Vous êtes sur la page 1sur 20

Appareil locomoteur

[14-001-R-10]

Electromyographie et potentiels évoqués dans les


pathologies de l'appareil locomoteur

Philippe Boulu
Service de neurologie (Pr H Dehen), hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110
Clichy, centre d'explorations fonctionnelles neurologiques, 75007 Paris France

Résumé

L'électromyographie et les potentiels évoqués somesthésiques et moteurs sont les seuls


examens analysant le fonctionnement neuromusculaire. Ils sont indiqués dans les
affections caractérisées par des symptômes de déficit moteur, des douleurs ou des
paresthésies. Les données doivent être interprétées en fonction de la clinique et de
l'imagerie. L'électromyographie évalue les voies périphériques et les muscles. Les
potentiels évoqués somesthésiques et moteurs étudient plus particulièrement les voies
périphériques proximales et centrales.

L'électrophysiologie permet de distinguer une atteinte neurogène d'une atteinte myogène,


de localiser le processus lésionnel (nerf périphérique, plexus, racine, moelle) et d'en
apprécier la gravité (suivi évolutif et pronostic des traumatismes nerveux et des
syndromes canalaires, indication chirurgicale éventuelle, persistance d'une pathologie
active ou existence de séquelles).

Les potentiels évoqués peropératoires vont devenir une obligation médicolégale dans la
chirurgie médullaire.

© 1997 Elsevier, Paris. Tous droits réservés.

Haut de page

INTRODUCTION

L'électromyographie (EMG) et les potentiels évoqués somesthésiques (PES) et moteurs


(PEM) constituent un prolongement naturel de l'examen clinique neuromusculaire [1].
Réalisés par un examinateur entraîné, ils permettent une mesure objective du
fonctionnement de l'ensemble du système neuromusculaire et fournissent de précieuses
informations sur le siège de la lésion, son étendue et son évolutivité. Une bonne
connaissance de l'anatomie, de la pathologie neurologique et un examen clinique
systématique sont indispensables à l'interprétation des anomalies qui ne sont pas en
général spécifiques d'une cause donnée. Nous envisagerons d'abord les grands principes
de ces techniques qui sont détaillées ailleurs (cf Encyclopédie Médico-Chirurgicale,
Neurologie : Fascicule 14-001.R10 et 17-031.B10). Nous aborderons ensuite la stratégie
électrophysiologique, ses intérêts, indications et résultats dans diverses pathologies de
l'appareil locomoteur.

Haut de page

PRINCIPES ET INTERPRÉ TATION

Electromyographie

L'EMG comprend au sens large la détection de l'activité électrique musculaire (EMG de


détection) et l'étude des conductions motrices et sensitives des nerfs périphériques [3]. Elle
permet de différencier un processus myogène d'un processus neurogène aigu ou
chronique, et d'en apprécier la sévérité et l'évolutivité (EMG de détection). Le nerf
périphérique est formé par un faisceau de fibres axonales sensitives et/ou motrices
entouré le plus souvent d'une gaine de myéline, et mêlé à du tissu conjonctif. Le processus
neurogène peut résulter d'une démyélinisation, d'une dégénérescence axonale ou d'une
atteinte mixte axonomyélinique. L'ensemble constitué par le motoneurone situé dans la
corne antérieure de la moelle et les fibres musculaires qu'il innerve forme une unité
motrice (UM). Les réponses, obtenues au moyen d'électrodes de recueil reliées à un
amplificateur, sont visualisées sur un oscilloscope. Les principaux nerfs et muscles [10]
étudiés sont répertoriés dans les tableaux I et II.

Electromyographie de détection (fig 1 et 2)

Elle est réalisée, le plus souvent au moyen de fines aiguilles-électrodes, au repos


et lors de la contraction volontaire maximale.

Au repos le muscle normal est silencieux, dépourvu d'activité électrique. Dans les
conditions pathologiques (tableau III) l'EMG peut recueillir de la fibrillation (fig
2) liée à la contraction spontanée de fibres musculaires dénervées (processus
neurogène aigu axonal) ou elles-mêmes pathologiques (processus myogène), des
fasciculations liées à la décharge d'une UM (processus neurogène) ou des
décharges myotoniques (processus myogène).

Lors de l'activité volontaire l'EMG enregistre la décharge des UM (fig 1) sous


forme de potentiels (PUM) caractérisés par leur mode de recrutement et leur
configuration. Un effort faible recrute d'abord une UM proche de l'électrode
d'enregistrement (tracé simple) puis, lorsque l'effort est plus soutenu, la
fréquence de décharge et le nombre des UM recueillies s'accroissent (tracé
pauvre, moyen, riche et enfin interférentiel pour une contraction maximale).

Dans les atteintes neurogènes, le nombre des UM est diminué (tracé appauvri et
accéléré pour compenser la perte des UM). Lors de la réinnervation les UM sont
polyphasiques et amples (fig 2). Dans les atteintes myogènes. le nombre de
fibres musculaires actives est diminué (PUM brefs et peu amples avec tracé trop
riche et accéléré au début pour compenser la perte musculaire puis tracé
appauvri à la phase d'état) (tableau III).
Etude des conductions nerveuses

Elle est réalisée à l'aide d'électrodes de surface et doit être comparative. Seules
les fibres myélinisées les plus rapides (fibres motrices, fibres sensitives du tact
et de la sensibilité profonde) peuvent être évaluées par les méthodes classiques.

