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2021

Unité d'Enseignement
Etude de l'appareil uro-génital
et du système endocrinien
1ère Année – S6

AUTEUR: DZVET 360


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Histo -TD

UE : S6 - ETUDE DE L'APPAREIL URO-GENITAL ET DU


SYSTEME ENDOCRINIEN

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT TD Histologie

 Acquérir les connaissances indispensables sur la fonction de reproduction


chez le mâle et la femelle afin d'aborder les différentes modalités de maitrise
de la reproduction et leurs applications pratiques.
 Acquérir les connaissances essentielles de la fonction de l'appareil urinaire et
du système endocrinien au travers des éléments d'anatomie, histologie et
physiologie.

SOMMAIRE

I. ANATOMIE - IMAGERIE
1. Anat - CM1 - Les glandes endocrines
2. Anat - CM2 - Anatomie de l'appareil urinaire reins et voies urinaires des MD
3. Anat - CM3&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
4. Anat - CM5 - Appareil génital femelle particularités spécifiques
5. Anat - CM6 - Les mamelles des mammifères domestiques
6. Anat - CM7 - L'appareil génital mâle des mammifères domestiques
7. Anat - CM8 - Vascularisation de l'appareil génital
8. Anat - TD1 - L'imagerie de l'appareil uro-génital

II. HISTOLOGIE
9. Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines
10. Histo - CM2- Histologie des reins et des voies urinaires
11. Histo - CM3- L'appareil génital male
12. Histo - CM4 - L'appareil génital femelle
13. Histo -TD

III. EMBRYOLOGIE
14. Embryo - CM1&2 - Embryologie et Tératologie
15. Embryo - CM3 - La gestation chez les ruminants

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IV. PHYSIOLOGIE
16. Physio - CM1&2 - Physiologie de la thyroïde et de ses hormones iodées
17. Physio - CM2-3&4 - Physiologie des glandes surrénales
18. Physio - CM4&5 - L’hypophyse antérieure
19. Physio - CM5&6 - La posthypophyse
20. TD Histologie
Physio - CM7&8&9 - Mécanismes de formation de l'urine
21. Physio - CM9&10- La régulation de la formation de l’urine
22. Physio - CM10-La-miction
23. Physio - TD1- Mesure de la filtration glomérulaire
24. Physio - TD2- Sécrétion urinaire
25. Physio - CM11&12 - Appareil génital male
26. Physio - CM11&12 - Le rapprochement sexuel
27. Physio - CM13&14&15&16 - Physiologie de appareil génital féminin
28. Physio - CM17&18 - La gestation
29. Physio - CM19&20&21 - La parturition
30. Physio - CM22 - La lactation
31. Physio - CM23 - le post-partum
32. Physio - TD3- La placentation

V. BIOLOGIE DE LA REPRODUCTION
33. Repro - CM1&2 - Cycle sexuel des ruminants
34. Repro - CM3 - Maitrise des cycles chez les ruminants
35. Repro - TD - La maitrise des cycles œstraux
36. Repro - CM4 - Physiologie sexuelle des petits ruminants
37. Repro - CM4&5 - Gestation et diagnostic de gestation
38. Repro - CM6&7 - Physiologie sexuelle appliquée chez les carnivores domestiques
39. Repro - CM7 - Induction de l’œstrus chez la chienne et la chatte
40. Repro - CM8 - Le diagnostic de gestation chez les carnivores domestiques
41. Repro - CM9 - Physiologie sexuelle de la jument
42. Repro - CM10 - Examen gynécologique de la jument
43. Repro - CM11 - Diagnostic de gestation chez la jument
44. Repro - CM12 - Prélèvement et analyse de semence
45. Repro - Diapos 1 - The oestrous cycle of the mare
46. Repro - Diapos 2 - Pregnancy diagnosis in the mare

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Histo -TD
Anat - CM01 - Les glandes endocrines

CM1 : Les glandes endocrines

Table des matières


TD Histologie
Introduction ........................................................................................................................................2
I. Les glandes endocrines crâniennes ...................................................................................................3
A) L’hypophyse ou glande pituitaire ...............................................................................................3
1. Morphologie et développement ................................................................................................3
2. Particularités spécifiques ........................................................................................................5
3. Liens avec l’appareil vasculaire ..............................................................................................6
B) L’épiphyse ou glande pinéale .....................................................................................................7
1. Morphologie et topographie ....................................................................................................7
2. Particularités spécifiques ........................................................................................................7
3. Liens avec la vascularisation ..................................................................................................7
II- Les glandes cervicales ..................................................................................................................8
A) La thyroïde ...............................................................................................................................8
1. Développement embryonnaire. ...............................................................................................8
2. Morphologie ...........................................................................................................................8
3. Liens avec l’appareil vasculaire ............................................................................................ 10
B) Les parathyroïdes ..................................................................................................................... 10
1. Topographie et morphologie.................................................................................................. 10
2. Liens avec l’appareil vasculaire ............................................................................................ 11
III- Les glandes abdominales............................................................................................................. 11
A) Les glandes surrénales.............................................................................................................. 11
1. Morphologie.......................................................................................................................... 11
2. Particularités spécifiques ...................................................................................................... 12
3. Liens avec l’appareil vasculaire ............................................................................................ 13
B) Pancréas endocrine ................................................................................................................... 13
C) Ovaires et testicules .................................................................................................................. 13
Conclusion........................................................................................................................................ 14

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Etude de l’appareil uro-génital,
Uro Anat – CM1 – Les glandes endocrines (T. Roger)

Introduction
Les glandes endocrines sont des formations dont la fonction première est la production d’hormones
sécrétées et leur libération immédiate dans le système circulatoire (sang+lymphe). C’est pourquoi
la vascularisation de ces glandes est très riche, notamment le drainage veineux, d’où l’importance
lors de l’exérèse de soigner le temps d’hémostase.
Ce sont des organes parenchymateux (çàd qu’ils ont une activité physiologique importante par
TD Histologie
opposition aux tissus de soutien par ex.) dont le renouvellement cellulaire important et permanent les
prédispose aux tumeurs.

Remarque : on les distingue des glandes exocrines, qui déversent leurs sécrétions dans le milieu
extérieur (composées de toutes les cavités liées à des orifices menant vers l’extérieur, telle que la
lumière intestinale ou la cavité vaginale).

Les glandes endocrines exercent un rôle de médiateur sur les organes tiers, permettant ainsi un
contrôle à distance des fonctions vitales via notamment un contrôle neuro endocrinien. Elles ont
donc une activité complémentaire au système nerveux autonome pour réguler l’homéostasie.

Il n’existe pas de système endocrinien, les structures sont dispersées. On distingue :


- des cellules endothéliales dispersées dans les tissus
Ex : Cellules neuro endothéliales des muqueuses gastro intestinales.
- des glandes mixtes (endocrines et exocrines) : Ilots de cellules endocrines associés à des glandes
exocrines
Ex : Pancréas (glandes exocrines avec un rôle dans la libération d’enzymes alimentaires et
glandes endocrines avec les ilots de Langherans régulant la glycémie) Glandes génitales (les
exocrines produisent les gamètes tandis que les endocrines interviennent dans la régulation de
la reproduction via des hormones) Rein (une production exocrine d’urine mais les sécrétions
endocrines régulent le volume ainsi que la pression vasculaire.
- des glandes dédiées uniquement à une sécrétion endocrine.
Ex : thyroïde, parathyroïde, glandes surrénales

Ces glandes sont classées selon leur topographie, et situées tout le long de l’axe de l’organisme (tête-
encolure-cavité abdomino-pelvienne). Leurs conformations et missions sont variées.

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I. Les glandes endocrines crâniennes

Ces glandes sont rarement examinées car le dégagement de l’encéphale et de la moelle épinière est
laborieux et ne peut être réalisé que rapidement après la mort de l’animal en raison de sa dégradation
rapide.

TD Histologie
On distingue deux types de glandes crâniennes situées rostralement au niveau du diencéphale :
- L’hypophyse située sous le diencéphale (donc
ventrale par rapport au tronc cérébral)
- L’épiphyse ou glande pinéale qui est dorsale par
rapport au tronc cérébral.

Ces deux glandes se mettent en place lors du développement


suite à un bourgeonnement à partir du tronc cérébral : le
diencéphale. Ce dernier est le carrefour de toutes les
informations (nerveuse, neuro endocrinienne, Thalamo-
hyothalamohypophysaire).

A) L’hypophyse ou glande pituitaire

L’hypophyse ou glande pituitaire formée de deux parties :


- la neuro hypophyse
- l’adéno hypophyse
Sa fonction est la régulation des glandes endocrines et est régulée par les neuro-hormones émises
par l'hypothalamus.

1. Morphologie et développement

 Rapports : L’hypophyse se situe juste derrière le canal optique dans le plan transversal. Le tronc
cérébral aboutit rostralement au chiasma optique, derrière lequel on trouve la fosse hypophysaire ou
selle turcique (au niveau de l’os sphénoïde), plus ou moins aplanie, profonde où est logée
l’hypophyse recouverte par une tente de dure-mère. Elle est attachée ventralement par un pédoncule
au diencéphale appelé infundibulum.

Remarque : À l’autopsie, les


glandes sont recherchées
ventralement au tronc cérébral.
En fonction des espèces,
l’hypophyse est plus ou moins
enchâssée dans la fosse
hypophysaire donc lors de la
levée de l’encéphale il est plus
ou moins facile d’obtenir
l’hypophyse. Si elle est trop
enchâssée, il est nécessaire de
briser l’os.
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 Forme et couleur : C’est une glande lobulaire, jaune paille avec un pédicule plus ou moins long.

 Poids : <5g chez les grands animaux et de l’ordre de 10mg chez les petites espèces.

 Origine : Elle se met en place à partir de l’appareil brachial ainsi il est possible de retrouver un reste de
canal communicant avec le pharynx.
TD Histologie
La glande apparaît hétérogène, et il est possible de distinguer deux zones (en théorie), dont les
proportions peuvent varier :
- La posthypophyse ou neurohypophyse : une zone caudale un peu jaunâtre, ivoire, c’est un
élément en lien avec le système nerveux et constituant un système de neurosécrétion.
- L’antéhypohyse ou adénohypophyse : rostrale un peu rosée en raison de sa vascularisation
un peu plus riche, elle a une activité strictement sécrétrice d’hormones.
Ces deux parties ne sont pas d’égales dimensions, l’adéno hypophyse est plus imposante que la
neuro hypophyse.

Cavité hypophysaire

Remarque : La cavité hypophysaire est


un vestige du sac adénohypophysaire.

Sphénoïde
Lobe terminal Lobe intermédiaire Lobe postérieur

Adénohypophyse Neurohypophyse

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2. Particularités spécifiques

Espèce Pédicule Topographie Autopsie Poids Schéma

TD Histologie
Porc 0,1-0,2g

Glande décollée du On prélève


tronc cérébral, très l'encéphale et on
Long
enfoncée dans la coupe la tige
selle turcique pituitaire

Bœuf 2-4g

Contact avec la face


On prélève
ventrale de la boîte
Cheval Court l'hypophyse avec 1,8-2,8g
crânienne Écrasée
le cerveau
par le tronc cérébral

Chien 0,05-0,1 g

0,015-
Chat
0,025g

0,5-0,55g
Mouton

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3. Liens avec l’appareil vasculaire

Du fait de l’importante irrigation de l’encéphale, l’hypophyse est très richement vascularisée et,
pour une fois, le trajet est différent entre le drainage et l’irrigation.

• L’irrigation se fait par la face ventrale de l’encéphale. Tous les systèmes d’irrigation de l’encéphale
TD Histologie
(notamment l'artère basilaire et les artères carotides communes) convergent vers une zone appelée
cercle artériel de l’encéphale ou polygone de Willis située au niveau de la face ventrale de
l’encéphale, avec l’hypophyse en son centre. Le polygone de Willis délivre de petites collatérales en
direction de l’hypophyse et ceinture la tige infundibulaire ou tige pituitaire.

• Le drainage prend origine à la périphérie du système d’irrigation. Il se fait par la face dorsale. Il
chemine dans le plan sagittal, vers l’arrière. L’encéphale est drainé par des sinus veineux et non des
veines. Les sinus sont des lacs sanguins pourvus d’une paroi fine (absence de média), comme les
capillaires, et sont donc très perméables. Ils contribuent à l’efficacité de la libération des hormones
hypophysaires dans le torrent circulatoire. On trouve deux sinus inter caverneux (l’un rostral,
l’autre caudal) situés de part et d’autre des deux sinus caverneux.

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B) L’épiphyse ou glande pinéale

L’épiphyse est une glande impaire dans la partie caudale de l’encéphale. L’adjectif « pinéale » fait
référence à sa forme conique en « pomme de pin ».
Son activité est directement liée à l’éclairement, elle permet donc le contrôle des cycles circadiens
via la sécrétion d’une hormone : la mélatonine.
TD Histologie
Cette glande contient plusieurs types de cellules :
 des neurones qui permettent la conduction de l’information nerveuse
 des pinéalocytes, les éléments glandulaires, qui assurent les sécrétions.
 Des astrocytes (cellules gliales du SNC) qui assurent le soutien et la protection des
neurones principalement.

1. Morphologie et topographie

 Structure et couleur : C’est une structure sphérique en bourgeonnement, jaune pâle qui présente sur
la face dorsale du tronc cérébral, au niveau des parties les plus rostrales.)

 Poids : Très peu développée (de la taille d’une petite lentille), elle pèse à peine un gramme chez les
petits ruminants et quelques grammes chez les grands ongulés. (Elle est plus petite que l’hypophyse)

 Localisation : L’épiphyse est située au niveau de la frontière entre les hémisphères cérébraux (en
avant) et le cervelet (en arrière). Elle est placée dans le sillon inter-hémisphérique, région occupée
par des replis méningés dont la faux du cerveau (structure en lame de faux entre les hémisphères) où la
glande pinéale se développe plus ou moins profondément selon l’espèce.

2. Particularités spécifiques
- Chez les grands ongulés et les Carnivores, la glande est tubéreuse (çàd sans pédicule) et constitue
une structure sphérique se plaçant dorsalement au diencéphale.

Remarque : Elle reste au contact du tronc cérébral, en autopsie il faut donc écarter les deux
hémisphères cérébraux (droit et gauche) et la chercher au niveau des tubercules quadrijumeaux.

- Chez les Lagomorphes, la glande se pédiculise et chemine dans l’espace inter hémisphérique,
permettant de l'attraper chirurgicalement.

3. Liens avec la vascularisation


Irrigation: artérielle à partir du polygone de Willis
notamment par l’artère cérébrale caudale.

Drainage: Les sinus veineux dans l’espace inter


hémisphérique assurent le drainage. Ce dernier se fait
d’avant en arrière.

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1° Les sinus prennent origine sur la faux du cerveau rostralement


2° Formation des sinus sagittaux dorsaux et ventraux sur les bords de la faux qui ceinturent la glande
pinéale.
3° Les affluents se dirigent vers la tente du cervelet…
4°… puis vers les sinus transverses latéralement et ventralement…
5° …et enfin rejoignent la veine jugulaire interne.
TD Histologie
Cette conformation explique la difficulté de prélever l’épiphyse puisque ce système d’irrigation
favorise la mise en place d’œdèmes

II- Les glandes cervicales

Ces glandes dérivent du pharynx primitif et de la fosse branchiale.

A) La thyroïde

C’est une glande impaire dans la partie ventrale du cou. Elle a un rôle fondamental dans la régulation
du métabolisme général, via la libération d’hormones thyroïdiennes (T3, T4, Calcitonine).

1. Développement embryonnaire.
Elle dérive du pharynx primitif dont les trois poches donneront trois tissus :
- la thyroïde, qui se développe à partir des arcs branchiaux crâniaux.
- la parathyroïde (interne et externe).
- le thymus, entraîné plus caudalement.

Evolution des glandes thyroïdes chez des embryons de


chauve-souris
En rayé/rouge : ébauche de thyroïde
En grisé/bleu : ébauche de parathyroïde
En pointillé : ébauche de thymus

2. Morphologie
 Aspect et couleur : La thyroïde est une glande lobulée (surtout chez les ruminants), thyroide vient du
grec ‘‘en forme de bouclier’’. Sa couleur brune qui tranche avec celle de la trachée est due à son
importante vascularisation et au stockage d’hormone (sous forme inactive). Elle est beaucoup plus
soutenue que celle des autres glandes endocrines en raison de son pouvoir de stockage plus important.

 Structure : Son unité structurale et fonctionnelle est le nodule, très visible chez les Ruminants
contrairement aux Equidés et Carnivores où la glande paraît lisse. Elle englobe la trachée et dessine
un demi-arc autour de la face ventrale du larynx. La thyroïde est structurée en deux parties :
- Une en position ventrale dans le plan sagittal : l’isthme de la thyroïde
- Des extensions latérales de chaque côté de la trachée : les lobes de la thyroïdes.
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Remarque : Ces structures sont plus ou moins développées selon les espèces (surtout
chez le porc et l’âne). Chez certaines espèces l’isthme a disparu au cours de
l’évolution on pourrait ainsi penser que la thyroïde est paire mais ce n’est pas le cas.

 Poids : Elle pèse quelques dizaines de grammes chez les Equidés et les Ruminants,
quelques grammes chez les carnivores. TD Histologie Isthme

 Particularités spécifiques : Thyroïde d’âne


Espèces Isthme Lobulation Poids/taille Schéma

Petits : Vestige
difficile à identifier Bœuf
Ruminants Grands : Présent et Bien marquée 8cm
fonctionnel

Mouton

Complétement
disparu : Totalement
Chien 0,6 à 2,5 g
impression d’une séparés
glande paire

Chat 0,2-1,5g

Devient fibreux et
régresse. Perd son
activité sécrétoire

5x2,7x1,5cm
Cheval
20-35g

Très développé,
allongé sur la Réduit à des 5x2,5x1,2cm
Porc
trachée. Lobes peu amorces 20-35g
développés

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3. Liens avec l’appareil vasculaire

L’irrigation est importante (d’où la couleur soutenue contrairement à la parathyroïde qui elle est rose) et se fait
à partir de 2 sources de taille très inégale :
- l’artère thyroïdienne crâniale: issue de l’artère carotide commune (avant sa séparation en deux
carotides interne et externe), elle contourne la thyroïde par l’avant et le bas pour irriguer l’ensemble de la
TD Histologie
glande crânialement, ce qui en fait la source principale d’irrigation. Elle longe la trachée et se poursuit par de
petites collatérales irriguant le pharynx et le larynx.
- l’artère thyroïdienne caudale: impaire, elle part du tronc brachio-céphalique, chemine à la face ventrale
de la trachée pour rejoindre la glande par l’arrière. Elle est beaucoup moins marquée (rudimentaire voire
absente) sauf chez le lapin où elle est très développée.

Le drainage, contrairement à l’irrigation (source quasi unique), est plus conséquent car le rôle d’une glande
endocrine est bien de libérer l’hormone dans la circulation veineuse. Il est effectué par 3 veines, dans lesquelles
est libéré le produit de sécrétion :
- la veine thyroïde crâniale (paire), circonflexe, draine la région crâniale, parallèle à l'artère
thyroïde crâniale,
- la veine thyroïde moyenne (paire), draine la région caudale et s'abouche dans la veine jugulaire interne
(ou externe chez le cheval chez qui la veine jugulaire interne n'existe pas), et rejoint chez certaines espèces la
veine thyroïdienne crâniale.
- la veine thyroïde caudale (impaire) : elle existe uniquement chez les mammifères domestiques et le porc.
Elle part du pôle caudal de la thyroïde et chemine dans le plan sagittal, ventralement à la trachée et
parallèlement à l’artère thyroïdienne caudale. Elle longe les parathyroïdes et rejoint ensuite la racine de la
veine cave crâniale. En général, elle se situe dans le champ opératoire.

B) Les parathyroïdes

Ce sont des glandes endocrines sécrétant la parathormone (PTH) régulant le métabolisme


Phosphocalcique.
Les parathyroïdes font partie des structures anatomiques les plus difficiles à prélever car :
- elles sont de petite taille
- leur topographie est variable (fonction de la position du thymus)
- elles sont dans un environnement encombré par les autres organes (nodules de thymus, de la
graisse, des glandes salivaires, des nœuds lymphatiques)
- elles sont inclues dans la thyroïde.

1. Topographie et morphologie
Il s’agit d’un ensemble de très petites formations peu distinguables et de topographie variable. Ce sont
des structures plus petites que la glande thyroïde et de forme nodulaire (en forme de ‘‘petites
lentilles’’). Leur poids est de l’ordre du milligramme et leur coloration rosée.

Elles sont annexées à la glande thyroïde et s’étagent le long du système de drainage de celle-ci. On
en distingue deux paires (soit quatre au total) :
 Parathyroïdes internes = crâniales : elles sont accolées à la thyroïde. Elles sont situées entre
l’artère thyroïdienne crâniale et la carotide commune.
 Parathyroïdes externes = caudales : elles sont situées à distance de la thyroïde. Elles
apparaissent plusieurs fois le long de la veine/artère thyroïdienne caudale jusqu’au tronc
bicarotidien (= l’entrée de la poitrine). Chez le porc et les ruminants elles se situent en avant de
la thyroïde, soit dorsalement à l’interne et sont difficiles à mettre en évidence.

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2. Liens avec l’appareil vasculaire


L’irrigation et le drainage des glandes parathyroïdes sont effectués par les mêmes éléments
vasculaires que la thyroïde. Glande thyroïde

Trachée
TD Histologie
Glandes parathyroïdes externes

Localisation des parathyroïdes


externes chez le cheval

Localisation des parathyroïdes


internes chez le cheval

III- Les glandes abdominales Tronc bicarotidien

Il n’y a pas de glandes endocrines au niveau du thorax, par contre au niveau de l’abdomen on a :
- Des glandes mixtes associées au tube digestif (pancréas, foie)
- Des glandes mixtes associées à l’appareil urogénital (rein, testicules, ovaires).
- Des glandes mixtes neuroendocriniennes (les surrénales).

A) Les glandes surrénales

On distingue deux composantes dans chacune des glandes surrénales ayant deux origines
embryologiques différentes :
 une périphérique : la cortico surrénale dérivant du mésoderme (épithélium cœlomique)
 une centrale : la medullo surrénale dérivant du neuroderme

1. Morphologie
 Rapports : au contact du rein et plaquée au plafond lombaire par la masse viscérale. Elle possède des
lobulations discrètes et présente une structure parenchymateuse et très fine, ce qui la rend
mécaniquement peu résistante. (Attention au risque de déchirure pendant la manipulation).

 Forme : aplatie, lenticulaire. Elle est irrégulière dans la région juxta-péritonéale (selon l’espace
disponible laissé entre le rein, le diaphragme, les vaisseaux et le foie). Elle se moule autour des veines
abdominales caudales, forme de ‘‘cacahouète’’.

 Couleur : Varie de jaunâtre à rosée.

 Poids : une dizaine de grammes à quelques grammes.

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Histo -TD
Anat - CM01 - Les glandes endocrinesembryologie et endocrinologie
Etude de l’appareil uro-génital,
Uro Anat – CM1 – Les glandes endocrines (T. Roger)

 Dimensions : Réduites, à savoir une petite dizaine de centimètres de long ce qui en fait des glandes
discrètes. Sa coupe présente un aspect hétérogène du fait qu’elles soient constituées de deux couches :
- La corticosurrénale, un cortex périphérique décoloré à rosé à l’origine de sécrétion de
corticoïdes intervenant dans la régulation de la pression osmotique et du volume intracellulaire.
- La médullosurrénale, partie centrale rouge et flasque sécrétant les catécholamines
(Adrénaline, Noradrénaline).
TD Histologie
La différence entre ces deux couches est aussi bien physiologique que fonctionnelle.

