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DIABETE DE TYPE 2

Objectifs :
1. Définir le diabète de type 2
2. Décrire les circonstances de découvertes du diabète de type 2
3. Citer les complications du diabète de type 2
4. Enoncer les principes du traitement

INTRODUCTION
Le diabète de type 2, par sa grande fréquence, est aujourd’hui un problème de santé
publique.
I. GENERALITES
1. Définition
Depuis 1999, il y a une nouvelle classification du diabète, fondée non plus sur la
thérapeutique des différents diabètes, mais sur leur pathogénie.
Le DS2 (diabète non insulinodépendant) est une maladie hétérogène caractérisée par une
insulino-résistance (au niveau du muscle squelettique, du foie et du tissu adipeux), associée
à un trouble de l’insulinosécrétion (incapacité des cellules béta pancréatiques à produire
suffisamment d’insuline pour faire face à l’augmentation des besoins de l’organisme).
2. Intérêt
a. Diagnostic
Aujourd’hui, grâce aux micro méthodes de dosages de la glycémie et des bandelettes
urinaires, le diagnostic du DS2 est rendu facile et rapide (résultats instantanés). L’absence
des signes cliniques patents doit inciter les praticiens au dépistage systématique.
b. Thérapeutique
Il existe à ce jour de nombreux moyens thérapeutiques pour combattre le DS2 afin d’éviter
les complications à long terme (micro et macroangiopathie)
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Fréquence
Le diabète de type 2 est de loin le plus commun des diabètes (85 à 90 %). Il affecte tous les
groupes ethniques mais avec des taux de prévalence particulièrement dissemblables : 3
p.100 dans la population caucasienne, 1 p.100 au Japon, mais jusqu’à 40 p.100 chez les
Indiens Pimas. La prévalence du diabète de type 2 augmente avec l’âge, l’excès pondéral, la
sédentarité et la consanguinité.
Au Congo, dans une série hospitalière, le DS2 représentait 92,7% de la population diabétique
hospitalisée ou suivie à titre externe. L’âge moyen de survenue du DS2 était de 54 ans.
2. Facteurs favorisants
 Hérédité : en dehors des facteurs génétiques qui jouent sans aucun doute un rôle majeur
dans l’éclosion du diabète de type 2, l’hérédité occupe une place importante. Deux
études scandinaves ont montré qu’il existait une augmentation significative du risque de
DS2 sur trois générations d’enfants atteints d’un DS1, par rapport aux parents d’enfants
sains, et que d’autre part, la susceptibilité génétique au DS2 et à l’intolérance au glucose
était localisée sur la région HLA.
 Obésité androïde : l’obésité dans son ensemble est reconnue comme facteur de risque
de DS2 : mais la probabilité de développer un trouble de la glycorégulation, ou des
anomalies métaboliques ou tensionnelles était très différente d’un obèse à un autre.
- Le risque cardiovasculaire : il était plus fréquent en cas d’obésité abdominale, reflétée
par le rapport tour de taille/tour de hanche (T/H), ou par le tour de taille seul.
T/H est < 0,80 chez la femme et < 0,95 chez l’homme
ou : Tour de taille < 88 cm chez la femme et < 105 cm chez l’homme
Cette répartition abdominale de la graisse, ou un facteur (génétique, hormonal ou
comportemental) qui lui est fortement corrélée, pourrait aussi expliquer la différence
de fréquence des maladies coronariennes entre les hommes et les femmes.
- Les risques métaboliques : la graisse abdominale a un pouvoir de mobilisation d’acides
gras (lipolyse) très élevée. De plus, la rareté des récepteurs à l’insuline dans ce tissu
réduit le rôle d’inhibiteur joué par l’insuline sur la lipolyse d’où la libération massive
d’acides gras libres déversés dans la veine porte et arrivant directement au foie, avec
de nombreuses conséquences métaboliques, regroupées sous le nom de syndrome X
ou syndrome métabolique, qui associe un des trois facteurs suivants : excès de poids
(obésité abdominale), élévation de la pression artérielle, hypertriglycéridémie et
baisse du HDL-C, insulinorésistance avec hyperinsulinisme, hyperglycémie ou
intolérance au glucose.
