LE PALUDISME

CHEZ L`ENFANT
PLAN DU TRAVAIL
1. OBJECTIF
2. INTRODUCTION
3. BUT
4. RAPPEL SUR LE PALUDISME
- Définition du paludisme
- Bref historique et actualité
- Epidémiologie et répartition géographique
- Agent pathogène
- Différentes espèces plasmodiales
- Cycle du développement du Plasmodium
- Mode de transmission
5. PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME
6. CRITERES DE GRAVITE
7. PALUDISME CONGENITAL
8. PALUDISME CHEZ L`ENFANT
a. Accès simple :
 Chez le nourrisson (<6mois)
 Chez le nourrisson de 6mois à enfant de 6ans)
b. Paludisme grave
c. Le neuropaludisme:
 Ses complications
 Echelle de BLANTYRE
 Diagnostic differentiel

9. EXAMENS PARACLINIQUES
10. TRAITEMENT DU PALUDISME
a. Prévention
b. Paludisme simple
c. Paludisme grave
d. Neuropaludisme
11. CONCLUSION
12. BIBLIOGRAPHIE
I. OBJECTIFS

- Connaitre le paludisme en général et le paludisme de l`enfant

en particulier.
- Savoir poser le diagnostic de paludisme simple et du paludisme
grave avec ses différentes formes
- Connaitre la physiopathologie du paludisme et les critères de
gravité
- Connaitre les différentes explorations paracliniques.
- Faire une prise en charge appropriée en cas de paludisme chez
l`enfant
- Rechercher les souches de résistance au traitement
- Faire une prophylaxie
- Envisager une mise au point d`un vaccin efficace contre le
paludisme
 II. INTRODUCTION
Le paludisme représente pour nous l`une des causes principales de
morbidité et de mortalité de l`enfant en particulier et de l`adulte en général. On
estime à plus de deux milliards le nombre de sujets exposes. En Afrique noire
la mortalité a été évaluée à un million par an. Notre pays(RDC) n`est pas
épargné à cette endémie parasitaire majeure en général et en particulier la ville
de Lubumbashi. N`est –ce pas que nous perdons chaque jour des enfants
decedes de paludisme grave, soit à sa forme neurologique, anémique, digestive,
ou complique a d`autres pathologies.

A la naissance, bien que le parasite soit décelé dans 20% a30% des
sangs prélevés au cordon ombilical d`enfants nés des mères infectées, le
paludisme congénital maladie apparait entre 0 et 14e jour dès la naissance
parce que l`incubation du paludisme est de 14jours, soit deux semaines. Si
l`apparition se fait à l`âge >14jours nous disons que c`est un paludisme acquis.
Et, si l`apparition se fait à l`âge inferieur ou égal à 14jours nous parlons d`un
paludisme congénital

Le paludisme a Plasmodium falciparum conduit souvent a l`accès

pernicieux ou au plasmodium viscéral évolutif tan disque le paludisme a
Plasmodium vivax conduit a la cachexie fébrile, surtout en cas de malnutrition
et d`anémie associée.

Il faut faire un diagnostic differentiel de paludisme avec tout syndrome

fébrile et savoir que le paludisme est une cause importante de« gastro-entérite
infantile»
III. BUT

1. Disposer d`un bagage suffisant des notions élémentaires relatives a

cette endémie parasitaire majeure qui est le paludisme
2. Reconnaitre tous les symptômes d`un accès palustre et arrive à poser
le diagnostic clinique de paludisme aussi bien a son début qu`au
cours de son évolution
3. Connaitre les mécanismes et le cycle du vecteur
4. Assurer convenablement une prise en charge d`un enfant faisant le
paludisme dans sa forme simple que grave et ordonner les soins
adéquats
5. Faire le diagnostic differentiel du paludisme avec les autres
pathologies.

IV. RAPPEL SUR LE PALUDISME

a. Définition:

Le mot paludisme vient du latin palus : qui signifie marais

ou malaria (= mauvais air). Le paludisme fait partie de maladies parasitaires.
Ainsi, nous pouvons définir le paludisme comme étant une erythrocytopathie
due à un hématozoaire, du genre Plasmodium, transmis par un moustique,
l`anophèle femelle. C`est une endémie parasitaire majeure.

b. Historique et actualité :

 Avant 1630, on distinguait déjà, parmi les« fièvres

intermittentes, la fievre de marécages ».
 En 1630, Don Francisco Lopez a appris des Indiens du Pérou
les vertus de l`écorce du quinquina
 Selon leur sensibilité ou leur résistance a l`administration du
quinquina, les fièvres étaient divisées en deux groupes
 Pelletier et Caventou en 1820 ont isoles l`alcaloïde actif qui est
la quinine
 Maillot utilise cette molécule de la quinine au cours de la
campagne d`Algérie en 1830
 Laveran a Constantine découvre en 1880, l`agent pathogène
 Marchiafava, Celli et Golgi ont distingue trois espèces parasites
de l`homme, nous citons :

•Le Plasmodium vivax

•Le Plasmodium falciparum

•Le Plasmodium malariae

 Ross soupçonne en 1895 a 1897, la transmission de cette

affection de cette affection du moustique du genre anophèle
 Grassi en 1898 confirme la transmission de cette affection par
un moustique du genre anophèle
 La quatrième espèce plasmodiale qui est le plasmodium ovale a
été isole en 1992 par Stephens.
 En 1948, Short et Garuham mettent en évidence l`existence de
formes exo érythrocytaires tissulaires dans le foie expliquant
ainsi la phase prepatente et peut être la survenue des rechutes
(accès de reviviscence schizogonique).
 De 1820 jusqu’à 1940 aucun progrès thérapeutique n’avait été
réalisé .voici que avant la seconde guerre mondiale le premier
antipaludique de synthèse qui est la chloroquine est préparée.
 La guerre du Pacifique à partir de 1942, active les recherches
contre le vecteur, d’où l’emploi des insecticides de contact, à
effets rémanents tels que le DDT est largement utilisé à la fin
de la guerre, et l’éradication du paludisme paraît possible.
 En 1957, l’OMS entreprend à l’échelle mondiale l’action avec
un succès rapide.
 On note une résistance de souches des vecteurs au DDT.
  En 1961, on découvre les souches de Plasmodium Falciparum
résistantes aux Amino-4-Quinoléines, qui est un antipaludique
de synthèse.
 En 1968, on redéfinit un programme de lutte visant à contenir
les effets de la maladie plutôt qu’à l’éradiquer.
 Enfin, les succès acquis ne sont pas toujours définitifs comme
le montre les récentes épidémies apparues dans les régions
autrefois débarrassées de la maladie.
 Actuellement, la recherche demeure orientée vers la lutte
antivectorielle, le traitement curatif et prophylactique, puis la
vaccination contre le vecteur.
 Sachons que le traitement du paludisme requiert de nouveaux
produits efficaces contre les souches de Plasmodium
Falciparum résistantes aux Amino-4-quinoléines, et les
antipaludiques à visée exo érythrocytaire.
 L’avenir vise l’immunothérapie et l’immunostimulation non
spécifique, ou d’un vaccin dont 3 types sont à l’étude, selon
que la cible est le mérozoïte, le sporozoïte ou le gamétocyte.
c. Epidémiologie

Les quatre espèces plasmodiales parasitent de l’homme sont :

1. Le Plasmodium Falciparum
2. Le Plasmodium Vivax
3. Le Plasmodium Ovale
4. Le Plasmodium Malariae
5. Et on y ajoute le Plasmodium Knowlesi de découverte récente.
Ce sont des protozoaires intercellulaires dont la multiplication est asexuée (ou
schizogonique) chez l’homme et sexuée (ou sporogonique) chez le moustique
vecteur qui est l’anophèle femelle.

Au cours de leur cycle biologique, les plasmodies changent sans cesse d’aspect
et de taille, par suite de l’alternance de phases de croissance et de phase de
division (nucléaire et cytoplasmique).
 d. Agent pathogène

C’est l’anophèle femelle qui est le vecteur. Les femelles de certaines espèces
d’anophèle chez qui s’effectue le cycle sexué des plasmodies assurent seules la
transmission du paludisme d’homme à homme par leur piqûre, c’est à dire
l’importance de leur connaissance et de leurs destructions. Ce sont des
moustiques culicidés de la sous famille des anophelinés. Les anophèles
femelles se reconnaissent à leur position de repos oblique par rapport au
support sur le quel ils sont posés et à leurs appendices céphaliques c`est à dire
palpes aussi long que la trompe et la trompe faite des différentes pièces
buccales permettant de perforer la peau et d`aspirer le sang des mammifères.

