UDM : ISSS - MED 5

Année universitaire 2019-2020

MALADIES DU FOIE et
VOIES BILIAIRES

TZEUTON C.
Professeur de Gastro-Entérologie
Le FOIE
ANATOMIE
Histologie, Physiologie, Biochimie
 FONCTIONS DIGESTIVES
• FOIE:

– Fonction Biliaire → Métab Bilir, sels biliaires, etc..

– Fonction de synthèse et homéostasie
– Fonction d’épuration et détoxication → Bile
• FONCTION BILIAIRE :
– Métabolisme de la Bilirubine : explique les
ICTERES ou Jaunisse

– Métabolisme des sels biliaires (Acides biliaires)...

– Acides biliaires primaires : acide cholique, ac désoxycholique
– Acides biliaires secondaires :
• FONCTIONS DE SYNTHÈSE et HOMÉOSTASIE
(Grandes fonctions métaboliques du foie)
• Métabolisme des Glucides (maintien de la glycémie)
– Formation du Glycogène, Glycogénolyse
– Néoglucogenèse
• Métabolisme des Lipides
– Synthèse AG, TG, PL
– Synthèse du Cholestérol
– Formation des Lipoprotéines
• Métabolisme de Protéines
– Synthèse de l’Albumine
– Synthèse des ά1,ά2, β et γ -Globulines (sauf Immunoglobulines)
• Métabolisme des Acides Aminés
– Transamination et désamination oxydative (ALAT et ASAT)
• Métabolisme des Vitamines (Stockage)
• Vitamines Liposolubles (A,D,E,K) et vitamines hydrosolubles
• Métabolisme du Fer
• FONCTION D’ÉPURATION ET DÉTOXICATION

• Captation des toxiques, de tous les déchets aniophiles, des

médicaments à élimination biliaire
• Captation par le foie
• Elimination dans la BILE
• Vésicule biliaire, voies biliaires, VBP, Duodénum
Les Manifestations des
Affections Hépatiques
• Ictère
• Insuffisance hépato-cellulaire
• Hypertension portale
• Ascite
• Encéphalopathie hépatique, coma hépatique
• Manifestations extra-hépatiques
ICTERE et CHOLESTASE
• Ictère (Jaunisse): accumulation de la BILIRUBINE :
– Mécanisme :
• trouble de l’élimination
• Excès de production
– Avec ou sans les acides biliaires :
• Ictères cholestatiques
• Ictères non cholestatiques
• Cholestase : rétention des sels ou acides biliaires ,
avec ou sans rétention de bilirubine :
– Il y aura donc des
• Cholestases ictériques
• Cholestases anictériques
naturelle.
 METABOLISME DE LA BILIRUBINE

▪ Métabolisme de la bilirubine
synthèse, transport plasmatique, captation et excrétion.
Bilirubine = produit final de dégradation dans le
métabolisme de l’hème
 JAUNISSE = ICTERE
• Excès de Bilirubine
• MULTIPLES CAUSES : métabolisme de la
bilirubine Hépatites, Cirrhoses, Cancer
OBSTRUCTIONS

SANG FOIE : HEPATOCYTE Canalicule

Y ou Z Biliaire
Bilirubine Libre Bilir. Bilir
(ALBUMINE) Libre Conj. BILE
UDPG
transférase
Hémoglobine Intestin
120 jours Shéma de l'Hépatocyte
Paludisme grave
Globules
Venins, Hémolyses,….
Rouges
Globules fragiles (prématuré, Drépanocytose, Gilbert,…)
PRINCIPALES ETAPES DU METABOLISME
 METABOLISME DE LA BILIRUBINE

▪ Variations pathologiques

- Ictères pré-hépatiques
- Ictères hépato-cellulaires
- Ictères post-hépatiques
- Hyperbilirubinémies héréditaires chroniques
ICTERES PRE-HEPATIQUES ou HEMOLYTIQUES
• Origine = destruction excessive de GR circulants, entraînant une
hyperproduction debilirubine
• Ictère à bilirubine non conjuguée associant une élévation modérée de la
BC; la bilirubine delta est N
• • Causes :
* hémolyse intra-vasculaire, érythropoïèse inefficace
* incompatibilité fœto-maternelle (anti-D): risque d’atteinte neurologique
grave pour le fœtus
- traitement préventif par injection d’anti-D chez une mère Rh-
- traitement curatif par
- exsanguino-transfusion à la naissance (formes sévères)
- photothérapie,
- induction de la glycuro-conjugaison par Phénobital
 AUTRES ICTERES A BILIRUBINE LIBRE

