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Brûlures caustiques des voies aérodigestives supérieures

Introduction
Épidémiologie
Classification et caractéristiques des caustiques  
Acides forts
Bases fortes
Ammoniums quaternaires
Oxydants à forte concentration
Physiopathologie
Lésions muqueuses
En fonction du type d'exposition
En fonction de la nature du caustique
En fonction de la forme du caustique
Bilan lésionnel initial
Examen clinique
Paraclinique
Prise en charge
Prise en charge initiale
Proscrire
Traitement des lésions
Brûlures de stades 1 et 2a
Brûlures de stades 2b et 3a
Brûlures de stade 3b
Traitements médicamenteux
Complications
Complications aiguës
Complications à moyen terme
Complications à long terme
Traitement chirurgical des complications
Prévention
Conclusion

Introduction
Les brûlures par caustique représentent un problème majeur de santé publique, à la fois par la
gravité potentielle de ces lésions initiales et par les séquelles fonctionnelles qui en découlent. Ces
brûlures représentent une pathologie fréquente dans toutes les régions du globe. En France, le
recensement par le Centre antipoison et de toxicovigilance (CAPT) retrouvait 5603 nouveaux cas
signalés d'ingestion de substances corrosives entre 2009 et 2010, avec un taux de mortalité de
0,3 % à 6 % [1, 2, 3]. Ainsi, la plupart des expositions entraînent des lésions légères à modérées mais
les ingestions massives sont associées à des lésions étendues qui peuvent engager le pronostic
vital à la phase aiguë et fonctionnel à long terme. Dans la littérature, 3 à 10 % sont des formes
graves [1, 4, 5]. Deux tableaux cliniques doivent être distingués : les expositions volontaires, les plus
fréquentes, et les expositions accidentelles, rencontrées chez l'enfant ou lors du
déconditionnement de ces substances. Ces deux contextes correspondent à des situations
cliniques différentes. L'ingestion volontaire, où les quantités ingérées sont plus importantes, induit
les lésions les plus graves. Elles surviennent principalement chez un adulte de 40 ans [2] dans un
contexte de tentative de suicide. Une légère prédominance féminine est observée [1, 6]. D'autre
part, lors d'une exposition accidentelle, observée chez le garçon de moins de 5  ans [6, 7], l'accident
survient le plus souvent par l'ingestion de produit domestique et correspond à une faible quantité
de caustique. Dans l'étude du CAPT, les bases fortes étaient en cause dans 48 % des brûlures
caustiques, qu'elles soient d'origine accidentelle ou volontaire [1].

La gravité des lésions dépend de quatre facteurs principaux : la nature, la quantité du produit
caustique, la concentration du produit ingéré et la durée de contact muqueux. La prise en charge
des lésions induites par l'exposition à des substances caustiques demande une coordination
multidisciplinaire afin d'adapter la thérapeutique initiale après un bilan minutieux. La concertation
se poursuivra tout au long du suivi pour une meilleure gestion des complications tardives.

Ne sera pas abordée dans cet article l'ingestion de « piles-bouton » dont les mécanismes
lésionnels sont multiples.

Épidémiologie
Même si la plupart des brûlures caustiques s'associent à des lésions légères à moyennes, par
ingestion de petits volumes de caustique, quelques millilitres (ml), le pronostic vital peut être
engagé lors des ingestions volontaires massives de plusieurs litres (> 760 ml à 3000 ml) [1, 8] et
lors des brûlures caustiques par inhalation [9].

Les ingestions volontaires surviennent de l'adolescence (à partir de 12 ans) à l'âge adulte (40 ans
en moyenne) [10]. Le contexte de tentative de suicide ou de maladie psychiatrique (schizophrénie,
mélancolie, bouffée délirante aiguë) [2] est facilement retrouvé à l'interrogatoire. Une légère
prédominance féminine est observée dans la littérature (sex-ratio 0,9 H/F) [1, 6].

Les ingestions accidentelles chez l'enfant ont un pic de fréquence autour de 2  ans [11]. Ce sont des
accidents domestiques classiques malgré les campagnes de prévention destinées au grand
public [10]. Ainsi, certaines formes de produits ménagers contenant des acides forts peuvent être
prises pour des confiseries par des enfants en bas âge, telles que les tablettes ou les cristaux de
lessive [12]. Chez les enfants plus grands, la confusion est produite par la conservation de produits
caustiques dans des contenants alimentaires, tels que des bouteilles d'eau ou de soda. Cet état de
fait est à l'origine d'ingestion de volumes plus importants de substances corrosives [13]. Ces
atteintes accidentelles, à la suite d'un mauvais conditionnement des produits ménagers, sont
également fréquentes chez le sujet adulte [1, 5]. La survenue la nuit, chez un patient alcoolisé ou
présentant une soif intense, en sont les exemples types [2]. De manière générale, les ingestions
accidentelles entraînent des lésions de formes légères et une faible mortalité [1, 2, 11].

D'autres types de brûlures caustiques peuvent être observés : par inhalation, par projection
accidentelle de substances caustiques, en cas d'utilisation de produits industriels (milieux
professionnels, milieux ruraux) ou de produits à usage domestique à des concentrations plus
élevées (bricolage, jardinage, etc.).

L'action caustique des produits est directement liée au pH : elle est majeure pour les pH inférieurs
à 2 ou supérieurs à 12. Les produits les plus corrosifs sont, d'une part, les acides forts, d'autre
part certaines variétés de soude très concentrées associées à un agent tensioactif non ionique
(déboucheur de canalisation sanitaire). Les principaux caustiques retrouvés varient en fonction du
pays, des cultures et des ethnies [2, 14]. Dans les pays occidentaux, les expositions les plus
fréquentes sont liées à l'utilisation de bases fortes [2] (exemple de la soude ou alcali qui est très
utilisée aux Antilles pour le nettoyage des surfaces) et d'oxydants concentrés (tels que l'eau de
Javel) [1, 2]. L'accès facile à des substances acides observé dans certains pays (Inde, Afrique du
Nord, Taïwan) est associé à une plus grande fréquence des brûlures caustiques de ce type [2, 11]. Au
sein d'un même pays, des différences culturelles, ethniques peuvent même être observées [12].

D'autres spécificités sont observées en fonction du milieu. Ainsi, les expositions caustiques
survenant en milieu rural sont souvent par exposition à la soude caustique sous forme liquide ou
de cristaux, comme celles utilisées pour le nettoyage des contenants agricoles ou le séchage des
fruits.

Classification et caractéristiques des caustiques  [6, 15]

Les substances caustiques sont définies par leurs propriétés physicochimiques. Ces produits ont
un caractère corrosif, c'est-à-dire qu'ils peuvent provoquer par leur contact des lésions tissulaires.
Ces substances chimiques hautement réactives sont à la fois corrosives pour les matériaux et
caustiques pour les tissus (peau, yeux, voies aérodigestives supérieures [VADS]). On distingue
quatre catégories : les bases fortes, les acides forts, les ammoniums quaternaires, les oxydants
concentrés. La classification est établie principalement à partir des propriétés chimiques du
produit et peu par son mode d'utilisation (usage ménager ou industriel).