Remarques :
• Le terme « surrénale » signifie « au-dessus du rein». Chez l’homme c’est bien le cas, mais leur
position peut être très différente selon les espèces : chez la plupart des Mammifères domestiques elle
est proche du hile rénal où elle bénéficie de l’irrigation abondante du rein (liée à son rôle de
détoxification du sang).
• En pratique, avec l’exemple du chien : la surrénale est irriguée et drainée par des éléments
vasculaires qui peuvent être communs au rein et à la surrénale ou distincts quand ces deux organes
sont séparés. Pour trouver les surrénales, on dégage la masse intestinale, on identifie le plafond
lombaire, on repère la graisse qui s’infiltre sous le péritoine. Dans cette graisse on repère des
éléments vasculaires, notamment la veine qu’on remonte et à l’extrémité de laquelle un petit élément
fait saillie et apparait rosé : c’est la surrénale. On commence par la surrénale gauche, plus facile à
identifier car dissociée du rein et a donc un pédicule veineux. La droite est plus complexe à repérer
car elle est coincée entre le rein, la veine cave caudale et le foie que l’on doit donc dégager.
Sur une échographie on peut distinguer les deux couches du fait que le cortex soit hypoéchogène et la
medulla plus échogène.

2. Particularités spécifiques
 Chez le cheval : la glande est médiale, ne coiffe donc pas le rein. Elle est
plutôt allongée, moulée sur le hile rénal. Elle est en rapport avec l’aorte
abdominale et est adossée à la veine cave caudale et aux veines rénales.
Localisation des glandes
surrénales chez le cheval
 Chez les ruminants : on observe une différence entre les surrénales droite et
gauche. La droite est crâniale, en rapport avec la veine cave caudale et l’aorte
abdominale, et au contact du rein droit. Pour la voir, il faudra dégager le pôle
crânial du rein. La gauche quant à elle, est séparée du rein gauche et plus
massive que la droite. Cela est dû au développement des pré-estomacs, qui
décollent le rein gauche de la paroi lombaire et le refoule vers l’arrière, alors
que la surrénale n’est pas affectée et garde la position d’origine du rein. Les
deux glandes sont au contact du rein droit. Pour les différencier, il faut donc
retenir que la droite est en position plus crâniale, et la gauche en position
médiale. Localisation des glandes
surrénales chez les ruminants

 Chez les carnivores, les surrénales sont placées plus crânialement et plus
médialement que le rein et le rein droit est également plus crânial du fait
de l'absence de l'estomac de ce côté.

 Chez les Lagomorphes et le rat, la surrénale gauche est plus dissociée du


rein ce qui facilite sa ligature.
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Localisation des glandes
surrénales chez le chien
Histo -TD
Anat - CM01 - Les glandes endocrinesembryologie et endocrinologie
Etude de l’appareil uro-génital,
Uro Anat – CM1 – Les glandes endocrines (T. Roger)

3. Liens avec l’appareil vasculaire


La surrénale est irriguée par l’artère surrénale caudale, issue de l’artère rénale. Il existe également une artère
surrénale crâniale et une moyenne. L’irrigation est plus ou moins individualisée selon la proximité du rein et
des glandes parathyroïdiennes.

TD Histologie
Les artères phréniques caudale et abdominale crâniale (irriguant le diaphragme) peuvent également irriguer
les surrénales.
La veine surrénale qui la draine suit le trajet inverse pour rejoindre la veine cave caudale.

B) Pancréas endocrine (cf le cours sur le pancréas)

C) Ovaires et testicules (cf cours correspondant)

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Histo -TD
Anat - CM01 - Les glandes endocrinesembryologie et endocrinologie
Etude de l’appareil uro-génital,
Uro Anat – CM1 – Les glandes endocrines (T. Roger)

Conclusion

Certaines glandes endocrines comme les surrénales et la thyroïde sont relativement faciles d’accès, et
donc facilement opérables. (Les surrénales sont visibles par laparotomie)

TD Histologie
D’autres en revanche : la parathyroïde et les glandes crâniennes, sont beaucoup plus difficiles
d’accès. L’abord de l’hypophyse est toutefois facilité chez l’homme car le plafond du palais présente
une angulation, en passant par le nez et on longeant le palais dur on peut donc atteindre l’hypophyse et
la prélever. Cependant il faut faire attention à ne pas endommager le chiasma optique car il se situe
devant l’hypophyse (d’où la nécessité de surveiller la vision de l’individu après l’opération). Dans le
cas des mammifères domestiques, le plancher de la boîte crânienne étant droit l’abord rétro pharynx
est obligatoire. (Il s’agit d’une opération très lourde). L’épiphyse du lapin étant pédiculisée elle est très
superficielle, son abord est donc facile. En revanche, celle des chiens et des équidés est tubéreuse,
localisée sous les hémisphères qu’on ne peut pas déplacer, on ne la cherche donc pas du vivant de
l’animal.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Anat - CM02 - Anatomie de l'appareil urinaire reins et voies urinaires des MD
Histo -TD

Uro – Anat CM 2 : Anatomie de l’appareil urinaire : reins et voies


urinaires des mammifères domestiques
(exemple du chien)

Table des matières TD Histologie


I. Les reins du chien ............................................................................................................................ 2
A. Etude de l’organe isolé ................................................................................................................ 2
1. Caractères généraux................................................................................................................ 2
2. Conformation externe ............................................................................................................. 2
3. Conformation interne.............................................................................................................. 3
4. Structure .................................................................................................................................. 3
5. Vascularisation ........................................................................................................................ 4
B. Etude de l’organe en place .......................................................................................................... 4
1. Topographie et moyens de fixité............................................................................................. 4
2. Projection et rapports à gauche .............................................................................................. 5
3. Projection et rapport à droite ................................................................................................. 5
II. Les voies urinaires du chien ............................................................................................................ 5
A. Les uretères ................................................................................................................................. 5
B. La vessie....................................................................................................................................... 6
1. Conformation externe et interne ............................................................................................ 6
2. Structure .................................................................................................................................. 6
3. Topographie et rapports ......................................................................................................... 6
C. L’urètre ........................................................................................................................................ 6
III. Les particularités spécifiques ...................................................................................................... 7
A. Les reins ....................................................................................................................................... 7
B. Les voies urinaires ....................................................................................................................... 9

L’appareil urogénital comprend l’appareil urinaire et l’appareil génital. Ces deux appareils ont une
origine embryonnaire proche et des rapports anatomiques étroits : une organisation similaire (une
partie glandulaire et une partie tubulaire) ainsi qu’une partie terminale commune (le sinus uro-
génital).
L’appareil urinaire a une importance fonctionnelle par son activité d’émonctoire (dépuration non
gazeuse du sang) et par le maintien de l’homéostasie (équilibre hydrique et électrolytique du milieu
intérieur)
L’étude de l’appareil urinaire a une importance clinique pour : connaitre la fréquence des affections
(insuffisance rénale, calculs, cystites…), l’examen clinique (palpations, imagerie…), l’abord chirurgical
et l’examen nécrosique.
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Anat - CM02 - Anatomie Etude
de l'appareil urinaire
de l’appareil reins et embryologie
uro-génital, voies urinaires des MD
et endocrinologie
Histo -TD
Uro – Anat CM 2 Anatomie de l’appareil urinaire : reins et voies urinaire des MD (C. Boulocher)

Les reins correspondent à la partie glandulaire de l’appareil urinaire et sont chargés de la production
d’urine. Les voies urinaires correspondent à la partie tubulaire et assure l’excrétion de l’urine vers
l’extérieur.

I. Les reins du chien


A. Etude de l’organe isolé
1. Caractères généraux TD Histologie
Les reins sont en forme de haricot aplati dorso-
ventralement. Ils sont de couleur brune/violacée
qui est due à la vascularisation. Plus l’animal est gras
plus la couleur des reins tire vers le jaune. Ils sont de
consistance ferme et élastique, on observe donc une
certaine rénitence (= qui résiste à la pression du
doigt). Ils ont une échancrure médiane où il y a la
présence du hile rénal, d’où part la veine reine et où
arrive l’artère rénale. La densité des reins est
supérieure à 1. Leurs poids et tailles varient selon
l’animal. Pour un chien de 20 kg : 100g et 8cm de
long.
Chez le chat : les reins sont plus petits et de couleur orangée.

2. Conformation externe

Connaitre la conformation externe est importante car on peut vérifier à l’aide de l’imagerie que la
forme du rein est normale. On identifie sur le rein : 2 pôles (crânial et caudal), 2 faces (ventrale et
dorsale) et 2 bords (médial et latéral)
On peut estimer la taille du rein sur une radiographie : sa longueur ne doit pas être 2 à 2,5x plus
grand que celle de L2.

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de l’appareil reins et embryologie
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Uro – Anat CM 2 Anatomie de l’appareil urinaire : reins et voies urinaire des MD (C. Boulocher)

3. Conformation interne

La couche externe du rein est


appelée capsule rénale. Elle est
fibreuse, mince, lisse et
adhérente.
La couche la plus périphérique
est le cortex rénal. La médulla TD Histologie
est la partie centrale du rein.
Entre ces 2 zones, il y a une partie
plus foncée qui est riche en
vaisseaux : c’est la zone
intermédiaire.
Chaque zone du rein a un rôle
physiologique différent et ces
zones sont identifiables à
l’échographie. La crête rénale est
le lieu d’abouchement de toutes
les papilles rénales dans le
bassinet (= pelvis rénal), elle a
donc pour rôle d’apporter l’urine
dans le bassinet. Le bassinet est prolongé à l’intérieur du rein par des diverticules, reste de l’origine
plurilobée du rein (= vestige de la lobation embryonnaire). Les diverticules peuvent augmenter de
volume si l’uretère est bouché par exemple. Cela sera alors visible en imagerie.

4. Structure

L’unité morpho-fonctionnelle du rein est le néphron. Le cortex contient les corpuscules rénaux, lieu
de la filtration du sang et de la formation de l’urine primitive. La taille du cortex représente donc la
capacité de filtration du rein. La médulla contient tout ce qui est tube, c’est le lieu de concentration
de l’urine. La taille de la médulla représente le pouvoir de concentration de l’urine par le rein.

A l’échographie, on mesure le rapport taille cortex/ taille médulla.

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5. Vascularisation

Plus de 25% de chaque ondée systolique arrive dans les 2 reins.


L’artère rénale se divise en artères segmentaires qui se divisent elles-mêmes en artères interlobaires
qui donnent les artères arquées qui vont donner les artères interlobulaires qui arrivent dans le
glomérule artériel. Le réseau veineux est parallèle à celui artériel sauf au niveau du cortex où il n’y a
que des artères, il n’existe pas de veine glomérulaire mais de nombreuses anastomoses veineuses.
TD Histologie
Rq : On peut remarquer que si un infarctus rénal a lieu, il n’y a pas de compensation possible par
anastomose car il y a 1 seule artère par segment rénal.

Sur l’artériographie ci-dessus :


Plus l’image est blanche, plus la concentration en produit de contraste est importante, plus la zone
est vascularisée. En haut à gauche du cliché c’est le foie, on peut donc comparé l’échogénicité du foie
et du rein. La médulla est hypo-échogène par rapport au cortex qui est plus granuleux et moins
liquide. Les points blancs entre le cortex et la médulla sont les artères arquées. Ce qui est blanc
autour du bassinet est de la graisse.

B. Etude de l’organe en place


1. Topographie et moyens de fixité

Les reins sont plaqués au plafond sous


lombaire, de part et d’autre du plan
médian en position juxta-péritonéale
(= au-dessus du péritoine), dans une
loge adipeuse ce qui permet de bien les
voir en radiographie. Le pédicule
vasculaire est extensible.

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2. Projection et rapports à gauche

Le rein gauche est très mobile car le fundus gastrique l’est, sa position varie en fonction de si
l’estomac est vide (13ème côte) ou plein (L2). Le rein gauche est en rapport avec la rate, le colon
transverse et descendant et le lobe gauche du pancréas.

TD Histologie

3. Projection et rapport à droite

Le rein droit est moins mobile, car le pylore est plus fixe, et est couvert par la 13ème côte. Il est en
rapport avec le foie, le duodénum descendant, colon transverse et ascendant ainsi que le lobe droit
du pancréas.
Rq : On compare l’échogénicité du rein droit à celle de la rate.

II. Les voies urinaires du chien


A. Les uretères
Les uretères ont pour rôle l’acheminement de l’urine des reins à la vessie. Ce sont de petits tubes
musculo-muqueux, pairs, très fins en général vide, contractiles et très richement innervé (coliques
néphrétiques).
Ils possèdent 3 parties distinctes topographiquement :
• La partie intra-rénale = bassinet, qui collecte l’urine dans le rein, il reçoit les tubes
collecteurs qui s’abouchent par une papille commune : la crête rénale qui fait saillie dans
le sinus rénal.

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• La partie abdominale qui transporte l’urine des reins à la vessie en longeant les lombaires
au plafond de la cavité abdominale
• La partie vésicale « intramurale » qui abouche dans la partie dorsale du col de la vessie. Il
n’y a pas de sphincter, une partie de l’uretère est dans la paroi de la vessie et la circulation
est contrôlée par la pression de l’urine dans vessie, c’est un système anti-reflux.

TD Histologie

B. La vessie
1. Conformation externe et interne

Le péritoine est en cul de sac autour de la paroi de la


vessie.
Les 2 colonnes urétériques se rejoignent caudalement en
une crête urétrale qui se prolonge en urètre. On appelle
cette zone le trigone vésical.
Rq : - à l’échographie au niveau du trigone vésical, on
peut voir l’abouchement des uretères, et des petits jets
d’urine dans la vessie
• Lieu de tumeur vésicale chez le chat

2. Structure

La vessie possède une séreuse, une musculeuse


composée de 3 couches de muscles lisses et dans la
région du col la couche moyenne devient circulaire et
forme le sphincter vésical, ainsi qu’une muqueuse.
Rq : - la mesure de la paroi de la vessie dépend de si elle est pleine ou non
• on cherche un épaississement de la paroi vésicale pour diagnostiquer une cystite

3. Topographie et rapports

La vessie est entièrement abdominale chez le chien. Lorsqu’elle est vide, elle se situe juste devant le
pubis. Lorsqu’elle est plein, elle forme un ovale qui peut aller jusqu’à l’ombilic. Elle est de couleur
noir en radiographie car remplie de liquide.

C. L’urètre
Cf cours sur l’appareil génital

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III. Les particularités spécifiques


A. Les reins
• Le cheval

Les reins du cheval sont lisses en surface. Le rein droit est en forme de « cœur de carte à jouer » et il
est en position plus crânial que le rein gauche. Le rein gauche est en forme de haricot. La lobation

TD Histologie
des reins est visible seulement par la disposition des vaisseaux sanguins.

• Le bœuf

Chez le bœuf les reins sont lobés en surface (1 lobe = 2/3 lobules rénaux). Le rein droit est de forme
elliptique et le rein gauche est dit « flottant », déplacé vers la droite du fait du développement du
rumen. Le rein droit est plus crânial que le gauche.

• Les petits ruminants

Les reins sont très différents de ceux du bœuf, ils sont lisses et en forme de haricot. Le rein gauche
est aussi « flottant » dû à la place que prend le rumen. Le rein droit et plus crânial que le gauche. La
lobation est visible par la disposition des vaisseaux et du bassinet.

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• Le porc

Les reins sont lisses en surface et de forme ovalaire. Le rein gauche est plus crânial que le droit. La
lobation est visible en conformation intérieure par la présence des colonnes et pyramides rénales.

TD Histologie

• Le chien

Les reins du chien ressemblent beaucoup à ceux des petits ruminants. Ils
sont lisses en surface et en forme de haricot. Le rein droit est plus crânial
que le rein gauche. La lobation est visible par la disposition des vaisseaux
et du bassinet. Le rein gauche est très mobile.

• Le chat

Les reins du chat sont différents de ceux du chien, ils sont proportionnellement plus volumineux. Ils
sont de couleur jaune rosée. Ils présentent des veines capsulaires très développées et très
apparentes. Le rein droit est plus crânial que le gauche.

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• Le lapin

Les reins du lapin sont identiques à ceux du chien et des petits ruminants. Le rein droit est plus
crânial que le gauche.

TD Histologie
B. Les voies urinaires
• Bassinet ou pelvis rénal

Il existe 2 types de bassinet selon les espèces :


- Papilles rénales restent distinctes : bassinet à calices rénaux (homme, porc, bovins)

- Papilles rénales confondues : crête rénale avec récessus collatéraux (petits ruminants,
carnivores, lapin) ou avec récessus terminaux (cheval).

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• Urètre masculin

L’urètre masculin est en 2 partie :


- La partie pelvienne composée de la partie préprostatique, de la partie prostatique et de la
partie membranée.
- La partie pénienne, comprend du tissu érectile et participe à la formation du pénis. Elle
possède à un endroit un renflement appelé bulbe du pénis. Cette partie s’ouvre sur l’ostium
urétral externe.
TD Histologie
L’urètre forme (sauf chez le porc et le chien) une petite partie libre : le processus urétral, très
développé chez les petits ruminants.

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• Urètre féminin

L’urètre féminin est plus court que celui masculin. L’ostium urétral externe se situe dans le vestibule
du vagin. Chez les Artiodactyles, la paroi du vestibule du vagin présente, à côté de l’ostium urétral
externe, un diverticule suburétral.

TD Histologie

Conclusion
Pour toutes les espèces, les reins ont une structure de base commune. Les différences morphologiques
sont assez marquées et sont liées à la taille de l’animal et au régime alimentaire.

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

CM3&4 : Appareil génital femelle chez les


mammifères domestiques :
Développement TD et
Histologie
Anatomie

Table des matières


PARTIE 1 : LA SECTION GLANDULAIRE ....................................................................... 3
I. Développement et mise en place des ovaires ...................................................................... 3
A) Mise en place de la gonade primitive .......................................................................................... 3
1. Formation de la crête génitale .................................................................................................... 3
2. Formation de la gonade primitive ............................................................................................... 3
B) Différenciation et morphogénèse des ovaires ............................................................................. 3
1. Évolution des cordons gonadaux................................................................................................. 3
2. Différenciation de la médulla ...................................................................................................... 3
3. Différenciation du cortex ............................................................................................................. 4
4. Fin de la différenciation ovarienne ............................................................................................. 4
C) Acquisition des moyens de fixité et topographie........................................................................ 5
1. Moyens de fixité ........................................................................................................................... 5
2. Migration des ovaires .................................................................................................................. 6
II. Caractères généraux chez l’adulte ..................................................................................... 6
A) Caractères physiques ................................................................................................................... 6
1. Couleur et consistance ................................................................................................................ 6
2. Taille et poids .............................................................................................................................. 6
B) Conformation extérieure.............................................................................................................. 6
1. Morphologie ................................................................................................................................ 6
2. Evolution cyclique ....................................................................................................................... 7
C) Structure et conformation intérieure ......................................................................................... 7
1. Revêtement................................................................................................................................... 7
2. Zone corticale et zone médullaire ............................................................................................... 8
III. Moyens de fixité, topographie et rapports....................................................................... 8
A) Moyens de fixité ............................................................................................................................ 8
B) Topographie et rapports .............................................................................................................. 9

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PARTIE 2 : LA SECTION TUBULAIRE ........................................................................... 10


I. Développement et mise en place ........................................................................................ 10
II. Caractères généraux chez l’adulte ................................................................................... 10
A) Les trompes utérines .................................................................................................................. 10

TD Histologie
1. Configuration externe................................................................................................................ 10
2. Moyen de fixité .......................................................................................................................... 11
3. Cas de la vache.......................................................................................................................... 11
B) L’utérus ....................................................................................................................................... 12
1. Conformation externe ................................................................................................................ 12
2. Conformation interne ................................................................................................................ 13
C) Le vagin ....................................................................................................................................... 14
III. Moyens de fixité, topographie et rapports..................................................................... 14
PARTIE 3 : LE SINUS URO-GENITAL ............................................................................. 15
I. Le vestibule du vagin .......................................................................................................... 15
II. La vulve .............................................................................................................................. 15
PARTIE 4 : VASCULARISATION ET INNERVATION ................................................. 16

Introduction

L’appareil génital de la femelle a plusieurs rôles : il produit les gamètes femelles et les hormones
sexuelles, il constitue le lieu de la copulation et de la fécondation et il abrite et assure la nutrition
de l’embryon pendant la gestation et de celle du jeune pendant la lactation, jusqu’au sevrage.
Rq : On inclut à l’étude de l’appareil génital de la femelle celle des mamelles car celles-ci s’intègrent
physiologiquement à l’appareil génital bien qu’anatomiquement elles fassent partie de l’appareil
tégumentaire…

L’appareil génital femelle est divisé en 3 parties :


 Une section glandulaire représentée par les ovaires dont le
fonctionnement est cyclique et limité dans le temps
 Une section tubulaire qui forme les voies génitales et qui présente un
développement plus grand que celles du mâle
 Un sinus uro-génital qui se résume au vestibule du vagin, c’est la partie
copulatrice qui est nettement moins compliquée que chez le mâle

Nous allons, dans ce cours, particulièrement développer le cas de la jument. Nous


exposerons les particularités spécifiques dans un autre cours.

Appareil urogénital chez la jument

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PARTIE 1 : LA SECTION GLANDULAIRE

I. Développement et mise en place des ovaires


A) Mise en place de la gonade primitive
TD Histologie
1. Formation de la crête génitale

Durant le développement embryonnaire se forme un épaississement du mésoderme intermédiaire, situé


médialement et ventralement au mésonéphros. Cet épaississement correspond à
une prolifération de l’épithélium cœlomique et à une condensation du
mésenchyme sous jacent. Cela forme une paire de crête génitale qui
possède au départ une double potentialité : à ce stade, elles peuvent
évoluer en une gonade de type mâle ou bien en une gonade de type
femelle.

2. Formation de la gonade primitive

Par la suite, la gonade primitive est colonisée par des gonocytes (cellules
germinales primordiales) issues de l’endoderme embryonnaire. Elles induisent ensuite
la formation des cordons sexuels primitifs qui sont des travées Mise en place de la gonade primitive
cellulaires issues de l’épithélium mésodermique.

B) Différenciation et morphogénèse des ovaires

1. Évolution des cordons gonadaux


Nous observons tout d’abord une fragmentation des cordons gonadaux. Les cellules germinales se
dispersent en entrainant avec elles les cellules les plus petites issues des cordons et de l’épithélium
superficiel. Ces cellules nourricières se regroupent et s’organisent autour des ovogonies pour
constituer avec elles autant de follicules primordiaux disposés en une couche plus ou moins épaisse
juste sous l’épithélium superficiel. C’est le cortex primaire de l’ovaire.
Ce cortex entoure une masse de tissu mésodermique qui correspond alors à la médulla primaire.
Quelques follicules vont pénétrer dans cette médulla primaire et seront qualifiés de follicules
médullaires.
Ces deux parties vont évoluer par la suite de façon bien distincte.

2. Différenciation de la médulla
Une petite masse de cellules mésodermiques de la crête génitale se différencie en un système réticulé :
c’est le rete ovarii, l’homologue du rete testis chez les mâles. Cependant, le rete ovari ne possède
aucune communication avec les tubules mésonéphriques ou avec les cordons gonadaux, si bien que
les cellules germinales devront être expulsées par la surface de l’ovaire pour arriver dans les voies
génitales car il n’y aura pas de continuité physique entre l’ovaire et le système tubulaire.

En même temps ou peu après, les follicules médullaires dégénérèrent et donnent place à un
abondant tissu conjonctif. Parallèlement, des vaisseaux venus du ligament de la gonade envahissent
la zone du rete ovarii à partir de la région du futur hile de l'ovaire et colonise la médulla. En
conséquence, elle formera la zone vasculaire de l'ovaire, riche en vaisseaux sanguins et
lymphatiques.
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3. Différenciation du cortex
Vers la moitié du développement embryonnaire, les follicules primordiaux présents au niveau du
cortex se multiplient tandis que d’autres se forment à partir d’une seconde poussée de cordons
gonadaux, c’est la deuxième génération de follicules.

TD Histologie
La plupart des follicules dégénèrent ultérieurement et disparaissent. Les follicules restant dans ce
stock le resteront à un stade quiescent jusqu’à la puberté.

