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DIU d’imagerie vasculaire

non invasive

Ischémie cérébrale
Hématomes intracrâniens

Dr Denis Trystram
Pr Jean-François Meder
Dpt d’imagerie morphologique et fonctionnelle
Centre Hospitalier Sainte-Anne

Ischémie cérébrale

Répartition des AVC


o 150 000 cas/an en France
HM o Incidence À avec l’âge
HIP 5%
15% o 3ème cause de mortalité
[< : 20% (1 mois), 40% (1 an)]
o AIC = HIP+HM < 45 ans
o TVC à part
AIC
80%

1
Devant un déficit neurologique brutal…

ƒ Est-ce un accident ischémique ou hémorragique ?


ƒ Quelle est sa topographie ?
ƒ S’agit-il de lésions récentes ?
ƒ Quel est le nombre des lésions ?
ƒ Quelle est la taille actuelle …. taille finale ?
ƒ Les vaisseaux intracrâniens sont-ils perméables ?
ƒ Quelle est l’étiologie ?

ƒ AVC = apparition soudaine d’un déficit


neurologique d’origine vasculaire présumée, mais…

Scanner en urgence

Hématome Ischémie
artérielle aiguë
?

2
DSC ml/100g/min AVCI
30

Asymptomatique

Fenêtre Pénombre
thérapeutique Pénombre chronique ?

Paralysie
réversible
10
Infarctus

1 2 3
durée de l’occlusion artérielle (h)

AVCI:CT
Signes précoces d’ischémie (ACM)

ƒ Trop belle artère

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

3
AVCI:CT
Signes précoces d’ischémie (ACM)

ƒ Trop belle artère

ƒ Effacement du noyau
lenticulaire

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

AVCI:CT
Signes précoces d’ischémie (ACM)

ƒ Trop belle artère

ƒ Effacement du noyau
lenticulaire

ƒ Perte du ruban insulaire


ƒ Dédifférenciation SB/SG

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

4
AVCI:CT
Signes précoces d’ischémie (ACM)

ƒ Trop belle artère

ƒ Effacement du noyau
lenticulaire

ƒ Perte du ruban insulaire


ƒ Dédifférenciation SB/SG

ƒ Effacement des sillons

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

AVCI:morpho
Limites du scanner
CT Ø CT + IRM IRM + IRM ++
Ø
AVC (33) 22 11 3 23 7
Sensibilité AIT (9) 8 1 6 0 3

ƒ Trop belle artère : 26%<5h [1]


ƒ Œdème cérébral [2]
94 % < 14 h
• Durée de l’hypoperfusion
82-88 % < 6h
• Sévérité de l’hypoperfusion
• Localisation, taille de
l’infarctus
• Qualité du scanner

Variabilité
Cf. essais thérapeutiques [3]
interobservateur

1. Buttner T et al. Acta Neurol Scand 1997,96:317-23


2. Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75
3. Kalafut MA et aL. Stroke 2000;31:1667-71

5
TDM : valeur pronostique

¾ Hypodensité parenchymateuse précoce =


hypoperfusion sévère = mauvais pronostic [1, 3]

¾ Signes précoces d’ischémie corrélés à mauvais


score clinique initial et mauvaise récupération
fonctionnelle [2]

1. Fiorelli M et al. J Neurol Sci 2000;173: 10-7


2. Buttner Tet al. Acta Neurol Scand 1997;96: 317-23
3. Wardlaw JM et al. Stroke 1998;29: 1315-9

A la phase aiguë : IRM > TDM

¾ Sensibilité pour l’AIC = 80% < 24 heures

¾Classiquement négative < 8 H

H5

TDM T1 T2 (1ier écho) T2 (2 ième écho)

6
IRM >TDM pour le tronc cérébral

H 7 TDM IRM

AVC : IRM
Quel protocole d ’IRM ?

30 sec T1 Hématome ?
1 min T2 *
Etat du parenchyme ?
3 min FLAIR (T2) Dg différentiel ?

30 sec Diffusion Ischémie artérielle aiguë ?

2 min ARMintracrânienne Occlusion artérielle ?

40 sec Perfusion Retentissement


hémodynamique
< 8 min

7
T2 FLAIR

AVC : IRM
FLAIR et accident ischémique

H 12

H 4.5

H3

8
J0 J1

FLAIR : limites

Mais ...

H 2.5 J1

9
AVC : IRM

Qu’est ce que la diffusion ?