Les caustiques sont retrouvés couramment dans tous les secteurs professionnels (chimie,
métallurgie, industrie agroalimentaire). Ils tiennent une importance majeure dans le milieu
industriel. Par exemple, dans l'industrie agroalimentaire, ils servent d'additif et ils sont présents
sous la forme d'excipient pour rectifier le pH dans l'industrie pharmaceutique [8].

Les principales sources de l'environnement domestique sont les produits d'usage ménager
(bricolage, jardinage, lessive, entretien de la maison et de piscine) (Tableau 1).

Acides forts
Les acides forts sont des composés inorganiques libérant des protons (OH + ) en solution aqueuse.
Leur pH est souvent inférieur à 2. Les plus fréquents sont : l'acide chlorhydrique (HCl), l'acide
nitrique (HNO3), l'acide phosphorique (H 3PO4), l'acide sulfurique (H 2SO4) mais aussi les acides
formique, borique, acétique ou fluorhydrique.

L'acide phosphorique compose les produits de détartrage des cafetières, fer à repasser et produit
de bricolage comme les décapants à métaux. L'acide sulfurique est retrouvé dans les lignes de
batterie.

Bases fortes
Les bases minérales fortes sont des composés inorganiques, libérant des ions hydroxydes. Le pH
est supérieur à 12. Il s'agit de l'hydroxyde d'ammonium (ammoniaque - NH4OH), l'hydroxyde de
potassium (potasse - KOH), l'hydroxyde de sodium (soude caustique - NaOH), l'oxyde et
l'hydroxyde de calcium, les phosphates et silicates de sodium. Les alcalis désignent des bases qui
se dissolvent dans l'eau. Ils sont composés de substances solides (hydroxydes de calcium,
potassium, magnésium et sodium) ou gazeuses (ammoniac). Dans le langage courant, l'alcali
ménager correspond à de l'ammoniaque. La soude est retrouvée à concentrations variables dans
les déboucheurs de canalisation (par exemple Destop ®), des décapants pour four, les produits de
nettoyage de cheminée, les désherbants (présence de chlorate de soude - NaClO3). Certains
produits cosmétiques, comme les défrisants capillaires, contiennent des substances alcalines (des
hydroxydes de calcium ou de lithium, agissant par oxydation) [11, 15, 16].

Ammoniums quaternaires
Ils sont utilisés comme catalyseur de transfert de phase dans certains produits. Ils sont retrouvés
dans les démêlants capillaires et les shampoings.

Les formes caustiques d'ammonium quaternaires sont celles retrouvées à des concentrations
supérieures ou égales à 8 % (NH4) [16].

Oxydants à forte concentration


Les deux principaux oxydants retrouvés sont respectivement l'eau de Javel ou hypochlorite de
sodium et l'eau oxygénée ou peroxyde d'hydrogène concentré à plus de 10 % (ou à 30 volumes).

L'eau de Javel est retrouvée dans les produits à usage domestique à des concentrations de l'ordre
de 3 à 6 %. En cas d'ingestion sous ces formes, elle n'entraîne que peu de brûlures mais des
irritations muqueuses [10] avec des nausées et des vomissements [17].

Physiopathologie
Les mécanismes lésionnels varient à la fois en fonction du produit caustique en cause et du type
d'exposition.
Les principaux paramètres ayant un impact sur l'intensité des lésions sont la concentration, le pH
de la solution, la présentation, le volume du caustique ingéré et le temps de contact tissulaire  [11].
Ainsi, une faible concentration d'un caustique confère un caractère irritant associé à une
inflammation superficielle, tandis qu'un produit très concentré, par son avidité pour l'eau,
engendrera des lésions tissulaires majeures [18]. Le délai de prise en charge après l'exposition
caustique et le contexte d'exposition sont retrouvés comme facteurs pronostiques. Lors d'une
tentative d'autolyse par ingestion volontaire de substances corrosives, les volumes ingérés sont
bien supérieurs à ceux des expositions accidentelles qui ne représentent que de faibles volumes
de caustique (< 40 ml) [10, 19].

Lésions muqueuses
Les lésions observées peuvent être à type d'abrasion, d'ulcération, d'œdème ou de nécrose. Ces
brûlures muqueuses s'accompagnent d'un œdème sous-séreux et d'une stase lymphatique
intéressant l'ensemble du territoire gastro-œsophagien. La prolifération fibroblastique débute dès
la 24e heure. Par la suite, les phénomènes inflammatoires régressent tandis que les phénomènes
de cicatrisation (au bout de trois semaines) apparaissent avec néoformation du tissu conjonctif,
remplaçant ainsi la nécrose partielle et la réépithélialisation endoluminale. Après le premier mois,
la fibrose rétractile, dont le corollaire est la sténose, prédomine et demeure évolutive jusqu'au
troisième mois.

En fonction du type d'exposition


Par projection
Les brûlures cutanées, les lésions muqueuses oculaires, voire labiales, sont engendrées
essentiellement par le contact avec une base ou un acide fort lors de projection.

Par ingestion
Les ingestions accidentelles ou volontaires de caustique entraînent des lésions des VADS (cavité
buccale, oropharynx, hypopharynx, larynx, œsophage). Chez l'enfant, les ingestions sont
associées à des brûlures œsophagiennes dans 18 à 46 % des cas [15]. Cette proportion est
supérieure chez l'adulte, dont les volumes ingérés volontairement sont plus importants.

Les brûlures œsophagiennes et gastriques constituent les lésions principales par leur fréquence et
le risque de perforation associée. Elles peuvent engager à la phase aiguë le pronostic vital. À noter
que la diminution de la motilité œsophagienne ou l'existence préalable d'un reflux gastro-
œsophagien (RGO) augmentent le temps de contact entre la muqueuse et l'agent caustique [20]. La
diffusion au bloc duodénopancréatique est limitée par la contraction pylorique, qui limite
l'évolution du caustique au tube digestif bas.

Par inhalation
Les mécanismes d'atteintes des voies aériennes par des substances corrosives sont de deux
types : soit par diffusion des brûlures œsophagiennes [2, 5], soit par contact direct (par micro-
inhalations, favorisées par les vomissements secondaires à l'ingestion caustique [2] ou par
inhalations de vapeurs ou d'aérosols caustiques qui, elles, sont plus rares). L'exposition à des
vapeurs caustiques, plus fréquemment rencontrée en milieu professionnel, concerne l'ammoniac
(base minérale volatile par dégazage spontané) et certains acides minéraux forts qui émettent, à
l'état concentré et dans certaines conditions, des vapeurs d'acides (acides chlorhydrique,
sulfurique) [16]. L'atteinte muqueuse et le site de dépôt sur l'arbre respiratoire varient en fonction
du diamètre des microgouttelettes. Ainsi, les particules les plus grosses concernent les muqueuses
nasale et oropharyngée. Les particules les plus fines atteignent la trachée et les bronches, voire
les alvéoles pulmonaires [9]. La gravité de ces lésions varie en fonction de la concentration du
caustique et de la durée d'exposition.

En fonction de la nature du caustique


Les mécanismes d'action lésionnels diffèrent en fonction des propriétés physicochimiques du
caustique. La variété des présentations des produits caustiques, leurs concentrations et leurs
volumes variables expliquent ainsi la grande diversité des lésions et des formes cliniques
rencontrées.

