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Sindromi occlusive

Article  in  EMC - Anestesia-Rianimazione · November 2015

DOI: 10.1016/S1283-0771(15)73956-3

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B. Robert Lionel Rebibo

Centre Hospitalier Universitaire d'Amiens Hôpital Bichat - Claude-Bernard (Hôpitaux Universitaires Paris Nord Val de Seine)
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  36-726-A-50

Syndromes occlusifs
S. Malaquin, C. de Vaumas, B. Robert, L. Rebibo, H. Dupont

Le transit intestinal est assuré grâce à la contraction cyclique de la musculature lisse répartie le long
du tractus digestif. Plusieurs facteurs électriques, hormonaux, vasculaires, ainsi que le contenu du trac-
tus digestif, peuvent moduler la progression des aliments, expliquant le grand nombre de situations
pathologiques responsables d’un syndrome occlusif. Cependant, la cause la plus fréquente est l’occlusion
intestinale par obstacle mécanique, soit par bride, soit par tumeur. L’occlusion est responsable d’une stase
de liquide digestif en amont de l’obstacle et d’une ischémie pariétale qui entraîne une augmentation de la
perméabilité capillaire et qui peut se compliquer d’une perforation digestive. La séquestration liquidienne
peut être responsable de profonds désordres volémiques et hydroélectrolytiques, pouvant compromettre
l’état hémodynamique et altérer la fonction respiratoire. Ainsi, selon la cause, la localisation, la durée
d’évolution et le terrain sur lequel survient le syndrome occlusif, tous les intermédiaires clinicobiologiques
sont possibles entre une simple douleur abdominale et un choc septique par perforation digestive avec
défaillance multiviscérale. Le diagnostic clinique peut être complété par l’imagerie, en particulier la tomo-
densitométrie abdominale, qui permet d’apporter des éléments d’orientation étiologique et de gravité. Le
traitement étiologique est dépendant de la cause. Le plus souvent, les occlusions d’origine mécanique ont
recours à un traitement chirurgical ou endoscopique, les autres, à un traitement médical. Les répercussions
générales, en particulier les troubles hydroélectrolytiques, doivent être pris en charge précocement.
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Mots-clés : Occlusion intestinale ; Iléus ; Cancer digestif ; Hypovolémie ; Troubles hydroélectrolytiques

Plan  Introduction
■ Introduction 1 Le syndrome occlusif est défini par un arrêt du transit du
■ Physiopathologie de la motricité gastro-intestinale 1
contenu intestinal. Plusieurs causes peuvent en être responsables,
Rappels physiologiques de la motricité gastro-intestinale 1
même si la cause principale reste l’obstacle mécanique, soit par
Système nerveux 2
bride, soit par cancer. Le traitement est le plus souvent chirur-
Immunité 3
gical. Dans les autres situations, sans obstacle, le traitement peut
Système hormonal 3
être médical. Quel que soit le type de traitement, les conséquences
Contenu endoluminal 3
générales, en particulier métaboliques, doivent être recherchées
Circulation splanchnique 3
pour être prises en charge précocement.
■ Physiopathologie et causes du syndrome occlusif 3
Physiopathologie 3
Désordres hydroélectrolytiques 3  Physiopathologie
Translocation bactérienne 3
Augmentation de la pression intra-abdominale 4
de la motricité gastro-intestinale
Causes 4 Rappels physiologiques de la motricité
■ Diagnostic 7
Diagnostic du syndrome occlusif 7
gastro-intestinale
Diagnostic des répercussions générales 8 De la face externe vers la lumière de l’intestin, les différentes
■ Traitement 9 couches de la paroi intestinale sont composées (Tableau 1) (Fig. 1) :
Traitement étiologique 9 • d’une couche musculaire longitudinale ;
Traitement médical 10 • d’une couche musculaire circulaire ;
• de la sous-muqueuse ;
• de la muqueuse, qui est le siège de la muscularis mucosae, une
fine couche de fibres musculaires lisses.

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 12 > n◦ 3 > juillet 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(14)65636-X
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 36-726-A-50  Syndromes occlusifs

Figure 1. Systèmes nerveux extrinsèque et intrinsèque.

Parasympathique
Système nerveux
Système nerveux
Neurones extrinsèque
sensitif
sensitifs Sympathique

Couche
musculaire

longitudinal
Plexus myentérique
circulaire
Système nerveux
intrinsèque

Plexus sous-muqueux

Sous-muqueuse

Épithélium
Lumière intestinale

Neurones afférents Neurones afférents

Tableau 1. • Potentiels de pointes. Ce sont des potentiels d’action. Ils

Principales caractéristiques du système nerveux. naissent au sommet des ondes lentes et sont responsables de
Système nerveux extrinsèque la contraction musculaire.
Tout au long du tractus digestif, la paroi intestinale est contrô-
Système nerveux Naît du plexus La stimulation entraîne
lée par un système nerveux intrinsèque ou entérique, composé
sympathique cœliaque et du une inhibition de la
du plexus myentérique d’Auerbach, et du plexus sous-muqueux
plexus motricité intestinale et une
mésentérique ; augmentation du tonus des
de Meissner. Ce système nerveux intrinsèque est contrôlé par le
réparti sur sphincters système nerveux extrinsèque composé des systèmes sympathique
l’ensemble du tube et parasympathique. Par ailleurs, il existe des fibres nerveuses affé-
digestif rentes naissant de l’épithélium luminal et de la paroi intestinale,
qui ont des connexions avec le système nerveux intrinsèque et
Système nerveux Naît du nerf vague La stimulation entraîne
parasympathique (innervation de une augmentation de la
extrinsèque (Tableau 1) [3] .
l’œsophage au motricité intestinale et un
côlon) et du nerf relâchement des sphincters
pelvien (innervation
Système nerveux intrinsèque
du côlon ascendant)
Système nerveux intrinsèque Il est aussi nommé entérique et a deux composantes (Tableau 1)
(Fig. 1).
Plexus d’Auerbach Répartition linéaire Impliqués dans la motricité
• Plexus myentérique d’Auerbach : ce réseau nerveux est situé
tout le long du intestinale. La stimulation
tractus digestif, entraîne une augmentation
entre les deux couches musculaires longitudinale externe et cir-
entre les couches du péristaltisme culaire interne. La disposition de ce plexus est longitudinale, et
longitudinales et il s’étend tout le long de la paroi intestinale.
circulaires • Plexus sous-muqueux de Meissner : il est situé dans la couche
sous-muqueuse de l’intestin. Son action est plus localisée par
Plexus de Meissner Disposés dans la Impliqués dans la sécrétion
sous-muqueuse gastro-intestinale et dans le
rapport au plexus d’Auerbach, et il intervient dans la régulation
débit sanguin local des sécrétions gastro-intestinales et du débit sanguin local.
Ces plexus sont composés de neurones :
• adrénergiques, dont le neurotransmetteur (la noradrénaline) a
une activité inhibitrice de l’activité intestinale ;
La motricité intestinale est assurée par des contractions coor- • cholinergiques, qui augmentent l’activité gastro-intestinale
données des deux couches musculaires lisses, longitudinales et grâce à l’acétylcholine ;
circulaires. Ces couches musculaires, organisées en syncytium, • non adrénergiques non cholinergiques, qui comprennent de
sont interconnectées par des gap junctions qui permettent un nombreux neurotransmetteurs (adénosine, tryptophane, séro-
passage, sous faible résistance, des ions d’une cellule à l’autre, tonine, etc.) excitateurs ou inhibiteurs.
facilitant ainsi la circulation du signal électrique [1] . Il existe également des cellules pacemakers, les cellules inter-
stitielles de Cajal, situées entre les terminaisons nerveuses et les
Système nerveux cellules musculaires lisses, qui constituent un composant mineur
de la couche musculeuse, mais agissent comme des transduc-
Le potentiel de membrane des cellules musculaires lisses est teurs de signaux provenant des neurones myentériques. Il en
caractérisé par des variations cycliques de deux types d’ondes [2] . existe trois types : les cellules de Cajal myentériques entre les deux
• Ondes lentes. Ce sont des variations du potentiel de repos couches musculaires génèrent les ondes lentes dans la couche
membranaire dont la fréquence, comprise entre trois et 12 par muscularis mucosae de l’estomac et de l’intestin grêle. Les cellules
minute, dépend de la localisation sur le tractus digestif. La fré- de Cajal intramusculaires reçoivent des afférences nerveuses du
quence est d’autant plus élevée que la localisation est basse. Ces plexus myentérique et des afférences vagales. Un troisième type
ondes contrôlent l’apparition des potentiels de pointes qui sont serait localisé dans les septa séparant les faisceaux de la couche
à l’origine des contractions musculaires. musculaire circulaire [2, 4] .