• Autre hémolyses :
– Causes Hématologiques et infectieuses :
• incompatibilité Rhésus entre la mère et l'enfant : la mère est Rh -, l'enfant
Rh+, avec présence d'anticorps antiD chez la mère. L'enfant développera donc
une hémolyse suite au contact avec le sang maternel lors de l'accouchement.
• incompatibilité ABO : mère de groupe O, enfant A, AB ou B
• ictère infectieux : dû à une infection du nouveau-né
• maladies des globules rouges : déficit en G6-PD, maladie de Minkowski-
Chauffard
• ictère dû à la résorption d'hématomes importants : bosse séro-sanguine,
céphalhématome,...
– Toxiques
– Médicaments
– Venins et poisons ……
• Ictére physiologique →immaturité du foie NNé
• Ictère au lait maternel → si on chauffe le lait maternel au préalable,
l’ictère disparait
 ICTERES HEPATO-CELLULAIRES
• Origine : atteinte primitive de la fonction hépatique
• Ictère associant une augmentation simultanée des différentes
formes plasmatiques de la bilirubine : bilirubine non
conjuguée, bilirubine non conjuguée
• Accompagnement par des signes de cytolyse hépatique :
transaminases très élevées• Existence de formes cholestatiques:
prédominance de l’atteinte de l’excrétion
• Causes : 1ères causes = hépatites virales, cirrhoses
 ICTERES POST-HEPATIQUES
• Origine: obstruction de la voie biliaire principale entraînant un
reflux de la bilirubine conjuguée; production de bilirubine et
conjugaison normales
• Ictères à bilirubine conjuguée associée à une augmentation de la
bilirubine totale plasmatique : élévation jusqu’à 500 à 700 µmol/L
• Causes :
* tumeurs (pancréas)
* lithiases
* autres :
- médicaments,
- cholestase intra-hépatique de la grossesse (3ème trimestre)
- cirrhoses biliaires primitives
Hypertension Portale
 DEFINITION
• Le système porte → amener aux cellules
hépatiques nutriments absorbés étage intestinal .
• Tout obstacle → stase et HTP.
• L'hypertension portale est définie par une
pression de la veine porte supérieure à 12 mmHg,
ou par un gradient de pression porto-cave
supérieur à 7 mmHg.
• Le sang → hépatofuge → va chercher à dériver
(dérivations porto-cave)
• HTP globale, HTP segmentaire
 Principales étiologies
• Cirrhoses
• Métastase shépatiques
• Schistosomiase
• Thrombose de la veine porte
• Compression portale
 Anatomie
• Le système porte est un réseau vasculaire veineux,
l'ensemble du tube digestif, 3 troncs veineux principaux:
– veine mésentérique inférieure (mes inf);
– veine mésentérique supérieure (mes sup);
– veine splénique (spl). la réunion des deux troncs veineux
mésentérique supérieure et splénique forme le tronc spléno-
mésaraïque.
• Tronc ou Veine porte = union des 3 veines. Le tronc ou
veine porte est un volumineux vaisseau sanguin qui pénètre le foie et
se subdivise en vaisseaux beaucoup plus petits: les capillaires
sinusoïdes
• Une fois les différents échanges métaboliques effectués
avec les cellules du foie (les hépatocytes), le flux sanguin qui
traverse le foie rejoint la veine cave inférieure via les veines sus-
hépatiques.
Veine porte en bleu
 Sémiologie
• Clinique
– Circulation veineuse collatérale.
– Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten (péri-ombilical)
– Splénomégalie,
– Complications
• hémorragie par rupture de varices œsophagiennes
• ascite associée à des œdèmes des membres inférieurs.
• Endoscopique
– Varices œsophagiennes et cardio-tubérositaires
– Gastropathie congestive (melon pastèque)
– Thérapeutique : Ligatures, Sclérose.
 Sémiologie
• Radiologie :
– Opacifications vasculaires.
– Embolisation

• Si Obstacle sus hépatique :

