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1 QUALITÄTSMANAGEMENT ..............................................................................................................................2 1 Qualitätsmanagement

2 TUMOREN ...........................................................................................................................................................2
Auswirkungen auf in-vivo-Konzentration
LABORDIAGNOSTIK ......................................................................................................................................................2 Alter: AP, Gesamtcholesterin,
Geschlecht: Hormone, Erys, Hb, Eisen, GOT, GPT, J-GT, Kreatinin, Harnsäure
3 BLUT....................................................................................................................................................................3 Ernährung: Glucose, Cholesterin, Triglizeride, Harnstoff, Harnsäure, Alkohol o Transaminasen
ERYTHROZYTEN..........................................................................................................................................................3 Körperlage: Liegen o Stehen: >n@ bis 10% o korpuskulär (Erys, Hb, Leukos, Thrombozyten, Hk), hoch-molekular
LEUKOZYTEN ..............................................................................................................................................................4 (Proteine, Enzyme, Lipide), proteingebunden (Hormone, Ca, Eisen, TG, Cholesterin, FS) y unverändert o Na,
K, Harnstoff, Laktat
THROMBOZYTEN .........................................................................................................................................................5 Aktivität: Anstieg der Muskel-Serumenzyme (CPK, Aldolase, Transaminasen, LDH, HBDH), ASAT, anaerobe Glykolyse
GERINNUNG ...............................................................................................................................................................5 (Laktat, Pyruvat), Proteinurie, >p@ Glucose
4 SALZ-, WASSER- UND SÄURE-BASEN-HAUSHALT ......................................................................................7 Biorhythmen: Tagesschwankung o Steroidhormone (Kortisol), Proteohormone (ACTH, Wachstumshormone, Insulin,
Glukagon), Enzyme (AP, GOT), Glucose, TG, Harnstoff, Eisen y Urin o Katechola., Steroide, Harnstoff, E`lyte
LABORDIAGNOSTIK ......................................................................................................................................................7 Schwangere: durch nPlasmavolumen o Abfall von Hb, Hk, Erys, Anstieg von Eisen, Mg, Ca, Gesamt-Protein, Albumin,
PATHOBIOCHEMIE .......................................................................................................................................................7 Cholesterinesterase y Anstieg von AP, Cholesterin, TG, Cu, Coerulo-plasmin, Transferrin, Leukos, Gesamt-
T4, TBG, Progesteron, Östradiol, Prolaktin y neu: hCG, D1-Fetoprotein
5 STOFFWECHSEL ...............................................................................................................................................8
Stauung: max. 1min, sonst Anstieg von ALAT, CK, LDH, J-GT, AP, Ges.-Protein, Albumin, Ig, Bilirubin
AMINOSÄUREN, PROTEINE, ENZYME ............................................................................................................................8
KOHLENHYDRATE........................................................................................................................................................9 Störfaktoren auf in-vitro-Konzentration
LIPIDE UND LIPOPROTEINE ........................................................................................................................................10 Entnahme: Venenstauung o Hämolyse, Kapillarblut-Pressen o Volumenanstieg bis 15%
DIABETES MELLITUS ..................................................................................................................................................11 Transport: Vollblut (bis 6h, +4°C, NH4-Heparinat), Plasma / Serum (bis 6h bei Raumtemperatur, bis 7d bei +4°C)
METALLE ..................................................................................................................................................................11 Temperatur: Austritt intraerythrozytärer Substanzen, Kälte o nK, Wärme o nEnzym
Licht: Bilirubin o Biliverdin (Dunkelheit!), Störung Porphyrinbestimmung + Urobilinogen, HCG, Cl
6 INNERE SEKRETION........................................................................................................................................12 Mikroorganism.: Glucose-Verbrauch, Nitrit + Phenylpyruvat im Urin
Kontamination: Infusionen o Proteine + Glucose + Elektrolyte
HYPOHPHYSE ...........................................................................................................................................................12 weitere: pH-Anstieg, Glykolyse (pGlukose, nLaktat)
SCHILDDRÜSE ..........................................................................................................................................................12
NEBENSCHILDDRÜSE ................................................................................................................................................13 Hämolyse bei Blutentnahme
NEBENNIERE ............................................................................................................................................................13 Ursachen: Stauung, starkes Aspirieren oder Entleeren, feuchtes Probenröhrchen, ungenügendes Rotieren
NEBENNIERENMARK ..................................................................................................................................................13 (Antikoagulanz), Schütteln, Kälte, Stehenlassen
NIERE ......................................................................................................................................................................13 Anstieg: LDH, ASAT, ALAT, saure Phosphatase, Phosphat, Kalium
Abfall: Glucose (Glycolyse), Chlorid
7 LEBER ...............................................................................................................................................................14 ‡ Veränderung: Harnstoff, Cholesterin
LABORDIAGNOSTIK ....................................................................................................................................................14
PATHOBIOCHEMIE .....................................................................................................................................................14
8 GASTROINTESTINALTRAKT ..........................................................................................................................16 2 Tumoren
LABORDIAGNOSTIK ....................................................................................................................................................16
PATHOPHYSIOLOGIE .................................................................................................................................................17 Labordiagnostik
9 NIERE ................................................................................................................................................................18 Tumorassoziierte Proteine
LABORDIAGNOSTIK ....................................................................................................................................................18 AFP: Alphafetoprotein, Glykoprotein, D-Fraktion, Bildung in Fetus (Gastrointestinal, Leber, Dottersack) y Indikation:
PATHOPHYSIOLOGIE .................................................................................................................................................18 hepatozelluläres Karzinom, Keimzell-Tm, Früherkennung Leberzirrhosepatien-ten y Material: Serum, Aszites,
Liquor, Pleuraexsudat y Methode: Radio-, Enzymimmuno-assay y Referenz: 10-15 µg/l y n Werte: Schwangere,
benigne Hepathopathie, Malignom
CEA: Karzinoembryonales Antigen, Glykoprotein y Indikation: Verdacht auf Kolon-, Rektum-, Pankreas-,
Schilddrüsenkarzinom, Rezidive y Material: Serum / Plasma y Methode: Radio-, Enzymimmuno-assay y Referenz:
1.5-5 µg/l y Störfaktoren: Nikotin, Leberzirrhose, Lungenemphysem, Pankreatitis, Colitis ulcerosa
HCG: humanes Choriongonadotropin y Indikation: Schwangerschaftsdiagnostik, Diagnostik + Verlaufs-kontrolle bei
Keimzell-Tm y Methode: Radioimmunoassay, Immunradioassay y Referenz: < 5 IU/l
PSA: Prostataspezifisches Antigen y Indikation: Diagnostik + Verlaufskontrolle bei Prostatakarzinom y Material: Serum /
Plasma y Methode: Radio-, Enzymimmunoassay y Referenz: < 5 ng/ml
CA 19-9: Hapten einer BG-Determinanten y Indikation: Pankreas-Karzinom, kolorektales Karzinom y Referenz: 0-30 U/ml
CA 15-3: Indikation: Mamma-Karzinom y Material: Serum / Plasma, Liquor, Pleura, Aszites y Methode: Radio-,
Enzymimmunoassay y Referenz: 0-30 U/ml
CA 72-4: Indikation: Magen-Karzinom, Ovarial-Karzinom y Material: Serum / Plasma, Liquor, Pleura, Aszites y Methode:
Immunradiometrie y Referenz: 0-30 U/ml
CA 125: Indikation: Ovarial-Karzinom, Pankreas-Karzinom y Material: Serum / Plasma, Liquor y Methode: Radio-,
Enzymimmunoassay y Referenz: 0-35 U/ml

