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Pharmacie Clinique

de l’Insuffisance
Cardiaque
BOUKLI HACENE Med Nassim
2017-2018
L’insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque (IC) est définie comme
étant l’incapacité du cœur à pomper
suffisamment de sang pour assurer un débit
circulatoire suffisant aux besoins métaboliques
de l’organisme.
Dyspnée, œdème, fatigue: Signes congestifs
pulmonaires + Réduction du débit cardiaque et
de la pression artérielle.
But du Trt ICC: Réduire les œdèmes et améliorer la
fonction cardiaque, systolique et diastolique.
Insuffisance cardiaque chronique
Mécanismes de compensation dans l’IC
Chronique
1- Compensation Myocardique:
Loi de Frank Starling
‘’Dans les limites physiologiques, plus le volume du coeur est
grand, plus l’énergie à sa contraction est grande.’’
– Allongement des fibres myocardiques:
– Hypertrophie myocardique
– La dilatation ventriculaire
Mécanismes de compensation dans
l’ICC
2. Activation du SN 3. Activation du SRAA
sympathique: – Angiotensine II: Très
– Effet inotrope positif puissant
vasoconstricteur
– Effet chronotrope positif
– Aldostérone: Rétention
– Effet vasoconstricteur hydro-sodée importante.
• Effets bénéfiques indiscutables à court terme.
• Peuvent s'avérer délétères à long terme:
Augmentation du travail cardiaque.
Signes congestifs pulmonaires
Oedèmes
Stades de l’ICC NYHA
• Stade I: Dyspnée pour des efforts importants
inhabituels, pas de gène dans la vie courante.
• Stade II: Dyspnée pour des efforts importants
habituels tels que la marche rapide ou en côte et
la montée des escaliers (Plus de 2 étages).
• Stade III: Dyspnée pour des efforts peu intenses
de la vie courante tels aue la marche normale sur
un terrain plat ou la montée de moins de 2 étages
d’escaliers.
• Stade IV: Dyspnée permanente de repos.
IC Chronique : Médicaments
1. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
2. Antagonists des récepteurs de l’angiotensine II
3. Bétabloquants
Metoprolol CR/XL, Carvedilol, Bisoprolol
4. Diurétiques de l’anse
5. Antialdostérones
6. Cardiotoniques
Les IEC
• Base du traitement de l’ICC.
– Utilisés à tous les stades sauf CI.
• Améliorent et préviennent.
• Doses progressives;
– Hypotension: Initiation; augmentation de dose;
– hyperkaliémie chez IR, asso.
Les SARTAN
• Utilisés en deuxième ligne si CI IEC
– Faible recul.
• Grossesse: CI IEC-ARB
Place des BB dans l’IC
Aussi récemment qu'il y a 15 ans, les inhibiteurs β-adrénergiques
étaient encore considérés comme préjudiciable en cas
d'insuffisance cardiaque en raison de leurs actions inotropes
négatives, qui pourrait aggraver les symptômes et causer des
décompensations aiguës.

Depuis lors, les avantages de l'inhibition du SNS ont été reconnus


comme bien supérieurs aux effets inotropes négatifs aigus.
L'administration chronique de β-bloquants réduit la masse
ventriculaire, améliore la forme ventriculaire, et réduit les
volumes ventriculaires gauches de fin de systole et diastole.
Les β-bloquants présentent également des effets anti-arythmiques,
ralentissent ou inversent le remodelage ventriculaire provoqué
par les catécholamines et diminuent la mort des myocytes par
nécrose ou apoptose induite par les catécholamines.
Place des BB dans l’ICC
• Par conséquent, Les β-bloquants
– Améliorent la FEV,
– Réduisent les hospitalisations (toutes causes
confondues et celles liées à l'insuffisance
cardiaque),
– Diminuent la mortalité chez les patients
atteints d'IC systolique.
Les diurétiques de l’anse
• ICC = surtout les diurétiques de l’anse;
puissants.
• Recommendés chez tous les patients
présentant une évidence d’accumulation
liquidienne quelque soit le stade.
Les diurétiques d’épargne potassique

• Indiqués chez les patients:


– ICC modérée à sévère recevant un traitement
standard.
– ICC en Post-IDM; initier durant les 14 jrs max.
Digoxine
• Médicaments majeurs ? de l’IC malgré une
marge thérapeutique étroite, éliminés à 90
pour 100 par le rein.
• En complément du traitement standard (stade
3 et 4) surtout si ICC + Fibrillation atriale.
Prévient les récidives et réduit les hospitalisations,
mais ne réduit pas la progression de la pathologie
ni la mortalité cardiaque.
• 0.125-0.25 mg/jr
Toxicité
• Médicament à index thérapeutique étroit:
Digoxine Digitoxine
Dose journalière adulte (mg) per os 0.25-1.0 0.4-0.8
Cplasma thérapeutique (ng/ml) 0.8-2.0 15-25
Cplasma toxique (ng/ml) >2.5 >30

