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Cardiologie  :  ITEM  218   ND : C=FR,


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Athérome    
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m
 

Objectif  CNG  :   Evolution  


o Expliquer   l’épidémiologie   et   les   principaux   mécanismes   de   la   maladie    
athéromateuse  et  les  points  d’impact  des  thérapeutiques.   o Augmentation  de  la  prévalence  des  maladies  CV  car  vieillissement  de  la  populat°.  
o Préciser   les   localisations   préférentielles   et   l’évolution   naturelle   de   la   maladie   o Augmentation  de  l’incidence  via  augmentation  des  FDR  :    
athéromateuse.   • Alimentation  /  Sédentarité.  
o Décrire   les   principes   de   la   prise   en   charge   au   long   cours   d’un   malade   poly-­‐ • Obésité  /  Diabète.    
athéromateux.   o Dès   l’enfance,   la   vitesse   de   progression   augmente   en   fonction   des   FDR   et   du  
Recommandations  :   vieillissement.  
o Collège  National  des  Enseignants  de  Cardiologie  -­‐  2  ème  édition    
 
NOTIONS  CLÉS   Epidémiologie  
Physiopath  :    
ère
Athérome  =  principal  responsable  des  MCV  et  1  cause  de  mortalité  au  monde.   ère
o 1  cause  de  mortalité  dans  le  monde.    
Artères  de  gros  et  moyen  calibre.   ème
o Maladies  CV  =  2  cause  de  mortalité  dans  le  monde  :  
Sténose  de  plaque  /  rupture  de  plaque  /  hémorragie  de  l’intra-­‐plaque  /anévrysme.  
• En  baisse  grâce  à  la  prise  en  charge  !  
  o Mortalité  pays  du  Nord  /  Est  de  l’Europe  >  Europe  (Sud)  /  Chine  /  Japon  :  
Clinique  :     +++
• Variations  alimentaires .    
Ischémie  d’effort  VS  épisodes  aigus  et  risque  de  mort  subite.   +++
o Homme  :  5  H/1  F.  
 
o Prévalence  augmente  avec  l’âge.  
Formes  cliniques  :    
+++
Patient  poly-­‐athéromateux .    
 
 
Para-­‐clinique  :     Physiopathologie  
Bilan  des  FDR  CV  et  selon  la  clinique.      
  o Athérosclérose   =   association   de   remaniements   de   l’intima   des   artères   de   gros   et  
Complications  :   moyen   calibre,   avec   accumulation   focale   de   lipides,   de   glucides,   de   sang   et  
Ischémie  d’effort  /  AVC  /  IDM  /  AOMI  /  ischémie  aiguë  des  MI  /AAA.   produits  sanguins,  de  tissus  fibreux  et  de  dépôts  calcaires,  le  tout  s’accompagnant  
  de  modifications  de  la  média.  
Traitement  :     o Formation  de  la  plaque  d’athérome  :  
+++
Prise  en  charge  des  FDR  CV  (PMZ ).   • Lésions  de  l’endothélium  :  
R nd
Tt.  médicamenteux  en  prévention  1  et  2 R  :  aspirine  /  statine  /  IEC.   § Biochimiques  :  diabète  /  tabac  /  radicaux  libres.  
+++
  § Mécaniques  :  HTA .  
Surveillance  :     o Accumulation  de  LDL  dans  l’intima  :  
+++
Au  long  cours .   § Oxydation  des  LDL  accumulés  par  les  radicaux  libres.  
o Réaction  inflammatoire  :  
/!\  Dans  cette  fiche  :   § Attraction   et   transfert   des   monocytes   transformés   en   macrophages  
Anévrisme  de  l’Aorte  Abdominale  =  AAA   et  cellules  spumeuses,  aggravant  la  dysfonction  endothéliale.  
  o Fibrose  :  

2016-­‐17                                                      1/4  
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Cardiologie  :  ITEM  218  
Athérome    
 

• Migration  des  cellules  musculaires  lisses,  de  la  média  vers  l’endothélium.   • Sténose  des  artères  rénales  à  HTA  et  IR.  
• Sécrétion  de  facteurs  de  croissance,  de  collagène  et  de  la  MEC.   • Sténose  des  artères  digestives  à  artériopathie  mésentérique.  
o Stades  histologiques.   • Sténose  des  artères  des  MI  à  AOMI.  
• Lésion   primaire  =   strie   lipidique   au   sein   du   tissu   inflammatoire   (plaque    
soulevant  l'intima)  :    
+++
§ Dès  l’enfance  =  réversibles .   Clinique  
+++
§ Au  niveau  des  bifurcations  artérielles .  
 
• Lésion  constituée  =  plaque  d’athérome  :   INTERROGATOIRE  :  
§ Noyau  lipidique  =  cellules  spumeuses  +  cristaux  de  cholestérol.  
o Rechercher  les  FDR  CV  :  
§ Chape  fibreuse  :    
• FDR  principaux  :  tabac  /  HTA  /  dyslipidémies  /  diabète.  
→ Couvre  le  noyau.  
• FDR  non  modifiables  :  âge  /  sexe  masculin  /  ATCD  familiaux.  
→ Si  rupture  ou  fissuration  =  exposition  du  noyau.  
• Facteurs  prédisposants  :  obésité  /  sédentarité  /  stress  /  conditions  psycho-­‐
o Evolution  de  la  plaque  d’athérome.  
sociales.  
• Augmentation  du  volume  de  la  plaque  mène  à  sténose  artérielle  /  plaques  
• Marqueurs  de  risque  :  hyper-­‐homocystéinémie  /  fibrinogène  ou  CRP  élevé.  
stables.  
 