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3 Blut Polyglobulie
Allgemein: nEryzahl, nHK, nHb, Erythropoietin (n-normal-p)
Erythrozyten relative: durch Dehydratation o normale absolute Eryzahl, n relative Eryzahl, normales Epo, normaler PO2
absolute: gesteigerte Proliferation der Erythropoese y autonom: Polyzythämia vera (nEryzahl, pEPO, normaler PO2) y
Erythrozyten: Indikation: Anämie, Polyglobulie y Material: EDTA-Vollblut y Methode: Zählkammer, elektronische Zählung y sekundär: paraneoplastisches Syndrom, Nierenerkrankung, fam. Erythrozytose (nEryzahl, nEPO, normaler PO2) y
Referenz: Mann: 4,5-6 Mio/µl, Frau: 4-5,5 Mio/µl kompensatorisch: Höhe, obstruktive Lungenerkrankung, Herzerkrankung (nEryzahl, nEPO, pPO2) y Hämoglo-
Hämatokrit: abhängig von Eryzahl, Eryvolumen, Plasmavolumen y Indikation: Anämie, Polyglobulie, Störung des binabhängig y hormonale Stimulation
Wasserhaushaltes y Material: EDTA-Venenblut y Methode: Zentrifugation y Referenz: Mann: 45%, Frau: 40%,
Neugeborene: 60% Zyanose
Hämoglobin: Indikation: Anämie, Polyglobulie y Material: EDTA-Venenblut y Methode: Photometrie y Referenz: 15 g/dl, Patho: relative Vermehrung des desoxigenierten Hämoglobins im Kapillarblut (> g/100 ml)
Neugeborene: 20 g/dl Ursache: Methämoglobinämie, p Herzzeitvolumen, schwere Lungenerkrankung
MCV: mittleres Eryvolumen = HKx10 / Eryzahl y Referenz: 90µm³
MCH: Hb im Ery = Hbx10 / Eryzahl y Referenz: 30 pg
MCHC: mittlere Hb-Konzentration = HBx100 / HK y Referenz: 35 g/dl
Leukozyten
RCDW: Standardabweichung der Erythrozytengröße y Referenz: 13%
Leukozytenzahl: Indikation: Infektion, Entzündung, Tumorerkrankung (Leukämie), Knochenmarkdepress-ion, Infarkt,
Verbrennung, Vergiftung y Material: EDTA-Vollblut y Methode: Zählkammer, elektronische Zählung y
Retikulozyten:
Referenz: 4000-10000 pro µl
Indikation: Knochenmarkfunktion bei Anämie
Material: EDTA-Venenblut / Kapillarblut y Methode: Zählung y Ref.: 7-15 pro 1000 Erys, Neugeb. 25-60 pro 1000 Erys Differentialblutbild: Indikation: Differenzierung (Leukozytose / Leukopenie), Infektion, Entzündung, Tumor-erkrankung
(Leukämie), Knochenmarkdepression, Infarkt, Verbrennung, Vergiftung y Material: EDTA-Vollblut y
Hämolyseparameter: Diagnostik und Verlaufskontrolle der Hämolyse Methode: maschinelle Differenzierung, Mikroskopie y Referenz: Neutrophile (66%), Lymphos (33%),
LDH: in allen Organen vorkommend, intrazelluläres Enzym, in Erys o LDH-1 / LDH-2 y Material: Serum, Monozyten (6%), Eosinophile (3%), Basophile (1%)
Plasma y Methode: Photometrie y Referenz: 80-240 U/l, Neugeborene (160-830 U/l)
Bilirubin: entsteht bei Abbau von Hämoglobin y Methode: Farbreaktion y Referenz: Gesamtbilirubin (3.5-22 Leukozytose, Leukopenie, Agranulozytose
µmol/l), direktes Bilirubin (<5 µmol/l) Leukozytose: neutrophile Leukozytose, eosinophile Leukozytose, Lymphozytose, Monozytose, Basophilie y Entzündungen:
Haptoglobin / Hämopexin: Haptoglobin bindet freies Hämoglobin, Hämopexin bindet Hämatin y Methode: Radio- oder rheumatisches Fieber, Nephritis, Pankreatitis y Infektionen: Bakterien / Pilze / Spirochäten y metabolische
Enzymimmunoassays y Referenz: Haptoglobin (1-3g/l), Hämopexin (0.5-1.5g/l) Erkrankungen: Coma diabeticum, C. hepaticum, C. uraemicum, Thyreotoxikose, Schock y Intoxikation y akuter
Blutverlust y chronisch myeloische Leukämie y Myelofibrose / Polycythaemia vera
andere Bestimmungen:
EPO-Konzentration: Indikation: DD von Polyglobien und renalen Anämien y Methode: Radioimmunoassay Leukopenie: neutrophile Granulozytopenie, Eosinopenie, Lymphozytopenie, Agranulozytose y Infektionen: Typhus
osmotische Resistenz der Erys: Indikation: Diagnose erhöhter Fragilität y Methode: Hämolyse in unterschiedlich tonischen abdominalis, Brucellose, foudroyant verlaufende Sepsis, virale Infektionen y hämorrhagische Erkrankungen:
Lösungen y Referenz: Hämolyse bei 0,30% Osmolarität megaloblastische- / aplastische Anämie y Medikamente y Knochenmarkschädigung
Ferritin-Konzentration: Indikation: Eisenmangelanämie, mobilisierbares Speichereisen y Material: Serum / Plasma y Granulozytopenie: bei zu geringer Bildung im Knochenmark + gesteigerter Zerstörung im Blut y Sepsis (Verbrauch von
Methode: Radio- oder Enzymimmunoassays neutrophiler Granulozyten, normalerweise verursacht Granulozyto-penie eine Sepsis), Zytostatika,
Transferrin-Konzentration: Indikation: DD latente oder manifester Eisenmangel, Eisenüberladung y Material: Serum / ionisierende Strahlen x Eosinopenie: bei vermehrter Corticosteroidausschüttung (Hyperkorti-solismus =
Plasma y Methode: radiale Immundiffusion, Photometrie y Referenz: 15-45% Cushing Syndrom, Streß, körperliche Belastung, akute Infektionen)
Hämoglobin-Elektrophorese: Indikation: gestörte Hämoglobinsynthese y Methode: Elektrophorese
Agranulozytose: Zerstörung aller Granulozyten + Vorstufen y Ursache: medikamentös-toxisch y Pathogenese: unspezifische
Anämie Bindung des Medikaments an Plasmaprotein o Hapten-Wirkung mit AK-Induktion o AK-AG-Komplexe
6
Definition: Hb < 12 g/dl, Hämatokrit < 40%, Erythrozytenzahl < 4 x 10 /µl y Symptome: Abblassung (Konjunk-tiven + binden an Granulos o komplementvermittelte Lyse y Symptome: Infektneigung (Fieber, Mukositis, Sepsis)
Handgrundlinien, aber keine Zyanose da normale O2-Sättigung), Belastungsdyspnoe, Tachykardie, n
Blutdruckamplitude, Ohrensausen, Kopfschmerz, orthostatische Dysregulation, Kältesensibilität, rasche Leukämie
Ermüdbarkeit, Muskelschmerz Allgemein: abnorme Proliferation eines leukozytären Zellstammes y Ursache: Lösungsmittel, Strahlung, genetische
Eisenmangel: mikrozytär-hypochrom, 80% aller Anämien y pHb, pEryzahl, pHk, pRetikulozyten, pMCH, pMCV, Störung, Virusinfektion y Patho: Stammzellen reifen nicht aus o abnorme Vermehrung blastischer Vorstufen
pMCHC, pFerritin, pTransferin-Sättigung, n Serum-Transferrin y Ursache: chronische Blutung, starke o Verdrängung and. Blutzellen o Anämie + Gerinnungsstörung + Infektanfälligkeit, Leukozytose (‡ immer)
Menstruation, Eisen (pZufuhr, pResorption, Transportstörung), Tumorerkrankung
akut myeloisch: häufig > 60 LJ y Morpho: im Blut blastische Vorstufen der Granulozytopoese (Auer-Stäbchen), im KM
megaloblastisch: makrozytär-hyperchrom y pHb, pEryzahl, pRetikulozyten, nMCV, nMCH y Mikro: Megalozyten, Anisozytose, Verdrängung der Erythropoese + Megakaryopoese y Klinik: Hepatosplenomegalie (Infiltration diffus in Leber,
Poikilozytose, Polychromasie, hypersegmentierte Granulozyten y Ursache: Mangel an Cobalamin (Intrinsic rote Pulpa), Gingivitis, Lymphknotenschwellung, nicht immer Leukozytose y Therapie: Chemo, ungünstigere
factor) + Folsäure, Vit-B12-Mangel, Medikamente, Alkohol y zusätzlich Leukopenie und Thrombopenie Prognose, unbehandelt in 3. Monaten Tod
hämolytisch: normozytär-normochrom y pHb, pEryzahl, nRetikulozyten, MCH+MCV+MCHC normal y Ursache:
extravasaler Abbau + intravasaler Zerfall (mechanische Belastung, Turbulenzen an Herzklappenprothesen, chron. myeloisch: alle Altersstufen (v.a. mittlere) y Klinik: Polycythaemia vera, Osteomyelosklerose, essentielle
Hämolysegifte, Immunhämolyse, Pyruvatkinase-Mangel, Sphärozytose, Malaria, osmotische Störung) x Thrombozythämie y Morpho: hohe Leukozytose mit Linksverschiebung (alle Reifungstypen, meist
Sphärozytose: durch Mangel an Spektrin + Cholesterin + Phospholipiden in Erythrozyten-membran Ÿ Promyelozyten + Myelozyten), grau-rote Infiltrationen im Knochenmark, Peroxidase + Esterase-positiv y Klinik:
verminderte osmotische Resistenz + n Abbau in Milz (Spleno-megalie) Ÿ gesteigerte Blutbild-ung + Hepatosplenomegalie (diffuse Infiltrationen der Sinusoide), Leukozytose mit Basophilie, nThrombozyten, pAP
Retikulozytose, n MCHC y Therapie: Chemo, Interferon D, Knochenmarktransplantation, schlechte Prognose bei fehlendem
Philadelphia-Chromosom (90% aber Philadelphia-positiv)
Thalassämie: mikrozytär-hypochrom y pHb, pEryzahl, pMCH, pMCV, nRetikulozyten y Mikro: Targetzellen y Ursache:
mangelnde Synthese von D-/ß-Globulinketten akut lymphatische: oft Kinder, T- und B-Vorläuferzellen y Morpho: atypische Lymphoblasten (PAS-positiv), Reaktion auf
Sichelzellanämie: pHb, pEryzahl, nHämolyseparameter y Mikro: Sichelzellen y Ursache: Synthesedefekt der ß-Kette des Peroxidase + Esterase negativ y Klinik: am Beginn (Schwäche, Fieber, Anämie, Infekte, Blutungsneigung,
Hämoglobin o Vasooklusionen in Mikrozirkulation, Gewebehypoxie, Mikroinfarkte y Symptome: intervallartig, Knochenschmerzen), Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie (Infiltrationen portal bzw. weiße Pulpa),
Schmerzen (Brust, Bauch, Rücken, Gelenke), Splenomegalie Meningeosis leucaemica y Therapie: Chemo, Vollremission möglich
sideroblastisch: mikrozytär-hypochrom y p Hb, p MCH, p Transferrin, nnn Ferritin y Morpho: Ringsideroblasten chronisch lymphatische: niedrig maligne Lymphome vom B-Zell-Typ, häufigste Leukämie (4/100.000), ältere Patienten y
(eisenhaltige Mitochondrien) y Ursache: Eisenverwertungsstörung, normal hohes Eisen kann nicht in Häm- Morpho: Knochenmark (Infiltratinseln mit reifen Lymphozyten), Lymphozytose (instabile Zellen, Gumprecht-
Molekül einbaut werden Schatten) y Klinik: oft symptomarm, symmetrische Lymphknotenschwellung, Hepatospleno-megalie
Tumor- und Infektanämie: p Hb, p MCH, p MCV, p Serum-Eisen, n Ferritin

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(periportale Infiltration), Nachtschweiß, Bauchweh, Durchfall, Hautbeteiligung, Anämie, Thrombopenie y Thrombin-Zeit:

Therapie: Chemo bei Symptomen, selten Transplantation Indikation: Fibrinolyse-Therapie, Hyperfibrinolyse, hämorrhagische Diathese, Inhibitor-wirkung von ATIII + Heparin y
Methode: Gabe von Thrombin in Citrat-Plasma y Referenz: 10-20 sec
Befunde mit Veränderung des weißen Blutbildes nThrombin-Zeit: Dys- / Hypo- / Afibrinogenämie, Hyperfibrinolyse, Verbrauchskoagulopathie
akute bakterielle Infektion: neutrophile Kampfphase: Neutrophilen-Granulozytose (>7500/µl), Linksverschiebung (nStab- Blutungszeit: Zeit von Stichverletzung bis Gerinnungseintritt y Indikation: Thrombozytenfunktionsstörung, Thrombopenie,
kernige), toxische Granulation y monozytäre Überwindungsphase: nMonozyten auf 12% der hämorrhagische Diathese, Thrombopathie, Willebrand-Syndrom
Leukos y lymphozytär-eosinophile Heilphase: pLeukozyten, nLymphozyten auf 45% der Leukos
AT-III: Hemmkörper der Blutgerinnung (Thrombin, X, IX, XI, XII), Heparinkofaktor y Indikation: angeborener /
chron. bakterielle Infektion: keine obligaten Veränderungen (leichte Leukozytose), oft hypochrome mikro-zytäre Anämie erworbener AT-III-Mangel y Referenz: 80-120%, 20 mg/dl
(sideropenische Infektanämie), nunspezifische Entzündungs-parameter (BSG, CRP) y
Protein C + S: Hemmer der plasmatischer Gerinnung (bei Mangel Thromboserisiko), Protein S ist Cofaktor von Protein C
Osteomyelitis, Endokarditis
(Bildung mit Vitamin K) y Indikation: rezidivierende Thromboembolie y Referenz: 70-140%
virale Infektion: reaktive Lymphozytose (auch Mono- und Granulozytopenie durch Zytotoxizität), nspezifische IgM + IgG-
Antikörpertiter y infektiöse Mononukleose: Pfeiffersches Drüsenfieber, Befall von B-Lymphozyten durch Pathobiochemie + Pathophysiologie
Epstein-Barr-Viren o Immortalisation der Lymphozyten Haemophilie:
parasitäre Inf: Eosinophilie, nMonozyten, nIgE, nT-Lymphozyten Haemophilie A: Faktor VIII, bei Männer y Befund: nPTT (normaler Quick + Blutungszeit + Thrombo) Ÿ Mikroblutungen
Vaskulitiden: Entzündung von Gefäßwand / Adventitia y Panarteriitis nodosa: Antigenexposition (HBs, Streptokokken, Haemophilie B: Faktor IX
Arzneimittel) o Immunkomplex-Diffusion in Gefäßwand o Reaktion mit Leukotaxis + Permeabilitätsstörung +
Verbrauchskoagulopathie: disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
lysosomale Enzyme o Nekrose + Granulationsgewebe + Aneurysmen y Horton-Riesenzellarteriitis: unklare
Ursache, alte Patienten, in Temporal-arterie + Zerebralarterie + Karotiden, intramurales Granulationsgewebe Patho: initiale Aktivierung des Gerinnungssystems Ÿ Bildung von intravasalen Mikrothromben (Hyperkoagulabilität),
(Lymphozyten, Plasmazellen, Fremdkörper-Riesenzellen) dramatische Umsatzsteigerung von Thrombozyten + plasmatischen Gerinnungsfaktoren (AT III) Ÿ
Mißverhältniss zwischen Verbrauch / Produktion von Thrombozyten + Gerinnungsfaktoren, gesteigerte
Blutungsneigung (Hypokoagulabilität, hämorrhagische Diathese) mit konsekutiver Hyperfibrinolyse
Thrombozyten (gesteigerten Freisetzung von D-Dimeren + Fibrinmonomere)
Ursache: Kontakt mit Gewebsthromboplastin, Sepsis
Thrombozyten: Indikation: Kontrolle der Blutgerinnung, Überwachung bei Medikamenten / Chemo / Heparin y Material:
Diagnose: Thrombozytenzahl
venöses EDTA-Vollblut y Methode: maschinelle Zählung, Zählkammer y Referenz: 150.000-350.000 pro Pl
Blutungszeit: Indikation: hämorrhagische Diathesen, Prüfung der Thrombozytenfunktion y Material: Vollblut y Methode. Defekt Quick-Test PTT TZ Faktorenmangel
Stichverletzung am Ohrläppchen/Fingerbeere o Zeit bis Blutungs-stillstand, Wunde im Wasser o Zeit bis Faktor VIII-Mangel (Hämophilie A) normal verlängert normal Faktor VIII:C
Blutfaden y Referenz: 4-6 min, 1-5 min
Faktor IX-Mangel (Hämophilie B) normal verlängert normal Faktor IX
Faktor II-, V- oder X-Mangel verlängert verlängert normal Faktor II, V, X
Pathobiochemie + Pathophysiologie Faktor VII-Mangel verlängert normal verlängert Faktor VII
Thrombozythämie: hochgradige Thrombo-Vermehrung y Ursache: myeloproliferativen Erkrank. (Polycythaemia vera) Faktor VII-Mangel normal verlängert normal Faktor VII
Faktor XII-Mangel normal normal normal fibrinstabilisierender
Thrombozytopenien: meist petechiale Blutungen Faktor XIII
gestörte Produktion: verringerte Megakaryozytenzahl: Medikamente, Chemikalien, Virusinfektion y Reif-ungsstörung der Vitamin-K-Mangel verlängert verlängert normal -
Megakaryozyten: Vit B12- / Folsäure-Mangel, myelodysplastisches Syndrom y Therapie: Urämie normal normal verlängert -
Thrombozytenkonzentrat
von Willebrand-Syndrom normal verlängert verlängert Faktor VIII:C, VIII:Ag
erhöhter Verbrauch: Organismus kompensiert mit gesteigerter Thrombozytopoese (100x Umsatz) y disseminierte Verbrauchskoagulopathie verlängert verlängert normal Fibrinogen
intravasale Gerinnung: Endothelschäden o nThrombinfreisetzung o Aggregation o Penie, auch
durch Viren-Bakterien-Toxine-Tumoren y Immun-thrombozytopenien: AK-Bildung gegen
Thrombozyten o verstärkter Makrophagen-Abbau in Milz + Leber, idiopathisch-thrombozytopenische BSG: Verdacht auf Entzündung (einfach, billig, sehr sensitiv, unspezifisch) x Patho: Senkung abhängig von Größe + Ladung
Purpura (verkürzte Lebenszeit mit nMegakaryopoese o Petechien + Menorrhagie + + Form + Dichte der Erys und Zusammen-setzung der aufsteigenden Plasmaproteine (n BSG durch
Schleimhautblutung, akut bei Kindern, chronisch bei Erwachsenen), sekundäre aggregationsfördernde Plasmaproteine o Makroglobuline, Akute-Phase-Proteine, IgM, Fibrinogen) x Methode: 1,6 ml
Immunthrombozytopenie (bei Autoimmunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes + Blut mit 3,8% Na-Citrat auf 2 ml in 200-mm-Röhrchen aufziehen Ÿ Senkung nach 1 h ablesen x Referenz: Männer 0-
maligne Lymphome + HIV), Medikamente (Heparin o HIT-1+2, AK gegen Medik. o Verbindung von 20mm, Frauen 0-28mm
Immunkomplexen mit Thrombos o Abbau, Posttransfusions-thrombozytopenie, neonatale n BSG: normozytäre Anämie (relativ viele Plasmaproteine, kleine Ery-Dichte), Entzündung, Schwangere
Alloimmunthrombozytopenie p BSG: Polyglobulie (relativ wenig Plasmaproteine, hohe Ery-Dichte)

von-Willebrand: Erbkrankheit der Blutstillung (Verminderung oder Veränderung des von-Willebrand-Faktors) Ÿ Blutausstrich:
petechiale Blutungen, verlängerte part. Thromboplastinzeit (normaler Quick-Test) y normalerweise Auer-Stäbchen: in Blasten Ÿ akute myeloische Leukämie
bildet vWF mit Faktor VIII Komplex (erhöhte Aktivität / Lebensdauer) Ÿ bei vWS kommt es zu Gumprechtsche Kernschatten: gequetschte Kerne von Lymphozyten Ÿ chronisch lymphatische Leukämie
Aktivitätsminder. Faktor VIII Pelger-Huet-Kernanomalie:

Gerinnung
Quick-Test: Prothrombin-Zeit y Indikation: Prüfung exogene + Endstrecke, plasmatische Gerinnungsstörung (Faktoren I, II,
V, VII, X), Therapie mit Vit-K-Antagonisten, Lebererkrankung, präoperativ y Methode: Gabe von
Thromboplastin (III) + Ca zum Citrat-Blut o Fibrinbildung (Zeitmessung) y Referenz: 70-120%
pQuick: Vit-K-Mangel, Vit-K-Resorptionsstörung, Leberzirrh., Verbrauchskoagulopathie, Fibrinogenmangel, Cumarine

PTT: partielle Thromboplastin-Zeit y Indikation: Prüfung endogene + Endstrecke, hämorrhagische Diathese,

präoperativ, Hämophilie, Willebrand-Syndrom, Heparin-Therapie y Methode: Plättchenfaktor III in Citrat-
Plasma y Referenz: 33-55 sec
nPTT: Faktormangel (I, II, V, VIII, IX, X, XI o Hämophilie A / B, Willebrand-Syndrom), Mangel an HMWK, Heparin,
Cumarine, Fibrinolyse-Therapie, Vit-K-Mangel
pPTT: Hyperkoagulolabilität (Thromboseneigung)

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respiratorische Alkalose: gesteigerte alveoläre Ventilation o Abnahme des arteriellen pCO2 < 35 mmHg, meist
4 Salz-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalt kompensatorisch oder angstbedingte Hyperventilation y Hyperventilations-Tetanie:
Diagnostik: npH, ppCO2, -Standardbikarbonat, normaler BE y teilweise kompensiert: npH, pStandard-bikarbonat y
Labordiagnostik vollständig kompensiert: normaler pH, ppCO2, pStandardbikarbonat

Elektrolyte metabolische Alkalose:

Natrium: Material: Serum, Plasma, Urin y Methode: Flammenphotometrie, Na-selektive Elektrode y Referenz: 135- Diagnostik: npH, -pCO2, nStandardbikarbonat, positiver BE y teilweise kompensiert: npH, npCO2 y vollständig
145 mmol/l, Urin: 40-300 mmol/d kompensiert: normaler pH, npCO2, nStandardbikarbonat
Hyponatriämie: Ursache: nADH-Sekretion, Niereninsuffizienz (prenale Ausscheidung o Verdünnung), Erbrechen,
Durchfall, Diuretika, Herzinsuffizienz, NNR-Insuffizienz Säuren-Basen-Status pH pCO2 (mmHg) Basenabweichung (mmol/h)
Hypernatriämie: Ursache: p Flüssigkeitszufuhr, Diabetes mellitus, Diabetes insipidus, Hyperaldosterin-ismus (Conn- Normwerte (arteriell) 7,37-7,45 32-46 -2 bis +2
Syndrom), interstitielle Nephritis, NNR-Überfunktion metabolische Azidose < 7,37 < 32 oder normal < -2
metabolische Alkalose > 7,45 > 46 oder normal > +2
Kalium: Material: Serum, Plasma, Urin y Methode: Flammenphotometrie, K-selektive Elektrode y Referenz: 3,5-5 respiratorische Azidose < 7,37 > 46 > +2 oder normal
mmol/l, Urin: 25-125 mmol/d respiratorische Alkalose > 7,45 < 32 < -2 oder normal
Hypokaliämie: Ursache: Alkalose, Erbrechen, Durchfall, Diuretika, Hyperaldosterinismus, Gluco-corticoide, Bartter-
kombinierte respiratorisch- < 7,2 oder > 7,6 > 46 oder < 32 < -2 oder > +2
Syndrom, Insulin Ÿ erniedrigtes Membranpotential mit Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit x metabolische Störung
Symptome: Schwäche, Lähmung (glatte + querge-streiften Muskulatur), EKG-Veränderungen (ventrikuläre
+ supraventrikuläre Extra-systolen, verlängerte QT-Dauer, T-Negativierung, T-Abflachung, ST-Senkung,
Tetanie: neuromuskuläre Übererregung (Parästhesie, Muskelkrampf, Erbrechen) x Patho: p freies Calcium
U-Welle, gesteigerte Digitalistoxizität)
normokalzämisch: bei respiratorischer Alkalose (Hyperventilation mit vermehrter CO2–Abgabe Ÿ n pH, Protonenabgabe +
Hyperkaliämie: Ursache: Azidose, Hyperosmolarität des Plasma, Hämolyse, Diabetes, p renale K-Elimi-nation, Medis x
Calciumaufnahme der Plasmaproteine Ÿ Abnahme des freien Calciums
Symptome: Parästhesie, Paresen, Muskelzuckung; EKG-Veränderungen
hypokalzämische: Hypoparathyreoidismus (pParathormon senkt Calciumspiegel), intestinale Malabsorption von Calcium
Chlorid: Material: Serum, Plasma, Urin y Methode: Coulometrische Titration, Mercurimetrische Titration, Cl-
selektive Elektrode y Referenz: 100-110 mmol/l, Urin: 100-240 mmol/d Dehydratation, Hyperhydratation
Dehydratation:
Osmolarität, pH, pCO2 im Vollblut, BE, BGA, Anionenlücke hypotone: Natriummangel o Wassereinstrom in IZR o pEZV, nIZV o über Volumenrezeptoren nADH-Sekretion o
Osmolarität: 300 mosmol/kg y Berechnung mit Serumkonzentration von Na + Harnstoff + Glucose Hyponatriämie / Hypoosmolarität y Ursache: pNa-Zufuhr, enteraler Na-Verlust (Diarrhoe), renaler Na-Verlust
(Diuretika, NNR-Insuffizienz, Niereninsuffizienz), zerebrales Salzverlust-Syndrom, alleinige Wasserzufuhr bei
pH, pCO2: pH: potentiometrische Messung, Referenz: 7,36-7,44 y pCO2: direkte Messung mit pCO2-Elektrode, indirekte
Schwitzen y Symptome: pHMV mit Hypotonie, Kopfschmerz, Übelkeit, Benommenheit, Krämpfe, Hirnödem
Messung nach Astrup, Ref.: 35-45 mmHg y aktuelles Bikarbonat y Standardbikarbonat: Referenz: 22-26 mval/l
(Koma), Anstieg von Hb+MCV+Albumin+Hk
BE: Basenabweichung
isotone: pEZV, Hypovolämie bei konstanter Osmolarität y Ursache: Blutverlust, enterale Verluste, Verbrennung,
BGA: arterielles Vollblut, Analyse innerhalb 15min (sonst Kühlung), ‡ Luftzutritt, Heparinisierung Pleuraerguß, renale Verluste (Diuretika, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz), Ileus y Symptome:
Anionenlücke: Rechnung: Na+ - (Cl- + HCO3- ) Ÿ Werte > 16 mmol/l bedeutet Konzentrationsanstieg von Anionen Kollapsneigung, pZVD, Tachykardie, Durst, Apathie, Erbrechen, Muskelkrämpfe, hypovoläm. Schock, Urämie
organischer Säuren hypertone: Hyperosmolarität des EZR o pIZV, geringe Hypovolämie y Ursache: Dursten, Verlust von E´lyte-reichen
normale: Azidose durch Verlust bikarbonatreicher Sekrete (Diarrhoe, Erbrechen, Pankreas-fistel) + kompensatorischer Wasser, Läsion des III-Ventrikels (‡ Durstempfinden), Diabetes insipidus, Diabetes mellitus y Symptome: Durst,
Chloridanstieg, Medis (Carboanhydrase-hemmer), Ureterosigmoidostomie trockene Haut, Oligurie, zerebrale Störung, Labor (Anstieg von Hb + Albumin + Hk + spezifisches Harngewicht +
nAnionenlücke: diabetische + alkoholische Ketoazidose, Lactatazidose, Methanolvergiftung Serum-Na, Abfall des MCV)
pAnionenlücke: starke Hyperkalziämie, Bromvergiftung, multiples Myelom, Hypermagnesiämie
Hyperhydratation:
Pathobiochemie hypotone: n IZV + nEZV, pOsmolarität y Ursache: nADH-Sekretion, Wasserzufuhr bei Niereninsuffizienz, iatrogen
(Magenspülung, Infusionen), Herzinsuffizienz y Symptome: Lungenödem (Husten, Dyspnoe), Herzinsuffizienz
pH: 7,36-7,44 pCO2: 35-45 mmHg Bikarbonat: 22-26 mmol/l Basenüberschuß: 0 pO2: 75-100 mmHg (Tachykardie, Blässe, nZVD), Hirnödem (Kopfschmerz, Krämpfe, Erbrechen), Abfall von Hb+Hk+Albumin
isotone: n EZV, konstante Osmolarität y Ursache: Infusion, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Hypoprotein-ämie y
Azidose, Alkalose Symptome: Ödeme, Abfall von Hb+Hk+Albumin
respiratorische Azidose: unzureichende CO2-Abgabe durch die Lunge o Anstieg des art. pCO2 > 45 mmHg
akut: akute Verlegung der Atemwege, Depression des Atemzentrums, Störung der neuromuskulären Übertragung hypertone: p IZV, nEZV y Ursache: nNa-Zufuhr, Hyperaldosterinismus, Steroid-Therapie, Niereninsuffizienz y Symptome:
(Myasthenia gravis, Relaxantien), Penumothorax, Pleuraerguß Hypertonie, Herzinsuffizienz, Lungenödem, zerebrale Störung, Abfall von Hb+Hk+Albumin
chronisch: obstruktive Ventilationsstörungen (Lungenemphysem), restriktive Ventilationsstörung (Obesitas, Lungenfibrose)
Diagnostik: ppH, npCO2, -Standardbikarbonat, normaler BE y teilweise kompensiert: ppH, npCO2, nStandardbikarbonat y
vollständig kompensiert: normaler pH, npCO2, nStandardbikarbonat
5 Stoffwechsel
metabolische Azidose: Anstieg nichtflüchtiger Säuren (nProduktion, prenale Ausscheidung, Bicarbonatverlust) o Abfall der
arteriellen HCO3-- Konz. < 22 mmol/l (art. pCO2 zunächst unverändert)
Additionsazidose: y Laktatazidose: Typ A (O2-Mangel bei ungenügender Durchblutung o Hypoxie, Herzinsuffizienz,
Aminosäuren, Proteine, Enzyme
Kreislaufschock, Anämie), Typ B (Stoffwechselentgleisung bei normaler O2-Versorgung o Diabetes
Labordiagnostik
mellitus, laktatproduzierende Tumore, Krämpfe, Cyanid-Vergiftung) y Ketoazidose: bei Diabetes
Gesamtprotein + Albumin: Methoden: Biuretmethode, Coomiasemethode, Streulichtverfahren y Störfaktoren: Körperlage,
mellitus (Mobilisierung freier Fettsäuren, hepatische Aufnahme und Metabolismus zu Ketosäuren),
ikterische+hämolytische+lipämische Seren y Material: Serum, Plasma, Harn, Liquor, Punktion y Referenz:
Hunger y Intoxikationen: Acetylsaliylsäure o Salicylsäure, Methanol o Ameisensäure Serum/Plasma: 6-8 g/dl, Urin: 0,15 g/d, Liquor: 15-45 mg/dl
Retentionsazidose: p Ausscheidungvon H+ und NH4 durch gestörter Nierenfunktion y urämische Azidose: bei
Nierenversagen, prärenale Form (Herz-Kreislaufversagen), intrinsische renale Form (Erkrankung von Akute-Phase-Proteine: Plasmaproteine (CRP, Serum-Amyloid-A-Protein, Komplement, Fibrinogen, D1-Antitrypsin,
Glomeruli / Tubuli), postrenale Form (verlegte Harnabflußwege) y prox. renale tubuläre Azidose y
Haptoglobin, Coeruloplasmin), y bei Entzündung num >25% o panderer Leber-Plasmaproteine
distale renale tubuläre Azidose
D1-Antitrypsin: D1-Globulin y Funktion: Hemmung proteolytischer Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin,
Subtraktionsazidose:
Kallikrein, Elastase, Kollagenase) y Indikation: D1-Antitrypsin-Mangel y Referenz: 190-350 mg/dl
Diagnostik: p pH, -pCO2, pStandardbikarbonat, negativer BE y teilweise kompensiert: p pH, p pCO2 y vollständig
Coeruloplasmin: D2-Globulin y Funktion: Cu-Transport, Fe-Oxidation y Indikation: M. Wilson y Referenz: 15-60 mg/dl y
kompensiert: normaler pH, pStandardbikarbonat, p BE
Anstieg: Infekten, Tumoren, Cholestase, SS, Östrogeneinnahme

