Le Concer Colique - Théorie.2013

[LE CANCER COLIQUE] La Partie théorique
I.DEFINITIONS- GENERALITES :
Le cancer colique est une prolifération maligne qui se développe au dépend de la

muqueuse de ce dernier ; c’est-à-dire sur cette partie du tube digestif qui s’étend du
caecum à la jonction recto sigmoïdienne. Dans 70 % des cas, la tumeur se développe
dans le sigmoïde (boucle située dans la fosse iliaque gauche).
Cependant, il se développe habituellement sur une lésion préexistante évoluant souvent
depuis plusieurs années, ce qui le rend théoriquement accessible à une stratégie de
prévention efficace.
Intérêt de la question :
• la fréquence de ces cancers.
• leur latence qui s’explique par la banalité des signes fonctionnels.
• leur évolution dominée par l’infection et la sténose.
• leur traitement assez univoque dans la mesure du possible faire une hémi colectomie
en un temps.
• leur pronostic qui marque le pas depuis quelque décennie de 50% de survie à 5ans. •
leur prévention qui passe par le dépistage précoce des facteurs prédisposant essentiels
: polypes adénomateux.
•Enfin de l’orientation des recherches actuelles qui portent sur l’histogenèse tumorale
et les essais d’une chimiothérapie adjuvante au traitement chirurgical.
III.Épidémiologie :
A. Fréquence :
Le cancer colorectal, par sa fréquence et sa gravité, représente un grave problème de
santé publique.
•Dans le monde: il est le quatrième cancer.
•En Algérie : Prévalence (Enquête Nationale INSP 2002)
♂ = 1180 cas (8,6%)  2ème rang (Poumon)

♀ = 1082 cas (7,1%)  3ème rang (Sein – Col).
Registre des tumeurs d’Alger INSP 2006 :
♂ : 17.5/105  4500 cas/an (3ème rang)
♀ : 13.4/105  3900 cas/an (2ème rang)
•En France: il est au premier rang des cancers pour les deux sexes, La probabilité
d’être atteint d’un cancer colorectal au cours de la vie est de 5%.
Le cancer du côlon représente à lui seul 65 % des localisations ; il représente près de
15 % de l’ensemble des cancers .plus de 37 000 nouveaux cas en 2005 et 17 000 décès
en 2003.
Malgré des progrès importants dans sa prise en charge, la guérison n’est obtenue que
dans un cas sur deux.
•En Afrique et en Asie : il y a beaucoup moins de cancers colorectaux qu'en Europe
du Nord ou aux États-Unis (jusque 20 fois moins). B. Age et sexe :
Il s'agit essentiellement d'un cancer de l'âge mûr, près de 85 % des cas survenant
après 65 ans. Sa fréquence semble augmenter
Il est cependant loin d’être exceptionnel chez le sujet jeune avec une évolution rapide
particulière.
Aussi fréquent chez l’homme que chez la femme. C.
Géographiques :
Plus grande fréquence dans les pays industrialisés : Amérique du nord, Europe de
l’ouest, avec faible fréquence dans les pays sous-développés : Afrique, Asie et
Amérique du sud.
De plus, les émigrants qui quittent un pays pauvre pour un pays où le risque est
important, voient leur taux de cancer colorectal augmenter dans les 10-20 ans qui
suivent leur migration. Ces faits suggèrent que le mode de vie, alimentation et efforts
physiques, joue un rôle important sur le risque de cancer. Ceci conduit à penser qu'une
prévention efficace est possible.
D. Facteur prédisposant :
Facteurs diététiques et métaboliques :
 Rôle favorisant des graisses et des viandes animales.
 La leptine influence la réponse immunitaire via la cellule tumorale colique. 
In vitro les ligands du récepteur beta aux estrogènes ont un effet dans des
lignées cellulaires de cancers colique.
 le rôle des bactéries anaérobies qui sont à l’origine de la production de
métabolites cancérigènes à partir des viandes et des graisses animales.
 Lésions inflammatoires chroniques :
 Amibiases et sigmoïdite dont le rôle est discuté.
 RCUH surtout : 11 à 30%.
 Maladie de Crohn : avec des risques de cancérisation qui croît avec l’ancienneté
de l’évolution des lésions inflammatoires.
 03% avant 10 ans.
 11 à 30% pour la RCUH.

 Certaines tumeurs bénignes :
 Polypes adénomateux : (à différencier des polypes juvéniles et des polypes
hyperplasiques) qui sont de véritable état précancéreux.
 Le risque de dégénérescence est fonction :

•Du type histologique : Plus grand pour l’adénome villeux que pour l’adénome
tubuleux.
•Du degré de dysplasie.
•De la taille : 50% des cas d’adénome> 25mm.
•De la durée de l’évolution.
Du siège du polype avec un caractère plus péjoratif des localisations en aval de l’angle
colique gauche.
 Les polyposes adénomateuses : le plus souvent héréditaires à transmission

autosomale dominante ; telle que :
•Polypose recto colique familiale : qui dégénèrent inéluctablement avant la trentaine.
•Syndrome de Gardner : associe à une polypose colique :
 Des tumeurs osseuses.
 Des kystes épidermoïdes.
 Des tumeurs desmoïdes.
Le potentiel de dégénérescence colique dans plus de 95% des cas.
• Les polypes coliques juvéniles sporadiques : sont rares chez l’adulte. 

les polypes coliques hamartomateux : peuvent survenir sporadiquement Chez
l’adulte en dehors de tout contexte de SPJ.
Deux localisations inhabituelles caecales de ces polypes.
Ils peuvent aussi être responsables d’hémorragies soit spontanément soit après
polypectomie.
• Les petits polypes : c’est-à-dire de taille inférieure ou égale à 10mm, de nature

adénomateuse pour la moitié d’entre eux, représentent la très grande majorité des
lésions découvertes
Au cours des coloscopies de dépistage. Ces lésions, particulièrement celles comprises
entre 5 et 9mm ont un potentiel évolutif certain avec une incidence de lésions Vienne
IV de 2,5 % par an. Parmi ces polypes, les polypes plans déprimés, rares (5 % des
lésions planes), mais associés à un taux de carcinome invasif de près de 40 %, doivent
être particulièrement détectés. Ces données doivent rendre prudente l’utilisation de la
coloscopie virtuelle comme méthode de dépistage. Les méthodes visant à prédire « in
vivo » la nature histologique de ces petits polypes (chromo endoscopie, système NBI)
ne sont pas, en dehors de centres experts disposant d’endoscopes avec zoom, d’une
fiabilité absolue (spécificité de 60 à 80 % pour la différenciation adénome non
adénome).
La prévalence de l’IMS (instabilité des microsatellites) dans les adénocarcinomes
surtout chez les femmes après l’âge de 75 ans.
Cette variation ne semble pas liée à une hyper méthylation différente du promoteur
de hMLH1.
Les groupes à risque très élevé :
Les sujets du groupe à risque très élevé sont atteints de maladies à transmission
héréditaire, soit autosomale dominante à forte pénétrance :
La polypose adénomateuse familiale :
Elle est responsable de moins de 1 % des cancers colorectaux.
Polypose liée au gène MYH :
La polypose liée à une mutation du gène MYH est de connaissance plus récente.
La particularité de cette prédisposition est sa transmission récessive.
Cancer colorectal héréditaire sans polypose :
2 à 3% des cancers colorectaux surviennent dans le cadre de syndrome Héréditaire
Non Polyposis Colorectal.
CANCER (HNPCC) :
Les cancers peuvent être précédés d’adénomes de petite taille, peu nombreux, avec un
aspect plan. Le syndrome est défini par les critères d’Amsterdam.
Les formes héréditaires (transmission mendélienne) sont rares (moins de 5 % des cas)
même si un antécédent familial est retrouvé dans près d'un cinquième des cas5.
Les formes familiales seraient de meilleur pronostic.
E. Facteurs protecteurs :
 Rôle protecteur des fibres végétales.
 Rôle des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
 Rôle de traitement hormonal substitutif chez les femmes ménopausées : le risque
est diminué d’environ 20%(dans la muqueuse colique, les récepteurs aux