Acides forts
Les acides forts entraînent au contact tissulaire une libération massive d'ions H +. Cette libération
aboutit à une nécrose de surface maximale par déshydratation et coagulation des protéines
épithéliales [2]. Elle crée une escarre qui limite la pénétration en profondeur et le risque de
perforation pariétale et d'atteinte d'organes de voisinage [4, 11, 15]. Des atteintes gastriques graves
sont souvent constatées, aggravées par la stase caustique dans la cavité gastrique. Cette stase
entraîne un pylorospasme qui limite les lésions duodénales. Le fort goût aigre relativement fort
des acides contribue à limiter les volumes des ingestions accidentelles [10], entraînant des
vomissements immédiats qui augmentent le risque d'inhalation caustique de microgouttelettes
avec développement de brûlures pharyngolaryngées.

Bases fortes
À l'opposé, les bases fortes libèrent de grandes quantités d'ions OH -, qui conduisent à une nécrose
tissulaire par liquéfaction. Ce type de caustique hydrolyse le collagène, les protéines, et solubilise
la kératine [2]. Elle réalise également une saponification des lipides [4, 11] et des thromboses
vasculaires par absorption des bases, qui majorent la nécrose tissulaire et favorisent la diffusion
extradigestive des lésions (médiastinale ou péritonéale). L'adjonction d'un agent tensioactif non
ionique favorise, par effet non mouillant, le contact du caustique avec la muqueuse. Cela entraîne
une atteinte tissulaire profonde avec une destruction progressive de la sous-muqueuse, puis la
couche musculeuse, avec un risque majeur de perforation pariétale. Des extensions aux organes
de voisinage sont également décrites en l'absence de perforation [5]. Les organes concernés sont
l'arbre trachéobronchique, le jéjunum, le pancréas, voire le côlon et la rate [2, 21]. L'apparition des
lésions survient quelques minutes après le contact caustique, mais un processus d'autoentretien
confère aux brûlures liées à des bases fortes un caractère plus volontiers évolutif, plusieurs heures
voire plusieurs jours après (jusqu'à 4 à 7 jours [11, 15]). L'absence d'odeur et de goût des substances
basiques s'accompagne de volumes ingérés supérieurs à ceux des caustiques acides [10] et implique
des atteintes des voies digestives plus basses (gastriques dans 20 % des cas) [11]. De plus,
l'ammoniaque liquide, base forte, volatile, dégage une quantité importante de gaz ammoniac à
l'origine de lésions du parenchyme pulmonaire, souvent bénignes. L'atteinte digestive se
caractérise par des lésions hémorragiques et par une évolution fréquente vers la sténose.

Oxydants
L'eau de Javel, contrairement aux idées reçues, est réellement caustique à forte dose [2]. Son
mode d'action est complexe, varie en fonction du pH du milieu. Il est à l'origine de réactions
exothermiques d'oxydation et de chlorination. Les lésions sont sévères surtout au niveau
gastrique, pouvant d'ailleurs, après un intervalle libre de 15 à 20 jours, se compliquer d'une
nécrose gastrique.

En fonction de la forme du caustique


Les formes solides, en poudre, cristaux, comprimés ou granulés sont plus denses. Elles adhèrent à
la muqueuse de la cavité buccale, de l'oropharynx et de l'œsophage à sa partie haute [2], ce qui
augmente le temps de contact muqueux [5, 8, 10, 11]. Les présentations mousseuses induisent des
lésions plus volontiers buccopharyngées et du larynx [2]. Les formes visqueuses, par un temps de
contact plus long, provoquent des lésions plus importantes que les formes liquides. Ces dernières,
plus denses que l'eau, entraînent des lésions distales œsogastriques plus marquées [5, 11].

Dans les conditions d'utilisation usuelle (domestique ou industrielle), les accidents d'exposition
aux substances corrosives entraînent des absorptions systémiques négligeables. Mais des
complications systémiques peuvent être observées dans les cas d'ingestion volontaire massive
d'acides forts (volumes ingérés>100 ml).

Bilan lésionnel initial


Examen clinique
Interrogatoire
L'évaluation initiale des patients présentant une exposition à des substances caustiques est
primordiale. Elle doit être minutieuse et réalisée sur les lieux de l'ingestion en cas de prise en
charge à domicile. Le patient doit être immédiatement transféré en milieu hospitalier spécialisé.
Dans les formes graves, il faut prévoir un transport médicalisé, durant lequel sera débuté la
réanimation. Selon le contexte, il peut être nécessaire d'enlever les vêtements souillés imprégnés
de caustiques (en prenant soin de se protéger les mains) et de poser une voie veineuse
périphérique. Dans tous les cas, l'administration d'antidote et les gestes susceptibles d'aggraver
les lésions tels que le décubitus strict, le lavage d'estomac ou la mise en place d'une sonde
nasogastrique ou toute manœuvre générant un vomissement sont contre-indiqués. Ainsi, ces
attitudes peuvent entraîner une extension des brûlures digestives, une pneumopathie d'inhalation,
voire une perforation digestive. La prise en charge en urgence nécessite un plateau technique
adapté et une équipe multidisciplinaire sensibilisée et spécialisée : urgentiste, réanimateur, oto-
rhino-laryngologue (ORL), gastroentérologue, chirurgien viscéral, psychiatre.

Le CAPT régional est contacté pour une assistance et pour signaler le cas [1, 2, 10].

La gestion initiale en unité de soins intensifs ou déchocage est impérative, avec surveillance par
scope.

L'interrogatoire s'attache à rechercher de manière policière auprès du patient et de son


entourage :

• les circonstances de survenue (accidentelle ou volontaire) ;

• l'heure de l'exposition ;

• une intoxication associée (alcool, médicaments psychotropes, drogue) [2, 19] ;

• la nature de l'agent ingéré : sa dénomination commerciale, sa classe, la désignation de ses composés (base, acide), son
pH et son utilisation (voir l'emballage du produit) ;

• la concentration du produit ;

• la présentation (liquide, solide, visqueuse, gazeuse) ;

• la quantité ingérée, souvent difficile à évaluer, elle est approximative et à prendre avec réserve ;

• les comorbidités associées pouvant aggraver le tableau clinique (RGO, etc.) [20] ;

• l'état de réplétion gastrique [1, 19].

Toutefois, en l'absence d'entourage chez un patient agité, quelquefois dyspnéique, l'interrogatoire


peut être difficile, voire impossible. Il est alors nécessaire de noter un maximum d'informations
sur le lieu de l'accident de façon à orienter la prise en charge.

Le volume ingéré peut être évalué en nombre de gorgées, une gorgée correspondant à 40 ml chez
le sujet adulte et 20 ml chez l'enfant de moins de 10 ans [1].

Si l'agent caustique est inconnu, un échantillon permet une mesure de pH à l'aide d'une
bandelette de papier pH, ou d'un papier de tournesol [6, 7, 13, 15].

