Anesthésie du coronarien Anesthésie du coronarien

→ Dysfonction systolique dans le territoire concerné, à type d’hypokinésie,

ANESTHESIE d’akinésie, de dyskinésie, un dysfonctionnement des piliers mitraux avec une insuffisance
DU PATIENT CORONARIEN mitrale ( onde V), et une insuffisance cardiaque gauche
→ OAP par augmentation de la PTDVG
→ ECG : • troubles de la repolarisation ( = sus ou sous décalage du ST de plus de 4
mm ) ;
I ) INTRODUCTION • ischémie ( onde T négative et symétrique) ; • troubles du rythme et de la conduction
→ But : éviter l’ischémie péri-op ; l’ischémie peut également survenir en pré et en post-op → Une symptomatologie angineuse : douleur d’effort caractéristique, de courte durée
→ L’ischémie se traduit par un déséquilibre entre les besoins en O2 du myocarde et les apports ( 2 à 10 mn ) cédant au repos et à la prise de Trinitrine ; douleur constrictive de siège
qui lui sont fournis ce qui ne permet plus d ‘assurer un métabolisme cellulaire normal. Il y a thoracique, rétrosternale, pouvant irradier vers les bras et le maxillaire inférieur ⇒
ischémie quand les besoins métaboliques en O2 du myocarde dépassent les apports complication = IDM
→ Biologiques : lactates, CPK MB, troponine I sont augmentés
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1 ) Physiologie __________________________________________________________________________________
→ Le débit sanguin coronaire ( donc la perfusion coronaire ) se fait en diastole : II ) FACTEURS DE RISQUES
celui-ci doit donc rester stable
→ Plus la FC augmente, plus le temps de remplissage diastolique diminue, et donc le Les 2 risques majeurs sont l’ischémie et la nécrose myocardique aiguë
débit sanguin coronaire diminue parallèlement ⇒ donc il faut éviter la tachycardie Les 2 périodes de risques maximum sont l’induction et l’extubation
→ La PAM ne doit pas descendre sous 60 mm Hg ⇒ donc il faut éviter l’hypoTA ________________________________________________________________________
→ Le contenu artériel en O2 est en rapport avec la concentration en hémoglobine et 1 ) définition
la SatO2 → Il s’agit de patients présentant des antécédents d’angor ou d’ IDM
→ Les facteurs de risque sont dominés par : l’athérosclérose, L’HTA, des signes d’ICGa
Besoins en O2 augmentés par : Diminution des besoins en O2 par : (cardiomégalie, atcdts d’OAP ou d’IVGa), le tabac, l’hypercholestérolémie et le diabète
• ↑θ FC • ↓θ du débit sanguin coronaire → Troubles de la repolarisation de type ischémique ou plus de 5 ESV/ mn sur ECG de repos
 ↑θ de la contractilité (= inotropisme )  ↓θ de la volémie → Une HTA mal traitée avec PAS > à 160 mmHg expose au risque d’ischémie silencieuse
 ↑θ de la tension pariétale du VG par :  ↓θ de la TA → Une PAD > à 90 mmHg est de mauvais pronostic
- ↑θ de la TA  thrombose coronaire
→ Evaluation :
- ↑θ de la PTDVG  sténose coronaire
 ECG
 vasoconstriction ; spasme
- ↑θ de la précharge (= remplissage et  Epreuve d’effort
retour veineux )  ↓θ du CaO2 par ↓θ de la SatO2 ou  Scintigraphie au Thallium Dypiramidole : visualiser les zones myocardiques
par ↓θ de l’hématocrite hypoperfusées ou nécrosées
- ↑θ de la post-charge
(vasoconstrictθ )  Ventriculographie isotopique
 Coronarographie
 ↑θ de la consommatθ d’O2 par
 Echographie, échographie de stress ( après un effort )
l’organisme ( hypoT° ; ↓θ de
 ETO : elle permet d’apprécier le niveau de postcharge du VG ( VtSVG ), de précharge
l’analgésie ; sevrage de la ventilation )
(VtDVG), le niveau de contractilité et la fraction de raccourcissement

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2 ) Conséquences de l’ischémie 2 ) Le terrain
→ Troubles de la relaxation ventriculaire → Risques majeurs :
→ Altération de la fonction ventriculaire : augmentation de la PcP ; OAP ;  Angor instable
diminution du débit cardiaque ; baisse de la TA
 Insuffisance cardiaque congestive décompensée
 Troubles du rythme sévères