estrogènes dominants sont les récepteurs β (ERβ) ; leur expression est
diminuée dans la muqueuse cancéreuse. Ces résultats suggèrent une action
protectrice des ERβ et/ou de leurs ligands dans la carcinogenèse colique).
Expression protéique des ER dans différentes lignées de cancer colique (HT-29, Caco2,
SW480, HCT116, DLD-1 et Lovo) les effets de leur traitement par le 17β-œstradiol
(E2 : agoniste naturel) et le RU 58668 (un anti-estrogène pur).
Leur activation entraîne l’apoptose des cellules de lignées de cancer colique sans
modifier l’expression transcriptionnelle ou protéique d’ERβ.
II.Anatomie du côlon :
L'intestin grêle débouche dans le gros intestin à environ 3 cm de l'extrémité inférieure

de celui-ci. L'orifice de l'intestin grêle est commandé par un sphincter qui empêche le
contenu du côlon de refluer en amont. C'est la valvule de Bauhin.
La première partie du côlon est appelée cæcum. C'est un cul-de-sac à l'extrémité
duquel émerge un tube mince de 5 cm de long : l'appendice.
Le premier segment du côlon commence au-delà du cæcum. C'est le côlon
ascendant, encore appelé côlon droit car il remonte sur le flanc droit de l'abdomen.
A la hauteur du foie, le côlon fait un coude vers la gauche. Carrément un coude à
90°. Le deuxième segment commence : le côlon transverse, qui passe sous le foie,
sous l'estomac et sous le pancréas.
Le côlon fait alors un deuxième coude, à l'opposé du premier, et là recommence le

troisième segment colique : le côlon descendant ou côlon gauche, car il redescend
vers le bas du ventre.
A la hauteur de la hanche gauche, le côlon fait un coude vers le centre de l'abdomen,

un coude en forme de S, d'où le nom de cette partie : le côlon sigmoïde.
Enfin, le côlon sigmoïde se prolonge par le rectum, ainsi appelé parce qu'il est
rectiligne ("droit" en latin). C'est un conduit d'une dizaine de centimètres qui se
termine par l'orifice de l'anus, lequel est commandé par un sphincter.
Au total, du cæcum à l'anus, le côlon mesure environ 1,50 mètre.
La vascularisation :
 La vascularisation artérielle :
La vascularisation du colon dépend de 2 territoires:
•côlon droit :
Les collatérales droites pour le colon droit.
Mésentérique supérieure.
•côlon gauche : Artère mésentérique inférieure.
1. A. Vascularisation artérielle du colon droit :
L’artère colique iléo-caeco-appendiculaire.
L’artère colique moyenne ou colica media.
L’artère iléo-colique.
L’Artère colique droit.
L’Arcade bordante et vaisseaux droits.

1. B.La vascularisation artérielle côlon gauche :
 Artère mésentérique inférieur.
 Artère colique gauche.
 Tronc commun artères sigmoïdiennes :

Se divise rapidement en 3 artères sigmoïdiennes :
•A sigmoïdienne supérieur.
•A sigmoïdienne moyenne.
•A sigmoïdienne inférieur.
 À 3 cm du côlon, chacune des artères sigmoïdiennes se divise en 2 branches
(ascendante et descendante) s’anastomosant avec branches sus et sous-jacentes 
Artère du côlon descendant.
2. La vascularisation veineuse :
2. A. La vascularisation veineuse côlon droit :
 Troncs d’origine : au nombre de trois :
 veine iléo-colique.
 veine côlon descendant : inconstante.
 veine colique droite.
Vascularisation veineuse (v. mésentérique)
Les veines du côlon sont les homonymes des artères.
Le côlon droit a un drainage veineux qui se termine sur la veine mésentérique

supérieure
Le côlon gauche se draine dans la veine mésentérique inférieure ; ensuite la
mésentérique inf. et la splénique vont donner un tronc commun qui va s’unir avec la
veine mésentérique sup. pour donner la veine porte.
Tout le sang veineux va au foie.
2. B.la vascularisation veineuse du côlon gauche :

 Troncs d’origine : au nombre de trois :
 tronc veineux sigmoïdien : c’est la réunion des trois veines sigmoïdiennes.
 veine colique gauche.
 veine côlon descendant : inconstante.
 Veine mésentérique inférieure.
 Le côlon gauche:
 se draine dans la veine mésentérique inférieure,
 ensuite, la mésentérique inf. et la splénique vont donner un tronc commun qui va
s’unir avec la veine mésentérique sup. pour donner la veine porte.
 Tout le sang veineux va au foie.
Les lymphatiques :
 Réseaux d’origines sont anastomosés et aboutissent aux collecteurs sous séreux
 Collecteurs lymphatiques peuvent être interrompus par une partie ou totalité des
relais suivants :
 épi coliques : le long paroi côlon.
 para coliques : le long de l’arcade bordante.
 intermédiaires : le long A coliques.
 principaux : à l’origine des A coliques.
 centraux : à l’origine de l’AMS et AMI.

• La circulation lymphatique du gros intestin suit les axes vasculaires, cette notion
a une grande importance chirurgicale, notamment dans le traitement des lésions
malignes, car une exérèse adaptée des ADP potentielles nécessite un sacrifice
des axes vasculaires beaucoup plus important qu’il ne semblerait au premier
abord.
L’innervation :
• Double innervation sympathique et parasympathique provient :

• du plexus mésentérique sup pour le côlon droit
• du plexus mésentérique inférieur pour le côlon gauche
• Filets nerveux, satellites du trajet vx gagnent paroi colique
IV.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
A/Voies de la cancérogenèse :
Le cancer colorectal représente un modèle de cancérogenèse composé de plusieurs étapes

caractérisées par l’apparition d’altérations génétiques successives, responsables de la
transformation d’une cellule colique normale en cellule cancéreuse.
Ces altérations atteignent les oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs. L’étude des
altérations génétiques, somatiques et constitutionnelles a permis d’identifier plusieurs
voies de cancérogenèse colique :
•La première est caractérisée par une perte de matériel chromosomique :

LOH pour loss of heterozygoty, entraînant l’inactivation de certains gènes suppresseurs
de tumeurs.
Près de 90 % des cancers du côlon gauche et 30 % des cancers du côlon droit

appartiennent à ce groupe. Les altérations les plus fréquentes sont l’aneuploïdie et la perte
récurrente de certains bras chromosomiques (5q, 8p, 17p, et 18q).
Le gène APC (adenomatous polyposis coli), dont les mutations germinales sont à l’origine
de la polypose adénomateuse familiale (5q22), un gène suppresseur de tumeur (8p23), le
gène p53 (17p13) et la région DCC/DPC4-Smady (deleted in colorectal cancer/deleted in
pancreatic cancer) (18q21), sont situés dans ces territoires du génome.
•La deuxième voie est caractérisée par une instabilité des séquences répétées de type
microsatellite, MSI (microsatellite instability), résultant de l’inactivation du système de
réparation des mésappariements de bases.
Chez l’homme, six gènes impliqués dans ce système ont été identifiés : hMSH2, hMLH1,
hMSH6, hMSH3, hPMS2 et hMLH3.
L’instabilité génétique à la réplication est présente dans 15 % des cancers colorectaux, 40

% des cancers du côlon droit et 5 % des cancers du côlon gauche.
Elle entraîne une inactivation de certains gènes comportant des répétitions mono
nucléotidiques, tels que le gène du récepteur de type II du transforming growth factor
(TGF) b, intervenant dans le contrôle de la prolifération cellulaire et de la progression
tumorale, le gène Bax, impliqué dans l’apoptose, et les gènes MSH3 et MSH6.
•Une troisième voie, résultant de modifications épi génétiques de certains gènes, et
notamment l’hyper méthylation du promoteur du gène hMLH1, a été individualisée.
Elle expliquerait une grande partie des cancers sporadiques MSI, ne présentant pas de
mutation.
B/Caractères macroscopiques :
on distingue trois types :

•La forme végétante ou encéphaloïde:
Dont le bourgeonnement exubérant forme un chou-fleur dans la lumière intestinale,
fréquemment ulcéré en son milieu exposant à l’infection de la tumeur et à l’abcès péri
néoplasique. Dans sa forme majeure c’est le cancer villeux à base d’implantation plus large
et d’aspect profondément lobulé, chevelu.
Cette forme végétante ou ulcérovégétante est surtout retrouvée au niveau du côlon droit.
•La forme squirreuse infiltrante et sténosante :
Retrouvée surtout au niveau du côlon gauche qui revêt la forme d’une petite tumeur en
virole longtemps mobile et sténosante à bas bruit.
•Forme ulcéreuse pure : exceptionnelle.
C/Caractères microscopiques :
•Adénocarcinome : 97.5% des cas.
a) Bien différencié : Reproduisant des structures pseudo glandulaires ; 70% des cas.
b) Moyennement différencié : avec massif cellulaire plein à côté des limites
glandulaires : 10% des cas.
c) Indifférencié : 5% des cas.
d) Colloïde ou mucoïde : dû à l’exaltation de la sécrétion muqueuse; 10 à 12% des
cas.
• autres types histologiques : Sont rares :

e) sarcomes : lymphosarcome, réticulosarcome et leïymyosarcome ; chez les sujets
jeunes.
f) Carcinoïde : 10% des carcinoïdes digestifs.