Vitesses de conduction motrices et sensitives

Vitesse de conduction motrice

Le nerf est stimulé par un courant électrique bref, unique et net en deux points
accessibles de son trajet, et la réponse musculaire est recueillie sur le muscle
correspondant sous forme d'un potentiel d'action. La vitesse de conduction est
exprimée en mètres/seconde. Les principaux nerfs explorés sont les nerfs
médian, cubital, radial, sciatiques poplités externe et interne. Pour certains nerfs
(circonflexe, musculocutané, sus-scapulaire, crural...) un seul site de stimulation
est disponible et la conduction est appréciée par la latence (millisecondes). La
stimulation du nerf provoque aussi une réponse inconstante (onde F) et tardive
due à la décharge récurrente antidromique (direction centripète de l'influx) des
motoneurones spinaux activés. La latence F correspond au trajet point de
stimulation-motoneurone-muscle et explore la partie proximale du nerf moteur.

Vitesse de conduction sensitive

Le territoire sensitif cutané distal est stimulé légèrement et le potentiel sensitif


est recueilli en amont (sens orthodromique) en un ou deux points sur le passage
du nerf. Les réponses peuvent aussi être obtenues par voie antidromique. Les
principaux nerfs explorés sont les nerfs médian, cubital, radial, fémorocutané,
saphènes externe et interne, péronier superficiel et plantaires [10]. Les valeurs
des vitesses de conduction doivent être interprétées en fonction de l'âge
(ralentissement après 60 ans), de la température du membre (vitesse réduite si
le membre est froid) et des normes propres à chaque laboratoire. Aux membres
supérieurs les vitesses motrices et sensitives sont d'au moins 45 m/s. Aux
membres inférieurs elles sont d'au moins 40 m/s. Dans les maladies musculaires
les conductions sont normales. Dans les affections neurogènes, les conductions
sensitives sont plus précocement altérées que les conductions motrices. Celles-ci
sont modérément (neuropathies périphériques axonales) ou franchement
(neuropathies périphériques démyélinisantes, compressions nerveuses) ralenties
(tableau III).

Réflexe H

Equivalent du réflexe achilléen, il étudie la conduction des fibres sensitives et


motrices du réflexe monosynaptique empruntant la racine S1 et passant par la
moelle (stimulation des fibres sensitives du sciatique poplité interne au creux
poplité, recueil musculaire au mollet).

Réflexe cutané sympathique

Il reflète le fonctionnement des fibres amyéliniques sympathiques sudomotrices


postganglionnaires. Enregistré à la main ou au pied après stimulation électrique
ou inspiration profonde, son absence est souvent associée à une neuropathie des
petites fibres [17].

Potentiels évoqués somesthésiques et moteurs


nerveuses périphériques tronculaires. Grâce aux techniques récentes des PES et
moteurs PEM, il est aussi possible d'évaluer les conductions sensitives et
motrices plexiques, radiculaires, médullaires et cérébrales. Les potentiels
évoqués (PE), compléments [1] indissociables de l'EMG standard, constituent les
réponses électriques obligatoires du système nerveux à une stimulation sensitive
(PES) ou motrice (PEM). Recueillis en différents points de la voie anatomique
étudiée, ils traduisent soit la réponse des corps cellulaires neuronaux de la voie
(à l'origine ou à la terminaison de la voie ou dans une synapse du trajet de la
voie), soit la réponse des axones de cette voie en un endroit précis. Leur utilité
repose sur leur capacité à situer le niveau lésionnel, à mettre en évidence des
anomalies lorsque l'anamnèse et l'examen clinique sont difficiles à interpréter et
à révéler des lésions non suspectées.

Potentiels évoqués somesthésiques (fig 3 et 4)

Technique

Les réponses évoquées (quelques microvolts d'amplitude) sont extraites du bruit


de fond par moyennage informatique et recueillies au moyen d'électrodes de
surface. Entre 250 et 1000 stimulations légères délivrées à une fréquence de 3 à
5/s sont nécessaires pour obtenir des PES. Les nerfs stimulés (fig 3 et 4) sont
soit des nerfs mixtes sensitivomoteurs pluriradiculaires, soit mieux, des nerfs
sensitifs cutanés pauciradiculaires ou des dermatomes. Pour le membre
supérieur, les électrodes actives de recueil sont fixées au creux sus-claviculaire
(point d'Erb), à la région cervicale postérieure (sur les vertèbres CVII et de CII)
et au scalp (région pariétale controlatérale à la stimulation) où se terminent les
afférences sensitives du membre. Pour le membre inférieur, les réponses sont
enregistrées dans la région dorsolombaire et au scalp (région du vertex).

Résultats et interprétation

Les PES sont dénommés selon leur polarité (N : négativité vers le haut, P :
positivité vers le bas) suivie de la latence moyenne en millisecondes de chacun
des pics (exemple N9, N13, P40...). Les paramètres de mesure les plus utilisés
sont les latences des pics, les latences interpics et les amplitudes. Deux séances
de moyennage sont indispensables pour vérifier la reproductibilité des réponses
qui sont comparées membre à membre. Les anomalies des PES ne sont pas
spécifiques d'une étiologie particulière et doivent être interprétées en fonction du
contexte clinique et radiologique. Les réponses enregistrent l'activité de
structures anatomiques légèrement différentes selon que l'électrode de référence
est céphalique ou non.

Pour les PES des membres supérieurs (fig 3)

La réponse recueillie au point d'Erb (N9) correspond à l'activité du plexus


brachial, les réponses cervicales (N11 et N13) à l'activité radiculaire et
médullaire cervicale et les réponses du scalp à l'activité du tronc cérébral et de la
région thalamocorticale (N18/19). L'interprétation des résultats permet de situer
la lésion : périphérique, radiculaire, médullaire ou cérébrale.

Pour les PES des membres inférieurs (fig 4)

Les réponses recueillies dans la région dorsolombaire (N17, N21) correspondent


à l'activité au niveau du plexus lombosacré, des racines et de la moelle
dorsolombaire. La réponse du scalp (P40) correspond à l'activité de l'aire
somesthésique corticale. L'interprétation des résultats permet de situer la lésion
au niveau plexique ou radiculaire, médullaire dorsolombaire ou plus proximal
médullaire ou cérébral.
Potentiels évoqués moteurs (fig 5)

Les PEM constituent une nouvelle méthode de mesure atraumatique des


conductions motrices, centrales et radiculaires, grâce à l'utilisation d'un
stimulateur magnétique indolore mais suffisamment puissant pour activer
directement les voies motrices à travers le cadre osseux crânien ou vertébral. Les
contre-indications à la stimulation sont représentées par l'épilepsie et la
présence d'un pace-maker ou d'un corps métallique intracrânien ou rachidien [4].

