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Roumani’s Physiology

Adam M. Roumani
& Chakib Ghomari

Faculté de médecine d’Alger 2 E E DITION


2018-2019
Faculté de médecine d’Alger - Physiologie - Adam M. Roumani

PREFACE DE LA 2E EDITION

C’est avec une immense fierté que je vous présente le fruit d’une année de labeur acharné, mon recueil de cours
de physiologie humaine, suivant le programme de la deuxième année de médecine à la faculté d’Alger.
Comme tout étudiant, j’ai vite ressenti le besoin d’approfondir mes connaissances dans une des sciences les plus
fondamentales de la médecine : celle qui étudie le fonctionnement de notre organisme. En m’inspirant très largement des
supports officiels, tout en explicitant certains points que je trouvais flous, j’ai tenu à partager avec vous ma vision de la
physiologie, qui se verra parfois être identique à celle de nos professeurs, et parfois totalement différente.
J’ai récupéré la plupart des informations supplémentaires d’Internet, je citerai notamment les sites Aphysionado,
Précis d’anesthésie cardiaque, NCBI, Wikipédia (en dernier recours). J’ai également pris comme source certains ouvrages
célèbres, le Marieb, le Sherwood, le Kamina ou encore le Gray’s Anatomy.
Pour cette 2e édition j’ai tenu à intégrer à cet ouvrage les cours de mon collègue et très cher ami Chakib Ghomari,
dont la qualité et la précision n’ont rien à envier aux meilleurs supports officiels. Un grand merci à lui. Grâce à cela, vous
disposez désormais d’un support complet, sur lequel vous pouvez vous baser tout au long de l’année. L’auteur de chaque
cours est mentionné en haut de page.
Je ne peux terminer cette préface qu’en vous souhaitant bon courage pour vos études et bonne lecture.
Très amicalement,
Adam M. Roumani
Faculté de médecine d’Alger - Physiologie - Adam M. Roumani

TABLE DES MATIERES

NEUROPHYSIOLOGIE
Système nerveux périphérique ............................................................................................................................ 4
Electrophysiologie ............................................................................................................................................ 5
Synapses .........................................................................................................................................................13
Transmission neuro-neuronale ........................................................................................................................ 18
Récepteurs sensoriels ...................................................................................................................................... 20
Réflexes médullaires ....................................................................................................................................... 25
Contrôle spinal des réflexes médullaires ........................................................................................................... 29
Système nerveux autonome ............................................................................................................................ 32
Physiologie de la contraction du MSS............................................................................................................... 39
Aspects mécaniques et énergétiques du MSS ................................................................................................... 44
Système nerveux central et organes des sens ................................................................................................... 51
Racines rachidiennes ....................................................................................................................................... 52
Fonctions de conduction de la moelle .............................................................................................................. 56
Contrôle supraspinal des réflexes médullaires .................................................................................................. 65
Noyaux gris centraux ....................................................................................................................................... 68
Cervelet .......................................................................................................................................................... 76
Cortex moteur ................................................................................................................................................ 83
Electrogenèse corticale et EEG ........................................................................................................................ 86
Etats de veille et de sommeil ........................................................................................................................... 92
Fonctions statiques et équilibration ................................................................................................................. 98
Somesthésie ................................................................................................................................................. 104
Voies et aires somesthésiques ........................................................................................................................ 113
Vision ............................................................................................................................................................ 117
Audition ....................................................................................................................................................... 129

PHYSIOLOGIE VISCERALE
Physiologie cardiaque ..................................................................................................................................... 133
Electrophysiologie cardiaque .......................................................................................................................... 134
Hémodynamique cardiaque ............................................................................................................................ 138
Système haute pression ................................................................................................................................. 143
Système basse pression.................................................................................................................................. 147
Circulation coronaire ......................................................................................................................................150
Régulation de la circulation sanguine .............................................................................................................. 153
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Physiologie respiratoire ................................................................................................................................... 157


Introduction à la physiologie respiratoire ........................................................................................................158
Mécanique ventilatoire ...................................................................................................................................159
Echanges alvéolo-capillaires ...........................................................................................................................165
Transport des gaz ......................................................................................................................................... 166
Régulation respiratoire .................................................................................................................................. 168
Physiologie digestive....................................................................................................................................... 175
Phase bucco-œsophagienne ........................................................................................................................... 176
Phase gastrique ............................................................................................................................................. 181
Phase intestinale ........................................................................................................................................... 186
Absorption intestinale .................................................................................................................................... 187
Phase colique ................................................................................................................................................ 190
Glandes annexes ............................................................................................................................................ 191
Physiologie de la nutrition .............................................................................................................................. 193
Physiologie rénale ........................................................................................................................................... 198
Introduction à la physiologie rénale ............................................................................................................... 199
Filtration glomérulaire ................................................................................................................................... 202
Transports tubulaires .................................................................................................................................... 204
Exploration de la fonction rénale .................................................................................................................... 211
Compartiments liquidiens............................................................................................................................... 213
Hormone antidiurétique ................................................................................................................................ 218
Régulation du métabolisme hydrosodé .......................................................................................................... 220

PHYSIOLOGIE ENDOCRINIENNE
Physiologie glandulaire ................................................................................................................................... 224
Hormones thyroïdiennes ............................................................................................................................... 225
Hormone de croissance ................................................................................................................................. 230
Corticoïdes .................................................................................................................................................... 233
Fonctions gonadiques................................................................................................................................................ 237
Physiologie métabolique ................................................................................................................................. 243
Métabolisme des glucides ............................................................................................................................. 244
Métabolisme des lipides ................................................................................................................................ 248
Métabolisme des protéines............................................................................................................................ 250
Régulation du métabolisme phosphocalcique ............................................................................................................251
Hémostase ................................................................................................................................................................ 257
Additus Hémostase .................................................................................................................................................. 260
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Neurophysiologie
SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE

A. Electrophysiologie
B. Synapses
C. Transmission neuro-neuronale
D. Récepteurs sensoriels
E. Réflexes médullaires
F. Contrôle spinal des réflexes médullaires
G. Système nerveux autonome
H. Physiologie de la contraction du MSS
I. Aspects mécaniques et énergétiques du MSS
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ELECTROPHYSIOLOGIE
A. Membrane plasmique
La membrane plasmique est un système dynamique organisé. Il est composé principalement de lipides, de protéines
et d’un glycocalyx.
La membrane plasmique suit un modèle dit de la mosaïque fluide proposé par Singer & Nicholson. C’est une
bicouche lipidique fluide où les protéines occupent différentes positions.
Elle peut être :
- Perméable : concentration identique des solutés de part et d’autre.
- Semi-perméable : passage d’eau et imperméable aux solutés.
- Sélectivement perméable : perméable à certains solutés et imperméable à d’autres.

B. Potentiel de repos
En dehors de toute stimulation, toutes les cellules vivantes de l’organisme présentent un potentiel de repos de la
membrane stable et constant. La face externe de la membrane est positive tandis que la face interne est négative.
Ce potentiel est la base de toute activité électrique cellulaire. Il a été mis en évidence par la technique suivante :

1. Mesure du PR
Elle est faite grâce à une micropipette. Ce procédé ne met pas en contact direct les liquides intra et
extracellulaires  cause des lésions minimes.

Mesure du PR

En deux temps

1er temps 2e temps


(perce la membrane) (traverse la
membrane)
ddp ≠ 0 mV ddp = 0 mV

Cellule nerveuse Cellule musculaire

ddp = -70 mV ddp = -90 mV

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Par convention, le signe adopté est négatif car Em = Eint – Eext.


Le potentiel transmembranaire est noté Em.

2. Bases physicochimiques du potentiel de repos :


a. Ionogramme normal
On note que la composition ionique de part et d’autre de la membrane plasmique est différente du point de
vue des concentrations. Ces différences sont l’origine même de l’existence d’un potentiel de repos.

Milieu extracellulaire Milieu intracellulaire


Na+ 142 10
K+ 4 140
Cl- 103 4
Ca2+ 5 <1
Mg2+ 3 58

Le potassium est donc caractéristique du milieu intracellulaire, tandis que le sodium est spécifique du
milieu extracellulaire. Cette richesse en Na+ est maintenue grâce aux mécanismes de régulation
physiologique de l’équilibre hydrosodé, sous l’action de plusieurs hormones, notamment l’ADH et
l’aldostérone.

b. Perméabilité de la membrane
Transport passif Transport actif
Mobilité (sans dépense d’énergie) (avec dépense d’énergie)
ionique Force de diffusion Force électrostatique Pompe ionique
(gradient de concentration) (gradient électrique) (contre gradient de concentration)

K+ MIC  MEC Retient à l’intérieur MEC  MIC

Na+ MEC  MIC MEC  MIC MIC  MEC

Cl- MEC  MIC Retient à l’extérieur

Ces forces permettent le maintien de la différence de répartition des ions entre le milieu intracellulaire et le
milieu extracellulaire. Il y a très peu de canaux sodiques passifs sur la membrane plasmique. Le sodium
aura toujours tendance à entrer dans la cellule, le potassium et le chlore restent en équilibre. C’est cette
différence de perméabilité sera à l’origine du potentiel d’action.

c. Pompe ionique
C’est un mécanisme de transport actif qui maintient les concentrations ioniques constantes de part et
d’autre de la membrane.
Les transports actifs du Na+ et du K+ sont couplés. L’on note aussi que les mouvements actifs (Na+, K+)
commandent le mouvement passif du Cl-.
Le mécanisme repose sur un système de transporteurs nécessitant l’énergie fournie par l’ATP. Il permet la
sortie de 3 Na+ et l’entrée de 2 K+. Il est donc à l’origine d’un excès de charges positives à l’extérieur et ainsi
d’une différence de potentiel.

d. Modifications expérimentales du potentiel membranaire


Des chercheurs ont tenté de modifier le potentiel de membrane de façon expérimentale, en ajoutant certains
ions à l’intérieur ou à l’extérieur de la cellule :
- Ions en concentration égale de part et d’autre : le potentiel de membrane est nul.

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- Variation du potassium :
o Dans le milieu extérieur : le potentiel de membrane change de manière stable selon Nernst.
o Dans le milieu intérieur : le potentiel de membrane change faiblement.
- Variation du sodium :
o Dans le milieu extérieur : le changement est insignifiant.
o Dans le milieu intérieur : le changement est un peu plus conséquent.
- Variation du chlore : le potentiel de membrane change mais reprend sa valeur initiale peu après.
- Variation d’autres ions : ils interviennent dans la perméabilité de la membrane aux principaux ions mais
sont impliqués faiblement dans la polarisation de la membrane.

3. Théories ioniques du potentiel membranaire :


Afin d’expliquer le potentiel membranaire, plusieurs théories ont été avancées :

a. Equation de Nernst :
Elle dit que seul l’ion K+ est diffusible et donc 𝐸𝐾+ = E𝑚 où EK+ est le potentiel d’équilibre calculé du K+.
Selon la relation de Nernst :

[𝐾 + ]𝑒𝑥𝑡
𝐸𝐾 + = E𝑚 = 58 log +
[𝐾 ]𝑖𝑛𝑡
Cette théorie est refusée car il existe une différence entre les résultats
expérimentaux et calculés.

b. Equilibre de Donnan
Selon Donnan, seuls K+ et Cl- sont diffusibles. On a :

[𝐾 +]𝑒 × [𝐶𝑙 −]𝑒 = [𝐾 +]𝑖 × [𝐶𝑙 −]𝑖 .


Il y aurait donc une proportionnalité inverse des concentrations des ions K+ et Cl- de part et d’autre de la
membrane, et leurs potentiels d’équilibres sont égaux.
MAIS :
o L’effet d’une variation de la concentration de K+ n’est pas similaire à celui d’une variation de la
concentration de Cl-.
o La modification expérimentale de la concentration de Cl- n’entraine qu’un potentiel membranaire
instable pendant une certaine période seulement.
o On sait que la membrane est également perméable aux ions Na+.

c. Théorie d’Hodgkin et Huxley


Elle dit que les ions K+, Na+ et Cl- sont diffusible mais ont des mobilités différentes. D’où le potentiel de repos
est égal au potentiel membranaire calculé selon la relation de Goldman :
+ + −
𝑉𝐾𝑒𝑥𝑡
+ × [𝐾 ]𝑒𝑥𝑡 + 𝑉𝑁𝑎+ × [𝑁𝑎 ]𝑒𝑥𝑡 + 𝑉𝐶𝑙 − × [𝐶𝑙 ]𝑖𝑛𝑡
𝑒𝑥𝑡 𝑖𝑛𝑡
E𝑚 = 58 log
+ × [𝐾 + ]𝑖𝑛𝑡 + 𝑉𝑁𝑎+ × [𝑁𝑎 + ]𝑖𝑛𝑡 + 𝑉𝐶𝑙 − × [𝐶𝑙 − ]𝑒𝑥𝑡
𝑉𝐾𝑖𝑛𝑡 𝑖𝑛𝑡 𝑒𝑥𝑡

4. Mobilité ionique :
- Plus un ion est petit, plus sa vitesse à travers la membrane sera petite car c’est sous forme solvatée (c'est-à-
dire liée à l’eau) qu’ils se déplacent (Na+ fixe 8 H2O, plus rapide que K+ qui n’en fixe que 4).
- Les ions Cl- se distribuent en fonction du potentiel membranaire (selon Goldman).
- Les ions Na+ et K+ sont soumis à la pompe Na+/K+/ATPase qui agit en même temps sur les 2 ions.

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C. Conductivité de la membrane
1. Modèle électrique de la membrane :

Ce schéma ressemble à celui d’un câble coaxial qui serait formé :


- D’un conducteur concentrique externe : le MEC.
- D’un conducteur concentrique interne : le MIC.
- D’une gaine isolante les séparant : la membrane plasmique.

2. Caractéristique intensité-tension membranaire :


En courant continu, elle n’obéit pas à la loi d’Ohm, c'est-à-dire que la courbe La courbe est coudée, elle
ressemble à celle d’une diode.
La pente ΔEm/ΔI représente la résistance membranaire.
- La pente est plus forte si l’anode est appliquée à la surface externe de la membrane  hyperpolatisation.
- La pente est moins forte si l’anode est appliquée à la surface interne  dépolarisation.

3. Electrotonus physique :
Soit une fibre entière (axone de calmar) sur laquelle on applique à sa surface :
o Deux électrodes polarisantes (A, B) à courant continu infraliminaire.
o Deux paires d’électrodes exploratrices (C, D) et (E, F) de part et d’autre de (A, B).
L’expérience met en évidence le passage d’un courant entre C et D et entre E et F  lors du p assage du courant
appliqué entre A et B, il a emprunté plusieurs voies à travers la membrane.

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L’électrotonus physique représente cette diffusion du courant électrique en dehors


de l’espace inter-électrode.

a. Influence de l’électrotonus physique sur le potentiel membranaire


Sachant que la résistance membranaire n’est pas linéaire, et qu’elle est plus forte au niveau de l’anode : les
variations des potentiels membranaires ne sont pas symétriques, pourquoi ?
o Sous l’anode :
L’anode (comme son nom de l’indique pas) est une électrode positive. Placée à la surface, elle va positiver
le milieu extracellulaire et donc aura tendance à hyperpolariser la membrane car le milieu extracellulaire
sera encore plus positif que le milieu intracellulaire.
o Sous la cathode :
L’anode (comme son nom de l’indique pas non plus…) est une électrode négative. Placée à la surface, elle
va rendre le milieu extracellulaire un peu moins positif, ce qui aura tendance à dépolariser la membrane.

b. Constante d’espace et constante de temps


L’on montre que dans les segments extra-polaires, la variation du potentiel membranaire en fonction de la
distance aux électrodes mais aussi en fonction du temps est exponentielle.
Les propriétés de câble de la fibre permettent de définir deux constantes :
o Une constante d’espace : distance au bout de laquelle le potentiel membranaire atteint 37% de sa
variation.
o Une constante de temps : c’est le temps après lequel le potentiel membranaire atteint 63% de sa
variation.
La structure en câble coaxial entraine le fait qu’une variation « locale » du potentiel membranaire peut être
décelée à distance du point où elle a pris naissance. Mais il y a toujours une diminution de sa valeur. On dit
qu’il y a décrément.

D. Potentiel d’action
1. Définitions :
- La dépolarisation est définie comme étant une diminution du potentiel membranaire. La face interne
devenant moins négative.
- L’hyperpolarisation est une augmentation du potentiel membranaire. La face interne devenant plus
négative.
- La dépolarisation accroit la probabilité de production d’influx nerveux tandis que l’hyperpolarisation la
diminue.
Le potentiel d’action est une inversion du potentiel membranaire. Il passe par trois phases : dépolarisation,
repolarisation, hyperpolarisation.
Le potentiel d’action fait suite à un stimulus supraliminaire.

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a. Prépotentiel (1) :
o Partie initiale (variation de E0).
o Fait suite à l’application d’un échelon rectangulaire supraliminaire.

b. Seuil (*) :
o Intensité liminaire.

c. Dépolarisation (2) :
o Ouverture des canaux Na+ voltage dépendants.
o Diffusion des ions sodium vers le cytosol.
o Dépolarisation de la membrane (+30 mV).

d. Pic (3) :
o Pic du potentiel d’action.

e. Repolarisation (4) :
o Plus lente que la dépolarisation.
o Ouverture lente des canaux K+ et fermeture rapide des canaux Na+ voltage dépendants.
o Diffusion du K+ vers le MEC.
o Diminution du potentiel.

f. Hyperpolarisation (5) :
o Fermeture lente des canaux K+.
o Sortie excessive du K+.
o La pompe Na+/K+/ATPase assure le retour de la membrane à son potentiel de repos.

2. Lois d’excitation :
a. Seuil d’excitabilité
Ou rhéobase. C’est l’intensité-seuil d’un échelon rectangulaire.

b. Loi du tout ou rien


Dans le cas d’une fibre isolée, il n’y a pas d’état intermédiaire entre la présence d’un potentiel d’action ou son
absence. C’est la loi du tout ou rien. Un fois déclenché, le potentiel d’action est toujours égal à lui-même
quelle que soit l’intensité de la stimulation.
Dans le cas d’un nerf entier, le potentiel d’action augmente suivant l’intensité du stimulus. Ce fait est expliqué
par le recrutement progressif de plusieurs fibres nerveuses qui n’ont pas le même seuil.

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3. Influence du courant sur le seuil :


a. Vitesse d’installation
o On observe un phénomène d’adaptation : plus la vitesse d’installation du courant est faible, plus
l’intensité seuil est élevée. Il faut imaginer la vitesse d’installation comme le bouton « volume » des
anciennes radios. L’on peut soit tourner le bouton très vite pour arriver au maximum, soit au contraire le
tourner très lentement.
o La constante d’accommodation est le temps mis par un courant de pente limite pour atteindre la
rhéobase. Elle est caractéristique de chaque type de fibre :
 Elevée (mauvaise accommodation) chez les fibres sensorielles.
 Faible chez les fibres nerveuses ou musculaires.

b. Sens du courant
o Quelle que soit la forme du courant appliqué, le seuil est plus faible à l’établissement du courant qu’à sa
rupture.
o La loi polaire dit qu’en stimulation bipolaire, la stimulation nait à la cathode au moment de
l’établissement du courant, et à l’anode au moment de la rupture.

c. Durée du stimulus
o Lorsque l’on fait varier la durée de stimulation des ondes rectangulaires, l’on arrive à deux observations :
 Pour une durée supérieure à D0, l’intensité seuil sera toujours égale à la rhéobase.
 Pour une durée inférieure à D0, plus D < D0, plus l’intensité seuil sera grande.
o La chronaxie est la durée nécessaire pour stimuler une cellule nerveuse avec un courant électrique
d’intensité égale au double de la rhéobase.

d. Fréquence si courant alternatif


o Basses fréquences : plus la vitesse d’installation est faible, plus le seuil est élevé.
o Hautes fréquences : plus la durée de l’alternance est courte, plus le seuil est élevé.

e. Périodes réfractaires
o Au moment de la production d’un potentiel d’action, les canaux Na+ étant ouverts, le neurone est
incapable de répondre à un autre stimulus quelle que soit son intensité. Le seuil est infini. Cette période
est appelée période réfractaire absolue.
o Après repolarisation, quand les canaux Na+ sont fermés et les canais K+ toujours ouverts, le seul
d’excitabilité de l’axone est très élevé. Un stimulus d’intensité égale à la rhéobase n’aurait aucun effet.
Toutefois, une stimulation d’une intensité extrêmement grande serait capable de forcer les canaux Na+ à
se rouvrir et ainsi produire un second PA. Cette période est appelée période réfractaire relative.

4. Substances modifiant la perméabilité membranaire


- Diminution de la concentration du calcium ionique extracellulaire : elle augmente la perméabilité
membranaire au sodium, ce qui va diminuer le seuil d’excitation, produisant ainsi un potentiel d’action : c’est
la tétanie hypocalcémique.
- Augmentation de la concentration du calcium
ionique extracellulaire : elle induit une diminution de
la perméabilité membranaire au sodium, et donc une
augmentation du seuil d’excitabilité. Le calcium se fixe
sur certains sites des canaux Na+ voltage dépendants
et empêche sa pénétration.
- Anesthésiques locaux et tétrodotoxine TTX (MEC) :
absence de propagation du PA du fait de l’arrêt de
l’entrée du sodium.
- Tétraéthylammonium TEA (MEC et MIC) : elle réduit
de manière importante la perméabilité membranaire
au potassium, ce qui va produire un allongement de la pointe du PA et arrêt de sa propagation. Propagation
de la pointe du potentiel d’action :

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a. Mise en évidence
Quelle que soit la position de la microélectrode A, l’on recueille un potentiel d’action d’autant plus retardé
que l’on est loin du point de stimulation. Ce potentiel d’action se dirige dans les deux sens : il peut se diriger
vers le corpuscule nerveux terminal, l’on parle de propagation orthodromique, ou vers le corps cellulaire, et
l’on parlera alors de propagation antidromique.
La loi du tout ou rien reste valable et la propagation se fait sans décrément en fonction de la distance.

b. Célérité
𝑑
𝐶 = 𝑡 , son unité est le m/s.
Si l’on connait le temps mis par une pointe pour se déplacer d’une distance d d’un point à un autre, l’on peut
calculer C qui constitue sa vitesse de propagation. Elle dépend de deux paramètres :
o Le diamètre de la fibre : plus celui-ci est élevé, plus la vitesse l’est.
o La myélinisation : les fibres myélinisées sont plus rapides que les non myélinisées.

c. Mécanisme dans le cas d’une fibre myélinisée


Le PA se propage (« saute ») de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier. La conduction est dite saltatoire. Ce
mécanisme est beaucoup plus rapide que la propagation continue sur une fibre non myélinisée.
La gaine de myéline joue le rôle d’un isolant ce qui empêche une décroissance accrue du courant entre deux
nœuds de Ranvier.

d. Mécanisme dans le cas d’une fibre nerveuse non-myélinisée


La propagation se fait grace aux courants locaux : le PA s’autopropage de proche en proche de la zone
d’excitation.

e. Mécanisme dans le cas d’un nerf entier


Le potentiel d’action est la somme des potentiels d’action de l’ensemble des fibres dont le diamètre et la
structure diffèrent. Ils ont donc une vitesse différente.
Afin de séparer les différents potentiels liés à chaque fibre, il faut un stimulus assez fort pour les activer
toutes, et l’enregistrement se fait à différentes distances du point de stimulation. La composition en fibres
d’un nerf entier est obtenue en jouant à la fois sur les célérités et les seuils d’excitabilité.

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SYNAPSES
A. Définition
La synapse est la zone de contact intercellulaire où s’effectue le transfert d’information. Le complexe synaptique
est formé de trois parties :
- Un élément présynaptique (toujours une cellule nerveuse).
- Un élément postsynaptique (soit une cellule nerveuse soit une cellule effectrice).
- Un espace ou fente synaptique.

B. Classification des synapses


1. Selon le mode de fonctionnement :
a. Synapses chimiques
Une substance chimique, le neurotransmetteur ou neuromédiateur, est libérée par la fibre nerveuse
présynaptique pour aller se fixer sur des récepteurs de la membrane postsynaptique. La transmission de
l’information est unidirectionnelle.

b. Synapses électriques
Elles sont moins abondantes. Les interactions sont purement électriques grâce à des canaux protéiques qui
unissent les membranes présynaptique et postsynaptique. La transmission de l’information est
bidirectionnelle.

2. Selon la nature de l’élément postsynaptique :


a. Synapse neuro-neuronale
L’élément postsynaptique est une membrane de cellule nerveuse. La synapse peut être axo-somatique,
axo-dendritique, axo-axonique et dendro-denritique.

b. Synapse neuro-effectrice
L’élément postsynaptique est une membrane de cellule effectrice : un muscle strié squelettique, cardiaque
ou lisse, ou alors une glande.

3. Selon l’effet sur la membrane postsynaptique :


a. Synapses excitatrices
Lorsque l’activation de l’élément présynaptique induit une dépolarisation de la membrane postsynaptique.

b. Synapses inhibitrices
Lorsque l’activation de l’élément présynaptique induit une hyperpolarisation de la membrane
postsynaptique.

4. Selon la nature du neurotransmetteur :


- Synapses cholinergiques.
- Synapses glutamatergiques.
- Synapses gabaergiques.
- Synapses dopaminergiques.
- Synapses peptidergiques…

C. Physiologie des synapses électriques


Leur présence est démontrée au niveau du SNC et du SNP. Les jonctions communicantes existent également au
niveau des : cellules de la rétine, cellules du myocarde, fibres musculaires lisses, cellules de l’oreille interne,
cellules non excitables.

Synapses Page | 13
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1. Caractéristiques :
a. Sur le plan morphologique
La fente synaptique est très réduite (2 – 3 nm). L’on note la présence d’une jonction de type gap entre les
membranes présynaptique et postsynaptique. Ce sont des systèmes de canaux qui font communiquer les
cytoplasmes des deux cellules impliquées. Chaque canal est formé de deux hémicanaux ou connexons,
chaque hémicanal appartenant à une cellule. Chaque connexon est formé de 6 molécules de connexines
(dont il existe plusieurs types), formant un hexamère.

b. Sur le plan fonctionnel


Les courants ioniques passent d’une cellule à l’autre en empruntant les canaux des jonctions gap. Les
variations du potentiel membranaire sont transmis directement, très rapidement, et souvent dans les deux
sens, d’un neurone à l’autre, avec souvent une atténuation.

2. Importance fonctionnelle :
Ces synapses très rapides et très fiables permettent de synchroniser l’activité de plusieurs neurones en
interaction. Elles joueraient un rôle important lors de l’éveil du SNC après le sommeil ainsi que dans l’attention
mentale et la perception consciente.
Une hypersynchronisation de l’activité neuronale peut entrainer des pathologies, c’est le cas de l’épilepsie.

3. Jonction gap :
Ce sont des jonctions intercellulaires à systèmes de canaux aussi appelés canaux cellule à cellule. Elles sont
perméables à d’autres molécules que les ions : citons l’ATP, l’AMPc, l’IP3…Ces substances peuvent également
modifier l’excitabilité neuronale.
Au contraire des canaux voltage-dépendant, ou des canaux ligands-dépendants qui s’ouvrent pour quelques
millisecondes, les jonctions gap peuvent rester ouvertes pendant quelques secondes à quelques minutes.
Les jonctions gap sont contrôlées par différents facteurs, notamment le potentiel de membrane, la concentration
de H+ intracellulaire, et le Ca2+ intracellulaire. L’augmentation de ces deux derniers paramètres induit la fermeture
des canaux.
Ils ont également des fonctions de nutrition des cellules.
En pathologie, il existe plusieurs mutations des gènes codant pour les connexines :
- Une mutation de la connexine 32 des cellules de Schwann induit une atteinte des fibres nerveuses
périphériques.
- Une mutation de la connexine 26 induit la surdité.

D. Physiologie des synapses chimiques


Elles sont plus fréquentes au niveau du SNC.

1. Caractéristiques :
a. Sur le plan morphologique :
La synapse chimique contient une terminaison nerveuse présynaptique renfermant des vésicules
synaptiques pleines de neurotransmetteurs. La membrane post synaptique quant à elle renferme des
récepteurs sur lesquels se fixent les neurotransmetteurs. Les deux membranes sont séparées par une fente
beaucoup plus large que celle de la synapse électrique (10 nm).

b. Sur le plan fonctionnel :


Lorsque le potentiel d’action atteint le corpuscule terminal du neurone présynaptique, il provoque l’ouverture
des canaux calciques voltages dépendants. Il en résulte une entrée des ions Ca2+ du liquide interstitiel vers
le corpuscule, suivant le gradient de concentration. Le Ca2+ induit la libération du neurotransmetteur
(préalablement stocké à l’intérieur de vésicules) dans la fente synaptique par exocytose.

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Le neurotransmetteur ensuite diffuse à travers la fente et se lie à des récepteurs spécifiques localisés sur la
membrane postsynaptique. Ainsi activé, le récepteur induit une modification de l’excitabilité du neurone
postsynaptique dans le sens d’une dépolarisation s’il s’agit d’une synapse excitatrice ou d’une
hyperpolarisation s’il s’agit d’une synapse inhibitrice. Il existe un court délai synaptique (1 à 2 ms) entre la
dépolarisation présynaptique et la réponse post synaptique.
Des mécanismes interviennent alors en vue de la cessation des effets du neurotransmetteur.

2. Spécificités des neurotransmetteurs :


- Il est présent au niveau de la terminaison présynaptique qui doit renfermer toutes les enzymes nécessaires
à sa synthèse.
- Il est libéré lors de l’activation de la terminaison présynaptique. Cette libération est Ca2+ dépendante.
- Il agit sur la membrane postsynaptique en induisant des effets similaires à ceux produits par la
stimulation présynaptique.
- Il doit exister des mécanismes pour faire cesser son action : recaptage, dégradation, diffusion.
- Sur le plan pharmacologique, les substances qui facilitent ou inhibent de façon compétitive les effets induits
par la stimulation présynaptique doivent avoir les mêmes effets sur l’action de l’administration du médiateur.

3. Différents neurotransmetteurs :
Classés en deux groupes :

a. Les neurotransmetteurs classiques


o L’acétylcholine.
o Les monoamines : représentés par l’adrénaline, la noradrénaline, la dopamine, la sérotonine.
o Les acides aminés : comme le glutamate, l’aspartate, le GABA, la glycine…

b. Les autres neurotransmetteurs


Représentés par les peptides.
Il faut également citer le cas du NO (monoxyde d’azote). C’est un neurotransmetteur particulier car son action
ne cible pas uniquement la membrane postsynaptique mais s’étend aux neurones environnants même si ils ne
sont pas interconnectés par des synapses. Il jouerait un rôle dans la mémorisation à long terme.

E. Jonction neuromusculaire
1. Définition :
La jonction neuromusculaire désigne la zone de contact entre la terminaison nerveuse du motoneurone et la
fibre musculaire qu’elle innerve. Le contact se fait dans une région spécialisée de la membrane de la fibre
musculaire appelée plaque motrice.

2. Composition :
a. L’élément présynaptique
Il est formé par la terminaison nerveuse de l’axone du motoneurone α. A l’approche de a plaque motrice,
l’axone perd sa gaine de myéline et se divise en plusieurs ramifications, chacune forme à son extrémité de
multiples varicosités en grappe appelés boutons synaptiques qui reposent sur la membrane de la fibre
musculaire. Cette terminaison renferme plusieurs vésicules synaptiques au sein desquelles sont stockées les
molécules du neurotransmetteur : l’acétylcholine. L’on trouve également dans la terminaison plusieurs
mitochondries.

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b. La fente synaptique
C’est l’espace séparant les deux éléments présynaptique et
postsynaptique. Il est occupé par la lame basale riche en
acétylcholinestérase.

c. L’élément postsynaptique
Il est formé par la membrane de la fibre musculaire. Elle présente de Clinique
nombreux replis formant l’appareil sous neural de Couteau. Au sommet
des crêtes de ces replis se concentrent les récepteurs de l’acétylcholine Syndrome de
et à leur base se situent les canaux sodiques voltage dépendants.
Lambert-Eaton
F. Fonctionnement de la jonction neuromusculaire C’est une affection auto-
immune acquise associée
1. Phénomènes présynaptiques dans 60% des cas à un cancer
pulmonaire à petite cellule
a. Synthèse de l’acétylcholine
due à la présence d’auto
Elle est synthétisée dans le cytosol de la terminaison nerveuse à partir de
anticorps dirigés contre les
l’acétylCoA et de la choline. La réaction est catalysée par la choline
canaux Ca++ voltage
acétyltransférase (ChAT).
dépendants présynaptiques
b. Stockage de l’acétylcholine de la JNM. Caractérisé sur le
Une fois synthétisée, elle est stockée dans des vésicules synaptiques. Ces plan clinique essentiellement
vésicules sont initialement formées dans le corps cellulaire du par une fatigabilité, sur le
motoneurone α à partir du réseau trans-golgien. Elles gagnent ensuite le plan électro-physiologique
bouton synaptique par transport antérograde des microtubules où elles se par un incrément à la
remplissent d’Ach. Les vésicules sont regroupées en deux pools : l’un de stimulation à fréquence
réserve et l’autre situé près de la membrane plasmique dans les zones élevée. Traité par 3-4
actives prêtes à l’exocytose. Diaminopyridine qui prolonge
la durée du PA présynaptique
c. Exocytose en inhibant la sortie du K+
Elle est commandée par le Ca2+ qui joue un rôle primordial. entrainant une facilitation de
L’arrivée du PA au niveau de la terminaison présynaptique induit la libération d’ACh.
l’ouverture rapide des canaux Ca2+ voltage dépendants. Entrée des ions
- Botulisme :
calcium  augmentation de la concentration du Ca2+  déclenchement
Il est lié à la consommation
des phénomènes de fusion à la membrane et exocytose.
d’un aliment contaminé par la
Ce mécanisme est en fait du à l’activation de certaines protéines, toxine botulique libérée par le
notamment la synaptotagmine vésiculaire, le complexe SNARE, la bacille botulique (bactérie
synaptobrévine vésiculaire, la SNAP25 et la syntaxine membranaire. anaérobie) lors de sa lyse.
Toutes ces protéines provoquent l’arrimage des vésicules synaptiques Caractérisé par une faiblesse
remplies d’Ach  exocytose. musculaire pouvant aller
jusqu’à la paralysie causant la
Après l’exocytose, le Ca2+ intracellulaire diminue rapidement grâce à des
mort par atteinte des muscles
mécanismes de pompage actif.
respiratoires. Le diagnostic
Il existe une hypothèse selon laquelle la libération d’une seule vésicule est affirmé par la mise en
d’Ach donnait naissance à un potentiel de plaque motrice miniature ou évidence de la toxine dans le
PPMm. La quantité d’Ach libéré représente ainsi un quantum sérum du patient et
correspondant à environ 10 000 molécules. En modulant l’amplitude du également dans l’aliment
PPM on a remarqué qu’elle correspondait à la somme d’un nombre entier contaminé. En clivant
de PPMm, dû à la libération d’un grand nombre de vésicules synaptiques, certaine catégorie de
d’où le concept de la nature quantique de la libération du protéine comme la
neurotransmetteur. synaptobrévine, la toxine
botulique bloque la libération
de l’Ach au niveau de la JNM.

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2. Phénomènes postsynaptiques
a. Mise en évidence du PPM
Sur une préparation comportant un axone moteur innervant une fibre
musculaire placée dans un liquide de Ringer, deux microélétrodes sont
placées ; l’une au niveau de la plaque motrice et l’autre à quelques
millimètres de là.
Clinique
La stimulation de l’axone fait apparaitre un potentiel diphasique local qui
est rapidement suivi d’un PA propagé. Cette dépolarisation dépasse le
Myasthénie
seuil de déclenchement du PA. Elle est donc appelée potentiel de plaque Elle est due à des auto-
motrice ou PPM.
anticorps dirigés contre les
b. Caractéristiques du PPM récepteurs à Ach de la plaque
C’est un potentiel local (amplitude décroit en s’éloignant de la plaque motrice. Caractérisée
motrice) gradué (intensité croit en fonction de l’intensité de la cliniquement par une
stimulation). Le PA synaptique induit toujours un PPM supraliminaire. fatigabilité et à l’EMG par un
L’on dit alors que le facteur de sécurité de la transmission décrément à la stimulation
neuromusculaire est très élevé. répétitive à 3 hertz
(diminution de l’amplitude du
c. Mécanismes ioniques potentiel moteur induit par la
Le PPM est le résultat d’une modification de la perméabilité membranaire stimulation électrique
postsynaptique. Il est dû à une augmentation de la conductance de la répétitive du nerf). Elle est
membrane postsynaptique aux ions Na+ et K+. Ces ions vont se déplacer traitée par des inhibiteurs de
selon leur gradient électrochimique et faire tendre le potentiel l’acétylcholinestérase.
membranaire vers une valeur comprise entre les potentiels d’équilibre des
deux ions. La dépolarisation résulte du fait qu’il y ait plus d’ion Na qui
entrent que d’ions K+ qui sortent.
Cet accroissement de la conductance est dû à la fixation des molécules
d’acétylcholine sur des récepteurs ionotropes localisés au niveau des
sommets des replis de la membrane postsynaptique.
La fixation de l’Ach sur le récepteur ouvre pendant un court instant un
canal ligand-dépendant très sélectif qui ne laisse passer que les ions Na+
et K+. Le récepteur de l’Ach est appelé récepteur nicotinique du type
musculaire. Il est bloqué de façon compétitive par le curare.
L’Ach est ensuite dégradée par l’acétylcholinestérase (présente au niveau
de la fente synaptique) en acétate + choline. La choline est recaptée par la
terminaison présynaptique au moyen d’un transport actif.

d. Courant unitaire
Le courant induit par l’activation d’un seul récepteur a été étudié en
utilisant la méthode Patch-Clamp. Le canal présente deux états : un état
ouvert après la fixation des deux molécules d’Ach, laissant passer les
molécules de Na+ et de K+ puis un état fermé après le détachement de
l’Ach.

e. Structure moléculaire du récepteur


C’est un complexe protéique composé de 5 sous-unités : 2α, 1 β, 1 γ et 1
δ disposées autour d’un canal central. Chaque sous-unité est constituée
de 4 segments hydrophobes M1, M2, M3, M5, par lesquels elle s’ancre à la
membrane. La fixation de 2 molécules d’Ach est nécessaire à l’ouverture
du canal.

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TRANSMISSION NEURO-NEURONALE
A. Introduction
Comme la jonction neuromusculaire, la synapse neuro-neuronale se fait par l’intermédiaire de neurotransmetteurs.
Elle est constituée d’un élément présynaptique et un élément postsynaptique, tous deux des neurones, séparés par
une fente synaptique. Le rôle des neurotransmetteurs dans la transmission neuro-neuronale a été mis en évidence
par l’expérience de Loewi (1921) sur le tissu cardionecteur.
La synapse neuro-neuronale peut être axo-dendritique, axo-somatique ou axo-axonale.

B. Morphologie
A l’extrémité de la membrane de la membrane présynaptique, l’on retrouve les vésicules synaptiques. Elles
contiennent des neurotransmetteurs dont la libération va stimuler ou inhiber l’élément post-synaptique. Ces sites
de libération sont appelés zones actives.
L’élément post-synaptique quant à lui se caractérise par une région dense appelée densité postsynaptique, qui
contient les récepteurs spécifiques des neurotransmetteurs.
Morphologiquement, l’on distingue deux types de synapses :
- Gray type I : densités pré et postsynaptiques importantes et zones actives larges. Elles sont excitatrices.
- Gray type II : densités et zones actives moins importantes, elles sont en général inhibitrices.
L’arrivée du potentiel d’action peut déterminer deux types de variations dans la membrane postsynaptique, selon la
nature du neurotransmetteur et selon le type de récepteurs :
- Une dépolarisation : correspond à la stimulation du neurone postsynaptique. Le potentiel créé est appelé
potentiel postsynaptique excitateur (PPSE). Si ce dernier est supraliminaire, il peut donner naissance à un PA.
- Une hyperpolarisation : dans ce cas, le neurone sera plus difficilement excitable. Le potentiel créé est appelé
potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI).

C. Synapse excitatrice et PPSE


Libération du neurotransmetteur par exocytose  fixation du NT sur les récepteurs canaux de la membrane
postsynaptique  changement de la perméabilité membranaire aux ions Na+ et K+  dépolarisation  PPSE.

1. Mise en évidence :
Par Eccles en 1955. En passant un courant électrique à travers une microélectrode insérée à l’intérieur du corps
cellulaire d’un neurone sensitif au niveau du ganglion de la racine dorsale de la moelle épinière, cela produit un PA
qui va déclencher un PPSE au niveau du motoneurone innervant le muscle contrôlé par le neurone sensitif.

2. Caractéristiques électrophysiologiques :
- C’est un potentiel local.
- Délai synaptique de 0,3 à 0,5 ms.
- C’est un potentiel diphasique : une phase de montée
rapide, une phase décroissante un peu plus lente.
- Présente des propriétés de sommation spatio-
temporelles.

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La répétition de stimulations à intervalles réguliers permet d’atteindre le seuil de dépolarisation grâce à la


sommation de plusieurs PPSE. L’on déduit :
- Qu’il n’obéit pas à la loi du tout ou rien.
- Qu’il est sommable.
- Qu’il n’a pas de période réfractaire.

3. Mécanismes ioniques :
La fixation du neurotransmetteur sur le récepteur provoque l’ouverture de canaux locaux permettant l’entrée
massive des ions Na+  dépolarisation locale  PPSE.
Ces canaux présentent des caractéristiques :
- Ils sont ligand-dépendants.
- Ils ne sont pas bloqués par la TTX (tétrodotoxine).
- Ils sont très larges (entrée simultanée de plusieurs cations).
- Ils sont imperméables aux anions.

4. Récepteurs :
Le neurotransmetteur excitateur principal du SNC est le glutamate. Trois types de récepteurs glutamatergiques
ont été identifiés, deux ionotropes et un métabotropes

a. Récepteurs ionotropes :
o Récepteurs NMDA : perméables au Na+, K+ et Ca2+. Activés par le N-méthyl-D-aspartate.
o Récepteurs non-NMDA : perméables au Na+, K+. Activés par le kaïnate.

b. Récepteurs métabotropes :
Ils sont liés aux protéines G. Ils vont stimuler un second messager qui va activer un canal ionique à distance.

D. Synapses inhibitrices et PPSI :


Libération du neurotransmetteur par exocytose  fixation du NT sur les récepteurs canaux de la membrane
postsynaptique  changement de la perméabilité membranaire aux ions Cl-  hyperpolarisation  PPSI.

1. Mise en évidence :
Le potentiel d’action déclenche un PPSE dans un interneurone inhibiteur qui déclenche à son tour un PPSI au
niveau du motoneurone qui innerve le muscle antagoniste.

2. Caractéristiques électrophysiologiques :
- C’est un potentiel local.
- Constitue un phénomène non propagé.
- Il n’est pas soumis à la loi du tout ou rien.
- Sujet à la sommation.
- Il ne possède pas de période réfractaire.

3. Mécanismes ioniques :
La fixation du neurotransmetteur sur son récepteur spécifique de la membrane postsynaptique conduit à
l’ouverture des canaux Cl- (entrée massive)  hyperpolarisation locale  PPSI.
Ces canaux sont ligand dépendants et ne sont pas bloqués par le TEA (tétraéthylammonium).

Transmission neuro-neuronale Page | 19


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4. Récepteurs :
Les principaux inhibiteurs du SNC sont le GABA (acide γ-aminobutyrique) et la glycine. Les benzodiazépines et
les barbituriques sont deux classes importantes de médicaments qui peuvent activer les récepteurs
GABAergiques.

E. Intégration synaptique
Un même neurone peut être à la fois stimulé par une membrane présynaptique libérant un neurotransmetteur
excitateur et inhibé par une autre membrane présynaptique libérant un neurotransmetteur inhibiteur. La
membrane postsynaptique peut contenir donc des récepteurs excitateurs et inhibiteurs.
Les PPSE et PPSI possèdent des propriétés de sommation spatio-temporelle, ce qui implique qu’afin de
déclencher ou pas un PA, la cellule postsynaptique doit effectuer des opérations complexes de sommation des
PPS, c’est ce que l’on appelle l’intégration synaptique.

Même avec la sommation de l’ensemble des PPSE appliqués sur une


dendrite, le PPS peut ne pas être suffisant pour générer un PA.

5. Types de sommation :
Il existe deux types de sommation :
- Sommation spatiale : correspond à l’addition de tous les PPSE générés
simultanément par plusieurs synapses sur une même dendrite.
- Sommation temporelle : correspond à l’addition des PPSE générés sur
une même synapse lorsqu’ils se succèdent rapidement.

6. Facilitation et anti-facilitation :
La sommation de plusieurs PPSE successif peut parfois être insuffisante
pour atteindre le seuil. La membrane est alors facilitée : le potentiel de
membrane est alors plus près du seuil que lorsqu’elle est au repos, facilitant
l’action excitatrice des messages suivant.
Inversement, l’on peut observer une diminution du pouvoir de réponse à la
suite d’une stimulation conditionnante : c’est l’anti-facilitation ou occlusion.

RECEPTEURS SENSORIELS
A. Définition
Certaines cellules du système nerveux ce sont différentiées en récepteurs sensoriels capables de coder des messages
renseignant le SNC sur les paramètres physico-chimiques du milieu.
Les récepteurs sont donc des structures chargées de réagir aux stimuli de l’environnement et les traduire en énergie
bioélectrique (PA). C’est à leur niveau qu’ont lieu les phénomènes de transduction qui vont assurer le passage d’une
forme d’énergie incidente à une forme de variation de potentiel de membrane appelé dans ce cas-là potentiel de
récepteur ou PR.
Si ces variations sont supraliminaires, elles vont conduire à l’apparition d’un PA propagé, qui va être véhiculé jusqu’au
SNC par des fibres afférentes. Le PA constitue le message nerveux élémentaire.

B. Classification
1. Selon leur morphologie :
- Récepteurs différenciés : cellule de Pacini, fuseau neuromusculaire, papilles gustatives…
- Récepteurs peu ou pas différenciés : terminaisons nerveuses libres, thermorécepteurs…

Récepteurs sensoriels Page | 20


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2. Selon la nature du stimulus :


- Mécanorécepteurs : sensibles aux stimulations mécaniques.
- Thermorécepteurs : sensibles à des variations de température.
- Chémorécepteurs : sensibles à des stimulations chimiques.
- Photorécepteurs : sensibles à la lumière…

3. Selon leur localisation :


- Extérorécepteurs : activés par des stimulations provenant du monde externe.
- Intérorécepteurs : activés par des stimulations provenant de l’organisme lui-même :
o Viscérocepteurs : localisés au niveau des parois des viscères.
o Propriocepteurs : localisés au niveau des muscles et tendons (fuseau neuromusculaire, organes
neuro-tendineux de Golgi).

4. Selon la distance du stimulus :


- Télérécepteurs : comme les photorécepteurs.
- Récepteurs de contact : comme les cellules de Pacini.

5. Selon les caractéristiques de leur réponse 1 :


- Récepteurs à adaptation rapide : corpuscules de Pacini.
- Récepteurs à adaptation lente : fuseau neuromusculaire.

C. Modalités sensorielles

Energie incidente
Système sensoriel Modalité Classe Type cellulaire
(stimulus)
Visuel Vision Lumière Photorécepteur Cônes, bâtonnets
Cellules ciliées de la
Auditif Audition Son Mécanorécepteurs
cochlée
Cellules de la
Olfactif Odorat Chimique Chémorécepteurs
muqueuse olfactive
Cellules des
Gustatif Goût Chimique Chémorécepteurs
bourgeons du goût
Mécanorécepteurs
Toucher Pression Mécanorécepteurs
cutanés
Récepteurs
Proprioréception Déplacement Mécanorécepteurs musculaires et
articulaires
Récepteurs du chaud
Sensibilité thermique Température Thermorécepteurs
Somato-sensoriel et du froid
Nocicepteurs
Chimique, Chémorécepteurs
polymodaux
Douleur mécanique ou Mécanorécepteurs
thermiques et
thermique Thermorécepteurs
mécaniques
Nocicepteurs
Démangeaison Chimique Chémorécepteurs
chimiques
Cellules ciliées du
Vestibulaire Equilibre Gravité Mécanorécepteurs labyrinthe
vestibulaire

1
Voir Annexe
Récepteurs sensoriels Page | 21
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D. Propriétés générales des récepteurs


1. Stimulation spécifique :
Chaque récepteur est caractérisé par une nature d’énergie incidente (stimulus) pour laquelle le seuil est le plus
bas. Un récepteur donné est donc le plus souvent sensible à un à une seule forme d’énergie.

2. Seuil de réponse :
C’est le plus petit stimulus capable d’engendrer un PA (et donc une sensation). On distingue deux types de
récepteurs :
- Récepteurs à bas seuil : nécessitent des stimuli de faible intensité de l’énergie spécifique (cellules de Pacini).
- Récepteurs à seuil élevé : nécessitent des stimulations de forte intensité de l’énergie spécifique (récepteurs
de la douleur).

3. Codage de la réponse :
Le stimulus spécifique d’un récepteur se caractérise par son intensité, sa localisation et sa durée.

a. Transduction biologique :
La transduction est une série d’opérations permettant la conversion par les récepteurs d’un signal d’énergie
quantitativement et qualitativement en un influx nerveux. Ces phénomènes ont été mis en évidence grâce
aux études d’Adrian, qui a recueilli le PA de la fibre afférente mais aussi les variations électriques
membranaires au niveau du récepteur en lui-même.
Le stimulus de l’énergie incidente agit sur une structure spécialisée appelée site transducteur, générant une
variation de potentiel membranaire (dépolarisation ou hyperpolarisation) dont la destinée est fonction des
propriétés du stimulus. Ce potentiel est appelé potentiel de récepteur.
Ce dernier induit une dépolarisation secondaire dans un site membranaire plus ou moins éloigné, le site
générateur, produisant un potentiel générateur.
Dès lors qu’il atteint le seuil, ce potentiel peut générer des PA au niveau de la fibre afférente, mettant en jeu
des canaux ioniques voltage-dépendants.

b. Propriétés du potentiel de récepteur :


o Réponse locale.
o Propagation lente et sujette au décrément.
o Phénomène graduable.
o Réponse sommable dans le temps.

c. Codage de l’intensité :
o Codage temporel :
o Si l’intensité du stimulus augmente, l’amplitude du PR augmente.
o Si l’amplitude du PR augmente, la fréquence du PA augmente.
o La fréquence de décharge du PA est proportionnelle au Log de l’intensité de la stimulation selon la
loi de Stevens :
𝑆
𝐹 = 𝐾 log( ) 𝑜𝑢 𝐹 = 𝑘 (𝑆 − 𝑆 0 )𝑛
𝑆0
o Codage spatial :
o Si l’intensité de la stimulation augmente, plusieurs nouveaux récepteurs vont être activés.

4. Codage de la durée :
Lorsqu’un récepteur est stimulé pendant une longue période, l’on peut voir deux types de réponse :
o La réponse peut persister pendant toute la durée de la stimulation, l’on parle de réponse de type
tonique ou bien peu adaptable.
o La réponse n’est enregistrée que lors de l’application de la stimulation et diminue nettement
(parfois disparait) par la suite même si le stimulus dure. L’on parle alors de réponse de type phasique
ou encore très adaptable.

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Notons que cette vitesse d’adaptation dépend du type de récepteur.

d. Codage de la localisation du stimulus :


L’activité d’une fibre nerveuse peut être issus de la stimulation d’un certain espace sensoriel appelé champ
récepteur. C’est une surface (telle qu’une surface cutanée ou rétinienne) contrôlée par le récepteur et à
l’intérieur de laquelle devra se situer le stimulus pour exciter le récepteur.
Il peut parfois exister un gradient d’excitation tel que la réponse du récepteur soit plus importante au centre
du CR qu’à sa périphérie.

E. Corpuscule de Pacini
1. Définition :
C’est un mécanorécepteur différencié très adaptable et à bas seuil de stimulation, présent dans les régions
sous-cutanées des tissus conjonctifs profonds (périoste, mésentère, tendons, ligaments, capsules).
Il est sensible aux pressions et aux vibrations, et est innervé par des fibres myélinisées de gros diamètre.

2. Structure :
Il consiste en un axe formé terminaison nerveuse non myélinisée entourée d’une capsule viscoélastique formée
de lamelles conjonctives concentriques.

3. Fonction :
a. Détection du mouvement et phénomène d’adaptation :
Compression ou déformation  transmission à la terminaison nerveuse (viscosité)  activation des canaux
ioniques  déclenchement d’un ou deux potentiels de récepteur  ON response.
Redistribution du liquide intra-corpusculaire  égalisation des pressions autour de l’axe  absence de
stimulation  silence électrique.
Suppression de la pression  retour de la capsule à sa forme initiale  mouvement tissulaire  stimulation
de la terminaison nerveuse  déclenchement d’un ou deux potentiels de récepteur  OFF response.
Le récepteur répond par un ou deux PR au début et à la fin d’une stimulation mais est silencieux quand le
stimulus est constant en intensité. L’adaptation du récepteur s’arrête en quelques millisecondes. Si l’on
enlève les structures capsulaires (lamellaires) il se transformerait en récepteur à adaptation lente (par
accommodation).

b. Sens de vibration :
Les corpuscules de Pacini sont très sensibles aux vibrations  transmission à travers les lamelles 
stimulation de la fibre nerveuse  génération d’un PR à chaque cycle vibratoire.

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F. Fuseau neuromusculaire
1. Définition :
C’est un propriorécepteur à adaptation lente très différencié de bas seuil sensible à l’étirement musculaire. Il
est caractérisé par une innervation à la fois sensitive et motrice et est responsable du tonus musculaire et de la
motricité. Il est situé dans la partie charnue des muscles striés squelettiques.

2. Structure :
Ce sont des structures encapsulées formées de fibres musculaires modifiées appelées myocytes intra-fusoriales
dont l’extrémité riche en myofilaments est contractile, leur partie équatoriale est quant à elle dépourvue.
On distingue 2 catégories de fibres intra-fusoriales :
- Fibres à sac nucléaire : dont les noyaux sont situés au niveau de la partie équatoriale.
- Fibres à chaine nucléaire : dont les noyaux sont disposés le long de la fibre. On en distingue également deux
types : dynamique et statique.
Le FNM typique des mammifères contient une fibre à chaine de chaque type, et environs 5 fibres à sac nucléaire.

3. Innervation :
a. Innervation sensitive :
Elle est assurée par deux types de fibres nerveuses :
o Fibres Ia : myélinisées de gros diamètres, donnent naissances aux terminaisons primaires sur les fibres à
sac et à chaine nucléaire.
o Fibres II : myélinisées de plus petit diamètre, donnent naissance aux terminaisons secondaires presque
exclusivement sur les fibres à chaine.

b. Innervation motrice :
Elle est assurée par les fibres γ des motoneurones γ de la moelle épinière. Ces fibres se terminent sur les
extrémités contractiles des fibres à sac et à chaine nucléaire constituant le système fuso-moteur (par
opposition au squeletto-moteur des motoneurones α).

4. Fonctionnement :
Le FNM est excitable de deux façons :
- Par un étirement global (FNM inclus).
- Par une contraction isolée des fibres intra-fusoriales, entrainant un étirement de la portion médiane
réceptrice.
A la suite d’un étirement musculaire, l’on assiste à une réponse locale graduable : une dépolarisation.

a. Réponse au niveau des fibres Ia :


A l’étirement, l’on observe deux phases successives :
o Phase dynamique : la fréquence du PA est fonction de la vitesse d’étirement.
o Phase statique : la fréquence du PA est fonction de l’amplitude d’étirement et de son intensité.

b. Réponse au niveau des fibres II :


Seule la phase statique est observée (fréquence fonction de l’amplitude d’étirement).

c. Rôle de l’innervation γ :
Activation des fibres γ  contraction des régions polaires  étirement des régions équatoriales  variation
de la perméabilité des terminaisons des fibres I et II  naissance d’un PR  naissance d’un PA dans les fibres
I et II.
Raccourcissement du FNM  diminution momentanée de la fréquence de décharge des terminaisons I 
arrêt du raccourcissement  réapparition instantanée de l’influx dans les fibres Ia.
Les terminaisons primaires renseignent fidèlement le SNC sur les variations de longueur de la portion
équatoriale du FNM.

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REFLEXES MEDULLAIRES
A. Introduction
Suite à ses travaux, Sherrington a déduit qu’il existe au niveau de la moelle épinière de très nombreux circuits
neuronaux locaux qui permettent une activité motrice coordonnée telle que les mouvements stéréotypés de la
locomotion. L’animal spinal (dont on aurait interrompu les communications entre la moelle et le cerveau) est capable
de réagir inconsciemment et involontairement à des stimulations portées sur ses membres paralysés. Etant donné
que la destruction de la moelle épinière abolit ces réactions, ils sont dits réflexes médullaires.

B. Définition
Le réflexe médullaire est une réponse musculaire (contraction ou relâchement) involontaire, inconsciente,
prévisible et stéréotypée induite par une stimulation périphérique mettant en jeu les récepteurs cutanés,
proprioréceptifs ou viscéraux.
L’arc réflexe est considéré comme le substratum anatomique dont l’intégrité est nécessaire pour toute activité
réflexe médullaire.

C. Classification
1. Selon la nature du récepteur :
a. A point de départ cutané :
C’est le réflexe extéroceptif (Ex : réflexe ipsilatéral de flexion).

b. A point de départ musculo-tendineux :


C’est le réflexe proprioceptif (Ex : réflexe myotatique).

2. Selon l’organisation des connexions et le nombre de synapses mises en jeu :


a. Réflexe monosynaptique :
La connexion entre la fibre sensorielle afférente et le motoneurone α se fait par une seule synapse. C’est le
cas du réflexe myotatique.

b. Réflexe polysynaptique :
La connexion entre la fibre afférente et le motoneurone α se fait par l’intermédiaire de deux synapses ou
plus, c'est-à-dire, 1 interneurone ou plus. C’est le cas du réflexe ipsilatéral de flexion.

3. Selon le type de réaction déclenchée :


a. Réflexe de flexion :
La réponse musculaire est une flexion.

b. Réflexe d’extension :
La réponse musculaire est une extension.
De façon générale, l’on distingue deux types de réflexes :
- Réflexes d’étirement : réponse réflexe du muscle à son propre étirement (Ex : réflexe myotatique).
- Réflexes de flexion : réponse réflexe du muscle ou d’un groupe musculaire permettant le retrait d’un
membre d’une stimulation nociceptive capable d’induire une lésion cutanée (Ex : réflexe ipsilatéral de flexion).

D. Organisation générale de l’arc réflexe


1. Versant afférent :
o Récepteur : il peut être cutané ou musculaire. L’énergie physique ou chimique du stimulus est transformée
en signal électrique (transduction).
o Voie afférente : fibres sensitives véhiculant l’information jusqu’au système nerveux.

Réflexes médullaires Page | 25


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2. Centre nerveux :
Il est représenté par la moelle épinière, centre d’intégration au sein duquel se trouvent des connexions plus ou
moins complexes entre les fibres afférentes et les fibres efférentes. Elles peuvent être monosynaptiques ou
polysynaptiques.
Pour les réflexes bulbaires, le centre nerveux est le tronc cérébral (Ex : réflexe de clignement).

3. Versant efférent :
o Voie efférente : fibres du motoneurone α dont le soma est dans la corne antérieure de la moelle épinière.
o Effecteur : muscle strié squelettique (fléchisseur ou extenseur).

E. Le réflexe myotatique
1. Définition :
C’est une contraction réflexe d’un muscle en réponse à son propre étirement. C‘est un réflexe monosynaptique. Il
joue un rôle fondamental dans le tonus musculaire et les processus antigravitaires.

2. Mise en évidence :
Dans le cadre de l’expérience menée par Sherrington sur le quadriceps d’un chat décérébré dont la peau a été
énervée, l’on constate lors de la traction sur le muscle, le développement d’une tension (T). Après une phase
initiale plus intense (dynamique) elle se maintient à un plateau pendant toute la durée de la traction (statique)
puis disparait rapidement lorsque le muscle retrouve sa longueur initiale.
A la section du nerf sensitif, l’on n’obtient qu’une légère tension (P) due aux éléments viscoélastiques. Elle est
comparable à celle d’un système élastique passif (tension passive).
La différence entre les tensions T et P correspond à la tension développée par le réflexe myotatique.
Remarque :
- La section des racines dorsales appropriées engendre la même tension élastique passive que celle d’un
muscle dont le nerf aurait été sectionné  après élimination de l’innervation sensitive OU motrice, il ne
subsiste que la tension passive  réflexe.
- La suppression de l’innervation d’autres muscles et de l’innervation cutanée reste sans effet  les récepteurs
sont dans le muscle lui-même  proprioceptif.
- Ce réflexe présente deux composantes : une composante phasique, intense et de courte durée provoquée
par l’allongement dynamique du fuseau et une composante tonique plus faible mais persistante provoquée
par l’allongement constant.
- Les fibres afférentes du fuseau neuromusculaire sont des fibres Ia du FNM qui communiquent
monosynaptiquement au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière avec des motoneurones α.

3. Electrophysiologie :
Il a été démontré par l’expérience de Lloyd que le réflexe myotatique est monosynaptique. Il a mesuré le temps
de conduction central Tc (c’est-à-dire le temps mis par l’influx nerveux pour traverser la moelle épinière entre le
moment de son entrée par la voie afférente sensorielle des racines dorsales et celui de sa sortie par la voie efférente
motrice des racines ventrales) et l’a comparé avec le délai synaptique.

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o L’on mesure la latence globale LG qui représente le délai entre l’étirement


brusque du muscle et la réponse enregistrée sur la racine ventrale.
o L’on mesure le temps de conduction périphérique TCOND qui représente le
délai pour que l’influx nerveux sensitifs atteigne la moelle.
o La latence globale est la somme du temps de conduction central et du temps
de conduction périphérique. D’où LG = Tc + TCOND  Tc = LG - TCOND.
Le temps de conduction était de 0.7 ms tandis que le délai synaptique est de Clinique
0.6 à 0.8 ms (selon Renshaw). L’on conclut que le temps de conduction
correspond au délai d’une seule synapse et donc que le réflexe est Réflexe
monosynaptique. ostéotendineux
4. Caractéristiques : Lors de la percussion du
o Localisé : seul le muscle (ou le chef musculaire) soumis à l’allongement se tendon d’un muscle à
contracte. l’aide d’un marteau à
o Monosynaptique : de latence courte. réflexe, l’on observe une
o Proprioceptif : à point de départ musculaire (FNM). secousse réflexe de ce
o Persistant : durant toute la durée de la stimulation (tonique) et disparait à muscle. Elle représente la
son arrêt. partie phasique du réflexe
o Non fatigable : pouvant répondre à de hautes fréquences de stimulation. myotatique résultant de
o Résistant : aux anesthésiques et à l’anoxie. l’étirement brusque du
o Deux composantes : l’une phasique présente dans tous les muscles muscle dû à la dépression
squelettiques extenseurs et fléchisseurs. L’autre tonique surtout dans les du tendon.
muscles extenseurs proximaux  Antigravitaire  tonus. L’abolition de ce réflexe
oriente vers une atteinte
5. Organisation : neurogène périphérique.
a. Versant afférent : Son exagération oriente
o Récepteur : représenté par le fuseau neuromusculaire. (voir cours plutôt vers une atteinte
récepteurs sensoriels). neurogène centrale.
o Voies afférentes : représentées par les fibres de type Ia assurant
l’innervation sensorielle de la partie équatoriale des fibres intra-
fusoriales du FNM. Elles cheminent au sein du nerf musculaire puis
empruntent la racine dorsale pour pénétrer dans la moelle épinière.
Leur soma est situé dans le ganglion rachidien (nerf en forme de T).

b. Centre nerveux :
Il est représenté par la moelle épinière. A l’intérieur de celle-ci, la fibre Ia
pénètre dans la corne dorsale, puis passe dans la ventrale pour venir
s’articuler monosynaptiquement avec le mononeurone α.

c. Versant efférent :
o Voies efférentes : représentées par le motoneurone α dont l’axone
sort par la racine ventrale, chemine dans le nerf musculaire jusqu’au
muscle, pour assurer son innervation motrice au niveau des fibres
exta-fusoriales, l’ensemble constituant l’unité motrice.
o Effecteur : représenté par le muscle qu’il soit extenseur ou
fléchisseur.

6. Application électrophysiologique :
Lorsque l’on stimule, à travers la peau, un nerf musculaire comme le nerf
sciatique poplité interne, l’on enregistre une réponse électromyographique au
niveau du triceps sural dépendant de l’intensité du stimulus.
Lors de l’excitation exclusive des fibres Ia à gros diamètre par un faible stimulus,
l’on observe une réponse EMG réflexe de type H. Les motoneurones α ont été
activés de la même manière que pendant un réflexe myotatique.

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Si le stimulus est plus intense, les motoneurones α à diamètre plus faible, et donc à seuil plus élevé, vont être
excités elles aussi. Nous aurons donc une réponse EMG précoce de type M, due à la stimulation directe du nerf
moteur. S’en suivra une réponse EMG réflexe de type H, due à l’activation des motoneurones α par les fibres Ia.
Si l’on continue à augmenter l’intensité du stimulus, la réponse H disparait par effet de collision.

7. Rôle physiologique :
Le réflexe myotatique joue un rôle dans le contrôle de l’activité posturale. Il est d’ailleurs particulièrement bien
développé dans les muscles antigravitaires.

F. Réflexe ipsilatéral de flexion


1. Définition :
C’est une contraction réflexe simultanée des muscles fléchisseurs d’un muscle en réponse à un stimulus
nociceptif cutané afin de soustraire le membre aux effets nocifs du stimulus.
Il est dit « ipsilatéral » car les muscles qui subissent la contraction réflexe et le stimulus réflexogène se situent du
même côté.

2. Mise en évidence :
L’expérience se fait sur un animal spinal attaché à une sangle, dont les membres pendent sans contact avec le sol.
Si l’on pique la patte postérieure gauche de cet animal avec une aiguille, l’on observe un rapide retrait du
membre dû à la contraction des muscles fléchisseurs de la hanche (psoas, sartorius), fléchisseurs du genou
(semi-tendineux, biceps fémoral), fléchisseurs de la cheville (tibial antérieur, long fibulaire, extenseur des orteils).
Cette contraction réflexe persiste quelques instants après que la flexion ait supprimé le contact de la peau avec le
stimulus nociceptif, mais ne diminue que progressif (post-décharge).

3. Electrophysiologie :
L’expérience de Lloyd montre que le temps de latence entre l’arrivée de l’influx nerveux par l’afférence du réflexe
de flexion (ARF) au niveau de la corne dorsale et sa sortie par la corne ventrale est de 3 à 4 ms. Ce temps est de 3
à 6 fois plus grand que le temps de passage d’une synapse centrale. L’on déduit ainsi que le réflexe ipsilatéral
de flexion est polysynaptique.

4. Caractéristiques :
o D’origine nociceptive : un léger contact suffit à le déclencher.
o Polysynaptique : mettant en jeu plusieurs synapses.
o Présence de post-décharge : la contraction persiste quelques secondes après l’arrêt de la stimulation et
diminue progressivement.
o Gradué : son amplitude augmente avec l’intensité de la stimulation.
o Etendu : sa zone réflexogène est très grande.
o Diffus : plusieurs muscles fléchisseurs de différentes articulations sont activés simultanément.
o Fatigable : l’amplitude de la réponse décroit, voire disparait, si la stimulation est à haute fréquence.
o Sensible : à l’anesthésie et à l’anoxie.

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5. Organisation :
a. Versant afférent :
o Récepteurs : cutanés et musculaires innervés par l’ARF.
o Voies afférentes : représentées par les fibres cutanées (Aδ et C) et les fibres musculaires (II, III et IV).
L’ensemble de ces fibres est appelé ARF ou afférence du réflexe de flexion.

b. Centre nerveux :
Les ARF pénètrent dans la moelle par sa corne postérieure et établissent des connexions plus ou moins
complexes avec des interneurones du même segment ou de segments adjacents pour aboutir aux
motoneurones α de la corne ventrale.

c. Versant efférent :
o Voies efférentes : représentées par les motoneurones α.
o Effecteurs : muscles fléchisseurs.

6. Rôle physiologique :
Le principal rôle des réflexes ipsilatéraux de flexion est protecteur, dans la mesure où il assure le retrait d’un
membre soumis à une stimulation nocive douloureuse et potentiellement destructrice.

CONTROLE SPINAL DES REFLEXES MEDULLAIRES


A. Introduction
Les différents circuits de la moelle épinière qui participent à l’activité réflexe sont soumis à une régulation de la part
d’autres circuits spinaux pouvant être segmentaires ou non-segmentaires.

B. Inhibition réciproque
1. Introduction :
Lors de l’activation de motoneurones innervant des muscles qui ont une fonction donnée (dits agonistes), les
motoneurones des muscles exerçant la fonction opposée (dits antagonistes) sont inhibés. C’est le principe
d’inhibition réciproque de Sherrington.

2. Mécanisme d’action :
a. Réflexe myotatique :
Etirement du muscle agoniste  stimulation de la fibre Ia  potentiel d’action  articulation de la fibre Ia
avec le motoneurone α du muscle agoniste  PPSE  stimulation du motoneurone α du muscle agoniste 
potentiel d’action  plaque motrice  PPM  contraction musculaire.
Cependant, au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière, la fibre Ia envoie une collatérale qui
s’articule avec un interneurone dont le but est d’inhiber le motoneurone α du muscle antagoniste. Le
mécanisme est le suivant :
Articulation de la collatérale de la fibre Ia avec l’interneurone inhibiteur  PPSE  stimulation de
l’interneurone inhibiteur  potentiel d’action  articulation de l’interneurone inhibiteur avec le
motoneurone α du muscle antagoniste  sécrétion de glycine  PPSI  inhibition du motoneurone α du
muscle antagoniste  pas de potentiel d’action  absence de PPM  relâchement du muscle
antagoniste.

b. Réflexe ipsilatéral de flexion :


Dans le cas du réflexe ipsilatéral de flexion, le neurone sensitif qui permet le retrait du membre soumis à une
stimulation nociceptive du danger potentiel, exerce également un certain effet sur les muscles du côté
controlatéral.

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Du côté ipsilatéral, le nerf sensitif cutané induit, par le biais d’interneurones, la stimulation de tous les
muscles dits « fléchisseurs » de la région lésée. Ce nerf cutané traverse ensuite la ligne médiane de la moelle
épinière pour aller inhiber, par le biais d’interneurones également, les muscles fléchisseurs, et stimuler les
muscles extenseurs du membre controlatéral.

3. Rôle physiologique :
Cette régulation permet le maintien de la posture et de l’équilibre et permet également d’assurer l’intégrité des
muscles antagonistes et des articulations, en les empêchant d’effectuer deux fonctions opposées de manière
simultanée.

C. Inhibition par la cellule de Renshaw


1- Définition :
La cellule de Renshaw est un interneurone inhibiteur glycinergique retrouvé dans la corne antérieure de la
moelle épinière.

2- Mécanisme d’action :
Le motoneurone α chargé d’innervé un muscle donné envoie une de ses collatérales vers sa cellule de Renshaw
satellite. Cette dernière vient s’articuler avec le soma dudit motoneurone effectuant ainsi une inhibition
récurrente.
Stimulation du motoneurone α  potentiel d’action  articulation d’une collatérale du motoneurone α avec le
soma de la cellule de Renshaw  libération d’acétylcholine (principe de Dale : « One neuron, one
neurotransmitter »)  PPSE  stimulation de la cellule de Renshaw  potentiel d’action  articulation de la
cellule de Renshaw avec le soma du motoneurone alpha qui l’a stimulée  sécrétion de glycine  PPSI 
inhibition récurrente du motoneurone α  contraction musculaire moins intense  ralentissement (voire
arrêt) de l’activité du muscle.
Il faut noter que la cellule de Renshaw envoie également des branches vers les interneurones inhibiteurs du
muscle antagoniste. En « inhibant l’inhibition », elle provoque une augmentation de son activité (sur le principe
de « moins fois moins égal plus »). Ce mécanisme sert en fait au maintien d’une fonction musculaire antagoniste
normale.
Elle peut aussi parfois former des synapses avec les motoneurones γ des muscles synergiques au muscle agoniste,
réduisant ainsi sur leur activité réflexe myotatique.

3- Rôle physiologique :
Du fait de ses multiples connexions, la cellule de Renshaw permet d’éviter l’emballement du système et prévient
la survenue de contractions musculaires convulsives ou excessives.

D. Boucle gamma
1. Définition :
En plus de son innervation sensitive, le fuseau neuro-musculaire possède une innervation motrice. En effet, il
existe des motoneurones γ innervant les extrémités des fibres musculaires intrafusoriales. C’est un motoneurone
de petit diamètre, et donc de vitesse faible. Il est doté de propriétés dynamiques et statiques, comme les fibres
Ia et soumis au contrôle des centres supra-spinaux.

2. Mécanisme d’action :
Stimulation du motoneurone γ par les centres supra-spinaux  contraction des extrémités des fibres
musculaires intrafusoriales  étirement de la partie équatoriale  stimulation des fibres Ia  potentiel
d’action  articulation des fibres Ia avec le motoneurone α du muscle agoniste  sécrétion de glutamate 
PPSE  stimulation du motoneurone α du muscle agoniste  contraction du muscle agoniste (fibres
extrafusoriales). C’est donc cet enchainement γ  Ia  α que l’on appelle boucle gamma.

3. Rôle physiologique :
La boucle gamma permet de renseigner le SNC sur la longueur du muscle et donc de maintenir le fonctionnement
du réflexe myotatique, quel que soit son état (relâché ou contracté).

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E. Réflexe myotatique inverse


1. Définition :
Le réflexe myotatique inverse est un relâchement réflexe d’un muscle, en réponse à un étirement excessif de ce
dernier. Il se fait grâce aux organes neurotendineux de Golgi. Ce sont des propriocepteurs de type
mécanorécepteur à bas seuil encapsulés situés dans les tendons et aponévroses musculaires. Il est placé en série
avec une partie des fibres musculaires, les autres étant en parallèle.

2. Organisation :
Son arc réflexe est organisé comme il suit :

a. Versant afférent :
o Récepteurs : organe neurotendineux de Golgi.
o Voies afférentes : représentées par les fibres de type Ib assurant l’innervation sensorielle de l’organe
neurotendineux et dont le corps cellulaire se trouve dans le ganglion spinal de la racine dorsale.

c. Centre nerveux :
Représenté par la moelle épinière. Les fibres Ib vont s’articuler avec des interneurones inhibiteurs des
muscles synergiques, et des interneurones excitateurs des muscles antagonistes dans la corne antérieure de
la moelle.

d. Versant efférent :
o Voies efférentes : motoneurones α des muscles synergiques et antagonistes.
o Effecteur : muscles synergiques et antagonistes.

3. Mécanisme d’action :
Lorsque la traction effectuée sur un tendon musculaire dépasse un certain seuil, la contraction réflexe est inhibée.
Le muscle se relâche donc complètement.
Etirement excessif du tendon  stimulation des organes neurotendineux de Golgi  stimulation des fibres Ib
 potentiel d’action  articulation de la fibre Ib avec des interneurones inhibiteurs  PPSE  stimulation des
interneurones inhibiteurs  potentiel d’action  articulation des interneurones inhibiteurs avec les somas des
motoneurones α des muscles synergiques  PPSI  inhibition des motoneurones α des muscles synergiques
 relâchement des muscles synergiques.
A noter que pour le maintien de la posture, les fibres Ib entrainent également (par le biais de motoneurones
excitateurs) la contraction des muscles antagonistes.

4. Rôle physiologique :
Le réflexe myotatique inverse permet d’éviter d’éventuels dommages causés au muscle excessivement étiré à ses
extrémités, notamment les déchirures musculaires.

F. Inhibition présynaptique
Au lieu d’agir directement sur le soma du motoneurone α en l’inhibant (PPSI) comme dans le cadre d’une inhibition
par cellule de Renshaw, l’inhibition présynaptique mobilise un neurone intermédiaire qui viendrait former une
synapse axo-axonale (au niveau du bouton présynaptique) avec l’afférence sensorielle liée au motoneurone. Ce
neurone intermédiaire va libérer un neurotransmetteur qui va court-circuiter l’influx nerveux transporté par la fibre
sensorielle en bloquant les canaux calciques voltage dépendants et ainsi, diminuer (voire interdire) la fusion des
vésicules synaptiques avec la membrane et donc la libération du neurotransmetteur excitateur.
Le motoneurone α sera peu ou pas stimulé (peu ou pas de PPSE supraliminaires) et il y aura naissance de potentiels
d’action à très basse fréquence voire pas de potentiel d’action du tout.

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SYSTEME NERVEUX AUTONOME


A. Introduction
Le système nerveux autonome est une partie du système nerveux périphérique, à l’instar du système nerveux
somatique. Il contribue au maintien de l’homéostasie en régulant de nombreux processus physiologiques et
métaboliques.
Il innerve notamment les viscères, les muscles lisses, le cœur, les vaisseaux… Son action est dite involontaire car elle
ne nécessite pas l’intervention de la volonté. C’est un système effecteur..
Il possède deux subdivisions : le système nerveux parasympathique et le système nerveux orthosympathique
(aussi appelé système nerveux sympathique).
La plupart des organes reçoivent une double innervation, mis à part les glandes sudoripares, les muscles pilomoteurs
et quelques vaisseaux sanguins strictement orthosympathiques.
Il fonctionne de façon réflexe : récepteur périphérique  fibres afférentes sensorielles  centre végétatif  fibres
efférentes motrices  organes efférents.

B. Anatomie fonctionnelle
1. Généralités :
L’innervation motrice des viscères comporte deux types de cellules :
o Le neurone préganglionnaire : c’est une fibre faiblement myélinisée de type B dont le soma est situé dans le
centre végétatif, et dont l’axone chemine jusqu’au ganglion végétatif.
o Le neurone postganglionnaire : c’est une fibre amyélinique de type C, dont le soma se trouve au niveau du
ganglion végétatif et dont l’axone chemine jusqu’aux viscères.
o Les neurones pré et postganglionnaires forment une synapse dans le ganglion végétatif.