D/L’Extension :
•Pariétale :
a) En hauteur : toujours peu importante et dépassant rarement un à deux cm les
limites apparentes de la tumeur ainsi une résection emportant le segment colique ;
d’une vingtaine de cm et dépassant 6 à10 cm des limites de la tumeur seront
habituellement suffisantes.
b) En épaisseur : toujours rapide, infiltrante très vite les autres tuniques et le tissu
celluleux sous-péritonéal.
•Extra pariétale : par :
c) Contiguïté : atteignant les autres organes de voisinage.
d) Mais aussi par l’intermédiaire des lymphatiques sous-péritonéaux.
•Lymphatiques :
constante mais relativement tardive et localisée, elle conditionne avec la disposition
vasculaire les limites de l’exérèse.
- Ganglions épi coliques : marginaux sont fréquemment envahis : 50% des cas.
- Ganglions intermédiaires : l’invasion est tardive et jamais sans atteinte des épis
coliques, se fait dans 20% des cas.
 Ganglions principaux : A l’ origine de l’artère iléocæcale et colique droite supérieure, des

sigmoïdiennes et colique supérieure gauche sont ensuite atteinte avant celle des ganglions
centraux.
•Veineuse :
Fréquente mais limitée aux voisinages de la tumeur, elle appelle à une ligature première
des vaisseaux.
•Métastases :
Tardives touchant le foie, le poumon et le péritoine par voie lymphatique et veineuse
(veine porte).
•Luminale :
lumière colique : la migration des cellules néoplasiques dans cette lumière colique, les
récidives en avant et sur la ligne de suture anastomotique imposant la ligature première
du côlon de part et d’autre de la lumière.
V.Le diagnostic clinique :

le diagnostique du cancer colique est porté sur des symptômes dans plus de 71% des cas.
L’interrogatoire précise les antécédents carcinologiques personnels et familiaux à la
recherche d’une maladie héréditaire, et permet la réalisation d’un arbre généalogique.
a‐ Les signes généraux :

• AEG inexpliquée avec anorexie ; anémie ; asthénie et amaigrissement.
• Parfois fièvre au long cours traduisant la surinfection locale.
b‐ Les signes fonctionnels :

* Hémorragie : sang noir ou rouge tardive dans l’évolution, mais elle est peu
abondante mais répétée.
• rectorragies associées ou non à un syndrome rectal ;
• méléna révèle une lésion en amont de l’angle colique droit.
* trouble du transit intestinal : d’apparition récente ou modification récente de
troubles anciens du transit intestinal ;
• Constipation récente rebelle chez un sujet aux habitudes régulières.
• Diarrhée parfois.
• Surtout alternance de constipation et de diarrhée avec sensation d’évacuation
incomplète.
L’occlusion intestinale, les troubles de transit et réctorragies révèlent plus fréquemment
des cancers coliques gauches.

L’attention doit être attirée devant une modification récente de transit.
*douleurs abdominales : d’apparition récente ;
•vague à type de pesanteur, de gêne, de distension, siégeant dans le pelvis ou dans la
fosse iliaque.
•Crises coliques : plus typiques de lutte évoluant en deux phases, l’une douloureuse
paroxystique avec état nauséeux et arrêt du transit intestinal, l’autre de sédation brusque à
la faveur d’une débâcle de selles diarrhéiques, le tout réalisant un véritable syndrome de
Koenig.
Les douleurs révèlent plus souvent un cancer du colon droit.
*autres signes :
-Troubles dyspeptiques : D’allure colitique, gastrique ou vésiculaire.
-dyspnée et douleur thoracique révélant une métastase pulmonaire d’un cancer
colique.
c‐ Les signes physiques :
*l’Inspection :
apporte peu d’informations en dehors des complications occlusives ou métastatiques
(ictère avec ascite dans les métastases hépatiques).
*la Palpation :
Elle n’est contributive que chez les sujets à paroi abdominale mince.
•Vague sensibilité d’une fosse iliaque.
•Abdomen peu ballonné avec distension caecale.
•Rarement perception d’une masse qui peut correspondre aussi bien à la tumeur elle-même
(bosselée, irrégulière, indolore, bien limitée en bas et en dehors, estompée en haut et en
dedans, mobile ou fixe)
•Carcinose péritonéale.
Parfois une hépatomégalie.
* Les touchers pelviens : doivent être effectués de principe.
Ils peuvent permettre de percevoir la tumeur si elle est prolabée dans le cul de sac de
Douglas.
Le toucher rectal peut ramener un peu de sang rouge.
Ils sont souvent normaux.
Autres circonstances :
•Découverte fortuite d’une tumeur, peut être le premier signe révélateur ; Circonstance
rare.
•Par contre dans plus de la moitié des cas, c’est à l’occasion d’une complication
infectieuse et surtout occlusive que le cancer est découvert.
VI.diagnostic paraclinique :
A.MORPHOLOGIQUES :
*Diagnostic positif :
L’examen complémentaire utile au diagnostic est la coloscopie qui constitue l'examen de
référence. En cas d'impossibilité de la réaliser, les alternatives sont le lavement opaque et
le scanner (TDM).
Les examens complémentaires utiles à la décision thérapeutique, à réaliser de première
intention sont l'échographie hépatique et la radiographie pulmonaire à la recherche de
métastases. En cas de doute la tomodensitométrie hépatique permet de confirmer le
diagnostic.
*La coloscopie totale :

constitue la principale investigation avec une sensibilité 96,7% de et spécificité de 98% Elle
visualise directement la muqueuse colique, permet les prélèvements et la résection des
lésions pré néoplasiques et néoplasiques donc c’est une possibilité de découvrir à un stade
asymptomatique les adénomes et les cancers au début.

Son efficacité théorique ne fait pas de doute. Mais on ne sait pas si l’acceptabilité sera
suffisante pour faire évoluer le problème posé par le cancer colorectal.
Elle doit être demandée en première intention devant tout signe évocateur, ou de manière
systématique chez les sujets à risque.
Elle est réalisée sous anesthésie locale voir générale dans certains cas car l’insufflation
colique est douloureuse. Pour être fiable elle nécessite une vacuité colique parfaite. Celleci
est obtenue par lavage colique utilisant l’ingestion de 3 à 4 litres de poly-éthylène-glycol
(PEG) ou de sennosides accélérant le transit.
Elle visualise la tumeur:
- dure, bourgeonnante, plus ou moins ulcérée, et nécrosée, parfois sténosante.
- en précise le siège par rapport à la marge anale.
- permet des biopsies.
- explore le colon infra et supra tumoral et le rectum, à la recherche d’une autre
localisation ou de polypes associés dont elle permet l’exérèse.
Elle n’est pas toujours réalisable. En cas de tumeur sténosante infranchissable par
l’endoscope seul le colon infra tumoral est explorable.
Elle est contre-indiquée en cas de suspicion de perforation.
La rectosigmoïdoscopie : explore le rectum et le sigmoïde. Elle est indiquée en cas de

tumeur colique gauche, mais de permet pas de s’assurer de l’intégrité du colon sus-
jacent.
Le lavement opaque : a perdu de son intérêt. Il reste indiqué quand la coloscopie a été
incomplète ou irréalisable.
Il utilise de la baryte ou un produit hydrosoluble, d’élimination plus rapide, et mieux toléré par
le péritoine en cas de perforation.
La progression du produit opaque est suivie en scopie. L’acuité de l’examen peut être
majorée par le double contraste (insufflation) qui permet de visualiser des tumeurs de 1 cm
de diamètre, les clichés multiples en réplétion et en évacuation, la compression modérée.
Il est nécessaire d’obtenir le remplissage de la dernière anse grêle confirmant.
l’exploration de la totalité du colon.
Le cancer se traduit par une image constante et fixe :
- sténose : image en virole, défilé irrégulier, anfractueux, raccordé de façon brutale au
colon sain, avec parfois ébauche d’invagination.
- lacune : latérale ou centrale, irrégulière, marécageuse, à base d’implantation large, .

