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Hypominéralisation molaires incisives


F. d’Arbonneau, H. Foray

L’hypominéralisation molaires incisives est un défaut de structure amélaire. Ce déficit de minéralisation


affecte au moins l’une des premières molaires définitives, associé ou non à une atteinte des incisives
permanentes. Décrite dès les années 1970, cette pathologie toucherait 15 % à 20 % des enfants. Cette
prévalence semble d’ailleurs augmenter d’année en année. Suite au congrès annuel de l’European
Academy of Paediatrics Dentistry en 2003, les critères cliniques de l’hypominéralisation molaires incisives
ont été clairement établis. Cependant, le diagnostic clinique reste souvent difficile à faire pour le praticien.
En effet, cette pathologie est encore mal connue et les atteintes cliniques des dents varient. De plus,
aujourd’hui encore, l’étiologie reste très controversée ; ainsi de nombreuses causes sont évoquées :
complications périnatales, infections respiratoires et/ou oto-rhino-laryngologiques répétées (otites,
bronchite, etc.), déficit en oxygène dans la petite enfance, troubles du métabolisme phosphate/calcium,
pollution environnementale, etc. Les changements et agents environnementaux sont de plus en plus
incriminés. Parmi eux, l’exposition aux dioxines pourrait être, selon des études récentes, l’une des causes
possibles. Les taches amélaires observées cliniquement sont le résultat d’un désordre systémique, altérant
la minéralisation de l’émail. Ainsi, le moment, l’intensité et la durée de l’atteinte sont responsables de la
localisation et de la gravité de la ou des lésions. C’est principalement donc, au cours des toutes premières
années de la vie de l’enfant (de 0 à 4 ans), lors de la minéralisation des couronnes des molaires et incisives
définitives, qu’un trouble systémique peut engendrer la survenue de ces hypominéralisations. En outre, il
est impossible de prévenir l’hypominéralisation molaires incisives. Le dépistage précoce de celle-ci est
donc essentiel, afin de mettre en œuvre rapidement les mesures nécessaires de prévention (hygiène,
maîtrise de la douleur, prévention de la carie) car il est essentiel que cette anomalie soit prise en charge
avant l’apparition des complications.
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Mots clés : Émail ; Anomalie ; Hypominéralisation ; Molaire ; Incisive

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 L’hypominéralisation molaires incisives, plus communé-
¶ Émail 2 ment désignée dans la littérature par l’acronyme MIH (molar
¶ Hypominéralisations molaires incisives (MIH) 2 incisor hypomineralization), est définie comme une hypominé-
Définition 2 ralisation d’origine systémique affectant les premières molaires
Prévalence 2 et les incisives permanentes. Cette pathologie correspond à un
Étiologies 3 déficit de minéralisation, ayant pour conséquence des défauts
qualitatifs de l’émail des dents atteintes. Les manifestations
¶ Principaux diagnostics différentiels 3
cliniques sont variables en gravité entre les individus et même
Anomalies génétiques 3
entre les dents d’un même patient. Les atteintes amélaires
Anomalies acquises 4
ne sont donc pas forcément symétriques ou d’égale impor-
¶ Diagnostic des MIH 4 tance selon les dents, rendant le diagnostic clinique parfois
¶ Conséquences des MIH pour le patient 5 difficile.
Hypersensibilité 5
Développement de lésions carieuses 5 L’étiologie n’est pas clairement établie ; ainsi de nombreux
Esthétique 5 facteurs sont incriminés : maladies et infections de la petite
Anxiété 5 enfance, pollution environnementale, etc.
Soins 5
Les MIH ont des conséquences inesthétiques et fonctionnelles
¶ Traitement des MIH 5 pour l’enfant affecté par cette pathologie. De plus, les dents
Traitement des molaires 5 atteintes sont très sensibles, difficiles à anesthésier et à soigner.
Traitement des incisives 5 Les objectifs thérapeutiques sont donc de supprimer les sensibi-
¶ Conclusion 5 lités et les douleurs, de restaurer les fonctions, mais aussi de
rétablir l’esthétique.