2 EMC - Anesthésie-Réanimation

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Système nerveux extrinsèque
Système sympathique
L’innervation sympathique naît du plexus cœliaque (esto-
mac, intestin grêle) et des plexus mésentériques. Elle est
distribuée uniformément à l’ensemble du tractus digestif. Les
terminaisons nerveuses sécrètent de la noradrénaline. L’activité
alpha-adrénergique prédomine sur l’activité bêta-adrénergique.
La stimulation adrénergique a une activité inhibitrice de la motri-
cité digestive et de renforcement du tonus des sphincters, soit par
un effet direct de la noradrénaline sur le muscle lisse, soit par une
inhibition du système nerveux autonome.
Système parasympathique
Il est principalement constitué du nerf vague, qui assure
l’innervation de l’œsophage, de l’estomac, de la première
moitié du côlon, et du nerf pelvien qui innerve le côlon
descendant. Le neuromédiateur, l’acétylcholine, entraîne une
augmentation de la motricité intestinale et un relâchement
sphinctérien [5] .
Fibres nerveuses afférentes
Les cellules du tractus digestif sont le siège de nombreuses fibres
afférentes sensibles à des stimulations physiques, chimiques ou
biologiques. Ces fibres sont les composantes afférentes des arcs
réflexes gastro-intestinaux localisés à l’intérieur du système ner-
veux intrinsèque, qui passent par les ganglions prévertébraux, la
moelle épinière ou le tronc cérébral (Fig. 1).
Immunité
Des interactions entre le système nerveux entérique et le
système immunitaire existent, faisant également intervenir le
microbiote intestinal. Les mécanismes physiopathologiques sont
complexes et partiellement expliqués pour l’instant [3, 5] .
Système hormonal
L’activité motrice des hormones et des neuropeptides est faible
par rapport à leur activité sur la sécrétion intestinale. Leurs activi-
tés sont souvent locales et leurs effets vont dépendre des zones
stimulées. Ainsi la cholécystokinine, sécrétée par la muqueuse
duodénale en présence de substances graisseuses dans la lumière
digestive, retarde la vidange gastrique et stimule la sécrétion
biliaire et pancréatique. La motiline favorise la vidange gastrique
tandis que le glucagon like peptide-1 la retarde. Le peptide YY inhibe
la réplétion gastrique et la sécrétion d’acide gastrique [5, 6] . La ghré-
line a une action prokinétique médiée par l’activation du système
nerveux autonome [7] .
Contenu endoluminal
Une part importante de la motricité digestive est due à la sti-
mulation locale de récepteurs placés le long du tractus digestif et
qui sont sensibles à différents types de stimuli (volume, nature,
osmolarité, etc.).
Circulation splanchnique
Dans les situations normales, le débit sanguin intestinal
n’intervient pas dans la régulation de la motilité intestinale. Le
débit sanguin mésentérique est autorégulé pour maintenir les
débits régionaux à un niveau optimal. Cependant, en cas de dimi-
nution du débit sanguin, que ce soit pour des raisons générales
(baisse du débit cardiaque, baisse de la pression de perfusion tissu-
laire) ou locales (thromboses, emboles), la diminution de l’apport
d’oxygène à la paroi digestive entraîne celle de la motricité intes-
tinale, temporaire si la cause est rapidement traitée, définitive
sinon.
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Syndromes occlusifs  36-726-A-50
 Physiopathologie et causes
du syndrome occlusif
L’occlusion intestinale est définie par un arrêt du transit intes-
tinal responsable d’un arrêt des matières et des gaz. Il en résulte
une distension intestinale en amont de l’obstacle. L’origine peut
être mécanique par un obstacle intra- ou extraluminal, ou fonc-
tionnelle, sans obstacle apparent.
Physiopathologie
Quelle que soit l’origine de l’occlusion, mécanique ou fonction-
nelle, la paroi intestinale est le siège d’une désynchronisation de
l’activité musculaire responsable de l’arrêt du transit intestinal.
Progressivement, en amont de la zone occluse, il se produit une
dilatation intestinale en réponse à une réaction inflammatoire
pariétale. La dilatation intestinale entraîne une stase digestive res-
ponsable de troubles hydroélectrolytiques, d’une augmentation
de la pression intra-abdominale et d’une pullulation microbienne,
qui est une des conditions favorisant la translocation bacté-
rienne [8] .
Désordres hydroélectrolytiques
La séquestration liquidienne a lieu dans la lumière digestive
en raison de l’obstacle, mais aussi dans la paroi en réponse à
l’augmentation de la perméabilité capillaire. La séquestration
pariétale est d’autant plus importante que les phénomènes inflam-
matoires sont importants et que l’occlusion fait suite à un obstacle
mécanique [8] . La séquestration liquidienne peut être respon-
sable de profonds désordres volémiques et hydroélectrolytiques,
et contribue à augmenter la pression intra-abdominale. Quoti-
diennement, la sécrétion de l’intestin est de 7 l : 2,5 l environ
proviennent de l’estomac (dont le pH varie entre 1,0 et 3,5),
2 l proviennent des sécrétions biliopancréatiques (pH entre 7,8
et 8,3), 1 à 2 l proviennent de l’intestin grêle (pH entre 7,5 et
9,0) et 0,4 l provient du gros intestin (pH entre 7,5 et 8,0). En cas
d’occlusion située au niveau de la région pylorique ou gastrique,
les pertes hydroélectrolytiques sont en proportions équivalentes
en eau et en sodium. Elles sont riches en acide et en potas-
sium. Il en résulte une alcalose métabolique hypochlorémique et
hypokaliémique. Plus tardivement, les pertes d’eau deviennent
proportionnellement plus importantes que les pertes de sodium,
conduisant alors au tableau de déshydratation intracellulaire
(hypernatrémie). Dans les occlusions basses, les troubles hydro-
électrolytiques sont plus complexes à interpréter et dépendent
surtout du délai de prise en charge, de la présence de diarrhée et
d’une aspiration digestive. L’anomalie la plus fréquente est donc
une déshydratation extracellulaire associée à une acidose métabo-
lique.
Translocation bactérienne
La translocation est discutée dans les phénomènes occlusifs.
Elle est un phenomène nécessaire pour la maturation du sys-
tème immunitaire en condition physiologique normale, sans
conséquence délétère [9] . En situations pathologiques, elle peut
surcharger le système lymphatique et veineux et être responsable
d’un tableau de défaillance multiviscérale [9] . L’occlusion intesti-
nale représente une de ces situations, puisque les trois conditions
nécessaires à la translocation peuvent être réunies et favoriser
le passage de micro-organismes vivants (bactéries ou levures) ou
de fragments de micro-organismes, à travers la paroi intestinale
vers les ganglions lymphatiques. Les facteurs favorisants sont la
pullulation bactérienne (par altération de motricité intestinale,
utilisation d’antibiotiques, absence de bile intestinale, etc.), la
lésion de la barrière intestinale par altération de la microvascula-
risation et l’immunodépression. La translocation bactérienne est
grevée d’un mauvais pronostic et est responsable de complications
infectieuses [9, 10] .
3
 36-726-A-50  Syndromes occlusifs

Déséquilibre de la flore intestinale Tableau 2.

avec pullulation bactérienne Principales causes des occlusions par obstacle.

La pullulation bactérienne de la flore intestinale est un des Intestin grêle Côlon–rectum