Le reste de l'interrogatoire recherche la notion de vomissements répétés [15, 22] (nombre à faire


préciser), d'hémoptysie, des signes fonctionnels tels qu'un prurit nasal, une rhinorrhée [9], une
hypersialorrhée, une odynophagie [11], une dysphagie, des douleurs gastriques, des sensations de
brûlure ou des éternuements.
Les signes évocateurs de brûlures sévères ou de perforation d'organe tels qu'une hématémèse  [11],
des douleurs sus-sternales ou thoraciques à irradiation postérieure, des sensations d'oppression
thoracique ou des douleurs abdominales seront systématiquement recherchés. De même, des
signes respiratoires peuvent exister tels que l'apparition d'un stridor, d'une dysphonie, voire d'une
aphonie [9, 11, 23]. Peuvent aussi être observés une dyspnée [4], une tachypnée [2] ou des signes de
détresse respiratoire.

Les formes paucisymptomatiques, voire asymptomatiques, ne sont pas rares.

Examen physique
Une évaluation globale recherche les différents sites de brûlures, cutanées et des muqueuses,
mais aussi les signes de gravité.

Un examen oto-rhino-laryngologique minutieux commence par l'inspection des lèvres, de la cavité


orale et de l'oropharynx. Il recherche un œdème et des lésions cutanées à type de brûlure au
niveau de la face, des lèvres et du reste du corps (membres supérieurs et inférieurs) dues aux
manipulations lors de l'ingestion. L'examinateur peut observer au niveau de la cavité buccale une
langue dépapillée (Figure 1), un œdème ou érythème lingual, des ulcérations de la cavité buccale
et de l'oropharynx (Figure 2). Un aspect caractéristique de phlyctènes jaunâtres en cas de
substance acide et à type de fausses membranes pour les bases peut être noté [4, 10].

L'examen pharyngolaryngé au fibroscope souple permet le bilan des lésions initiales


rhinopharyngées, hypopharyngées, de constater l'existence d'un œdème laryngé (margelle
postérieure, épiglotte), d'un érythème diffus, ou d'ulcération. Cette endoscopie estime la mobilité
laryngée et la filière respiratoire. La répétition de cet examen sera nécessaire dans les 6 à
24 heures suivantes en fonction de l'évolution clinique du patient et du type de produit absorbé
(les bases surtout) [13].

Une auscultation pulmonaire systématique peut retrouver des râles bronchiques ou des signes
évocateurs d'un œdème pulmonaire lésionnel, bien que plus classiquement d'apparition retardée
(72 heures environ) [9].

En cas d'apparition de détresse respiratoire (dyspnée, stridor, tirage, signes d'hypercapnie,


agitation) à la phase initiale, les gestes d'urgence sont entrepris immédiatement. Ils consistent,
d'une part, à libérer les voies aériennes supérieures (VAS) avec intubation si nécessaire et, d'autre
part, à poursuivre la réanimation (voie veineuse périphérique, surveillance) et le bilan initial.
L'atteinte respiratoire est liée soit à l'obstruction des voies respiratoires hautes (œdème sus-
glottique ou glottique), soit à un bronchospasme réflexe ou à une atteinte parenchymateuse
pulmonaire par inhalation de microgouttelettes de caustiques ou de caustiques volatiles. Des
défaillances respiratoires peuvent également entrer dans un tableau de défaillance multiviscérale,
observé au décours des intoxications massives avec acidose métabolique (acide fort).

En cas de défaillance circulatoire (pâleur, polypnée, cyanose, tachycardie), des signes de


perforation d'organe (emphysème sous-cutanée cervical ou thoracique) ou des signes de
péritonite (défense ou contracture abdominale) seront recherchés.

L'évaluation psychiatrique du patient sera nécessaire en cas d'ingestion volontaire (tentatives


d'autolyse, maladie psychiatrique) [2, 6].

À noter que l'absence de brûlures évidentes des lèvres, de la cavité buccale ou de l'oropharynx
n'exclut pas l'existence de lésions œsophagiennes ou gastriques [1, 4]. En effet, même en l'absence
de signes fonctionnels ou de lésions oropharyngées, des lésions œsophagiennes sont retrouvées
dans 10 à 37 % des cas [2, 11]. À l'opposé chez l'enfant, certains auteurs discutent la réalisation de
l'endoscopie œso-gastro-duodénale dans les formes asymptomatiques ou paucisymptomatiques
d'ingestion accidentelle, ou dans les formes associées à moins de trois symptômes [7, 11]. En effet,
Betalli a décrit des symptômes cliniques dits mineurs (lésions orales ou oropharyngées,
vomissement) et des symptômes dits majeurs (dyspnée, dysphagie, hypersialorrhée,
hématémèse) [13]. Les formes cliniques présentant moins de ces trois symptômes sont décrites
comme n'induisant que des brûlures superficielles [3, 11]. La présence de symptômes majeurs, la
dyspnée en premier lieu, sont associées à des lésions sévères [13].

Paraclinique
Examens biologiques
Le bilan biologique recherche des complications systémiques [2, 6, 8, 11] :

• une hyperleucocytose sur la numération formule sanguine ;

• une défaillance rénale avec élévation de la créatininémie et l'urémie ;

• une perturbation du bilan hépatique ;

• des troubles ioniques (hypocalcémie, hyperkaliémie, hypomagnésémie) ; dans ces situations, un électrocardiogramme
est demandé ;

• une acidose métabolique (ionogramme sanguin, gaz du sang, dosage des lactates sanguins) ;

• une chute de la prothrombine, une fibrinolyse, voire une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sur le bilan
d'hémostase ;

• une élévation de la créatine phophokinase et de la lactodéhydrogénase sanguines ;

• une recherche de toxiques ;

• une alcoolémie.

Chez la femme en âge de procréer, un dosage des β-hormone chorionique gonadotrope (β-HCG)
est systématique [2].

Examens d'imagerie
Une imagerie par radiographie du thorax de face et centrée sur les coupoles diaphragmatiques [6]
recherche un pneumomédiastin, un épanchement pleural [1, 7]. La radiographie d'abdomen sans
préparation peut montrer un pneumopéritoine ou un iléus paralytique [4]. Actuellement, la place de
la tomodensitométrie thoracoabdominale en phase aiguë est en cours d'évaluation dans la
décision thérapeutique des lésions de grade 3b (cf. infra la classification au chapitre « Endoscopie
digestive ») [2, 19, 24]. Elle permettrait d'évaluer l'importance de l'extension transpariétale de la
nécrose (Figure 3, Figure 4, Figure 5) et de la diffusion aux organes de voisinage (nécrose
jéjunale, pancréatique, splénique ou trachéobronchique) [6, 7, 19, 21].

Endoscopie des voies aérodigestives supérieures


L'endoscopie des VADS, sous anesthésie générale, au tube rigide, complète la nasofibroscopie.
Elle est systématique en cas d'inhalation caustique, d'œdème pharyngolaryngé majeur au bilan
clinique initial ou de signes de détresse respiratoire. Pour certains auteurs, la présence de brûlures
faciales ou de lésions à partir du stade 3 à la fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD) doit
inciter l'ORL à faire un bilan endoscopique pharyngo-laryngo-trachéo-bronchique au bloc
opératoire. Ce bilan endoscopique est également discuté lorsqu'une inhalation du caustique est
suspectée, notamment en cas de trouble de la conscience.