e. Différentes espèces plasmodiales

1) Plasmodium falciparum : C`est l`espèce la plus redoutable.
Pourquoi ? Parce que c`est celle qui tue, il est aussi la plus largement
répandue, mais dans les régions chaudes seulement.
 La température pour son développement est de 18° C. Il est absent
dans les montagnes tropicales et dans les régions tempérées.
 Son cycle exoerytrocytaire dure 7 à 15 jours et il n` y a pas de
reviviscence schizogonique.
 La durée de vie du parasite est de 2 mois. Il parasite toutes les
hématies quel qu`en soit l`âge.
 La schizogonie érythrocytaire dure 48 heures et s`effectue
exclusivement dans les capillaires viscéraux, encéphaliques. Au
microscope, les trophozoïtes ont un aspect en bague à chaton. La
forme des gamétocytes est en cigare, en banane ou en faux qui
lui donne son nom de falciparum.
2) Plasmodium vivax : Est largement répandu, il se rencontre du 37e degré
de la latitude nord au 25e degré de latitude sud.
 Son cycle exoerytrocytaire dure de 15jours a 9 mois.
 Sont à l`origine des accès de reviviscence schizogonique survenant
à distance de l`infection. Il parasite surtout les hématies jeunes
(réticulocytes).
 La schizogonie érythrocytaire dure 48 heures et contient de
nombreuses granulations de schuffner qui résultent de la
dégradation de l`Hb et lui donne un aspect moucheté.
3) Plasmodium ovale : Se confond avec le Plasmodium vivax. Son
incubation varie de 15 jours à plusieurs mois. Il dure longtemps. La
schizogonie érythrocytaire dure 48 heures (fievre tierce). Il parasite les
hématies jeunes. Il contient des nombreuses granulations de Schuffner.
4) Plasmodium malariae : Sa géographie clairsemée. Son incubation est
d`environs 3 semaines. Les rechutes pendant environs 3ans. Sa
schizogonie érythrocytaire dure 72 heures. Il parasite les hématies
vieilles. Au microscope on retrouve le corps en marguerite.
 5) Plasmodium Knowlesi :

f. Cycle du développement du Plasmodium

S`effectue dans deux hôtes différents :

1) Chez l`anophèle : c`est un cycle sexué

2) Chez l`homme : c`est un cycle asexué
Au cours de la piqûre, le moustique infesté injecte avec sa salive des
centaines des parasites, sous forme de sporozoïtes fusiformes qui ne restent
dans la circulation sanguine qu’une demi-heure. Ils gagnent rapidement le foie
où s’effectue le cycle exo érythrocytaire primaire (cycle pré érythrocytaire,
schizogonie tissulaire primaire) : les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes
où ils se « cachent » sous le nom de Cryptozoïdes : ceux-ci grossissent.

Leur noyau se divise et en une semaine environ, et constitue un

schizonte mature ou corps bleu, qui est basophile, volumineux contenant
quelques milliers de noyaux, déformant l’hépatocyte hôte et repoussant son
noyau en périphérie.

L’éclatement du corps bleu libère des nombreux mérozoïtes qui pour la

plupart s’embolisent dans les capillaires sinusoïdaux et passent dans la
circulation, amorçant les premières schizogonies sanguines.

En cas d’infestation par le plasmodium vivax, ou plasmodium ovale,

certains mérozoïtes restent peut être dans le foie, pénètrent dans des
hépatocytes sains, effectuant un cycle exo érythrocytaire secondaire
(schizogonie tissulaire secondaire) à l’origine des nouveaux corps bleus
susceptibles de ré ensemencer pendant des mois ou même des années le sang
en Mérozoïtes et de déterminer des reviviscences schizogoniques
(=érythrocytaires).

Ce type de rechute n’existe pas avec les plasmodiums falciparum et

malariae. Le cycle exo érythrocytaire secondaire par colonisation d’hépatocytes
saines à partir des Mérozoïtes du corps bleu primitif est actuellement remis en
question. On pense que certains Cryptozoïtes peuvent rester quiescents
pendant un temps variable. Il y aura ainsi deux populations de sporozoïtes, les
uns évoluant immédiatement jusqu’au stade de corps bleu intra hépatique et
les autres, appelés hypnozoïtes restant endormis dans les hépatocytes.

Le Plasmodium falciparum (et le plasmodium malariae) ne comportent

ni hypnozoïtes ni schizogonie tissulaire secondaire.

Dans le sang s’effectue le cycle asexué érythrocytaire, chaque mérozoïte

pénètre par endocytose dans une hématie et s’y transforme en trophozoïtes :
celui-ci mesure 2 à 3 µ et possède une volumineuse vacuole nutritive qui
refoule en périphérie son cytoplasme et son noyau. Il grossit et son noyau se
divise : c’est alors une schizonte qui se charge de pigment malarique ou
hémozoïne. La multiplication des noyaux dont chacun s’entoure d’une plage
cytoplasmique forme une schizonte mûre ou un corps en Rosaces.

L’hémoglobine se dégrade et, dans l’hématie parasitée apparaissent des

granulations de SCHÜFFNER (pour le plasmodium vivax et ovale), des tâches
de MAURER (pour le plasmodium falciparum) ou rien (pour le plasmodium
malariae).

Le corps en rosace ou une schizonte mûre se dilate et éclate; cet

éclatement contemporain de l’accès fébrile libère des Mérozoïtes qui vont
parasiter des Hématies vierges et effectuer des nouveaux cycles
schizogoniques érythrocytaires. Chaque cycle érythrocytaire dure 48H pour
le plasmodium vivax, Pl. ovale ou falciparum et 72 H pour le plasmodium
malariae.

Lors de l’éclatement des rosaces, l’hémozoïne libérée est phagocytée soit

dans le sang par des polynucléaires neutrophiles ou des monocytes, qui
deviennent mélanifères soit par des histiocytes dans le foie (cellules de
Kupffer), la rate ou la moëlle hématopoïétique.

Dans le sang s’amorce enfin le cycle sexué ou sporogonique. Après

plusieurs cycles schizogoniques, apparaissent dans les hématies des éléments
à potentiel sexuel qui sont les gamétocytes mâles et femelles.

Chez l’anophèle femelle s’effectue le cycle sexué ou sporogonique. En

prenant son repas sanguin sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des
Trophozoïtes, des schizontes, des rosaces et des gamétocytes. Les
éléments asexués sont digérés et seuls les gamétocytes ingérés assurent la
poursuite du cycle.

Dans l’estomac du moustique, le gamétocyte mâle se transforme en

gamète par ex flagellation, le gamétocyte femelle par expulsion de
corpuscules chromatiniens. La fécondation du gamète femelle donne un œuf
mobile : c’est l’ookinète qui traverse la paroi de l’estomac de l’anophèle et se
fixe au niveau de sa face externe formant l’oocyste dans lequel
s’individualisent les sporozoïtes libérés par éclatement de l’oocyste. Ces
derniers gagnent avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle.

La durée du cycle sporogonique varie de 10 à 40 jours selon la

température de l’espèce plasmodiale. Elle est de 12 jours pour le
plasmodium falciparum. Le cycle s’arrête lorsque la température moyenne est
inférieure à 16°C pour le plasmodium vivax et à 18°C pour le plasmodium
falciparum.

En résumé on distingue trois étapes qui sont :

1. L’étape anophélienne avec son cycle sexué ou sporogonique
2. L’étape humaine tissulaire avec son cycle asexué ou
schizogonique, hépatique et le stockage éventuel d’hypnozoïtes
3. L’étape humaine vasculaire ou érythrocytaire avec son cycle
asexué (schizogonique) et l’amorce du cycle sexué.

Retenons que le cycle exo érythrocytaire est d’une semaine et que le

plasmodium falciparum est l’espèce la plus redoutable, celle qui tue, c’est aussi
la plus largement répandue.
 g. Mode de transmission

Se fait du vecteur qui est l’anophèle femelle à l’homme par piqûre du

moustique.

5. ANATOMO-PATHOLOGIQUE
D’une manière générale, la réaction de l’organisme est une hyperplasie des
cellules macrophagiques, visible surtout dans la rate, puis dans le foie et la
moelle hématopoiétique. Ces cellules contiennent des granulations noires
d’hémozoine (pigment malarique) qui proviennent de l’hémoglobine dégradée
par l’hématozoaire et qui sont spécifiques. On y trouve aussi de l’hémosidérine,
colorable par le perls.

La rate est molle, friable, foncée ou presque noire à la coupe. Les sinus sont
gorgés de sang d’érythrocytes parasités ; les cordons de Bilroth, hyperplasiés,
sont tatoués d’hémozoine. Les corpuscules de Malpighi dépourvus de pigments
présentent une déplétion en Lymphocytes B. les macrophages contiennent du
pigment mélanique et des débris d’hématies parasitées.

Dans le paludisme viscéral évolutif, la rate, d’aspect bantien, est

fibrocongestive, avec des follicules hyperplasiés et souvent des nodules sidéro
calcaires.

Le foie présente une hyperplasie kuppférienne, une dilatation des sinusoides et

souvent une surcharge biliaire. L’hémozoine d’abord cantonnée aux cellules de
kuppfer, migre ensuite vers les espaces de Kiernan.

Le cerveau et ses enveloppes, chez les sujets décédés d’accès pernicieux, sont
oedémateux et hyperhémiés. Dans la substance blanche surtout, les capillaires
sont dilatés, encombrés d’hématies parasitées et parfois thrombosés. On note
des infiltrats périvasculaires, parfois hémorragiques ou nécrotiques.

Les reins, dans les formes pernicieuses, les capillaires glomérulaires et

interstitiels sont turgescents, contiennent des amas d’érythrocytes parasités, il
existe une hyperplasie endothéliale et un épaississement irrégulier des
membranes basales. Dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique, on observe des
lésions non spécifiques de tubulopathie aigue : obstruction de la lumière des
tubes collecteurs par des dépôts d’hémoglobine, avec nécrose et desquamation
de leurs cellules pariétales. La néphropathie quartane de l’enfant africain est
caractérisée par un épaississement fibrillaire irrégulier des capillaires
glomérulaires ainsi que de la membrane basale, avec dépôts d’immuns
complexes solubles.

6. PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME
Il y a deux hypothèses :

1. Hypothèses mécanique
2. Hypothèse humorale ou immunologique

1. Hypothèse mécanique :

Se repose sur l’observation d’obstruction de la micro circulation

capillaire. Cette obstruction est due à la cytoadhérence des hématies
parasitées sur les cellules de l’endothélium vasculaire.