 Sédentarité
 Hypotrophie foetale
III. PHYSIOPATHOLOGIE
Trois phénomènes tentent d’expliquer l’apparition des symptômes du DS2 chez le sujet
obèse
 L’insulinorésistance : elle est basée sur deux facteurs :
- Les acides gras libres : ils augmentent le débit hépatique du glucose et diminuent son
entrée dans les tissus périphériques. Il s’en suit une oxydation des AGL, aboutissant à
une élévation des taux cellulaires d’Acétyl CoA, qui augmente la néoglucogenèse,
diminue la glycolyse et la glucogénogénèse, c-à-d, une action inverse de celle de
l’insuline, donc une hyperglycémie.
- Le glucose : l’hyperglycémie par elle-même, entraîne une résistance à l’insuline et
diminue la réponse de la cellule β à une stimulation hyperglycémique
 Le déficit insulinique : l’obèse non diabétique est insulinorésistant, mais garde une
tolérance normale au glucose, car ces cellules β restent capables de compenser cette
insulinorésistance. Plus le temps passe, ou plus l’obésité progresse, plus la sensibilité à
l’insuline baisse, d’où tendance à l’intolérance au glucose. Puis, le déficit de
l’insulinosécrétion s’accroît, et un diabète franc apparaît.
 La prédisposition génétique : les déterminants génétiques jouent un rôle essentiel dans
le développement du diabète de type 2, comme l’indiquent la concordance presque
absolue du diabète chez les jumeaux monozygotes, et un taux de concordance dépassant
40% chez les jumeaux hétérozygotes.

IV. SIGNES
1. Type de description : Diabète de type 2 non compliqué de l’adulte obèse
a. Circonstances de découverte
- Examen systématique : médecine du travail, bilan préopératoire, bilan de l’obésité, d’un
flou visuel, d’une infection (le plus souvent cutanée)
- Les signes cardinaux (polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie) sont atténués voire
absents
- Le DS2 peut se découvrir en présence d’une complication (diagnostic souvent tardif) :
troubles trophiques du pied, manifestation cardio-vasculaire (AVC, atteintes cardiaques,…)
b. Signes physiques
- Examen anthropométrique : poids, taille, tour de taille, tour de hanche
 IMC, Rapport T/H
- Examen cardiovasculaire : auscultation du cœur avec mesure de la PA, auscultation des
vaisseaux du cou, de l’aorte abdominale et des artères fémorales ; palpation des artères
distales (pédieuses et tibiales postérieures)
- Examen neurologique : évaluation de la sensibilité (chaud/froid, diapason,
monofilament).
- Autres appareils
c. Examens paracliniques
 A visée diagnostique :
- glycémie à jeun : > 1,26 g/l à jeun ou > 2g/l à n’importe quel moment de la journée
- glycémie post-prandiale :
- HbA1c : > 6,5 %
 De retentissement : créatininémie, protéinurie des 24 heures, triglycérides, cholestérol
total, HDL et LDL cholestérol, uricémie, fond d’oeil
d. Evolution
- Elément de surveillance : poids, IMC, tour de taille, TA, glycémie à jeun, HbA1c
- Evolution traitée : retarde l’apparition des complications dégénératives
- Evolution non traitée : expose le patient à de nombreuses complications
2. Autres formes cliniques
a. Formes selon la symptomatologie
 Formes paucisymptomatiques
- DS2 non compliqué du sujet obèse : TDD
- DS2 du sujet de poids normal
 Formes compliquées
- Microangiopathie : rétinopathie, néphropathie, neuropathie
- Macroangiopathie : HTA, coronarite, IDM, AVC, AMI,…
b. Formes selon le terrain
 Diabète non insulinoprive du sujet jeune
Le MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) est une anomalie rare, de nature
génétique à transmission autosomique dominante, se traduisant par une hyperglycémie le
plus souvent modérée survenant chez des sujets jeunes, ne s’accompagnant pas de surpoids,
mais pas non plus d’amaigrissement. Le plus souvent, mais pas toujours, l’hyperglycémie est
seulement modérée et ces sujets restent alors indemnes de complications du diabète.
 Diabète non insulinodépendant insulinotraité
Ce type de diabète est également appelé diabète insulino-nécessitant, diabète insulino-
réquérant. C’est une entité qui n’est pas définie sur une base physiopathologique, mais sur
des critères cliniques pragmatiques. Il peut s’agir de l’évolution naturelle d’un diabète non
insulinodépendant, dans lequel la carence relative en insuline devient de plus en plus
profonde, peut être en rapport avec un effet toxique de l’hyperglycémie sur la fonction
insulinosécrétrice des îlots de Langerhans.