Les lésions de la margelle laryngée (face laryngée de l'épiglotte, repli aryépiglottique) et des
bandes ventriculaires sont les plus fréquentes. Elles vont de l'hyperhémie diffuse avec œdème
jusqu'aux ulcérations, voire à la nécrose [9] (Figure 6).

La fibroscopie trachéobronchique permet de différencier les lésions par inhalation (muqueuse


trachéale et bronchique droite hyperhémiée et/ou recouverte de fausses membranes) des lésions
par diffusion pariétale et médiastinale (aspect transparent ou noirâtre de la membraneuse
postérolatérale gauche de la trachée, de la carène ou des premiers centimètres de la bronche
souche gauche) [2, 9]. Ces lésions par diffusion, génératrices de fistules œso-trachéo-bronchiques,
se rencontrent avec une fréquence d'environ 10 % en cas d'ingestion massive de caustiques, et
plus particulièrement de bases. Elles ont une évolution gravissime et doivent bénéficier d'un
traitement chirurgical urgent.

Endoscopie digestive
La réalisation de transit pharyngo-œsophagien baryté [22] ou aux hydrosolubles (gastrografine) [11] a
longtemps été considérée comme l'examen de référence à la phase aiguë. Actuellement détrônée
par l'exploration endoscopique, sa réalisation ne doit pas retarder le bilan endoscopique. Le transit
garde une place à la phase initiale en cas de contre-indication à l'endoscopie (suspicion de
perforation médiastinale) et dans l'évaluation secondaire des séquelles (sténose, fistule).
L'endoscopie digestive ou la FOGD est de ce fait un élément capital du bilan initial car il guide le
traitement. Elle est systématique et représente le gold standard [12, 13]. Elle est pratiquée sous
anesthésie générale, avec une protection des voies aériennes par intubation [2, 3, 6, 11] en présence du
chirurgien, de manière optimale, et dans un délai de 3 à 12 heures suivant l'ingestion [2]. Sa
pratique dans un délai inférieur à trois heures sous-estimerait les lésions en cas d'ingestion d'une
base. Au-delà de 24 à 48 heures, le risque de perforation pharyngée et œsophagienne est
majeur [2, 6]. Sa réalisation est évitée entre le cinquième et le 15 e jour suivant l'ingestion
caustique [11, 15]. Elle permet précocement un bilan extrêmement précis des lésions, précisant leur
degré de gravité ainsi que leur étendue. Elle sera effectuée préférentiellement avec un endoscope
souple pour éviter tout risque de perforation [8, 12]. Elle comporte une exploration complète du tube
digestif haut afin d'établir le siège des lésions (cartographie lésionnelle), leur degré de gravité,
leur étendue et le stade de l'atteinte permettant d'adapter la conduite à tenir thérapeutique et
d'évaluer le pronostic [8]. Elle explore également la jonction pharyngo-œsophagienne [4]. Si elle est
réalisée à l'aide d'un endoscope rigide, l'examen ne se poursuivra pas au-delà des premières
lésions retrouvées.

La classification la plus utilisée pour ces lésions est celle de Zargar [25]. Décrite en 1991, elle classe
les lésions œsophagiennes et gastriques selon quatre stades :

• stade 0 : normal ;

• stade 1 : érythème, hyperhémie, œdème, pétéchies (sans ulcérations) (Figure 7, Figure 8, Figure
9) ;

• stade 2a : ulcérations superficielles, fausses membranes, hémorragies muqueuses (Figure 2) ;

• stade 2b : ulcérations creusantes isolée et/ou circonférentielles ;

• stade 3a : nécrose focale, non circonférentielle (Figure 10) ;

• stade 3b : nécrose diffuse circonférentielle (Figure 11) ;

• stade 4 : destruction pariétale ou perforation digestive.

À noter que des grades différents peuvent être décrits chez un même patient pour l'œsophage et
l'estomac. Une des limites de l'endoscopie est parfois l'impossibilité d'évaluer l'extension en
profondeur au niveau de la sous-muqueuse et de la musculeuse pour des lésions de stade 3.
Certaines localisations sont particulièrement péjoratives, aboutissant presque toujours à des
sténoses serrées (ulcérations situées face à face, circulaires).

Prise en charge
Prise en charge initiale
Il s'agit d'une urgence thérapeutique qui nécessite une prise en charge par une équipe avertie,
disposant d'un plateau technique adapté (réanimation, plateau d'endoscopie, bloc opératoire,
etc.). Elle est faite en milieu de soins intensifs ou salle de déchocage [6].

Initialement et quel que soit le produit ingéré, un lavage des yeux et de la face est pratiqué à
l'eau stérile [6, 8], les vêtements imprégnés sont retirés. Le patient est laissé à jeun [2]. Les premiers
gestes consistent à sécuriser les voies aériennes. Le patient est placé en position demi-assise pour
prévenir les régurgitations et le risque d'inhalation secondaire. Une oxygénothérapie au masque à
4-6 l/min est instaurée [2]. Tous les patients ont un monitorage des fonctions respiratoires
(fréquence respiratoire, saturation en oxygène) et hémodynamique (tension artérielle, pouls)  [5].
Chez les patients dyspnéiques, une intubation trachéale doit être discutée en fonction l'état
clinique à l'admission (dyspnée, signes de détresse respiratoire, signes de choc) [2] et
secondairement après la fibroscopie laryngée. Si une protection des VAS est nécessaire,
l'intubation trachéale doit être faite par vision directe. Une intubation « à l'aveugle » est contre-
indiquée, elle risquerait de majorer les lésions et d'entraîner un saignement. Si celle-ci n'est pas
réalisable, une cricothyrotomie ou une trachéotomie sont pratiquées. La place de la trachéotomie
se situe à la fois dans la gestion de la phase aiguë (œdème majeure rendant une intubation
impossible) et dans la prise en charge secondaire de la réanimation et des complications.

Le patient est laissé à jeun jusqu'à son évaluation endoscopique. La pose d'abords veineux
sécurisés périphériques ou centraux [2] permet une hydratation ou la correction d'une hypovolémie
(Figure 12).

Proscrire
En phase aiguë sont proscrits :

• le décubitus dorsal [2] ;

• la réalisation de lavage gastrique [11] ;

• l'utilisation de vomitiques, d'agents neutralisants [6], dont l'efficacité n'est pas prouvée [4, 7, 22] ;

• la pose d'une sonde nasogastrique en urgence [2] ;

• les vomissements qui risqueraient de majorer les lésions par un nouveau passage du caustique, et le risque d'inhalation
caustique [2].

Un lavage à l'eau claire peut être proposé pour les brûlures de la cavité buccale, afin de diluer le
caustique restant ou d'enlever les paillettes ou granules (par exemple la lessive) [5].

Traitement des lésions


Il est guidé par les arguments endoscopiques et évolutifs.

Brûlures de stades 1 et 2a
Aucun traitement n'est nécessaire, la guérison est spontanée sans séquelles [2]. Les patients
peuvent poursuivre une alimentation orale [1, 11]. Ils sont surveillés en milieu hospitalier durant en
moyenne 24 à 72 heures. En cas de tentative d'autolyse, ils sont orientés vers un psychiatre.