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Cible de facteur
Lésion de l’émail
pathogène

Altération
Papille mésenchymateuse
de la morphogenèse

Cytodifférenciation Hypoplasie
des améloblastes
Altération de la synthèse
et/ou de la sécrétion
des précurseurs matriciels
Hypominéralisation diffuse
Améloblastes ou
(matrice inapte à se calcifier)
sécréteurs
Altération de la fonction
enzymatique
(transformation
des amélogénines
en énamélines)
Inhibition
Émail de type « immature »
Améloblastes de la fonction
(amélogenèse imparfaite,
postsécréteurs de réabsorption
fluorose, MIH)
matricielle

Maturation terminale Lésion de subsurface


prééruptive (opacités, dyscolorations, MIH)

Figure 1. Lésion de l’émail en fonction de l’action d’un agent pathogène au cours de l’amélogenèse, d’après Triller, 1986 [4]. MIH : molar incisor
hypomineralization.

■ Émail anomalies de structure. Les propriétés de l’émail seront alors


diminuées [4] . Ces anomalies sont dues à des déficiences,
L’émail est composé à 96 % de matière minérale, le reste héréditaires ou acquises, de la formation des tissus durs de la
étant composé d’eau et de matière organique. Sa partie minérale dent. Elles peuvent se manifester cliniquement au niveau des
est principalement composée d’un réseau de cristaux d’hydro- deux dentures (temporaire et définitive) lorsqu’il s’agit d’ano-
xyapatite de calcium, Ca10(PO4)6(OH)2. Le fort pourcentage de malies héréditaires, ou au niveau d’une seule lorsqu’elles sont
minéraux dans l’émail est responsable non seulement de sa acquises. Elles peuvent alors être localisées ou généralisées à
force, mais aussi de sa friabilité. l’ensemble de la denture, à une seule dent ou à un groupe de
L’amélogenèse (ou formation de l’émail) se fait grâce à des dent (Fig. 1).
cellules productrices, les améloblastes. L’émail humain se forme
à un taux d’environ 4 µm par jour, dès le troisième ou qua-
trième mois de grossesse. Comme dans tous les processus
■ Hypominéralisations molaires
humains, la création de l’émail est complexe [1]. À chaque stade incisives (MIH)
de l’amélogenèse, correspond un stade de l’améloblaste :
préaméloblaste ou améloblaste présécréteur, améloblaste sécré- Définition
teur et améloblaste postsécréteur [2]. Au cours de l’amélogenèse
proprement dite, la sécrétion matricielle s’accompagne en La MIH a été décrite, en premier, par Koch en 1987 [5] .
permanence de processus de régulation et de maturation [3]. Depuis, de nombreux auteurs la décrivent tout en employant
Cette dernière, peu importante au départ, prédomine progressi- une dénomination différente :
vement au détriment de la sécrétion au fur et à mesure que l’on • hypominéralisation idiopathique de l’émail des premières
s’approche des phases terminales de l’élaboration de l’émail [4]. molaires [5] ;
L’amélogenèse peut être divisée en trois principales étapes : • hypominéralisation des premières molaires permanentes non
• la différenciation des améloblastes ; provoquée par le fluor [6] ;
• la sécrétion de la matrice organique : elle implique des • cheese molars [7] ;
protéines et une matrice organique formant un émail partiel- • hypominéralisation molaires et incisives [8].
lement minéralisé ; Suite au congrès de l’European Academy of Paediatrics
• la minéralisation ou maturation par précipitation de cristaux Dentistry (EAPD), en 2003, il a été convenu de retenir le nom
de phosphate de calcium sous forme d’hydroxyapatite. Elle d’hypominéralisation molaires et incisives [8]. D’où l’acronyme
complète la minéralisation de l’émail. C’est à ce stade que les plus usité de MIH issu du terme anglo-saxon molar-incisor
améloblastes postsécréteurs sont responsables de la matura- hypomineralisation et la définition suivante : la MIH est une
tion prééruptive de l’émail : ils vont en effet réabsorber la hypominéralisation, d’origine systémique, d’au moins une
presque totalité du substrat matriciel. Cette différenciation première molaire permanente (Fig. 2) associée ou non, selon la
terminale des améloblastes est déclenchée par le contact avec gravité de l’atteinte, à une atteinte des incisives permanentes
la prédentine qui renferme des facteurs de croissance de la (Fig. 3)
famille transforming growth factor-beta ou facteur de croissance
transformant bêta (TGF-b) qui permettraient la polarisation Prévalence
des améloblastes et leur production de protéines [3] . Des Les principales données épidémiologiques proviennent de
troubles durant cette phase peuvent engendrer des hypoma- l’Europe du Nord. La première étude réalisée en Suède annon-
turations ou des hypominéralisations [4]. çait un chiffre de 15 %. Actuellement, la prévalence se situerait
Certains événements survenus au cours de l’amélogenèse entre 3,6 % et 25 % ; néanmoins, elle diffère selon les pays, les
peuvent laisser des traces dans l’émail, principalement des régions et les cohortes de naissances [9, 10], ce qui suggère que

