ANEMIE CARENTIELLES

- Anémie carentielle :
 1mois à 6ans : Hb <11g/dl
 Enfant >6ans : Hb <12g/dl
- Erythropoïèse
 3-6mois intra-utérin : prédominante au niveau du foie, s’arrête à la naissance
 3ème mois : début de l’érythropoïèse splénique
 4ème mois : début de l’érythropoïèse osseuse
 >7mois : prédominante au niveau de l’os
 Après la puberté : prédominante au niveau des os plats
- Facteurs nécessaires à l’érythropoïèse : MO normale + fer + vitamines B12, B9, C, protéines, facteurs
hormonaux (érythropoïétine)

Anémie par carence martiale

Métabolisme du fer:

1) quantité de fer :
 NNé : 70-80mg/kg
 Prématuré : 65mg/kg
 NRS : 40-45mg/kg
 Enfants : 50mg/kg

2) absorption du fer:
- au niveau duodénum + jéjunum proximal
- absorption proportionnelle aux besoins : 10% du fer absorbé, si carence => 80% absorbé
- (lactoglobine du lait maternelle, la vit C, fructose ph acide) augmentent l’absorption du fer, (thé, café, PH
alcalin, céréales) diminuent son absorption
- le fer ferrique (Fe3+) est moins bien absorber que le fer ferreux (fr2+)
- le fer de l’alimentation est sous forme de fe3+, réduit en Fe2+ au niveau des microvillosités de la bordure en
brosse intestinales grâce à la ferriréductase
- le fer ferreux est transformé en fer ferrique grâce à la ferroperoxydase pour pouvoir se lier à la transferrine
- aliments riche en fer : cacao, viandes, abats +++ Epinards, féculents +

3) distribution : fer = 3 à 5gr dans l’organisme,

 fer fonctionnel : Hb 65 à 70 % du fer, myoglobine (muscle) 5%, enzymatique 0,5%
 fer de réserve 25% : ferritine (réserve mobilisable), hémosidérine (réserve fixe)
 fer de transport 0.8% : fer lié à la transferrine = sidérophiline

Clinique :
- pâleur C/M, asthénie, apathie, anorexie, dyspnée d’effort, céphalées, palpitations, souffle systolique
fonctionnel, SPM modérée, retard staturo-pondéral, infections à répétition,
- ongles striés, cassants, aplatis, concaves (koïlonichie), cheveux sec, cassants,
- fissuration des lèvres aux commissures
- œsophagite, douleurs épigastriques

Paraclinique :
1) examens de première intension :
- hémogramme, frottis sanguin, taux de réticulocytes
- anémie (Hb<10g/dl) microcytaire (VGM<80fl), hypochrome (CCMH<30%), arégénérative (retic <120.000)
avec nbr GR normal ou légèrement diminué, nombre de plaquettes normal ou légèrement augmenté
- l’anémie peut être normocytaire normochrome si carence en folates associée
 2) examens permettant de confirmer la carence en fer :
a- dosage du fer sérique : si < 50 µ/dl (nle 100)
b- TIBC (capacité totale de fixation de la transferrine) : si > 330g/dl (nle <330)
c- Coefficient de saturation : fer sérique/TIBC si <16% très évocateur d’une carence Fe (nle 30%)
d- Dosage de la ferritinémie : (protéine assurant le stockage du fer dans le foie, la rate et la moelle
osseuse) de spécificité absolue <12µg/l
e- Medullogramme : inutile au diagnostic, coloration de Perls permettra de rechercher les réserves en fer
f- Test thérapeutique au fer par voie orale : si sidérémie et ferritinémie ne peuvent être faites
Hb : test (+) si correction de la moitié de l’Hb en 3 semaines de TRT martial
Réticulocytes : fer per os pdt 10jrs => crise réticulocytaire entre le 5 ème et 10ème jour

Etiologies
- Carence d’apport : apport inadéquat, diarrhées chroniques
- Pertes excessives :
 RGO, oesophagite peptique,
 gastro-entérite infectieuses répétée,
 prélèvements répétés (10ml de sang = 5mg de fer)
- Anomalies du comportement alimentaire PICA :
 perversion du gout : géophagie ou trichophagie
 retard SP, HPM, SPM, anémie ferriprive marquée
 TRT martial
- Malabsorption : maladie cœliaque