¾ Etude des mouvements aléatoires des


molécules d’eau
¾ Temps d’acquisition/image < 100 ms
¾ Sur l’image de diffusion :
• Si diffusion Ò (ex LCR) : Hyposignal
• Si diffusion Ô (ex AIC) : Hypersignal

AVC : IRM

La diffusion est-elle toujours positive dans les AIC ?

NON
• Il existe des faux négatifs
– AIC fosse postérieure
– Diffusion précoce H5

– Petite taille

Sensibilité >> 90 %
H 15
< 1 heure

10
AVC : IRM

H 2.5 J1

AVC : IRM
Homme de 54 ans, apparition brutale de céphalées
dysarthrie, troubles oculomoteurs. AC/FA.
IRM à 2h 15 min

FLAIR Diffusion ARM

11
AVC : IRM

Diagnostic différentiel

Œdème cytotoxique Œdème vasogénique


¾ = intracellulaire ¾ = extracellulaire
¾ Hypersignal en diffusion ¾ Iso/faible hypersignal en Dif.
¾ ADC bas ¾ ADC élevé
¾ Irréversible ¾ Réversible

Le diagnostic IRM d ’AIC est il possible si le OUI r


patient bouge ? NON

FLAIR Diffusion
Chaque image de diffusion < 100 ms

12
AVCI
Topographie

ACA

ACM

ACP

AVCI

DSC ml/100gr/min
DSC ml/100gr/min
60
Normal
50-35
Oligémie
22-18 Ischémie réversible
Pénombre
14
Ischémie irréversible
10 Infarctus

1H +3H +12H +24H Temps

13
IRM à H 4

Pronostic

Mesure de perfusion en IRM


¾ Acquisition séquentielle EPI / seconde
¾ Séquence en T2*
¾ Bolus de gadolinium IV
¾ Analyse du Signal = f(t)

Diffusion Signal=f(t)

14
Pronostic

«Mismatch » Perfusion / Diffusion

Perfusion Diffusion

Si « mismatch » : candidats à la thrombolyse

Pronostic
Thrombolyse intra-artérielle à H6

H4 H 20

Diffusion Perfusion Diffusion Perfusion

15
AVCI
Scanner : ischémie cérébrale

¾ Perfusion
Prédiction de l’extension de l’infarctus
Sensibilité 93% (n=70) [1]

¾ Angioscanner : artères intracrâniennes


Sensibilité : 83 – 100 % [2]
Diffusion
Perfusion
¾ Couplage des deux techniques [3]

AVC + AIT (n = 53)


Perfusion (400ml) + angioscanner (110ml)
Durée moyenne = 27 mn (9 – 67 mn)
Pas de complication rénale

1. Mayer TE et al. AJNR 2000;21:1441-9


2. Verro P et al. Stroke2002;33:276-8
3. Smith WS et al. AJNR 2003;24:688-90

AVCI

IRM et
transformation hémorragique

TDM T1 FSE T2 EG T2

16
Fogging effect / rupture BHE

sans injection avec injection sans injection

J 10 J 30

17
AIC jonctionnel

AVCI
AIT
¾ Scanner
anomalies observées chez 13 % des patients [1]

¾ IRM (séquences conventionnelles)


anomalies chez 31 % des patients [2]

Lésion(s) ischémique(s) chez > 50% des


patients ayant un AIT (7,3 heures) [3]

1. Koudstaal , 1991
2. Fazekas, 1996
3. Kidwell, 1999

18
Thromboses veineuses cérébrales

Début : - aigu (28 %)


- subaigu (47 %)
- chronique (25 %)

Céphalées 75 %
Œdème papillaire 49 %
Crises comitiales 37 %
Déficits focaux 34 %
Troubles de la conscience 30 %
Syndrome cérébelleux 3%

Ameri A, Bousser MG. Neurologic Clinics 1992;10:87-111

Anomalies scanographiques

1 2 3
Examen normal 5.3 % 26 % 42 %
Corde - triangle dense 6.6 % 0% 0%
Delta 32 % 21 % 30 %
Prise de contraste durale 6.6 % 19 %
Petits ventricules 20 % 52 %
Hypodensité 12 % 33 % 22 %
Hyperdensité (hémorragie) 22 % 20 % 12.5 %