1 Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye
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 Valvulopathies sévères → Prémédication idéale avec BZD tel que le Midazolam qui respecte l’autorégulation
myocardique
→ Risques intermédiaires : → Eviter l’Atarax car il engendre des bradycardies
 Angor stable → Eviter l’association d’un morphinique et d’un anti-histaminique car cela augmente le risque
 Antécédents d’IDM d’hypoxie, donc d’ischémie myocardique
 Insuffisance cardiaque équilibrée ou anciennement décompensée
 Diabète sucré _______________________________________________________________________________
2 ) Monitorage
→ Risques mineurs → Index de Buffington = PAM ÷ FC doit toujours être supérieur à 1 ; s’il est inférieur à 1, cela
 Age avancé témoigne du risque ischémique
 Anomalies à l’ ECG → ECG dérivation CM5 minimum permettant le monitorage en continu du segment ST et d’en
 Présence d’un rythme autre que sinusal déceler les modifications significatives
 Retentissement fonctionnel profond
→ Le Gold standard (scope à 5 électrodes) permet le monitorage simultané de DII et V5
 Antécédents d’AVC
 HTA non contrôlée → Dérivations :
 D II : possède l’onde R la plus grande ; permet une bonne visualisation de l’onde P ;
______________________________________________________________________________ permet de détecter les troubles du RC
3 ) La chirurgie  V5 : permet l’exploration du VG et de détecter les épisodes ischémiques chez patients à
→ Haut risque risque et notamment les patients coronariens
 Urgence majeure  Segment ST : c’est un signe précurseur de l’ischémie
 Chirurgie de longue durée avec modifications volémiques et hémorragiques  La FC doit rester inférieure à 75/mn : en effet la tachycardie augmente les besoins en O2
 Chirurgie aortique et vasculaire périphérique du myocarde en diminuant le temps de remplissage diastolique
 Chirurgie carotidienne
→ Swan-Ganz : elle s’impose si la FEVG est inférieure à 45% ; si atteinte coronaire
→ Risque intermédiaire tritronculaire ; si antécédent d’ IDM récent ; si chirurgie hémorragique ou de longue durée :
 Chirurgie générale réglée ( ORL, abdominale, thoracique, orthopédique, prostatique )  Rechercher l’augmentation de la PCP et l’apparition d’une onde V ( signe de
→ Faible risque dysfonctionnement des piliers mitraux ) qui témoigne d’une insuffisance mitrale
 Chirurgie de la cataracte  Eviter et traiter rapidement les éventuelles élévations de la PAPO qui diminuent la
 Chirurgie superficielle pression de perfusion coronaire
 Chirurgie du sein  Swan avec mesure de la SVO2 ( valeur normale = 65% ) : les modifications de la SVO2
vont de pair avec les troubles électriques à l’ECG ; ils sont voire même très fréquemment
 Endoscopies
plus précoces
 La SVO2 diminue en cas de frissons ou de saignement ; en cas de réveil du patient, de
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troubles de la ventilation
III ) IMPERATIFS  La diminution de la SVO2 témoigne d’une souffrance cardiaque et myocardique
1 ) prémédication
→ ETO : permet de visualiser les troubles de contractilité segmentaire du myocarde et
→ Ne pas donner les IEC le jour de l’intervention ( Lopril, Captopril, Rénitec, d’apprécier au mieux le remplissage des cavités cardiaques
Captolane ) car risque d’hypoTA majeure à l’induction ; par contre, on peut les donner la
veille au soir
→ Kt artériel :
 Permet de mesurer la TA en continu : la PAM ne doit pas descendre sous 60-70 mm Hg
→ Ne pas arrêter les β -bloquant ( sinon risque de syndrome de sevrage avec poussées  PAD importante car le débit sanguin coronaire se fait en diastole
hypertensives ), les dérivés nitrés, les inhibiteurs calciques
 Adapter le remplissage : risque hémorragie en cas de chirurgie lourde
→ Arrêter Ticlid et Aspégic une dizaine de jours avant l’intervention : relais HBPM

