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OSTEOMALACIE

A/INTRODUCTION:
-incidence inconnue;
-beaucoup plus rare que l’ostéoporose;
-elle peut lui être associée;
-Il faut toujours l'évoquer devant déminéralisation
osseuse;
-les manifestations cliniques succèdent à une longue
période de carence en vitamine D ou de fuite
phosphorée;
-la cause la plus fréquente reste carentielle(sujets
âgés+++).
B/PHYSIOPATHOLOGIE:
1-défaut de minéralisation par carence vitaminique:
*trame osseuse normale=minéralisation d’un tissu
organique produit par les ostéoblastes;
*dans l’ostéomalacie, le tissu ostéoide toujours produit
n’est pas normalement minéralisé;
*le défaut de minéralisation est induit le plus souvent par
un défaut de vitamine D active(1-25
dihydrocholécalciférol):
-défaut d’apport(manque ensoleillement/carence
nutritionnelle);
-malabsorption: maladie coeliaque,résection
digestive, défaut de sécrétion pancréatique ou biliaire.
-troubles du métabolisme de la vitamine
D(hydroxylée en 25dans le foie puis en 1 dans le
tubule rénal)>>>>>maladies hépatiques chroniques,
inducteurs enzymatiques ,insuffisance rénale
chronique.
*la carence vitaminique entraine une diminution de
l’absorption intestinale du calcium et du phosphore,
et hyperparathyroïdie secondaire qui accélère la
déminéralisation.
*l’os insuffisamment minéralisé est fragile, mou , ce
qui entraine les déformations osseuses , les fissures
, les fractures
2- ostéomalacie en l’absence d’insuffisance
vitaminique:(plus rare)
*déplétion phosphorée(fuite rénale de phosphore);
*dans de rares cas:
-ostéomalacie iatrogènes: fluor, biphosphonates;
-fibrinogenése iatrogène;
-acidose tubulaire chronique hyperchlorémique;
-ostéomalacie tumorales.
3- ostéodystrophie rénale:
-hyperparathyroïdie secondaire;
-défaut hydroxylation rénale de la vitamine D.
C/DIAGNOSTIC POSITIF:
1-circonstances de découvertes:
*longue période muette(plusieurs années);
*douleurs osseuses surtout en charge, pelvicrurales et
thoraciques.
*impotence fonctionnelle, parfois majeures(formes
pseudo paralytiques).
*fractures(vertébrales ou des membres).
*déformations osseuses(tardives).
*signes généraux; fatigue , amaigrissement.
2-signes radiologiques:
*déminéralisation osseuse(aspect flou du squelette);
*fissures de LOOSER-MILKMAN(trou obturateur, cols
fémoraux, omoplates);
*déformations(bassin en cœur de carte à jouer ,
protrusion acétabulaire , coxa vara ,thorax en cloche
,vertèbres biconcaves).
3-signes biologiques:
a- les phosphatases alcalines: augmentés.
b-perturbations du métabolisme phosphocalciques:
*calcémie et calciurie basse dans ostéomalacie par
défaut en vitamine D.
*phosphorémie basse en cas de fuite phosphorée.
4-biopsie osseuse:
-tableau douteux+++
D/TRAITEMENT: étiologique+++
1-ostéomalcie carentielle par trouble du métabolisme
de la vitamine D: trt repose sur vitamine D .
*carence apport ou ensoleillement(vit D2 ou vitD3).
*malabsorption: les doses sont augmentées.
*hépatopathie/ inducteurs enzymatiques(25OHD3
dédrogyl).
*cause rénale(1alphaOHD3-UN ALFA).
2-carence phosphorée: phosphore +++
3-tumeur mésenchymateuses:
4-acidose tubulaire: alcalinisation+vit D.
5-prévention:++++
E/CONCLUSION:
*il faut toujours l’évoquer devant un déminéralisation
osseuse.
*le diagnostic est utile car le traitement est efficace.
*sont évocateurs :une calcémie basse, des
phosphatases alcalines élevés.
*causes: surtout carence en vitamine D et fuite
phosphorée.

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