Cette cytoadhérence est provoquée par l’acte des adhésines plasmodiales

et des recepteurs cellulaire. Ces adhésines plasmodiales sont des
substances d’origine parasitaire. Ce sont donc des éxo antigènes qui
s’individualisent à partir des plasmodium intra érythrocytaires pour se
fixer à la surface des hématies (RESA ring infected erythrocyt surface).

Les récepteurs cellulaires sont des récepteurs endothéliaux parmi

lesquels nous avons : la thrombospondine, glycoprotéine, CD36, les
ICAM secrétées par des cellules endothéliales comme les macrophages,
les plaquettes sanguines.

Les sécrétions de ces récepteurs endothéliaux, sont augmentéés par

l’activation des cellules par les TNF α (tumor necrosis factor α)

2. Hypothèse humorale ou immunologique

Est soutenue par les sécrétions des cytokines qui sont les médiateurs
cellulaires comme les TNF. Ces cytokines sont secrétées par les macrophages et
jouent un rôle très important dans la survenue de neuropaludisme.

Le taux sanguin des TNF chez l’homme est correlé à la mortalité et à la gravité
dues au paludisme. Le TNF et l’IL1 modifient la perméabilité vasculaire,
augmentent la cyto adhérence et déclenchent le phénomène d’immunité
humorale. Le TNF n’est pas le seul médiateur impliqué dans le déclenchement
du neuropaludisme, il fait partie d’un ensemble des médiateurs indirects.

La sécrétion d’autres médiateurs comme le PA, les PGN, les NO, qui jouent un
rôle dans le déclenchement du neuropaludisme. Notons que le NO est très
toxique dans le cerveau et peut conduire à un coma et entrainer la mort.

Les autres facteurs adjuvants sont :

 a. Facteurs parasitaires comme :
- La sensibilité de la souche aux antipaludéens
- L’importance de l’inoculum avec possibilité de développer une
parasitémie élevée sans que la réponse immunitaire puisse en
contrôler l’évolution.
- La virulence de la souche avec augmentation de la vitesse de la
multiplication et la capacité élevée de la production des diverses
cytokines et de provoquer le phénomène de cytoadhérence
b. Facteurs liés à l’hôte
- Génétique
- Immunologique
- Drépanocytose
- Déficience en G6PD
- Groupe HLA
- Les ag HLA de la première classe comme HLA BW53 entrainent 40%
de protection contre le neuropaludisme
- Les ag HLA de la deuxième classe ne protègent pas du tout en HLA
DRW13
c. Facteurs immunologiques : le neuropaludisme ne survient presque pas
chez un sujet immunisé
d. Nutritionnels : on se réfère au rôle de l’acide para amino benzoique
(PABA) . Notons que dans le MPC il y a une carence en PABA, d’où les
malnutris sont protégés de faire le paludisme.

PALUDISME SIMPLE

Il est actuellement admis que la fièvre est provoquée par la rupture des
schizontes, libérant des toxines parasitaires qui stimulent les macrophages, les
lymphocytes et la production de cytokines, TNF-a principalement, mais aussi
l’interleukine (IL)1 et l’IL6. Ces toxines sont des molécules non protéiques
capables d’induire la production d’anticorps neutralisants. Il a été montré par
ailleurs que l’injection de TNF-a pouvait reproduire non seulement la fièvre,
mais aussi les autres symptômes observés au cours d’un accès palustre :
céphalées, vomissements, asthénie, nausées et éventuellement diarrhée [88]. Le
TNF-a joue donc un rôle déterminant dans la physiopathologie du paludisme.
PALUDISME GRAVE

La physiopathologie du paludisme grave est encore incomplètement élucidée.

La séquestration des hématies contenant des formes matures du parasite dans
les capillaires profonds des organes vitaux en constitue l e mécanisme e s s e n
t i e l , particulièrement dans le paludisme cérébral.

NEUROPALUDISME

Plusieurs théories anciennes sont actuellement abandonnées.

– L’hypothèse du sludge, empilement d’hématies parasitées obstruant la

microcirculation et responsable d’une anoxie tissulaire, a été écartée par des
études histologiques.

– La théorie de l’hyperperméabilité capillaire, soulevée par Malgraight et

Fletcher sur des données expérimentales, a été réfutée sur divers arguments
issus de la clinique humaine : absence d’anomalie de la barrière
hémoencéphalique lors des perfusions d’albumine marquée, normalité
fréquente des pressions d’ouverture du liquide céphalorachidien, rareté de
l’œdème cérébral sur les études tomodensitométriques, échec de la
corticothérapie d’ailleurs contre-indiquée en raison d’un effet délétère sur la
survie. L’oedème cérébral constaté dans certaines études autopsiques serait
plutôt la conséquence de circonstances préagoniques (choc ou acidose sévère
notamment) que la cause immédiate du décès.

Néanmoins, chez des enfants décédés de neuropaludisme, la présence de

leucocytes et de plaquettes dans la microcirculation cérébrale d’une part, et de
signes d’extravasation d’autre part, témoigne d’une réaction inflammatoire et
d’une perméabilité accrue plus fréquentes que chez l’adulte. Une étude
kenyane chez des enfants admis pour neuropaludisme a comporté un
enregistrement de la pression intracrânienne, trouvée élevée dans tous les cas.

Précédemment, ces auteurs avaient trouvé dans une étude

tomodensitométrique un oedème cérébral six fois parmi 14 enfants examinés.
Une hypothèse est que la séquestration des hématies parasitées augmente le
volume sanguin cérébral, par elle-même et en gênant le retour veineux. La
vasodilatation liée à l’acidose et à la production de monoxyde d’azote (NO), et
l’augmentation du débit sanguin cérébral due à l’anémie et aux convulsions,
elles-mêmes source d’oedème cérébral, constituent d’autres facteurs majorant
l’hypertension intracrânienne.

Actuellement, deux théories s’affrontent ou plutôt se complètent.

– Théorie de la cytoadhérence.
Les hématies parasitées par des formes matures de parasite (trophozoïtes âgés
ou schizontes) peuvent se lier à l’endothélium ou à d’autres hématies,
parasitées ou non, constituant des « rosettes » qui entravent la microcirculation
dans les capillaires profonds. En effet, les hématies infectées expriment à leur
surface un ligand, Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1
(PfEMP1), qui se fixe sur des récepteurs endothéliaux spécifiques :
thrombospondine (TSP), integrin cellular adhesion molecule (ICAM) 1, CD 36,
électine ou chondroïtine-sulfate A, cette dernière étant fortement associée au
parasitisme placentaire . L’existence de variants génétiquement déterminés de
ces molécules expliquerait en partie les variations de susceptibilité aux formes
graves de paludisme.

Ce phénomène de cytoadhérence entraîne une séquestration des hématies

parasitées dans des veinules postcapillaires du cerveau, bien visible sur des
coupes anatomopathologiques de patients décédés, et parfois associée à des
hémorragies périvasculaires de la substance blanche . L’adhérence aux cellules
endothéliales s’effectue au niveau de protubérances (knobs) présentes à la
surface des hématies parasitées par P. falciparum. Il faut noter que, dans les
autres espèces plasmodiales pour lesquelles il n’existe pas de forme grave, les
protubérances et la cytoadhérence sont absentes.

En revanche, la signification pronostique des rosettes, observées seulement in

vitro, est contestée. La séquestration s’accompagne par ailleurs de phénomènes
complexes dans lesquels interviennent des antigènes parasitaires, par exemple,
la production de cytokines, de radicaux libres d’oxygène, de pro c a l c i t o n i
n e , e t l ’ a m p l i fi c a t i o n de r é c e p t e u r s de cytoadhérence.

Cependant, cette cytoadhérence ne suffit pas à rendre compte de tous les

signes neurologiques de l’accès grave : la réversibilité fréquente de l’atteinte
cérébrale et la faible incidence des séquelles neurologiques ne peuvent
s’expliquer par la seule obstruction des capillaires, même partielle. Le coma
proviendrait ainsi plus, soit des perturbations métaboliques induites par la
consommation par les parasites séquestrés d’oxygène, de glucose, ou d’autres
nutriments, soit de la sécrétion de toxines p a r a s i t a i res ( l a
glycosylphosphatidyl- inositol ou GPI, par exemple), soit enfin de la réaction de
l’hôte par le biais de synthèses de médiateurs chimiques, conséquences de
l’activation monocytaire, les cytokines.

– THEORIE DES CYTOKINES.

Parmi les cytokines impliquées dans la genèse des formes graves, le TNF-a
semble jouer un rôle prépondérant. À faible concentration, il contribuerait à la
lyse des plasmodies, mais à forte concentration, il aurait des effets délétères
tant chez l’adulte que chez l’enfant. Il pourrait agir directement sur les
capillaires cérébraux, notamment en activant les récepteurs endothéliaux tels
que l’ICAM 1, et indirectement en induisant la synthèse d’autres médiateurs
tels que le NO dont le rôle protecteur a été souligné.