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encore clairement élucidée. En effet, les études étiologiques sont


rétrospectives et fondées sur les renseignements fournis par les
parents qui ne se souviennent pas toujours d’événements
lointains [14]. Ainsi, le laps de temps entre la minéralisation des
dents et leur éruption pose des problèmes dans la recherche de
l’étiologie des défauts de l’émail [15].
L’étiologie reste très controversée et, dans la littérature, de
nombreuses causes sont évoquées.
Les améloblastes sont très sensibles au manque d’oxygène.
Ainsi, un déficit en oxygène serait une cause de troubles de la
formation de l’émail [16]. La maturation des premières molaires
permanentes et des incisives peut, de ce fait, être altérée chez
les enfants ayant souffert d’infections respiratoires et/ou oto-
rhino-laryngologiques répétées (otites, bronchites, etc.) [12, 13],
de déficit en oxygène dans la petite enfance, d’asthme chroni-
que, de maladies pulmonaires obstructives chroniques et de
bronchites récidivantes avant l’âge de trois ans [17].
Des apports trop faibles en calcium, phosphate ou vitamine
D, ainsi que des troubles du métabolisme phosphocalcique
Figure 2. Hypominéralisation de molaires permanentes. contribueraient aussi à la formation d’émail hypominéralisé. Les
reins et les intestins sont des organes essentiels dans le métabo-
lisme des minéraux. La fixation du calcium et du phosphate est
primordiale pour l’édification des dents, et elle peut être
perturbée par des troubles tels que : affections rénales chroni-
ques, diarrhées, fièvres élevées, malnutrition, hypocalcémie,
déficiences en vitamine D, malabsorption, maladie cœliaque et
hypoparathyroïdisme [7, 17].
Les changements et agents environnementaux sont de plus
en plus incriminés ; en effet, ils sont reconnus pour engendrer
des perturbations des phases de minéralisation lors de l’amélo-
genèse. Parmi eux, l’exposition aux dioxines pourrait être l’une
des causes possibles des MIH. Les dioxines, composés aromati-
ques tricycliques chlorés, sont présents dans les fumées émises,
en particulier par les incinérateurs d’ordures ménagères, par
l’industrie métallurgique et au cours de différents processus de
combustion. Ils sont très lipophiles et s’accumulent dans les
graisses, contaminant ainsi la chaîne alimentaire. Les dioxines
Figure 3. Atteinte des incisives permanentes. sont des polluants dont les effets toxiques s’exercent au cours
du développement et de la croissance de l’embryon et du
nouveau-né [18]. Ainsi, la dioxine ingérée par la mère lors de la
lactation interfère avec la maturation de l’émail en empêchant

“ Point important la réabsorption de la matrice organique par les améloblastes [19].