mécanismes les plus importants. La croissance bactérienne est Obstacle intrapariétal Tumeur bénigne Tumeurs malignes
favorisée par la réduction de l’acidité gastrique, la diminution Tumeur maligne Sigmoïdites
de la motricité digestive, et l’augmentation du temps de transit Sténoses
intestinal [11] . Escherichia coli est le plus souvent isolé [12] . Hématomes
Obstacle intraluminal Iléus biliaire Fécalome
Lésion de la barrière muqueuse intestinale Phytobézoard Corps étranger
Corps étranger
Bien que la translocation bactérienne puisse survenir à tra- Ascaridiose
vers une barrière muqueuse intacte, elle est favorisée en cas
Obstacle extralumi- Brides, adhérences Volvulus
d’altération de celle-ci. Les conditions d’hypoperfusion locale par
nal/strangulation Hernie étranglée
un état de choc ou l’utilisation de catécholamines sont des situa- Invaginations
tions reconnues comme favorisant les altérations de la muqueuse.
Compression Carcinose péritonéale
Le phénomène d’ischémie–reperfusion est largement étudié : il
extraluminale
implique un excès de production de radicaux libres, monoxyde
d’azote, prostaglandines, thromboxane, etc., entraînant vasodi-
latation, vasoconstriction, agrégation plaquettaire, contribuant à
augmenter la perméabilité intestinale [9] .
Occlusions par obstacle intrapariétal
Au niveau de l’intestin grêle.
Troubles de la défense immunitaire • Tumeurs bénignes. Situées dans la partie proximale de l’intestin,
Les troubles de la défense immunitaire (troubles de la fonction elles sont rarement révélées par un syndrome occlusif. Il s’agit
cellulaire T et diminution des immunoglobulines A digestives) de léiomyomes, adénomes, lipomes ou de tumeurs neuro-
favorisent la translocation bactérienne [13] . gènes [21, 22] .
• Tumeurs malignes. Elles sont responsables d’environ 15 % des
occlusions du grêle. Il s’agit d’adénocarcinomes dans 50 %
Augmentation de la pression des cas, de lymphomes (15–20 %), de tumeurs stromales ou
intra-abdominale neuroendocrines. Les localisations secondaires tumorales sont
plus fréquemment responsables d’occlusion intestinale que les
L’augmentation de la pression intra-abdominale, secondaire tumeurs primitives [22] .
à la séquestration liquidienne, est en grande partie responsable • Sténoses pariétales. Les sténoses d’origine cicatricielle (grêle
des dysfonctions d’organe rencontrées dans le syndrome occlu- radique) sont souvent responsables d’épisodes occlusifs chro-
sif [14] . La pression intra-abdominale, mesurée par sonde vésicale, niques. Les sténoses de nature inflammatoire sont principa-
est nulle, voire modérément augmentée en cas d’efforts de la lement représentées par la maladie de Crohn. Les sténoses
vie quotidienne. Elle est considérée comme anormalement éle- peuvent être localisées sur tout le tube digestif, typiquement au
vée à partir d’un seuil variant entre 12 et 20 mmHg. Elle est niveau d’une anastomose iléocolique. Une complication occlu-
mesurée par le recueil de la pression intravésicale via un cap- sive de l’intestin grêle survient chez 35 à 54 % des patients
teur branché sur la sonde urinaire, après injection de 25 ml de atteints de cette maladie [22] . Enfin, une autre cause rare est la
sérum salé isotonique. Cette mesure s’effectue en décubitus dorsal sténose tuberculeuse.
strict, après calibrage du zéro au niveau de la crête iliaque à hau- Au niveau du côlon et du rectum.
teur de la ligne médioaxillaire. Il est établi qu’une augmentation • Cancer du côlon. C’est la cause la plus fréquente d’occlusion
de la pression intra-abdominale est compliquée d’un syndrome colique (90 %) et, dans environ 30 % des cas, il est révélé par un
du compartiment intra-abdominal en cas d’augmentation bru- syndrome occlusif. Dans deux tiers des cas, la localisation est
tale de la pression au-delà de 20 mmHg associée à une nouvelle colique gauche [20] .
défaillance d’organe. Au-delà de 20 à 40 mmHg de pression • Maladies inflammatoires. La sigmoïdite diverticulaire dans sa
intra-abdominale, la perfusion des organes intra-abdominaux forme pseudotumorale ou la rectocolite ulcérohémorragique
diminue [15] . Cette hypoperfusion tissulaire est d’autant plus pro- sont rarement responsables d’occlusion intestinale.
noncée en cas d’hypovolémie préexistante ou d’administration de
catécholamines. L’augmentation de la pression intra-abdominale Occlusions par obstacle intraluminal
est transmise à la cavité thoracique et limite la course dia- Au niveau de l’intestin grêle.
phragmatique, diminuant la compliance pulmonaire, et favorise • lléus biliaire. C’est une cause d’occlusion classique mais rare
ainsi la constitution d’un effet shunt [16] . Sur le plan cardiovas- de l’intestin grêle. Il fait suite à la migration d’un volumineux
culaire, l’augmentation de la pression intrathoracique entraîne calcul biliaire par une fistule cholécystoduodénale.
une diminution du retour veineux et une diminution de la • Phytobézoard. Il s’agit d’une concentration alimentaire qui se
contractilité myocardique conduisant à une diminution du débit forme dans l’estomac, en particulier lorsqu’il existe une stase
cardiaque [17] . La diminution du débit cardiaque, l’augmentation gastrique.
de la pression intra-abdominale, mais aussi la participation de • Corps étranger. Il est souvent ingéré de façon acciden-
facteurs endocriniens (hyperactivité sympathique et augmen- telle (prothèses dentaires), mais aussi intentionnelle chez
tation de la sécrétion d’hormone antidiurétique) concourent les patients atteints de troubles psychiatriques ou dans le
à diminuer le débit de filtration glomérulaire et à altérer la cadre d’automutilation. Plus que le risque obstructif, le
fonction rénale [18] . L’hyperpression intra-abdominale est un fac- danger est représenté par le traumatisme direct qu’il peut
teur indépendant de mortalité selon une méta-analyse très produire.
récente [19] . • Ascaridiose. Il s’agit d’une parasitose, due à Ascaris lumbricoides,
qui, en grande quantité, peut être responsable d’occlusion de
l’iléon terminal.
Causes Au niveau du côlon et du rectum. Les corps étrangers sont
les principales causes d’obstacle intraluminal avec les fécalomes.
Occlusions par obstacle
Les principales causes sont rassemblées dans les Tableaux 2, 3. Occlusions par obstacle extraluminal
En fonction des séries de la littérature, la fréquence des occlusions On peut distinguer deux types d’occlusion par obstacle extra-
intestinales est proche de 80 % pour les occlusions du grêle et de luminal : les occlusions par strangulation, de loin les plus
20 % pour les occlusions coliques [20, 21] . fréquentes, et les compressions extraluminales.

4 EMC - Anesthésie-Réanimation

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 Syndromes occlusifs  36-726-A-50

Tableau 3.
Fréquence de survenue des occlusions par obstacle (d’après [21] ).
Intestin grêle Fréquence Côlon–rectum Fréquence
60–80 % 20–40 %
Brides, adhérences 74 % des occlusions du grêle Cancer 52 % des occlusions coliques
Tumeurs (secondaires) 6 % des occlusions du grêle Sigmoïdites 3 % des occlusions coliques
Étranglement herniaire 18 % des occlusions du grêle Adhérences 37 % des occlusions coliques
Maladie de Crohn 2 % des occlusions du grêle Volvulus 3 % des occlusions intestinales

Tableau 4.
Principales causes des obstructions sans obstacle apparent.
Iléus induit par une cause digestive
Pathologies infectieuses Appendicite
intra-abdominales Collections infectées, péritonites
Cholécystite aiguë
Pathologie gynécologique infectieuse
Pathologies inflammatoires Maladie de Crohn et autres
Pathologies vasculaires Ischémie artérielle ou veineuse
ischémiques Fissuration d’un anévrisme aortique
Dissection aortique
Agression intrapéritonéale Chimique : ulcère perforé, péritonite
biliaire
Chimiothérapie intra-abdominale
Pancréatite aiguë
Iléus non induit par une cause digestive
Causes reflexes Colique néphrétique
Torsion de kyste de l’ovaire
Hématome rétropéritonéal
Pneumopathie, infarctus du myocarde
Causes métaboliques ou Hypokaliémie, hypomagnésémie,
médicamenteuses saturnisme, morphiniques,
Figure 2. Volvulus du sigmoïde avec nécrose.
neuroleptiques

Occlusions par strangulation. Iléus induit par une cause digestive

• Occlusions sur brides ou adhérences péritonéales. Elles siègent
le plus fréquemment au niveau du grêle où elles représentent la
cause la plus fréquente des occlusions du grêle et deux tiers des
occlusions intestinales. Leur origine est le plus souvent post-
opératoire, mais peut être aussi inflammatoire, traumatique ou
congénitale [21, 23] .
• Volvulus. Ils siègent dans 60 % des cas au niveau du côlon
sigmoïde et 39 % au niveau cæcal (Fig. 2). Leur formation est
favorisée par un dolichosigmoïde. Au niveau du côlon droit, un
volvulus peut survenir en cas d’obstacle en aval d’un côlon droit
mobile. Les volvulus du côlon transverse sont exceptionnels.
• Hernies externes étranglées. Au niveau de l’intestin grêle, il peut
s’agir d’une hernie inguinale, crurale, ou ombilicale, et moins
fréquemment d’une hernie diaphragmatique. Au niveau du
côlon, de rares cas d’hernies diaphragmatiques ont été décrits.
• Hernies internes étranglées. Elles sont la conséquence du pas-
sage d’un segment intestinal dans un orifice congénital ou créé
par un montage chirurgical.
• Invaginations intestinales. Elles sont assez rares chez l’adulte, et
sont souvent la conséquence d’une lésion organique (tumeur,
adénopathie, diverticule de Meckel). Chez le nourrisson,
l’invagination intestinale aiguë du grêle est une occlusion asso-
ciant strangulation et obstruction.
Compressions extraluminales de l’intestin. Les compres-
sions extraluminales siègent le plus souvent au niveau de l’intestin
grêle. Les causes les plus fréquentes sont la carcinose péritonéale,
la compression par une tumeur de voisinage ou un abcès. La tra-
duction clinique est souvent une occlusion chronique.
Occlusions sans obstacle apparent
Les principales causes des occlusions sans obstacle apparent
sont résumées dans le Tableau 4.
Présence d’une pathologie infectieuse intra-abdominale.
Dans ce cas, il se produit un iléus réflexe au contact du foyer
infectieux qui, en l’absence de prise en charge, peut s’étendre à
l’ensemble du tractus digestif, constituant une occlusion fébrile :
appendicite aiguë en particulier dans sa forme mésocœliaque ; col-
lections pancréatiques infectées et péritonites ; cholécystite aiguë ;
pathologie gynécologique infectieuse [20] .
Présence d’une pathologie inflammatoire du tube digestif.
Il peut aussi s’agir d’occlusions fébriles dans le cadre de maladie
de Crohn ou des autres maladies inflammatoires [22] .
Présence d’une pathologie vasculaire. L’iléus est la consé-
quence d’une pathologie vasculaire ischémique [22] :
• ischémie mésentérique artérielle ou infarctus veineux mésenté-
rique qui vont compromettre la vascularisation d’une zone plus
ou moins importante de la paroi digestive (Fig. 3) ;
• fissuration d’un anévrisme de l’aorte abdominale ;
• dissection aortique.
Présence d’une agression intrapéritonéale. Elle peut être :
• chimique en cas d’ulcère perforé, de péritonite biliaire, s’il y a
présence de sang dans la cavité péritonéale ;
• due à une chimiothérapie intrapéritonéale ;
• inflammatoire lors de la présence de coulées de nécrose pan-
créatique en cas de pancréatite aiguë.
Iléus non induit par une cause digestive
Causes réflexes.
• Colique néphrétique.
• Torsion de kyste de l’ovaire.
• Hématome rétropéritonéal.
• Pneumopathie aiguë, infarctus du myocarde.
Causes médicamenteuses ou métaboliques.
• Morphiniques, neuroleptiques.
• Hypokaliémie, hypomagnésémie, saturnisme.