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Anti-Akute-Phase-Proteine: Albumin, Präalbumin, Transferrin, D-Lipoprotein
Albumin: Leber, 20-Tage HWZ, Funktion (kolloidosmotischer Druck, Transport schlechtlöslicher Stoffe) y Material:
Serum + Liquor, Urin y Methoden: ... y Referenz: 35-50 g/l, Urin: 20 mg/l, Liquor: 110-350 mg/l
Transferrin: Leber, Eisenstoffwechsel + Infektabwehr y Material: Serum, Urin y Methoden: radiale
Immundiffusion + Immunnephelometrie, y Referenz: 220-370 mg/dl y Erhöhung: Eisenmangel,
Schwangerschaft, Blutung y Erniedrigung: Entzündung, Neoplasma, nephrotisches Sy, Hepatopathie,
hyperchrome Anämie, Thalassämie
E-Mikroglobulin: auf Zellmembran y Indikation: lymphoide Neoplasie, Nierenschaden, Transplantation, HIV y Material: Serum,
Plasma, Urin y Methoden: Immunoassay y Referenz: 0,8-2,4 mg/l, Urin: 30-300 µg/l
Myoglobin: O2-bindendes Hämoprotein, quere Muskulatur, im Serum (SM, HM), Urin (SM) y Indikation: Herzinfarkt,
Muskelerkr., Sportmedizin y Material: Serum, Plasma, Urin y Methoden: Latex-Test y Referenz: 10-70 µg/l
kard.TroponinT: myofibrilläres Protein, aus Myokard y Indikation: Herzinfarkt, Thrombolysetherapie y Material:
Serum, Plasma y Methode: Enzymimmunoassay y Referenz: 0-0,5 µg/l
Leitenzyme: D-Amylase (Pankreas, Speicheldrüsen), AP (Leber, Knochen), CK (quere M.), J-GT (Leber), GLDH (Leber),
LAP (Leber), Lipase (Pankreas), SP (Prostata, Knochen)
Pathobiochemie + Pathophysiologie
Hyperurikämie: > 6,4 mg/dl = 380 µmol/l
primär: angeborene Störung des Harnsäure-Stoffwechsels o positive Harnsäurebilanz, n Harnsäurepool (bis 10x) y
Ursache: Überproduktion von Harnsäure (Enzymdefekt), Störung der tubulären Harnsäuresekretion (98% der
Fälle) y Folgen: Überschreiten der Löslichkeitsgrenze o Ausfällung von Uratkristallen
sekundär: Ursache: vermehrter Zelluntergang (Leukämie), Laktatazidose bei Alkoholabusus (p Löslichkeit), Diät
(Hungerazidose), diabet. Ketoazidose (Hemmung der tubulären Ausscheidung), Diuretika, einseitige Nahrung
Gicht: y akuter Gichtanfall: Podagra / Chiragra, Phagozytose von kl. Uratkristallen durch Granulozyten o Zerstörung der
Phagolysosomen und Lyse o Entzündung y chronische Gicht: Tophus, Ablagerung großer Kristalle im Gelenk
Phenylketonurie: Störung des Phenylalanin-Stoffwechsels, autosomal-rezessiv, 1:10.000
Patho: ‡ Phenylalanin-Hydroxylase o Blockade der Bildung von Tyrosin, DOPA, Melanin o Akkumulation von
Phenylalanin im Blut o Abbau zu Pyruvat / Laktat / Azetat y Symptome: neurologische Schäden (geistige
Retardierung), verminderte Pigmentierung, Uringeruch (Mäuseartig) y Therapie: Diät mit speziellen AS-
Gemischen (mindestens bis 10. LJ)
Phenylalanin-Screening: Guthrie-Test y Indikation: Neugeborene am 5. Lebenstag y Material: Vollblut y Methode:
mikrobiologischer Hemmtest y Referenz: < 2 mg/dl
Cystinose: Stoffwechselerkrankung, autosomal-rezessiv (1:100.000), v.a. an Nieren
Patho: Defekt des Cystin-Transporters Ÿ Akkumulation von Cystin in Lysosomen aller Körperzellen Ÿ Nieren-
Schädigung (proximalen Tubulus, später Glomeruli) Ÿ Verlust von Glucose + Aminosäuren + Phosphat +
Kalium + Bikarbonat
Kohlenhydrate
Glukose im Blut, Plasma / Serum: Material: Kapillar (Enteiweißungslösung), Venenblut (Natriumfluorid) y Methoden:
enzymatisches Verfahren mit HK + G6PDH (Plasma, Serum, Liquor, Urin), Enzymatisches Verfahren mit
Glucose-Oxidase (Kapillar, Vene), o-Toluidin, Teststreifen, Polargraphie y Referenz: art. + kapillar > Vene,
Serum / Plasma > Vollblut, 60-100 mg/dl, 1-2h nach KH-reicher Nahrung < 130 mg/dl, Blut > Liquor (3:2)
Glukose (Urin): Indikation: bei Blut-Glucose > 180 mg/dl, Diabetes mellitus y Material: Spontanurin, Sammelurin y Methode:
enzym. Verfahren mit HK + G6PDH, o-Toluidin, Polargraphie, Teststreifen
oraler Glucose-Toleranztest:
Indikation: Diabetes mellitus, renaler Diabetes, Stimulierung endogene Insulinsekretion
Ablauf: 3 Tage normale Nahrung, ‡ Medikamente, normale Aktivität, 12h-Nahrungskarenz, 8 Uhr o Nüchtern-BZ o
100 g Glucose in 300 ml Wasser in 5 min trinken o BZ nach 1h-2h-3h y Referenz: 1h o 160 mg/dl = 9
mmol/l, 2h o 120 mg/dl = 6,7 mmol/l
Störfaktoren: Patient: Schilddrüsenüberfunktion, Streß, SS, Leberzirrhose y Medikamente: Saluretika,
Cortikosteroide, Kontrazeptiva y gestörte Glucoseresorption: Billroth II-OP, Malabsorption
Insulin: Indikation: Hypoglykämie (Insulinom) y Material: Serum y Methode: Hungerversuch, basaler Nüchternwert,
Tolbutamidtest, Radioimmunoassay y Referenz: 8-24 mU/l (basal)
C-Peptid: Abspaltprodukt bei Insulinsynthese, keine Verfälschung durch exogenes Insulin y Methode: RIA y nC-Peptid:
Insulinom y pC-Peptid: Typ-I-Diabetes
glykosyliertes Hämoglobin: irreversible Glucosebindung, lange Halblebenszeit (Ery-Zeit), retrospektive Langzeitkontrolle
des KH-Stoffwechsels y Material: venöses EDTA-Blut y Referenz: 4-6%
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glykosylierte Plasmaproteine: alle nichtenzymatisch glykosylierten irreversibel in Ketoamine umgewandelte
Plasmaproteine, 20 Tage Lebenszeit y Material: Serum
Pathobiochemie + Pathophysiologie
Hypoglykämie: Ursache: Insulinom, postprandiale Hypoglykämie, Dumping-Syndrom, überdosierte Antidiabetika,
Substratmangel, angeborene Stoffwechselstörung, Alkoholabusus
Hyperglykämie: Ursache: Diabetes mellitus I / II, pankreatopriver Diabetes mellitus, sekundärer Diabetes mellitus
angeborene Störungen: y enzymopathische hämolytische Anämien: G6P-Isomerase-Defekt, Pyruvat-Kinase-Defekt, G6PDH-
Defekt y enzymopathische Anhäufung toxischer Metabolite: Galaktokinase-Mangel, kongenitale
Galaktosämie, UDP-Galaktose-4-Epimerase-Defekt, hereditäre Fructose-Intoleranz, Fructose-1,6-
PP-Phosphatase-Defekt, essentielle Fructosurie y enzymopathische Anhäufung von Makromolekülen
Digestions- und Absorptionsstörungen:
Laktose-Intoleranz: autosomal-dominant y Ursache: Mangel an Laktas in Bürstensaum der Mukosazellen o ‡
Hydrolierung, teilweise Resorption (Laktosämie, Laktosurie), überwiegender Verbleib in Darmlumen y
Symptome: nach Laktosebelastung (z.B. Muttermilch) o Erbrechen, osmotische Diarrhoe,
Laktosämie, Laktosurie, Gewichtsabnahme, Vergärung von Kohlenhydraten (Bauchkrämpfe) y
Therapie: Diät
Saccharose-Isomaltose-Malabsorption: autosomal-dominant y Ursache: ‡ Maltosespaltende Enzyme y Symptome: nach
regelmäßig größeren Mengen Saccharose / Stärke / Glykogen o chronische Diarrhoe y Therapie:
Saccharose-freie Diät y Diagnose: H2-Atemtest
Glukose-Galaktose-Malabsorption: ‡ aktive Resorption, oft gleichzeitig renaler Diabetes y Symptome: Diarrhoe, Bauchkrämpfe
y Therapie: Ersatz aller KH durch Fruktose (erleichterte Diffusion)
Enzymdefekte:
Galaktosämie: autosomal-rezessiv y Ursache: Mangel an Galaktokinase-1-P-Uridyltransferase y Symptome:
Hypoglykämie, Galaktosämie, Katarakt, bei Neugeborenen o Erbrechen / Durchfall / pGewicht,
Ikterus, Hepatosplenomegalie, Aszites, Schwachsinn, Leberzirrhose y Diagnose: Klinik, positive
Reduktionsprobe in Urin bei negativem Glukose-Test y Therapie: Diät
Fructose-Intoleranz: autosomal-rezessiv y Ursache: Defekt der Fruktose-1-P-Aldolase oder Fruktose-1,6-Bisphosphatase
y Symptome: Hypoglykämie, zerebrale Schäden, Krämpfe, Schweißausbruch, Hepatopathie,
Tubulopathie, Fruktosurie y Therapie: Diät, Glukosezufuhr bei Hypoglykämie
Glykogenspeicherkrankheiten:
Glykogenose Typ I: von-Gierke-Krankheit, autosomal-rezessiv, häufigste Glykogenose y Patho: Defekt Glucose-6-
phosphatase y Klinik: Hypoglykämie, Vergrößerung Leber + Niere, Keton-körperbildung,
Lactatfreisetzung, Hyperurikämie (gestörte renale Ausscheidung)
Lipide und Lipoproteine
Triglyceride im Serum / Plasma: endogene + exogene TG y Entnahme: 12h nüchtern, kurze Venenstauung y Methode:
Enzym. Verfahren über Glycerin y Referenz: ‡ Risiko < 150 mg/dl, Risiko > 200mg/dl
Cholesterin (Serum / Plasma): 30% freie Form und 70% FS-verestert, Transport mit ß-Lipoproteinen y Entnahme: 12h
nüchtern, kurze Venenstauung y Methode: Enzym. Verfahren y Referenz: <200 mg/dl
HDL-Cholesterin: D1-Lipoprotein, antiatherogen y Zusammensetzung: 50% Proteine, 30% Phospholipide, 15%
Cholesterin, 5% TG y Methode: Ausfällung von VLDL+LDL aus Serum o Bestimmung des
überstehenden HDL y Referenz: ‡ Risiko > 60 mg/dl, Risiko < 50 mg/dl
LDL-Cholesterin: ß-Lipoprotein y Zusammensetzung: 45% Cholesterin, 25% Phospholipide, 20% Proteine,
10% TG y Methode: Trennung LDL von anderen Lipoproteinen o Bestimmung y Referenz:
‡ Risiko < 150 mg/dl, Risiko > 190
Pathobiochemie + Pathophysiologie
Hyperlipoproteinämie:
Typ I: milchiges Serum, nTG, nChylomikronen y Ursachen: Mangel an Lipoproteinlipase, Alkohol, diab. Azidose,
Hypothyreose, Pankreatitis y Kinder
Typ IIa: klares Serum, nCholesterin, nLDL y Ursachen: LDL-Rezeptor-Mangel, idiopathisch, Ernährung, Hypo-thyreose,
nephrotisches Syndrom, Plasmazytom y Jugendliche
Typ IIb: trübes Serum, nnCholesterin, nTG, nLDL+VLDL y Ursachen: wie Typ IIa
Typ III: klar-trüb, nCholesterin, nTG, normales LDL y Ursachen: idiopathisch, Azidose, Hepathopathie y Erwachsene
Typ IV: trüb-milchiges Serum, nCholesterin, nTG, nVLDL y Ursachen: nTG-Produktion, Alkohol, Cushing-Syndrom, Gicht,
diab. Azidose y Erwachsene
Typ V: milchig-rahmig, nCholesterin, nnTG, nVLDL+Chylom. y Ursachen: idiopathisch, Azidose, Alkohol y Erwachsene
sekundär: in Folge anderer Erkrankungen (nach Heilung nicht mehr nachweisbar) y Diabetes mellitus, Adipositas, Alkohol,
Lebererkrankung (Cholestase, Zirrhose, Hepatitis), Nieren-erkrankung (Niereninsuffizienz, nephrotisches
Syndrom), Hypothyreose, Pankreatitis, Gicht, Schwangerschaft, Medikamente
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subendokardiale Eisenablagerung, Kardiomyopathie, HRS), Gelenksarthritis, Hypogonadismus,