Le lait maternel a donc été identifié comme source potentielle
régulière de contamination postnatale [12, 16, 20]. La France est,
Définition de l’hypominéralisation molaires à juste titre, concernée car elle possède le plus grand parc
incisives d’incinérateurs de l’Union européenne.
Hypominéralisation d’au moins une première molaire Aujourd’hui encore, les causes des MIH ne sont pas claire-
définitive. ment établies et, jusqu’à ce qu’une étiologie définitive soit
Atteinte ou non d’une incisive permanente. déterminée (si elle existe), ces différents facteurs étiologiques
Défaut qualitatif de l’émail. pourraient être considérés comme des facteurs de risques de la
MIH.
Origine systémique.

des facteurs environnementaux contribueraient à l’étiologie des ■ Principaux diagnostics


MIH [11, 12]. Les données sur la prévalence de cette affection
sont donc éparses ; ceci vient également du fait que les enfants différentiels
atteints ne sont pas régulièrement et/ou systématiquement
Il faut distinguer les anomalies génétiques de celles dites
détectés.
acquises.
Étiologies
Les taches amélaires observées cliniquement sont le résultat
Anomalies génétiques
d’un désordre systémique, altérant la minéralisation de l’émail. Amélogenèse imparfaite (Fig. 4)
Ainsi, le moment, l’intensité et la durée de l’atteinte sont
responsables de la localisation et de la gravité de la ou des L’amélogenèse imparfaite, encore appelée aplasie de l’émail
lésions. C’est principalement, au cours des toutes premières ou dysplasie de l’émail, est d’origine génétique. Malformation
années de la vie de l’enfant (de zéro à quatre ans), lors de la héréditaire de l’émail, c’est une maladie rare : la fréquence de
minéralisation des couronnes des molaires et incisives définiti- l’affection est approximativement de 1 pour 14 000. L’altération
ves, qu’un trouble systémique peut engendrer la survenue de ces semble trouver son origine au niveau de gènes spécialisés dans
hypominéralisations [8, 13]. la formation de l’émail. La transmission se ferait par le mode
À l’heure actuelle, aucun facteur étiologique n’a pu être établi autosomal hétérozygote dominant [21].
comme responsable identifié de l’anomalie ; en réalité, un L’amélogenèse imparfaite est un défaut quantitatif de l’émail
nombre important de facteurs spéculatifs est suggéré. On pense généralisé à toute la denture (toutes les dents sont donc
que l’étiologie serait multifactorielle ; néanmoins, elle n’est pas atteintes). Elle affecte une ou les deux dentures [22].

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Figure 4. Amélogenèse imparfaite.

Figure 6. Fluorose dentaire.

Figure 5. Dentinogenèse imparfaite.