§ Réduction  de  la  lumière  du  vaisseau.  
EXAMEN  PHYSIQUE  :  
§ Symptomatique   à   l’effort  :   ischémie   d’effort   =   angor   /   claudication   +++
o Recherche  de  toutes  les  localisations  :  
intermittente…  
+++ • Auscultation  des  carotides  =  rechercher  souffle  et  troubles  neuro.  
• Rupture  de  plaque  mène  à  accidents  aigus  /  plaques  instables  (=  jeunes).  
• Examen  ophtalmologique  :  FO  /  MAV.  
§ Complication  brutale.    
• Recherche  masse  abdominale.  
§ Par  érosion  ou  déchirure  de  la  chape  fibreuse  à  mise  en  contact  du  
• Palpation  et  auscultation  des  fosses  lombaires.  
noyau  avec  sang  circulant   +++
§ Formation  immédiate  d’un  thrombus  à  l’origine  des  accidents  aigus.   • Palpation  de  tous  les  pouls  (MI )  +  mesure  de  l’IPS.  
 
→  Obstruction  ou  réduction  de  la  lumière  artérielle.  
 
→ Possible  emboles  si  fragmentation  du  thrombus.    
• Hémorragie  intra-­‐plaque  :   Formes  cliniques  
§ Augmentation  brusque  du  volume  de  la  plaque.    
§ Peut  évoluer  vers  la  rupture  de    plaque.   o Le  patient  poly-­‐athéromateux  :  
• Régression  des  plaques  =  très  rare  chez  l’homme.   • Atteinte  athéromateuse  d’au  moins  deux  territoires  artériels  différents.  
• Développement  des  anévrysmes.   • Chez   un   coronarien  :   AOMI   dans   20%   des   cas   /   sténose   carotidienne   et  
§ Par  altération  de  la  structure  pariétale  du  vaisseau  et  destruction  de   artères  rénales  dans  20%.  
la  MEC.   • Chez  un  patient  avec  AOMI  ou  sténose  carotidienne  ou  ayant  fait  un  AAA  :    
+++
o Localisations  préférentielles  des  lésions.   § atteinte  coronarienne  dans  50% .  
+++  
• Ostium /  bifurcation  /  zone  de  contrainte  mécanique.    
• Artères  de  gros  et  moyen  calibre  =  aorte  +  branches.    
• Carotides  à  AVC    
• Coronaires  à  cardiopathies  ischémiques.    
• Aorte  à  AVC  /  AAA.    

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Examens  complémentaires   • Stabiliser  les  plaques  =  statines.  


  • Faire  régresser  le  volume  des  plaques  =  statines  à  fortes  doses.  
o Terrain.   • Diminuer  l’inflammation  =  aspirine  /  statines.  
o Glycémie.   • Diminuer  les  contraintes  mécaniques  =  anti-­‐HTA  /  IEC  /  β-­‐Bloquants.  
o EAL.   o Prise  en  charge  des  FDR  CV,  calcul  du  risque  CV  global  :  
+++
o BU.   • Arrêt  du  tabac .  
o ECG.   • Prise  en  charge  du  diabète,  de  l’HTA.  
o Créatinine.   • Mesures  HD  et  consultation  diététicien.  
o Echo-­‐doppler  TSA.   • Activité  physique  régulière  
o Echo-­‐doppler  des  MI.    
o Puis  à  adapter  selon  la  clinique  et  si  besoin  d’un  geste.    
   
 
o TT.  médicamenteux  =  BASIC  :  
• β-­‐bloquants  pour  les  coronariens  et  les  autres  poly-­‐vasculaires  (CI  si  AOMI  
sévère  ou  ischémie  critique  !).  
• Aspirine  systématique.  
nd
• Statines  systématiques  en  prévention  2 R,  à  discuter  selon  le  RCV  global  en  
nd
prévention  2 R.  
nd
• IEC  recommandés,  systématiques  en  prévention  2 R.  
• Clopidogrel  en  cas  d’intolérance  à  l‘aspirine  ou  si  atteintes  poly-­‐vasculaires  
compliquées.  
o Ne  pas  oublier  la  prise  en  charge  des  comorbidités  des  FDR  CV.  
+++
    o Education   thérapeutique  :   observance   /   explication   de   la   maladie   /   mesures  
  hygiéno-­‐diététiques .  
+++

  o Prise  en  charge  spécifique  :  


Complications   • Chirurgie  d’un  AAA  si  diamètre  >  5,5  cm  ou  s’il  augmente  de  0,5  cm/an.  
  • Endartériectomie  de  la  carotide  asymptomatique  si  sténose  >  80%.  
o Complications  des  sténoses  artérielles  :  ischémie  d’effort.   • Revascularisation  myocardique  après  SCA  si  sténoses  significatives  >  70%.  
+++
o Complications  aiguës  par  rupture  de  plaque  =  risque  de  mort  subite .   • Si  poly-­‐athéromateux  :  
  § Faire  dans  l’ordre  (hors  urgence)  :    
  → Carotides.  
Traitement   → Coronaires.    
  → Aorte  abdominale.    
o Objectifs  :     → MI.  
• Diminuer   la   lésion   endothéliale  =   suppression   ou   tt.   de   tous   les   FDR   CV   • Prise  en  charge  en  aiguë  :  cf.  item  correspondant.  
modifiables.    
• Diminuer  l’accumulation  des  LDL  =  régime  /  statines.    

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Surveillance    
  Mon  mémento  
+++
o Au  long  cours   .   o    
o Examen  clinique  de  tous  les  territoires  artériels  une  fois  par  an.  
o Recherche  FDR  CV.   o    
o Examen  para-­‐clinique  en  fonction  du  terrain.
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