Technique

Les réponses musculaires sont recueillies sur les muscles (fig 5) au moyen de
deux électrodes de surface. Le centre de l'anneau de stimulation (une seule
stimulation est en général nécessaire contrairement aux PES) est appliqué au
niveau de la boîte crânienne sur le cortex moteur (PEM cortical) ou à l'arrière de
la tête (PEM du tronc cérébral) et au niveau des épineuses cervicales, dorsales ou
lombaires (PEM vertébral).

Résultats et interprétation (fig 5)

Les PEM sont enregistrés sur le muscle au repos et, pour la stimulation cérébrale,
lors de la contraction volontaire légère du muscle afin de faciliter la réponse. Les
latences des PEM sont mesurées en millisecondes et un temps de conduction
motrice centrale (TCMC) est calculé en soustrayant de la latence du PEM cortical
(cortex-muscle) la latence du PEM vertébral (rachis-muscle). Les PEM corticaux
correspondent à l'excitation directe des neurones pyramidaux et les PEM
vertébraux à l'excitation de la racine motrice proche de son émergence
médullaire (environ 1 cm). L'interprétation des résultats [4] permet de situer la
lésion soit plexique ou radiculaire, soit central (médullaire ou cérébral)

Haut de page

APPLICATIONS DANS LES AFFECTIONS DE L'APPAREIL


LOCOMOTEUR

Traumatismes des nerfs périphériques

L'EMG est le seul examen capable d'établir un pronostic et de prévoir la


récupération bien avant la clinique. On distingue trois stades de gravité
croissante :

neurapraxie (bloc de conduction total mais transitoire par démyélinisation


sans lésion axonale : le nerf récupère rapidement) ;
axonotmésis (lésions axonales plus ou moins complètes avec
dégénérescence distale wallérienne mais sans section de l'ensemble du nerf :
la régénération nécessite rarement une réparation chirurgicale) ;
neurotmésis (section complète du nerf y compris le tissu conjonctif de
soutien : une suture est indispensable mais la récupération ne sera pas
totale).

Si l'axonotmésis est totale, il peut arriver qu'on ne puisse évaluer le stade de


gravité de la lésion par l'EMG juste après le traumatisme, car aucune UM ne sera
enregistrée à la contraction volontaire dans les trois stades. Dans les premiers
jours suivant le traumatisme, la conduction du segment distal est normale tant
que la dégénérescence wallérienne n'a pas atteint l'extrémité du nerf, le tracé
musculaire est neurogène et sa richesse fonction du nombre d'axones
fonctionnels. Entre le 5e et le 8e jour, la conduction et l'excitabilité nerveuse
distales diminuent progressivement (axonotmésis et neurotmésis) pour
disparaître complètement si tous les axones sont lésés (axonotmésis complète et
neurotmésis). En cas de neurapraxie, seule la conduction au niveau de la lésion
sera anormale tandis que la conduction et l'excitabilité nerveuse distales restent
normales. C'est à partir du 15e-20e jour que surviennent des signes de
dénervation musculaire aiguë active sous forme de fibrillations. La réinnervation
se fait soit par bourgeonnement à partir des axones survivants (durée 3 à 6
mois) soit par repousse axonale très lente de 1 à 2 mm par jour en cas de lésion
complète. Elle peut commencer au bout de 15 jours (axonotmésis légère) ou de 3
à 4 mois (axonotmésis sévère) voire de 6 mois (neurotmésis avec chirurgie).
Cependant il existe pour les muscles les plus distaux un « facteur temps-distance
» limitant la récupération par repousse axonale : en effet les fibres musculaires
dénervées vont dégénérer définitivement si elles ne sont pas réinnervées en 18 à
24 mois. De façon concomitante à la régénération, la fibrillation diminue et la
conduction s'améliore mais redevient rarement normale en cas de neurotmésis.

D'un point de vue pratique, le premier EMG doit donc être demandé soit
immédiatement en vue d'une chirurgie (en cas de forte suspicion par le contexte
de neurotmésis ou d'axonotmésis complète) soit plus souvent au bout de 1
semaine pour distinguer neurapraxie d'axonotmésis et pour rechercher une
indication de suture. Les autres EMG sont à demander vers 1 à 3 mois pour faire
le bilan de la dénervation et rechercher des éléments de réinnervation. En cas
d'absence de toute récupération à 3 mois ou de récupération très incomplète, une
chirurgie est à envisager. Elle doit être réalisée entre le 3e et le 6e mois mais pas
au-delà à cause du « facteur limitant temps-distance ». Les EMG ultérieurs
suivront la récupération.

Atteintes radiculaires et plexiques

L'électrophysiologie (EMG, PES, PEM) permet de distinguer une lésion radiculaire


d'une lésion plexique, de la situer, d'en mesurer la sévérité et l'évolutivité et
d'écarter une atteinte tronculaire distale. Les muscles [12], nerfs et PE à
enregistrer pour évaluer les différentes racines et troncs plexiques sont
mentionnés dans les tableaux I et II et les figures 1, 2 et 3.

Atteintes radiculaires

L'exploration doit s'efforcer ici de répondre à des questions simples.

Y-a-t-il une atteinte d'une ou plusieurs racines ?


Si oui, est-elle évolutive ou bien les symptômes sont-ils séquellaires ?
Evaluer l'état fonctionnel de la racine est indispensable lorsque les radios
sont normales ou difficiles à interpréter, par exemple en cas d'antécédent de
chirurgie rachidienne.