Figure 7. Percussion du germe lors d’un traumatisme. Défaut visible sur
Dentinogenèse imparfaite la face vestibulaire de l’incisive permanente.
La dentinogenèse imparfaite est une anomalie héréditaire de
structure de la dentine qui se transmet selon un mode autoso- trouve au contact étroit du bourgeon dentaire sous-jacent. La
mique dominant. L’émail est normal, mais s’effrite facilement, percussion du germe se traduit par un défaut visible sur la face
mettant à nu une dentine peu résistante et qui s’use prématu- vestibulaire de l’incisive permanente (Fig. 7) [26]. L’interrogatoire
rément (Fig. 5). Le diagnostic repose sur les aspects cliniques : des parents permet le diagnostic différentiel.
les dents ont un aspect opalescent et une couleur qui va du
bleu-gris au brun ambré. Elle affecte les deux dentures. Elle peut Caries dentaires
être associée ou non à une maladie générale (l’ostéogenèse Les sites de prédilection des caries des deux dentures sont les
imparfaite) [23]. endroits où la plaque à tendance à s’accumuler : les puits et
Les principales caractéristiques qui permettent de différencier fissures, les surfaces interproximales, les parties cervicales des
les amélogenèses et dentinogenèses imparfaites des MIH sont : surfaces lisses [27]. Les MIH touchent principalement les cuspides
• les opacités diffuses ; et les bords libres des dents, très rarement les puits et sillons et
• le nombre de dents atteintes ; en aucun cas le tiers cervical des dents.
• l’hérédité. En cas de carie débutante de l’émail (sur une surface lisse), il
peut exister une tache blanche crayeuse en surface ; la surface
Anomalies acquises de l’émail est rugueuse en surface [2]. À un stade plus avancé,
l’émail peut se fracturer et mettre alors à nu une dentine
Fluorose dentaire (Fig. 6) pénétrable avec une sonde [28]. Dans le cas d’une MIH avec
Elle constitue une intoxication par le fluor. Cette affection est fracture récente de l’émail, la dentine est dure.
liée à l’absorption de fluor en trop grande quantité au moment
de la minéralisation des dents [24]. Elle se manifeste par l’une
des hypoplasies associées à des dyscolorations de l’émail.
■ Diagnostic des MIH
L’atteinte est proportionnelle à l’intoxication. La sévérité Le diagnostic est principalement fondé sur l’examen clinique.
dépend donc de la dose reçue et de sa durée [25]. Suite au congrès annuel de l’EAPD, en 2003 [8], les critères
Les principales caractéristiques qui permettent de différencier cliniques des MIH ont été clairement établis ; les caractéristiques
les fluoroses des MIH sont : des molaires et incisives atteintes de cette pathologie sont :
• les opacités diffuses ; • des opacités de couleur blanche, jaune ou marron bien
• l’atteinte symétrique des dents ; délimitées ;
• l’interrogatoire des parents sur les apports en fluor. • une possible absence de symétrie des zones hypominérali-
sées ;
Séquelles d’un traumatisme • la surface des défauts est lisse et dure, l’émail est d’épaisseur
Un choc sur une dent temporaire peut atteindre le germe de normale ;
la dent permanente sous-jacente par l’intermédiaire de la racine • l’émail hypominéralisé est plus fragile, ce qui peut provoquer
et entraîner une hypoplasie de l’émail. Ce traumatisme est des pertes d’émail.
souvent lié à l’intrusion d’une incisive supérieure temporaire, Cependant, le diagnostic clinique des MIH reste souvent
dent particulièrement exposée lors de chute et dont l’apex se difficile à faire. En effet, cette pathologie est encore mal connue

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et les atteintes cliniques des dents varient. L’expression des MIH