2. Système orthosympathique :
C’est un système exclusivement d’origine spinale thoracolombaire. Il s’étend des segments D2 à L3.
Son circuit est composé de deux types de neurones :

- Neurones sympathiques préganglionnaires :


Leurs somas se situent dans le noyau intermédiolatéral de la couche VII de Rexed. Ils envoient des fibres
efférentes par la corne ventrale de la moelle épinière puis vers le nerf rachidien. Les fibres abandonnent
ensuite le nerf rachidien pour rejoindre la chaine sympathique paravertébrale en constituant un rameau
communicant blanc. Il a ensuite trois destinées possibles :
 Une synapse avec un neurone sympathique postganglionnaire du ganglion paravertébral du même
étage de la chaîne sympathique.
 Une synapse avec un neurone sympathique postganglionnaire du ganglion paravertébral d’un étage
plus crânial ou plus caudal de la chaine sympathique.
 Emprunte le nerf sympathique pour ensuite former une synapse avec un neurone postganglionnaire
dans un ganglion prévertébral à distance de la chaîne sympathique paravertébrale.

- Neurones sympathiques postganglionnaires :


Leurs somas se situent dans les ganglions de la chaine sympathique paravertébrale ou dans les ganglions
prévertébraux (à distance).
 Ceux qui se situent dans la chaine sympathique paravertébrale rejoignent le nerf rachidien en
empruntant un rameau communicant gris.
 Ceux qui se situent dans le ganglion prévertébral empruntent le nerf sympathique pour aller innerver
le viscère ciblé.

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- Glande médullosurrénale :
La médullosurrénale constitue un cas particulier équivalent au « neurone postganglionnaire ». La fibre
préganglionnaire se termine directement sur les cellules chromaffines de la glande, qui sécrètent des
monoamines (adrénaline et noradrénaline).

- Le ganglion sympathique constitue un relais de transmission de l’information. Au niveau de ce


relais, un neurone préganglionnaire peut faire synapse avec plusieurs neurones postganglionnaires.
- On dit qu’il y a dispersion axonale. Le ratio est d’1 fibre pré pour 20 à 30 fibres post.
- Les effecteurs sont distribués dans tout le corps, même au niveau céphalique.
- L’axone du neurone préganglionnaire est court dû à la proximité des ganglions sympathiques.

3. Système parasympathique :
Les neurones préganglionnaires du système parasympathique ont une double origine : crâniale (du tronc
cérébral) ou sacrale. Leurs axones sont plus longs que ceux du système orthosympathique étant-donné que les
ganglions parasympathiques sont situés près des organes cibles (parfois dans leur paroi même).

a. Contingent céphalique :
Représentés par les 3ème, 7ème, 9ème, et 10ème paires de nerfs crâniens, prenant naissance respectivement au
niveau des noyaux du mésencéphale pour ensuite cheminer dans les nerfs crâniens.
 Noyau d’Edinger-Westphal du III (nerf oculomoteur) : destinés aux sphincters pupillaires et aux
muscles ciliaires de l’œil.
 Noyau salivaire supérieur du VII (nerf facial) : destinés aux glandes lacrymales, nasales,
sublinguales et sous-maxillaires.
 Noyau salivaire inférieur du IX (nerf glossopharyngien) : destinés aux glandes parotides.
 Noyau dorsal du X (nerf vague) : destinés au cœur, aux bronches, à l’œsophage, à l’estomac, à
l’intestin proximal, au foie, à la vésicule biliaire, au pancréas et à la partie supérieure des uretères.

75% des fibres parasympathiques cheminent dans le nerf vague.

b. Contingent sacral :
Ses fibres sont issues des racines S2 à S3 (pouvant aller de S1 à S4). Elles sortent par les racines ventrales
sacrales pour se terminer sur la paroi des viscères.
Elles innervent notamment la partie distale du côlon (descendant et rectum), la partie basse de l’urètre et les
tissus érectiles des organes génitaux.

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4. Différences structurales entre les deux systèmes :


Sympathique Parasympathique
Origine de la fibre présynaptique Thoraco-lombaire Crânio-sacrale

Localisation du ganglion Près du SNC Près de l’organe cible

Longueur de la fibre présynaptique Courte Longue

C. Transmission synaptique dans le SNA


1. Généralités :
D’une manière générale, les neurotransmetteurs libérés par le neurone présynaptique agissent sur des récepteurs
spécifiques de la membrane postsynaptique.
Il existe deux types de récepteurs :
o Les récepteurs ionotropes : induisent des modifications de la perméabilité membranaire à certains ions,
modifiant ainsi le potentiel de membrane de la cellule cible.
o Les récepteurs métabotropes : activent certains systèmes enzymatiques (adénylate cyclase) afin de
moduler les activités de la cellule.

2. Synapses au niveau du ganglion végétatif :


Dans le SNA, tous les neurones préganglionnaires qu’ils soient sympathiques ou parasympathiques, sont de type
cholinergique. Cependant, les neurones préganglionnaires sympathiques peuvent parfois sécréter des
neuropeptide (enképhalines, LH-RH, substance P, somatostatine…).
Les boutons synaptiques des neurones préganglionnaires sympathiques et parasympathiques libèrent de
l’acétylcholine qui va se fixer sur ses récepteurs spécifiques de type nicotinique ou muscarinique au niveau de la
membrane post-synaptique du neurone postganglionnaire.
La stimulation du neurone présynaptique induit une réponse postsynaptique sous forme de potentiel
triphasique.
L’on distingue trois réponses postsynaptiques possibles :
o Une dépolarisation PPSE : due à l’excitation par les récepteurs cholinergiques nicotiniques.
o Une hyperpolarisation PPSI : due à l’inhibition par des interneurones adrénergiques.
o Une dépolarisation PPSE : en rapport avec une transmission muscarinique tardive, bloquée par l’atropine.

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Remarque :
o Les agonistes nicotiniques excitent simultanément les systèmes sympathique et parasympathique au
niveau des ganglions végétatifs.
o La nicotine ne peut pas stimuler directement les organes effecteurs car leurs membranes possèdent des
récepteurs de type muscariniques.
o L’acétylcholine quant à elle active aussi bien les récepteurs nicotiniques que muscariniques.
o Il existe des agents bloquants nommés ganglioplégiques qui empêchent la transmission synaptique au
niveau des ganglions végétatifs sympathiques et parasympathiques, tels que le TEA, l’héxaméthonium,
le pentolinium…

3. Synapses au niveau de l’organe effecteur :


o Les neurones postganglionnaires parasympathiques sont cholinergiques.
o Les neurones postganglionnaires orthosympathiques sont noradrénergiques (sauf au niveau des glandes
sudoripares et des vaisseaux cutanés qui sont cholinergiques).

a. Système parasympathique :
o Neurotransmetteur : Acétylcholine
 Synthèse :
Au niveau de la terminaison synaptique, à partir d’acétylCoA et de choline. La réaction est catalysée
par la choline acétylTransférase ou CHAT.
 Stockage :
Initialement synthétisées au niveau du soma, des vésicules issues du réseau trans-golgien sont
acheminés grâce aux microtubules vers le bouton synaptique pour y être remplies d’acétylcholine.
Ces vésicules sont organisées en deux pools : l’un de réserve, et l’autre prêt à l’exocytose dans la
zone active.
 Libération :
L’arrivée du potentiel d’action dans le bouton synaptique induit l’ouverture des canaux calciques
voltage dépendants. Le Ca2+ pénètre dans le MIC grâce au gradient électrochimique provoquant la
fusion chimique des vésicules à la membrane présynaptique. L’excès de Ca2+ est éliminé grâce aux
pompes calciques ATP-dépendantes.
 Elimination :
Après avoir exercé ses effets, l’Ach est hydrolysée par l’acétylcholinestérase en acide acétique et en
choline. La choline est recaptée par la membrane présynaptique grâce à un mécanisme de transport
actif.
o Récepteurs :
Une fois libérée dans la fente synaptique, l’Ach se fixe sur ses récepteurs spécifiques. Concernant le
système parasympathique, ils sont muscariniques.
Il existe plusieurs types de récepteurs muscariniques : M1 (sécrétion acide de l’estomac), M2
(ralentissement du cœur ou encore innervation des glandes salivaires et lacrymales…). D’autres types
M3, M4, M5 existent, mais leur fonction est moins connue.
o Pharmacologie :
Les agents qui agissent comme l’acétylcholine sont appelés parasympathomimétiques. Ils activent
les récepteurs muscariniques. L’on cite comme exemple la muscarine ou la pilocarpine qui sont dits
agonistes muscariniques.
Il existe des substances qui potentialisent l’action de l’Ach en inhibant l’action hydolytique de
l’acétylcholinestérase. Ces agent (la néostigmine, la physostigmine, la DFP…) augmentent ainsi la
quantité d’Ach disponible au niveau de la fente synaptique.
Ces récepteurs sont bloqués par des antagonistes muscariniques tels que l’atropine et la scopolamine.

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b. Système sympathique :
o Neurotransmetteurs : Noradrénaline, adrénaline
 Synthèse :
Elle s’effectue à partir de l’acide aminé essentiel la tyrosine qui rejoint la cellule par un transporteur
spécifique.
Tyrosine  tyrosine hydroxylase  DOPA  DOPA décarboxylase  dopamine  dopamine-β-
hydroxylase  noradrénaline  phényléthanolamine-N-méthylTransférase  adrénaline.
 Stockage et libération :
La noradrénaline est stockée aux extrémités des fibres sympathiques postganglionnaires dans des
granules. Ces dernières sont synthétisées dans le soma du neurone puis migrent le long de l’axone
vers le bouton synaptique.
La NA stimule les récepteurs postsynaptiques alpha et béta.
 Dégradation :
Après avoir exercé son action, elle a deux destinées possibles : elle peut soit être recaptée par la
membrane présynaptique pour être dégradée par la monoamine oxydase, soit diffuser dans la fente
synaptique et y être dégradée.
o Récepteurs :
Il existe deux types de récepteurs adrénergiques : les récepteurs α et les récepteurs β, eux-mêmes
subdivisés en deux familles chacun : α1, α2, β1 et β2.
Certains récepteurs ne sont présents que sur la membrane postsynaptique comme les récepteurs α1,
d’autres sont présents sur les membranes pré et postsynaptiques comme les récepteurs α2.
La noradrénaline se fixe en priorité sur les récepteurs de type α, tandis que l’adrénaline active les
récepteurs α et β de la même manière.
La relative richesse des organes cibles en récepteurs membranaires alpha et bêta définit leur affinité à la
NA ou à l’adrénaline.

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- Pharmacologie :
Les agents qui agissent comme la noradrénaline sont appelés sympathomimétiques. Ils activent
les récepteurs ardénergiques. L’on cite comme exemple l’adrénaline ou la méthoxamine qui sont dits
agonistes adrénergiques.
Il existe des substances qui agissent sur une seule famille ou sous-famille de récepteurs seulement. C’est
le cas de la phénylnéphrine (α), l’isoprénaline (β) et du salbutamol (β2).
Il existe des substances qui agissent sur la fibre présynaptique en provoquant la sécrétion des granules de
noradrénaline. C’est le cas de l’éphédrine, la thyramine et l’amphétamine. Ils sont considérés comme
sympathomimétiques indirects. A noter que la cocaïne et l’amphétamine inhibent la recapture de la
noradrénaline et de la dopamine.
Ces récepteurs sont bloqués par des antagonistes adrénergiques tels que la phénoxybenzamine et la
phentolamine (α), la prazosine (α1), la yohimbine (α2) et le propanolol (β).

D. Centres de contrôle du SNA


Le SNA est contrôlé par des noyaux du tronc cérébral, lui-même modulés par d’autres structures : l’hypothalamus, la
substance grise périaqueducale, le système limbique, cortex préfrontal…

E. Afférences viscérales
Le neurone ganglionnaire spinal de la corne dorsale de la moelle épinière envoie une branche axonique qui se termine
au niveau des récepteurs viscéraux et une seconde branche qui se termine dans la partie superficielle de la corne
dorsale de la moelle où elle sera reliée à des neurones sympathiques et parasympathiques du SNA situés dans le
noyau intermédiolatéral. L’arc réflexe est ainsi bouclé.

F. Mise en jeu du SNA


1. Réflexes :
a. Réflexes végétatifs cardiovasculaires :
L’augmentation de la pression artérielle stimule les barorécepteurs des gros vaisseaux. Les fibres afférentes
transmettent l’information au centre végétatif qui va inhiber le tonus sympathique exercé sur le cœur et les
vaisseaux, provoquant ainsi une baisse de tension.

b. Réflexes végétatifs digestifs :


- La nourriture et son odeur déclenchent des influx nerveux cheminant vers les noyaux
glossopharyngien et vagal du tronc cérébral. Ce dernier, par le biais des nerfs parasympathiques
efférents, stimule les glandes sécrétrices de la partie haute du tube digestif.
- La distension du rectum provoque un réflexe parasympathique responsable des contractions
péristaltiques du côlon aboutissant à la défécation.

2. Activité tonique :
Les nerfs sympathiques et parasympathiques envoient continuellement des influx nerveux (fréquence constante
de PA) aux organes effecteurs. C’est ce que l’on appelle l’activité tonique de base des neurones
préganglionnaires.
Elle permet en outre d’avoir une réponse ternaire aux stimuli de l’environnement.
Le principe de cette réponse ternaire est le suivant : dans les conditions physiologiques normales de pression
artérielle, les fibres sympathiques envoient des PA à une fréquence donnée stable. En cas d’hypertension
artérielle, cette fréquence va diminuer, et en cas d’hypotension, elle va augmenter. Cela implique l’existence de
trois types de réponses traductibles par le centre végétatif. Ce phénomène augmente la capacité de mise en jeu
physiologique de ces neurones.

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3. Hypersensibilité à la dénervation :
En cas de section du nerf sympathique ou parasympathique, l’organe dénervé devient plus sensible à l’action de
son neurotransmetteur. En effet, lorsqu’un organe se trouve dénervé, il a tendance à produire plus de récepteurs
membranaires et devient ainsi beaucoup plus propice à être stimulé par le neuromédiateur qui l’active.

G. Effets du SNA sur les effecteurs viscéraux :


1. Œil :
a. Sympathique :
Ganglion cervical supérieur  stimulation du nerf sympathique  sécrétion de NA  fixation du NA sur les
récepteurs α  contraction des muscles radiaires de l’iris  dilatation de la pupille (mydriase).

b. Parasympathique :
Ganglion ciliaire  stimulation nerf parasympathique (III)  sécrétion d’Ach  fixation de l’Ach sur les
récepteurs muscariniques  contraction du sphincter pupillaire  constriction de la pupille (myosis).

2. Glandes exocrines :
a. Sympathique :
Le système sympathique contrôle les glandes sudoripares. En les stimulant, il induit une forte sudation. Cette
innervation sympathique constitue toutefois une exception à la règle puisqu’elle est cholinergique.

b. Parasympathique :
La stimulation parasympathique induit une forte sécrétion des glandes lacrymales, nasales et salivaires riche
en eau, sels minéraux et amylase.

3. Tube digestif :
a. Sympathique :
Une forte stimulation sympathique inhibe le péristaltisme intestinal, contracte les sphincters et induit donc
un ralentissement de la progression du bol alimentaire dans l’intestin.

b. Parasympathique :
Le plexus d’Auerbach (véritable système nerveux autonome composé de plexus sensitivomoteurs) est
sensible à l’innervation parasympathique en stimulant le péristaltisme et relâchant les sphincters. Ceci induit
une accélération de la progression du bol alimentaire.
La défécation, comme la miction, résulte d’un réflexe parasympathique. Cependant, elle est toujours sous le
contrôle de la volonté grâce au nerf pudendal interne.

4. Cœur et vaisseaux :
a. Sympathique :
o Augmente le rythme et la contraction.
o Contracte la plupart des vaisseaux (notamment ceux de la peau et des viscères).
o Tend à augmenter la pression artérielle (effets sur le cœur et la médullosurrénale).

b. Parasympathique :
o Diminue le rythme cardiaque et sa force de contraction.
o Sans effet sur les vaisseaux sauf au niveau de la face.
o Abaisse la pression artérielle.

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5. Médullosurrénale :
La stimulation sympathique induit une sécrétion accrue d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang. Elle joue
un rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle.
Cela va sans dire que l’effet de la médullosurrénale va au-delà que celui du système sympathique proprement dit.
En effet, par le biais de ses sécrétions endocrines, elle agit sur le métabolisme de nombreuses cellules. Son action
hormonale est également prolongée. Cependant, leurs actions sont similaires.
La médullosurrénale et le système sympathique se potentialisent tant qu’ils agissent ensemble simultanément.

6. Vessie :
a. Sympathique :
o Inhibition tonique du détrusor (musculeuse de la vessie) par les récepteurs β.
o Excitation du trigone vésical et du sphincter interne par les récepteurs α.
o Empêche la vidange de la vessie alors qu’elle est vide.

b. Parasympathique :
o Stimulation du détrusor.
o Inhibition du sphincter.
o Entraine la miction.
Le sphincter externe de l’uretère reçoit également une innervation motrice du système nerveux somatique,
relevant donc du contrôle volontaire.
La miction est commandée par un réflexe végétatif contrôlé par la moelle ainsi que par la volonté. Ces
mécanismes réflexes sont actifs chez le nouveau-né, puis sont peu à peu remplacés par le contrôle supraspinal.
Ce circuit réflexe met en jeu des mécanorécepteurs à la distension de la paroi vésicale. Lorsque la tension est
importante, la miction est déclenchée tant par l’inhibition des projections sympathiques, que par l’activation des
parasympathiques. La décision revient toutefois à la volonté, qui laissera s’exprimer le réflexe ou le réprimera. Le
mécanisme est identique pour la défécation.

7. D’une manière générale :


Le système sympathique inhibe la motricité des voies biliaires, des uretères et des bronches, tandis que le
parasympathique les stimule.
Le système sympathique augmente le métabolisme de base et stimule la glycogénolyse hépatique et musculaire.

PHYSIOLOGIE DE LA CONTRACTION DU MSS


A. Introduction et définitions
1. Types de muscles
Il y a 3 types de muscles :
o Muscle lisse (organes internes : intestin,
estomac, vaisseaux sanguins…).
o Muscle strié cardiaque (cœur).
o Muscle strié squelettique (relie les différentes
parties du squelette).
La contraction des muscles lisses et striés cardiaques est involontaire (contrôlé par le SNA). Alors que la
contraction des muscles striés squelettiques est volontaire (contrôlé par le SNP).

2. Nombre de muscles
Le corps humain compte 639 muscles qui recouvrent tout le squelette.

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3. Masse musculaire
La masse musculaire est de 35% chez l’homme et de 28% chez la femme.

4. Fonctions
Ces muscles ont 3 fonctions essentielles :
o Production des mouvements (mobilité corporelle, mobilité des yeux, expression du visage…).
o Stabilisation de la position du corps (posture).
o Production de la chaleur (thermogenèse).
Le muscle strié squelettique est considéré comme l’organe effecteur de la motricité somatique.

B. Anatomie physiologique
1. Macroscopie
Le muscle est constitué par un ensemble de
faisceaux musculaires. Il entouré d’une
enveloppe appelée épimysium (TC dense).
Chaque faisceau musculaire est constitué par un
ensemble de fibres musculaires. Il est entouré
par une enveloppe appelée périmysium (cloison
conjonctive). Chaque fibre musculaire est
entourée par une gaine appelée endomysium
(fine cloison de TC).
Toutes ces enveloppes se rejoignent aux
extrémités du muscle pour constituer le tendon
qui se fixe sur l’os. Le tendon assure la
transmission mécanique des forces exercées par les structures contractiles.
Dimensions de la fibre musculaire :
o Diamètre = 50 - 100 µm.
o Longueur = 4 mm (oeil) – 30 cm (cuisse) en fonction du lieu où elle est fixée.
Il faut savoir que la fibre musculaire contient 100 000 à 1 million d’éléments contractiles indépendants, arrangés
parallèlement appelés myofibrilles.

2. Microscopie
o Fibre musculaire = cellule allongée (myocyte), multinucléée (2 à 5 noyaux).
o Membrane cytoplasmique = sarcolemme.
o Cytoplasme = sarcoplasme, contient :
 Réticulum endoplasmique.
 ATP.
 Myofibrilles.
 Glycogène.
 Protéines libres.
 Lipides.
 Mitochondries.

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3. Unité motrice
Le muscle est contrôlé ou innervé par plusieurs motoneurones
dont les corps cellulaires sont rassemblés dans la corne
antérieure de la moelle épinière. L’axone chemine de la moelle
épinière jusqu’au muscle dans les nerfs périphériques, où il
innerve de 100 à 1000 fibres musculaires. Unité motrice =
motoneurone alpha + l’ensemble des fibres musculaires qu’il
innerve.

4. Unité fonctionnelle contractile (sarcomère)


o Myofibrille = élément cylindrique allongé contractile.
o Diamètre = 1 à 3 µm
o Au ME : Alternance régulière de zones claires (bandes I) et
de zones sombres (bandes A).
Les bandes I et A de chaque myofibrille se trouvent au même niveau, donnant à la fibre son aspect strié.
o Au milieu de chaque bande I se trouve une membrane transversale appelée strie Z.
o La partie de myofibrille comprise entre 2 stries Z = sarcomère = unité fonctionnelle contractile.
o Longueur fixe = 2,5 µm.
o Au milieu de la bande A se trouve une zone claire = zone H.
o Au milieu de la zone H se trouve la ligne M.

Il existe de 2 types de filaments disposés parallèlement :


o Les filaments épais : myosine.
o Les filaments fins : actine.

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a. Filaments épais
 150-360 molécules de myosine.
 Aspect d’un club de golf.
 Protéines lourdes, PM = 500 kD.
La myosine est constituée d’une :
 Partie céphalique (tête de myosine) + partie
cervicale = méromyosine lourde (HMM).
 Partie caudale = méromyosine légère (LMM).
Tête de myosine = site de fixation de l’ATP. Disposition particulière  le manche est orienté vers le centre du
sarcomère. La mobilité de la partie cervico-céphalique à la manière d’une articulation permet la fixation
réversible du filament épais avec le filament fin et de leur glissement les uns sur les autres.

b. Filaments fins
o Actine :
 C’est une protéine globulaire, actine G.
 Dans une solution, elle est polymérisée en actine F = chaine qui ressemble à un enfilement
de perles.
 2 exemplaires de cette chaine s’enroulent à la manière d’une hélice pour former un filament d’actine.
o Tropomyosine :
Constituée de 2 chaines polypeptidiques qui s'enroulent autour du filament d’actine pour le stabiliser.
o Troponine :
Se dispose chaque 40 nm, se compose de 3 sous unités :
 Troponine T : responsable de la liaison avec la tropomyosine.
 Troponine C : fixe le calcium.
 Troponine I : inhibe l’activité ATPasique de la tête de myosine.

5. Réticulum sarcoplasmique
C’est un compartiment intracellulaire spécialisé dans le stockage et la libération du calcium. Il est constitué de
deux parties :
o Citernes terminales.
o Réticulum sarcoplasmique longitudinale.
Le sarcolemme présente des replis internes appelés tubule transverse, il permet de conduire le PAM jusqu’à
l’intérieur de la fibre musculaire. 1 tubule transverse + 2 citernes terminales adjacentes = une triade.

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C. Contraction musculaire
1. Mécanisme général
o Excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones alpha.
o Le PA arrive à la terminaison axonale et va entrainer la dépolarisation de la membrane présynaptique et la
libération de l’acétylcholine dans l’espace synaptique.
o L’acétylcholine se fixe sur les récepteurs situés dans la membrane post-synaptique et entraine la
dépolarisation de cette membrane, on parle de potentiel de plaque motrice (PPM).
o Lorsque le PPM atteint le seuil, il va produire un PA = le potentiel d’action musculaire (PAM), qui va se
propager vers les extrémités de la fibre musculaire.

2. Couplage excitation-contraction :
C’est la succession d’événements par laquelle le PA musculaire transmis le long du sarcolemme entraîne le
glissement des myofibrilles.
o L’arrivée du PAM au niveau des triades entraine un flux de Ca2+ depuis le réticulum sarcoplasmique vers le
sarcoplasme qui va être responsable de la contraction qui implique des interactions entre les protéines des
filaments fins et épais. 5
La membrane du Tubule T contient un récepteur voltage dépendant = récepteur à la dihydropyridine
(DHPR). Et la membrane des citernes terminales contient un récepteur = récepteur à la ryanodine (RYR). Il
faut savoir que ces 2 récepteurs sont en contact.
o Lorsque le PAM pénètre le Tubule T il va activer le DHPR qui change de conformation et active le RYR qui
s’ouvre et libère le Ca2+ stocké dans les citernes.
o Le Ca2+ retourne ensuite vers le réticulum sarcoplasmique grâce à une pompe à Ca2+ (la calcium ATP-ase
ou SERCA) qui consomme de l’ATP = Transport actif du Ca2+.
o Lorsque le Ca2+ retourne vers le réticulum sarcoplasmique, sa concentration intracellulaire va diminuer ce
qui entraine un arrêt de la contraction = le relâchement musculaire.

3. Mécanismes moléculaires
D’après la théorie de Huxley, la contraction musculaire correspond au glissement des filaments fins et épais, de
sorte que l’actine et la myosine se chevauchent davantage aboutissant à une diminution de la longueur de chaque
sarcomère. Ce glissement est dû à des interactions cycliques qui établissent des ponts entre les filaments d’actine
et les têtes de myosine.

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o Au repos, la tropomyosine couvre les sites de fixation de la myosine sur l’actine et une molécule d’ATP est
fixée sur la tête de myosine.
o Le Ca2+ se fixe sur la troponine qui change de forme entrainant un déplacement de la tropomyosine loin des
sites de fixation de la myosine permettant l’attachement de la tête de myosine sur l’actine.
o À ce moment une molécule de Mg2+ se fixe sur l’ATP et celle-ci s’hydrolyse en ADP + Pi qui sont libérés ce qui
entraine l’inclinaison de la tête de myosine vers le centre du sarcomère ce qui fait avancer le filament d’actine
auquel elle est attachée.
o Une autre molécule d’ATP se fixe sur la tête de myosine, celle-ci se détache de l’actine et un autre cycle peut
recommencer.

ASPECTS MECANIQUES ET ENERGETIQUES DU MSS


A. Généralités
- Le tissu musculaire (TM) = ½ de notre masse corporelle.
- La principale caractéristique du TM (du point de vue fonctionnel), est l’aptitude à transformer une énergie
chimique (sous forme d’ATP) en énergie mécanique. Et grâce à cette propriété, les muscles sont capables
d’exercer une force.
- Les muscles sont considérés comme les moteurs de l’organisme.
- La mobilité du corps dans son ensemble résulte de l’activité des MSS.
- Les MSS se distinguent des muscles des organes internes dont la plupart font circuler des liquides dans les canaux
de notre organisme.
- Le MSS est un organe spécialisé dans le développement d’une force sous le contrôle étroit du SN.
- Certains muscles sont en effet capables de contractions très rapides et puissantes alors que d’autres développent
des contractions lentes de longue durée et peu puissantes.

Aspects mécaniques et énergétiques du MSS Page | 44


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B. Caractéristiques fonctionnelles des muscles


- Excitabilité : capacité de percevoir un stimulus et d’y répondre.
- Contractilité : capacité de se contracter avec force en présence de la stimulation appropriée.
- Extensibilité : capacité d’étirement au-delà de sa longueur de repos.
- Élasticité : capacité des fibres musculaires à reprendre leur longueur de repos (après relâchement).

C. Fonctions du MSS
- Production des mouvements.
- Maintien d’une posture.
- Stabilisation des articulations.
- Régulation de la T° corporelle grâce à leur masse importante (et à leur capacité à effectuer des contractions
rapides : les frissons).

D. Métabolisme du MSS : Régénération de l’ATP


Lors de la contraction musculaire, l’énergie servant à l’activité contractile (flexion, détachement des têtes de myosine
et fonctionnement de la pompe à calcium) est fournie par l’ATP. Étant donné que l’ATP est la seule source d’énergie
qui peut alimenter directement la contraction, et que les stocks d’ATP immédiatement disponible sont peu
importantes dans le muscle et permettant une contraction de 4 à 6 secondes, il doit être régénéré de façon continue
afin que la contraction puisse se poursuivre.
Heureusement, sa régénération se fait en une fraction de seconde suivant 3 voies :

Selon le type de fibre musculaire, la vitesse de dégradation de l’ATP peut augmenter de 20 à plusieurs
centaines de fois lorsque la fibre passe du repos à l’activité.

- Après l’effort, une surconsommation d’O2 est nécessaire pour reconstituer les réserves énergétiques qui
correspond au déficit de l’offre observé durant l’effort ; elle comporte 2 parties :
o La 1ère partie : correspondant à la reconstitution du phosphagène (ATP, CP) et aux réserves d’O2.
o La 2ème partie : correspondant à l’élimination de l’acide lactique.

À noter la reconstitution du stock de glycogène s’effectuera avec des délais beaucoup plus longs.

- Il y a dégagement de chaleur pendant l’activité musculaire car seule une proportion de 20 à 25% de l’énergie
libérée par la contraction musculaire est convertie en travail utile et le reste (75 à 80%) est transformé en chaleur :
o Chaleur d’activation et chaleur de maintien.
o Chaleur de raccourcissement (liée au travail mécanique).
o Chaleur de relaxation (thermoélastique).

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E. Types de fibres musculaires squelettiques


- Les fibres du MSS ne possèdent pas les mêmes propriétés mécaniques et métaboliques.
- On peut classer les fibres en de multiples fibres lentes ou rapides selon la vitesse de raccourcissement.
- On peut classer les fibres en fibres oxydatives ou glycolytiques selon la principale voie génératrice d’ATP.
o Fibres oxydatives à contraction lente (de type I) : couleur rouge - abondance de myoglobine - réserves
de glycogène faibles - grande résistance à la fatigue - la voie aérobie est la voie principale de la synthèse
de l’ATP.
o Fibres oxydatives à contraction rapide (de type IIa) : couleur rouge - abondance de myoglobine -
réserves de glycogène importantes - résistance modérée à la fatigue.
o Fibres glycolytiques à contraction rapide (de type IIb) : couleur blanche - faible contenu en myoglobine
-réserves de glycogène importantes - fatigable.

F. Contraction de la fibre musculaire


Les principes qui régissent la contraction d’une fibre musculaire et ceux qui s’appliquent à un muscle squelettique
sont pratiquement les mêmes :
- La force exercée sur un objet par un muscle en contraction = tension musculaire.
- La force exercée par un objet sur un muscle en contraction = charge.
- Pour que les fibres musculaires se raccourcissent et déplacent une charge, il faut que la tension > charge.
- Quand un muscle développe une tension, mais ne se raccourcit pas (ou ne s’allonge pas) : la contraction est
dite isométrique (longueur constante). On note de telles contractions, quand le muscle maintient une charge en
position constante ou tente de déplacer une charge quand elle dépasse la tension exercée par le muscle.

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- Lorsque le muscle se raccourcit pour une charge constante : la contraction est dite isotonique. Des contractions
isotoniques peuvent s’accompagner soit d’un raccourcissement soit d’un allongement du muscle. Elles sont de 2
sortes :
o Quand la tension > la charge : raccourcissement  contraction concentrique.
o Quand la charge > la tension : contraction avec allongement  contraction excentrique.

G. Propriétés mécaniques
1. Secousse musculaire
C’est la réponse mécanique d’une fibre musculaire à la suite d’une stimulation unique supraliminaire. Elle peut
être divisée en 3 phases distinctes :
o Latence : dure les 1ères ms qui suivent la stimulation, càd le temps de couplage-excitation-contraction.
Durant cette période, les ponts d’union commencent le cycle, mais il n’y a pas encore de tension ; le
myogramme n’enregistre alors aucune réponse.
o Contraction : c’est la période durant laquelle les têtes de myosine sont actives, soit entre le début de la
force de tension et son maximum. Le tracé du myogramme forme alors un pic.
o Décontraction : provoquée par un retour du calcium au réticulum sarcoplasmique. Comme la force de
contraction ne s’exerce plus, la tension du muscle diminue, puis disparaît complètement, et le tracé
revient à sa valeur d’origine.

L’on note que la durée de la décontraction du muscle est 4 fois plus longue que celle de la contraction.
Donc l’on peut dire que le muscle se contracte plus vite qu’il ne se relâche, comme le révèle l’aspect
asymétrique du tracé du myogramme.

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- Elle varie avec la fatigue (allongement de la décontraction) et le froid (augmentation de la durée de la


contraction et de la décontraction).
- Elle est caractérisée chez les muscles rapides par une durée = 7 à 10 ms et chez les muscles lents par une durée
égale à 90 à 120 ms.

2. Relation entre la fréquence et la tension :


La contraction musculaire peut être modulée par le changement de la fréquence de la stimulation. Pour produire
une plus grande force musculaire, le SN va augmenter la fréquence des influx dans les neurones moteurs.
Par exemple, si 2 stimulations identiques sont appliquées à un muscle dans un court intervalle, la 2ème
contraction sera plus vigoureuse que la 1ère. Sur le myogramme, elle apparaîtra chevaucher la 1ère contraction.
Ce phénomène est appelé sommation temporelle.
Si l’intensité du stimulus ne varie pas et si la fréquence de la stimulation s’accélère (jusqu’à ce que la tension
maximale soit atteinte), la période de relâchement devient de plus en plus courte, la concentration de calcium
dans le sarcoplasme de plus en plus élevée et la sommation de plus en plus importante. Il en résulte une
contraction appelée tétanos.
Une activité musculaire intense ne peut pas se poursuivre indéfiniment. Lors d’un tétanos prolongé, le muscle en
vient inévitablement à perdre sa capacité de se contracter et sa tension retombe à une valeur nulle ; c’est ce que
l’on appelle la fatigue musculaire.
En d’autres termes, la fatigue musculaire est l’incapacité du muscle de se contracter même s’il reçoit encore de la
stimulation (différent de la fatigue psychologique). Sa principale cause est le manque relatif d’ATP.
L’accumulation d’acide lactique et les déséquilibres ioniques contribuent également à la fatigue musculaire.

3. Relation entre l’intensité et la tension :


La contraction musculaire peut être aussi modulée par l’intensité des stimulations. Pour rappel, le muscle est
constitué d’un grand nombre de fibres musculaires organisées en unités motrices (unité motrice = motoneurone +
l’ensemble de fibres musculaires qu’il innerve). Toutes les fibres musculaires d’une unité motrice appartiennent
au même type de fibres musculaires. La plupart des muscles sont constitués des 3 types d’unités motrices
entremêlées les uns avec les autres.

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Quand l’intensité de la stimulation est très grande, il y a contraction d’un très nombre d’unités motrices (grâce au
phénomène de recrutement qui permet d’augmenter le nombre d’unités motrices actives dans le muscle) par
conséquent la tension musculaire sera élevée. La force de contraction dépend donc de la sommation spatiale,
c’est-à-dire du nombre d’unités motrices qui se contractent simultanément.
La tension totale qu’un muscle peut engendrer dépend ainsi de 2 facteurs : le nombre de fibres se contractant à
tout moment et la quantité de tension engendrée par chaque fibre. Sachant que la force engendrée par chaque
fibre dépend du diamètre (type de fibres), de la longueur et de la fréquence des PA.

4. Relation entre la tension et la longueur

Au-dessus de la courbe de la Figure 1 se trouvent plusieurs groupes de traits. Les lignes horizontales
correspondent aux 2 types de myofilaments contractiles (filament épais = myosine ; filament fin = actine)
responsables de la production de force, alors que les lignes verticales montrent la limite de l'unité anatomique de
base de la fibre musculaire, le sarcomère, appelée ligne Z.
Lors de l'allongement du sarcomère (longueur supérieure à 2 µm sur le graphe), les lignes Z s'éloignent l'une de
l'autre, les ponts entre l'actine et la myosine sont de moins en moins nombreux et la force produite pour une
longueur donnée diminue progressivement.
La courbe représente ce que l'on appelle la relation force-longueur du muscle actif, c'est-à-dire lorsqu'il est
stimulé et génère une tension fonction de la longueur à laquelle il se trouve au moment de la stimulation. Il existe
une longueur musculaire optimale (2 µm sur le graphe, Lo) correspondant au maximum de force (Po) que le
muscle peut développer dans des conditions isométriques. Cette longueur est généralement très proche ou égale
à la longueur de repos du muscle considéré. Elle correspond à la longueur où peuvent se faire le maximum de
ponts d'union entre les myofilaments contractiles. Et comme l'on sait que la force maximale que peut générer un
muscle actif est fonction du nombre de ces ponts, il est tout à fait normal que cette force maximale apparaisse à
la longueur optimale.
Lors du raccourcissement du sarcomère (longueur inférieure à 2 µm sur le graphe), les myofilaments se
chevauchent de plus en plus, limitant ainsi les possibilités de formation de ponts et par là même la force que le
muscle peut développer. Cette partie de la courbe est qualifiée de "ascendante".
Aspects mécaniques et énergétiques du MSS Page | 49
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De même, lorsque le sarcomère s'allonge et que les stries Z s'éloignent, il y a de moins en moins de surface en
chevauchement et donc de moins en moins de possibilités de faire des points d'union entre les myofilaments
contractiles. Lorsque le chevauchement est impossible la force active que le muscle peut générer est nulle (vers
3,5 µm). Cette partie de la courbe est qualifiée de "descendante".
Une seconde relation force-longueur dite "passive (Figure 2) est déduite de façon indirecte. Elle correspond à la
force de résistance générée de façon passive par le muscle lorsque, non stimulé, il est soumis à un allongement
qui le place à une longueur supérieure à la longueur optimale. L'augmentation de la force se fait de façon
exponentielle car le tissu musculaire n'a pas un comportement élastique, mais viscoélastique (donc caractérisé
par une relation non pas linéaire, mais exponentielle). Cette augmentation de tension passive lors de l'étirement
serait due à une protéine élastique qui attache les myofilaments de myosine aux stries Z : la connectine ou titine.
Elle est représentée, dans la Figure 2, par le trait fin horizontal qui part de filament épais en direction des stries
correspondant aux traits verticaux de part et d'autre la myosine et qui est allongé mis au fur et à mesure jusqu'à
son maximum d'élasticité (avant rupture). Contrairement à la force de tension active, elle est nulle en dessous de
la longueur optimale et augmente jusqu'à un maximum correspondant au maximum d'allongement que peut
supporter le sarcomère sans qu'il y ait de rupture du cytosquelette.
La somme de ces 2 courbes, tension active et tension passive, donne la courbe de tension totale que peut
produire le muscle en fonction de la longueur à laquelle il est stimulé (Figure 3). On voit que, selon cette longueur,
la force générée impliquera la composante contractile et/ou la composante élastique. La force pourra doit donc
être plus importante lorsque la longueur optimale sera dépassée. Cette courbe est une courbe théorique. Elle
peut changer en fonction du type de muscle auquel on a affaire car la quantité de tissu conjonctif peut varier en
fonction des proportions de chacun des types de fibres qu'il contient (fibres de type I ou de type II).

5. Relation entre la charge et la vitesse


o Les objets légers peuvent être déplacés plus rapidement
que les objets lourds.
o La vitesse de raccourcissement est maximale quand il
n’y a pas de charge et nulle quand la charge = tension
isométrique maximale.
o Pour des charges > la tension isométrique maximale, la
fibre s’allonge à une vitesse qui augmente avec la
charge.
o La vitesse de raccourcissement est déterminée par la
charge exercée sur le muscle, mais aussi par le type de
fibres (lente ou rapide).

H. Adaptation du muscle à l’exercice


1. Exercices aérobiques ou d’endurance
Ces exercices (natation, course à pied, marche rapide, cyclisme…) engendrent plusieurs modifications :
o Augmentation du nombre de capillaires qui entourent les fibres musculaires.
o Augmentation du nombre de mitochondries, de myoglobine et de fibres oxydatives.
o Meilleure résistance à la fatigue.

2. Exercices anaérobiques
Ces exercices engendrent plusieurs modifications :
o Augmentation du volume musculaire (dilatation des fibres).
o Moins de mitochondries.
o Augmentation du nombre de myofilaments et de myofibrilles.
o Plus d’enzymes glycolytiques et de tissu conjonctif entre les cellules (emmagasinent plus de glycogène).

Aspects mécaniques et énergétiques du MSS Page | 50


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Neurophysiologie
SYSTEME NERVEUX CENTRAL ET ORGANES DES SENS

A. Racines rachidiennes
B. Fonctions de conduction de la moelle
C. Contrôle supraspinal des réflexes médullaires
D. Noyaux gris centraux
E. Cervelet
F. Cortex moteur
G. Electrogenèse corticale et EEG
H. Etats de veille et de sommeil
I. Fonctions statiques et équilibration
J. Voies et aires somesthésiques
K. Vision
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RACINES RACHIDIENNES
A. Introduction
La communication entre la moelle épinière et la périphérie se fait par le biais de
31 paires de nerfs rachidiens répartis selon le schéma ci-contre :
- 8 paires de nerfs cervicaux.
- 12 paires de nerfs thoraciques.
- 5 paires de nerfs lombaires.
- 5 paires de nerfs sacraux.
- 1 paire de nerfs coccygiens.
Chaque nerf rachidien possède deux racines :
- Une racine ventrale (antérieure) : dont le corps cellulaire se trouve dans la
substance grise de la moelle épinière.
- Une racine dorsale (postérieure) : dont le corps cellulaire est situé dans le
ganglion rachidien.
En outre, les études de Bell et Magendie en 1822 (expériences de sections des
racines rachidiennes) et les études de Waller en 1852 sur la dégénérescence
neuronale ont permis de mettre en évidence un principe fondamental de la
conduction rachidienne :
la distribution métamérique des racines rachidiennes.

La distribution métamérique des racines rachidiennes est un principe selon lequel


chaque racine rachidienne assure l’innervation tant sensitive que motrice d’une
région spécifique du corps humain. L’on dit que les racines rachidiennes possèdent
une dualité fonctionnelle.

B. Principe de dualité fonctionnelle


1. Expérience de section et stimulation de Bell et Magendie :
Chez un animal spinal (animal dont les liaisons entre la moelle épinière et les centres supérieurs ont été rompues),
l’on procède à une section des racines rachidiennes puis à des stimulations successives à différents endroits. Les
résultats des stimulations sont les suivants :
Racine sectionnée Type de stimulation Réponse
Bout central
Racine ventrale
Aucune

Bout périphérique
Contraction

Racine dorsale Bout central


Contraction

Bout périphérique
Aucune

Racines rachidiennes Page | 52


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Bell et Magendie sont parvenus suite à cela à poser des lois de conduction des racines rachidiennes :
o La racine ventrale conduit les influx des parties centrales du système nerveux vers les muscles 
elle est dite EFFERENTE et MOTRICE.
o La racine dorsale conduit les influx de la périphérie vers les centres du névraxe  elle est dite
AFFERENTE et SENSITIVE.

2. Etude des dégénérescences wallériennes :


La loi de la dégénérescence wallérienne stipule que tout
prolongement nerveux séparé du corps cellulaire dont il
dépend dégénère. Cette règle est applicable à tous les
neurones du corps humain.
Ce principe est également applicable au niveau des
racines rachidiennes. En effet, Waller a procédé à des
sections des racines rachidiennes, puis du nerf spinal,
et a observé la répartition et la direction des fibres
dégénérescentes. Il en a conclu que :
o Le corps cellulaire des racines postérieures se
trouve dans LE GANGLION SPINAL.
o Le corps cellulaire des racines antérieures se
trouve dans LA MOELLE.

Le neurone situé dans le ganglion spinal est un neurone en T dit « pseudo unipolaire ». A la sortie du
ganglion, leur axone bifurque. Il possède une branche périphérique qui se termine dans la peau ou les
muscles, et une branche centrale qui se termine dans la moelle épinière.

3. Cas de la sensibilité récurrente :


Le cas de sensibilité récurrente a été étudié par Magendie en 1847
et fait exception aux lois de Bell-Magendie. En effet, lorsqu’il a
sectionné la racine ventrale d’une moelle d’un animal spinal puis a
stimulé son bout périphérique, il a constaté une sensation de
douleur chez l’animal, or il avait été établi quelques années
auparavant que les fibres de la racine ventrale étaient
EFFERENTES et MOTRICES.
Ceci s’explique simplement par le fait que la racine dorsale envoie
des fibres dites « récurrentes » dans la racine ventrale pour
assurer son innervation sensitive.

Il est à noter que la section du nerf rachidien induit la disparition de la sensation de douleur à la stimulation.

C. Notion de métamérie
Comme expliqué précédemment, la distribution métamérique des racines rachidiennes est un principe selon lequel
chaque racine rachidienne assure l’innervation tant sensitive que motrice d’une région spécifique du corps humain.
L’on définit un métamère comme la correspondance entre la racine rachidienne et la zone correspondante.
La métamérie a deux aspects :
- Racine rachidienne dorsale (sensitive)  territoire cutané : DERMATOME.
- Racine rachidienne ventrale (motrice)  territoire musculaire : CHAMP RADICULAIRE MOTEUR.

Racines rachidiennes Page | 53


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1. Innervation radiculaire sensitive « dermatome » :


La notion de dermatome a été démontrée par deux méthodes :
o Méthode de sensibilité persistante de Sherrington : elle
La strychnine est une molécule dérivée de fruit
consiste en la section de six racines rachidiennes, trois au-
du vomiquier, originaire de Chine notamment.
dessus et trois en-dessous de la zone à étudier.
C’est un puissant stimulateur du SNC connu
o Méthode d’hyperesthésie à la strychnine : par
pour accroitre les sensations (gout, odorat,
augmentation de la sensibilité de la zone à étudier.
toucher…). Il est mortel à fortes doses et peut
Suite à ces deux méthodes, il a été conclu que chaque racine causer des spasmes, des convulsions, jusqu’à
rachidienne assure l’innervation sensitive d’une zone en bande l’asphyxie et l’arrêt cardiaque.
que l’on a appelée dermatome.
Il est à noter que les dermatomes adjacents se chevauchent sur une petite surface.
Chez l’homme, la topographie radiculaire sensitive a été établie grâce à des déductions anatomo-cliniques mais
aussi et surtout grâce à des constatations neurochirurgicales. Une carte des dermatomes a été mise en place :

Clinique :
Le ZONA est une infection des ganglions spinaux causée par un virus (le même que celui de la
varicelle). Il se transmet vers la périphérie causant l’apparition de vésicules et de douleurs dans le
dermatome innervé par la racine dorsale atteinte.

2. Innervation radiculaire motrice « champs radiculaires moteurs » :


La section d’une racine rachidienne antérieure n’est pas suivie d’une paralysie nette. En effet, une racine innerve
plusieurs muscles et chaque muscle est innervé par plusieurs racines.
Les champs radiculaires moteurs désignent l’ensemble des muscles innervés par une racine motrice. Afin de les
délimiter, il faut pratiquer des sections pluri-radiculaires à différents niveaux.

Racine 1 Muscle 1

Racine 2 Muscle 2

Racines rachidiennes Page | 54


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Clinique :
Une RADICULOPATHIE est une atteinte des muscles innervés par la (ou les) racine(s) nerveuse(s)
lésée(s). Elle se caractérise à l’électroneuromyogramme par la présence de signes de dénervation au
niveau du territoire musculaire innervé par la racine lésée. Une atteinte de L5 va léser les muscles
jambier antérieur et moyen fessier par exemple.

D. Composition des racines rachidiennes


1. Racines postérieures :
Au niveau de la jonction entre la racine rachidienne et la moelle, les fibres afférentes ont une disposition
particulière :
o Les fibres Aδ et C s’organisent en position VENTRO-LATERALE. Elles sont spécialisées dans la
sensibilité thermique non douloureuse).
o Les fibres Aαβ s’organisent en position DORSO-MEDIANE. Elles sont spécialisées dans la sensibilité
tactile épicritique (précises…) et la sensibilité proprioceptive consciente et inconsciente.

o (1) coupe au niveau du segment périphérique.

o (2) coupe au niveau de l’anneau pial.

o (3) coupe au niveau du segment central.

o (M) médial.

o (L) latéral.

Fibre Diamètre Type Vitesse Type de récepteur


Mécanorécepteurs à bas seuil
Fibres Aαβ Large Myélinisées Rapide
(cutanés, articulaires et musuclaires)
Mécanorécepteurs à haut seuil
(cutanés, musculaires, articulaires,
Fibres Aδ Petit Myélinisées Moyenne
nocicepteurs polymodaux,
nocicepteurs pour le froid).
Nocicepteurs polymodaux,
mécanonocicepteurs,
Fibres C Petit Non myélinisées Lente thermorécepteurs cutanés au chaud
et au froid, non nocifs, afférences
viscérales.

Racines rachidiennes Page | 55


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2. Racines antérieures :
Elles sont formées par :
o Des fibres larges (2/3) : ce sont des fibres myélinisées à conduction rapide. Elles innervent le muscle strié
squelettique et représentent les motoneurones α.
o Des fibres étroites (1/3) : ce sont des fibres myélinisées de petit calibre à conduction lente. Elles
représentent les motoneurones γ destinés aux FNMs et les fibres pré-ganglionnaires du SNA.

A noter que l’on trouve également les fibres sensitives récurrentes provenant
de la racine dorsale (cf. page 2).

E. Pour résumer :
- Les racines rachidiennes sont des moyens de jonction entre le SNC et la périphérie.
- Leurs études ont démontré que :
o Les racines dorsales : sont afférentes et sensitives, leurs corps cellulaires se trouvent dans le ganglion spinal
et contiennent des fibres Aαβ, Aδ et C.
o Les racines ventrales : sont efférentes et motrices, leurs corps cellulaires se trouvent dans la matière grise
de la moelle et contiennent des fibres larges (motoneurones α) et des fibres étroites (motoneurone γ…).
- Les racines rachidiennes obéissent au principe de dualité fonctionnelle : elles assurent l’innervation tant sensitive
que motrice des parties du corps.
- Elles possèdent également un caractère métamérique : chaque racine rachidienne innerve une zone spécifique en
bande du corps humain.

FONCTIONS DE CONDUCTION DE LA MOELLE


A. Introduction
La moelle épinière possède deux grandes fonctions, dépendant de la substance concernée :
- Une fonction réflexe : assurée par la substance grise.
- Une fonction de conduction : assurée par les faisceaux de substance blanche, qui sera l’objet de ce cours.
Les fonctions de conductions sont subdivisées en deux types de voies :
- Des voies ascendantes : elles sont SENSITIVES, elles arrivent de la périphérie par les racines postérieures.
- Des voies descendantes : elles sont MOTRICES, elles rejoignent les muscles effecteurs par les racines antérieurs.
Toutes ces voies peuvent effectuer des connexions supra-segmentaires (entre moelle et encéphale), ou encore inter-
segmentaires par le biais de fibres inter-segmentaires.

Moelle épinière

Fonction réflexe Fonction de


conduction
(sub. grise)
(sub. blanche)

Voies Voies
ascendantes descendantes
Racines Racines
postérieures antérieures
Périphérie Muscle effecteur

Fonctions de conduction de la moelle Page | 56


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B. Systématisation de la moelle épinière


Sur une coupe transversale de la moelle, l’on distingue
deux formations :
- La substance grise : c’est une partie centrale,
grossièrement en forme de H (plutôt un papillon),
formée de corps cellulaires, de dendrites, de
terminaisons axonales et de processus gliaux.
- La substance blanche : périphérique, elle est formée
de fibres ascendantes et descendantes myélinisées
et amyéliniques ainsi que des cellules gliales.

1. La substance grise :
On la subdivise en trois régions :
o La corne dorsale.
o La corne latérale (ou intermédiaire).
o La corne ventrale.

Rexed a divisé la substance grise en 10 lames (ou couches), selon l’architecture cellulaire des neurones qui
les composent ainsi que leurs fonctions. La corne dorsale comprend les lames I à VI, la corne latérale
(intermédiaire) comprend la lame VII, la corne ventrale comprend les lames VIII et IX, et la lame X entoure
le canal épendymaire.

2. La substance blanche :
Elle est subdivisée quant à elle en trois paires de cordons ou
funiculus, qui « entourent » la substance grise :
o Le cordon postérieur.
o Le cordon latéral.
o Le cordon antérieur.
Dans ces cordons se trouvent tous les faisceaux nerveux
moteurs et sensitifs qui transitent dans la moelle.

L’on note également l’existence du faisceau propre


(ou fondamental). C’est une mince couche de
substance blanche située à la périphérie de la
substance grise.
Elle contient des fibres verticales d’association inter-
segmentaire s’articulant principalement avec les
interneurones de la lame VII.

C. Méthodes d’étude
1. Méthodes anatomiques :
a. Méthode de dégénérescence secondaire :
Comme expliqué précédemment, tout prolongement nerveux séparé du
corps cellulaire dont il dépend dégénère. Les chercheurs ont exploité
cette idée pour essayer de déterminer LE TRAJET des différentes voies de
conduction de la moelle épinière par rapport à leur neurone.

Fonctions de conduction de la moelle Page | 57


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Ils ont effectué des sections successives de la moelle à différents segments et ont étudié la direction de la
dégénérescence wallérienne :
o Si la fibre dégénère dans le segment crânial : le neurone est CAUDAL par rapport à la section.
o Si la fibre dégénère dans le segment caudal : le neurone est CRÂNIAL par rapport à la section.

b. Méthode de dégénérescence rétrograde :


Toujours basée sur la notion de dégénérescence wallérienne, cette méthode s’applique beaucoup plus sur le
repérage du corps cellulaire de la fibre nerveuse et permet donc de déterminer L’ORIGINE des voies. En
effet, lorsqu’un neurone subit une section de son axone (axotomie), son corps cellulaire subit des
modifications et notamment l’apparition de corps de Nissl qui sont repérables en coloration spécifique.

c. Méthode des boutons de dégénérescence :


Egalement basée sur la dégénérescence wallérienne, cette méthode permet de définir LA TERMINAISON
des voies ainsi que les neurones avec lesquels elles s’articulent. Lorsqu’un axone a été sectionné, le processus
dégénératif débute aux extrémités. Ces dernières commencent à enfler et prennent l’aspect de boutons qui
sont facilement repérable en coloration cytologique.

2. Expériences de stimulation/section :
a. Expériences de stimulation :
o Cordon antérieur : étant-donné qu’il transporte des voies MOTRICES, aucune réaction douloureuse
n’est observée chez l’animal.
o Cordon latéral : l’on assiste à des réponses MOTRICES et VEGETATIVES.
o Cordon postérieur : étant-donné qu’il transporte des voies SENSITIVES, des réactions douloureuses
ont été observées chez l’animal.

b. Expériences de section :
o Cordons postérieurs : l’animal présente des troubles de la coordination des mouvements, ce qui laisse
penser qu’il soit responsable de la conduction des informations sensorielles cutanées et proprioceptives
vers les centres somesthésiques.
o Hémisection de la moelle : apparition d’un syndrome de Brown-Séquard.

Clinique :
Le syndrome de Brown-Séquard est un syndrome neurologique secondaire à une lésion de l’hémi-moelle. Elle
se traduit par l’apparition de troubles moteurs du côté de la lésion et de troubles sensitifs (douleur, chaleur…)
du côté opposé à la lésion.

3. Méthodes de traçage des voies nerveuses :


Cette méthode est basée sur l’utilisation de traceurs chimiques neuronaux. Ces derniers indiquent LA
DIRECTION des axones et illustrent LES CONNEXIONS dans le système nerveux.
Il existe des traceurs antérogrades (qui se dirigent du corps cellulaire vers l’axone) et des traceurs rétrogrades (qui
font le chemin inverse). Certains traceurs ont la capacité de faire les deux trajets, selon le lieu d’injection. Les
méthodes les plus utilisées sont :
o La peroxydase de raifort ou HRP : c’est un traceur rétrograde. Il permet de définir L’ORIGINE de la
voie.
o L’autoradiographie par acide aminés marqués : c’est un traçage antérograde et permet de définir
LA TERMINAISON de la voie. C’est une méthode dynamique, le traceur est suivi par autoradiographie.

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A noter qu’il existe d’autres méthodes comme l’injection de toxines telles que le fragment C de la toxine
du tétanos, ou encore des virus comme le virus pseudo-rabique (PRV) et le virus Herpès Simplex (HSV).

D. Voies neuronales

1. Caractéristiques générales :
Les axones des neurones qui transitent par la moelle épinière ont des trajets ascendants (vers les centres
supérieurs) ou descendants (inter-segmentaires). Pour ce faire, ils s’organisent de manière très ordonnée et très
structurée en faisceaux et en tractus. Chaque faisceau ou tractus transporte une information donnée, précise et
spécifique.
Ces formations font partie de la substance blanche de la moelle. Sur une coupe transversale, les sections des
faisceaux délimitent des zones dans les cordes de la substance blanches. Les voies ascendantes sont
représentées en bleu sur le schéma ci-dessus, et les voies descendantes en rouge. Nous garderons ce code
couleur pour la suite.
Les faisceaux et tractus de la moelle épinière possèdent quatre caractéristiques :
o La décussation : les axones des neurones de la plupart des voies ont la capacité de CROISER la ligne
médiane pour passer d’un côté du SNC à l’autre.
o Le trajet : la relation entre la périphérie et l’encéphale se fait par le biais de deux ou trois neurones qui
feront synapses au niveau de noyaux spécifiques permettant de les différencier.
o La somatotopie : cela signifie que l’emplacement du neurone dans la substance blanche permet de
deviner la partie du corps dont il provient ou à laquelle il est destiné.
o La symétrie : il est important de noter que les voies de conduction sont PAIRES et SYMETRIQUES.
Nous allons voir grossièrement les trajets des voies ascendantes et descendantes ainsi que leurs fonctions.

2. Voies ascendantes (somesthésie) :


Les voies ascendantes en général se divisent en deux grands systèmes :
o Somesthésie : cordons postérieurs, faisceaux spinothalamique, spinocervicothalamique,
spinoréticulaires.
o Sensibilité inconsciente : faisceau spinocérébelleux notamment.

a. Cordons postérieurs (faisceaux de Goll et Burdach) :


o Origine : neurone en T du ganglion rachidien.
o Emplacement dans la moelle :
 Faisceau gracile : pour le membre inférieur et la partie distale du tronc.
 Faisceau cunéiforme : pour le membre supérieur et la partie proximale du tronc.

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 Les axones passent par le cordon postérieur ipsilatéral, c'est-à- Cortex


dire que si l’information nait du bras droit, elle passera par le somesthésique
faisceau cunéiforme droit (notions de symétrie et de somatotopie).
 Ils vont ensuite monter vers le bulbe rachidien et faire synapse
avec des neurones des noyaux gracile ou cunéiforme (notion Noyaux VPL
de trajet). du thalamus
 Les axones de ces derniers vont CROISER la ligne médiane au
niveau du lemnisque médian (zone du bulbe) et se retrouver du
Lemnisque
côté opposé (notion de décussation). médial
 Ils vont enfin faire synapse avec des neurones du noyau VPL du
thalamus, dont les axones se terminent dans le cortex Décussation 
somesthésique du cerveau. Noyaux
o Terminaison : noyaux gracile et cunéiforme du bulbe. du bulbe
Ganglion
o Fonction :
rachidien
 Sensibilité extéroceptive épicritique (toucher précis).
 Sensibilité proprioceptive consciente non douloureuse. Moelle
épinière
Le schéma ci-contre démontre les différentes étapes de la voie.
Les lignes représentent les axones des neurones. Le changement de couleur de la ligne indique une synapse
en amont (nous garderons ce système pour les schémas suivants). L’on remarque donc qu’au niveau de chaque
noyau, il y a RELAIS de l’information vers un nouveau neurone. Cette voie utilise donc 3 neurones
différents :
le neurone en T, celui des noyaux du bulbe et celui des noyaux VPL.

L’on retrouve également dans les cordons postérieurs :


- Les fibres post-synaptiques des colonnes dorsales qui conduisent des influx nociceptifs.
- Le faisceau cunéo-cérébelleux.
- Le faisceau spino-olivaire postérieur.
- Le faisceau spino-cervical.

b. Faisceaux spinothalamiques : Cortex


Il en existe deux types : paléo-spinothalamiques et néo- somesthésique
spinothalamiques. Ils se distinguent par leur fonction mais également
par leur terminaison.
Noyaux VPL ou
o Origine : neurone en T du ganglion rachidien. intrelaminaires
o Trajet : du thalamus
 Les axones pénètrent dans la corne dorsale de la substance
grise, font synapse avec des neurones qui vont CROISER la
ligne médiane au niveau de la commissure blanche Système
antérieure (schéma ci-dessous) et rejoindre le tractus lemniscal ou
extralemniscal
spinothalamique antérieur (schéma page 3).
 Ils montent ensuite vers les noyaux thalamiques où ils vont
faire synapses avec des neurones différents, selon qu’ils
soient de type paléo ou néo-spinothalamiques. Moelle
faisceau ST
 Ces neurones se dirigent enfin vers le cortex somesthésique. antérieur
o Terminaison :
 Néo-spinothalamique : dépend du système lemniscal et se Décussation 
termine dans le noyau VPL du thalamus (comme le cordon Moelle
postérieur). corne
 Paléo-spinothalamique : dépend du système extralemniscal Ganglion dorsale
et se termine dans les noyaux intralaminaires du thalamus. rachidien

Fonctions de conduction de la moelle Page | 60


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o Fonction :
 Néo-spinothalamique : sensibilité thermo-algésique
(chaleur, douleur…).
 Paléo-spinothalamique : sensibilité tactile grossière.

Comme pour le cordon postérieur, le faisceau spinothalamique utilise un système de relais trois neurones :
le neurone en T du ganglion rachidien, l’interneurone de la corne dorsale de la moelle épinière et enfin le
neurone des noyaux thalamiques.

c. Faisceau spino-réticulaire :
o Origine : neurones en T du ganglion rachidien.
o Terminaison : formation réticulée du tronc cérébral, côté ipsilatéral et controlatéral.
o Rôle : véhicule les informations NOCICEPTIVES vers la formation réticulée du tronc cérébral (la
formation réticulée intervient également dans le tonus postural mais surtout dans cycle veille-sommeil et
dans la vigilance. Ses lésions provoquent souvent un coma).

d. Faisceau spino-cervico-thalamique :
o Origine : neurones des couches IV et V de Rexed.
o Trajet : voie ascendante ipsilatérale.

3. Voies ascendantes (sensibilité inconsciente) :


e. Faisceaux spinocérébelleux :
o Faisceau spinocérébelleux postérieur ou DIRECT (faisceau de Flesching) :
 Origine : noyau dorsal de Clarke de la moelle.
 Trajet : cordon spinocérébelleux dorsolatéral ipsilatéral (c'est-à-dire que si l’influx provient du bras
droit, il passera par le cordon spinocérébelleux dorsolatéral droit).
 Terminaison : cortex cérébelleux BILATERAL mais surtout ipsilatéral.
 Rôle : coordination de la POSTURE et des MOUVEMENTS des membres.
o Faisceau spinocérébelleux antérieur ou CROISE (faisceau de Gowers) :
 Origine : partie latérale des couches V et VII de Rexed.
 Trajet : cordon spinocérébelleux antérolatéral controlatéral (c'est-à-dire que si l’influx provient du
bras droit, il passera par le cordon spinocérébelleux antérolatéral gauche  décussation).
 Terminaison : cortex cérébelleux BILATERAL mais surtout ipsilatéral.
 Rôle : le même que le précédent.

f. Autres faisceaux :
o Spino-olivaire : qui est spinocérébelleux indirect.
o Spino-tectal : qui se termine dans le colliculus supérieur.
o D’autres faisceaux se projetant sur le mésencéphale, le système limbique et l’hypothalamus.

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4. Voies descendantes (faisceaux latéraux) : Cortex


moteur
a. Faisceau cortico-spinal (faisceau pyramidal) latéral :
o Origine : cortex moteur controlatéral.
o Trajet : il descend au niveau du bulbe.
Bulbe
 80 % des fibres vont subir une DECUSSATION rachidien
PYRAMIDALE, ces fibres vont former le faisceau
pyramidal CROISÉ puis descendent dans le tractus Décussation 
cortico-spinal latéral moelle avant de faire synapse pyramidale
avec des motoneurones de la corne antérieure de la Moelle Moelle
moelle (schémas pages 3 et 7). faisceau faisceau
CS CS
 Les 20 % restants vont former le faisceau direct latéral antérieur
(voir « Voies descendantes (fx. Médians) » page 7). Décussation 
o Rôle : mouvements segmentaires distaux des membres. comm.
blanche ant. Moelle
corne ventrale

b. Faisceau rubro-spinal :
o Origine : noyau rouge du mésencéphale.
o Trajet : subit une DECUSSATION dès sa naissance et se place dans la moelle en position LATERALE en
avant du faisceau cortico-spinal latéral.
o Rôle : tonus musculaire et réflexes segmentaires du membre supérieur.

5. Voies descendantes (faisceaux médians) : Cortex


moteur
c. Faisceau cortico-spinal antérieur :
o Origine : cortex moteur controlatéral.
o Trajet :
Bulbe
 80% des fibres : vont former le faisceau pyramidal rachidien
CROISÉ (voir page 6).
 Les 20% restants : vont descendre DIRECTEMENT Décussation 
dans le tractus cortico-spinal antérieur de la moelle pyramidale
formant le faisceau pyramidal DIRECT. Elles vont Moelle Moelle
ensuite subir une DECUSSATION par la commissure faisceau faisceau CS
CS latéral antérieur
blanche antérieure, avant de s’articuler avec des
motoneurones de la corne ventrale de la moelle. Décussation 
o Rôle : mouvements des muscles axiaux. comm. blanche
ant. Moelle
corne ventrale

Fonctions de conduction de la moelle Page | 62


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d. Faisceaux réticulo-spinaux :
o Faisceau pontin :
 Origine : formation réticulée du pont.
 Terminaison : faisceau longitudinal MEDIAN.
 Rôle : effet FACILITATEUR des mouvements volontaires, des réflexes segmentaires et de l’activité
du motoneurone γ.
o Faisceau bulbaire :
 Origine : formation réticulée du bulbe.
 Terminaison : faisceau longitudinal LATERAL.
 Rôle : effet INHIBITEUR des mouvements volontaires, des réflexes segmentaires et de l’activité
du motoneurone γ.

e. Faisceaux vestibulo-spinaux :
o Faisceau latéral (DIRECT) :
 Origine : noyau vestibulaire latéral (tronc cérébral).
 Terminaison : partie LATÉRALE du CORDON POSTERIEUR.
 Rôle : contrôle postural et cinétique.
o Faisceau médian (DIRECT ou CROISÉ) :
 Origine : noyau vestibulaire médian (tronc cérébral).
 Terminaison : faisceau longitudinal MEDIAN.
 Rôle : contrôle labyrinthique (oreille interne) des mouvements de la tête.

f. Autres voies :
o Faisceau tectospinal : nait du colliculus supérieur (tronc cérébral). Il est impliqué dans le mouvement
controlatéral de la tête en réponse à des stimuli visuels, auditifs ou somesthésiques.
o Faisceau olivosponal : provient de l’olive bulbaire.
o Voies issues des noyaux coeruleus et subcoeruleus de la région pontique.
o Noyaux du raphé bulbaire.
o Voies descendantes dopaminergiques ou adrénergiques.

Fonctions de conduction de la moelle Page | 63


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CLINIQUE

A. Section totale de la moelle


L’on observe au niveau des segments sous-jacents à la section :
- Une perte de toutes les sensibilités : interruption des voies ascendantes sensitives.
- Une perte de la motricité : interruption des voies descendantes motrices  PARALYSIE.

B. Syndrome de Brown-Séquard
Secondaire à une HEMISECTION de la moelle. L’on
observe aux segments sous-jacents :
- Du côté de la lésion : une perte de la sensibilité
TACTILE PRECISE et de la sensibilité
PROPRIOCEPTIVE et une PARALYSIE.
- Du côté opposé à la lésion : une perte de la sensibilité
thermique et douloureuse THERMO-ANALGESIE.

C. Syndrome de syringomyélie
Secondaire à une lésion CENTROMEDULLAIRE. Elle se manifeste par :
- Une atteinte de la sensibilité thermique et douloureuse localisée.
- Une sensibilité proprioceptive épargnée.

D. Maladie de Tabes
Secondaire à une lésion des CORDONS POSTÉRIEURS. Elle se caractérise par :
- Du côté de la lésion : perte de la sensibilité TACTILE PRECISE et de la sensibilité PROPRIOCEPTIVE.

Fonctions de conduction de la moelle Page | 64


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CONTROLE SUPRASPINAL DES REFLEXES MEDULLAIRES


A. Introduction
Les réflexes médullaires sont sujets à une régulation à des fins différentes. Certaines servent à maintenir la posture,
d’autres à potentialiser le mouvement réflexe. Ces régulations sont de deux types :
- Régulation spinale : qui peut être segmentaire, comme dans le cas de l’inhibition réciproque de Sherrington
(voir cours « contrôle spinal des réflexes médullaires ») ou inter-segmentaire, comme dans le mécanisme de la
marche.
- Régulation supra-spinale : dépendant des structures supra-médullaires (donc de l’encéphale).
Dans des conditions physiologiques normales, l’influence de l’encéphale sur la moelle est FACILITATRICE ou
INHIBITRICE. Ces deux actions sont en constant ÉQUILIBRE. Toute violation de cet équilibre conduit à un
dysfonctionnement des voies réflexes aboutissant à une hypotonie ou à une hypertonie.
Ces mécanismes de contrôle ont été étudiés par des expériences de stimulation/section.

B. Spinalisation
1. Définition :
La spinalisation consiste en une section de la moelle au niveau de sa
jonction avec le tronc cérébral, afin de faire disparaitre toute liaison et tout
contrôle de l’encéphale. Il en résulte ce que l’on appelle un animal spinal,
utilisé notamment lors des recherches sur les réflexes médullaires et sur
l’autonomie de la moelle épinière.
Comme il a été démontré par Sherrington, la moelle épinière est un centre
nerveux autonome à part entière. Elle n’a, en théorie, pas besoin
d’intervention de l’encéphale pour mener à bien sa fonction réflexe. Or,
nous allons voir que les centres supérieurs exercent un certain contrôle sur
les réflexes médullaires.

2. Effets immédiats :
Immédiatement après une spinalisation, l’on assiste à un phénomène bien
spécifique, LE CHOC SPINAL. C’est un état pathologique qui se
caractérise par une ARÉFLEXIE et une ATONIE MUSCULAIRE.
La durée et la gravité des symptômes dépendent de l’importance de
l’encéphale chez l’espèce animale. Pour l’homme par exemple, le choc
spinal dure entre 6 semaines et 3 mois.

3. Cause :
Le choc spinal est dû à une suppression brutale des influx supraspinaux
facilitateurs. En effet, il existe certains faisceaux descendants, comme le
faisceau réticulo-spinal médian, qui FACILITENT (potentialisent) les
réflexes et le tonus musculaire.

4. Récupération :
La moelle reprend peu à peu ses fonctions réflexes de manière autonome PROGRESSIVEMENT. On a
réapparition d’abord des réflexes de flexion (réflexes ipsilatéraux de flexion dus à une stimulation douloureuse) et
ensuite des réflexes d’extension (réflexes myotatiques).
Chez l’homme, le choc spinal dure autour de 6 semaines et suit les phases suivantes :

1- Période d’activité lente de Babinsky :


Durant cette période, une stimulation très faible induit une réponse réflexe ample et diffuse. Les réflexes
évoluent comme il suit :

Contrôle supraspinal des réflexes médullaires Page | 65


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o Apparition d’un signe de Babinsky : à l’état physiologique, lorsque l’on stimule la plante des pieds avec
une pointe mousse, l’on note une flexion des orteils (réflexe marqué chez les nouveau-nés notamment).
Lors d’un signe de Babinsky, il se produit plutôt une extension des orteils et surtout de l’hallux. Ce signe
est pathognomonique (caractéristique…) d’une atteinte du faisceau pyramidal.
o Apparition d’un réflexe de retrait de jambe par triple flexion : par flexion de la cheville, du genou et de
la hanche, de façon brusque et rapide, suite à une stimulation douloureuse.
o Apparition d’un réflexe d’extension croisé : lors d’un réflexe ipsilatéral de flexion, l’on note une hyper-
extension du membre controlatéral.
o Apparition d’un réflexe de masse : suite à une stimulation nociceptive cutanée, par exemple, l’on note
une contraction ou un relâchement de muscles qui n’ont aucun lien apparent avec la stimulation et
touchant surtout les sphincters striés. Cela conduit le plus souvent à des incontinences fécales et
urinaires.

2- Réapparition des réflexes myotatiques :


Ces derniers seront très vifs.

3- Activité d’extension statique :


A partir du 6e mois, l’on note une contraction presque permanente (tonique) des muscles extenseurs.

C. Décérébration
1. Définition :
La décérébration consiste en la rupture de toute liaison entre le cerveau et les structures sous-jacentes
(comprenez : tronc cérébral et moelle épinière). La section peut se faire à deux niveaux :
o Section intercolliculaire : entre les tubercules quadrijumeaux, en rouge.
o Section transrubrique : à travers le noyau rouge du mésencéphale, ou en-dessous de lui, en noir.

2. Rigidité de décérébration :
L’animal décérébré souffre de ce que l’on appelle une rigidité de décérébration. C’est un ensemble de signes
neuromusculaires dus à une absence de contrôle des fonctions médullaires. Elle est caractérisée par :
o Une hypertonie des muscles extenseurs.
o Des réflexes myotatiques vifs.
o Une dépression des réflexes de flexion.

En cas de décérébration, le corps apparait hypertonique, avec les muscles extenseurs totalement
tendus. Il est généralement cambré vers l’arrière, la nuque contractée, la tête vers le haut, les poings
fermés et les bras le long du tronc. Les jambes sont le plus souvent jointes et les pieds rétrofléchis.

Contrôle supraspinal des réflexes médullaires Page | 66


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3. Caractère et mécanisme de la rigidité :


Cette rigidité est due, comme expliqué précédemment, à une absence de contrôle sur les fonctions
médullaires. Ce contrôle se fait notamment sur les motoneurones γ. En effet, la décérébration induit une
exagération du tonus des muscles antigravitaires par hyperactivité de ces motoneurones.

Rappel :
Parmi les moyens de contrôles spinaux des réflexes médullaires, il y a la boucle gamma. En plus de
son innervation sensitive, le fuseau neuromusculaire possède une innervation motrice par le biais de
motoneurones γ de petit diamètre, sous contrôle supraspinal. Ces neurones stimulent la contraction
des extrémités des fibres intrafusoriales, causant l’étirement de la partie centrale. Les fibres Ia seront
ainsi excitées et, par action réflexe, stimulent les motoneurones α assurant la contraction des fibres
extrafusoriales. Cela permet de maintenir à tout moment une contraction « basale », ou encore un
état de facilitation des motoneurones α. C’est le principe du tonus musculaire.

Cet état spasmodique peut être atténué de façon


chirurgicale ou médicamenteuse :
o Par action centrale :
 Rhizotomie : section de la racine dorsale.
 Valium : décontractant musculaire par action
sur les nerfs du SNC.
o Par action périphérique :
 Neurotomie : section du nerf moteur qui assure
l’innervation motrice du muscle spastique.
 Dantrium : myorelaxant à action directe.

4. Déterminisme de la rigidité :
La décérébration induit un déséquilibre entre les
influences facilitatrices et inhibitrices et ce au profit
des facilitatrices, d’où cette rigidité caractéristique de
la décérébration. Il a été déduit suite à cela, que les
structures inhibitrices se situent dans le tronc cérébral.
Cela a bien été mis en évidence par les expériences de
sections étagées du névraxe chez le chat, effectuées par
Magoun et Rhynes.
CC : cortex cérébral, NR : noyau rouge, VL : noyau
vestibulaire latéral de Deiters, FR + : formation réticulée
stimulatrice pontine.

Contrôle supraspinal des réflexes médullaires Page | 67


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a. Influences inhibitrices :
o Faisceau cortico-réticulo-spinal :
 Origine : cortex moteur, puis fais synapse au niveau de la réticulée BULBAIRE.
 Trajet : faisceau longitudinal LATÉRAL.
 Terminaison : corps cellulaires des motoneurones.
o Faisceau rubro-spinal :
 Origine : noyau rouge du mésencéphale.
 Trajet : faisceau rubro-spinal LATÉRAL.
 Terminaison : corps cellulaires des motoneurones.

4- Influences excitatrices :
o Faisceau réticulo-spinal :
 Origine : réticulée PONTINE.
 Trajet : faisceau longitudinal MÉDIAN.
 Terminaison : corps cellulaires des motoneurones.
o Faisceau vestibulo-spinal :
 Origine : noyau vestibulaire latéral (de Deiters).
 Trajet : partie latérale du cordon postérieur.
 Terminaison : corps cellulaires des motoneurones.
L’on remarque dans le schéma ci-dessus (page 44) que la section de décérébration abolit les influences
inhibitrices et maintient les influences excitatrices, expliquant ainsi une dernière fois, et de façon claire,
la rigidité observée. Par contre, en cas de décortication (section plus crâniale du névraxe), il y a une atteinte des
voies motrices extrapyramidales qui sont sous la dépendance des noyaux gris de la base. Le patient a une
position caractéristique dite en flexion : coudes et poignets fléchis, bras le long du tronc, membres inférieurs en
extension.

D. Différentes voies descendantes


1. Système latéral :
EXCLU par la décérébration. Ses faisceaux contrôlent les muscles DISTAUX :
o Faisceau rubro-spinal.
o Faisceau cortico-réticulo-spinal (réticulo-spinal bulbaire inhibiteur).

2. Système médian :
ÉPARGNÉ par la décérébration. Ses faisceaux contrôlent les muscles PROXIMO-AXIAUX :
o Faisceau vestibulo-spinal latéral de Deiters.
o Faisceau réticulo-spinal pontin facilitateur.
o Faisceau tecto-spinal (en provenance des tubercules quadrijumeaux).

NOYAUX GRIS CENTRAUX


A. Introduction
Les noyaux gris centraux, ou ganglions de la base (du latin basal ganglia), représentent quatre structures
anatomiques paires situées dans le télencéphale, le diencéphale ou le mésencéphale. Ce sont masses de substance
grise, riches en corps cellulaires, qui effectuent des liaisons avec le cortex moteur, le diencéphale, le cervelet ou
encore les noyaux moteurs du tronc cérébral.