- ulcération dans une lacune.
- simple rigidité pariétale
Cet examen précise en outre
- le siège de la tumeur par rapport à la marge anale,
- la présence d’une autre localisation néoplasique - la morphologie colique.
L’échographie abdomino-pelviennes :
Elle donne peu de renseignement en matière de cancer colique, il est toujours souhaitable
de compléter par un scanner.
Il est pratiqué aussi dans le cadre du bilan d’extension.
Le colo scanner : constitue aussi une alternative à la coloscopie, lorsque celle-ci n’est
pas réalisable. La tumeur se traduit par un épaississement de la paroi colique, ou une
image d’addition intra luminale. La sensibilité de l’examen peut être améliorée par des
reconstructions en 3 dimensions. Le scanner permet en outre d’explorer le foie, et
d’évaluer l’extension locale de la tumeur.
TDM : Cancer du colon transverse

Le diagnostic du cancer colorectal repose sur la coloscopie qui permet de visualiser la

tumeur et de faire des biopsies.
Le problème est que ce cancer se développe pendant une période plus ou moins longue de
manière asymptomatique et que lorsque les symptômes apparaissent, il est souvent
évolué. Il peut être découvert devant une métastase viscérale sans signe d’appel intestinal
ou devant une complication (occlusion ou perforation).
Les données des registres de cancer indiquent que la réalisation plus précoce d’examens
complémentaires par les médecins ou une consultation sans délai des patients,
parallèlement au développement de la coloscopie, a amélioré le stade de diagnostic.
*Le bilan d’extension:

Des métastases synchrones, essentiellement hépatiques ou pulmonaires, sont présentes
dans 20 à 30 % des cas. Les examens précisent l’indication d’une intervention et la
technique opératoire, et ont une valeur pronostique ou de référence pour la surveillance
ultérieure. Le bilan pré thérapeutique standard conseillé par la conférence de consensus
française associe une radiographie thoracique et une échographie abdominale.
Echographie abdominale :
Sa sensibilité pour la détection des métastases atteint 94 % pour les lésions plus
de 2 cm et diminue ensuite avec la taille des lésions.
Cet examen peut déceler des métastases péritonéales, ovariennes ou ganglionnaires rétro
péritonéales.
L’échographie per opératoire est plus sensible pour la détection des métastases hépatiques
que l’échographie transpariétale, la TDM ou la palpation per opératoire.
Tomodensitométrie abdominale :
La TDM abdominale a une sensibilité de 73 % dans la détection des métastases
hépatiques, de 61 % pour la détection de la tumeur, et de 26 % pour les adénopathies. La

TDM sous-estime souvent l’extension des métastases extra hépatiques intra abdominales,
avec un taux de faux négatif dépassant 25 %.
Imagerie par résonance magnétique :
L’IRM a une sensibilité voisine de la TDM dans la détection des métastases hépatiques,
et même supérieure dans la localisation et la caractérisation de ces
lésions après injection de produit de contraste. Elle s’avère moins performante pour
les métastases extra hépatiques. Radiographie thoracique :
Le cliché thoracique reste l’examen de première intention dans la détection
des métastases pulmonaires en raison de sa facilité de réalisation.
Tomodensitométrie thoracique :
La TDM thoracique complète le cliché radiologique standard en cas de doute sur une
localisation secondaire pulmonaire. Ces métastases se présentent typiquement comme des
formations nodulaires bien limitées, sans calcifications, avec un centre parfois hypo
dense. Cet examen est indispensable si leur résection est envisagée.
Recherche de métastases osseuses :
Les métastases osseuses concernent environ 4 % des malades. Leur recherche n’est
pas systématique. Elle s’impose devant des douleurs osseuses, des fractures ou
tassements vertébraux pathologiques. Les clichés radiologiques standards sont
associés à une scintigraphie osseuse. Le recours à la TDM et à l’IRM est parfois
nécessaire, selon les localisations.
Recherche de métastases cérébrales
Les métastases cérébrales synchrones sont extrêmement rares. Leur recherche,
motivée par la présence de signes neurologiques, repose sur l’examen TDM
cérébral avec injection de produit de contraste, et de plus en plus souvent sur
l’IRM.
*Classification des cancers coliques :

Nombreuses, leur intérêt est pronostique mais aucune de cette classification n’est
universellement admise.
•CLASSIFICATION DE DUKES :
N’est plus utilisée, la plus ancienne depuis 1929 avec de multiples modifications,
comprenant actuellement :
a) Stade A : cancer limité à la paroi rectale.
b) Stade B : cancer étendu au tissu périphérique sans atteinte ganglionnaire.
c) Stade C : envahissement ganglionnaire ;
 Stade C1 : envahissement ganglionnaire régional. 
Stade C2 : envahissement ganglionnaire à distance.
d) Stade D : tumeur inextirpable ou s’accompagnant de métastases à distance.
Classification TNM :
T (tumeur)
Tis intra-épithéliale ou chorion
T1 sous-muqueuse
T2 musculeuse
T3 à travers la muscularis propria dans la sous-séreuse ou dans les tissus péri coliques
non péritonealisés.
T4 organe ou structure de voisinage et/ou perforation du péritoine viscérale
N (ganglion)
N0 pas de métastase ganglionnaire
Nx ganglions non évalués ou moins de 8 ganglions examinés
N1 1 à 3 ganglions métastatiques régionaux
N2 4 ganglions métastatiques régionaux ou plus
N3 gg centraux
M (métastases)
M0 pas de métastase
M1 métastases à distance (dont ganglions sus-claviculaires)
•Stadification :
À partir des données de la classification TNM, les cancers du côlon sont classés en quatre
stades. Les chances de guérison varient considérablement du stade I au stade IV. La
stratégie thérapeutique est également adaptée à chacun de ces stades :
Stade I : pT1-T2 N0 M0
Stade II : pT3-T4 N0 M0
Stade IIA : pT3 N0 M0
Stade IIB : pT4 N0 M0
Stade III : tous T N1-N2 M0
Stade IIIA : pT1T2N1M0
Stade IIIB : pT3T4N1M0
Stade IIIC : tous T N2M0

Stade IV : métastases à distance.
Le pronostic est plus mauvais en cas d'occlusion ou de perforation, de cancer colloïde
muqueux ou indifférencié. Il est meilleur en cas de phénotype RER+ MSI.
•Entre 1976 et 1990, la proportion des cancers localisés à la paroi (stade 1 et 2 de la

classification Tumor Node Metastasis [TNM]) a augmenté de 40 % à 57 %
•Depuis les années 1990, le stade de diagnostic ne s’améliore plus, témoignant des limites
du diagnostic précoce chez les sujets symptomatiques. Cette situation explique qu’à court
terme, de nouveaux progrès passent par le dépistage des adénomes et des cancers
colorectaux chez des sujets asymptomatiques, en bonne santé apparente.
B/BIOLOGIQUES :
*Les marqueurs tumoraux :

Ils sont ni sensibles ni spécifiques pour le diagnostic de cancer colique.ils ont un
intérêt dans certains adénocarcinomes peu différenciés atteignant conjointement l’ovaire
et le colon sigmoïde sans que les autres investigations n’aient pu préciser l’organe
initialement atteint ; ils représentent plutôt un outil de dépistage précoce des récidives et
d’évaluation de la réponse aux traitements. Le taux d’ACE préopératoire est
inconstamment augmenté notamment dans les tumeurs peu différenciées ou de petite
taille.
Une augmentation au delà de 20ng/ml est évocatrice d’une maladie évoluée ou
métastatique. Elle est associée à un taux de récidive postopératoire plus élevé et
représente à stade égale un facteur de pronostic péjoratif.
Le dosage de CA19-9 a peu d’intérêt pratique démontré.
VII.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
* Du cancer du colon ascendant :