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 36-726-A-50  Syndromes occlusifs
Figure 3. Ischémie mésentérique sans nécrose.
Iléus postopératoire
L’iléus postopératoire est défini comme un arrêt transitoire des
matières et des gaz dans les suites d’un geste chirurgical, associé à
des douleurs abdominales, une distension abdominale, des nau-
sées et vomissements La reprise de la motricité intestinale varie
en fonction du segment considéré. Elle débute entre la quatrième
et 24e heure postopératoire pour l’intestin grêle, à partir de la
24e à la 48e heure postopératoire pour l’estomac et de la 48e à la
72e heure pour le côlon [24] . L’iléus postopératoire est responsable
d’une augmentation de la morbidité postopératoire et de la durée
d’hospitalisation [25] .
Principales causes de l’iléus postopératoire
Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont impliqués. La
stimulation nociceptive est responsable d’une augmentation de
la stimulation sympathique, d’une diminution de la stimulation
parasympathique et de la mise en jeu de réflexes locaux inhibi-
teurs. Bien que la relation de cause à effet ne soit pas formelle,
il semble que la manipulation du tube digestif soit responsable
d’un stress inflammatoire et endocrine affectant la motricité intes-
tinale [25] . Les morphiniques exogènes (utilisés pour l’anesthésie
et l’analgésie postopératoire) ou endogènes (enképhalines, endo-
morphine, dynorphine) contribuent à augmenter la durée de
l’iléus postopératoire. Leur action est médiée par les récepteurs
mu au niveau du système nerveux central, mais également au
niveau du tube digestif, induisant une interruption du complexe
moteur migrant, une inhibition des mouvements ioniques et un
allongement du temps de transit intestinal [26] .
En association avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou
les inhibiteurs des COX2, les effets des morphiniques sur l’iléus
sont atténués, par diminution de la consommation morphinique.
En revanche, administrés par voie intrathécale, les morphiniques
ne diminuent pas la durée de l’iléus postopératoire [23] . Le blocage
de la stimulation sympathique par anesthésie médullaire dimi-
nuerait de 48 à 72 heures la durée de l’iléus postopératoire de
chirurgie digestive, permettant un meilleur contrôle de la dou-
leur postopératoire et une épargne morphinique [24, 27] . L’analgésie
péridurale thoracique améliore la reprise du transit par rapport à
l’analgésie lombaire ou par voie systémique en chirurgie diges-
tive. Les autres médicaments de l’anesthésie n’ont pas d’effet
majeur sur l’iléus postopératoire. Le propofol ne semble pas avoir
d’effet sur la motilité intestinale, contrairement au thiopental, qui
l’augmente au niveau duodénojéjunal [28] . Les halogénés ont un
effet inhibiteur du transit intestinal qui cesse lors de l’arrêt de
leur administration. Le protoxyde d’azote entraîne une distension
intestinale et pourrait contribuer à l’iléus postopératoire [29] .
L’impact de la voie d’abord chirurgicale est discuté. La durée de
l’iléus postopératoire est diminuée en cas de chirurgie colorectale
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cœlioscopique par rapport à la laparotomie, vraisemblablement
par une diminution de la réponse inflammatoire, la douleur
postopératoire est moindre, la reprise de l’alimentation plus
précoce et la mobilisation plus rapide [30] . Le remplissage vascu-
laire excessif en peropératoire contribuerait à la diminution de
la motricité intestinale par l’intermédiaire d’un œdème parié-
tal [24] . Le volume du remplissage vasculaire administré durant
la période périopératoire influence la durée de l’iléus post-
opératoire. Une méta-analyse récente regroupant 5021 patients
(35 études prospectives randomisées contrôlées) comparant les
stratégies de remplissage restrictive et libérale en peropératoire
de chirurgie abdominale majeure retrouve un temps de tran-
sit intestinal allongé de deux jours (intervalle de confiance [IC]
95 % 1,3 à 2,3) dans le groupe libéral par rapport au groupe
restrictif [31] .
Les rôles de l’alimentation entérale et de la sonde nasogas-
trique dans la durée de l’iléus postopératoire sont également
évoqués : une méta-analyse incluant 5711 patients a montré que
les patients n’ayant pas de sonde nasogastrique systématique
avaient une restauration significativement plus rapide du transit,
moins de complications respiratoires et une tendance à moins de
complications infectieuses [32] . Dans les suites de chirurgie gyné-
cologique majeure, la reprise précoce de l’alimentation entérale
diminue la durée de l’iléus postopératoire [33] . La déambulation
précoce après laparotomie ne modifie pas la motricité au niveau de
l’estomac ni de l’intestin, néanmoins elle est recommandée dans
le cadre des programmes de réhabilitation postopératoire [34, 35] .
D’autres facteurs plus généraux interviennent dans le détermi-
nisme du transit intestinal postopératoire, tels que l’âge, l’état
nutritionnel, les comorbidités cardiorespiratoires, les désordres
hydroélectrolytiques, la transfusion périopératoire, la durée de la
chirurgie, la survenue de complications [25, 36, 37] .
Complications occlusives postopératoires précoces
La distinction entre un iléus postopératoire prolongé et la
survenue d’une complication postopératoire précoce n’est pas
toujours aisée. Le syndrome occlusif postopératoire précoce est
défini comme étant la constitution, dans les 30 jours suivant
une chirurgie abdominale digestive ou vasculaire, d’un syndrome
occlusif localisé à l’intestin grêle, le transit intestinal étant rede-
venu normal dans les suites de l’intervention [38] . Son incidence
varie entre 0,7 et 9,5 % en cas de laparotomie ; elle est de moins de
1 % en cas de cœlioscopie [38–40] . La cause principale est représen-
tée par les adhérences précoces (70 à 90 % des cas). Le rôle d’un
déséquilibre entre la formation de fibrine et la fibrinolyse post-
opératoire est considéré comme le principal facteur favorisant ces
adhérences [41, 42] . Les hernies internes postopératoires sont rare-
ment responsables de syndrome occlusif.
Les complications infectieuses à type d’abcès postopératoires
ou de péritonites ont une fréquence de survenue variable en
fonction du type de chirurgie, du terrain et de la localisation.
La fréquence des péritonites postopératoires se situe entre 1 et
25 % dans la chirurgie colique. Une prise en charge optimale
doit être mise en œuvre dans le but de faire diminuer le taux
de mortalité élevé de cette complication, pouvant atteindre 30 %
des cas [43] . Les autres causes sont représentées pas les invagina-
tions intestinales postopératoires, les hématomes de paroi ou du
mésentère [44] .
Colectasie aiguë idiopathique
La colectasie aiguë idiopathique, ou syndrome d’Ogilvie,
correspond à une dilatation de l’ensemble du côlon, sans
cause organique retrouvée. L’origine physiopathologique serait
la résultante entre une élévation du tonus sympathique et une
diminution du tonus parasympathique entraînant une obstruc-
tion du côlon distal et une relaxation du côlon proximal (côlon
adynamique) [45, 46] . Ce syndrome a été décrit dans des situa-
tions diverses telles que l’utilisation de médicaments, lors d’une
ischémie digestive, en cas de syndrome infectieux, trouble méta-
bolique, etc. [46] . Le syndrome d’Ogilvie a aussi été décrit en
postopératoire de chirurgie digestive, cardiaque, gynécologique
ou orthopédique [8, 47, 48] . Le risque de perforation colique sponta-
née est de 23 % en cas de dilatation cæcale supérieure à 14 cm,
entraînant une mortalité de 36 à 44 % [46, 49] .