Noyaux gris centraux Page | 68


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Traditionnellement, l’on admet que les noyaux gris de la base ne sont impliqués que dans la motricité. Cette
affirmation est notamment due au fait que des dysfonctionnements majeurs de ces structures sont en cause de
maladies motrices, par DÉFAUT de mouvement comme la maladie de Parkinson ou par EXCÈS comme la maladie
de Huntington.
Or, il a été démontré récemment que ces noyaux forment également des connexions avec des centres non-moteurs,
jouant un rôle dans la cognition, l’humeur et le comportement.

B. Rappel anatomique
Les noyaux gris centraux sont des amas de substance grise interconnectés, disséminés dans les hémisphères
cérébraux, le diencéphale et le mésencéphale. L’on distingue quatre structures principales (les couleurs utilisées dans
le texte correspondent aux deux schémas) :

1. Le striatum :
C’est un amas de substance grise situé en haut et en dehors du thalamus. Il est formé de deux parties :
- Le putamen (2) : qui est un volumineux noyau disposé latéralement au thalamus (4).
- Le noyau caudé (NC) (1) : en forme de fer à cheval, enserre cranialement le thalamus et le putamen, avant
de se terminer plus bas, vers le corps amygdaloïde (3).

2. Le pallidum :
Le pallidum ou globus pallidus est un petit, situé en bas et en dedans du putamen. Il est divisé en deux parties par
une fine lame de substance blanche : le globus pallidus externe (GPe) et le globus pallidus interne (GPi).

Le pallidum et le putamen forment une structure triangulaire offrant l’aspect


d’une lentille biconvexe, appelée noyau lentiforme.

3. Le noyau subthalamique :
Le noyau subthalamique (NST) ou corps de Luys est un petit noyau diencéphalique situé en-dessous du
thalamus,
au-dessus de la substance noire, et en dedans du GPi.

4. La substance noire :
La substance noire aussi appelée locus niger (SN), est un petit noyau mésencéphalique situé en-dessous du
noyau subthalamique. Il est divisé en deux parties : la partie réticulaire (SNr) et la partie compacte (SNc), dont
les caractéristiques sont proches du GPi. Elle est appelée substance noire du fait de la présence de
neuromélanine, naturellement pigmentée.

C. Histophysiologie
La plupart des neurones des noyaux gris centraux sont INHIBITEURS de type GABAergique, à l’exception des
neurones du noyau subthalamique qui sont EXCITATEURS de type glutamatergique. Néanmoins, l’on observe des
différences au niveau de leur structure cellulaire et de leur fonction :

Noyaux gris centraux Page | 69


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1. Le striatum :
Le striatum possède une population de neurones
particuliers dits neurones épineux. Un peu comme les
cellules de Purkinje du cervelet, ces neurones possèdent
des épines qui partent de leurs dendrites. Ils reçoivent des
afférences provenant du cortex et qui s’articulent avec la
pointe de l’épine, et d’autres afférences provenant du
thalamus et de la substance noire qui s’articulent avec la
base de l’épine. Cette disposition très particulière offre au
striatum un rôle d'intégration des influx inhibiteurs ou
modulateurs en provenance du cortex.
En plus du GABA, les neurones du striatum sont capables
de synthétiser des enképhalines (dérivé opioïde), de la
dynorphine ou encore de la substance P. Ces neurones
sont silencieux. Lorsqu’ils reçoivent un influx excitateur
d’une région corticale, ils déchargent et inhibent leur
cellule cible du globus pallidus interne ou de la substance noire réticulaire.

Il existe un petit nombre de neurones du striatum de grande taille et qui sont cholinergiques
à sécrétion tonique.

En outre, grâce à des techniques de marquage et de traçage, l’on a pu mettre en évidence au niveau du striatum
deux territoires fonctionnels différents selon les afférences corticales d’origine :
- Territoire somatomoteur : il est localisé dans le putamen et reçoit des projections des cortex moteurs. Il est
organisé somatotopiquement (c’est-à-dire que chaque partie du corps est contrôlée indépendamment par un
groupe de neurones bien précis) en trois bandes : la bande médiale contrôle les jambes, la bande moyenne
contrôle les bras et la bande latérale contrôle la tête.
- Territoire associatif : principalement localisé au niveau du noyau caudé. Il reçoit des afférences à partir du
cortex frontal, pariétal, temporal et occipital du côté homolatéral.

2. Le pallidum et la substance noire :


Les neurones du pallidum et de la substance noire sont différents de ceux du striatum. Leurs dendrites sont
lisses, peu ramifiées et très longues. Elles reçoivent 90% de leurs afférences à partir du striatum et 10% du
noyau subthalamique.

3. Le noyau subthalamique :
La structure des neurones du noyau subthalamique est proche des précédents. Leurs dendrites sont lisses et peu
ramifiées, elles sont néanmoins plus courtes. Ce sont les seuls neurones excitateurs des noyaux gris centraux.
Ils utilisent le glutamate comme neurotransmetteur et se projettent sur le pallidum et la substance noire.

D. Relation des noyaux gris centraux avec le système moteur


Les neurones des noyaux gris sont essentiellement impliqués dans la planification, l’initiation et le contrôle du
mouvement. Ils possèdent des projections efférentes vers le cortex moteur par l’intermédiaire du noyau ventro-
latéral du thalamus, mais aussi afférentes en provenance de ce même cortex moteur. Ils influencent également le
tronc cérébral et la moelle épinière sans pour autant s’articuler directement avec les motoneurones.

E. Principales connexions des noyaux gris centraux


Les noyaux gris centraux sont reliés au cortex cérébral et au thalamus. Ils en reçoivent des influx afférents et y
envoient des influx efférents. Ce système est très ordonné, il possède une porte d’entrée, et une porte de sortie :
- Le striatum : il constitue la porte d’ENTRÉE principale des influx afférents en provenance du cortex et du
thalamus (pour rappel, le striatum est formé par le noyau caudé et le putamen).
- Le système GPi-SNr : il constitue la porte de SORTIE des influx efférents, à travers des relais thalamiques.
En plus des connexions avec le cortex, les noyaux gris centraux sont INTERCONNECTÉS entre eux.

Noyaux gris centraux Page | 70


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1. Entrées :
Les afférences proviennent soit du cortex cérébral soit du noyau centro-médian du thalamus pour se terminer
au niveau du striatum (noyau caudé et putamen). Cela forme un système que l’on appelle faisceau cortico-strié.
Ce système est stimulateur glutamatergique et contrôle notamment le mouvement.

2. Interconnexions :
Les noyaux gris centraux possèdent plusieurs systèmes de
connexions intrinsèques, servant notamment à MODULER
l’information afférente au striatum, soit en la facilitant
(noyau subthalamique) soit en l’inhibant :
- Le striatum : envoie des projections vers le pallidum et
la substance noire.
- Le pallidum et le noyau subthalamique : forment un
circuit de projections réciproques, c'est-à-dire que
chacun envoie des fibres vers l’autre.
- La substance noire : envoie des projections vers le
striatum. Ces projections sont dopaminergiques et
jouent un rôle majeur dans l’apparition de la maladie de Parkinson.

3. Sorties :
Les efférences proviennent du système GPi-SNr pour venir se
projeter vers le colliculus supérieur ou vers le thalamus selon le
schéma suivant :
- Le globus pallidus interne (GPi) : se projette sur les noyaux
centro-médial et ventro-latéral du thalamus.
- La substance noire réticulaire (SNr) : se projette sur le
noyau ventro-latéral du thalamus et sur le colliculus
supérieur dont le rôle devient prépondérant lors des
mouvements oculaires.

F. Réseaux de circuits en boucles parallèles


1. Définition :
Il existe un modèle de fonctionnement basé sur des circuits en boucle entre les noyaux gris, le thalamus et le
cortex moteur. Ce modèle permet de réguler le mouvement et permet de rendre compte des pathologies
affectant le système de la motricité volontaire, tant sur le plan hypokinétique qu’hyperkinétique.
Ce réseau comporte plusieurs circuits parallèles, chacun agissant indépendamment de l’autre et assurant une
activité particulière : motrice, associative (cognitive) ou encore limbique (émotionnelle).

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Les boucles en question sont dite cortico-striato-pallido-thalamo-corticales. Un nom assez long pour un circuit
fondamentalement simple. C’est en fait une superposition entre les trois systèmes évoqués précédemment : les
entrées, les interconnexions et les sorties :
- Il a été spécifié précédemment que le striatum constituait la porte d’entrée des influx provenant du cortex, la
première étape est donc cotrico-striée.
- Il existe ensuite des interconnexions, notamment entre le striatum et le pallidum, la seconde étape est donc
striato-pallidale. L’on se retrouve avec un circuit cortico-striato-pallidal.
- Vient ensuite la dernière étape qui dit que le système GPi-SNr, dont fait partie le pallidum, est la porte de
sortie des influx efférents vers le cortex, en passant par le thalamus. La dernière étape est donc pallido-
corticale par interposition du thalamus, nous dirons plutôt pallido-thalamo-corticale. L’on aboutit alors à la
boucle définitive cortico-striato-pallido-thalamo-corticale.

2. Circuit squeletto-moteur :
Pour bouger, il faut que le cortex moteur en donne l’ordre. Pour ce faire, il
faut que lui-même en reçoive l’ordre, de la part d’influx excitateurs
provenant du thalamus (le thalamus ne peut qu’exciter le cortex moteur). Si
ces influx excitateurs étaient toujours actifs, nous serions en mouvement
constant, de manière totalement incontrôlable.
C’est pour cela que le thalamus est physiologiquement inhibé de façon
tonique par des neurones inhibiteurs du GPi, eux même stimulés par le
noyau subthalamique. Le fait de bouger n’est autre qu’une levée
d’inhibition du thalamus qui pourra de ce fait informer le cortex à propos
du mouvement que l’on désire effectuer. Comme l’ont si bien démontré les
tuteurs de Khan Academy, le thalamus est une sorte de chien enragé qui,
livré à lui-même, devient incontrôlable. Le GPi serait la laisse qui
permettrait de calmer ce chien et le maintenir en place.
Cependant, pour faire un certain mouvement, il faudrait faire en sorte que tous les autres mouvements que l’on
ne désire pas effectuer soient inhibés. C’est encore une fois grâce aux noyaux gris centraux que tout est possible.
[Le schéma ci-dessus montre le mécanisme d’inhibition physiologique du thalamus. En rouge les neurones
inhibiteurs, en vert les neurones excitateurs. L’on voit également en encadré les graphiques d’oscilloscope
enregistrés au niveau axonique (potentiel d’action ou de repos) et post-synaptique (PPSE ou PPSI).]
Les circuits squeletto-moteurs ont été divisés par les chercheurs en deux grandes voies, basées sur l’existence de
deux populations de neurones striataux, ayant une affinité différente pour la dopamine et élaborant des
neurotransmetteurs différents :
- La voie directe : c’est la voie de levée d’inhibition du thalamus. Les neurones striataux de cette voie sécrètent
notamment de la substance P et se projettent de façon monosynaptique sur le système GPi-SNr (que l’on
avait qualifié de porte de sortie des influx).
- La voie indirecte : c’est la voie d’inhibition des mouvements
indésirables. Les neurones striataux de cette voie sécrètent de
l’enképhaline et de la dynorphine. Ils se projettent d’abord sur le
GPe, qui lui-même se projette sur le noyau subthalamique, qui
lui-même se projette sur le système GPi-SNr. C’est une voie
polysynaptique.

a. Détails de la voie directe :


Lorsque l’on décide de bouger, le cortex envoie des influx
stimulateurs glutamatergiques vers le putamen. Les neurones
inhibiteurs à GABA/substance P du putamen vont aller
s’articuler avec les neurones du GPi. Ces derniers seront INHIBÉS
et ne vont plus exercer leur effet inhibiteur sur le thalamus.

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De ce fait, le thalamus sera donc libéré de tout contrôle freinateur et pourra ainsi STIMULER le cortex (sur
le principe de « moins fois moins égal plus »), aboutissant finalement au MOUVEMENT.
Selon l’analogie de tout à l’heure, cela reviendrait à libérer le chien de sa laisse, et le livrer à lui-même.
Pour résumer :
𝑙𝑒𝑣é𝑒
𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 𝐺𝐴𝐵𝐴 𝑑′𝑖𝑛ℎ𝑖𝑏′ 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒
𝐶𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥 → putamen → GPi → 𝑡ℎ𝑎𝑙𝑎𝑚𝑢𝑠 → 𝑐𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥

b. Détails de la voie indirecte :


Afin d’inhiber les mouvements indésirables, il se produit les étapes
suivantes :
o Le cortex STIMULE le putamen grâce à ses neurones
glutamatergiques.
o Le putamen INHIBE le GPe grâce à ses neurones à GABA,
enképhaline ou dynorphine.
o Le GPe est inhibé, il ne peut donc plus inhiber à son tour le noyau
subthalamique qui sera donc libéré de tout contrôle.
o Le noyau subthalamique STIMULE le GPi grâce à ses neurones
glutamatergiques.
o Le GPi INHIBE le thalamus grâce à ses neurones GABAergiques.
o Le thalamus est inhibé, il ne peut donc plus stimuler le cortex 
pas de mouvements.
Pour résumer :
𝑙𝑒𝑣é𝑒
𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 𝐺𝐴𝐵𝐴 𝑑′𝑖𝑛ℎ𝑖𝑏′ 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 𝐺𝐴𝐵𝐴 𝑝𝑎𝑠 𝑑𝑒 𝑠𝑡𝑖𝑚𝑢𝑙𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛
𝐶𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥 → putamen → GPe → NST → GPi → 𝑡ℎ𝑎𝑙𝑎𝑚𝑢𝑠 → 𝑐𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥

3. Circuit oculomoteur :
Il existe quatre types de mouvements oculaires :
- La poursuite lisse : le fait de suivre de manière fluide un objet en mouvement.
- La vergence : le fait de fixer un objet qui se rapproche ou s’éloigne de nous.
- Le réflexe vestibulo-oculaire : le fait de fixer un objet statique pendant la rotation de la tête.
- Les saccades : mouvement fluide des yeux permettant d’explorer le champ visuel et de changer le point fixé.
C’est justement sur ce dernier mouvement qu’agissent les noyaux gris centraux. Les mouvements oculaires sont
contrôlés par un autre relais : le colliculus supérieur. Il est situé sur la face postérieure du tronc cérébral et sert à
coordonner les mouvements de la tête également.
A l’état de repos, la substance noire réticulaire envoie une décharge
TONIQUE de GABA, qui va INHIBER de manière permanente le
colliculus supérieur, ce qui va freiner les mouvements oculaires. Le fait de
bouger les yeux n’est donc qu’une levée d’inhibition sur le colliculus
supérieur. Le mécanisme se fait comme il suit :
- L’aire oculomotrice (ou aire 8 de Brodmann) STIMULE le noyau
caudé grâce à ses neurones glutamatergiques.
- Le noyau caudé INHIBE la substance noire réticulaire grâce à ses
neurones GABAergiques.
- la substance noire est inhibée, elle ne peut donc plus inhiber à son
tour le colliculus supérieur qui sera donc libéré de tout contrôle.
- Le colliculus supérieur STIMULE l’aire oculomotrice aboutissant au
mouvement de saccade.

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Pour résumer :
𝑙𝑒𝑣é𝑒
𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 noyau 𝐺𝐴𝐵𝐴 𝑑′𝑖𝑛ℎ𝑖𝑏′ colliculus 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒
𝐴𝑖𝑟𝑒 8 → → SNr → → 𝑎𝑖𝑟𝑒 8
caudé supérieur

4. Autres connexions :
Plus récemment, il a été découvert que les noyaux gris centraux avaient d’autres connexions corticales :
- Aires motrices supplémentaires : elles envoient des projections EXCITATRICES vers le noyau
subthalamique. Elles sont impliquées par exemple dans les taches bimanuelles ou les mouvements des
doigts.
- Aires prémotrices : elles envoient également des projections EXCITATRICES vers le noyau subthalamique.
Elles sont impliquées dans les mouvements posturaux et dans la programmation du mouvement.

5. Effet de la dopamine :
La dopamine est sécrétée par les cellules dopaminergiques de la substance noire compacte (SNc). Selon qu’elle
agisse sur la voie directe ou sur la voie indirecte, les récepteurs sont différents :
- Voie directe : en agissant sur la voie directe, la dopamine va se fixer sur les récepteurs D1 de la membrane
axonique des neurones stirataux. La fixation de la dopamine sur les récepteurs D1 aura un effet
EXCITATEUR sur les neurones du striatum, ces derniers vont inhiber encore plus le GPi, qui va lui-même
laisser plus de liberté au thalamus et vont donc FAVORISER le mouvement (voir schéma de la voie directe).
- Voie indirecte : en agissant sur la voie indirecte, la dopamine va se fixer sur les récepteurs D2 de la
membrane des neurones striataux (certains ouvrages prétendent qu’ils se situent plutôt sur la membrane d’un
interneurone). La fixation de la dopamine sur les récepteurs D2 aura un effet INHIBITEUR sur les neurones du
stratum. Ces derniers vont moins inhiber les neurones du GPe, qui vont plus inhiber ceux du NST, qui vont
moins stimuler ceux du GPi, laissant plus de liberté au thalamus et donc FAVORISER le mouvement (voit
schéma de la voie indirecte).
En outre, les neurones de la SNc possèdent également des connexions réciproques avec le noyau
subthalamique qui va en quelque sorte réguler la sécrétion de dopamine par rétrocontrôle : plus la sécrétion de
dopamine est élevée, plus le NST va inhiber les neurones dopaminergiques de la SNc.

L’on retiendra donc que la dopamine FACILITE les mouvements.

6. Circuits cognitifs :
a. Circuit préfrontal dorsolatéral :
C’est un circuit impliqué dans la préparation des actions :
𝑙𝑒𝑣é𝑒
𝐴𝑖𝑟𝑒𝑠 9 𝑒𝑡 10 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 noyau 𝐺𝐴𝐵𝐴 𝑑′𝑖𝑛ℎ𝑖𝑏′ 𝑡ℎ𝑎𝑙𝑎𝑚𝑢𝑠 𝑛𝑥 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑙 𝑎𝑛𝑡. 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 𝐴𝑖𝑟𝑒𝑠 9 𝑒𝑡 10
→ → GPi/SNr → →
𝑑𝑒 𝐵𝑟𝑜𝑑𝑚𝑎𝑛𝑛 caudé 𝑒𝑡 𝑑𝑜𝑟𝑠𝑜 − 𝑚𝑒𝑑. 𝑑𝑒 𝐵𝑟𝑜𝑑𝑚𝑎𝑛𝑛
b. Circuit orbitofrontal :
C’est un circuit impliqué dans l’empathie et les réponses appropriées aux stimuli sociaux :
𝑙𝑒𝑣é𝑒
𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 noyau 𝐺𝐴𝐵𝐴 𝑑′𝑖𝑛ℎ𝑖𝑏′ 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒
𝐶𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥 → → GPi/SNr → 𝑡ℎ𝑎𝑙𝑎𝑚𝑢𝑠 → 𝑐𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥
caudé
c. Circuit cingulaire antérieur :
C’est un circuit impliqué dans la motivation et le comportement :
𝐶𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥 𝑐𝑖𝑛𝑔𝑢𝑙𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑙𝑒𝑣é𝑒
𝐴𝑚𝑦𝑔𝑑𝑎𝑙𝑒 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 striatum 𝐺𝐴𝐵𝐴 pallidum 𝑑′𝑖𝑛ℎ𝑖𝑏′ 𝑡ℎ𝑎𝑙𝑎𝑚𝑢𝑠 𝑛𝑥 𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑜𝑚𝑒𝑑. 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒
→ → → → 𝑐𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥
𝐻𝑖𝑝𝑝𝑜𝑐𝑎𝑚𝑝𝑒 ventral 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑙 𝑒𝑡 𝑝𝑎𝑟𝑎𝑓𝑎𝑠𝑐𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑖𝑟𝑒
𝐶𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥 𝑒𝑛𝑡𝑜𝑟ℎ𝑖𝑛𝑎𝑙

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G. Données électrophysiologiques
Il a été établi que les noyaux gris centraux intervenaient dans le calibrage spatio-
temporel des mouvements. Afin d’étudier ce phénomène, les chercheurs ont
enregistré par le biais d’électrodes, la réponse d’un neurone du GPi (porte de sortie)
suite à une stimulation du cortex somatomoteur.
Ils ont découvert que la réponse du neurone était triphasique :
- Phase 1 : renforcement de l’activité tonique spontanée (celle qui inhibe de façon
permanente le thalamus).
- Phase 2 : hypoactivité de brève durée du GPi (donc le mouvement s’effectue). Elle
est due à l’activation de la voie directe.
- Phase 3 : hyperactivité du GPi (donc arrêt du mouvement). Elle est due à
l’activation de la voie indirecte.
En fait, en plus de la voie directe et de la voie indirecte, il existe une troisième voie,
extrêmement rapide d’INHIBITION :
𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑎𝑚𝑎𝑡𝑒 𝐺𝐴𝐵𝐴 𝑝𝑎𝑠 𝑑𝑒 𝑠𝑡𝑖𝑚𝑢𝑙𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛
𝐶𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥 → NST → GPi → 𝑡ℎ𝑎𝑙𝑎𝑚𝑢𝑠 → 𝑐𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥
C’est cette voie qui est à l’origine de la phase 1. Elle aurait un rôle de limitation des mouvements non désirés.

H. Fonction
Les fonctions des noyaux gris centraux ont été démontrées en observant des patients atteints de pathologies
touchant ces structures. On les retrouve dans trois grandes fonctions :
- Contrôle du mouvement : ils sont impliqués dans la planification, programmation, exécution, harmonie et
changement rapide d’activité, sans oublier les mouvements oculaires de saccades.
- Aspects cognitifs : ils ont impliqués dans l’apprentissage moteur grâce au cortex préfrontal.
- Aspects limbiques : ils sont impliqués dans le contrôle émotionnel.

I. Pathologies
Toute altération des circuits moteurs aura pour conséquences des hyperkinésies ou des hypokinésies. Par contre,
les altérations des circuits associatifs peuvent donner lieu à des troubles cognitifs, des troubles obsessionnels
compulsifs…

1. Maladie de Parkinson :
a. Signes cliniques :
o Akinésie caractéristique de la maladie.
o Bradykinésie (mouvements lents).
o Rigidité.
o Tremblements de repos.
o Expression figée.
o Démarche pantelante, pas de balancement des bras, posture voutée.

b. Physiopathologie :
o L’activité excessive des neurones du noyau subthalamique induit une hyperexcitation du GPi qui va
donc inhiber le thalamus  pas de stimulation du cortex. Cela va entrainer une hypokinésie.
o La perte des afférences dopaminergiques de la SNc va stimuler la voie indirecte et freiner la voie
directe par stimulation du GPi (voir effet de la dopamine), entrainant ainsi un défaut de mouvement.
o Les signes cliniques dus à cette boucle dite thalamo-corticale sont traités par administration d’agonistes
de la dopamine comme l’apomorphine.
o Le traitement par la L-DOPA, précurseur physiologique de la dopamine, est également très recommandé
pour les cas diagnostiqués précocement.

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c. Traitement chirurgical :
o Lésion provoquée du noyau subthalamique  baisse de la stimulation du GPi  levée d’inhibition du
thalamus  mouvement.
o Inactivation par stimulation électrique sélective des noyaux sensori-moteurs du GPi  amélioration des
troubles de la coordination (ataxie, tremblements…).
o Lésion provoquée des noyaux sensori-moteurs du GPi (pallidotomie)  efficace chez les cas avancés
intraitables par médicaments.

2. Ballisme :
- Mouvements involontaires, brusques et amples.
- Le plus souvent, l’on assiste à un hémiballisme controlatéral, dû à une lésion du noyau subthalamique.
- Cette maladie illustre bien l’action régulatrice que possède le noyau subthalamique. Sa lésion entrainant une
diminution de l’action inhibitrice du GPi sur le thalamus et donc une hyperkinésie.

3. Chorée de Huntington :
- Maladie neurodégénérative causant une destruction du striatum et du cortex.
- Le patient souffre de mouvements incontrôlables dans tout le corps, accompagnés d’une hypotonie
entrecoupée de manifestations hypertoniques transitoires et localisées (comme des crampes…).
- La destruction du cortex (notamment du lobe frontal) induit souvent des cas de démence.

CERVELET
A. Introduction
Le cervelet est une structure anatomique appendue à l’arrière du tronc cérébral, auquel il est relié par les pédoncules
cérébelleux. Ces derniers contiennent des fibres afférentes et efférentes, véhiculant des informations concernant :
- La posture et l’équilibre.
- La régulation du tonus musculaire.
- La coordination et la programmation du mouvement.

B. Organisation du cervelet
Le cervelet est organisé en écorce cérébelleuse, partie
périphérique faite de substance grise, et une masse centrale de
substance blanche. Au milieu de cette dernière se trouvent les
noyaux cérébelleux qui sont au nombre de trois paire : les
noyaux fastigiaux, les noyaux interposés et les noyaux
latéraux (dentelés) dits olives cérébelleuses.

1. Aspect macroscopique :
Afin de décrire le cervelet, l’on a recours à trois
classifications :

a. Classification morphologique transversale :


Le cervelet sera divisé en 3 parties :
o Le lobe antérieur.
o Le lobe postérieur : séparé du précédent par la
fissure primaire.
o Le lobe flocculo-nodulaire : séparé du précédent
par la fissure postérolatérale.

b. Classification phylogénique :
Le cervelet est divisé en trois parties, d’âges
phylogénétiques distincts :

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o L’archéocervelet : c’est la partie la plus ancienne. Il est peu développé chez l’homme et regroupe le lobe
flocculo-nodulaire. Il se projette sur les noyaux vestibulaires.
o Le paléocervelet : c’est une partie d’âge moyen, reliée intimement à la moelle épinière.
o Le néocervelet : c’est la partie la plus récente, représentée par le lobe postérieur. Il est très développé
chez l’homme et se projette sur le cortex cérébral.

c. Classification longitudinale :
Elle est déterminée par les axones de projection du
cervelet vers les noyaux cérébelleux. L’on distingue :
o Le vermis : qui se projette sur les noyaux fastigiaux.
o La région paravermienne : qui se projette sur les
noyaux interposés.
o La région latérale : qui se projette sur les noyaux
latéraux (dentelés).
o Le lobe flocculo-nodulaire : qui se projette sur les
noyaux vestibulaires du tronc cérébral.

2. Aspect microscopique :
a. Écorce cérébelleuse :
Elle est divisée en trois couches :
o La couche moléculaire : riche en cellules étoilées et en
cellules à corbeille.
o La couche de cellules de Purkinje : qui sont les principales
cellules fonctionnelles du cervelet, et qui représentent la
seule efférence émanant de celui-ci.
o La couche granuleuse : riche en cellules de Golgi et en
grains du cervelet.

b. Substance blanche :
Elle est constituée de deux types de fibres :
o Les fibres grimpantes :
Provenant de l’olive bulbaire, elles ont un rôle dans l’apprentissage moteur. De nature excitatrice, elles se
terminent de façon monosynaptique sur la cellule de Purkinje et donnent des collatérales aux noyaux
cérébelleux.
o Les fibres moussues :
Elles proviennent de plusieurs centres nerveux (noyaux du tronc cérébral, moelle épinière…). De nature
également excitatrice, elles se terminent dans la couche granuleuse. Elles n’ont aucun contact direct avec
les cellules de Purkinje.

c. Description des types cellulaires :


o Les cellules de Purkinje :
Ce sont les cellules principales du parenchyme cérébelleux. Elles envoient des dendrites en une
arborisation important atteignant la surface du cortex. Leur axone constitue la seule voie efférente du
cervelet.
o Les cellules granulaires :
Aussi appelées grains du cervelet, leurs corps cellulaires sont situés dans la couche granulaire. Leurs
dendrites sont peu ramifiées, et leur axone remonte jusqu’à la couche moléculaire où il bifurque en T,
pour former les fibres parallèles. Ces fibres émettront des collatérales qui vont s’articuler avec les cellules
de Purkinje afin de leur transmettre l’influx provenant des fibres moussues.
o Les cellules de Golgi :
Leurs corps cellulaires se situent dans la couche granulaire. Ses dendrites remontent jusqu’à la couche
moléculaire pour s’articuler avec les fibres parallèles, tandis que leurs axones font synapse avec les
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cellules granulaires. Elle peut présenter des dendrites descendantes qui s’articulent avec les fibres
moussues.
o Les cellules étoilées et à corbeille :
Leurs corps cellulaires se situent dans la couche moléculaire. Leurs dendrites sont perpendiculaires aux
fibres parallèles avec lesquelles elles s’articulent, tandis que leurs axones se terminent sur les cellules de
Purkinje, soit sur les dendrites (cellules étoilées) soit sur le corps cellulaire (cellule à corbeille).

C. Connexions du cervelet
Le cervelet est relié au reste du système nerveux central par trois pédoncules cérébelleux pairs et symétriques,
refermant des fibres afférentes et des fibres efférentes et l’unissant au mésencéphale (pédoncule supérieur), au pont
(pédoncule moyen) et au bulbe (pédoncule inférieur).

1. Connexions afférentes :
a. Afférences médullaires :
Elles renseignent le cervelet sur des informations proprioceptives et extéroceptives. Elles sont véhiculées
par différents faisceaux :
o Le faisceau spinocérébelleux dorsal : direct, il renseigne sur la position des membres inférieurs.
o Le faisceau spinocérébelleux ventral : croisé, il assure la même fonction que le précédent.
o Le faisceau cunéé et le faisceau rostral : renseignent sur la position des membres supérieurs et du
tronc.
Il existe d’autres faisceaux dont le trajet est indirect, c'est-à-dire qu’ils font relais au niveau de noyaux du
tronc cérébral, notamment le noyau vestibulaire, la formation réticulée ou encore l’olive bulbaire.

d. Afférences vestibulaires :
Elles conduisent des influx nerveux provenant des récepteurs maculaires et ampullaires ou du noyau
vestibulaire vers le lobe flocculo-nodulaire (archéocervelet).

e. Afférences visuelles et auditives :


Elles proviennent du colliculus (tubercule quadrijumeau) supérieur (antérieur) pour la vision, ou du colliculus
(tubercule quadrijumeau) inférieur (postérieur) pour l’audition, avant de se projeter sur le cervelet.

f. Afférences cérébrales :
Elles proviennent du cortex cérébral, font relais au niveau des noyaux du pont pour ensuite se projeter sur le
cortex cérébelleux. Certaines afférences passent par l’olive bulbaire ou encore par la formation réticulée.

2. Interconnexions dans le cervelet :


Les fibres efférentes provenant du cortex cérébelleux, et représentées par les axones des cellules de Purkinje,
font relais soit au niveau des noyaux de la base du cervelet, soit au niveau des noyaux du tronc cérébral :
o Zone vermienne  noyaux fastigiaux.
o Zone paravermienne  noyaux interposés.
o Zone latérale  noyau dentelé (latéral).
o Lobe flocculo-nodulaire  noyaux vestibulaires du tronc cérébral.

3. Connexions efférentes :
Il existe plusieurs connexions efférentes, provenant des noyaux de la base du cervelet pour se diriger soit vers le
thalamus, soit vers le tronc cérébral. Ils forment des faisceaux qui vont ensuite se projeter vers le cortex ou vers la
moelle spinale.
o Noyau fastigial  faisceau descendant vers les noyaux vestibulaires et la formation réticulée  système
ventro-médian contrôlant les muscles proximaux  comprend le faisceau vestibulo-spinal et le faisceau
réticulo-spinal.
o Noyau interposé  faisceau descendant vers le noyau réticulé et faisceau ascendant vers le noyau rouge
controlatéral  système dorsolatéral  comprend le faisceau rubro-spinal qui contrôle les muscles distaux.

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o Noyau dentelé (latéral)  faisceau ascendant vers les noyaux thalamiques controlatéraux  faisceau
ventolatéral et faisceau ventral antérieur (système extralemniscal)  vers le cortex moteur et prémoteur.
L’influence du cervelet se fait sur les motoneurones, indirectement par l’intermédiaire des voies rubro, réticulo,
vestibulo ou encore cortico-spinales, sachant que chaque hémi-cervelet contrôle la moitié ipsilatérale du corps.
L’on distingue alors des boucles cérébelleuses qui correspondent à trois régions :

a. Boucle vestibulaire :
Elle intéresse le lobe flocculo-nodulaire et constitue le cervelet vestibulaire.
o Afférences : proviennent du vestibule, des noyaux vestibulaires, du colliculus supérieur (tubercule
quadrijumeau antérieur).
o Efférences : se projettent essentiellement vers les noyaux vestibulaires.
o Rôle : posture et équilibre de la tête, des yeux et du tronc.

b. Boucle spinale :
Elle intéresse le paléocervelet et constitue le cervelet spinal.
o Zone vermienne :
 Afférences : proviennent du tronc, du cou, des vestibules et des noyaux vestibulaires par influences
vestibulaires, visuelles et auditives.
 Efférences : du noyau fastigial vers le système descendant médian qui se termine dans la moelle.
 Rôle : posture, équilibre, tonus.
o Zone paravermienne :
 Afférences : proviennent des membres (voies proprioceptives et cutanées).
 Efférences : du noyau interposé vers le système descendant latéral pour se terminer dans la moelle.
 Rôle : contrôle des mouvements et tonus musculaire.

c. Boucle cérébro-cérébelleuse :
Elle intéresse le néocervelet et constitue le cervelet cortico-pontique.
o Afférences : cortex cérébral par voie ponto-cérébelleuse.
o Efférences : du noyau dentelé vers le noyau ventro-latéral du thalamus et ensuite vers le cortex (aires 4
et 6 de Brodmann).
o Rôle : contrôle de la programmation et de l’initiation des mouvements.

D. Données anatomo-cliniques
1. Ataxie cérébelleuse :
L’ataxie est un trouble de la coordination des mouvements volontaires, lié à une atteinte du cervelet. Elle
correspond à des troubles divers :
o Troubles de la statique : élargissement du polygone de sustentation pour le maintien de la posture debout.
o Troubles de la marche : démarche ondulante et ébrieuse (comme un homme ivre).
o Trouble des mouvements intentionnels : sur deux plans :
 Dans l’espace : l‘on assiste à une hypermétrie, c'est-à-dire que
les mouvements sont beaucoup plus amples que le but
recherché. Ce trouble est étudié par l’épreuve dite doigt-nez.
 Dans le temps : l’on assiste à une adiadococinésie, c'est-à-dire
l’impossibilité d’alterner rapidement des mouvements. Ce
trouble est recherché par l’épreuve dite des marionnettes.
L’on demande au patient de fléchir légèrement les doigts et
de tourner les mains à droite et à gauche, l’ataxique en est
incapable. L’on observe également une dyschronométrie qui
est un retard dans l’initiation et l’arrêt du mouvement.
o Hypotonie : mauvaise répartition du tonus musculaire.

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Tous ces troubles ne sont pas aggravés par la fermeture des yeux.

2. Syndromes cérébelleux :
a. Syndrome néocérébelleux :
Il est retrouvé notamment lors de lésions traumatiques (accidents de la voie publique…) et se traduit par une
ataxie cérébelleuse.

b. Syndrome paléocérébelleux :
Il est retrouvé lors d’une atrophie cérébelleuse tardive secondaire à un alcoolisme chronique. La lésion
provoque des trouble de la marche et de la statique mais pas d’hypotonie ni de troubles de la motricité
volontaire (dite intentionnelle).

c. Syndrome archéocérébelleux :
Il est retrouvé lors de médulloblastomes (tumeurs maligne aux dépens des neuroblastes apparaissant chez
l’enfant notamment). L’on assiste à des troubles de l’équilibre en station debout et au cours de la marche,
ainsi qu’à un nystagmus (mouvement de va-et-vient rapide des yeux lors de la poursuite des objets).

E. Données électrophysiologiques
1. Entrée des informations :
a. Voie des fibres moussues :
Les fibres moussues sont des axones de neurones provenant de la moelle,
des noyaux vestibulaires, des noyaux du pont, de la substance réticulée
etc… Elles se terminent dans la couche granulaire par un dispositif
synaptique particulier appelé glomérule cérébelleux ou glomérule..
Une fois arrivée au cortex, les fibres moussues vont faire synapse les
dendrites de plusieurs cellules granulaires et de neurones de Golgi. Les
fibres moussues sont des fibres excitatrices de la cellule granulaire et le
neurone de Golgi est inhibiteur de la cellule granulaire.
Cette disposition particulière est à l’origine de deux cycles d’inhibition : un
cycle d’inhibition long et un cycle d’inhibition court.
o Cycle d’inhibition long :
+ + −
𝑭𝒊𝒃𝒓𝒆 𝒎𝒐𝒖𝒔𝒔𝒖𝒆 → 𝒄𝒆𝒍𝒍𝒖𝒍𝒆 𝒈𝒓𝒂𝒏𝒖𝒍𝒂𝒊𝒓𝒆 → 𝒄𝒆𝒍𝒍𝒖𝒍𝒆 𝒅𝒆 𝑮𝒐𝒍𝒈𝒊 → 𝒄𝒆𝒍𝒍𝒖𝒍𝒆 𝒈𝒓𝒂𝒏𝒖𝒍𝒂𝒊𝒓𝒆
o Cycle d’inhibition court :
+ −
𝑭𝒊𝒃𝒓𝒆 𝒎𝒐𝒖𝒔𝒔𝒖𝒆 → 𝒄𝒆𝒍𝒍𝒖𝒍𝒆 𝒅𝒆 𝑮𝒐𝒍𝒈𝒊 → 𝒄𝒆𝒍𝒍𝒖𝒍𝒆 𝒈𝒓𝒂𝒏𝒖𝒍𝒂𝒊𝒓𝒆

Lorsqu’un message arrive par les fibres moussues, l’on enregistre après un
certain intervalle des décharges unitaires au niveau des cellules de
Purkinje. Cette réponse provoque deux effets successifs et opposés :
o Une excitation brève : représentée par un potentiel d’action unique et
constituant une réponse simple.
o Une inhibition prolongée : due à l’effet inhibiteur des cellules à panier
et des cellules étoilées, suite à leur stimulation par les fibres parallèles.
Elle constitue une période réfractaire.

b. Voie des fibres grimpantes :


Ce sont des fibres excitatrices en provenance de l’olive bulbaire, qui est un noyau propre du bulbe. Elles
s’articulent de façon monosynaptique avec les cellules de Purkinje (1 fibre grimpante par cellule de Purkinje).
Dans son trajet ascendant, une fibre grimpante envoie des collatérales destinées aux noyaux cérébelleux.

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Lorsque l’olive bulbaire est stimulée, l’on enregistre au niveau de la cellule de Purkinje une réponse
complexe composée de quatre potentiels d’action successifs. Cette réponse obéit à la loi du tout ou rien,
c'est-à-dire qu’il y a soit 4 PA, soit rien du tout.
Il est à noter que l’effet stimulateur de la fibre grimpante est
supérieur à l’effet inhibiteur de la fibre parallèle. Le premier potentiel
d’action de la réponse complexe est dû à l’excitation primaire de
l’olive bulbaire. Puis lorsque les fibres parallèles induisent l’inhibition
de la cellule de Purkinje, l’olive bulbaire est stimulée et envoie une
autre décharge moins forte pour parer à l’inhibition, et ce, trois fois.

2. Sortie des informations :


L’unique efférence corticale cérébelleuse est représentée par la cellule de Purkinje. Ses fibres se terminent soit
au niveau des noyaux cérébelleux profonds, soit au niveau des noyaux vestibulaires.

a. Activité des cellules de Purkinje :


Ella possède une activité tonique. En permanence et en l’absence de toute stimulation l’on retrouve deux
types de réponse :
o Réponse simple :
Réponse à haute fréquence. Cette dernière augmente lors de stimulations sensorielles ou de
mouvements volontaires.
o Réponse complexe :
Réponse à faible fréquence, peu modifiée par les stimulations sensorielles ou les mouvements
volontaires.

b. Action cortico-nucléaire :
C’est une action inhibitrice monosynaptique.
La stimulation de l’olive bulbaire entraine trois réponses successives au niveau des noyaux cérébelleux :
o PPSE précoce : suite à la stimulation par les fibres collatérales des fibres grimpantes.
o PPSI tardif : suite à l’inhibition par les cellules de Purkinje.
o PPSE tardif : suite à l’inhibition des cellules de Purkinje par les fibres parallèles (ou phénomène de
disfacilitation).
Il est à noter que les noyaux cérébelleux profonds possèdent eux aussi une activité tonique spontanée. La
balance entre toutes ces réponses enregistrées est en faveur de leur excitation car ils sont perpétuellement
stimulés sous l’effet des collatérales des fibres grimpantes. Le tout est modulé par l’état d’excitation de la
cellule de Purkinje.

c. Action des noyaux cérébelleux sur les noyaux de relais :


Leur action est facilitatrice, l’on enregistre donc un PPSE au niveau des noyaux de relais.

d. Action du cervelet sur les noyaux de relais :


o Disfacilitation précoce :
+ − 𝒅𝒊𝒔𝒇𝒂𝒄𝒊𝒍𝒊𝒕𝒂𝒕°
𝑭𝒊𝒃𝒓𝒆 𝒈𝒓𝒊𝒎𝒑𝒂𝒏𝒕𝒆 → 𝑪/ 𝒅𝒆 𝑷𝒖𝒓𝒌𝒊𝒏𝒋𝒆 → 𝒏𝒐𝒚𝒂𝒖𝒙 𝒄é𝒓é𝒃𝒆𝒍𝒍𝒆𝒖𝒙 → 𝒏𝒐𝒚𝒂𝒖𝒙 𝒅𝒆 𝒓𝒆𝒍𝒂𝒊𝒔
Disfacilitation : inhibition de la stimulation en amont.
o Facilitation tardive :
− + +
𝑪. é𝒕𝒐𝒊𝒍é𝒆 / 𝒄𝒐𝒓𝒃𝒆𝒊𝒍𝒍𝒍𝒆 → 𝒄𝒆𝒍𝒍𝒖𝒍𝒆 𝒅𝒆 𝑷𝒖𝒓𝒌𝒊𝒏𝒋𝒆 → 𝒏𝒐𝒚𝒂𝒖𝒙 𝒄é𝒓é𝒃𝒆𝒍𝒍𝒆𝒖𝒙 → 𝒏𝒐𝒚𝒂𝒖𝒙 𝒅𝒆 𝒓𝒆𝒍𝒂𝒊𝒔
Dans ce cas, l’on a inhibé l’effet inhibiteur de la cellule de Purkinje sur les noyaux cérébelleux, qui aura
donc ainsi un effet plutôt stimulateur sur les noyaux cérébelleux.

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F. Fonctions du cervelet
1. Archéocervelet :
o Maintient le tonus pour veiller à l’équilibre du tronc.
o Contrôle la position de la tête par rapport aux yeux et au tronc.

2. Paléocervelet :
o Ajuste le tonus musculaire des muscles proximo-axiaux.
o Contrôle les mouvements volontaires.

3. Néocervelet :
o Collabore avec le cortex cérébral.
o Intervient dans la programmation et l’initiation du mouvement.

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CORTEX MOTEUR
A. Introduction
Manger, écrire ou encore marcher sont des actes que l’on réalise au quotidien. Certains sont réflexes, automatiques et
d’autres volontaires. Tous ces mouvements sont contrôlés et régulés par des structures organisées en réseaux de
neurones appelés systèmes moteurs.
Afin d’effectuer un mouvement, trois étapes sont nécessaires :
- La décision : ou intention.
- La programmation.
- L’exécution : ou la commande du mouvement.

B. Hiérarchie des systèmes moteurs


Les systèmes moteurs sont organisés en trois étages :
- Moelle épinière : c’est l’étage inférieur, elle comprend le motoneurone α qui constitue la voie finale commune.
- Tronc cérébral : c’est l’étage moyen, il contient des circuits qui contrôlent les mouvements de la tête et des
yeux. Il reçoit des afférences du cortex cérébral et se projette sur la moelle épinière.
- Cortex moteur : c’est l’étage supérieur, il déclenche le mouvement volontaire, il se projette directement sur la
moelle épinière par le faisceau pyramidal.

C. Identification du cortex moteur


1. Critères :
Afin de définir une région cortex comme étant motrice, il faut qu’elle réunisse trois critères fondamentaux :
o Toute stimulation par un faible courant électrique induit une contraction musculaire.
o La destruction de cette région induit une perte des fonctions motrices.
o Il existe des efférences qui la relient directement ou indirectement aux motoneurones.

2. Méthodes d’étude :
o Histologie (Nissl, Golgi…).
o Technique de destruction.
o Techniques d’électrostimulation.
o Technique de stimulation magnétique transcorticale.
o IRM fonctionnelle.

3. Organisation somatotopique :
Chaque groupe musculaire de l’hémicorps controlatéral possède une
projection plus ou moins importante sur le cortex moteur. C’est la
notion de somatotopie. Cette projection est schématisée par
l’homonculus de Penfield. Il démontre en gros que la projection des
mains, des doigts et du visage est disproportionnellement plus importante que celle du reste du corps, étant-
donné que cette partie du cortex est impliquée dans des mouvements précis.

D. Aires motrices
Une aire cérébrale une région définie du cortex qui est délimitée selon une base cyto-architectonique (structure et
fonction). Le cortex a été divisé en 52 aires par Brodmann.
Le cortex moteur est situé au niveau du lobe frontal du cerveau, en avant de la scissure de Rolando. Il est divisé en
trois régions différentes :
- Le cortex moteur primaire : correspond à l’aire 4 de Brodmann.
- Le cortex prémoteur : correspond à l’aire 6 de Brodmann.
- L’aire motrice supplémentaire : correspond également à l’aire 6 de Brodmann.

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1- Cortex moteur primaire :


a- Définition :
Le CMP, représenté par l’aire 4 de Brodmann,
possède la structure caractéristique de l’iso-cortex
hétérotypique de type agranulaire, c'est-à-dire qu’il
est composé de six couches superposées, la couche V
(pyramidale interne), riche en grandes cellules
pyramidales de Betz, est très épaisse.
Ce cortex moteur est dit primaire, car c’est la région
dont la stimulation qui engendre une réponse est la
plus faible. Cette réponse se traduit par un léger
mouvement controlatéral. Il est responsable de
plusieurs notions :
o La force du mouvement.
o La vitesse du mouvement.
o La précision du mouvement.

b- Afférences :
Le CMP reçoit des influx provenant de plusieurs structures :
o Le cortex pariétal : aires 5 et 7 de Brodmann, qui sont des centres associatifs.
o Le cortex somesthésique : aires 1, 2 et 3 de Brodmann, qui sont donc des centres d’intégration des
informations sensitives.
o Le cervelet : qui constitue le centre de contrôle du tonus et de la posture.
o Les noyaux gris de la base et le thalamus : qui contrôlent la planification et l’initiation du mouvement.
o Le cortex prémoteur et l’aire motrice supplémentaire.

c- Efférences :
Le CMP se projettent également sur plusieurs structures :
o Sur les motoneurones α : au niveau de la moelle spinale, de façon monosynaptique.
o Sur les motoneurones γ : toujours au niveau de la moelle, mais de façon polysynaptique.
o Sur les neurones du tronc cérébral : de façon polysynaptique.

d- Lésions :
Une lésion au niveau du cortex moteur primaire entraine une parésie (faiblesse musculaire) de l’hémicorps
controlatéral, pouvant aller jusqu’à la paralysie. L’on assiste également à des déficits de coordination des
mouvements et surtout ceux des doigts.
En outre, l’organisation somatotopique du cortex moteur n’est pas fixe, en cas de lésion, certaines fonctions
peuvent être prises en charge par d’autres groupes de neurones adjacents. Cela nécessite néanmoins un
certain apprentissage, se faisant par le biais de séances de rééducation. Ce phénomène est appelé plasticité
corticale.

4. Cortex prémoteur :
a- Définition :
Le CPM est représenté par la partie latérale de l’aire 6 de Brodmann. Sa stimulation par un courant faible
entraine des mouvements de la tête et du tronc. Il est impliqué dans :
o Le contrôle des muscles proximo-axiaux.
o La programmation du mouvement.
o L’apprentissage, c'est-à-dire l’association de certains mouvements à des stimuli sensoriels.

b- Afférences :
Le CPM reçoit des influx provenant de plusieurs structures :

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o Le cortex pariétal et le cortex préfrontal : qui sont des centres associatifs.


o Le cervelet : qui reçoit des afférences vestibulaires, sensitives proprioceptives, auditives et visuelles.

c- Efférences :
Le CPM envoie des efférences vers deux structures :
o Le cortex moteur primaire : afin d’exécuter les tâches issues de l’apprentissage.
o La moelle épinière : pour s’articuler avec les motoneurones α innervant les muscles proximo-axiaux.

d- Lésions :
Les lésions du CPM sont à l’origine de :
o Parésie proximale.
o Apraxie : difficulté de programmation des mouvements.
o Difficulté d’initiation et d’apprentissage des mouvements.

5. Aire motrice supplémentaire :


a- Définition :
L’AMS est représenté par la partie médiane de l’aire 6 de Brodmann. Elle est impliquée dans :
o Les mouvements auto-initiés, mémorisés.
o Les tâches bimanuelles.
o Les séquences de mouvements des doigts.
o Les ajustements posturaux par anticipation.

b- Afférences :
L’AMS reçoit des influx en provenance de plusieurs structures :
o Le cortex préfrontal : qui est un centre associatif.
o Les noyaux gris et le thalamus : qui contrôlent la planification et l’initiation du mouvement.

c- Efférences :
L’AMS se projette sur deux structures :
o Le cortex moteur primaire : afin d’exécuter les mouvements auto-initiés.
o La moelle épinière : pour s’articuler avec les motoneurones α qui constituent la voie finale commune.

d- Lésion :
Une lésion de l’AMS induit une akinésie et un mutisme (incapacité à initier des mouvements ou la parole).
L’on assiste également à des difficultés de coordination bimanuelle, ainsi qu’à des troubles de la statique
par perte des ajustements posturaux d’anticipation.

E. Voies motrices descendantes


1. Système pyramidal :
a- Faisceau cortico-bulbaire :
o Origine : couche V du cortex moteur primaire.
o Trajet : les axones convergent au niveau de la capsule interne (couche de substance blanche qui sépare le
thalamus du noyau caudé). Ils continuent ensuite vers le tronc cérébral.
o Terminaison : noyaux des nerfs crâniens.
o Rôle : contrôle des muscles du visage, de la mâchoire, de la langue et du pharynx.

b- Faisceau cortico-spinal :
o Origine : cellules de Betz au niveau du cortex moteur.
o Trajet : les axones passent par la capsule interne puis le tronc cérébral. Ils convergent au niveau du bulbe
en un faisceau dense, ressemblant à une pyramide, d’où le nom de faisceau pyramidal. A la partie basse
du bulbe, 80 à 90% des fibres du faisceau vont décusser pour former le faisceau cortico-spinal latéral.

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o Les 10 à 20% restants vont poursuivre leur trajet homolatéral pour former le faisceau cortico-spinal
médian. Ce dernier va également croiser la ligne médiane au niveau du segment de moelle qu’il
innerve.
o Terminaison : corne antérieure de la moelle épinière pour s’articuler avec les motoneurones α qui
contrôlent les muscles distaux.

Le faisceau pyramidal contient environ 1 million de fibres au niveau de la pyramide bulbaire.

Clinique :
Le syndrome pyramidal est une lésion des faisceaux cortico-spinaux. Il entraine une hémiparésie
controlatérale (faiblesse des muscles du côté opposé à la lésion), une hypertonie spastique (rigidité),
une exagération des réflexes myotatiques et enfin un signe de Babinsky.

2. Système extrapyramidal :
Il est aussi appelé système ventro-médian. Il est représenté par quatre faisceaux descendants prenant leur
origine dans le tronc cérébral :
o Le rubro-spinal.
o Le réticulo-spinal.
o Le vestibulo-spinal.
o Le tecto-spinal.
Ils ont pour rôle le maintien de la posture et l’équilibre de façon réflexe.

ÉLECTROGENESE CORTICALE ET ELECTROENCEPHALOGRAPHIE


A. Introduction
L’enregistrement des ondes cérébrales est une donnée importante pour effectuer de nombreux diagnostics,
notamment concernant les anomalies de la synchronisation comme l’épilepsie ou la narcolepsie.
Les principes d’électrophysiologies mis en œuvre dans ce procédé sont très simples, mais ont été poussés à un niveau
supérieur de précision afin de pouvoir enregistrer le reflet de l’activité cérébrale. A la base, la répartition inégale des
charges entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire, à l’origine du potentiel membranaire, créé un
semblant de dipôle électrique qui, par conséquent, créé un champ électrique. C’est ce champ électrique qui est
capté et mesuré grâce à l’électroencéphalogramme.

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B. Ondes cérébrales
Afin de mesurer les ondes cérébrales l’on a recours à deux techniques :

1. L’électrocorticographie :
C’est une méthode invasive qui nécessite de poser des électrodes à la surface du cortex et ainsi mesurer
directement les variations de potentiel. Elle n’est à préconiser qu’en cas de diagnostic pré-chirurgical de
l’épilepsie. Elle jouit par contre d’une relative précision des données enregistrées.

2. L’électroencéphalographie :
C’est une méthode beaucoup plus courante et moins invasive. Elle consiste en la pose de plusieurs électrodes sur
le cuir chevelu (aussi appelé scalp). Elle est indiquée en cas de coma, de troubles de la vigilance, pour
diagnostiquer un état de mort cérébrale ou encore en cas de maladie de Creutzfeld-Jacob (vache folle)… La
précision est ici beaucoup plus faible, car le signal est fortement atténué par les couches qui séparent le cortex
de l’électrode, c'est-à-dire les méninges, le LCR, l’os, le tissu cellulaire sous-cutané, la peau, et les cheveux. Il est
donc nécessaire d’utiliser des amplificateurs (comme des diodes) pour que le signal soit de l’ordre du µV.

Lorsqu’il est atténué, le signal subit un changement, d’une part dans sa répartition spatiale et d’autre part dans
son amplitude. C’est ce que l’on appelle phénomène d’étalement. Et c’est justement ce dernier que l’on souhaite
réduire par l’amplification des signaux.

3. Rythme de base :
Le tracé EEG est le reflet de l’activité cérébrale enregistrée par l’électroencéphalogramme. Le premier
enregistrement de à la surface du cerveau a été effectué par Richard Caton en 1875. Depuis cette époque, la
sensibilité à grandement évolué, si bien qu’en 1924, Hans Berger, neurologue allemand, a pu enregistrer un EEG
sur scalp grâce à un galvanomètre à double bobine. Le résultat était encore peu précis.
Ce n’est qu’en 1932 que Berger a enfin pu obtenir un tracé fiable sur un adulte éveillé et au repos, grâce à un
oscilloscope. Ce tracé formait un rythme à une fréquence de 10 Hz. Il l’a appelé rythme α.

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Par convention, et en l’honneur des travaux du chercheur, le rythme α est encore appelé
« rythme de Berger ». Il est observé chez 85% des adultes éveillés, au repos et les yeux fermés.

4. Réactions d’arrêt :
Lors de ses expérimentations, Berger a remarqué que l’ouverture des yeux interrompait le rythme α, en effet, le
tracé devenait plus rapide et moins ample. Ce phénomène a été appelé désynchronisation (car un tracé rapide
signifie plus de neurones activés indépendamment) ou encore accélération. Cette réaction est dite réaction d’arrêt
visuelle. Elle peut être observée en cas d’activité mentale (même en gardant les yeux fermés) comme le calcul,
dans ce cas elle sera dite réaction d’arrêt mentale. Le rythme est appelé rythme β.

C. Principe de l’EEG
1. Mise en place :
L’EEG dispose en général de 21 électrodes disséminées sur le cuir chevelu et reliées à l’appareil d’enregistrement
appelé têtière par des fils électriques. Leurs disposition n’est pas aléatoire, elle suit un système international posé
par Herbert Jasper, c’est le système 10-20.
Ce système est basé sur des mesures précises de la boite crânienne, de façon longitudinale et transversale. Par
exemple, l’on mesure la distance entre le nasion (racine du nez) et l’inion (bosse occipitale). L’on pose la
première électrode à 10% de la distance en partant du nasion, la seconde, la troisième et la quatrième à 20%, et la
cinquième
à 10% de la distance. Le même principe est suivi de manière transversale entre les deux oreilles. L’on se retrouve
avec le schéma suivant :

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2. Montage :
Le montage peut être soit :
- Longitudinal : c'est-à-dire que les différences de potentiel sont calculées entre deux électrodes en allant de
l’avant de la tête, vers l’arrière (par exemple entre Fz et Cz puis Cz et Pz sur le schéma).
- Transversal : c'est-à-dire que les différences de potentiel sont calculées entre deux électrodes en allant de
gauche à droite (par exemple entre T3 et C3, puis C3 et Cz etc…).
- Référentiel : c'est-à-dire que les différences de potentiel sont calculées entre une électrode et un potentiel
de référence commun dit référence de Wilson. Cette référence n’est autre que la moyenne des potentiels
de l’ensemble des électrodes.
La têtière va amplifier et filtrer le signal et sera ensuite reliée à un ordinateur qui va transformer le signal
analogique (donc des valeurs continues) en signal numérique, basé sur la notion de pixel (donc en valeur
discrètes). La résolution de base pour un EEG standard est de 256 pixels par secondes.

Par convention, dans un EEG sur scalp, une onde positive sera orientée vers le bas, tandis
qu’une onde négative sera orientée vers le haut. Le mécanisme sera expliqué plus loin.

D. Organisation du cortex
1. Colonnes fonctionnelles :
Les neurones du cortex cérébral sont orientés
perpendiculairement à la surface du cortex. Ils sont organisés en
colonnes fonctionnelles. Chaque colonne
inclut :
- Le soma du neurone.
- Son axone.
- Sa dendrite.
- L’interneurone qui le régule.

L’axone d’un neurone du cortex va envoyer une collatérale


qui va s’articuler avec un interneurone inhibiteur.

Chacune de ces colonnes est considérée comme un dipôle électrique et va donc produire un champ électrique.
Ce dernier représente l’activité unitaire cérébrale. Les ondes formées par ces colonnes vont subir une
sommation, tant spatiale que temporelle, au niveau cortical.

2. PPSE et PPSI :
Il est important de noter que les potentiels recueillis par l’EEG ne sont PAS des potentiels d’action mais des
potentiels locaux (PPSE ou PPSI). Ils sont sommables, étendus (dans le temps) et peuvent être synchronisés.
Les potentiels d’action quant à eux ne sont pas sommables, ils sont fugaces et très rapides et du fait de leur
apparition aléatoire ils ne peuvent pas être synchronisés.

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Lorsqu’un neurone est excité, il va se créer un PPSE au niveau de son dendrite. Après sommation, et si le
potentiel gradué résultant est supraliminaire, le neurone va générer un potentiel d’action qui va cheminer le
long de l’axone.
Il faut garder en mémoire que l’axone d’un neurone d’une colonne fonctionnelle va donner une collatérale pour
un interneurone inhibiteur. C’est également le cas ici. L’axone va conduire le potentiel d’action vers
l’interneurone, ce dernier va recevoir un PPSE qui va générer un potentiel d’action (s’il est supraliminaire) pour
ensuite venir inhiber par un PPSI le neurone en question (c’est un peu le principe d’inhibition récurrente par la
cellule de Renshaw).
L’onde enregistrée sera donc une onde positive (PPSE) suivie d’une onde négative (PPSI) (Un peu comme pour le
cervelet par exemple).

- Lorsqu’une cellule subit un PPSE, elle devient chargée positivement du côté dendritique et négativement
du côté axonique. Elle va de ce fait générer un champ électrique, tout comme un dipôle. Cependant, selon
que la cellule soit en surface ou en profondeur, la perception de l’EEG diffère :
o En surface : les vecteurs du champ magnétiques allant du pôle positif vers le pôle négatif (donc du haut
vers le bas), et ces derniers butant contre la paroi de la boite crânienne, l’EEG verra les électrons
s’éloigner de lui, enregistrant ainsi une onde vers le bas.
o En profondeur : les vecteurs du champ magnétique allant toujours du pôle positif vers le pôle négatif (du
haut vers le bas), mais cette fois-ci sans buter contre la paroi de la boite crânienne, l’EEG verra les
électrons se rapprocher de lui avant de s’en éloigner. Il va donc enregistrer une onde vers le haut.
- Le phénomène est strictement inversé en cas de PPSI.

E. Activité rythmique
1. Synchronisation :
Les neurones du cortex cérébral possèdent une activité rythmique autonome (pacemaker). La présence de
circuits cortico-sous-corticaux, entre le cortex et les noyaux intralaminaires du thalamus, va permettre de
réverbérer (réfléchir  amplifier) ce courant.

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A la naissance, le tracé de l’EEG est lent et ample (les neurones sont donc synchronisés). Plus l’âge avance, plus la
fréquence augmente et tend vers le rythme α. L’on assiste donc à une désynchronisation neuronale due à une
maturation cérébrale.
Au cours du sommeil profond (dit sommeil à ondes lentes) par contre, les ondes ralentissent progressivement
reflétant une synchronisation neuronale.
Mis à part ces deux cas de figure, la synchronisation n’apparait qu’en cas de lésion de l’encéphale, par exemple
lors d’une déafférentation cortico-sous-corticale (rupture des faisceaux thalamo-corticaux).

2. Principaux rythmes :
Onde Fréquence Amplitude Apparition Topographie
Sujet éveillé, au
Surtout pariéto-
Alpha 8 à 13 Hz. 20 à 60 µV. repos, les yeux
occipital.
fermés.
Plus répandue, en
Bêta 14 à 30 Hz 2 à 20 µV état d’activité Surtout en frontal.
mentale.
Chez l’enfant
Surtout en
Thêta 4 à 7 Hz 20 à 100 µV surtout, également
temporal.
en somnolence.
En sommeil En éveil, présent en
Delta 0.5 à 3.5 Hz 20 à 200 µV profond, il est cas de tumeur ou
irrégulier. d’infection.

3. Méthodes d’activation :
- Ouverture et fermeture des yeux.
- Hyperventilation  baisse de la PaCO2.
- Stimulation lumineuse intermittente :
o Sujet normal : entrainement du rythme cortical qui tendra à suivre le rythme lumineux.
o Sujet épileptique : provocation d’anomalies ou crises épileptiques par hypersynchronisation.
- Injections de substances pharmacologiques épileptogènes (amphétamines).

4. Artéfacts :
- Courant électrique ambiant nécessité d’un filtre à 50 Hz.
- Clignement des yeux.
- Mouvements oculaires ou linguaux.
- Sonnerie de téléphone…

F. Pointe-onde épileptique
L’épilepsie est une atteinte du cortex, causant des décharges
hypersynchrones des neurones épileptiques. Ces décharges
sont appelées PDS pour Paroxysmal Depolarization Shift.
Chaque neurone va recevoir une suite de PPSE
qui, après sommation vont donner naissance à un PPSE
géant (PPSEg). L’inhibition récurrente va ensuite envoyer
plusieurs PPSI rapprochés qui, après sommation vont donner
naissance à un PPSI géant (PPSIg). Le tracé obtenu
représente la pointe-onde épileptique.
Les phénomènes épileptiques à l’origine de cette pointe-onde
sont appelés petit-mal ou absence. Ils surviennent chez
l’adulte bien éveillé ou chez l’enfant.

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ETATS DE VEILLE ET DE SOMMEIL


A. Introduction
Le système de veille et sommeil est un mécanisme actif géré par plusieurs centres nerveux. Il est naturel, cyclique
circadien (8h de sommeil par jour, en moyenne, soit un tiers de la vie de l’individu, disons 25 ans) et surtout réversible,
contrairement au coma par exemple.
Le sommeil est un était de perte de conscience physiologique. L’éveil est un état conscient permanent. Leur
alternance est sous la dépendance du cycle jour/nuit, contrôlé par le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus et
médié par des neurotransmetteurs qui peuvent être soit des monoamines, soit l’acétylcholine.
Les trois signaux physiologiques principaux : l’électroencéphalogramme (EEG), l’électromyogramme (EMG) et
l’électrooculogramme (EOG), permettent ainsi de définir les 5 stades de la vigilance.

B. Polygraphie du sommeil
1. Électroencéphalographie :
a. Introduction :
Notre niveau de vigilance peut être apprécié par EEG. Les ondes émises par le cortex cérébral représentent
l’activité de ses neurones, selon leur architecture. Il existe plusieurs connexions, notamment les connexions
cortico-sous-corticales, qui régissent ces phénomènes.

b. Architecture corticale :
o Afférences :
- Thalamiques : vers la couche IV dite granulaire interne.
- Corticales : commisurales ou associatives, vers les couches II et III, granulaire externe et pyramidale
externe, respectivement.
o Efférences :
- Cortico-corticales : à partir de la couche III, pyramidale externe.
- Cortico-spinales : à partir de la couche V, couche pyramidale interne ou des cellules de Betz.
- Cortico-thalamiques : à partir des cellules pyramidales de la couche VI, couche polymorphe.
Les neurones du cortex cérébral sont organisés en colonnes fonctionnelles, chacune comprenant un cytone,
son axone, sa dendrite, et l’interneurone inhibiteur lié à lui. Ces colonnes sont perpendiculaires à la surface du
cortex.

c. Mécanismes cellulaires :
Les champs électriques sont dus à la dépolarisation du neurone sous l’effet d’un PPSE. Cette dépolarisation
va transformer le neurone en dipôle électrique. Les courants locaux des dipôles adjacents s’ajoutent. Plus ils
sont stimulés simultanément, plus l’onde sera ample est lente (synchronisation, ex : épilepsie), à l’inverse,
plus ils sont stimulés indépendamment, plus l’onde sera courte et rapide (Voir cours EEG).

2. Polygraphie :
Chez l’homme, des études avancées ont permis de découvrir 5 cycles de sommeil chez le jeune adulte :
- Phase I de sommeil lent léger (aussi dit endormissement).
- Phase II de sommeil lent léger.
- Phase III de sommeil lent profond.
- Phase IV de sommeil lent profond.
- Sommeil paradoxal.
Tout cela est étudié grâce à aux modifications des rythmes d’EEG, d’EMG, d’EOG, de fréquence cardiaque et de
fréquence respiratoire. L’on peut également ajouter les variations du flux naso-buccal et de la saturation
d’oxygène (diagnostic d’apnée du sommeil), l’activité musculaire du jambier antérieur ou encore les variations
de pression œsophagienne (à la recherche d’un syndrome de résistance des voies aériennes supérieures).

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a. Eveil calme :
Il correspond à la phase d’éveil calme, où l’individu est allongé, détendu et les yeux fermés. À l’EEG, il
apparait comme un rythme désynchronisé de type alpha (10 à 12 Hz) postérieur (partie postérieure du crâne).

b. Phase I de sommeil lent léger ou endormissement :


Elle se traduit par les éléments suivants :
- EEG : bande thêta (4 à 6 Hz).
- EMG : baisse du tonus musculaire (mais reste quand même conséquent).
- EOG : quelques mouvements oculaires sporadiques (= aléatoires).
- Fréquence cardiaque et respiratoire : diminution régulière de la fréquence cardiaque, fréquence
respiratoire irrégulière, entrecoupée de quelques apnées d’une dizaine de secondes.

c. Phase II de sommeil lent léger :


Durant cette phase apparaissent des activités corticales particulières :
- Ondes vertex : ou pointes-ondes, sont composés d’une décharge positive rapide et pointue, suivie d’une
onde négative très ample (comme en cas de trouble petit-mal épileptique, voir cours EEG). Le potentiel de
l’onde vertex est un potentiel évoqué, c'est-à-dire qu’il se détache clairement du potentiel de fond. Il se
répète environ une fois par seconde.
- Les fuseaux de sommeils « spindles » : ce sont des activités de type sigma très rapides, entre 12,5 et
15,5 Hz, avec un pic à 14 Hz. Leur amplitude est maximale au vertex (sommet du crâne) et diffuse sur la
région centrale. Ils ont plus ou moins la même représentation spatiale que le complexe K et les ondes
vertex.
- Complexe K : c’est une réponse à des stimulations qui ont tendance à réveiller le sujet. Il est composé de
trois parties :
o Composante initiale : pointue, bi ou multiphasiques (plusieurs pointes) pouvant être une onde vertex.
o Composante lente : elle peut excéder une seconde.
o Composante rapide : représentés par des fuseaux de sommeil qui font suite à la composante lente.
Le complexe K atteint son amplitude maximale dès l’enfance et jusqu’à l’adolescence, avant de se
réduire considérablement (tout comme l’onde vertex) à l’âge adulte.

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La phase II de sommeil lent léger est caractérisée par les éléments suivants :
- EEG : bande thêta (4 à 6 Hz) surchargée de fuseaux et de complexes K.
- EMG : tonus musculaire très diminué (mais reste quand même persistant).
- EOG : absence de tout mouvement oculaire.
- Fréquence cardiaque et respiratoire : fréquence cardiaque ralentie, arythmie respiratoire, avec
quelques apnées rapides.

d. Phase III de sommeil lent profond :


Elle se traduit par les éléments suivants :
- EEG : bande delta (2 à 4 Hz) occupant moins de 50% du tracé.
- EMG : activité musculaire très discrète.
- EOG : absence de tout mouvement oculaire.
- Fréquence cardiaque et respiratoire : stable et particulièrement régulière.

e. Phase IV de sommeil lent profond :


Elle est caractérisée par les mêmes éléments que la phase III, si ce c’est que les bandes delta occupent plus de
50% du tracé EEG.

f. Sommeil paradoxal :
De loin la phase la plus intéressante du cycle, le sommeil paradoxal constitue une sorte de transition d’un
cycle à un autre, ou d’un cycle au réveil. D’une durée moyenne de 15 minutes, il est représenté par les
éléments suivants :
- EEG : rythme rapide et peu ample, intermédiaire entre l’éveil et l’endormissement (proche du rythme α
dites en dents de scie).
- EMG : atonie complète (pour éviter de reproduire les mouvements des rêves).

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- EOG : mouvements de saccades oculaires (voir cours noyaux gris centraux), ces mouvements peuvent
être présents ou absents, répétitifs ou non. L’on distingue donc un sommeil avec mouvements oculaires
rapides dits MOR (REM sleep en anglais) et un sommeil sans mouvements oculaires rapides (non-REM
sleep).
- Fréquence cardiaque et respiratoire : très irrégulière. Alternance de tachycardie et bradycardie, et de
tachypnée et bradypnée. L’on assiste également à des apnées du sommeil assez longues.
- Des érections sont également observées, sans aucun rapport avec les rêves. Elles sont physiologiques et
témoignent de l’activité du système nerveux parasympathique.

C’est durant le sommeil paradoxal que l’on rêve, mais aussi et surtout
que l’on intègre les connaissances acquises durant la journée.

3. Hypnogramme :
L’hypnogramme est une sorte d’histogramme (comme ceux utilisés en statistique, en forme de marches), qui
représente la profondeur du sommeil tout au long de la nuit.

- Les cycles : chaque cycle du sommeil s’étend du début de la phase I à la fin du sommeil paradoxal. Au cours
d’une nuit, 4 à 5 cycles de sommeil sont alternés.
- Le sommeil paradoxal : il représente à lui seul 20% du temps de sommeil. Il est de plus en plus long à
mesure que le sommeil s’allonge (plus long le matin), et est préférentiellement précédé par une phase II. Le
sommeil paradoxal est soit suivi par une phase I, soit par un « micro-éveil ».
- La profondeur : à mesure que la nuit avance, le sommeil est moins profond. A 4h30 du matin, il n’y a même
plus de phase IV, à 5h30, même plus de phase III.

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C. Implication du système nerveux central


1. La formation réticulée :
a. Bases neurophysiologiques :
C’est une sorte de « cascade » de substance grise qui s’étend du mésencéphale jusqu’au bulbe rachidien,
dans l’espace situé entre les grandes voies ascendantes (lemniscales et extralemniscales), les voies
descendantes (pyramidales et extrapyramidales) ainsi que les noyaux des nerfs crâniens.
La formation réticulée conditionne l’activité du reste du SNC.

b. Bases biochimiques :
Les neurones de la formation réticulée sont très différents. Il en existe une dizaine de types, qui sécrètent des
neurotransmetteurs différents :
- Les neurones cholinergiques : l’acétylcholine.
- Les neurones monoaminergiques : la sérotonine, la dopamine, l’adrénaline, la noradrénaline, et
l’histamine.
- Les neurones aminocidergiques : le GABA, la glycine, l’acide aspartique, l’acide glutamique.

Le code couleur sera maintenu pour la suite du cours.

o Neurones cholinergiques :
- Noyau basal de Meynert : c’est la voie corticale la plus importante après les afférences thalamo-
corticales. Elle est à l’origine de 70% de l’acétylcholine retrouvée dans le cortex. Leurs récepteurs
sont de type muscarinique ou nicotinique.
- Noyau pédonculo-pontin et noyau tegmental latéral : ils se projettent sur les noyaux
intralaminaires non spécifiques du thalamus.
Ces neurones vont exciter le cortex provoquant sa désynchronisation. Ils seront à l’origine de l’éveil et
de l’activation corticale.
o Neurones dopaminergiques :
- Aire tegmentale ventrale (A10) et noyaux de la substance grise périaqueducale : jouent un rôle
dans la régulation de l’éveil.
- Substance noire : joue un rôle dans les mouvements anormaux durant le sommeil.
o Neurones noradrénergiques :
Ils sont disséminés un peu partout au niveau du pont et sont représentés par les groupes A1 à A7. Le
groupe de neurones le plus dense est l’A6, qui correspond au locus coeruleus (ça veut littéralement dire
« endroit bleu » en latin), dans la partie dorsale du pont.
o Neurones sérotoninergiques :
Ils sont situés dans le raphé dorsal du tronc cérébral. L’on y distingue 9 noyaux numérotés de B1 à B9.
o Neurones adrénergiques :
Ils sont essentiellement bulbaires, au niveau d’un relais : le noyau paragigantocellulaire ou C1. Il
commande l’excitation du système nerveux orthosympathique.
o Neurones aminoacidergiques excitateurs :
Ce sont notamment les cellules pyramidales du cortex et les neurones des noyaux intralaminaires du
thalamus. Ils se projettent sur le cortex, l’hippocampe, le thalamus, le tronc cérébral etc… Les
neurotransmetteurs sont le glutamate et l’aspartate.
o Neurones aminoacidergiques inhibiteurs :
Ce sont notamment les interneurones à GABA du thalamus, de l’hypothalamus et du cortex. Au
niveau de la moelle, l’on retrouve surtout de la glycine (comme pour la cellule de Renshaw).

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2. L’hypothalamus :
a. Hypothalamus postérolatéral :
o Neurones histaminergiques :
Ils jouent un rôle important dans le maintien de l’éveil. Toute lésion de l’hypothalamus postérieur,
notamment de l’aire tubéro-mamillaire, induit une hypersomnie à long terme.
o Neurones à hypocrétine :
Elle est aussi appelée orexine. Ses neurones envoient des projections vers tous les groupes neuronaux
monoaminergiques et cholinergiques (Meynert, pédonculo-pontin, A10, substance noire, A1 à A7 dont
locus coeruleus, raphé dorsal, paragigantocellulaire, noyau tubéro-mamillaire).

L’effet régulateur de l’hypocrétine sur les neurones monoaminergiques


est potentialisé par l’histamine.

b. L’hypothalamus préoptique :
d. Neurones à GABA :
Ils sont disséminés dans l’aire préoptique ventro-latérale et sont actifs durant le sommeil à ondes
lentes.
e. Neurones à galanine :
Également présents au niveau de l’aire préoptique ventro-latérale, ils se projettent sur les groupes
monoaminergiques, et notamment l’aire tubéro-mamillaire, pour inhiber leur action pendant le
sommeil.

L’on remarque de ces deux versants de l’hypothalamus ont des effets opposés.

D. Mécanisme et régulation du cycle veille sommeil :


1. Réseau exécutif de l’éveil :
Les systèmes de l’éveil sont disposés en réseau, ce qui fait que l’activation d’un système induit l’activation de tous
les autres systèmes (penser aux trois mousquetaires, un pour tous, tous pour un). Ce réseau est activé et entretenu
par des stimulations internes (végétatives, noyau suprachiasmatique…) et externes (afférences sensorielles…). Il y
a disons trois systèmes de régulation de l’éveil :

c. Pour l’éveil cortical :


- Voie cholinergique : noyau de Meynert et noyau pédonculo-pontin.
- Voie noradrénalinergique : locus coeruléus.
- Voie histamine/hypocrétine : noyaux tubéro-mamillaires et hypothalamus postérieur, respectivement.

d. Pour l’éveil comportemental :


- Voie dopaminergique : système nigro-striée (noyaux gris de la base).

e. Pour l’alternance veille/sommeil :


- Voie sérotoninergique : noyaux du raphé dorsal.

Une mauvaise dissociation entre l’éveil cortical et comportemental conduit à un somnambulisme.

2. Réseau exécutif du sommeil :


- Voie GABA/galanine : hypothalamus préoptique ventro-latéral.

3. Centres majeurs de contrôle du cycle veille/sommeil :


a. Définition :
Le système régulateur majeur du cycle veille sommeil reste l’hypothalamus.

Etats de veille et de sommeil Page | 97


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- La voie hypocrétine de l’hypothalamus postérieur pour l’éveil, et dont la destruction cause narcolepsie
(endormissement spontané).
- La voie GABA/galanine de l’hypothalamus préoptique ventro-latéral pour le sommeil.

b. Effet sur les systèmes de veille ascendants :


Les systèmes de veille ascendants sont représentés par :
- Le locus coeruleus, qui est noradrénergique.
- Le raphé dorsal, qui est sérotoninergique.
- Le noyau tubéro-mamillaire, qui est histaminergique.
Ces systèmes sont inhibés par le système GABA/galanine, et stimulés par le système hypocrétine. De ce
fait, l’hypothalamus est un petit peu l’interrupteur du sommeil, selon l’horloge biologique.