– Syndrome de BUDD CHIARI
 Principales étiologies
• Cirrhose
• Métastase hépatique
• Schistosomiase
• Thrombose de la veine porte
• Compression portale
Insuffisance hépato-biliaire
 FONCTIONS METABOLIQUES
(Synthèse – Homéostasie)
• Métabolisme des Glucides (maintien de la glycémie)
– Formation du Glycogène, Glycogénolyse
– Néoglucogenèse (Glucose à partir des Lipides et Protéines)
• Métabolisme des Lipides
– Synthèse AG, TG, PL I = Fibrinogène
– Synthèse du Cholestérol II = Prothrombine
– Formation des Lipoprotéines V = Pro-accélérine
VII = Proconvertine
• Métabolisme de Protéines X = Stuart
– Synthèse de l’Albumine
– Synthèse des ά1,ά2, β et γ -Globulines (sauf Immunoglobulines)
– Toutes les protéines de coagulation et de la Fibrinolyse (sauf Facteur VIII) :
• Dépendant de la vit K : facteurs II, VII, IX, et X
• Non dép vit K : facteur V
– Synthèse de l’Urée à partie de l’Ammoniaque
– Synthèse toutes les protéines plasmatiques (sauf les Anticorps)
• Métabolisme des Acides Aminés
– Transamination et désamination oxydative (ALAT et ASAT)
• Métabolisme des Vitamines (Stockage)
• Métabolisme du Fer
 FONCTION D’EPURATION-
DETOXICATION
• Uréogenèse détoxication du NH4
• Métabolisme des Xénobiotiques
(Médicaments, Toxiques, Polluants….)
→ Cytochrome P450
• Activités phagocytaires des cell de Küpffer
Les MARQUEURS HEPATIQUES de
l’insuffisance hépato-cellulaire
• Albumine
• Protéines et facteurs de coagulation
– Surtout facteur II (TP) et facteur V
• Ammoniémie
Ascite
 INTRODUCTION
• Une ascite est un épanchement liquidien intra-
abdominal ou une accumulation de liquide dans la
cavité péritonéale.
• Il peut être de plusieurs types :
– Séreux,
– Exsudatif, c’est-à-dire riche en protéines,
– Hémorragique,
– Infecté,
– Chyleux, c'est-à-dire riche en triglycérides
 Signes physiques
• Signes généraux : prise de poids lors d'une ascite
( rétention d'eau intra-abdominale).
• Inspection : lorsque l'épanchement est très important,
– abdomen est distendu (peau lisse, tendue, sans relief) ;
– extériorisation d'une hernie ombilicale.
• Percussion :
– mobilisable,
– matité déclive : matité au niveau des flancs, varie avec position
– tympanisme au milieu de l'abdomen
• Palpation : signe du glaçon au niveau du foie.
 Examens
• Échographie abdominale : une lame d'ascite, au
niveau des flancs, de l'espace inter-hépato-rénal (de
Morrison) et du cul-de-sac de Douglas.
• Ponction : diagnostic de la cause de l'ascite et
évacuation. Le prélèvement subit plusieurs analyses :
– Protéines, amylase pancréatique,
– Numération : taux de globules blancs,
– Cytologie : présence de cellules néoplasiques,
