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1-L’état d’hydratation intracellulaire est B.

Une natrémie élevée avec un hématocrite


reflété par : bas.
A. La kaliémie. C. Une natrémie normale avec un hématocrite
B. L’osmolarité extracellulaire. bas.
C. La clairance rénale de l’eau libre. D. Une natrémie basse avec un hématocrite
D. La tension artérielle. bas.
E. La natriurèse. E. Une natrémie élevée avec un hématocrite
élevé.
2-Une hypernatrémie :
A. Entraine une déshydratation cellulaire 6-Le déficit hydrique chez un sujet de 70 Kg
obligatoire. dont la natrémie est à 180 mEq/L est de :
B. Est responsable d’hyperosmolarité. A. 5.6 Litres.
C. Entraine une hyperhydratation B. 5.8 Litres.
extracellulaire obligatoire. C. 6.0 Litres.
D. Peut se rencontrer dans le cadre d’un D. 6.2 Litres.
diabète insipide néphrogénique. E. 6.4 litres.
E. Entraine une hypothermie.
7-Concernant la thermogenèse et la
3-La déshydratation globale s’accompagne thermolyse : cocher la RF
des signes cliniques suivants sauf un, lequel ? A. La convection est un mécanisme de
A. Soif. thermolyse.
B. Perte de poids. B. La radiation est un mécanisme de
C. Hypothermie. thermogenèse.
D. Pli cutané. C. L’évaporation est un mécanisme de
E. Oligurie. thermolyse.
D. L’activité musculaire est un mécanisme de
4-Concernant les troubles hydrosodés :
thermogenèse.
A. Le bilan hydrique est sous contrôle de
E. Dans la thermogenèse, il y a une
l’osmolarité efficace.
vasoconstriction.
B. L’hématocrite est le reflet de l’hydratation
cellulaire. 8-Dans l’hypothermie :
C. La loi de Starling règle les échanges à A. Il y a risque d’arrêt cardiaque.
travers la membrane vasculaire. B. La thermolyse est la réaction physiologique.
D. La DIC est due à une hypo-osmolarité. C. Il y a danger si la T < 35°C.
E. L’hyponatrémie peut être due à une D. Il y a vasodilatation des vx sanguins
inflation hydrique. cutanés.
E. Il y a des frissons.
5-Une déshydratation globale s’observe
qu’on a : 9-L’œdème aigu du poumon de cause
A. Une natrémie basse avec un hématocrite cardiogénique est caractérisé par :
élevé. A. Le liquide d’œdème est un exsudat.
B. Pression capillaire pulmonaire >30mmHg
C. Taux protéines dans le liquide C. Anémie.
d’œdème>30g/L. D. Thrombopénie.
D. Une membrane alvéolo-capillaire intacte. E. Hypertriglycéridémie.
E. Absence d’une atteinte cardiaque.
15-Les conséquences de l’insuffisance
10-Les conséquences de l’insuffisance respiratoire (RF) :
respiratoire sont : RF A. Polyglobulie.
A. Polyglobulie. B. Déplétion hydrosodée.
B. Déplétion hydrosodée. C. Hypercapnie.
C. Hypercapnie. D. Hypoxie.
D. Hypoxie. E. Vasodilatation pulmonaire précapillaire.
E. Vasodilatation
16-Dans l’insuffisance cardiaque on a : (RF)
11- Un angor stable est caractérisé par : A. Vasoconstriction artériolaire.
A. Une douleur survenant au repos. B. Atteinte de la fonction diastolique.
B. Des signes électriques stables à l’ECG. C. Chute du retour veineux.
C. Une stabilité dans l’intensité de la douleur D. Altération du rythme cardiaque.
ressentie. E. Association de plusieurs mécanismes.
D. Une douleur récente, changeant de
17-Les conséquences de l’infarctus du
fréquence et de seuil angineux.
myocarde : (RF)
E. Un seuil douloureux angineux stable.
A. Hyperkinésie segmentaire.
12-Parmi les mécanismes de l’asthme : B. Altération de la fonction diastolique.
A. Contraction des fibres musculaires striées. C. Troubles du rythme.