Diabetes mellitus vermehrte Hautpigmentierung
Nachweis: Magenschleimhaut-Biopsie, Berliner-Blau-Färbung (Leber), Transferrin-Sättigungsindex (90% vs 30%,
Typ-I-Diabetes: juveniler, insulinabhängig, absoluter Insulinmangel bei ß-Zell-Insuffizienz regulatorisch fallende Transferrin-Serum-Konzentration)
Typ-II-Diabetes: Erwachsene, ‡-insulinabhängig, relative Insulinresistenz oder Insulinsekretionsstörung Therapie: Aderlaß (500 ml pro Woche über 2 Jahre), Deferoxamin, eisenarmen Diät
Symptome: Hyperglykämie, Leistungsminderung, Abgeschlagenheit, Kopfschmerz, Heißhunger, Glukosurie mit osmot. sekundäre Siderose: Eisenüberladung durch vermehrten Erythrozytenabbau
Diurese, Störung des Elyt- + Flüssigkeitshaushalts, Haut-Symptome Patho: erythropoetische Form: defekte Hämoglobinsynthese, ineffektive Erythropoese y exogen induzierte Form:
Hämolyse y Klinik: Eisenablagerung in RES + parench. Organen, Vit-C-Mangel
Coma diabeticum: akute Stoffwechselentgleisung
ketoazidotisches Koma: v.a. Typ I, Infekt-provozierter Insulinmangel durch Insulin-antagonistische Hormone (n Freisetzung Kupfer
von Triglyceriden + freien Fettsäuren und Bildung von Ketonkörpern Ÿ metablische Azidose M. Wilson: autosomal-rezessiv
hyperosmolar-hyperglyk.: v.a. Typ II, nGlucose mit folgendem Flüssigkeitsverlust + Elektrolytverschiebung Patho: gestörte Kupferausscheidung über Galle Ÿ Kupfereinlagerung in Leber + Gehirn + Augen + Niere (n
Serumkonzentration, p Caeruloplasminspiegel)
diab. Spätsyndrom: y Makroangiopathie: Kalzifizierung der Media, diffuse Intimafibrose, Lipidablagerung y Morpho: Leber: chronisch-aggressive Hepatitis, Zellverfettung, periportale Einschlußkörper, Leberzirrhose y Gehirn:
Mikroangiopathie: Diabetis-spezifisch, Verdickung d. kapillären Basalmembranen + Intima Degeneration von Ganglienzellen, Wucherung von Astrozyten + Kapillaren y Niere: Tubuluepithel-schädigung (p
Retinopathie: Kapillarschaden am Augenhintergrund y Verlauf: Schlängelung kleiner Arterien und Rückresorption von Glucose + Aminosäuren)
Mikroaneurysmen o intraretinale Blutungen, Lipidablagerung, Degenerationsherde, Klinik: Parkinson-ähnliches Syndrom (Rigor, Tremor, Dysarthrie), Kayser-Fleischer-Kornealring (Kupfer)
Gefäßproliferationen o Gefäßproliferationen im Glaskörper o Blindheit
diabetische Nephropathie:
Gangrän: Makroangiopathie
Diab. Fuß-Syndrom: y ischämische Form: Makroangiopathie o kühler Fuß, ‡ Fußpuls tastbar, Gangrän, schlechte 6 Innere Sekretion
Wundheilung y neuropathische Form: Mikroangiopathie o warm, gefühllos (‡ Schmerz-empfinden),
schmerzlose Ulcera
Neuropathie: im autonomen und zentralen NS y Pathogenese: Mirkozirkulationsstörung, gestörter
Hypohphyse
Energiestoffwechsel, oxidativer Streß, neurotrophe Defizite o Herabsetzung der Nervenleitungs-
Prolaktin
geschwindigkeit y akute Form: bei schlecht eingestelltem Diabetes y chronische Form: auch bei guter
Allgemeines: Bildung von Prolaktin im Hypophysenvorderlappen (vermehrt ab 8 Schwangerschaftswoche)
Stoffwechselführung nicht zu vermeiden
Hyperprolaktinämie: Ursache: SS, Hypophysenadenome (Prolaktinome), Medis (Dopaminantagonisten) x Symptome:
sensomotorische Polyneuropathie:
Frauen (Amenorrhoe, Zyklusstörungen, Corpus-luteum-Insuffizienz, Galaktorrhoe, Hirsutismus,
autonome diabetische Polyneuropathie:
Libidostörung), Männer (Potenzstörung, Gynäkomastie, Hypogonadismus, Galaktorrhoe)
diabetischer Katarakt:
somatotropes Hormon
Insulinom: Insulin-produzierender Tumor (meist gutartig) Ÿ autonome ungeregelte Insulinsekretion y Symptome: Allgemeines: Bildung im Hypophysenvorderlappen (vermehrt in Nacht + Pupertät), STH-Anstieg (Hunger,
Whipple-Trias (bei Nahrungskarenz + physischer Anstrengung) Ÿ hypo-glykämische Anfälle (Verwirrtheit, Streßsituationen, Angst), STH-Abfall (Mahlzeiten, Somatostatin) x Hormonwirkung: Wachstums-
Tachykardie, Schwitzen), BZ < 50mg/dl, prompte Besserung nach Glucosezufuhr förderung (STH steuert Bildung von Somatomedine in Leber mit negative Rückkopplung)
STH-Überproduktion: bei Hypophysenvorderlappen-Adenom Ÿ Gigantismus im Kindesalter, Akro- und Viszeromegalie im
Adipositas: Fettleibigkeit (20% über Sollgewicht) y Ursache: überkalorische Ernährung, verminderter Energieverbrauch, Erwachsenenalter
Symptom des metabolischen Syndroms X (verminderte Glucosetoleranz, Hypertonie, Hyperlipidämie) y Adiuretin
Patho: n basaler Insulinspiegel Ÿ verminderte Zahl + Aktivität der Insulinrezeptoren Ÿ n Glucose Ÿ n Allgemeines: ADH / Vasopressin, Bildung im Hypothalamus und Speicherung im Hypophysenhinterlappen x
Insulinsekretion Ÿ D.m. Typ II y Folgen: nRisiko für Arteriosklerose + Herzinfarkt + Gicht + Diabetes Typ II Hormonwirkung: Regulation des Wasserhaushaltes (Sekretion bei Anstieg der Plasma-osmolalität + vermind-
erter Füllung des linken Vorhofs) Ÿ Steigerung der Permeabilität + Wasserrückresorption am distalen Tubulus
Metalle + Sammelrohren, außerdem vasokonstriktorische Wirkung + Hyponatriämie
D. insipidus: Fehlen von ADH Ÿ exzessiver Flüssigkeitsverlust (bis 40 l/d)
Calcium
Allgemeines: Referenz: 2,15 - 2,75 mmol/l (50% = frei, 40% = Proteingebunden, 10% = Anionen-komplexe) y Regulation: ACTH
Anstieg (Parathormon, Vit-D), Senkung (Calcitonin) Allgemeines: Corticotropin
Hypokalzämie: < 2,2 mmol/l y Ursache: Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus (parat-
hormonresistente Osteoklasten, Enterozyten, Nierentubuli), Malabsorptionsstörung, Niereninsuffizienz, Vit-D- Schilddrüse
Mangel y Klinik: Tetanie, Adynamie, Skelettdeformitäten, neurologische Störungen, kardiale Veränderungen
Hyperkalzämie: > 2,8 mmol/l y Ursache: Knochenmetastasen, Hyperparathyreoidismus, osteolytische + Parathormon- Hypothyreose
sezernierende Tumoren, Vitamin D+A-Überdosierung, Sarkoidose y Morpho: Nierensteine, Nephrokalzinose, Symptome: rasche Ermüdbarkeit, Antriebsschwäche, Stoffwechselträgheit, Bradykardie, spröde rissige Haut mit
Knochenstörung, peptischer Magenulcus, Pankreatitis, Cholelithiasis, Pneumokalzinose y Klinik: Übelkeit, Mucopolysaccharid-Einlagerung (Myxödem), struppiges Haar, Obstipation, Kälteempfindlichkeit, Anämie,
Erbrechen, Polyurie, Polydipsie, Adynamie, Hyporeflexie Menstruationsstörungen (Meno- und Metrorrhagie), Muskelschwäche, Reflexab-schwächung, verzögerte
geistige Entwicklung + Skelettbildung
Eisen thyreogen: n TSH-Spiegel x Ursache: Schilddrüsenhypoplasie, Entzündung, Thyreostatika
Referenz: 3g Gesamteisen y Resorption im Jejunum = 1mg/d, Elimination über Niere + Galle = 1mg/d sekundär: hypophysäre Hypothyreose: Ausfall des Hypophysenvorderlappens (vermindertes TSH) x hypothalamische
Eisenmangel: < 3g Gesamteisen y Ursache: Blutverlust (2ml Blut = 1mg Eisen), Eisenresorptionsstörung, Atransferrinämie Hypothyreose: verminderter TRH + TSH-Spiegel
(gestörter Bluttransport) y Morpho: zytoplasmaarme Normozyten in Knochenmark, n Erythropoese y Klinik:
mikrozytäre hypochrome Anämie Hyperthyreose
Allgemeines: Überproduktion von T3 + T4 x Ursache: TSH-produzierende Adenome der Hypophyse, Morbus Basedow,
Hämochromatose: Eisenspeicherkrankheit, 3-20g Gesamteisen y
autonomes Adenom der Schilddrüse x Symptome: Nervosität, Gewichtsabnahme, Hitzegefühl, Tachykardie,
Patho: gesteigerte Eisenresorption in Darmmukosa (>4mg/d) Ÿ Aufnahme des eisengesättigten Transferrin + Muskelschwäche, Diarrhö, Hypocholesterinämie
Ablagerung in parenchymatösen Organen + später im RES (Ablagerung als Ferritin + Hämosiderin) Ÿ bei
Überschreiten der zellulären Eisenbindungskapazität Zellschäden durch freies Eisen M. Basedow
Klinik: Leber: periportale Parenchymsiderose, dunkle Verfärbung, Hepatomegalie, Zirrhose, portale Allgemeines: immunogene Schilddrüsenüberfunktion (Struma, Exophthalmus, Tachykardie) x Pathogenese: Stimulation der
Hypertension, Leberkarzinom y Pankreasfibrose (Bronze-Diabetes), Herz (subepikardiale +
T3+T4-Sekretion durch Autoantikörper (TSI), gleichzeitig TSH+TRH-Supprimierung x Symptome:

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Tachykardie, Wärmeintoleranz, Gewichtsverlust, Diarrhö, (Stimulation der glatten Muskulatur), Osteopathie,
Exophthalmus (AK-Reaktion mit retrobulbäre Strukturen)
Nebenschilddrüse
Allgemeines: Bildung von Parathormon (PTH) in Epithelkörperchen Ÿ Sekretion ist abhängig von extrazellulärer
Kalzium-Konzentration x Hormonwirkung: gesteigerte Osteoklastenaktivität mit Hyperkalzämie, erhöhte
Freisetzung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol in Niere (Steigerung der intestinalen Kalzium-absorption +
Phosphat-transportes), n Kalziumreabsorption + n Phosphatelimination in Niere
Hyperpara: PTH-Überproduktion Ÿ Hyperkalzämie + Hypophosphatämie, nAusscheidung von Calcium + Phosphat
Nebenniere
NNR-Insuffizienz
Allgemeines: Symptome: Schwäche, Adynamie, Hautpigmentierung, Gewichtsabnahme mit Dehydra- o Muskelschwund
+ geringe Ausprägung sekundärer Geschlechtsmerkmale y Therapie: unbehandelt o Tod, Gabe von
Hydrokortison, Volumen, Na-Substitution
M. Addison: Patho: idiopathische Atrophie der NNR mit Auto-AK gegen NNR-Gewebe Ÿ Aldosteron-mangel
(Natriumverlust, Kaliumretention, Hypovolämie und Hypotonie), n Reninsekretion, n Produktion von ACTH in
Hypophyse x andere Ursachen: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, Meningo- + Pneumokokken-sepsis,
Metastasen x DD: pigmentierte Haut
sek. NNR-Insuff.: Ausfall der hypothalamischen / hypophysären Steuerung (Hypophysenadenom, Sheehan-Syndrom) o u. a.
pProduktion von Kortisol in Zona fasciculata (ACTH) y DD: pigmentarme Haut
Hyperaldosteronismus
Patho: Stimulierung über Angiotensin II / Prostaglandine / cAMP / ACTH o Aldosteron-Produktion in
+
Zona glomerulosa o im distalen Nierentubulus Na -Retention und K + NH4 + Mg-Sekretion y Klinik:
Hypernatriämie, Hypokaliämie mit Alkalose (intermitt. Lähmungen + Parästhesien, muskuläre Schwäche),
Hypomagnesiämie, Hypervolämie, Hypertonie
Conn-Syndrom: Ursache: Aldosteron-produzierendes NNR-Adenom, Hyperplasie der Zona glomerulosa, DD: p Renin +
Hypokaliämie, Na >140 mmol/l
sekundärer H: Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems durch Stenose der Nierenarterie / Hypovolämie /
Schwartz-Bartter-Syndrom / Störung des Aldosteron-Abbaus, DD: nRenin + Na < 140 mmol/l
tertiärer H: autonome Aldosteronproduktion in NNR nach langem sekundärem Hyperaldosterinismus
Hypercortisolismus / M. Cushing
Pathophysio: Hemmung der zellulären Osteoblasten- + Lymphozyten- +
Fibroblastenaktivität, Stoffwechsel-störung (Fette, Eiweiße, KH) x Symptome: Osteoporose, Infektanfälligkeit,
Hautatrophie, Striae rubrae, Hypertonie (mineralokortikoide Wirkung), Stammfettsucht, Vollmondgesicht,
Stiernacken, Muskelschwäche, diabetische Stoffwechsellage, Wachstumshemmung bei Kindern
adrenogenitales Syndrom
Allgemeines: autosomal-rezessive Erkrankung der Nebenniere (Überproduktion von Androgenen + Mangel an
Glucocorticoid) x Pathogenese: Enzymblock in Glucocorticoidsynthese Ÿ verstärkte Freisetzung von
Androgen-Vorstufen (Pseudopubertas praecox, Pseudohermaphroditismus femininus), Cortisol-Mangel Ÿ n
ACTH + n CRH (‡ neg. Rückkopplung) x Therapie: Cortisolgabe (Erhöhung des endogenen Cortisol,
Senkung des Androgenspiegel durch Suppression der NNR-Hyperplasie)
Nebennierenmark
Phäochromozytom
Allgemeines: Katecholamin-produzierender Tumor im Nebennierenmark (meist gutartig, evtl. nur Noradrenalin- /
Adrenalin-Produktion) x Symptome: n RR, Kopfschmerz, Blässe, Tachykardie, Palpitationen, p Gewicht,
Diabetes mellitus x Therapie: OP
Niere
Renin: Bildung von juxtaglomerulären Apparates der Nieren (Endopeptidase), Aktivierung des RAAS bei
vermindertem Blutvolumen + Glomerulumfiltrat x Hormonwirkung: aus Angio-tensinogen Freisetzung von
Angiotensin I Ÿ Angiotensin II Ÿ Natrium- + Wasserretention.
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7 Leber
Labordiagnostik
ASAT: GOT, mitochondriales + (zytoplasmatisches) Enzym y Vorkommen: Herzmuskel, Hirn, Leber, Magen, Skelettmuskel,
Niere, Serum y Indikation: Hepatopathie, Herzinfarkt y Referenz: 17 U/l
ALAT: GPT y Vorkommen: zytoplasmatisches Enzym, Leber, Niere, Herz, Skelettmuskulatur y Indikation: Hepatopathie y
Referenz: 20 U/l
ASAT/ALAT-Quotient: De-Ritis Quotient y Wert < 1: akute Hepatitis (Austritt von ALAT) y Wert t 1: chronische Entzündung
(Austritt von mitochondrialer ASAT), Leberzirrhose
GLDH: Glutamat-Dehydrogenase, mitochondriales Enzym y Vorkommen: Leber y Indikation: Hepatopathie, DD des
Ikterus y Referenz: 4 U/l
J-GT: J-Glutamyl-Transferase, zytoplasmatisches Enzym y Vorkommen: Leber y Indikation: Hepatopathie,
Gallenwegserkrankung
AP: Alkalische Phosphatase y Vorkommen: Knochen, Leber, Gallenwege, Dünndarm, Thrombozyten,
Lymphozyten y Indikation: Knochenerkrankung, Gallenwegserkrankung y Referenz: 60-170 mU/ml
n AP: Verschlußikterus, biliäre Zirrhose, Leberkarzinom, Hepatitis, Knochentumor, Ostitis deformans, Rachitis,
Hyperparathyreoidismus, Schwangerschaft
p AP: Hypothyreose, Hypophosphatämie
Isoenzyme: Leber: Schädigung Leberparenchym y Gallengang: Cholestase y Darm: entzündliche Darm-erkrankung,
Leberzirrhose, intrahepatische Cholestase y Knochen: Metastasen, Osteomalazie, M. Paget y Plazenta:
Schwangerschaft y Tumor-Isoenzym: Bronchial-Ca, Hypernephrom, gastrointestinale Tumoren
Cholinesterase: Vorkommen: Synthese in Leber o Sekretion ins Blut o alle Organe, 2 Acetylcholin-esterasen + 11
Pseudocholinesterasen y Indikation: Lebererkrankung, Insektizidvergiftung, vor Muskelrelax-antiengabe y
Methode: Photometer y Referenz: 3000-8500 U/l
nWerte: Diabetes mellitus, Fettleber, Hyperlipoproteinämie, nephrotisches Syndrom, KHK
pWerte: CHE-Mangel, Lebererkrankung, Lebertumoren, toxischer Zellschaden, Insektizidvergiftung, Kolitis
Gallenfarbstoffe: Hämoglobinabbau: Hb o Biliverdin o Bilirubin o Kopplung an Albumin zu indirektem Bilirubin o in Leber
Konjugation zu direktem Bilirubin o Ausscheidung über Galle o in Darm Umwandlung in Mesobilirubin /
Urobilinogen / Sterzobilinogen o Rückresorption oder Ausscheidung
im Urin: Ausscheidung von direktem Bilirubin bei Abflußstörung in Leber + Gallenwegen, physiologische Ausscheidung
von Urobilinogen y Nachweis einer Bilirubinurie: Teststreifen (dir. Bilirubin), Morgenurin (bierbraune Farbe),
DD von hämolytischer Ikterus – intra-/ extrahepatischer Ikterus y Nachweis einer Urobilinogenurie:
Teststreifen, Morgenurin, erhöht bei ndir. Bilirubin, Leberparenchymschaden, Leberzirrhose, ‡ Urobilinogen
bei kompletten Verschlußikterus
Bilirubin (Serum / Plasma): y Referenz: < 1,1 mg/dl, Neugeborene < 13,5 mg/dl
Pathobiochemie
Leberzellverfettung / Fettleber
Allgemeines: Leberzellverfettung (> 5% Fettanteil), Fettleber (10-50% Fettanteil)
Patho: Alkohol: Abbau von Alkohol zu Lipiden Ÿ Mitochondrien-Schädigung und Hemmung der Lipolyse +
Proteinsynthese (p Lipoproteine) Ÿ Lipid-Akkumulation in Leberzellen y Adipositas: Speicherung von
Nahrungslipiden y Diabetes mellitus: reversible Leberveränderung y Unterernährung: p Lipoproteinsynthese
durch Proteinmangel (mangelnder Lipidabtransport), reversibel y Medikamente: Tetracycline, Zytostatika,
Glucocorticoide y Hypoxie: läppchenzentrale Hypoxie infolge Stauungsleber Ÿ Hemmung der Lipolyse
Morpho: läppchenzentrale Verfettung (Hypoxie), periportale Verfettung (Fettmast), diffuse Verfettung (Alkohol,
Diabetes, Zytostatika, Glucocorticoide) y Mikro: rot mit Sudan-Färbung
Leberfibrose
Patho: chronische Leberschädigung mit Leberzellnekrosen Ÿ Einwanderung von Granulos + Makrophagen Ÿ Abbau
von Zelldetrisus, Stimulation Kollagensynthese (Interleukin 1, Zytokine), Umwandlung von ITO-Zellen in
Myofibroblasten
Morpho: Maschendrahtfibrose: Kollagenfasern eng um läppchenzentrale Hepatozyten (Alkohol) y peri-sinusoidale
Fibrose: nach chronischer Leberstauung y periportale Fibrose: nach Hepatitis y passive Septen: nach
Brückennekrosen (chronisch-aggressive Hepatitis) y aktive Septen: nach Mottenfraß-nekrosen
Leberzirrhose
Allgemeines: Parenchymuntergang mit reaktiver Bindegewebsvermehrung + Strukturumbau Ÿ knotiger Leberumbau
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(gestörte Organdurchblutung + Leberfunktion), Endstadium von Lebererkrankungen (50% Alkohol, 30%
posthepatisch, 20% metabolisch / biliär / medikamentös / toxisch)
Patho: Parenchymnekrosen Ÿ Bindegewebsvermehrung, fibrotische Septen, irreversibler knotiger Umbau Ÿ
Regeneration verbleib. Parenchyms mit Funktionsverlust (knotige Regenerate, Pseudolobuli)
Morpho: verkleinerte harte höckrige Leber, Regeneratknoten (< 5mm mikronodulär, > 5mm makronodulär), Nekrosen,
bindegewebige Septen
Formen: postnekrotische Zirrhose: nach Infektion oder Toxe (massive Zellnekrosen), grobhöckrig, weißliche
Narbenfelder, unregelmäßige Pseudolobuli (ungeordnete Zirrhose) y posthepatische / portale Zirrhose: nach
chronisch-aggressiver Hepatitis oder Vergiftung, Mottenfraßnekrosen am Lobulusrand, verbreiterte entzündete
Portalfelder, aktive Septen + Pseudolobuli y primär biliäre Zirrhose: nach Autoimmunerkrankung (AK gegen
Gallengangsepithelien), periduktuläre Fibrose, Vernarbungen, Cholestase, ringförmiger Parenchymabbau um
Gallengänge y sekundär biliäre Zirrhose: nach rezidivierender Gallengangsstörung oder Infektion, entzündlich
infiltrierte Portalfelder, Pseudolobulibildung, grüne biliäre Zirrhose y Pigmentzirrhose: nach Hämochromatose
Kompl.: Ikterus, endokrine Störungen, Synthesestörung (Blutgerinnung, Ödeme, Hämosiderose), Aszites, hepatische
Enzephalopathie, primäres Leberkarzinom y portale Hypertonie: Rückstauung in Milz + GIT Ÿ
Kollateralkreisläufe (Ösophagusvarizen, Caput medusae, Hämorrhoiden)
Leberzellnekrose
Morpho: Koagulationsnekrose (Zellschrumpfung, eosinophile Councilman-Körperchen), zytolytische Nekrose (Zellschwellung,
Zellgrenzen-Zerstörung Ÿ Ballonzellen, Netzzellen) y Einzelzell-nekrosen: periportal bei Hepatitis A oder Toxen y
zonale Nekrosen: zentral (Hepatitis, CCl4-Vergiftung, Ischämie), periportal (Eklampsie) y multilobuläre Nekrosen:
mehrere Läppchen mit Zerstörung der Läppchenarchitektur (Hepatitis, Amanitin) y Brückennekrosen: Läppchenüber-
greifend y Mottenfraßnekrosen: zwischen Portalfeld + Leberparenchym (lymphozytäre Infiltrate, Pseudorosetten),
autoaggressive Entzündungen, chronisch-aggressive Hepatitis
Stauungsleber
Patho: gestörter venöser Abfluss, Rechtsherzinsuffizienz oder Pericarditis constrictiva Ÿ venöser Rück-stau in
Körperkreislauf Ÿ Blutstauung in Zentralvenen der Leberläppchen (Hypoxie, Leberzellver-fettung, Nekrosen)
Morpho: akut: dunkelrot, vergrößert, rötliche Schnittfläche, weite Zentralvenen + Sinusoide y subakut: rote Stauungsstraßen
zwischen verfetteten Gewebsinseln (Herbstlaubleber), zentrale Ischämie + Nekrose y chronisch: dunkelrot,
geschrumpft, verhärtet, verdickte Kapsel, dunkelrote Stauungs-straßen (Muskatnuß-leber), Stauungsinduration
Störungen des Ammoniakstoffwechsels
Ammoniak-Entstehung: Kolon: Glutaminabbau in Mucosazellen, Harnstoffspaltung durch Urease y Muskulatur: y Niere:
Freisetzung aus Glutamin durch Glutaminase y Leber: Aminosäureabbau, Freisetzung aus Glutamin,
Bindung an Glutamat
Ammoniak-Entgiftung: Harnstoffzyklus, enge Verbindung zw. Harnstoffsynthese und Glutamin-stoffwechsel
Hyperammoniämie: Ursache: p Harnstoffsynthese, p Clearance von NH3 aus Kolon durch Leber, metabolische Alkalose,
n Proteinkatabolismus, n enterale Bildung bei gastrointestinalen Blutungen y Folgen: NH3-Übertritt
durch Blut-Liquor-Schranke in Liquor o toxische hepatische Enzephalopathie y Therapie: p orale
Eiweißzufuhr, Hemmung der intestinalen NH3-Bildung
Störungen der Bilirubinausscheidung
Stoffwechsel: Bilirubinsynthese im RES o Transport an Albumin o hepatische Aufnahme o Speicherung +
intrazellulärer Transport o Konjugation durch UDP-Glucuronyl-transferase o Sekretion
Hyperbilirubinämie: Ikterus von Haut und Skleren, Serumkonzentration > 2-3 mg/dl y prähepatischer Ikterus: Hämolyse +
Dyserythropoese (n nichtkonjugiertes Bilirubin), Transportstörung (Diffusion ins Gewebe) y
intrahepatischer Ikterus: gestörte Aufnahme in Hepatozyten, Störung der Y/Z-Proteine, p Aktivität der
UDP-Glucuronyltransferase, Sekretionsdefekt (n konjugiertes B. im Plasma) y posthepatischer
Ikterus: Abflußbehinderung (Tumore, Gallensteine, Entzündungen) o Anstieg von konjugiertem
Bilirubin in Blut + Urin, vollständiger Verschluß (‡ Urobilinogen + Stercobilinogen)
Virushepatitis
Patho: virale Infektion (Hepatitis A-G, Herpes-simplex-Virus, Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Coxsackie-Virus) Ÿ
zytotoxische T-Zell-Reaktion gegen virale Antigene mit Zellschädigung
akut: vergrößerte gelbgrüne Leber, ballonierte Leberzellen, Einzelzellnekrosen (Councilman-Körperchen), vermehrt
Kupffer-Sternzellen, Siderinpigmente, lymphozytäre Infiltrate, schwerer Verlauf Ÿ Brücken-nekrosen +
Mottenfraßnekrosen, fulminanter Verlauf Ÿ Zellverfettung (gelbe Leberdystrophie)
chronisch: chronisch-persistierend: vermehrt Kupffer-Sternzellen, infiltrierte verbreiterte Periportalfelder, erhaltende
Läppchenarchitektur, gute Prognose y chronisch-aggressiv: infiltrierte + nekrotische Periportal-felder (Übergreifen
auf angrenzende Läppchen = Mottenfraßnekrose), aufgehobene Läppchenarchitektur, Zirrhose-Gefahr
alkoholische Hepatopathie
Patho: abhängig von Alkoholmenge (reversible Fettleber o Hepatitis o Fibrose o irreversible Zirrhose)
Morpho: Fettleber: vergrößerte gelbliche glatte Fettleber, zentrolobuläre Verfettung (Mallory-Bodies) y Alkoholhepatitis:
reversibel, entzündliche Infiltration kleiner Nekrosen + Fibroseherde, hydropische Leberzellen (Mallory-
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Bodies) y Alkoholzirrhose: irreversibel, vergrößerte derbe feinhöckrige Leber, Maschen-drahtfibrose, aktive
Septen, Parenchymumbau
hepatische Enzephalopathie
Allgemeines: neurologische Ausfälle + psychiatrische Symptome bei Leberinsuffizienz mit portosystemischen
Anastomosen x Patho: neurotoxische Stoffe (enterale Blutung, Nahrungseiweiße, Infektion Ÿ Aminosäuren,
Thioalkohol, kurzkettige Fettsäuren, Ammoniak) gelangen über portosystemische Anastomosen
(Ösophagusvarizen) an Leber vorbei ins ZNS Ÿ neurologische Symptome (Schläfrigkeit, Apathie,
