquido amniótico, num ou noutro caso hemorrágico
(hemoâmnio). A cervicodilatação pode completar-se com rapidez surpreendente e a
expulsão fetal costuma fazer-se com a mesma celeridade. A placenta, já descolada, é
expelida logo a seguir, juntamente com o hematoma retroplacentário, e mostra, na face
materna, a cratera característica.
No pós-parto, especialmente nas formas apopléticas, freqüentes as hemorragias
incoercíveis, atribuídas outrora apenas á atonia uterina, mas filiadas realmente aos
distúrbios da hemocoagulação, que não são privativos do 4º período e do puerpério.
O desenvolvimento da sintomatologia do DPP é gradual e se faz em alguma
horas, acompanhado, parelhamente, o aumento da zona placentária descolada e a
intensidade da hemorragia oculta.
Para estabelecer o prognóstico e conduzir o tratamento do DPP deve-se
classificá-lo em 3 graus:
 Grau I: LEVE. A hemorragia anteparto é de causa incerta, a paciente não
refere dor, sendo o diagnóstico retrospectivo, pelo exame anátomo-
diagnóstico retrospectivo, pelo exame anátomo-patológico da placenta
que revela o hematoma.
 Grau II: INTERMIDIÁRIO. O diagnóstico é baseado nos sinais clássicos
de DPP, com hipertonia uterina, mas o concepto ainda está vivo.
 Grau III: GRAVE. Já ocorreu o óbito fetal. Esse tipo pode ser
subdividido em Grau III A, sem coagulopatia, e Grau III B, presente o
distúrbio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Quando o sangramento genital não é acompanhado de dor, o principal


diagnostico a ser excluído é o de placenta previa. Menos comumente, pequenos
descolamentos marginais de placentas normalmente inseridas, que não têm repercussão
deletéria para a mãe ou para o feto, podem ser a causa do sangramento. Outra causa de
sangramento indolor é o inicio do trabalho de parto. Entretanto, o trabalho de parto
prematuro pode ser uma das apresentações clínicas do DPP.
Outras causas de dores abdominais intensas, não acompanhadas de sangramento
genital, são as doenças inflamatórias ou obstrutivas das vísceras ocas, como apendicite,
uretolitíase, pielonefrite e obstrução intestinal. Estas patologias podem ser confirmadas
por outras sintomas associados, como febre nas doenças infecciosas e exames
laboratorias, como o de sedimento urinário. Na corioamnionite, o exame genital revela
secreção vaginal turva, purulenta ou fétida, muitas vezes com ruptura das membranas.
Mais importantes em casos de dor abdominal exclusiva, o exame clínico do útero, a
avaliação da vitalidade fetal e a ultra-sonografia permitem confirmar o diagnóstico de
DPP.
ULTRA-SONOGRAFIA NO DIAGNÓSTICO DE DPP

Diante de uma gestante com início súbito de dor abdominal, contrações uterinas
anômalas, sangramento genital e, principalmente, sofrimento fetal, a ultra-sonografia
tem pouco a acrescentar ao diagnóstico de DPP. Não se deve perder tempo em
providenciar condições para este exame, caso não esteja prontamente disponível,
retardando a resolução da gestação e minimizando as possibilidades de sobrevivência
fetal. Se a paciente tem fatores predisponentes para o DPP, o diagnostico torna-se mais
evidente.
Nas pacientes oligossintomáticas, com vitalidade fetal preservada,
principalmente se não se conhece anteriormente o local de inserção plancentária, a ultra-
sonografia é imperiosa para excluir o diagnóstico de placenta prévia. Nesses casos, o
deslocamento é de menor extensão e de progressão mais lenta. Os achados podem ser:
• Coágulo retroplacentário.
• Elevação da placa coriônica.
• Hematoma marginal
• Hematoma subcoriônico
• Aumento heterogêneo da espessura placentária (maior que 5 cm no plano
perpendicular).
• Hematoma intra-amniótico.

CARDIOTOCOGRAFIA

Detecta inúmeros padrões alterados com destaque para as desacelerações


variáveis, redução da variabilidade da linha de base, bradicardia ou taquicardia fetal
persistente ou padrão sinusoidal.
DETECÇÃO DE CIVD

Manchas purpúricas na pele, gengivorragia e insuficiência renal podem ser


sinais de CIVD.
Plaquetopenia e redução fibrinogênio (hipofibrinogenemia de consumo),
associadas à detecção de níveis elevados de dímeros D, podem fazer o diagnóstico de
CIVD>

MANEJO

A conduta no DPP deverá ser individualizada em função de sua gravidade


(extensão), da idade gestacional e do grau de comprometimento materno-fetal, sempre
com o objetivo de diminuir a morbimortalidade perinatal e materna.

MEDIDAS GERAIS

• Acesso venoso calibroso (nº 14 ou 16).


• Sondagem vesical
• Oxigenoterapia
• Monitorar pressão arterial, freqüência cardíaca e diurese
• Exame de hemoglobina e hematócritos
• Teste do coágulo (teste de Weiner)
• Coagulograma completo e plaquetas
• Dosagem de fibrinogênio plasmático e produtos de degradação da
fibrina (dímeros D).
• Função renal (creatinina)
• Gasometria
CONDUTA OBSTÉTRICA

O manejo obstétrico, na atualidade, é estabelecido de acordo com a viabilidade


e a vitabilidade do concepto. No caso de feto vivo e viável ( principalmente acima de 28
semanas de gestação), impõe-se a resolução imediata do caso. Se o parto vaginal
imediato não pode ser realizado, a cesariana deve ser praticada.
Nos casos assintomáticos (achado ecográfico de DPP), estando o feto maduro,
opta-se pela resolução imediata da gestação. Em fetos pré-termo, a conduta deverá ser
individualizada, dependendo das condições clínicas da mãe e da avaliação da vitalidade
fetal, com monitoramento diário da área descolada e dos parâmetros maternos e fetais.
Em fetos vivos (vitalidade preservada), ou nos casos de óbito fetal em franco
trabalho de parto, se as condições clinicas maternas assim permitirem, procede-se à
amniotomia e acompanha-se o trabalho de parto. Devemos destacar as vantagens da
amniotomia: reduz compressão da veia cava inferior; dificulta a ampliação da área de
descolamento; melhora a hipertonia uterina; coordena as contrações; diminui a pressão
intra-uterina; diminui o risco de coagulopatia.
No puerpério imediato deve-se monitorar a hemorragia precoce devida à
atonia uterina, principalmente nos casos de DPP com longa duração, com atenção
especial à apoplexia miometrial (útero de Couvelaire). A histerectomia estará indicada
nos casos graves não-responsivos às massagens e ao uso de ocitócitos.
CONCLUSÃO

Até o momento não é possível predizer com certeza qual gestação irá evoluir
com DPP. Ressalte-se a importância do planejamento familiar e da assistência pré-natal
adequada. No DPP instalado merecem destaque a parturição rápida, a correção da
volemia e do distúrbio de coagulação, a analgesia, o monitoramento da condição
materna e a avaliação do bem-estar fetal.