Brûlures de stades 2b et 3a
La surveillance en milieu spécialisé doit être effectuée durant trois semaines, période durant
laquelle peuvent apparaître des complications (cf. infra le chapitre « Complications ») pouvant
nécessiter une prise en charge chirurgicale en urgence [2]. Durant cette période de surveillance, le
traitement repose sur le jeûne. L'apport nutritionnel hypercalorique est principalement entéral [6]
par la mise en place d'une sonde nasogastrique ou d'une jéjunostomie [2, 6]. Une fibroscopie de
contrôle est réalisée à la fin de la troisième semaine pour juger de l'état de cicatrisation des
lésions et à la fin du troisième mois pour faire le bilan des éventuelles sténoses. À la fin de la
troisième semaine, une jéjunostomie d'alimentation est habituellement pratiquée afin de
remplacer la nutrition parentérale si nécessaire, et ce jusqu'au prochain contrôle à la fin du
troisième mois.

Brûlures de stade 3b
L'attitude de prise en charge des lésions de stade 3b, correspondant à des nécroses
circonférentielles, était jusqu'alors essentiellement une attitude chirurgicale pour inventaire
lésionnel et résection viscérale en urgence [2, 26]. Le recours à une chirurgie exploratrice avec une
œsophagectomie systématique dans ces stades est actuellement controversé [2, 6] et tend à se
modifier depuis quelques années. En effet, selon une étude préliminaire de l'Hôpital Saint-
Louis [24], trois critères tomodensitométriques d'intégrité pariétale œsophagienne ont été mis en
évidence : visibilité de la paroi œsophagienne, de la graisse périœsophagienne et prise de
contraste après injection de la paroi œsophagienne. L'exploration chirurgicale en urgence est
proposée en l'absence de deux de ces trois critères.

Brûlures de stade 4
Une exploration chirurgicale, par laparotomie et/ou thoracotomie, s'impose en urgence devant une
ingestion massive de produit caustique, un tableau clinique de choc, d'acidose métabolique ou de
CIVD [11, 19]. Des signes de péritonite évoquant une perforation d'organe conduiront également à
une exploration en phase aiguë. L'intervention effectuée après la 12 e heure se solde par 86 % de
décès contre 25 % avant la 12e heure [25].

Dans de rares cas, des brûlures trachéobronchiques peuvent être retrouvées à l'endoscopie. Elles
sont graves et le risque vital est engagé, justifiant une intervention extrêmement urgente.

Des brûlures panpariétales nécessitent une œsophagectomie (par stripping ou thoracotomie


droite) ou une œsogastrectomie [2, 6, 26]. La nécrose gastrique impose une gastrectomie totale avec
section du premier duodénum. Lorsque les lésions œsophagiennes sont isolées et modérées
(stade 1 ou 2) et que le produit caustique a une faible polarité œsophagienne, il est possible de
rétablir immédiatement la continuité par une anastomose œsojéjunale. En cas de lésions
abdominales étendues liées à une diffusion extradigestive au décours d'une perforation ou à une
transsudation caustique, une exérèse plus large s'avère nécessaire : splénectomie,
pancréatectomie corporéocaudale, cholécystectomie [26], duodénopancréatectomie avec
anastomose bilio- et pancréaticodigestive dans le même temps [2, 26] ou résection élargie du grêle
ou du côlon sans rétablissement immédiat de la continuité [2, 27].

Ces interventions en urgence présentent une morbidité importante et ne mettent pas à l'abri de
complications postopératoires. Les décès postopératoires sont imputables le plus souvent à des
complications septiques et à des troubles de la coagulation.

L'alimentation est exclusivement parentérale. La mise en place d'une gastrostomie ou


jéjunostomie est retrouvée dans un second temps, en fonction de l'évolution clinique [2, 3].

Traitements médicamenteux
La prise en charge thérapeutique médicamenteuse ne fait pas l'objet de consensus strict. Les
principales classes thérapeutiques utilisées visent à réduire la majoration des lésions, les risques
de surinfection et les sténoses secondaires.

Corticothérapie
Elle induit une variation de la réponse inflammatoire et son intérêt dans la prise en charge des
œdèmes des VAS semble validé [8, 9, 16] (dexaméthasone bolus initial, puis 0,5 à 1 mg/kg par
jour [10]). En l'absence de lésions respiratoires, son utilisation est controversée  [4, 6, 7, 10, 15]. Certains
auteurs considèrent que la corticothérapie systématique n'a pas fait la preuve de son efficacité  [2,
26]
. D'autres proposent un traitement à la dose de 40 à 60 mg par jour, chez l'adulte présentant
des brûlures au-delà du stade 3. Cela réduirait le risque de développement de sténose
secondaire [11].

Antibiothérapie/antibioprophylaxie
L'antibiothérapie à large spectre aurait pour but de lutter contre les surinfections [4, 15]. Elle peut
être associée à un traitement par corticoïdes [2, 11]. Principalement débutée par voie veineuse, elle
est poursuivie per os. Des protocoles associant céphalosporine et gentamycine ont été retrouvés
dans la littérature [7, 26]. D'autres équipes privilégient l'utilisation de clindamycine [10].

Traitement antireflux
Cette prévention antireflux fait l'unanimité dans la littérature [6, 26]. Elle utilise des inhibiteurs de la
pompe à proton [6], qui permet d'éviter la majoration des lésions par un RGO ou reflux pharyngo-
œsophagien [11]. Les molécules retrouvées sont l'oméprazole [22, 28], le pantoprazole,
l'ésoméprazole [10] pour des durées d'environ six semaines, par voie intraveineuse, puis un relais
par voie orale est réalisé [6, 7, 22].

Traitements symptomatiques
Le maintien de l'homéostasie et la correction des troubles métaboliques nécessitent la mise en
place d'abords veineux fonctionnels. Le remplissage par macromolécules et les corrections
ioniques (acidose métabolique, etc.) sont adaptés aux résultats du bilan initial et des
prélèvements sanguins.

La position proclive à 45°, une oxygénothérapie au masque à haute concentration est débutée dès
l'arrivée du patient [5].

La prise en charge de la douleur doit faire partie intégrante du traitement. Elle est à adapter en
fonction des évaluations par des échelles numériques ou visuelles. En présence de lésions de la
cavité buccale, des mobilisations de la langue et des pansements gras aident à prévenir
l'apparition de synéchies endobuccales [2].

Complications
Complications aiguës
Des complications systémiques sont à rechercher en période aiguë, surtout en cas d'ingestion
massive. Elles peuvent induire des insuffisances rénales, des dysfonctions hépatiques, des
hémolyses ou une CIVD.

Durant les deux à trois semaines suivant la brûlure peuvent survenir des hémorragies
(hématémèse, méléna, hémoptysie) [2], des perforations digestives (œsophagienne, gastrique,
voire trachéale) [11], une diffusion des brûlures aux organes de voisinage [2].

Des pneumopathies d'inhalation sont retrouvées dans les suites des brûlures par ingestion
caustique [2] dans environ 11 % des cas [3]. Elles surviennent essentiellement chez le sujet âgé [2].

Complications à moyen terme


Une réévaluation endoscopique dans un délai de huit jours pour les lésions de stade 2a et à
23 jours pour les stades 2b et 3a permet de dépister les complications locales.