4. Fin de la différenciation ovarienne

La différenciation s'achève avec la constitution d'une enveloppe conjonctive mince autour de


l'épithélium germinatif de l'ovaire. Cette enveloppe est appelée "albuginée". Sa finesse rend possible
la déhiscence ovarienne et l'expulsion de l'ovocyte lors de l'ovulation.

Au niveau du méso suspenseur de l'ovaire, dans la région du futur hile de l'ovaire, un tissu plus dense
se forme entre le cortex et l'épithélium superficiel. L'épithélium prend alors une structure de
péritoine et recouvre une partie plus ou moins grande de l'ovaire selon les espèces. Chez la jument, le
péritoine couvrira la quasi-totalité de l'organe à la puberté.

L’extension relative des deux territoires dépend des espèces. C’est chez la jument que le territoire
recouvert par le péritoine est maximal.
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Rq : chez la vache, la médulla vasculaire est centrale et le cortex est périphérique alors que chez la
jument la médulla vasculaire repoussée en périphérie et le cortex est limité à la fosse d’ovulation.

TD Histologie

Répartition médulla/cortex dans l’ovaire de la


vache et de la jument

C) Acquisition des moyens de fixité et topographie


1. Moyens de fixité

Le méso de l’ovaire est une dépendance du ligament


du mésonéphros. Il va donner le ligament large qui
soutient l’utérus. En regard de l'ovaire, le ligament large
délègue une lame médiale qui forme le mésovarium.

Il délègue aussi une lame latérale qui porte la future


trompe utérine et qui forme le mésosalpinx. Le
mésosalpinx rejoint le ligament large crânialement et
caudalement à l'ovaire et ménage avec le mésovarium
une bourse ovarique.

Crânialement, le ligament diaphragmatique évolue en


ligament suspenseur de l'ovaire, ou ligament lombo-
ovarien, plus ou moins court. Il relie l’ovaire au plafond Moyens de fixation de l’ovaire chez la jument
abdominal.
Caudalement, le ligament large présente un renforcement qui s'étend de l'extrémité utérine de l'ovaire à
la région inguinale. Il produit le ligament propre de l'ovaire (ou utéro-ovarien) qui relie l’ovaire à
l’utérus.

On a donc 3 ligaments qui retiennent l’ovaire : le ligament large avec le mésovarium, le ligament
suspenseur (lgt lombo-ovarien) et le ligament propre (lgt utéro-ovarien). Il se forme en même temps
un ligament portant la future trompe: le mésosalpinx.

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2. Migration des ovaires

La migration de l'ovaire est variable selon les espèces mais il reste toujours dans la cavité
abdominale. Les ovaires des ruminants présentent la migration la plus poussée, vers le pubis. Une
migration vers la région inguinale est aussi observée chez les suidés mais pas chez les équidés, les
carnivores et la lapine chez lesquels il reste suspendu au plafond lombaire au pôle caudal du rein.
TD Histologie
A RETENIR :

- Les gonocytes sont d’origine endodermique et vont donner les ovogonies


- Les cordons gonadaux sont d’origine mésodermique et vont donner les cellules folliculaires.
- La séreuse est réduite à une zone entourant l’ovaire
- Absence de continuité avec les voies génitales => expulsion des cellules germinales par la surface

II. Caractères généraux chez l’adulte


La forme, la taille, le poids et la consistance des ovaires varient beaucoup après la puberté selon les
phases du cycle sexuel : la présence de gros follicules ou de corps jaunes modifient nettement sa taille,
sa consistance et son poids.

A) Caractères physiques
1. Couleur et consistance

Les ovaires sont blanc nacrés et lisses dû au recouvrement des ovaires par les séreuses. Les ovaires
présentent une consistance ferme à élastique. La présence des follicules ovariens en déforme la
surface et en modifie la consistance qui devient plus rénitente à leur niveau.

2. Taille et poids

Le poids est difficile à estimer : il augmente progressivement jusqu'à la période pubertaire tandis
qu'il diminue dans la vieillesse. Il peut doubler voire tripler en fonction du stade d'évolution
(croissance, nombre et stades des follicules).
Nettement plus volumineux que chez la vache, l’ovaire de jument pèse autour de 60g et mesure
environ 6 x 3 x 3 cm (taille d’une petite mandarine). Cependant, leur taille est indépendante de celle
de l'animal.

B) Conformation extérieure
1. Morphologie
Sa forme et sa structure sont définitives vers l’âge de 2 ou 3 ans avec une forme de haricot
caractéristique, due à la fosse d’ovulation qui creuse profondément son bord ventral. A la naissance,
l’ovaire de la pouliche est encore ovoïde et lisse. Ensuite, la fosse d’ovulation se creuse.

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On distingue à l'étude de la conformation extérieure de l'ovaire :

 2 faces convexes : avec une face latérale et une face médiale;

 2 bords : un bord ventral libre, lisse, convexe, abrite la fosse


d’ovulation
TD Histologie
un bord dorsal mésovarique convexe chez les juments

 2 extrémités : une extrémité tubaire (pôle crânial), unie à la


trompe utérine qui la contourne latéralement par la fimbria
ovarica et elle est orientée crânio-dorsalement, plus ou moins
latéralement;

une extrémité utérine (pôle caudal), à la corne Vue médiale d’un ovaire droit de jument
utérine par le ligament propre de l'ovaire auquel elle donne insertion,
orientée caudo-ventralement, plus médialement.

2. Evolution cyclique
Lors de l’œstrus, la présence du follicule de De Graff forme un relief qui obstrue la fosse d’ovulation.
En métaœstrus, la fosse de l’ovaire est occupée par le développement du corps jaune.

On voit donc que la conformation extérieure est dépendante de la phase du cycle.

C) Structure et conformation intérieure


1. Revêtement

L’ovaire est recouvert de 3 couches :


 Une tunique séreuse : péritoine, dans le prolongement du mésovarium, il est très étendu chez la
jument
 Une albuginée fine : enveloppe de tissu conjonctif de coloration blanche de densité importante
 Un épithélium superficiel : concentré autour de la fosse d’ovulation

Revêtement de l’ovaire droit de jument

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2. Zone corticale et zone médullaire

La maturation des follicules et leur évolution post-ovulatoire ont lieu autour de la fosse d’ovulation.
Par conséquent, l'architecture est inversée par rapport à la vache : chez la jument, la zone vasculaire
est périphérique et le champ germinatif central est limité au pourtour de la fosse d’ovulation, où
a donc toujours lieu l’ovulation.
TD Histologie

III. Moyens de fixité, topographie et rapports


A) Moyens de fixité

 Bord dorsal : Mésovarium, c’est un ligament suspenseur court (13-15cm), il relie l’ovaire à la cavité
abdominale. Il est renforcé par le ligament suspenseur de l’ovaire dans sa partie crâniale.

 Pole crânial: Ligament tubo-ovarique (aussi appelé Fibria ovarica), il relie l’ovaire aux trompes
utérines.

 Pole caudal: Ligament propre de l’ovaire, il relie l’ovaire à la corne utérine.

Moyens de fixité de l’ovaire de jument

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Le méso de la trompe utérine s’appelle le mésosalpinx. Il la fixe à la


cavité abdominale par l’intermédiaire du mésovarium.
Avec le mésovarium, ils forment la bourse ovarique qui
accueille les ovaires.

TD Histologie
Moyens de fixité de l’ovaire de jument

B) Topographie et rapports
L’ovaire droit est en rapport avec la base du caecum. L’ovaire gauche est en rapport avec le colon
descendant et le jujénum.

L’exploration est possible par examen transrectal ou échographie.

Rq : Pour trouver les ovaires par examen transrectal on peut procéder selon deux méthodes : ou bien
on recherche le pole caudal du rein, puis on retourne en arrière, à mi-distance avec l'angle de la
hanche. Ou bien on recherche la bifurcation des cornes et on les suit.

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PARTIE 2 : LA SECTION TUBULAIRE

I. Développement et mise en place

TD Histologie
Cette partie n’a pas été faite en cours mais est présent sur le diaporama de la prof, s’y référer si vous
voulez en apprendre plus sur cette partie passionnante…

II. Caractères généraux chez l’adulte


On distingue 3 étages dans les voies génitales dont la disposition se fait en Y. Ces
3 étages d’aspect et de fonction différente ont une origine embryologique
commune.
1. Les trompes utérines où la fécondation a éventuellement lieu
2. L’utérus (souvent appelé ‘‘matrice’’) où se déroule la gestation. Il reçoit l’œuf
fécondé et permet son implantation puis il abrite et nourrit le fœtus pendant la
gestation.
3. Le vagin qui, complété par le vestibule du vagin, est le siège de la copulation, il
livre passage au fœtus lors de la parturition

A) Les trompes utérines


1. Configuration externe

Elles se décomposent en 2 parties :


 L’ampoule : assez large ( : 4-8mm) et encombrée de plis tubaires hauts et compliqués
 L’isthme : rétrécissement des trompes ( : 2-3mm)

Les extrémités des trompes sont marquées par deux ostiums :


 Jonction tubo-utérine : nette, l’ostium utérin s’ouvre au sommet d’une papille qui fait saillie
dans la corne utérine.
 L’infundibulum : en forme d'entonnoir bordé de franges, entourant l’ostium abdominal qui fait
face au lieu d’ovulation. Le pavillon permet la captation des ovocytes. C’est la partie la plus mobile
de l’ensemble. Le péritoine s'arrête autour de l'infundibulum.

Trompe utérine de jument


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2. Moyen de fixité

Le mésosalpinx soutient les trompes utérines et délimite avec le mésovarium une bourse ovarique
étroite, dans laquelle l’ovaire n’est logé qu’en partie.

TD Histologie

Moyens de fixité des trompes utérines de jument

3. Cas de la vache
Chez la vache, les trompes utérines sont moins flexueuses que chez la jument.

Trompe utérine de la vache (d’après Pavaux C.)

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B) L’utérus
1. Conformation externe
Il est formé de 3 parties : les cornes, le corps et le col de l’utérus. L’utérus de jument est de type
bicornus, c’est-à-dire que les cornes utérines sont aussi longues que le corps (environ 15 à 20 cm).

TD Histologie
Les deux cornes fusionnent pratiquement à angle droit, sans s’adosser dans le plan médian (pas de
ligaments intercornuaux).Les cornes utérines sont cylindroïdes et de diamètre constant. Leur bord
ventral est convexe et libre. Leur bord dorsal est légèrement concave et donne attache au ligament
large. La forme des cornes en liaison avec la migration
des ovaires vers le bassin.

Le corps de l’utérus forme un conduit cylindroïde


légèrement aplati dorso-ventralement. Un léger
étranglement marque le passage du corps au col de
l’utérus qui mesure environ 8 cm de long. La distinction
entre le corps et le col se fait à la palpation. Sa consistance
varie au cours du cycle ovarien.

Ligament Utérus de jument


intercornuaux

Chez la vache, l’utérus est de type bipartitus, c’est-à-dire que les cornes
(40cm) sont bien plus longues que le corps.
De plus, les cornes s’adossent longuement (sur env 10-15cm) dans le
plan médian. Elles sont réunies par 2 ligaments intercornuaux : l’un
dorsal et l’autre ventrale.
Enfin, elles sont spiralées, s’enroulant sur elles-mêmes comme les cornes d’un
bélier, ramenant les ovaires très près de l’entrée du bassin.
Utérus de vache

Le ligament large soutient le corps de l’utérus à la paroi abdominale. Il s’attache au bord dorsal chez
la jument contrairement à chez la vache. L’attache ventrale du ligament large chez la vache est un
facteur prédisposant aux torsions utérines et retournement de la matrice.

Rectum

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2. Conformation interne

La cavité utérine (cavum utérin) est relativement large. La muqueuse forme des plis longitudinaux
et des sillons circulaires. Il n’y a pas de cotylédons.

La cavité du col de l’utérus est représentée par


le canal cervical. Il débute par l’ostium utérin
interne (jonction corps-col) et se termine par
l’ostium utérin externe, qui s’ouvre dans le
vagin.
La muqueuse du col présente des plis
longitudinaux, mais pas de plis circulaires. Le
col de l’utérus fait saillie dans le vagin formant
une fleur épanouie. Autour de cette partie
vaginale du col, un cul de sac, le fornix du vagin,
est bien marqué.

Rq : Attention, lors d’un examen gynécologique


de ne pas se retrouver dans ce cul de sac.

Conformation interne de l’utérus chez la jument

Chez la vache, la muqueuse de la paroi utérine


forme des plis longitudinaux et des bosses : les
caroncules utérines ou cotylédons. Lors de la
gestation, ces caroncules s’hypertrophient et
s’engrènent avec les cotylédons du placenta du
foetus. Il y en a environ 120 placés
grossièrement en quatre rangées. Cet aspect de la
muqueuse utérine prédispose aux problèmes de
‘‘non délivrance’’ chez la vache (placenta non
délivré 12h après la mise bas).
La muqueuse du col de l’utérus présente des
plis longitudinaux et 4 plis circulaires très
épais. Le dernier d’entre eux fait saillie dans la
cavité vaginale, c’est la fleur épanouie, et porte
à son sommet l’ostium utérin externe. Conformation interne de l’utérus chez la vache

Rq : La fleur épanouie s’appelle ainsi car


invagination du col de l’utérus dans le vagin,
provoque une réflexion des plis longitudinaux
qui semblent rayonner à partir de l’ostium utérin
externe comme les pétales d’une fleur.

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C) Le vagin
Situé dans la cavité pelvienne, il est assez long chez la jument, et forme un 'conduit' aplati dorso-
ventralement. Sa muqueuse, foncée, ne présente pas de rides circulaires autour de la fleur épanouie
comme chez la vache. La muqueuse vaginale de la jument forme de nombreux et fins plis
longitudinaux. L’hymen de la jument est relativement plus développé que chez la vache.

TD Histologie

Vagin

Vagin (et vestibule vaginal)

III. Moyens de fixité, topographie et rapports


Les cornes utérines et la plus grande partie du corps sont dans la cavité abdominale, seul le col est
dans la cavité pelvienne.

Les cornes utérines ont les mêmes rapports topographiques que les ovaires. Dorsalement, le corps
est en rapport avec le rectum et ventralement avec la vessie et l’urètre.

Rapports, topographie et moyens de fixité de l’utérus chez la jument Page 1 sur 14


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Chez la vache, le développement des


cornes utérines, et leur conformation
particulière, ramènent les ovaires très près
de l’entrée du bassin. Ils sont situés à
environ 40cm du périnée, 30cm du
plafond de la cavité abdomino-pelvienne et
10 à12 cm du plan médian à la hauteur de la TD Histologie
seconde vertèbre sacrale non loin du bord
du pubis.
D’où un accès relativement aisé pour une
palpation (ou une échographie) transrectale ;
et la possibilité de réaliser une
ovariectomie par voie vaginale chez la
vache.
L’ovaire gauche se trouve en rapport
avec le cul-de-sac dorsal du rumen.
L’ovaire droit avec l’apex du cæcum Rapports, topographie et moyens de fixité de l’utérus chez la vache
et le jéjunum.

PARTIE 3 : LE SINUS URO-GENITAL

I. Le vestibule du vagin
Le vestibule vaginal forme un 'conduit' légèrement aplati d’un
côté à l’autre entre le vagin et la vulve et est entouré des fibres
circulaires du muscle constricteur du vestibule.

L’ostium externe de l’urètre forme une large fente transversale.

Vestibule vaginal (+vagin)

II. La vulve
La partie caudale du sinus uro-génital s’ouvre à l’extérieur par l’ostium uro-génital
qui produit la vulve. Elle est encadrée comme chez le male par les 2 tubercules labio-
scrotaux qui se joignent ventralement au tubercule génital qui s’accroit fort peu en
proportion pour donner le clitoris.

Chez les ongulés, il n’y a qu’une seule paire de lèvres de la vulve, épaisses, dont
la peau est très fine et la commissure moins large que celle de la vache.

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Périnée et vulve de jument
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Uro Anat – CM3&4 – Appareil génital femelle chez les MD (C. Boulocher)

Le clitoris est composé d’un corps rectiligne, moins long que celui de la vache (6 à 8 cm) mais doté
d’un gland volumineux (visible depuis l’extérieur)

TD Histologie

Clitoris de jument

PARTIE 4 : VASCULARISATION ET INNERVATION

Cette partie sera traitée dans un prochain cours !

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Histo -TD

L’appareil génital
des femelles domestiques

I – Etude de l’appareil génital


TD Histologie
de la vache

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Les 3 étages du tractus génital femelle

Section
glandulaire
= gonades Section tubulaire
= voies génitales
→ Ovaires
Trompes utérines
Utérus
et Vagin

Sinus uro-génital:
= partie commune aux appareils génital
et urinaire
Vestibule du vagin
et vulve
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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
Développement des glandes génitales femelles (1)
(d ’après Barone R.)
Ébauche du Histo -TD
conduit para-
Epithélium
mésonéphrique Extrémité crâniale du mésonéphros superficiel de la
gonade

Glomérules du mésonéphros
tubes du
mésonéphros
Tubes du mésonéphros
Glomérules du
Crête gonadale et mésonéphros
épithélium superficiel
→ Epithélium germinatif
Ébauche du pli

Mésoderme
TD Histologie suspenseur de la
gonade
profond de la crête
gonadale Ébauche du réseau de
→ médulla vasculaire la gonade
Conduit paramésonéphrique
Cordons
Conduit gonadaux
mésonéphrique
Conduit Extrémité caudale
mésonéphrique du mésonéphros

1) Formation de la crête gonadale au 2) Stade indifférencié de la gonade et des


bord médial du mésonéphros conduits génitaux

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Développement des glandes génitales femelles (2)


(d ’après Barone R.)

Ligne limitante

Ostium abdominal

Trompe utérine

Trompe utérine
Infundibulum
Rete ovari

Epithélium
Médulla de l ’ovaire superficiel
Cortex de l ’ovaire
Péritoine et albuginée
Ligne limitante

Cordons gonadaux Ligt propre de l ’ovaire


fragmentés et follicules Corne utérine
primordiaux

3) Différenciation de l ’ovaire et de la trompe utérine


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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

- Poids : 10-20 gr.


- Taille : 4 x 2 x 2 cm Histo -TD

(variables en fonction du cycle)


Bord dorsal
Mésovarium
Ligt. suspenseur (Mésovarique)
de l ’ovaire

Ligt. tubo- TD Histologie


ovarique
(fimbria
ovarica)
Extrémité
caudale
Extrémité (Utérine)
crâniale
(Tubaire) Ligt. propre de l ’ovaire

Bord ventral
(Libre) (d ’après Chatelain E.)

Ovaire isolé de vache - Conformation externe


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Cicatrice
d ’un ancien
corps jaune
En métaoestrus
Corps
jaune
(Après
l ’ovulation,
sécrétion de
progestérone par
Stigma
le corps jaune,
d ’ovulation
préparant une
éventuelle
Follicule gestation )
mûr

En œstrus
(« Chaleurs » proprement
dites: maturation rapide du
follicule et ovulation)

Ovaire de vache Corps jaune du cycle


variations au cours du précédent encore
visible , en involution
cycle œstral
(Barone R;)

En dioestrus Coupe longitudinale


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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
Ovaire isolé de vache – STRUCTURE
Histo -TD

Artère et veine ovariques

Follicule secondaire
CORTEX
Corps jaune avec cavité centrale
(Zone parenchymateuse) (au stade régressif)
Corps blanc
Follicules primaires
Follicule atrétique

Follicule de Graaf et son


TD Histologie
ovocyte prêt à ovuler MEDULLA (Zone vasculaire)

Corps jaune

Follicule en ovulation
Follicule primaire Follicule tertiaire

Schéma des différents stades fonctionnels de l ’ovaire chez la vache


(D ’après König H.E; et Liebich H.G; 2004)
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Cortex (zone
parenchymateuse)

Follicule tertiaire

Médulla (zone
vasculaire)

Vestige d ’un
corps jaune ayant
régressé

C.L. d ’un ovaire de vache


(D ’après König H.E; et Liebich H.G; 2004)
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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Ligt. suspenseur Mésovarium proximal


Histo -TD Ligt. rond
de l ’ovaire
(20-25 cm)

Ligt. tubo-ovarique
Mésosalpinx
(fimbria-ovarica)

Trompe TD Histologie
utérine Extrémité caudale
(utérine)

Corne utérine
Pavillon de
la trompe
Extrémité Bourse
crâniale Ligt. propre de l ’ovaire
(d ’après Chatelain E.) ovarique
(tubaire) (se perd dans le mésovarium)

Ovaire et trompe utérine de vache - vue latérale-


- Conformation externe et moyens de fixité -
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Mésovarium proximal

Mésovarium distal

Bord mésovarique (dorsal)

mésosalpinx Côté médial

Champ
germinatif
Côté latéral

Bourse ovarique
Trompe utérine
Bord ventral
Coupe transversale schématique de l ’ovaire
et de la trompe utérine de vache
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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

→ Migration au cours de la 2nd moitié de la gestation Situation des


Histo -TD
S2 ovaires de la
vache
Col de l ’utérus

vagin

Trompe
30 cm utérine TD Histologie

( 12 cm du plan
médian) vulve
Vessie clitoris
Ovaire Corne utérine
gauche 40 cm

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Les trompes utérines (« oviductes » - « Trompes de Fallope »)

Ampoule
 Lieu de la (peu marquée)
Pas de véritable
fécondation isthme, la trompe se
connectant
graduellement à la
corne utérine
Infundibulum ou
pavillon de la trompe
(Face externe tapissée par
le péritoine)

Corne
Fimbria ovarica utérine
Trompe utérine
(= une des franges du (25-30cm long;
pavillon qui s ’attache à 2-3 mm de diamètre)
Ostium abdominal Forte inflexion en S
l ’extrémité crâniale de
de la trompe juste avant la
l ’ovaire, formant le ligt
(regarde l ’ovaire) jonction tubo-
tubo-ovarique)
utérine,

Trompe utérine de la vache (d ’après Pavaux C.)


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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Histo -TD

mésosalpinx
Trompe
utérine
mésosalpinx
(« salpinx »)
Ampoule de la TD Histologie Trompe
utérine
trompe utérine
Ostium
abdominal de la
trompe utérine
Infundibulum
Corne
de la trompe
utérine
Trompe utérine de la vache
(D ’après König H.E; et Liebich H.G; 2004)

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Ovaire avec
follicule de
Graaf
Ovaire
Fimbria
ovarica Mésosalpinx
Trompe Trompe
utérine
utérine
Ostium
abdominal

Infundibulum
de la trompe

Ovaires et trompes utérines d ’une vache

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Conformation extérieure de la trompe utérine de la vache


Vue dorsale, ovaire basculé latéralement et dorsalement (Chatelain E.)
Histo -TD
Corne utérine

Ligament propre de l’ovaire

Ovaire (avec follicule en maturation et


corps jaune )
TD Histologie
Trompe utérine

Ostium abdominal

Infundibulum
de la trompe

Fimbria ovarica
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Conformation extérieure de la
trompe utérine de la vache
Vue dorsale, ovaire basculé
latéralement et dorsalement
(Chatelain E.)