– Bactériologie : mise en culture et recherche BK tuberculose
• Laparoscopie : inspection complète de la cavité
péritonéale pour chercher la cause de l'ascite à l'aide d'un
instrument optique.
 CAUSES
• 95 % des ascites sont dues soit à une cirrhose hépatique,
soit à une carcinose péritonéale.
• Hypertension portale (la plus fréquente) : un obstacle sur la
veine porte (qui draine le sang digestif au foie) entraîne une
modification du flux sanguin et, par des mécanismes de variations de
pressions (oncotique et interstitielle), l'ascite.
• Cirrhose alcoolique (protides inférieurs à 25g/L).
• Maladies péritonéales :
– Carcinose péritonéale : étiologie principale 1/2,
• un cancer de l'ovaire,
• un cancer du tube digestif ;
– Tuberculose péritonéale : étiologie principale 2/2 ;
– Mésothélium péritonéal : étiologie secondaire.
 Autres causes
• Causes cardiaques :
– insuffisance cardiaque droite,
– sténose pulmonaire,
– syndrome de Budd-Chiari.
• Cancer du pancréas.
• Autres causes possibles :
– Pancréatites chroniques ;
– Thromboses vasculaires localisées aux veines sus-
hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) ;
– Hypoalbuminémies des syndromes néphrotiques, des
entéropathies exsudatives ou de la dénutrition ;
– Syndrome d'hyperstimulation ovarienne.
Encéphalopathie Hépatique
Coma hépatique
 Définition
• L'encéphalopathie hépatique est un syndrome
neuropsychiatrique complexe caractérisé par
– des modifications de l’état de conscience et du
comportement,
– des changements de personnalité,
– des signes neurologiques et
– des changements à l’électroencéphalogramme (EEG).
• Il peut
– être aigu et réversible (insuffisance hépatique aiguë,
facteurs précipitants en situation de dommage hépatique
chronique)
– ou chronique et irréversible.
 Pathogenèse
• Assoc Insuffisance hépato-cellulaire et d'un shunt-
porto-systémique causé par l'hypertension portale.
• Augmentation de l’ammonium sérique → effet
toxique direct sur le cerveau.
• D'autres métabolites comme les mercaptans seraient
aussi neuro-toxiques.
• D'autre part, certains neurotransmetteurs dégradés
dans le foie, comme le GABA, pourraient se trouver
en excès dans le cerveau et participer à l'altération
du niveau de vigilance.
• Enfin, rôle possible du manganèse ;
 Manifestations cliniques
• Quatre stades, qui vont de l’euphorie/dépression,
confusion modérée et cycles circadiens altérés au
coma :
• Astérixis
• Fœtor hepaticus
• Stades variés de l’altération du statut mental (oublis,
léthargie, changements d’humeur, somnolence)
• Œdème cérébral avec hypertension intra-crânienne
 Diagnostic