4. Contrôle monoaminergique et cholinergique du sommeil :


a. Système monoaminergique :
Représenté par les voies noradrénergiques, sérotoninergiques et histaminergiques. Il est très actif durant
l’éveil, ralenti pendant les stades de sommeil à ondes lentes, et quasiment absent pendant le sommeil
paradoxal. Il est surtout impliqué dans l’éveil, sous contrôle hypothalamique.

b. Système cholinergique :
Représenté par les voies de l’aire tegmentale latéro-drosale et de noyau pédonculo-pontique, il est très actif
durant l’éveil et le sommeil paradoxal. Il est impliqué dans la désynchronisation corticale pendant ces
phases.

c. Effets communs :
Les interconnexions entre les deux systèmes sont à l’origine des transitions entre les phases de REM sleep
(sommeil à mouvement oculaire rapides) et non-REM sleep, durant le sommeil paradoxal.

5. Contrôle dopaminergique du sommeil :


- Aire tegmentale ventrale (A10) et substance grise périaqueducale : jouent surout un rôle dans la
régulation de l’éveil.
- Substance noire : impliquée dans les mouvements involontaires durant le sommeil.

Le sommeil implique une activation des voies du sommeil et une inhibition des voies de l’éveil :
- Si l’éveil n’est pas inhibé, l’on assiste à une insomnie.
- Si le sommeil n’est pas activé, c’est une anesthésie.

FONCTIONS STATIQUES ET EQUILIBRATION


A. L’équilibration
C’est une fonction qui permet à l’être humain d’avoir conscience de la position de son corps dans l’espace et lui
permet de le contrôler. L’équilibre est presque un sixième sens, dont on ne prend conscience que lorsqu’il
dysfonctionne.
Elle est assurée par trois types d’informations :
- Vestibulaires : provenant du labyrinthe de l’oreille interne.
- Visuelles.
- Proprioceptives.
Le système vestibulaire informe le système nerveux central sur les déplacements du corps, la position de la tête et
l’orientation par rapport à la pesanteur. Il possède également des connexions motrices assurant des mouvements
réflexes des yeux et des muscles posturaux afin de stabiliser le corps.

Fonctions statiques et équilibration Page | 98


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B. Anatomie de l’oreille interne


L’oreille interne est composée d’une cavité osseuse, creusée dans le rocher de l’os temporal, appelée labyrinthe
osseux. Ce dernier renferme un sac membraneux : le labyrinthe membraneux, rempli d’un liquide
spécifique : l’endolymphe, qui se caractérise par sa ressemblance avec le liquide intracellulaire par sa richesse en ions
K+. Les labyrinthes, osseux et membraneux, sont séparés par l’espace périlymphatique contenant de la périlymphe.

Le labyrinthe membraneux comprend deux types de structures sensorielles :


- Les organes à otolithes : dans le vestibule (9).
- Les organes ampullaires : dans les canaux semi-circulaires (1, 3, 4).

1. Les organes à otolithes :


a. Le saccule :
C’est un petit sac ovoïde situé dans le vestibule. Sa paroi interne contient une petite plaque d’épithélium
sensoriel appelée macula sacculaire, à disposition presque VERTICALE. La macula contient deux types de
cellules : des cellules sensorielles ciliées et des cellules de soutien.
Les stéréocils des cellules sensorielles baignent dans une substance gélatineuse : la membrane otolithique,
recouverte de cristaux de carbonates de calcium, ou otolithes.

b. L’utricule :
C’est également un sac ovoïde situé dans le vestibule. Sa paroi interne contient également une macule dite
macula utriculaire, mais à disposition HORIZONTALE, perpendiculaire à celle du saccule. La macula est
formée d’un épithélium sensoriel comparable à celui du saccule.

2. Les organes ampullaires :


Ils sont situés dans les renflements des canaux semi-circulaires. Ces derniers sont de petits conduits
membraneux s’ouvrant dans l’utricule. Ils sont au nombre de trois, un par plan spatial. L’on distingue les canaux
semi-circulaires verticaux antérieur et postérieur, et le canal semi-circulaire horizontal.
Les extrémités renflées de chaque canal semi-circulaire forment les ampoules, dans lesquelles font protrusion les
crêtes ampullaires. Ces dernières sont au nombre de trois paires. Elles sont formées d’un épithélium sensoriel
cilié, dont les cils sont rassemblés dans une masse gélatineuse : la cupule, entourée d’endolymphe.

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3. Les cellules ciliées :


Ce sont les composants majeurs des macules et des crêtes ampullaires.
Leurs cils sont appelés stéréocils et sont au nombre de 40 à 70 par cellule.
Chaque cellule ciliée présente un prolongement plus long que les autres,
appelé KINOCIL. Il se dispose généralement au bord de la cellule et définit
sa polarisation.

C. Physiologie de l’appareil vestibulaire


1. Polarisation des cellules sensorielles :
Les cellules ciliées possèdent un axe physiologique de polarité qui part du
plus petit stéréocil vers le kinocil.
Les maculas des utricules et des saccules sont divisées en deux groupes
morphologiques par un sillon fictif médian, la striole. De part et d’autre de
cette dernière, le sens de dépolarisation est différent :
o Dans la macula utriculaire, la dépolarisation se dirige vers la striole.
o Dans la macula sacculaire, elle s’en éloigne.

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Cette disposition est importante car elle permet aux cellules ciliées de
répondre différemment aux inclinaisons des cils dans différentes
directions. En effet, lorsque les cils se rapprochent du kinocil, la cellule
est dépolarisée et lorsqu’ils s’en éloignent, elle est hyperpolarisée.
Il est à noter que même en l’absence de tout mouvement, il existe une
décharge de potentiels d’action dans les fibres afférentes sensorielles,
c’est-à-dire que même sans aucune accélération ni aucun mouvement
il y a un TONUS VESTIBULAIRE DE BASE.

2. Modalités de stimulation des récepteurs :


a. Stimulation des organes à otolithes :
Les macules sacculaires et utriculaires sont sensibles aux ACCELERATIONS LINÉAIRES et à
L’INCLINAISON DE LA TÊTE. En effet, lorsque l’inclinaison de la tête change, les otolithes les otolithes se
déplacent sous l’effet de leur poids, entrainant avec eux la substance gélatineuse, provoquant ainsi
l’inclinaison des cils.

o Si les cils sont inclinés vers le kinocil : la cellule ciliée sera DÉPOLARISÉE.
o Si les cils sont inclinés dans le sens opposé au kinocil : la cellule ciliée sera HYPERPOLARISÉE.

Parmi les meilleures analogies à la fonction des cellules ciliées des maculas, il y a l’accélération.
En effet, lorsque l’on commence à courir, la membrane otolithique est projetée en arrière, les
stéréocils sont ainsi inclinés dans une certaine direction par rapport au kinocil. Puis lorsque l’on
s’arrête brusquement de courir, la membrane otolithique bascule vers l’avant, entrainant les
stéréocils, qui vont s’incliner dans une direction donnée par rapport au kinocil. Ces inclinaisons
de cils vont causer soit une dépolarisation, soit une hyperpolarisation des cellules ciliées, selon
la direction de l’inclinaison. L’on peut aisément imaginer ce phénomène en le comparant au
comportement d’un conducteur qui accélère une freine brusquement dans une voiture.

b. Stimulation des organes ampullaires :


Les canaux semi-circulaires sont sensibles aux ACCELERATIONS ANGULAIRES. Lors d’un mouvement de
rotation de la tête, l’endolymphe se déplace dans la direction opposée, entrainant avec elle la cupule et
excitant ainsi les cellules sensorielles. Ces stimulations/inhibitions agissent sur la libération de
neurotransmetteurs au niveau du nerf vestibulaire.

Parmi les meilleures analogies à la fonction des cupules, il y a la pirouette d’une danseuse étoile.
En effet, lorsqu’elle commence à tourner sur elle-même vers la droite par exemple, l’endolymphe se
déplace vers la gauche, emportant avec elle la cupule et inclinant ainsi les stéréocils. Les cellules
ciliées sont stimulées. Puis lorsqu’elle s’arrête brusquement de tourner, l’endolymphe est projetée
vers la gauche tout en entrainant la cupule avec elle, inclinant également les stéréocils. Les cellules
ciliées sont cette fois-ci inhibées.

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3. Fonctions de l’appareil vestibulaire :


Il apparait donc que l’appareil vestibulaire possède deux fonctions, STATIQUE et DYNAMIQUE.

a. Organes ampullaires :
Ils possèdent une fonction DYNAMIQUE :
o Ils renseignent sur la ROTATION de la tête.
o Ils jouent un rôle dans la coordination des mouvements oculaires grâce aux reflexes vestibulaires.

b. Organes otolithiques :
Ils possèdent une fonction DYNAMIQUE :
o Ils renseignent sur les ACCÉLÉRATIONS LINÉAIRES.
Et une fonction STATIQUE :
o Ils renseignent sur la POSITION de la tête dans l’espace.

D. Voies vestibulaires centrales


1. Afférences sensorielles :
Les cellules sensorielles reçoivent leurs
terminaisons nerveuses du nerf vestibulaire,
branche du nerf VIII. Les corps cellulaires sont
situés au niveau des ganglions de Scarpa, les
dendrites (ou axones périphériques) innervent
les cellules sensorielles, et les axones centraux
se dirigent vers les noyaux vestibulaires du
tronc cérébral.

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2. Noyaux et projections :
Les noyaux vestibulaires sont au nombre de quatre :
- Noyau vestibulaire LATERAL (de Deiters).
- Noyau vestibulaire INFERIEUR (racine descendante).
- Noyau vestibulaire MEDIAN (triangulaire).
- Noyau vestibulaire SUPERIEUR (de Bechterew).

Noyau Récepteur Projection Rôle

Faisceau longitudinal médian vers Maintien de la position


Supérieur et médial Organes ampullaires. les motoneurones du tronc, du cou des yeux, de la tête et
et des muscles oculomoteurs. du cou.

Faisceau vestibulo-spinal vers les


Organes ampullaires et
Latéral et inférieur motoneurones des muscles du Maintien de la posture.
à otolithes.
membre inférieur.

- Autres projections :
o Le cervelet.
o Le thalamus  vers le cortex somesthésique primaire ou cortex moteur primaire.

E. Réflexe vestibulo-oculaire
1. Définition :
RLe réflexe vestibulo-oculaire permet de maintenir le
regard FIXÉ sur un point lors de la rotation de la tête.
C’est un mouvement réflexe des yeux dans la direction
OPPOSÉE à celle du mouvement de la tête, par action
sur les muscles droits oculaires, afin de stabiliser les
images sur la rétine. L’image est ainsi préservée au
centre du champs visuel.

2. Principe :
Lorsque l’on tourne la tête vers la gauche, le canal
semi-circulaire horizontal gauche est stimulé. Ce
dernier va stimuler le noyau vestibulaire gauche par le
biais du nerf VIII gauche. Les neurones du noyau
vestibulaire gauche vont décusser pour aller faire
synapse avec des neurones du noyau abducens droit,
responsables de la contraction des muscles droits
externe droit et interne gauche, permettant ainsi un mouvement des yeux vers la droite.

F. Réflexe optocinétique
C’est un réflexe de stabilité des yeux lors du mouvement, tout comme le RVO. Il dépend de stimulations visuelles,
contrairement au RVO qui dépend de stimulations vestibulaires.
Tout mouvement de la tête qui n’est pas parfaitement compensé par une phase lente d’origine vestibulaire provoque
un glissement de l’image rétinienne de l’ensemble du champ visuel. Ce glissement est utilisé par un autre mécanisme
réflexe qui tend à l’annuler : c’est le réflexe optocinétique.
Il est incapable de compenser des mouvements de courte durée mais peut maintenir son action pendant un temps
illimité pour des mouvements de la tête dont la fréquence est inférieure à 1.5 Hz. Il se manifeste par un nystagmus
(mouvement brusque, rythmique et involontaire du globe oculaire), dont la phase lente s’effectue dans le sens
opposé à la rotation de la tête, et la phase rapide ramène l’œil en position centrale dans l’orbite.
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Le stimulus qui déclenche le système optocinétique est donc représenté par le glissement de l’image sur la rétine. Les
cellules ganglionnaires M de la rétine (sensibles à la direction du mouvement, transmettent l’information, via les voies
visuelles accessoires, au noyau prétectal qui se projette sur les noyaux vestibulaires.

SOMESTHESIE
A. GENERALITES
La somesthésie (dite aussi sensibilité du corps) constitue un des systèmes sensoriels de l'organisme.
La somesthésie désigne un ensemble de différentes sensations qui proviennent de plusieurs régions du corps.
Ces sensations sont élaborées à partir des informations fournies par de nombreux récepteurs sensitifs du système
somatosensoriel, situés dans les tissus de l'organisme.
La somesthésie est le principal système sensoriel de l'organisme humain. La stimulation du corps est un besoin
fondamental xd. On peut vivre en étant privé des autres systèmes sensoriels, mais par contre la privation des
stimulations somesthésiques provoque des troubles psychologiques, majeurs et irréversibles. :o
Sur la peau on peut évoquer plusieurs types de sensation cutanée :
- Sensation tactile (tact, pression, vibration, mouvement de la peau)
- Sensation de froid
- Sensation de chaud
- Sensation nociceptive (douleur)

Il existe des récepteurs spécifiques à l’origine de chaque sensation. (Mziya 9alona :3)
Ces récepteurs sont reliés par des voies propres à des centres nerveux spécifiques :
La théorie de spécificité ou codage par ligne privée :
- Les récepteurs sont spécifiques.
- Les voies nerveuses sont spécifiques
- Les centres nerveux sont spécifiques.

La théorie de non spécifiste :


Le codage est basé sur l’organisation temporo-spatiale du message, exemple de la cornée.
Ce type de codage est dit « PATTERN ». Ce pattern sera décodé au niveau du centre nerveux.

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B. Mécanismes périphériques de la somesthésie:


Les stimulations du monde externe et interne agissent sur les récepteurs qui sont des transducteurs.
Classification des récepteurs : on les distingue en fonction
1. De leur localisation.
a. Les extérocepteurs : R cutanés activés par stimulation externe (C. Pacini, thermorécepteurs).
b. Les intérocepteurs : activés par des stimulations de l’organisme lui-même, se divisent en deux :
i. Les viscérocepteurs : localisées au niveau de la paroi des viscères.
ii. Les propriocepteurs : au niveau de l’organe tendineux de Golgi des tendons et des
articulations, fuseau NM.
2. De leur morphologie.
a. Les récepteurs différenciés : C. Pacini, FNM, R gustatif…etc.
b. Les récepteurs peu ou pas différenciés : terminaisons nerveuses libres, thermorécepteurs.
3. Du stimulus adéquat efficace pour lequel il présente le seuil le plus bas.
a. Les mécanorécepteurs : sensibles à des stimulations mécaniques (C. Pacini).
b. Les thermorécepteurs : sensibles à des variations de température.
c. Les chémorécepteurs : sensibles à des stimulations chimiques.
d. Les photorécepteurs ; qui sont sensibles à la lumière…etc.
4. De leur adaptabilité lors de l’application du stimulus de longue durée.
a. Les récepteurs à adaptation rapide.
b. Les récepteurs à adaptation lente.
5. De la taille du champ récepteur.

1. Récepteurs cutanés :
a. Récepteurs tactiles ou mécanorécepteurs de bas seuil :
l’on distingue :

1) Des mécanorécepteurs de bas seuil à adaptation rapide et à réponse brève. Ils codent pour des
variations de la stimulation (début et fin de stimulation), ce sont des récepteurs phasiques codant
pour la vitesse et l’accélération.

Ex : corpuscule de Pacini, corpuscule de Meissner.


2) Des mécanorécepteurs de bas seuil à adaptation lente et à réponse qui persiste pendant toute la
durée de la stimulation, ce sont des récepteurs toniques codant pour l’amplitude de la stimulation.

Ex: Merkel et Ruffini


Les mécanorécepteurs de bas seuil sont innervés par des fibres myélinisées de gros diamètre A beta (II).

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Il y a aussi :
Des mécanorécepteurs cutanés de bas seuil entourant les poils, ils sont activés lors du déplacement de ces
derniers.
o Les corpuscules de Meissner et de Meckel se situent dans les couches superficielles de la peau, ils ont de
très petits champs récepteurs.
o Les corpuscules de Pacini sont plus profonds et ont des champs récepteurs de petite taille entourés par
une large zone de sensibilité plus faible.
o Les corpuscules de Ruffini sont localises en profondeur, ils sont sensible à l’étirement de larges zones
cutanées.

b. Thermorécepteurs à bas seuil :


L’on distingue :

1) Thermorécepteurs au chaud : avec un maximum d’activité autour de 43° c. (RECHAUFFEMENT


CUTANE)
2) Thermorécepteurs au froid : avec un maximum d’activité autour de 30° c. (REFROIDISSEMENT
CUTANE)

Du point de vue anatomique, Ils correspondent aux terminaisons libres des fibres III et IV.
Ces récepteurs au chaud et au froid sont innervés par des fibres A delta (fibres III myélinisées) et C (IV
amyéliniques)
La Sensations devient douloureuse à une stimulation thermique inferieur de 10° ou supérieure de 43°

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c. Nocicepteurs à haut seuil :


La stimulation est de forte intensité (capable de léser la peau) et la réponse est tonique, elle s’élève avec
l’augmentation de la stimulation.
La répétition des stimulations nociceptives entraine une diminution du seuil de la réponse pouvant être
responsables d’une hyperalgie (douleur +++).
On observe plusieurs types de nocicepteurs :
1) Des mécano-nocicepteurs : réponse de façon spécifique à des stimulations mécaniques intenses
(piqures…).
2) Des thermo-nocicepteurs spécifiques.
3) Des nocicepteurs polymodaux : ils sont activés aussi bien par des stimulations mécaniques intenses,
thermiques ou chimiques. Ils ne sont pas spécifiques et répondent à diverses modalités sensorielles.

PS : Les nocicepteurs sont innerves par des fibres A delta et C.

2. Propriocepteurs :
a. Récepteurs musculaires
1) Récepteurs musculaires de bas seuil :
 Le fameux FNM (:3)
o Terminaisons primaires Ia : sensibles à la longueur et vitesse d’étirement, engendrent des
réponses dynamiques et toniques.
o Terminaisons secondaires II : sensibles à l’étirement, engendrent des réponses toniques.
 Le récepteur tendineux de golgi Ib : sensible à la tension.
2) Récepteurs musculaires de seuil élevé : Nocicepteurs musculaires polymodaux (III et IV)

b. Récepteurs articulaires :
1) Récepteurs articulaires à bas seuil : innerves par fibres II parfois III.
o Récepteur phasique codant la vitesse du mouvement.
o Récepteur tonique codant l’amplitude du mouvement.
2) Récepteurs articulaires à seuil élevé : innerves par Fibres III et IV.
o Nocicepteurs polymodaux.

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c. Récepteurs viscéraux :
1) Récepteurs viscéraux à bas seuil :
 Mécanorécepteurs sensibles à la distension des parois viscérales innervés par des fibres II et III.
 Chémorécepteurs sensibles aux substances chimiques
2) Récepteurs viscéraux à haut seuil :
 Nocicepteurs polymodaux innervés par III et IV

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C. FIBRES NERVEUSES PERIPHERIQUES


1. Origine des fibres afférentes et propriétés fonctionnelles :
Les fibres afférentes innervant les récepteurs conduisent les messages nerveux vers la moelle épinière.
Elles empruntent les nerfs périphériques ou les troncs nerveux pour rejoindre la moelle par les racines dorsales
(sensitive). Les corps cellulaires des fibres sensitives sont situés au niveau des ganglions rachidiens.

Les différentes fibres afférentes conduisent les messages nerveux à des vitesses différentes où la vitesse est
proportionnelle au diamètre et à la présence de myéline.

Les nerfs musculaires comprennent 4 types de fibres I, II, III, IV


Les nerfs cutanés comprennent 3 types : A beta, A delta, et C correspondants respectivement aux types II, III,
et IV.

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 Les nerfs périphériques sont composés de plusieurs types de fibres afférentes (fibres afférentes myélinisées
de différents diamètres et des fibres amyéliniques).
 Lorsqu’on porte une stimulation électrique à des intensités croissantes au niveau d’un tronc nerveux cutané,
en un point, l’on enregistre au niveau d’un autre point, un potentiel global comportant différents pics de PA.
 L’on observe pour des intensités croissantes un recrutement successif de différents types de fibres.

A faible courant, les grosses fibres myélinisées à bas seuil sont


recrutées (A beta).
Avec un courant de plus en plus intense on active des fibres de
plus en plus fines à seuil élevé. (C ou IV).
Le potentiel global d’un nerf présente plusieurs pics traduisant
l’arrivée au point d’enregistrement de potentiels d’action
véhicules par :
1) LES FIBRES LES PLUS RAPIDES MYELINISEES DE
GROS DIAMERE : A alpha, A béta.
2) PUIS LES FIBRES MOINS RAPIDES : A delta
(MYELINISEES DE PETIT DIAMETRE)
3) ET ENFIN LES FIBRES LES PLUS LENTES NON
MYELINISEES : C

2. Effets de blocage de la conduction nerveuse des fibres affér entes


La compression d’un nerf (garrot) provoque un bloc de conduction des grosses fibres A beta .L’on remarque :
o Disparition de la sensibilité tactile.
o Persistance de la sensibilité thermique et douloureuse.

L’application d’un anesthésique local provoque un bloc de conduction de fibres fines A delta et C. L’on
remarque :
o Disparition de la sensibilité thermique et douloureuse.
o Persistance de la sensibilité tactile.

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Conclusion :
Rôle des grosses fibres : dans la sensibilité tactile.
Rôle des fibres fines : dans la sensibilité thermique et douloureuse.

3. Racines rachidiennes postérieures et Dermatomes :


Les messages nerveux afférents pénètrent dans la moelle par les racines rachidiennes postérieures (pour la face
les messages sont véhiculées par le nerf crânien trijumeau V).

DERMATOME : territoire cutané dont l’innervation sensitive est assurée par des fibres qui
empruntent une seule racine dorsale.
a. Méthode d’étude :
Animal : méthode de la sensibilité persistante.
Homme : mise en évidence par des données anatomo-clinique : éruption de zona sur le territoire d’un
dermatome (affection virale touchant le ganglion rachidien).

4. Entrée des fibres afférentes dans la moelle :


Au niveau de la jonction radiculo-médullaire postérieure s’organisent les différentes fibres comme il suit :
o Les fibres fines occupent une position latéro-ventrale et gagnent le tractus de Lissauer.
o Les grosses fibres occupent une position médio dorsale.

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D. MECANISMES MEDULLAIRES DE LA SOMESTHESIE :


1. Organisation de la substance grise de la moelle en couches de REXED :
ME subdivisée en corne postérieure, intermédiaire et antérieure. L’ensemble est subdivisé en 10 couches.

2. Destinée des fibres afférentes de la racine dorsale :


o Les grosses fibres vont remonter directement dans le cordon postérieur ipsilatéral pour rejoindre le bulbe
rachidien constituant le faisceau des cordons postérieurs ou de Goll et Burdach.

Ces fibres détachent une collatérale vers les couches 3, 4, et 5 de la corne dorsale ipsilatérale pour les fibres
cutanées ; pour les fibres d’origine proprioceptive, elles donnent des collatérales au niveau de la couche 6, à
l’origine de la voie spinocérébelleuse, et au niveau de la couche ventrale 9, se terminant de façon
monosynaptique pour Ia, disynaptique pour Ib, et polysynaptique pour II.
Les faisceaux de Goll et Burdach sont d’origine cutanée et proprioceptive à bas seuil.
o Les fibres fines III et IV (cutanées, musculaires, articulaires, viscérales) se terminent au niveau des couches 1,
2, et 5.

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3. Transmission médullaires des messages somesthésiques :


Les fibres afférentes vont transférer les messages aux neurones médullaires.
Au niveau de la moelle on distingue sur le plan fonctionnel 2 grands groupes de cellules :
1) Neurones spécifiques : activés par un seul type de message somesthésiques :
 Neurones activés par des stimulations mécaniques légères (couches III, IV et V).
 Neurones activés par des stimulations thermiques de faible intensité soit au chaud ou au froid
(couche I).
 Neurones activés par des stimulations proprioceptives de faible intensité (couche ventrale VI).
 Neurones activés par des stimulations intenses nociceptifs mécaniques, thermiques et chimiques
(couche I).

2) Neurones non spécifiques ou convergents :

Il existe une convergence des messages à bas seuil et à haut seuil. Ces neurones sont localisés surtout
dans la couche V. (convergence de fibres fines et de grosses fibres). Les cellules convergentes viscéro-
cutanées, sont proposées pour expliquer les douleurs projetées de la vésicule biliaire, par exemple.

VOIES ET AIRES SOMESTHESIQUES


A. Voies ascendantes de la somesthésie
1. Introduction :
Après la captation du stimulus exogène et sa transduction
en influx nerveux par le récepteur sensoriel périphérique,
le message doit être acheminé vers l’encéphale afin d’y
être traité et ainsi nous permettre de percevoir la
sensation.
L’on distingue deux grandes familles de voies
ascendantes :
- Les voies cordonales postérieures.
- Les voies antérolatérales.
Chacune de ces voies transporte une sensation spécifique
vers une région définie de l’encéphale.

2. Voies cordonales postérieures :


a. Faisceaux de Goll et Burdach :
Ce sont les faisceaux de la sensibilité tactile fine et
légère (en bleu sur le schéma).
o Origine : ganglion rachidien des racines
postérieures.
o Trajet : montent dans les cordons postérieurs de
la moelle, décussent
au niveau du bulbe pour se terminer
au niveau des noyaux du même nom.
o Terminaison : noyaux de Goll et Burdach du
bulbe.
o Types de fibres : afférentes Aβ.

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La somesthésie de la face est assurée par les fibres du nerf trijumeau V.

b. Fibres postsynaptiques :
Ces fibres sont issues des corps cellulaires des neurones situés dans les couches IV et V des cornes
postérieures. Ce sont des neurones spécifiques du tactile léger ou non spécifiques convergentes.

c. Propriétés fonctionnelles :
o Somatotopie :
o Membres inférieurs : faisceau de Goll (gracile) en position médiane.
o Membres supérieurs : faisceau de Burdach (cunéiforme) en position latérale.
o Tronc : entre les deux faisceaux.
o Spécificité des réponses neuronales :
La majorité des neurones est activée par des stimulations cutanées mécaniques légères et
proprioceptives articulaires.
o Principe d’inhibition latérale :
Chaque récepteur sensoriel va donner une collatérale qui va s’articuler avec interneurone inhibiteur. Ce
dernier va inhiber les récepteurs adjacents. Ce mécanisme est à l’origine d’une discrimination spatiale,
et donc d’un message plus précis.

3. Voies antérolatérales :
a. Faisceau néo-spinothalamique :
o Caractéristiques :
o Origine : neurones des couches I et V de la corne postérieure.
o Trajet : décussent dès leur origine avant de monter vers le thalamus.
o Terminaison : noyau VPL du thalamus.
o Types de neurones : neurones spécifiques soit nociceptifs, soit thermiques et neurones non-
spécifiques convergents.
o Fonction : sensibilité thermo-algésique.
o Somesthésie de la face :
Elle est également assurée par le nerf trijumeau V. Ses fibres portent des informations thermiques et
nociceptives et font relais au niveau du noyau VPM.
o Propriétés fonctionnelles :
o Somatotopie précise avec de petits champs récepteurs controlatéraux.
o Présence d’inhibition latérale.

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o Réponses spécifique : thermique et algésique.

b. Faisceau spino-réticulo-thalamique :
o Caractéristiques :
o Origine : couches VII et VIII de Rexed.
o Trajet : chemine dans le cordon antérolatéral jusqu’à la formation réticulée.
o Relais : 1er relais au niveau de la formation réticulée pontique ou mésencéphalique, 2nd relais au
niveau du thalamus, noyaux centromédian, centrolatéral et parafasciculaire.
o Propriétés fonctionnelles :
o Pas de somatotopie : champ récepteur large et convergence hétérotopique.
o Pas d’inhibition latérale.
o Pas de réponse spécifique :

c. Faisceau paléo-spinothalamique :
o Origine : neurones des couches VII et VIII de Rexed.
o Trajet : vers le cordon antérolatéral controlatéral.
o Terminaison : noyaux intralaminaires du thalamus.

B. Aires corticales de la somesthésie


1. Aire somesthésique primaire :
Aussi dite S1, elle est située au niveau du lobe pariétal
ascendant, en arrière de la scissure centrale de Rolando. Elle
regroupe les aires 1, 2 et 3 de Brodmann.
Elle reçoit des messages provenant de l’hémicorps
controlatéral. Elle est dotée d’une somatotopie très précise
que l’on peut représenter par un homonculus.
Les régions les plus hypertrophiées correspondent à des zones
corporelle de grande discrimination tactile comme les doigts,
la langue, le visage etc…
Il jouit d’une somatotopie précise, de la présence d’inhibition latérale ainsi que d’une spécificité de réponse
avec des champs récepteurs controlatéraux de petite taille.

2. Aire somesthésique secondaire :


Aussi dite S2, elle est annexée à la première, et possède une somatotopie moins précise.

C. Mécanisme physiologique de la douleur


1. Au niveau périphérique :
Il existe deux types de nocicepteurs, les mécanonocicepteurs et les nocicepteurs polymodaux. Ils sont innervés
par deux types de fibres : les fibres Aδ pour les douleurs fines et localisées, et les fibres C pour les douleurs
lentes, tardives et sourdes.

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2. Mécanisme d’action de la nociception :


Une blessure par un objet pointu, un couteau par exemple, entraine un processus inflammatoire cutané :
- Libération de substances algogènes activant les nocicepteurs : comme les prostaglandines.
- Libération de substance P et de GCRP (peptides reliés au gène calcitonine) qui sont également des
médiateurs de la douleur.

3. Contrôle des messages nociceptifs :


a. Au niveau médullaire :
Il existe un système de contrôle de la douleur proposé par Ronald Melzach et Patrick Wall en 1965, appelé
théorie de « gate control ».
Melzach et Wall ont découvert que, lors d’une sensation douloureuse, les neurones de type C (sensibilité
nociceptive) et de type Aβ (sensibilité tactile) étaient tous les deux stimulés. Une fois le message arrivé au
niveau de la moelle, ces derniers s’articulent avec un neurone de projection afin d’acheminer l’influx nerveux
vers les centres supérieurs.
Mais ce n’est pas tout. En effet, ces deux neurones donnent chacun une collatérale faisant synapse avec un
interneurone capable d’inhiber le neurone de projection. Les fibres C ont tendance à inhiber
l’interneurone (inhibition de l’inhibition  stimulation du neurone de projection), tandis que les fibres Aβ
auront tendance à stimuler l’interneurone (stimulation de l’inhibition  inhibition du neurone de projection).
L’on remarque tout de suite qu’il y a deux cas de figure :
o Hyperstimulation des fibres C  inhibition de l’interneurone  stimulation du neurone de
projection  sensation douloureuse exacerbée (schéma de gauche).
o Hyperstimulation des fibres Aβ  stimulation de l’interneurone  inhibition du neurone de
projection  sensation douloureuse atténuée (schéma de droite).

Cette théorie révolutionnaire explique très bien le fait que, par instinct, l’on a tendance à « masser » une
région douloureuse pour atténuer cette sensation. Ce phénomène est démontré clairement par le « gate
control »

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b. Contrôle descendant :
Il existe au niveau du tronc cérébral un second mécanisme de contrôle de la douleur, le noyau raphé
magnus. Les neurones sérotoninergiques situés dans ce noyau envoient des projections vers la corne
dorsale de la moelle épinière. Ils vont s’articuler avec des interneurones inhibiteurs à enképhalines qui iront
inhiber directement les neurones de projection.
Les neurones du noyau raphé magnus sont sous contrôle cortical. Ils sont excités par les β-endorphines
(opioïdes endogènes) sécrétées par le cerveau en cas de stress physique (blessure, chirurgie etc…).

VISION
D. Introduction
Afin d’interagir avec son environnement, l’être humain est doté de sens qui lui permettent de capter les signaux du
milieu extérieur, et les conduire vers le cerveau pour les interpréter. Parmi les sens en question, il y a la vision.
La vision (ou la vue) est un sens dont le récepteur est situé dans l’œil, précisément dans la rétine, et qui permet la
détection des rayons lumineux dans le spectre du visible, et leur transformation en influx nerveux qui sera acheminé
jusqu’à l’aire 17 de Brodmann par le biais du nerf optique (nerf crânien II).
Le spectre électromagnétique regroupe toutes les longueurs d’onde, allant des rayons gamma (inférieures au
nanomètre), jusqu’aux ondes radio (quelques mètres). Le spectre de la lumière visible est situé au milieu, entre 400 et
700 nm (valeurs variables selon les sources). Il regroupe toutes les couleurs de l’arc-en-ciel (violet, indigo, bleu, vert,
jaune, orange, rouge) qui, mélangées, forment la lumière blanche qui nous parvient du soleil. En dessous de 400 nm
l’on retrouve les ultraviolets, dont une partie est filtrée par l’atmosphère, et au-dessus de 700 nm l’on retrouve les
infrarouges, filtrées
par notre cristallin. Ces ondes voyagent dans le vide sous forme de particules sans masse : les photons.

E. L’œil
1. Structure :
Le globe oculaire est situé dans son orbite. Cette dernière est formée de sept pièces osseuses : l’os frontal, l’os
zygomatique, l’os maxillaire, l’os sphénoïde, l’os ethmoïde, l’os lacrymal et l’os palatin.

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Le globe oculaire en lui-même est formé de trois tuniques qui


sont, de la superficie à la profondeur :

a. La sclérotique :
C’est toute la partie blanche de l’œil. Elle percée en avant par
un orifice qui marque l’insertion de la cornée. Elle est très
résistante (comparable à la dure-mère) et a pour but de
préserver l’œil des agressions mécaniques et lui sert de tissu
de soutien.

b. L’uvée :
Elle est formée des corps ciliés en avant et de la choroïde en
arrière. Les corps ciliés sont des organes contractiles qui
permettent d’ajuster la courbure du cristallin, mais aussi
glandulaires qui sécrètent l’humeur aqueuse. La choroïde
quant à elle est une membrane conjonctive qui assure la nutrition de la rétine. Elle contient un pigment, la
mélanine, qui empêche le passage de la lumière et fait en sorte que cette dernière ne pénètre dans l’œil que
par la pupille.

c. La rétine :
C’est l’organe sensoriel proprement dit. Elle contient des cellules sensibles : les cônes (vision diurne) et les
bâtonnets (vision nocturne). Sur cette couche interne l’on distingue la papille, où se concentrent les fibres du
nerf optique, c’est une tache aveugle dépourvue de cellules sensorielles . La fovéa, partie dépourvue de fibres
nerveuses, est une sorte de dépression dans la surface rétinienne, c’est à son niveau que convergent les
rayons lumineux et où se concentre la vision nette.
L’on distingue également des milieux transparents :

a. La cornée :
C’est une membrane qui recouvre l’iris et le cristallin. Elle livre passage aux rayons lumineux et est en
continuité avec la sclérotique latéralement. Elle est recouverte de conjonctive.

b. L’humeur aqueuse :
C’est un liquide physiologique dépourvu des éléments figuré du sang. Il est sécrété par le corps ciliaire et se
retrouve continuellement renouvelé.

c. Le cristallin :
C’est une « lentille » biconvexe qui fait converger les rayons lumineux vers la fovéa. Elle peut changer de
rayons de courbure selon que le sujet accommode ou pas. Il est transparent et de nature fibreuse.

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d. L’humeur vitrée :
C’est une substance gélatineuse qui remplit la cavité du globe oculaire en arrière du cristallin. Il est centré par
le canal hyaloïde, un reliquat embryonnaire de la migration du globe oculaire à partir du diencéphale.

La rétine est également un milieu transparent.

2. Physiologie du pôle antérieur de l’œil :


a. Réflexe photomoteur :
Il représente les phénomènes de myosis et de mydriase. Le réflexe photomoteur est donc une contraction
réflexe des différents muscles de l’iris selon la quantité de lumière qui parvient à la rétine. Ce réflexe fait
intervenir six structures :

Rappel :
Parmi ses fonctions, le système nerveux autonome permet l’ouverture ou la fermeture de la
pupille afin de laisser pénétrer plus ou moins de lumière. En situation de danger, le système
sympathique effectue une mydriase (ouverture de la pupille) pour d’apporter un maximum
d’informations au cerveau. En état de repos, le système nerveux parasympathique maintient
la pupille fermée un minimum. Or, ce ne sont pas seulement ces deux situations qui ont une
influence sur ce phénomène, il y a également le réflexe photomoteur.

La rétine : par ses récepteurs photosensibles.


- Le nerf optique : qui va rejoindre son homologue controlatéral au niveau du chiasma
optique (diencéphale) avant de se prolonger vers le lobe occipital par les bandelettes
optiques.
- Le mésencéphale : près du colliculus supérieur, notamment les noyaux prétectaux et les
noyaux d’Edinger-Westphal du nerf oculomoteur (III).
- Le nerf oculomoteur : qui donnera une branche parasympathique au ganglion ciliaire.
- Le nerf ciliaire : issu du ganglion ciliaire et qui va aller innerver le corps ciliaire.
- L’iris : elle contient deux types de fibres musculaires, certaines sont radiaires à
innervation sympathique, dont la contraction va entrainer une mydriase (ouverture de
la pupille), d’autres sont circulaires à innervation parasympathique et dont la
contraction va entrainer un myosis (fermeture de la pupille).
La rétine droite par exemple va recevoir de la lumière qu’elle va capter puis transmettre sous
forme d’influx nerveux au nerf optique II. Ce dernier va transporter l’information par le
chiasma, puis les bandelettes optiques vers l’aire 17 de Brodmann et ce de manière
bilatérale, c'est-à-dire qu’une partie des fibres ira à la bandelette optique droite, et une autre
partie va croiser la ligne médiane pour aller vers la bandelette gauche. Sur son trajet, il va donner une
branche qui va s’articuler avec des neurones du noyau prétectal des deux côtés. Ces derniers vont à leur tour
faire synapse avec un neurone intermédiaire qui va lui-même faire synapse au niveau du noyau d’Edinger-
Westphal et ainsi exciter les fibres parasympathiques des nerfs oculomoteurs (III) de manière bilatérale. Les
fibres parasympathiques vont aller vers les ganglions ciliaires, pour ensuite faire synapses avec les fibres des
nerfs ciliaires qui sont responsables de la contraction des muscles musculaires circulaires de l’iris pour
engendrer un myosis bilatéral. A droite, la réaction sera dite directe, à gauche, elle
sera dite consensuelle.

b. Accommodation visuelle :
Afin d’adapter sa puissance (sa vergence) à la distance de l’objet que l’on désire regarder, le cristallin possède
la capacité de changer ses rayons de courbure, sous l’action des muscles ciliaires. Plus l’objet est rapproché,
plus la puissance nécessaire est grande. S’il se focalise sur un objet situé est à 1 mètre, la puissance est de 1
𝟏
dioptrie, si l’objet est à 25 cm, elle serait de 4 dioptries. 𝑪 = (OF = distance focale).
𝑶𝑭

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En outre, il faut savoir que pour augmenter sa puissance, le cristallin doit diminuer ses rayons de courbure,
𝟏 𝟏
et prendre donc une forme bombée. 𝑪 = (𝒏 − 𝟏)( + ) (La puissance est inversement proportionnelle aux
𝑹𝟏 𝑹𝟐
rayons de courbure d’une lentille).
Afin d’augmenter ses rayons de courbure, le cristallin fait appel aux muscles ciliaires qui soutiennent les fibres
zonulaires. Le mécanisme d’accommodation est le suivant :
- Convergence des axes optiques : à cause du rapprochement de l’objet.
- Stimulation parasympathique des deux yeux : causant une contraction des muscles ciliaires.
- Relâchement des fibres zonulaires : suite à la contraction des muscles ciliaires. Le cristallin est donc
« libéré » de son étirement et peut prendre une forme bombée.
- Augmentation du diamètre antéro-postérieur du cristallin : par
diminution des rayons de courbures.
Le cristallin augmente ainsi sa puissance.
- Relâchement passif du cristallin : lorsque l’objet s’éloigne
(passivement ou sous stimulation sympathique).

3. Physiologie du pôle postérieur de l’œil :


Le pôle postérieur de l’œil est caractérisé par un principe de dualité fonctionnelle (un peu comme la moelle
épinière). En effet, la rétine est impliquée d’une part dans la vision de haute précision, des couleurs, et diurne,
dans sa partie centrale, et dans la vision grossière, peu colorée, et nocturne, dans sa partie périphérique.

a. Effet Purkinje :
En conditions photopiques (vision diurne), les couleurs qui tirent vers le rouge apparaissent
lumineuses et très vives. La nuit (en conditions scotopiques), par contre, ces dernières
apparaissent beaucoup plus sombres, tandis que les couleurs bleutées deviennent beaucoup
plus lumineuses. Ce phénomène a été décrit par Purkinje, alors qu’il regardait sa fleur
préférée (de couleur rose) durant la nuit. Il finit par déduire que l’œil possédait en fait deux
structures différentes qui intervenaient, selon la luminosité.
La rétine centrale est riche en cellules réceptrices spécialisées à haute affinité pour les
hautes longueurs d’onde, actives en état de forte luminosité, ce sont les cônes. La rétine
périphérique quant à elle contient des cellules différentes, à haute affinité pour les longueurs
d’ondes tirant vers le bleu, actives en état de basse luminosité, ce sont les bâtonnets.
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b. Acuité visuelle :
L’acuité visuelle représente le pouvoir séparateur de l’œil, c'est-à-dire la distance minimale séparant deux
points que l’œil peut distinguer à une distance d’un mètre.
Cette distance est donnée en radian et vaut plus ou moins 3 ×
10−4 𝑟𝑎𝑑 pour une vue de 10/10.
Le graphique ci-contre représente l’évolution de l’acuité
visuelle en vision photopique ou scotopique, sur la surface de
la rétine, en désignant la fovéa comme le point « 0 », et plus
l’on s’éloigne de la fovéa plus le nombre augmente.
Il apparait clair qu’en vision photopique, au niveau de la fovéa,
l’acuité visuelle est maximale, étant-donnée la présence des
cônes. Plus on s’en éloigne, plus l’acuité diminue. En vision
scotopique, l’acuité visuelle reste stable, sauf au niveau de la
fovéa où elle est nulle, car il
n’y a pas de bâtonnets.

c. Vision des couleurs :


- Rétine centrale : elle n’est active qu’en condition photopique et se caractérise par une très bonne vision
des couleurs. Chaque cône récepteur de couleur prend relais sur un interneurone spécifique.
- Rétine périphérique : elle est impliquée en condition photopique et scotopique :
o En condition photopique : mauvaise vision des couleurs.
o En condition scotopique : vision achromatique.
En outre, plusieurs bâtonnets récepteurs des couleurs convergent vers un interneurone unique.

F. Physiologie de la vision
1. Adaptation aux variations de lumière :
a. Adaptation à l’obscurité
Déjà, il faut noter que l’obscurité totale n’existe pas, car en l’absence de photons, l’on ne voit rien du tout. Ici
l’on désigne par « obscurité » les états de très faible luminosité.
Il y a trois mécanismes qui entrent en jeu :
- Le réflexe photomoteur (à moindre mesure).
- La rhodopsine (le mécanisme principal).
- Le pool de sommation (d’égale importance).
o Réflexe photomoteur :
Lorsque nous sommes en conditions scotopiques, la pupille est en mydriase pour pouvoir acheminer un
maximum de lumière (et donc d’information) vers la rétine. Lors du passage en conditions photopiques,
l’on assiste à un myosis et ce pour maximiser la focalisation et la précision des rayons lumineux sur la
fovéa.
En outre, des chercheurs ont mené une expérience afin de voir l’effet de la mydriase en conditions
photopiques. Ils ont administré de l’atropine (parasympatholythique anticholinergique) en collyre à des
personnes sans aucune affection oculaire. Après un certain moment, ces personnes ont présenté des
troubles de la vision de deux types :
o Aberrations chromatiques : les contours des objets étaient flous et colorés.
o Aberrations sphériques : les contours droits des objets étaient arrondis.
Ces aberrations sont dues au fait que, dans sa partie toute périphérique, le cristallin jouera un rôle de
prisme qui va diffracter la lumière blanche. Ce trouble est donc corrigé naturellement par le myosis, qui
va empêcher les rayons lumineux de passer par le bord du cristallin.

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Les récepteurs rétiniens à l’origine de ce réflexe sont des cônes et bâtonnets, mais également au niveau
d’autres récepteurs de type ganglionnaire appelés ipRGC (intrinsically photoreceptive Retinal Ganglionar
Cells). Ce sont en fait des récepteurs sensoriels différents des cônes et des bâtonnets, répartis
uniformément dans l’œil et renfermant un pigment non visuel : la mélanopsine, dont la décoloration
induit une dépolarisation du récepteur et donc la naissance d’un potentiel d’action le long de la fibre
ganglionnaire.
o Rôle de la rhodopsine :
La membrane des récepteurs en bâtonnet contient des protéines membranaires appelées rhodopsine.
Cette protéine est de type 7TMB (elle possède donc 7 domaines transmembranaires, c’est un récepteur
couplé aux protéines G).
A cette protéine est liée une molécule organique appelée rétinal (dérivé aldéhydique de la vitamine A). La
rhodopsine, est décolorée par la lumière, c'est-à-dire que si l’on est stimulé par une lumière trop intense,
l’on va décolorer toute notre rhodopsine et l’on sera ainsi littéralement « aveuglé » par la lumière.
Une expérience a été menée sur des cobayes. Ils ont été frappés par un faisceau lumineux intense puis
plongés dans l’obscurité totale. Ils ont ensuite été stimulés par une lumière de plus en plus intense puis
l’on a enregistré la réponse au niveau des cônes et des bâtonnets.
Au début de l’expérience, le seuil d’excitation était proche de l’infini. Plus le temps passé dans l’obscurité
augmente, plus le seuil diminue.
o Au niveau des cônes, il atteint un seuil limite en deçà duquel il n’ira pas. Les cônes sont donc peu
sensibles à la lumière.
o Au niveau des bâtonnets, il descend tellement bas qu’il frôle le zéro. C'est-à-dire en fait que les
bâtonnets, plongés dans l’obscurité, pourraient discerner un unique photon dans l’espace. Les
bâtonnets sont donc très sensibles à la lumière.

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o Facteurs nerveux :
Un scientifique du nom de William A. H. Rushton a mis au point une expérience pour démontrer
l’implication des neurones de la rétine dans la transmission de l’information visuelle. Il a stimulé certaines
zones de la rétine avec un faisceau lumineux et a maintenu d’autre dans l’obscurité. Il a ensuite enregistré
les variations de potentiel d’action au niveau des zones sombres et des zones éclairées.
Il a remarqué au niveau des zones sombres, il y a génération de potentiels d’action, presque autant que
dans les zones éclairées. Il en a déduit que les neurones de la rétine sont interconnectés, formant un
réseau (plexus). La stimulation d’un neurone induit l’activation de plusieurs autres neurones adjacents,
permettant ainsi l’acheminement d’un message homogène vers le cerveau.

b. Adaptation à l’éclairement prolongé :


Au niveau de la membrane des bâtonnets, il existe des canaux calciques ouverts en permanence dans
l’obscurité, et permettant l’entrée de Ca2+. La cellule possède un pool de GMPc qui maintient ces canaux
ouverts. L’entrée permanente de Ca2+ permet une sécrétion basale de neurotransmetteurs par le bâtonnet
pour maintenir le cerveau informé de l’état de luminosité. C’est ce que l’on appelle le courant d’obscurité.
Lorsque l’on est exposé à une lumière intense, la rhodopsine est activée, elle active la protéine G qui va, elle-
même, activer une protéine appelée PDE (phosphodiestérase), dont l’action est d’hydrolyser le GMPc en
GMP. Cette baisse de GMPc va fermer les
canaux calciques.

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La baisse de calcium va désinhiber une protéine, la GAPC (Guanylate Cyclase Associated Protein), qui va
activer la guanylate cyclase. Cette dernière transforme le GTP en GMPc tout en faisant en sorte de surpasser
la baisse de GMPc causée par la PDE. L’augmentation de GMPc va ouvrir les canaux Ca2+ et rétablir le courant
d’obscurité.
L’on note également l’action de la calmoduline. Cette protéine calcium-dépendante diminue l’affinité des
canaux calciques à la GMPc. A la lumière, la baisse de calcium induit une baisse de calmoduline et ainsi une
augmentation de l’affinité canal-GMPc et donc leur ouverture etc…

2. Vision des couleurs :


L’on peut obtenir n’importe quelle couleur en mélangeant les 3 lumières
primaires : rouge, vert et bleu. Notre rétine possède justement 3 types de
cônes qui peuvent reconnaître ces trois couleurs :
- Les cônes à photopigment S : pour les petites longueurs d’onde
proches du bleu.
- Les cônes à photopigment M : pour les longueurs d’ondes moyennes
proches du vert.
- Les cônes à photopigment L : pour les longueurs d’onde plus grandes
tirant vers le jaune et le rouge.

Les cônes « S » représentent 5%, les cônes « M » et « L » sont les plus abondants. Les récepteurs
à bâtonnets sont les plus nombreux mais sont absents au niveau de la fovéa chez l’Homme.

3. Transduction visuelle :
a. Cellules rétiniennes :
Les cellules de la rétine sont organisées en couches, dans le sens de la propagation de la lumière, l’on
distingue :
- Les cellules ganglionnaires : où chemine l’information terminale. Leurs axones forment le nerf optique
(II). Elles sont excitatrices.
- Les cellules horizontales : qui servent d’intermédiaire entre certaines cellules bipolaires et la cellule
ganglionnaire. Elles sont inhibitrices.
- Les cellules bipolaires : qui servent de relais entre les cônes/bâtonnets et les cellules ganglionnaires
(directement ou par le biais des cellules horizontales). Elles sont excitatrices.
- Les cellules photoréceptrices : représentées par les cônes et les bâtonnets. Elles sont inhibitrices.
Lorsqu’un cône/bâtonnet est stimulé, l’information passera donc par deux (ou trois) relais : d’abord la cellule
bipolaire, puis la cellule ganglionnaire, parfois par des cellules horizontales (mécanisme expliqué plus loin).

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1- Potentiel de récepteur :
Contrairement à la majorité des récepteurs sensoriels, les cônes et les
bâtonnets, suite à leur stimulation, sont HYPERPOLARISÉS. Etant-donnée
la nature nerveuse de ces récepteurs, la sécrétion de leurs
neurotransmetteurs va être diminuée suite à la stimulation.
Il est à noter que les cônes et les bâtonnets possèdent une sécrétion continue
de neurotransmetteurs en état d’obscurité. Cette sécrétion étant inhibitrice,
elle va inhiber les cellules bipolaires, qui ne vont pas stimuler les cellules
ganglionnaires.
Inversement, lorsqu’ils sont stimulés, les cônes et bâtonnets sont
hyperpolarisés, leur sécrétion est diminuée, l’inhibition des cellules
bipolaire est levée, et ces dernières pourront stimuler les cellules
ganglionnaires.

2- Mécanisme de transduction :
Dans l’obscurité, la guanylate cyclase des cônes et bâtonnets transforme le GTP en GMPc. Ce dernier
s’occupe d’ouvrir les canaux cationiques (Ca2+ ou Na+) GMPc-dépendants de façon permanente, causant
l’entrée des cations  dépolarisation des cônes et bâtonnets  sécrétion de neurotransmetteurs
inhibiteurs. C’est ce que l’on avait appelé le courant d’obscurité.
L’arrivée de lumière va activer, dans les bâtonnets, la RHODOPSINE. C’est un photopigment composé d’une
protéine, l’opsine, associée au 11-cis-rétinal (dérivé aldéhyde de la vitamine A). Ce dernier sera isomérisé par
le photon en tout-trans-rétinal qui est dépigmenté.

La rhodopsine étant un RCPG, il va activer une protéine G qui va elle-même activer une protéine appelée PDE
(phosphodiestérase). Cette PDE transforme le GMPc en GMP.
La baisse de concentration de GMPc cause la fermeture des canaux cationiques  baisse du flux entrant net
de sodium ou de calcium  hyperpolarisation des cônes ou bâtonnets  levée d’inhibition des cellules
bipolaires  stimulation des cellules ganglionnaires  potentiel d’action.

4. Propriété générale des neurones rétiniens :


a. Champs récepteurs :
Les influx provenant de plusieurs bâtonnets vont converger vers un seul neurone ganglionnaire. Ce dernier
possèdera donc un champ récepteur, englobant les bâtonnets qu’il reçoit.
Le champ s’organise en deux zones arrondies et concentriques : une zone centrale et une zone
périphérique. Les bâtonnets de la zone centrale feront relais sur des neurones bipolaires avant de converger
vers le neurone ganglionnaire. Ceux de la périphérie feront relais sur les neurones bipolaires, puis sur des
neurones horizontaux, avant de converger vers le neurone ganglionnaire (voir premier diagramme page 8).
Les zones centrale et périphérique sont antagonistes, c'est-à-dire que l’une va stimuler le neurone
ganglionnaire dans l’obscurité et l’autre va le stimuler dans la lumière. Pour un neurone ganglionnaire de
type ON-Centre OFF-Surround, la stimulation a lieu quand le faisceau lumineux touche la zone centrale 
SIGNAL. Tout le reste sera considéré comme du BRUIT.

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Au fur et à mesure que l’information transite dans le SNC par les différents relais (rétiniens, thalamiques…), le
bruit est progressivement inhibé afin que le rapport Signal/Bruit soit le plus grand possible. L’information est
donc de plus en plus PRÉCISE.

Pour les cônes, les neurones ganglionnaires correspondants possèdent également une zone centrale et
une zone périphérique. Elles sont stimulées par deux couleurs OPPOSÉES. Par exemple, si la cellule
ganglionnaire est stimulée par du rouge dans la zone centrale, le vert dans la périphérie va l’inhiber, et
inversement. Cette cellule sera dite R+/V-. En outre, le couple bleu/jaune n’est parfois pas concentrique.

c. Réponse des cellules rétiniennes :


- Cônes et bâtonnets : la réponse au stimulus est sous forme de potentiel de récepteur de type gradué
local.
- Cellule bipolaire : la réponse à la stimulation est sous forme de PPSE qui, s’il est supraliminaire, sera suivi
d’un potentiel gradué local.
- Cellule horizontale : la réponse à la stimulation est sous forme de PPSE qui, s’il est supraliminaire, sera
suivi d’un potentiel gradué local.
- Cellule ganglionnaire : la réponse à la stimulation est sous forme de PPSE qui, s’il est supraliminaire, sera
suivi d’un POTENTIEL D’ACTION propagé.

La cellule ganglionnaire est donc la seule cellule rétinienne qui peut engendrer un potentiel d’action.

La réponse de la cellule ganglionnaire peut être soit :


- Phasique : par les cellules Y (magnocellulaires, voir plus loin) et il en existe trois types :
o Type « ON » : la cellule ganglionnaire envoie des décharges de potentiels d’action au début de la
stimulation lumineuse.
o Type « OFF » : la cellule ganglionnaire envoie des décharges de potentiels d’action à la fin de la
stimulation lumineuse.
o Type « ONOFF » : la cellule ganglionnaire envoie des décharges de potentiels d’action au début
et à la fin de la stimulation lumineuse (pas de décharge pendant la stimulation).

- Tonique : par les cellules X (parvocellulaires, voir plus loin) et il en existe deux types :
o Celles qui augmentent leurs décharges pendant le stimulus lumineux.
o Celles qui baissent leurs décharges pendant le stimulus lumineux.

5. Projections visuelles centrales :


Après que le stimulus lumineux ait subi le phénomène de transduction visuelle au niveau des cônes et des
bâtonnets, il va passer par plusieurs relais avant de rejoindre l’aire 17 de Brodmann :

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𝑁𝑒𝑟𝑓 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑠 𝑉𝑜𝑖𝑒𝑠


𝐶ô𝑛𝑒𝑠 𝑜𝑝𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒 𝑣𝑖𝑠𝑢𝑒𝑙𝑙𝑒𝑠
𝑔𝑒𝑛𝑜𝑢𝑖𝑙𝑙é →
→ 𝑐𝑒𝑙𝑙𝑢𝑙𝑒 𝑏𝑖𝑝𝑜𝑙𝑎𝑖𝑟𝑒 → 𝑐𝑒𝑙𝑙𝑢𝑙𝑒 𝑔𝑎𝑛𝑔𝑙𝑖𝑜𝑛𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 → 𝑐𝑜𝑟𝑡𝑒𝑥 𝑣𝑖𝑠𝑢𝑒𝑙
𝐵â𝑡𝑜𝑛𝑛𝑒𝑡𝑠
𝑙𝑎𝑡é𝑟𝑎𝑙
a. Rétinotopie :
La rétine est subdivisée en trois zones :
- L’hémirétine nasale : en dedans de la fovéa.
- L’hémirétine temporale : en dehors de la fovéa.
- La rétine centrale : c’est la fovéa elle-même.
Il faut ajouter à cela le fait que nos yeux ne
perçoivent pas la réalité telle qu’elle est, du fait de la
réfraction :
- L’œil droit : reçoit le champ visuel droit dans
son hémirétine nasale et le champ visuel
gauche dans son hémirétine temporale.
- L’œil gauche : reçoit le champ visuel gauche
dans son hémirétine nasale et le champ visuel droit dans son
hémirétine temporale.
Les fibres provenant des zones de la rétine vont avoir des trajets
différents :
- Les fibres provenant de la rétine temporale restent du côté
ipsilatéral.
- Les fibres provenant de la rétine nasale vont décusser pour
passer du côté controlatéral au niveau du chiasma optique.
Cela signifie que :
- La bandelette optique droite : ne va contenir que des fibres
du champ visuel gauche (donc hémirétine temporale droite et
hémirétine nasale droite)
- La bandelette optique gauche ne va contenir que des fibres du
champ visuel droit (donc hémirétine temporale gauche et
hémirétine nasale droite).
Cette rétinotopie est identique au niveau du cortex visuel. En effet,
le champ visuel gauche est traité dans l’hémisphère droit, tandis
que le champ visuel droit est traité dans l’hémisphère gauche.

Il est à noter que la fovéa possède une plus grande surface


de représentation corticale.

Les lésions des voies oculaires sont très caractéristiques :


- Lésion du nerf optique : entraine une anopsie unilatérale de
l’œil correspondant.
- Lésion du chiasma optique : entraine une hémianopsie
bitemporale.
- Lésion du tractus optique : entraine une hémianopsie latérale
controlatérale (droite pour une lésion de la bandelette gauche et
inversement).

b. Traitement parallèle de l’information :


L’information est transmise au cortex par trois types de neurones
ganglionnaires :

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o Cellules X (ou β) :
Elles sont toniques et jouent un rôle dans l’acuité visuelle et l’analyse des couleurs. Elles se projettent
sur les corps genouillés latéraux du thalamus avant de se terminer sur l’aire visuelle primaire V1 ou aire
17 de Brodmann.
o Cellules Y (ou α) :
Elles sont phasiques et jouent un rôle dans les variations de lumière et le déplacement des objets. Elles
se projettent sur les corps genouillés latéraux du thalamus avant de se terminer sur l’aire visuelle
associative V2 ou aire 18 de Brodmann.
o Cellules W (ou γ) :
Elles ont différentes propriétés et interviennent dans les mouvements oculaires intrinsèques. Elles se
projettent, après bifurcation, sur le colliculus supérieur avant de se terminer sur l’aire visuelle $ V3 ou
aire 19 de Brodmann.

c. Traitement convergent de l’information :


Ce mode de projection est dit hiérarchique :
- Les cellules ganglionnaires se projettent sur celles du corps genouillé latéral du thalamus, tout en
gardant les propriétés de leur champ récepteur.
- Les cellules du corps genouillé latéral se projettent sur les cellules simples (S) de l’aire primaire V1.Les
cellules simples se projettent sur les cellules complexes (C) de l’aire visuelle associative V2.
- Les cellules complexes se projettent sur les cellules hypercomplexes (HC) de l’aire visuelle V3, etc…

Cellule du
CGL
Cellule
simple
Cellule du
CGL
Cellule
complexe
Cellule du
CGL
Cellule
simple
Cellule du
CGL
Cellule
hypercomplexe
Cellule du
CGL
Cellule
simple
Cellule du
CGL
Cellule
complexe
Cellule du
CGL
Cellule
simple
Cellule du
CGL

Un tel degré de spécialisation aboutit à des réponses spécifiques de la part de l’aire associative.

d. Systèmes parvocellulaire et magnocellulaire :


o Système parvocellulaire :
C’est un système à petites cellules, de faible vitesse de conduction, plutôt toniques. Il est impliqué
dans l’analyse des formes et des couleurs. Il emprunte la voie ventrale (inféro-temporale) des nerfs et
bandelettes optiques. Il jouit d’une forte résolution spatiale car il y a une faible convergence des inputs
(1 cône pour 1 cellule ganglionnaire). Il représente 80% des fibres ganglionnaires.
o Système magnocellulaire :
C’est un système à grandes cellules, de vitesse élevée, plutôt phasique. Il est impliqué dans le
déplacement du stimulus et la vision stéréoscopique en profondeur. Il emprunte la voie dorsale
(pariétale) des nerfs et bandelettes optiques. Il jouit d’une faible résolution spatiale car il y a une forte
convergence des inputs (plusieurs cônes pour 1 cellule ganglionnaire). Il représente 20% des fibres
ganglionnaires.

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AUDITION
A. Introduction
- L’audition est une fonction sensorielle.
- L’organe de l’audition est l’oreille.
- Le stimulus physiologique de cet organe est le son.

B. Son
C’est la partie audible du spectre des vibrations acoustiques. Il prend en compte 2 paramètres des vibrations
acoustiques :
- Fréquence ou nombre de vibrations par seconde -> définit les sons aigus (f.élevées) et graves (f.basses). Son
unité est le Hertz (Hz).
- Intensité ou amplitude de la vibration -> définit les sons forts (i.élevées) et faibles (i.basses). Son unité est le
Décibel (dB).
On a 3 types de sons avec des caractéristiques différentes :
- Son pur : la vibration est caractérisée par une seule fréquence.
- Son musical : même fréquence fondamental que le son + des harmoniques qui caractérisent le timbre de
l’instrument ou de la voix.
- Bruit : pas de fréquence caractéristique.

Le spectre audible chez l’homme est compris entre 20 (fréquence la plus grave) et 20000 Hz (fréquence la plus
aigüe). L’oreille humaine est surtout sensible aux fréquences de 1000 à 4000 Hz. La bande conversationnelle est
située entre 300 et 3000 Hz.

- Toute fréquence < 20 Hz -> infrasons.


- Toute fréquence > 20000 Hz -> ultrasons.
- Le seuil auditif = 0 dB / son gênant = 120 dB / son douloureux = 140 dB.

C. Anatomie fonctionnelle de l’oreille


L’oreille est subdivisée en 3 parties :

1. Oreille externe
- Formée du pavillon et du conduit auditif externe (2,5 cm de long).
- Tapissée de cellules cérumineuses qui sécrètent le cérumen.
- Elle a plusieurs rôles :
o Protection du tympan.
o Amplification et transmission des vibrations sonores au tympan.
o Localisation des sons.
o Participation dans l’audition binaurale.

2. Oreille moyenne
Comprend la caisse du tympan, la trompe d’Eustache et la chaîne d’osselets (marteau, enclume et étrier). La
caisse du tympan contient de l’air, fermée sur l’oreille externe par la membrane tympanique et sur l’oreille interne
par les fenêtres ronde et ovale.
Elle communique avec le pharynx par la trompe d’Eustache dans le but de créer la même pression atmosphérique
sur les 2 faces du tympan. Elle transmet l’énergie acoustique du tympan à l’oreille interne en réalisant une
adaptation d’impédance entre le milieu aérien et le milieu liquidien.
L’oreille moyenne est un amplificateur de pression. La chaîne des osselets permet la transmission des vibrations
acoustiques vers l’oreille interne. A partir de 80 dB, un réflexe protecteur (stapédien) est mis en place : la
contraction du muscle stapédien bloque la chaîne des osselets et attenue donc les vibrations transmises à la
fenêtre ovale.

Audition Page | 129


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3. Oreille interne
Formée d’un système complexe de canaux. Elle comprend 2 parties principales : le labyrinthe osseux (série de
cavités creusées dans le rocher de l’os temporal) qui contient le labyrinthe membraneux.
On peut subdiviser ce labyrinthe en 3 régions :
o Les canaux semi-circulaires et le vestibule : renferment les récepteurs de l’équilibre.
o La cochlée : renferme les récepteurs de l’audition.

D. Propagation des ondes sonores :


Se fait comme suit :
1. Le pavillon dirige les ondes sonores dans le conduit auditif externe.
2. Lorsque les ondes sonores frappent la membrane tympanique, elle vibre d’avant en arrière. Sachant que
l’amplitude dépend de la fréquence et de la force des ondes sonores qui la frappent (vibre lentement pour les sons
de faible fréquence et rapidement pour les sons de haute fréquence).
3. La région centrale de la membrane tympanique est reliée au marteau qui se met à vibrer. Les variations sont
ensuite transférées à l’enclume puis à l’étrier.
4. Les mouvements d’avant en arrière de l’étrier poussent la membrane de la fenêtre ovale vers l’intérieur et
l’extérieur.
5. Le mouvement de la fenêtre ovale engendre des ondes dans la périlymphe de la cochlée.

E. Cochlée
C’est un canal osseux en forme de spirale qui effectue 2 tours et demi autour d’un pilier osseux. Le tube cochléaire
apparaît divisé en 3 canaux :
o Rampe vestibulaire (débouche sur la fenêtre ovale).
o Rampe tympanique (débouche sur la fenêtre ronde).
o Canal cochléaire.

Les rampes vestibulaire et tympanique sont remplies de périlymphe (liquide de type extracellulaire) tandis que le
canal cochléaire est rempli d’endolymphe (liquide de type intracellulaire).

F. Organe de Corti
C’est le récepteur auditif proprement dit. Il est situé dans le canal cochléaire et repose sur la membrane basilaire. Il est
constitué de cellules réceptrices primaires disposées autour d’un tunnel de Corti, des cellules auditives ou ciliées
internes et externes (en contact de leurs cils, il y a la membrane tectoriale).

G. Cellules auditives ou ciliées


1. Structure
- Leur pôle apical comporte 3 rangées de cils en contact avec l’endolymphe.
- Les cils les plus externes ou kinocils sont grands et attachés à la membrane tectoriale.
- Leur pôle basal comporte des synapses glutaminergiques avec les dendrites des cellules sensorielles secondaires
et des synapses cholinergiques avec des axones afférents venant des fibres centrifuges.

2. Transduction du signal
Se fait en plusieurs étapes :
1. Déplacement de l’onde propagée.
2. Mouvements de cisaillement entre la membrane basilaire et la membrane tectoriale.
3. Déflection des cils ce qui entraine l’ouverture des canaux K+ et l’entrée K+.
4. Dépolarisation (-150 mV) des cellules ciliées.

ddp entre l’endolymphe et la périlymphe = + 80 mV.


ddp entre la périlymphe et le canal cochléaire = - 90 mV.
ddp entre l’endolymphe et le canal cochléaire = -150 mV.

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a. Au niveau des CCI :


Ce sont les véritables cellules sensorielles. Elles sont connectées à la quasi-totalité des neurones de types I
(95% des fibres du nerf auditif). Elles assurent la transduction mécano-électrique.La transduction du signal
dans les CCI se fait comme suit :
1. Dépolarisation (par entrée du K+ après ouverture de ses canaux suite à l’inclinaison des cils).
2. Ouverture des canaux Ca2+ et entrée du Ca2+.
3. Fusion des vésicules de glutamate et exocytose de ce dernier.
4. Fixation du glutamate sur les récepteurs des fibres auditives afférentes.
5. Potentiel récepteur proportionnel à l’amplitude de l’inclinaison des cils.
b. Au niveau des CCE :
La propriété physiologique majeure des CCE est l’électromotilité :
 Mécanisme actif d’amplification de la vibration de la membrane basilaire sur une portion très étroite de
l’organe de Corti.
 Codage de sensibilité et sélectivité en fréquence = coder de manière différentielle les fréquences très
proches.
 Propriété contractile dur à la prestine (protéine transmembranaire qui se raccourcit lors de la
dépolarisation et s’allonge lors de la repolarisation) -> variation de longueur de la CCE au rythme de la
fréquence acoustique.
Donc on peut dire que grâce aux CCE, 2 fréquences très proches vont activer 2 zones distinctes de la cochlée
permettant ainsi de distinguer l’une de l’autre.

H. Tonotopie cochléaire :
Lorsque la pression acoustique est transmise aux liquides de l’oreille interne par l’intermédiaire de l’étrier, l’onde de la
pression va déformer la membrane basilaire en un lieu qui dépend de la fréquence. Les fréquences aigues agissent à la
base de la cochlée et les fréquences graves à la l’apex. C’est ce que l’on appelle la tonotopie cochléaire.

I. Oto-émissions acoustiques (OAE)


L’électro-contraction des CCE se transforme en vibration des liquides cochléaires et peut être récupérée par un
microphone posé dans le conduit auditif externe. Ce sont les OAE, devenues un test objectif de la fonction cochléaire,
non invasif et rapide, très utilisé chez le nouveau-né.

J. Phénomènes centraux de l’audition


1. Introduction
Comme toute fonction sensorielle, la perception auditive fait intervenir un organe récepteur des voies
ascendantes et des centres corticaux où l’information auditive est intégrée et interprétée. L’audition bénéficie de
voies ascendantes qui modulent les messages neurosensoriels afférents. L’audition possèdes voies et centres
primaires et des voies non primaires où convergent l’ensemble des modalités.

2. Axones des cellules auditives :


o CCI : myélinisées et rapides (95% du nerf auditif). Ils présentent un haut degré de divergence (3500 CCI
divergent vers 2000 fibres auditives).
o CCE : non myélinisées et lentes (5% du nerf auditif). Ils présentent un haut degré de convergence (20000 CCE
convergent vers 1000 fibres auditives).

3. Noyau cochléaire :
C’est le 1er relais central des voies auditives ascendantes. Ses afférences sont strictement unilatérales. Les fibres
nerveuses issues du ganglion de Corti font synapse dans les noyaux cochléaires dorsaux et ventraux. 2500 fibres
environ sortent de chaque cochlée. Ces fibres se divisent en un grand nombre de branches au sein des noyaux
cochléaires. Il existe de nombreux types cellulaires dans ce noyau : cellules primary like, onset, chopper et pauser
and buildup. Ils interviennent dans le codage de l’intensité, la fréquence des sons et transmet des informations
spectrales aux structures sus-jacentes. Il présente une organisation tonotopique (basse fréquence à la surface et
haute fréquence profondément).

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4. Voies ascendantes primaires


A la sortie du noyau cochléaire, les axones rejoignent les structures supérieures après de nombreux relais avant
d’arriver au cortex (chaque relais effectue un travail de décodage et d’interprétation). Ce sont de grosses fibres
myélinisées.
Les axones du noyau cochléaire rejoignent principalement les complexes olivaires supérieurs. Elles se projettent
bilatéralement avec une prédominance des voies croisées.
o Les axones qui rejoignent le COS controlatéral forment le corps trapézoïde.
o Les projections bilatérales expliquent que seules les atteintes bilatérales entrainent une surdité importante.

5. Inhibition latérale
Au fur et à mesure du passage des différents relais, les neurones des voies auditives répondent à une gamme de
fréquences de plus en plus étroite. C’est l’organisation tonotopique des voies auditives qui permettent ce filtrage
par inhibition latérale : une cellule qui code une fréquence préférentielle inhibe ses voisines.

6. Voies auditives non primaires


Elles sont composées de neurones qui se projettent sur les noyaux cochléaires dorsales. Elles font relais dans la
formation réticulée et dans le système thalamique diffus avant de se projeter sur le cortex associatif poly
sensoriel (intégration des messages sensoriels polymodaux). Elles jouent plusieurs rôles dans :
o Les phénomènes comportementaux impliquant des stimuli auditifs.
o Les réactions d’éveil via le système réticulé ascendant activateur.
o Les réactions émotionnelles via le cortex limbique.
o Les réactions végétatives via l’hypothalamus.
7. Cortex auditif
Situé dans la partie supérieure du lobe temporal, profondément enfoui dans la scissure sylvienne, au niveau du
gyrus de Heschl.
o L’aire auditive primaire (aire 41 de Brodmann) reçoit les projections directes des voies auditives
ascendantes.L’aire auditive secondaire (aire 42 de Brodmann) se situe plus rostralement dans le lobe
temporal.
o Les aires polymodales sont situées au niveau des régions antérieure et antéro-latérale du lobe temporal.
Il se caractérise par une organisation tonotopique : basses fréquences latéralement et hautes fréqyences
médialement. Il s’organise en colonnes fonctionnelles répondant chacune à une dimension acoustique.Il présente
plusieurs rôles :
o Aire auditive primaire -> traitement analytique élémentaire (activation par un son pur).
o Aire auditive secondaire -> son complexe et variation spectral.
o Aires tertiaires -> supports des fonctions complexes (langage, mémoire…).
o Cortex droit -> spécialisé dans la reconnaissance musical.
o Cortex gauche -> spécialisé dans la discrimination du langage.

Le système auditif présente des fonctions non auditives comme l’attention et l’éveil.
8. Localisation des sons
Le traitement de la localisation des sons dans l’espace a lieu essentiellement dans l’olive supérieur via 2
mécanismes :
o Différence de phase : dans l’olive supérieur médian : utilise la différence de latence d’arrivée des PA,
prédominant pour les basses fréquences.
o Différence d’intensité : dans l’olive supérieur latéral : pour les sons de fréquences élevées.

9. Exploration
o Potentiel évoqué auditif : enregistrement des influx nerveux des voies auditives conduisant le son de l’oreille
interne vers les aires auditives primaires du cerveau.
o Acoumétrie : examen quantitatif permettant de diagnostiquer le type de surdité. Il se fait grâce aux tests de
Weber et de Rinne.

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Physiologie viscérale
PHYSIOLOGIE CARDIAQUE

A. Electrophysiologie cardiaque
B. Hémodynamique cardiaque
C. Système haute pression
D. Système basse pression
E. Circulation coronaire
F. Régulation de la circulation sanguine
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ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE
A. Introduction
La cellule myocardique est polarisée au repos. C'est-à-dire qu’il existe une différence de potentiel entre sa face
externe, chargée positivement, et sa face interne, chargée négativement.
Ce potentiel de repos est dû aux différences de perméabilité aux ions, d’une part, et d’autre part, aux différences de
concentration des ions Na+, K+, Cl- et Ca2+ entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire, sachant que :
- [K+] intracellulaire est 30 fois supérieure à [K+] extracellulaire.
- [Na+] extracellulaire est 10 fois supérieure à [Na+] intracellulaire.
- [Ca2+] extracellulaire est 100 à 1000 fois supérieure à [Ca2+] intracellulaire.
Comme mentionné dans le cours PR, le potentiel membranaire est mesuré grâce à des microélectrodes
exploratrices reliées à un galvanomètre. Sa valeur diffère selon la partie du cœur explorée :

Type cellulaire Potentiel de repos

Nœud sinusal -60 mV

Myocarde atrial -80mv


Myocarde ventriculaire, faisceau de His,
-90 mV
réseau de Purkinje

Rappelons que le potentiel membranaire est noté négatif car l’électrode enregistreuse est placée sur la face interne
de la membrane qui elle-même est négative.
Chaque ion possède un potentiel d’équilibre en rapport avec son gradient électrochimique. Il est calculé grâce à
l’équation de Nernst. Le tableau suivant résume les potentiels d’équilibre des différents ions :
Potentiel d’équilibre
Ion
(valeurs approximatives)
K+ -92 mV
Na+ +67 mv

Ca2+ +123 mV

Cl- -87 mV

Nous remarquons que la valeur du potentiel membranaire des cellules myocardiques ventriculaires est proche de
celle du potentiel d’équilibre du K+, c’est parce que la perméabilité membranaire des cellules myocardiques au K+
est extrêmement élevée. Le potentiel membranaire tend donc à se rapprocher du potentiel d’équilibre du K+.

B. Potentiel d’action
1. Introduction
Le cœur est constitué de deux types de cellules musculaires : les cellules myocardiques qui sont dites unités
contractiles et les cellules nodales qui sont dites cardionectrices.
L’influx nerveux à l’origine de la contraction naît au niveau du tissu nodal du nœud sinusal sur la face postérieure
de l’atrium droit (près de l’ostium du sinus coronaire). Il se propage à travers les tractus internodaux vers le nœud
auriculoventriculaire, ce dernier se prolonge par le faisceau de His, qui voyage dans le septum
interventriculaire. Il se divise rapidement en deux branches, droite et gauche, se continuant par le réseau de
Purkinje. Ce réseau conduit l’excitation vers les ventricules et permet leur contraction de l’apex vers la base
assurant ainsi une bonne propulsion du sang.