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
2) L’Utérus a) Conformation externe Cornes
→ Très longues (40cm)
Adossement Ligts inter-cornuauxHisto -TD
→ Spiralée
(ventral et dorsal) Bord dorsal (libre)
des cornes dans → ∅ croissant
le plan médian
Bord ventral : Attache du
mésométrium
∅ 4cm)
Base (∅

∅ 0,5 cm)
Apex (∅

TD Histologie

Corps
(L=4cm)

Col
(L = 10cm)
→ Paroi très
épaisse

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2) L’Utérus b) Conformation interne Caroncules utérines


Velum utérin (« cotylédons ») - (≈ 120, sur 4 rangées)
Cavité des cornes
et du corps
= « cavum utérin » Jonction
tubo-utérine

Ostium interne de
l ’utérus

Cavité du col
de l’utérus = Partie vaginale du col
canal cervical

Ostium externe
Vagin de l ’utérus

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Histo -TD

Caroncules utérines

Fœtus dans ses enveloppes


foetales

TD Histologie
Engrènement des
villosités des
Villosités de la caroncules utérine et
Caroncules placentaires Placenta caroncule utérine placentaire

(d’après Barone R)

Placenta

Schéma d ’un cotylédon (caroncule) utérin et ses rapports avec le


placenta cotylédonaire chez la vache Page 1 sur 14 19
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Le col de l’utérus
Vue dorsale
après ouverture et étalement
Cavité du corps de
l ’utérus
Ostium interne de
l ’utérus
Paroi du col de
l ’utérus

Plis circulaires de la
muqueuse cervicale

Partie vaginale du
col utérin
Fornix du vagin
Pli circulaire du
vagin

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Histo -TD
Plis circulaires du vagin (rides vaginales)
Partie vaginale du col utérin

Fornix du vagin Ostium externe de l ’utérus

Vue caudale

TD Histologie
Coupe Médiane

Fornix du vagin (p. dorsale)


Partie vaginale du col utérin

Plis circulaires du vagin


Ostium externe de l ’utérus

cavité du vagin
Velum utérin

Cavité du corps
de l ’utérus Plis circulaires du col
Fornix du vagin (p. ventrale)
Ostium
interne de Plis circulaires Canal cervical
l ’utérus du col
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Corps de l ’utérus Le col utérin de la vache


Caroncule utérine
(D ’après König H.E; et Liebich H.G; 2004)

Ostium utérin interne

Rides circulaires

ostium utérin
externe
Portion vaginale du
col de l ’utérus et
ostium utérin
externe
Conformation interne Portion
vaginale du
col de
Rides vaginales l ’utérus

Vue crâniale de la fleur épanouie Page 1 sur 14


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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
2) L’Utérus c) Structure
Histo -TD
Endomètre (5)
Renouvellé régulièrement
après chaque cycle et après
chaque accouchement
(« involution utérine »)

Myomètre
Couche superficielle,
fibres longitudinales (2)
TD Histologie
Couche moyenne,
vasculaire (3)

Couche profonde,
fibres circulaires (4)

Périmetrium (1)
(séreuse)

Structure de l ’utérus CT de Corne utérine de vache


(Barone R.)
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2) L’Utérus d ) topographie M. coccygien


M. élevateur de
Axe passant Rectum l ’anus
Ligt. large
par l ’angle
M. sphincter
de la hanche
externe de
Uretère l ’anus

M. rétracteur
du clitoris
Côlon
descendant
Vulve Disposition de
Ovaire l ’utérus non-
gauche gravide chez la
vache
Clitoris

Vessie M. constricteur
Urètre du vestbule
Cornes et corps  Chez génisse,
utérins sont situés presque
dans la partie la plus entièrement dans la
caudale de la cavité Col de l ’utérus dans
la cavité pelvienne cavité pelvienne
abdominale Page 1 sur 14
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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Palpation transrectale du tractus


Histo -TD
génital de la vache

Points de repères

Col utérin TD Histologie


Bord crânial du pubis

Paroi abdominale ventrale

Ligament intercornual
ventral
On peut s’appuyer sur le ligament
intercornual pour « remonter » les cornes
utérines vers la cavité pelvienne pour
faciliter l’examen.
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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
2) L’Utérus e ) moyens de fixité
Histo -TD
Suspension de l ’utérus par le ligament large

uretère

Ligt. Large → insertion le long


du bord ventral
TD Histologie

Corps de
Vache l ’utérus

 Facteur prédisposant aux torsions


utérines et retournement de la matrice

JUMENT
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diaphragme
6ème côte
réticulum
Lors de son développement, l ’utérus gravide pousse
les intestins crânialement et dorsalement. Dans son
abomasum
extrême, expansion sa grande courbure vient buter
omasum
contre l ’omasum

rumen 9ème mois


8ème mois
7ème mois
13ème côte
6ème mois
Modification de la
topographie de l ’utérus
au cours de la gestation
3ème mois
chez la vache

Non gravide

(Modifié d ’après Pavaux C.)

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
Gestations supra et infra-omentales, gestation à droite et
gestation à gauche chez la vache
Histo -TD
Loge
intestinale
Loge
intestinale

Rumen
Rumen

TD Utérus
Histologie
gravide

« sangle épiploïque »
formée par les feuillets
du grand omentum
Gestation à gauche
Gestation à droite - La moins fréquente,
- Plus des 2/3 des gestations chez la vache - Gestation infra-omentale : l ’utérus gravide
- Gestation supra-omentale : l ’utérus gravide s ’engage s ’engage sous la sangle épiploïque, glisse sous
dans la bourse supra-omentale constituée par le grand le rumen.
omentum (loge intestinale) . Se trouve donc bien - La moins favorable : prédispose aux dystocies
maintenu par la « sangle » constituée par les feuillets du (surtout torsion utérine), et aux déplacements
grand omentum à gauche de la caillette.
- La plus favorable.
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3) Le vagin
Ovaire a) Conformation externe

Appareil génital isolé de


vache
- vue ventrale -

Cornes
Ligt. Utérus
large Corps

Col

30-40 cm de long-
vessie Vagin Fortement dilatable (canal de la
naissance)
urêtre

Vestibule du
M. constricteur vagin Sinus
du vestibule
uro-
Vulve
génital
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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
Conformation intérieure du
Vagin et du sinus uro-génital Le vestibule du vagin
de la vache Histo -TD
vue dorsale après ouverture et
étalement Conformation interne

Fornix du vagin
Col de l ’utérus
Vessie Portion vaginale du col
Ostium utérin externe
Rides vaginales

Paroi du vagin TD Histologie


Cavité du vagin

Hymen Ostium vaginal


Ostium externe de l ’urètre
Ouverture de la
glande vestibulaire
Orifices des glandes
majeure
vestibulaires mineures

Lèvre gauche de la vulve Lèvre droite de la vulve

Clitoris Commissure ventrale des lèvres

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Diverticule sub-urétral
de l’ostium de l’urètre
chez la vache et
sondage vésical

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Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques

Histo -TD

Anus

Périnée

Commissure dorsale
TD Histologie

Fente de la vulve

Lèvres de la vulve

Commissure ventrale

Vulve et région périnéale de la vache


( Barone R.) Page 1 sur 14 33
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Ischium M. ischio-
caverneux

Corps M. rétracteur
Pilier
du clitoris
gland
Prépuce

Vue ventrale Pilier


schématique
(d ’après Pavaux C.) Corps

Vue latérale gland


schématique
Le clitoris de la vache
Fosse
clitoridienne
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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Anat - CM05 - Appareil génital femelle particularités spécifiques

URO
Anat

CM5 : L'Appareil génital


femelle
Particularités Spécifiques
Introduction :
On a vu au CM3&4 les particularités de l'appareil génital de la vache. Toutefois, il existe des variations
inter-spécifiques importantes pour la zootechnie et la pratique de la médecine vétérinaire. On va ici
s’intéresser aux petits ruminants, à la jument, la truie, la chienne, la chatte et la lapine.

Table des matières


I Petits Ruminants.................................................................................................................................2
II Jument............................................................................................................................................3
A- L'ovaire.......................................................................................................................................3
B- Les voies génitales......................................................................................................................5
III Truie.................................................................................................................................................7
IV Chienne............................................................................................................................................9
A- L'ovaire ......................................................................................................................................9
B- Les voies génitales....................................................................................................................10
V Chatte.........................................................................................................................................12
VI Lapine............................................................................................................................................12

Remarque : Le tableau ci dessous est à connaître.

P = polyoestrienne. Il y a succession de plusieurs cycles : la femelle est en chaleurs plusieurs


fois d'affilée, sans période de reposer
M= monooestrienne. Lors d'une période d'activité sexuelle, la femelle n'a qu'un cycle, et n'est
donc en chaleur qu'une fois.

p=permanente. L'activité sexuelle est ininterrompue au cours de l'année


s=saisonnière. L'activité sexuelle présente des phases de repos.

Œstrus ? Durée du cycle ? Multipare ? Durée de


gestation
Vache Pp 21 j Non (mais pas 305 jours (=9
forcément grave) mois)
Petits ruminants Ps (automne) 21 j Oui (brebis : 5 mois
Brebis : 17 j souvent unipare)

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Anat - CM05 - Appareil génital femelle particularités spécifiques

Jument Ps (de février à 21 j NON (si grossesse 11 mois


juin, photo gémellaire,
dépendant) écrasement d'un
des embryons)
Truie Pp (NB:anoestrus 21 j Oui (8/12 petits) 114 jours (3 mois,
de lactation) 3 semaines, 3
jours)
Chienne Ms (en chaleur fin 15/22j (ovulation : Oui (3/10 petits) 63 jours
hiver et début été) J16). NB : Petites
races:parfois
plusieurs cycles)
Chatte Ms (plusieurs Très variable Oui 58/62 jours
cycles par saison, Chaleurs : 7/10
mais très variable jours, ovulation
provoquée par
l'accouplement
Lapine Pp (max début Ovulation Oui (2/10 petits) 1 mois
printemps/été) provoquée par
l'accouplement

I Petits Ruminants
Les ovaires et les trompes des petits ruminants sont semblables à ceux de la vache (ovaires bosselés,
plus petits et arrondis : 2*1,5 cm). L'utérus est de type bipartitus (corps court :2/3cm, cornes
longues:12/15 cm). Il n'y a qu'un ligament intercornual (ventral)
Remarque : après l'ovulation, le corps jaune fait saillie et peut doubler le volume de l'ovaire !

2
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Anat - CM05 - Appareil génital femelle particularités spécifiques

En conformation interne, le cavum utérin possède des cotylédons (caroncules) excavés pendant la
gestation, sphéroïdes chez la brebis (comme chez la vache), mais aplatis chez la chèvre. La partie
vaginale du col fait peu saillie dans l'utérus.

Le clitoris est peu développé.

II Jument
A- L'ovaire
Le développement de l'ovaire de la jument est particulier. Chez la pouliche, il est ovoïde et lisse. A
son bord ventral s'ébauche une fosse d'ovulation qui se creuse de plus en plus, entourée par
l'épithélium germinatif. Le péritoine recouvre l'ovaire dans sa plus grande partie. La zone vasculaire
est donc rejetée en position périphérique (inverse de la vache). Ceci donne à l'ovaire mature, vers
2/3 ans, une forme caractéristique de haricot, et un fonctionnement particulier : l'habituelle médulla
est externe, tandis que le cortex est en position interne.

3
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Anat - CM05 - Appareil génital femelle particularités spécifiques

NB : le péritoine recouvre donc la plus grande partie de l'ovaire, d'où un aspect très lisse des faces
médiales et latérales. La limite péritoine / épithélium est très nette : c'est la crête limitante de
Waldeyer.

Il est beaucoup plus volumineux que celui de la vache (6*3,5*3 cm pour 60 g).

Un mésovarium court (15cm) renforcé crânialement par un ligament suspenseur le rattache à la


voûte sous lombaire, L’extrémité tubaire (crâniale) est reliée au pavillon de la trompe utérine par
la fimbria ovarica. L'extrémité utérine (caudale) est unie à la corne utérine par un fort ligament
propre de l'ovaire. Mésovarium et mésosalpinx délimite la fosse ou se loge l'ovaire.

4
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Anat - CM05 - Appareil génital femelle particularités spécifiques

♥♥Schéma♥♥ →

Topographiquement, l'ovaire est à 60/70 cm du périnée, 10 cm en arrière du rein environ, à l'aplomb


de L4/L5. Il faut donc mettre le bras en entier dans le rectum d'une jument pour pouvoir les sentir !
(cf vache : 30 / 40 cm)

B- Les voies génitales


→ Chez la jument, l'infundibulum de la trompe est suivi d'un conduit très flexueux.
L'ostium abdominal de la trompe est en regard de la fimbria ovarica. On distingue une ampoule de
4/8 mm de diamètre et un isthme de 2/3 mm de diamètre (il y a donc une forte variation du
diamètre, au contraire des bovins). On ne trouve pas d'inflexion en S à la jonction tubo-utérine.
Cette jonction se fait de manière très brutale, via une petite papille tubo-utérine.

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Anat - CM05 - Appareil génital femelle particularités spécifiques

→ L'utérus est de type bicornus ( cornes peu


longues, de même taille que le corps : 15/20 cm). Il n'y a
pas de ligaments intercornuaux, les deux cornes se
rejoignent presque à angle droit. Leur bord dorsal,
légèrement concave, est attaché par un ligament large.
Le calibre utérin est constant. Le corps est localisable
par sa consistance plus ferme. Le col est court (8cm) et
son entrée est marquée par un léger étranglement.

→ En conformation interne, le cavum utérin


présente des plis longitudinaux spiroïdes et quelques plis
circulaire. Il n'y a pas de cotylédons dans la muqueuse
(seulement des micro cotylédons en période de
gestation). Le col, quand à lui, ne présente pas de rides
circulaires.

Attention, Topographie à bien connaître : Les cornes


utérines se trouvent dans la cavité abdominale, contre la
paroi lombaire. Elles ont les mêmes rapports que
l'ovaire : à droite, le cæcum (bande dorsale palpable),
à gauche, côlon descendant et jéjunum. Le tiers
caudal du corps et du col de l'utérus se situent dans la
cavité pelvienne.

Concernant le sinus urogénital, l'ostium externe de l'urètre forme une fente transversale. Il n'existe
pas de glande vestibulaire majeure, mais deux glandes mineures. Le clitoris est rectiligne (alors qu'il
présente chez les bovins une inflexion sigmoïde) et le gland est très apparent.

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Histo -TD

TD Histologie

Rappel : le ligament large s'attache au bord dorsal de l'utérus, contrairement aux bovins. Cela
prédispose les vaches aux retournements de matrices et autres torsions.

III Truie
→ L'ovaire est muriforme (présence de
12/15 follicules matures simultanément), de la taille
d'une noix. Il est flottant (mésovarium très long) et
comme chez la vache, le ligament propre se perd
dans le ligament large sans atteindre la corne
utérine.
Du point de vue topographique, les ovaires se
situent à 5/6 cm du plan médian, exactement à la
jonction de deux axes : la verticale passant par
l'angle de la hanche, et l'horizontale passant par le
plancher du bassin.
→ Les trompes sont semblables à celles des
petits ruminants, peu flexueuses. L'utérus est de
type bipartitus (corps : 5cm, cornes : 120/140 cm,
col : 20 cm). Il est entièrement abdominal. Les
cornes sont intestiniformes et flottantes (on les confond très facilement avec du jéjunum ! ). Elles
sont soutenues par un ligament large.

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En conformation interne, la cavité utérine est séparée par un vélum utérin très développé (voile qui
prolonge la cloison entre les cornes, présent chez toutes les espèces mais plus ou moins marqué).

Le col est long, avec un canal cervical très ondulé (d'où la forme spiralée
des sondes IA) à cause des tubercules cervicaux de la paroi du col. Ce
dernier ne fait pas protrusion dans le vagin (pas de fleur épanouie)

Il n'existe pas non plus de glande vestibulaire majeure. On trouve sur les
lèvres un petit appendice horizontal en pointe.

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IV Chienne
Pour une chienne de taille moyenne

A- L'ovaire
→ C'est un petit haricot de 1 ou 2 cm de long. Au repos, il est lisse, tandis qu'il est bosselé
en période de chaleurs. Il est particulièrement gras, et complètement enveloppé par le mésosalpinx,
qui forme donc une bourse ovarique quasi-close en remontant par la face médiale de l'ovaire.
L’infundibulum s'ouvre médialement à l'ovaire, au bord ventral de l'orifice de la bourse ovarique.
Il faudrait inciser pour voir l'ovaire. En pratique, lors d'ovariectomie, on enlève l'intégralité de la
structure (bourse + ovaire)

♥♥Schéma ♥♥
→ L'ovaire droit se trouve à 2-3 cm en arrière du pôle caudal du rein (en arrière de L3).
L'ovaire gauche est 1 cm en arrière du pôle caudal du rein (à hauteur de L4). Les deux ovaires sont
proches du plafond de la cavité lombaire (3-4 cm) car le ligament suspenseur est court. Attention, ils
se situent à l'extérieur de la bourse omentale, et en position latérale (donc pas besoin de récliner le
grand omentum lors de l'ovariectomie).

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B- Les voies génitales


→ Les cornes utérines mesurent 15-20 cm de long, leur diamètre est uniforme (1 cm), elles
sont assez rectiligne. L'utérus est de type bipartitus (corps et col courts, 2 cm pour le col). Le
ligament large, qui s'attache au bord dorsal de l'utérus semble dédoublé (il s'agit en fait du méso du
ligament rond)
→ La cavité utérine est étroite, sa muqueuse présente des plis longitudinaux. Le canal
cervical est oblique ventro-caudalement donc l'ostium utérin externe regarde ventralement. NB :
chez la chienne, on ne parle pas de fleur épanouie mais de « partie vaginale du col »

♥♥Schéma♥♥

Remarque : Il faut en conséquence faire attention, lors de sondage, à ne pas introduire la sonde
dans le récessus ventral du vagin !
L’utérus de la chienne est entièrement abdominal, en région sous-lombaire. Les cornes sont dorsales
à la bourse omentale. La corne droite est latérale au duodénum descendant et au jéjunum, la corne
gauche est latérale au côlon descendant.

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→ Le plancher du vestibule du vagin est fortement incliné dans le sens ventro-caudal. Le vagin est
très long (12/15 cm) et présente un hymen rudimentaire. On trouve des glandes vestibulaires
mineures uniquement. L'ostium externe de l'urètre forme une petite fente longitudinale portée par
un fort tubercule urétral. La fosse clitoridienne est profonde et large, le clitoris est bien développé.

Remarque : il faut en conséquence faire attention lors de sondage vésicaux ou d'examen


gynécologique, à ne pas venir buter au fond de la fosse clitoridienne. Il faut introduire le spéculum
d'abord verticalement, du bas vers le haut, puis le redresser et l'ouvrir pour écarter les lèvres et les
parois du vestibule et du vagin.

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V Chatte
Il existe de très grandes variations individuelles.
Les ovaires sont lisses, la bourse ovarique est
ouverte et moins adipeuse que pour la chienne
(on arrive à voir les ovaires à travers le méso). Ils
sont situés en dehors de l'omentum, un travers de
doigt (1cm) en arrière du rein, et mesurent 8*5
mm.

Pour les autres caractéristiques, on se reportera à


la chienne. L'ovariectomie est très facile chez
cette espèce.

Remarque : cf physio. Chez la chatte, l'ovulation


est déclenchée par l'accouplement

VI Lapine

L'ovaire à la forme d'un grain de riz rond. Les cornes sont flexueuses et mesurent 10-12 cm de long.
L'utérus n'a pas de corps, en revanche, il présente 2 cols : utérus duplex. Le vagin est large et long.
Le clitoris est fort et long (4 cm, gland rudimentaire). La vulve présente deux paires de lèvres.

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Histo -TD domestiques
Anat - CM06 - Les mamelles des mammifères

CM6: Mamelles des mammifères domestiques


Objectifs:
– Comprendre les principes et les grandes étapes de l’organogenèse, du développement et du cycle
évolutif des mamelles TD Histologie
– Connaître le nombre et la situation des mamelles chez les différentes espèces de femelles
domestiques,
– Connaître parfaitement les mamelles de la vache : conformation externe, interne et structure. En
particulier les voies d’excrétion du lait (conduits et sinus lactifères) et des trayons : ce sont les bases
anatomiques de la prévention et du traitement des mammites (surtout pour les futurs vétos ruraux !!)
– Comprendre l’importance et le schéma général de la vascularisation des mamelles (principales
sources d’irrigation et principales voies de drainage),
– Connaître les nœuds lymphatiques drainant les mamelles.
– Mamelles de la chienne : connaître parfaitement leur morphologie, nombre, situation, vascularisation
et leur drainage lymphatique (ce sont les bases anatomiques du traitement des tumeurs mammaires).

Table des matières


Introduction ........................................................................................................................................2
I. Etude générale ...............................................................................................................................2
A) Organogenèse et développement des mamelles ..........................................................................2
1. Période fœtale et pré-pubertaire ..............................................................................................3
2. Puberté (et début gestation) .....................................................................................................4
3. Fin gestation- Parturition- Lactation .......................................................................................4
4. Sevrage et tarissement (Involution) ..........................................................................................5
B) Nombre et situation des mamelles ...........................................................................................7
C) Anomalies du développement des mamelles ............................................................................7
II. Morphologie des mamelles : étude chez la vache ........................................................................8
A. Conformation externe : le pis de la vache ................................................................................8
B) Conformation interne et structure ......................................................................................... 10
1. Le tégument ........................................................................................................................... 11
2. L’appareil suspenseur ........................................................................................................... 11
3. Le parenchyme mammaire ..................................................................................................... 12
4. Les voies d’excrétion du lait .................................................................................................. 12
III. Principales particularités spécifiques ...................................................................................... 15
IV. Innervation des mamelles ......................................................................................................... 16
A) Innervation sensitive .............................................................................................................. 16
B) Innervation végétative ............................................................................................................ 16
V. Vascularisation des mamelles ................................................................................................... 16
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Anat - CM06 - Les mamelles des mammifères
Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie
Uro Anat – CM6 – Mamelles des mammifères domestiques (S. Sawaya)
A) Irrigation ................................................................................................................................ 16
B) Drainage ................................................................................................................................. 17
C) Drainage lymphatique............................................................................................................ 17
Conclusion : .................................................................................................................................... 17

TD Histologie
Introduction
Ce sont les glandes qui ont donné leur nom aux Mammifères. Elles sécrètent le lait qui est la toute
première nourriture du nouveau-né.
Bien que d’origine tégumentaire, leur évolution et leur fonctionnement sont étroitement liés à ceux de
l’appareil génital et sous contrôle neuro-hormonal complexe.
Pour le vétérinaire, leur étude revêt une grande importance à plusieurs titres :
 Médical : avec deux affections dominantes chez les mammifères domestiques :
 Les tumeurs mammaires de la chienne âgée (50% des tumeurs chez le chien);
 Les mammites chez les animaux producteurs de lait, et plus particulièrement chez la vache
laitière. Ce sont des inflammations dues à la pénétration dans la mamelle de germes
infectieux. Elles sont liées aux conditions d’hygiène et aux contraintes de la traite.
 Economique : les mammites d’une part, et la contamination du lait d’autre part, sont à l’origine de
pertes économiques importantes pour l’éleveur.
 Sanitaire : L’hygiène de la mamelle influe sur l’état sanitaire du lait, et donc des produits dérivés
du lait.
 Zootechnique : la morphologie des mamelles est un critère important de sélection des
animaux pour leur aptitude laitière, leur faible prédisposition aux mammites et pour faciliter le
fonctionnement de la machine à traire.

I. Etude générale
Pour comprendre les différences morphologiques entre les espèces et le fonctionnement des
mamelles, les pathologies, il est nécessaire d’aborder quelques notions sur leur organogenèse et leur
développement.

A) Organogenèse et développement des mamelles


D’origine ectodermique, les mamelles correspondraient à des glandes sudoripares modifiées.
(Les marsupiaux comme l’ornithorynque ont des mamelles avec touffes de poils associés). Leur
développement est assez original par rapport aux autres glandes exocrines du corps.
Les premières ébauches apparaissent très tôt chez le fœtus (territoires prédisposés). Puis leur
développement s’étale sur une très longue période depuis le stade embryonnaire jusqu’à la première
lactation. Ce qui peut prendre, selon les espèces, plusieurs mois, plusieurs années, voire plusieurs
dizaines d’années (chez la femme par exemple). On a en effet un arrêt du développement à la
naissance qui reprend à la puberté ou à la première gestation suivant les espèces.

Schématiquement, on peut diviser ce développement en 4 grandes périodes :


1) La période fœtale et pré-pubertaire
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2) La puberté
3) Fin de la gestation et lactation (= Mise en fonction)
4) Le sevrage et le tarissement (= Repos et involution).

1. Période fœtale et pré-pubertaire


Cette période correspond à la mise en place des premières ébauches des glandes mammaires et des
conduits excréteurs.
TD Histologie

 Les toutes premières ébauches des mamelles apparaissent très précocement (25ème- 30ème jour
de gestation chez la vache) : Ce sont les crêtes mammaires. Elles correspondent à deux petits
épaississements ectodermiques longitudinaux s’étendant de la région axillaire à la région
inguinale, de part et d’autre du plan médian. Ce sont des regroupements de glandes sudoripares.