D’autres cytokines, IL1, IL6, interféron (IFN)-c, dont l’action parallèle ou

potentialisatrice a été évoquée, sont également impliquées dans le cadre d’une «
cascade des cytokines », et auraient également une valeur pronostique. Là
encore, un polymorphisme génétique, notamment pour la région promotrice du
TNF-a, expliquerait chez certains enfants une plus grande susceptibilité au
décès ou aux séquelles neurologiques des formes graves.
 THEORIE MECANIQUE THEORIE HUMORALE

SEQUESTRATION Action des toxines du plasmodium

Cellules immuno compétentes (macrophages et

Hématies saines Hématies parasitées lymphocytes T)
Agglomérations avec présence des Knobs
hématies parasitées ligands (protéines)

TNF
Récepteur protéique de
Rosettes l’endothélium capillaire
CYTOADHERENCE Moelle osseuse Centre Tube digestif Circulation Muscle strié
Thermorégulateur sanguine
Déreglement

Dysérythropoïèse Vomissements
Bouchon NTA IR Diarrhée Rhabdomyolyse
HEMOLYSE

Myoglobine
ANEMIE HYPERTHERMIE Troubles
En aval Ischémie En amont Stase vasculaire hydroélectrolytiques

Myo oligurie
Hémoglobinurie globinurie

Lésion de ACIDOSE
Hypoxie circulatoire Augmentation
l’endothélium
de la pression IR
hydrostatique

Augmentation des radicaux Augmentation des CPK, Libération des NO

Libération des libres (oxydation) diminution Néoglucogenèse
phospholipides Acidose
Transsudation
Souffrance cérébrale Hypoglycémie Vasodilatation
Infiltrats
hémorragiques
péri vasculaires Œdème
CHOC
CONVULSIONS

CIVD
COMA
7. CRITERES DE GRAVITE DU PALUDISME GRAVE selon
l’OMS 2000

1. ANEMIE
On considère l’anémie grave au taux d’hémoglobine inférieur à 5g/dl et
l’hématocrite inférieur à 15%.

Elle est d’origine multifactorielle. Le mécanisme essentiel est l’hémolyse

mécanique due au parasite, d’où sa prédominance chez l’enfant de moins de 3
ans, dont le volume globulaire total est plus faible, indépendamment du niveau
de transmission.

D’autres mécanismes s’y ajoutent : dysérythropoïèse médullaire, en partie sous

l’influence des cytokines dont le TNF-a, hémolyse auto-immune, pouvant
exister malgré un test de Coombs négatif, et qui explique certaines anémies
persistant après guérison de l’accès palustre ; la rate semble jouer un rôle
important dans ces hémolyses.

2. HEMOGLOBINURIE MACROSCOPIQUE
Elle est le témoin d’une hémolyse intravasculaire intense d’origine parasitaire,
contrairement à la FBH, dans laquelle la parasitémie circulante est faible ou
nulle. Seul son caractère macroscopique, suspecté devant des urines rouge
porto ou noires, signe la gravité. La bandelette urinaire confirme la présence
d’une hémoglobinurie, non liée à une hématurie à l’examen du culot urinaire.
Devant ce tableau, il faut également évoquer une fièvre bilieuse
hémoglobinurique, exceptionnelle chez l’enfant.

3. ICTERE
Sa définition actuelle est clinique. Sa constatation suffit à caractériser la
gravité. Chez le nouveau-né en zone d’endémie, il peut prendre le masque d’un
ictère néonatal de diagnostic délicat. L’hyperbilirubinémie est surtout non
conjuguée, liée à l’intensité de l’hémolyse. Néanmoins, elle est volontiers mixte,
témoin d’une altération des fonctions hépatiques de nature ischémique,
consécutive à la cytoadhérence et peut être par microangiopathie dans le cadre
d’une CIVD, rare chez l’enfant. Plusieurs études histologiques ont montré des
aspects variés de cette « hépatite » palustre. L’insuffisance hépatocellulaire,
composante d’une défaillance polyviscérale, est très rare chez l’enfant.
 4. INSUFFISANCE RENALE
Elle résulte essentiellement d’une nécrose tubulaire aiguë dont le mécanisme,
encore imparfaitement connu, est probablement multiple. Elle résulte surtout
d’une ischémie rénale par cytoadhérence des hématies parasitées dans les
capillaires glomérulaires, ou par déshydratation hypovolémique. À un moindre
degré interviennent d’autres facteurs : hémolyse massive, rhabdomyolyse,
coagulopathie de consommation. Une néphropathie glomérulaire
immunologique a été parfois rapportée, mais son rôle paraît secondaire.

IR dont la diurèse inférieure à 400 ml/24H, la créatininémie à 265µmol/l pour

l’âge adulte. La diurèse à 12 ml/kg/24H ou la créatininémie élevée et pour l’âge
adulte.

Hyponatrémie ; Selon les auteurs, elle est attribuée surtout à une sécrétion
inappropriée d’hormone antidiurétique ou à une déshydratation
hypovolémique. D’autres facteurs, tels qu’une réhydratation inadaptée ou une
insuffisance rénale, sont parfois associés. Bien que fréquemment observée
dans le paludisme grave, l’hyponatrémie ne constitue pas un critère de gravité.
Néanmoins, elle pourrait contribuer à l’oedème cérébral de certains enfants
décédés de neuropaludisme. La connaissance de son mécanisme est essentielle
pour la réanimation hydroélectrolytique.

5. NEUROPALUDISME
Score de Glasgow > 9 ou score de Blantyre ≤ 2 et >2

NB : Le Blantyr ≤ 3 = impossibilité de localiser la douleur.

La profondeur du coma est appréciée par l’échelle de Glasgow modifiée (valeur

de 3 à 14) chez l’enfant qui sait parler, ou par l’échelle de Blantyre, utilisable à
tout âge y compris chez le jeune enfant ne sachant pas parler (tableau V). Chez
l’enfant, un coma, défini par un score de Glasgow ≤ 9 ou de Blantyre ≤ 2 (ou ≤
3 avec impossibilité de localiser la douleur), n’est retenu comme lié au
paludisme que s’il persiste plus de 1 heure après une convulsion ou après
l’administration de diazépam.

Chez l’enfant, il peut survenir 12 à 24 heures seulement après le début de la

fièvre. Le début est volontiers brutal, d’emblée ou succédant à une convulsion
généralisée. Le coma est calme, hypotonique. La présence d’une hypertonie de
décérébration ou de décortication témoigne d’une atteinte évoluée,
annonciatrice d’un engagement cérébral en l’absence d’un traitement adapté.

L’examen du fond d’oeil est le plus souvent normal. Il existe dans 15 % des cas
des hémorragies rétiniennes, et parfois des exsudats. L’atteinte des réflexes
pupillaires et cornéens est tardive et de mauvais pronostic. Des troubles de la
convergence ou un syndrome pyramidal sont parfois notés.
Devant un coma fébrile, il faut éliminer une méningite bactérienne, ce d’autant
que des associations avec le neuropaludisme sont décrites. Cependant,
certains préfèrent différer la ponction lombaire dans les cas les plus graves ,
sous couvert d’une antibiothérapie présomptive.

6. TROUBLES DE CONSCIENCE
Glasgow <15 et > 9 ou score de Blantyre <5 et >2.

Déjà considérés comme un critère de gravité par la Conférence de consensus

française sur le paludisme d’importation, ils sont maintenant intégrés par
l’OMS à la définition du paludisme grave. Ils sont définis par un score de
Glasgow compris entre 9 et 14, ou un score de Blantyre entre 3 et 5.

7. CONVULSIONS A REPETITION
> 1 convulsions//24H Au cours d’un accès palustre, une crise convulsive
isolée peut être due seulement à la fièvre, même si sa constatation doit faire
craindre un paludisme cérébral débutant. À partir de deux convulsions dans
les 24 heures, quel que soit leur caractère généralisé ou focal, il s’agit d’un
paludisme grave. Des convulsions répétées, voire un état de mal convulsif,
peuvent émailler l’évolution.

8. PROSTRATION
Définie comme l’incapacité pour l’enfant à se tenir assis sans aide (pour un
enfant en âge de le faire) ou à se nourrir (pour les nourrissons), elle suffit
désormais à considérer le paludisme comme grave.

9. OEDEME PULMONAIRE
Son mécanisme est controversé : œdème lésionnel, favorisé par la
séquestration d’hématies parasitées et induit par les cytokines ; œdème de
surcharge, résultant d’une hyperperméabilité capillaire pulmonaire et favorisé
par une réhydratation excessive. Il se manifeste sous la forme d’un syndrome
de détresse respiratoire aiguë (SDRA), souvent décalé de plusieurs jours par
rapport au début du traitement.

Rare chez l’enfant, il répond maintenant à une définition radiologique. Son

apparition est volontiers retardée de quelques jours, en relation fréquente avec
une réhydratation excessive.

CAT : faire une radiographie du Thorax pour confirmer le Diagnostic.

10. DETRESSE RESPIRATOIRE

Ce critère de grande valeur pronostique a été ajouté à la suite des travaux de
Marsh au Kenya. Il comporte un battement prolongé des ailes du nez, un tirage
intercostal, et surtout une dyspnée de Kussmaul.
 11. HYPOGLYCEMIE

Elle relève de plusieurs causes : augmentation de la consommation de glucose

par le parasite et par l’hôte, inhibition de la néoglucogenèse par la production
de lactates sous l’influence du TNF-α, baisse des réserves de glycogène. Il en
résulte un hypo-insulinisme fréquent chez l’enfant africain. L’hyperinsulinisme
induit par la quinine, démontré surtout chez la femme enceinte, a rarement
une traduction clinique chez l’enfant, même malnutri.

12. ACIDOSE LACTIQUE

L’acidémie est expliquée par une hyperlactacidémie de grande valeur
pronostique. Celle-ci résulte de l’hypoglycémie, par le biais d’une glycolyse
anaérobie et d’une réduction des débits sanguins hépatique et rénal. Dans
certains cas, l’association hypoglycémie-acidose est en partie due à un
surdosage en salicylés qu’il faut savoir dépister, notamment devant des
tableaux pouvant faire discuter un syndrome de Reye.