Hyperkinesie, Rigor, pathologische Reflexe)
Gallensteine
Allgemeines: Gallensteine (Cholezystolithiasis), Gallengangssteine (Cholangiolithiasis) x Arten: Cholesterin-steine (90%),
Cholesterin-Pigment-Steine, schwarze Pigment-Kalk-Steine, graue Pigmentsteine x Entstehung: Über-
sättigung von potentiell präzipitatorischen Stoffen in Gallenflüssigkeit (Bilirubin, Cholesterin, Calciumsalze) +
Anwesenheit von ausfällenden Substanzen Ÿ Bildung von Mikrokristallen mit weiterer Anlagerung
begünstigend: Gallensäuren-Mangel, gesteigerte Cholesterinsekretion, Gallenblasenentleerungs-störung, pH-
Verschiebung, weibliches Geschlecht, familiäre Disposition, Adipositas, cholesterinreiche ballaststoffarme
Ernährung, Diabetes mellitus
8 Gastrointestinaltrakt
Labordiagnostik
Magensekretionsanalyse
Allgemeines: y Indikation: Gastritis, Zollinger-Ellison-Syndrom, Oberbauchbeschwerden, Z.n. Magenresektion y
Vorbereitung: 12h nüchtern, Medikamente absetzen y Test: Nüchternsekretion (verwerfen),
Basalsekretion (2-4 x 15min), Maximalsekretion (Pentagastrin o max. Sekretion o 4x15min) y
Referenz: Basal: 1-5 mmol/h, Maximal: 13-25 mmol/h, Gipfel: 20-35 mmol/h
Funktionsprüfung der intestinalen Resorption
Xylose-Belastungstest: Resorption der Xylose o ‡ Metabolisierung o Harnausscheidung y Indikation: Störung oberer
Dünndarm, Malabsorptionsstörung y Methode: Patientenvorbereitung (nüchtern, leere Blase) o
Trinken von 25g Xylose in 500ml Wasser, nach 1h nochmal 500ml Wasser o Urinsammlung über
5h, nach 2h Blutabnahme y Referenz: y p Xyloseausscheidung: idiopathische Sprue, Zöliakie,
intestinale Lymphome, Morbus Whipple, Enteritis regionalis, Amyloidose, Magensekretion,
Lebererkrankung, Alter y normale Xyloseausscheidung: Pankreasfibrose, Maldigestion durch
chronische Pankreatitis
Laktose-Belastungstest: Indikation: primärer / sekundärer Laktasemangel, Laktosemalabsorption y Methode: Trinken von 50g
Laktose in 500ml Wasser o Messung des BZ (vorher, 20-40-60-90min), Achten auf Symptome y
Referenz: Anstieg > 1mmol/l und ‡ gastrointestinalen Symptome
weitere: H2-Atemtest, Vit. B12-Resorptionstest:
gastrointestinale Hormone
Gastrin: Material: Serum, Methode: Radioimmunoassay, Referenz: <20-100 pmol/l
Sekretin: Indikation: Zollinger-Ellison-Syndrom, Pankreasinsuffizienz, Material: Heparinplasma vom nüchternen
Patienten, Methode: Radioimmunoassay, Referenz: < 16,4 pmol/l
Pankreasfunktion
Indikation: chronische Pankreatitis, Oberbauchschmerzen, Diarrhoe, Stearrhoe
D-Amylase: Bildung in Pankreas + Speicheldrüsen o exogene Sekretion, Ausscheidung mit Urin y Indikation: Pankreatitis,
akuter Bauch y Material: Serum, Heparinplasma, 24h-Sammelurin y Methode: kinetischer UV-Test,
chromogene Methode y Referenz: abhängig von Methode y nWerte: akute / chron. Pankreatitis, Parotitis,
Niereninsuffizienz, Alkohol, Tumoren, ERCP
Lipase: pankreasspezifisch y Indikation: Pankreatitis y Material: Serum, Plasma, Aszites, Pleura-erguß y Methode:
turbidimetrischer Test, enzymatischer Test y Referenz: < 190 U/l y nWerte: Pankreatitis, Niereninsuffizienz
Stuhlunters: Menge: y Beschaffenheit: y Stuhlfettausscheidung: y Chymotrypsin im Stuhl: y Sekretin-Pankreozymin-Test
Blut im Stuhl
Indikation: okkulter intestinaler Blutverlust, kolorektale Karzinome y Vorbereitung: 4 Tage vor + während Test ‡
Myoglobin- + Hb-reiche Nahrung
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Pathophysiologie
Ösophagus
Dysphagien: Störung von Schluckakt + Transportfunktion y Ursache: Innervationsstörung der Oesophagusmuskulatur,
Divertikel, Tumore, Hämatome, Narben, Ösophagitis, festsitzender Bolus, Fehlbildung, Achalasie (‡
Erschlaffung der Muskulatur) y Folgen: Regurgitation der Nahrung, p Gewicht, Aspiration, Atembehinderung
Refluxkrankheit: Störung des kaudalen Ösophagussphinkters y Ursache: p Sphinktertonus, Hiatushernie, Achalasie y Folgen:
Ösophagitis, Barrett-Ösophagus, Ösophaguskarzinom
Säuresekretions-Störung
Hypo-/Achlorhydrie: p Magensäure y Ursache: chronische Gastritis, Erbrechen, Magenteilresektion, Reflux alkalischen
Dünndarmsaftes y Folgen: Verdauungsstörung, metabolische Alkalose
Hyperchlorhydrie: n Magensäure y Ursache: vagale + hormonelle Überstimulation (Zöllinger-Ellison-Syndrom), n Belegzellen y
Folgen: Ulcus duodeni, Verdauungsstörung
Gastritis
akute: Ursache: bakterieller + viraler Infektion, Alkoholexzeß, Medikamente, Streß, Urämie y Morpho: Schwellung +
Rötung der Schleimhaut, Blutung + Fibrinbeläge (erosive Gastritis), mikroskopische Schwellung der
Schleimhautschichten (Nekrosen, granulozytäre Infiltration)
chronische: Typ A: 5%, autoimmun, im Korpus, Morpho (lympho- + plasmazelluläre Infiltration, Haupt- +
Belegzellschwund) Ÿ megaloblastäre Anämie + Maldigestion + Magenkarzinom-Gefahr y Typ B: 85%,
bakteriell (Helicobacter pylori-Infektion mit Hypochlorhydrie), im Antrum, Morpho (granulozytäres Infiltrat) Ÿ
Ulcus ventriculi + duodeni, Magenkarzinom-Gefahr, MALT-Lymphome y Typ C: 10%, chemisch-toxisch
(Gallereflux, Medikamente, Alkohol), im Antrum + restlicher Magen, Morpho (odematöse Schleimhaut,
deformierte Foveolae) Ÿ Ulcus duodeni, Magenblutung
Grad:
Grad I: Oberflächengastritis
Grad II: chronisch-aktive Gastritis: Infiltration der ges. Schleimhaut mit Granulozyten, intakte Drüsen, p Haupt- + Belegzellen y
Grad III: chron. atroph. Gastritis: lympho-plasmazell. Infiltrat bis Muscularis, Drüsenatrophie, kompensat. foveoläre Hyperplasie
Grad IV: chronische Gastritis mit intestinaler Metaplasie: Bildung von Dünndarmepithel, Präkanzerose
Ulcus ventriculi: Schleimhautdefekt (Überschreitung der Muscularis mucosae)
Ursache: Mangel an protektiven Faktoren: p Schleimfilm, p Bikarbonat-Produktion, p Prostaglandin E,
Mikrozirkulationsstörung y Vermehrung aggressiver Faktoren: Hyperchlorhydrie, n gastrale Proteaseaktivität,
Helicobacter pylori-Infektion, duodenalgastraler Reflux
Morpho: meist an kleiner Kurvatur (Antrum-Korpus-Grenze), präpylorisch + intrapylorisch y Makro: rundlich ausgestanzte
weißliche SH-Defekte, chronisches Ulcus mit narbigen Randwall y Mikro: Ulcusgrund mit typischer Schichtung
(Detrisus + Fibrin, fibrinoide Kollagenfasernekrose, Granulationsgewebe, Narbengewebe), Ulkusrand, Submukosa
Folgen: Blutung, Perforation, Penetration, Narbenbildung, maligne Entartung
Ulcus duodeni: 5x häufiger als Magenulkus, meist im Bulbus duodeni
Ursache: Hyperchlorhydrie (Belegzellhyperplasie, n Gastrin, Streß), Helicobacter-Gastritis
Morpho: wie Ulcus ventriculi, Ausdehnung bis Brunner-Drüsen
Folgen: Penetration in Pankreas, Narben, Stenosierung, Blutung, Perforation
Diarrhoe
Allgemeines: Stuhlfrequenzerhöhung (> 3/Tag) mit vermehrtem Stuhlgehalt (> 250 g/Tag) und verminderter bzw. flüssiger
Konsistenz (Wassergehalt > 75%)
sekretorisch: Ursache: bakt. Infektion, Vipome (Verner-Morrison-Sy, Pankreastumor mit nProduktion von VIP Ÿ Aktivierung
intestinaler + pankreatischer Adenylcyclase mit starker Pankreas- + Dünndarmsekretion)
osmotisch: Ursache: orale Zufuhr von Mannitol + Laktulose + Natriumsulfat, Maldigestion (exo-krine Pankreasinsuffizienz,
Gallensäureverlust-Sy), Malabsorption (Laktasemangel, einheim. Sprue), Medis (Laxantien, Antibiotika)
Morbus Crohn
Allgemeines: Erkrankung des gesamten GIT (v.a. Ileozäkalbereich) y Ursache: mgl. Autoimmunreaktion, Infektion y
Diagnose: epitheloidzellhaltige Granulome in regionalen Lymphknoten
Morpho: segmentale chronisch granulomatöse transmurale Entzündung, fissurale Ulzeration (tief + längs), segmentale
Stenosierung, Pflastersteinphänomen (tiefe Fissuren + ödematös entzündete Schleimhaut), Verklebung +
Fistelbildung zwischen Darmabschnitten, Entzündungsausbreitung in alle Darmschichten y Mikro: Lymphos +
eosinophile Granulos + Histiozyten, Lymphknotenschwellung (Epitheloidzell- + Mikrogranulome
extraintestinal: Erythema nodosum, Uveitis, Episkleritis, Arthritis, sklerosierende Cholangiitis
Komplikation: Penetration, Perforation, Stenosierung
Colitis ulcerosa
Allgemeines: chronisch rezidivierende Erkrankung der Kolonschleimhaut (Beginn im Rektum Ÿ oralwärts) y Ursache: mgl.
Autoimmun, Psychosomatisch y Symptome: blutig-schleimige Diarrhoen
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Morpho: ‡-segmentale + ‡-transmurale Entzündung von Mukosa + Submukosa, hyperämisch geschwollene
Schleimhaut, Infiltration der Krypten mit Granulozyten o Erguß von Exsudat ins Darmlumen, Ulzera,
Pseudopolypen y Mikro: Infiltrate aus Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen, eosinophilen Granulozyten
Komplikation: massive Blutungen o Anämie, Darmperforation, Rigidität der Darmwand, Präkanzerose
einheimische Sprue
Allgemeines: Malabsorptionssyndrom mit Zerstörung differenzierten Dünndarmepithels x Patho: ‡ Entgiftung des
toxischen Gluten (Weizen) Ÿ intraepitheliale Lymphozyten, Atrophie der Zotten durch vermehrten Zell-
verlust, verlängerte Krypten, fettig-glänzender Stuhl (Steatorrhö), chronische Entzündung im Zottenstroma
Karzinoid
Allgemeines: Tumor des diffusen neuroendokrinen Zellsystems, im Magen-Darm-Trakt (enterochromaffine Zellen des
Dünndarms) + Bronchialsystem Ÿ Produktion von endokrin wirksamen Substanzen (Serotonin)
Klinik: schwere Durchfälle, Bronchialspasmen, abdominelle Krämpfe (intermittierender Subileus), Endokardfibrose
(v.a. rechtes Herz), anfallsartige Hautrötung Da die Tumorzellen Tryptophan zu Serotonin
9 Niere
Labordiagnostik
Kreatinin: Muskelstoffwechsel, Serumwert ist direkte Relation zur GFR o Nierenerkrankung (pathologische Werte erst
bei p 50% der GFR y Material: Serum, Plasma, 24h-Sammelurin y Methode: Jaffe-Reaktion, enzymatische
Bestimmung y Referenz: 0,5-1,3 mg/dl, Urin: 0,4-2,2 mg/dl
n Serum-Crea: akutes Nierenversagen, Niereninsuffizienz, akuter Muskelzerfall, nephrotoxische Pharma
p Serum-Crea: pMuskelmasse, Diabetes mellitus (Jugendliche), Schwangerschaft
Crea-Clearance: Bestimmung der GFR, CKreatinin=UKreaxV/PKrea y Methode: Medikamente absetzen, 24h-Sammelurin mit
Verwerfung des 1. Harns, ausreichende Flüssigkeitszufuhr für gute Diurese, Blutkontrolle am Anfang o
Urinkontrolle am Ende y Referenz: 95-160 ml Plasma/min y Einflußgrößen: nPlasma-Kreatinin bei
Muskelmasse, Belastung, Alter y Fehlerquellen: unvollständige Urinsammlung, kurze Sammelperiode,
ungenügende Flüssigkeitszufuhr
Harnstoff: Aminosäure- und Proteinstoffwechsel (tgl. 12-25 g, 40-60% tubuläre Resorption), wenig spezifisch +
empfindlich bei Nierendiagnostik y Methode: enzymatische Bestimmung, Teststreifen y Referenz: von
Eiweißzufuhr abhängig, 10-50 mg/dl, 24-h-Urin: 20-35g
n Harnstoff: Zirkulationsstörungen, katabole Stoffwechsellage (Fieber, Tumoren), renale Erkrankungen, hohe Eiweißzufuhr
p Harnstoff: akutes Leberversagen, Anorexie, Schwangerschaft
Proteine im Urin:
qualitativer Nachweis: Eiweißfällung, Teststreifen o bei positivem Nachweis weitere Diagnostik
quantitativer Nachweis: y Methode: Immunnephelometrie, Immunturbidimetrie, Enzymimmunoassay y Ref: 45-75 mg/24h
Formen der Proteinurie: y selektiv glomerulär: Albumin + Transferrin y nichtselektiv glomerulär: auch Ausscheidung
höhermolekulare Proteine Ig) y tubulär: nAusscheidung von Mikroproteinen y glomerulotubulär:
Albumin + Mikroprotein-Ausscheidung
Osmolarität und spezifisches Gewicht: Messung der Urinkonzentrierungsfähigkeit nach 24h-Dursten y Methode: Osmometer,
Urometer y Referenz: Osmolarität (>1000 mosmol/kg), spezif. Gewicht (>1026) y Einflußgrößen:
Abnahme im Alter, Temperatur, Glukose / Protein, Medikamente
pKonzentrierungsfähigk.: <500 mosmol/kg ausgeprägte Niereninsuffizienz, Pyelonephritis, Glomerulo-nephritis, Zystenniere,
Hyperkalzämie, Hyperkaliämie, Alkalose, Hypoxie, Hypothermie, Hyperhydratation, Diuretika
Urinstatus: quant. Bestimmung mit Teststreifen (Erys, Leukos, Glc, Nitrit, Proteine, Ketonkörper, pH, Urobilinogen, Bili)
Harnsediment: Mikroskopie auf Zellen und Formelemente, Morgen-Mittelstrahl-Urin o Zentrifugieren y Referenz: Erys: 0-1
pro Gesichtsfeld, Leukos: 1-4, Plattenepithelien: bis 15, vereinzelte hyaline Zylinder
Pathologisch: Erys, Leukos, Plattenepithelien, Nierenepithelien, Harnzylinder, hyaline Zylinder, Ery-Zylinder, Leuko-Zylinder,
Epithel-, granulierte-, Wachs-, Fettzylinder, Külz-Koma-Zylinder, Pseudozylinder, Bakterien, Hefezellen,
kristalline Bestandteile
Konkrementanalyse: Harnsteinarten: Uratsteine, Oxalatsteine, Phosphatsteine, Calcium-Carbonatsteine, Zystitis-, Xanthin-
Pathophysiologie
glomeruläre Filtration: nur kleine Proteine (Proteohormone, Präalbumin, E2 -Mikroglobulin)
Hyperfiltration: n GFR bei extrarenaler Funktionsstörung y Ursache: akute arterielle Hypertonie, Hypervolämie, Fieber, ACTH-
bzw. Glukokortikoid-Therapie
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Hypofiltration: p GFR y strukturelle Störung: p Filtrationsfläche, p Permeabilität, p glomeruläre Durchblutung (veränderte
Basalmembran durch Glomerulonephritis / Amyloidose / Glomerulosklerose wg. Diabetes mellitus +
Kollagenosen / Pyelonephritis, Parenchymausfall nach Nierenarterieninfarkt) y funktionelle Störung: p
intrakapillärer hydrostatische Druck, n Bowman-Kapsel-Druck o gestörte Autoregulation (aktutes Nie-
renversagen, Hypovolämie, Blutverlust, Hypotonie, Schock, Harnwegsobstruktion, E´lyte- / Albuminverlust,
Macula-densa-Mechanismus)
Proteinurie: > 150 mg/d (> 3,5 g/d = nephrotisches Syndrom) y glomeruläre: Defekt Glomerulus mit Filtration von großen
Proteinen (selektiv = Albumin + Transferrin, unselektiv = alle) y tubulare: E2-Mikroglobulin + D1-Mikroglubulin
(‡ Rückresorption aus Primärfiltrat) y prärenale: pathologische Protein-Mengen im Blut o Urin (Hämolyse,
Muskeltrauma) y postrenale
benigne Prostatahyperplasie
Allg: gutartige knotige Prostata-Vergrößerung x Ursache: relatives Überwiegen von Östrogenen im Alter Ÿ Wachstum der
submukösen inneren Drüsen Ÿ Einengung der Urethra + Vorwölbung in Blase (prominenter Home-Mittellappen)
Klinik: Stadium I: Reizstadium, Dysurie + Nykturie, Hypertrophie der Blasenmuskulatur (Balken- oder Trabekelblase) x
Stadium II: Restharnstadium, rezidivierende Harnwegsinfekte x Stadium III: Dekompensation, Überlaufinkontinenz oder
totaler Harnverhalt (Hydroureters, Hydronephrose, progrediente Niereninsuffizienz)