 Quelques jours plus tard, en des sites localisés le long de chaque crête mammaire, apparaissent les
bourgeons mammaires primaires. Ces petits reliefs se forment par prolifération et, surtout, par
concentration de cellules ectoblastiques.

 Par la suite, la crête mammaire disparaît entre ces bourgeons. Puis ce sont la plupart des
bourgeons mammaires qui disparaissent. Seuls persistent les bourgeons primaires qui vont
évoluer et donner les mamelles.
Remarque : c’est à ce stade qu’il peut y avoir des « ratés » : persistance de certains bourgeons
pouvant évoluer en mamelles surnuméraires.

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 Le bourgeon mammaire primaire se développe ensuite en profondeur en s’enfonçant dans le
mésoblaste. Il envoie des prolongements qui, eux-mêmes, vont bourgeonner secondairement et se
ramifier. Ce sont les ébauches des futurs conduits collecteurs et excréteurs du lait. Dans le
même temps, la surface du bourgeon mammaire se creuse par dégénérescence formant la fovéa
mammaire.

 A partir de ce stade, deux types d’évolution sont possibles en fonction des espèces :
TD Histologie
 Chez les Carnivores, la Truie, les Primates : La fovéa mammaire continue à se creuser. Les
ébauches des canaux excréteurs se ramifient encore, et leur lumière commence à se creuser.
Les ébauches des sinus lactifères se mettent également en place (petits réservoirs où
s’accumulera le lait avant son éjection). Quelques jours avant la naissance, la fovéa
mammaire s’éverse vers l’extérieur pour former la papille mammaire (= tétine). On a donc
des abouchements séparés pour les différents tubes collecteurs du lait.
 Chez les Ruminants : La formation de la papille mammaire est plus précoce. L’invagination de
la fovéa mammaire est plus profonde. Elle se dilate pour former un vaste et unique sinus
lactifère où vont s’aboucher tous les canaux excréteurs. Dans le même temps, de part et
d’autre de la fovéa mammaire, l’ectoderme se soulève et forme la papille mammaire ou
trayon. Le sinus lactifère se prolonge dans le trayon et communique avec l’extérieur par un
seul et court conduit papillaire. On a donc un abouchement unique pour l’ensemble des
tubes collecteurs du lait. A la naissance, les mamelles sont très discrètes, réduites à la
présence de la papille ou de son amorce.
Remarque : Chez la jument, l’évolution ressemble à celle des ruminants, mais il y a formation de 2
sinus lactifères débouchant chacun par un ostium papillaire.

Le développement des mamelles s’arrête à ce stade jusqu’à la puberté (ou jusque la première
gestation)

2. Puberté (et début gestation)


A la puberté, sous l’action des œstrogènes, le tissu conjonctif de soutien se développe, et les canaux
excréteurs vont encore croître et se ramifier mettant en place des canaux secondaires, tertiaires…
Ce développement des canaux excréteurs et du tissu de soutien aura lieu également en début de
gestation (action des œstrogènes puis de la progestérone du corps jaune).

A ce stade, il n’y a toujours pas de développement des glandes mammaires.

3. Fin gestation- Parturition- Lactation


 Fin de gestation : C’est seulement au dernier tiers de la gestation que, sous l’action surtout des
progestérones placentaires, on assiste au développement des glandes mammaires proprement
dites et au début de la synthèse des constituants du lait. L’acquisition de la fonction de l’acini
est donc progressive.
 Parturition : Lors de la parturition l’action des hormones placentaires disparaît, ce qui lève le
feed-back négatif sur la prolactine. L’action de cette dernière va activer la synthèse du lait qui
s’accumule dans les acini et les conduits lactifères (c’est la « montée laiteuse »).
 Lactation : L’éjection du lait et la vidange des mamelles sont déclenchées par la sécrétion
d’ocytocine. C’est un réflexe neuro-hormonal : la succion du trayon par le veau (ou le massage
du trayon par le gobelet trayeur) induit la libération d’ocytocine par l’hypophyse.

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4. Sevrage et tarissement (Involution)
Après le sevrage ou le tarissement, le lait résiduel est résorbé/phagocyté par les macrophages.
L’épithélium glandulaire subit une involution et les acini sont également phagocytés. On assiste
ainsi à un retour de la mamelle à l’état de repos post-pubertaire : les tissus de soutien et les canaux
sont bien développés alors que le tissu glandulaire est sous forme de bourgeons indifférenciés
(bourgeons prêts à se développer).

TD Histologie
L’existence de ces cellules à l’état embryonnaire, potentiellement prêtes à la croissance,
explique la possibilité et la fréquence du développement tumoral des glandes mammaires.

Remarque : La ménopause chez la femme : la plus grande partie des canaux galactophores
s’atrophie définitivement. La glande retourne à son état pré-pubertaire (cellules embryonnaires à
l’état quiescent, cela favorise le développement de tumeurs mammaires). Cependant ce retour par
involution à l’état de la naissance ne concerne que la fonctionnalité, en aspect la poitrine reste
identique du fait des tissus de soutien.
Remarque : Développement mammaire chez le mâle : la mise en place des ébauches mammaires est
identique à la femelle jusqu’à la puberté (existence d’un stade indifférencié comme pour l’appareil
génital). Ensuite, la testostérone inhibe le développement des mamelles. Ce qui explique que les
tétines soient visibles, mais non fonctionnelles. Mais chez certaines espèces, comme la souris ou le
cheval, cette inhibition est beaucoup plus précoce, et a lieu pendant la vie fœtale par sécrétion de
testostérone par les testicules embryonnaires. Ainsi souris et chevaux mâles n’ont pas de tétines
masculines (alors qu’il y en a chez les ânes et mulets).
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Pour conclure :
Chaque mamelle est constituée de plusieurs glandes mammaires:
 Chez les carnivores, les primates, la truie et la lapine, chaque glande mammaire possède son
propre conduit excréteur, qui possède son propre sinus lactifère (peu développé), qui
communique avec l’extérieur par son propre conduit papillaire : à l’extrémité de chaque tétine, on

TD Histologie
aura plusieurs ostiums papillaires.
 Chez les ruminants : tous les canaux galactophores de toutes les glandes mammaires
s’abouchent dans un seul et très vaste sinus lactifère. Celui-ci s’étend également dans le trayon et
communique avec l’extérieur par un seul et très court conduit papillaire : à l’extrémité d’un
trayon de vache, nous n’aurons qu’un seul ostium papillaire.

Remarque : La structure du trayon des ruminants expliquent leur utilisation pour une production
massive de lait. En effet, un grand réservoir est alors disponible et peut être vidangé en peu de temps

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Remarque : Du fait du permanent remaniement des glandes mammaires (développement lors des
gestations, involution lors des périodes entre gestation) les cellules de ces glandes possèdent un fort
pouvoir de division. Elles sont ainsi capables de reconstituer l’appareil pour assurer sa fonction.
Cependant il n’est alors pas rare de rencontrer des troubles de la division pouvant ainsi aboutir à une
évolution tumorale.

B) Nombre et situation des mamelles


TD Histologie
Le nombre de mamelles est en rapport avec le nombre moyen de petits
par portée (en effet l’ensemble des petits doit pouvoir se nourrir à la
naissance). Lorsqu’on est en présence de plusieurs mamelles, on appelle
cela une chaine mammaire.
Les mamelles se développent par paires symétriques. Selon leur
emplacement on parle de mamelles thoraciques (pectorales), abdominales
ou inguinales.

Les carnivores, la truie, la lapine et les rongeurs (sauf le cobaye) sont des espèces à
mamelles nombreuses. Souvent, elles présentent une ou deux mamelles
Papilles surnuméraires. Dans ce cas, on observe généralement une asymétrie entre les deux
mammaires
chaînes mammaires avec, par exemple, 5 mamelles d’un côté et 6 de l’autre, à
disposition alternée. Le potentiel est entièrement exploité.
Quand le nombre de mamelles est réduit, elles ne se développent qu’à une
seule extrémité : La femme, les primates, la girafe et l’ éléphante ne possèdent
qu’une seule paire de mamelles thoraciques. Chez la vache (2 paires), les petits
ruminants, les équidés et le cobaye (1 paire), elles sont situées en région inguinale. Le
potentiel n’est exploité que localement.

C) Anomalies du développement des mamelles


Le suffixe « -mastie » est en rapport avec le corps de la mamelle (glande), le suffixe « -thélie »
concerne la tétine ou le trayon de la mamelle.

Les anomalies du développement des mamelles sont en général plus fréquentes chez les espèces à
mamelles nombreuses.
 Les anomalies de volume :
- Macromastie/micromastie
- Macrothélie/microthélie
 Les anomalies de nombre :
- Les polythélies (plusieurs papilles pour une mamelle) : sont relativement fréquentes chez la
vache. Cela peut poser problème pour l’utilisation de la machine à traire. Elles prédisposent aux
mammites.
- Les polymastie (plusieurs glandes): sont plus rares. Chez la chienne ou la femme, elles
peuvent présenter une évolution tumorale.
 Les anomalies de fonctionnement :
- Lactation de pseudo gestation : (« lactation nerveuse »). C’est une lactation sans gestation
préalable. Cela arrive surtout chez la chienne s’il n’y a pas eu fécondation. Elle est également
favorisée par l’utilisation des progestagènes de synthèse et donc un déséquilibre de concentration
en œstrogène et progestérone (pilule contraceptive, Cf. cours physio sexuelle).

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TD Histologie

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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie
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- La gynécomastie : c’est le développement anormal des mamelles chez le mâle. Elle est en
général liée à une intersexualité ou à un hermaphrodisme. Chez les animaux, elle est surtout
connue chez le bouc. On peut alors avoir une production de lait chez le mâle

II. Morphologie des mamelles : étude chez la vache


A. Conformation externe : le pis de laTD Histologie
vache
La vache possède deux paires de mamelles
inguinales symétriques. Les quatre «quartiers» (=
les 4 mamelles) forment un ensemble volumineux : le
pis. Les quartiers postérieurs sont, en général, un peu
plus développés que les quartiers antérieurs.

Le pis mesure en moyenne 30-40 cm de long sur 20 à


25 cm de large. Au repos, il pèse 7 à 8 kg. Ce poids
peut tripler en période de lactation. Ainsi la vache peut
produire jusque 50 L de lait par jour. Attention, ces
valeurs diffèrent beaucoup d’une race à l’autre.

En période de lactation, il s’étend crânialement jusqu’à la mi- distance entre l’ombilic et le pubis.
Caudalement, il remonte très haut pour atteindre la région périnéale. Dorsalement, il s’attache à
la tunique abdominale. Ventralement il atteint la jambe, voire le jarret.

Les mamelles droites et gauches sont séparées dans le


plan médian par un sillon inter-mammaire profond et
bien marqué. Les mamelles du même côté sont séparées
par un sillon transverse large et peu profond.
Chaque mamelle est composée d’une partie plus ou moins
sphéroïde, globuleuse, le corps de la mamelle, prolongée
ventralement par la papille mammaire ou trayon (6-8
cm de long ; 2 à 4 cm de large). L’extrémité du trayon de
la vache n’est percée que par un seul ostium papillaire.

Le corps de la mamelle est revêtu d’une peau fine, souple, peu


adhérente au plan sous- jacent (roule sous le doigt). Elle est
recouverte par des poils fins et très courts.
La peau des trayons est également très mince, mais glabre et très
adhérente au plan sous-jacent.

Variations de forme et d'activité


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Anat - CM06 - Les mamelles des mammifères
Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie
Uro Anat – CM6 – Mamelles des mammifères domestiques (S. Sawaya)
 En fonction de l’état d’activité :
o Les génisses ont des mamelles peu volumineuses (tissu glandulaire peu développé). Elles sont
en position haute, cachées en région inguinale, entre les cuisses.
o Pendant la lactation, les corps des mamelles sont gonflés et très volumineux. Le relief
flexueux des veines mammaires est très visible sous la peau. Les trayons sont saillants. Ils
sont plus longs (8 cm), lisses, fermes et turgescents (engorgement des plexus vasculaires).
o Au tarissement (ou au repos), les corps mammaires sont beaucoup moins volumineux (2 fois
TD Histologie
moins) à cause de l’involution du tissu glandulaire. Le trayon est rétracté, et apparaît ridé, et
mou à la palpation, sauf à son extrémité inférieure (reste ferme du fait de la présence d’un
sphincter musculaire).

Mamelles en lactation Mamelles taries

 Variations individuelles : Il existe différents types de


morphologiques de mamelles: « pis rustique » (peu développés et
portés hauts), « pis abdominal », « pis de chèvre » …
Ces caractères sont héréditaires et constituent des critères de
sélection. On recherche le compromis entre la meilleure aptitude
laitière, la meilleure adaptation morphologique aux machines à
traire et la plus faible prédisposition aux mammites.

Implantation et la forme du pis : On recherchera des mamelles « bien équilibrées », i.e. régulièrement
développées sans trop de différence entre les quartiers avant et arrière ; « bien suspendues », par
l’appareil suspenseur dont la marque extérieure est le sillon inter-mammaire qui doit être bien
marqué et bien profond ; « remontées au- dessus de la ligne des jarrets », car si elles sont trop
basses ou « décrochées », elles seront exposées aux souillures, aux lésions du trayon, par écrasement
par exemple, et donc prédisposent aux mammites ; « globuleuse » laissant présager un abondant tissu
glandulaire (appréciation par palpation) ; à la peau fine et souple (peu de tissu conjonctif et fibreux);
au système veineux bien développé et apparent (bon drainage veineux).
Forme et implantation du trayon : les trayons doivent s’attacher perpendiculairement à la mamelle
et non pas dirigées vers l’avant, vers l’arrière ou de côté ; de forme bien cylindroïde et petits (risques
de glissement du gobelet trayeur et lésions de la papille) ; à peau fine, souple, et bien adhérente au
plan sous-jacent (sinon lésions par le gobelet trayeur).

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Tous ces critères doivent persister au cours de la vie active de la vache. Il faut favoriser la réforme des
animaux qui, à un certain moment, montrent des modifications allant à l’encontre de ces critères
(décrochage des mamelles par exemple).

B) Conformation interne et structure


Quelle que soit l’espèce, les mamelles sont toujours complètement distinctes d’un côté à l’autre.
TD Histologie
Cette indépendance anatomique et fonctionnelle entre les quartiers droits et gauches est assurée par un
septum fibro-élastique dont la marque extérieure est le sillon inter-mammaire. Il existe également
une indépendance entre les mamelles successives d’un même côté. Elle est représentée de
l’extérieur par le sillon transverse. En coupe, elle est beaucoup moins évidente à voir chez la vache.
Ainsi, chez cette dernière, on ne peut réaliser l’ablation chirurgicale d’un seul quartier,
mais il faut retirer les deux quartiers d’un même côté (cette opération n’est pratiquement plus réalisée
de nos jours) ce qui n’est pas le cas chez la chienne où des mammectomies uniques sont possibles.

Toutefois cette indépendance des quartiers n’est pas nécessairement vraie en ce qui concerne les
problèmes infectieux tels que les mammites (contamination par la trayeuse, les mains du
manipulateur, si ce n’est tout simplement par voisinage ou par le système vasculaire).

En coupe, une mamelle présente 4 structures : Le tégument, l’appareil suspenseur, le


parenchyme mammaire et les voies d’excrétion du lait.

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1. Le tégument
Le corps de la mamelle est recouvert d’une peau souple et fine, recouverte de petits poils et qui se
détache bien du plan sous-jacent. Elle contient des glandes sébacées et sudoripares =>
thermorégulation.

Remarque : ce caractère est particulier, sachant que chez les animaux domestiques, la seule espèce

TD Histologie
possédant des glandes sudoripares sur tout le corps est le cheval. Chez les autres espèces, on ne les
trouve qu’au niveau des coussinets digitaux et des mamelles.

Le trayon est peu protégé (absence de poils et de glande) et a une grande sensibilité aux agressions
extérieures (possibilité d’engelures, de gerçures) et donc très douloureux. Cette sensibilité nuit à la
production.

2. L’appareil suspenseur
C’est un sac fibro-élastique qui entoure le parenchyme mammaire et l’attache à la tunique
abdominale. Particulièrement développé chez la vache, il est formé d’une lame latérale et d’une
médiale :
 La lame latérale, la plus superficielle, est constituée des lamelles de suspensions latérales. Elles
attachent le quartier à la tunique abdominale et se portent loin en arrière pour atteindre la région
périnéale.
 La lame médiale, en position profonde, est formée des lamelles de suspension médiales. Elles sont
beaucoup plus développées. Celles de la mamelle droite et celles de la mamelle gauche s’adossent
dans le plan médian pour former un épais septum qui s’insère le long de la ligne blanche jusqu’au

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tendon prépubien. Ce septum est tellement développé chez la vache qu’il forme un véritable «
ligament suspenseur du pis ».
Remarque : si le ligament suspenseur se rompt, on assiste à l’affaissement et l’écartement des
mamelles. Il est possible d’avoir des lésions de la lame latérale provoquant un affaissement du pis
vers le bas. Dans les deux cas, le risque de contamination augmenté.
Par contre, le septum qui sépare les mamelles d’un même côté est beaucoup plus mince et

TD Histologie
beaucoup plus difficile à mettre en évidence.

3. Le parenchyme mammaire
C’est le constituant principal du corps de la mamelle. Il est formé d’un parenchyme conjonctif de
soutien, et du parenchyme glandulaire proprement dit.
 Le parenchyme conjonctif correspond à la charpente qui soutient la mamelle. C’est du tissu
conjonctivo-adipeux qui entoure les glandes mammaires. En périphérie, il est fortement adhérent
à l’appareil suspenseur. Il envoie des septums conjonctifs dans l’épaisseur du parenchyme
mammaire, déterminant la lobulation de la glande. Il se charge en tissu adipeux, surtout
dorsalement où il constitue le corps adipeux supra-mammaire très développé chez les ruminants
et la jument. Ce corps adipeux contient les gros vaisseaux mammaires et les NL inguinaux
superficiels.
 Le parenchyme glandulaire : les cellules glandulaires s’associent en
acini ou alvéoles mammaires. Chaque acinus est entouré de quelques
cellules myo-épithéliales, qui sous l’action de l’ocytocine, se
contractent et permettent l’éjection du lait dans les canaux. Les acinis
s’organisent en lobules, eux-mêmes associés en lobes.

Remarque: pendant la lactation, c’est le parenchyme glandulaire qui occupe


l’essentiel de la mamelle. Au tarissement, c’est le parenchyme conjonctif
qui se trouve très largement dominant.

4. Les voies d’excrétion du lait

 Conduits et sinus lactifères: Le lait secrété dans la lumière des alvéoles mammaires est collecté par
différents degrés de conduits qui aboutissent aux conduits lactifères ou « galactophores ». Chez les
ruminants, tous les conduits lactifères débouchent dans un très vaste et unique sinus lactifère.
C’est dans cette cavité que s’accumule le lait avant son éjection. Le sinus lactifère de la vache
présente deux zones :
- Une partie glandulaire vaste, située à la base du trayon (vol : 250 ml) ;
- Une partie papillaire ou « sinus » du trayon, qui occupe la plus grande partie du trayon.
Elle communique avec l’extérieur par un unique et étroit conduit papillaire
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La jonction entre ces deux parties est marquée par un étranglement bordé par un relief muqueux
irrégulier, le relief annulaire, occupé par un plexus vasculaire (plexus ou anneau veineux de
Fürstemberg).

 Le conduit papillaire, est la seule porte d’entrée pour les principaux germes
pathogènes de la mamelle. Ceux-ci vont, soit contaminer le lait, soit infecter
le parenchyme mammaire et être à l’origine d’une mammite. Cette entrée est
limitée par la présence de sphincter musculaire. TD Histologie
Remarque : La connaissance de la structure du trayon est indispensable à la
compréhension des principes de la prévention et du traitement des
mammites.
La plus grande partie du trayon est donc occupée par le sinus du trayon (partie papillaire du sinus
lactifère). Ce dernier se prolonge par un bref et très étroit conduit papillaire (1cm de long, 0,3 à
0,4 mm quand il est fermé, 1mm lors de la traite) qui s’ouvre à l’extérieur par un seul ostium
papillaire.
 La peau du trayon : Elle est très mince, glabre et, contrairement au corps mammaire, dépourvue
de glandes sébacées et glandes sudoripares. Le trayon est donc très sensible aux
variations de température et d’hygrométrie ( exposé aux gerçures, aux engelures..).
 La muqueuse du trayon : Son aspect varie en fonction de sa localisation :
- Dans la région du sinus du trayon, elle est jaunâtre claire, et forme des plis longitudinaux
parallèles ;
- A la jonction entre le sinus et le conduit papillaire, du fait du rétrécissement brusque du
diamètre, ces plis forment une sorte de collerette (plis radiaires) appelée rosette de
Fürstemberg avant de se continuer dans le conduit papillaire. Cette rosette est une véritable
barrière mécanique contre les microbes. Elle obstrue le conduit en dehors de la traite
ou de la tétée.
- Au niveau du conduit papillaire, les plis deviennent plus épais et la muqueuse très
kératinisée (aspect blanchâtre) : l’épaisseur de cette couche de kératine dépend des
contraintes mécaniques de la traite (réglage du vide, utilisation de seringues intra-
mammaires).
- Au niveau de l’ostium papillaire, la jonction entre la muqueuse du conduit et la peau du
trayon forme un anneau blanc caractéristique : L’examen de cet anneau après la traite
donne une bonne idée de la non-agression de celle-ci sur le trayon (plaies, érosion,
éversion).

Remarque 1: La kératine qui tapisse le conduit papillaire forme une couche épaisse en tuile
anfractueuse qui permet le piégeage des germes ayant pénétré dans le canal du trayon. Ceci favorise
l’action bactéricide des acides gras et acides aminés sécrétés par certaines cellules épithéliales
du conduit, en attendant l’arrivée des globules blancs. D’où l’importance de protéger cette couche
de kératine (l’embout des seringues de traitement antibiotique intra-mammaire fait environ 3mm de
diamètre, tandis que le conduit papillaire fait environ 1 mm quand il est dilaté. Actuellement, pour
limiter la destruction de cette kératine, certains fabricants proposent des seringues à embout
sécable, permettant une pénétration plus réduite dans le canal du trayon.

Remarque 2: Au repos, le diamètre de l’ostium papillaire est pratiquement virtuel. Mais il se dilate
pendant la traite pour atteindre environ 1 mm. Si on rapportait un staphylocoque à des proportions
humaines, la taille de l’ostium serait de 700 à 800 m de diamètre …

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D’où l’importance du trempage du trayon après la traite dans une solution antiseptique iodée : il se
forme alors une gouttelette retenue par l’anneau de l’ostium papillaire, qui, en se rétractant
progressivement va « aspirer » l’antiseptique dans le canal du trayon, assurant sa protection jusqu’à
sa fermeture définitive. Il est également important pendant ce laps de temps d’éviter que les vaches
se couchent dans leur litière (en leur donnant une ration alimentaire juste après la traite par
exemple).

TD Histologie
 La paroi du trayon : Elle est riche en vaisseaux sanguins formant des plexus vasculaires (l’un
proximal, l’autre distal autour de l’ostium). Elle est essentiellement constituée de fibres
musculaires longitudinales. Tout autour de l’ostium papillaire, ces fibres prennent une
orientation circulaire et forment un sphincter responsable de la dureté du bout du trayon.
Pendant la traite, le sphincter se relâche. A la fin de la traite, le sphincter se contracte, mais le
conduit papillaire ne va se fermer complètement qu’après 2 heures environ.