Pour l’acidose métabolique, le Bicarbonate plasmatique< 15 mmol/L.

13. HYPERPARASITEMIE
≥ 4% chez le sujet non immun ou ≥ 2O% chez les sujets immuns.

14. UN COLLAPSUS CIRCULATOIRE

TAS 60 mm Hg avant 5 ans, TAS 80 mm Hg après 5 ans. Il est défini par une
hypotension (pression systolique inférieure à 50 mmHg en dessous de 5 ans,
ou à 80 mmHg au-delà de 5 ans) associée à des signes périphériques de choc :
extrémités froides, pouls petit et filant. Il est le plus souvent lié à une co-
infection (bacille à Gram négatif notamment) ou à une infection nosocomiale.

15. ANOMALIES DE L’HEMOSTASE :

THROMBOPENIE→ SAIGNEMENTS ANORMAUX
Elles peuvent être cutanées : purpura, ecchymoses au point de ponction ; ou

muqueuses : gingivales, nasales, rétiniennes, digestives. Elles sont rares chez

l’enfant et doivent faire rechercher une coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD). Celle-ci ne permet pas de parler de paludisme grave en l’absence
d’hémorragie.

La CIVD est rare chez l’enfant. Son rôle a d’ailleurs été surévalué chez l’adulte.
Les hémorragies, observées surtout chez les patients insuffisants rénaux,
étaient en fait favorisées par des traitements actuellement contre-indiqués
(héparine, macromolécules, corticoïdes). La survenue d’une CIVD doit plutôt
faire évoquer une septicémie à Gram négatif. La thrombopénie est constatée
dans environ deux tiers des paludismes d’importation de l’enfant. Ses
mécanismes sont multiples et ont été précisés surtout chez l’adulte :
coagulopathie de consommation, autoanticorps antiplaquettes IgG, activation
plaquettaire, blocage de la thrombopoïèse médullaire. Une thrombopénie plus
marquée a été observée chez les adultes présentant une forme sévère, sans
valeur pronostique démontrée sur une petite série. Chez l’enfant, seule une
étude a concerné la signification de la thrombopénie : dans ce travail effectué à
Dakar chez 287 enfants, un taux de plaquettes inférieur à 100 000/mm3 était
corrélé significativement aux critères de gravité, particulièrement le
neuropaludisme, ainsi qu’au risque de décès. Ce résultat corrobore des
données issues de l’expérimentation animale et de nécropsies humaines, où
ont été observés dans le cerveau des aspects de séquestration plaquettaire
ainsi que des phénomènes de cytoadhérence d’hématies parasitées sur les
plaquettes, suggérant un rôle important des plaquettes dans la
physiopathologie du neuropaludisme.

8. PALUDISME CONGENITAL
Résulte de la transmission transplacentaire du parasite de la mère au fœtus.
Le paludisme congénital est rare en zone endémique car les anticorps materno-
transmis confèrent une certaine immunité au nouveau-né.

Types d’immunité

- IMMUNITE HUMORALE
- IMMUNITE CELLULAIRE

1. De 0 à 6 mois

Le nourrisson est protégé contre le paludisme grâce :

 Aux Anticorps materno-transmis :

 A l’hémoglobine fœtale : La présence de l’hémoglobine F (Hb F),
défavorable à la croissance de P. falciparum dans les hématies,
expliquerait la rapide disparition des parasites chez le nouveau-né et les
faibles densités parasitaires lors des infections palustres des premiers
mois.
 Au lait maternel : La perte des anticorps maternels et le remplacement
progressif de l’Hb F par l’Hb A expliquent en partie la disparition de la
protection après les premiers mois de vie. L’allaitement maternel
constituerait un élément supplémentaire de protection peu étudié, lié à
plusieurs facteurs :

a. carence en acide para-amino-benzoïque, nécessaire à la synthèse

de l’acide désoxyribonucléique (ADN) des plasmodies, mais dont
l’effet protecteur n’a été démontré que chez l’animal,
b. présence dans le lait de lactoferrine et d’immunoglobulines (Ig) A,
qui inhibent P. falciparum in vitro
 Le paludisme congénital est très rare. Pourtant, la femme enceinte présente
une susceptibilité particulière au paludisme parce que :

- Elle produit beaucoup plus de C02 qui attire le moustique, la sueur chez
la femme enceinte a une autre odeur qui attire aussi le moustique
- Le placenta est, en effet, pour des raisons encore mal connues (rôle de
l’expression de la chondroïtine-sulfate), un site favorable pour la
schizogonie.

Néanmoins, l’infection est rarement symptomatique chez le nouveau-né, le

parasite disparaissant le plus souvent en quelques jours du sang périphérique
sans traitement.

2. De 6 mois à 6 ans

L’enfant fait souvent un paludisme grave dont le neuropaludisme. C’est durant

cette période que l’enfant développe son immunité anti paludique de sorte qu’à
l’âge scolaire, les accès palustres deviennent bénins et rares.

L’acquisition de l’immunité se fait au prix d’une forte morbidité et d’une

mortalité élevée. Elle est sous la dépendance étroite du niveau de transmission.
L’immunité se met en place entre 6 et 10 ans selon l’intensité de la
transmission. On lui applique le terme de PREMUNITION du fait de son
caractère incomplet et labile, nécessitant d’être entretenu par des infections
répétées. Cette prémunition entretenue par les infections répétées disparait
quand le sujet a quitté la zone d’endémie après 1 à 2 ans. Elle est spécifique à
l’espèce, elle est de type humorale. Le support immunologique intime de cette
protection est encore mal connu. On évoque deux types d’immunité :

a. une immunité antiparasitaire, développée au prorata des expositions répétées

aux plasmodies, et qui permettrait aux enfants plus âgés de maintenir leur
parasitémie au dessous d’un seuil pyrogène, diminuant ainsi progressivement
avec l’âge l’incidence et la durée des accès cliniques. Cette immunité aurait un
support cellulaire médié par des lymphocytes T et un support humoral (IgG
1 et IgG 3);
b. une immunité antitoxique, qui apparaît rapidement, dès les premières
infections, et qui est à l’origine de la tolérance de parasitémies, même à des
taux élevés.

Notons que le rôle de l’immunité cellulaire est discuté.

L’acquisition progressive de cette prémunition se traduit sur le plan clinique
par l’apparition d’une splénomégalie d’importance variable : sa fréquence et
son degré, chez les enfants de moins de 10 ans, constituent des marqueurs du
niveau d’endémie palustre. Sa taille détermine ainsi l’indice splénique réparti
en cinq classes par Hackett en 1944 :
 stade 1 : rate palpable à l’inspiration profonde ;
stade 2 : rate s’étendant jusqu’à midistance d’une ligne passant par
l’ombilic ;
stade 3 : rate s’étendant jusqu’à cette ligne sans la dépasser ;
stade 4 : rate dépassant cette ligne sans atteindre une ligne horizontale
située à midistance entre l’ombilic et les crêtes iliaques ;
stade 5 : rate dépassant la ligne située à mi-distance de l’ombilic et des
crêtes iliaques.

Pour affirmer le diagnostic du paludisme congénital, il faut 3 critères qui sont :

- Eliminer toute possibilité de contamination par l’Anophèle

- Identifier le plasmodium dès la naissance dans le sang du cordon
ombilical
- Retrouver la même espèce chez la mère que chez le nouveau-né
3 cas se présentent :

1) Paludisme congénital infestation simple,

Transmission du plasmodium, c’est le cas de 20 à 30% des nouveau-nés

nés de mère impaludéennes en zone d’endémie. Il ne se traduit que par
la mise en évidence d’une parasitémie spontanément régressive chez le
nouveau-né.
2) Le paludisme congénital maladie

Beaucoup plus rare, représente 3% des naissances. Il se traduit par des

manifestations du paludisme, fièvre, souffrance fœtale, hépatomégalie
spontanée, ictère, pâleur sont plus rares. L’évolution spontanée est très
fréquemment mortelle. Certains auteurs ont observés ce retard de
croissance, faiblesse d’ossification.
3) Paludisme congénital périnatal

Est dû à la contamination du nné au moment de l’accouchement, il ne se

manifeste qu’à l’âge de plusieurs semaines. En cas de JUMEAUX, un
seul peut être infesté.

CLINIQUE DU PALUDISME CHEZ L’ENFANT

1. ACCES SIMPLE

1. Chez le nourrisson < 6 mois

Le paludisme est rare et bénin. Si l’accès survient le tableau est atypique, on a

un changement d’humeur avec des pleurs inexpliqués, refus d’alimentation,
fébricule, splénomégalie et ces signes sont souvent associés à des troubles de
transit gastro intestinal comme les vomissements et la diarrhée.

2. De 6 mois – 6 ans
- Fièvre élevée avec une température qui varie de 39 à 40°C, asthénie,
myalgie, courbatures, céphalées, signes d’hémolyse avec pâleur cutanéo
muqueux et ictère (10% des cas)
- Troubles digestifs : anorexie, douleur abdominale, nausée et
vomissements, diarrhée, hépato splénomégalie

Bref, nous avons la triade faite de FIEVRE, SPLENOMEGALIE

ET DE PALEUR

2. PALUDISME GRAVE

Les formes graves s’observent uniquement avec P. falciparum. Elles sont

définies par l’association de trophozoïtes de P. falciparum dans le sang et
d’au moins un des critères de gravité de l’OMS. Il constitue une menace
grave, et c’est une urgence médicale.