Pour identifier une atteinte radiculaire, les anomalies des PE sont retrouvées
avant celles de l'EMG. Les PEM peuvent montrer un bloc de conduction
radiculaire [3] mais les PES sont plus localisateurs et permettent un bilan
d'extension. Les PES des nerfs cutanés et dermatomaux sont spécifiques de
l'atteinte d'une racine mais plus difficiles à obtenir que les PES de nerfs mixtes
pluriradiculaires souvent normaux lorsqu'une seule racine est lésée. Les vitesses
sensitives distales classiques à l'EMG sont normales car la lésion touche les fibres
sensitives préganglionnaires. Pour évaluer la sévérité de la souffrance
radiculaire, l'EMG de détection est en revanche l'examen le plus performant [3] à
condition qu'il y ait une souffrance axonale, même infraclinique, de la racine
antérieure. En cas de souffrance radiculaire aiguë ou encore évolutive, l'EMG
enregistrera de la fibrillation musculaire (grande valeur localisatrice dans les
muscles paraspinaux, sus-épineux, grand dentelé). En cas de souffrance
chronique l'EMG montrera des PUM polyphasiques et amples. En cas de douleurs
résiduelles de fibrose ou neuropathiques sans compression significative, le bilan
électrophysiologique (en particulier l'EMG) réalisé à distance de la chirurgie (au
moins 3 à 6 mois) est souvent normal.

Les radiculopathies cervicales [12] et lombosacrées les plus fréquentes sont


constituées par les atteintes C7, L5 et S1. Dans les névralgies cervicobrachiales
et les sciatiques et cruralgies (canal étroit compris) avec examen neurologique
normal, les études de corrélations anatomocliniques montrent que l'imagerie
radiologique est pathologique dans 70 % des cas (il existe un nombre non
négligeable de souffrances radiculaires sans conflit mécanique, liées à une
irritation chimique de la racine) alors que l'électrophysiologie est pathologique
dans près de 80 % des cas et surtout plus localisatrice de la racine lésée [20].

Atteintes plexiques

Traumatismes du plexus brachial

Les atteintes supraclaviculaires sont retrouvées dans 75 % des cas et sont les
plus sévères [19] du fait d'une possible avulsion radiculaire (potentiel sensitif
distal à l'EMG normal ; N9 normale et N11/13 anormale pour les PES) ou d'une
rupture plexique (potentiel sensitif distal pathologique par atteinte
postganglionnaire ; N9 retardée). Les traumatismes du tronc primaire supérieur
(C5, C6) sont les plus fréquents mais ont un pronostic relativement bon car leur
mécanisme entraîne plus souvent une démyélinisation que des lésions axonales
sévères. Même si les axones sont touchés, la proximité des muscles est telle que
le facteur limitant temps-distance ne joue pas et qu'une réparation chirurgicale
est possible car l'avulsion radiculaire est rare. Les atteintes du tronc inférieur
(C8, D1) sont en revanche plus graves (lésions axonales et avulsions radiculaires
plus fréquentes, facteur limitant temps-distance par éloignement des muscles de
la lésion). Les atteintes infraclaviculaires sont en général moins sévères sauf en
cas de lésions vasculaires associées. La stratégie électrophysiologique et la
décision chirurgicale sont similaires à celles des traumatismes des nerfs
périphériques (cf supra). L'EMG est aussi utile pour guider le choix d'un muscle
(grand dorsal) à transplanter.

Syndrome du défilé thoracobrachial

Le tronc primaire inférieur (C8, D1) et/ou le tronc secondaire antéro-interne


(excluant l'atteinte des muscles radiaux C8-D1) est comprimé par une côte
cervicale ou par une bande fibreuse reliant la vertèbre CVII à la première côte.
Les troubles sensitifs affectent le bord interne du membre supérieur et de la
main. Le diagnostic électrique ne doit être porté qu'après avoir écarté une
compression distale du cubital ou du médian ou une radiculopathie cervicale. Les
potentiels sensitifs distaux des nerfs cubital et brachial cutané interne sont
altérés. L'étude de la conduction motrice axilaire, des réponses F et des PES
cubitaux peut retrouver des anomalies. S'il existe une dénervation musculaire,
elle est confinée aux muscles cubitaux et médians de la main.

Plexites postradiques

Elles peuvent affecter les plexus lombosacré et brachial (tronc primaire supérieur
surtout) après radiothérapie pour cancer du sein [8], surviennent plusieurs années
après l'irradiation et doivent être distinguées (fibrillation fréquente) d'une
récidive tumorale douloureuse.

Névralgie amyotrophiante de Parsonage et Turner


respectant les paraspinaux. Les douleurs et l'atteinte axonale sont importantes.
La récupération fonctionnelle met 2 à 3 ans.

Atteintes tronculaires et syndromes canalaires

L'EMG est indispensable pour localiser la compression, évaluer son importance et


guider le choix du traitement éventuellement chirurgical. Les stades de gravité et
la stratégie EMG sont comparables à ceux des traumatismes des nerfs
périphériques. En général la présence persistante d'un ralentissement franc de la
conduction motrice et d'une dénervation musculaire nette sans élément de
réinnervation en progression nécessite une libération. Seules les atteintes les
plus fréquentes seront abordées.