1. Viraponge C et al. Radiology 1987;162:779-785


2. Ameri A, Bousser MG. Neurologic Clinics 1992;10:87-111
3. Daif A et al. Stroke 1995;26:1193-1195

19
IRM : signes directs

Thrombus

faux négatifs : phase


aiguë

20
IRM : signes indirects

œdème infarctus
hémorragique

prise de contraste
durale

21
Granulations arachnoïdiennes

Mamourian AC. AJNR 1995;16:901-904

hémorragies cérébrales

22
évolution de l ’hématome au scanner

Visible dès les 1ères minutes


hyperdensité liée aux protéines du sang extravasé
liquéfaction et rétraction du caillot
rupture BHE prise de contraste annulaire

évolution de l ’hématome

oxyhémoglobine

déoxyhémoglobine

méthémoglobine intraC

méthémoglogine extraC

hémosidérine

23
<24h suraigu oxyHb iso hyper
qqh-qqj aigu déoxHb iso hypo
3-7j subaigu métHb intraC hyper hypo
précoce
>7j subaigu métHb extraC hyper hyper
tardif
>1 mois chronique hémosidérine hypo hypo

hyper

tps
iso
2s 1m
24h 1s

T1 T2
hypo

évolution de l ’hématome en IRM

T1

24h 3j 10j 1.5m

T2

24
diagnostic de l ’hématome en T1

Dès l ’hypersignal
annulaire de met-Hb iC
(3ème j)

tout hypersignal T1 est-il un hématome ?

‹ lipome
‹ s. riches en protéines

‹ s. paramagnétiques

mélanine
T1 T1 FatSat

phase séquellaire

25
intérêt de l ’IRM aux stades aigus

écho de gradient
suceptibilité magnétique

dès la déoxy-hb hémosidérine

phase suraiguë phase séquellaire

flair T2* flair T2*

26
écho de gradient
même quand on ne voit rien sur les autres séquences
stigmates hémorragiques
pétéchies

T1

H 1.5

T1 T2 T2* Diffusion

J3

27
H., 65 ans, 1/2plégie dte
hypertension artérielle

fl T2*

3j

L ’IRM est-elle nécessaire ?

NON ... si typique


T1

hypertension artérielle

65 %

20 %

artères perforantes

28
hématome lobaire
rechercher cause locale

hématome frontobasal

quel examen demander ?

29
hématome + hémorragie sous-arachnoïdienne

EG
ARM

FL

cavernome
Quelle séquence demander?

T2 T1 injecté
T2*

30
infarctus hémorragique

Transformation hémorragique

en 3 jours...

31
ramollissement veineux hémorragique

angiopathie amyloide

32
angéite

intérêt de l ’écho de gradient

T1 flair T2*

33
lésions multiples (microbleeds)

Principales causes

HTA chronique

Angiopathie amyloide

Cavernomes multiples

Métatastases hémorragiques

lésions multiples (microbleeds)

– Micro-angiopathie
Principales causes cérébrale
– Artères de petits calibres
HTA chronique – Putamen: 70%
– Thalamus: 15 à 25 %
– Pont et cervelet: 10%
Angiopathie amyloide – Régions sous-corticales

Cavernomes multiples

Métatastases hémorragiques

34
lésions multiples (microbleeds)

– Micro-angiopathie
Principales causes cérébrale
– Artères de petits calibres
HTA chronique – Putamen: 70%
– Thalamus: 15 à 25 %
– Pont et cervelet: 10%
Angiopathie amyloide – Régions sous-corticales

Cavernomes multiples

Métatastases hémorragiques

lésions multiples (microbleeds)

Principales causes
– Dépôts protéines amyloïdes
HTA chronique – Média et adventice, petites
artères
– 50% des patients > 80 ans
Angiopathie amyloide
– Atteinte corticale ou sous-
corticale
– Lobes frontaux
Cavernomes multiples
– Respect des NGC

Métatastases hémorragiques

35
métastases hémorragiques

T1 T1 gado

tumeur

T1

T1 gado

injection même quand l ’hématome est en hypersignal

36
IRM et hémorragie cérébrale

Objectifs de l’imagerie

• Affirmer l’accident hémorragique et préciser son stade


évolutif
• T2*, diffusion, Flair, SE T1 et T2
– HTA chronique et angiopathie amyloïde (90% des cas)
• Rechercher des lésions hémorragiques multiples
(microbleeds)
• T2*
• Reconnaître une cause rare sous-jacente
• T1-Gd, ARM
– Malformation vasculaire, thrombose veineuse, tumeur

37