 Diabète gestationnel
Il s’agit d’un diagnostic d’attente comportant une intolérance au glucose ou un diabète
survenant ou découvert au cours de la grossesse (n’appartiennent pas à ce groupe les
femmes connues comme étant diabétiques qui deviennent enceinte). Son incidence est de 3
p.100 des grossesses dans les pays développés. Dans la plupart des cas, la tolérance au
glucose redevient normale après l’accouchement, mais le risque de développé un diabète
non insulinodépendant est triplé. Le diabète peut persister après la grossesse.
 Anomalies de la tolérance au glucose
La définition précise, biologique, de cette entité repose sur l’HGPO (hyperglycémie
provoquée par voie orale). Il s’agit de sujets qui ne présente pas de risque de
microangiopathie tant que l’anomalie biologique reste limitée à ce stade, mais qui ont un
risque accru de pathologie cardiovasculaire. Chez un tiers de ces sujets, l’évolution se fait
vers l’apparition d’un diabète non insulinodépendant. Dans un certain nombre de cas, au
contraire, la tolérance au glucose redevient normale, ce qui souligne la réserve avec laquelle
on doit interpréter une hyperglycémie provoquée par voie orale.
 Diabète tropical
Il s’agit d’un diabète lié à la malnutrition. Cette entité, identifiée par l’OMS en raison du très
grand nombre de sujets atteints, prend la forme clinique d’un diabète insulinodépendant
atteignant l’adulte. Une calcification pancréatique est souvent présente. Les signes cliniques
de malnutrition, particulièrement protéique, dès le jeune âge sont patents. La cétose est
rare. La prise alimentaire de manioc est souvent retrouvée, et l’effet diabétogène pourrait
s’expliquer par l’effet toxique des thyocyanates présents dans le manioc ou la cassave.
 Diabète du sujet noir
C’est une forme particulière de diabète, observée chez des sujets de race noire, et
caractérisée par une forte propension à l’acidocétose au moment du diagnostic, chez des
patients, qui par ailleurs, ont une présentation typique de DNID. Les anticorps anti-îlots sont
négatifs. L’insulinothérapie est en général arrêtée au bout de quelques mois, avec parfois un
bon contrôle glycémique sans aucun traitement.
 Diabètes secondaires
De nombreuses affections (cf. classification) peuvent s’accompagner d’un diabète, mais le
nombre de cas, en dehors d’un diabète cortico-induit est faible.
 Diabète lipoatrophique
Le diabète lipoatrophique se caractérise par l’association d’une lipoatrophie généralisée,
d’un diabète sucré avec insulinorésistance extrême, sans cétose, et d’une
hypertriglycéridémie majeure exposant à des accidents de pancréatite aiguë sévère.
L’acanthosis nigricans et une ovarite polykystique sont souvent associés, de même qu’une
hypertrophie musculaire.

V. DIAGNOSTIC
1. Positif
 Orienté par la clinique
 Confirmé par la biologie : glycémie > 1,26g/l à jeun, ou > 2g/l à n’importe quel moment
de la journée
2. Différentiel
 DS1
3. Etiologique
 Interrogatoire : âge, antécédents personnels, habitudes alimentaires, mode de vie
(sédentaire, actif, itinérant), antécédents familiaux de diabète, d’obésité, d’HTA
 Examen clinique
 Examen paraclinique
 Facteurs favorisants
VI. TRAITEMENT
1. But
- obtenir et maintenir une normoglycémie
- diminuer le risque des complications dégénératives
2. Moyens
a. La diététique
Un conseil en diététique doit être réalisé en première intention, particulièrement dans le
diabète de type 2, sans perturbations majeures des habitudes et coutumes du patient. Il faut
prescrire un régime intégré en tenant compte de l’alimentation locale. Il est inutile de
remettre les feuilles de régime au patient. Dans tous les cas, il faudra exclure de
l’alimentation les graisses saturées (graisses animales), les sucres dits « rapides ». Les
féculents comme les fruits ne sont pas interdits, mais consommés en quantité modérée.
b. L’activité physique
L’activité physique potentialise l’action de l’insuline chez le diabétique insulinotraité,
améliore la tolérance au glucose et diminue les besoins en insuline. Dans le diabète de type
2, l’activité physique favorise l’amaigrissement, donc lutte contre les facteurs de risque
associés et réduit l’insulinorésistance. Elle prévient surtout les complications
cardiovasculaires.