LE NEUROPALUDISME OU PALUDISME CEREBRAL

Définition
Est l’une de formes graves du paludisme associant une altération profonde et
durable de la conscience à une infection à Plasmodium falciparum. Il n’ y a pas
de signes pathognomoniques le différenciant d’autres formes de paludisme
grave car la conscience peut être altérée par des multiples phénomènes
pathogéniques comme les convulsions, les troubles métaboliques et de
conséquences systémiques d’un sepsis.

Il s’observe surtout chez les enfants de 6 mois à 6 ans vivants dans les zones
endémiques ou les enfants plus âgés venus des zones non impaludées.
Ainsi une définition stricte a été proposée en 1990 (Warrel et al, 1990) et
comporte trois éléments essentiels à savoir :
- L’incapacité de localiser un stimulus douloureux,
- La présence d’une parasitémie périphérique asexuée à plasmodium
falciparum et
- L’absence d’une autre cause susceptible d’entrainer une
encéphalite/encéphalopathie.

Cette définition a été améliorée en 2000 par la quantification de la parasitémie

(> 2000-20000/µl).

Pour exclure un neuropaludisme d’un autre fait lié au médicament comme des
sédatifs (Diazépam) et des anticonvulsivants (phénobarbital), la notion de la
durée de l’altération de la conscience a été renforcée dans le sens d’un délai
d’au moins 6 heures pour les enfants.

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Notons que les enfants africains se présentent souvent dans un tableau de

coma avec une histoire de 2 à 3 jours de fièvre. L’altération de la conscience
peut aller de simple obnubilation et/ou convulsions au coma profond. Les
crises convulsives peuvent persister et alors s’associer aux séquelles
neurologiques. On peut noter occasionnellement des troubles de comportement
comme la confusion et autres.

Ils développent souvent des anomalies de posture comme la rigidité de

décortication ou de décérébration et l’opisthotonos. On peut avoir des troubles
de réflexes pupillaires et cornéens ; d’anomalies du rythme respiratoire comme
le Kussmal, le Cheyne Stokes, des apnées périodiques, des troubles de la
gazométrie (nystagmus, yeux largement ouverts) ; des hémorragies rétiniennes
et des oedèmes papillaires.

Bref le tableau clinique est marqué par :

- Fièvre élevée
- Troubles de conscience qui vont de l’obnubilitation simple jusqu’au coma
- Convulsions qui sont souvent inaugurales pouvant être généralisées,
localisées, tonico cloniques, isolées ou répétées et quand elles sont
répétées, cela entraine un tableau d’état de mal convulsif
- Troubles de tonus : comme une hypotonie le plus souvent, parfois une
hypertonie permanente ou paroxystique
- Reflexes osteo-tendineux souvent abolis
- Parfois un meningisme
- Il y a d`autres signes rares comme: une paralysie, atteinte psychique
(bouffée délirante pléomorphe), atteinte cérébelleuse.
- Autres signes comme l`anémie, l`hepatosplenomegalie, insuffisance
rénale fonctionnelle avec oligurie, hyperazotémie et protéinurie
- Insuffisance rénale organique 1 à 2% de cas nécessitants une épuration
extra rénale
- Hémolyse importante avec ictère et hémoglobinurie

Le diagnostic différentiel du neuro paludisme se fait avec la méningite chez

l’enfant.

LES COMPLICATIONS

- Cécité qui régresse après un certain temps (environs après 4mois)

- Surdité qui régresse aussi
- Thrombose des gros vaisseaux avec déficit sensitivomoteur qui entraine
une paralysie
 - Epanchements sous duraux (drainage chirurgical)
- Encéphalopathie post neuropaludisme
- Hypoglycémie (<2.2mmol /L) et l`acidose lactique (lactate
plasmatique≥5mmol /L).
- Les séquelles neurologiques et certains facteurs prédisposants comme les
convulsions subintrantes, le coma profond et/ou prolonge, anémie
sévère.

EVOLUTION : sans traitement conduit a la mort dans 2 à 3jours.

Une fois traité, la mortalité peut être réduite de 30 à 50% de cas.

EVALUATION DU COMA SELON L`ECHELLE DE BLANTYRE

L`échelle de BLANTYRE c`est l`échelle de GLASGOW modifiée, permet d’évaluer

sur la profondeur de l’altération de la conscience. Mais ces scores ne peuvent
pas être utilisés comme critère dans la définition du neuropaludisme

Mouvements des yeux

- Dirigés (ex ; suit le visage de sa mère) 2
- Non dirigés 1
- Aucune réaction 0

Réponse verbale
- Cris appropriés 2
- Gémissements ou cris inappropriés 1
- Aucune réponse O

Meilleure Réponse motrice

- Localise les stimuli douloureux 2
- Le retrait du membre stimulé 1
- Réponse non spécifique ou absente 0
TOTAL 0-6

Score de l’échelle de BLANTYRE

Score 5 Enfant normal

Score 4 Obnubilation coma stade I
Score 2à3 Coma stade II
Score 3 Come stade III
Score 4 Coma stade IV (coma dépassé)
PARACLINIQUE

Parasitologie
o Tests conventionnels
 Examen macroscopique d’une goutte de sang après
coloration au GIEMSA
 La goutte épaisse : permet la quantification des parasites

Quantification :

- 1ère méthode :

Nbre de paratites X 8000

Nbre des globules blancs

- 2e méthode : le système de croix « + »

+ 1 à 10 parasites par 100 champs

++ 11 à 100 parasites par 100 champs
+++ 1 à 10 parasites par champ
++++ > 10 parasites par champ
La goutte épaisse prend 1 heure

Elle reste l’examen de référence préconisé par l’OMS (gold standard des Anglo-
Saxons) et en France. Cette technique de concentration a une bonne
sensibilité, 10 à 20 parasites/μL, soit 10 à 20 fois plus que le frottis. Elle
présente néanmoins, dans le paludisme d’importation, presque 5 % de faux
négatifs (4,5 % en 1997) . Cela s’explique en partie par la nécessité d’un bon
entraînement pour sa fiabilité. De plus, elle ne permet pas le diagnostic de
certitude des différentes espèces plasmodiales, surtout dans les parasitémies
faibles, principalement en raison de l’absence de fixation du prélèvement. La
technique est aussi plus longue, et ne peut remplacer le frottis dans les cas
d’urgence.

La demande de diagnostic parasitologique en urgence sera ainsi libellée : «

recherche d’hématozoaires sur frottis sanguin et goutte épaisse ». L’algorithme
des indications respectives des deux techniques, tel qu’il est actuellement
recommandé en France, est résumé dans la figure 2. En cas de recherche
négative, il faut renouveler la recherche d’hématozoaires lors d’un nouvel accès
fébrile ou systématiquement 12 à 24 heures plus tard, surtout en présence de
signes évocateurs, thrombopénie notamment, avant de conclure à l’absence de
paludisme.

Le frottis sanguin : permet l’identification du plasmodium et

prend 30 minutes. Il permet la mise en évidence des
parasites dans les érythrocytes sur un étalement mince. La
technique de coloration est la même que pour une formule
sanguine. La découverte des parasites est ainsi souvent
fortuite lors de la lecture d’un frottis réalisé pour une
numération avec formule sanguine. Cette technique de
concentration a une sensibilité de 100 à 300
parasites/μL,moins bonne que celle de la goutte épaisse, et
demande un examinateur entraîné. Elle méconnaît ainsi
environ 20 % des diagnostics. Ses principaux avantages sont
: rapidité de l’examen (un résultat n’est cependant déclaré
négatif qu’après 20 minutes de lecture), bonne identification
des espèces (par la morphologie des formes asexuées, la
présence et l’aspect des granulations dans les hématies),
calcul de la parasitémie (pourcentage d’hématies parasitées).
C’est pourquoi le frottis est la technique la plus utilisée en
laboratoire polyvalent en France.
o TESTS DE DIAGNOSTIC RAPIDE
 Test immunologique : on donne des ac anti antigènes
parasitaires
 Trousse de détection
 Détection des enzymes spécifiques au Plasmodium
falciparum : HRP2
o POLYMERASE CHAIN REACTION (PCR)

o SERO IMMUNOLOGIE :

 Mise en évidence des ac IgM et IgG spécifiques au

plasmodium
o AUTRES EXAMENS
 Examens hématologiques et biochimiques pour apprécier la
gravité du paludisme ; on fait :
 Hémogramme : Hgb, HCT, plaquettes (thrombopénie,
leucopénie ou hyperleucytose)
En cas d’anémie, il faut toujours typer cette anémie, en utilisant le VGM
(volume globulaire moyen) , la CCMH (concentration corpusculaire moyenne en
hémoglobine) et doser les réticulocytes, FER sérique.
  bilan inflammatoire (VS, GB, FL),
 GS, Rhésus,
 Glycémie (hypoglycémie < 40 -60 mg% soit 2,2
mmol/L)
 Les transaminases (fonction hépatique)
 Créatinine (fonction rénale)
 Rx thorax (fonction pulmonaire)
 Ponction lombaire en cas de Neuropaludisme :
l’analyse du LCR est très importante car elle permet
non seulement d’exclure une origine infectieuse, mais
aussi servir d’appréciation pronostique si la
concentration des lactates est dosée (> 4,5 mmol/L =
mauvais pronostic). En comparaison à la méningite
bactérienne, le taux de glucose est élevé tandis que
la protéinorachie est basse ou normale. Néanmoins,
chez au moins 25% des patients, une élévation de
taux de protéines dans le LCR peut être notée. Il n’
y a pas de perturbation de la Créatinine
phosphokinase.