Les brûlures superficielles (stades 1 et 2a) apparaissant à la suite d'ingestions de caustiques


cicatrisent la plupart du temps sans séquelle. Les brûlures circonférentielles et celles atteignant les
couches les plus profondes (sous-muqueuse ou musculeuse) présentent, quant à elles, un risque
majeur de développer des sténoses secondaires [2, 8]. Ces sténoses apparaissent à la suite des
lésions de stades 2a, 2b et au-delà du stade 3 dans respectivement 19 %, 45 à 71 % et 50 à
80 % des cas [2, 3, 11, 25]. Le mécanisme de développement de ces sténoses comprend différentes
étapes : d'abord une réponse inflammatoire initiale majeure avec une diminution de la motilité au
niveau de la muqueuse lésée puis le développement d'un tissu de granulation par la
déstructuration de la matrice de collagène et l'apparition d'une fibrose. Les sténoses
œsophagiennes sont les plus fréquemment retrouvées. Le risque de développement est d'autant
plus grand qu'il s'agit d'ingestion de produits alcalins [22]. Elles sont observées dès la deuxième
semaine, et ce jusqu'à un an après l'exposition [11]. Mais le délai moyen d'apparition de sténose
secondaire est de trois mois. Ces complications sont évoquées devant l'apparition d'une
dysphagie, voire des régurgitations.

Peuvent également être observées des sténoses pharyngées [26] (dans un délai de 3 à 6 mois) et
des séquelles sévères de la cavité buccale (microstomie, microglossie, synéchies endobuccales) [2].
Les sténoses laryngées ou trachéales postérieures sont rencontrées à la suite de brûlures
laryngées ou trachéobronchiques sévères. Elles s'associent souvent à des troubles de la mobilité
laryngée [8].

Les ingestions caustiques se compliquent surtout avec l'apparition de fistules œsotrachéale,


œsobronchique [2, 5], œsoaortique [2, 5], aortoentérique ou gastrocolique. Les modalités de prises en
charge laissent une place majeure aux dilatations endoscopiques répétées [11] avec ou sans
injection intralésionnelle de corticostéroïde. Le recours à un traitement chirurgical se discute
secondairement [19].

À moyen terme, des fistulisations peuvent être observées : trachéobronchique, broncho-


œsophagien [5], ainsi que des bronchomalacies.

Complications à long terme


Une hyposmie, une anosmie, une hyperréactivité bronchique secondaire peuvent apparaître à long
terme en cas de brûlures caustiques des voies aériennes [16]. Le développement d'une
incompétence du sphincter inférieur de l'œsophage peut s'accompagner de RGO [5, 10].

La survenue d'un carcinome œsophagien est 1000 à 3000 fois supérieure chez un sujet exposé à
un caustique par rapport à la population générale [2, 5, 7, 11]. La latence de développement de ces
cancers entre la brûlure et le diagnostic peut aller jusqu'à 58 ans [11]. Une surveillance
endoscopique annuelle est recommandée pendant 15 à 20 ans, voire 40 ans après l'ingestion d'un
caustique [26], selon certains auteurs [2, 6, 11].

Traitement chirurgical des complications


À distance, au-delà de six mois, le recours à la chirurgie est envisagé pour la gestion de certaines
complications [26]. Elle est discutée au cas par cas. Elle concerne d'une part les sténoses
(œophagienne ou pharyngée) et d'autre part l'absence d'œsophage thoracique du fait de son
exérèse en urgence [26]. En cas de sténose, il s'agit de dilatation dans un premier temps et
éventuellement de reconstruction pharyngée et/ou œsophagienne [2, 11, 21]. En cas
d'œsophagectomie, voire d'œsogastrectomie, une œsophagoplastie est proposée, par
gastroplastie ou par coloplastie rétrosternale [9, 26]. Ces interventions ont pour objectif la
réalimentation du patient. Cependant, elles sont souvent complexes, voire parfois lourdes, et ne
sont envisagées que chez un patient dont l'évaluation psychiatrique est bonne [2, 19, 21]. En outre, le
maintien de l'état nutritionnel et le type d'anastomose (pharyngocolique/œsophagocolique) sont
des facteurs primordiaux dans l'obtention de résultats fonctionnels satisfaisants.

Prévention
Actuellement, la prévention a permis une diminution de la fréquence des ingestions accidentelles
dans nos pays développés. Les accidents professionnels sont prévenus par le respect des règles
de stockage et de sécurité mises en place pour les produits caustiques et par l'utilisation de
protections adaptées (port de gant, masque et combinaison). Cette prévention est basée sur la
réglementation concernant le stockage, le transfert des produits caustiques et par leur
classification et l'étiquetage qui en découle (Figure 13). Toutes ces mesures contribuent à réduire
les expositions accidentelles professionnelles. Dans le milieu domestique, l'instauration d'une
législation limitant la concentration des produits ménagers et les campagnes régulières de
prévention sur la survenue d'accident du quotidien permettent de sensibiliser le grand public au
risque caustique [6]. De plus, l'utilisation d'emballage résistant, de conditionnement de sécurité, les
bouchons de sécurité par exemple (norme ISO 8317) préviennent l'ouverture de certains
contenants par les enfants [7, 12]. Cependant, la fréquence des accidents domestiques, notamment
par le déconditionnement des produits caustiques [2], qui reste élevée, inciterait à multiplier les
actions de prévention auprès du grand public [1]. Un rappel des précautions de base permettrait de
poursuivre la sensibilisation de la population générale au danger lié aux substances corrosives
retrouvées dans les produits à usage domestique.

Conclusion
L'exposition à des produits caustiques est accrue, principalement d'origine accidentelle. Elle
concerne les enfants avant l'âge de 5 ans. Chez l'adulte, l'ingestion volontaire constitue un mode
courant de tentative d'autolyse. Les formes cliniques qui découlent de cette exposition à des
produits caustiques sont très variées : de l'ingestion accidentelle asymptomatique à l'ingestion
massive mettant en jeu le pronostic vital. Une prise en charge, rapide et multidisciplinaire est
nécessaire afin de distinguer les formes graves. L'évaluation initiale est dominée par l'examen
fibroscopique des VAS et la FOGD. Le traitement s'adapte au bilan lésionnel initial. La gestion
médicochirurgicale est adaptée au cas par cas en fonction du stade lésionnel. La chirurgie garde
tout de même une place importante à la fois en phase aiguë dans les formes graves et dans la
gestion des complications secondaires qui mettent en jeu le pronostic fonctionnel.

Points essentiels
• Les brûlures caustiques sont des pathologies fréquentes. Elles surviennent lors d'expositions accidentelles soit en milieu
professionnel, soit en milieu domestique (touche principalement les enfants de moins de 5 ans) ou les expositions
volontaires, lors des tentatives de suicide qui concernent l'adulte autour de 40 ans (prédominance féminine).

• Les principales substances caustiques rencontrées sont les bases fortes (pH>12), les acides forts (pH<2) et les oxydants
(eau de Javel).

• Les bases fortes induisent des lésions plus profondes et des actions retardées par rapport aux acides forts.

• L'intensité des lésions varie en fonction du type de caustique (pH), de sa concentration, de sa présentation, du volume
ingéré, du délai de prise en charge et des comorbidités associées.

