ANEMIE PAR

CARENCE EN
FACTEURS
ANIPERNICIEUX

DR L.CHERIF LOUAZANI
MAITRE ASSISTANTE EN
HEMATOLOGIE CHU BLIDA
LE 27/11/2018
 GÉNÉRALITÉS SUR LES ANÉMIES
DÉFINITION :
La définition de l’anémie est biologique = diminution
de la masse d’hémoglobine sanguine circulante et
dont l’interprétation doit tenir compte de l’âge et du
sexe
– Nouveau-né< 13,5 g/dl
– 12 ans< 11,5 g/dl
– Femme adulte< 12 g/dl
– Grossesse (3ème trimestre)< 10g/dl
– Homme < 13 g/dl
Carentielle = déficit en facteurs exogènes indispensables a
l’érythropoiése vit B9 , vitB12
 Anémie par carence en facteurs
antipernicieux
DÉFINITION :
➢anémie macrocytaire mégaloblastique
arégénérative
➢en rapport avec une carence en facteurs
antipernicieux (FAP)
✓ACIDE FOLIQUE VIT B9
✓ ET VIT B12
 Anémie par carence en facteurs
antipernicieux
GÉNÉRALITÉ
➢L’acide folique et vitamine B12 sont des
facteurs exogènes indispensable à
l’hématopoïèse essentiellement à
l’érythropoïèse
➢elles interviennent dans la synthèse d’ADN
Epidemiologie
Carence en folate est la plus fréquente
déséquilibre entre les apports et les besoins
La carence en vit B12 est plus rare
 INTÉRÊT DE LA QUESTION

*Anémie responsable 25% de l’ensemble des

anémies ; moins fréquente que l’anémie
ferriprive
*Carence en acide folique : fréquente dans les
pays en voie de développement (carence
d’apport souvent associe a une carence en fer)
*Carence en vit. B12 la cause la plus fréquente
est la malabsorption ;dominée par la maladie
de BEIRMER
 PHYSIOPATHOLOGIE
1-RAPPEL SUR LES VITAMINES :
VIT B9 VIT B 12
 PHYSIOPATHOLOGIE :
2-CONSÉQUENCES DU DÉFICIT EN FAP :

❖ATTEINTE DES CELLULES A RENOUVELLEMENT RAPIDE

Carence en FAP -> diminution de la synthèse de

l’ADN -> blocage des cellules en phase S->

retard de maturation nucléaire

 PHYSIOPATHOLOGIE :
• ERYTHROBLASTES
➢ Asynchronisme de maturation nucléo
cytoplasmique -> anomalies morphologiques =
MEGALOBLASTOSE et MACROCYTOSE
➢ Mégaloblastes fragiles -> hémolyse intra
médullaire -> subictère
• GRANULEUX ET PLAQUETTES :
Leucopénie , thrombopénie , PN hyper segmentés
• MUQUEUSES DIGESTIVESet VAGINALE: atrophie
épithéliale -> glossite et atrophie vaginale
(cellules à reproduction rapide) d'où stérilité
réversible
La macrocytose est la conséquence de l’anomalie des
mitoses ( chimio, défaut de synthèse de l’ADN par
carence en folates ou en vit B12…
 PHYSIOPATHOLOGIE
❖AU NIVEAU DES CELLULES NERVEUSES:
la carence en vit B12 entraîne
– un défaut de synthèse de la myéline

– accumulation d’un précurseur toxique => trouble

neurologique
 PHYSIOPATHOLOGIE
3-MÉCANISME DE LA CARENCE
En ACIDE FOLIQUE :
➢carence d’apport : consommation excessive
✓Grossesse , allaitement
✓Anémie hémolytique chronique
✓Prolifération bénigne ou maligne
➢Malabsorption : atteinte jéjunale (rare)
➢Défaut d’utilisation
 PHYSIOPATHOLOGIE
3-MÉCANISME DE LA CARENCE
En VIT B 12
➢Malabsorption ++++
✓Gastrique : absence de facteur intrinsèque (md
biermer , gastrectomie )
✓Atteinte iléale
➢ Carence d’apport : rare besoin sont faible et
réserve élevé ( végétarien stricte ++ années )
 DIAGNOSTIC
1-DIAGNOSTIC POSITIF :
CLINIQUE :
▪ DÉBUT : Début le plus souvent insidieux
▪ CIRCONSTANCE DE DECOUVERTES:
- Syndrome anémique clinique ou sur FNS
- En cas de carence en vit B12 signe neurologique