Nerf médian

Au poignet : le syndrome du canal carpien est de loin le plus fréquent et le


plus étudié des syndromes canalaires. Il est responsable de paresthésies
nocturnes ou matinales de la main. Parfois une cause est retrouvée : suites de
fracture de Pouteau-Colles, arthrite rhumatoïde, ténosynovite, grossesse,
neuropathie sous-jaccente... L'anomalie électrique la plus précoce et la plus
sensible est un ralentissement de la conduction d'abord sensitive
(éventuellement mis en évidence par la méthode centimétrique) puis motrice
entre la paume et le poignet. à un stade plus avancé, la latence distale motrice
poignet-court abducteur du pouce s'allonge et le muscle présente des signes
de dénervation invitant en principe à la libération chirurgicale. La conduction à
l'avant-bras peut être légèrement ralentie (dégénérescence rétrograde) mais
doit faire rechercher une neuropathie sous-jacente surajoutée ou une
compression proximale du nerf. Le syndrome du canal carpien peut être
associé et facilité par une irritation radiculaire cervicale (double crush) qu'il
convient de rechercher (valeur des PES). Le nerf cubital est sans anomalie
mais, chez plus de 15 % des sujets il existe une anastomose (dite de Martin-
Grüber) entre médian et cubital à l'avant-bras dont il faut tenir compte pour
l'interprétation.
A l'avant-bras : le syndrome du nerf interosseux antérieur (branche
purement motrice du médian naissant un peu au-dessous du rond pronateur)
met en jeu les muscles fléchisseurs du pouce, de l'index et carré pronateur. La
latence coude-carré pronateur est parfois allongée.
Au coude : le syndrome du rond pronateur. Le nerf médian peut être
comprimé à la partie inférieure du coude entre les deux chefs du rond
pronateur et mimer un canal carpien. Les muscles du médian de l'avant-bras
sont touchés sauf le rond pronateur. La conduction motrice à l'avant-bras peut
être ralentie mais la latence motrice distale est normale. Le nerf est parfois
aussi comprimé un peu au-dessus du coude par le ligament de Struthers (tous
les muscles du médian sont alors affectés).

Nerf cubital

Au coude : c'est le site de compression le plus fréquent du nerf, soit dans


la gouttière épitrochléo-olécrânienne (traumatismes, séquelles de fracture),
soit plus souvent, un peu en dessous, dans le tunnel cubital sous le muscle
cubital antérieur alors respecté. Les paresthésies des deux derniers doigts
sont fréquentes et tous les muscles cubitaux peuvent être touchés. Le
ralentissement de la conduction motrice au coude doit être supérieur à 10 m/s
par rapport aux conductions proximale et distale pour être significatif.
L'altération du potentiel sensitif 5e doigt-poignet n'est pas localisatrice et la
réduction de la conduction sensitive au coude a de la valeur. L'association à
une radiculopathie cervicale C8-D1 ou à un syndrome du défilé est possible.
Au poignet et à la main : le syndrome du canal de Guyon est rare
(ganglion ou kyste synovial) et associe un potentiel sensitif distal altéré à une
prolongation de la latence distale motrice dans les muscles de la main.
La branche profonde purement motrice du nerf peut être comprimée un peu en
aval (syndrome du marteau). La latence motrice est allongée uniquement dans le
1er interosseux et le potentiel sensitif est normal.

Nerf radial

Au bras et au coude : le site le plus fréquent de compression du nerf est


situé dans la gouttière humérale (fracture, endormissement sur le bras) et
épargne le triceps. Les muscles en aval sont dénervés. L'irritation du nerf au
coude peut simuler une épicondylite (tennis-elbow) mais les conductions
aisselle-coude sont perturbées et les muscles neurogènes. La récupération
s'effectue sur 3 semaines à 3 mois.
À l'avant-bras : le syndrome du nerf interosseux postérieur. Cette branche
terminale motrice du radial peut être comprimée dans le muscle supinateur
qui est respecté. Ce syndrome doit être distingué d'une rupture des tendons
des muscles extenseurs du poignet.

Autres nerfs du membre supérieur

Nerf musculocutané et nerf circonflexe. Leur atteinte (traumatisme et


luxation humérale, chirurgie) touche respectivement le biceps et le deltoïde
ainsi que les latences motrices obtenues après stimulation sus-claviculaire.
Nerf sus-scapulaire (traumatisme direct ou microtraumatismes répétés
dans l'échancrure coracoïdienne, sac à dos) : atteinte isolée des muscles sus-
et sous-épineux (abduction et rotation externe du bras).
Nerf du muscle grand dentelé : sa paralysie (traumatisme, chirurgie) est
responsable d'une variété d'épaule tombante distincte de l'atteinte des nerfs
spinal accessoire (trapèze) et scapulaire dorsal (rhomboïde).

Nerf crural

Sa lésion au niveau pelvien (traumatisme, chirurgie de la hanche et abdominale,


abcès ou hématome du psoas, diabète) entraîne une paralysie du quadriceps et
du psoas (ralentissement moteur arcade crurale-muscle). Le déficit sensitif
affecte la face antérieure de la cuisse et parfois le bord interne de la jambe. Les
PES permettent d'écarter une radiculopathie L2, L3 ou L4.

Nerf sciatique et ses branches

Tronc sciatique : il peut être lésé dans la région pelvienne (traumatisme,


chirurgie de la hanche) ou à la fesse (intramusculaire, compression par le
muscle pyramidal). En cas de compression à la fesse, les fibres à destination
du sciatique poplité externe sont le plus souvent atteintes et la douleur
ressemble à celle d'une sciatique radiculaire. Le nerf est excitable à la fesse
(enregistrement dans le biceps fémoral à la cuisse) par stimulation
magnétique.
Nerf sciatique poplité externe : sa compression au col du péroné est
fréquente (traumatisme, position alitée, jambes croisées, à genoux ou
accroupie prolongée) et entraîne une paralysie de la loge antéroexterne de la
jambe. La conduction motrice de part et d'autre de la tête du péroné est
perturbée. Le respect du quadriceps, des fléchisseurs du pied et les PES
éliminent une radiculopathie L4 ou L5.
Nerf tibial postérieur. Cette branche terminale du sciatique poplité interne
peut être comprimée en arrière de la malléole interne. Beaucoup plus rare que
le syndrome du canal carpien, le syndrome du tunnel tarsien induit des
douleurs des orteils et de la plante du pied. Les anomalies EMG dans les
muscles plantaires sont les plus fréquentes, les conductions des nerfs
plantaires interne et externe sont délicates à interpréter.
Autres nerfs du membre inférieur