DIAGNOSTIC

 Le diagnostic correct est basé d’abord sur l’histoire de la maladie,

l’examen physique ensuite les examens paracliniques.
 Un frottis sanguin doit nécessairement être fait par la mise en évidence
des formes asexuées du plasmodium falciparum. La pratique de la goutte
épaisse ne doit pas rétarder la mise en route du traitement.
 Une goutte épaisse négative n’exclut pas un paludisme. Il faut alors
refaire la GE par exemple toutes les 6 H si le tableau clinique suggère un
paludisme grave et le traitement est entrepris même si les lames sont
négatives.
 Une goutte épaisse positive n’implique pas que le paludisme est la seule
cause de la maladie sévère, il fait envisager d’autres diagnostics comme
Paludisme + insuffisance rénale, un sepsis, …

TRAITEMENT

1. TRAITEMENT PREVENTIF
- La lutte antivestorielle :
 o Mesures antivectorielles individuelles : application des répulsifs
sur la peau, des appareils électroniques émettant des sons
prétendant éloigner les moustiques, protection vestimentaire ou
port des vêtements couvrants et pulvérisés des produits répulsifs
o Mesures domiciliaires
 Durant le sommeil : usage des moustiquaires imprégnés à
l’insecticide
o Efficacité des mesures de protection dans la lutte antipalustre :
Désherbage, ramassage des boites de conserves déjà ouvertes,
drainage des égouts, des eaux stagnantes, refaire les caniveaux ,
etc.
2. TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE:
- Chimioprophylaxie
3. TRAITEMENT CURATIF :

A. PALUDISME SIMPLE

Il est conseillé de prendre les associations :

- Artémether + luméfantrine = Coartem, Luther, Cether-L sirop

- Artesunate + amodiaquine : Coarsucam
- Artesunate + méfloquine

COARTEM = dérivé artémisinine + phénantrène

- Artémether : production intra parasitaire des radicaux libres à des

nombreux stades du cycle parasitaire, sa ½ vie est de 2 à 4H
- Lumefantrine : altération de l’affinité de liaison du parasite surtout aux
phases tardives (trophozoïtes), son absorption est fortement influencée
par les lipides et la nourriture (à prendre avec des aliments gras), la ½
vie est de 4 à 6 jours.

Présentation et posologie

- COMPRIMES de 20 mg d’artémether + 120 mg de Luméfantrine,

6 prises au total en 3 jours : HO, H8, H24 ; H36,

H48, H60, Soit la 2e prise de 8 à 12 H après la
1ère puis les 4 suivantes 2 fois par jour (matin-
soir)
Voici la dose selon le pds corporel

Pds Nbre des comprimés à

chacune des 6 prises
5 à < 15 Kgs 1
15 à < 25 kgs 2
25 à < 35 Kgs 3
≥ 35 Kgs 4

- SUSPENSION 180 mg de β-artémether + 1080 mg de Luméfantrine dans

un flacon de 60 ML

Chaque portion de 5 ML contient 15 mg d’artémether et 90 mg de

Luméfantrine, chaque dose ci-dessous contient 4 mg/kg d’artémether et 24
mg/kg de Luméfantrine.

Cette dose journalière se prend en une seule prise. NB s’il y a vomissements,

redonner une autre dose dans l’heure qui suit.

Nbre de ml de susp par prise

Pds A chacune des 6 prises
5 kgs 7 ml
7,5 kgs 10 ml
10 kgs 14 ml
15 kgs 20 ml

ARTEMAX OU MALAXIN

J1 : 2 mg/KG

J2- J7 : 1 mg/KG

FANSIDAR (Sulfadoxine+ Pyriméthamine = SP)

Comprimés de 525 mg,

¼ de cè pour 5 kgs de poids en une prise

Mais on recommande actuellement de l’utiliser à titre préventif au cours des
CPN chez la femme enceinte, elle agit en entravant le tropisme au niveau du
placenta du plasmodium pour la chondroitine sulfate-A). il est à noter que des
résitances ont été signalées suite à l’accumulation rapide des mutations :
mutation du gène de la Dihydrofolate réductase (Pyriméthamine) et du gène de
la Diyhydroptéroate synthase (sulfadoxine).

HALFAN

24 mg/kg en 3 prises : 3X 8 mg /kg

AMODIAQUINE OU CAMOQUIN

J1 : 10 mg/Kg

J2 : 10 mg /Kg

J3 : 5 mg/kg

QUININE : comprimé de 250 mg

30 mg/kg/jour//7 jours ; actuellement on l’associe soit Dalacin/Quinine ; soit

Clindamycine/Quinine, soit encore Tétracycline/Quinine

Jadis, on utilisait la Chloroquine comprimés de 100 mg, qui se donnait comme

suit : J1 10 mg/kg ; J2 : 10 mg/kg ; J3 : 5 mg/kg mais elle a été retirée du
marché à cause de ses effets secondaires et des résistances (il y a mutation au
codon 76 du plasmodium falciparum resistance transporter (pfcrt K76T)

LES ANTIPYRETIQUES

- PARACETAMOL : 10 à 20 mg/kgs/prise
- Spécialités : MEFTAL-P cè ; PERDOLAN ; EFFERALGAN ;DOLIPRAN-E ;
- AAS (acide acétyl salicylique) : 20 à 25 mg/kg/prise

Pour baisser la fièvre.

B. TRAITEMENT DU PALUDISME CONGENITAL

On donne la quinine en gouttes à raisons de 3X 1 goutte/kg/jr//7 jours

 C. PALUDISME GRAVE

Donner la quinine à la dose de 30 mg/kg/jr pendant 7 jours en 3 prises. Ici on

recourt à l’injection sous perfusion glucosé à 5%.

Attention : La voie d’administration intra musculaire est à proscire à

cause des effets néfastes de la quinine (douleur, nécrose musculaire,
abcès, paralysie du membre, …)

Ne jamais donner la Quinine en IV Lente car cela entraine un arrêt

cardiaque.

La quinine peut se donner aussi par voie intra rectale à la même dose de 30
mg/kg/jr en 2 à 3 prises stop !!! mais ici on prend la quinine injectable diluée
dans l’eau distillée, eau physiologique ou même eau de robinet propre, on
enlève l’aiguille et on applique l’embout de la seringue au niveau de l’anus et
on instille la quinine ensuite pincer l’anus et retirer l’embout de la séringue
tout en retenant l’enfant en position trendelenbourg pour éviter le reflux du
produit. La dilution se fait de moitié, la quantité de la quinine = celle de l’eau
distillée.

Exemple : un eft de 10 kgs qui doit recevoir une perfusion de sérum glucosé
5%. Glucosé 10CC/kg/séance + quinine 10 mg/kg/séance //4heures puis
repos de 4 heures ensuite 2e perfusion pendant 4 heures.

X quantité à perfuser

Nbre de gouttes =
3 N (nbre d’heure)

10 X 10 100
Nbre de goutte = = = 8 GOUTTES
3X4 12

Cette voie d’administration intrarectale est contre indiquée chez le

nouveau-né car la muqueuse anale est très fragile, d’où diarrhée
sanguinolante
Pour la quinine en perfusion

Il existe la dose de charge : on donne au départ 20 mg/kg, ensuite 10 mg/kg à

ma séance suivante dont voici le schéma :

Dose de charge : 20 mg de sel de Quinine/Kg dans 5 à 10 ml de solution

glucosé isotonique 5%/kg pendant 4 heures, puis observer une période de
repos de 8 heures avec une solution blanche.

Dose d’entretien

12 Heures après le début de la dose d’attaque, administrer 10 mg de sel de

Quinine/kg dans 5 à 10 ml de Sérum G5%/kg de poids corporel pendant 4
heures. Puis Observer une période de repos de 8 heures avec une solution
blanche. Répéter cette dose de 10 mg/kg de Sel de Quinine dans 10 ml de
SG5%/kg de poids corporel toutes les 12 heures jusqu’à ce que le malade soit
capable de boire sans vomir.

SCHEMA THERAPEUTIQUE

1. Si le malade n’a pas pris la quinine ou la quinidine 24 heures avant ou

la Mefloquine 7 jours avant :

SCHEMA A DESSINER

2. Si le malade a pris de la Quinine ou la Quinidine 24 heures avant, ou la

Mefloquine 7 jours avant

SCHEMA A DESSINER

3. Si le patient est capable de boire sans vomir, alors passer à la voie orale
avec la combinaison ARTHEMETER + AMODIAQUINE ou avec la Quinine
per os 3 X 10 mg/kg /jour pour compléter les 7 jours de traitement
4. La Quinine orale doit être associée à la Clindamycine (excepté chez les
enfants de moins de 1mois) per os à la dose de 10 mg/kg en deux prises
journalières pendant 7 jours.

Si le malade est déficient en G6PD, on va donner la ARH ampoule injectable à

raison d’une ampoule par jour pendant 3 jours. Ne pas donner la quinine qui
est un oxydant.
En cas de contre indication de la quinine, administrer

- L’artémether IM : 3,2 mg/kg en dose de charge, suivis de 1,6 mg/kg IM

chaque jour pendant au moins 3 jours jusqu’à la prise orale

EN CAS D’ANEMIE

On corrige cette anémie par une transfusion d’un culot globulaire de sang iso
groupe, iso rhésus, compatible préalablement testé HIV (-) et ag Hbs (-) à raison
de 10 à 15 CC/kg. Ne pas donner de sang total car l’enfant est en
décompensation.

Si l’anémie est importante, on peut aller à 2 transfusions.

NB : la transfusion est indiquée pour un taux d’hémoglobine bas selon l’âge et

surtout la présence des signes d’intolérance de cette anémie (BAN,
Enfoncement xyphoidien, tirage basithoracique, inter thoracique ou sus-
sternal) cfr score de sylverman.