Pour conclure, on voit toute l’importance du conduit papillaire dans la défense de la mamelle. Il
constitue la première barrière contre les microbes grâce à ses trois structures :
 L’ostium papillaire et son sphincter musculaire
 La kératine en couche épaisse et anfractueuse qui tapisse sa paroi
 La rosette de Fürstenberg et ses plis qui s’imbriquent les uns dans les autres formant obstacle à
la progression des germes
Ce rôle de barrière ne sera efficace que si l’éleveur, conseillé par son vétérinaire, assure des soins
attentifs et continus : hygiène de la traite, hygiène des locaux, bon réglage et entretien régulier de la
machine à traire, prévention et traitement précoce des mammites cliniques ou subcliniques pendant la
traite ou en période de tarissement.
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III. Principales particularités spécifiques


Sinus
Nombre lactifère
Position Conformation externe Ostium
de paires par
mamelle
Pis volumineux, trayons 1 conduit
Chèvre 1 Inguinale 1
coniques 1ostium
Brebis 1 Inguinale TD Histologie1
Petites, globuleuses
1 conduit
1ostium
Peu volumineuses,
Jument 1 Inguinale 2 2 ostiums
cachées
1-2 thoraciques
2 ou 3
Truie 6/7 4 abdominales Souvent assymétriques 2/3 petits
ostiums
1 inguinale
Au repos : très peu
Papilles
2 thoraciques développées. En
Plusieurs courtes, 7 à
Chienne 5/4/6 2 abdominales lactation : saillantes,
petits 14 ostiums
1 inguinale sillons transverses
chacunes
développés.
6 à 8 ostiums
2 thoraciques dont 2 ou 3
Chatte 4 Très velues
2 abdominales s’ouvrent
latéralement

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IV. Innervation des mamelles

A) Innervation sensitive
L’innervation sensitive est assurée par les branches
ventrales des nerfs lombaires (nerf génito-fémoral
qui traverse le canal inguinal et donne les nerfs
TDTD
mammaires, et rameau inguinal du nerf ilio-inguinal).Histologie
Histologie
Chez les espèces à nombreuses mamelles, il faut
rajouter les rameaux perforants des nerfs
intercostaux pour les mamelles thoraciques et
abdominales.

B) Innervation végétative
L’innervation végétative est représentée par des filets
nerveux provenant du système orthosympathique
(ganglion mésentérique caudal). Il ne semble pas
exister d’innervation parasympathique
Chez la vache et les petits ruminants on remarque une
réorganisation des nerfs à l’aplomb du bassin pour assurer l’innervation de la mamelle. Le nerf
génito fémoral est plus important et se distribue aux organes génitaux externes.

V. Vascularisation des mamelles


A) Irrigation
Voir cours « Vascularisation de l’appareil génital ».
En phase de lactation elle est intense (300 litre/heure chez la vache)
L’essentiel de l’irrigation provient de l’artère honteuse externe (plus un petit apport de l’artère
honteuse interne). Chez les animaux ayant des mamelles thoraciques et abdominales, cette irrigation
est complétée par des rameaux perforants de l’artère thoracique interne et de l’épigastrique
crâniale (irrigation de M1, M2 et M3 chez la chienne). Chez la vache l’artère épigastrique caudale est
la principale source d’irrigation.

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B) Drainage
Le système veineux est plus volumineux et plus complexe. Chez la vache, le drainage veineux
est assuré par plusieurs réseaux denses se jetant dans les veines mammaires qui forment le cercle
veineux de la base du pis. Chez les espèces à mamelles nombreuses, les mamelles abdominales et
thoraciques sont également drainées par les veines thoracique interne et épigastrique crâniale
TD Histologie
superficielle (cette dernière a cependant un rôle moins important).

C) Drainage lymphatique
Le drainage lymphatique est assuré par les nœuds lymphatiques inguinaux superficiels (= rétro-
mammaires) situés en région sous-périnéale (palpables) puis l’ensemble est drainé par le lymphocentre
ilio-sacral. Les mamelles thoraciques et abdominales des animaux à longues chaînes mammaires sont
drainées par le NL axillaire (palpable si hypertrophié) et le NL axillaire accessoire pour M1, M2,
M3. Chez les ruminants ce drainage est surtout réalisé à l’arrière au niveau du lymphocentre inguino-
fémoral et sacral.

Remarque : Il est essentiel de bien connaître les voies de drainage veineux et lymphatique pour
comprendre et prévoir la généralisation tumorale.
A retenir :
- Dans le cas de mamelles thoraciques : la dissémination lymphatique est réalisée par les NL
axillaire et axillaire accessoire
- Dans le cas de mamelles inguinales : la dissémination lymphatique est réalisée par les NL
mammaire.

Conclusion :
On notera l’importance particulière :
- Du trayon de la vache et de son système de défense.
- De la vascularisation et du drainage lymphatique (→ stratégie du traitement des tumeurs
mammaires chez la chienne). Il est important de bien connaître ses voies, les tumeurs mammaires étant
fréquentes on peut ainsi envisager le schéma de la généralisation.

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Anat - CM07 - L'appareil génital mâle des mammifères domestiques

Uro – Anat - CM7 : L’appareil génital mâle des


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mammifères domestiques

Table des matières


I. Les testicules ................................................................................................................................... 3
A. La descente testiculaire ............................................................................................................... 3
1. Définition ................................................................................................................................. 3
2. Le stade initial.......................................................................................................................... 3
3. Le premier temps de la migration ........................................................................................... 4
4. Le deuxième temps de la migration ........................................................................................ 4
5. La position finale des testicules............................................................................................... 6
B. Les enveloppes testiculaires ........................................................................................................ 7
1. La formation des enveloppes à partir des enveloppes de la paroi abdominale ..................... 7
2. Les particularités interspécifiques : application pour la castration ........................................ 8
C. Les testicules ............................................................................................................................... 9
1. Caractères généraux ................................................................................................................ 9
2. Conformation externe ............................................................................................................. 9
3. Conformation interne............................................................................................................ 11
II. Les voies spermatiques ................................................................................................................. 13
A. L ’épididyme .................................................................................................................................. 14
1. Conformation ............................................................................................................................ 14
2. Organisation .............................................................................................................................. 15
3. Structure et aspect en microscopie optique ............................................................................. 16
4. Moyens de fixité ........................................................................................................................ 16
B. Le canal déférent ........................................................................................................................... 17
1. Disposition générale .................................................................................................................. 17
2. Structure .................................................................................................................................... 18
3. Les glandes annexes du canal déférent ..................................................................................... 18
4. Moyens de fixité ........................................................................................................................ 18

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Etudegénital mâle uro-génital,
de l’appareil des mammifères domestiques
embryologie et endocrinologie
Uro – Anat CM5&7 L’appareil génital mâle des mammifères domestiques (T.Roger)

III. L’urètre ...................................................................................................................................... 19


A. L’urètre pénien et l’urètre pelvien ............................................................................................ 19
1. L ’urètre pelvien ....................................................................................................................... 19
2. L ’urètre pénien ....................................................................................................................... 20
B. Les glandes vésiculaires et autres formations annexes ................................................................ 20
TD Histologie
1. Les glandes vésiculaires ............................................................................................................. 20
2. La prostate ................................................................................................................................. 21
3. Les glandes bulbo -urétrales...................................................................................................... 22
4. Les glandes préputiales ............................................................................................................. 23
5. La musculature .......................................................................................................................... 23
B. Le tissu érectile .............................................................................................................................. 24
1. Corps spongieux et corps caverneux ........................................................................................ 24
2. Particularités spécifiques ......................................................................................................... 25
3. Modalités de l’érection ......................................................................................................... 26

Introduction :

L’appareil génital mâle est l’ensemble des organes assurant l’élaboration du sperme et son dépôt dans
les voies génitales femelles. L’appareil génital mâle, comme l’appareil génital femelle, est constitué de
deux grandes parties :
• Une portion glandulaire : les testicules, qui produisent les spermatozoïdes, c’est l’activité
exocrine, et assurent l’élaboration des hormones mâles, c’est l’activité endocrine.
• Une portion tubaire, appelée aussi tractus génial avec :
- Les voies spermatiques ou voies spécifiques (épididyme, canal déférent) allant des testicules
jusqu’au bassin et convergeant avec les voies urinaires au niveau de l’urètre. Elles assurent le
transit des spermatozoïdes et du liquide séminal qui va s’enrichir par des sécrétions des
glandes annexes au cours de son passage.
- L’urètre ou voie commune, subdivisé en urètre pelvien (dans la cavité pelvienne du bassin,
équivalent de celui que l’on retrouve chez la femelle) et urètre pénien ou spongieux (qui est
une composante du canal du pénis). Sperme et urine empruntent tous deux l’urètre.

NB : Le « conduit éjaculateur » n’existe que chez l’homme.

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Anat - CM07 - L'appareil
Etudegénital mâle uro-génital,
de l’appareil des mammifères domestiques
embryologie et endocrinologie
Uro – Anat CM5&7 L’appareil génital mâle des mammifères domestiques (T.Roger)

I. Les testicules
A. La descente testiculaire
1. Définition

C ’est la migration du testicule depuis son lieu d’élaboration pour gagner une position extra-
abdominale entre la racine des deux membres pelviens (ruminants, équidés) ou au niveau du périnée
TD Histologie
(carnivores, suidés, lagomorphes). Le testicule apparait dans la région abdominale au niveau
du plafond de la cavité caelomique, il est porté par un pli urogénital, ce pli va être étalé
depuis une position post-diaphragmatique (au contact des piliers du diaphragme) jusqu’à une
position caudale. Le testicule se retrouve alors dans une cavité séreuse spécifique liée à la cavité
péritonéale : la cavité vaginale.
Sa position extra-abdominale lui permet de demeurer à une température
inférieure à la température corporelle, facteur indispensable à la
spermatogénèse.
Si la migration n’est pas effectuée on parle de cryptorchidie : le testicule est
atrophié et/ou déformé, l’individu est alors stérile, et il peut y avoir en plus
des tumeurs qui se développe au niveau des testicules. Dans tous les cas, on
stérilise pour 2 raisons : si le problème est génétique, cela évite la transmission
du problème à la descendance, et on limite les risques de tumeur.
La descente testiculaire s’opère en deux temps.

Rq : Les reins, les glandes surrénales et les testicules ont une origine commune : le mésonéphros.

2. Le stade initial

Le testicule est d’abord en position très


crâniale dans la cavité abdominale, fixé
par le ligament suspenseur du testicule ou
ligament diaphragmatique.
Les voies spermatiques (épididyme et
conduit déférent) partent du testicule et
sont portées par le gubernaculum testis (il
s’agit d’un méso) qui se situe caudalement
au testicule. Dans ce gubernaculum on
retrouve 3 segments successifs :
- Le ligament propre ou ligament
testiculaire, qui va de l’extrémité du
testicule au conduit déférent.
- Le ligament inguinal qui part du
conduit déférent.
- Le ligament scrotal en position rétro-
péritonéale.

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Histo -TD
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Etudegénital mâle uro-génital,
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3. Le premier temps de la migration

Le gubernaculum testis ne s’allonge


pas. Le ligament diaphragmatique
s’allonge et fait preuve d’une
TD Histologie
protraction active, ce qui entraine la
migration passive du testicule vers
l’arrière. Il arrive pratiquement au
contact de la cavité vaginale qui se
constitue progressivement (=récessus
vaginal). A ce stade le testicule est
encore abdominal.

4. Le deuxième temps de la migration

On observe ensuite la rétraction


active du gubernaculum testis : le
testicule pénètre dans la cavité vaginale qui
s’est constituée et il devient alors palpable.
Le testicule est alors placé dans une séreuse
qui lui est propre. Le gubernaculum testis et
le ligament diaphragmatique soutiennent
longitudinalement le testicule.
Cette évolution individualise deux cavités :
la cavité péritonéale et la cavité vaginale qui
communiquent par un conduit : le canal
inguinal ou canal péritonéo-vaginal =
prémices du canal de communication
(voies spermatiques, éléments vasculaires).

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Cette communication, entre la cavité péritonéale et vaginale, est plus ou moins importante selon les
espèces animales :

TD Histologie

Chez les Équidés, les Carnivores et les Suidés : le canal inguinal est large et
occupé par le ligament suspenseur du testicule, ce qui entraîne un risque
d’hernie inguinale, notamment sur les animaux castrés car la castration laisse
la cavité vide (ex : risque de pénétration des anses intestinales dans la cavité
vaginale lors du réveil d’un cheval après castration).
Il existe d’autres anomalies dues à cette communication : le
kyste du cordon qui est une inflammation et l’hydrocoele qui est une
accumulation trop importante de liquide dans la cavité vaginale.
Chez les ruminants, le canal est plus étranglé, ce qui diminue le risque
d’hernie.
Chez l’homme, le risque est complètement écarté puisque le canal est
extrêmement resserré.
Chez la chienne, il y a aussi risque d’hernie du fait du canal de Nück.

Rq : Chez le lapin le canal est tellement communicant que le testicule peut changer de position selon
l'activité sexuelle : il est exorchide (dans la cavité vaginale) lors d'une activité sexuelle et endorchide
(dans la cavité pelvienne) le reste du temps.

Remarques importantes :
• On retrouve une migration similaire pour l'ovaire : même origine topographique, un ligament
suspenseur et un ligament large fixant l'utérus. La migration de l'ovaire se fait aussi de l'avant
vers l'arrière pour beaucoup d'espèces, par contre l'ovaire reste intra- abdominal.
• La chronologie de la migration testiculaire n'est pas la même selon les espèces :
- Equidés : le testicule migre en fin de gestation, s’engage dans le canal vaginal et à la
naissance regagne une position intra-abdominale. La position dans la cavité vaginale est
tardive : 6mois – 1an ½.
- Ruminants : les testicules gagnent leur position externe à mi gestation (5ème mois).
- Chiens/chats : mise en place pendant le premier mois de vie, c'est pourquoi il est difficile
de les sexer dans les premières semaines.
- Suidés : les testicules sont en place dès la naissance.
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La migration modifie aussi la topographie des voies spermatiques, elles sont entrainées dans la cavité
vaginale. Elles passent par le conduit péritonéo-vaginal ou conduit inguinal, et forment le cordon
testiculaire. Le conduit déférent a initialement un trajet cranio-caudal qui se verra modifié à l’issue de
la descente testiculaire. De plus, en fin de migration il se trouve au contact du testicule.
La migration s’étire plus ou moins selon l’axe cranio-caudal en fonction des espèces.

5. La position finale des testicules TD Histologie


La position finale du testicule est définie en fonction du degré de creusement de la cavité vaginale.
Selon les espèces, cavité vaginale est plus ou moins développée (très développée chez les ruminants :
les testicules ne sont pas plaqués à la paroi, mais suspendus).
Taureau Les testicules sont inguinaux, c’est-à-dire entre
la racine des membres pelviens. La cavité
vaginale est longue et distante de la paroi
abdominale. Les testicules sont pendants.

Etalon Les testicules sont aussi inguinaux mais dans


l’axe longitudinal.

Chat (et lapin) Les testicules sont en région périnéale haute,


l’axe est vertical.

Chien Les testicules sont en région périnéale basse.

Verrat

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B. Les enveloppes testiculaires


1. La formation des enveloppes à partir des enveloppes de la paroi abdominale

La descente testiculaire entraîne de façon différentielle les constituants de la paroi abdominale qui
formeront les enveloppes testiculaires. On reconnait certains éléments en continuité de la paroi
abdominale à la paroi de la cavité vaginale.
TD Histologie
Eléments de la paroi abdominale Eléments de la paroi de la cavité vaginale

Plan superficiel
Peau du tronc Peau du scrotum : elle est plus fine, moins kératinisée et
sans phanères, cela favorise les pertes thermiques
Muscle cutané du tronc Dartos : très fin, élément fibreux dont le mouvement de
trémulation permet d’accentuer les échanges thermiques
Fascia du tronc : tissu conjonctif + graisse Fascia spermatique externe
Muscles Oblique externe
Oblique interne Muscle crémaster : sa contraction permet la remontée

Plan profond
des testicules dans la cavité abdominale (il est très
développé chez le lapin)
Transverse de l’abdomen
Fascia transversalis (feuillet profond) Fascia spermatique interne
Feuillet pariétal du péritoine = séreuse Tunique vaginale : élément séreux qui comporte une
lame pariétale (externe) et une lame viscérale (interne)

♥ Schéma très important, à retenir ♥ (T.Roger a précisé que pour l’anat ce serait principalement des schémas au partiel)

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2. Les particularités interspécifiques : application pour la castration

Il existe :
- Des castrations à testicule couvert : on n’ouvre que les enveloppes extérieures, et on sépare
la fibroséreuse (= fascia spermatique interne + lame pariétale de la vaginale) du dartos et de la peau,
ainsi on libère le testicule recouvert par l'ensemble de ses enveloppes.
TD Histologie
- Des castrations à testicule découvert : on ouvre toutes les enveloppes, on met à jour le
testicule seulement recouvert de la lame viscérale.

Le choix du type d’extraction est fonction de l’épaisseur des enveloppes, de la taille du canal inguinal
et du cordon testiculaire :
- Chez le chat la fibroséreuse est
mince, on pratique la castration à testicule
couvert car il est peu attaché à la paroi externe
(le ligament scrotal est faible) et que le muscle
crémaster est grêle. Le cordon testiculaire est
très long On dégage le ligament scrotal, on
attache le testicule on met une pince clamp
sur le cordon et on bistourne pour tordre
l’ensemble, on l’allonge ainsi et il finit par
rompre. Dans le même temps les vaisseaux
s’allongent, l’endothélium se rompt et sert de
fixation pour le clou plaquettaire d’où la mise
en place de l’hémostase. La castration est donc
très facile.
- Chez le chien, la fibroséreuse est
épaisse, le ligament scrotal est faible, le
cordon testiculaire est long et le muscle
crémaster est peu épais. On pratique la
castration à testicule découvert : on extrait le
testicule et on l’isole de ses attaches scrotales,
on sectionne les voies spermatiques, il faut
assurer l’hémostase par compression.
- Chez le jeune porc (marcillois en
particulier) le ligament scrotal est très large, le
muscle crémaster s’épaissit avec l’âge, le
cordon testiculaire est long et épais et le fascia
spermatique interne est épais. On fait une
castration à testicule couvert. Le but de la
castration est d'éviter l'odeur d'urine dans la
viande.

- Chez les ruminants, le muscle crémaster est large et court, le fascia spermatique interne et
peu épais, le cordon testiculaire est long et le ligament scrotal est fragile. On pince le cordon pour
couper la circulation cela aboutit à une nécrose.

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C. Les testicules
1. Caractères généraux

Ils sont de forme ovoïde et ont une silhouette aplatie transversalement. En général, plus l’espèce est
grande, plus le testicule est volumineux et plus l’allongement est important (testicules en ballon de
rugby) : Il est donc très long chez les ruminants et le cheval, par contre beaucoup plus ovalaire chez le
TD Histologie
chien et presque circulaire chez le chat. C ’est une règle non absolue : chez le lapin, ils sont fusiformes
(due aux changements constants de topographie et à la traversée du canal inguinal).
Entre les grands et petits ruminants, la différence de taille n'est pas grande (testicule de bœuf à peine
plus gros qu'un testicule de bouc). De même, le testicule de verrat (400-500g) est beaucoup plus gros
que le testicule de bœuf (200-300g). Chez les carnivores il y a proportionnalité (dizaines de gramme
chez le chien, quelques grammes chez le chat).

Rq : Les testicules très volumineux (12 à 15cm de long) et bien visibles du bouc lui ont valu sa réputation
sulfureuse & tous les mythes qui lui sont associés : le diable, le satyre… Celles du porc sont plus
volumineuses mais moins visibles extérieurement.

Les testicules sont des organes parenchymateux avec une albuginée (enveloppe fibreuse riche en
tissu conjonctif). Ils sont très peu vascularisés (il n’y a pas de thermorégulation, car sinon cela
réchaufferait l’organe). Leur couleur est blanchâtre, légèrement bleutée du fait du tissu conjonctif
épais qui l'entoure. Le parenchyme est spongieux à cause des conduits spermatiques, sa résistance à
la palpation est très faible.

2. Conformation externe

Le testicule subit une compression transversale par la racine des 2 membres pelviens, ceci est à
l'origine des 2 faces du testicule :
- Une latérale que l’on repère par sa proximité avec l’épididyme.
- Une médiane, plus proche du canal défèrent.
On distingue de plus 2 bords :
- Le bord épididymaire, au contact de l’épididyme
- Le bord libre, qui a perdu tout contact avec des composants testiculaires.
Le testicule possède aussi 2 extrémités :
- L'extrémité capitée du testicule du côté de la tête de l’épididyme, elle est toujours orientée pour
être la plus proche du canal inguinal.
-L'extrémité caudée du testicule du côté de la queue de l’épididyme. Elle donne attache au ligament
scrotal.

Remarques :
- Pour identifier les zones des testicules, on étudie leurs rapports avec les voies spermatiques.
- Leur orientation diffère selon les espèces du fait de la migration. On parle donc de rapports et non de
position exacte.

Exemple : Chez l’étalon, les testicules sont en position inguinale et l’extrémité capitée est crâniale pour
que le cordon testiculaire s’engage dans le canal inguinal. En revanche chez le porc, les testicules sont
verticaux et l’extrémité capitée est ventrale pour que le conduit puisse passer de la région périnéale à
inguinale et ensuite traverser la paroi (cf tableau comparatif des positions chez les différents espèces).

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3. Conformation interne

La glande testiculaire est formée à partir du cordon génital et des crêtes gonadiques (d’origine
mésodermique) qui partagent les premières étapes du développement des reins. L’évolution des
tubes séminifères est donc apparentée et suit les mêmes schémas de développement que celle des
néphrons. Seul le corpuscule rénal n’a pas d’équivalent. Primitivement, les unités où se déroule la

TD Histologie
spermatogenèse sont des néphrons possédant une partie contournée (en position marginale du
testicule) et une partie droite (orientée vers le centre du testicule). Ces néphrons deviennent ensuite
des tubes séminifères lorsque les cellules souches épiblastiques les colonisent et donnent les cellules
germinales. Dans les tubes séminifères, il y a une maturation des spermatozoïdes depuis la paroi des
tubes séminifères, jusqu'au centre où ils sont presque matures puis excrétés. Les tubes séminifères
sont constitués des tubes contournés proximaux et distaux. Ils sont liés par du tissu conjonctif lâche
qui s’épaissit par endroits pour donner des cloisons interlobulaires (lobules peu visibles toutefois). Ils
convergent en des tubes collecteurs au centre, équivalents à des tubes droits, puis vers le rete testis
(= connexion entre le testicule et la tête de l’épididyme qui contient les voies spermatiques). Les tubes
droits au centre ne sont visibles macroscopiquement que chez le porc. En périphérie, la trame de
conjonctif est beaucoup plus épaisse et forme l’albuginée, dans laquelle circulent des vaisseaux
sanguins qui s’enfoncent dans le parenchyme.

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La spermatogenèse s’effectue
des tubes contournés
(marginaux) vers les tubes droits
(centraux) et de la périphérie du
tube séminifère (cellules
souches) vers la lumière (cellules
matures). On observe une TD Histologie
périodicité de la
spermatogenèse : il y a des
vagues de spermatogenèse. Un
cycle de formation des
spermatozoïdes dure environ 74
jours.
Les tubes droits collecteurs se terminent dans l’équivalent des papilles du rein, pour donner naissance
à l’épididyme au départ pluri-canalliculaire, puis constitué par un seul canal qui donne naissance au
conduit déférent.

Spermatogenèse :

Tubes séminifères Tubes collecteurs Rete testis Epididyme Canal déférent

Le mésorchium fixe le testicule à la paroi (ligaments propre, inguinal, scrotal). Au niveau du ligament
suspenseur du testicule circulent les éléments d'irrigation et de drainage du testicule. En descendant,
l'artère s'enroule autour de la veine, c’est le plexus. Le sang artériel ayant la température de la cavité
abdominale et le sang veineux ayant été refroidi dans les bourses, des échanges thermiques se créent
: le sang artériel est refroidi ce qui permet la spermatogénèse et le sang veineux réchauffé afin d'avoir
une température proche de celle de la cavité abdominale. Ce plexus entraîne des difficultés
chirurgicales de par sa complexité. Les vaisseaux sanguins sont situés principalement dans l'albuginée,
ce qui contribue également à maintenir une température basse du testicule.