• L'EEG joue un rôle décisif dans le diagnostic

– aspects typiques d'encéphalopathie métabolique,
• les ondes triphasiques qui sont des éléments facilement
identifiables du tracé EEG.
– À chaque stade clinique correspond un stade
électroencéphalographique, les ondes triphasiques
définissant le stade III.
 Facteurs précipitants
• Déshydratation
• Infection
• Saignement digestif (amène déshydratation et production
d’ammoniaque et d’autres substances nitrogéniques par les
bactéries)
• Constipation
• Déséquilibre hydro-électrolytique
• Médications qui dépriment SNC (benzodiazépines, narcotiques)
• Ingestion augmentée de protéines
• Installation d'un shunt porto-systémique par voie trans-
jugulaire (TIPS)
 Traitement
Éliminer le facteur déclenchant et diminuer
l’ammoniaque sérique.
• Le lactulose, un disaccharide non absorbable, sert
de laxatif osmotique et peut être utile.
• Une antibiothérapie par Ciflox est proposée en cas
d'hémorragie digestive pour limiter la prolifération
bactérienne.
• L'apport protéinique doit être restreint afin de
réduire la production endogène d'ammoniaque.
Les MALADIE HEPATIQUES
• Hépatites (non vues ici)
• Cirrhoses
• Cancer du foie
• Suppurations hépatiques
• Maladies de surcharge
Cirrhoses
Foie normal
 Définition
• La cirrhose est une maladie chronique du foie dans
laquelle :
– l'architecture hépatique est bouleversée de
manière diffuse par une destruction des cellules du
foie (hépatocytes),
– suivie de lésions de fibrose alternant avec des
plages de régénération cellulaire qui ne respectent
plus l'organisation initiale lobulaire.
• Fibrose Portale (espaces porte)
• Fibrose péri-portale
 Physio-pathologie
• La cirrhose est la conséquence d'agressions prolongées
des cellules du foie,
– Alcoolique
– Virale : VHC, VHB (VHD), autres
– Autres (médicaments, déficit enzymatique, maladie de Wilson, CBP, etc.).
• Multiples lésions chroniques des hépatocytes :
– Régénération anarchique des hépatocytes → nodules de
régénération → perte des connexions vasculaires et biliaires;
– Développement d'une quantité exagérée de tissu fibreux
aboutissant à la fibrose.
• Destruction des cellules hépatiques → insuffisance hépato-
cellulaire.
• Exemple des Hépatites virales chroniques : évol vers la cirrhose
(il y a aussi Piece meal necrosis)
Foie normal : F
0
Fibrose portale : F 1
Fibrose avec rares septa : F 2
fibrose avec nombreux septa : F 3
Cirrhose : F 4
 Signes cliniques
• Gros ventre avec ascite et circulation collatérale
abdominale.
• Hépatomégalie dure, avec un bord « tranchant » à la palpation.
• Des signes d'insuffisance hépatiques sont retrouvés :
– ictère,
– angiomes stellaires,
– érythème palmaire et plantaire (paume des mains très rouges),
– fœtor hépatique (odeur caractéristique et nauséabonde de
l'haleine),
– astérixis ou flapping tremor (perte de tonus brusque et répétée
des muscles de la main).
 Signes cliniques
• Il existe des signes d'hypertension portale :
– splénomégalie (augmentation du volume de la rate),
– circulation collatérale abdominale.
• Par ailleurs plusieurs signes correspondent à des
mécanismes divers :
– ascite,
– œdème des jambes prenant typiquement le godet (le doigt y
marque et y laisse une empreinte),
– Épanchements pleuraux
 Signes biologiques
• taux de prothrombine (par diminution de certains
facteurs de coagulation, notamment le facteur V),
• une hypoalbuminémie,
• augmentation modérée des transaminases
• signes de cholestase (augmentation des phosphatases
alcalines et des γ-GT, parfois de la bilirubine conjuguée)
• Electrophorèse des protéines sériques : Bloc Béta-
Gamma
 Autres Examens
• Biopsie du Foie
• Fibrotest – Fibroscan
• Echographie abdominale
• Scanner abdominal
• IRM
 Fibroscan