2 Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye
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→ Température : car l’hypothermie engendre des frissons et donc augmente la CMO2
myocarde
→ Curamètre
→ SatO2 ; EtCO2 ; % d’halogénés
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3 ) Surveillance biologique
→ L’hématocrite doit toujours être supérieure à 30% : en dessous de ce seuil, on observe
des modifications du segment ST traduisant une ischémie
→ Par contre, l’anémie chronique est mieux supportée
→ Lactates, CPK MB, troponine I sont augmentés
→ GDS ; ionogramme
4 ) Protocole
→ But : maintenir un équilibre entre les besoins et apports d’O2 du myocarde
→ Eviter l’augmentation de la consommation en O2
→ Maintenir une hémodynamique stable et en contrôler toutes les modifications : prévention
de l’ischémie
→ Eviter les variations tensionnelles et les tachycardies car provoquent une diminution des
apports d’O2 au myocarde et augmentation de ses besoins en O2
→ Facteurs modifiant l’hémodynamique : induction, intubation, incision, stimuli chirurgicaux,
période post-opératoire
→ Dénitrogénation : 3 mn minimum impérativement, voire même 5 mn
→ Induction :
• elle doit limiter au maximum les répercussions HDM liées à l’induction elle-même et
à l’intubation
• tous les produits anesthésiques peuvent être utilisés en toute sécurité sauf la
Kétamine. Dans tous les cas, après pré-oxygénation, appliquer la méthode de titration
progressive et injection lente des drogues ; IOT après ALR de glotte et sous curamètre
→ Drogues :
BZD
 Etomidate car peu d’effets cardio-vasculaire ; peu dépresseur myocardique mais
plutôt réservé à l’insuffisance cardiaque
 proscrire la Kétamine : car provoque tachycardie et HTA ; augmente le QC, les
résistances périphériques et artérielles pulmonaires ; engendre une augmentation de la
consommation d’O2 par le myocarde ( = MVO2 )
3 Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye
Anesthésie du coronarien
 proscrire Pentothal : car puissant hypotenseur et inotrope négatif
 Curares : le Pavulon permet de compenser la bradycardie provoquée par les
morphiniques utilisés à forte doses ; on préférera l’emploi de curares dits sécurisés du
fait de leur effet peu histamino-libérateur tels que Esméron ou Nimbex ; la
Célocurine ne sera utilisée qu’en cas de crush induction si estomac plein
 Il faut souligner l’intérêt de l’AIVOC ( Diprivan ; Sufentanyl, Alfentanyl ) : idéal car
provoque baisse des RVS, une baisse de la pré-charge, une vasodilatation
 Halogénés : le Sévoflurane et le Desflurane sont bien tolérés car ils ont très peu
d’effets sur les débits cardiaque et coronaire. Eviter l’Halothane qui est le plus
dépresseur myocardique. Isoflurane possible à faible C° (sinon risque de vol coronaire)
→ Intubation :
• elle est source de réactions adrénergiques
• Tachycardie : on peut utiliser des β -bloquants cardiosélectifs de courte durée
d’action comme l’ Esmolol à une dose de 0,5 à 1 mg/10kg → à mettre en balance avec
l’effet dépresseur myocardique potentiellement délétère des β -bloquants
• HTA qu’on peut traiter par Nicardipine (Loxen ) IV ou en bolus
•ALR de glotte
→ Entretien :
• Morphiniques : l’analgésie correcte est le fondement de la protection myocardique
et évite la tachycardie
• Halogénés : tenir compte des effets hypotenseurs et inotropes négatifs
( l’Isoflurane, par ses effets vasodilatateurs artériolaires coronaire, peut être à l’origine
d’un phénomène de vol coronaire s’il est utilisé à forte C° ) ; fraction expirée entre 1%
et 1,5 % . En association à faible C° avec les morphiniques, ils permettent de limiter la
réponse HDM lors des stimuli douloureux
• Diprivan AIVOC : induction lente avec cible faible ( 3 µg / 3mn ), associé à MDZ évite
les effets cardio-vasculaires délétères
→ En per-opératoire :
• Eviter les épisodes d’hypoTA : l’hypoTA entraîne une diminution du débit sanguin
coronaire, donc une diminution des apports en O2 du myocarde à l’origine d’une dette
en O2 du territoire concerné ⇒ maintenir PAM > 60 – 70 mmHg
• Eviter la tachycardie : elle provoque une diminution du temps de remplissage
diastolique, donc une baisse du débit sanguin coronaire dans un territoire myocardique
d’où ischémie myocardique ; la tachycardie entraîne une augmentation des besoins en
O2 du myocarde en augmentant sa consommation en O2 ⇒ maintien FC < 75/mn ;
on peut avoir recours à des β -bloquants d’action courte (Brévibloc)
Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye
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• Ventilation : éviter l’hypoxie et l’hypercapnie ; FiO2 100% ,dc pas de N2O ( risque PAD - Soit approfondir l’anesthésie - β -bloquants d’action courte tel que
d’hypoxie et de dépression myocardique ) haute + - Soit remplissage vasculaire Brévibloc
Tachy♥
• Eviter l’hypoT° qui engendre des frissons et donc la CMO2 ⇒ réchauffement +++ PAD ⊥ - Soit approfondir l’anesthésie - β -bloquants type Esmolol ou
⊕ tachy♥ - Soit remplissage vasculaire Brévibloc
• Analgésie +++ car douleur provoque des perturbations HDM
• Si ischémie myocardique, on peut utiliser la Trinitrine à des doses inférieures à
5 ) période post-opératoire
1µ g/kg/mn, sous une bonne compensation volémique
→ extubation d’un patient réchauffé, HDM stable, absence de saignement, analgésie
• Remplissage contrôlé et compensation des pertes sanguines car hypoTA = baisse du correcte
débit Sg coronaire → l’ischémie est très fréquente à la phase de réveil et pendant les trois premiers jours post-
opératoires donc nécessité d’une surveillance prolongée en SSPI ou/et en USIC
• Maintien d’un hématocrite à 30% minimum sinon risque modification ST (=
→ traitement systématique de la douleur par prolongation de l’analgésie per-opératoire, afin
ischémie)
d’éviter la survenue d’une tachycardie délétère
• Correction des désordres hydro-électrolytiques
→ lutte contre l’hypothermie, source de tremblements et de frissons générateurs d’une
augmentation significative de la consommation en O2 ; la Clonidine ( Catapressan ) à dose
de 50 à 150 µ g inhibe les tremblements par un effet central ; réchauffement par couverture
chauffante ; laisser les patients sédatés jusqu’au réchauffement
→ le sevrage de la ventilation mécanique augmente la précharge et la postcharge
→ oxygénothérapie
→ reprise du traitement anti-angineux le plus tôt possible
→ anticoagulants et antiagrégants plaquettaires sont débutés rapidement et en fonction du type
de chirurgie : le coronarien est un terrain de thrombose plaquettaire
→ compensation des pertes sanguines ; correction des désordres hydro-électrolytiques
→ corriger l’anémie ; maintenir une hématocrite supérieure à 30%
→ corriger l’hypoxémie
ISCHÉMIE PER-OPÉRATOIRE → dépistage du risque ischémique par : monitorage ECG et du segment ST ; surveillance
→ Appel MAR biologique des lactates, des enzymes cardiaques et des CPKMB, de l’Hb, de l’Hte, de la
→ ECG + Segment ST troponine I
→ FiO2 à 100% 6 ) Les ALR
Situation CAT n°1 CAT n°2 si échec n°1 → Les ALR ne sont pas contre indiquées chez le coronarien ; mais ceux-ci sont souvent sous ttt
Tachy♥ - Soit approfondir l’anesthésie
anti-coagulant donc risque de saignement au niveau du point de ponction et en péridural
- β -bloquants type Esmolol à 0,5 – 1mg/kg
- Soit remplissage vasculaire renouvelable
Avantages Inconvénients
- soit allègement de l’anesthésie - Administration d’1 vasoconstricteur
HypoTA P - les réflexes ∑ sont bloqués - ↓θ de la PAS donc risque d’hypoTA par
- Soit remplissage vasculaire ( pour ↓ la (éphédrine 3 à 6 mg ; ou phényléphrine E - permet le contrôle de la douleur en post- ↓θ de la précharge ⇒ tachycardie
PVC ) bolus de 50 - 100µ g) R
opératoire
PAS - Approfondir l’anesthésie - Nitroglycérine I
élevée
PAS basse L - baisse de la précharge, du QC et du VES →risque d’aggravation de l’hypoTA
- Allègement de l’anesthésie - Phényléphrine bolus
PAM - O provoquant une vasoconstriction Rx au
basse
- Dobutamine pour ↑ PcP, PVC, ↓ QC M niv splanchnique et des membres > d’où
B
PAD
risque d’ischémie par tachy♥ et ↑θ de
- soit allègement de l’anesthésie - Administration d’1 vasoconstricteur A - ∃ une vasodilatation et une diminution
basse I la postcharge du VG
- Soit remplissage vasculaire du QC par stockage veineux
PAD - Trinitrine ou nicardipine ( Loxen ) pour ↑ PVC et PcP
haute