Remarque sur la castration :


Cette vascularisation ramifiée implique qu'il
faut soigner le temps d'hémostase car il y a
un risque de perte sanguine important. Par
ailleurs, on a vu que le testicule migre sur un
axe. Lors de la castration, il existe un
réflexe de contraction du tube séminifère
qui part alors dans la cavité abdominale.
Ainsi il existe un risque d'hémorragie
abdominale. En réalisant une hémostase
par bistournement chez le chat, on étire les
artères et ainsi le thrombus de l'artère est
oblitéré. Actuellement on fait des points de
suture pour éviter toute complication post
opératoire.
(détails dans le CM8 sur la vascularisation)

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II. Les voies spermatiques


Le testicule dérive d’une ébauche rénale qui est progressivement colonisée par du tissu gonadique.
Les voies spermatiques dérivent du conduit mésonéphrique qui induit la formation d’un autre canal
parallèle au premier : le conduit paramésonéphrotique. Les 2 types de voies (mâles et femelles) sont
initialement présents, mais après un phénomène d’induction l’une se développe tandis que l’autre
régresse en laissant parfois des traces. TD Histologie
Exemples :
• On trouve de temps à autres un utérus primitif chez le mâle (utricule prostatique : formation en Y
entre les deux glandes vésiculaires). C ’est fréquemment le cas chez le cheval.
• On retrouve aussi des petits silos dans le ligament suspenseur du testicule, on parle de paradidyme.
• Dans le prolongement de la queue de l'épididyme il peut y avoir des canalicules aveugles
correspondant à du conduit paramésonéphrique qui n’a pas totalement disparu.

Dans le cas du testicule, les parties crâniale et caudale régressent, le mésonéphros central persiste.
Les glomérules du mésonéphros donnent la tête de l’épididyme et les canalicules efférents qui
proviennent des tubes mésonéphrotiques confluent pour former un canal unique dans le corps de
l’épididyme.

Formation de la crête gonadale Stade indifférencié de la gonade


au bord médial du mésonéphros et des conduits génitaux
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TD Histologie

Différenciation du testicule
et de l’épididyme

Les voies spermatiques sont donc constituées d’un canal, d’éléments contractiles et de glandes. Ces
voies permettent l’excrétion du liquide séminal contenant les spermatozoïdes. Les spermatozoïdes
produits dans les testicules passent dans les voies spermatiques.
On trouve donc au niveau des voies spermatiques :
• Sur toute la longueur du canal, des glandes annexes (prostate, glandes vésiculaires, glandes
ampullaires) permettant la nutrition et la croissance des spermatozoïdes ainsi que la lubrification du
tractus génital.
• Au niveau de l’urètre des annexes musculaires responsables du péristaltisme.
• Dans la partie terminale de l’urètre, des tissus érectiles participant à la formation du pénis et son
érection.
• Un canal : épididyme et conduit déférent qui convergent avec les voies urinaires pour donner
l’urètre au niveau du bassin.

A. L ’épididyme
1. Conformation

Il s’agit de la première composante des voies spermatiques. L’épididyme est en forme d’altère. Il est
accolé au testicule et est constitué de trois grandes parties qui vont de l’extrémité capitée à l’extrémité
caudée, en longeant le bord épididymaire :
- La tête de l’épididyme, en continuité avec les tubes séminifères. A ce pôle, l’épididyme est
fortement adhérent au testicule et est en continuité de substance.
- Le corps étroit, où les canalicules ont conflué pour donner un unique canal.
- La queue renflée et volumineuse se prolongeant par le canal déférent, elle sert à la
maturation finale des spermatozoïdes. Elle est fixée à l’extrémité caudée du testicule par
le ligament propre.
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2. Organisation

Au niveau de la tête, l’épididyme est


constitué de nombreux canaux efférents
parallèles à trajet très flexueux, ce qui
explique le volume important de cette
partie. Ces canaux font suite au rete testis.
Ils convergent en un unique conduit
épididymaire au niveau du corps. Le conduit
épididymaire est extrêmement long et
flexueux. (tableau avec la longueur du
conduit déroulé)

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Les spermatozoïdes y séjournent très longtemps, de 7 à 21 jours (ex : 12 jours chez le cheval). Chez
les espèces hibernantes, les spermatozoïdes peuvent y séjourner plusieurs mois sans perdre leur
pouvoir fécondant. Les spermatozoïdes s'accumulent sur toute la longueur du trajet où ils subissent
une maturation (acquisition du pouvoir fécondant), en effet ils sont encore immatures dans la tête de
l'épididyme.

TD Histologie
Rq : parfois il reste des voies femelles primitives fixées sur l'épididyme.

3. Structure et aspect en microscopie optique

La structure de l’épididyme est simple :


- une enveloppe conjonctive : l’albuginée.
- des cellules musculaires lisses dans la sous-muqueuse responsables du péristaltisme
(transit des spermatozoïdes lors de l’éjaculation).
- un épithélium cilié permettant l’avancée des spermatozoïdes dans la lumière du canal.
- des cellules glandulaires intervenant dans la maturation des spermatozoïdes.
- présence de lymphocytes pour éliminer les spermatozoïdes qui meurent pendant le trajet
dans l’épididyme.

4. Moyens de fixité

Le ligament suspenseur s’attache au bord épididymaire du testicule et renvoie une lame secondaire :
le mésépididyme qui porte le corps de l’épididyme. Entre la partie distale du ligament suspenseur et
le mésépididyme on trouve la bourse testiculaire.
La queue est fixée à l'extrémité caudée par le ligament propre.
On rencontre donc deux mésos partiellement soudés :
- Le mésofuniculum, attaché à l'épididyme (il s’attache également au canal déférent)
- Le mésorchium qui supporte le testicule (fixe le testicule à la paroi)

(voir les localisations de ces moyens de fixité sur le schéma de la page précédente)

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B. Le canal déférent
1. Disposition générale

Le conduit déférent fait suite à la queue de l'épididyme, il longe le testicule et aboutit dans le bassin
pour fusionner avec les conduits urinaires et former l’urètre après le col de la vessie. Le trajet est assez
simple : il passe de la cavité vaginale à la cavité abdominale par le canal inguinal (ou vaginal), il suit en
TD Histologie
effet le trajet du testicule lors de la migration testiculaire. C’est un des éléments du cordon testiculaire.
Son diamètre externe est décroissant et il ne présente pas de circonvolutions. Il est de couleur
blanchâtre et possède une musculature lisse. Il est composé de plusieurs portions, dont la distinction
est purement géographique. On distingue :
- une portion testiculaire accolée
médialement au corps de
l’épididyme qui possède une
musculeuse diffuse.
- une portion funiculaire, à partie
de cette portion la musculeuse
est de mieux en mieux organisée
avec 3 couches.
- une portion inguinale.
- une portion abdominale qui est
convexe, c’est la portion qui
s’engage dans le bassin.
- une portion pelvienne, au
niveau de cette portion un méso
unit les parties droite et gauche.
- une portion prostatique.

Le conduit déférent a une position intermédiaire entre les voies urinaires et les voies digestives.
Il y a un méso qui porte le cordon testiculaire et un méso qui porte le conduit déférent.

Formations annexes :

- Glandes vésiculaires (=vésicules séminales) plus ou moins présentes chez les espèces (aucune chez
les carnivores, mais présence chez les équidés, ruminants et suidés). Elles abouchent au niveau de la
vessie dans les voies urinaires (sauf chez l’Homme qui possède un conduit éjaculateur). Elles sont
situées dorsalement au conduit déférent.
- Autres glandes (qui participent à l'érection par exemple)
- Muscles
- Formations érectiles avec en engorgement un cas d'érection
- Chez les Equidés il y a généralement présence d’un utérus masculin

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2. Structure

Le canal possède :
- une muqueuse avec un épithélium simple, cilié, et quelques glandes.
- une musculeuse (une couche longitudinale externe, une couche circulaire et une couche
longitudinale interne) pour l’acheminement du liquide.
- une couche externe fibreuse : l’adventice. TD Histologie

3. Les glandes annexes du canal déférent

Le canal est de calibre régulier sauf dans sa partie finale qui présente un renflement : l’ampoule du
canal déférent, l’épaisseur de la paroi augmente par la présence de glandes ampullaires qui
produisent du fructose (énergie des spermatozoïdes) et permettent la maturation finale des
spermatozoïdes. C'est l'épaisseur de la paroi qui augmente et non la lumière du conduit.
Chez certaines espèces des glandes vésiculaires se placent dorsalement au conduit déférent et
complètent l’action de la prostate et des glandes ampullaires pour la maturation des spermatozoïdes.
Elles sécrètent des enzymes (qui ont pour rôle de précipiter le fibrinogène), des sécrétions alcalines
(rôle de tampon), des prostaglandines (qui stimulent les mouvements de l’utérus) et du fructose
(nutrition des spermatozoïdes). Elles sont très développées chez les ongulés et sont absentes chez les
carnivores.
Chez l’étalon, elles sont de forme allongée et chez le ruminants et suidés, elles sont lobulées.

4. Moyens de fixité

Après la descente testiculaire, le méso de suspension du canal déférent (qui relie aussi les 2 canaux
déférents droits et gauches en amont de leur fusion) fusionne avec le méso de suspension du
testicule et en devient une annexe, il s’agit du mésepididyme qui s’attache également à l’épididyme.
Chez les étalons, ce méso forme l’amorce d'un utérus miniature.

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III. L’urètre
À la confluence des conduits déférents et des voies urinaires se trouve l'urètre : il commence au col
vésical et se termine au niveau du gland. On distingue l'urètre pelvien de l'urètre pénien.

A. L’urètre pénien et l’urètre pelvien


TD Histologie
La partie pelvienne est membranacée et située dans le bassin, la partie pénienne est spongieuse et
localisée dans le pénis.

1. L ’urètre pelvien

Au niveau du plafond de l’urètre prostatique, on observe un élément qui fait saillie : le collicule
séminal. Ce collicule séminal est le lieu où s'abouchent :
– les conduits déférents
– l'utricule prostatique (l'équivalent de l'utérus)
– les glandes vésiculaires
– un alignement d'ostiums d'évacuation du contenu prostatique

Remarque importante : les glandes onculaires, vésiculaires (peuvent toutes deux être absentes chez
certaines espèces) et la prostate (toujours présente), sont des glandes qui permettent la maturation
de spermatozoïdes.

Le calibre de l'urètre évolue, les zones de rétrécissements sont des zones privilégiées de calculs
urinaires. Ainsi, juste avant l'urètre pénien, l’urètre pelvien s’étrangle, formant l’isthme de l’urètre qui
est une zone de blocage des calculs urinaires.

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2. L ’urètre pénien

La deuxième partie de l'urètre pénien, appelée canal de l’urètre, suit un trajet régulier. Au niveau de
la partie terminale, on observe une dilatation : le gland. Il peut exister un dernier étranglement, le
processus urétral, en avant du gland qui est très développé chez les petits ruminants et le cheval.
Chez les espèces avec peu de glandes, (par exemple le chien) les spermatozoïdes sont concentrés
TD Histologie
dans l'éjaculat et c’est l’inverse chez les suidés : il faut donc faire attention pour l'évaluation de la
fertilité, car la concentration en spermatozoïdes est différente en fonction des espèces.

B. Les glandes vésiculaires et autres formations annexes


1. Les glandes vésiculaires

Rappel : Les glandes vésiculaires (ou vésicules séminales) se placent dorsalement au canal déférent,
et s’abouchent dorsalement au niveau du carrefour urètre – conduit déférent. Elles permettent la
maturation des spermatozoïdes comme les glandes ampullaires et la prostate.

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2. La prostate

La prostate est toujours présente, à la différence des glandes ampullaires et vésiculaires. Il n’y a pas
de canal d’ouverture de la prostate dans l’urètre mais de nombreux canaux qui forment le sinus
prostatique.
Si elle est diffuse, les lobes sont inclus dans la paroi urétrale (c’est le cas des petits ruminants) et la
TD Histologie
prostate n’est pas visible macroscopiquement. Attention, chez les ruminants la prostate peut paraitre
absente, mais elle est là, diffuse dans la paroi de l'urètre.
Si elle est conglomérée, elle se forme à la face dorsale de l’urètre, au niveau de l’isthme prostatique,
du conduit déférent jusqu’au col de la vessie, puis forme 2 lobes. Ces lobes peuvent se mettre en place
latéralement (c’est le cas de l’Etalon) ou se lier ventralement et former un anneau autour de l’urètre
(c’est le cas du Chien et de l’Homme). L’augmentation de la taille de la prostate avec l’âge conduit à
une compression de l’urètre et du rectum chez le chien. Ceci entraîne des gênes à la miction et à la
défécation et parfois des hernies périnéales.
Rq : On retrouve ces mêmes problèmes chez l’Homme avec en plus une possible évolution tumorale.

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3. Les glandes bulbo -urétrales

Elles se trouvent à la limite entre l’urètre pelvien et l’urètre pénien. Ce sont des glandes paires situées
de part et d’autre du plan médian en position dorsale, elles sécrètent du mucus ayant pour rôles :
- la formation d’un bouchon muqueux au terme de l’éjaculation, dans les voies génitales
femelles.
- la lubrification du gland. TD Histologie

Remarque : le fait qu’elles soient absentes chez le chien donne un faible volume de l’éjaculat.

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4. Les glandes préputiales

Situées au niveau de la terminaison du pénis, elles ont aussi une action lubrifiante et un rôle dans la
production de phéromones pour le marquage du territoire. Ce sont des glandes diffuses.

5. La musculature

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On retrouve des fibres isolées et indépendantes du conduit, avec une organisation sphinctérienne
(circulaire et transversale, très favorable au péristaltisme) dans l’urètre pelvien et à la racine du
pénis :

- muscle urétral, entoure l’urètre pelvien au niveau de


l’isthme prostatique, avec une activité péristaltique et dont
la fonction est de chasser l’éjaculat et de comprimer la
prostate.

- muscle bulbo-glandulaire englobant les glandes


bulbo-urétrales. Chez le cheval le muscle se poursuit tout le
long du pénis. Il participe à l’éjaculation, favorise la vidange
des glandes et la miction.

On trouve ensuite 3 catégories de muscles pairs au niveau de l’urètre pénien :


- le muscle bulbo- spongieux ou bulbe du pénis, avec une activité contractile (il donne un
calibre plus important au pénis et chasse le contenu de l'urètre). Il est normalement
limité à la racine du pénis, mais chez le cheval on le retrouve tout le long du corps du pénis.
- les muscles ischio-caverneux qui attachent le pénis au détroit caudal du bassin (l’ischium)
et englobent les corps caverneux. Ils constituent les piliers du pénis. Ils participent à
l’érection en écrasant les voies de drainage ce qui provoque une accumulation de sang
dans le pénis qui durcit.
- les muscles rétracteurs du pénis : paire de muscles lisses qui forment deux petits cordons
qui prennent attache sur les premières vertèbres caudales et le sacrum, ils permettent la
rétraction du gland rigide dans le fourreau préputial (repli cutané terminal).

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B. Le tissu érectile
1. Corps spongieux et corps caverneux

Le pénis est formé d'un bulbe, d'un corps et d'un gland qui est la partie libre. Tout le long du corps, en
profondeur, on trouve des formations érectiles : les corps caverneux, le corps spongieux de l’urètre
et le corps spongieux du gland.
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Ce sont des lacunes sanguines délimitées par une enveloppe conjonctive. Quand il y a afflux de sang
dans ces lacunes, l’augmentation de la pression cavitaire déforme l’organe (allongement réel du pénis
pour libérer le gland du prépuce) et le rigidifie. Cette augmentation de pression est due à un
déséquilibre entre l’irrigation et le drainage : les veines sont en parties obstruées (par la contraction
des muscles ischio-caverneux) alors que l’irrigation persiste. Car les veines sont beaucoup plus
sensibles à la compression que l'artère.

• Les corps caverneux : il s’agit de la formation érectile la


plus volumineuse. La formation est paire, sacculaire et
recouvre le pénis autour du corps spongieux de l'urètre sur
toute sa longueur sauf au niveau du gland. Ils sont
positionnés dorsalement à l’urètre.

• Le corps spongieux de l’urètre (ou du pénis) : c’est une


formation impaire qui se situe dans la paroi même de
l’urètre. Il s’étend depuis la racine du pénis jusqu’au gland. Il
est faiblement développé mais présent sur toute la
circonférence. A l'intérieur, se trouve la lumière de l'urètre.

• Le corps spongieux du gland : il coiffe l’urètre à sa


terminaison et il y a donc une extrémité libre au niveau du
pénis, de volume plus marqué : le gland. Il est plus ou moins
développé selon les espèces ce qui donne une extrémité du
pénis plus ou moins renflée.

Remarques :
Chez l’étalon, le corps spongieux du gland f orme la couronne du gland, d’où un gland très développé.
Chez le chien, le gland fait la même longueur que la partie entre la racine du pénis et le bulbe du gland.
(Voir la longueur du gland sur le schéma des muscles péniens).
Le corps spongieux est par contre quasiment absent chez le Lapin et chez le Verrat.

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2. Particularités spécifiques

• Chez les carnivores et les équidés, les formations vasculaires sont très développées et le tissu
conjonctif est réduit. Le pénis augmente réellement de taille et le gland est libéré. Le pénis est dit
musculo-caverneux.

• TD Histologie
On notera chez le chien, le chat et le lapin, la présence d’un os pénien qui forme un Y enveloppant
le canal urétral et pouvant bloquer les calculs urinaires.

• Chez le porc et les ruminants, le squelette fibreux est très développé et les lacunes vasculaires
discrètes. L’accumulation de sang n’entraîne pas d’augmentation de taille du pénis et
l’allongement observé est uniquement dû à l’effacement des inflexions sigmoïdes entraînant le
dégagement du gland ainsi qu'une rigidification. Le pénis est de petit calibre (2 à 3cm de diamètre)
et est dit fibro-élastique. Ainsi, le pénis est aussi long au repos (en forme de S) qu'en érection.

• Chez les petits ruminants, l’urètre sort du pénis, on appelle cette partie le processus urétral.

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3. Modalités de l’érection

L’artère honteuse interne va jusqu’à la racine du pénis et irrigue le corps spongieux du gland. L’artère
honteuse externe arrive à la limite du gland, elle irrigue le corps spongieux de l'urètre et le corps
caverneux. Les veines sont satellites des artères.
Le premier élément est la contraction des muscles ischio-caverneux au niveau de la racine du pénis,

TD Histologie
ce qui entraîne une compression des veines honteuses internes mais pas des artères du fait de leur
paroi plus épaisse. On a donc un afflux de sang mais peu de drainage, ceci libère le gland et permet la
pénétration.
Le deuxième événement a lieu au niveau du vestibule femelle : le muscle constricteur vestibulaire
comprime les corps spongieux et bloque le drainage par la veine honteuse externe, c'est un
complément de l’érection. Le calibre du gland peut être multiplié par 8 chez le chien et le muscle
constricteur vestibulaire est très développé chez la chienne. Ceci explique le phénomène du pénis
captivus (le pénis ne peut pas sortir du vagin tant qu’il est en érection) il ne faut alors surtout pas
séparer des chiens pendant l’accouplement sous risque de déchirure du pénis ou du vagin.

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Anat - CM08 - Vascularisation de l'appareil génital

Anat – CM8 : Vascularisation de l’appareil génital


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Table des matières


I. Schéma général (exemple des bovins) ........................................................................................... 2
A. Irrigation des glandes .................................................................................................................. 2
B. Irrigation du tractus ..................................................................................................................... 3
1. Première collatérale de l’iliaque : l’artère ombilicale .......................................................... 3
2. Deuxième collatérale de l’iliaque : l’artère prostatique ou artère vaginale......................... 3
3. Troisième collatérale de l’iliaque : l’artère honteuse interne ............................................... 3
4. Autres sources d’irrigation du tractus génital ..................................................................... 4
II. Particularites specifiques................................................................................................................. 7
A. Chez le chien................................................................................................................................ 7
1. Le mâle .................................................................................................................................... 7
2. La femelle ................................................................................................................................ 8
B. Chez le cheval ............................................................................................................................ 10
1. Chez le mâle .............................................................................................................................. 10
2. Chez la femelle ...................................................................................................................... 11
C. Les ruminants et les suidés ....................................................................................................... 12
III. Le drainage ................................................................................................................................ 13
A. Le drainage veineux .................................................................................................................. 13
B. Le drainage lymphatique .......................................................................................................... 14

La vascularisation de l’appareil génital se ressemble d’une espèce à l’autre d’une part, entre le mâle et
la femelle d’autre part puisqu’elle se fait sur une même base. On donnera donc un modèle général
(diagramme vasculaire) avant d’étudier les particularités spécifiques. On notera qu’il existe :
- Peu de particularités inter-espèces
- Un parallélisme important entre mâle et femelle
- Un suivi possible des phénomènes cancéreux grâce à la connaissance du réseau lymphatique.

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I. Schéma général (exemple des bovins)


A. Irrigation des glandes
Les glandes sont irriguées par les artères glandulo-génitales (ovarique chez la femelle, testiculaire chez
le mâle, passant par le ligament suspenseur dans une zone appelée « cône vasculaire »). Ce sont des

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collatérales de l’aorte abdominale qui se forment en aval des artères rénales. L’artère testiculaire
regagne le testicule le long du bord libre du ligament suspenseur et croise la veine testiculaire au
niveau de l'extrémité capitée du testicule. Elle fait des circonvolutions autour de la veine, ce qui
augmente les surfaces d'échange avec, la veine. Ce qui permet d’avoir un sang artériel plus froid pour
le testicule. Les artères glandulo- génitales assurent aussi l’irrigation d’une partie du tractus génital via
les rameaux épididymaires (pour le mâle) et tubaires (pour la femelle).
De par l’origine diaphragmatique des glandes génitales, l’irrigation a elle aussi une origine
diaphragmatique, d’où la position éloignée des artères irrigant les glandes.

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B. Irrigation du tractus
L'aorte abdominale se divise au niveau du détroit crânial du bassin pour donner les artères iliaques
interne et externe (qui irrigue les membres pelviens). L’essentiel du tractus est irrigué par l’iliaque
interne. L’iliaque interne donne :
- Une artère ombilicale qui régresse en artère du conduit déférent ou en artère utérine.
- L’artère prostatique ou l’artère vaginale. TD Histologie
- l’artère honteuse interne qui irrigue le contenu viscéral du tractus génital (organes génitaux
externes)
(- l’artère glutéale caudale qui irrigue la paroi du bassin)

1. Première collatérale de l’iliaque : l’artère ombilicale

La première source issue de l’iliaque est l’artère ombilicale, qui régresse après la naissance, et qui
donne l’artère du conduit déférent/utérine irriguant la plus grande partie du tractus génital. En
parallèle se développe l’artère vésicale crâniale qui irrigue la vessie (l’apex et le corps).
Rq : L’artère utérine peut permettre le diagnostic de gestation. En effet, les échanges avec le fœtus se
font grâce à cette artère, qui est donc plus volumineuse lors de la gestation. Ceci peut être observé par
palpation transrectale.

2. Deuxième collatérale de l’iliaque : l’artère prostatique ou artère vaginale

L’artère prostatique ou l’artère vaginale se trouve dans la région rétro-péritonéale. Chez le mâle il
s’agit de l’artère prostatique, qui prend origine lorsque l'iliaque interne s'enfonce dans le cul de sac du
péritoine (au niveau de l’urètre pelvien). Elle donne elle- même :
- un rameau urétral vers l’arrière
- un rameau vésical vers l’avant : l’artère vésicale caudale qui irrigue le corps et le col de la vessie
- un rameau pour le conduit déférent ou l’utérus.
- un rameau rectal moyen dorsalement.
Chez la femelle, on trouve l’artère vaginale en position intra pelvienne.