En cas de saignements spontanés et coagulopathies (troubles de l’hémostase),

on recourt à la transfusion sanguine fraiche et une injection de la Vitamine K à
raison de 1 mg/kg

Corriger aussi l’acidose métabolique en donnant le HCO3 (bicarbonate)

[RA normale – RA pathologique] X poids X 1/3 = HCO3 à donner

NB : RA normale = 25 mEq, RA pathologique ?

Exemple : RA pathologique =10 mEq ; pds de l’enfant =10 kgs

(25-10)X10 15 X 10
Solution = = = 50 mmol de HCO3
3 3

1 cc = 1 mEq, on va donner 50 cc, puis l’acidose est corrigée si et seulement si

la RA < 18 mmol.
CORRECTION DE L’HYPOGLYCEMIE

Donner le glucosé à 50% pour l’hypoglycémie grave, avec un relais de glucosé à

10%.

Le glucosé à 5O% est donné à la dose de : 0,4 à 0,5 cc/kg

Le glucosé à 1O% : la quantité tient compte des besoins hydriques.

Le glucosé hypertonique à 50% implique qu’on est soit dans la veine et diluer à
l’eau distillée avec une quantité correspondante en nombre de cc. Il peut
arriver que l’hypoglycémie soit très sévère, on peut aller jusqu’à 1cc/kg en IV.

EN CAS DE DESHYDRATATION

Due aux troubles digestifs, transpiration abondante, hyperthermie et apports

hydriques insuffisants, la réhydratation intraveineuse devra se faire avec
beaucoup de prudence à cause du risque d’œdème pulmonaire.

Voir si on est au plan de déshydratation A, B ou C

INSUFFISANCE RENALE

Elle est rare chez l’enfant, néanmoins ; les enfants déhydratés arrivent souvent
en oligurie.

L’examen d’urines de ces enfants montrent un Na + urinaire bas et un

sédiment urinaire normal.

Après une réhydratation soigneuse, le débit urinaire sera généralement

restauré. Si l’émission urinaire <4 ml/kg dans les 8 premières heures, malgré
une réhydratation bonne le LASIX ou furosémide peut être essayé initialement
à la dose de 2 mg/kg. Cette dose pourra être augmentée progressivement
jusqu’à obtenir 8 mg/kg (Dose maximale). S’il n’y a toujours pas de diurèse, on
donnera la DOPAMINE à raison de 2,5 à 5 µg/kg en perfusion à l’aide d’un
cathéter central placé dans une grosse veine périphérique parce que la
dopamine est un puissant vasoconstricteur.

Si l’enfant n’a pas produit plus de 4 cc d’urines/kg de poids à la fin de la 16e

heure, malgré une réhydratation adéquate, on fait une balance liquidienne fixe
(bilan entrées-sorties) qui doit être maintenue et les apports liquidiens seront
limités. On donne les pertes insensibles + la quantité correspondante de liquide
éliminé par les urines.
Si l’enfant a uriné 50 cc : on donne l’apport liquidien de 50 cc + pertes
insensibles puis transférer vite le malade dans un hôpital équipé pour une
dialyse péritonéale ou hémodialyse.

Les cas d’IR sont aussi dus à d’autres causes comme :

- Hémoglobinurie et FBH : l’augmentation de l’hémoglobine qui au niveau

des reins sont bloqués d’où IR comme il y a hémolyse intravasculaire
importante, on préconise à cela une transfusion de sang frais de façon à
maintenir l’hématocrite supérieur à 20% tout en évitant une surcharge
circulatoire par la surveillance de la PVC (pression veineuse centrale).
Si l’oligurie ou l’anurie s’installent avec Créatinine et urée augmentés ,
cela signifie qu’il y a IR d’où il faut faire une dialyse péritonéale ou
hémodialyse, il faut toujours corriger les troubles hydro électrolytiques
(Bicarbonate et gluconate de Calcium)

- En cas d’OAP : d’abord prévenir par évitement d’une hydratation

excessive, on le previent en mettent la partie supérieure du corps à 45°
par rapport à la partie inférieure. Mais quand l’œdème est installé,
donner du lasix à raison de 1 à 2 mg/kg mais il faut s’assurer que le
malade n’est pas en déshydratation. Si le malade était sous perfusion,
arrêter le liquide de perfusion,
- En cas de convulsions : donner des anticonvulsivants comme le
diazepâm à la dose de 0,5 mg/kg/prise, la voie d’administration est en
IM, Intra rectale, ou en IV en diluant dans l’eau distillée. Il faudra quand
on donne le diazepan en IV, surveiller la respiration du malade et
l’injecter lentement car il y a risque d’apnée qui peut entrainer la mort.
Son action est lente.
En cas de convulsions repétées, on associe le Phénobarbital à raison de
5 mg/kg/prise en IM. Il arrive que l’enfant présente un état de mal
convulsif, et convulse plus 30’ sans arrêt, cela entraine un œdème
cérébral ; à coté des anticonvulsivants, on donne des corticoides
(seulement dans le cas de neuropaludisme)
On peut donner :
o Hydrocortisone à la dose de 5 mg/kg/prise à répéter au besoin
jusqu’ à 3X/ jour
o Dexaméthasone amp inject de 4 mg à la dose de 0,4 mg/kg , 2 à
3X/jour IVDL
- En cas de coma :
o Aspirer les voies respiratoires supérieures
 o Mettre la tête du malade en position de sécurité
o Exclure d’autres causes du coma comme l’hypoglycémie, la
méningite, d’où nécessité de faire une Ponction lombaire rapide et
faire une glycémie sans oublier de prendre la température.
o Eviter les corticoïdes parce que l’œdème en cas de neuropaludisme
est intracellulaire
o Oxygénothérapie
o Si la température est supérieure à 38 °C (fièvre), cela peut
entrainer des convulsions, d’où il faut la combattre en donnant un
antipyrétique
 Tempérine amp inject de 750 mg dans 5 ml à raison de 20
mg/kg,
 Paracétamol suppo de 10 à 20 mg/kg/prise (PERDOLAN ®)
 AAS à la dose de 20 mg/kg.
 Donner la Dipyrone mais attention à son effet secondaire
d’aplasie médullaire, la douleur, nécrosant qui peut
entrainer des abcès, voire l’impotence fonctionnelle même
une paralysie du membre inférieur chez l’enfant
o En cas de choc :corriger les troubles hémodynamiques en donnant
les corticoïdes comme hydrocortisone ou Dexaméthasone, si on
suspecte un sepsis à germes gram (-) :hémolysants, il faut faire
une hémoculture avec antibiogramme

En cas de NEUROPALUDISME : la PEC est fonction du principe thérapeutique

qui est basé sur l’administration précoce d’un anti paludique efficace et la
correction des complications comme l’hypoglycémie, l’anémie, la déplétion du
volume plasmatique et les convulsions.

a. Mesures d’urgence à prendre dans les premières heures

- Vérifier la glycémie et la corriger au besoin (5 ml/kg de Glucosé 10% en

IV rapide et contrôler 30 minutes après ; si toujours il y a hypoglycémie,
réinjecter la même dose)
- Minimiser les risques de pneumonie par aspiration en rétirant le
gastrique gastrique
- Traiter les convulsions avec du diazepan IM/IR à la dose de 0,5 mg/kg
de poids, si persistance de convulsions, administrer le Phénobarbital en
IM à la dose de 10 -15 mg/kg
 - Restaurer le volume de sang circulant si déshydratation ; en cas de
réhydratation soigneuse, vérifier le volume d’urines de 24H si inférieur à
4 ml/kg, donner Furosémide IV à raison de 1 à 2 mg/kg
- Traiter une anémie grave, en donnant du culot globulaire 10 -15 ml/kg
- Démarrer le traitement avec un antipaludique efficace

b. Traitement anti paludique proprement dit

Dose de charge : 20 mg de sel de Quinine/Kg dans 5 à 10 ml de solution

glucosé isotonique 5%/kg pendant 4 heures, puis observer une période de
repos de 8 heures avec une solution blanche.

Dose d’entretien

12 Heures après le début de la dose d’attaque, administrer 10 mg de sel de

Quinine/kg dans 5 à 10 ml de Sérum G5%/kg de poids corporel pendant 4
heures. Puis Observer une période de repos de 8 heures avec une solution
blanche. Répéter cette dose de 10 mg/kg de Sel de Quinine dans 10 ml de
SG5%/kg de poids corporel toutes les 12 heures jusqu’à ce que le malade soit
capable de boire sans vomir.

SCHEMA THERAPEUTIQUE

1. Si le malade n’a pas pris la quinine ou la quinidine 24 heures avant ou

la Mefloquine 7 jours avant :

SCHEMA A DESSINER

2. Si le malade a pris de la Quinine ou la Quinidine 24 heures avant, ou la

Mefloquine 7 jours avant

SCHEMA A DESSINER

3. Si le patient est capable de boire sans vomir, alors passer à la voie orale
avec la combinaison ARTHEMETER + AMODIAQUINE ou avec la Quinine
per os 3 X 10 mg/kg /jour pour compléter les 7 jours de traitement
4. La Quinine orale doit être associée à la Clindamycine (excepté chez les
enfants de moins de 1mois) per os à la dose de 10 mg/kg en deux prises
journalières pendant 7 jours.
 c. Il faut gaver le malade pour éviter l’hypoglycémie

D. PERSPECTIVES D’AVENIR : Envisager un vaccin

BIBLIOGRAPHIE