A B
Figure 4. Tomodensitométrie abdominopelvienne avec injection de produit de contraste iodé en coupe axiale au temps portal.
A. Occlusion du grêle à anse fermée.
B. Occlusion du côlon liée à un cancer de la charnière rectosigmoïdienne.
C. Pneumatose pariétale du grêle.
 Diagnostic
Diagnostic du syndrome occlusif
Clinique
Le diagnostic de l’occlusion intestinale est clinique. Il est posé
devant l’association d’une douleur abdominale avec distension,
de nausées ou vomissements, et d’un arrêt des matières et des gaz.
Le type de douleur peut orienter sur la localisation de l’occlusion
grêlique, proximale en cas de crises douloureuses répétées, et
plus distale en cas de crises plus espacées [21] . Les vomissements
sont d’autant plus précoces que l’obstacle est haut situé. Ils sont
d’abord alimentaires, puis bilieux et enfin, au stade tardif, féca-
loïdes. L’examen clinique retrouve un silence auscultatoire qui est
pathognomonique de l’arrêt des matières et des gaz. Il existe, dans
65 % des cas, une distension abdominale qui se traduit par un tym-
panisme à la percussion [20] . L’examen est par la suite orienté sur
la recherche d’éléments étiologiques (cicatrice abdominale, pal-
pation des orifices herniaires) et de signes de mauvaise tolérance
(état de choc, déshydratation).
Imagerie
L’imagerie a une place centrale dans la démarche diagnostique
et thérapeutique d’un syndrome occlusif en confirmant le diag-
nostic d’occlusion, en précisant sa topographie précise (grêle,
colique, voire gastroduodénale), son mécanisme (fonctionnel ou
organique, par obstruction ou strangulation), sa cause et les signes
de gravité associés. Ces éléments doivent apparaître clairement
dans le compte-rendu d’examen [50] .
Quatre examens d’imagerie sont théoriquement utiles pour le
diagnostic d’occlusion : la radiographie de l’abdomen sans prépa-
ration (ASP), l’échographie, l’imagerie par résonance magnétique
(IRM) et la tomodensitométrie.
Abdomen sans préparation
La radiographie de l’ASP a été longtemps réalisée en première
intention en cas de suspicion d’occlusion. Actuellement, l’ASP
n’est plus indiqué devant une occlusion et le rapport de la Haute
Autorité de santé (HAS) recommande la réalisation d’un scanner
abdominopelvien en première intention [51] .
Échographie abdominale
L’échographie est utile en cas d’occlusion chez l’enfant, notam-
ment en cas de suspicion d’invagination intestinale aiguë, mais
reste d’intérêt très limité dans l’exploration des occlusions de
l’adulte.
Imagerie par résonance magnétique
L’IRM n’est pas un examen utilisé en routine ; elle a des perfor-
mances inférieures à celles de la tomodensitométrie. Cependant,
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Syndromes occlusifs  36-726-A-50
C
chez la femme enceinte, la réalisation de coupes axiales et coro-
nales en pondération T2 peut aider à orienter le diagnostic en cas
de suspicion d’occlusion.
Tomodensitométrie abdominale (Fig. 4)
La tomodensitométrie est actuellement l’examen de référence
à réaliser devant un tableau clinique de syndrome occlusif. En
effet, grâce aux progrès techniques et notamment à la généra-
lisation des scanners multidétecteurs, il est possible de réaliser
une exploration volumique de l’ensemble de la cavité abdo-
minopelvienne en une seule apnée et en quelques secondes.
L’excellente résolution spatiale de la tomodensitométrie auto-
rise des reconstructions dans les trois plans de l’espace grâce à
l’acquisition de coupes fines millimétriques. Les performances
diagnostiques de la tomodensitométrie sont supérieures à 90 %
pour le diagnostic positif, topographique et étiologique en cas
d’occlusion [52, 53] . Une injection intraveineuse de produit de
contraste iodé (PCI) est recommandée en l’absence des contre-
indications habituelles (allergie connue à un PCI, insuffisance
rénale sévère). L’acquisition abdominopelvienne est réalisée à
la phase portale de l’injection (délai de 70–80 s) et permet une
meilleure étude des parois digestives (épaisseur, rehaussement
pariétal), des vaisseaux et des parenchymes.
Les occlusions du grêle représentent 65 à 75 % des occlusions
mécaniques. Les brides et les adhérences postopératoires en sont
les principales causes mais il s’agit d’un diagnostic d’élimination.
La tomodensitométrie montre une distension des anses grêles
(diamètre supérieur à 25 mm) en amont d’une zone transition-
nelle (jonction grêle plat–grêle dilaté). Cette zone de transition
correspond au siège de l’occlusion. L’absence d’obstacle visible est
en faveur d’une bride. Le signe du granité fécal (feces sign) corres-
pond à une stase stercorale en amont de l’obstacle. Par ailleurs,
la recherche d’une occlusion à anse fermée est essentielle en
raison du risque élevé d’ischémie intestinale (Fig. 4A). Les occlu-
sions fonctionnelles du grêle sont liées à un iléus réflexe (période
postopératoire précoce, pancréatite aiguë), d’origine inflamma-
toire (appendicite aiguë), ischémique (infarctus mésentérique) ou
médicamenteuse (prise de neuroleptiques) [54] .
Les occlusions du côlon représentent 25 à 35 % des occlusions
mécaniques. Les principales causes sont le cancer colique, la sig-
moïdite diverticulaire et le volvulus colique (sigmoïde > cæcum)
(Fig. 4B). La tomodensitométrie montre une distension du côlon
avec un diamètre supérieur à 6 cm en amont de l’obstacle corres-
pondant à la zone de transition (disparité de calibre du côlon).
Les occlusions fonctionnelles du côlon sont représentées par la
colectasie aiguë idiopathique et par le mégacôlon toxique com-
pliquant une colite aiguë grave (rectocolite hémorragique sévère,
colite pseudomembraneuse) [55] .
La présence de signes de gravité doit être précisée dans le
compte-rendu de tomodensitométrie. La recherche d’anomalies
7
 36-726-A-50  Syndromes occlusifs
pariétales (épaississement ou amincissement des parois intes-
tinales, défaut de rehaussement, pneumatose pariétale) et
extrapariétales (signes de péritonite, aéromésentérie, aéroportie)
est indispensable pour orienter la prise en charge rapide du patient
vers la chirurgie (Fig. 4C).
Particularités diagnostiques
Siège de l’occlusion
La présentation clinique peut être différente en fonction du
siège de l’occlusion [8] . Les occlusions du grêle sont caractérisées
par des vomissements précoces et un arrêt tardif des gaz. Le météo-
risme abdominal n’est pas majeur, les signes de déshydratation
sont d’autant plus marqués que l’obstacle est haut situé. Souvent,
l’interrogatoire retrouve des épisodes subocclusifs. La présence
d’une cicatrice de laparotomie ancienne oriente vers le diag-
nostic d’occlusion intestinale sur bride. Les occlusions coliques
surviennent le plus souvent chez des patients plus âgés. La dou-
leur est souvent d’installation progressive, les vomissements sont
tardifs, l’arrêt des matières et des gaz est précoce. Le météorisme
intestinal peut être très important.
Mécanisme des occlusions mécaniques
Les éléments orientant vers une origine organique ou obstruc-
tive (tumeur, bride, etc.) sont des crises douloureuses abdominales
à type de coliques intermittentes laissant des périodes d’accalmie
qui peuvent être suivies de débâcle de matières. Ces douleurs
sont secondaires à l’hyperpéristaltisme intestinal luttant contre
l’obstacle. Cet hyperpéristaltisme peut être visible sous la peau
de l’abdomen et audible sous forme de bruits hydroaériques. Une
occlusion par strangulation (hernie, invagination, etc.) doit être
suspectée devant l’apparition brutale d’une douleur abdominale
qui est permanente, violente. Le météorisme abdominal n’est pas
toujours présent.
Syndrome occlusif postopératoire
Le syndrome occlusif postopératoire peut être secondaire à
une cause infectieuse. Le diagnostic est alors évoqué devant
l’apparition d’un syndrome occlusif associé, classiquement, à une
hyperleucocytose et une hyperthermie. Cependant, une tem-
pérature supérieure à 38 ◦ C dans la période postopératoire n’a,
dans le diagnostic de complication infectieuse postopératoire,
qu’une sensibilité de 37 % et une spécificité de 80 % [56] . Le
diagnostic est plus facilement évoqué lorsqu’il existe en plus
une défaillance viscérale, en particulier circulatoire ou respira-
toire. Dans les situations difficiles, des marqueurs biologiques
comme la C reactive protein ou la procalcitonine ont été pro-
posés pour aider le diagnostic, mais aucun n’est spécifique de
l’infection intra-abdominale [57] . L’examen recommandé en cas
de stabilité hémodynamique est la tomodensitométrie abdo-
minale, avec injection de produit de contraste, recherchant la
persistance anormale d’un pneumopéritoine, la présence d’air
dans la zone périanastomotique, une ou plusieurs collections
intra-abdominales. L’opacification digestive est discutée avec le
chirurgien et peut aider à la mise en évidence de fistule ou d’ulcère
anastomotique [43] . Néanmoins, l’imagerie postopératoire précoce
ne peut éliminer le diagnostic de complication infectieuse post-
opératoire précoce, même en cas de normalité de l’examen.
La distinction entre un iléus postopératoire prolongé et
l’apparition d’un syndrome occlusif postopératoire précoce n’est
pas toujours aisée. L’apparition d’une douleur abdominale bru-
tale, de vomissements et d’une constipation fait évoquer une
complication occlusive d’origine mécanique mais le diagnostic
est moins aisé lorsque la douleur abdominale et les troubles du
transit sont de faible intensité ou absents. Le signe clinique le
plus constant est la distension abdominale [34] . L’imagerie peut
aider au diagnostic étiologique du syndrome occlusif postopéra-
toire précoce. Les radiographies de l’abdomen retrouvent de l’air
dans l’intestin grêle, qui est dilaté et, dans la majorité des cas, ne
permettent pas de porter un diagnostic. L’examen tomodensito-
métrique, surtout grâce aux reconstructions multiplanaires, avec
injection de produit de contraste et éventuellement opacification
digestive, peut contribuer à mettre en évidence une cause méca-
nique telle qu’une bride, une anse volvulée, une invagination,
etc. [34] . Dans le cas particulier de la chirurgie laparoscopique, la
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cause la plus fréquente du syndrome occlusif est une incarcération
d’une anse digestive à travers un orifice de trocart [58] . Dans les cas
difficiles, afin de faire la distinction entre un iléus postopératoire
prolongé et un syndrome occlusif postopératoire précoce, un test
diagnostique et thérapeutique aux produits de contraste est pro-
posé par certaines équipes [59, 60] . Il consiste en la réalisation d’une
radiographie abdominale après ingestion de Gastrografine® . Une
opacification colique témoigne de l’absence d’obstacle. Une cause
obstructive peut être ainsi mise en évidence et, si l’obstruction
n’est que partielle, l’effet hyperosmolaire du produit de contraste
peut aider à résoudre l’épisode occlusif. Un examen tomodensito-
métrique est réalisé si les radiographies standards ne permettent
pas de poser le diagnostic. Le diagnostic étiologique n’est pas tou-
jours retrouvé.
Colectasie aiguë idiopathique
Le syndrome d’Ogilvie est suspecté devant l’association d’une
distension abdominale importante et de troubles du transit
intestinal. Les vomissements et l’arrêt des matières et des gaz
ne sont pas constants [46] . Le diagnostic est confirmé sur une
radiographie de l’ASP, en présence d’une distension aérique de
l’ensemble du cadre colique et rectosigmoïdien, associée à une
dilatation cæcale de plus de 10 cm. Le diagnostic différentiel avec
une lésion obstructive peut être obtenu grâce à un lavement
baryté avec une bonne sensibilité (80 %) et une bonne spécifi-
cité (100 %) [61] . Cependant, cet examen nécessite d’être réalisé
avec prudence compte tenu du risque, estimé à 2 %, de perfo-
ration cæcale lors de l’introduction du produit de contraste [49] .
Le taux de succès d’un lavage aux hydrosolubles est proche de
80 % [46] . Le diagnostic peut aussi être confirmé par colonoscopie,
examen qui a de plus l’avantage de réaliser une décompres-
sion digestive. La tomodensitométrie abdominale a une bonne
sensibilité (96 %) et une bonne spécificité (93 %) pour faire
la distinction entre une dilatation sur obstacle ou sans obs-
tacle et permet de diagnostiquer les complications potentielles
comme l’ischémie ou la perforation et d’explorer les structures
adjacentes [46, 61] .
Diagnostic des répercussions générales
Conséquences hydroélectrolytiques
et métaboliques
Il existe de façon constante un état de déshydratation, dont
l’importance est à évaluer lors de l’examen clinique. Les signes de
déshydratation extracellulaire sont une sensation de soif, la pré-
sence de pli cutané, une hypotonie des globes oculaires. En cas
de déshydratation intracellulaire, la sensation de soif est majo-
rée, la langue et les muqueuses sont desséchées, il existe une
polypnée, voire des troubles neurologiques à type d’obnubilation,
d’irritabilité et de délire. Les examens biologiques recherchent des
troubles de la natrémie, de l’osmolarité plasmatique et précisent
les autres signes de déshydratation (hémoconcentration, hyper-
protidémie). La déshydratation peut se compliquer d’insuffisance
rénale fonctionnelle. Cliniquement, elle se traduit précocement
par une oligurie puis une anurie. Biologiquement, l’urée et la
créatinine plasmatique augmentent progressivement.
Conséquences sur le système cardiovasculaire
La séquestration liquidienne dans la paroi et dans la lumière
digestive est responsable d’une diminution de la volémie efficace
qui se traduit par une hypotension, d’abord orthostatique puis
permanente. Il est estimé que l’hypotension artérielle survient
lorsque les pertes volémiques sont supérieures ou égales à 30 %.
L’hypotension est la conséquence d’une diminution du débit car-
diaque par baisse du retour veineux. La tolérance cardiovasculaire
à l’hypovolémie est dépendante des antécédents cardiovasculaires
et son association ou non à des complications septiques.
Complications neurologiques
Même si le tableau neurologique est rarement au premier plan,
plusieurs éléments peuvent concourir à altérer la conscience. Une
douleur abdominale éreintante évoluant depuis plusieurs jours