B. Réaction inflammatoire. D. Choc cardiogénique.
C. Obstruction bronchique. E. Mort subite.
D. Hypersécrétion muqueuse.
18-Les signes en rapport avec l’hypoxémie :
E. Hyperinflation.
A. Cyanose.
13-Les altérations de la microcirculation dans B. Bradycardie.
l’état de choc sont : cocher la ou les RJ C. Vasodilatation cutanée.
A. Ouverture du sphincter pré-capillaire. D. Convulsions.
B. Vasoconstriction artériolaire. E. Poussée hypertensive.
C. ↓ De la perméabilité capillaire.
19-Les mécanismes de l’hypercapnie sont :
D. ↑ Du flux des circulations périphériques
A. Diminution du volume courant (VT).
persiste.
B. Effet Shunt.
E. L’endothélium perd ses propriétés
C. Hypoventilation alvéolaire.
anticoagulantes.
D. Shunt vrai.
14) Lors d’embolie graisseuse on trouve sur le E. Effet espace mort.
plan biologique une : cocher la RJ
A. Hémolyse.
B. Hypercholestérolémie.
20-La souffrance cellulaire dans l’état de choc C. Hypercapnie.
est caractérisée par : couchez la RJ D. Hypoxie.
A. Hyperkaliémie. E. Vasodilatation pulmonaire précapillaire.
B. Passage au métabolisme anaérobie.
26-Concernant les différents types
C. Augmentation de la synthèse d’ATP.
d’hypoxie :
D. Alcalose.
A. Type IV : Hypoventilation alvéolaire.
E. Diminution de la teneur de la cellule en Na.
B. Type VII : Insuffisances circulatoires.
21-Concernant l’hypoxémie par shunt C. Type III : Trouble du rapport V/Q.
vrai (RF) : D. Type VI : Trouble du transport de l’O2(Hb).
A. Obstruction bronchique complète. E. Type II : Trouble de diffusion alvéolo-Cpl.
B. Atélectasie .
27-Dans l’emphysème nous avons :
C. Comblement alvéolaire.
A. Des troubles respiratoires de type
D. Corrigée par l’inhalation de l’oxygène.
obstructif.
E. Quand dans certains territoires alvéolaires
B. Une augmentation de la surface d’échange
la perfusion est nulle.
alvéolo-Cpl.
22-Les mécanismes de l’hypoxémie sont : C. Une raréfaction du lit vasculaire.
A. Diminution du volume courant. D. Une augmentation de la diffusion alvéolaire
B. Effet shunt. d’O2.
C. Hypoventilation alvéolaire. E. Une perturbation du rapport
D. Shunt vrai. ventilation/perfusion (V/Q).
E. Effet espace mort.
28-Concernant la nécrose myocardique :
23-Les signes en rapport avec l’hypercapnie : A. Elle évolue de l’endocarde vers l’épicarde.
A. Cyanose. B. 50% de la zone ischémiée est détruite en 30
B. Tachycardie. min.
C. sueurs. C. 100% de la zone ischémiée est détruite en 4
D. Céphalées. à 6 h.
E. Poussée hypertensive. D. La vitesse de progression de l’ischémie est
variable d’un individu à l’autre.
24-Les signes en rapport avec l’augmentation
E. La mort des cellules myocardiques va
du travail respiratoire :
libérer des myoglobines et des troponines.
A. Cyanose.
B. Trachypnée. 29-L’augmentation de l’apport en O2 du
C. Sueurs. myocarde se fait par :
D. Tirage. A. Augmentation de l’extraction de l’O2.
E. Bronchospasme. B. Augmentation du débit coronaire.
C. Augmentation de la ventilation pulmonaire.
25- Les conséquences de l’insuffisance
D. Augmentation de la TA systémique.
respiratoire : RF
E. Toutes les réponses sont fausses.
A. Polyglobulie.
B. Déplétion hydrosodée.
30-La membrane alvéolo-capillaire est 34-Une plaque d’athérome est dite « dure »
incapable d’assurer les échanges quand (RF) : quand :
A. La surface alvéolocapillaire est réduite. A. Elle est riche en lipides et recouverte d’une
B. La membrane alvéolocapillaire est épaissie. mince chape fibreuse.