4 Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye
 Anesthésie du coronarien Anesthésie du coronarien

P - ↓θ inotropisme, FC, PAM, PcP, MVO2, - baisse de la pression de perfusion

E des RVS : intérêt pour le ttt de l’angor
R
instable, pour patients récusés pour la
I
chir ou l’angioplastie
T - la durée de l’effet antalgique se prolonge
H au-delà du bloc ∑ avec ↓θ de la
O MVO2, de FC, de la PAM
R - provoque une ↑θ du ∅ des coronaires
A sténosées sans vol coronaire
C
- améliore la perfusion sous-endocardique
Q

- bloc ∑ pré-ganglionnaire, levée du tonus - hypoTA : baisse de la Pθ de perfusion ⇒ donc

vasoconstricteur du système résistif et capacitif Néosynéphrine ou Ephédrine pour augmenter
d’où vasodilatatθ et veinodilatatθ la TA sans augmenter la FC
( favorable pour le cœur car ↓θ résistance au
R
VES )
A - veinodilatation ⇒ baisse du retour veineux, du
C QC, du débit coronaire
H
- baisse de la charge du VG et des RVS→ → mais baisse du retour veineux
I
- désactivatθ des barorécepteurs à basse presθ
situés dans l’OD : donc ∃ pas de tachy♥

5 Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye Christian LEFEBVRE – promotion 1999/2001 – Ecole IADE St-Germain-en-Laye