peut être responsable d’une obnubilation. L’hypoperfusion céré-
brale par déshydratation, les troubles métaboliques, l’osmolarité
plasmatique et éventuellement les complications infectieuses
peuvent, à des degrés variables, être responsables d’anomalies des
fonctions neurologiques supérieures [62] .
Complications respiratoires
Un volumineux troisième secteur intra-abdominal peut limiter
l’ampliation thoracique, entraînant une gêne respiratoire, voire
décompenser une insuffisance respiratoire chronique.
Une dysfonction diaphragmatique peut être associée en cas
de complication infectieuse intra-abdominale. Cependant, la
principale complication respiratoire du syndrome occlusif reste
l’inhalation du contenu gastrique, qui peut plus particulièrement
se produire lors de l’induction de l’anesthésie, au moment du
retrait de la sonde d’intubation, mais aussi en cas de trouble de la
conscience.
 Traitement
Traitement étiologique
Traitement des occlusions par obstacle
Obstacle au niveau de l’intestin grêle
La majorité des occlusions de l’intestin grêle est liée à une bride
intrapéritonéale. La prise en charge est controversée car une nou-
velle chirurgie peut entraîner de nouvelles adhérences alors qu’un
traitement conservateur ne traite pas la cause de l’occlusion. Le
traitement chirurgical n’est pas systématique. Il est recommandé
dès lors qu’il existe des signes de strangulation, de péritonite, en
cas de hernie irréductible, de chirurgie abdominale dans les six
semaines précédentes, ou en cas d’échec de traitement médical
(niveau d’évidence 1a, recommandation grade A) [59] . Le traite-
ment conservateur est associé à une réduction significative de la
durée de séjour, mais est associé à un taux de récidive plus élevé et
un délai de récidive plus court [63] . La prise en charge chirurgicale
consiste à lever l’obstacle sur l’intestin et à réaliser ou non une
résection intestinale en fonction de sa vitalité. Une anastomose
peut être pratiquée dans le même temps opératoire en l’absence de
complication infectieuse [21] . Aucune recommandation n’est faite
concernant la prise en charge chirurgicale en urgence sans recours
à l’imagerie diagnostique préalable. Néanmoins, il ne faut pas
retarder le geste en réalisant une tomodensitométrie abdominale
dans le cas d’une occlusion sur hernie étranglée depuis plus de six
heures.
La voie d’abord chirurgicale a été débattue ces dernières années.
L’adhésiolyse laparoscopique offre de nombreux avantages dont
la restauration plus rapide de la motricité intestinale [30] . Les
recommandations récentes précisent que la laparoscopie en cas
d’occlusion sur brides est réservée à un groupe de patients sélec-
tionnés (niveau d’évidence 2c, grade C), en particulier en cas
de premier épisode occlusif ou en cas de bride simple (niveau
d’évidence 4, grade C) [59] .
Occlusions coliques
Le traitement chirurgical est l’attitude la plus décrite pour le
traitement de l’occlusion colique sur cancer. En cas de localisation
droite, il est préconisé une colectomie droite avec anastomose en
un temps ; en cas de localisation gauche, une anastomose est dis-
cutée en fonction de l’état du côlon sus-jacent et des conditions
locales [64] . La mise en place de prothèse intratumorale se déve-
loppe ces dernières années. Dans une étude rétrospective incluant
233 patients en occlusion sur sténose tumorale, les taux de suc-
cès technique et clinique après pose de stent étaient de 96 et
99 % dans le groupe de patients traités à visée palliative et 95 et
98 % dans le groupe traité dans l’attente d’une chirurgie. Il existe
des complications à type de perforation (9 %), occlusion (9 %),
migration (5 %), ulcération (2 %), pouvant être traitées endosco-
piquement en dehors de la perforation colique [65, 66] .
L’objectif est de lever l’obstacle et de réaliser un traitement pal-
liatif, ou une préparation colique afin de prévoir une chirurgie
dans de bonnes conditions locales. Une procédure combinant
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Syndromes occlusifs  36-726-A-50
endoscopie et laparoscopie en chirurgie colique carcinologique
semble prometteuse, car moins invasive qu’une chirurgie à ciel
ouvert en plusieurs étapes [67] . La résection iléocolique est le traite-
ment de choix dans le volvulus du cæcum [68] . En cas de volvulus
du sigmoïde, le traitement endoscopique permet en général de
lever l’obstruction ; néanmoins, il existe un risque de récidive.
Une chirurgie de résection colique programmée est réalisée le plus
souvent secondairement [8, 69] .
Syndrome occlusif postopératoire précoce
Le traitement est dépendant de la cause retrouvée à l’issue de la
démarche diagnostique. En cas de diagnostic de syndrome occlusif
postopératoire précoce de chirurgie laparoscopique, une reprise
chirurgicale est préconisée en raison de l’incarcération possible
des anses digestives dans un orifice de trocart, compromettant la
vitalité digestive [58] .
Occlusions sans obstacle apparent
Iléus postopératoire prolongé
La cause de l’iléus postopératoire étant multifactorielle, il
n’existe pas de traitement spécifique [70] . La présence de la sonde
nasogastrique ne diminue pas la durée de l’iléus postopératoire,
néanmoins elle est recommandée en cas d’intolérance digestive
complète (recommandation de grade C) [32, 34] . La reprise précoce
de l’alimentation entérale isolée ne diminue pas la durée de
l’iléus de façon cliniquement pertinente [71] . L’utilisation de mor-
phiniques par voie parentérale ou péridurale augmente la durée
de l’iléus par rapport aux anesthésiques locaux par voie péridu-
rale [72] . Une approche multimodale en vue d’une réhabilitation
postopératoire rapide s’est développée en chirurgie colique : les
protocoles associant laparoscopie sous anesthésie générale cou-
plée à une analgésie péridurale thoracique, épargne morphinique,
ablation précoce de sonde nasogastrique, mobilisation et alimen-
tation dans les 24 heures postopératoires sont validés dans les
études randomisées récentes [73, 74] . Les traitements prokinétiques
n’ont pas montré d’efficacité sur la diminution de la durée de
l’iléus postopératoire en dehors de l’alvimopan, un inhibiteur
sélectif des récepteurs opioïdes périphériques [26] , non disponible
en France. À la dose de 12 mg, 30 à 90 minutes avant et deux fois
par jour en postopératoire, il permet d’accélérer le transit intesti-
nal, diminuant la durée de l’iléus sans compromettre l’analgésie
morphinique [75, 76] . L’érythromycine, utilisée à de faibles doses
(100–200 mg), augmente la vidange gastrique mais ne diminue
pas la durée de l’iléus. L’utilisation de la néostigmine en postopé-
ratoire est limitée par ses effets indésirables tels que les crampes
abdominales, salivation effective, vomissements, bradycardie, et
lâchage d’anastomose (plus discuté) [77] . Enfin, le chewing-gum
en postopératoire, simulant une alimentation précoce, augmen-
terait la motricité intestinale par stimulation vagale, réduirait la
durée de l’iléus et la durée de séjour postopératoire [78] . Des études
méthodologiquement convaincantes sont attendues.
Complications infectieuses postopératoires
Le traitement des complications infectieuses intra-abdominales
postopératoires révélées par un syndrome occlusif n’a rien de spé-
cifique. En fonction du délai de survenue, le traitement comporte
soit une laparotomie avec prélèvements à visée microbiolo-
gique, soit un drainage des collections intrapéritonéales guidé par
l’échographie ou la tomodensitométrie [79] . L’antibiothérapie pro-
babiliste est secondairement adaptée aux différents prélèvements
microbiologiques retrouvés, et des mesures non spécifiques de
réanimation sont appliquées.
Colectasie aiguë idiopathique
Le traitement de la colectasie aiguë idiopathique repose sur
la correction des facteurs favorisant cette affection (infection,
hypovolémie, hypoxémie, troubles hydroélectrolytiques, arrêt
des morphiniques) et sur l’arrêt de l’alimentation entérale. En
dehors de nausées et de vomissements, le rôle d’une aspiration
gastrique n’est pas démontré, compte tenu de l’absence de la dila-
tation gastroduodénale. Devant l’absence d’amélioration après 24
à 72 heures, un traitement de décompression doit être envisagé
compte tenu du risque de perforation cæcale. Celui-ci est estimé à