L’activité physique a des risques : l’hypoglycémie pendant ou après le sport, ou l’inverse, une
cétoacidose en cas d’activité physique intense alors que l’équilibre n’était pas satisfaisant.
Les activités conseillées sont la marche, le vélo, la natation, la course à pied, le sport
collectif.
Le début doit être progressif, pour atteindre trois séances par semaine de moins d’une
heure.
c. Les antidiabétiques oraux
Il existe plusieurs familles d’antidiabétiques oraux. Tous seront toujours utilisés en deuxième
intension, après que la diététique n’est pas réussie seule à équilibrer le diabète.
c.1. Les biguanides
Une seule famille est actuellement utilisée : Metformine (DCI)
Présentation : comprimés pelliculés : Glucophage*500 mg, 850mg et 1000 mg.
comprimés : Stagid*700 mg
comprimés : Glucinan*205 mg.
Posologie et mode d’administration :
En monothérapie ou en association avec les autres antidiabétiques oraux
Posologie initiale : 1 comprimé de Metformine 500 ou 850 mg 2 à 3 fois par jour, administré
au cours ou à la fin des repas.
Contre-indications :
- diabète acidocétosique, pré coma diabétique
- insuffisance rénale ou altération de la fonction rénale (créatininémie > 135µmol/l chez
l’homme et > 110µmol/l chez la femme)
- affections aiguës susceptibles d’altérer la fonction rénale : déshydratation, choc,
infection grave, administration IV de produits de contraste iodés
- maladie aiguë ou chronique pouvant entraîner une hypoxie cellulaire : insuffisance
cardiaque ou respiratoire, infarctus du myocarde récent
- insuffisance hépatocellulaire, intoxication alcoolique aiguë, alcoolisme
- allaitement
Effets indésirables :
- symptômes gastro-intestinaux : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs
abdominales, perte d’appétit
- l’acidose lactique est très rare : 0,03 cas pour 1000 années-patients
c.2. Les sulfamides hypoglycémiants (SH)
Présentation :
SH de première génération :
Tolbutamide (Dolipol*), Chlorpropamide (Diabinèse*)
Carbutamide (Glucidoral*) : comprimés à 500 mg
SH de deuxième et troisième génération :
Glibenclamide : comp à 1,25 mg(Daonil faible*), 2,5 mg (Hémi-daonil), 5mg (Daonil)
Gliclazide : comp à 80 mg (Diamicron*), comp à 30 mg LM (libération modifiée)
Glipizide : comp à 5 mg (Minidiab*, Glibénèse*)
Glimépiride : comp à 1, 2, 3 et 4 mg (Amarel*)
Mécanisme d’action : ce sont des insulino-sécréteurs, donc entraînent des hypoglycémies.
Posologie et mode d’administration :
Dose initiale recommandée : 1 comp/jour
Contre-indications
- hypersensibilité connue, diabète de type 1, acidocétose, pré coma et coma diabétiques
- insuffisance rénale ou hépatique sévère, allaitement
Effets indésirables
- Le risque majeur est l’hypoglycémie, particulièrement chez les personnes âgées, les sujets
dénutris et les insuffisants rénaux
- Troubles gastro-intestinaux : nausées, vomissements, douleurs abdominales
- Eruptions cutanéo-muqueuses : rash, prurit, urticaire
c.3. Les glinides
- Présentation : Répaglinide (Novonorm*) : comp de 0,5mg, 1 mg et 2 mg.
Natéglinide (Starlix*)
- Posologie initiale recommandée : 1 comp de 0,5 mg 2 fois par jour. Cette posologie sera
- Effets secondaires : hypoglycémie
c.4. Les inhibiteurs de l’α-glucosidase
- Présentation : Acarbose (Glucor*) : comp de 50 et 100 mg
Miglitol (Diastabol*) : comp de 50 et 100 mg
- Posologie initiale recommandée : 1 comp de 50 mg 3 fois par jour. Cette posologie sera
augmentée en fonction de la tolérance à 1 comp de 100 mg 3 fois par jour.