peut varier en gravité entre les individus et même entre les dents
■ Traitement des MIH
d’un même patient. Les atteintes amélaires ne sont donc pas Les patients présentant une MIH requièrent souvent une prise
forcément symétriques ou d’égale importance selon les dents. en charge pluridisciplinaire. Il est difficile de donner des
Cependant, les lésions sont plus fréquentes sur les premières concepts thérapeutiques stricts et généraux. En effet, le traite-
molaires supérieures et le sont moins sur les incisives mandibu- ment varie en fonction du déficit de minéralisation, de sa
laires. Plus le nombre de molaires atteintes est important, plus localisation, de son étendue et de son degré de gravité [14, 34].
le nombre de lésions sur les incisives augmente [12, 29]. Les études La douleur, l’hypersensibilité des dents atteintes sont souvent
cliniques montrent que plus le nombre de dents atteintes est le motif de consultation [12]. Après un nettoyage des dents (sous
élevé, plus les hypominéralisations sont sévères [11, 13, 29] anesthésie), l’application d’un adhésif dentinaire (bonding) ou
d’un vernis fluoré (Duraphat®) permet la désensibilisation [35].
■ Conséquences des MIH Un scellement des sillons est également indiqué pour les
molaires peu atteintes [11].
pour le patient
Traitement des molaires
La présence de ces hypominéralisations n’est pas sans consé-
Pour les molaires, c’est principalement le degré de l’hypopla-
quence pour le patient et pour les soins. En effet, la structure
sie qui guide le choix du matériau et des restaurations [14].
de ces dents étant affaiblie, les MIH ont des conséquences
Ainsi, pour les atteintes modérées des molaires, les matériaux
inesthétiques et fonctionnelles pour l’enfant affecté par cette
les plus adaptés à utiliser semblent être les ciments verres
pathologie. Ainsi, la prise en charge des MIH est difficile ; elle
ionomères ou les résines composites. L’amalgame est souvent à
est très souvent un réel problème clinique pour le praticien.
proscrire car il est non adhésif et peu isolant [30, 36]. Les onlays
ou les coiffes pédodontiques préformées (CPP) sont recomman-
Hypersensibilité dés dans le cas d’une perte marquée de tissu de l’ensemble de
Cliniquement, les molaires atteintes de MIH causent l’incon- la couronne. Les CCP, inesthétiques, sont ensuite remplacées par
fort de l’enfant. Les dents touchées par la MIH sont des dents des couronnes en céramique en fin de croissance [36]. Enfin,
extrêmement sensibles, en raison d’un émail poreux, fragile, qui dans le cas d’une atteinte sévère des molaires ou lors d’échecs
ne peut donc plus assurer son rôle de protection de la dentine répétés des traitements, l’extraction est indiquée. L’âge idéal
et de la pulpe face aux agents thermiques et/ou chimiques [11]. pour l’avulsion se situe entre huit et dix ans, c’est-à-dire au
Les dents affectées (surtout les molaires sévèrement atteintes) début de la calcification de la bifurcation radiculaire des
sont très sensibles aux courants d’air, au froid et au chaud, aux deuxièmes molaires. Ce choix thérapeutique ne dépend pas
stimuli mécaniques, à la mastication et au brossage. uniquement de l’étendue de l’hypominéralisation, mais aussi
d’éventuelles anomalies dentosquelettiques (classe d’Angle,
Développement de lésions carieuses dysharmonies dentomaxillaires, présence de germes des dents
La structure des dents affectées étant affaiblie, elles sont plus de sagesse) [37, 38]. Ainsi, dans tous les cas, l’avis d’un orthodon-
sujettes au développement de lésions carieuses. L’émail hypo- tiste est indispensable, afin d’objectiver la thérapeutique la
minéralisé peut se fracturer petit à petit sous les forces mastica- mieux adaptée pour le patient [35].
toires, laissant sans protection la dentine sous-jacente, et ainsi
permettre le développement rapide d’une carie. Ce problème est Traitement des incisives
aggravé car les enfants évitent de brosser les dents atteintes qui En règle générale, les incisives sont beaucoup moins atteintes
sont hypersensibles. Par conséquent, la plaque et la nourriture que les molaires. Il est rare de constater des pertes marquées
stagnent et permettent le développement du processus carieux. d’émail. La sensibilité reste souvent normale. Les défauts sont
La perte de structure engendre des conséquences fonction- donc principalement un problème d’esthétique. C’est pourquoi,
nelles [14]. la technique de microabrasion trouve là un grand intérêt [14]. La
microabrasion amélaire vise à éliminer les colorations inesthé-
Esthétique tiques légères et moyennes en éliminant les couches très