• l’appendicite pseudo tumorale : forme du sujet âgé, se traduisant par la présence d’une
masse douloureuse de la fosse iliaque droite, dans un contexte infectieux
• l’abcès appendiculaire : qui a des signes comparables.
• les tumeurs rétro péritonéales droites : peuvent refouler vers l’avant le caecum, et
comprimer l’uretère. Le diagnostic est fait par la tomodensitométrie qui montre la
tumeur et par la coloscopie qui confirme l’intégrité colique.
• la tuberculose iléo caecale : exceptionnelle de nos jours en France. Le lavement opaque
montre un aspect bi loculé du caecum ou une rétraction du bas fond caecal. Des sténoses
iléales scléreuses sont en règle associées. Le diagnostic est basé sur la mise en évidence
de BK dans les selles, et les biopsies endoscopiques.
• le cancer de l’appendice : se manifeste comme un cancer du caecum qu’il peut envahir.
La douleur de la fosse iliaque droite, avec fièvre et vomissements peut faire évoquer une
appendicite aiguë. Le diagnostic est alors rétabli en per opératoire ou par
l’anatomopathologiste si la tumeur est de petite taille. Une forme particulière est
représentée par le mucocèle appendiculaire, distension de l’appendice par ses sécrétions
muqueuses en amont d’un adénocarcinome sténosant.
• les pseudotumeurs inflammatoires amibiennes : se présentent comme un plastron de la
fosse iliaque droite. Le diagnostic est évoqué devant la notion de séjour en zone
d’endémie, la positivité de l’immunofluorescence de l’amibiase. Il est confirmé par
l’examen anatomopathologique de la pièce de résection.
• les tumeurs bénignes.
•lipome de la valvule de Bauhin.
*Du cancer du sigmoïde :

• sigmoïdite diverticulaire : La mise en évidence de diverticules par le lavement opaque,
ne permet pas d’éliminer un cancer et doit faire prescrire une coloscopie. En cas de
sténose, le diagnostic n'est parfois établi que par l'examen anatomopathologique de la
pièce de colectomie.
*Du cancer colique en général :
•La rectocolite hémorragique : se traduit par des diarrhées, pouvant être sanglantes. Elle
survient chez des sujets plus jeunes. Le lavement opaque montre l’absence d’obstacle et de
multiples ulcérations diffuses. La coloscopie montre des ulcérations diffuses intéressant le
rectum et le colon.
•La maladie de Crohn : se caractérise par des atteintes segmentaires du colon. Elle se
traduit par de la diarrhée, un état sub-occlusif, une altération de l’état général avec
amaigrissement, de la fièvre.
Le diagnostic est évoqué devant l’association de lésions anales, ou de localisation sur
l’intestin grêle. Les biopsies sont contributives lorsqu’elles identifient le granulome
épithélioïde caractéristique.
•Les sténoses bénignes, séquelle de colite ischémique segmentaire : Le lavement opaque
montre la conservation du liseré de sécurité, la coloscopie, l’absence de tumeur
intraluminale.
•Les tumeurs bénignes :
- polype, lipome, tumeur villeuse. Le diagnostic est anatomopathologique.
•L’endométriose colique : est évoquée chez la femme devant des rectorragies en période
menstruelle. Le lavement opaque montre une lacune intra-pariétale, avec rétraction
fibreuse, entraînant un rétrécissement luminale. La coloscopie montre une masse dure,
parfois bleuâtre.
•Les compressions extrinsèques par cancer du voisinage : rénal, pancréatique,
gastrique. En l'absence d'envahissement, le liseré de sécurité est respecté au
lavement opaque, et la muqueuse est saine en coloscopie.
•Les tumeurs non épithéliales:
- leïomyosarcome
- tumeur carcinoïde
- lymphome
Le diagnostic est anatomopathologique.
VIII .les facteurs pronostics :

La démarche consiste à regrouper des éléments cliniques et para cliniques qui permettent
de déceler non seulement le risque évolutif mais aussi ses modalités évolutives pour un
patient donné.
Cette démarche précède la réflexion sur les stratégies thérapeutiques.
*Avant traitement, sont défavorables :

• l’inopérabilité.
• l’existence de métastases.
• la révélation par une complication : perforation, occlusion….
• la fixité tumorale (rectum).
*Après traitement, sont défavorables :

• l’inextirpabilité.
• l’extirpabilité de caractère R2 ou R1 = présence d’un reliquat tumoral.
• la découverte de métastases en per opératoire (foie, péritoine).
• sur l’examen anatomopathologique :
• un envahissement important de la paroi digestive.
• une extension aux ganglions de drainage.
• la présence d’emboles vasculaires veineux ou lymphatiques et les signes
d’engrainement péri nerveux.
• un nombre élevé de ganglions envahis.
• cancers histologiquement ayant un aspect en bague à chaton.
• cancers de grade élevé ou indifférenciés.
IX.TRAITEMENT :
A/Buts :
 Tenter d’obtenir la rémission la plus complète possible et la plus longue possible.
 Améliorer la survie.
 Assurer le confort du malade.
 Réduire les complications liées à l’évolution.
B/ Moyens :
*Traitement chirurgical :
Dominé par trois notions fondamentales :
a) Notion anatomique :
Toute ablation des ganglions centraux entraînera une ligature des branches coliques de
la mésentérique supérieure à leurs origines et la ligature des branches de l’artère
mésentérique inférieure à sa racine à gauche. Ce qui a pour conséquence l’exérèse
totale du côlon droit et de l’iléon terminal à droite et celle du côlon gauche à gauche.
b) Notion carcinologique :
L’examen des ganglions intermédiaires montre qu’ils sont envahis dans 2% des cas,
c) Notion bactériologique :
Septicité du côlon gauche.
Il découle de ces notions :
 Le traitement conservateur des cancers coliques est l’hémicolectomie :
 A droite : L’hémicolectomie emporte 25 cm de l’iléon terminal et prolongée jusqu’à
environ 1/3moyen, 1/3 gauche du côlon transverse.
Hémicolectomie droite élargie à gauche pour cancer du côlon transverse droit.
 A gauche : L’hémicolectomie gauche vraie étendue de l’union 1/3 droits et 1/3

moyens du transverse à la jonction recto sigmoïdienne.
L’hémicolectomie vraie gauche avec ligature de l’artère mésentérique inférieure à sa

racine est faite, une intervention souvent longue et importante chez un sujet fatigué,
aussi elle est souvent remplacée par des résections plus économies
L’hémicolectomie gauche supérieure : Allant du tiers moyen du côlon transverse à
la jonction côlon iliaque – côlon sigmoïde avec ligature de l’artère colique gauche
supérieure.
Colectomie gauche : schéma de l’exérèse.
L’hémicolectomie gauche inférieure : Etendue de l’angle colique gauche à la

jonction recto sigmoïdienne avec ligature de l’artère mésentérique inférieure audessous
de l’origine de l’artère colique supérieure gauche.
Colectomie segmentaire de gauche basse : schéma de l’exérèse.
Colectomie segmentaire : Quant à elle passe à 10 cm en aval et en amont de la

tumeur, réalisée pour certains, ne pouvant être considérée que comme intervention
palliative car elle ignore le risque ganglionnaire.
 Quoique il en soit ce traitement curatif doit répondre à certaines impératives :
1. Voie d’abord : Large mais permettant une réparation solide
 Les laparotomies médianes et les incisions type Barraya et Turnbull sont les
meilleurs.
2. Exploration: minutieuse des lésions :
• Tumeur ; son étendu, sa mobilité ou fixité.

• Extension locale et locorégionale.
• Les ganglions.
• Les métastases parfois insoupçonnées.

• Infection associée et degré de distension d’amont.
• Palpation systématique du cadre colique à la recherche de cancer multiple
simultané et de polypes associés.
3. Protection stérile du champ opératoire par un linge humide et tiède ; Meilleure

précaution contre l’occlusion postopératoire.
4. Le temps de l’exérèse : Qui doit de plier à la nécessité de toute chirurgie
carcinologique :
• Ligature première haute des troncs vasculaires avec extirpation des derniers relais
ganglionnaires.
• Clampage de l’intestin de part et d’autre de la tumeur.