Electrophysiologie cardiaque Page | 134


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2. Vue d’ensemble des phénomènes ioniques du potentiel d’action


Lorsque la cellule myocardique est stimulée, il y a dépolarisation et donc génération d’un potentiel d’action. La
forme de ce potentiel d’action est différente selon le type cellulaire excité. Celui du myocarde ventriculaire et du
faisceau de His se déroule en cinq phases :

a. Phase 0
C’est la phase de dépolarisation. Elle est caractérisée par une ascension très rapide et une grande amplitude
avec un pic d’overshoot.
o Au début, la membrane de la cellule est polarisée à -90 mV.
o Suite à l’excitation du myocyte adjacent, des ions Na+ et Ca2+ traversent les nombreuses jonctions gap et
causent ainsi un début de dépolarisation.
o Arrivée autour de -70 mV (potentiel seuil), il y a ouverture rapide et massive des canaux sodiques
voltages dépendants  augmentation de la perméabilité membranaire au Na+  création d’un courant
rentrant de sodium vers le MIC selon le gradient électrochimique  dépolarisation.
o Le potentiel de membrane aura donc tendance à vouloir se rapprocher du potentiel d’équilibre du Na+ ;
potentiel qu’elle n’atteindra jamais pour une raison toute simple : les canaux sodiques voltage dépendant
se referment presque instantanément après leur ouverture. Il va donc atteindre un pic
autour de +40 mV.

b. Phase 1 :
C’est la phase dite de repolarisation initiale. Elle est brève et rapide.
o Fermeture des canaux sodiques voltage dépendants  baisse de la perméabilité membranaire au Na+.
o Ouverture des canaux potassiques voltage dépendants  modification de la perméabilité membranaire
au K+  création d’un courant sortant de potassium vers le MEC selon le gradient électrochimique 
repolarisation membranaire.
o Elle est très vite interrompue par la phase 2.

c. Phase 2 :
C’est la phase de plateau. Elle est caractéristique des fibres cardiaques et se prolonge pour une durée allant
de 150 à 200 ms.
o Ouverture des canaux calciques voltage dépendants  augmentation de la perméabilité membranaire
au Ca2+  création d’un courant rentrant de calcium vers le milieu intracellulaire  dépolarisation
compensée par la repolarisation induite par la sortie en cours des ions K+  maintien du potentiel
membranaire à une valeur stable de dépolarisation, avec un léger décrément.
o C’est pendant cette phase que se déroule le couplage excitation-contraction.

d. Phase 3 :
C’est la phase de repolarisation terminale. Elle abaisse le potentiel à sa valeur de repos ou de potentiel
diastolique maximal.
o Fermeture des canaux calciques voltage dépendants  baisse de la perméabilité membranaire au Ca2+.
o Fermeture lente des canaux potassiques voltage dépendants jusqu’au potentiel diastolique maximal.
o Le potentiel diastolique maximal est une hyperpolarisation due à une sortie excessive d’ions K+.

e. Phase 4 :
C’est la phase diastolique ou retour au potentiel de repos.
o Sortie de 3 ions Na+ couplée à l’entrée de 2 ions K+ grâce à la pompe Na+/K+/ATPase  actif.
o Sortie du Ca2+ par une pompe active Mg2+ et ATP dépendante.

Electrophysiologie cardiaque Page | 135


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- Les mouvements ioniques sont passifs.


- Le retour au potentiel de repos est actif.

3. Vue en détail des aspects ioniques du potentiel d’action :


a. Canaux Na+ voltage dépendants :
o Au niveau du potentiel seuil (-70 mV), il y a ouverture des canaux sodiques voltage dépendants.
o Entrée massive et rapide du Na+ dans la cellule.
o On dit qu’il y a augmentation de la gNa+ (conductance au sodium).
o Les fibres Na+ dépendantes sont dites : fibres à canal sodique.
o Fermeture rapide des canaux sodiques autour de -50 mV pendant la dépolarisation, relayées par un
autre type de canaux.

b. Canaux Ca2+ voltage dépendants :


o Vers -50 mV il y a ouverture des canaux calciques lents ou canaux calcio-sodiques.
o Entrée lente du Ca2+ nécessaire au couplage excitation-contraction.
o On dit qu’il y a augmentation de la gCa2+ pendant une partie de la phase 0, les phases 1 et 2, et une
partie de la phase 3.
o Ces canaux se referment pour une valeur de potentiel autour de -50 mV lors de la repolarisation.

c. Canaux K+ voltage dépendants :


o Les mouvements du potassium se font vers l’extérieur en 2 parties :
 1ère partie ou IX1 : elle commence dès la fermeture du canal sodique vers -50 mV en dépolarisation,
et elle se termine à la fermeture des canaux calciques vers -50 mV de la repolarisation. Il y a sortie
d’une petite quantité de K+.
 2ème partie ou IX2 : elle se fait pendant toute la phase 3. Il y a sortie d’une grande quantité de K+.

4. Effets des substances pharmacologiques sur les conductances ioniques :


a. Canaux sodiques :
o Freinés par la quinidine et les quinidine-like (procaïnamides, ajmaline, carbamazépine).
o Freinés par les béta-bloquants (propanolol).

b. Canaux calciques :
o Favorisés par les catécholamines.
o Freinés par le vérapamil, lanthane, manganèse.

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C. Classement des fibres cellulaires cardiaques


L’on classe les fibres cardiaques selon la vitesse de leur réponse :

1. Fibres à réponse rapide


- PR élevé en valeur absolue (-90 mV).
- Potentiel seuil élevé en valeur absolue.
- Pic d’overshoot.
- Vitesse d’ascension de la phase 0 élevée.
- Concerne les fibres du myocarde ventriculaire commun, du faisceau de His et du réseau de Purkinje.

2. Fibres à réponse lente


- PR bas en valeur absolue (-60 mV).
- Potentiel seuil bas en valeur absolue.
- Vitesse d’ascension de la phase 0 basse.
- Concerne les fibres du tissu nodal.
La forme du PA diffère en fonction de l’endroit d’enregistrement :
- Au niveau du nœud sinusal et du nœud AV : faible amplitude, pas de phases 1 et 2.
- Au niveau du tissu auriculaire : pas de phase de plateau.

D. Automatisme cardiaque
L’automatisme cardiaque est défini par l’existence d’une dépolarisation diastolique lente et spontanée.
Lorsqu’elle atteint un certain seuil, cette dépolarisation va déclencher une réponse propagée.
- Au niveau du faisceau de His : automatisme rapide dû à un arrêt de la sortie de K+ parallèlement à une légère
entrée de Na+.
- Au niveau du nœud sinusal : il est dû à une entrée de Ca2+ dans la cellule.

1. Accélération de l’automatisme cardiaque :


Elle se fait en agissant sur trois facteurs :
o La vitesse de dépolarisation de la phase 4  augmentation.
o Le potentiel diastolique maximum  diminution (en valeur absolue).
o Le potentiel seuil  augmentation (en valeur absolue).

2. Ralentissement de l’automatisme cardiaque :


Elle se fait en agissant sur les trois facteurs précédents en sens inverse.

Electrophysiologie cardiaque Page | 137


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E. Excitabilité cardiaque
Au cours de son évolution, la cellule cardiaque passe par plusieurs phases d’excitabilité :

1. Période réfractaire absolue


Elle comprend les phases 0, 1, 2 et une partie de la 3. Au cours de cette période, quelle que soit l’intensité de la
stimulation, la cellule cardiaque reste inexcitable  aucune réponse obtenue.

2. Période réfractaire effective


La cellule répond aux stimuli supraliminaires à mesure qu’elle récupère son excitabilité. Elle survient entre la
phase 3 et le retour au PR.

3. Période réfractaire relative


A la fin de cette période, l’on obtient quelques PA propagés suite à des stimuli supraliminaires.

4. Période supranormale
Elle se situe au niveau de la phase de potentiel diastolique maximale. Durant cette période, la cellule de His peut
réagir à des stimuli infraliminaires. Ceci est dû au fait que le potentiel seuil est proche du PR de la cellule.

5. Période réfractaire totale


Constitue la période totale de récupération de l’excitabilité  c’est la fin de la repolarisation.
La longueur de la phase de plateau augmente la période réfractaire absolue afin d’éviter des contractions
tétaniques du muscle strié myocardique.

F. Conduction cardiaque
La conduction de cardiaque se fait de proche en proche, de cellule en cellule, sans synapses ou neuromédiateurs.
La cellule se comporte comme un syncytium fonctionnel. Les milieux intra et extracellulaires sont de très bons
conducteurs. La membrane quant à elle, agit comme un véritable condensateur électrique présentant une grande
résistance à la propagation. Cette dernière est donc facilitée dans le sens longitudinal.
La propagation de l’influx électrique est influencée par les facteurs suivants :
- Les cellules à gros diamètre conduisent l’influx plus vite que celles à petit diamètre.
- Elle est facilitée lorsqu’elle provient d’une région élargie vers une région rétrécie, car il y a sommation des
impulsions électriques. A l’inverse, elle est freinée quand elle provient d’une zone rétrécie vers une zone élargie,
car il y a dispersion du front d’excitation.
- Les desmosomes et les jonctions gap favorisent la transmission de l’influx.

HEMODYNAMIQUE CARDIAQUE
A. Rappel anatomique
Le cœur est composé d’un squelette fibro-musculaire assurant la structure des ostiums atrioventriculaires et artériel,
des atriums et des ventricules.

1. Ostiums :
Le cœur possède en tout quatre ostiums fermés par des valves :
- L’ostium atrioventriculaire droit, fermé par la valve tricuspide.
- L’ostium atrioventriculaire gauche, fermé par la valve mitrale.
- L’ostium aortique fermé par la valve sigmoïde aortique.
- L’ostium de l’artère pulmonaire fermé par la valve sigmoïde pulmonaire.
Chaque ostium est entouré d’un anneau de tissu conjonctif formant sa charpente

2. Atriums :
Ils sont composés de deux couches de fibres musculaires lisses :

Hémodynamique cardiaque Page | 138


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- Une couche annulaire propre à chaque atrium.


- Une couche transversale commune aux deux atriums.

3. Ventricules :
Ils sont composés de trois couches de fibres musculaires lisses :
- Les couches sous-épicardique et sous-endocardique qui sont parallèles à l’axe du ventricule.
- Une couche intermédiaire circulaire.
L’épaisseur de la paroi du ventricule gauche est de 7 à 9 mm en diastole et de 12 à 15 mm en systole.
La paroi du ventricule droit est formée d’une disposition de couches de fibres musculaires plus complexes en
forme d’écharpe.

B. Hémodynamique
1. Définition :
L’hémodynamique cardiaque est l’étude des pressions et des volumes intracavitaires du cœur pendant un cycle
cardiaque complet. Le cœur passe par deux phases pendant son évolution :
- La diastole : phase de relâchement.
- La systole : phase de contraction.

2. La systole :
La systole commence à la fermeture des valves atrioventriculaires. A ce moment-là, les ventricules sont remplis
de sang et la pression intraventriculaire est supérieure à la pression intraauriculaire.
La systole passe par trois phases successives que nous allons étudier sur le cœur gauche :

a. Phase de contraction isovolumétrique (B) :


Au début de cette phase, les quatre valves sont fermées. Le ventricule gauche se contracte sur lui-même mais
son volume ne change pas car le sang ne peut pas s’échapper. La pression intraventriculaire augmente
progressivement.
Cette phase prend fin quand la pression intraventriculaire devient supérieure à la pression diastolique à
l’intérieur de l’aorte (~70 mmHg).

b. Phase d’éjection rapide (C) :


Quand la pression intraventriculaire est supérieure à la pression diastolique de l’aorte, cela implique
l’ouverture de la valve sigmoïde aortique.
Il y a raccourcissement du ventricule (son volume baisse) et éjection de 80% du sang dans l’aorte.
Cette phase prend fin quand le ventricule atteint son maximum de pression, dite pression systolique.

Hémodynamique cardiaque Page | 139


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c. Phase d’éjection lente (D) :


Une petite quantité de sang est encore propulsée dans
l’aorte. Comme le ventricule ne se contracte plus, son
volume se stabilise et sa pression intracavitaire baisse
jusqu’à devenir inférieure à celle de l’aorte, causant la
fermeture de la valve sigmoïde aortique.
Cette phase prend fin à ce moment-là, clôturant ainsi
la phase de systole.

3. Diastole :
La diastole commence à la fermeture de la valve sigmoïde
aortique. A ce moment-là, la pression intraventriculaire est
inférieure à la pression dans l’aorte.
La diastole passe par quatre phases :

d. Phase de relâchement isovolumétrique (E) :


Au début de cette phase, les quatre orifices sont
fermés. Le ventricule se relâche mais son volume ne
change pas. La pression intraventriculaire baisse
progressivement.
Cette phase prend fin quand la pression
intraventriculaire devient inférieure à la pression
intraauriculaire.

e. Phase de remplissage rapide (F) :


Quand la pression intraventriculaire est inférieure à la
pression aortique, cela implique l’ouverture de la valve
mitrale. Il y a arrivée du sang à haute pression contre
les parois du ventricule relâché, tendant à égaliser les
pressions intraventriculaire et intraauriculaire.
Cette phase prend fin quand ces deux pressions sont
égales.

f. Phase de remplissage lent (G) :


Lorsque les pressions intraventriculaire et
intraauriculaire sont égales, l’atrium et le ventricule
forment un canal communicant unique, faisant passer
le sang lentement entre les deux cavités.

g. Phase de contraction de l’atrium (A) :


Quand l’atrium se contracte, une petite quantité de sang est propulsée dans le ventricule. Cette contraction
n’est pas nécessaire au remplissage pour une fréquence cardiaque normale, mais revêt une importance
capitale quand la fréquence cardiaque est élevée.

4. Auriculogramme :
L’auriculogramme est le graphe représenté en rouge sur l’image
ci-contre. Il représente la variation de pression intraauriculaire au cours d’un cycle cardiaque.
- Onde A(+) : correspond à la contraction de l’atrium pendant la diastole.
- Onde Z(-) : correspond à la baisse de la pression intraauriculaire pendant leur vidage et leur relâchement.
- Onde C(+) : correspond à l’augmentation de la pression intraauriculaire due au bombage de la valve mitrale,
lors sa fermeture, vers l’intérieur de l’atrium. Elle est contemporaine de la phase de contraction
isovolumétrique.

Hémodynamique cardiaque Page | 140


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- Onde X(-) : correspond à l’aspiration de l’anneau fibreux


atrioventriculaire vers l’apex lors de la systole.
- Onde V(+) : correspond à l’augmentation du retour
veineux dans l’atrium. A son sommet, la pression
intraauriculaire est supérieure à la pression
intraventriculaire.
- Onde Y(-) : débute à l’ouverture de la valve mitrale. Son
sommet correspond à la fin de la phase de remplissage
rapide, causant une baisse de pression intraauriculaire.

5. Bruits du cœur :
Il y a en tout quatre bruits caractéristiques du cœur,
quelques-uns sont audibles, d’autres sont inaudibles.
- Bruit 1 : correspond à la fermeture des valves
atrioventriculaires, il est audible et correspond au
« lub ».
- Bruit 2 : correspond à la fermeture des valves sigmoïdes,
il est audible et correspond au « dub »
- Bruit 3 : correspond à l’entrée du sang à haute pression
contre les parois des ventricules relâchés, il est parfois
audible chez l’enfant.
- Bruit 4 : correspond à la contraction des atriums, il est inaudible.

6. Notions de pré-charge et de post-charge :


a. La pré-charge :
Elle correspond à la charge subie par le ventricule gauche en télé-diastole (à la fin
de relâchement, juste avant sa contraction). Elle est en étroit rapport avec le
volume et la pression télé-diastolique. Quand la pré-charge augmente le
volume d’éjection systolique (c'est-à-dire le volume éjecté lors de la contraction
du ventricule) augmente lui aussi. La pression quant à elle varie selon la courbe
pression-volume en télé-diastole.

b. La post-charge :
Elle correspond à la force qui s’oppose à l’éjection du sang du ventricule gauche
vers l’aorte. Elle est définie comme étant la pression télé-systolique. Quand la
post-charge augmente, le volume d’éjection systolique diminue lui aussi. La
pression quant à elle varie selon la courbe pression-volume en télé-systole.

C. Débit cardiaque
Le débit cardiaque correspond à la quantité de sang éjecté par chaque ventricule pendant un laps de temps donné. Il
s’exprime généralement en L/mn. Il est très adaptable selon les besoins et se calcule par l’équation suivante :
𝐷𝐶 = 𝑉𝐸𝑆 × 𝐹𝐶
DC correspond au débit cardiaque, VES au volume d’éjection systolique et FC à la fréquence cardiaque.

1. Mesure du débit cardiaque :


Elle se fait par le biais de deux méthodes : celle basée sur le principe de Fick ou celle basée sur l’injection d’un
indicateur non diffusible.

a. Méthode du principe de Fick :


o Principe :
Elle basée sur l’hypothèse qu’Adolf Fick a posée, selon laquelle le débit d’oxygène à la sortie de la
circulation pulmonaire est égal à la somme du débit d’oxygène à l’entrée de la circulation pulmonaire
et la de la consommation d’oxygène par les tissus.

Hémodynamique cardiaque Page | 141


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𝐷é𝑏𝑖𝑡 𝑐𝑎𝑟𝑑𝑖𝑎𝑞𝑢𝑒 (𝑚𝐿 𝑑𝑒 𝑠𝑎𝑛𝑔 / 𝑚𝑖𝑛)


𝑐𝑜𝑛𝑠𝑜𝑚𝑚𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑑′ 𝑂2 (𝑚𝐿 𝑂2 / 𝑚𝑖𝑛)
=
[𝑂2 ]𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 − [𝑂2 ]𝑎𝑟𝑡è𝑟𝑒 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 (𝑚𝐿 𝑂2 / 𝑚𝐿 𝑑𝑒 𝑠𝑎𝑛𝑔)

o La consommation d’oxygène est mesurée grâce à un spiromètre comme étant la différence entre la
quantité d’oxygène inspirée moins celle expirée.
o La concentration artérielle en oxygène est mesurée par ponction au niveau périphérique.
o La concentration veineuse en oxygène est mesurée par cathétérisme cardiaque droit (c’est pour
cette raison que la méthode est peu utilisée).
o Précautions à prendre :
Le sujet doit être en conditions basales de repos complet, allongé, à jeun, sans anxiété, à température de
neutralité thermique, à fréquence cardiaque et à ventilation stable. Tous les prélèvements doivent se
faire en même temps.

b. Méthode d’injection d’un liquide non diffusible :


o Principe :
Elle est basée sur le principe de conservation de masse d’un indicateur non diffusible.
L’on injecte une grande quantité M de sérum (indicateur) dans le sang. En mesurant la concentration
moyenne C de l’indicateur après homogénéisation, il est possible de connaitre le volume du sang.
o Méthode :
Après injection unique et rapide d’un indicateur en amont des cavités cardiaque, l’on suit les variations de
concentration de cet indicateur en aval en fonction du temps :
Après un certain temps de latence, l’on observe une rapide ascension de la concentration, atteint son pic,
puis diminue de façon exponentielle.
o Résultat :
𝑀
𝐷𝐶 = +∞
∫0 𝐶 𝑑𝑡

DC correspond au débit cardiaque, M à la masse de l’indicateur et l’intégrale à la surface de la courbe.


o Précautions :
Elle nécessite l’injection rapide d’un indicateur atoxique non diffusible sans effet pharmacologique. La
méthode utilisée fréquemment est celle dite de thermodilution.
L’indicateur utilisé est le sérum isotonique froid. L’on détecte en aval la variation de température du
sang.

2. Résultats :
a. Les valeurs basales :
Dans des conditions basales, le volume cardiaque est de 5 à 6 L/mn. Cette valeur varie en fonction de la taille
et du poids de l’individu (étant donné que la VES évolue en fonction du poids).
Pour pouvoir comparer entre deux valeurs mesurées sur deux individus de corpulence différente, l’on se
réfère à l’index cardiaque qui représente le débit d’éjection cardiaque par mètre carré de surface corporelle
IC = 3,51 L.mn-1.m-2.

b. La fraction d’éjection cardiaque :


Elle est définie comme étant le rapport entre le VES et le volume télé-diastolique. C’est un indicateur de la
fonction cardiaque. En dessous de 50%, il représente un signe d’insuffisance cardiaque.

Hémodynamique cardiaque Page | 142


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3. Variations physiologique :
a. Augmentation :
o Exercice musculaire : jusqu’à 30 L/mn.
o Consommation d’O2 : de façon proportionnelle.
o En position allongée.
o Augmentation de la température corporelle ou ambiante.
o Anxiété.
o Etat postprandial.
o Augmentation de l’index cardiaque dès le 3ème mois de grossesse.

b. Diminution :
o Position assise ou debout.
o Age.
o Diminution de l’index cardiaque à la fin du 3ème trimestre de grossesse.

SYSTEME HAUTE PRESSION


A. Introduction
Le système à haute pression comprend tout le système artériel systémique. Il s’étend des valvules sigmoïdiennes
aortiques aux sphincters précapillaires des métartérioles. Il possède plusieurs caractéristiques fonctionnelles :
- Sa pression moyenne est élevée (80 mmHg) : en diastole elle est de 70 mmHg et en systole de 120 mmHg.
- Cette pression est d’origine dynamique : elle est due à la contraction du ventricule gauche qui expulse le
sang à haute pression dans l’aorte et la circulation systémique.
- La résistance est importante mais réglable au niveau des métartérioles : les artères sont caractérisées par
leur faible compliance (volume que peut contenir l’artère à une pression donnée), la résistance au flux sanguin
est donc assez élevée. Aussi, cette résistance peut être réglée au niveau des petites artères par les
phénomènes de vasoconstriction et de vasodilatation selon la loi de Poiseuille :
8𝜂𝑙
𝑅=
𝜋𝑟 4
Où R représente la résistance, η la viscosité du sang, l la longueur du vaisseau et r son rayon.
- Le système à haute pression possède une faible capacité : cependant, l’artère joue le rôle d’un réservoir du
sang, permettant de « transformer » le débit discontinu de la pompe cardiaque en débit continu.
- Les forces hydrostatiques extravasculaires sont secondaires.

B. Histophysiologie
La paroi du SHP a la capacité de changer de dimension soit passivement sous l’effet des pressions intra-
luminales, soit activement par l’action fibres musculaires lisses qui entourent leurs parois et qui sont à l’origine
de la vasomotricité.
La structure des parois vasculaires change selon l’endroit, mis à part l’endothélium qui est commun à toutes les
structures.

1. Les fibres élastiques :


Elles sont surtout présentes au niveau de l’intima, formant la limitante élastique interne des parois artérielles.
Elles sont très abondantes au niveau des artères juxtacardiaques, et commencent à se raréfier en s’en éloignant,
pour disparaitre complètement au niveau des capillaires.

Système haute pression Page | 143


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Mises sous tension, elles exercent une


force appelée tension élastique (la même
force qu’exercerait un simple élastique
tendu), qui résiste à la distension des
parois causée par la pression sanguine.

2. Les fibres musculaires lisses :


Elles caractérisent surtout les artères de
type musculaire douées de vasomotricité.
Elles sont rares dans l’aorte et deviennent
de plus en plus présentes en s’en
éloignant. Au niveau des métartérioles,
elles sont très abondantes et forment ce
que l’on appelle un sphincter
précapillaire. Son but est de réguler le
débit capillaire en changeant le calibre des artères par fermeture de la lumière du vaisseau (vasoconstriction), ou
par sa dilation (vasodilatation). Ce phénomène est dû à la tension active générée par la contraction de ces fibres
musculaires lisses.

3. Les fibres de collagène :


Elles forment un réseau important dans la média et l’adventice des artères. Elles sont plus résistantes que les
fibres élastiques. Elles exercent également une tension lorsque l’artère est déjà distendue.

C. Pression artérielle
Elle dépend de plusieurs facteurs :

1. La pression hydrostatique :
C’est la pression exercée par le sang contre les parois des vaisseaux et elle s’ajoute à la pression dynamique chez
le sujet debout.
Elle est plus élevée dans les parties basses du corps, ce qui entraine une baisse de pression en haut du corps. Ce
phénomène est rapidement régulé.

2. La pression dynamique :
Elle est due à la contraction du ventricule gauche qui permet l’écoulement du sang dans la circulation systémique.
Dans le SHP, il y a peu de perte de charge (étant-donnée la faible compliance des artères). Toute l’énergie
transmise au sang par la contraction du ventricule gauche se retrouve à l’entrée des artérioles.

3. La pression élastique :
Les parois du système artériel sont peu distensibles mais déformables. Elles développent une tension élastique
pour résister à la pression sanguine. Cette pression élastique est égale à la pression transmurale dans des
conditions stationnaires.

4. La pression transmurale :
C’est la différence entre les pressions interne et externe subies par les parois des artères. Elle est égale à la
pression élastique tant que le vaisseau ne change pas de volume.
La tension supportée par la paroi artérielle (leur compliance) dépend donc de la pression transmurale selon la
relation :
∆𝑉 𝑉𝑎𝑟𝑖𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒
𝐶= =
∆𝑃 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑚𝑢𝑟𝑎𝑙𝑒

Système haute pression Page | 144


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5. Mesure de la pression artérielle :


a. Méthode directe :
Elle se fait par insertion d’un trocart dans l’artère en question. Ce dernier est relié à un manomètre externe
qui permet de mesurer la pression de façon continue. Cette méthode étant invasive, elle est peu utilisée sur
l’homme.

b. Méthode indirecte ou stétho-acoustique :


Un brassard gonflable est placé autour du bras, plus ou moins à la même hauteur que le cœur. Ce brassard,
relié à un manomètre, est gonflé jusqu’à ce que sa pression dépasse la pression artérielle systolique. Un
stéthoscope est placé au niveau de l’artère brachiale. A ce moment-là, aucun bruit n’est entendu.
Le praticien dégonfle alors petit à petit le brassard, la pression affichée sur le manomètre baisse lentement. A
une certaine valeur de pression, l’on entend la première pulsation, elle correspond en fait à la pression
artérielle systolique. A ce moment-là, le sang passe dans le vaisseau avec une grande vitesse et un flux dit
turbulent à l’origine du bruit.
Les pulsations se poursuivent, puis disparaissent à une certaine pression. Cette dernière correspond à la
pression artérielle diastolique. A ce moment-là, le sang circule de façon laminaire, et ce mouvement est
inaudible. La pression moyenne, elle, est doit être calculée :
1
𝑃= × (2𝑃𝐷 + 𝑃𝑆 )
3
La pression artérielle moyenne est beaucoup plus proche de la pression diastolique que de la pression
systolique, et ce pour la simple raison que le cœur passe plus de temps en diastole qu’en systole, lors d’un
cycle cardiaque.

D. Rôles de certains segments du système


haute pression
1. Rôle de l’aorte en tant que réservoir :
Il est admis que les artères de type élastique (comme l’aorte)
sont distensibles. Quand la pression intraluminaie augmente,
le volume des artères augmente avec le carré de leur rayon. Korotkoff…
Ces petites variations de volumes ne sont pas négligeables
devant le VES. (1874 – 1920) est un médecin russe,
pionnier de la méthode stétho-
La principale conséquence de ce phénomène est d’atténuer
acoustique. C’est lui qui a eu l’idée de lier
l’effet de début discontinu de la pompe cardiaque et de
l’utilisation d’un sphygmomanomètre à
maintenir un apport sanguin constant pendant la diastole
mercure à celle d’un stéthoscope pour
ventriculaire.
mesurer la pression artérielle. Grâce à
2. Rôle des artérioles dans la régulation du cette méthode, il est possible d’écouter
débit sanguin : des bruits beaucoup plus clairs et précis
Dans certains organes comme le cerveau, le débit ne varie pas, que si l’on utilisait le manomètre
seulement. Ces bruits e pulsation sont
dans d’autres organes, il doit s’adapter aux
besoins métaboliques. appelés bruits de Korotkoff, en son
honneur.
𝑃𝐴 (𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑎𝑟𝑡é𝑟𝑖𝑒𝑙𝑙𝑒) 8𝜂𝑙
𝑄(𝑑é𝑏𝑖𝑡) = ; 𝑅 = 𝜋𝑟 4
𝑅 (𝑟é𝑠𝑖𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑒)

Sachant que la pression artérielle est maintenue stable par des


mécanismes de régulation, le seul moyen de changer le débit
serait de changer la résistance. Comme démontré dans la loi
de Poiseuille, la seule variable de la relation de la résistance est
le rayon (la viscosité, la longueur du vaisseau et le nombre pi
étant constants). C’est donc en augmentant leur calibre que
les artérioles augmentent le débit.

Système haute pression Page | 145


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Pour comparer, prenons une artériole dont le rayon serait égal à r. Elle aura donc une résistance égale à R et un
débit sanguin égal à Q.
Prenons ensuite une artériole dont le rayon serait égal à 2r :
8𝜂𝑙 8𝜂𝑙 1 8𝜂𝑙
𝑅′ = = =
𝜋(2𝑟)4 𝜋16𝑟 4 16 𝜋𝑟 4
1
𝑑𝑜𝑛𝑐 𝑅′ = 𝑅
16
L’on remplace donc dans la relation du débit sanguin :
𝑃𝐴 𝑃𝐴 𝑃𝐴
𝑄′ = = = 16
𝑅 ′ 1 𝑅
16 𝑅
𝑑𝑜𝑛𝑐 𝑄 ′ = 16𝑄
L’on remarque qu’en augmentant leur rayon de seulement deux fois, les artérioles arrivent à augmenter le débit
sanguin de 16 fois. Ce mécanisme est appelé vasomotricité. C’est un élément indispensable au maintien de
l’homéostasie et du fonctionnement harmonieux des organes. La vasomotricité se présente sous deux cas de
figure : la vasoconstriction ou diminution du calibre, et la vasodilatation ou augmentation du calibre.
Précisons que tous les vaisseaux contenant des fibres musculaires lisses dans leur paroi sont capables de
changer activement leur calibre. Le tout est contrôlé par le système nerveux autonome.

3. Contrôle de la vasomotricité :
a. Contrôle nerveux :
o La constriction : elle se fait par le système sympathique, son neuromédiateur est l’adrénaline et il
s’occupe de diminuer le débit sanguin ou d’augmenter la pression artérielle.
o La dilatation : elle se fait par le système parasympathique (majoritairement) mais également par le
sympathique au niveau de certains tissus, le neurotransmetteur parasympathique est l’acétylcholine et
il s’occupe d’augmenter le débit sanguin ou de diminuer la pression artérielle.

b. Contrôle humoral :
o La médullosurrénale : elle sécrète de l’adrénaline qui a une action vasoconstrictrice sur la peau et
les viscères et une action vasodilatatrice sur les territoires musculaires actifs.
o La chémosensibilité locale : en se contractant, un muscle libère de l’ADP, du CO2 et de l’H+ dans
l’intestitium. Les chémorécepteurs locaux vont détecter ces changements et conduisent
l’information nerveuse vers le SNC causant ainsi :
 Une vasodilatation locale, entrainant une baisse de la pression artérielle moyenne
compensée par l’augmentation de la fréquence cardiaque.
 Une vasoconstriction généralisée épargnant les zones actives.

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SYSTEME BASSE PRESSION


A. Introduction
Le système à basse pression correspond au système capillaire, lymphatique, veineux et l’intégralité de la circulation
pulmonaire. Cette dernière se caractérise par une très faible pression et une grande distensibilité des parois de ses
vaisseaux, ce qui fait que la pression dépend beaucoup plus du volume emmagasiné que du débit. A noter que les
forces extravasculaires et la pression hydrostatique jouent un rôle important (en comparaison avec le système à
haute pression).

B. Système capillaire
1. Histophysiologie
Les capillaires ont quelques critères communs :
- Les cellules endothéliales forment une couche mince liée par un ciment intercellulaire. Elles sont espacées par
des pores intercellulaires qui permettent le passage de sérum et de quelques protéines.
- Les conduits capillaires sont entourés d’un manchon périvasculaire. Il y a présence de fibrocytes entre
l’endothélium et le manchon fibreux.
- Les liquides circulent librement entre les vaisseaux et l’interstitium pour former ainsi les vaisseaux
lymphatiques.
- Il n’y a pas de fibres musculaires lisses dans leurs parois. Ces dernières s’arrêtent au niveau des métartérioles
formant des sphincters précapillaires.

2. Hémodynamique
a. Ecoulement du sang :
Les capillaires sont de faibles calibre et beaucoup plus distensibles.
L’écoulement du sang du sang est laminaire. Ce phénomène fait qu’au centre de la veine, les éléments figurés
circulent rapidement (veine centrale) alors qu’à la périphérie c’est le plasma qui s’écoule (veine périphérique).Il
existe une fine couche de plasma qui est au contact de la paroi vasculaire qui reste immobile (V tend vers 0
m/s), car le frottement par contrainte de cisaillement entraine une perte d’énergie cinétique due à la viscosité
du sang. Il arrive cependant qu’il n’y ait que du plasma qui passe dans les capillaires si le sphincter n’est pas
assez large.

b. Structure du sang :
Le rapport Hématies/Plasma dans les capillaires n’est pas constant. Cependant, il existe des variations :
o Au début du capillaire, la concentration de globules est plus grande car il y a diffusion du plasma vers les
espaces périvasculaires.
o A la fin du capillaire, la concentration de globules baisse car il y a réabsorption de plasma (qui ne
compense pas la diffusion car une partie du plasma est absorbée dans la lymphe).

c. Valeurs basales :
o Débit sanguin total : 6 L/mn.
o Volume sanguin total contenu dans les capillaires : 300 mL (5%) mais peut aller jusqu’à 3 à 3,5 L.
o Surface totale au repos : 150 m².
o Surface maximale à l’effort : 6000 m².
o Surface de section totale : 1400 m².

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o Pression capillaire : 30 mmHg du côté artériel et 14 à 22 mmHg du côté veineux.

3. Echanges capillaires :
Il y a deux types d’échanges :
- La diffusion simple : qui concerne les gaz, qui sont des éléments liposolubles diffusant selon leur gradient de
pression partielle.
- La loi de Starling : qui concerne les électrolytes qui suivent, en plus de cette loi, leur gradient de
concentration.
Nous allons étudier les échanges selon la loi de Starling. Ils dépendent de 4 forces :
- Pression mécanique du sang (PC): elle est représentée par la pression hydrostatique capillaire. C’est la force
qu’exerce le sang sur la face interne du capillaire et pousse le liquide à sortir du vaisseau.
- Pression tissulaire (PT) : ou pression hydrostatique de l’interstitium. C’est la force qu’exerce le liquide
interstitiel sur la face externe du capillaire et force le liquide à rentrer dans le vaisseau.
- Pression oncotique capillaire (πC) : elle est due à la présence de grosses molécules non diffusibles dans le
capillaire qui attirent les liquides à pénétrer dans le capillaire (favorisent l’osmose).
- Pression oncotique tissulaire (πT) : elle est due à la présence de molécules non diffusibles dans le liquide
interstitiel, favorisant la sortie du plasma vers ce dernier.
Remarque :
- PC + PT = pression transmurale (somme algébrique en prenant en compte l’orientation des vecteurs de la
force de pression).
- πC + πT = pression oncotique efficace (somme algébrique en prenant en compte l’orientation des vecteurs de
la
force de pression).

Pour savoir s’il y aura filtration (sortie de liquide vers l’interstitium) ou absorption (entrée de liquide dans le
capillaire), il suffit de calculer la pression nette de filtration dite PNF. Elle représente la somme algébrique des
pressions appliquées à la paroi du capillaire. Si cette dernière est positive, il y aura filtration, et si elle est négative,
il y aura absorption.
Sur le schéma ci-dessus, nous avons deux cas où nous voyons les différents vecteurs de pression et leurs modules,
ainsi que la PNF qui est calculée en haut de chaque cas.
Dans le cas A, la somme algébrique des pressions est positive, il y aura donc filtration. Et dans le cas B elle est
négative, il y aura donc absorption.
Il est à noter que la filtration se déroule au niveau du pôle artériel des capillaires, tandis que l’absorption, elle, se
déroule au niveau du pôle veineux, en précisant que la quantité de liquide filtré est supérieure à la quantité de
liquide réabsorbée.
Avec cela, l’on peut définir un coefficient de filtration capillaire représentant la conductance hydraulique des
capillaires selon la relation suivante :

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𝑄𝑓
𝐾𝑝 =
(𝑃𝐶 − 𝑃𝑇 ) − (𝜋𝐶 − 𝜋𝑇 )
Ici, Qf représente le débit de filtration.

4. Contrôle de la circulation capillaire :


Les capillaires font varier le débit sanguin selon les besoins métaboliques de l’organe. Si les tissus ont besoin de
plus de sang, ils vont sécréter des métabolites qui vont agir sur les métartérioles (en amont des capillaires) et vont
entrainer une vasodilatation augmentant ainsi le débit sanguin dans les capillaires.
En conclusion :
- La circulation capillaire au niveau des organes est instable et dépend de mécanismes de régulation.
- Les conditions physico-chimiques du milieu contribuent à la régulation du débit capillaire.
- L’action des métabolites se fait en amont. Les capillaires la subissent donc passivement.

C. Circulation veineuse
Elle a pour fonction de collecter et de drainer le sang riche en CO2 vers le cœur, et de maintenir un volume sanguin
de réserve mobilisable.

5. Valeurs basales :
- Débit total : 6 L/mn.
- Volume total : 3 à 3,5 L soit 75% du volume sanguin corporel.
- Pression en position allongée : 8 mmHg.
- Perte de charge : 16 à 20 mmHg entre la sortie des capillaires et l’atrium droit.

6. Forces permettant le retour veineux :


a. Muscles striés squelettiques :
Au niveau du membre inférieur, la contraction et le relâchement
alternés des muscles entourant les veines profondes jouent le rôle
d’une pompe veineuse fournissant près de 50% de l’énergie
nécessaire à acheminer le sang d’une valvule à une autre, et ainsi
empêcher le sang de stagner pour maintenir un retour veineux correct.

b. Respiration :
Pendant l’inspiration, le diaphragme refoule les viscères vers
l’abdomen, augmentant ainsi la pression intraabdominale. Ce
phénomène induit l’expulsion du sang de la VCI abdominale vers le
thorax dont la pression est basse. Les valves empêchent également le
reflux veineux.

c. Ventricule droit :
A la suite de l’ouverture de la valve tricuspide, la pression
intraventriculaire est supérieure à la pression intraauriculaire,
engendrant une aspiration du sang veineux par le ventricule droit.

d. Battements artériels :
Les battements des artères contre les parois des veines satellites (contenues dans un pédicule vasculonerveux
entouré par une même gaine) assurent un retour veineux correct notamment au niveau du membre inférieur.
Ce principe est similaire à celui de l’action des muscles striés squelettiques.

e. Gravité :
Le sang des parties supérieures du corps descend passivement vers le ventricule droit sous l’effet de la gravité.

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CIRCULATION CORONAIRE
A. Introduction
La contraction du myocarde se fait dans des conditions très fragiles :
- Le myocarde consomme une très grande partie de l’oxygène apporté par les artères coronaires. De ce fait, la
teneur en O2 des veines coronaires est la plus faible de l’organisme.
- Il n’y a pas d’anastomose entre les branches dont le calibre est supérieur à 50 µm (circulation de type terminal).
- La contraction du myocarde constitue un obstacle à la circulation du sang à l’intérieur du muscle cardiaque.
Il n’y a donc aucun mécanisme de sécurité pour le système coronaire. Il existe cependant des possibilités diverses pour
augmenter le débit coronaire.

B. Rappel anatomique
Les deux artères coronaires naissent au niveau des sinus de Valsalva droit et gauche, au-dessus des valvules
sigmoïdiennes aortiques antéro-droite et antéro-gauche respectivement.

1. Artère coronaire gauche :


Elle nait du sinus de Valsalva gauche et se divise très vite en deux branches :

a. Artère interventriculaire antérieure :


Elle chemine sur la face antérieure du cœur, dans le sillon interventriculaire antérieur jusqu’à l’apex. Elle donne
notamment des branches septales destinées aux 2/3 antérieurs du septum interventriculaire.

b. Artère circonflexe :
Elle chemine dans le sillon atrioventriculaire, contourne le bord gauche du cœur pour se retrouver en-arrière
pour se terminer au niveau du croisement du sillon atrioventriculaire et interventriculaire postérieurs.

2. Artère coronaire droite :


Elle nait du sinus de Valsalva droit, passe en dessous de l’auricule droit, chemine dans le sillon atrioventriculaire,
contourne de bord droit du cœur pour se retrouver à sa face postérieure et donner sa branche terminale : l’artère
interventriculaire postérieure.

3. Variantes physiologiques :
a. Réseau droit dominant :
L’artère coronaire droite, au niveau du croisement des sillons atrioventriculaire et interventriculaire
postérieurs, donne une branche appelée « tronc des branches diaphragmatiques » qui s’occupe d’irriguer la
face diaphragmatique du ventricule gauche (plus fréquent…).

b. Réseau gauche dominant :


L’artère circonflexe, branche de la coronaire gauche, donne des branches diaphragmatiques qui irriguent la
face diaphragmatique du ventricule gauche, et une branche terminale : l’artère interventriculaire postérieure.
C’est une configuration très rare, dans laquelle on assiste à une hypoplasie de l’artère coronaire droite.

c. Disposition équilibrée :
Les branches diaphragmatiques naissent de l’artère circonflexe, branche de la coronaire gauche, tandis que
l’artère interventriculaire postérieure fait suite à la coronaire droite.

4. Réseau capillaire et retour veineux :


a. Réseau capillaire :
Le réseau artériolaire et capillaire cardiaque est le plus important et le plus riche de l’organisme. Il existe un
capillaire par fibre myocardique, pour un total de 5000 capillaires/mm².
La consommation en oxygène du myocarde représente 14% de la consommation totale du corps soit
VmO2 = 10 ml/mn/100 g de myocarde. Le débit coronaire quant à lui est égal à 80 ml/mn/100 g de myocar

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b. Retour veineux coronaire :


Il est formé par des veines coronaires, satellites des artères homonymes et de leurs branches. Elles se jettent
au niveau d’un gros canal collecteur : le sinus coronaire, lui-même se déversant dans l’ostium du sinus
coronaire dans l’oreillette droite, doté de la valvule de Thébésius. Il est formé par :
o Des veines de Thébésius qui ramènent le réseau capillaire directement dans les cavités cardiaques
sous-jacentes.
o Des artères liminales qui drainent directement vers les cavités cardiaques les artères coronaires.
o Des résidus du système sinusoïdal embryonnaire qui s’ouvrent dans les ventricules.

C. Physiologie du débit cardiaque


Le muscle cardiaque a un métabolisme essentiellement aérobie (phosphorylation oxydative  O2 dépendant). Il y
a donc une certaine corrélation entre la consommation en oxygène et le débit coronaire.
La perfusion se définit comme étant le mécanisme physiologique permettant d’alimenter un organe en sang afin
de lui apporter les composés chimiques nécessaires à son métabolisme. Sa valeur est calculée avec la même
équation que celle du débit :
∆𝑃
𝐹=
𝑅
Où F représente la perfusion, ΔP la pression de perfusion et R la résistance coronaire.
La pression de perfusion se calcule comme il suit :
∆𝑃 = 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝑆𝑖𝑛𝑢𝑠 𝑐𝑜𝑟𝑜𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒
La pression du sinus coronaire est elle-même égale à la pression intramurale qui règne dans l’oreillette droite
(négligeable). La pression intramyocardique quant à elle est pratiquement égale à la pression artérielle systolique.
1
L’on sait que 𝑃𝐴𝑀 = (2𝑃𝑑 + 𝑃𝑆), l’on en conclut donc que la pression de perfusion est étroitement liée à la
3
pression intramyocardique, et vu que cette dernière augmente lors de l’effort et afin d’adapter le débit coronaire
à ce moment-là, il est nécessaire d’avoir une régulation complémentaire basée sur un système de résistance
variable.
La résistance du lit vasculo-coronaire est la somme des trois composantes suivantes :

1. La résistance visqueuse basale (R1) :


C’est la résistance du système lorsque le réseau capillaire est en diastole. Elle est stable et ne représente qu’une
faible proportion des résistances coronaires totales.

2. La résistance extrinsèque (R3) :


Elle est due à la compression du réseau coronaire par la pression intramyocardique.

3. La résistance intrinsèque (R2) :


A l’état basal, les artérioles et les sphincters précapillaires ont un certain degré de contraction, c’est le tonus
artériolaire. La résistance qui en résulte est 4 à 5 fois supérieure à R1.
Remarque :
- L’adaptation aux divers stimuli, qu’ils soient pharmacologiques
ou métaboliques, se fait grâce aux muscles lisses artériolaires
et aux sphincters précapillaires.
- La circulation coronaire a une sorte de réserve de dilatation
dite réserve coronarienne. Elle se définit comme étant la
différence de flux entre l’état autorégulé et l’état de dilatation
maximale. Cette réserve est plus importante au niveau sous-
endocardique qu’au niveau sous-épicardique.

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D. Contrôle du débit coronaire


1. Paramètres physiques :
a. La pression de perfusion :
C’est l’un des facteurs les plus importants qui influent sur le débit coronaire. L’on sait que la pression de
perfusion se calcule selon l’équation : ∆𝑃 = 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝑠𝑖𝑛𝑢𝑠 𝑐𝑜𝑟𝑜𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 . La pression au sinus coronaire étant
négligeable, il est admis que la pression de perfusion est égale à la pression artérielle moyenne.
Il existe une certaine proportionnalité entre le débit coronaire et la pression de perfusion. Pour des valeurs de
cette dernière variant de 20 à 120 mmHg, le débit coronaire augmente puis revient instantanément à sa valeur
basale du fait des mécanismes d’autorégulation.

b. La contraction ventriculaire :
o Lors de la phase de contraction isovolumétrique de la systole,
les artères coronaires les plus profondément ancrées dans le
myocarde sont comprimées. Il en résulte donc une forte
diminution du débit coronaire.
o Lors des phases d’éjection, le débit coronaire augmente et
atteint son pic un peu avant le pic de pression systolique
cardiaque. Il diminue ensuite avec la pression de perfusion
pendant la dernière partie de la systole.
o Lors de la phase de relaxation isovolumétrique, l’effondrement
de la résistance coronaire totale induit une forte augmentation
du débit coronaire qui atteint son maximum pendant la
protodiastole. Il forme ensuite un plateau (légèrement
décrémentiel) jusqu’au début du prochain cycle.
Remarque :
o Ces changements de débit et de pression sont beaucoup plus intenses au niveau du ventricule gauche
qu’au niveau du droit. En effet, la paroi du ventricule droit étant plus mince, la circulation coronaire est
moins gênée par la systole ventriculaire à droite qu’à gauche.
o La circulation coronaire se fait à 70% pendant la diastole (étant donnée la chute des résistances
coronaires).

2. Paramètres neurohumoraux :
a. Système nerveux autonome :
o Vasoconstriction : grâce au système orthosympathique par le biais des récepteurs α-adrénergiques
mais aussi grâce au tonus vagal.
o Vasodilatation : grâce au système orthosympathique par le biais des récepteurs β-adrénergiques.

b. Facteurs endothéliaux :
o Vasoconstriction : notamment grâce à l’angiotensine et à la vasopressine.
o Vasodilatation : notamment grâce au monoxyde d’azote et aux prostacyclines.

1- Paramètres métaboliques :
Ce sont les paramètres les plus influents. Ils sont représentés par la PaO2 en première ligne, la PaCO2 et le pH
sanguin sont secondaires. Ils agissent selon deux mécanismes :

a. Par effet direct :


La chute de la PaO2 diminue la production d’ATP. Il en résulte une baisse de l’activité musculaire et de la force
contractive des sphincters précapillaires induisant une vasodilatation réactionnelle.

b. Par effet indirect :


La chute de la PaO2 agit sur les cellules parenchymateuses myocardiques, produisant un ou plusieurs produits
métaboliques vasodilatateurs notamment l’adénosine (key factor).

Régulation de la circulation sanguine Page | 152


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REGULATION DE LA CIRCULATION SANGUINE


A. Contrôle du débit cardiaque
1. Introduction :
L’adaptation du débit cardiaque dépend de deux facteurs : le système nerveux autonome (extrinsèque) et les
propriétés du muscle cardiaque lui-même (intrinsèque).
L’on sait que : 𝐷𝐶 = 𝐹𝐶 × 𝑉𝐸𝑆. Il est donc clair que pour faire varier le débit cardiaque il suffit de faire varier soit la
fréquence cardiaque, soit le volume d’éjection systolique voire les deux. C’est la première méthode qui est
privilégiée par le corps.
(DC représente le débit cardiaque, FC la fréquence cardiaque et VES le volume d’éjection systolique).

2. Contrôle de la fréquence cardiaque


a. Mode d’action :
Pour un VES fixe, l’accélération de la fréquence cardiaque augmente le débit cardiaque. La période de
contraction est raccourcie aux dépens de la phase de remplissage lent de la diastole ventriculaire sans pour
autant gêner le remplissage ventriculaire. Ce phénomène n’est rentable que si le retour veineux est important
(par exemple à l’effort où les pompes musculaires et respiratoires sont très actives) et si la FC au repos est
basse.
Pour de hautes fréquences, la systole auriculaire est nécessaire au bon remplissage des ventricules.
Mais en temps normal, le raccourcissement diastolique gêne considérablement le remplissage ventriculaire. Le
volume télédiastolique diminue, le VES diminue également. L’on assiste à une chute brutale du débit cardiaque
accompagnée d’une mauvaise perfusion coronaire (car l’accélération de la FC se fait au dépens de la diastole
ventriculaire pendant laquelle a lieu la perfusion coronaire).
La fréquence cardiaque dépend du nœud sinusal. Ce dernier reçoit une double innervation : sympathique
cardio-accélératrice adrénergique, et parasympathique cardio-modératrice cholinergique. A l’état basal, la
stimulation parasympathique est prédominante. Le muscle cardiaque possède alors un tonus vagal,
ralentissant le rythme cardiaque à l’état basal.

b. Le système nerveux autonome :


o Le système nerveux parasympathique :
Le noyau cardio-pneumo-entérique des nefs vagues est bulbaire. Il donne des fibres préganglionnaires
longues qui se rendent au niveau de la paroi de l’atrium droit pour faire synapse avec des fibres
postganglionnaires courtes qui à leur tour se rendent au niveau du nœud sinusal et du nœud AV. Leur effet
principal est cardiomodérateur et ce même dans des conditions basales de pression artérielle.
L’acétylcholine sécrétée par les fibres postganglionnaire augmente la perméabilité membranaire au K+ 
ce dernier quitte la cellule  la membrane est hyperpolarisée  la pente de dépolarisation spontanée est
diminuée  l’arrivée au potentiel seuil est ralentie  l’apparition du potentiel d’action est ralentie  la
fréquence cardiaque est diminuée.
o Le système nerveux sympathique :
Les noyaux sont essentiellement cervicaux et thoraciques. Elles envoient des fibres préganglionnaires
courtes qui vont faire des relais au niveau des ganglions sympathiques de la chaine paravertébrale (et
surtout au niveau du ganglion stellaire) avec des fibres postganglionnaires longues qui vont se rendre à la
totalité du myocarde et au tissu nodal.
La noradrénaline (récepteur β1) sécrétée par système nerveux sympathique possède trois effets :
- Un effet chronotrope positif : augmente la fréquence cardiaque.
- Un effet inotrope positif : augmente la contractilité du myocarde (abaisse le VTS pour palier à la
baisse du VTD due à l’augmentation de la fréquence cardiaque  maintien d’un VES stable).
- Un effet dromotrope positif : augmente la vitesse de conduction cardiaque.
Régulation de la circulation sanguine Page | 153
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c. La mise en jeu réflexe :


o Versant afférent :
- Récepteurs : barorécepteurs des sinus aortique et carotidiens.
- Afférences sensorielles : nerf de Hering qui se confond avec le nerf glossopharyngien (IX) et le nerf de
Ludwig-Cyon qui se confond avec le nerf vague (X).
o Centre nerveux :
Représenté par les centres bulbaires.
o Versant efférent :
- Efférences motrices : système parasympathique (nerf vague +++) et sympathique.
- Effecteurs : musculature lisse de la paroi vasculaire, myocarde, nœud sinusal.
o Electrophysiologie :
- Hypertension artérielle  dilatation des parois des sinus  stimulation des barorécepteurs  réflexe
 bradycardie (diminution de la FC) + diminution de la contractilité + vasodilatation.
- Hypotension artérielle  affaissement des parois des sinus  stimulation des barorécepteurs 
réflexe  tachycardie (augmentation de la FC) + augmentation de la contractilité + vasoconstriction
par stimulation du centre vasomoteur sympathique.

d. La mise en jeu intercentrale :


Au cours de l’émotion, l’anxiété ou encore l’exercice physique, l’on assise à :
- Une baisse de l’activité du système nerveux parasympathique  accélération de la fréquence cardiaque.
- Une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique  augmentation de la contractilité
ventriculaire  baisse du volume télésystolique  hausse du VES.
Ces deux facteurs en gras sont directement responsables de l’augmentation du débit cardiaque dans les
conditions suscitées.

3. Le contrôle du VES :
L’intervention et la régulation du VES est mise en évidence par l’expérience de Starling :
Sur une préparation cœur-poumon isolée du chien, Starling a connecté un réservoir en hauteur rempli de sang avec
la veine cave supérieure, il a ensuite fermé la veine cave inférieure, et a fait varier la résistance périphérique grâce à
des clampages progressifs de l’aorte. Le tout en enregistrant les variations de la contractilité cardiaque et de sa
fraction d’éjection.

a. Principe de la loi de Starling :


Lorsque le muscle cardiaque en diastole est soumis à une force (notée précharge), il s’étire. Et nous savons que
l’intensité de la contraction dépend intimement de l’intensité de l’étirement du muscle.
- Lorsque le muscle est peu étiré, il y a peu d’espace pour
que les têtes de myosine s’attachent aux filaments
d’actine (superposition des filaments d’actine)  le
muscle se contracte peu.
- Lorsque le muscle est assez étiré, les têtes de myosine
peuvent s’attacher aux filaments d’actine pour
les tirer  le muscle se contracte
- Lorsque le muscle est très étiré, les filaments d’actine ne
sont pas à portée de toutes les têtes de myosine  le
muscle se contracte peu.
Pour des un volume télédiastolique inférieur à une certaine valeur (disons 140 mL), le VES augmente de façon
linéaire avec le VTD, puis atteint son pic vers 140 mL. Il redescend ensuite pour des valeurs supérieures à 140
mL.
L’on en déduit donc que, jusqu’à un certain point, plus la précharge augmente, plus le VES augmente. Le seul
moyen d’y arriver est d’augmenter le retour veineux, par exemple pendant l’effort musculaire.

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La pente tangente au point 3 représente la relation pression-volume en télésystole.


La courbe contenant les points 4 et 1 représente la relation pression-volume en télédiastole.

Une augmentation isolée de la postcharge cause une baisse du VES. Cela arrive par exemple en cas
d’hypertension artérielle, où la pression de l’aorte est très élevée  il est nécessaire pour le cœur d’appliquer
une force plus grande pour vaincre la résistance périphérique afin de maintenir un VES normal.
Un bon moyen de maintenir une pression ventriculaire systolique normale tout en augmentant le VES serait
d’augmenter la contractilité du cœur. La contractilité c’est l’inclinaison de la pente tangente au point 3.
- Augmenter la postcharge reviendrait à faire voyager le point 3 le long de la pente, ce qui ferait augmenter
le volume télésystolique et ainsi abaisser le VES.
- Augmenter la contractilité reviendrait plutôt à augmenter l’inclinaison de cette pente. Le point 3 se voit
dévié vers la gauche (donc volume télésystolique abaissé) et très peu vers la gauche. Le VES est donc
largement augmenté (la pression systolique ventriculaire se voit également augmentée).
Augmenter la contractilité revient à effectuer une action inotrope positive de la part du système nerveux
sympathique grâce à l’adrénaline et la noradrénaline. Ceci est le cas pendant l’effort musculaire par exemple.

B. Contrôle de la circulation générale


1. Introduction
La fonction principale du sang est d’assurer le transport de l’oxygène, des métabolites et de la chaleur vers les
tissus consommateurs ou déperditeurs (peau…), afin de satisfaire leurs besoins et maintenir l’homéostasie.
Le débit sanguin doit pouvoir s’adapter aux besoins de chaque organe en effectuant une répartition préférentielle
du débit sanguin vers les tissus actifs par augmentation du débit sanguin global disponible.
Pour ce faire, le corps a recours a deux mécanismes : le système nerveux et les messages chimiques.

2. Réflexe des barorécepteurs :


a. Versant afférent
o Récepteurs :
Ce sont les barorécepteurs du sinus carotidien, au niveau de la bifurcation de la carotide commune, et
également de la crosse de l’aorte. Ces barorécepteurs sont des mécanorécepteurs qui réagissent à la
variation de pression artérielle. A l’état basal, ils envoient des signaux de façon permanente aux centres
supérieurs. Si la pression artérielle augmente, la fréquence des PA afférents augmente, mais si la pression
artérielle diminue, la fréquence des PA afférents diminue.
o Afférences sensorielles :
Représentées par les nerfs de Hering (se rendant au nerf glossopharyngien IX) et les nerfs de Ludwig-Cyon
(se rendant au nerf vague X).

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b. Centre nerveux
Le centre nerveux est représenté par les formations réticulaires du tronc cérébral, notamment au niveau du
noyau du tractus solitaire (noté NTS).
Lorsqu’il est stimulé par les nerfs IX ou X, le NTS a trois actions possibles à cause d’une hypertension :
- Excitation du centre cardiomodérateur : c’est le système parasympathique. Il induit, de par la sécrétion
d’acétylcholine sur le nœud sinusal, une baisse de la fréquence cardiaque.
- Inhibition du centre cardioaccélérateur : représenté par une partie du système orthoysympathique. La
baisse de sécrétion d’adrénaline induit une diminution de la fréquence cardiaque mais aussi de la
contractilité  augmentation du VTS  baisse du VES  tendant à normaliser la pression artérielle.
- Inhibition du centre vasoconstricteur : représenté par une partie du système orthosympathique. Il y a
donc vasodilatation des veinules et des artérioles  baisse de la résistance périphérique totale 
diminution de la pression artérielle tendant à se normaliser.
L’hypotension artérielle cause des phénomènes strictement inverses.

c. Versant efférent :
o Nerfs efférents :
Ce sont les nerfs du système sympathique et parasympathique (nerf vague +++).
o Effecteurs :
Représentés par le tissu nodal, les fibres myocardiques et la musculature lisse des vaisseaux sanguins.

3. Système RAAS
Le système RAAS (ou Renin-Angiotensine II-Aldosterone System) est un système de régulation à court terme de la
pression artérielle. Ce système est activé par trois facteurs : l’hypotension artérielle, la stimulation sympathique
et l’hyponatrémie.
La rénine est une enzyme sécrétée par les cellules juxtaglomérulaire. Sa sécrétion est stimulée par les mêmes
activateurs du système.
Parallèlement à cela, le foie se met à sécréter une pro-hormone : l’angiotensinogène. Cette dernière au contact de
la rénine se transforme en angiotensine I puis en angiotensine II biologiquement active.
L’angiotensine II agit sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins en induisant leur contraction, c’est donc une
hormone vasoconstrictrice  augmentation de la résistance périphérique totale  augmentation de la pression
artérielle qui tend à la normaliser.
Elle agit également sur le tube contourné distal et sur la partie ascendante de l’anse de Henle pour favoriser la
réabsorption de l’eau et du Na+  augmentation de la natrémie et de la volémie tendant à les normaliser 
augmentation de la pression artérielle tendant à la normaliser.
Elle agit aussi sur la glande surrénale, stimulant la sécrétion d’aldostérone. Cette dernière a plus ou moins les
mêmes effets que l’angiotensine sur les vaisseaux et le rein.
D’autre part, l’hypothalamus est très sensible aux variations de la natrémie par les osmorécepteurs et à la volémie
par les volorécepteurs. En cas d’hyponatrémie et/ou d’hypovolémie (donc hypotension artérielle), l’hypothalamus
synthétise une hormone appelée ADH (hormone anti-diurétique) aussi appelée vasopressine, sécrétée ensuite par
l’hypophyse postérieure. Elle induit une réabsorption de l’eau et du Na+, augmentant la natrémie et la volémie
tendant à les normaliser  augmentation de la pression artérielle tendant à la normaliser.

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Physiologie viscérale
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

A. Introduction à la physiologie respiratoire


B. Mécanique ventilatoire
C. Echanges alvéolo-capillaires
D. Transport des gaz
E. Régulation respiratoire
Faculté de médecine d’Alger - Physiologie - Chakib Ghomari

INTRODUCTION A LA PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE


A. Généralités
La vie de la cellule nécessite de l’énergie. Il existe plusieurs façons pour la cellule de produire de l’énergie. L’énergie
produite dans les mitochondries :
- Consomme de l’O2
- Produit du CO2
Exemple : C6H12O6 + 6O2 -> 6CO2 + 6H2O + Energie sous forme de chaleur et d’ATP.
L’apport d’O2 aux cellules, et l’élimination du CO2 nécessitent l’intervention des appareils ventilatoire (hématose
alvéolaire) et cardiovasculaire (transport des gaz).
Au sens large, la respiration est l’ensemble des phénomènes qui concourent à assurer les échanges gazeux entre le
milieu ambiant et la cellule vivante :
- Echanges milieu ambiant ↔ sang au niveau des capillaires pulmonaires.
- Echanges sang ↔ cellules au niveau des capillaires tissulaires.

B. Organisation du système respiratoire


Le système respiratoire inclut les cavités nasale et orale, les poumons, la série de conduits qui y aboutissent et les
structures du thorax assurant le déplacement des gaz dans et hors des poumons au cours de la respiration.

1. Poumons
Il en existe 2 ; le droit et le gauche chacun divisé en lobes. Ces derniers sont constitués de petits sacs contenant de
l’air appelés alvéoles, au nombre de 300 millions environ chez l’adulte. C’est dans les alvéoles qu’ont lieu les
échanges gazeux avec le sang.

2. Voies aériennes
Ce sont tous les conduits que traverse l’air quand il transite entre l’environnement externe et les alvéoles.
o Les cavités orale et nasale piègent les particules véhiculées par l’air dans leurs cils et leur mucus.
o Les surfaces épithéliales des voies aériennes jusqu’à l’extrémité terminale des bronchioles respiratoires portent
des cils (le tabac inhibe l’activité ciliaire), des glandes et des cellules épithéliales individuelles qui sécrètent le
mucus.
o L’épithélium des voies aériennes sécrète également un liquide aqueux sur lequel le mucus peut se déplacer
librement.

Cette production est altérée dans la mucoviscidose : maladie génétique fréquente en occident ; la couche de mucus
s’épaissit et se déshydrate, obstruant les voies aériennes. Cette maladie est due à une anomalie des canaux chlore
participant au processus sécrétoire.

3. Alvéoles
Ce sont de petits sacs creux en continuité avec les lumières des voies aériennes. Leur paroi est constituée de :
o Cellules épithéliales aplaties appelées cellules alvéolaires (pneumocytes) de type I (surface exposée à l’air).
o Cellules spécialisées appelées cellules alvéolaires (pneumocytes) de type II qui synthétisent une substance ; le
surfactant (surface active agent) : film lipoprotéique apparaissant à la 35ème semaine de la gestation. Son
absence chez les nouveau-nés prématurés conduit au syndrome de détresse respiratoire (difficulté à gonfler les
poumons).
o Un espace interstitiel très petit (liquide interstitiel + tissu conjonctif).
Des capillaires entourent cette paroi pour former la paroi alvéolo-capillaire. La grande surface des alvéoles au
contact des capillaires et la finesse de la barrière permettent un échange rapide de grandes quantités d’O2 et de
CO2 par diffusion.

Introduction à la physiologie respiratoire Page | 158


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4. Cavité thoracique
Elle est occupée par les poumons, le cœur, les gros vaisseaux, l’œsophage, le thymus, des canaux et ganglions
lymphatiques et quelques nerfs. Elle est limitée par les os de la colonne vertébrale, les côtes et les muscles qui y
sont associés formant ainsi la cage thoracique.
o Un muscle en forme de dôme, le diaphragme, forme le plancher de la cage thoracique.
o Les 2 jeux de muscles intercostaux, internes et externes, joignent les 12 paires de côtes.
o Des muscles supplémentaires, les sterno-cléido-mastoïdiens et les scalènes vont de la tête et du cou au
sternum et aux 2 premières côtes.

5. Sac pleural
Un sac fermé constitué d’un feuillet double, appelé plèvre enveloppe chaque poumon et le sépare de la paroi
thoracique et des autres structures situées autour de lui. Les 2 feuillets opposés de la plèvre sont collés par un film
de liquide pleural.

C. Vascularisation du poumon
Le poumon a une double vascularisation :

1. Circulation pulmonaire
Elle commence au niveau du tronc de l’artère pulmonaire qui reçoit le sang veineux éjecté par le ventricule droit.
Cette artère se ramifie en plusieurs artères qui accompagnent les voies aériennes jusqu’aux canaux alvéolaires et
donne naissance aux capillaires pulmonaires où le sang est oxygéné et ramené à l’oreillette gauche par les veines
pulmonaires pour retourner au ventricule gauche.

2. Circulation bronchique
C’est la circulation nourricière des voies aériennes. Elle fait partie des circulations locales systémiques à haute
pression. Les artères bronchiques forment des capillaires qui se poursuivent par les veines bronchiques ou forment
des anastomoses avec des capillaires ou des veines pulmonaires. La circulation bronchique irrigue la trachée
jusqu’aux bronchioles terminales et alimente également la plèvre.

MECANIQUE VENTILATOIRE
A. Introduction
L’air entre dans les poumons et en sort au cours de la ventilation en raison de différences de pression entre
l’atmosphère et les alvéoles, différences dont le sens s’inverse périodiquement sous l’effet de l’activité cyclique des
muscles respiratoires.

B. Etude des pressions


3 pressions sont importantes à étudier :
- Pression atmosphérique (barométrique) : c’est la pression exercée par le poids de l’air de l’atmosphère sur les
objets situés à la surface de la terre. Au niveau de la mer elle est égale à 760 mm Hg, elle diminue avec l’altitude.
- Pression (intra-)alvéolaire : c’est la pression du gaz contenu dans les alvéoles. Comme les alvéoles communiquent
avec l’atmosphère par les voies aériennes, il y a écoulement de gaz chaque fois que la pression alvéolaire (Palv)
diffère de la pression atmosphérique (Patm) ; l’écoulement continue jusqu’à ce que les 2 pressions s’équilibrent
(deviennent égales).
- Pression (intra-)pleurale (Ppl) : c’est la pression dans la cavité pleurale, exercée sur la surface des poumons à
l’intérieur de la cage thoracique. En général, elle est plus basse que la (Patm), égale à 756mmHg au repos (P°
absolue) correspondant à une pression relative, rapportée à la Patm normale de 760mmHg, égale à -4mmHg.

Mécanique ventilatoire Page | 159


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Les poumons et la cage thoracique sont étroitement accolés sous l’action de la pression transmurale (PTrans) :
PTrans = Palv – Ppl
PTrans = 760 - 756
PTrans = 4 mmHg
La Palv de 760mmHg tend à gonfler le poumon (pousse vers l’extérieur) tandis que la Ppl de 756mmHg tend à le
comprimer (pousse vers l’intérieur). La différence de pression transmurale résultante de 4mmHg en poussant vers
l’extérieur sur les poumons les distend jusqu’à ce qu’ils remplissent la cage thoracique.

C. Cycle respiratoire
Les variations cycliques de la Palv causent l’écoulement de l’air entrant dans les poumons (inspiration) et en sortant
(expiration) : c’est le cycle respiratoire. Puisque l’air s’écoule sous l’effet d’une différence de pression, il faut :
- Que la Palv ˂ Patm pour qu’il pénètre dans les poumons pendant l’inspiration.
- Que la Palv ˃ Patm pour que l’air s’écoule hors des poumons pendant l’expiration.
La Palv peut varier en fonction du volume des poumons. C’est l’activité des muscles respiratoires qui cause les
changements du volume pulmonaire et, par conséquent, de la Palv. Celle-ci varie en accord avec la loi de Boyle-
Mariotte : la pression du gaz diminue proportionnellement à l’augmentation du volume dans lequel il se trouve et,
inversement augmente proportionnellement à la diminution de volume.
Mécanique ventilatoire Page | 160
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1. Inspiration (contraction des muscles inspiratoires)


a. Avant le début de l’inspiration
 Les muscles respiratoires sont relâchés.
 Pas d’écoulement d’air.
 Palv = Patm.

b. Au début de l’inspiration
Les principaux muscles inspiratoires (diaphragme et muscles intercostaux externes) sont stimulés et se
contractent, donc il y a :
 Augmentation du volume de la cage thoracique.
 Augmentation du volume des poumons.
 Baisse de la Palv de 1mmHg : Palv = 759mmHg (nombre de molécules contenu dans les alvéoles inchangé).
 Palv ˂ Patm et l’air s’écoule de la zone de haute pression vers la zone de basse pression.
 L’écoulement de l’air continue jusqu’à la disparition de la différence de pression (Palv = Patm).

2. Inspiration profonde
L’inspiration profonde résulte d’une plus forte contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes et,
à un degré de plus de la contraction des muscles inspiratoires accessoires situés dans le cou qui tire sur le sternum
et les 2 premières côtes vers le haut et augmente le volume de la partie haute de la cage thoracique, donc il y a :
o Augmentation supplémentaire du volume de la cage thoracique et donc des poumons.
o Chute plus importante de la Palv.
o Entrée d’un plus grand volume d’air avant que la Palv = Patm.

3. Expiration (relâchement des muscles inspiratoires)


Il n’y a pas de forces pour distendre la cage thoracique (et les poumons). La rétraction élastique des poumons qui
tire sur la cage thoracique qui reprend son volume initial d’avant l’inspiration.
Comme le volume des poumons diminue, et qu’ils contiennent en fin d’inspiration plus de molécules de gaz qu’en
début, la compression concomitante du gaz entraîne l’augmentation de la Palv à 761mmHg (˃ d’1mmHg de la
Patm), de l’air s’écoule alors hors des poumons (différence de pression) de la zone de haute Palv vers la zone de
plus basse Patm. Le courant d’air sortant cesse quand il n’y a plus de différence de pression (baisse de la Palv).

Au cours de la respiration calme, l’expiration est normalement un phénomène passif dû à la rétraction


élastique du poumon alors que l’inspiration est un phénomène actif due à une contraction musculaire
coûteuse en énergie.

4. Expiration forcée (contraction des muscles expiratoires :


Pour dégonfler les poumons davantage et plus vite que pendant la ventilation calme comme dans l’exercice
physique, l’expiration devient active : contraction des muscles expiratoires (muscles de la paroi abdominale et
muscles intercostaux internes) :
o Réduction additionnelle du volume de la cage thoracique et des poumons.
o Air comprimé dans les poumons : Palv augmente encore plus et écoulement d’air plus important jusqu’à égalité
des 2 pressions.

Mécanique ventilatoire Page | 161


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D. Résistance des voies aériennes :


Comme dans le cas des vaisseaux où le débit de sang dépend non seulement de la différence de pression mais aussi de
la résistance à l’écoulement, de même dans le cas de l’écoulement de gaz : Q = ΔP / R, sachant que :
- Q = le débit de gaz
- ΔP = la différence entre la Palv et la Patm (Patm - Palv)
- R = la résistance des voies aériennes, fonction de leur configuration
Le principal responsable de la résistance à l’écoulement du gaz est le rayon des voies aériennes de conduction (nez,
larynx). Dans l’appareil respiratoire normal, le rayon des voies de conduction est suffisamment grand pour que la
résistance à l’écoulement soit très faible. La faible différence de pression (1 ou 2mmHg) entre les alvéoles et
l’atmosphère est par conséquent la cause déterminante du débit de gaz. La résistance devient un obstacle très
important à l’écoulement du gaz quand le calibre des voies aériennes est réduit en cas de maladie (exemple : difficulté
de respirer par le nez au cours d’un rhume, les bronchopneumopathies chroniques obstructives ou BPCO).

E. Comportement élastique des poumons :


Pendant le cycle ventilatoire, il y a alternance à l’inspiration de distension et à l’expiration de diminution de volume des
poumons. 2 caractéristiques interdépendantes sont en jeu dans l’élasticité des poumons :
- Compliance : fait référence à l’effort nécessaire pour gonfler ou distendre les poumons, c’est la grandeur du
changement de volume des poumons produite par un changement donné de la PTrans c’est à dire la pression qui
distend les poumons.
- Retrait élastique : c’est grâce à ce retrait que les poumons retournent à leur volume pré-inspiratoire consécutif au
relâchement des muscles inspiratoires à la fin de l’inspiration.
Ces propriétés élastiques dépendent de 2 facteurs :
- Le tissu conjonctif élastique des poumons : riche en fibres élastiques disposées en réseau.
- La tension de surface alvéolaire due à la mince couche de liquide qui tapisse les alvéoles, responsable de 2 effets :
o S’oppose à l’augmentation de volume des alvéoles (plus la tension de surface est grande moindre est la
distensibilité des poumons).
o Tend à rétrécir car les molécules d’eau s’attirent les unes des autres.

Le surfactant pulmonaire (surface active agent) : c’est une mixture complexe de lipides et de
protéines sécrétées par les pneumocytes de type II, réduit la tension de surface de l’eau (les
molécules de surfactant sont disséminées entre les molécules d’eau) bénéfique pour :
- Augmenter la compliance des poumons (facilité de les gonfler).
- Réduire la tendance des poumons à se rétracter et, par conséquent, s’oppose à leur
affaissement.
.

Mécanique ventilatoire Page | 162


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F. Volumes et capacités pulmonaires

A l’exception du VR, de la CPT et de CRF, toutes les grandeurs citées ci-dessus peuvent être mesurées à
l’aide d’un spiromètre.

Mécanique ventilatoire Page | 163


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Un spiromètre est une cloche remplie d’air baignant dans une enceinte remplie d’eau. La cloche monte et descend
quand le sujet, qui respire à travers un embout buccal par une tubulure débouchant dans la cloche, expire et inspire,
respectivement.
L’enregistrement correspondant est appelé spirogramme. La plume, reliée à la cloche par un fil inextensible passant sur
une poulie, monte quand la cloche baisse à l’inspiration et descend quand elle monte à l’expiration. Les déplacements
de la plume et la vitesse de rotation du tambour sont étalonnés en volume et temps, respectivement.
Une variante de la CV est la détermination du volume expiratoire maximal seconde (VEMS) qui est le volume de gaz
expiré pendant la toute 1ère seconde d’une expiration maximale à partir d’une inspiration maximale. Il est
normalement de 75 à 80% de la (CV) ; le rapport VEMS/CV est le coefficient de Tiffeneau. La mesure de la CV et du
VEMS est appelée épreuve fonctionnelle respiratoire.

G. Espace mort et les différences de ventilation :


La ventilation pulmonaire ou ventilation minute (débit d’air) est le volume d’air inspiré et expiré en une minute :
Ventilation pulmonaire (ml/mn) = volume courant ou VT (ml) x fréquence respiratoire (cycles/mn)
Fréquence respiratoire = nombre de cycles par minute qui est en moyenne de 12 à 16 cycles/mn chez un adulte au
repos (avec une fréquence normale comprise entre 14 et 22 cycles/mn).

1. Espace mort anatomique


Tout l’air inspiré n’arrive pas jusqu’aux alvéoles ; une partie reste dans les voies aériennes de conduction qui ne
participent pas aux échanges gazeux. Ce volume d’air est de 150 ml chez l’adulte normal, c’est l’espace mort
anatomique.

2. Espace mort alvéolaire


L’air atmosphérique entre dans les alvéoles et participe aux échanges d’O2 et de CO2 avec le sang des capillaires
pulmonaires. Cependant certains alvéoles ventilés ne sont pas perfusés par du sang et ne participent pas aux
échanges gazeux et constituent l’espace mort alvéolaire.

La somme des 2 espaces morts (anatomique et alvéolaire) correspond à l’espace mort physiologique ou
total. Chez le sujet normal, l’espace mort alvéolaire est négligeable. Dans ce cas, l’espace mort
physiologique est égale l’espace mort anatomique.

La ventilation alvéolaire est le volume d’air échangé par minute entre les alvéoles et l’atmosphère :
Ventilation alvéolaire = (volume courant - volume de l’espace mort physiologique) x fréquence respiratoire

Mécanique ventilatoire Page | 164


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ECHANGES ALVEOLO-CAPILLAIRES
A. Introduction
Le but premier de la respiration pulmonaire est de puiser l’O2 dans l’atmosphère afin d’approvisionner les tissus, et
décharger le CO2 produit par ces derniers. Le transport de ces gaz se fait par le sang.
Les échanges gazeux entre le sang et les tissus ou entre le sang et les alvéoles se font par simple diffusion passive sous
l’effet du gradient de pression partielle. En effet, les gaz ont tendance à se déplacer des zones de haute pression aux
zones de basse pression jusqu’à équilibre.

B. Rôle de la pression partielle dans les échanges gazeux


Selon la loi de Dalton, la pression totale exercée par un mélange gazeux est la somme des pressions exercées par
chacun des gaz le constituant notées pressions partielles. La pression partielle correspond à la pression qu’exercerait
le gaz s’il était seul.
L’air est composé d’azote, d’oxygène, de dioxyde de carbone à des fractions différentes. La fraction correspond au
pourcentage du gaz dans l’air.
La fraction de l’oxygène, notée FO2 est égale à 21%. La pression partielle d’un gaz est calculée par la formule suivante :
𝑃 = 𝑃𝐵 × 𝐹
Où P correspond à la pression partielle, PB à la pression barométrique (atmosphérique) et F à la fraction du gaz.
Prenons comme exemple l’oxygène. Sa fraction est de 21% :
𝑃 = 𝑃𝐵 × 𝐹
𝑃𝐵 = 760 𝑚𝑚𝐻𝑔
𝑃𝑂2 = 760 × 0.21
𝑃𝑂2 ≈ 160 𝑚𝑚𝐻𝑔
La fraction d’azote quant à elle est égale à 79% et la fraction de CO2 à près de 0,1%.
Remarque :
- Quand la pression atmosphérique varie, la pression partielle varie également, mais la fraction, elle, ne varie pas.
Cela signifie que peu importe l’endroit sur Terre et quelle que soit l’altitude, la FO2 ne varie jamais mais la PO2 elle
n’est pas la même.
- Selon la loi de Henry, quand un gaz est en contact avec un liquide, ce gaz se dissout proportionnellement à sa
pression partielle. Ce qui signifie que plus le gaz est concentré dans un mélange gazeux, plus il se dissout dans le
solvant.
- Il existe une différence de pression partielle entre les alvéoles et le sang des capillaires pulmonaires d’une part, et
entre les tissus et les capillaires systémiques d’autre part.