• Adapter la posologie en fonction de:


– L’âge (enfant, sujet agé)
– Insuffisance rénale ou hépatique
– K, Mg.
• Rechercher les signes évocateurs:V (Area postrema),
N, anorexie, douleurs abdominales.
Trt de la toxicité
Sympatomatique: Arrêter le médicament
Correction hydro-électrolytiques :
- KCl si hypokaliémie
(NB : hypoK = facteur aggravant, hyperK = facteur de gravité)
- Correction du Ca++ et autres électrolytes
Correction des troubles cardiaques.

Antidote :
Ac anti-digitaliques: DIGIFAB®, DIGIDOT®
40mg de Fab pour 0.5mg digoxine.
Révision Trt ICC
• N’importe quel stage:
– Œdèmes = Diurétiques de l’anse.(Doses Prog +Ceiling dose)
• Stage I:
– Correction des facteurs de risques. Citer.
– IEC: Obligatoires et indispensables sauf CI (doses
progressives = EI)
• Stage II:
– Stage I + Bétabloquants (Effets indésirables).
• Stage III: Stage II + Maximiser trt puis en fonction du
patient notamment si Bénéfice > Risque (Indication)
– Digoxine: Fibrillation atriale.
– Diuré. Epargne K: Post-IDM.
– Hydralazine/ISDN: Africains d’amérique.
Insuffisance cardiaque aigue
Insuffisance Cardiaque Aigue
• But du trt: Urgence
– Soulager les signes congestifs pulmonaires.
– Optimiser le statut liquidien.
– Traiter les symptômes d’un faible débit cardiaque.
• Renvoyer le patient chez lui en état de prendre ses
médicaments par voie orale.

• Décisions thérapeutiques urgentes et décisives.


– D/C médicaments qui peuvent aggraver IC.
– Optimiser Trt médicamenteux IEC, digoxine, BB?.
– Evaluer Statut: Accumulation liquidiennes VS Faible débit
cardiaque.
– Traiter en urgence.
Insuffisance
Cardiaque Aigue = IV
Insuffisance Cardiaque Aigue = IV
• Accumulation Liquidienne.
– Diurétiques de l’anse.
Insuffisance Cardiaque Aigue = IV

• Faible débit
cardiaque
– Vasodilatateurs
– Inotropes
positifs SBP<90
Les Inhibiteurs de Phosphodiestérase
Milrinone. Amrinone: Prototype (thrombocytopénie)
 Contraction Ca-dépendante

• Effets pharmacologiques: ‘’Ino-dilatateurs”


– Inotrope positifs
– Vasodilatation artérielle et veineuse périphérique.
• Indications: Trt de IC aigue.
• Effets IIaires:
– Arythmies,
– Hypertension,
– Thrombocytopénie.
• CI: IR sévère (éliminés par le rein)
Dopamine, Dobutamine.
Dopamine
Dopamine Récepteurs activés Effet pharmacologique
Faible dose (< 2 μg/kg/minute) D1 Vasodilatation (reins)
Dose moyenne (2 to 5 μg/kg/minute) β-1 et β-2 Inotrope +;
Chronotrope +
Forte dose (5 to 15 μg/kg/minute) α Vasoconstriction

Dobutamine
• Sympathomimétique de choix dans le trt de L’IC qigue.
• Effet: Inotrope positif + vasodilatation
• Dose: 2.5 to 5 μg/kg/minute, peut être augmentée
jusqu’à 20 μg/kg/minute.
Conseils au patient: Médicaments

1. Bétabloquants. Métoprolol. 1. HBPM.


2. Vérapamil. 2. Warfarine VS Acénocoumarol.
3. IEC. Enalapril. 3. Enoxiparine.
4. Aspirine. 4. Bivalirudine.
5. Clopidogrel. 5. Alteplase.
6. Atorvastatine. 6. Streptokinase
7. SL NTG. 7. Morphine.
8. DNIS: Dinitrate d’isosorbide. 8. Abciximab.
9. NTG IV. 9. Eptifibatide.
10. Spironolactone.
Médicaments
• Classe Pharmacologique.
• Mécanisme d’action.
• Indications: IC-Angor-IDM.
• Effets secondaires – CI.
• Conseils au patient:
– Comment le prendre –danger du produit-
Précautions d’emploi - Indication