• Mobilisation du segment colique à réséquer avec isolement dans des champs.
• Section de l’intestin portant en aval comme en amont en zone bien vascularisée.
• Repérage enfin de l’uretère qui doit être respecté.
5. Temps de réparation :
• Suture sans traction.

• Sur tranches bien vascularisées. Avec anastomose en un plan de préférence
terminoterminale.
6. Péritonisation soigneuse avec drainage sous-péritonéal qui doit siéger loin des
sutures anastomotiques.
Deux problèmes peuvent se poser lors de ce traitement curateur :
 Celui de l’élargissement de l’hémicolectomie à un organe voisin envahi par la
tumeur.
a) Résection d’un fragment de paroi, d’une anse grêle, trompe, ovaire, du dôme
vésical et de l’uretère.
b) Exérèse d’une métastase hépatique unique.
 Rétablissement de continuité immédiate ; ne se discute pas à droite, mais reste
discutable à gauche du fait de la septicité de ce côlon gauche, surtout chez un sujet

avec un état général mauvais et mal préparé, d’où la chirurgie en deux temps est
parfois nécessaire. Passe par :
c) Une dérivation par colostomie permettant la réparation.
d) Opération de Hartmann.
Anastomose mécanique latérolatérale terminalisée « pièce en place ».
TRAITEMENT CHIRURGICAL PALLIATIF :
• Colectomie segmentaire : qui pose à gauche les mêmes problèmes de

rétablissement de continuité.
• Résection de propreté.
• Dérivations internes : avec anastomose :
• Iléo-transverse à droite.
• Transverso-sigmoïdienne à gauche.
• Dérivation externe définitive : Anus iliaque.
SOINS ASSOCIES :
1) Avant l’intervention :
a) Préparation générale :
 Transfusion sanguine.
 Vitaminothérapie.
 Lutte contre l’infection. 

Correction des tares associées.
b) Préparation de l’intestin : pour obtenir une vacuité colique et
réduire au minimum la septicité par deux méthodes.
 Préparation classique :
 Régime sans résidus.
 Petit purgatif doux pendant une semaine.
 Antibiotiques ou sulfamide par voie orale 2 à 3 jours avant l’acte chirurgical. 

Antibiotique par voie locale commencée la veille de l’intervention avec 2 ou 3
lavements la veille et le matin de l’intervention.
Cette méthode ayant prévalue.
 Préparation rapide : actuelle, par voie ortho grade (Wash Out)
 Absorption 12 h à 24 h avant l’intervention d’une solution de mannitol à 5% (2 à 3l)

ce qui entraîne une diarrhée osmotique qui dure 2 à 5 h après la fin de l’absorption.
 Nécessitant une voie d’abord veineuse centrale pour prévenir le risque de
déshydratation.
 Cette méthode est associée à un antibiotique(FLAGYL) débuté 48h avant

l’intervention.
 Cette préparation n’est pas toujours possible vu les contre-indications :

 Malade fatigué.
 Malade présentant une sténose serrée.
2) Pendant l’intervention :
a) Surveillance sous anesthésie générale avec intubation trachéale
b) Réanimation avec transfusion sanguine.
3) Après l’intervention :
 Soins simples et rigoureux.
 Continuer la réanimation avec ration calorique de glucides d’électrolytes et de
sang.
 Continuer les antibiotiques par voie générale contre les germes
intestinaux(FLAGYL).
 Aspiration digestive maintenue pour lutter contre la distension intestinale avec
soulagement des sutures anastomotiques.
 Mise entrain d’une gymnastique respiratoire.
 Mobilisation précoce du malade.
 Traitement anticoagulant à la 48é heure.
Soutien nutritionnel
Toute résection d'un cancer du côlon peut entraîner des diarrhées, parfois invalidantes.
De même, les chimiothérapies utilisées provoquent souvent une accélération du transit.
Les patients se voient donc proposer un régime sans résidu plus ou moins restrictif:
éviter de manger des crudités, des légumes riches en fibres ou des viandes en sauce
peut améliorer le confort de vie. De même des épaississants digestifs ou des
ralentisseurs du transit peuvent aider.
Soutien psychologique.
*La Chimiothérapie :
Elle consiste à administrer au malade un médicament cytotoxique destiné à tuer les

cellules cancéreuses. Ce traitement peut rétrécir les tumeurs ou ralentir leur croissance
et/ou éliminer les métastases ou empêcher leur apparition.
La chimiothérapie est généralement un traitement adjuvant effectué en plus de
l'opération chirurgicale pour augmenter les chances de succès. Parfois aussi le
traitement est palliatif quand la chirurgie est impossible, ou permet de diminuer la taille
de la tumeur avant l'opération (néo-adjuvant). Les drogues les plus utilisées sont :
Le 5-fluorouracile (5FU), c'est le médicament de référence en cancérologie intestinale.
L'oxaliplatine (LOHP) est synergique du 5FU ; c'est une drogue majeure dans le
traitement du cancer du côlon. Au stade métastatique, il est utilisé associé au 5FU
(Protocole FOLFOX) et parfois avec l'Avastin (FOLFOX-Avastin). En deuxième ligne
métastatique, après une première ligne de chimiothérapie à base d'Irinotécan,
l'association FOLFOX-Avastin est plus efficace que le FOLFOX seul. En situation
adjuvante, après une chirurgie d'exérèse complète, le FOLFOX4 pendant 6 mois est
plus efficace qu'une chimiothérapie à base de 5FU (LV5FU2 ou Fufol). Le risque
d'alopécie est plus faible sous oxaliplatine que sous CPT11. En revanche, on observe
des neuropathies invalidantes sous oxaliplatine responsables de dysesthésies au niveau
des doigts et des orteils, parfois invalidantes et prolongées et l'Irinotécan® (CPT-11)
peut avoir des effets secondaires graves, diarrhée sévère notamment.
le cetuximab (Erbitux®) est un anticorps monoclonal qui bloque l'action du récepteur

à l'EGFR, celui-ci étant présent le plus souvent à la surface des cellules de l'épiderme
(d'où son nom), mais aussi à la surface des cellules cancéreuses.
Il améliore significativement le pronostic de certains cancers du côlon, même si le gain
reste, toutefois, faible (quelques mois).
Deux médicaments "spécifiques" donnés en association avec le 5-FU: l'Erbitux®.

Mais il a pour effet secondaire principal l'apparition d'un rash cutané pseudo-acnéique
(qui marque souvent l'efficacité du traitement)
Ces anticorps, du fait de leur composition, ont cependant un risque d'accident
allergique (choc anaphylactique) malgré tout très faible. En effet, ils sont produits à
partir d'anticorps d'origine animale, le plus souvent, qui sont ensuite "humanisés", d'où
le risque allergique.
Un 3e médicament : le Vectibix® qui dérive d'anticorps d'origine humaine : il n'y a

donc pas de risques d'allergie.
Ces trois molécules sont dites "anticorps monoclonaux" et sont voisines dans leur
action puisqu'elles inhibent l'action des facteurs de croissance cellulaire. Dont le
mécanisme d'action est très proche (anti EGFR).
L'Avastin® bloque le signal de prolifération des néo-vaisseaux irriguant les tumeurs (il
bloque la néo-vascularisation). En empêchant l'apparition de ces vaisseaux, on diminue
l'apport sanguin vers la tumeur, donc on limite son développement. De plus, il
semblerait que ces molécules augmentent l'efficacité des chimiothérapies. Les effets
secondaires sont moins lourds que les chimiothérapies conventionnelles. L'Avastin®
quant à lui peut provoquer des saignements plus ou moins importants ainsi que des
retards de cicatrisation (il doit être arrêté deux mois avant une intervention).
Les protocoles de chimiothérapie :