C. PO2 et PCO2 alvéolaires


Quand l’air inspiré arrive dans les alvéoles, il est réchauffé à 37°C et saturé en vapeur d’eau. Cette dernière exerce une
pression partielle de 47 mmHg réduisant ainsi les pressions partielles initiales des gaz atmosphériques. Prenons
l’exemple de l’oxygène :
𝑃𝑂2 = (𝑃𝐵 − 𝑃𝐻2𝑂 ) × 0.21
𝑃𝑂2 = (760 − 47) × 0.21
𝑃𝑂2 = 150 𝑚𝑚𝐻𝑔
Il est ensuite mélangé aux résidus gazeux de l’espace mort anatomique. Le résultat combiné de ce renouvellement et
de l’humidification fait baisser la PO2 à 100 mmHg.
La PO2 augmente peu lors de l’inspiration par rapport à l’expiration (seulement de quelques mmHg). Cette variation est
négligeable car le volume d’air inspiré est petit par rapport au volume déjà présent dans les alvéoles, et également car
l’oxygène diffuse passivement en permanence entre les alvéoles et le sang, ce qui fait que l’oxygène qui arrive dans les
poumons avec l’air inspiré remplace simplement celui qui diffuse vers le sang. En conclusion, la pression partielle

Echanges alvéolo-capillaires Page | 165


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d’oxygène alvéolaire varie peu autour de 100 mmHg pendant un cycle


respiratoire, la PO2 artérielle est également peu variable, ergo, la
quantité d’oxygène à la sortie des capillaires pulmonaire reste
également peu variable.
Concernant le CO2, il diffuse passivement du sang capillaire vers les
alvéoles selon son gradient de pression partielle pour être ensuite rejeté
dans l’environnement. Sa pression partielle varie peu autour de 40
mmHg lors d’un cycle respiratoire.

D. Différence de pression partielle


Dans les alvéoles, la PaO2 = 100 mmHg tandis que la PaCO2 = 46
mmHg. Le sang veineux systémique
(PaO2 = 40 mmHg, PaCO2 = 46 mmHg) passe dans les capillaires
pulmonaires pour s’enrichir en oxygène et décharger le CO2 par un
mécanisme passif de diffusion selon le gradient de pression jusqu’à
l’équilibre. A la sortie des capillaires, le sang devient artériel (PaO2 = 100
mmHg, PaCO2 = 40 mmHg) et est pompé par le cœur vers les tissus.

Facteurs influençant la vitesse échanges :


- Les différences de pression partielle du CO2 et de l’oxygène
entre le sang et les alvéoles  proportionnel.
- La surface d’échange pulmonaire  proportionnel.
- L’épaisseur de la barrière alvéolo-capillaire  inversement
proportionnel.

TRANSPORT DES GAZ


A. Transport de l’O2
1. Introduction
L’oxygène est transporté dans le sang sous 2 formes :
- O2 dissous, libre.
- O2 combiné à l’hémoglobine.
Les réactions entre ces deux formes sont réversibles, rapides et dépendent de la PO2.
- Dans l’artère, la PaO2 est légèrement inférieure à la pression alvéolaire (100 mmHg). Elle diminue avec l’âge et
varie avec la ventilation.
- Dans la veine, la PvO2 varie en fonction de l’organe et du métabolisme. Elle a une moyenne de 40 mmHg.

2. O 2 dissous :
Il y a très peu d’oxygène dissous dans le sang. Cette quantité est proportionnelle à la PaO 2.
La PaO2 normale est égale à 100 mmHg avec 3 mL d’O2 dissous par litre de sang, ce qui donne 15 mL pour un débit
cardiaque de 5 L/mn. Cependant, la consommation tissulaire en oxygène est de 250 mL/mn, pouvant augmenter
jusqu’à 25 fois lors de l’exercice physique. C’est pourquoi il existe une autre méthode de transport de l’O2 : la liaison
à l’hémoglobine. Cette dernière représente 98,5% de l’oxygène sanguin, mais elle ne participe pas à la PaO2. De
ce fait, la PO2 ne reflète pas la quantité d’oxygène dans le sang, mais plutôt sa fraction dissoute (1,5%).

3. O 2 lié à l’hémoglobine :
L’hémoglobine est une métalloprotéine contenue dans les globules rouges qui se lie de façon transitoire et
réversible aux molécules d’O2. Quand elle est libre, l’hémoglobine est dite réduite (Hb), liée à l’O2 est dite
oxyhémoglobine (HbO2).
𝐻𝑏 + 𝑂2 ↔ 𝐻𝑏𝑂2
Cette fraction désigne une sorte de « réserve d’oxygène » pour l’organisme.
Transport des gaz Page | 166
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4. Saturation de l’hémoglobine :
Chaque molécule d’Hb peut fixer 4 molécules d’O2 par ses 4 hèmes. Dans ce cas, il y a saturation de
l’hémoglobine. Elle est démontrée par une courbe appelée courbe de dissociation de l’hémoglobine (courbe de
Barcoft) qui varie de 0% à 100%.
La saturation de l’hémoglobine est fonction de la PaO2 et de sa fraction dissoute :
- Au niveau du capillaire pulmonaire :
PO2 augmente  O2 dissous augmente  HbO2 augmente afin
de capter de l’oxygène.
- Au niveau du capillaire systémique :
PO2 diminue  O2 dissous diminue  HbO2 diminue afin de
libérer de l’oxygène.
La courbe de Barcoft n’est pas linéaire mais sigmoïde. Elle a
notamment une phase abrupte et une phase de plateau :
- Entre 60 et 100 mmHg : la courbe présente le segment en
plateau. La saturation de l’hémoglobine est de 97,5%. Si la PaO2
baisse dans cet intervalle, la saturation baisse très peu. Cette
phase constitue donc une sorte de marge de sécurité pour le transport d’O2.
- Entre 0 et 60 mmHg : la courbe présente un segment abrupt où l’oxygène se dissocie de l’hémoglobine pour
ainsi diffuser librement vers les tissus selon le gradient de pression partielle.
La courbe de dissociation de l’hémoglobine est déviée vers la
droite par plusieurs facteurs qui tendent à diminuer l’affinité de
l’hémoglobine pour l’oxygène :
- L’augmentation de la PaCO2.
- La baisse du pH.
- L’augmentation de la température.
- L’augmentation du taux de 2,3-diphosphoglycérate.
Remarque :
- Le 2,3-diphosphoglycérate est un métabolite issu de la
glycolyse dans les érythrocytes (rappelons l’absence de
mitochondries dans les globules rouges) Il se fixe de façon
réversible sur l’hème, diminuant ainsi l’affinité de
l’hémoglobine pour l’oxygène.
- La P50 correspond à la pression pour laquelle l’hémoglobine est saturée à 50%. Sa valeur est plus ou moins
égale à 25 mmHg.

B. Transport du CO2
Le CO2 diffuse dans passivement des tissus vers le sang, et est transporté dans ce dernier sous 3 formes :
- CO2 dissous : il dépend de la PaCO2. (10%).
- CO2 combiné : il est lié à l’hémoglobine sous forme de carbaminohémoglobine (30%).
- Bicarbonate : les ions d’HCO3- sont le transporteur privilégié de CO2 (60%).
Dans l’érythrocyte, le CO2 subit la réaction suivante :
𝐶𝑂2 ↔
𝐴𝑛ℎ𝑦𝑑𝑟𝑎𝑠𝑒
𝐻2 𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3−
𝐶𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑖𝑞𝑢𝑒

Les réactions qui ont eu lieu dans les tissus, sont réversibles dans les
poumons où le CO2 diffuse hors du sang pour entrer dans les alvéoles.

Transport des gaz Page | 167


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REGULATION RESPIRATOIRE
A. Introduction
Le système respiratoire s’occupe d’échanger l’O2 et le CO2 entre le sang et les poumons, afin de maintenir leurs
pressions partielles artérielles à des taux plus ou moins stables. Ceci n’est possible qu’avec l’intervention de plusieurs
mécanismes de régulation de la ventilation.
Contrairement au cœur qui possède un tissu nodal agissant comme un pacemaker naturel, le poumon lui n’a pas de
système nerveux intrinsèque. Pour réguler la ventilation, il fait appel à des mécanismes de régulation agissant sur la
base des réflexes, dont les stimuli spécifiques sont pour la plupart à point de départ chimiques ou barométriques.
Ce semblant d’arc réflexe contient :
- Des récepteurs : pour la plupart des chémorécepteurs sensibles aux variations de pH (et donc de PaCO2) ou des
barorécepteurs sensibles à la PaO2.
- Des afférences sensorielles : notamment les nerfs IX et X (nerf glossopharyngien et nerf vague respectivement).
- Un centre nerveux : se localisant en majorité au niveau du tronc cérébral.
- Des efférences : descendant vers les noyaux moteurs spinaux.
- Des effecteurs : les muscles respiratoires, principalement le diaphragme.

B. Récepteurs
1. Récepteurs périphériques :
Ils sont représentés par les chémorécepteurs et barorécepteurs des sinus carotidiens et aortiques.

c. Barorécepteurs :
Ils sont sensibles aux modifications de pression des artères, notamment l’aorte et la carotide commune au
niveau de sa bifurcation. Les fréquences des potentiels d’action afférents vers le centre augmentent
considérablement en cas d’hypertension, et baissent en cas d’hypotension artérielle.

d. Chémorécepteurs :
Ils sont sensibles à trois paramètres (qui sont en fait directement ou indirectement liés) :
o L’hypoxémie (et donc la baisse de PaO2) +++.
o L’hypercapnie (à hauteur de 30%).
o La baisse de pH (liée à l’hypercapnie).
La réponse à ces paramètres est pour la plupart du temps une hyperventilation.
A noter que la stimulation du sinus carotidien (barorécepteur) induit une hypoventilation (voire une apnée) avec
une hypotension artérielle car le corps croit que la pression artérielle est trop élevée, tandis que la stimulation du
corpuscule aortique induit une hyperpnée et une hypertension car le corps croit que la PaO2 est trop basse.
Notons également l’existence de mécanorécepteurs sur le parenchyme pulmonaire qui sont sensibles à
l’étirement et de chémorécepteurs trachéo-bronchiques et pharyngiens à l’origine de la toux et des
éternuements.

2. Récepteurs centraux :
Ce sont des chémorécepteurs très sensibles aux variations du taux d’ions H+ (donc de pH  donc de CO2) à hauteur
de 70%.
Il faut savoir que la barrière hémato encéphalique est très peu perméable aux bicarbonates et aux ions H+ mais
perméable au CO2. Le LCR est de ce fait beaucoup plus sensible aux acidoses d’origine respiratoire (dues à des
hypercapnies), qu’à des acidoses d’origine métabolique. En cas de baisse du pH dans le LCR, il y a hyperventilation
afin d’éliminer l’excès de CO2 qu’il y a dans le sang.

C. Les afférences
Elles sont représentées par le nerf vague (Xe paire de nerfs crâniens) qui innerve les sinus carotidien et le glomus
aortique, et le nerf glossopharyngien (IXe paire de nerfs crâniens) qui innerve les sinus carotidiens seulement.
Régulation respiratoire Page | 168
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1. Expérience de Traube (1847) :


Cette expérience a pour but de dévoiler le rôle des nerfs vagues sur le contrôle de la ventilation. Elle s’est faite sur
un chien anesthésié et se déroule en 3 phases :

a. Section du nerf vague droit (ou gauche) :


Le nerf vague conduit les afférences sensorielles du glomus aortique (en priorité). Ce dernier est très sensible à
la baisse de PaO2 et envoie donc plus de PA en cas hypoxémie et moins de PA en cas d’augmentation de la
PaO2.
La section d’un nerf vague induit donc une très légère baisse de la fréquence des PA afférents vers le tronc
cérébral, le corps va interpréter cela comme une très légère augmentation de la PaO2.
La réponse physiologique à cette augmentation se traduit donc par une légère bradypnée et une
augmentation du volume courant afin de maintenir un apport normal d’oxygène.

b. Vagotomie bilatérale :
La section des deux nerfs vagues induit une absence de PA afférents vers le tronc cérébral. Le corps va
interpréter cela comme une forte augmentation de la PaO2.
La réponse physiologique à cette augmentation se traduit par une bradypnée (afin d’abaisser la quantité
d’oxygène qui pénètre dans le corps). Néanmoins, les nerfs glossopharyngiens préviennent le tronc cérébral
que la pression artérielle est normale et donc que l’apport en oxygène risque d’être trop faible en cas de
bradypnée. Le corps a donc recours à une augmentation du volume courant pour maintenir un apport
normal.
Ceci peut s’expliquer grâce au VMM :
Rappelons que le VMM est égal au VC multiplié par le nombre de cycles par minutes et que sa valeur normale
est de 6 L/mn.
0.5 L x 12 cycles/mn = 6 L/mn
En cas de bradypnée, le nombre de cycles est plus faible (disons 6 cycles/mn)
1 L x 6 cycles/mn = 6 L/mn
Comme nous pouvons le constater, une augmentation du volume courant en cas de bradypnée, permet de
maintenir un apport en oxygène normal et suffisant pour le corps.
L’on peut observer également que la respiration est dite active avec une pause en fin d’expiration.
Pour conclure, la respiration en double vagotomie se caractérise par : une bradypnée, une augmentation du
volume courant et une expiration active avec une pause en fin d’expiration.

c. Excitation du bout central du nerf vague :


Lorsque l’on stimule faiblement le bout central (qui est toujours en contact avec le tronc cérébral) du nerf
vague durant un temps donné, l’on observe une hyperpnée pendant toute la durée de la stimulation.
Cependant, si on l’excite plus fortement, l’on observe une apnée en expiration pendant toute la durée de la
stimulation.
Traube a conclu donc que le nerf vague comprend deux types de fibres sensitives vagales. Certaines sont à bas
seuil et stimulent les centres respiratoires et d’autres à seuil élevé et inhibent les centres respiratoires.

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2. Expérience de Heymans (1930) :


Cette expérience a pour but de démontrer la nature des mécanismes qui relient les variations de pression artérielle
et la ventilation pulmonaire.
Heymans isole une tête d’un chien (B). Cette dernière n’est reliée à son tronc que par les nerfs vagues (outre la
trachée et la moelle épinière). Il irrigue ensuite la tête (B) par des artères et veines provenant du tronc d’un autre
chien (A) (donc la tête (B) ne reçoit pas de sang du tronc (B)…).

Heymans a injecté de l’adrénaline dans le tronc (B), ce qui cause une hypertension artérielle. Il observe alors chez le
chien (B) une hypoventilation allant jusqu’à l’apnée. Puisque les seuls liens entre la tête (B) (siège des centres
respiratoires du tronc cérébral) et le corps (B) sont les nefs vagues, et ainsi que l’hypertension artérielle n’a pas
atteint la tête, Heymans a conclu que ce phénomène a pour origine un mécanisme réflexe nerveux, provenant des
barorécepteurs périphériques, dont les afférences sensorielles sont transportées par le nerf vague vers le tronc
cérébral.

3. Réflexes de contrôle de la ventilation :


a. Réflexe d’étirement de Hering-Breuer :
En 1868, les deux physiologistes qui ont donné leur nom à ce réflexe se sont aperçus que chez l’animal
anesthésié, une distension pulmonaire brutale (inspiration forcée) induit une en retour une expiration.
Inversement, un affaissement brutal des poumons (compression de la cage thoracique) induit une inspiration.
Ces deux phénomènes disparaissent après section des nerfs vagues, il s’agit donc d’un réflexe vagal.
Son explication est simple. En fait, lors d’une distension pulmonaire brutale, le réflexe de Hering-Breuer inhibe
les muscles respiratoires (diaphragme +++), ce qui est à l’origine de l’expiration réflexe. Si cette distension
est prolongée, l’on note un ralentissement de la fréquence respiratoire allant jusqu’à l’apnée. La ventilation
normale reprend quand la distension cesse. A l’inverse, l’affaissement des poumons provoque une hyperpnée.
La ventilation reprend lorsque la pression intrapulmonaire reprend une valeur normale.

b. Réflexe paradoxal de Head :


Après inhibition des nerfs vagues par le froid, Head a observé, après une distension pulmonaire, un effort
inspiratoire tonique supplémentaire, au lieu de l’expiration prédite du réflexe de Hering-Breuer. Il jouerait un
rôle important dans la distension pulmonaire chez le nouveau-né, ainsi que dans les soupirs périodiques de
l’adulte.

c. Réflexes musculaires (boucle gamma) :


Il faut garder à l’esprit que la respiration est un phénomène musculaire. De ce fait, la régulation de la
ventilation passe également par des réflexes musculaires et notamment la boucle gamma.

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En cas d’augmentation de la résistance à l’écoulement de l’air, ou encore de baisse de la compliance


pulmonaire, les muscles respiratoires (notamment le diaphragme) s’adaptent en stimulant les récepteurs du
FNM et induisent ainsi, par réflexe monosynaptique, une compensation rapide par des efforts adaptés aux
charges musculaires, aboutissant à un volume courant normal au bout d’un seul cycle respiratoire.
Ce mécanisme est régulé par les influences supraspinales selon le schéma suivant :
Tronc cérébral  stimulation des fibres γ  PA  contraction des extrémités du FNM  étirement de la
partie équatoriales du FNM  stimulation des récepteurs du FNM  excitation des fibres Ia  PA 
articulation de la fibre Ia avec le motoneurone α  sécrétion de glutamate  PPSE  stimulation du
motoneurone α  PA  plaque motrice  sécrétion d’acétylcholine  contraction du muscle selon la
longueur nécessaire pour garder un volume courant normal.
Ce réflexe est observé en bouchant une narine, ou alors en cas d’obstruction d’une bronche.

d. Réflexes d’irritation :
a. Toux par irritation mécanique :
Lorsqu’un corps étranger fait fausse route vers l’appareil respiratoire, ou lors de l’inhalation de particules
de poussière ou de fumée, il y a activation des récepteurs de la trachée (particulièrement la bifurcation) et
des grosses bronches, induisant une toux puissante jusqu’à éjection du corps.
b. Toux par irritation chimique :
Provoquée par des irritants gazeux tels que le chlore, l’ammoniaque etc... Les récepteurs sont concentrés
au-delà des petites bronches.
c. Eternuement :
Provoqué par les mêmes stimulants, si ce n’est que les récepteurs sont localisés à l’étage sus-glottique, et
surtout au niveau du rhinopharynx.
Ces réflexes provoquent une expiration brusque et forte, après une faible et rapide inspiration, accompagnée
d’une bronchoconstriction tendant à diminuer la pénétration de corps irritants dans l’appareil respiratoire.

D. Centres respiratoires
1. Expérience de Legallois (1811) :
Cette expérience a pour but de situer les centres respiratoires au niveau du SNC.
Legallois a pratiqué sur un lapin d’un certain âge une extraction successive de plusieurs sections du cerveau et du
cervelet. Une fois que tous deux aient été retirés en totalité, les inspirations ont perduré, avec quatre mouvements
simultanés : un bâillement, une ouverture de la glotte, une remontée des côtes et une contraction du diaphragme.
Lorsqu’il a retiré l’intégralité de tronc cérébral en une seule tranche, s’étendant jusqu’après le trou occipital, les
mêmes mouvements ont continué.
Legallois a décidé d’effectuer des sections successives du nevraxe à 3 mm d’intervalle. Rien ne s’est passé lors des
trois premières coupes, mais la respiration s’est soudainement arrêtée à la quatrième coupe. Legallois s’est rendu
compte qu’il avait sectionné le tronc juste au niveau de l’origine des nerfs vagues.
Il a déduit donc que les centres respiratoires se situent dans le nevraxe, près des origines des nerfs vagues.
Une section intercolliculaire (section A) induit une respiration normale.
Une section plus basse (section B) induit une respiration dite apneustique caractérisée par des crampes
inspiratoires entrecoupées de longues périodes d’expiration.
La portion située entre les sections A et B a été appelée centre pneumotaxique et celle située en-dessous de la
section B, produisant des apneuses, a été appelée centre apneustique.
Une coupe plus caudale (section C) induit une respiration de suffocation agonique dite gasp. Elle est due à la
libération de l’activité des centres respiratoires bulbaires de tout contrôle par les centres pontiques…

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2. Expérience de stimulation électrique des centres respiratoires :


Elle a pour but de délimiter les centres inspiratoires et expiratoires bulbaires.
Menée par Pitts en 1939, cette expérience consiste à stimuler le plancher du 4ème ventricule du bulbe rachidien et
d’enregistrer les réactions des muscles inspiratoires et expiratoires grâce à un EMG.
Il a très vite mis en évidence la présence d’une zone superficielle, dont la stimulation causait une apnée en
expiration et une zone profonde, dont la stimulation causait une apnée en inspiration.
L’on remarque donc que la stimulation de la zone superficielle engendrait des fréquences élevées de PA efférents
vers les muscles expiratoires, les mettant en situation de tétanos, et idem pour la zone profonde et les muscles
inspiratoires. Ces deux zones sont respectivement les centres expiratoire et inspiratoire bulbaires.
A noter que les centres expiratoires ont un seuil électrique plus élevé, étant-donné que l’expiration active n’est
sollicitée qu’en cas de modification extrême des facteurs chimiques (PaCO2, PaO2, pH…).

3. Synergie des différents centres :


De prime abord, le centre inspiratoire stimule les nerfs phréniques. Ces derniers ordonnent donc au diaphragme de
se contracter. La cage thoracique se soulève, la pression alvéolaire baisse et il y a pénétration de l’air dans les
poumons.
Le centre pneumotaxique agit comme une sorte de pseudo-pacemaker de la respiration. Il définit un rythme
respiratoire, et un volume courant. Pour ce faire, il envoie un signal de « switch-off » de l’inspiration. A ce signal, le
centre inspiratoire est inhibé et le centre expiratoire prend le relais. C’est donc un inhibiteur du centre
inspiratoire.
Le centre apneustique quant à lui est là pour gérer l’intensité de la respiration. Il envoie un signal vers le centre
inspiratoire afin de retarder (voire annuler) le switch-off, permettant ainsi des inspirations plus amples. Il a une
action antagoniste à celle du centre pneumotaxique, c’est donc un activateur du centre inspiratoire.
A noter que les afférences vagales pulmonaires provenant des mécanorécepteurs à l’étirement sont également
inhibitrices du centre inspiratoire.

4. Rôle du cortex :
Le cortex cérébral s’occupe des mouvements respiratoires volontaires.
Une hyperventilation volontaire abaisse le taux de PaCO2, aboutissant à une alcalose respiratoire. Cela peut
conduire à des spasmes tétaniques et des douleurs musculaires.
Une hypoventilation ou une apnée volontaire sont plus difficiles à réaliser car elles dépendent des pressions
partielles des gaz respiratoires. La durée de l’apnée peut être augmentée si le sujet a inspiré de l’oxygène
auparavant. Paradoxalement, elle peut être prolongée si, au moment où le sujet ne peut plus retenir son souffle, on
lui fait inhaler un mélange gazeux augmentant la PaCO2 et abaissant la PaO2.

E. Les effecteurs
1. Diaphragme :
Il est innervé par le nerf phrénique (racines C2, c3 et C4). Lors de sa contraction, il subit un déplacement vertical
cranio-caudal de l’ordre d’1 cm (allant jusqu’à 10 cm en cas d’inspiration et d’expiration forcée).
A noter qu’en cas de paralysie unilatérale, la coupole diaphragmatique concernée va remonter dans la cage
thoracique à cause de la chute de pression intra-thoracique.

2. Muscles accessoires :
a. Intercostaux :
Ils sont innervés par les racines dorsales D1 à D6. Les intercostaux internes sont des expiratoires accessoires, et
les intercostaux externes des muscles d’appoint pour l’inspiration.

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b. Abdominaux :
Ils sont innervés par les racines dorsales D7 à D12 et la racine L1. Ils sont représentés par les muscles grand
droit, grand oblique, petit oblique et transverse. Ce sont les muscles de l’expiration forcée.

c. Scalènes :
Innervés par les racines C4 à C8.

d. Sterno-cléido-mastoïdiens :
Innervés par le nerf spinal accessoire.
A noter que ces muscles n’ont d’importance qu’en cas d’effort musculaire important ou de difficulté respiratoire. Il
en est de même pour les muscles des ailes du nez.

F. Régulation chimique
3. Effet de la PaCO 2 :
Comme mentionné précédemment, une acidose respiratoire due à une hypercapnie entraine une réaction plus
intense qu’une acidose d’origine métabolique.
Les chémorécepteurs centraux sont sensibles à la baisse du pH du liquide céphalo-rachidien. Or, l’on sait que la
barrière hémato-encéphalique est très peu perméable aux ions H+ et très perméable au CO2. L’acidose métabolique
augmente le taux de H+ dans le sang, et comme ce dernier traverse peu la BHE, les chémorécepteurs vont être peu
stimulés et l’hyperventilation observée sera peu conséquente.
Tandis qu’en cas d’acidose respiratoire, le taux sanguin de CO2 augmente, ce dernier traverse la BHE pour se
retrouver dans le LCR et y subir la réaction suivante :
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-
Le pH du LCR va donc être diminué, les récepteurs centraux stimulés et s’en suivra une hyperventilation intense
afin d’éliminer l’excès de CO2.
A titre comparatif, il faut savoir qu’une élévation aiguë de PaCO2 à 60 mmHg entraine un débit respiratoire 10 fois
supérieur à la normale, tandis qu’une acidose métabolique entraine un débit respiratoire seulement 4 fois
supérieur.

- L’hypercapnie chronique ne cause pas une hyperventilation aussi intense


qu’une hypercapnie aiguë.
- L’élévation de PaCO2 supérieure à 100 mmHg entraine une acidose non
compensée qui causera une perte de conscience et des convulsions.

4. Effet de la PaO 2 :
Une expérience a été faite sur un chien anesthésié.
Ce dernier a été placé dans un milieu dont la fraction
d’oxygène FiO2 = 0.13 (rappelons que la fraction normale est
de 0.21, donc cet air en est relativement pauvre). On lui a
ensuite fait respirer, (de façon brutale) pendant deux cycles
respiratoires, un air composé d’oxygène pur (autrement dit
FiO2 = 1), puis un retour à un air de fraction 0.13.
Il a été établi auparavant que les chémorécepteurs
périphériques sont sensibles à la baisse de PaO2 et donc que
la fréquence de PA diminue si la pression partielle
d’oxygène est augmentée. C’est pour cela que l’on observe
une nette diminution des influx nerveux par seconde suite à
la période d’oxygénation pure puis une recrudescence très
lente après une dizaine de secondes.

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Le débit ventilatoire évolue de la même façon. D’abord une


hyperventilation pendant la période ou FiO2 = 0.13 (car air pauvre
en oxygène), puis hypoventilation réflexe suite à l’inhalation
d’oxygène pur, et enfin retour lent vers l’hyperventilation quand
la FiO2 est de nouveau égale à 0.13.
Toxicité de l’oxygène
Il est à noter que pour une FiO2 normale, (c'est-à-dire 0.21), les
chémorécepteurs périphériques sont également stimulés. Ce qui Une expérience a été menée sur des
signifie que cette fraction constitue un stimulant ventilatoire et cobayes que l’on a placés dans un milieu à
que le corps la trouve donc relativement faible. Ceci serait dû au 100% d’oxygène à la pression
fait que, durant l’évolution, l’air s’est appauvri oxygène et le atmosphérique pendant 48h. On a observé
des lésions du parenchyme pulmonaire et
corps s’est adapté.
des capillaires sanguins.
En cas FiO2 trop élevée, il y a hypoventilation réflexe. Elle serait Une nouvelle expérience a été menée cette
due à la toxicité de l’oxygène à hautes doses pour l’organisme. fois sur des sujets normaux volontaires à qui
l’on a fait respirer 100% d’oxygène à
Les cosmonautes américains respirent également pression atmosphérique pendant 24h. L’on
de l’oxygène pur, mais à une pression de 260 a constaté une diminution de la capacité
mmHg, non pas à 760 mmHg et ce pendant près vitale ainsi qu’une douleur rétro-sternale
due à une atélectasie pulmonaire
de deux semaines. Ils ne présentent AUCUN signe
(affaissement des alvéoles).
d’intoxication à l’O2.
Ceci s’explique par le fait que lors de la
Il apparait donc qu’à faibles pressions, l’oxygène
respiration de l’air ambiant, l’azote (qui
pur est assez bien toléré par l’organisme. n’est pas absorbé par les alvéoles) abaisse la
tension superficielle et les maintient
G. Exercice musculaire ouvertes. Alors que l’oxygène pur, lui, est
entièrement absorbé, vidant ainsi les
Après l’hyperventilation volontaire, l’exercice musculaire constitue le
alvéoles de leur contenu. On observe
stimulant respiratoire le plus important. Plusieurs facteurs potentiels
souvent ce phénomène chez des malades
sont en cause : en post-opératoires traités par des
- Des modifications de PaCO2. mélanges gazeux riches en oxygène.
- La production d’acide lactique suite à l’effort intense  acidose Des prématurés auxquels on fait respirer de
métabolique (accumulation d’H+, faible stimulation des l’air à 100% d’oxygène présentent des
récepteurs centraux). fibroses rétro-lenticulaires aboutissants à la
- Les messages proprioceptifs issus des récepteurs ostéo- cécité (à cause d’une vasoconstriction
tendineux induisent une augmentation de la fréquence et de locale). Ce phénomène pourrait être évité si
l’amplitude des mouvements respiratoires. la FiO2 était maintenue à moins de 0.4.
Pour le SNC, si la pression d’oxygène est
Nous pouvons ainsi classer les stimulants respiratoires par ordre
supérieure à 1 atm, elle engendre des
décroissant de performance :
convulsions. Les risques sont plus élevés en
cas d’efforts musculaires.
O2 à 4 atm  crises au bout d’1/2 heure.
Stimulant Ventilation-minute
O2 à 3 atm  crises au bout d’une ou deux
Ventilation volontaire 160 L/mn heures.
Chez les patients souffrant d’insuffisance
Hyperventilation à l’effort respiratoire chronique, le manque
100 à 120 L/mn
musculaire d’oxygène constitue un stimulant
respiratoire plus important. En cas d’apport
Hypercapnie à PaCO2 = 60
60 L/mn excessif d’oxygène chez ces patients, il y a
mmHg
augmentation de la PaO2 et diminution de
la PaCO2, les centres respiratoires sont
Acidose à pH = 7 20 L/mn
beaucoup moins stimules  dépression
respiratoire.
Hypoxie à FiO2 = 0.13 7 L/mn

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Physiologie viscérale
PHYSIOLOGIE DIGESTIVE

A. Phase bucco-œsophagienne
B. Phase gastrique
C. Phase intestinale
D. Absorption intestinale
E. Phase colique
F. Glandes annexes
G. Physiologie de la nutrition
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PHASE BUCCO-ŒSOPHAGIENNE
A. Mastication
1. Définition :
La mastication est le premier acte mécanique de la digestion. Elle permet, de par des mouvements rythmiques de
la mâchoire, le broyage des aliments, leur ramollissement et leur humidification par la salive. Elle fait participer
les lèvres, la langue, les dents et les joues, afin d’obtenir une masse molle et facile à avaler, le bol alimentaire.

2. Mécanisme :
Elle se fait grâce aux mouvements volontaires de la mandibule, de la langue et des joues afin de dilacérer les
aliments. L'on distingue 4 groupes de muscles :
- Les élévateurs et propulseurs : le masséter et le ptérygoïdien interne.
- Les élévateurs et rétracteurs : le temporal.
- Les abaisseurs et propulseurs : le ptérygoïdien.
- Les abaisseurs et rétracteurs : le mylohyoïdien, le géniohyoïdien et le digastrique.

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3. Régulation :
La mastication est contrôlée par les nerfs crâniens somatiques destinés aux muscles ci-dessus : le nerf trijumeau
(V) et le nerf hypoglosse (XII).
En plus de ce contrôle volontaire, la mastication est activée par action réflexe activée par la pression des aliments
contre les parois de la cavité buccale, grâce à des mécanorécepteurs spécifiques dispersés dans les joues, les
gencives et la langue.
L’activation de ces mécanorécepteurs induit l’inhibition des muscles qui maintiennent la bouche fermée.
L’ouverture de la bouche cause donc une baisse de pression contre les mécanorécepteurs de la cavité buccale, ce
qui fait apparaitre un nouveau cycle contraction-relaxation.
Enfin, grâce à un processus de conditionnement, ouverture et fermeture se succèdent selon un rythme défini, d’où
l’acte rythmique de la mastication.

B. Sécrétion salivaire
1. Introduction :
La salive est la première sécrétion digestive rencontrée par les aliments. Elle joue un rôle important dans
l’humidification des aliments, l’hygiène buccodentaire ou encore la parole. Sa production varie de 0,5 à 1,5 L/j, et
atteint son maximum pendant les repas.

2. Morphologie fonctionnelle :
La sécrétion salivaire est assurée à 90% par trois paires de glandes salivaires majeures : les glandes parotides, les
glandes sublinguales, et les glandes sous-maxillaires.

Les 10% restants sont assurés par de petites glandes salivaires mineures disséminées un peu partout dans la
muqueuse buccale, l’on site par exemple les glandes de Van Ebner de la face dorsale de la langue.
Le parenchyme glandulaire est composé d’unités sécrétrices acineuses, séparées par des cloisons fibreuses dans
lesquelles circulent vaisseaux, nerfs et canaux excréteurs.

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Trois types de cellules forment les acini :


- Les cellules à zymogène : elles sont à l’origine de la sécrétion enzymatique et hydroélectrique.
- Les cellules à mucus : elles s’occupent de sécréter le mucus (mucine).
- Les cellules myoépithéliales : leur contraction permet d’éjecter les sécrétions dans le canal excréteur.
Les canaux excréteurs interlobulaires fusionnent ensuite pour donner un canal principal par glande. Il est bordé
d’un épithélium spécifique capable de modifier la composition de la salive primaire afin d’aboutir à la salive
définitive qui sera excrétée dans la cavité buccale. Ce mécanisme est similaire à celui rencontré dans le tubule
rénal

Les glandes parotides sont riches en zymogènes.


Les glandes sublinguales sont riches et mineures en cellules à mucus.
Les glandes sous-maxillaires sont mixtes.
.

3. Composition de la salive :
a. Composition minérale :
La salive est composée de 95% d’eau.
Au moment de sa sécrétion, la salive primitive est
isotonique par rapport au plasma. Son passage par les
canaux excréteur va permettre la réabsorption et la
sécrétion de certains ions pour la transformer en salive
définitive, voici les principaux processus :
o Réabsorption : notamment de Na+ et de Cl- sans
eau. Ainsi, leur concentration salivaire va diminuer.
o Sécrétion : de K+ et de HCO3- assurant ainsi un pH
basique à la salive définitive. Leur concentration
augmente par rapport au plasma.
L’on aboutira à une salive définitive hypotonique par
rapport au plasma.

b. Composition organique :
o Les enzymes :
o L’amylase salivaire : c’est une glycoprotéine de 55 kDa sécrétée par les cellules à zymogène. Elle agit
à pH neutre en clivant les liaisons glycosidiques α-1,4 de l’amidon, libérant du maltose et de la dextrine
limite. Son action est inhibée par l’acidité gastrique.
o Le lysozyme : c’est une petite glycoprotéine qui dégrade les parois des bactéries. Elle joue un rôle
antiseptique dans la cavité buccale.
o Les mucines :
Ce sont des glycoprotéines sécrétées par les cellules à mucus. Elles ont la forme de grosses molécules
polaires qui emprisonnent de l’eau en leur centre, formant ainsi un gel visqueux et lubrifiant.

c. Les immunoglobulines :
En plus des Ig plasmatiques qui ont été filtrées dans la salive par diffusion (IgG, IgA, IgM), celle-ci est riche en
IgA sécrétoires (dimérisées) qui jouent un rôle fondamental dans les défenses immunitaires du tube digestif.

d. Autres protéines :
o Facteurs de croissance : EGF et NGF qui participent au maintien de la trophicité tissulaire.
o Lactoferrine : qui a un rôle antibactérien.

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4. Contrôle de la sécrétion salivaire :


La sécrétion salivaire est sous la dépendance du système nerveux autonome.

a. Versant afférent :
Les afférences sensorielles sont acheminées vers les centres salivaires bulbaires grâce au nerf trijumeau (V),
glossopharyngien (IX) et hypoglosse (XII).

e. Centre nerveux :
Il se situe au niveau du bulbe rachidien, près des centres respiratoires et cardiovasculaires.
Les noyaux salivaires sont divisés en :
o Noyau salivaire supérieur : innervant les glandes sous-maxillaires et sublinguales.
o Noyau salivaire inférieur : innervant les glandes parotides.

f. Versant efférent :
Représenté par le nerf facial (VII) provenant du noyau salivaire supérieur, et le nerf glossopharyngien (IX)
provenant du noyau salivaire inférieur.
L’innervation orthosympathique se fait grâce à des efférences sympathiques provenant des segments médullaires
thoraciques supérieurs.
Le système parasympathique et orthosympathique stimulent tous les deux les sécrétions salivaires mais de
manière différente. En effet, le parasympathique (cholinergique) est responsable d’une sécrétion aqueuse
(séreuse) abondante par vasodilatation, quant à l’orthosympathique (noradrénergique), il est à l’origine d’une
sécrétion muqueuse peu abondante par vasoconstriction.
Il existe d’autres facteurs qui stimulent la sécrétion salivaire comme l’odeur et le gout des aliments, leur contact
avec la muqueuse buccale, la mastication et la nausée. Les facteurs l’inhibant sont le sommeil, la
déshydratation et les anti-cholinergiques (atropine, scopolamine).

Il n’existe pas de régulation hormonale de la sécrétion salivaire

C. Déglutition
1. Définition :
C’est le deuxième acte mécanique de la digestion. Il fait suite à la mastication et représente une série de
mouvements stéréotypés (réflexes) et séquencés conduisant les aliments de la bouche vers l’estomac.

2. Anatomie :
a. Le pharynx :
C’est le segment qui unit la bouche à l’œsophage. Il représente un carrefour aérodigestif. Sa musculature est
exclusivement striée.

b. Le sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) :


Il définit la jonction pharyngo-œsophagienne. Il s’agit plus d’une définition physiologique qu’une réalité
anatomique. Elle est représentée par une zone de haute pression établie sur 2 à 4 cm de longueur,
déterminée par le muscle crico-pharyngien.
Son but principal est de limiter l’entrée d’air dans l’œsophage dans la respiration et prévient les
régurgitations.

c. Le corps de l’œsophage :
C’est un segment long d’une vingtaine de centimètres. Il est fait de deux couches musculaires : une couche
externe longitudinale et une couche interne circulaire, sachant que :
o Le tiers supérieur de l’œsophage est fait de muscles striés.
o Les deux tiers inférieurs de l’œsophage sont faits de muscles lisses.

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d. Le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) :


Il est représenté par une zone de haute pression établie sur 2 à 4 cm de long et formée de fibres musculaires
lisses disposées en continuité avec la musculature du corps. L’anneau musculaire formant le sphincter n’est
qu’un simple épaississement de la couche musculaire interne.

3. Innervation :
Le centre de la déglutition est situé dans le bulbe rachidien, au niveau du plancher du 4ème ventricule, relié au
centre de la respiration, du vomissement, de la salivation et au cortex frontal.
- Le pharynx et l’œsophage supérieur : sont constitués de muscles striés innervés par le glossopharyngien (IX)
et le vague (X)  innervation extrinsèque.
- Le bas œsophage : est constitué de muscles lisses innervés par le nerf vague (X). Ce dernier s’articule avec des
neurones postganglionnaires pour former le plexus myentérique  innervation intrinsèque. Les principaux
neuromédiateurs sont l’Ach et la substance P pour la contraction, et le VIP et le NO pour la relaxation.

4. Activité musculaire :
a. Au repos :
o Le pharynx : sert juste à faire passer l’air vers le larynx et la trachée.
o Le SSO : est fermé grâce à la tonicité de la musculature striée. La pression est élevée (50 mmHg).
o Le corps de l’œsophage : n’a aucune activité rythmique ou tonique.
o Le SIO : est également fermé grâce à l’activité tonique des muscles lisses, produisant une pression basale
élevée empêchant les reflux gastriques dans l’œsophage. L’activité contractile du diaphragme y
participe.

Des relaxations spontanées du SIO et du diaphragme survenant en l’absence


de déglutition peuvent s’observer. Elles représentent le principal mécanisme
du reflux gastro-œsophagien (RGO) physiologique et des éructations.

e. Pendant la déglutition :
Elle se décompose en trois temps :
o Temps buccal :
o Il est volontaire.
o La langue pousse le bol alimentaire en arrière, et sa base en s’élevant le fait basculer dans le pharynx.
o Temps pharyngien :
o Il est très court (autour d’une 1 seconde).
o La fermeture de l’orifice inférieur des fosses nasales par élévation du voile du palais induit un bref
temps d’apnée. Ce mécanisme permet d’éviter que le bol alimentaire reflue vers les fosses nasales.
o La fermeture de la glotte par basculement de l’épiglotte et élévation du larynx permet d’éviter les
fausses routes vers la trachée.
o Le SSO se relâche et permet l’entrée du bol alimentaire dans l’œsophage.

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o Temps œsophagien :
o Il est involontaire.
o Il commence par la relaxation du SSO.
o Immédiatement après le passage du bol alimentaire dans l’œsophage, le sphincter se ferme, la glotte
s’ouvre et la respiration reprend.
o Une fois le bol alimentaire passé dans l’œsophage, il est poussé vers l’estomac par une onde
progressive de contraction musculaire qui descend le long de l’œsophage appelé onde péristaltique.
o Il faut environ 9 secondes pour qu’une onde péristaltique atteigne l’estomac.
o En amont du bol alimentaire, il y a contraction de la couche circulaire interne (qui pousse le bol) et
relâchement de la couche longitudinale externe (qui permet au segment œsophagien de retrouver sa
longueur initiale).
o En aval du bol, le segment est dit réceptif. Il y a relaxation de la couche circulaire (qui reçoit le bol) et
contraction de la couche longitudinale (qui raccourcit le segment d’aval et le rapproche du bol).
o C’est l’alternance harmonieuse des relaxations et contractions contrôlés par le système myentérique,
qui permet la progression de l’onde péristaltique le long du corps œsophagien.

La relaxation du SIO début environ 2 à 3 secondes après la déglutition et dure 6 à 8 secondes.


Elle correspond à l’inhibition des fibres cholinergiques excitatrices, et à l’activation des fibres
inhibitrices à VIP et à NO.

PHASE GASTRIQUE
A. Rappel anatomo-histologique :
1. Topographie :
L’estomac est la première dilatation du tube digestif. Il s’étend du cardia en haut, vers le pylore en bas, qui sont ses
deux sphincters, respectivement d’entrée et de sortie. Il est divisé en deux parties :
- L’estomac proximal : formé par le fundus et le corps, il joue un rôle de réservoir pour les aliments qui
proviennent de l’œsophage.
- L’estomac distal : représenté par l’antre, dont la fonction est essentiellement motrice, jouant un rôle de
pompe.

2. Musculature :
L’estomac possède une musculature lisse très développée, permettant le brassage du bol alimentaire et, au niveau
du pylore, son éjection vers le duodénum. La paroi gastrique est formée de trois couches musculaires :

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- Une couche superficielle : longitudinale, retrouvée au niveau des courbures et du pylore.


- Une couche moyenne : circulaire, s’épaissit au niveau du cardia et surtout du pylore pour former le
sphincter pylorique.
- Une couche profonde oblique : qui n’existe qu’au niveau de la région proximale.
Les fibres musculaires possèdent un potentiel de membrane différent selon leur localisation. Les fibres de la région
fundique ont un potentiel de repos plus faible et plus stable.
Des ondes lentes de dépolarisation existent dans tout l’estomac, sauf dans la partie proximal.
Les cellules qui jouent le rôle de pacemaker gastrique se trouvent dans la grande courbure. Il s’agit des cellules
rythmogènes ou cellules de Cajal. Ce sont des cellules musculaires non contractiles qui se dépolarisent 3 fois/mn.
Elles sont liées aux fibres musculaires par des jonctions gap, leur transmettant ainsi l’onde de dépolarisation. Il se
produit alors un balayage régulier de l’estomac par des potentiels qui se propagent en direction aborale. C’est ce
que l’on appelle le rythme électrique de base (REB).

3. Vascularisation :
Elle est assurée par les branches du tronc cœliaque : l’artère gastrique gauche, l’artère splénique et l’artère
hépatique ainsi que leurs collatérales.

4. Innervation :
Elle est assurée par une double innervation : extrinsèque et intrinsèque.
Système nerveux extrinsèque

Système nerveux parasympathique Système nerveux sympathique

Bulbaire Sacral Nerf splanchnique Nerf


hypogastrique
(nerf X) (nerfs pelviens) (de D1 à D10) (D11 à L2)

Système nerveux intrinsèque

Plexus myentérique d’Auerbach Plexus sous-muqueux de Meissner


(Moteur) (Sensitif)

5. Histologie :
La muqueuse de l’estomac est formée de trois couches :
- Epithélium : unistratifié.
- Chorion : richement vascularisé.
- Muscularis mucosaé.
L’épithélium de surface est vallonné et présente des cryptes au fond desquelles s’ouvrent des glandes. Il
comporte :
- Des cellules pariétales : aussi dites bordantes, elles sécrètent l’HCl et le facteur intrinsèque.
- Des cellules principales : sécrétant le pepsinogène et la lipase gastrique.
- Des cellules à mucus : responsables de la sécrétion de mucus et d’HCO3-.
- Des cellules endocrines : qui sont de 3 sortes :

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o Cellules G : à gastrine.
o Cellules D : à somatostatine.
o Cellules entérochromaffine-like (ECL) : à histamine.
Il existe deux types de glandes :
- Les glandes fundiques : formées de cellules bordantes, cellules
principales, cellules D et cellules ECL.
- Les glandes pyloriques : formées de cellules à mucus, cellules G et
cellules D  pas de sécrétion acide ou enzymatique.

B. Sécrétion gastrique :
1. Composition :
Le suc gastrique est un liquide visqueux et incolore de 1 à 1,5 L, à
prédominance acide. Son débit de sécrétion est rythmé par le repas. En
effet, à l’état de repos, l’estomac possède une sécrétion minimale dite
sécrétion acide basale dont le débit peut décupler pendant les repas. Il
est composé :
- D’un fluide acide et du facteur intrinsèque.
- D’un fluide muqueux alcalin.
- Du pepsinogène, activé en pepsine en milieu acide.
- De lipase gastrique.

2. Régulation :
La réponse sécrétoire à l’alimentation est découpée en trois phases :

a. Phase céphalique :
Elle est purement nerveuse et correspond à la stimulation d’origine
centrale (hypothalamique) du nerf vague X, provoquée par la vue, l’odeur, le gout voire l’idée d’une nourriture
que l’on apprécie, causant une augmentation réflexe de la sécrétion gastrique.
Le nerf vague X stimule les cellules G qui sécrètent de la gastrine. Cette stimulation se fait de deux manières :
o Par la libération du GRP qui va activer les cellules G.
o En agissant directement sur la cellule pariétale par libération d’Ach.

b. Phase gastrique :
Les cellules G ont la capacité de ressentir la présence des aliments présents dans la poche gastrique et sa
distension. Lorsque le bol alimentaire afflue dans l’estomac, la sécrétion de gastrine est augmentée. Ce
phénomène entraine une augmentation de la sécrétion acide par stimulation cholinergique et histaminique.
A la fin du repas, la maximisation de l’acidité antrale stimule les cellules D, inhibant ainsi les cellules G grâce
à la somatostatine.

c. Phase intestinale :
Elle est inhibitrice. L’arrivée du bol alimentaire dans le duodénum inhibe la sécrétion gastrique probablement
grâce à la sécrétine.

3. Rôle de la sécrétion gastrique :


a. Rôle de l’HCl :
o Débute l’hydrolyse de certains sucres.
o Gélifie la fibrine du sang et le collagène du tissu conjonctif (mécanisme impliqué dans l’hémostase).
o Assure le pH acide indispensable à l’activation du pepsinogène.
o Joue un rôle bactériostatique (non pas bactéricide  l’helicobacter pylori y résiste).
o Entraine la transformation du fer ferreux Fe2+ en fer ferrique Fe3+.
o Favorise l’absorption du calcium.
o Stimule la sécrétion de sécrétine par l’intestin.

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b. Rôle du facteur intrinsèque :


Il favorise la réabsorption intestinale de la vitamine B12.

La vitamine B12 est impliquée dans la coagulation sanguine. Une gastrectomie entraine une
absence de vitamine B12 par non-absorption, causant ainsi des troubles de l’hémostase. Une
injection mensuelle de vitamine B12 est préconisée chez les patients ayant subi cette intervention.

c. Rôle de la lipase gastrique :


Elle hydrolyse 10 à 30% des lipides ingérés, le reste étant pris en charge par la lipase pancréatique.

d. Rôle du mucus et de la sécrétion alcaline :


Ils forment une barrière de protection contre la rétrodiffusion des ions H+ à travers la muqueuse gastrique.

C. Motricité gastrique
Les fonctions motrices de l’estomac permettent :
- L’accommodation à la distension.
- L’homogénéisation et le broyage des aliments.
- L’évacuation contrôlée et sélective selon les phases du repas (phase solide, liquide, lipidique…).
- L’évacuation des grosses particules non digestibles.
- La prévention du reflux duodénogastrique.
Leur fonction ultime étant de permettre aux fonctions de digestion et d’absorption intestinales de s’effectuer de
manière optimale, malgré des apports variés et irréguliers dans le temps.

1. Motricité pariétale :
a. Péristaltisme :
Anneau de contraction qui se déplace le long de la paroi (mouvement de base).

b. Activité tonique :
Tonus gastrique, permet le maintien de la forme cavitaire de l’estomac.

c. Mouvements de l’estomac proximal :


L’estomac proximal sert de réservoir aux aliments qui proviennent de l’œsophage. Il n’est pas doué d’activité
péristaltique, mais d’une activité tonique. Lors des repas, ses fibres musculaires se relâchent pour pouvoir
s’adapter au volume de son contenu.

d. Mouvements de l’estomac distal :


A ce niveau, l’activité est de type phasique. Les contractions exercent une pression importante sur le contenu
gastrique qu’elles mélangent et malaxent.

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Quand l’onde péristaltique naît au niveau de la partie moyenne du corps, la pression opposée au pylore est
négligeable et le sphincter et toujours entrouvert et laisse passer une petite quantité d’aliments dont le
diamètre est inférieur à 1 mm. Plus l’onde avance, plus elle gagne en intensité et plus la pression au niveau du
pylore augmente, si bien qu’elle devient assez forte pour entrainer la fermeture du sphincter pylorique.
La quantité restante va subir un phénomène de rétropulsion dans la cavité antrale pour y être encore malaxée.
Le sphincter s’entrouvre à nouveau pour laisser passer les petites substances, et l’arrivée d’une nouvelle onde
débute un nouveau cycle.

2. Vidange gastrique :
C’est la dernière étape de la phase gastrique qui aboutit à l’absorption intestinale des nutriments.

a. Evacuation des liquides :


Les liquides quittent l’estomac à un rythme exponentiel. Le temps de ½ vidange est de 30 mn.
Certains caractères freinent l’évacuation des liquides :
o Une osmolalité différente de 300 mOsmol/kg.
o Une température supérieure à 37°C.
o Une augmentation de la densité calorique et de la teneur en lipides ou en glucides.
o Une ingestion vespérale.

b. Evacuation des solides :


L’évacuation des solides digestibles est plus lente que celle des liquides. Le temps nécessaire pour en évacuer
50% est de 2h. Ce temps dépend de la taille et de la nature des constituants. Les aliments ne peuvent passer le
sphincter pylorique qu’après avoir été réduits à un diamètre inférieur à 1 mm.
L’évacuation des solides indigestibles, tels que les fibres, est encore plus lente. Leur temps de ½ vidange est
d’environ 3h.

c. Evacuation des lipides :


Les lipides forment une émulsion avec la phase liquide. Ils sont donc évacués plus lentement. . Leur temps de
½ vidange est d’environ 3h également.

D. Régulation de la motricité gastrique


Sous forme d’un tableau comparatif :

La ghréline, hormone sécrétée par l’estomac, à action orexigène (stimule la prise alimentaire)
augmente la sécrétion gastrique et la vidange gastrique.

Motricité pariétale
Vidange
Pression Péristaltisme gastrique
gastrique antral
Sympathique Inhibe Inhibe
Contrôle Parasympathique (nerf X) Stimule Stimule
nerveux (action de fibres cholinergiques et
Intrinsèque /
adrénergiques).
Gastrine Inhibe Stimule /
CCK Inhibe Stimule Inhibe
Somatostatine Inhibe Inhibe Inhibe
Contrôle
hormonal VIP Inhibe Inhibe Inhibe
GIP Inhibe Inhibe /
Sécrétine Inhibe Inhibe Inhibe
Motiline Stimule / Stimule
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PHASE INTESTINALE
A. Introduction :
L’intestin grêle mesure 5 à 6 m. Il reçoit le chyme gastrique qui va se mélanger aux différentes sécrétions biliaires,
pancréatiques et intestinales. La longueur et la lenteur de la progression du contenu donne le temps nécessaire à la
digestion enzymatique de se faire.

B. Motricité intestinale :
Son rôle est le brassage des aliments pour favoriser leur absorption et assurer leur propulsion. Les principaux
mouvements sont :

1. Mouvements de brassage :
Ils sont d’origine myogènes et sont de deux types :
- Brassage segmentaire : contraction des fibres musculaires segmentaires  fragmentation du chyme.
- Brassage pendulaire : contraction des fibres musculaires longitudinales  mélange du chyme.

2. Mouvements de propulsion :
Ce sont les mouvements péristaltiques. Il y a contraction du segment en amont qui pousse le bol alimentaire
vers le segment en aval.

3. Mouvements à jeu :
C’est une onde péristaltique qui parcourt l’intégralité de l’intestin en 90 mn. Elle est interrompue brutalement par
la prise alimentaire. C’est ce que l’on appelle les complexes migrants interdigestifs ou complexes migrants
moteurs dits CCM.
Pendant les repas, il existe plusieurs réflexes permettant soit de stimuler, soit d’inhiber la motricité :
- Réflexe gastroiléal : distension de l’estomac  stimulation de la motricité iléale.
- Réflexe iléogastrique : distension de l’iléon  inhibition de la motricité gastrique.

4. Régulation de la motricité :
o Stimulée par : la CCK, la gastrine, les sels biliaires, le nerf vague X.
o Inhibée par : le VIP, l’entéroglucagon, le système orthosympathique.

C. Sécrétion intestinale :
Elle est modeste et assurée par les glandes de Brünner et de Lieberkühn. C’est une sécrétion muqueuse alcaline
luttant contre l’acidité du chyme gastrique.

5. Enzymes :
- Les peptidases de la bordure en brosse qui digèrent les peptides.
- Les oligosaccharidases qui digèrent les diholosaccharides et les oligosaccharides.
- L’entérokinase qui active le trypsinogène en trypsine.

6. Hormones :
- La gastrine.
- Le VIP et le GIP.
- La CCK.
- La sécrétine.
- La substance P.
- Le peptide pancréatique.

7. Régulation :
L’arrivée des aliments et la libération de sécrétine sont les éléments majeurs qui déclenchent la sécrétion.

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ABSORPTION INTESTINALE
A. Introduction
L’intestin grêle fait suite à l’estomac dont il est séparé par le pylore. Il est composé de 3 segments :
- Le duodénum : lieu de mélange du chyme gastrique avec les sécrétions biliaires et pancréatiques. A son niveau
l’absorption se fait uniquement par équilibre osmotique. Elle est donc rapide et peu régulée.
- Le jéjunum : il constitue le principal site d’absorption intestinale des glucides, lipides et protéines et également
des mouvements hydroélectriques. L’absorption est peu sélective.
- L’iléon : siège d’absorptions spécifiques, et notamment de la vitamine B12.
La muqueuse intestinale est hérissée de villosités. Son épithélium est composé d’entérocytes, aussi appelés cellules
absorbantes, dont le pôle apical est formé de microvillosités formant une bordure en brosse.
L’intestin grêle est le siège de mouvements transmuqueux d’eau et de substances.
𝐹𝑙𝑢𝑥 𝑛𝑒𝑡 = 𝐹𝑙𝑢𝑥 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑛𝑡 − 𝐹𝑙𝑢𝑥 𝑠𝑜𝑟𝑡𝑎𝑛𝑡
- Si le flux entrant est supérieur au flux entrant  le flux net est positif  absorption.
- Si le flux entrant est inférieur au flux sortant  le flux net est négatif  excrétion.
Le passage de ces substances à travers l’épithélium se fait selon deux voies, paracellulaire ou transcellulaire et le
transport peut être passif ou actif.

B. Digestion et absorption des glucides


1. Digestion :
L’ingestion journalière de glucides est de 200 à 400 g/j sous forme d’amidon, de disaccharides, de dextrines limites
et de fibres alimentaires. Leur principal site de digestion est le duodéno-jéjunum.
Après une première digestion au niveau de la bouche, grâce à l’amylase salivaire, la digestion des glucides se
poursuit au niveau de la lumière intestinale sous l’action de l’amylase pancréatique. Il est hydrolysé en maltose,
maltotriose et dextrines limites, qui vont rejoindre les autres disaccharides naturels au niveau de la bordure en
brosse pour être hydrolysés en sucres simples par la disaccharidase.

Seul l’amidon subit une digestion intraluminale.

2. Absorption :

Glucose/Galactose
SGLT1
+
Na
GLUT2 Vers le sang

Fructose GLUT5

C. Digestion et absorption des lipides


1. Digestion :
L’ingestion journalière de lipides est de 50 à 80 g/j sous forme de TG, de phospholipides, de cholestérol libre ou
estérifié et de vitamines ADEK estérifiées (généralement).
é𝑚𝑢𝑙𝑠𝑖𝑜𝑛
𝐿𝑖𝑝𝑖𝑑𝑒𝑠 → 𝑔𝑜𝑢𝑡𝑡𝑒𝑙𝑒𝑡𝑡𝑒𝑠 𝑙𝑖𝑝𝑖𝑑𝑖𝑞𝑢𝑒𝑠 𝑠𝑡𝑎𝑏𝑖𝑙𝑖𝑠é𝑒𝑠 𝑝𝑎𝑟 𝑑𝑒𝑠 𝐴𝐺, 𝑑𝑒𝑠 𝑝𝑟𝑜𝑡é𝑖𝑛𝑒𝑠 𝑒𝑡 𝑑𝑒𝑠 𝑠𝑒𝑙𝑠 𝑏𝑖𝑙𝑖𝑎𝑖𝑟𝑒𝑠.
o Dans l’estomac :
𝑙𝑖𝑝𝑎𝑠𝑒 𝑔𝑎𝑠𝑡𝑟𝑖𝑞𝑢𝑒
𝑇𝐺 → 𝐷𝐺 + 𝐴𝐺.

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o Dans le duodénum :
𝑙𝑖𝑝𝑎𝑠𝑒 𝑝𝑎𝑛𝑐𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒
𝐺𝑜𝑢𝑡𝑡𝑒𝑙𝑒𝑡𝑡𝑒𝑠 𝑙𝑖𝑝𝑖𝑑𝑖𝑞𝑢𝑒𝑠 → 𝑚𝑖𝑐𝑒𝑙𝑙𝑒𝑠 (3 à 5 nm) formés de MG, AG, PL1 et sels biliaires.
𝑝ℎ𝑜𝑠𝑝ℎ𝑜𝑙𝑖𝑝𝑎𝑠𝑒 𝐴2
𝐿é𝑐𝑖𝑡ℎ𝑖𝑛𝑒 → 𝑙𝑦𝑠𝑜𝑙é𝑐𝑖𝑡ℎ𝑖𝑛𝑒
𝐶𝐸𝐻
𝐶ℎ𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡é𝑟𝑜𝑙 𝑒𝑡 𝑣𝑖𝑡𝑎𝑚𝑖𝑛𝑒𝑠 𝐴𝐷𝐸𝐾 𝑒𝑠𝑡é𝑟𝑖𝑓𝑖é𝑠 → 𝑐ℎ𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡é𝑟𝑜𝑙 𝑒𝑡 𝑣𝑖𝑡𝑎𝑚𝑖𝑛𝑒𝑠 𝐴𝐷𝐸𝐾 𝑙𝑖𝑏𝑟𝑒𝑠

2. Absorption :
- Les MG, AG, les vitamines ADEK libres, le cholestérol libre et les lysolécithines vont traverser la membrane de
l’entérocyte, prises en charge par les L-FABP et I-FABP, et une protéine spécifique de transport pour le
cholestérol.
- Dans l’entérocyte, les acyl transférases vont rattacher les radicaux d’AG sur les MG, reformant les TG.
- Les AG vont également reformer le cholestérol estérifié et les vitamines ADEK estérifiées.
- Il y a formation de deux types de lipoprotéines :
o Les chylomicrons : cœur triglycérique entouré d’une membrane formée d’une monocouche de
phospholipides, de cholestérol estérifié et d’apo B48. Ils sont synthétisés exclusivement dans
l’entérocyte et rejoignent la circulation générale via le système lymphatique.
o Les VLDL : ils contiennent de l’apo B100. Ils rejoignent directement le sang portal et sont également
synthétisés dans le foie.
- Les AG à chaine courte sont pris en charge par l’albumine.

D. Digestion et absorption des protéines


1. Digestion :
Les protéines ont deux origines, animale et végétale. Dans l’intestin, les protéines alimentaires représentent 80 à
100 g/j, tandis que les protéines endogènes (enzymes…) représentent 50 à 80 g/j. Leur digestion dépend
notamment de facteurs tels que l’origine (animale ou végétale), le type de protéine et le mode de cuisson.
- Dans l’estomac :
𝑝𝑒𝑝𝑠𝑖𝑛𝑒 + 𝐻𝐶𝑙
𝑃𝑟𝑜𝑡é𝑖𝑛𝑒𝑠 → 𝑝𝑒𝑝𝑡𝑖𝑑𝑒𝑠.

- Dans le duodénum :
𝑒𝑛𝑑𝑜 𝑒𝑡 𝑒𝑥𝑜𝑝𝑒𝑝𝑡𝑖𝑑𝑎𝑠𝑒𝑠
𝑃𝑒𝑝𝑡𝑖𝑑𝑒𝑠 → 𝑎𝑐𝑖𝑑𝑒𝑠 𝑎𝑚𝑖𝑛é𝑠, 𝑑𝑖 𝑒𝑡 𝑡𝑟𝑖𝑝𝑒𝑝𝑡𝑖𝑑𝑒𝑠.

2. Absorption :
Elle se fait de 10 à 20% au niveau du duodénum, 60% au niveau du jéjunum et le reste au niveau de l’iléon.
- Acides aminés : transport actif secondaire symport lié au Na+ ou diffusion facilitée.
- Di et tripeptides : transport actif secondaire symport lié au H+ (dit cotransport électrogénique).

E. Absorption de l’eau :
C’est un flux net positif se faisant par mécanisme osmotique. Au niveau du jéjunum, l’absorption des glucides et
des AA est importante, entrainant ainsi celle de l’eau et du Na+. L’absorption peut également être transcellulaire.

F. Absorption d’électrolytes
1. Absorption du Na + :
- Diffusion passive (paracellulaire).
- Cotransport neutre.
- Cotransport avec d’autres molécules (glucides, AA…).

2. Absorption du K + :
Elle est essentiellement passive.

1
Phospholipides.
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3. Absorption d’HCO 3- :
Le bicarbonate est absorbé grâce à la sécrétion active d’H+. En effet, l’absorption Na+/HCO3- se fait grâce à
l’antiport Na+/H+.

G. Absorption des vitamines


- Vitamine B12 : elle se fait au niveau de l’iléon et nécessite la présence de facteur intrinsèque.
- Vitamine C : absorbée grâce à un cotransport lié au Na+.

H. Absorptions des oligo-éléments


1. Absorption du calcium :
o Mécanisme actif : principalement dans le duodénum. Il est saturable et régulé par la 1,25 (OH)2 D3.
o Mécanisme passif : par voie paracellulaire tout le long du tube digestif.

2. Absorption du fer :
L’intestin est la principale porte d’entrée et d’excrétion du fer dans l’organisme.
o Le fer lié à l’hème traverse la bordure en brosse soit directement du fait de sa forte liposolubilité, soit
par le biais de transports membranaires spécifiques.
o Le fer libre se fixe sur des transporteurs spécifiques du pôle apical de l’entérocyte. Une fois dans le
cytoplasme, il se lie à l’apoferritine pour former la ferritine (stockage). Au niveau de la membrane
basolatérale, il existe des récepteurs à la transferrine (transferrine) qui favorisent la liaison du Fe2+ à
l’apotransferrine sérique.

I. Exploration fonctionnelle :
3. Examens non spécifiques :
a. Composition des selles :
o Poids de 150 à 200 g/j.
o Poids des matières sèches de 20 à 30% du poids total.
o Présence d’acides organiques (ammonium, stercobelline…).
o Présence de lipides (<6 g/j) et d’enzymes (chymotrypsine).

b. Recherche d’une stéatorrhée :


Avérée si le taux de lipides est supérieur à 6 g/j.

c. Recherche d’une diarrhée :


Si le poids des selles est supérieur à 300 g/j.

d. Pratique du coefficient d’utilisation digestive des aliments (CUD) :


𝐴𝑙𝑖𝑚𝑒𝑛𝑡𝑠 𝑖𝑛𝑔é𝑟é𝑠 − 𝑆𝑒𝑙𝑙𝑒𝑠
𝐶𝑈𝐷 = =%
𝐴𝑙𝑖𝑚𝑒𝑛𝑡𝑠 𝑖𝑛𝑔é𝑟é𝑠
Plus le pourcentage est bas, plus il y a mal digestion.

4. Exploration fonctionnelle de l’intestin grêle :


a. Opacification radiologique :
Par transit baryté, elle permet d’étudier le diamètre des anses grêles, leur longueur et leur espacement.

b. Endoscopie :
Par voie haute elle permet l’étude et les biopsies du duodénum, tandis que la coloscopie permet l’étude et les
biopsies de l’iléon et des dernières anses grêles.

c. Tests biochimiques :
o Dosage de la stéatorrhée  taux de lipides supérieur à 6 g/j.
o Test au D-Xylose  malabsorption intestinale des glucides

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o Test de Schilling  en cas de déficit en vitamine B12. Permet le diagnostic d’une maladie de Biermer,
maladie iléale, ou encore une malabsorption de la vitamine B12.
o Test de respiration à l’hydrogène  après ingestion de glucides, le patient souffle dans un ballon. Si
présence d’H2, c’est qu’il y a malabsorption ou maldigestion de glucides. Ces derniers sont hydrolysés par
la flore bactérienne au niveau du côlon donnant le dihydrogène expiré.

PHASE COLIQUE
A. Introduction
Le côlon réabsorbe l’eau des matières fécales. Il les assèche avant de les évacuer. Le transit colique dure environ
20 h, il varie en fonction du régime alimentaire pour s’étendre jusqu’à 72 h parfois.

B. Motricité :
Le côlon est le siège de trois types de mouvements :
- Des contractions annulaires qui augmentent le contact avec la muqueuse pour faciliter l’absorption.
- Des contractions péristaltiques qui ont un rôle propulsif.
- Des contractions antipéristaltiques qui vont freiner la progression de la colonne et augmenter son séjour
dans le côlon.

C. Rôle du côlon :
1. Réabsorption :
- Partie proximale : le Na+ réabsorbé est couplé au Cl- (NaCl).
- Partie distale : le Na+ est échangé contre du K+, transport régulé par l’aldostérone.

2. Sécrétion :
Elle se limite à la sécrétion de mucus pour faciliter la défécation.

3. Flore intestinale :
Le côlon est l’hôte de millions de bactéries responsables de :
- La fermentation : terminent la digestion des résidus glucidiques et acidifient le milieu colique (production
d’acides volatiles comme l’acide acétique…).
- La putréfaction : terminent la digestion des résidus protéiques et alcalinisent le milieu colique (production
d’ammoniac).

D. Continence :
En dehors de la défécation, le rectum est vide. Les selles sont stockées au niveau du côlon sigmoïde et descendant.
- Au repos, tant que la pression anale est supérieure à la pression rectale, aucune émission de gaz ou de matière
n’est possible. Ceci est dû essentiellement au sphincter anal interne composé de muscles lisses et innervé par le
système nerveux extrinsèque.
- Le sphincter anal externe quant à lui est constitué de fibres musculaires striées, dépendant du système nerveux
somatique. Il protège la continence grâce aux muscles élévateurs de l’anus au cours de toute élévation de la
pression abdominale (exercice physique, toux, éternuement, rire…).

E. Défécation :
Lors de la défécation, le plancher pelvien s’abaisse, le rectum et l’anus prennent l’aspect d’un entonnoir dans lequel
est propulsée la colonne fécale.
L’innervation de ces régions est contrôlée par des centres nerveux au niveau du cortex, du bulbe et des noyaux
amygdaliens. Il existe toutefois une voie nerveuse inhibitrice descendante corticale qui est capable de suspendre la
défécation de manière volontaire.

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GLANDES ANNEXES
A. Vésicule biliaire
1. Introduction :
Le foie sécrète continuellement de la bile diluée. Elle sera concentrée par réabsorption d’eau, puis stockée dans la
vésicule biliaire, qui va l’excréter de façon discontinue pendant les repas.

2. Composition de la bile :
Le volume de la bile est de 0,75 L/24 h. Elle est formée d’une solution aqueuse de composés organiques
et inorganiques.
- Composés organiques :
o Sels biliaires.
o Pigments biliaires (bilirubine).
o Cholestérol.
o Phospholipides.
o Protéines.
- Composés inorganiques :
o Ions dérivés du plasma.
Après avoir été sécrétée par le foie, la bile subit des modifications dans les canalicules, les canaux biliaires et même
au niveau la vésicule biliaire.

3. Rôle de la bile :
- Digestion et absorption des lipides et des vitamines ADEK.
- Réduction de la taille des grosses émulsions lipidiques provenant de l’estomac en formant des micelles mixtes
de petite taille.
- Transport des sels biliaires par la colipase et leur digestion par la lipase. Les sels biliaires libérés vont former
d’autres micelles ou rejoindre le cycle entéro-hépatique.
- La bile permet l’élimination de substances toxiques et du cholestérol.

4. Régulation :
a. Sécrétion :
Elle est stimulée par la sécrétine, la CCK et le nerf vague X.

b. Motricité :
o Régulation nerveuse :
 Au repos, les parois de la vésicule sont relâchées et le sphincter d’Oddi est contracté. Ce
phénomène est sous la dépendance du système nerveux extrinsèque.
 Pendant le repas, les parois de la vésicule se contractent et le sphincter d’Oddi se relâche,
permettant ainsi la sécrétion de bile, et ce sous l’action du nerf vague X (stimulé par les influx
buccopharyngés et antraux). C’est ce que l’on appelle un réflexe vagal à la distension antrale et
duodénale.
o Régulation hormonale :
 Les graisses, les protéines et les sels de magnésium présents au niveau du duodénum provoquent la
libération de CCK qui va stimuler la contraction des parois de la vésicule et le relâchement du
sphincter d’Oddi.
 La gastrine stimule la vidange.
 Le VIP et le polypeptide pancréatique inhibent la vidange.

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B. Pancréas exocrine
1. Introduction :
La sécrétion pancréatique est assurée par deux types de cellules :
- Les cellules acineuses principales (vraies) : qui sécrètent les enzymes.
- Les cellules acineuses marginales : qui assurent une sécrétion aqueuse alcaline.
Elle est considérée comme la plus importante sécrétion digestive chez l’homme, d’un volume de 2 L/j. Elle se
déverse dans le duodénum par l’intermédiaire du canal de Wirsung.

2. Composition de la sécrétion pancréatique :


C’est un suc alcalin, isotonique par rapport au plasma, contenant de l’eau, des électrolytes et notamment du
bicarbonate et des enzymes.

a. Enzymes protéolytiques :
o Trypsinogène.
o Chymotrypsinogène.
o Pro-élastase.
o Pro-carboxylase.
o Pro-ribonucléase.
o Pro-ribodésoxynucléase.
Remarque :
Le trypsinogène, sous l’effet de l’entérokinase et du pH alcalin
donne de la trypsine qui va activer toutes les autres pro-
enzymes. Ces enzymes protéolytiques vont hydrolyser des
protéines pour donner des peptides et quelques acides aminés.

b. Enzymes amylotytiques :
C’est le cas de l’amylase pancréatique qui va hydrolyser les glucides pour donner des dextrines et du
maltose.

c. Enzymes lipolytiques :
o La lipase : elle hydrolyse les TG pour obtenir des AG et du glycérol. Son cofacteur est la colipase
sécrétée sous forme de pro-colipase inactive. Elle est activée par la trypsine.
o La phospholipase : sécrétée sous forme de pro-phospholipase inactive.
o La carboxylic Ester Hydrolase : elle agit sur les esters de cholestérol et sur les vitamines liposolubles.

3. Régulation de la sécrétion pancréatique :


a. Contrôle hormonal :
o Les stimulations nerveuses, mécaniques et chimiques, provoquent au niveau duodénal et jéjunal la
libération d’hormones digestives qui stimulent les cellules acineuses pancréatiques.
o L’arrivée de l’acide au niveau du duodénum provoque la libération de sécrétine qui stimule les cellules
acineuses marginales, afin de sécréter le suc alcalin et tamponner le chyme gastrique.
o L’arrivée des protéines et des lipides provoque la libération de CCK qui va stimuler les cellules
acineuses vraies, d’où sécrétion pancréatique à volume réduit et riche en enzymes.
o La gastrine possède les mêmes effets que la CCK mais à moindre degrés.
o Le glucagon et la somatostatine inhibent la sécrétion pancréatique.

b. Contrôle nerveux :
Le nerf vague stimule la sécrétion gastrique soit directement en agissant sur la cellule acineuse principale,
soit indirectement par le biais de la gastrine.

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PHYSIOLOGIE DE LA NUTRITION
A. Ration alimentaire
1. Généralités
La ration alimentaire est la quantité et la qualité d’aliments ingérés quotidiennement par un sujet. Une ration
alimentaire appropriée apporte de l’énergie mais aussi de l’eau, des minéraux et des vitamines en quantité
suffisante pour couvrir les besoins de l’organisme et assurer une bonne santé physique, psychique et une croissance
normale.
Les besoins minimaux sont la quantité minimum moyenne de nutriments nécessaire pour l’entretien de
l’organisme et le maintien d’un bon état de santé.
Les apports souhaitables c’est l’apport au-delà des besoins minimum :
o Favorisent l’état nutritionnel.
o Augmentent les performances.
o Augmentent les résistances aux maladies infectieuses.
Les apports recommandés -> apports souhaitables mais en tenant compte du sexe, de l’âge, de l’activité, de la
motivation et des habitudes alimentaires.

2. Les besoins quantitatifs


Les besoins en énergie sont définies comme étant la quantité d’énergie nécessaire afin de compenser les dépenses
et d’assurer une taille et une composition corporelle compatibles avec le maintien à long terme d’une bonne santé
et d’une activité physique adaptée au contexte économique et social (OMS, 1996). Ces besoins varient avec l’âge,
le sexe, l’activité physique/professionnelle et les conditions environnementales.
Les apports nutritionnels conseillés : (la ration d’entretien)
o Femme -> 20-40 ans : 2200 Kcal/j ; 40-60 ans : 2000 Kcal/j.
o Homme -> 20-40 ans : 2700 Kcal/j ; 40-60 ans : 2500 Kcal/j.
Les apports sont assurés par les macronutriments apportés par l’alimentation:
o Glucides -> 1g = 4 Kcal.
o Protides -> 1 g = 4 Kcal.
o Lipides -> 1 g = 9 Kcal.
L’organisme fixe le besoin en apport par rapport aux dépenses : les entrées = les sorties. Il existe 3 composantes de
dépense énergétique dont la somme représente la dépense énergétique totale (DET) :
o Dépense énergétique de repos (DER) (60%) -> c’est la composante principale. Elle est utilisée au repos pour le
fonctionnement des organes et le métabolisme.
o Niveau d’activité physique (NAP) -> c’est la composante ajustable. C’est l’énergie utilisée au cours des
déplacements et des activités.
o Thermogenèse alimentaire (10%) -> c’est la digestion utilisée pour assurer la digestion, l’absorption et le
stockage des aliments.
Il est possible d’approcher les besoins de chaque individu en utilisant une méthode de calcul simple :
DET = DER × NAP
La DER peut être évaluée :
o Par les équations de Harris et Benedict :
 Homme -> 655 + (9.5 × poids en kg) + (1.9 × taille en cm) - (4.7 × âge).
 Femme -> 66 + (13.8 × poids en kg) + (5 × taille en cm) - (6.8 × âge).
o Par des méthodes de mesures : impédancemétrie (mesure de la résistance des tissus biologiques) et
calorimétrie (mesure des chaleurs).
Le NAP correspond au niveau d’activité physique.

Physiologie de la nutrition Page | 193


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3. Les besoins qualitatifs


a. Les besoins énergétiques
o Les glucides
Rôle énergétique, accessoirement plastique. Ils représentent 55% des apports caloriques totaux
recommandés, 300 à 500g/j. Apport sous 3 formes :
 Les sucres simples, oses ou diholosides.
 Les aliments amylacés, contenant essentiellement de l’amidon.
 Les glucides non digestibles (les fibres alimentaires) -> 5% de l’apport énergétique total.
L’index glycémique -> quantification du pouvoir hyperglycémiant d’un aliment par rapport à celui du
glucose.
 IG bas : la plupart des fruits.
 IG moyen : riz.
 IG élevé : miel.
La charge glycémique -> index glycémique x la quantité de glucides contenue dans une portion d’un
aliment donnée.
o Les lipides :
Principale réserve énergétique de l’organisme. 30 % des apports caloriques totaux recommandés, 40g/j.
Répartition souhaitable :
 AG saturés : 5 à 10% des ANC. Contenus dans les viandes, charcuterie et produits laitiers. Risque de
cancer, d’obésité et de maladies cardiovasculaires.
 AG mono-insaturés : 10 à 15% des ANC. Contenus dans l’huile d’olive, d’arachide, de colza et de
certains poissons gras. Recommandés car non athérogènes.
 AG polyinsaturés : 5 à 10% des ANC.