• La plupart des brûlures caustiques sont de grade léger à modéré mais dans certaines formes le pronostic vital peut être
engagé d'emblée (ingestion massive, détresse respiratoire).

• L'évaluation oto-rhino-laryngologique endoscopique de la filière des voies aérodigestives supérieures est primordiale.

• La FOGD est l'examen endoscopique de référence du bilan initial. Elle doit être réalisée dans les 3 à 12 heures suivant
l'exposition. Elle permet une cartographie lésionnelle précise, une évaluation du pronostic et une adaptation de la prise en
charge thérapeutique.

• Une prise en charge multidisciplinaire initiale est essentielle, à la fois pour la réalisation du bilan lésionnel et la conduite
thérapeutique qui en découle.

• Le pronostic fonctionnel à long terme varie en fonction de l'atteinte initiale. La chirurgie garde une place essentielle dans
la prise en charge des séquelles et doit être adaptée au cas par cas.
Figure 1 : 

Lésion de grade 1 de la cavité buccale : langue dépapillée.


Figure 2 : 

Lésion de la cavité buccale de grade 2a : ulcération avec aspect de fausse membrane du bord
libre gauche de la langue.
Figure 3 : 

Coupe horizontale tomodensitométrique thoracique en D4 chez un patient présentant une brûlure


de stade 3b. Paroi œsophagienne épaissie, absence de rehaussement après injection du produit de
contraste (flèche).
Figure 4 : 

Coupe horizontale tomodensitométrique abdominale en L4, chez un patient présentant une


brûlure de stade 3b. 1. Pneumatose pariétale sur un intestin grêle nécrosé ; 2. aspect normal de
l'intestin grêle.
Figure 5 : 

Coupe horizontale tomodensitométrique pelvienne chez un patient présentant une brûlure de


stade 3b. 1. Aspect d'iléon nécrosé ; 2. aspect normal de l'iléon, paroi fine et prise de contraste
périphérique ; 3. à noter le rein gauche en position pelvienne.
Figure 6 : 

Vue endoscopique des voies aérodigestives supérieures chez un sujet intubé, présence de lésions
de grade 1. 1. Sonde d'intubation ; 2. œdème aryténoïdien.
Figure 7 : 

Vue endoscopique du carrefour pharyngolaryngé, présence de lésions de grade 1. Œdème


aryténoïdien postérieur (1) et du rétrocricoïde (2) et aspect hyperhémié de l'hypopharynx (3).
Figure 8 : 

Présence de lésions de grade 1 : pétéchies diffuses (1). Visualisation de la bouche œsophagienne


(2) à la jonction hypopharyngée.
Figure 9 : 

Vue endoscopique au cours d'une fibroscopie œso-gastro-duodénale, lésions pétéchiales


gastriques de grade 1.
Figure 10 : 

Vue d'une lésion de grade 3a au cours d'une fibroscopie œso-gastro-duodénale : aspect


nécrotique de la muqueuse gastrique.
Figure 11 : 

Vue endoscopique de lésions fundiques de grade 3b à la suite d'une ingestion massive


d'ammoniaque : aspect nécrotique circonférentiel.
Figure 12 : 

Arbre décisionnel. Prise en charge des brûlures caustiques des voies aérodigestives supérieures.
FOGD : fibroscopie œso-gastro-duodénale ; NFS : numération formule sanguine ;
RP/ASP : radiographie pulmonaire/abdomen sans préparation ; TDM : tomodensitométrie ;
AG : anesthésie générale ; VAS : voies aériennes supérieures.
Figure 13 : 

Symboles d'étiquetage des substances caustiques au sein de l'Union européenne.



Mots clés
 Points
essentiels
 Figures
  Testez-vous
 Cas cliniques
 Plus...
Résumé
Les brûlures par caustiques des voies aérodigestives supérieures représentent un problème majeur
de santé publique, de par leur fréquence et leur gravité potentielle. Les modes de présentation,
l'étendue et la gravité des lésions sont variables en fonction du type, de la durée d'exposition, de la
nature, du volume et de la concentration du caustique en cause. Les ingestions sont les expositions
les plus fréquentes. En France, entre 2009 et 2010, le Centre antipoison et de toxicovigilance a
recensé 5603 nouveaux cas d'ingestion de substances corrosives. Ces ingestions sont soit volontaires
lors de tentative de suicide chez l'adulte, soit accidentelles par mauvais conditionnement, ou se
rencontrent chez l'enfant de moins de 5 ans. D'autres formes de brûlure peuvent être observées,
notamment dans les milieux professionnels et industriels, par inhalation ou par projection. Les bases
fortes représentent la grande majorité des caustiques concernés. Les oxydants, tels que l'eau de
Javel, sont aussi retrouvés en forte proportion. Une prise en charge précoce, dès le domicile, est
essentielle. Elle comprend à la fois une enquête minutieuse et la mise en place des premières
mesures de sécurité et de réanimation. Certaines attitudes aggravantes telles que le décubitus strict,
le lavage gastrique, les vomissements forcés sont à proscrire. Le transfert par transport médicalisé en
unité de soin continue doit être rapide. De plus, la gestion multidisciplinaire de ces brûlures est
essentielle. L'hospitalisation en milieu de soins continus permet la recherche de signes de gravité, la
surveillance hémodynamique, respiratoire continue, et la poursuite du bilan initial à la fois clinique et
paraclinique. Un bilan oto-rhino-laryngologique minutieux s'attache à l'inspection cutanée de la face,
de la cavité orale et de l'oropharynx. L'examen nasofibroscopique, systématique, précise les lésions
hypopharyngées et laryngées, et évalue le risque de décompensation respiratoire par obstacle haut.
Une laryngo-trachéo-bronchoscopie au bloc opératoire sera pratiquée en cas d'inhalation caustique,
de signes de détresse respiratoire ou de lésions œsophagiennes sévères associées. À la phase initiale
d'une ingestion caustique, l'examen de référence est la fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD)
réalisée sous anesthésie générale, patient intubé ou trachéotomisé. Elle oriente le traitement et
informe du pronostic à court et moyen termes. Les formes légères à modérées, les plus fréquentes,
nécessitent une surveillance hospitalière, la mise en place de traitement antireflux et le maintien
d'une nutrition entérale. Les formes plus sévères nécessitent, quant à elles, une prise en charge
chirurgicale urgente par laparotomie et/ou thoracotomie dans le but de limiter l'extension des
brûlures. À la phase aiguë, les complications systémiques, les risques infectieux, hémorragiques et de
perforation d'organe sont maximales et peuvent engager le pronostic vital à court terme. Une fois la
phase aiguë passée, les séquelles fonctionnelles principales, à type de sténose, apparaissent dès la
deuxième semaine. La gestion secondaire de ces séquelles, notamment chirurgicale, est souvent
complexe et sera discutée au cas par cas après contrôle d'éventuels troubles psychiatriques. La
prévention semble être la seule alternative afin de limiter la survenue des expositions accidentelles
aux substances corrosives.
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Mots-clés  :  Brûlure caustique, Bases fortes, Oxydants concentrés, FOGD, Nasofibroscopie, Urgence
vitale