LV5FU2 :
-l’acide folinique : 200mg/m² IV en 2h J1 et J2.
-5FU : 400mg/m² bolus J1et J2.
-5FU :600mg/m² perfusion continue 22h J1 et J2.
LV5FU2 simplifié :
-l’acide folinique : 400mg/m² IV en 2h à J1.
-5FU : 400mg/m² bolus en J1.
-5FU : 2400mg/m² en perfusion continue 46h.
Fufol faible :
-l’acide folinique : 20mg/m² IV à J1 J5.
-5FU : 425mg/m² bolus J1 à J5.
FOLFIRI :
-Irinotecam : 180mg/m² J1 en perfusion de 90min.
-LV5FU2.
FOLFOX4 :
-oxaliplatine : 85m/gm² J1 en perfusion de 2h.
-LV5FU2.
XELOX :
-oxaliplatine : 130mg/m² en perfusion de 2h à J1.
-xéloda : 1000mg/m² 2 fois/J pendant 14j.
XELIRI :
-lrinotecam : 240mg/m² en J1.
-xéloda : 1000mg/m² 2 fois/j pendant 14j.
XELODA SEULE :
Xéloda : 1250mg/m² 2 fois/j pendant 14j.
AVASTIN :
-5mg/kg J1en perfusion de 120min.
-FOLFOX ou FOLFIRI.
HERBITUX :
La première cure : 400mg/m² en perfusion de 120min.
-FOLFOX ou FOLFIRI.
La deuxième cure : 500mg/m².
*La Radiothérapie :
La radiothérapie est le plus souvent utilisée pour les cancers du rectum, parfois en pré
opératoire. Dans les cancers du côlon, elle peut être utile si le cancer ne peut être
réséqué en totalité du fait d'un envahissement (uretère, vaisseaux iliaques) ou bien à
visé antalgique.
C/Les indications :
La chirurgie :
Le premier traitement qui permet d’enlever la tumeur et les ganglions environnants
(curage ganglionnaire).Les cancers très superficiels sont parfois totalement réséqués
par vois endoscopique, sans chirurgie complémentaire nécessaire s’il n’a pas
franchissement de la muqueuse musculaire.
•L’idéal de la chirurgie actuelle est l’hémicolectomie en un seul temps, toujours
possible à droite, lorsque l’extension des lésions le permet.
1) Il y’a certaines contre-indications à toute exérèse :
a) Métastases évidentes.
b) Cachexie avancée.
c) Tares vasculaires graves.
La colostomie définitive est la seule solution.
2) Dans la majorité des cas cependant seule la laparotomie exploratrice menée par voie
large permet d’apprécier l’extension des lésions locales, l’extension ganglionnaire et
métastatique. Plusieurs éventualités :
a) Cancer inextirpable :
 Soit anus en amont.

 Soit dérivation interne.
 Colectomie segmentaire de propreté.

b) A l’opposé l’absence de contre-indications locales ou locorégionales ou
métastatiques chez un malade en bon état général doit amener à hémicolectomie
droite, à gauche à l’hémicolectomie gauche vraie, supérieure ou inférieure.
 Toutes ces interventions se faisant en un seul temps.

c) Entre ces deux extrémités, il existe des cas intermédiaires :
 Malade infecté en mauvaise état général et cancer extirpable.
 A droite hémicolectomie droite en un temps.
 A gauche intervention de Hartmann.

Métastases hépatiques isolée ou envahissement isolé d’un organe de voisinage ;
hémicolectomie élargie en un temps.
 Cancer compliqué : Classiquement à l’origine d’intervention fragmentée en

plusieurs temps.
Actuellement chaque fois que possible faire un geste en un temps et préparation per
opératoire colique en cas de nécessité.
 Une seule exception ; seule la perforation intra péritonéale justifie une hémi
colectomie sans rétablissement immédiat de la continuité avec les deux bouts coliques
à la peau.
La chimiothérapie :
 la chimiothérapie adjuvante :
Dans un délai de 4 à 8 semaines après l’intervention ; elle traite le micro métastases
non décelables qui ont pus se développer avant la chirurgie de la tumeur primaire.
Aussi indiquée si il y’a des facteurs de mauvais pronostic, à savoir :
 Age inférieur à 45ans.

 Présence d’Emboles lymphatiques.
 La composante colloïde muqueuse.
 Infiltration des feuillets nerveux.
 curage ganglionnaire insuffisants.
 Malade opéré en urgence.
•le protocole de chimiothérapie le plus utilisé est le protocole FOLFOX4, une injection
tous les 15 jours pendant 6 mois.
• La chimiothérapie néo adjuvante :

Indiquée en ces de lésions localement avancés et jugés inextirpables.
• La chimiothérapie palliative : en cas de lésions métastatiques.
La radiothérapie :
Si l’exérèse chirurgicale n’a pu être totale, avec reliquat tumoral individualisé sur un
organe vital.
Résultats :
Le traitement chirurgical des cancers coliques connaît actuellement une grande
sécurité :
 résicabilité dans 80% à 90% des cas et dans 80% des cas réalisable dans des
conditions carcinologiques satisfaisantes.
 La mortalité globale opératoire ne dépasse pas 80% des cas

Varie essentiellement en fonction de l’extension tumorale
• Moins de 5% pour les exérèses curatrices.

• 20 à40% pour les exérèses palliatives.
• 40 à 50 % pour les simples dérivations.
 Morbidité plus importante dominée par :
 Fistules anastomotiques.
 Occlusions postopératoires : 5 à 10% des cas.
 Infection pariétale : 20% des cas.
 Les séquelles négligeables : pratiquement absentes en matière de cancer colique
gauche.
 En cas de cancer colique droit : accélération du transit qui tout au plus un régime
sans lait et pauvre en cellulose  Survie à distance :
 Globale : 50 à 60 % à 5 ans.
Cette survie est fonction de la classification TNM :
• Stade T1N0M0 : 97% à 5ans.

• Stade T2N0M0: 90% à 5ans.
• Stade T3N0M0: 78% à 5ans.
• Stade T4N0M0: 63 % à 5ans.
 Surveillance postopératoire : Améliore le pronostic avec dépistage précoce des
récidives.
 Trimestrielle pendant deux ans.
 Semestrielle pendant trois ans.
 Annuelle : jusqu’à dix ans.

Doit comporté obligatoirement en dehors d’un examen clinique soigneux ;
• Echographie abdominale.
• Télé thorax.
• Dosage des marqueurs tumoraux.
X. Dépistage génétique :
Les facteurs de risques :
Le principal facteur de risque, qui constitue le signal d'alarme le plus évident, est
la présence de polypes colorectaux. Il s'agit d'excroissances bénignes qui apparaissent
à l'intérieur du côlon. Le terme « bénin » signifie que ces excroissances ne sont pas
elles-mêmes cancéreuses. Par contre, la présence d'un grand nombre d'excroissances
bénignes entraîne des dangers car certaines d'entre elles sont susceptibles de se
transformer en tumeurs cancéreuses. Les polypes font partie de cette dernière
catégorie.
Les polypes ont la forme d'une petite boule placée sur une tige, qui forme une
protubérance dans la paroi interne du côlon. Ils peuvent entraîner une hémorragie
rectale, mais le sang est généralement masqué dans les selles. Chaque nouveau polype
présente un risque de 2,5 % de devenir cancéreux au cours des cinq premières années
et de 24 % après 20 ans. Les polypes plus gros sont plus susceptibles de se transformer
en tumeur maligne. Certaines personnes présentent plus d'un polype.
Les facteurs de risque de développer des polypes et le cancer du côlon comprennent

:
• l'âge, supérieur à 50 ans.

• le tabagisme.
• la consommation d'alcool - les personnes qui fument et boivent de l'alcool sont 4 fois
plus exposées aux risques que la moyenne.
• le manque d'exercice.
• une alimentation à forte teneur en viande, en graisses et en protéines.
• des antécédents de rectocolite hémorragique ou de maladie de Crohn.
• des antécédents familiaux de polypes, de cancer du côlon ou de cancer des organes
reproducteurs chez la femme (cancer de l'ovaire, de l'endomètre ou du sein).