▪ Caractéristiques communes au deux

carences:
 1.LE SYNDROME ANEMIQUE
L‘ anémie bien supportée pour un taux très bas en Hb
Signes fonctionnels :
❑ Cardiovasculaire :
➢ lipothymie
➢ palpitation
➢ dyspnée d’effort
➢ asthénie profonde
❑ Neurosensoriels :
➢ Céphalée
➢ Vertige
➢ Bourdonnement d’oreille
➢ Scotome
 1.LE SYNDROME ANEMIQUE
Signe physique :
➢Pâleur cutanéo muqueuse : teint cireux ou
jaune citron + sub ictère
➢Syndrome infectieux
➢Œdème malléolaire
 2/LES SIGNES DIGESTIF
➢ Une glossite de Hunter fréquente dans 50% des cas
langue
➢ lisse
➢ dépaillée
➢Vernissée
➢brûlure au contact de certains aliments

➢ Une stomatite angulaire

➢ Des troubles dyspeptiques rare épigastralgie ,
anorexie , dégout pour les graisse et viande
➢ diarrhée dans > 50% des cas pâteuse post prandial
indolore ( en relation avec une malabsorption)
 3- autre signes
• Signes d’hémorragie ou d’infection rare
• SPMG dans 19% des cas
• Stérilité réversible après vitaminothérapie
 Caractéristique clinique propre a la
carence en VIT B 12
LE SYNDROME NEUROPSYCHIATRIQUE
❖ La sclérose combinée de la moelle sont surtout
observés dans les carences en vitamine B12
=> au DEBUT :
Trouble subjectifs atypiques :
➢Paresthésie des extrémités
➢Fatigabilité a la marche
➢Crampe musculaire
Signe physique : trouble de la sensibilité profonde
perte du sens de position des oreilles
 Caractéristique clinique propre a la
carence en VIT B 12
 a un stade avancé: SYNDROME NEURO ANÉMIQUE :
 SYNDROME CORDONAL POSTERIEUR :
▪ Trouble subjectif + trouble de la sensibilité profonde + ataxie +
roomberg positif + trouble de la marche a l’occlusion des yeux
=>SYNDROME PYRAMIDAL D’INSTALATION SECONDAIRE
▪ Au debut BABINSKI bilatéral
▪ plus tardivement :
➢ Diminution de la force musculaire
➢ Hyperreflexie osteotendineuse
➢ Hypertonie
▪ Evolution terminal => paralysie spasmodique
 Caractéristique clinique propre a la
carence en VIT B 12
❖Trouble psychiatrique :même en absence
d’anémie :
➢ modification de l’humeur et de la
personnalité
➢Perte de mémoire , hallucination voir
démence
DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE
Hémogramme :
• Anémie macrocytaire normochrome
arégénérative :
➢Hb = 3-10
➢ VGM > 100-130
➢CCMH est normal
➢RET< 120000/mm3
• Taux de GB est normale ou diminution
leucopénie, neutropénie
• Taux de plaquette : normale ou thrombopénie
 DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE
Frottis sanguin: stigmates de dyserythropoiese :
•Globules rouges :
=>une anisocytose, une macro-ovalocytose, macrocytose
=>une poïkilocytose, des hématies en « poire »
=>souvent des corps de Jolly, ponctuation basophile , anneaux de cabot
témoignant d'un trouble de division cellulaire

•La lignée blanche : les polynucléaires sont souvent hyper segmentés, avec un
noyau de cinq lobes ou plus.

• plaquettes augmentées de taille.

 DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE
Médullogramme :
➢ Systématique devant toute anémie macrocytaire
arégénérative
➢ Moelle riche différente par apport au sang périphérique
➢ ERYTHROBLASTE 30-50% érythropoïèse inefficace
➢ Précurseur hématopoïétique de grande taille +
asynchronisme de maturation nucleocytoplasmique
➢ Erythroblaste mégaloblaste : chromatine fine cytoplasme
basophile mature MO bleu
➢ Granuleux de grande taille
➢ Mégacaryocyte nombreux et hyper segmentés
➢ Pas de blocage de maturation
➢ Pas d’accumulation de blastes
➢ pas d’infiltration de cellules malignes
 Signes biochimiques
—La bilirubine non conjuguée est élevé
—fer sérique est élevé
—taux de lacticodéshydrogénase (LDH)
sérique est élevées surtout dans les
carences profondes en vitamine B12.
 DETERMINATION DU DEFICIT
VITAMINIQUE
DIRECTE : Dosages vitaminiques:
Folates : sérique NL 5-15 micro g/l
erythrocytaire NL >200 micro g / l
VITB 12 : NL 200-500 micro g/l
INDIRECTES : test thérapeutique
tjrs commencer par test vit B12 => éviter le piège
des folates
Vit B12 1 micro g / jour en IM pd 3 jours
AF 100 micro g / jour per os pd 3 jours
=>Crise reticulocytaire après 7 jours
 VI. DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
• I/Les anémies macrocytaires non carentielles
1Les anémies macrocytaire régénératives
* Les hémorragie aigues
*Les anémies hémolytiques
2/Les anémies arégénératives macrocytose moderé <
110 mico 3
* Les aplasies médullaires
*Les causes extra hématologiques
➢ les hypothyroïdies
➢ alcoolisme
➢ cirrhoses hépatiques
 DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
• II/ Les anémies mégaloblastiques non
carentielles
1 Les anémies mégaloblastiques non carentielles
acquises
– Les myelodysplasies
– Les leucémies myéloïdes LAM6
– Médicamenteuses les traitements inhibant la
synthèse de DNA (tels que le méthotrexate)
2 Les anémies mégaloblastiques non carentielles
congénitales anomalie congénitale du
métabolisme des acides nucléiques
 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
CARENCE EN VIT B12 :
❑ Carence d’apport alimentaire : exceptionnelle végétarien stricte
depuis des années
❑ La malabsorption est la cause la plus fréquente :
➢ Causes médicales :
▪ gastrique :Déficit en facteur intrinsèque ( maladie de biermer :gastrite
atrophique)
▪ intestinal :
✓ Maladie de crohn
✓ cœliaque
✓ IMERSLAND
✓ pullulation microbienne
➢ Causes chirurgicales :
▪ Gastrectomie totale sans vit de substitution
▪ Résection iléale
➢ autre cause :
▪ Insuffisance pancreatique manque d’enzyme necessaire liaison vit b12
transporteur
▪ Medicamenteuse : inhibition de l’absorption de la vit B12 ( colchicine ,
neomycine , metformine )
 Comment préciser la cause de la
malabsorption de la vit B12 gastrique
ou intestinale
le test de Schilling( une malabsorption d'origine
gastrique, ou intestinale) était couramment
pratiqué pour mesurer l'absorption de vitamine
B12 radioactive administrée per os par le biais de
la mesure de la radioactivité urinaire. Une
excrétion urinaire inférieure à 10 % de la
radioactivité ingérée, et corrigée par le FI
exogène, est le signe d'une malabsorption
d'origine gastrique, alors que la non-correction
par le FI exogène est le signe d'une
malabsorption intestinale.
 MALADIE DE BIERMER
• maladie auto immune entrainant la
destruction des cellule pariétale gastrique
• Le diagnostic de doit comporter par
fibroscopie avec biopsie gastrique
• complétée par une recherche d'anticorps anti
cellules pariétales et anti-FI dans le sérum
• un tubage gastrique pour mesurer la
chlorhydrie libre et le débit de FI
 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Carence en ACIDE FOLIQUE
➢ Diminution des apports alimentaires en folates :
✓Dénutrition
✓Alimentation parentérale sans supplémentassions

➢ Augmentation des besoins +++

✓Grossesse , allaitement
✓Croissance
✓Anémie hémolytique chronique
✓Dermite exfoliante
➢ Pertes excessive : hémolyse au long terme
➢ Malabsorption : médicale ( cœliaque , crhon , IS pancréatique
exocrine ) , chirurgicales ( résection du jéjunum proximal )
➢ Iatrogène : défaut d'utilisation ( bactrim , neuroleptique )
 TRAITEMENT
BUT
1.corriger la carence et recharger les réserves
2.traiter si possible la cause de la carence
 TRAITEMENT
Moyens :
• Mesure général :
– carence en AF alimentation équilibrées fruits et légumes
as trop cuits
– Carence en VIT B 12 : apport en protéine animale
• TRF iso groupe iso rhésus si anémie très mal tolérée
• Médicaments
• AF : zanitra cp 5 mg 20 mg/ jour chez l’adulte , 10 mg /j
chez l’enfant et 5 mg / jour NRS
Acide FOLINIQUE IV 10-50 mg en VI
• VIT B12 : 1000gama en IM ou PERF ou SC
 TRAITEMENT
Indication :
=>Carence en AF :
Per os , pd 2 mois TRT anémie
IV en cas de mal absorption ou de sauvetage après
MTX
=>Carence VITB12 :
• IV IM OU SC pendant 2 mois PUIS si cause
incurable maintien 1 dose par mois
• Prévenir le patient du risque en cas d’arret
prolongé du traitement
 TRAITEMENT
• Traitement étiologique : chaque fois qu'il est
possible
• Traitement préventif :
➢Femme enceinte : AF
➢Anémies hémolytique chronique AF 15 j/ mois
➢Vitb12 gastrectomies total ou subtotal a vie 1 fois
/ mois
 CONCLUSION
• Les anémie carentielles sont très fréquente
leurs diagnostiques est facile
• La clinique permet une orientation et la
biologie le confirme
• Le diagnostique étiologique est indispensable
pour la bonne prise en charge du patient
• Le traitement est simple efficace si traitement
étiologique entrepris