Nerf fémorocutané : la compression de ce nerf sensitif à l'épine iliaque


antérosupérieure (corset, obésité, pantalon serré) est souvent responsable de
la méralgie paresthésique (fourmillements désagréables en raquette de la face
externe de la cuisse avec déficit sensitif). La conduction est ralentie à l'épine
iliaque et les PES écartent une radiculopathie L2 ou L3.
Nerf obturateur : sa lésion (traumatisme du bassin, travail, névralgie
obturatrice dans le canal sous-pubien) induit des douleurs de la face interne
de la cuisse et une dénervation des adducteurs.
Nerf saphène interne : la compression de ce nerf sensitif dans le canal de
Hunter induit une douleur de la face interne du genou et parfois de la jambe.
La conduction sensitive à la cuisse peut être ralentie. Les PES et l'EMG
permettent d'écarter une radiculopathie L4.

Neuropathies diffuses

Polyneuropathies et multinévrites

Elles manifestent par des symptômes sensitifs (douleurs, paresthésies en


chaussettes-gants, impatiences...), moteurs et végétatifs. L'EMG permet de
révéler la présence de la neuropathie, de faire avec les PES et les PEM le bilan de
sa distribution (parfois proximale, asymétrique et motrice, le plus souvent
distale, symétrique et sensitivomotrice) et de son suivi, et de distinguer (tableau
III) entre une atteinte principalement axonale par dégénérescence distale
rétrograde dying back (causes métaboliques et toxiques, alcool, amylose) ou
wallérienne (multinévrites des vascularites et du diabète), une atteinte surtout
démyélinisante (Guillain-Barré, neuropathies héréditaires, dysglobulinémies) et
une atteinte mixte fréquente. Malgré les bilans extensifs à la recherche d'une
étiologie, aucune cause n'est retrouvée dans 30 à 40 % des cas.

Sclérose latérale amyotrophique

L'EMG est indispensable pour porter le diagnostic et peut être utilisé pour suivre
l'évolution. Il montre l'absence de trouble des conductions sensitive et motrice
(pas de bloc de conduction) associée à la présence de signes diffus de
dénervation et réinnervation musculaire éventuellement dans des muscles
cliniquement indemnes. Les PEM retrouvent un retard central pyramidal [3].

Atteintes musculaires

Elles constituent un groupe hétérogène d'affections (myosites, myopathies


métaboliques et toxiques, dystrophies musculaires et myotonies d'origine
génétique...) aux caractères EMG communs (tableau III). Parmi elles il faut
signaler les myopathies à la cortisone (cette dernière souvent utilisée en
rhumatologie). Les polymyosites et dermatomyosites des maladies du collagène
(lupus, périartérite noueuse) touchent préférentiellement les racines des
membres et les muscles paraspinaux avec augmentation des enzymes
musculaires.

Atteintes de la jonction neuromusculaire


(myasthénie). Elles sont mises en évidence par les techniques EMG de
stimulations répétitives et de fibre unique.

Atteintes centrales, myélopathies cervicarthrosiques

L'EMG est inutile dans le diagnostic positif d'un déficit moteur d'origine centrale.
Il peut cependant être nécessaire [1] en cas d'hésitation avec une atteinte
périphérique (déficit pseudoradial...), si on recherche une atteinte périphérique
associée (sclérose latérale amyotrophique[SLA]) ou pour préciser un mouvement
anormal (tremblement...). Les PES et les PEM sont en revanche intéressants car
ils permettent de situer ou de mettre en évidence une lésion infraclinique au
niveau médullaire cervical, dorsolombaire ou cérébral. Ainsi dans les
myélopathies cervicarthrosiques les PES et PEM sont plus sensibles que la
clinique, au moins aussi souvent anormaux que l'IRM et plus localisateurs.

Autres affections et symptômes rhumatologiques

Polyarthrite rhumatoïde

L'EMG peut détecter une compression nerveuse (nerf médian au poignet) ou une
polymyosite surajoutées. Les atrophies musculaires voisines des déformations
articulaires n'ont pas de caractère spécifique neurogène ou myogène. Dans les
formes cervicales de la maladie, les PES [6] et les PEM peuvent retrouver des
signes infracliniques de souffrance médullaire.

Pathologies tendineuses

Dans la rupture de la coiffe des rotateurs qui peut simuler une lésion plexique,
radiculaire, du nerf sus-scapulaire ou un syndrome de Parsonage et Turner, l'EMG
est normal. Dans l'épicondylite, la rupture des tendons extenseurs des doigts ou
du poignet et les autres ruptures musculotendineuses (biceps, tendon d'Achille)
les tracés musculaires sont normaux.

Crampes et fasciculations

Elles peuvent se rencontrer dans de nombreuses pathologies neuromusculaires,


surtout dans la SLA, les neuropathies et les sciatiques chroniques. Le syndrome
crampes-fasciculations musculaires sporadique ou familial, présent dans les
mollets, les paupières ou même les mains, relève souvent d'une hyperexcitabilité
neuromusculaire d'origine anxieuse facilitée par les exercices.

Pathologies rhumatologiques et neurologiques intriquées

Dans le syndrome polyalgique idiopathique diffus, l'EMG est normal et permet


avec le contexte d'écarter, en cas de doute, une neuropathie ou une myopathie.