FibroTest-Actitest
 Scores de gravité : Fibrose et Activité
• Score de METAVIR : PBF ou alternatives (Fibrotest,
Fibromètre, Fibroscan)

ACTIVITÉ (Nécrose)
Stade de FIBROSE
Aucune Peu Modérée Sevère

Pas de fibrose F0 A0 A1 A2 A3
fibrose portale sans septa F1 A0 A1 A2 A3
fibrose portale et qques septa F2 A0 A1 A2 A3
fibrose septale sans cirrhose F3 A0 A1 A2 A3
Cirrhose F4 A0 A1 A2 A3
 Scores de gravité
• les scores de CHILD et CHILD-PUGH pour
classification en 3 groupes de gravité croissante selon le degré
d'insuffisance hépato-cellulaire.
un point deux points trois points
TP (%) >50 40-50 <40
Albumine (g/l) >35 28-35 <28
Bilirubine (micromol/l) <35 35-50 >50
Ascite Absente Facile à contrôler Sévère
Encéphalopathie Absente Moyenne (I et II) Sévère (III et IV)
(classification de Trey)

Points attribués:
Classe A: 5 à 6
Classe B: 7 à 9
Classe C: 10 à 15
 Conséquences et complications
• Le stade de cirrhose est classiquement irréversible,
même si des cas exceptionnels de régression ont
pu être décrits.
• Le risque de saignement est plus élevé (c'est le
foie qui synthétise les facteurs de coagulation).
• insuffisance hépatique,
• Des hémorragies digestives, surtout par rupture de
varices œsophagiennes, compliquent le cours de la
maladie.
 Traitement
• Traitement de la cause
– L'arrêt total de l'alcool est indispensable.
– Cirrhose post-hépatite C, un traitement par
interféron permet de freiner l'évolution.
– En cas d'hépatite B → Lamivudine, Ténofovir.
• Autres traitements
– Le traitement est symptomatique : diurétiques,
ponctions d'ascite, prévention de la rupture de
varices œsophagiennes = béta-bloquants ou
ligatures endoscopiques selon les cas
– greffe de foie , dépistage du cancer du foie
Cancer du Foie
Classification des
Tumeurs du Foie
 Cancers primitifs du foie
• Carcinome hépatocellulaire :
– terrain de cirrhose d'étiologie diverse : alcool,
hépatite B, hépatite C, hémochromatose.
– Aflatoxine toxine produite par un champignon dans
l'alimentation (En Afrique et en Asie du Sud-Est)
• Cholangiocarcinome, aux dépens des voies biliaires
• Hépatoblastome : enfant, hépatocytes fœtaux
• Angiosarcome : chlorure de vinyle, stéroïdes androgènes
 Cancers secondaires
• Du fait du drainage par la veine porte, le foie
peut être le siège de métastasse de cancers
digestifs : estomac, duodénum, intestin grêle,
colon, rectum, pancréas.
• Dans le cas de métastases, les tumeurs sont
souvent multiples, en lâcher de ballons.
• L'histologie permet de déterminer l'origine de
ces métastases.
 Circonstance du diagnostic
• Découverte gros foie anormal :
– Altér EG, hépatalgies, hyperthermie, ictère
– Palpation et inspection : hépatomégalie pierreuse,
surface irrégulière, bosselée par multiples nodules, sensible
ou douloureux
• Tableau clinique d’une cirrhose
– Cirrhotique connu ou pas
– Hépatalgie, hépatomégalie récente, fièvre, ictère, ascite
réfractaire ou hémorragique
• Recherche systématique d’un cancer du foie
– Bilan d’extension cancer digestif ou autre
• Complications évolutives : abcès, hémopéritoine aigu
 Eléments du diagnostic
• Biologie classique des cancers :
– Anémie, hyperleucocytose, VS , CRP, α 2 glob,
– Cholestase anictérique: GGT, Phase Alc,
– Ictère
• Alpha-foetoprotéine (N < 20 ng/l)
• Echographie abdominale + Doppler
• TDM, IRM
• Laparoscopie, PBF →anatomopathologie
• Artériographie sélective → artère hépatique
 Tumeurs hépatiques bénignes

• Hémangiomes : prévalence (1 à 2 %)
• Adénome (Hépatome bénin): rare, atteint la femme,
dû aux contraceptifs oraux
• Hamartomes et Hyperplasie nodulaire focale :
– Rares
– Ce sont des Malformations pseudo tumorales
• Mésenchymateux : lésions non cloisonnées, fibrokystiques
• Hépatocytaire : architecture variable
 Traitement des Tumeurs du Foie
• Traitements curatifs : rares
– Hépatectomies segmentaires
– Transplantation
• Traitements palliatifs : dépendent du stade évolutif
– Procédés médicaux : souvent inefficaces
• Chimiothérapie systémique, chimiothérapie locorégionale,
embolisation artérielle,
• Radiothérapie : souvent peu efficace
– Mélanome secondaire du Foie :
• Triade de Villaret (hépatomégalie douloureuse + Œil de verre +
mélanurie)
• Immunothérapie + chimiothérapie
Segmentation du Foie
 Segmentation du Foie :
correspondance avec la vascularisation
Suppurations hépatiques
 Définition
• L'abcès hépatique : collection suppurée située au sein
du parenchyme hépatique, à l'exclusion des suppurations
localisées dans des cavités pré-existantes.