Comme la plupart des cancers, le cancer du côlon semble s'expliquer en partie par une
cause génétique, en partie par des facteurs liés à l'environnement, et en partie par des
facteurs aléatoires. On trouve dans certaines familles des gènes qui favorisent
l'apparition de milliers de polypes, ce qui représente un risque élevé de développer un
cancer du côlon. D'autres familles ne possèdent pas ce gène, mais on y observe tout de
même une incidence de cancer du côlon plus élevée que celle de la population
générale. De la même façon, des personnes issues de familles où cette maladie n'est
jamais apparue peuvent être frappées par le cancer du côlon.
Dépistage :
Le diagnostic génétique est possible dans les familles à risque élevé.
Les mutations concernent le plus souvent les gènes hMLH1 et hMSH2, plus rarement
hMSH6, hPMS2 et hMLH3. En cas de doute sur l’origine génétique de la maladie, la
recherche de mutation est faite après avoir vérifié qu’il existe une instabilité des
microsatellites dans le cancer et un gène BRAF non muté. L’immunohistochimie peut
guider la recherche génétique par perte d’expression d’une protéine. Le risque de
cancer colorectal dans le cadre du syndrome HNPCC a été initialement surestimé du
fait de biais méthodologiques.
Deux études bien conduites, donnent un risque de cancer colorectal à 70 ans, qui se
situe entre 48 % et 69 % chez l’homme, 33 % et 52 % chez la femme et le risque de
cancer de l’endomètre entre 14 % et 54 %
Les études finlandaises mettent en évidence l’intérêt de la surveillance endoscopique.
*Dépistage dans la population générale :
La méthode de dépistage qui peut être proposée à l’ensemble de la population à risque
moyen (sujets des deux sexes de plus de 50 ans), en bonne santé, doit être simple,
acceptable, sans danger, peu coûteuse et d’efficacité démontrée.
Les tests de recherche d’un saignement occulte dans les selles remplissent ces
caractéristiques.
En cas de test positif, c’est-à-dire en cas de présence probable de sang dans les selles, il
faut utiliser l’examen à visée diagnostique ; c’est-à dire réaliser une coloscopie.
La recherche d’un saignement occulte dans les selles :

Actuellement la recherche répétée d’un saignement occulte dans les selles constitue la
méthode ayant fait la preuve qu’elle pouvait diminuer la mortalité par cancer
colorectal.
Il existe plusieurs types de tests de recherche d’un saignement occulte. La plupart des
données disponibles proviennent de l’évaluation d’un test : le test Hemoccult® qui
permet de détecter l’activité peroxydase de l’hémoglobine.
Les tests immunologiques :

À court terme, un progrès devrait venir du remplacement des tests au gaïac par les tests
immunologiques.
Les recherches des altérations de l’ADN fécal :

Les altérations génétiques des cancers colorectaux permettent d’envisager la détection
de l’ADN tumoral dans les selles.
Approche protéinique :
Des études récentes, couvertes par le secret industriel, utilisant l’approche protéinique,
ont permis d’identifier dans les cancers colorectaux des protéines candidates pour un
test non invasif de dépistage dans le sang ou les selles.
Le dosage sérique de l’antigène carcino-embryonnaire : (ACE)

A une sensibilité et une spécificité faibles. Le taux de ce marqueur n’atteint de valeur
significative que pour les tumeurs patentes, déjà symptomatiques.
La principale indication de ce dosage est la surveillance postopératoire
La NFS :
Peut révéler une anémie hypochrome liée à des hémorragies occultes.
XI.CONCLUSION :
Le cancer colique est un problème sérieux de la sante publique.

1. Il est fréquent :
Se place au premier rang des cancers digestifs avec le cancer du sein.
2. Il reste grave malgré les progrès dans la prise en charge on ne guérit encore qu’un
cancer sur deux.
3. Il peut être guéri lorsqu’ il est diagnostiqué au début de son évolution ; d’où l’intérêt
de dépistage chez les personnes à risques.
4. Il peut être prévenu par la détection des personnes à risques et l’exérèse des lésions
pré cancéreuses.
5. Enfin il existe une stratégie de dépistage ; permettant de diminuer de manière
significative la mortalité par cancer colique.
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P.217 La chirurgie colique de première intention est‐elle encore indispensable chez le malade
porteur de cancer colique avec métastases synchrones ? Résultats d’un étude rétrospective
multicentrique Gastro entérologie Clinique et Biologique, Volume 33, Issue 3, Supplement 1, March
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P.26 L’incidence du cancer colorectal après coloscopie est faible

Gastroentérologie Clinique et Biologique, Volume 33, Issue 3, Supplement 1, March 2009, Page A32
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électrophorèse bidimensionnelle, chromatographie liquide et la spectrométrie de masse en tandem
(gel 2D/LC/MS‐MS)
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Le Concer Colique - Théorie.2013

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[LE CANCER COLIQUE] La Partie théorique

Le cancer colique est une prolifération maligne qui se développe au dépend de la

♂ = 1180 cas (8,6%)  2ème rang (Poumon)

prévention efficace est possible.

 03% avant 10 ans.

 11 à 30% pour la RCUH.

 Le risque de dégénérescence est fonction :

 Les polyposes adénomateuses : le plus souvent héréditaires à transmission

• Les polypes coliques juvéniles sporadiques : sont rares chez l’adulte. 

• Les petits polypes : c’est-à-dire de taille inférieure ou égale à 10mm, de nature

est diminué d’environ 20%(dans la muqueuse colique, les récepteurs aux

L'intestin grêle débouche dans le gros intestin à environ 3 cm de l'extrémité inférieure

Le côlon fait alors un deuxième coude, à l'opposé du premier, et là recommence le

A la hauteur de la hanche gauche, le côlon fait un coude vers le centre de l'abdomen,

un coude en forme de S, d'où le nom de cette partie : le côlon sigmoïde.

L’Arcade bordante et vaisseaux droits.

 Tronc commun artères sigmoïdiennes :

Le côlon droit a un drainage veineux qui se termine sur la veine mésentérique

2. B.la vascularisation veineuse du côlon gauche :

 centraux : à l’origine de l’AMS et AMI.

• Double innervation sympathique et parasympathique provient :

Le cancer colorectal représente un modèle de cancérogenèse composé de plusieurs étapes

•La première est caractérisée par une perte de matériel chromosomique :

Près de 90 % des cancers du côlon gauche et 30 % des cancers du côlon droit

L’instabilité génétique à la réplication est présente dans 15 % des cancers colorectaux, 40

•Une troisième voie, résultant de modifications épi génétiques de certains gènes, et

notamment l’hyper méthylation du promoteur du gène hMLH1, a été individualisée.

on distingue trois types :

• autres types histologiques : Sont rares :

f) Carcinoïde : 10% des carcinoïdes digestifs.

 Ganglions principaux : A l’ origine de l’artère iléocæcale et colique droite supérieure, des

V.Le diagnostic clinique :

L’interrogatoire précise les antécédents carcinologiques personnels et familiaux à la

recherche d’une maladie héréditaire, et permet la réalisation d’un arbre généalogique.

a‐ Les signes généraux :

b‐ Les signes fonctionnels :

des cancers coliques gauches.

*La coloscopie totale :

asymptomatique les adénomes et les cancers au début.

La rectosigmoïdoscopie : explore le rectum et le sigmoïde. Elle est indiquée en cas de

- lacune : latérale ou centrale, irrégulière, marécageuse, à base d’implantation large, .

TDM : Cancer du colon transverse

Le diagnostic du cancer colorectal repose sur la coloscopie qui permet de visualiser la

*Le bilan d’extension:

de 2 cm et diminue ensuite avec la taille des lésions.

que l’échographie transpariétale, la TDM ou la palpation per opératoire.

La TDM abdominale a une sensibilité de 73 % dans la détection des métastases

hépatiques, de 61 % pour la détection de la tumeur, et de 26 % pour les adénopathies. La

Imagerie par résonance magnétique :

et même supérieure dans la localisation et la caractérisation de ces

Le cliché thoracique reste l’examen de première intention dans la détection

des métastases pulmonaires en raison de sa facilité de réalisation.

Recherche de métastases osseuses :

tassements vertébraux pathologiques. Les clichés radiologiques standards sont

associés à une scintigraphie osseuse. Le recours à la TDM et à l’IRM est parfois

nécessaire, selon les localisations.

Recherche de métastases cérébrales

Les métastases cérébrales synchrones sont extrêmement rares. Leur recherche,

motivée par la présence de signes neurologiques, repose sur l’examen TDM

cérébral avec injection de produit de contraste, et de plus en plus souvent sur

*Classification des cancers coliques :

c) Stade C : envahissement ganglionnaire ;

 Stade C1 : envahissement ganglionnaire régional. 

Stade C2 : envahissement ganglionnaire à distance.

d) Stade D : tumeur inextirpable ou s’accompagnant de métastases à distance.