Dans les affections caractérisées par des symptômes de déficit moteur, des
douleurs ou des paresthésies, l'EMG est indiqué [1]. En particulier il est utile dans
les affections intriquées (suites douloureuses de prothèse de hanche associées à
des sciatalgies, douleurs du genou et pathologie de la hanche, douleurs
persistantes scapulaires..) pour distinguer une souffrance neurogène d'une
tendinite, d'une bursite ou d'une douleur projetée d'origine articulaire.
Potentiels évoqués peropératoires

Le monitorage peropératoire des voies somesthésiques (PES) et motrices (PEM)


assure la surveillance continue du fonctionnement de la moelle et concourt à sa
protection. Il s'agit d'une technique difficile (sensibilité des réponses corticales
et musculaires aux agent anesthésiques, artefacts en salle d'opération,
coopération anesthésiste-neurologue....) utilisée surtout dans la chirurgie
rachidienne (compressions médullaires). Les PES [15] sont recueillis au cortex
et/ou au niveau épidural. Ils ont une valeur médicolégale et réduisent la
survenue des complications en alertant le chirurgien. L'utilisation
complémentaire des PEM (la stimulation électrique est ici préférable à la
stimulation magnétique) encore en développement, devrait permettre d'éviter le
« test du réveil » lors de la dérotation des scolioses.

Haut de page

CONCLUSION

En conclusion, les trois techniques électrophysiologiques (EMG, PES, PEM) sont


complémentaires et constituent les seuls examens capables d'évaluer l'état
fonctionnel du système neuromusculaire. Les anomalies retrouvées ne sont pas
en général spécifiques d'une cause donnée et doivent être corrélées aux données
cliniques et à l'imagerie. Les potentiels évoqués permettent un diagnostic
topographique précoce dans les pathologies radiculaires et centrales tandis que
l'EMG localise les neuropathies tronculaires et canalaires, identifie les atteintes
musculaires et apprécie l'évolutivité des lésions.

Références

[1] ANDEM Recommandations et références médicales. Examen électromyographique. Concours


M 1996 ; 118 : 1745-1748
[2] Bancel P La scoliose idiopathique de l'adolescent. Synoviale 1994 ; 3 : 57-64
[3] Bouche P électromyographie clinique. In: Encycl Med Chir (Ed.) Neurologie, 17-030-
A10 Paris Elsevier: 1991; 22 p [interref]
[4] Boulu P, Dehen H Potentiels évoqués moteurs. Presse M 1993 ; 22 : 125-129
[5] Burke D, Hicks R, Stephen J, Woodforth I, Crawford M Assessment of corticospinal and
somatosensory conduction simultaneously during scoliosis surgery. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1992 ; 85 : 388-396
[6] Cartry O, Collet P, Convers P, Michel D, Alexandre C Place des PES et de l'IRM dans
l'évaluation et la surveillance des atteintes neurologiques des luxations atloïdo-axoïdiennes
au cours de la polyarthrite rhumatoïde ?. Rev Rhum Mal Osteoartic 1996 ; 63 : 687-696
[7] Chiappa KH. Short-latency somatosensory evoked potentials : Interpretation. In : Chiappa
KH ed. Evoked potentials in clinical medicine. New York : Raven Press, 1990 : 371-438
[8] Cormier JM, Ferry J Paralysie plexique dans les cancers du sein traités. Presse
M 1974 ; 3 : 1000-1004
[9] Kimura J. Anatomy and physiology of the peripheral nerve. In : Kimura J ed. Electrodiagnosis
in diseases of nerve and muscle : principles and practise. Philadelphia : FA Davis, 1989 : 59-
81
[10] Kimura J. Electromyography. In : Kimura J ed. Electrodiagnosis in diseases of nerve and
muscle : principles and practise. Philadelphia : FA Davis, 1989 : 235-288
[11] Kimura J. Polyneuropathies, mononeuropathies and entrapment syndromes. In : Kimura J ed.
Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle : principles and practise. Philadelphia : FA
Davis, 1989 : 463-510
[12] Levin KH, Maggiano HJ, Wilbourn AJ Cervical radiculopathies. Neurology 1996 ; 46 : 1022-
1025
[13] de Noordhout Maertens, Remacle DM Magnetic stimulation of the motor cortex in cervical
spondylosis. Neurology 1991 ; 41 : 75-80
[14] Mauguiére F, Fischer C Les potentiels évoqués en neurologie. In: Encycl Med
Chir (Ed.) Neurologie, 17-031-B10 Paris Elsevier: 1990; 26 p [interref]
[15] Nuwer MR, Carlson LG. A multicentre survey of spinal cord monitoring outcome. In : Jones
SJ, Boyd M, Hetreed M, Smith NJ eds. Handbook of spinal cord monitoring. London : Kluwer,
1994 : 78-87
[16] Restuccia D, Valeriani M, Di Lazzaro V, Tonali P, Mauguiére F SEP after multisegmental upper
limb stimulation in diagnosis of cervical spondylotic myelopathy. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1994 ; 57 : 301-308
[17] Shahani BT, Halperin JJ, Boulu P, Cohen J Sympathetic skin response : a method of assessing
unmyelinated axon dysfunction in peripheral neuropathies. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1984 ; 47 : 536-542
[18] Walk D, Fischer MA, Doundoulakis SH, Hemmati M SEP in the evaluation of lumbosacral
radiculopathy. Neurology 1992 ; 42 : 1197-1206
[19] Wilbourn AJ. Brachial plexus disorders. In : Dyck PJ, Thomas PK eds. Peripheral neuropathy.
Philadelphia : WB Saunders, 1993 : 911-950
[20] Yannikas C. Short-Latency SEP in peripheral nerve lesions, plexopathies, radiculopathies and
spinal cord trauma. In : Chiappa KH ed. Evoked potentials in clinical medicine. New-York :
Raven Press, 1990 : 439-466

© 1997 Elsevier, Paris. Tous droits réservés.

Fig 1 :

Fig 1 :

Electromyogramme : tracés volontaires normaux.

A. Tracé simple à intermédiaire pauvre.

B. Tracé intermédiaire pauvre à moyen.

C. Tracé intermédiaire moyen à riche (50 ms et 500 μV/div).


Fig 2 :

Fig 2 :

Elecromyogramme : tracé neurogène.