Liquide de
ponction
d'un abcès
hépatique
 Signes fonctionnels
• Le début est aigu ou insidieux.
• Le tableau associe :
– une altération de l'état général avec fièvre,
asthénie, amaigrissement et anorexie,
– une douleur de l'hypochondre droit avec ou
sans irradiation vers l'hémi thorax droit ou
l'épaule droite, pouvant être augmentée par
l'inspiration profonde,
– la présence d'un ictère en cas d'abcès hépatique
secondaire à une angiocholite,
 Signes physiques
• hépatomégalie douloureuse
• une pleurésie séro-fibrineuse droite, (parfois)
 Paraclinique
• Radiologie :
– L'abdomen sans préparation : niveaux liquidiens au
niveau de l'hypochondre droit et/ou une diminution du jeu
de la coupole diaphragmatique droite, témoignant de
l'hépatomégalie.
• L'échographie abdominale :
– zones hypoéchogènes au sein du parenchyme hépatique.
– ponction échoguidée afin de confirmer le diagnostic et
d'identifier le germe.
• Le scanner abdominal : il confirme et précise les images
retrouvées à l'échographie.
 ETIOLOGIES
• Amibes: ++++
• Pyogènes:
– zones hypoéchogènes au sein du parenchyme hépatique.
– ponction échoguidée afin de confirmer le diagnostic et
d'identifier le germe.
• Autres :
– Hydatidose
Amibiase : TDM d'un abcès
hépatique
Brucellose : TDM d'un abcès
hépatique
 Hydatidose :
Hydatidose : Echogr d'un abcès hépatique
TDM d'un abcès hépatique Nbreuses vésicules filles
L'hydatidose ou échinococcose kystique
 Traitements
• Amibes: ++++
– Métronidazole : perfusion (1 fl X 2/j), puis orale 2gr/j)
– Antibiotique à élimination biliaire (Céphalosporine 3e géné)
– Antalgiques, antipyrétiques
– Ponction évacuatrice (uniquement si gros abcès compressif)
• Pyogènes:
– Antibiotiques puissants en association.
– Antalgiques, antipyrétiques,….
• Autres :
– Hydatidose :
• Chirurgie : hydatectomie (risque de dissémination)
• Albendazole en couverture 15mgKg/j 1 à 6 mois
Chirurgie : hydatectomie
Kystes du Foie
 Définition
• Tumeur bénigne située dans le foie et contenant un
liquide plus ou moins épais.
• KYSTES HYDATIQUES : ci-dessus
• KYSTES BILIAIRES :
– Banal : simple surveillance
• souvent non compliqués, asymptômtiques
• Très gros kystes → douleurs, compressions (ponction)
• Polykystose hépato-rénale → associés à kystes rénaux
– Complications : traitement chir, ou ponction sous échogr
• Rupture
• Compressions : sténoses, occlusions….
– Diagnostic différentiel : parfois difficile
• Abcès du foie
• Kyste hydatique du foie
• Cancer du foie en partie nécrosé
• AUTRES : dilatation kystique d’une voie biliaire aberrante
KYSTES BILIAIRES du foie
Maladies de surcharge
• Hémochromatose
• Maladie de Wilson
• Stéatose
• Stéato-hépatites (NASH non alcoolic steato-hepatitis)
Les VOIES BILIAIRES

- Cholécystite et Angicholite
- Lithiases biliaires
Cholécystites
 INTRODUCTION
• C'est l’inflammation de la vésicule biliaire.
• 1. Cholécystite aiguë
• Physiopathologie, épidémiologie
• Clinique
• Biologie
• Imageries
• Causes
• Complications
• Taitement.
• 2. Cholécystite chronique
• 3. Angiocholite
Cholécystite Aigue
 Physiopathologie et Epidémiologie
• Infection du liquide vésiculaire
• Souvent du à obstruction du canal cystique :
– Liquide en stase, stérile →inflammation locale →
surifection (germes digestifs duod.)
– Gangrène → péritonite
• Epidémiologie : idem lithiases biliaires.
– Prédominence féminine, surpoids, grossesses
multiples, âge plus tardif
 CLINIQUE
• Douleur hypoch dt, brutale, prolongée (différ
d’un simple colique hépatique)
• Fiévre > 38°5
• Nausées, vomissements
• Palpation :
– ± masse douloureuse sous-costale dte
– Défense ou sensibilité hypoch dt, à inspir
profonde avec blocage respiration ( Signe de
Murphy = inhibition douloureuse respiration)
 IMAGERIE :
• Echographie hépatique :
– Lithiase avec cône d’ombre
– Epaississt paroi vésiculaire, parfois feuilletée
– Douleur sous le sonde d’échogr
• Radiologie : Cliché de l’abdomen sans
préparation (ASP) → ± calcification aire vésiculaire
• Scanner abdominal : lithiase, paroi épaisse
 COMPLICATIONS