- Contre-indications : allergie connue, sujet de moins de 18 ans, maladie inflammatoire du
colon, troubles intestinaux chroniques, insuffisance rénale sévère, grossesse,
allaitement.
- Effets secondaires : troubles digestifs (flatulence, diarrhée, douleurs abdominales,
météorisme, sensation de réplétion…
c.5. Les thiazolidinediones
- Présentation : Rosiglitazone (Avandia*) :
Pioglitazone (Actos*) :
- Posologie : Les glitazones ne seront pas utilisées en monothérapie initiale, mais toujours
en troisième intension.
- Posologie initiale recommandée : 1 comp de 50 mg 3 fois par jour. Cette posologie sera
augmentée en fonction de la tolérance à 1 comp de 100 mg 3 fois par jour.
- Mode d’action : agissent au niveau des adipocytes, des hépatocytes et au niveau des
muscles en augmentant l’expression des récepteurs nucléaires à l’insuline (PPARγ :
Peroxysomes Proliferator Activated Receptors gamma) et en exerçant ainsi une action
indirecte d’amplification de l’action de l’insuline
- Indications : diabète de type 2 en association avec les SH ou les biguanides
- Contre-indication : insuffisance cardiaque, anémie
- Effets indésirables : prise de poids, rétention hydrosodée

d. L’insuline
- Classification : selon leur durée d’action
- Insulines rapides (4 à 6h en s/c) : Actrapid*, Umuline Rapide*
- Insulines semi-retard monophasiques (12 à 18h) : Monotard*, Insulatard*, NPH*
- Insulines semi-retard biphasiques (12 à 18h) : Mixtard*, Umuline Profil*
- Insulines retard (> 24h) : Lente*, Umuline Zinc*
- Insulines ultra lentes (> 36h) : Ultralente*
- Présentation : flacon ou stylo à 100UI/ml ; pompe
- Voie d’administration : IV, IM ou SC pour les insulines rapides
SC exclusivement pour les semi-retard et lentes
- Posologie : d’une manière générale : 0,5 à 1 UI/kg/jour en deux ou trois injections.

e. L’éducation
Le diabète représente l’exemple type des pathologies chroniques dans lesquelles la
responsabilisation du patient s’avère indispensable dans la prise en charge de sa maladie.
L’éducation du patient fait donc partie intégrante de l’activité de soins. Cette éducation doit
inclure le «  savoir », le « savoir-faire » et le « faire ».
Elle implique la participation effective de l’ensemble de l’équipe soignante : médecin,
infirmière, diététicienne, podologue, stomatologiste….
- Ce que le patient doit savoir :
Il doit posséder les connaissances lui permettant de comprendre les objectifs du traitement
et les outils qui lui sont proposés. La compréhension de la nature des paramètres qui sont
mesurés (glycémie) ou surveillés (HbA1c), l’influence de l’alimentation, effet de l’activité
physique, effet des antidiabétiques oraux ou de l’insuline… Le patient doit comprendre la
nécessité de la surveillance du fond d’œil, de la fonction rénale et de l’état des pieds…
- Ce que le patient doit savoir faire :
Technique d’injection de l’insuline, adaptation des doses d’insuline au vu des résultats de
l’autosurveillance glycémique, conduite à tenir en cas d’hypoglycémie, d’hyperglycémie
importante ou de cétose, en cas d’affection intercurrente, soins des pieds…

3. Indications
- Régime : toujours en première intension
- Activité physique
- Monothérapie : SH si sujet de poids normal
Biguanide si sujet en surpoids
- Bithérapie en cas d’échec :
- Sulfamide + Biguanide
- Sulfamide + Inhibiteur de l’alpha-glucosidase
- Sulfamide + Glitazone
- Biguanide + Inhibiteur de l’alpha-glucosidase
- Biguanide + Glitazone
- Glinide + Glitazone
- Glinide + Biguanide
- Glinide + Inhibiteur de l’alpha-glucosidase
- Si échec en bithérapie : Insuline (Diabète insulinio-nécessitant ou insulino-réquérant)

CONCLUSION
Le diabète est une maladie chronique et grave : son traitement est à vie et nécessite une
surveillance régulière.