Les incisives pouvant être atteintes, ces patients se plaignent superficielles d’émail (environ 100 microns). Cette technique
du trouble esthétique qui en découle et des remarques faites par atraumatique, conservatrice et rapide est donc indiquée pour
leurs camarades de classe [30]. traiter les hypominéralisations peu ou moyennement étendues
au niveau des incisives [39]. Ce traitement peut être complété par
Anxiété un blanchiment dans les cas d’anomalies de plus grande
étendue. Le recouvrement à l’aide de résines composites [40] ou
Du fait de l’hypersensibilité de leurs dents, les enfants sont la réalisation d’éléments prothétiques (facettes, couronnes) sont
généralement très anxieux face aux soins dentaires. Les traite- indiqués en cas d’atteintes importantes, étendues avec un
ments répétés des dents atteintes à des intervalles brefs sont préjudice esthétique important.
communs à tous les patients affectés. Ainsi, les rendez-vous chez
le chirurgien-dentiste sont en moyenne dix fois plus fréquents
pour les enfants atteints de MIH en comparaison aux autres [31]. ■ Conclusion
Les MIH sont désormais des lésions bien identifiées. Pourtant,
Soins l’implication des différents facteurs étiologiques reste encore
Les restaurations réalisées sur les dents MIH ont une durée de incertaine, étant données les divergences entre les différentes
vie réduite : ceci est dû à leur taille volumineuse, à l’adhésion études de la littérature internationale. Néanmoins, la majorité
plus difficile à ce type d’émail et à la fracture de l’émail poreux des auteurs envisagent une origine systémique et multifacto-
bordant les obturations [32]. Le chirurgien-dentiste doit prendre rielle des MIH, ce qui augmente la difficulté d’identification des
en compte l’hypersensibilité des dents atteintes et garder en tête agents responsables et la détermination de leurs rôles respectifs
que la répétition de stimuli légers (considérés habituellement dans l’apparition des lésions. Les MIH sont encore peu diagnos-
comme non douloureux) peut créer de fortes douleurs chez le tiquées par manque d’informations. Cependant, à l’heure
patient souffrant de MIH. Des difficultés d’anesthésie sont créées actuelle, la prévalence de la maladie atteint jusqu’à 20 % des
par l’inflammation subclinique des cellules de la pulpe, causée, patients examinés dans certains pays. En outre, il est impossible
elle-même, par la porosité de l’émail [9, 32]. Pour ces raisons, une de prévenir les MIH. Le dépistage précoce de celles-ci est donc
anesthésie efficace doit être impérativement réalisée. L’utilisa- essentiel et ceci dès l’éruption des premières molaires définiti-
tion de la méthode de sédation consciente à l’aide du mélange ves. Ainsi, le chirurgien dentiste met rapidement en œuvre
équimolaire protoxyde d’azote et d’oxygène (MEOPA) peut l’ensemble des mesures nécessaires de prévention (hygiène,
diminuer l’anxiété et réduire la composante psychique de la maîtrise de la douleur, prévention de la carie) car il est essentiel
douleur [33]. Dans les cas extrêmes, on peut avoir recours à que cette anomalie soit prise en charge avant l’apparition des
l’anesthésie générale. complications. Dans les cas d’atteinte sévère ou en l’absence de

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thérapeutique précoce, il n’est pas rare que les délabrements [19] Hölttä P, Kiviranta H, Leppäniemi A, Vartiainen T, Lukinmaa PL,
consécutifs à la MIH nécessitent à court terme les extractions Alaluusua S. Developmental dental defects in children who reside by a
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Cet article a fait l’objet d’une prépublication en ligne : l’année du copyright influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first
peut donc être antérieure à celle de la mise à jour à laquelle il est intégré. molars in a group of Swedish children. Eur J Oral Sci 2001;109:230-4.
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F. d’Arbonneau, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier (freddarbonneau@yahoo.fr).


H. Foray, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
Faculté de chirurgie dentaire, Centre hospitalier universitaire de Brest, Département d’odontologie pédiatrique, 2, avenue Foch, 29609 Brest cedex.

Toute référence à cet article doit porter la mention : d’Arbonneau F., Foray H. Hypominéralisation molaires incisives. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Médecine buccale, 28-270-C-10, 2010.

Disponibles sur www.em-consulte.com


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