A. Au repos : fibrillation spontanée (5 ms et 100 μV/div).

B. Contraction volontaire : tracé simple accéléré avec potentiels de réinnervation de grande


amplitude (50 ms et 1 μV/div).

Fig 3 :
Fig 3 :

Potentiels évoqués somesthésiques (PES) des membres supérieurs.

PES enregistrés au niveau sus-claviculaire (Erb), cervical (N11 et N13) et cortical (N19) après
stimulation du nerf médian au poignet. Origine des réponses au niveau des voies anatomiques
somesthésiques et interprétation des résultats.

Les nerfs utilisés pour les PES sont :

des nerfs mixtes sensitivomoteurs pluriradiculaires : médian et cubital au poignet, radial


à l'avant-bras ;
des nerfs cutanés pauciradiculaires ou des dermatomes : musculocutané au bras pour C5,
radial au poignet ou médian au pouce pour C6, médian à l'index et au majeur pour C7,
cubital au 5e doigt pour C8, brachial cutané interne au bras pour D1.

N13-N19 prolongé, N19-N13 normal : lésion cerveau.

N9-N11/13 prolongé, N11/13-N19 normal : lésion racine (N11) ou moelle (N13).

N9 prolongée, intervalles normaux : lésion périphérique.

Fig 4 :
Fig 4 :

Potentiels évoqués somesthésiques (PES) des membres inférieurs.

PES enregistrés au niveau dorsolombaire (N17 et N21) et cortical (P40) après stimulation du
nerf sciatique poplité interne à la cheville. Origine des réponses au niveau des voies
anatomiques somesthésiques et interprétation des résultats.

Les nerfs utilisés pour les PES sont :

des nerfs mixtes sensitivomoteurs pluriradiculaires : sciatiques poplités externe et interne


au genou et à la cheville ;
des nerfs cutanés pauciradiculaires ou des dermatomes : fémorocutané et crural à la
cuisse pour L2 et L3, saphène interne à la jambe pour L4, péronier ou bord interne du pied
pour L5 et saphène externe ou bord externe du pied pour S1.

N21-P40 prolongé, N17 et N21 normaux : lésion moelle ou cerveau.

N17-N21 prolongé, N17 normale : lésion moelle dorsolombaire.

N17 prolongée, intervalles normaux : lésion radiculaire ou plexique.

Fig 5 :
Fig 5 :

Potentiels évoqués moteurs (PEM).

PEM recueillis au niveau de l'éminence thénar après stimulation corticale et cervicale.


Origine des réponses au niveau des voies anatomiques motrices et interprétation des
résultats. TCMC : temps de conduction motrice centrale.

TCMC prolongé, PEM vertébral normal : lésion centrale.

TCMC normal, PEM vertébral prolongé : lésion radiculaire.

TCMC = latence PEM cortical - latence PEM vertébral.

Tableaux

Tableau I. - Innervation des principaux muscles du membre


sup�rieur.

Nerfs C5 C6 C7 C8 D1

radiculaire paraspina Parasp Parasp Paraspina Paraspinal


scapulaire l inal inal l
dorsal rhombo�
Troncs sus- �pine
de
plexiques scapulaire dentel
�pineux ux
dentel� dentel �
dentel� �
Troncs Tronc
Tronc sup�rieur Tronc inf�rieur
primaires moyen

circonflexe delto�de Delto


�de

tricept
Tronc
s,
secondaire extens
radiau triceps,
post�rieur brachiora eur
radial x, extenseur extenseur index
dial doigts
extens index
eur
doigts

musculocu biceps
biceps
tan�
Tronc
secondaire pronat
ant�roexterne pronat eurs,
m�dian
eurs palmai
res

fl�chisse
ur
m�dian commun, th�nariens
th�narie
ns
Tronc
secondaire cubital
ant�ro-interne ant�rieur
cubital ,
interosseux,
cubital ant�ri interosse
hypoth�nariens
eur ux,
hypoth�
nariens

Tableau II. - Innervation des principaux muscles du membre inf�rieur.

Nerfs L2 L3 L4 L5 S1

paraspinal paraspinal
paraspinal paraspinal paraspinal
lombaire/sacr�
Plexus lombaire Plexux sacr�

adducteurs adducteurs
obturateur adductueurs

psoas psoas psoas


crural
quadriceps quadriceps quadriceps

fessier moyen fessier

biceps f�moral biceps f�moral


sciatique

jambier
sciatique jambier
ant�rieur,
poplit� ant�rieur, p�dieux
extenseur gros
externe p�dieux
orteil

sciatique Jambier
sol�aire,
poplit� post�rieur,
plantaires
interne sol�aire

Tableau III. - Donn�es �lectrophysiologiques des principaux


syndromes neuromusculaires.

Neuropat Neuropathie
Atteinte
hie d�my�linis SLA Radiculopathie Myopathie
centrale
axonale ante

EMG

-
activit� pr�sente pr�sent pr�sente si parfois
absente absente
spontan au d�but e active pr�sente
�e

- PUM

amplitud augment augment�e augmen diminu�e


augment�e normale
e/dur�e �e t�e
normal
augment�
recrutem diminu� diminu ou
diminu� diminu� au
ent � diminu�
d�but

Vitesse
de quasi normale normales
ralenties normales normales
conducti normales s
on

PES
normaux normau anormaux
racine et normaux anormaux normaux
x
SNC

PEM
normaux anorma anormaux
racine et normaux anormaux normaux
ux
SNC

SLA : scl�rose lat�rale amyotrophique.


EMG : �lectromyogramme.
PUM : potentiels d'unit� motrice.
PES : potentiels �voqu�s semi-anesth�siques.
PEM : potentiels �voqu�s moteurs.
SNC : syst�me nerveux central.