• Cholécystite gangréneuse
• Péritonite par perforation de la vésicule → biliopéritoine
• Complications infectieuses locrégionales :
Abcès péri-vésiculaire ou intra hépatique
• Fistule cholécysto-cholédocienne
• Iléus biliaire par fistule cholécysto-duodénale →
calcul migre →duodénum → occlusion en aval (au
niveau de la valvule de Bohin)
Cholécystite Chronique
• Plus fréquente
• Souvent d’origine lithiasique
• Même évolutions et complications que la
cholécystite aigue, à la longue ( poussées aigues
ou subaigues, perforation, fistulisation )
• CAT :
– Attentisme : Surveillance clinique et échographique
– Chirurgie
• Autres évolutions :
– Cancer de la vésicule biliaire
– Lithiase cholédocienne
Angiocholites
 Angiocholite
A- Définition et forme typique
• La traduction clinique de la migration d'un calcul dans le
cholédoque est, dans l'immense majorité des cas, une
angiocholite, terme critiquable dont la définition est purement
clinique : elle est faite de 3 symptômes et ce qui les caractérise
c'est leur association mais aussi leur chronologie :
• Douleur puis fièvre, puis ictère, le tout sur environ 24 à 48
heures. (TRIADE de Villard)
– 1. La douleur est peu différente d'une douleur de colique hépatique,
quoique plus souvent épigastrique, généralement plus prolongée et moins
paroxystique.
– 2. Quelques heures après la douleur, apparaît une fièvre (39-40°)
apparemment d'origine infectieuse car elle s'accompagne de frissons et est
faite de la succession de grands pics. Il faudra pratiquer immédiatement
des hémocultures pour isoler le germe en cause : il faut bien comprendre
en effet, que l'angiocholite est une septicémie.
– 3. 12 à 48 heures après, au maximum, apparaît l'ictère qui est progressif
et où prédomine la bilirubine conjuguée.
Lithiases biliaires
 INTRODUCTION
• C'est une maladie d'une assez grande fréquence.
Prévalence de 10% environ dans les pays industrialisés,
un peu moins en Afrique. La prévalence varie
grandement d'un pays à l'autre mais est assez similaire
dans tous les pays de niveau économique comparable et
ayant des habitudes alimentaires voisines.
• Fréquence augmente avec l’âge. Environ 2 fois plus
élévée chez la femme.
• La lithiase biliaire silencieuse et asymptomatique le
plus souvent. Mortalité faible, mais importante
morbidité.
 PATHOGENIE et Classification
• Il existe 3 grandes variétés de lithiase biliaire
s'opposant par la constitution chimique des calculs :
– la lithiase pigmentaire ou lithiase bilirubinique
– la lithiase cholestérolique 15%
– Lithiases mixtes 80% ( + ++), parfois un peu calcifiées
• Autres types :
– Calculs de carbonate de calcium, petits, opaques aux Rx.
– Calculs à noyau figuré : centre formé par un Parasite.
– Bile calcique : accumulation de boue calcique
Lithiase vésiculaire non compliquée
• Formes latentes
• Formes révélées par des crises de colique
hépatique
• Echotomographie
• Procédés radologiques
• A l'examen clinique
– le seul signe évocateur, mais rare, est la manoeuvre de
Murphy positive : un doigt placé en regard de la région
vésiculaire et enfoncé légèrement réveille la douleur
caractéristique lors de l'inspiration profonde. C'est un signe
quasi-pathognomonique mais rare
– souvent remplacé par un simple endolorissement de
l'hypocondre droit.
• Pour affirmer le diagnostic de lithiase biliaire on
pourra recourir
– soit à l'échotomographie (de première intention de plus en
plus souvent),
– soit à des radiographies de la vésicule biliaire
(cholécystographie).
Lithiase vésiculaire unique
Lithiases vésiculaires multiples
 Procédés radiologiques
• Un cliché de l'abdomen sans préparation (ASP)
est nécessaire pour savoir si les calculs sont
calcifiés ou non. Il faudra donc impérativement le
demander chaque fois qu'on envisagera un
traitement médical de dissolution et surtout ne pas
se contenter en ces cas d'une cholécystographie orale qui
peut méconnaître une calcification limitée à la périphérie
du ou des calculs.
 Scanner ( TDM )
Non justifiée en général
Lithiase vésiculaire compliquée
• Cholécystite aigue
• Hydrocholécyste
• Complications infectieuses locrégionales
• Cancer de la vésicule biliaire
• Lithiase cholédocienne
Lithiase cholédocienne
• La lithiase cholédocienne, ou lithiase de la
voie biliaire principale (VBP), correspond
le plus souvent à la migration d'un calcul
vésiculaire dans la VBP.
Cholangiographie rétrograde par voie
duodénoscopique (ERCP)
Dans certains cas
TRAITEMENT
• Lithiase vésiculaire non compliquée
• Lithiase vésiculaire symptomatique
• Cholécystite aigue
• Lithiase cholédocienne
• Ttt endoscopique de certaines Lithiase
cholédocienne
• Lithotritie
Calculs vésiculaires