23 % en cas de diamètre supérieur à 12 cm [46, 49] . Historiquement,
la valeur maximale de dilatation du cæcum retenue était de 9 cm.
9
 36-726-A-50  Syndromes occlusifs
L’efficacité de la néostigmine a été montrée à plusieurs reprises.
Agissant comme un inhibiteur réversible de l’acétylcholinestérase,
elle augmente la motricité intestinale. La dose utilisée est de 2 à
2,5 mg en bolus toutes les trois à cinq minutes avec un taux de
succès de 80 % après la première dose [46, 80] . Une revue de la lit-
térature de 2012 conclut que la néostigmine intraveineuse réduit
significativement la durée de l’occlusion colique en comparaison
au traitement symptomatique seul. La fréquence cardiaque doit
être monitorée en raison de la survenue de bradycardie nécessi-
tant l’administration d’atropine [81] . Des cas cliniques rapportent
l’administration d’érythromycine et métoclopramide, pyridostig-
mine orale, mais aucun de ces traitements n’est recommandé
compte tenu du manque de données [46] . Les inhibiteurs des
récepteurs opioïdes périphériques (méthylnaltrexone et alvimo-
pan) sont en cours d’évaluation [82, 83] . La décompression par
colonoscopie est proposée après échec des différents traitements
médicaux [84] . Cette procédure est techniquement difficile. De
plus, le risque de perforation n’est pas nul et le bénéfice à long
terme non démontré [80] . La prise en charge chirurgicale est indi-
quée en cas d’ischémie digestive ou de péritonite par perforation.
Traitement médical
Correction des défaillances d’organes
Quelle que soit la rapidité avec laquelle le traitement étiolo-
gique est mis en œuvre, il convient de mettre en place rapidement
un traitement médical adapté à la situation clinique.
Défaillance cardiovasculaire
Dans les cas les plus fréquents, la baisse de la volémie effi-
cace n’est pas responsable d’une diminution du débit cardiaque
ou de la pression artérielle en raison d’une hyperstimulation
sympathique réactionnelle. Cependant, l’hypovolémie doit être
corrigée avant l’induction de l’anesthésie, qui peut aggraver le
tableau hémodynamique par diminution de la précharge car-
diaque. En cas de prise en charge tardive de l’occlusion, alors
que la séquestration liquidienne est importante, l’hypovolémie
peut être responsable d’un véritable choc hypovolémique néces-
sitant de procéder à une expansion volémique rapide [85] . Le
choix du produit de remplissage peut se porter sur des cristal-
loïdes ou sur des colloïdes [86] . La conférence d’experts de 1997
recommande, dans cette situation, l’utilisation de cristalloïdes,
puisque la cause de l’hypovolémie est une perte hydrosodée, les
colloïdes n’étant proposés qu’en cas de choc persistant (recom-
mandation de grade B) [87] . Les solutions balancées sont apparues
plus récemment. Leur concentration en électrolytes est la plus
proche possible de celle du plasma pour maintenir une meilleure
électroneutralité. Il n’est pas encore possible de les recommander
chez tous les patients en périopératoire mais la littérature montre
que ces solutés sont sécuritaires et efficaces en termes de rem-
plissage vasculaire [88] . L’effet du remplissage vasculaire doit être
apprécié sur la clinique (pression artérielle, fréquence cardiaque,
marbrures périphériques, débit urinaire) et éventuellement par
des techniques plus invasives (Doppler œsophagien, échographie
cardiaque, etc.) [85] . Leur mise en œuvre ne doit pas retarder la prise
en charge chirurgicale.
Désordres métaboliques
La correction des troubles métaboliques est débutée dès la prise
en charge du patient. La déshydratation extracellulaire est la
conséquence de la perte de liquides digestifs. La fuite de liquides
hypotoniques peut être responsable d’une hypernatrémie et
d’une déshydratation intracellulaire associée. L’hypernatrémie
est responsable de l’hyperosmolarité plasmatique pouvant entraî-
ner des troubles neurologiques en cas d’installation rapide. La
réhydratation avec du sérum physiologique isotonique (NaCl
9 ‰) permet de corriger cette hypernatrémie d’installation rapide.
Dans les cas d’occlusion d’installation lente, responsable d’une
importante déshydratation avec une hypernatrémie importante,
il est recommandé de ne pas dépasser une vitesse de décroissance
de la natrémie de 0,5 mmol l−1 par heure, soit environ 10 mmol l−1
par jour afin de prévenir le risque d’œdème cérébral. Dans ce cas,
les solutés hypotoniques tels que le glucosé à 5 % ou à 2,5 %, le
10
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sérum salé à 0,45 % ou le Ringer-lactate sont utilisés. Le déficit
hydrique à corriger peut être évalué selon la formule suivante :
DH = 0,6 × poids × 1−([140] [Na+ ])
DH : déficit hydrique ; 0,6 : volume de distribution de l’eau
totale dans l’organisme ; poids : poids corporel en kilogrammes ;
[Na+ ] = natrémie mesurée en mmol l−1 .
Cette formule n’est qu’indicative car elle sous-entend que
le volume de distribution de l’eau totale représente 60 %
de l’organisme et que le poids corporel du patient, avant
l’apparition des troubles hydroélectrolytiques, est connu. Elle ne
tient pas compte des modifications pouvant survenir au cours
du traitement. Enfin, le déficit hydrique calculé n’est valable
que si l’hypernatrémie est la conséquence d’une perte en eau
pure, réalisant une déshydratation intracellulaire à volume
extracellulaire normal, situation exceptionnelle dans le cadre de
l’occlusion intestinale. Une autre approche consiste, non plus à
calculer le déficit hydrique théorique, mais à calculer la variation
de natrémie plasmatique entraînée par une solution donnée
( [Na+ ]) :
 [Na+ ] = [Na+ ]sol-[Na+ ]plasm/eau corporelle totale + 1
[Na+ ]sol = concentration sodique d’une solution de correction-
glucosé à 5 % : [Na+ ]sol = 0
Ringer-lactate : [Na+ ]sol = 130 mmol l−1
NaCl 9 ‰ : [Na+ ]sol = 154 mmol l−1
[Na+ ]plasm = natrémie mesurée
Eau corporelle totale = 60 % du poids corporel chez l’homme,
50 % du poids corporel chez la femme. Ainsi, le volume par
24 heures de la solution choisie à perfuser est déterminé en
divisant le maximum de variation de natrémie par jour à ne
pas dépasser par  [Na+ ]. Dans le cadre de l’urgence chirurgi-
cale, l’application de ces formules dans la détermination des
volumes à administrer n’est qu’indicative, car il est nécessaire
de tenir compte des compensations et pertes peropératoires.
L’hypokaliémie, secondaire à une occlusion haute, associée ou
non à une alcalose métabolique, nécessite une correction pré-
coce prudente, évaluée par des dosages plasmatiques répétés. La
carence alimentaire peut entraîner une hypomagnésémie, dont la
normalisation débute le plus tôt possible pour ne pas entraîner
de retard à la reprise du transit. Le traitement de l’insuffisance
rénale fonctionnelle n’a pas de spécificité. Si l’insuffisance rénale
survient sur des reins antérieurement sains, la correction de la
volémie entraîne celle de la fonction rénale et des troubles méta-
boliques qui peuvent la compliquer.
Autres défaillances d’organe
En fonction de l’importance du dysfonctionnement respira-
toire et de l’état de conscience, une intubation trachéale peut être
nécessaire. Ce geste doit être réalisé avec le plus grand soin en
raison du risque d’inhalation bronchique.
Autres mesures thérapeutiques
Aspiration digestive
L’aspiration digestive est recommandée en cas de traitement
médical. L’aspiration par sonde jéjunale n’apporte pas de bénéfice
par rapport à la sonde nasogastrique [59] . Le recueil d’un abondant
liquide digestif gastrique, voire fécaloïde, permet de soulager le
patient. Si son rôle n’est pas discuté en préopératoire, son main-
tien systématique en postopératoire est plus discuté : il est associé à
un risque accru de pneumopathie, atélectasie, fièvre et à un retard
de transit intestinal [32] .
Antibiothérapie
L’antibiothérapie est dépendante de la cause du syndrome
occlusif. Une antibiothérapie prophylactique est indiquée en cas
de prise en charge chirurgicale. Elle entre dans le cadre de la
chirurgie abdominale sans ouverture du tube digestif. Sa princi-
pale justification est la diminution des bactériémies secondaires
aux phénomènes de translocations bactériennes qui pourraient
survenir en peropératoire [89] . En cas de perforation digestive per-
opératoire, l’antibiothérapie doit être prolongée en postopératoire
EMC - Anesthésie-Réanimation