Pyelonephritis
akut: Infektion der Niere (Nierenbecken + Nierenparenchym), Frauen >> Männer y Ursache: Aszension bei
Prädisposition mit Harnwegsobstruktion / Schwangerschaft / Harnverhaltung y Symptome: Fieber, Dysurie,
Pollakisurie, Flankenschmerz, Klopfschmerz, Abwehrspannung y Labor: n BSG, Leukozytose, Leukozyturie,
Hämaturie, Leukozytenzylinder, Bakteriurie, Proteinurie
chronisch: Symptome: Intensitätsschwankung, symptomatisches Infektrezidiv (Kopfschmerz, Abgeschlagen-heit, p
Gewicht, art. Hypertonus)

ANV
Allgemeines: reversibler Ausfall der Nierenfunktion, meist durch nierenunabhängige Erkrankung y Stadien:
Nierenschädigung, Oligo-Anurie, Polyurie, Restitution
Symptome: p GFR, isosthenurische Oligo-Anurie o Azotämie o Urämie
prärenal: Hypovolämie (Blut-, Flüssigkeitsverlust), Herzinsuff. mit p RR, Vasodilatation (Sepsis), permissiver Einfluss
renal: vaskulär (Hypertonie, Vaskulitis), glomerulär (Glomerulonephritis), interstitiell (Nephritis, Pyelonephritis),
tubulär (Tubulusnekrose, Hämolyse)
postrenal: obstruktive Uropathie, neurogene Blasenentleerungsstörung

chron. Nierenversagen
Allgemeines: irrevesible progr. Abnahme des Glomerulusfiltrates Ÿ Retention harnpflichtiger Substanzen

Urämie-Syndrom
Patho: Intoxikation mit harnpflichtigen Substanzen
Stadien: volle Kompensation (GFR bis 50 ml/min, normale Retention) o kompensierte Retention (Azotämie, ‡
klinischen Symptome) o dekompensierte Retention (GFR < 25 ml/min) o Terminalstadium (Ausfall der
exkretorischen + inkretorischen Funktion)
Symptome: gastrointestinal: Umwandlung von Harnstoff in Ammoniak (Foetor uraemicus), Stomatitis, Pharyngitis,
Gastroenterokolitis mit Diarrhoe, Ulkus y kardiovaskulär + pulmonal: urämische Perikarditis, renale Hypertonie
+ Hypervolämie o Linksherzversagen (interstitielles o alveoläres Lungenödem) y Elyte + Säure-Basen-
Haushalt: p Na-Ausscheidung (Wasser-retention o Ödeme + Hypertonie), Hyperkaliämie (HRS),
metabolische Azidose y Knochen: p Vit-D-Produktion o Hypokalziämie + Hyperphosphatämie o
Parathormon-Freisetzung o Knochenabbau- +umbau y Blut: p EPO o normochrome Anämie

nephrotisches Syndrom
Allgemeines: Schädigung der Glomeruli o Tubuli y Ursache: Glomerulonephritis, Kollagenose, Amyloidose,
Lipidnephrose, diabetische Nephropathie, Zirkulationsstörung, Infektion, Pharmaka, Plasmozytom
Patho: venöse Stauung, veränderte Zusammensetzung des Serumeiweißes, abnorme Permeabilität der
Glomerulummembran
Klinik: Proteinurie, Hypoproteinämie (Dysproteinämie), Ödeme (Hypovolämie), Hyperlipoproteinämie o
Hyperlipidämie (Cholesterin, Triglyceride), Aszites, Anarsaka, erhöhte Cholinesterase-Aktivität, Thrombose-
neigung, Infekt-Gefahr (Hypogammaglobulinämie), Hypothyreose, Hypokalzämie o Hyperparathyreoidismus

Bartter-Syndrom
Allgemeines: renale Tubulusfunktionsstörung, autosomal-rezessiv
Patho: Störung Na-K-Cl-Cotransporter in Henle-Schleife Ÿ p Rückresorption von Na + Cl Ÿ Elyte-verlust,
Hypovolämie, Hypotonie Ÿ Aktivierung des RAAS Ÿ hypokaliämische Alkalose, die Hyperkalzurie

Nierensteine
Ursache: Harnwegsinf. (alkalischer Urin), Hyperparathyreoidismus, Chemotherapie (Harnsäure), Cystinurie

Harnblasen-Störung
Reflexblase: Schädigungen der Rückenmarksegmente oberhalb Th 12
autonome Blase: Schädigungen der Rückenmarksegmente unterhalb Th 12
Überlaufblase: Ischuria paradoxa, ständiges Harntröpfeln bei chronischer Blasenentleerungsstörung (Prostatahypertrophie,
Harnröhrenstriktur) durch n Restharnmenge (Überschreiten der Blasenkapazität)

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