Autres causes d’anémies microcytaires hypochromes :

- anémies inflammatoires : CS peu diminué, TIBC diminuée, fer sérique diminué ferritinémie élevée
- B thalassémie hétérozygote : pseudo polyglobulie microcytaire
- Anémies sidéroblastiques

Prise en charge thérapeutique :

- TRT préventif :
 Prénatal : régime maternel au cours de la grossesse
 A la naissance : allaitement maternel, diversification alimentaire précoce (3mois), supplémentation
systématique du prématuré
- TRT curatif :
 Fer 5 à 10mg/kg/j 2à3x/j à distance des repas (crise réticulocytaire 5 ème -10ème j)
 traitement de l’anémie est maintenu 2mois après le retour à la norme
 effets secondaires possibles : douleurs digestives, constipation, vomissement, coloration des selles
 CI : voies IM ou IV

 Transfusion sanguine (1l de sang = 500mg de fer)

o en cas d’anémie grave (Hb<4g/dl)
o défaillance cardio vasculaire
o infections sévères, diarrhées chroniques graves
- Traiter la cause

Remarque :
 Carence martiale : CS ↘, TIBC↗, fer sérique ↘, ferritine ↘
 Maladie inflammatoire : CS peu ↘, TIBC↘, fer sérique ↘, ferritine ↗
 Surcharge en fer : CS ↗, TIBC↘, fer sérique ↗, ferritine ↗
 Carence en acide folique : fer sérique normal
 Anémie par carence en facteur antipernicieux

 Anémie par carence en FAP = anémie macrocytaire mégaloblastique (absence de différenciation)

Vitamine B12 Vitamine B9 (acide folique)

Apports Protéines animales Légumes verts + fruits + crudités
Réserves pdt 4ans pdt 4mois
Absorption Iléon terminal, nécessite FI Jéjunum proximal
Transport Transcobalamine 2 Libre dans le plasma+++,
alpha 2 macroglobuline, albumine
Elimination Voie biliaire => réabsorbée Selles
Rôles - Synthèse de l’ADN et division cellulaire
- Synthèse de myéline

Clinique

- Pâleur, hypotrophie, anorexie, apathie, diarrhée

- Glossite (rare chez l’enfant)
- Purpura ecchymotique (déficit en acide folique)

Biologie :
- NFS et frottis:
 anémie macrocytaire normochrome arégénérative
 souvent pancytopénie (déficit en acide folique surtout)
 PNN hyper ségmentés
 Sidérémie normale
- médullogramme : indispensable +++
 moelle bleue donnée par les noyaux des cellules de grande taille, riches avec hyperplasie
érythroblastique (30-50%) (normale 8-30%) mégaloblastique avec asynchronisme de maturation
nucléocytoplasmique
 cellules granuleuses et megacaryocytaires de grande taille
- tests thérapeutiques :
 crise réticulocytaire entre le 3ème et 8ème j (augmentation des retic>120.000)

Carence vitamine B12 Carence vitamine B9

 Carence d’apport : malnutrition (régime
végétarien strict)
 Malabsorption :
 Anémie de Biermer, maladie d’Imerslund
(malabsorption spécifique de B12 + albumine
dans les urines)
 Déficit constitutionnel en FI
 Pullulation microbienne intestinale  tuberculeux)
 Lésions anatomiques de l’iléon distal
 Antagonistes (néomycine, colchicine)
- Carence d’apport : malnutrition, organisme en
expansion
- Malabsorption : faire test de Schilling
 Maladie coeliaque
 Résection étendue du jéjunum
- Carence d’utilisation : antagonistes
médicamenteux (methotrexate, anti-

- Formes secondaires : TRT étiologique - 5-15mg/j

- Formes primitives : TRT à vie - Normalisation en 1 mois
 TRT curatif 1000µg/jr
 TRT d’entretien 1000µg/trimestre