C. Il y a des troubles de la diffusion. B. Elle est très riche en collagène et pauvre en
D. Le lit vasculaire est augmenté. lipides.
E. Il y a une hypertension artérielle C. Elle est riche en lipides et riche en
pulmonaire. collagène.
D. Pauvre en lipides et pauvre en collagène.
31- L’embolie fibrino-cruorique est constituée
E. Toutes les réponses sont justes.
de : couchez la RJ
A. Collagène, plaquettes, bactéries et 35-Les facteurs intrinsèques entrainant une
monocytes. rupture de la plaque athéromateuse sont :
B. Fibrine, monocytes, cholestérol et A. Composition lipidique prédominante.
hématies. B. Etendue de la plaque importante.
C. Fibrine, plaquettes, leucocytes et hématies. C. Richesse importante en cellules musculaires
D. Fibrine, calcium et plaquettes. lisses.
E. Hématies, leucocytes, cellules épithéliales. D. Infection à chlamydia trachomatis.
E. Etendue de la plaque faible.
32- L’hyperkaliémie de l’adulte : cocher la RJ
A. Relève souvent une affection gastrique. 36-Dans l’hypoventilation inhomogène :
B. Souvent associée à une alcalose A. Effet shunt V/Q>1 .
métabolique. B. Effet espace mort V/Q <1.
C. Provoque une augmentation de l’amplitude C. En l’absence d’administration d’O2,
des ondes T avec allongement de PR. PaCO2+PaO2 reste voisine de 140mmHg.
D. Provoquent un raccourcissement des D. Effet shunt V/Q<1.
complexes QRS. E. Effet espace mort V/Q>1.
E. Aucune réponse n’est juste.
37-Dans les thromboses, les lésions
33-La plaque d’athérome : endothéliales sont :
A. Est un épaississement localisée au niveau A. Adhésion des leucocytes.
de l’intima artérielle . B. Diminution de la perméabilité.
B. Est un épaississement localisé au niveau de C. Migration des leucocytes.
la média artérielle. D. Apparition de facteurs anti-thrombiques.
C. Est constituée en son centre d’un corps E. Déficience des mécanismes protecteurs.
lipidique.
38-Les facteurs sanguins qui favorisent la
D. Une chape de fibres musculaires lisses
thrombose sont :
entoure le corps lipidique.
A. F. Willebrand.
E. Toutes les réponses sont fausses.
B. PGI2.
C. F. tissulaire.
D. Protéine C.
E. PAI.
39-Une embolie gazeuse d’origine interne est 42-
secondaire à :
A. Chirurgie cardiaque avec circulation
extracorporelle.
B. Ponction artérielle pour gazométrie.
C. Accidents de décompression.
D. Cathétérisme cardiaque interventionnel.
E. Pontage aortocoronarien avec implantation
de l’artère mammaire interne.

40- Concernant la loi de Starling (couchez la


ou les RJ) :
A. La pression oncotique est plus grande du
côté capillaire artériolaire que du côté
veinulaire.
B. La pression hydrostatique est plus grande
du côté capillaire que du côté interstitiel.
C. Le gradient de pression du côté veinulaire
est favorable à la réabsorption.
D. Le gradient de pression du côté artériolaire
est favorable à la filtration.
E. La pression oncotique est plus grande du
côté capillaire que du côté interstitiel.

41- Lors d’une perte hydrique isolée de 3


Litres chez un homme de 80 Kg, on retrouve à
l’équilibre :
A. Une natrémie de 147 mEq/L et un volume
de secteur cellulaire de 28 Litres.
B. Une natrémie de 149 mEq/L et un volume
de secteur cellulaire de 30 Litres.
C. Une natrémie de 147 mEq/L et un volume
de secteur cellulaire de 32 Litres.
D. Une natrémie de 149 mEq/L et un volume
de secteur cellulaire de 28 Litres.
E. Une natrémie de 147 mEq/L et un volume
de secteur cellulaire de 30 Litres.