Les AG essentiels, non synthétisés par l’organisme -> l’acide linoléique,


l’acide arachidonique et l’acide linolénique.

o Les protéines :
Rôle plastique essentiellement. 15% des apports caloriques totaux recommandés : 0.8g/kg/j. 2 sources :
 Protéines animales -> 50% des apports protéiques. Riches en AA indispensables mais aussi en lipides.
 Protéines végétales (céréales et légumineuses) -> riche en AA essentiels et pauvres en lipides.
8 AA indispensables -> isoleucine, leucine, lysine, méthionine, phénylalanine, thréonine, tryptophane,
valine, en plus de l’histidine chez le nourrisson. La présence et l’équilibre des AA indispensables sont
obligatoires pour équilibrer le bilan azoté.

b. Les besoins non énergétiques


o L’eau :
L’apport quotidien = 2 à 2.5 L (de boisson, des aliments et l’eau métabolique) pour un adulte ayant une
activité physique moyenne à climat tempéré.
o Les sels minéraux :
 Le sodium -> principal cation extracellulaire de l’organisme, qui joue un rôle important dans le
maintien la pression osmotique. Les ANC en NaCl pour la population générale sont de 6 g/j.
 Le potassium -> principal cation intracellulaire, est le principal garant du bon fonctionnement des
muscles, particulièrement des cellules myocardiques. Les entrées sont d’environ 4 g/j. On le retrouve
dans le chocolat, le café, la banane, les agrumes, les lentilles…
 Le calcium -> est le minéral le plus abondant de l’organisme. o 99% contribue à la formation et à la
solidité des os et des dents. 1% est circulant et contribue à la coagulation, la conduction nerveuse et la
contraction musculaire ; les besoins chez l’adulte sont de 1 g/j ; 1,2 chez l’adolescent. On le retrouve
dans les produits laitiers, certaines eaux minérales.
Physiologie de la nutrition Page | 194
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 Le magnésium -> c’est un cofacteur de 300 systèmes enzymatiques. Les ANC > 400 mg/j. On le
retrouve dans le cacao, les légumes, les fruits secs et les céréales…
 Phosphore -> présent sous forme de phosphates dans les os et dans le plasma. ANC chez l’adulte est
de 750 mg/j. On le retrouve dans les fromages, les viandes, les abats, les poissons et les céréales…
o Les oligoéléments :
 Le fer :
 Le fer héménique : 70%, hémoglobine et myoglobine.
 Le fer non héménique : 30%, réserves et circulation.
Les ANC dans la population adulte :
 Homme adulte -> 10 mg/j
 Femme ménopausée -> 10 mg/j.
 Femme réglée -> 15 mg/j.
On le retrouve dans les viandes, les produits laitiers et les légumes.
 Le zinc -> c’est un cofacteur d’un grand nombre d’enzymes, transport de la vitamine A et la sécrétion
d’insuline. ANC = 15 mg /j. On le retrouve dans les poissons, les viandes et les céréales.
 Le cuivre -> son rôle découle des systèmes enzymatiques dans lesquels il est impliqué. ANC = 3 mg/j.
On le retrouve dans le foie, le cacao et les noix.
 L’iode -> un des constituant majeur des hormones thyroïdiennes. ANC = 150 μg/j. On le retrouve dans
le sel marin et les poissons.
 Le fluor -> agent anti cariogène (protège contre les caries). La concentration convenable dans l’eau est
de 2 à 4 mg/j.
 Le sélénium -> on le retrouve dans les viandes et les céréales. ANC = 50 à 60 μg/j.
o Les vitamines :
Elles sont au nombre de 13. A l’exception de la vitamine D et B3, l’homme ne synthétise pas les vitamines.
Elles se divisent en 2 groupes :
 Vitamines liposolubles : A, D, E, K.
 Vitamines hydrosolubles : B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9, B12 et C.

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4. Les groupes d’aliments


o Groupe I : viandes, poissons, oeufs…
o Groupe II : lait, fromages…
o Groupe III : matières grasses…
o Groupe IV : pain, céréales…
o Groupe V : fruits, légumes secs…
o Groupe VI : légumes cuits, fruits cuits…
Pour une alimentation équilibrée, il convient de respecter les besoins quantitatifs décrits précédemment et de
répartir les types d’aliments selon les 2 méthodes classiques :
o Méthode des 6 groupes : consiste à prendre lors du repas un aliment de chacune des 6 classes.
o Méthode 4-2-1 : consiste à prendre 4 éléments glucidiques, 2 éléments protidiques et 1 élément lipidique.

5. Conclusion
La ration alimentaire doit apporter quotidiennement de l’énergie (principalement sous forme de glucides et de
lipides), des matériaux de construction (sous forme de protides), des minéraux, des vitamines et de l’eau en
quantité suffisante pour assurer le bon fonctionnement de l’organisme et son développement.

B. Faim et satiété
1. Généralités :
o Faim : besoin de manger.
o Appétit : désir de manger.
o Rassasiement ou satiation : c’est ce qui permet de mettre fin au comportement ingestif à un stade pré-
absorptif.
o Satiété : arrêt du besoin de manger intervenant à un stade post-absorptif.
Les besoins en nourriture (les entrées) dépendent de l’état nutritionnel intracellulaire lequel dépend de la dépense
d’énergie (sorties). Chez un sujet jeune en état stationnaire (poids stable), il faudrait que la nourriture compense
exactement l’état nutritionnel : dans ce cas le bilan des matières et des énergies est nul.
o Si apports > sorties -> obésité.
o Si apports < sorties -> maigreur pouvant aller jusqu’à la cachexie (affaiblissement profond de l’organisme qui se
caractérise par une perte de poids, une fatigue, une atrophie musculaire…).

2. Les centres de la faim et de la satiété :


La destruction bilatérale des noyaux ventromédians et du noyau arqué de l’hypothalamus cause une hyperphagie
(le fait de manger en trop grandes quantités). Leur stimulation entraine un refus d’alimentation (aphagie). Ceci
évoque que ces noyaux représentent le centre de la satiété.
La destruction bilatérale des noyaux de l’hypothalamus latéral (NHL) entraine un refus d’alimentation (aphagie).
Leur stimulation entraine une hyperphagie. Les NHL seraient le centre de la faim.

3. Rôle du noyau arqué :


Le noyau arqué possède 2 ensembles de neurones dont les fonctions sont antagonistes :
o Un ensemble libère le neuropeptide Y (NPY) est l’un des plus puissants stimulants de l’appétit connus.
o Un autre ensemble libère les mélanocortines qui freinent l’appétit en réponse à l’augmentation des stocks de
lipides.

4. Rôle de la leptine :
La leptine est une hormone secrétée par les adipocytes. Sa concentration dans le sang est un bon indicateur de la
quantité totale de TG stockés dans le tissu adipeux. Plus les stocks de lipides sont abondants, plus la leptine est
sécrétée.
Son principal site d’action est le noyau arqué. Une augmentation des stocks de lipides supprime l’appétit, diminue
ainsi la consommation d’aliments et favorise la perte de poids et ceci par la réduction de la production par
l’hypothalamus de NPY orexigène et de l’augmentation de celle des mélanocortines anorexigènes.

Physiologie de la nutrition Page | 196


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On pense que la leptine est le signal responsable de l’équilibre à long terme de la consommation d’aliments et des
dépenses d’énergie et donc de la constance du stock total d’énergie dans l’organisme et de stabilité du poids.

5. Rôle de la ghréline
La ghréline est l’hormone de la faim. Elle est sécrétée par l’estomac et le duodénum en fonction de la situation
alimentaire : sa sécrétion augmente 4 à 5 heures après un repas donc avant le repas suivant causant l’envie de
manger et diminue après l’ingestion d’aliments.
Elle stimule l’appétit en activant les neurones à NPY de l’hypothalamus.

6. Rôle du peptide YY (PYY3-36)


Le PYY3-36 est sécrété par l’intestin grêle et le gros intestin ; est à son plus bas avant un repas, augmente durant
celui-ci et signale la satiété. Il inhibe les neurones à NPY et active des neurones à mélanocortines anorexygènes ; en
s’opposant à l’appétit le PYY3-36 signale probablement la fin du repas.

7. Rôle de la glycémie et de l’insuline


o Glycémie -> une faim apparait quand la glycémie baisse, à l’inverse l’augmentation de la glycémie stimule le
centre de la satiété.
o L’insuline -> l’augmentation de sa concentration accompagne la disponibilité des nutriments et stimule
l’utilisation du glucose. Elle serait donc un candidat plausible comme facteur de satiété.

Mais on ne sait pas par quels mécanismes l’augmentation de l’utilisation de glucose et de l’insuline
signale la satiété.

8. CCK (cholécystokinine) :
Cette hormone est secrétée par la muqueuse duodénale au cours de la digestion des repas ; facilite la digestion et
l’absorption des nutriments. Le débit de sécrétion est fonction de la quantité des nutriments ingérés.
Elle contribue à la sensation de satiété après un repas et avant qu’il ait été digéré et absorbé.

9. Influences psychosociales et environnementales :


o Les habitudes alimentaires sont modelées par des facteurs psychologiques et sociaux.
o Les aliments gouteux stimulent l’appétit et incitent à en absorber plus qu’il n’est nécessaire.
o Le stress, l’anxiété, l’ennui modifient les habitudes alimentaires indépendamment des besoins en énergie.
o Les stimulations olfactives, visuelles et gustatives sont des stimulants puissants.

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Physiologie viscérale
PHYSIOLOGIE RENALE

A. Introduction à la physiologie rénale


B. Filtration glomérulaire
C. Transports tubulaires
D. Exploration de la fonction rénale
E. Compartiments liquidiens
F. ADH
G. Régulation du métabolisme hydrominéral
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INTRODUCTION A LA PHYSIOLOGIE RENALE


A. Généralités
Chez l’homme, un rein pèse 150 g en moyenne. Il est constitué de plus d’1 million de néphrons qui représentent l’unité
fonctionnelle du rein.

1. Structure du néphron :

1 : Glomérule et capsule de Bowmann.


2 : Tube contourné proximal.
3 : Tube de Shachowa.
4 : Branche grêle descendante de l’anse de Henlé.
5 : Papille de l’anse de Henlé.
6 : Branche épaisse ascendante de l’anse de Henlé.
7 : Macula densa.
8 : Tube contourné distal.
9 : Tube connecteur.
10, 11, 12 : Canal collecteur de Bellini.

C’est au sommet de l’anse (ou papille) que


l’urine atteint sa concentration maximale.

1- Glomérule :
Il est formé par deux artérioles :
- L’artériole glomérulaire afférente.
- L’artériole glomérulaire efférente.
Toutes deux proviennent des artères
interlobulaires et sont innervées par des fibres
sympathiques.
C’est à son niveau que s’effectue la filtration
glomérulaire.
Le TCD et les deux artérioles forment ce que
l’on appelle la zone effective.
Les cellules granuleuses tapissent l’artériole
afférente. Elles ont pour rôle de réguler le débit
sanguin en faisant appel à l’une des couches de
la corticosurrénale.

2. Appareil juxtaglomérulaire :
Il est formé de 4 éléments :
- Les cellules épithéliales de la paroi des artérioles afférentes et efférentes (cellules granuleuses).
- Le lascis de cellules contractiles entre l’artériole et le TCD.
- La macula densa du tube contourné distal.
- Les fibres nerveuses disséminées entre les cellules musculaires, l’artériole et le lascis.

Introduction à la physiologie rénale Page | 199


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o Macula densa :
C’est une différenciation pariétale du TCD au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire. Il informe les cellules
glomérulaires sur la baisse de la volémie  sécrétion de rénine par ces dernières.
La rénine participe à la régulation de l’homéostasie sodée en agissant sur le système rénine-angiotensine II.

B. Fonctions du rein
1. Fonction exocrine :
- Excrétion des déchets et des toxines ainsi que des corps étrangers.
- Métabolisme hydrominéral et homéostasie.
- Régulation du pH.

2. Fonction endocrine :
- Hormones vasoactives à action locale produites par le rein :
o Rénine-angiotensine II  vasoconstriction.
o Prostaglandines E2 I2  vasodilatation.
o Kinine/kallicréine  vasodilatation.
- Erythropoïétine  rôle dans l’érythropoïèse.
- Métabolisme de la vitamine D : 25 OH  1,25 OH.

C. Moyens utilisés par le rein


- Filtration : au niveau du glomérule.
- Réabsorption : passage de substances de la lumière tubaire
vers la cellule tubulaire.
- Sécrétion : passage de substances de la cellule tubulaire vers
la lumière tubulaire.
- Excrétion : élimination d’une substance hors de l’organisme.

D. Composition de l’urine
1. Diurèse :
La diurèse est égale à 1500 mL/24h dont :
- 500 mL représentent une diurèse obligatoire.
- 1000 mL représentent une diurèse facultative.

2. Notions d’osmolalité et d’osmolarité :


- L’osmolalité mesure le nombre de particules par kilogramme de solvant.
- L’osmolarité mesure le nombre de particules par litre de solvant.
L’osmolalité urinaire est comprise entre 500 et 1200 mOsmol/kg tandis que l’osmolalité plasmatique est
constante et égale à 300 mOsmol/kg.
- Si l’osmolalité urinaire = 300 mOsmol/kg : l’urine est dite isotonique par rapport au plasma.
- Si l’osmolalité urinaire < 300 mOsmol/kg : l’urine est dite hypotonique par rapport au plasma.
- Si l’osmolalité urinaire > 300 mOsmol/kg : l’urine est dite hypertonique par rapport au plasma.

3. Notion de pH :
Le pH urinaire est généralement compris entre 4,5 et 8 et le plus souvent entre 5 et 6.

4. Composition chimique :
- Sels minéraux : Na+, K+, Cl-, Mg2+, Ca2+, phosphates…
- Déchets azotés : urée, créatinine, acide urique…
- Acides : pyruvique, lactique, acétique…
- Hormones, vitamines etc…

Introduction à la physiologie rénale Page | 200


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Remarque :
- Le rein élimine 100 mEq/j d’H+ sous 3 formes :
o 25 mEq sous forme d’H+ libre.
o 25 mEq lié au NaH2PO4.
o 50 mEq lié à l’ammoniac.
- Seule une partie de plasma traverse la barrière de filtration pour finir dans le tubule rénal en urine primitive.

E. Débit sanguin rénal


1. Définition :
C’est le volume de sang qui arrive au rein par unité de temps. Il est donné en mL/mn. Il représente environ 25% du
débit cardiaque et sa valeur est de 1200 mL/mn/1,73 m² pour les deux reins.

2. Calcul du DSR :
Il est calculé à partir du débit plasmatique rénal (DPR) et de l’hématocrite en pourcentage :
𝐷𝑃𝑅 × 100
𝐷𝑆𝑅 = = 1200 𝑚𝐿/𝑚𝑛/1,73 𝑚²
100 − ℎé𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑒

3. Débit plasmatique rénal :


C’est le volume de plasma qui traverse le rein par unité de temps. Sa valeur est de 600 mL/mn/1,73 m² en
moyenne. Il est mesuré par la clearance de l’acide para-aminohippurique notée CPAH.

Contrairement au DPR, le DSR n’est pas mesurable.

F. Régulation du DSR :
1. Régulation intrinsèque :
a. Autorégulation :
o Myogénique :
Lorsque le sang arrive en grande quantité, il y a étirement de la paroi des artérioles afférentes qui vont
répondre par une vasoconstriction active.
o Rétrocontrôle tubuloglomérulaire :
Le DSR est sous le contrôle des variations du débit et de la composition du fluide tubulaire au niveau de
la macula densa.

b. Régulation hormonale :
o Rénine :
o 𝐴𝑛𝑔𝑖𝑜𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑛𝑜𝑔è𝑛𝑒 (𝑓𝑜𝑖𝑒) → 𝑎𝑛𝑔𝑖𝑜𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑛𝑒 𝐼 → 𝑒𝑛𝑧𝑦𝑚𝑒 𝑎𝑛𝑔𝑖𝑜𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑛𝑒 𝐼𝐼
𝑟é𝑛𝑖𝑛𝑒
𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑣𝑒𝑟𝑠𝑖𝑜𝑛
o Provoque une vasoconstriction en réponse à une vasodilatation.
o Prostaglandines :
Notamment les PGE2 et les PGI2 produites dans le rein et induisant une vasodilatation.
o Kinine/kallicréine :
o 𝐾𝑖𝑛𝑖𝑛𝑜𝑔è𝑛𝑒 (𝑓𝑜𝑖𝑒) → 𝑘𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒
𝑘𝑎𝑙𝑙𝑖𝑐𝑟é𝑖𝑛𝑒
o Provoque une vasodilatation.

2. Régulation extrinsèque :
a. Nerveuse :
Elle est assurée par les fibres sympathiques  adrénaline  vasoconstriction  baisse du DSR  baisse du
DPR  baisse du DFG.
Elle est stimulée par plusieurs facteurs causant une augmentation du tonus sympathique et ainsi une
diminution du DSR

Introduction à la physiologie rénale Page | 201


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o Orthostatisme.
o Exercice physique.
o Emotions.
o Asphyxie.

b. Hormonale :
Elle est possible grâce à l’action de l’arginine-vasopressine (ou ADH). Elle augmente la pression artérielle et
les résistances vasculaires périphériques, causant ainsi une baisse du DSR.
Elle n’agit que si la pression artérielle est inférieure à 80 mmHg (par exemple en cas d’hémorragie).
Remarque :
L’arginine-vasopressine possède deux types de récepteurs :
o Récepteurs V1  effet vasoconstrictif.
o Récepteurs V2  effet antidiurétique.
Le DSR est régulé grâce aux récepteurs V1.

FILTRATION GLOMERULAIRE
A. Introduction
Suite à la filtration glomérulaire, il y a formation de ce que l’on appelle l’urine primitive. Elle subit ensuite plusieurs
étapes de la fonction tubaire (réabsorption, sécrétion, excrétion) afin de devenir urine définitive.
La filtration désigne la première étape de la formation de l’urine. C’est un transfert unidirectionnel par ultrafiltration,
donnant naissance à l’urine primitive, également appelée ultrafiltrat. Il provient du plasma et possède la même
structure que lui, sauf qu’il est déprotéiné.
La quasi-totalité du DSR est filtré par les glomérules grâce à un jeu de pression. ¼ du DPR en ultrafiltrat qui gagne
l’espace urinaire et en protéines qui restent trappées dans le capillaire pour repartir dans la circulation sanguine.
1
𝐹𝐺 = 𝐷𝑃𝑅
4

B. Barrière de filtration
- Elle sépare le plasma de l’urine primitive. Elle est composée de
3 structures :
o Endothélium fenêtré.
o Membrane basale tristratifiée.
o Epithélium de la capsule de Bowmann formé de podocytes
qui émettent des pédicelles délimitant ainsi des fentes de
filtration.
- Elle renferme également des cellules mésangiales à propriétés
phagocytaires.

C. Ultrafiltrat
- C’est un voisin du plasma, sauf qu’il est déprotéiné.
- Il représente une solution de petites molécules dont le PM < 5000 Da à des concentrations peu différentes de
celles du plasma
- La concentration de grosses molécules reste faible  200 à 300 mg/L soit 40 à 50 g/j.
- Leur passage dépend de la charge et du poids moléculaire.

D. Déterminants du débit de filtration glomérulaire


Le débit de filtration glomérulaire, ou DFG, est le volume de plasma filtré par le glomérule par unité de temps.
La pression de perfusion et les résistances artériolaires sont les déterminants majeurs du DFG.
𝐷𝐹𝐺 = 𝐾𝑓 × 𝑃𝑢𝑓

Filtration glomérulaire Page | 202


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Où Kf représente le coefficient de filtration (dépend de la surface de filtration) et Puf la pression d’ultrafiltration.


Elle représente 3 facteurs :
- La pression hydrostatique capillaire (PHCG) : favorise la filtration.
- La pression oncotique capillaire (POCG) : s’oppose à la filtration.
- La pression hydrostatique tubulaire (PHT) : s’oppose à la filtration.
𝑷𝒖𝒇 = ∆𝑷𝑯 − ∆𝑷𝑶
∆𝑷𝑯 = 𝑷𝑯𝑪𝑮 − 𝑷𝑯𝑻 𝒆𝒕 ∆𝑷𝑯 = 𝑷𝑶𝑪𝑮 − 𝑷𝑶𝑻 (tend vers 0)
𝑫𝒐𝒏𝒄 𝑷𝒖𝒇 = 𝑷𝑯𝑪𝑮 − 𝑷𝑯𝑻 − 𝑷𝑶𝑪𝑮
Sachant que PHCG > POCG > PHT > POT.

E. Mesure du DFG
1. Introduction :
La mesure est effectuée grâce à une substance qui doit être :
- Atoxique.
- Librement filtrée.
- Non réabsorbée.
- Non sécrétée.
- Non métabolisée.
- Non accumulée au niveau du rein.
Pour une telle substance :
𝑄𝐹 = 𝑄𝑈 (où QF représente la quantité filtrée et Qu la quantité urinaire tous deux en mg/mn).
𝑄𝐹 = 𝐷𝐹𝐺 × 𝑃 (où P représente la concentration plasmatique en substance en mg/mL).
𝑄𝑈 = 𝑈 × 𝑉̇ (où U représente la concentration urinaire en mg/mL et 𝑉̇ le débit urinaire mL/mn).
𝐷𝐹𝐺 × 𝑃 = 𝑈 × 𝑉̇
𝑈 × 𝑉̇
𝐷𝐹𝐺 = 𝑟𝑒𝑝𝑟é𝑠𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑙𝑎 𝒄𝒍𝒆𝒂𝒓𝒂𝒏𝒄𝒆
𝑃

2. Clearance :
Par définition, la clearance est le volume de plasma virtuel totalement épuré de la substance par unité
de temps.
En pratique, on emploie deux types de traceurs :
o Traceurs exogènes : inuline (polymère de fructose).
o Traceurs endogènes : créatinine.
𝐷𝐹𝐺 = 𝐶𝑖𝑛𝑢 = 𝐶𝑐𝑟é𝑎 = 125 ± 15 𝑚𝐿/𝑚𝑛/1,73 𝑚²

Les comparaisons des clearances entre les différents sujets ne sont possibles que si l’on ramène
les résultats à une surface corporelle de 1,73 m². C’est la notion de clearance corrigée.

3. Fraction filtrée :
𝐶𝐶𝑟é𝑎 1
𝐹𝐹 = = = 20%
𝐶𝑃𝐴𝐻 5
- Si baisse du DFG et FF constant  atteinte vasculaire (tumeur qui comprime l’artériole afférente).
- Si baisse du DFG et FF abaissé  atteinte de la barrière (insuffisance rénale).

4. Estimation de la clearance de la créatinine par la formule de Corckcroft et Gault :


(140 − â𝑔𝑒) × 𝑝𝑜𝑖𝑑𝑠 × 𝐴
𝐷𝐹𝐺 =
𝑚𝑜𝑙
𝑐𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛é𝑚𝑖𝑒 𝑒𝑛 µ
𝐿
A = 1,23 chez l’homme.
A = 1,04 chez la femme
Filtration glomérulaire Page | 203
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Cette formule est non fiable chez le sujet âgé, la femme enceinte, le sujet obèse, en cas d’ascite…

5. Estimation de la clearance par la formule MDRD :


𝐶𝐶𝑟é𝑎 = 175 × (â𝑔𝑒)−3,203 × 𝐾 × (𝑐𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛é𝑚𝑖𝑒)−1,54

K = 1 chez l’homme.
K = 0,742 chez la femme.

F. Régulation du DFG
Elle se confond avec celle du DSR puisqu’elle s’exerce sur la vasomotricité des artérioles préglomérulaires et
postglomérulaires.
Elle est influencée par plusieurs facteurs :
- Le débit plasmatique rénal.
- Les résistances vasculaires périphériques.
- Pression artérielle : varie en 80 à 160 mmHg. Le DSR ne variant pas  le DFG reste stable.
Si PA < 80 mmHg, le DSR baisse le DFG baisse.
Remarque :
- Premier test de la fonction rénale en pratique clinique  la CCréa. C’est un facteur spécifique de l’altération de la
barrière de filtration rénale.
- La CInu permet des mesures plus justes et précises du DFG notamment pour mettre en évidence une insuffisance
rénale débutante et pour la surveillance de l’évolution d’une néphropathie traitée.
- L’on a recours à l’inuline pour des valeurs plus précises car une toute petite quantité de créatinine est sécrétée par
le tubule rénal, causant ainsi une légère hausse de la clearance.

TRANSPORTS TUBULAIRES
A. Introduction
Le tubule rénal modifie la composition de l’ultrafiltrat grâce aux processus de réabsorption, sécrétion et excrétion,
selon les besoins de l’organisme pour se transformer en urine définitive.
Pour rappel :
- Réabsorption : transfert d’une substance de la lumière tubulaire vers la cellule tubulaire.
- Sécrétion : transfert d’une substance de la cellule tubulaire vers la substance tubulaire.
- Excrétion : élimination d’une substance hors de l’organisme.

B. Mécanismes de transport
1. Transport passif :
a. Pression :
Diffusion due à la différence entre la pression hydrostatique de l’insterstitium et celle du tubule rénal.

b. Diffusion :
o Simple suivant le gradient de concentration.
o Facilitée par des transporteurs protéiques membranaires. Elle suit également le gradient mais est
rapidement saturable.
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2. Transport actif :
- Il consomme de l’énergie.
- Il est saturable  il y a possibilité de calculer le taux maximum de réabsorption ou Tm de chaque molécule.

a. Primaire :
Consomme de l’ATP  pompe Na+/K+/ATPase.

b. Secondaire :
C’est le transport d’une molécule liée à un ion (par exemple le glucose et le Na+).

3. Voies de transport :
Le transport passif peut se faire selon deux voies :
- La voie transcellulaire : à travers la membrane apicale, le cytoplasme et la membrane basolatérale des
cellules tubulaires.
- La voie paracellulaire : à travers les espaces intercellulaires.

C. Cartographie rénale
Le tubule rénal régule indépendamment les bilans d’eau et d’ions sachant que leurs transports au niveau du
néphron restent interdépendants.

1. Réabsorption du Na + :
Le transport actif Na+ est la principale force motrice des transferts dans tous les segments du tubule rénal grâce à
la pompe Na+/K+/ATPase au niveau de la membrane basolatérale.
Le rein est l’organe exclusif qui assure la régulation de la sortie de sodium en fonction d’un bilan nul
(entrée = sortie) en les adaptant aux apports, permettant ainsi le maintien du volume extracellulaire (20% du
liquide total de l’organisme = liquide interstitiel et plasma).
La filtration glomérulaire du Na+ correspond à 24000 mmol/24h dont 99% sont réabsorbés. Il y a donc excrétion
de 150 mmol/24h.

a. Au niveau du TCP :
Au niveau du TCP, 60 à 80% du Na+ filtré est réabsorbé. Ce mécanisme fait appel à un jeu de gradient de
concentration entre la lumière tubulaire et l’interstitium, modulé par la pompe Na+/K+/ATPase.
L’action de la pompe induit la sortie de 3 ions sodium et l’entrée de 2 ions potassium. Ces mouvements créent
un gradient de concentration au niveau du pôle apical, favorisant la réabsorption du Na+ se trouvant dans la
lumière tubulaire. Le transport du Na+ se fait à moitié par des mécanismes passifs et à moitié par des
mécanismes actifs :
o Mécanismes passifs :
o Diffusion simple : par voie paracellulaire.
o Diffusion facilitée : par le biais de canaux sodiques.
o Mécanismes actifs :
o Secondaires symport : le Na+ pénètre avec plusieurs types de molécules : glucose, AA, vitamines…
o Secondaires antiport : l’entrée de Na+ est accompagnée d’une sortie de H+ (pompe Na+/H+).
L’eau est réabsorbée par les aquaporines présentes au niveau de la membrane apicale et basolatérale.
Le K+ qui est entré dans la cellule par la pompe ATPase ressort à travers des canaux potassiques par diffusion
facilitée au niveau du pôle basal. Il existe ce même type de canaux pour le Cl-.
Le H+ qui ressort dans la lumière par le transporteur antiport Na+/H+ se lie à l’HCO3- sous l’action de
l’anhydrase carbonique pour former une molécule de CO2. Cette dernière entre passivement dans la cellule
par diffusion simple et se dissocie rapidement en H+ + HCO3- (réaction toujours catalysée par l’anhydrase
carbonique).
Le HCO3- sort au niveau du pôle basal par un transporteur actif symport Na+/HCO3-, et le H+ quitte la cellule par
le même transporteur antiport Na+/H+ et ainsi la boucle est bouclée.

Exploration de la fonction rénale Page | 205


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Le transport antiport du sodium créé un gradient favorisant la réabsorption


paracellulaire : de l’urée, des chlorures, du potassium et du calcium.

La réabsorption au niveau du TCP possède deux caractéristiques :


o Elle est isosmotique  l’eau suit le Na+ par osmose.
o L’urine à la fin du TCP est isotonique par rapport au plasma.
Elle est soumise à régulation :
o La pression oncotique glomérulaire est un des facteurs qui modulent la réabsorption tubulaire.
o Toute augmentation de la fraction filtrée conduit à une augmentation de la pression oncotique
plasmatique  favorisant la réabsorption d’eau et de Na+  balance glomérulotubulaire.
o Ce mécanisme atténue les variations du DFG par absorption de l’eau dans le TCP.

b. Au niveau de l’anse de Henlé :


Le segment grêle descendant est perméable à l’eau mais imperméable au NaCl  réabsorption d’eau
seulement  concentration de NaCl dans l’urine élevée.
Le segment épais ascendant quant à lui est appelé segment de dilution de l’urine. Il est imperméable à l’eau
et à son niveau il y a réabsorption de 20 à 30% du Na+ filtré (toujours du fait du gradient de concentration
établi par la pompe Na+/K+/ATPase) et ce grâce à des transporteurs actifs secondaires symport Na+/K+/2Cl- au
niveau du pôle apical.
Le K+ et le Cl- quittent la cellule soit passivement par des canaux ioniques basolatéraux (ROMK pour le K+),
soit activement par un transporteur actif secondaire symport K+/Cl-. Le K+ peut sortir par le pôle apical.
Cette réabsorption présente deux caractéristiques :
o Au niveau de la branche descendante  urine hypertonique.
o Au niveau de la branche ascendante  urine hypotonique.

c. Au niveau du TCD et du canal collecteur :


Le premier tiers du TCD est, à l’instar du segment ascendant de l’anse de Henlé, imperméable à l’eau. A son
niveau, il y a réabsorption de 5% du Na+ filtré (toujours grâce au gradient induit par la pompe Na+/K+/ATPase)
par le biais d’un transporteur actif secondaire symport Na+/Cl-. Le chlore sort passivement par des canaux
ioniques basolatéraux.
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Les 2/3 restants du TCD ainsi que le CC sont perméables à l’eau. A son niveau, le sodium est réabsorbé par des
canaux sodiques épithéliaux passifs entrainant l’eau par osmose. Ce mécanisme est régulé par l’aldostérone.

Premier 1/3 2/3 + CC

2. Transport du K + :
C’est le principal cation du milieu intracellulaire (98% du potassium échangeable de l’organisme), les 2%
restants dans le milieu extracellulaire représentent la kaliémie dosable.
L’absorption intestinale du potassium ou son excrétion varient peu. Son homéostasie dépend donc de la fonction
rénale, dont la régulation est lente et sous contrôle de l’aldostérone.

a. Au niveau du TCP et de l’anse de Henlé :


La réabsorption au niveau du TCP représente 90% du potassium filtré quels que soient les entrées. Elle est
passive paracellulaire ou effectuée par un cotransport Na+/K+/2Cl- au niveau de l’anse de Henlé.

b. Au niveau du TCD et du canal collecteur :


Ce sont des sites de sécrétion (18% de la charge filtrée), soumises à régulation hormonale par l’aldostérone.
Le potassium pénètre dans la cellule par la membrane basolatérale grâce à la pompe Na+/K+/ATPase et en
ressort ensuite par des canaux potassiques passifs apicaux.

1- Transport du phosphate inorganique :


La réabsorption se fait essentiellement au niveau du tube contourné proximal. Elle représente 85 à 95% du
phosphate filtré, grâce à des transporteurs actifs symport Na+/Pi, inhibés par la PTH (hormone phosphaturiante).

3. Transport du Ca 2+ :
a. Au niveau du TCP :
Il représente 65% du calcium filtré. Sa réabsorption est liée à l’eau et au sodium. Elle se fait à 80% par
diffusion simple par voie paracellulaire, et à 20% à travers des canaux calciques apicaux.

b. Au niveau de l’anse de Henlé :


Il représente 20% du calcium filtré et se fait par voie passive paracellulaire.

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c. Au niveau du TCD :
Le calcium pénètre passivement par le pôle apical à travers des canaux calciques. Il est expulsé par le pôle
basolatéal grâce à une pompe Ca2+/ATPase et à un échangeur Na+/Ca2+.

4. Transport du Mg 2+ :
a. Au niveau du TCP :
Il représente 20% du magnésium filtré et se fait par voie passive paracellulaire.

b. Au niveau de l’anse de Henlé :


Il représente 55 à 60% du magnésium filtré et se fait par voie passive paracellulaire.

c. Au niveau du TCD :
Le magnésium pénètre passivement par le pôle apical à travers des canaux ioniques. Il est expulsé par le pôle
basolatéal grâce à un échangeur Na+/Mg2+.

a. Transport de l’acide urique :


L’acide urique est une substance qui provient de catabolisme des purines endogènes et alimentaires. Le corps en
produit en moyenne 700 mg par jour.
L’acide urique est librement filtré par le glomérule. Il passe ensuite par plusieurs étapes :
- Réabsorption au niveau du TCP : à ce niveau-là, la quasi-totalité est réabsorbée. Ce mécanisme se fait grâce à un
cotransport acide urique-anions (notamment le HCO3-, l’OH-, le Cl- ou encore le lactate). Ces transporteurs sont
indépendants du sodium et non saturables.
- Sécrétion tubulaire au niveau du TCP : correspond à 50% de la charge filtrée.
- Réabsorption au niveau du TCD : concerne une partie de la charge sécrétée.
- Excrétion urinaire : qui est environ de 10%.
Le pH urinaire conditionne la solubilité des urates :
- Insolubles à pH acide.
- Soluble à pH basique.

Le TCP est divisé en trois segments : S1, S2 et S3. Le segment S2


a la capacité de sécréter des substances dans la lumière tubulaire.

5. Excrétion des anions et cations organiques :


a. Anions organiques :
Ils se divisent en deux catégories :
o Endogènes : sels biliaires, AMPc, acides gras, prostaglandines, hippurate, urate, oxalates.
o Exogènes : furosémide, pénicilline G, salicylate, céfalotine.
L’on constate que le débit de PAH excrété dans l’urine est supérieur eu débit filtré. Cette différence témoigne
d’une sécrétion tubulaire nette qui a lieu au niveau du segment S2 du TCP.
La sécrétion du PAH est limitée par un Tm (concentration plasmatique de PAH) de sécrétion autour de 50
mg/L.
Leur entrée par le pôle basolatéral est active, mais sa sortie par le pôle apical est passive suivant le gradient
de concentration.

b. Cations organiques :
Ils se divisent également en deux catégories :
o Endogènes : choline, catécholamines, créatinine.
o Exogènes : atropine, morphine, quinine.
Leur filtration est variable en fonction de leur liaison aux protéines. Leur sécrétion a aussi lieu au niveau du
TCP par un mécanisme actif.

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6. Transport du glucose :
La quasi-totalité du glucose filtré est réabsorbé au niveau du TCP, dont 98% dans la première moitié. Le glucose
traverse la membrane apicale grâce à un transporteur actif secondaire symport : le SGLT1, couplé au Na+. Il
quitte ensuite la cellule grâce à un mécanisme passif (GLUT 2) par la membrane basolatérale. Le Na+ lui est
expulsé par la pompe Na+/K+/ATPase. La réabsorption du glucose est limitée par un Tm de réabsorption.

7. Transport des acides aminés :


Les acides aminés sont librement filtrés au niveau du glomérule et leur quasi-totalité est réabsorbée. Il y a donc
absence d’aminoacidurie.
La réabsorption au pôle apical se fait par des transporteurs actifs secondaires symport Na+/AA.

D. Concentration et dilution de l’urine


Le rein est le seul organe assurant un bilan nul en eau, l’excrétion urinaire étant la seule sortie d’eau régulée.
Néanmoins, il doit assurer également un bilan nul en osmoles.
La réabsorption de l’eau libre se fait selon les besoins de la régulation hydrique :
- En cas de déshydratation : il y a réabsorption de l’eau libre.
- En cas d’hyperhydratation : il n’y a pas réabsorption d’eau libre.

1. Mécanisme de réabsorption de l’eau libre :


a. Au niveau du TCP :
L’essentiel de l’eau filtrée par le glomérule est réabsorbée au niveau du TCP et de la branche descendante de
l’anse de Henlé grâce à un gradient osmotique. Cette réabsorption se fait à travers des aquaporines (AQP1,
AQP3 et AQP4) insensibles à l’ADH.
La réabsorption d’eau à ce niveau est proportionnelle à celle du Na+, l’urine est donc isotonique à la fin du
TCP.

b. Au niveau de l’anse de Henlé :


o Au niveau de la branche descendante, il y a une hypertonie de plus en plus marquée vers le bas car l’eau
est réabsorbée seule, sans Na+.
o Au niveau du sommet, l’hypertonie est maximale et permanente.
o Au niveau de la branche ascendante, il y a une hypotonie de plus en plus marquée vers le haut, car il y a
réabsorption active de Na+ à ce niveau.
La réabsorption de Na+ seul au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé est très sélective et se fait
selon un mécanisme actif.
La Na+ réabsorbé par la branche ascendante augmente l’osmolalité du liquide interstitiel. Le néphron corrige
cela en réabsorbant de l’eau libre dans par la branche descendante causant ainsi une hypertonie de plus en
plus marquée vers le bas. C’est ce que l’on appelle un mécanisme de contre-courant. Ce dernier est multiplié
et il existe donc une hypertonie maximale papillaire.
Il faut savoir qu’au niveau de la branche ascendante il y a sécrétion d’urée qui est concomitante à la
réabsorption de NaCl, créant ainsi un flux entrant net d’urée et un flux sortant net de NaCl. L’on pourrait
croire que l’urine deviendrait ainsi isotonique, mais en réalité les entrées n’arrivent pas à compenser les
sorties.
L’urine à ce niveau est donc hypotonique.

Plus les tubes se trouvent dans la médullaire, plus il y a perte d’eau et plus
la concentration est élevée, c'est-à-dire : plus l’osmolarité est élevée.

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c. Au niveau du TCD et du canal collecteur :


La réabsorption d’eau est soumise à une régulation hormonale par l’ADH. L’urine est donc hypotonique.

2. Régulation de la réabsorption de l’eau libre :


Elle est assurée par l’ADH (ou arginine-vasopressine) qui agit sur deux types de récepteurs :
- Récepteurs V1 : entrainant une vasoconstriction.
- Récepteurs V2 : situés dans la cellule tubulaire et ayant une activité antidiurétique.
L’ADH une fois fixée sur le récepteur V2 permet le passage de l’eau de la lumière tubulaire vers l’interstitium selon
le gradient de concentration.
Sa sécrétion est stimulée par : l’angiotensine II, l’ACH, la nicotine, les nausées, le stress, l’hypoglycémie, les
anesthésiques… Elle est inhibée par l’alcool, le froid et le lithium.
En cas de déshydratation par exemple, l’’ADH agit en ouvrant les pores du TCD et du canal collecteur, permettant
ainsi à l’eau libre d’être réabsorbée du tubule qui est hypotonique vers le liquide interstitiel qui est hypertonique.

3. Clearance de l’eau libre :


Le volume et l’osmolalité de l’eau libre varient souvent. De 0,5 à 8 L/j pour le volume et de 50 à 1200 mOsmol/kg
pour l’osmolalité.
Le rein a le choix d’émettre soit des urines abondantes et diluées, ou plus rares et concentrées. Cela résulte de la
capacité du TCD à réabsorber indépendamment l’eau et le sodium.
La réabsorption facultative de l’eau libre au niveau des segments distaux est régulée par l’ADH. L’on dit qu’elle
négative la clearance de l’eau libre.
Le débit urinaire dépend des apports hydriques. C’est la somme algébrique de deux débits partiels : la clearance
osmolaire et la clearance de l’eau libre.
𝑉̇ = 𝐶𝐻20 + 𝐶𝑂𝑠𝑚

Où V représente le débit urinaire, CH2O la clearance de l’eau libre et COsm la clearance osmotique.
𝑈×𝑉̇ 𝑈
𝐶𝐻20 = 𝑉̇ − 𝐶𝑂𝑠𝑚  𝐶𝐻20 = 𝑉̇ −  𝐶𝐻20 = 𝑉̇ (1 − )
𝑃 𝑃

- Si U = P : CH2O = 0  urine isotonique par rapport au plasma.


- Si U > P : CH2O < 0  urine hypertonique : syndrome de Schwarz-Bartter.
- Si U < P : CH2O > 0  urine hypotonique : syndrome polyuro-polydipsique (diabète insipide)  épreuve de
restriction hydrique demandée.

E. Acidification de l’urine
Le rein régule le pH sanguin de deux manières : d’une part en réabsorbant les ions bicarbonates pour maintenir la
concentration de tampon extracellulaire, et d’autre part en excrétant l’excès d’acidité métabolique.

4. Origine des ions H + :


Ils sont d’origine alimentaire car l’alimentation est plus acide que basique.
- Les acides aminés soufrés sont à l’origine de 60 à 90% de la production d’H+ par oxydation du soufre en
acide sulfurique.
- Les phosphoprotéines et les phospholipides sont la principale source des phosphates excrétés dans l’urine.

1. Devenir des ions H + :


Le rein élimine 100 mEq d’ions H+ sous trois formes :
o 25 mEq sous forme d’H+ libre.
o 25 mEq sous forme d’acidité titrable, liée à NaH2PO4 (tampon).
o 50 mEq sous forme d’ammonium NH4+Ex.

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2. Mécanisme d’acidification :
a. Elimination des ions H+ :
Filtrés en quantité négligeables, ils vont entrainer une acidification de l’urine et une baisse du pH.

b. Excrétion d’acidité titrable :


Au niveau des cellules tubulaires du TCD, le CO2 est hydraté en H2CO3 sous l’action de l’anhydrase
carbonique. Il se dissocie très vite en H+ qui sera sécrété puis excrété, et en HCO3-.
Le Na2HPO4 va quant à lui céder un Na+ et capter un ion H+ donnant du NaH2PO4. Cet ion Na+ va être
réabsorbé puis utilisé comme source d’énergie du transporteur actif secondaire symport afin de réabsorber
l’HCO3- provenant de la dissociation de l’H2CO3.
C’est ce que l’on appelle l’acidité titrable, car il y a possibilité de doser le couple NaH2PO4/Na2HPO4.

c. Excrétion d’ammonium :
La glutamine d’origine hépatique va se dégrader en deux composés essentiels :
o De l’ammoniac NH3 dérivé de sa fonction amine.
o Du bicarbonate HCO3- dérivé de son squelette carbonné.
Le NH3 va être sécrété dans le tubule rénal par un transporteur actif secondaire antiport couplé au Na+. Au
contact des ions hydrogène, l’ammoniac NH3 se transforme en ammonium NH4+, c’est l’ammoniogenèse.
Les ions NH4+ ne pouvant pas être réabsorbés, ils sont excrétés sans modifier le pH urinaire.
Le Na+ qui a pénétré dans la cellule par le transport antiport rejoint le liquide interstitiel au niveau du pôle
basolatéral par un transporteur actif secondaire symport couplé au bicarbonate (dérivé de la glutamine).

d. Réabsorption du bicarbonate :
La filtration et la réabsorption du bicarbonate est égale à 4800 mmol/j, dont 80% au niveau du TCP de façon
active, et 15% au niveau de l’anse de Henlé.
Cette réabsorption dépend intimement du transport du H+ grâce à des transporteurs actifs secondaire
antiport Na+/H+. Le tout modulé par la pompe Na+/K+/ATPase.
Quand le H+ est sécrété par le transport antiport contre du Na+, il se lie immédiatement au bicarbonate
urinaire pour former de l’acide carbonique ou H2CO3. Ce dernier étant très instable, il se dissocie rapidement
en CO2 et en H2O sous l’action de l’anhydrase carbonique.
Le CO2 diffuse passivement et librement vers l’intérieur de la cellule. Il se lie à une molécule d’eau et se
transforme donc en acide carbonique sous l’action de l’anhydrase carbonique. Il va très vite se dissocier en
HCO3- et en H+. Ce dernier va être simplement sécrété par le transporteur actif secondaire antiport Na+/H+.
Le bicarbonate quant à lui sera transporté vers le liquide interstitiel par un transport actif secondaire symport
Na+/HCO3- au niveau du pôle basolatéral, qui va éliminer 3 ions HCO3- provenant de cette réaction pour 1 ion
sodium qui avait pénétré dans la cellule par le cotransport Na+/H+.
En termes de bilan : un ion HCO3- est réabsorbé pour un ion Na+, et un ion H+ est sécrété mais non excrété.
Mise à part la réabsorption active, le bicarbonate peut rejoindre le liquide interstitiel par voie passive
paracellulaire toujours au niveau du TCP. Elle est à l’origine d’un flux de rétrodiffusion.

EXPLORATION DE LA FONCTION RENALE


A. Introduction
L’exploration fonctionnelle rénale est l’ensemble des examens destinées à évaluer la fonction rénale, et notamment les
grandes fonctions tubulaires telles que la concentration-dilution de l’urine, ou encore son acidifications. Elle comprend
deux phases :
- Une évaluation de 1ère intention : par des examens d’usage courant.
- Une évaluation spécialisée : à l’aide d’examens beaucoup plus approfondis.

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B. Exploration biologique statique


1. Examens sanguins :
a. Créatininémie :
Elle reflète le DFG. Sa valeur est de 5 à 12 mg/L et elle est augmentée en cas d’insuffisance rénale.

b. Urée plasmatique :
Sa valeur est comprise entre 2,5 et 7,5 mmol/L et elle est augmentée dans l’insuffisance rénale.
Son dosage est généralement associé à celui de la créatinine car une augmentation de la concentration
plasmatique en urée ne signifie pas forcément une atteinte rénale, elle dépend également de la diurèse, des
apports alimentaires en protéines, du catabolisme protidique etc…

c. Ionogramme sanguin :
Le rein est un organe primordial dans la régulation de l’équilibre hydroélectrique, d’où l’importance du dosage
des concentrations plasmatiques ioniques (sodium, potassium, chlore, bicarbonates…).
o La natrémie : renseigne sur l’osmolalité plasmatique.
[(𝑁𝑎+ + 𝐾 +) × 2] + [𝑢𝑟é𝑒] + [𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑒] ≈ 300 𝑚𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙/𝑘𝑔
o La kaliémie : elle augmente en cas d’insuffisance rénale. Le pronostic vital est engagé si elle est
supérieure à 6,5 mmol/L.
o La concentration en bicarbonates : abaissée en cas d’acidose métabolique.
o La calcémie : elle diminue en cas d’insuffisance rénale.
o La phosphorémie : elle augmente en cas d’insuffisance rénale.

2. Examens urinaires :
a. Diurèse :
Elle est en moyenne de 1500 mL/24h.
o Si la diurèse est supérieure à 2,5 L/24h : l’on parle de polyurie (comme pour le diabète).
o Si la diurèse est inférieure à 0,6 L/24h : l’on parle d’oligurie.
o Si la diurèse est inférieure à 0,1 L/24h : l’on parle d’anurie (comme en cas d’insuffisance rénale aigüe).
L’oligurie et la polyurie peuvent être physiologiques car la diurèse dépend des apports en eau.

b. Biochimie des urines :


C’est un examen qui se fait sur des urines de 24h.
o Ionogramme urinaire : la kaliurèse et la natriurèse sont les plus généralement dosées. Le rapport Na+/K+
doit être supérieur à 1.
o Créatininurie : elle permet la mesure de la CCréatinine.
o Urée et acide urique.
o Calciurie : augmentée en cas d’acidose tubulaire distale, pouvant causer une lithiase rénale (calculs).
o Protéinurie : elle varie normalement de 20 à 100 mg/24h. Elle est pathologique si elle persiste et
augmente au-delà de 150 mg/24h.

C. Exploration spécialisée
3. Mesure du DFG :
Par la relation de Corckcroft et Gault, ou MDRD (voir le cours filtration glomérulaire).
Elle permet d’évaluer l’état de la barrière de filtration.

4. Exploration des fonctions tubulaires :


a. Concentration-dilution des urines :
Elle se fait surtout par l’épreuve de concentration des urines.

Exploration de la fonction rénale Page | 212


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o Indications : polyurie.
o Principe : le sujet est soumis à une restriction hydrique complète pendant 12h (le patient ne boit pas
d’eau), ce qui aura pour effet d’augmenter l’osmolarité et de baisser le débit urinaires.
Si les urines non concentrées, l’on administre au patient de la desmopressine (ADH de synthèse).
o Résultats : l’on aboutit à deux cas de figure :
 Urines concentrées  atteintes hypophysaire.
 Urines toujours diluées  diabète insipide nephrogène (absence de récepteurs à ADH).

b. Acidification des urines :


Elle se fait par les mesures suivantes :
o pH urinaire : entre 5 et 6.
o Acidité titrable : dosage du couple NaH2PO4/Na2HPO4.
o Ammoniurie : dosage du NH4+ dont la valeur moyenne est de 40 mmol/24h.
o Bicarbonates : elles sont normalement absentes dans les urines. A des concentrations supérieures à
27 mmol/L (alcalose) l’excès est éliminé dans les urines.
o Epreuve de charge acide : l’on administre au patient du chlorure d’ammonium NH4Cl le matin et l’on
recueille les urines et le sang toutes les deux heures.
 Le pH urinaire diminue.
 La Na2HPO4 diminue.
 La NaH2PO4 augmente.
 L’ammoniurie augmente.
 Les bicarbonates plasmatiques diminuent.
 Le pH plasmatique diminue.

c. Transport du glucose :
La totalité du glucose filtrée est réabsorbée au niveau du TCP.
En cas d’hyperglycémie dépassant le seuil rénal du glucose, la capacité de réabsorption du glucose est
maximale car les transporteurs sont saturés la quantité de glucose excrétée sera donc proportionnelle à la
quantité filtrée. Cette capacité maximale est appelé TmG ou transfert maximal du glucose.
Au-delà de 1,8 g/L de glucose dans le plasma, le TmG = 350 mg/mn/1,73 m².

COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
A. Introduction
L’eau, contenant des substances minérales, est le constituant le plus abondant de l’organisme. Elle est répartie en
compartiments ou secteurs ou volumes liquidiens. Le volume, la composition en solutés et les propriétés
physicochimiques des différents compartiments sont normalement stables. Cette stabilité et les mécanismes qui la
maintiennent constituent l’homéostasie.

B. L’eau dans l’organisme


1. Teneur en eau totale
En moyenne pour un adulte de 70 Kg, l’eau totale représente 40 à 42 L soit 60% de la masse totale de l’organisme
avec des variations, en fonction :
o Du sexe -> 60% chez l’homme et 50% chez la femme (importance de la graisse sous-cutanée qui est peu
hydrophile).
o De l’âge -> 70% chez le nourrisson. Chez le sujet âgé ce pourcentage diminue à cause de l’expansion de la
masse grasse et du tissu fibreux.
2. Répartition de l’eau dans l’organisme
Les 2/3 environ du liquide corporel se trouvent dans les cellules et constituent le compartiment intracellulaire
(40%). L’autre 1/3 constitue le compartiment extracellulaire (20%) ; comprenant le plasma (5%) et le liquide
interstitiel (15%). Le compartiment extracellulaire représente le milieu intérieur où baignent les cellules. Il
s’interpose entre les cellules et le milieu extérieur.

Compartiments liquidiens Page | 213


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3. Mesure des compartiments corporels


a. Méthode de dilution
Les volumes des compartiments liquidiens de l’organisme peuvent être mesurés selon le principe de dilution :
méthode de référence, s’il existe une substance X atoxique, facile à doser, lentement éliminée par le rein, non
altérée et capable de se distribuer uniquement dans le compartiment d’intérêt. Après une injection d’une
quantité connue (Q) de la substance X, il est possible de mesurer la concentration (C) de cette substance dans
le compartiment et d’en déduire le volume de distribution (V) :

V=Q/C

Compartiments liquidiens Page | 214


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b. Impédancemétrie bioélectrique :
La mesure des compartiments par impédancemétrie est fondée sur la capacité des tissus hydratés à conduire
l’électricité, et sur le fait que les courants à basses fréquences ne pénètrent pas dans le secteur intracellulaire,
contrairement aux courants à haute fréquence qui traversent la membrane cellulaire.
La mesure se fait en imposant un courant alternatif de faible intensité entre 4 électrodes (de l’appareil) posées
sur les poignets et les chevilles :
 A basse fréquence pour estimer le liquide extracellulaire (LEC).
 A haute fréquence pour estimer l’eau totale (ECT).
ECT - LEC = Liquide intracellulaire

C. Composition des différents compartiments liquidiens :


1. Rappels :
Une solution = un solvant (eau) + un ou plusieurs solutés.
Une concentration exprime le rapport quantitatif entre un soluté et un solvant, elle peut s’exprimer en :
o g/L ou mg/L : concentration pondérale = masse du soluté par litre de solution.
o mmol/L : molarité = nombre de moles de soluté par litre de solution : mmol/L = (mg/L) / masse moléculaire ou
atomique
Exemple : la glycémie ≈ 1 g/L = 1000 mg/L = 5.5 mmol/L.

o mmol/kg : molalité = nombre de moles de soluté par kilogramme de solvant.


o mEq/L : concentration électrolytique ou concentration équivalente d’un ion donné dans une solution
biologique = la quantité (en milliéquivalents) de charges électriques présentes dans la solution.
mEq/L = (mg/L / masse moléculaire ou atomique) x valence = mmol/L x valence
Exemples : La natrémie = Na+ plasmatique ≈ 140mmol/L, pour le Na+ la valence = 1 --> 140 x 1 = 140 mEq/L
Le Ca2+ : la calcémie = 100 mg/L = (100 mg/L x 2) / 40 = 2,5 × 2 = 5 mEq/L (valence du Ca2+ = 2)
Les électrolytes sont des composés capables de se dissocier en ions lorsqu’ils sont en solution.
o mOsm/L : osmolarité = nombre de particules de solutés par litre de solution.
mOsm/L = (mg/L x n particules) / masse moléculaire ou atomique = (mmol /L) x n particules
Exemples : 1 mmol/L de glucose = 1 x 1 = 1 mOsml/L (le glucose = 1 particule indissociable)
1mmol/L de NaCl = 1 X 2 = 2 mOsml/L (NaCl = 1 Na+ + 1 Cl-)
o mOsml/kg : osmolalité = nombre de particules de solutés par kg de solvant.
1 mole de soluté ---> 1 Osmole
Exemple récapitulatif :
Une solution contient 22,2 g de chlorure de calcium CaCl2 dans un litre d’eau (masses atomiques et moléculaires :
Cl- = 35,5 ; Ca2+ = 40 ; CaCl2 = 40 + (2 x 35,5) = 111)
o Molarité : 22200 mg / 111 = 200 mmol/L
o Concentration équivalente : (22200 mg / 111) x 4 = 800 mEq/L (4 = valence de la solution Ca2+ + 2Cl-)
o Osmolarité : (22200 mg / 111) x 3 = 200 x 3 = 600 mOsm/L (3 = n particules = 1Ca2+ + 2Cl-)

2. Compartiment extracellulaire
a. Le secteur plasmatique
Enfermé dans le système vasculaire, il représente le 1/4 d’eau du compartiment extracellulaire. Il contient :
 Des substances ionisées (mises en évidence par l’ionogramme sanguin).
 Des substances non ionisées (Glucidiques : glucose 1 g/l. Lipidiques : 4 - 5 g/l. Azotées : urée 0,1 - 0,5 g/l,
créatinine 5 - 12 mg/l)

Compartiments liquidiens Page | 215


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b. Le secteur interstitiel
Contient 3/4 d’eau du compartiment extracellulaire et comprend l’eau intercellulaire, la lymphe et les liquides
non sanguins tels que le liquide céphalo-rachidien. Les secteurs vasculaire et interstitiel sont séparés par la
paroi capillaire, qui retient les hématies et les macromolécules comme les protéines, mais laisse passer toutes
les autres substances dissoutes avec l’eau.

La composition du liquide interstitiel diffère donc discrètement de celle du plasma, puisque la concentration
moindre des protéines (anions) est compensée par une augmentation de la concentration en d’autres anions.
Cet état stable, décrit sous le terme d’ « équilibre de Gibbs Donnan », fait que le liquide interstitiel est plus riche
en bicarbonate et en chlore que le plasma.

3. Compartiment intracellulaire
C’est le volume liquidien enfermé dans les MP des cellules. En fait, la proportion d’eau est très différente selon les
types cellulaires : 70% dans les hépatocytes, 10% dans les adipocytes… Sa composition en électrolytes est très
différente du milieu extracellulaire :
o Il y a plus de K+ (140 meq/l), de phosphates (120 meq/l), de Mg2+ et de protéines (55 meq/l).
o Moins de Na+ (10 mEq/l), de Cl- (2 mEq/l) et de bicarbonate.

Compartiments liquidiens Page | 216


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Cette différence est générée et maintenue par la pompe Na+/K+/ATPase qui expulse activement hors de la cellule
le Na+ contre une entrée de K+ (expulsion de 3Na+ contre une entrée de 2K+).
Au total :
Le milieu interstitiel contient très peu de protéines, plus de Cl- et de HCO3- et un peu moins de Na+ que le plasma.
Dans le liquide intracellulaire, il y a plus de protéines que dans le milieu extracellulaire, le cation le plus abondant
est le K+ et l’anion le plus abondant est le phosphate. Malgré la différence de composition des 2 secteurs, l’eau
intracellulaire possède la même osmolalité que l’eau extracellulaire, c'est-à-dire la même concentration en
substances dissoutes totales.
En effet, toute différence d’osmolalité transitoire entre ces 2 secteurs induit un flux d’eau qui tend à rétablir
l’équilibre de concentration entre osmolarités intra et extracellulaire.

D. Echanges des différents compartiments entre eux et avec le milieu extérieur


Les compartiments liquidiens ne sont pas des volumes statiques, ils sont constamment renouvelés. Ils échangent en
permanence entre eux et avec le milieu extérieur : l’équilibre hydroélectrolytique est dynamique.

1. Echanges entre le plasma et le milieu extérieur :


Ils représentent la différence entre l’entrée et la sortie d’une substance de l’organisme. Le tube digestif est la
principale voie d’entrée naturelle des substances, alors que plusieurs voies de sortie sont possibles ; tube digestif,
peau, poumons et reins. Toutefois seuls les reins ont la possibilité de maintenir l’équilibre entre les entrées et les
sorties et donc de préserver la stabilité du milieu intérieur.

2. Echanges entre le plasma et le liquide interstitiel :


c. Diffusion :
Se fait dans les 2 sens. La membrane vasculaire est assez perméable : elle est très perméable à l’eau, aux
électrolytes et aux petits solutés. Les substances nutritives comme le glucose, les déchets métaboliques, de
même que l’oxygène (O2) et le dioxyde de carbone (CO2) diffusent librement.

d. Filtration et réabsorption :
Entraine la sortie ou l’entrée d’eau dans les capillaires. Ces échanges servent surtout à équilibrer les volumes
liquidiens dans les 2 compartiments. Ils s’effectuent grâce à la différence de pression de part et d’autre de la
paroi capillaire. 2 forces, parfois appelées forces de Starling, déterminent la sortie ou l’entrée de liquide dans
les capillaires sanguins :
o Pression hydrostatique (PH) : vu la PHc est > à la Phi ≈ 0mmHg, la PH = ΔPH = PHc - PHi tend à faire sortir
l’eau et les solutés du capillaire. La PH diminue le long du capillaire du fait de la résistance du vaisseau à
l’écoulement.
o Pression osmotique ou oncotique (PO) : vu la prédominance des protéines dans le secteur plasmatique la
PO = ΔPO = POc - POi tend à retenir l’eau et les solutés dans le plasma. Celle-ci reste presque constante le
long du capillaire car le flux traversant la paroi d’un capillaire est modéré.

Compartiments liquidiens Page | 217


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Si la POc diminue (cas d’hypoprotidémie du syndrome néphrotique), plus de


liquide quitte les capillaires : œdèmes.

3. Echanges entre le liquide interstitiel et le liquide intracellulaire :


a. Diffusion relative :
Se fait dans les 2 sens, la membrane cellulaire est beaucoup plus sélective : elle est librement perméable à l’eau
et très peu aux substances dissoutes responsables des pressions osmotiques dans chacun des compartiments.
L’urée, les acides gras, l’oxygène (O2) et le dioxyde de carbone (CO2) diffusent librement, le glucose, les acides
aminés et les électrolytes obéissent à des mécanismes précis.
Les mouvements d’eau se font par osmose : diffusion nette de l’eau sous l’effet de son propre gradient de
concentration ; l’eau passe d’une région riche en eau vers une région pauvre en eau, à travers la bicouche
lipidique ou les canaux hydriques (aquaporines).
A l’état stable, le débit net est nul. En réalité, les cellules luttent en permanence contre un flux entrant d’eau.

b. Transport actif :
La présence de protéines en concentration élevée dans les cellules génère une pression osmotique favorable
à l’entrée d’eau dans la cellule. A l’état normal, la cellule compense ce flux par l’expulsion de Na+ via la
Na+/K+/ATPase qui maintient le Na+ et l’eau dans le milieu extracellulaire.

HORMONE ANTIDIURETIQUE
A. Introduction
L’hormone antidiurétique ou ADH (antidiuretic hormone) appelée aussi vasopressine, ou encore arginine-vasopressine
(AVP) est une hormone peptidique synthétisée au niveau de l’hypothalamus. L’effet physiologique principal de l’ADH
est la réabsorption de l’eau libre au niveau du canal collecteur rénal (CC) : effet antidiurétique.

B. Sécrétion
L’ADH est formée au niveau des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus, transportée puis
stockée dans la post-hypophyse qui la libère dans la circulation sanguine.

Hormone antidiurétique Page | 218


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C. Régulation
La sécrétion d’ADH dépend de :
- L’osmolalité plasmatique -> l’élévation de l’osmolalité plasmatique est le stimulus principal et physiologique de
la sécrétion d’ADH, enregistrée par les osmorécepteurs de l’hypothalamus. A l’inverse l’hypoosmolalité
plasmatique l’inhibe.
- La diminution non physiologique de la volémie -> la baisse importante de la volémie (hémorragie) stimule l’ADH.

Autres facteurs :
- Nausées, chaleur, hyperthermie, stress, douleur, émotion et l’exercice physique stimulent la sécrétion d’ADH. Le
froid l’inhibe.
- Certains médicaments : les antidépresseurs tricycliques, la nicotine, les neuroleptiques (antipsychotiques) peuvent
augmenter la sécrétion d’ADH.
- Alcool, minéralocorticoïdes l’inhibent.

D. Actions biologiques :
Les effets de la vasopressine résultent de la stimulation de récepteurs de type V1 et V2, le 1er est responsable de la
vasoconstriction, le 2ème de l’effet antidiurétique.
- Action antidiurétique -> action principale de l’ADH, elle augmente la perméabilité à l’eau du tube collecteur rénal,
ce qui permet la réabsorption de l’eau libre.
- Effet vasoconstricteur -> dans les conditions physiologiques, la vasoconstriction due à l’ADH est peu observée.
Cet effet est obtenu à fortes doses (en pharmacologie).
- Autres :
o L’ADH a une action agrégante plaquettaire dans les conditions de stress où sa sécrétion est très augmentée.
o Elle stimule la sécrétion d’ACTH.

E. Exploration fonctionnelle
1. Principales dysfonctions
o Sécrétion inappropriée d’ADH -> taux d’ADH augmenté, syndrome très rare.
o Défaut de sécrétion d’ADH -> plus fréquent, avec perte d’eau libre ; syndrome polyuro-polydipsique ou
diabète insipide dont on distingue 2 types :
 Diabète insipide vrai ou central, par atteinte hypothalamo-hypophysaire.
 Diabète insipide néphrogénique, dû à l’insensibilité du canal collecteur à l’ADH.

Hormone antidiurétique Page | 219


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2. Evaluation de la sécrétion d’ADH


a. Epreuves statiques :
 Recherche d’une polyurie, d’une polydipsie.
 Diurèse des 24h.
 Mesure des osmolarités urinaire et plasmatique.
 Mesure de la densité urinaire.
 Dosage de l’ADH plasmatique.

b. Epreuves dynamiques :
o Test de restriction hydrique :
Réalisé exclusivement en milieu hospitalier. Il s’agit d’interdire au patient toute prise de boisson, sa durée
est variable en fonction de la tolérance du patient (≈ 15 h).
Chez le sujet normal, on observe une concentration des urines sans signe clinique, ni modification de
l’ionogramme sanguin : l’épreuve est positive.
En cas de diabète insipide complet, l’épreuve est très mal tolérée avec amaigrissement, tachycardie,
déshydratation : l’épreuve doit être arrêtée, la biologie montre une hémoconcentration alors que les urines
sont toujours diluées.
Une fois le diabète insipide affirmé, il faut déterminer son origine neurogénique ou néphrogénique.
o Test à l’ADH :
Il s’agit de l’administration en intramusculaire de 5 mg de pitressine (ADH) ou par inhalation de Minirin ou
Desmopressine (médicament de synthèse qui mime l’action de l’ADH) avec recueil des urines 4h après :
 L’épreuve est positive : la concentration des urines et permet de conclure en l’atteinte centrale.
 L’épreuve est négative : on conclue à une atteinte néphrogénique.

F. Conclusion
L’ADH est une hormone post-hypophysaire, dont le rôle principal est l’augmentation de la perméabilité à l’eau du canal
collecteur rénal. Son exploration implique des tests statiques et dynamiques dont le test de stimulation à l’ADH qui est
déterminant dans le diagnostic étiologique du diabète insipide.

REGULATION DU METABOLISME HYDROSODE


A. Introduction
Il est habituel de parler d’équilibre hydrosodé car une anomalie du bilan de l’eau et/ou du sodium correspond à un
trouble de l’hydratation. L’objectif du contrôle de l’équilibre hydrosodé est d’assurer la stabilité de l’hydratation
cellulaire et extracellulaire, essentielle pour l’organisme. Cette stabilité implique la nullité des bilans externes de l’eau
et du sodium grâce au contrôle de plusieurs hormones aux actions complémentaires. Le rein tient un rôle fondamental
dans le contrôle des sorties d’eau et de sodium.

B. Contrôle du bilan hydrique


1. Bilan de l’eau :
Référence : jeune adulte masculin au repos (72 kg).

A l’état stable, la diurèse est équivalente aux apports d’eau exogènes (1 à 3 L) qu’elle reflète.
Le rein ajuste l’excrétion d’eau aux entrées, et le bilan d’eau est nul (les entrées = les sorties).

Régulation du métabolisme hydrosodé Page | 220


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2. Système de contrôle :
a. Régulation des entrées d’eau par le mécanisme de la soif :
Le centre de la soif est situé dans l’aire préoptique latérale de l’hypothalamus qui contient des osmorécepteurs
qui sont stimulés et déclenchent la sensation de la soif quand :
 L’osmolarité plasmatique est augmentée.
 Le volume hydrique ou la pression artérielle diminue.

b. Régulation des pertes rénales d’eau par l’ADH :


Voir cours ADH.

C. Contrôle du bilan sodique :


Le Na⁺ le principal cation du LEC = déterminant du volume extracellulaire. Toute augmentation du contenu en sodium
s’accompagne rapidement d’une rétention rénale rapide d’eau pour maintenir constante la concentration plasmatique
de sodium = une augmentation du volume extracellulaire.

1. Bilan de sodium
L’apport habituel en sodium est de l’ordre de 100 à 200 mmol/24h ≈ 6g à 12g de NaCl (1g de NaCl ≈ 17mmol de
Na+) :
o 50% sel de cuisine ajouté aux aliments.
o 50% sel naturellement présent dans les aliments ou ajouté lors de leur fabrication.
Sorties:
o Les selles : négligeable sauf diarrhée importante.
o Les urines : élimination principale chez le sujet au repos (élimination de 90 à 95% du NaCl absorbé).
o La sueur : négligeable au repos et à la neutralité thermique (la perte sodée sudorale peut atteindre 15-20 g lors
d’épreuves ultra-endurantes).

Les sorties rénales sont plus importantes et ajustables. Comme pour l’eau, les reins ont la capacité
d’ajuster l’excrétion urinaire de sodium (natriurèse) aux entrées alimentaires et permettent le maintien
le bilan de sodium (les entrées = les sorties).

2. Système de contrôle
a. Système rénine-angiotensine-aldostérone
L’aldostérone est la principale hormone stéroïde minéralocorticoïde. Elle est synthétisée dans la zone
glomérulée de la corticosurrénale à partir du cholestérol. Elle favorise la réabsorption du Na+ et la sécrétion de
K+ au niveau du tubule distal et canal collecteur du rein.
La régulation de la sécrétion d’aldostérone dépend essentiellement du système rénine-angiotensine. Celui-ci
stimule la sécrétion d’aldostérone sous l’effet d’une hypovolémie ou d’un bilan de sodium négatif.

Régulation du métabolisme hydrosodé Page | 221


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Régulation du métabolisme hydrosodé Page | 222


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b. Facteur natriurétique auriculaire (ANF)


C’est une hormone peptidique sécrétée par des cardiomyocytes spécialisées des oreillettes lorsque la paroi
auriculaire est étirée par une augmentation de la pression de remplissage. L’expansion volémique est le
principal facteur physiologique de libération de l’ANF.
Son effet sur la fonction rénale est puissant et se traduit par une excrétion urinaire rapide de chlorure de
sodium et d’eau.
Autres actions : l’ANF inhibe la sécrétion de rénine et la sécrétion d’aldostérone.

c. Système nerveux autonome


Les nerfs sympathiques rénaux innervent les artérioles afférentes et efférentes, et les divers segments du
tubule rénal. En réponse à une contraction volémique, le système sympathique est activé et diminue la
natriurèse par 2 mécanismes :
 Libération de rénine : production d’angiotensine II et d’aldostérone.
 Stimulation de la réabsorption de NaCl au niveau du tube contourné proximal.
En réponse à une expansion volémique, l’inhibition du système nerveux sympathique, augmente la natriurèse
en diminuant la réabsorption de sodium par le TCP.

d. Facteurs paracrines
 Les prostaglandines -> PGI2 et PGE2 sont vasodilatatrices et natriurétiques.
 Les endothélines -> ont un effet vasoconstricteur qui est à l’origine d’une diminution de l’excrétion
urinaire de sodium.
 Le monoxyde d’azote (NO) -> a une action vasodilatatrice, diurétique et natriurétique, contrebalançant
celle de l’angiotensine II.
 La bradykinine -> elle inhibe la réabsorption distale d’eau et de sodium.

D. Exploration
L’exploration repose sur :
- Les signes cliniques : poids, aspect de la peau et des muqueuses.
- Les dosages biologiques plasmatique et urinaire : osmolalités plasmatique et urinaire, natrémie, protéines
plasmatiques, diurèse, …etc.
- L’exploration fonctionnelle de l’ADH.
- L’exploration fonctionnelle de l’aldostérone.

E. Conclusion
En contrôlant la sensation de soif et l’excrétion urinaire d’eau libre, l’organisme ajuste le stock hydrique de manière à
assurer la stabilité de l’hydratation cellulaire dont les variations sont détectées par les osmorécepteurs
hypothalamiques (osmolalité plasmatique). Un trouble de l’hydratation cellulaire signifie donc un défaut d’ajustement
du bilan hydrique.
De manière similaire en contrôlant l’excrétion urinaire de sodium, l’organisme cherche à ajuster le stock sodé de
manière à assurer la stabilité du volume extracellulaire (la volémie). Un trouble de l’hydratation extracellulaire signifie
donc un défaut d’ajustement du bilan sodé.

Régulation du métabolisme hydrosodé Page | 223


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Physiologie endocrinienne
PHYSIOLOGIE GLANDULAIRE

A. Hormones thyroïdiennes
B. Hormone de croissance
C. Corticoïdes
D. Fonctions gonadiques
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HORMONES THYROÏDIENNES
A. Introduction
La glande thyroïde est une des glandes endocrines les plus importantes
de l’organisme. Elle est indispensable au bon développement du fœtus,
à la croissance osseuse et au développement du système nerveux chez
l’enfant, mais également à la modulation des différents processus
métaboliques de l’organisme.

B. Rappel anatomo-histologique
La thyroïde est une glande en forme de papillon située dans la région
cervicale, dans la partie antérieur du cou. Elle est formée de deux lobes
reliés par un isthme.
Son unité fonctionnelle est le follicule thyroïdien de 200 à 300 µm. Il est
constitué d’une paroi épithéliale entourant une substance amorphe, le
colloïde.
Cette paroi renferme deux types de cellules : les thyréocytes qui
sécrètent les hormones thyroïdiennes, et les cellules parafolliculaires
(cellules C) qui sécrètent la calcitonine.

C. Synthèse des hormones thyroïdiennes


La synthèse des hormones thyroïdiennes nécessite deux composés essentiels :
- La thyroglobuline : c’est une glycoprotéine synthétisée par les thyréocytes et stockée dans le colloïde.
- L’iode : dont les apports sont majoritairement exogènes (les apports endogènes sont faibles et proviennent
surtout de desiodations périphériques des iodotyrosines libérées lors de l’hydrolyse de la thyroglobuline ou des
hormones thyroïdiennes).

Les besoins journaliers en iode sont de 150 à 250 µg par jour, un peu plus chez la femme enceinte.
Après un scandale sanitaire ayant éclaté durant les années 50, impliquant les carences en iode dans
l’augmentation du nombre de cas d’hypothyroïdie en régions montagneuses, le sel est dorénavant
« iodé ». Pour avoir une idée, une pincée de sel contiendrait environ 20 µg d’iode, soit 1/10e des
besoins journaliers chez l’homme et la femme hors période de grossesse.

La synthèse des hormones thyroïdiennes passe par plusieurs étapes. Chacune est stimulée par la TSH :
- Captation des iodures : les ions I- sont captés de la circulation sanguine par la membrane basolatérale des
thyréocytes. Elles traversent la membrane grâce à une pompe à iode et à sodium couplée à une ATPase.
- Oxydation des iodures : au niveau de la membrane apicale des thyréocytes, les ions I- sont oxydés en iode
organique I2 sous l’action d’une peroxydase.
- Organification de l’iode : une fois dans le colloïde, l’iode est intégré à la thyroglobuline. Deux cas de figure se
présentent ; il y a soit incorporation d’une molécule d’iode par tyrosine pour former la monoiodothyrosine
(MIT), soit incorporation de deux molécules d’iode formant par conséquent la diiodotyrosine (DIT).
- Couplage des tyrosines : la peroxydase effectue également le couplage de deux tyrosines iodées. Il existe
également deux cas de figure :
𝑃𝑒𝑟𝑜𝑥𝑦𝑑𝑎𝑠𝑒
o 𝐷𝐼𝑇 + 𝑀𝐼𝑇 → 𝑇𝑟𝑖𝑜𝑑𝑜𝑡ℎ𝑦𝑟𝑜𝑛𝑖𝑛𝑒 (𝑇3).
𝑃𝑒𝑟𝑜𝑥𝑦𝑑𝑎𝑠𝑒
o 𝐷𝐼𝑇 + 𝐷𝐼𝑇 → 𝑇é𝑡𝑟𝑎𝑖𝑜𝑑𝑜𝑡ℎ𝑦𝑟𝑜𝑛𝑖𝑛𝑒 𝑑𝑖𝑡𝑒 𝑇ℎ𝑦𝑟𝑜𝑥𝑖𝑛𝑒 (𝑇4).
- Stockage : les hormones thyroïdiennes synthétisées restent au niveau de l’interface épithélium-colloïde,
toujours liée à la thyroglobuline.
- Récupération : en cas de besoin, le thyréocyte internalise les thyroglobulines qui portent les hormones
thyroïdiennes par pinocytose. Les vésicules qui en résultent fusionnent avec les endosomes puis subissent
l’action lysosomiale afin de cliver la thyroglobuline et libérer les MIT, DIT, T3 et T4.

Hormones thyroïdiennes Page | 225


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- Sécrétion : les MIT et les DIT sont désiodés sur place, l’iode libéré sera réutilisé pour la synthèse hormonale,
tandis que les T3 et les T4 diffusent dans la circulation sanguine.

D. Métabolisme des hormones thyroïdiennes


1. Transport :
Dans le sang, les hormones thyroïdiennes circulent sous forme liée à des protéines de transport :
- La TBG : (Thyroxine Binding Protein) c’est la plus importante, elle prend en charge 80% des hormones
thyroïdiennes circulant dans le sang.
- La TBPA : (Thyroxine Binding Pre-Albumin), dont le rôle est secondaire.
- L’albumine : qui est un transporteur universel.

2. Activité :
Néanmoins, seule la fraction libre des T3 et T4 est active (c’est
celle que l’on dose sous le nom de FT3 et FT4, la lettre F
désignant Free). La T4 est quantitativement plus importante
mais la T3 est plus active.
Au niveau tissulaire, la T4 est désiodée et peut former deux
composés selon la position de l’iode perdu :
- La T3 : ou 3,5,3’-triiodothyronine, c’est l’hormone active.
- La T3 reverse : ou 3,3’,5-triiodothyronine, dépourvue
d’activités biologiques.

La T3 ne provient qu’en partie de la thyroïde (20%). La majeure partie (80%) provient de la


désiodation de la T4 au niveau des cellules cibles. C’est pour cela que la T3 est considérée
comme la véritable hormone active, tandis que la T4 est considérée comme pro-hormone.

3. Dégradation :
Les hormones thyroïdiennes sont dégradées dans le foie par deux mécanismes :
- Conjugaison puis excrétion biliaire.
- Formation de dérivés puis désiodations progressives  c’est le phénomène principal.
En outre, les récepteurs des hormones thyroïdiennes sont présents un peu partout dans l’organisme, ces
hormones n’ont pas de cellule cible spécifique.

E. Régulation
1. Axe thyréotrope :
C’est le principal système de régulation. La principale hormone régulatrice est la TSH sécrétée au niveau de
l’antéhypophyse. Cette dernière est elle-même sous contrôle hypothalamique par la TRH.

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La TSH agit sur trois niveaux :


- Stimulation des différentes étapes de l’hormonosynthèse.
- Entretien du phénotype des thyréocytes en régulant l’expression de la
thyroglobuline, des thyroperoxydases et des pompes à iodures.
- Croissance de la glande (la TSH agit comme un facteur de croissance).