selon les recommandations en vigueur [90] . Dans le cas où le syn-
drome occlusif révèle une péritonite, l’antibiothérapie doit être
rapidement débutée, sans attendre les prélèvements peropéra-
toires. Elle contribue à réduire la survenue de bactériémies et
d’abcès résiduels postopératoires et à améliorer le pronostic en
association avec la chirurgie [91] . L’usage des antibiotiques n’est
pas recommandé dans le traitement médical du syndrome occlu-
sif, la survenue d’un syndrome infectieux étant plutôt le critère
conduisant vers une prise en charge chirurgicale.
Prise en charge anesthésique
L’inhalation du contenu gastrique lors de l’induction de
l’anesthésie est la principale complication redoutée dans cette
période. Elle justifie la prescription d’antiacides de type antihista-
miniques H2 effervescents, plus efficaces que les inhibiteurs de
la pompe à protons ou citrate de sodium en termes de réduc-
tion d’acidité gastrique et de volume de sécrétion gastrique, 30
à 60 minutes avant l’induction de l’anesthésie, et une induction
selon la technique de « séquence rapide », utilisant des hypno-
tiques d’action rapide et puissante qui dépriment les centres du
vomissement et les réflexes pharyngolaryngés [92] . L’agent de réfé-
rence reste le thiopental en raison de sa rapidité d’action et de
sa puissance d’effet. Le propofol peut également être utilisé, mais
ses effets hypotenseurs lui confèrent un maniement délicat en
cas d’hypovolémie. Bien que discutée, la succinylcholine reste le
curare dépolarisant de référence en raison de son délai d’action
inférieur à la minute et de la puissante dépolarisation qu’elle
entraîne. Le rocuronium, un curare non dépolarisant d’action
rapide, peut également être utilisé dans cette indication [93] .
La compression cricoïdienne, ou manœuvre de Sellick, a pour
objectif de comprimer l’extrémité supérieure de l’œsophage pour
éviter l’inhalation du contenu gastrique. Cette compression doit
être appliquée au début de l’induction et n’être relâchée qu’après
vérification de la bonne position de la sonde d’intubation. Même
si cette manœuvre est controversée, elle reste recommandée dans
cette situation [94] .
Autres éléments thérapeutiques
En cas d’atteinte pulmonaire, le réglage du ventilateur respecte
les recommandations actuelles consistant à délivrer de plus petits
volumes courants à une plus grande fréquence, afin de limiter les
pressions de plateau à 30–35 cmH2 O [95] . Une étude prospective
“ Points essentiels
• Le diagnostic de syndrome occlusif est porté devant
l’association de douleurs abdominales, de vomissements
et d’arrêt des matières et des gaz.
• Les examens cliniques et paracliniques doivent être
orientés vers la recherche de la cause et des conséquences
induites par l’arrêt du transit intestinal.
• Les occlusions peuvent être classées en occlusion par
obstacle (intraluminal, intrapariétal et extraluminal) et en
occlusion sans obstacle apparent, dont les causes sont très
variées.
• Les occlusions sont responsables d’une déshydratation
associée à des troubles hydroélectrolytiques d’intensité
variable, d’autant plus importants que l’occlusion est
ancienne et située au niveau colique.
• Le traitement étiologique, le plus souvent chirurgical,
doit être mis en œuvre d’autant plus rapidement surtout
s’il existe des signes d’ischémie digestive.
• La prise en charge anesthésique des patients est à haut
risque compte tenu de la possibilité d’inhalation lors de
l’induction et au réveil.
• La tolérance hémodynamique peropératoire dépend de
la gravité de l’occlusion et du terrain sur lequel survient le
syndrome occlusif.
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Syndromes occlusifs  36-726-A-50
multicentrique randomisée récente confirme l’intérêt de la venti-
lation protectrice peropératoire (associant un volume courant de
6 à 8 ml kg−1 de poids prédit, niveau de pression téléexpiratoire
positive entre 6 et 8 cm d’eau, manœuvres de recrutement répétées
toutes les 30 min après intubation et surveillance de la pression
de plateau), montrant une diminution significative du taux de
complications respiratoires postopératoires en chirurgie abdomi-
nale [96] . Compte tenu des effets hémodynamiques néfastes en cas
d’hypovolémie, l’utilisation d’une pression téléexpiratoire posi-
tive doit rester prudente. L’équilibre hémodynamique peut être
particulièrement difficile à maintenir durant la période per- et
postopératoire. L’instabilité hémodynamique est d’autant plus
marquée que l’hypovolémie est profonde et qu’il existe une
complication infectieuse. La surveillance hémodynamique est
donc dépendante de l’état clinique du patient, du terrain et du
délai de prise en charge.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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S. Malaquin, Chef de clinique-assistant.
Pôle d’anesthésie–réanimation, Centre hospitalier universitaire d’Amiens, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens cedex, France.
Inserm U1088, Université de Picardie Jules-Verne, rue des Louvels, 80000 Amiens, France.
C. de Vaumas, Praticien hospitalier.
Département d’anesthésie–réanimation chirurgicale, Centre hospitalier intercommunal, 40, allée de la Source, 94190 Villeneuve-Saint-Georges, France.
B. Robert, Praticien hospitalier.
Service de radiologie, Centre d’activité d’imagerie abdominale et digestive, Hôpital Nord, Centre hospitalier universitaire, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens
cedex, France.
L. Rebibo, Chef de clinique-assistant.
Département de chirurgie digestive, Centre hospitalier universitaire, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens cedex, France.
H. Dupont, Professeur des Universités, praticien hospitalier (Dupont.herve@chu-amiens.fr).
Pôle d’anesthésie–réanimation, Centre hospitalier universitaire d’Amiens, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens cedex, France.
Inserm U1088, Université de Picardie Jules-Verne, rue des Louvels, 80000 Amiens, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Malaquin S, de Vaumas C, Robert B, Rebibo L, Dupont H. Syndromes occlusifs. EMC - Anesthésie-
Réanimation 2015;12(3):1-13 [Article 36-726-A-50].
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