2. Autorégulation :
Ce sont des mécanismes transitoires.
- L’iodation et la sécrétion est bloquée en cas d’excès d’iode.
- Les thyréocytes sont plus sensibles à l’action de la TSH en cas de carence
en iode.
- La captation de l’iode est beaucoup plus forte et prolongée quand la
cellule en est pauvre, et inversement.
- Lors d’un apport excessif en iode, l’on assiste à une hyper-sécrétion
d’hormones thyroïdiennes de prime abord. Peu après, la sécrétion est
freinée pour éviter de surmener la glande. C’est ce que l’on appelle l’effet
Wolff-Chaikoff1.

F. Fonctions
1. Effets biologiques :
a. Sur la croissance osseuse :
o Chez le fœtus :
Les hormones thyroïdiennes ne sont pas nécessaires à la croissance, mais plutôt à la différenciation et à la
maturation osseuse. Leur absence induit donc un retard dans l’apparition des centres d’ossification
épiphysaires. Elles sont sécrétées à partir de la 15e semaine du développement embryonnaire.
o Chez l’enfant :
Elles agissent en synergie avec l’hormone de croissance (GH). Cette dernière agit sur la chondrogenèse et
la croissance du cartilage, tandis que les hormones thyroïdiennes permettent sa maturation et à son
ossification. Une hypothyroïdie à l’enfance se traduit par un nanisme disharmonieux.
o Chez l’adulte :
Elles sont impliquées dans les phénomènes d’ostéosynthèse et de résorption osseuse. Une
hyperthyroïdie s’accompagne donc d’un risque d’ostéoporose.

b. Sur le développement du système nerveux :


o Chez l’enfant :
Leur rôle est primordial, surtout durant les premiers mois de vie. Elles participent en effet aux mécanismes
de multiplication et de différenciation cellulaire des neurones et donc à la maturation du système
nerveux.
Une hypothyroïdie à cette période s’accompagne d’un retard mental pouvant être grave (crétinisme).
L’on peut dépister une hypothyroïdie congénitale grâce à un dosage de la T4 au 5e jour après la naissance.
o Chez l’adulte :
Elles sont indispensables au bon fonctionnement du système nerveux.
 Hypothyroïdie : ralentissement de l’activité psychique et réflexe.
 Hyperthyroïdie : hyperexcitabilité psychique et réflexe.

2. Effets métaboliques :
Les effets métaboliques des hormones thyroïdiennes sont complexes et sont résumés dans le tableau ci-dessous :

1
Dédicace à Raouf !
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Métabolisme Effet physiologique Hyperthyroïdie Hypothyroïdie

Elles augmentent la production de


Basal chaleur (action calorigène) et la Soif, sueur, thermophobie. Hypothermie, frilosité.
consommation d’oxygène.

Elles ont un effet hyperglycémiant en Hyperglycémie


augmentant l’absorption intestinale du (l’hyperthyroïdie est un
Glucides Hypoglycémie.
glucose et en stimulant la facteur défavorable en cas
néoglucogenèse et la glycogénolyse de diabète).

En gros, elles ont un effet


hypocholestérolémiant. Toutefois, Hypercholestérolémie
leur action est complexe, c'est-à-dire (devant toute
qu’elles stimulent la synthèse du augmentation du
Lipides /
cholestérol mais également sa cholestérol, chercher
dégradation hépatique. Elles des signes
augmentent également la lipogenèse et d’hypothyroïdie).
l’oxydation des acides gras.

Augmentent la synthèse protéique


mais ont également un effet Maigreur extrême,
Protéines /
catabolisant qui devient prépondérant muscles fins.
en cas de surdose

Augmentent la diurèse par


Œdèmes par rétention
Hydrominéral augmentation du débit sanguin rénal et /
d’eau.
de la filtration glomérulaire.

Augmentent la déminéralisation
Phosphocalcique Ostéoporose. /
osseuse avec phosphaturie et calciurie.

3. Effets tissulaires :
Tissu Effet physiologique Hyperthyroïdie Hypothyroïdie

Augmentation de la
Fréquence et débit
Elles ont unffet chronotrope et fréquence et du débit
Cardiaque cardiaque diminués,
inotorpe positifs. cardiaque. C’est le premier
hypotonie.
signe d’hyperthyroïdie.

Digestif Elles favorisent le transit. Diarrhées. Constipation.

Elles régulent l’hématopoïèse et le


Hématopoïétique / Anémie.
métabolisme du fer.
Hyperexcitabilité Augmentation du
Elles accélèrent la vitesse de
musculaire et amyotrophie volume des muscles
Musculaire contraction et de décontraction
dans les formes sévères. par infiltration de
musculaires.
substances mucoïdes.

G. Physiopathologie
1. Hypothyroïdie :
a. Définition :
C’est une insuffisance de sécrétion des hormones thyroïdiennes. Elle peut être :

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o Primaire : atteinte de la thyroïde (la thyroïde ne sécrète pas d’hormones).


o Secondaire : atteinte de l’hypophyse (l’hypophyse ne sécrète pas de TSH).
o Tertiaire : atteinte de l’hypothalamus (l’hypothalamus ne secrète pas de TRH).

b. Chez l’enfant :
Elle peut être due à une athyréose congénitale lorsque l’on a un trouble de l’hormonosynthèse par défaut
enzymatique. Elle se traduit par un myxœdème à la naissance avec un retard psychomoteur et un nanisme.

c. Chez l’adulte :
Elle se traduit par :
o Un hypométabolisme, obésité, asthénie.
o Une infiltration des tissus, peau jaunâtre, macroglossie, voix rauque.
o Un ralentissement intellectuel.
o Une somnolence, bradycardie, frilosité.
o Un goitre (augmentation du volume de la thyroïde).

2. Hyperthyroïdie :
C’est une hypersécrétion des hormones thyroïdiennes due à un syndrome de thyréotoxicose (maladie de
Basedow). C’est une maladie auto-immune par production d’anticorps anti-récepteurs à TSH. Elle se traduit par :
- Une augmentation du métabolisme, perte de poids.
- Un sujet agité, excité.
- Une transpiration, thermophobie, tachycardie.
- Une exophtalmie (globes oculaires qui ressortent de leurs orbites).
- Taux de TSH normal.

H. Méthodes d’exploration
1. Examens biologiques statiques :
a. Examens de première intention :
o Dosage des hormones thyroïdiennes libres FT3 et FT4  diagnostic et surveillance.
o Dosage de la TSH ou TSH us  paramètre plus sensible pour dépister.

b. Examens spécifiques :
Ils sont demandés en seconde intention pour déterminer l’origine du dysfonctionnement.
o Dosage des anticorps anti-TG, anti-TPO, anti-TSHr, anti-T3 et anti-TBG  thyroïdite auto-immune.
o Dosage des marqueurs tumoraux : calcitonine et thyroglobuline.
o Dosage de l’iode dans le sang ou dans les urines.

2. Examens dynamiques :
- Test à la TRH court (30 mn) : affirmer le diagnostic d’hypothyroïdie ou d’hyperthyroïdie centrale.
- Test à la TRH long (120 mn) : dépistage infraclinique ou fruste (syndromes légers).

3. Imagerie médicale :
- Scintigraphie.
- Echographie  bilan de goitre et nodules.
- Radiographie de la trachée  compression trachéale par une tumeur de la thyroïde ou par un goitre.
- Scanner  en cas de goitre plongeant, il permet au chirurgien d’évaluer les risques opératoires liés aux
organes intra-thoraciques.

4. Cytoponction :
Elle se fait à l’aide d’une aiguille fine. C’est devenu un examen de premier plan pour explorer des nodules de
plus de 10 mm.

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HORMONE DE CROISSANCE
A. Introduction
Le complexe GH-somatomédines ou encore complexe GH-IGF-1 est le chef de file des hormones anabolisantes
(insuline, hormones thyroïdiennes, stéroïdes sexuels…) et jour un rôle important dans la régulation de la croissance et
du métabolisme.
La GH ou hormone de croissance (parfois appelée hormone somatotrope), est un peptide 191 acides aminés réunis par
deux ponts disulfures et d’un poids moléculaire de 22 kDa. Elle est sécrétée par les cellules somatotropes de
l’antéhypophyse, dont elle représente environ 50% de la totalité des cellules.
Les somatomédines, représentés par les IGF-1 et IGF-2, (IGF pour Insulin-like Growth Factor), sont des peptides dont la
structure et l’action sont très proches de celles de l’insuline. Ils sont synthétisés dans tous les tissus mais en particulier
dans le foie. L’IGF-1 (ou somatomédine C) qui dépend de la GH.

Après la naissance, la GH stimule surtout le foie pour la sécrétion des IGF-1.,


les IGF-2 ayant une place prépondérante pendant la vie fœtale.

B. Sécrétion
La sécrétion de GH est de type pulsatile caractérisée par 5 à 6 pics/j atteignant 5 à 20 ng/mL de sang. Ces pics
surviennent notamment en première partie de nuit, au cours du sommeil lent. Entre les pics, les concentrations de GH
sont très basses (0,5 à 2 ng/mL).

Le sommeil est divisé en 2 grandes phases : le sommeil lent et le sommeil paradoxal. Chacune d’entre
elles possède joue un rôle important mais différent de l’autre. Le stade 4 du sommeil lent serait le stade
dit « réparateur », c’est celui-ci même qui doit être récupéré en cas de manque de sommeil.
Etant donné que le sommeil lent est la phase durant laquelle la GH est sécrétée, il est conseillé aux
enfants de dormir plus tôt et à heures fixes, afin de régler leur horloge biologique, représentée par le
noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus, et favoriser ainsi leur croissance et leur développement.

La GH est produite tout au long de la vie. Elle est plus importante à la naissance et à la période péripubertaire
(sous l’effet des stéroïdes sexuels) et diminue progressivement après 40-50 ans. Sa demi-vie est de 20 à 30 mn.
La GH est liée à 50% à des protéines circulantes notamment la GHBP (GH Binding Protein). C’est néanmoins la
forme libre qui est active.

Hormone de croissance Page | 230


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C. Régulation de la sécrétion
1. Contrôle direct de la sécrétion :
- La GH-RH : (GH-Releasing Hormone), est un peptide
sécrété par le noyau arqué de l’hypothalamus médian. Il
stimule tant la synthèse que la libération de GH par les
cellules somatotropes.
- La somatostatine : est un peptide ubiquitaire (sécrété par
le SNC, le tractus gastro-intestinal, le pancréas…) produit
par le noyau périventriculaire de l’hypothalamus. Elle
inhibe la libération de GH mais pas sa synthèse.
- La ghréline : est synthétisée dans le noyau arqué de
l’hypothalamus médian, mais également dans l’estomac
qui en est la principale source. Elle stimule la sécrétion de
GH en agissant directement sur la cellule somatotrope par
un récepteur différent de celui de la GH-RH. Elle a
également un effet orexigène, c'est-à-dire qu’elle
augmente l’appétit.

2. Facteurs influençant la sécrétion de GH :


La régulation de la sécrétion de GH est complexe et varie
selon des facteurs qui agissent sur l’hypothalamus, modulant
la sécrétion de GH-RH et de somatostatine :

Facteur Stimule Inhibe


Exercice physique.
Situation de stress Intervention chirurgicale.
Stress psychologique.
Injetion d’AA.
Prise de glucose.
Facteurs métaboliques Hypoglycémie.
Augmentation des AG libres.
Jeûne.
Agents α2-adrénergiques,
Agents pharmacologiques cholinergiques, dopaminergique et Agents β-adrénergiques.
sérotoninergiques.
Hormones sexuelles (puberté). Glucocorticoïdes.
Hormones
Leptine. IGFs par rétrocontrôle.

3. Rétrocontrôle :
- La GH exerce un effet inhibiteur sur sa propre production.
- L’IGF-1 exerce une rétroaction négative sur la sécrétion de GH au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse.

D. Dégradation
Une fois libérée, la GH est liée à 2 protéines de transport spécifiques. Son site de dégradation principal est le tube
contourné proximal.

E. Actions biologiques
1. Effets sur la croissance :
La GH stimule la croissance des tissus de soutien. D’une part de façon directe, et d’autre part grâce à l’IGF-1. En se
liant à son récepteur (GH-R) présent dans la majorité des tissus, la GH stimule la synthèse d’IGF-1.

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L’IGF-1 synthtisée par le foie passe dans le sang et agit comme une hormone, tandis
que l’IGF-1 synthétisée au sein même des tissus diffuse de manière paracrine.

a. Effets sur le cartilage :


La GH stimule la formation de l’os et du cartilage. Elle induit la différenciation des préchondrocytes en
chondrocytes puis la sécrétion d’IGF-1 par ces dernières.
L’IGF-1 quant à lui va stimuler localement la croissance des chondrocytes différenciés.

b. Effets sur l’os :


Son effet le plus important est l’augmentation de la taille. La GH stimule la croissance des os en longueur
(mais aussi en largeur) en stimulant le remodelage osseux, l’absorption de calcium et de phosphate mais
également en interagissant sur la production de la vitamine 1,25(OH)2 D3.

2. Effets sur le métabolisme :


Métabolisme Type d’effet Action
Hyperglycémiante, elle augmente la
glycogénolyse hépatique et diminue la
Glucidique Direct (GH-R)
captation musculaire du glucose par action
insulinomiétique.
Elle accélère la lipolyse et diminue le
Lipidique Direct (GH-R) stockage des TG augmentant ainsi le taux
d’AG circulants et leur oxydation.
Protéique Indirect (IGF-1) Elle stimule l’anabolisme des protéines.

Hyrdosodé / Elle a un effet anti natriurétique.

Elle augmente l’absorption intestinale du


Calcique /
calcium.

La GH est donc une hormone hyperglycémiante, lipolytique et anabolisante.

3. Effets tissulaires :
Tissu Effet
Augmente le débit plasmatique rénal et la filtration
Rein glomérulaire grâce à l’IGF-1 circulante ou produite par le
rein localement.
La GH et les IGF-1 activent la maturation testiculaire. Un
Testicule déficit en GH entraine un retard pubertaire avec une
réponse pauvre à la stimulation par les gonadotrophines.
Elle est impliquée dans la différenciation des cellules
Hématopoïèse
souches en érythrocytes et en granulocytes.

F. Exploration fonctionnelle
1. Signes de présomption :
a. Déficit en GH :
o Chez l’enfant : retard staturo-pondéral ou nanisme harmonieux.
o Chez l’adulte : tendances hypoglycémiques.

b. Excès de GH :
o Chez l’enfant et l’adolescent : gigantisme.
o Chez l’adulte : acromégalie  doigts boudinés, front, menton et pommettes proéminent.

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2. Examens statiques :
a. Dosage des IGF-1 circulants :
La sécrétion de GH est déterminée indirectement par le dosage des IGF-1 plasmatiques.

b. Dosage de la GH :
Le dosage de la GH dans le sang nécessite une méthode très contraignante. Dans l’urine par contre, il est très
prometteur, surtout chez les enfants.

3. Examens dynamiques :
a. Sécrétion hypophysaire :
o Test au GH-RH : test de stimulation.
o Test à l’analogue de la somatostatine : test d’inhibition.

b. Sécrétion hypothalamique :
o Test de stimulation : à l’insuline, combiné insuline-arginine, ornithine, propanolol-glucagon, L-DOPA,
clomidine etc…
o Test d’inhibition : test au glucose.

CORTICOSURRENALES
A. Généralités
Les glandes surrénales sont des glandes endocrines anatomiquement individualisées
situées au-dessus des deux reins.
Elles sont composées de deux régions :
- La corticosurrénale : plus externe ; occupe 90% de la glande et sécrète les hormones
stéroïdes.
- La médullosurrénale : plus interne, produit des catécholamines.
La corticosurrénale elle-même est formée de 3 zones, chacune dotée d’un équipement
enzymatique particulier permettant la synthèse de 3 groupes d’hormones :
- La zone glomérulée : elle est externe, elle sécrète les minéralocorticoïdes dont le chef de file est l’aldostérone.
- La zone fasciculée : elle est moyenne et sécrète les glucocorticoïdes.
- La zone réticulée : elle est interne et sécrète les androgènes surrénaliens (DHEA ou déhydroépiandrosténédione).
Les hormones de la corticosurrénale sont des stéroïdes dont la synthèse se fait à partir du cholestérol.

B. Minéralocorticoïdes
1. Introduction :
Le principal minéralocorticoïde est l’aldostérone. Il se lie faiblement aux protéines de transport. Il est en partie lié à
l’albumine et à la CBG.

2. Action :
Elle agit sur le métabolisme hydrominéral au niveau du rein. En effet, l’aldostérone induit la réabsorption du Na+
par le tube connecteur et le TCD, en échange du potassium et du H+.

3. Régulation :
a. La kaliémie :
o L’hyperkaliémie stimule sa sécrétion d’aldostérone. Elle va agir au niveau du TCD en provoquant la
réabsorption de sodium contre la fuite du potassium. C’est la notion de correction de l’hyperkaliémie.
o L’hypokaliémie inhibe la sécrétion d’aldostérone.

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b. La natrémie :
L’hyponatrémie stimule les osmorécepteurs de la macula densa. Ces derniers vont induire la sécrétion de
rénine par les cellules granuleuses. La rénine va transformer l’angiotensinogène (produite par le foie) en
angiotensine I, qui sous l’action de l’enzyme de conversion donnera de l’angiotensine II biologiquement
active. Cette dernière a un effet vasoconstricteur très puissant, stimulant les corticosurrénales et induisant la
réabsorption de sodium pour corriger l’hyponatrémie.

c. La volémie :
L’hypovolémie désigne toute baisse du volume de plasma sanguin. Elle peut être causée par une
hémorragie, une déshydratation par pertes digestives, rénales ou sudorales. Elle agit sur les volorécepteurs
de l’atrium gauche, sensibles au volume de remplissage. Il en résulte une diminution du débit cardiaque et
donc de la pression artérielle. Les barorécepteurs de la crosse aortique vont envoyer un influx par le nerf
vague X au niveau du centre bulbaire, dont la réponse se traduit par une vasoconstriction réflexe.
Cette vasoconstriction se fera ressentir au niveau de l’artère rénale  diminution de la pression de perfusion
rénale  stimulation de la macula densa  sécrétion de rénine  rétention d’eau liée au Na+ correction.

La muqueuse intestinale et les glandes salivaires et sudoripares sont également des cellules cibles
de l’aldostérone.

4. Variations pathologiques :

Déficit en aldostérone Surcharge en aldostérone

 Hyponatrémie avec hypovolémie et  Hypernatrémie avec hypertension


Sodium hypotension artérielle. artérielle.
 Hypernatriurie.  Hyponatriurie.

 Hyperkaliémie.  Hypokaliémie.
Potassium
 Hypokaliurie.  Hyperkaliurie.

H+  Acidose  Alcalose.

L’aldostérone est l’hormone de la régulation de la natrémie et de la kaliémie. Tout gain ou perte


nette de sodium a des répercussions sur l’osmolalité plasmatique, la volémie et la pression artérielle.

C. Glucocorticoïdes
1. Introduction :
Le cortisol est lié à la transcortine (CBG) à 90% et à l’albumine. Il est à 5% sous forme libre et donc active.
Il est dégradé par le foie et éliminé par le rein.

2. Action métabolique :
Hypercorticisme ou administration
Métabolisme Effets physiologiques
prolongée
C’est l’action la plus importante. Il a un effet
hyperglycémiant en stimulant la
néoglucogenèse hépatique. Il a également un Peut provoquer l’apparition d’un diabète.
Glucidique effet anti-insuline au niveau de la cellule (Une ablation de la corticosurrénale
périphérique par inhibition de la captation de provoquera une hypoglycémie).
glucose. Il augmente aussi l’absorption
intestinale du glucose.

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Il favorise la lipolyse et la libération d’AG dans


le plasma. Ils serviront de substrats pour la
Répartition des graisses sur le haut du corps
Lipidique néoglucogenèse hépatique. Il y aura cependant
(syndrome de Cushing).
une lipogenèse secondaire à partir du glucose
néoformé.
A fortes doses, il stimule la protéolyse au
Protéique niveau des muscles, de la peau et du tissu Fonte musculaire, ostéoporose.
conjonctif.
Effet voisin à celui de l’aldostérone :
rétention sodée, fuite urinaire de potassium
Hydrominéral Il stimule la filtration glomérulaire.
et d’H+  hypertension artérielle et
hypokaliémie.
Il provoque une baisse de l’absorption
Responsable d’une ostéopénie chez l’adulte.
intestinale de calcium et une augmentation de
Chez l’enfant, il réduit la croissance osseuse
Calcique la calciurie en conséquence de l’accroissement
par action directe sur le cartilage de
de la résorption osseuse et de l’inhibition de la
conjugaison.
réabsorption de calcium dans le tubule rénal.

3. Action tissulaire :

Tissu Effet

Anti-inflammatoire et A des doses physiologiques, ils exercent une action anti-


immunosuppresseurs inflammatoire. Ce sont également des antiallergiques puissants.

Système cardiovasculaire Potentialisent l’effet vasoconstricteur des catécholamines.

Tube digestif Augmentent l’acidité gastrique (contre-indication chez les ulcéreux).

SNC Augmentent l’excitabilité du SNC et effet orexigène.

Le cortisol inhibe la sécrétion hypophysaire d’ACTH par feedback négatif, c’est le cas notamment en cas
d’administration prolongée.
Si le traitement aux glucocorticoïdes est brutalement arrêté, l’on aboutit à une insuffisance
surrénalienne, c’est pourquoi, il faut procéder à un arrêt progressif par diminution quotidienne de la dose.

Stress physique ou
4. Régulation : psychologique
Le contrôle de la sécrétion de cortisol est dépendant de
l’ACTH, sécrétée par les cellules corticotropes de
+
Hypothalamus
l’adénohypohyse, elles-mêmes sous le contrôle de la CRH
hypothalamique.
La sécrétion de cortisol se fait par pics, comme l’ACTH, et
+ CRH
Adénohypophyse
suit son rythme circadien. Elle est augmentée le matin
et diminue en fin de journée. L’ACTH exerce également un
effet trophique sur la corticosurrénale et un rôle
+ ACTH
-
Zone fasciculée de la
mélanostimulant, expliquant la mélanodermie de
corticosurrénale
l’insuffisance surrénale primitive.

Cortisol

Ajustements
Corticoïdes Page | 235
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D. Androgènes surrénaliens
1. Introduction :
Ils sont représentés par la DHEA (déhydroépiandrostérone) et l’androsténédione. Ce sont des androgènes faibles
qui subissent une conversion extrasurrénalienne en androgènes forts : la DHT, la testostérone et les œstrogènes.

2. Action :
- Négligeable chez l’adulte.
- Pic prépubertaire  apparition de la pilosité axillaire et pubienne.
- Ils sont libérés dans le plasma et liés à l’albumine en majorité, et à la SBP avec une faible affinité.
- La majorité est éliminée sous forme de 17-cétostéroïdes dans les urines.

3. Régulation :
Leur sécrétion est stimulée par l’ACTH, ce qui explique qu’ils suivent un rythme circadien parallèle à celui du
cortisol.

E. Physiopathologie
1. Syndrome de Cushing :
C’est un syndrome d’hypercorticisme chronique  hypersécrétion de cortisol. Il se manifeste par :
- Une répartition anormale de la graisse.
- Une atrophie cutanée avec présence de vergetures.
- Une atrophie musculaire.
- Une ostéoporose chez l’adulte, et un arrêt de la croissance chez l’enfant.
- Hypertension artérielle, hyperglycémie, troubles psychiques.
- Augmentation du cortisol à 8h, perte du rythme circadien avec cortisol élevé toute la journée.

2. Maladie d’Addison :
C’est une insuffisance surrénalienne primaire chronique. Elle se traduit par :
- Une asthénie.
- Une mélanodermie.
- Une anorexie et un amaigrissement.
- Une hypotension artérielle.
- Une hypoglycémie.
- Une hyponatrémie et hyperkaliémie.
- Des doses de cortisol et d’aldostérone abaissées, ACTH augmentée.

F. Exploration fonctionnelle
3. Tests statiques :
- Cortisol total : taux maximal à 8h, diminution entre 16h et 20h. La disparition du cycle circadien est l’un des
premiers signes d’un hyperfonctionnement.
- Cortisol libre.
- 11-desoxycortisol : précurseur immédiat du cortisol.
- ACTH plasmatique.
- Cortisol libre urinaire : indicateur très sensible d’un syndrome de Cushing.

4. Tests dynamiques :
a. Test de stimulation :
o Test de stimulation par le synacthène (ACTH de synthèse).
o Test à la CRH.
o Test à la desmopressine.

b. Test de freinage :
Ils permettent de vérifier la fonctionnalité du rétrocontrôle grâce à la dexaméthasone.

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FONCTIONS GONADIQUES
A. Le testicule
1. Généralités :
Le testicule est une glande mixte, il assure donc deux fonctions :
- Fonction exocrine : au niveau du tube séminifère a lieu la gamétogenèse (formation des spermatozoïdes).
- Fonction endocrine : elle se situe au niveau des cellules de Leydig. Elle est représentée par la sécrétion des
androgènes gonadiques (puissants, comparés aux androgènes surrénaliens) testostérone et
androstènedione.
Ces deux fonctions sont sous contrôle hypothalamo-hypophysaire.

2. Action des androgènes gonadiques :


a. Actions morphologiques :
o Différenciation sexuelle du fœtus et développement des caractères sexuels primaires.
o Apparition des caractères sexuels secondaires : augmentation du volume des organes génitaux et leur
pigmentation, apparition de la pilosité pubienne, anale, thoraco-abdominale et faciale.
o Développement de la prostate et des vésicules séminales.
o Développement du larynx et mue de la voix.
o Augmentation du périmètre thoracique et développement de la musculature.
o Répartition des graisses de réserve (notamment au niveau abdominal).
o Apparition de la libido et du comportement sexuel.
o Maintien de la spermatogenèse.

En cas de castration avant la puberté, les caractères sexuels primaires restent infantiles et
les secondaires n’apparaissent pas. La croissance sera prolongée par absence de soudure du
cartilage, normalement due aux androgènes.
Une castration chez l’adulte cause une stérilité, sans affecter les caractères sexuels
primaires ou secondaires.

b. Actions métaboliques :
o Protéines : stimulent l’anabolisme avec diminution du catabolisme azoté.
o Lipides : stimulent la lipolyse.
o Glucides : augmentent la glycogénogenèse en activant la glycogène synthase et freine la glycolyse.
Elles constituent une épargne du métabolisme des glucides.
o Cartilage : stimulent la croissance osseuse par stimulation préalable du cartilage épiphysaire, puis
fermeture des cartilages de conjugaison.
o Hématopoïèse : stimulée.

3. Mode d’action :
En fonction de ses cellules cibles, la testostérone agit active par elle-même, ou en tant que pro-hormone activée
sous forme de DHT (Di-hydro-testostérone) sous l’action d’une 5-α-réductase.
- Pro-hormone activée : prostate, récepteurs pilo-sébacés, sinus uro-génital.
- Testostérone active : larynx, muscle.

4. Régulation :
La sécrétion de testostérone et la production de spermatozoïdes est sous contrôle hypothalamo-hypophysaire. Les
étapes sont explicitées dans le schéma suivant.

Fonctions gonadiques Page | 237


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Hypothalamus

GnRH

Hypophyse

FSH LH

Cellules de Sertoli Cellules de Lydig

Inhibine Spermatogenèse Testostérone

5. Exploration fonctionnelle :
a. Exploration du testicule :
o Fonction exocrine (spermogramme) :
o Volume du sperme : 3 à 4 mL.
o Numération des spermatozoïdes : 60 à 100 millions/mL.
o Forme : 70% de forme normale.
o Mobilité après la 4e heure : 70% sont encore mobiles.
o Fonction endocrine :
Dosage de la testostérone plasmatique.
o Epreuve de stimulation :
Test de stimulation par les gonadotrophines chorioniques. Test est négatif  maladie primaire du
testicule.

b. Exploration de l’hypophyse :
o Dosage des hormones hypophysaires : FSH, LH, prolactine.
o Epreuve de stimulation de l’hypophyse : par du GnRH. Test négatif  atteinte hypophysaire.
o Test au citrate de clomifène : 100 mg/j de Clomid par voie orale pendant 10 j. Taux de LH augmenté au
2ème jour, taux de testostérone augmenté au 6ème jour. Test négatif après la puberté  hypogonadisme
hypogonadotrope hypophysaire ou hypothalamique.

B. L’ovaire
1. Cycle génital :
La période d’activité génitale chez la femme est cyclique et dure de la puberté à la ménopause. Le cycle est dit
menstruel, il dure 28 jours. La menstruation dure 5 jours et l’ovulation s’effectue au 14e jour. Ces valeurs sont
soumises à variation.

Fonctions gonadiques Page | 238


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Le premier jour du cycle correspond au premier jour des règles.

2. Cycle ovarien :
L’ovaire est une glande mixte. Elle possède deux fonctions :
- Fonction exocrine : dite gamétogène, c’est la formation de l’ovule.
- Fonction endocrine : sécrétion d’œstrogènes et de progestérone.
Ces fonctions sont soumises à une régulation hypothalamo-hypophysaire et sont étroitement liées. La fonction
endocrine va agir sur tout l’appareil génital féminin.
Le cycle ovarien comprend deux phases :
- Phase folliculaire : follicule primordial  follicule de DeGraaf, dont la thèque interne va sécréter des
œstrogènes. Cette phase est dite œstrogénique. Au 14e jour, le follicule se rompt et l’ovule est expulsé.
- Phase lutéale : elle s’étend du 14e jour à la fin du cycle. Le follicule dégénérescent se transforme en corps
jaune riche en cellule lutéales qui sécrètent de la progestérone. Les cellules de la thèque interne continuent à
sécréter les œstrogènes. Cette phase est dite œstroprogestative.
A la fin du cycle, le corps jaune régresse et il y aura une baisse de la sécrétion hormonale.

3. Cycle des effecteurs :


a. Au niveau de la muqueuse utérine :
o Pendant la première phase : l’épaisseur de l’endomètre augmente, les glandes utérines s’allongent et il y
a apparition d’une vascularisation par des artérioles droites  phase proliférative.
o Pendant la deuxième phase : les glandes utérines deviennent tortueuses et sécrétoires, les artérioles
quant à elles deviennent spiralées  phase sécrétoire.
o A la fin de la deuxième phase: les artérioles spiralées se dilatent et se rompent, entrainant une
hémorragie avec élimination des couches superficielles de l’endomètre par desquamation.
o A la fin des menstruations : les artérioles se contractent, l’hémorragie cesse, un nouvel endomètre se
régénère à partir de la couche basale.

Ces observations sont possibles grâce à une biopsie de l’endomètre.

b. Au niveau du col de l’utérus :


o Pendant la première phase : les oestrogènes stimulent la sécrétion de glaire cervicale abondante,
transparente et fluide. Au 14e jour, cette fluidité est maximale pour faciliter le mouvement et la survie des
spermatozoïdes.
o Pendant la deuxième phase : la progestérone inhibe la production de glaire cervicale, qui devient
opaque et hostile aux spermatozoïdes.

Fonctions gonadiques Page | 239


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c. Au niveau de la muqueuse vaginale :


o Pendant la première phase : l’on retrouve de nombreuses cellules épithéliales kératinisées.
o Pendant la deuxième phase : la sécrétion muqueuse augmente et l’on retrouve des leucocytes.

Ces observations sont possibles grâce à un frottis vaginal..

d. La température centrale :
Elle augmente de 0,5°C à partir de l’ovulation.

4. Cycle hormonal :
a. Hormones ovariennes :
o Œstrogènes :
Le principal œstrogène chez la femme est le β-œstradiol. Sa concentration plasmatique varie pendant le
cycle. Elle augmente progressivement et présente 2 pics : un premier pic juste avant l’ovulation, et un
second pic moins important après l’ovulation.
A la ménopause, les taux des œstrogènes diminuent. Ils ont plusieurs actions :
o Procréation : stimulent la prolifération des cellules de l’endomètre pendant la phase folliculaire du
cycle menstruel.
o Synergie hormonale : créent des récepteurs de progestérone.
o Os : contrôlent la résorption osseuse et aident à la fixation du calcium sur les os.
o Tissus : hydratent les tissus, et en particulier les muqueuses et la peau.
o Système cardiovasculaire : contribuent à la souplesse et à la santé des vaisseaux.

L’inhibine, sécrétée par l’ovaire et le placenta inhibe la


sécrétion de FSH et, à moindre degré, celle de LH.

o Progestérone :
Son taux plasmatique est bas pendant la première phase, et augmente en pic dans la seconde phase. Elle
agit après imprégnation des tissus par les œstrogènes.
La progestérone est dite hormone de la nidation. Elle agit par rétrocontrôle négatif sur l’axe HH.

b. Hormones gonadotropes hypophysaires :


Elles sont représentées par la FSH, la LH et la prolactine. Leur taux est variable :
o En fonction de l’âge : il augmente à la puberté et à la ménopause (absence de rétrocontrôle négatif).
o Au cours du cycle : il augmente progressivement pour présenter un pic de sécrétion au moment de
l’ovulation (LH > FSH). Le taux de prolactine est lui très bas pendant la première phase et augmente
légèrement au cours de la seconde phase.
Elles sont plusieurs actions :
o FSH : hormone folliculostimulante, elle contribue à la maturation du follicule primordial en follicule de
DeGraaf, et elle stimule la sécrétion d’œstrogènes par la thèque interne.
o LH : hormone lutéinisante, elle agit pendant la deuxième phase. Elle provoque l’ovulation, la
maturation du corps jaune et la sécrétion de progestérone.
o Prolactine : hormone de la lactation, elle stimule la sécrétion de progestérone.

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5. Régulation :
Hypothalamus

GnRH

Hypophyse

FSH LH

Thèque interne Corps jaune

Progestérone

Inhibine Œstrogènes

- Augmentation d’œstrogènes pendant la première phase  augmentation de LH  ovulation.


- Pic d’œstrogènes pendant la deuxième phase, en même temps que la progestérone 
inhibition de FSH et de LH.
- Diminution des œstrogènes et de la progestérone à la fin du cycle  stimulation de FSH 
nouveau cycle.
- SNC  stress et troubles psychiques  inhibition hypothalamo-hypophysaire  anovulation
et aménorrhée.

6. Exploration fonctionnelle :
a. Au niveau de l’ovaire :
o Dosage des hormones ovariennes : œstrogènes et progestérone plasmatiques.
o Indicateurs de l’ovulation : température, frottis, biopsie de l’endomètre.
o Epreuve de stimulation des ovaires : test à la gonadotrophine chorionique. Test négatif  atteinte
primaire de l’ovaire.

b. Au niveau de l’hypophyse :
o Dosage de FSH, LH et de prolactine.
o Test de stimulation à la LH-RH. Test négatif  atteinte hypophysaire.

c. Au niveau de l’hypothalamus :
o Test au clomifène ou Clomid.

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C. Grossesse et lactation
1. Modifications hormonales au cours de la grossesse :
A partir du 3e mois et jusqu’au 9e mois, le placenta sécrète directement les œstrogènes, la progestérone, mais
également l’hormone lactogène placentaire, dont la structure est proche de la GH. Sa concentration va augmenter
jusqu’au 9e mois. Elle a une action somatotrope, lactogénique, mammotrophique et anabolisante.

L’évolution du taux de cette hormone est utilisée pour


diagnostiquer les retards de la croissance intra-utérine.

2. Mammogenèse :
Le développement de la glande mammaire à la puberté est dû à l’action de plusieurs hormones. Les œstrogènes, la
progestérone et la prolactine ont un rôle essentiel, mais il faut également la présence de la GH, du cortisol et des
hormones thyroïdiennes.
- Pendant la première phase du cycle, les œstrogènes stimulent la croissance des canaux galactophores.
- La progestérone va stimuler les structures sécrétoires au niveau des acini.
- La prolactine a une action modeste.

3. Lactogenèse :
La prolactine est l’hormone de la lactogenèse. Sa sécrétion atteint son maximum au 9e mois.
Pendant la grossesse, les œstrogènes et la progestérone stimulent fortement la croissance des canaux
galactophores et l’hypertrophie des cellules sécrétoires. Leur taux élevé exerce une inhibition de la prolactine.
Au moment de l’accouchement, la chute brutale des œstrogènes et de la progestérone va provoquer une levée de
l’inhibition de la prolactine. Ses récepteurs augmentent et le développement de la capacité sécrétoire prend 2 à 3
jours, c’est ce que l’on appelle la montée laiteuse.
Pendant la période d’allaitement, la prolactine va maintenir la lactation en stimulant la synthèse des éléments
constitutifs du lait maternel. Ses taux sont maintenus élevés grâce au réflexe provoqué par la tétée du nourrisson.
Pendant cette période (6 semaine environ), les taux élevés de la prolactine provoquent un blocage de la FSH et de
la LH causant une aménorrhée.
A la fin de la période d’allaitement, les taux de prolactine vont diminuer. L’inhibition de la FSH et de la LH est levée
et on a une reprise de l’ovulation.
Pour arrêter l’allaitement, on va procéder par sevrage :
- Soit l’on éloigne le nourrisson du sein.
- Soit l’on administre une forte dose d’œstrogènes et de progestérone.
- Soit l’on administre une substance qui bloque la prolactine (dérivé de la dopamine)

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Physiologie endocrinienne
PHYSIOLOGIE METABOLIQUE

A. Métabolisme des glucides


B. Métabolisme des lipides
C. Métabolisme des protéines
D. Régulation du métabolisme phosphocalcique
E. Hémostase
F. Additus Hémostase
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METABOLISME DES GLUCIDES


A. Introduction :
Les glucides présents dans l’alimentation constituent une part majoritaire de la ration énergétique journalière (50 à
55%). Ils sont convertis pour leur plus grande part en glucose qui joue un rôle majeur dans le métabolisme énergétique
car il contribue en priorité à la nutrition cérébrale.
Les cellules sanguines, médullaires rénales, de la rétine ainsi que celles du cerveau utilisent le glucose dans la glycolyse
: elles sont non insulinodépendantes. Les cellules hépatiques, musculaires et adipeuses utilisent également le glucose
dans la glycolyse et par oxydation fournissent de l’énergie : elles sont insulinodépendantes.
Au niveau de tous ces tissus, des protéines de transport spécifiques du glucose ont été identifiées : les GLUT :
- Glut 1 : GR.
- Glut 2 : intestin, foie, rein, cellules β du pancréas.
- Glut 3 : cerveau.
- Glut 5 : intestin, rein.
- Glut 4 : muscle, tissu adipeux. À ce niveau, l’entrée du glucose est étroitement contrôlée par l’insuline.
Un contrôle étroit de l’homéostasie glucidique est assuré par des hormones, l’insuline et le glucagon exerçant des
effets antagonistes sur les métabolismes des glucides et des lipides.

B. Les grandes voies métaboliques


1. Glycolyse
a. Définition
C’est une source d’énergie sous forme d’ATP dans de nombreux tissus et est aussi utilisée par le foie et le tissu
adipeux pour la biosynthèse des AG.

b. Régulation
La régulation va porter sur les 3 cycles suivants :
 Cycle glucose / G6P : la transformation du glucose en G6P par une hexokinase. Le foie comme les cellules
β du pancréas contient en outre une glucokinase spécifique du glucose et catalysant la même réaction.

 Cycle F6P/ F1.6 diP : l’enzyme clé de la glycolyse est la 6 phosphofructose 1 kinase (6PF1Kinase)
catalysant la réaction la plus lente de la glycolyse.
Ses inhibiteurs sont : ATP, citrate.
Ses activateurs sont : ADP, AMP, F2.6 diP, F6P et Pi.
Ce cycle est contrôlé par l’intermédiaire du F2.6 diP qui est le plus puissant activateur allostérique de la
6PF1 kinase et qui inhibe la F1.6 diP. Le F2.6 diP n’est pas un intermédiaire glycolytique ou
néoglucogénique. Son augmentation diminue le flux glucogénique et augmente le flux glycolytique.
 Hypoglycémie -> sécrétion de glucagon -> AMPc ↗↗ -> PFK 2 -> ↘ F2.6 diP -> 6PF1 Kinase ->
inhibition de la glycolyse / activation de néoglucogenèse.
 Hyperglycémie -> sécrétion d’insuline -> AMPc ↘↘ -> PFK 2 -> ↗ F2.6 diP -> 6PF1 Kinase ->
activation de la glycolyse.
Cette régulation ne concerne que le foie.

 Cycle PEP/ pyruvate : la pyruvate kinase phosphorylée par une protéine kinase en présence d’hormones
augmentant le taux d’AMPc est inactive sous cette forme.
Insuline -> ↘↘ AMPc -> PKA -> pyruvate kinase -> glycolyse

Métabolisme des glucides Page | 244


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2. Néoglucogenèse
a. Définition
C’est une voie métabolique principalement hépatique (90%) permettant la synthèse du glucose à partir de 3
précurseurs non glucidiques :
 Utilisation du glycérol mobilisé à partir de TG de réserve du tissu adipeux lors du jeûne.
 Utilisation du lactate provenant de la glycolyse anaérobie dans les cellules sanguines et musculaires.
 Utilisation de la copule carbonée des AA glucoformateurs.
La néoglucogenèse se présente comme une glycolyse inversée avec des réactions spécifiques :
pyruvate -> PEP, F 1.6diP -> F6P, G6P -> glucose.

b. Régulation
L’AMPc dont la concentration augmente sous l’influence du glucagon joue un rôle régulateur en modulant
l’activité et/ou le taux de certaines de ces enzymes.
 Cycle glucose / G6P : le taux de la glucose 6 phosphatase (G6Pase) s’élève sous l’influence du glucagon et
est diminué par l’insuline.
 Cycle F6P/F1.6 diP : le glucagon stimule la fructose 1.6 di phosphatase (F1.6 diPase) par diminution du
F2.6 diP.
 Cycle PEP/ pyruvate : la phosphoénolpyruvate carboxykinase (PEPCK) est augmentée sous l’influence
du glucagon alors que l’insuline a un effet inverse.

Métabolisme des glucides Page | 245


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3. Glycogénogenèse
a. Définition
La mise en réserve du glucose sous forme de glycogène s’effectue au niveau des muscles et du foie lorsque le
glucose et l’insuline sont présents. Ce stockage réalise une réserve énergétique très importante pour ces 2
tissus utilisée à des fins différentes :
 Lors de la contraction musculaire pour les muscles.
 Lors des périodes inter-prandiales pour le foie, le seul organe capable de réguler le taux de glucose sanguin
dans cette circonstance.

b. Régulation :
L’enzyme principale de la glycogénogenèse est la glycogène synthétase. Cette dernière est secrétée dans les
périodes de repas. Elle est activée par déphosphorylation.

4. Glycogénolyse
a. Définition :
Au niveau des muscles, le besoin en ATP lors de la contraction musculaire est responsable de la dégradation du
glycogène.
Dans le foie, c’est l’hypoglycémie qui entraine la glycogénolyse.

b. Régulation :
L’enzyme principale de la glycogénolyse est la glycogène phosphorylase. Cette dernière est secrétée dans les
périodes de jeun. Elle est activée par phosphorylation.

C. Régulation de la glycémie
Une fonction importante du foie est la régulation du taux de glucose maintenu à environ 5 mmol/l.
Hypoglycémie -> sécrétion de glucagon -> activation de la glycogène phosphorylase -> hydrolyse du glycogène ->
Glucose.
Si le déclenchement de la glycogénolyse hépatique n’est pas suffisant pour subvenir aux besoins en glucose des
cellules, telles que les cellules nerveuses ou sanguines, une autre voie métabolique spécifique du foie sera déclenchée :
c’est la néoglucogenèse.

Métabolisme des glucides Page | 246


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D. Particularités du métabolisme glucidique


1. Dans le foie
Le transporteur du glucose dans le foie est le GLUT 2. Au niveau hépatique, le glucose est :
o Stocké sous forme de glycogène : la glycogénogenèse.
o Dégradé sous forme d’ATP : la glycolyse.
o Utilisé pour la synthèse de TG dans le tissu adipeux : la lipogenèse.
En période post-absorptive, il y a sortie de glucose du foie. En effet, il est fondamental que la glycémie soit
maintenue à des niveaux de 4 à 6 mmol/l de façon à fournir au cerveau le glucose dont il a besoin.
Ceci est assuré par une sortie du glucose à partir des hépatocytes dite production hépatique de glucose (PHG)
stimulée par le glucagon et inhibée par l’insuline.
Le glucose libéré provient de la dégradation du glycogène ou est synthétisé à partir de substrats néoglucogéniques
et sera utilisé par le cerveau. Les autres tissus qui nécessitent de l’énergie vont utiliser les AG produits par la
lipolyse des TG du tissu adipeux.

2. Dans le muscle
Le muscle est le tissu qui utilise le plus de glucose. Il est insulinodépendant. Le transport de glucose se fait par le
GLUT 4 et est étroitement contrôlé par l’insuline.

a. Synthèse est dégradation du glycogène :


En cas de charges glucosées importantes, le glucose est stocké dans le muscle sous forme de glycogène en
présence d’insuline.
Lors de la contraction musculaire, le besoin en ATP est responsable de la dégradation du glycogène en G1P
isomérisé en G6P substrat de la glycolyse.

b. Glycolyse et oxydation : interrelation glucides-lipides :


Quand les réserves et les apports glucidiques sont réduits dans les muscles, les AG seront oxydés dans les
mitochondries permettant d’épargner le glucose pour les tissus glucose dépendants comme le cerveau
réalisant le cycle glucose - AG ou cycle de Randle.
Dans le cycle de Randle, on observe que tant que le glucose est fourni de manière suffisante, celui-ci sert en
priorité comme source d’énergie pour le muscle et bloque la lipolyse, l’excédent de glucose étant utilisé au
stockage de l’énergie sous forme de TG.
Lorsque le glucose vient à manquer, l’organisme puise l’énergie pour les muscles dans les AG libérés par
lipolyse. Ces AG bloquent simultanément l’utilisation du glucose par le muscle économisant ainsi ce substrat
nécessaire pour le SN.

3. Dans le tissu adipeux


Le transport du glucose au niveau du tissu adipeux est insulinodépendant. Il se fait grâce au GLUT 4.

a. La lipogenèse :
 Synthèse d’AG -> à partir de l’acétyl CoA mitochondrial.
 Synthèse de TG -> AG + glycérol = TG.

Métabolisme des glucides Page | 247


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4. Dans le cerveau
Le glucose constitue la source énergétique principale du cerveau. Il n’y a pas de régulation par l’insuline.
L’utilisation du glucose est contrôlée par son besoin. Au cours d’un jeûne de 3 jours, il y a lipolyse d’où épargne
glucidique. La lipolyse entraine la libération de corps cétoniques par le foie qui passent la barrière hémato-
encéphalique et seront utilisés par le cerveau.

METABOLISME DES LIPIDES


A. Introduction
- Il y a des lipides qui rentrent dans la constitution des parois, membranes et gaines -> lipides de structure.
- Il y a des lipides qui sont stockés dans les cellules du tissu adipeux -> lipides de réserve.

B. Lipoprotéines
Les lipides sont transportés dans le sang grâce aux lipoprotéines (LPP).

1. Rôles
o Transport des lipides circulants.
o La partie protéique biologiquement active joue un rôle de coenzyme pour les enzymes du métabolisme des
LPP.

2. Classification
Basée sur l’ultracentrifugation :
o Chylomicrons.
o VLDL (Very Low Density Lipoprotein).
o LDL (Low Density Lipoprotein) -> IDL et LDL.
o HDL (High Density Lipoprotein) -> HDL2 et HDL3.
Il existe d’autres classifications en fonction du contenu en apoprotéines (exp : apoprotéine A -> lipoprotéine A).

3. Structure
Elles ont une forme sphérique :
o Centre occupé par les lipides hydrophobes (TG, CE).
o Surface hydrophile (apoprotéines, CL, PL).

4. Composition
o Chylomicrons -> ≈ 90 % de TG et 2 % d’apoprotéines.
o VLDL -> ≈ 55% de TG et 10 % d’apoprotéines.
o LDL -> ≈ 40 % de CE et 20 % d’apoprotéines.
o HDL -> ≈13 % de CE, 35 % de PL et 40 à 45 % d’apoprotéines.

5. Métabolisme
La biosynthèse des LPP se fait grâce à 2 voies :
o Voie exogène -> à partir des lipides alimentaires.
o Voie endogène -> hépatique -> VLDL (synthétisées à partir d’AG du plasma et de précurseurs non lipidiques :
apoprotéine B100).
Les chylomicrons et les VLDL vont perdre différents éléments de leur surface (apo C, apo E, PL, CL). À ces
composés vient s’adjoindre du cholestérol libre cellulaire. Ils seront fixés par les HDL et rentrent dans ce qu’on
appelle la voie de retour du cholestérol.

Métabolisme des protéines Page | 248


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C. Métabolisme du tissu adipeux


Le tissu adipeux est formé d’adipocytes. Chez l’homme de 70 kg, les réserves lipidiques sont de 15 Kg.
Le tissu adipeux a 2 fonctions essentielles : la lipogenèse et la lipolyse.
- La lipogenèse : représente la synthèse de TG à partir du glycérol et des AG libres. Elle est essentiellement régulée
par la charge nutritionnelle et l’insuline.
- La lipolyse : représente le catabolisme des TG aboutissant à la libération d’AG et de glycérol.
La lipolyse est assurée par la lipase hormono-sensible (LHS). La LHS est stimulée par le jeûne, le froid, le stress, le
glucagon, l’exercice physique, la GH. Elle est inhibée par l’insuline, le NPY, adénosine, les glucocorticoïdes à forte dose.

Métabolisme des protéines Page | 249


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METABOLISME DES PROTEINES


A. Introduction
L’organisme doit synthétiser plus de 60 mille protéines différentes à partir d’AA. Certains sont synthétisés par
l’organisme, mais d’autres sont impérativement apportés par l’alimentation. Ils sont dits indispensables : valine,
leucine, isoleucine, lysine, phénylalanine, méthionine, thréonine, tryptophane et l’histidine chez l’enfant.
Le rôle majeur des protéines est de fournir les AA nécessaires à la synthèse de nos protéines : turn over protéique. Le
bilan protéique chez l’adulte sain est en équilibre (synthèse = catabolisme). L’apport recommandé est de 0,75 à 1
g/kg/j. Les pertes azotées sont de 55 mg/kg/j sachant que 1 g d’azote = 2 g d’urée = 6,25 g de protéines.

B. Régulation prandiale
1. En post-absorptive : (6 à 12 h après le repas)
o Synthèse protéique diminuée.
o Protéolyse augmentée.

La leucine inhibe la protéolyse musculaire et hépatique.


La glutamine inhibe puissamment le catabolisme des protéines.

2. En post-prandial
Captation par le foie et les tissus des AA.

a. Rôle régulateur de l’uréogenèse

Chez l’homme, le cycle de l’urée est un processus de détoxification de l’azote excédentaire. Le NH3 à plus de
50 μmol/l devient toxique pour le cerveau d’où sa conversion en urée au niveau du foie, sachant que le NH3
n’est pas totalement converti en urée et joue un rôle dans l’équilibre acido-basique au niveau du rein.

b. Rôle régulateur du métabolisme intestinal :


La glutamine : substrat énergétique essentiel de l’intestin.

Métabolisme des protéines Page | 250


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c. Rôle régulateur des AA :


 En régime hyperprotéique : Arginine -> Foie -> augmentation de l’uréogenèse.
 En régime hypoprotéique : schéma suivant :

C. Destinée des AA :
- Néoglucogenèse : À partir d’AA glucoformateurs telle que l’alanine.
- Cétogenèse : Certains AA sont capables de générer les corps cétoniques qui vont être captés par les muscles et
servir de substrats énergétiques.
- Ammoniogenèse : En acidose, il y a inhibition de l’utilisation de la glutamine d’où inhibition du cycle de l’urée. Le
foie produit de la glutamine qui va aller vers le rein et réaliser l’équilibre acido-basique. C’est l’ammoniogenèse. Il y
a donc diminution de l’utilisation de la glutamine par le foie et augmentation de son utilisation par le rein.

D. Contrôle hormonal :
- Hormones anaboliques :
o Insuline : inhibe la néoglucogenèse et la protéolyse musculaire.
o GH : stimule la synthèse protéique.
- Hormones cataboliques :
o Glucagon : stimule la néoglucogenèse.
o Cortisol : stimule la captation des AA par le foie, l’intestin et le rein.

Les catécholamines sont plus anaboliques que cataboliques

REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE


A. Introduction
Le calcium et le phosphore sont indispensables pour de nombreuses fonctions biologiques :
- Formation et structure des os.
- Perméabilité et propriétés électriques des membranes.
- Réactions enzymatiques, sécrétion hormonale, génération et transfert d’énergie, coagulation…
Calcémie et phosphorémie doivent donc être maintenues dans des limites étroites pour la normalité de ces fonctions.

Hémostase Page | 251


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Le maintien de l’homéostasie phosphocalcique est possible grâce à la régulation du métabolisme de l’os, de l’absorption
intestinale du calcium et de son élimination rénale, cela sous l’action de plusieurs hormones. La parathormone
(Parathyroid Hormone ou PTH), sécrétée par les glandes parathyroïdes et la vitamine D jouent un rôle essentiel dans ces
régulations. La calcitonine et d’autres hormones sont également impliquées mais à un degré moindre.

B. Métabolisme phosphocalcique
1. Calcium
a. Répartition
L’organisme contient 1 à 1,5 kg de calcium (25 à 37,5 mol) dont :
 99% est contenue dans le squelette.
 1% restant se répartit entre les secteurs intra et extracellulaire.
L’os est un tissu vivant en renouvellement continu : 500 mg de calcium sont échangés chaque jour entre le tissu
osseux et le milieu extracellulaire. Le pool extracellulaire est d’environ 1 g (25 mmol). La calcémie normale est
comprise entre 2,25 et 2,5 mmol/L. Elle comprend 2 fractions :
 Une fraction non diffusible (environ 40% de la totalité de la calcémie) : calcium lié aux protéines
principalement l’albumine.
 Une fraction diffusible :
 Ca ionisé actif
 Ca lié aux citrates, lactates et phosphates, avec lesquels il forme des complexes solubles.
Le calcium ionisé est la fraction biologiquement active du calcium sanguin. Il représente environ 50% de la
calcémie totale.

b. Bilan
o Les entrées
L’alimentation (laitages, eaux riches en calcium, légumes, poissons…) apporte environ 1 g/j de calcium
dont 35% sont absorbés.
o Les sorties :
 L’excrétion fécale de calcium est de 800 mg, comprenant la fraction non absorbée (650 mg) et une
fraction d’origine digestive (150 mg), l’absorption intestinale nette est d’environ 200 mg/j.
 L’élimination urinaire est en moyenne de 200 mg/j.

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2. Phosphore
a. Répartition
Le pool total des phosphates est de l’ordre de 800 g (20mmol), dont la plus grande partie est dans le tissu
osseux sous forme d’hydroxyapatite (Ca10[PO4]6[OH]2), principal composant de l’os. La concentration
normale de phosphates dans la circulation est de 1 à 2 mmol/L, composés de phospholipides, d’esters de
phosphate et de phosphore inorganique (H2PO42-).

b. Bilan
o Les entrées :
L’alimentation (fruits, chocolat, viandes, oeufs…) apporte 1 g/j de phosphates (75 mmol).
o Les sorties :
 L’excrétion fécale : 350 mg (16 mmol).
 L’excrétion urinaire : 650 mg (29 mmol).

Le remodelage osseux est réalisé grâce à un échange d’environ 250 mg/j (7 mmol) entre l’os et le
milieu extracellulaire. Le principal site de régulation de la phosphorémie est le rein.

C. Métabolisme de l’os
Le tissu osseux est constitué d’une matrice extracellulaire et de cellules.

1. Matrice extracellulaire
Elle comprend :
o Une fraction organique constituée par le collagène de type I et des protéoglycanes.
o Une fraction minérale représentée par des cristaux d’hydroxyapatite de calcium.
o Des facteurs de croissance, des cytokines…
Elle présente plusieurs propriétés :
o Propriétés mécaniques de résistance pour la motricité et la protection d’organes vitaux.
o Propriétés métaboliques : homéostasie phosphocalcique.

Hémostase Page | 253


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2. Cellules
o Les ostéoblastes -> dérivent des cellules souches mésenchymateuses et assurent la synthèse de la matrice
extracellulaire (collagène de type I, ostéocalcine, phosphatases alcalines…).
o Les ostéocytes -> sont les plus nombreuses et représentent le stade terminal de différenciation des
ostéoblastes.
o Les ostéoclastes -> sont des cellules multinucléées dérivant des précurseurs hématopoïétiques de la lignée
monocyte-macrophage. Ils brodent et résorbent l’os en acidifiant la zone de résorption pour dissoudre les
cristaux d’hydroxyapatite.

L’os est le siège d’un remodelage permanent qui lui permet de s’adapter aux stress mécaniques et
de réparer les microdommages pour maintenir sa force. Ce processus physiologique précis résulte
du couplage entre l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes, qui réalisent des unités de
remodelage. Il y a d’abord l’action des ostéoclastes avec résorption de l’os, suivie de la phase de
formation avec l’afflux des ostéblastes sur le site.

Lors de la résorption osseuse, du calcium et du phosphore sont transférés de l’os vers le plasma. Inversement lors
de la formation osseuse (accrétion), ces 2 éléments vont du plasma vers l’os.

D. Régulation hormonale
Les concentrations plasmatiques de calcium et phosphore sont régulées par des hormones, principalement la PTH et la
vitamine D, qui agissent sur :
- L’absorption intestinale.
- La formation et la résorption osseuse.
- L’élimination urinaire.

1. Parathormone (PTH) :
a. Métabolisme
 La PTH est un peptide de 84 AA, synthétisé par les 4 glandes parathyroïdes situées à la face postérieure de
la thyroïde.
 La sécrétion de PTH est continue, avec superpositions de plusieurs pulses toutes les heures.
 La PTH est dégradée par les reins et le foie.
 La concentration plasmatique moyenne est comprise entre 10 et 50 pg/ml, et elle doit être appréciée en
fonction de la calcémie en raison du rétrocontrôle de celle-ci sur les glandes parathyroïdes.

b. Régulation
 Le rôle physiologique de la PTH est de maintenir une calcémie normale.
 Sa sécrétion est régulée par le rétrocontrôle exercé par le niveau du calcium ionisé circulant :
 L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH.
 L’hypercalcémie inhibe la sécrétion de PTH.
La sécrétion de PTH est aussi contrôlée par d’autres facteurs :
o La vitamine D inhibe la sécrétion de PTH.
o L’élévation de la phosphorémie stimule la sécrétion de PTH.

c. Actions :
 Stimule la résorption osseuse.
 Augmente la réabsorption du Ca²⁺au niveau du TCD des néphrons.
 Réduit la réabsorption des phosphates dans le TCP.

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 Stimule l’expression de la 1-α-hydroxylase (TCP) enzyme responsable de la dernière étape de la formation


de la vitamine D active qui à son tour augmente l’absorption intestinale de Ca²⁺.
 Stimule indirectement l’absorption intestinale du calcium en activant la dernière étape de la formation de
la formation de la vitamine D biologiquement active.

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2. Vitamine D
a. Métabolisme :
La vitamine D est une vitamine liposoluble qui peut être synthétisée dans la peau (2/3 des besoins) sous
l’action du soleil ou apportée par l’alimentation (1/3 des besoins) : poissons gras, œufs, beurre, céréales,
champignons…

b. Actions
La vitamine D stimule l’absorption intestinale du Ca²⁺ en agissant sur les entérocytes du jéjunum et de l’iléon.
De 30 à 35% du Ca²⁺ ingéré sont réabsorbés, ce % diminue à 10% en cas d’hypovitaminose D. Elle stimule la
réabsorption proximale du phosphore et du calcium. Elle régule à la fois la formation et la résorption de l’os.

3. Calcitonine
La calcitonine est un peptide de 32 AA sécrété par les cellules C parafolliculaires de la glande thyroïde qui
représentent 2% de l’ensemble des cellules thyroïdiennes. Elle a une action hypocalcémiante. Elle diminue la
résorption osseuse par les ostéoclastes.
Elle inhibe la réabsorption rénale du phosphore et stimule l’élimination de calcium et de sodium dans les urines.
L’élévation du Ca stimule la sécrétion de calcitonine alors que l’hypocalcémie l’inhibe. Cependant, l’action de la
calcitonine est pharmacologique et son rôle physiologique n’est pas prouvé. En effet :
o L’ablation totale de la thyroïde et donc des cellules C n’implique pas d’hypercalcémie.
o Un excès important de la calcitonine, par exemple en cas d’hypersécrétion tumorale, n’implique pas
d’hypocalcémie.

4. Autres hormones
o Stéroïdes sexuels -> la diminution des oestrogènes à la ménopause est associée à une perte du capital osseux.
o GH et IGF-I -> stimulent la formation de l’os.
o Hormones thyroïdiennes -> augmentent la résorption osseuse.
o Glucocorticoïdes -> sécrétés ou administrés en excès, ont une action catabolique et stimulent la résorption
osseuse.

E. Exploration du métabolisme phosphocalcique :


Le maintien de l’homéostasie phosphocalcique est vital et peut se faire aux dépens du squelette. Une altération du
métabolisme phosphocalcique peut ainsi avoir des répercussions importantes sur la masse osseuse. Un bilan
phosphocalcique est nécessaire devant :

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- Une atteinte osseuse.


- Une atteinte rénale.
- Une malabsorption, une lithiase…
L’exploration des troubles du métabolisme phosphocalcique consiste en général à pratiquer un bilan de base
comportant la calcémie, la phosphatémie et la calciurie des 24 heures. De plus le dosage de la PTH et de la vitamine D.

1. Hypercalcémie
La cause la plus fréquente est l’hyperparathyroïdie primaire : tumeur bénigne (adénome) de l’une des 4 glandes
parathyroïdes. En conséquence sécrétion excessive de PTH (augmentation de la résorption osseuse de Ca,
augmentation de la réabsorption rénale de Ca et de la production de la 1,25(OH)₂D).
o Certains cancers : hypercalcémie néoplasique due à la libération d’une molécule chimiquement proche de la
PTH (peptide apparenté à la PTH).
o Consommation excessive de la vitamine D.

2. Hypocalcémie
o -Hypoparathyroïdie primaire : une cause fréquente est ablation des glandes parathyroïdes (ablation de la
thyroïde) :
 La PTH est abaissée : ↘ de 1,25(OH)₂D.
 Diminution de la résorption osseuse.
o Pseudo-hypoparathyroïdie : résistance à la PTH dans les tissus cibles (concentration de PTH normale).

3. Carence en vitamine D
Rachitisme chez l’enfant et ostéomalacie chez l’adulte caractérisées par un trouble de la minéralisation de la
matrice osseuse ; les os perdent leur solidité et se fracturant facilement.

4. Ostéoporose
Perte à la fois de la matrice et des minéraux du fait du déséquilibre entre résorption et formation osseuse,
fréquente chez la personne âgée surtout chez la femme âgée, notamment après la ménopause (la stimulation
oestrogénique sur la formation osseuse disparaît).

F. Conclusion
A côté de leur rôle majeur dans la minéralisation osseuse, le calcium et le phosphore ont de multiples fonctions dans
l’organisme. Bien qu’étroitement régulées, les concentrations sériques de phosphate varient au cours de la vie en
fonction des besoins. En revanche la calcémie ionisée est maintenue dans une fourchette très étroite de valeurs grâce à
l’action de la PTH, de la 1,25(OH)₂vit D et moindre mesure de la calcitonine.

HEMOSTASE
A. Introduction
L’hémostase comprend l’ensemble des phénomènes qui permettent l’arrêt du saignement et la coagulation. Elle se fait
en 3 temps : le temps vasculaire, le temps plaquettaire et la coagulation. Le temps vasculaire et le temps plaquettaire
constituent l’hémostase primaire.

B. Le temps vasculaire
Il correspond à la vasoconstriction réflexe immédiate mais transitoire des petits vsx qui ont été lésés avec un essai
d’adhérence des cellules endothéliales lésées. Il est étroitement solidaire du temps plaquettaire qui lui succède.

C. Le temps plaquettaire
Il est appelé aussi le clou blanc de Hayem. Le temps plaquettaire comprend :
o L’adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial sous l’effet du facteur de Willebrand. Elle entraine des
modifications morphologiques importantes : les plaquettes deviennent sphériques, émettent des pseudopodes,
avec un contour en roue dentée, et sécrètent le contenu de leurs granules. L’adhésion des plaquettes entraine donc
leur activation.
o La sécrétion plaquettaire ou phénomène de Release plaquettaire avec libération d’ADP, sérotonine et FP4.
Hémostase Page | 257
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o L’agrégation plaquettaire d’où formation du clou plaquettaire entrainant l’arrêt transitoire du saignement.
o La destruction de l’agrégat cellulaire avec libération d’un facteur 3 plaquettaire (F3P), support des réactions de
coagulation.

D. La coagulation :
C’est la solidification du fibrinogène en fibrine enserrant les éléments figurés du sang. C’est le clou rouge ou caillot. Elle
fait intervenir les facteurs de coagulation et se déroule en 3 étapes : la fibrinoformation, la thrombinoformation et la
thromboplastinoformation.
- Fibrinoformation : résulte de la transformation du fibrinogène en fibrine sous l’action de la thrombine. Elle se fait
en 4 secondes.
- Thrombinoformation : représente la transformation de la prothrombine en thrombine sous l’action d’un complexe
prothrombinique (prothrombinase) comportant le F V, Xa, F3P, Ca2+. Elle se fait en 4 secondes.
- Thromboplastinoformation : c’est l’activation du F X. Elle s’effectue par 2 voies :
o TPF exogène ou extrinsèque ou tissulaire : rapide en 12 à 20 secondes, la thromboplastine est libérée par le
traumatisme local et le F VII active le F X en présence du Ca2+.
o TPF endogène ou intrinsèque : lente de 3 à 8 minutes, l’activation du F X découle d’une réaction en chaine au
cours de laquelle les facteurs XII, XI et IX s’activent mutuellement et successivement. Le phénomène initiateur
est l’activation du F XII.

E. Fibrinolyse
Elle fait suite à la coagulation. Elle assure la perméabilisation du vaisseau. Elle est précédée par la rétraction du caillot
en 1 à 4 heures, puis lyse de ce dernier par effritement en 48 heures.

F. Anticoagulants
- Héparine -> bloque la formation de thrombine. Elle augmente la durée du temps de coagulation.
- Dicoumarine -> antivitamine K, bloque la formation du complexe prothrombinique par le foie (II, VII, IX, X)
essentiellement donc la synthèse de prothrombine. Ceci entraine une augmentation de la durée du temps de
Quick.
- Oxalates et citrates -> ce sont des chélateurs (qui a la propriété de former avec un ion positif métallique un
composé (un chélate) soluble et non toxique) du Ca2+. Ils sont utilisés comme anticoagulants in vitro.
- Acide salicylique -> à très faible dose (0,1 g/l), a une action mineure au niveau du foie. C’est un antiagrégant.
Hémostase Page | 258
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G. Nomenclature des facteurs de coagulation


Fibrinogène I

Prothrombine II

Facteur tissulaire III

Calcium IV

Proaccélérine V

Proconvertine VII

Facteur anti-hémophilique A VIII

Facteur anti-hémophilique B IX

Facteur de Stuart X

Plasma Thromboplastin Antecedent XI

Facteur de Hagemann XII

Facteur stabilisant la fibrine XII

Kininogène de haut poids moléculaire (HPM)

Prékallicréine (facteur de Fletcher)

H. Exploration fonctionnelle :
1. Temps vasculaire
o Temps de saignement : délai nécessaire à l’hémostase après incision standard au niveau du lobule de l’oreille ;
il est de 3 à 4 mn. Il est allongé dans les anomalies vasculaires, les anomalies plaquettaires et les anomalies du
facteur de Willebrand.
o Appréciation de la résistance capillaire : signe du lacet ou de la ventouse.

2. Temps plaquettaire
o Temps de saignement (TS).
o Numération plaquettaire : 150 000 à 300 000/mm3.
 Si < 100 000/mm3 : thrombocytopénie.
 Si > 350 000/mm3 : hyperplaquettose.
o Test de qualité de plaquettes.

3. Coagulation
a. Exploration de la voie endogène
- Temps de coagulation : plasma normal en contact avec la paroi du tube. La coagulation a lieu en 5 à 8 mn.
- Temps de Howell : temps de recalcification du plasma ; il est de 2 à 3 mn.
- Temps de céphaline kaolin (TCK) ou temps de céphaline active (TCA) : il est de 30 à 40 secondes.
o Si TS et TCK sont élevés : maladie de Willebrand.
o Si TS normal et TCK élevé : hémophilie A.

b. Exploration de la voie exogène


Temps de Quick (TQ) : il est de 12 à 20 secondes.
 Si TQ est élevé, TCK allongé du fait d’un déficit d’un des facteurs du complexe prothrombinique.
 Si TQ normal, TCK élevé : déficit en un des facteurs de la prothrombinase endogène, VIII, IX, XI ou XII.
 Si TQ élevé et TCK élevé : déficit en fibrinogène.
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c. Dosage des facteurs de coagulation


Fibrinogène (2 à 4 g/l).

d. Temps de thrombine
Il est de 18 à 20 secondes.

ADDITUS HEMOSTASE
A. Introduction
L’hémostase correspond au mécanisme physiologique qui permet au sang de rester fluide dans les vaisseaux,
mais aussi de fermer toute brèche vasculaire à l’origine d’un saignement. Il comprend trois phases : l’hémostase
primaire, l’hémostase secondaire (coagulation) et la fibrinolyse.

B. Hémostase primaire
Après une blessure, c’est le premier mécanisme à se mettre en place pour arrêter très vite le saignement et éviter des
dommages qui pourraient s’avérer irréversibles pour les tissus (nécrose, infarcissement et j’en passe). L’on distingue
deux temps à l’hémostase primaire :
- Le temps vasculaire : les vaisseaux lésés vont subir une vasoconstriction pour refermer la plaie et tenter d’arrêter
l’extravasation sanguine.
- Le temps plaquettaire : les thrombocytes vont s’agréger autour de la plaie et former ce que l’on appelle le
thrombus blanc. Ce dernier est favorisé par un facteur bien connu de la coagulation : le Facteur de von Willebrand.
Le temps plaquettaire est exploré par le temps de saignement. Il se retrouvera augmenté en cas de déficit en
facteur de von Willebrand ou en cas de purpura thrombopénique (déficit en plaquettes).

C. Hémostase secondaire : coagulation


La coagulation a deux buts principaux. A l’état physiologique, l’hémostase secondaire permet comme dit plus haut, de
maintenir le sang à un certain état physique dans les vaisseaux. Mais en cas de blessure, elle permet surtout de
consolider le thrombus blanc en lui ajoutant des filaments de fibrine, formant ainsi le thrombus rouge.

1. Voie exogène
En cas de blessure donc, le but de la coagulation est d’aboutir à la fibrine ou Facteur Ia. Et pour ce faire, elle aura
recours à toute une cascade de réactions, faisant intervenir une bonne dizaine de protéines fabriquées par le foie :
ce sont les facteurs de coagulation, numérotés de I à XII (ou XIII… A vous de voir… Surtout que le VI n’existe plus…).
La fibrine est présente dans le sang sous forme inactive, le fibrinogène. Pour être activé, il doit être clivé grâce à
une enzyme : la thrombine ou Facteur IIa.
Tout comme la fibrine, la thrombine circule normalement sous forme inactive : la prothrombine ou Facteur II. Elle
doit également être clivée par un complexe enzymatique : le complexe prothrombinase.
A la suite de la brèche, les tissus vont sécréter le facteur tissulaire ou F III. Après s’être lié au Facteur VII, il devient
capable d’activer le F X en F Xa. Ce dernier va se lier au F Va par le biais des phospholipides, le tout consolidé par le
calcium (F IV). La liaison F Xa, F V, PL et Ca2+ forme le fameux complexe prothrombinase. A partir d’ici s’initie la
voie commune.
Le complexe prothrombinase va cliver la prothrombine (F II) en thrombine (F IIa). La thrombine va ensuite cliver le
fibrinogène (F I) en fibrine (F Ia). Les filaments de fibrine vont enserrer les agrégats plaquettaires et permettre au
thrombus d’être plus solide, en attendant que la blessure soit entièrement guérie.
Ce que nous venons d’étudier ici, c’est la voie exogène de la coagulation. Elle est explorée par le temps de Quick
(maintenant remplacé par le taux de prothrombine ou TP, qui en est un dérivé). Tout déficit en facteurs VII ou en
facteurs de la voie commune cause un allongement du temps de Quick.

Additus Hémostase Page | 260


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2. Voie endogène
Celle-ci est plus simple. Le F XII s’auto-active, il active le F XI, lui-même active le IX (anti-hémophilique B).
Ce dernier a besoin d’un cofacteur : le F VIII (anti-hémophilique A), qui lui-même a besoin du facteur de von
Willebrand pour devenir fonctionnel.
Le F IXa grâce au F VIII et au Facteur de von Willebrand va activer le F X en F Xa. Par la suite, nous allons tomber
dans la voie commune qui aboutira à la formation de fibrine (F Ia).
C’est cette voie qui permet de maintenir le sang dans son état physique normal. Elle est explorée par le temps de
céphaline-kaolin (TCK) aussi appelé temps de céphaline activée (TCA). Tout trouble ou déficit en Facteurs XII, XI, IX
et VIII ou en Facteurs de la voie commune va causer un allongement du TCK.

A. Exploration et coagulopathies
L’exploration de l’hémostase secondaire permet de typer la pathologie de la coagulation, et essayer de déterminer
avec précision le facteur déficitaire en cause.
o Maladie de von Willebrand : il s’agit d’un déficit en Facteur de von Willebrand. Comme on le sait, ce dernier
intervient dans le temps plaquettaire de l’hémostase primaire (explorée par le temps de saignement TS), en
favorisant l’agrégation plaquettaire, et intervient aussi dans la fixation du Facteur VIII sur le IX dans la voie
endogène (explorée par le TCK). En toute logique, l’exploration montrera un TS et un TCK allongés.

o Hémophilie : il s’agit d’un déficit en Facteurs anti-hémophiliques A (F VIII) ou B (F IX). Ils font tous deux partie
de la voie endogène de la coagulation (explorée par le TCK). De ce fait, l’hémophilie va se caractériser par un
TCK allongé isolément, sans atteinte du temps de saignement, simplement parce que les plaquettes et le
Facteur de von Willebrand sont normaux.

o Déficit en autres Facteurs de la voie endogène (XII, XI, IX) : cela causera un allongement isolé du TCK,
comme pour l’hémophilie.

o Déficit en Facteur VII : cela causera un allongement isolé du temps de Quick.

o Déficit en Facteurs de la voie commune : le plus souvent en fibrinogène, causera un allongement


concomitant du TCK et du temps de Quick.

D. Fibrinolyse
Elle fait suite à la coagulation. Son but est de lyser le thrombus rouge et de reperméabiliser les parois vasculaires. C’est
la dernière étape de l’hémostase. Dans certains cas, la fibrinolyse peut s’avérer délétère, et aboutir au détachement
d’une partie du thrombus rouge qui va migrer dans une artère en aval, formant ce que l’on appelle
un embole et entrainant un infarctus de l’organe irrigué par l’artère obstruée.

E. Conclusion
L’étude des phases de l’hémostase, dans tous ses détails, ainsi que son exploration fonctionnelle est indispensable dans
la compréhension des coagulopathies. Certaines d’entre elles peuvent s’avérer mortelles si elles ne sont pas
diagnostiquées à temps.
En outre, l’étude approfondie de certains Facteur a permis de synthétiser des molécules pharmaceutiques capables de
bloquer la cascade de la coagulation, à des fins thérapeutiques (thrombose veineuse profonde…) ou préventives (après
une intervention chirurgicale ou en cas de maladies auto-immunes), ce sont les anticoagulants, avec comme chef de
file les antivitaminiques K (comme la Dicoumarine) et les héparinés (comme le Lovenox®).

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REMERCIEMENTS

Par ce recueil de cours je souhaite rendre hommage à tous ceux qui m’ont soutenu dans ce projet, et ont permis sa
réalisation dans des conditions favorables à votre bonne formation en tant qu’étudiants de deuxième année de médecine.
Je souhaite de tout cœur que ce livre vous soit utile et qu’il soit l’une des clés de votre succès.
Je remercie d’abord mes amis, qui m’ont motivé à la réécriture et à l’explication des notions les plus ambiguës,
Mehdi Bassa, Yacine Baziz, Ghezala Benlarbi, Serine Bouzouaoui, Ryma Guechairi, Mehdi Graoui, Lyna Haddak, Arezki
Hadj Hamou, Fella Hassaïne, Lyna Hazi, Sarah Issaad, Elmaamoune Khababa, Abderraouf Kheirreddine, Amine Laboudi,
Ryma Maireche, Toma Rahahla, Isshak Riache, Abderraouf Rili, Lydia Tadjadit, ainsi que tous ceux qui m’ont remercié au
moins une fois, explicitement ou pas d’ailleurs.
Puis je tiens à souligner le travail de nos professeurs et maitres assistants en physiologie pour nous assurer une
bonne formation et une bonne base dans ce module qui représente à lui seul l’essence même de la médecine clinique.
Je pense notamment au Dr Toumi qui fut sans doute celui qui m’aura le plus inspiré, par sa façon de présenter son cours
magistral d’un côté, mais aussi par la qualité de l’enseignement qu’il nous prodigue. Un grand bravo.
Ensuite, mes remerciements les plus sincères, les plus profonds, et les plus respectueux à Chakib Ghomari, dont le
soutien et la persévérance m’auront motivé à toujours donner le meilleur de moi-même. Il a été là dans les bons et les
mauvais moments, et c’est grâce à lui que cet ouvrage est aujourd’hui un recueil complet de cours de physiologie. Merci
beaucoup Chakib. Pour tout.
Pour conclure, je souhaite rendre un dernier hommage, vibrant, solennel, nostalgique, à deux grands hommes qui
nous auront quitté à quelques mois d’intervalle, le professeur Hammoudi et le professeur Cabrol, que Dieu leur accorde sa
miséricorde. Ces deux médecins, pionniers de l’anatomie et de la chirurgie dans le monde, auront contribué à donner tout
son prestige et en même temps toute sa modernité à notre profession. Paix à leurs âmes.
Je vous souhaite une excellente année universitaire.
Très amicalement,

Adam M. Roumani

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