3. Troisième collatérale de l’iliaque : l’artère honteuse interne

L’artère honteuse interne correspond à la terminaison de l'iliaque interne au niveau du détroit caudal
du bassin. Elle apparait lorsque celle-ci poursuit son trajet dans le conjonctif retro-périnéal, et elle se
trouve dans le périnée. Elle donne :
- l’artère périnéale ventrale qui irrigue la région basse du périnée grâce à ses rameaux urétraux et ses
rameaux de la paroi du périnée. Chez la femelle on retrouve des rameaux labiaux, et chez le mâle des
rameaux scrotaux.
- des rameaux irrigant la terminaison des voies communes : artères du pénis/clitoris qui se subdivisent
en artères dorsales et profondes.
- l’artère profonde du pénis alimente le corps caverneux, le muscle ischiocaverneux. Ce muscle
engaine des artères et des veines qui alimentent la racine du pénis.

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4. Autres sources d’irrigation du tractus génital

Il existe également quelques sources d’irrigations qui ne procèdent pas de l’iliaque interne : le tronc
pudendo-épigastrique provient de l’iliaque externe (autre terminaison de l’aorte abdominale). Il
donne l’artère honteuse externe qui irrigue les organes génitaux superficiels :
• Chez le mâle, le prépuce quand il est situé en position ventrale ou le scrotum le cas échéant.
• Chez la femelle, les mamelles. TD Histologie
Au niveau du tronc pudendo-épigastrique, elle se divise pour donner :
- l’épigastrique caudale superficielle
- des rameaux mammaires ventral et inguinal
- des rameaux pour la paroi ventrale (plutôt des rameaux cutanés quand les mamelles sont
en position inguinales (vache et jument)).
Quand la chaine mammaire est plus étendue (ex : chez la chienne), l’artère honteuse externe irriguant
les mamelles inguinales et ventrales est en position plus ventrale. De plus, un apport sanguin crânial
par l’épigastrique crâniale irrigue les mamelles thoraciques et ventrales. Dans ce cas les artères
épigastriques caudale et crâniale sont anastomosées.

Conclusion du I. :

L’iliaque interne assure l’irrigation de la majeure partie du tractus tandis que l’iliaque externe irrigue
les parties externes (elle est beaucoup plus impliquée dans l’irrigation des membres pelviens). Il existe
une superposition logique entre les systèmes artériels mâle et femelle :

De plus, quelle que soit l’espèce, il y a toujours un parallélisme entre la disposition des artères et celle
des nerfs. C’est ce qui permet le contrôle par exemple de l’érection et de l'éjaculation, où l'innervation
et la vascularisation ont des rapports assez étroits, et ce pour notre plus grand plaisir.

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II. Particularités spécifiques


A. Chez le chien
1. Le mâle

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L’artère du conduit défèrent n’existe pas (du coup, l'A. utérine n'existe pas non plus chez madame, se
reporter au Tableau précèdent). L’irrigation du conduit déférent est donc assurée par :
-L’artère testiculaire : elle emprunte le bord libre du ligament suspenseur du testicule, où elle croise
la veine testiculaire (en effet, elle émerge relativement haut, ce qui est lié à la position originelle du
testicule) et l’apport sanguin se fait de l’avant vers l’arrière. Elle traverse le canal inguinal pour arriver
à l’extrémité capitée du testicule et dans le cas du chien c’est elle qui accompagne le conduit déférent
et assure l’irrigation d’une grande partie du conduit déférent. Ainsi, l’artère épididymaire, collatérale
de l’artère testiculaire irrigue les premières voies du conduit défèrent.
- Le rameau urétral (et ses collatérales) de l’artère prostatique. On notera au niveau des rameaux de
l’artère prostatique que l’artère vésicale crâniale est rudimentaire et ne donne pas de rameaux pour
le conduit déférent (le trajet de cette artère correspond à celui du ligament latéral de la vessie).
L’absence d’artère du conduit déférent est supplée par l’artère testiculaire et l’artère prostatique.
Remarques :
• L’irrigation est relativement complexe : il y a donc des risques de saignement dans l’abdomen lors de chirurgies
où l’on coupe le ligament suspenseur, et lors de la castration, la ligature est délicate, il faut éviter à tout prix les
saignements qui pourraient engager le processus vital de l'individu.
• On notera également que l’artère crâniale du pénis est très importante chez le chien car son gland est très
volumineux.
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2. La femelle

L’irrigation se calque sur celle du mâle. Il n’y a pas d’artère utérine (équivalent à l’artère du conduit
déférent).
• L’artère ovarique (équivalente de l’artère testiculaire) est très développée chez la chienne pour
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compenser l'absence d'artère utérine. Elle chemine dans le ligament suspenseur de l’ovaire. Cette
artère prend le relai avec :
- Le rameau tubaire qui est alors plus développé puisqu’il comble cette absence et il assure
alors l’irrigation de la corne utérine.
- Le corps et le col de l’utérus sont eux irrigués par un rameau utérin. Ce rameau utérin est
très développé et s'anastomose avec le rameau tubaire le long du bord mésométrial.

• L’artère vaginale donne un rameau utérin supplémentaire qui irrigue le col de l’utérus. Dans le cas
du chien, l’artère vaginale donne donc :
- L'artère vésicale caudale
- L'artère urétérique
-Un rameau utérin supplémentaire.
Le reste de l’irrigation suit le schéma général avec l’artère ombilicale, l’artère vésicale crâniale,
l’artère du clitoris, l’artère périnéale ventrale et l’artère périnéale labiale (qui irrigue les fentes
vulvaires) et l’artère vaginale.

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B. Chez le cheval
1. Chez le mâle

L’artère ombilicale naît presque à l’origine de l’honteuse interne (plus haut que chez les autres
espèces, donc). L’artère du conduit déférent n’existe pas, elle est remplacée par l’artère
crémastérique qui part de l’iliaque externe au niveau de l’origine de celle-ci (et non pas de l’iliaque
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interne comme c’est le cas chez les autres espèces !).

Rq : L’iliaque interne est courte chez le cheval et se divise très vite en honteuse et glutéale caudale.

Dernière particularité : chez le cheval on retrouve non pas deux artères du pénis mais trois :
- L’artère du pénis qui irrigue les corps caverneux, et le corps spongieux de l’urètre.
- L’honteuse externe donne l’artère crâniale du pénis irriguant le corps spongieux du gland.
- Dans le cas du cheval, l’artère glutéale caudale donne l’artère obturatrice qui donne elle-même
l’artère moyenne du pénis (elle est spécifique du pénis).

Rappel : La compression des veines associée au maintien de l’irrigation dans le pénis constituent le
premier temps de l’érection. Cette compression est d’autant plus efficace quand le vagin y participe !
Le pénis dispose chez l’étalon d’une source d’irrigation supplémentaire, d’où une déformation très
importante lors de l’érection

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Uro – Anat CM8 Vascularisation de l’appareil génital (T.Roger)

2. Chez la femelle

Comme chez l’étalon, l’artère ombilicale ne donne pas de rameau irriguant les voies génitales. En
conséquence :
• L’artère ovarique donne un rameau tubaire qui irrigue les trompes et un rameau utérin qui irrigue
les premières voies de l’utérus. TD Histologie
• Une artère utérine nait de l’origine de l’illiaque externe et irrigue la corne utérine. Elle est analogue
à l’artère crémastérique de l’étalon qui nait à la base de l’iliaque externe.
L’irrigation de l’utérus est donc assurée :
- Une branche utérine de l’artère ovarienne
- Une branche utérine de l’artère vaginale
L’absence d’artère utérine issue de l’artère ombilicale est supplée par un rameau utérin venant de
l’artère ovarique et une artère utérine issue de l’origine de l’iliaque externe.

Rq : Comme chez la chienne, l’ovaire a peu migré donc le ligament suspenseur est court.

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C. Les ruminants et les suidés


Il y a une migration très importante des ovaires, jusqu'au niveau du détroit crânial du bassin, d'où une
artère ovarique beaucoup plus longue, avec de nombreuses circonvolutions.
En ce qui concerne les artères et veines utérines, elles sont « classiques » et partent de l'artère
ombilicale.
L’irrigation du pénis est assurée par 2 artères :
-l’artère du pénis
-l’artère issu du tronc pudendo-épigastrique

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III. Le drainage
A. Le drainage veineux
Les veines suivent le même parcours que les artères qui leur correspondent pour l’appareil uro-
génital. Elles convergent vers la veine cave caudale qui s’abouche dans le cœur droit au niveau de

TD Histologie
l’oreillette droite.
Une exception à cela : le drainage veineux des mamelles. Il est plus crânial et dorsal que l’irrigation,
et surtout on notera que la veine épigastrique crâniale, lorsqu’elle draine les mamelles abdominales
(chez la chienne), converge vers la veine cave crâniale (et non vers la veine cave caudale !). Avec la
veine épigastrique caudale, on observe un drainage double vers l’arrière et vers l’avant.
La veine épigastrique crâniale court sous la peau puis disparait en profondeur : c’est la « fontaine du
lait ». Elle rend compte de la capacité de production de lait. L’irrigation et le drainage de la mamelle
sont importants pour la production de lait.

Remarques :
- Attention, on parle de fontaine mais il s’agit d’un système de drainage et non d’alimentation !
- C’est la veine et non l’artère qu’on peut observer sous la peau.
- La turgescence des formations érectiles est due à un déséquilibre entre irrigation et drainage. Il en
résulte un allongement réel pour le type musculo-caverneux et un allongement apparent pour le type
fibro-élastique

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B. Le drainage lymphatique

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3 lymphocentres principaux : lombaire, inguino-femoral, ilio-sacral

Celui-ci est simple car il y a peu d’éléments. Les nœuds lymphatiques sont rares chez la truie et la
jument, ils n’apparaissent qu’en cas d’infection. Les vaisseaux suivent eux aussi à peu près le rebours
du trajet des artères.

• Le lymphocentre lombaire : Il est satellite des artères ovariques chez la femelle et testiculaire chez
le mâle et assure le drainage lymphatique des glandes. Chez la plupart des espèces on ne trouve pas
de nœuds au niveau des glandes (sauf chez le porc), par conséquent une tumeur dans cette zone qui
passerait par voie lymphatique arriverait directement au niveau du poumon.

• Le lymphocentre inguino-fémoral : les organes génitaux externes et les mamelles inguinales en


dépendent. Il suit à rebours le trajet de l’honteuse externe, le tronc pudendo- épigastrique puis l’artère
iliaque externe. Il présente des nœuds lymphatiques scrotaux et mammaires. Il est le marqueur d'une
dissémination d'un processus tumoral au niveau de la chaine mammaire et des organes génitaux
externes.

Remarque :
- C’est au niveau des NL mammaires qu’on a les pathologies les plus marquées, notamment chez les
carnivores domestiques et les ruminants.
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• Le lymphocentre ilio-sacral suit l’artère honteuse interne puis l’artère iliaque interne et remonte le
long de l’aorte. Sur ce parcours se trouvent de nombreux nœuds lymphatiques qui sont, de l’arrière
vers l’avant :
- Les NL anaux recto sur le trajet de l’iliaque interne, ils filtrent le contenu du bassin
- Les NL sacraux sur le trajet de l’artère sacrale médiale, ils filtrent plutôt les éléments du contenant
que du contenu.
TD Histologie
• Le lymphocentre ilio-fémoral draine les membres pelviens. Sur le trajet iliaque externes, on va
trouver des nœuds lymphatiques fémoraux qui vont s'étager proximalement : les nœuds lymphatiques
ilio-fémoraux, puis ilio-sacraux (au niveau desquels on trouve les gros troncs lymphatiques). Il y a donc
une réactivité des ilio-fémoraux avant qu’un phénomène pathologique n'arrive dans les ilio-sacraux.
Si un processus tumoral arrive dans ces troncs, on n'aura plus de défense, les cellules vont alors gagner
la veine cave, et vont pouvoir être piégées dans la petite circulation : ce qui entraine des métastases
au niveau des poumons.

Particularités spécifiques :
• Dans le cas de la chienne et la chatte on trouve des NL axillaires accessoires qui drainent
exclusivement les glandes mammaires. Pour les mamelles les plus crâniales, la lymphe est
évacuée par la région crâniale au niveau des NL axillaires accessoires, et pour les mamelles
plus caudales, la lymphe est dirigée caudalement vers les NL mammaires.

• Chez la jument il n’y a qu’une paire de mamelles le drainage procède donc uniquement de
l'arrière. - Caractéristique des carnivores domestique : nombre réduit de nœuds lymphatique
: 1 à 2 inguinaux superficiels, 1 à 2 lymphocentres ilio-sacraux, et 3 à 4 nœuds iliaques-médiaux
très développés.

• Dans le cas des ruminants on retrouve des NL mammaires appartenant au lymphocentre


inguino-fémoral. Ils passant par le ligament suspenseur de la mamelle, il faudra donc palper le
pli de la mamelle pour l’examen de ces NL.
Rq : Lors de mammite il est nécessaire d’évaluer la réactivité des NL par palpation (on en a 1 à 2).
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Remarque :
Ce drainage des mamelles a une importance pathologique. En effet, une tumeur mammaire peut se
disséminer en région caudale ou crâniale selon l’origine de la tumeur. Par voie lymphatique comme
par voie veineuse, cette généralisation entraine des métastases généralement pulmonaires.

TD Histologie
Chez le chien on trouve peu de NL par lymphocentre, ils donc sont macroscopiquement volumineux.
Chez les ruminants et les suidés, la disposition est proche de celle des carnivores, mais il y a un nombre
de NL un peu plus important par LC. (ex : 3 à 4 NL scrotaux) En revanche, chez les équidés on retrouve
des dizaines voire des centaines de NL par LC. (ex : une centaine de NL scrotaux étalon et une
cinquantaine chez la jument). Ces LC sont donc beaucoup plus réactifs que chez les carnivores
domestiques.

/ !\ Le volume global des lymphocentres est presque similaire d’une espèce à l’autre. Ce capital est
beaucoup plus divisé chez les équidés la réactivité des lymphocentres est donc beaucoup plus difficile
à étudier chez cette espèce.

Conclusion :
La vascularisation, c'est la merde ! Dans le bassin beaucoup de choses se télescopent mais se répètent
énormément d’une espèce à l’autre d’où la nécessité de bien connaître le schéma général exposé
initialement. Ce cours est à mettre en relation avec les autres leçons, en particulier celle sur le pénis
où son irrigation est développée.

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Histo
Anat - TD01 - L'imagerie -TD
de l'appareil uro-génital

TD1 : Imagerie de l’appareil uro-génital

Table des matières TD Histologie


I. Imagerie de l’appareil urinaire .....................................................................................................2
A) Les reins ...................................................................................................................................2
1. Radiographie simple des reins .................................................................................................2
2. Echographie des reins .............................................................................................................3
3. Radiographie de contraste du rein ...........................................................................................4
B) Les uretères ..............................................................................................................................5
C) La vessie ...................................................................................................................................5
1. Radiographie de la vessie ........................................................................................................5
2. Echographie de la vessie .........................................................................................................7
II. Imagerie de l’appareil génital ......................................................................................................7
A) L’appareil génital mâle ............................................................................................................7
B) L’appareil génitale femelle .......................................................................................................8

Le système uro-génital se décompose en 3 parties : une glandulaire (reins, ovaires, testicules), une
tubulaire (voies spermatiques, trompes et cornes utérine, vagin, néphron, pelvis, uretères) et une
excrétrice (urètre, sinus uro-génital).

L’examen de l’appareil uro-génital fait intervenir l’imagerie médicale, surtout l’échographie et la


radiographie sans préparation (=radiographie conventionnelle) ou avec un agent de contraste (air
ou produit iodé). La sémiologie est l’étude des signes et des symptômes de maladies. En imagerie
médicale, la sémiologie se base sur l’apparence radiographique (radio-opacité) ou échographique
(échogénicité, échotexture), du nombre, de la localisation, de la taille, de la forme, des contours et
des mouvements de chaque organe.

En pratique, nous ferons des radiographies et des échographies sur les petits animaux et des
échographies sur les grands animaux.

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I. Imagerie de l’appareil urinaire


A) Les reins Loge adipeuse péri-rénale
Petits rappels sur le rein :

TD Histologie

Medulla

Cortex

1. Radiographie simple des reins

Analysons maintenant quelque radiographie de l’abdomen :

En décubitus latéral droit nous pouvons bien observer les deux reins. Le rein droit étant plus haut
en rapport avec le foie et est plaqué contre le plafond de la cavité abdominale (sous les 2 premières
lombaires). Le rein gauche se trouve plus caudalement (entre L2 et L3) car repoussé par l’estomac et
en rapport avec la rate.

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Rq : en décubitus latéral gauche, les deux reins sont superposés.

On vérifie que la taille des reins est normale en les comparants avec la longueur de la vertèbre L2
(entre 2,5 et 3,5 fois la taille du corps vertébral de L2 chez le chien et 2,5 à 3 fois chez le chat).

Un peu de sémiologie :

TD Histologie
Nous observons que les anses intestinales sont
dilatées et poussées latéralement et caudalement.
Cela serait dû à l’effet de masse causé par
l’augmentation de taille de l’organe se trouvant à
gauche de l’animal.

Avec seulement cette radio, nous ne pouvons


affirmer que l’organe en question est le rein ou
l’ovaire. Nous devons donc faire une échographie.

Ici, c’est le rein qui est hypertrophié. Nous appelons


cela une néphromégalie, la cause peut être une
tumeur ou un/des kyste(s)…

2. Echographie des reins


Concernant l’échogénicité normale du rein, la médulla est moins dense donc moins échogène que la
corticale (qui sera plus granuleux et plus blanc). Le hile rénal (empli de graisse) est plus échogène.
Les contours du rein sont assez nets car il a une échogénicité inférieure ou égale à celles du foie et du
rein.

On ne voit pas les mêmes choses selon si on regarde des coupes transversales, longitudinales ou
dorsales :
- Sur une section horizontale du rein on peut voir les artères arquées en coupe transversale, entre
les diverticules rénaux. Au centre le hile rénal apparait hyperéchogène.
- Sur une section sagittale de rein, on distingue le cortex rénal de la médulla hyperéchogène. On
peut même différencier les 2 zones corticales, la plus périphérique étant un peu moins échogène.
- Sur une section transversale du rein, on peut distinguer le bassinet (s’il est rempli d’urine, il
apparaitra noir, sinon il sera plus blanc).

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TD Histologie

Section sagittale de rein Section horizontale de rein Section transversale de rein

Par échographie avec « Doppler », on peut voir la vascularisation et le sens du flux et ainsi
différencier les artères des veines.

3. Radiographie de contraste du rein


Les produits de contrastes sont souvent utilisés dans l’étude de l’appareil uro-génital (car certaines
structures - comme les diverticules rénaux, la crête rénale, les uretères et l’urètre - ne sont pas visibles
sauf en cas de pathologie) mais il faut toujours fait une radio simple avant de faire une radiographie de
contraste pour être sûr que c’est nécessaire (car c’est couteux et très désagréable pour l’animal), pour
ajuster les constantes d’exposition et afin de vérifier la préparation de l’animal.
Les produits de contrastes iodés peuvent être injectés par voie rétrograde (directement par l’urètre)
soit par voie antérograde (en Intraveineuse pour suivre la filtration du sang).

Visualisation des reins par radiographie de Artériographie, visualisation de la


contraste (voie antérograde) phase vasculaire

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B) Les uretères
Les uretères ne sont visibles en radiographie et échographie
qu’en cas de pathologie ou si l’animal est très gras. Nous
utilisons donc la radiographie de contraste pour pouvoir
distinguer ses différentes parties.

TD Histologie
En radiographie simple, s’il est rempli d’urine, il apparaitra noir,
sinon il sera plus blanc.
En radiographie de contraste, il sera mis en évidence pendant la
phase pyélique (passage du produit de contraste dans le bassinet)

Phase pyélique

Un peu de sémiologie :

Nous voyons très clairement une dilatation du bassinet. Nous appelons


cela une pyélectasie.

Les causes de cette pathologie peuvent être en autre une obstruction des
uretères.

C) La vessie
1. Radiographie de la vessie
L’abouchement des artères ainsi que la paroi et le col de la vessie ne
sont pas visibles en radiographie simple. Seul le corps de la vessie,
en position intra abdominale est visible mais on s’aide souvent d’une
pneumocystographie (injection d’air dans la vessie).

La vessie reste en position intra-abdominale grâce aux pressions


environnantes (symbolisées par les flèches).

Pour étudier la jonction urétéro-vesiculaire, on réalise une injection d’agent de contraste (urographie
intraveineuse) couplée à un pneumocystogramme (air dans la vessie). On peut alors visualiser
l’abouchement des uretères dans la vessie.

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On visualise les uretères en partie distale. Le


trait blanc est fin et pas très régulier. Ceci est dû au
fait que le produit de contraste avance grâce au
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péristaltisme.

Les uretères abouchent dans la vessie en J, au


niveau du trigone vésical et l’urine qui en sort.

Nous pouvons aussi, grâce à cette technique,


visualiser la paroi de la vessie. Nous pouvons alors
évaluer la surface de la muqueuse, la position, le
contour et le contenu de la vessie.

Prêts pour un peu de sémiologie ?

Nous voyons ici que la vessie se trouve dans la cavité


pelvienne. Les pressions ne sont réparties que sur le corps
de la vessie, ce qui la pousse caudalement. Cela s’appelle
une ectopie vésicale et peut provoquer une incontinence
chez l’animal.

Sur cette radiographie, nous observons l’absence de


produit de contraste dans la vessie. Les uretères
abouchent directement dans l’urètre bien trop
caudalement. La vessie est donc court circuitée.

Cela s’appelle une ectopie urétérale et peut provoquer


une incontinence chez l’animal et/ou une infection
urinaire (due aux reflux d’urine en absence de clapet).

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Nous voyons ici une masse plus radiogène dans


les surrénales. Nous pouvons donc penser à une
minéralisation des glandes surrénales car ce
sont des organes parenchymateux (normalement
TD Histologie
non visibles). Cela n’aucun problème clinique.

2. Echographie de la vessie
L’urine, hyperéchogène, apparait en noir. On distingue la paroi
vésicale et les différentes couches qui la composent grâce aux
différences d’impédance acoustique entre leurs interfaces. Son
épaisseur varie selon l’état de réplétion vésicale (<5mm). On peut
localiser l’abouchement des artères, notamment en visualisant les jets
d’urine arrivant dans la vessie.

II. Imagerie de l’appareil génital

A) L’appareil génital mâle

Nous pouvons identifier le chien mâle par la


radio opacité du fourreau dû à l’os pénien.

Pour les chats, ne nous pouvons nous prononcer


en se basant sur un tel signe.

L’urètre passant dans l’os pénien, des calculs


peuvent s’y bloquer et obstruer l’urètre. Nous
pouvons les voir sur la radiographie ci-contre. Le
produit de contraste les entoure, ils apparaissent
donc comme un défaut de remplissage de
l’urètre par le produit.

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B) L’appareil génitale femelle


Les ovaires et les voies génitales femelles ne se voient pas par radiographie simple.

Image normale : on ne voit ni les voies


génitales ni les ovaires de la femelle.
Cela ne veut pas dire qu’ils ne sont pas là !!

Grâce à cysto-urétro-vaginographie par voie


rétrograde nous pouvons observer la vessie,
l’utérus et le vagin.

Fleur épanouie (+fornix)

Utérus

Urètre

Vessie

Les radiographies simples permettent aussi de faire


un diagnostic de gestation. Pour compter les fœtus,
on compte le nombre de colonnes vertébrales ou de
crânes

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

CM 1 : Histologie des glandes endocrines

Sommaire :

I- Généralités sur les glandes endocrines……………………………………………………………............. 2


1.Définition………………………………………………………………………………………................................. 2
2. Classification morphologique.…………………………………………………………………....................… 2

II- L’hypophyse ………………………………………………………………………………………………………………… 3


1. Origine embryologique et topographie …………………………………………………………….............. 3
2. Structure histologique ………………………………………………………………………………………............. 3
a. L’adénohypophyse …………………………………………………………………………………......................... 4
b. La neurohypophyse ……………………………………………………………………………….......................... 6
3. Pathologies fréquentes ……………………………………………………………………………………............... 7
III- La thyroïde ………………………………………………………………………………………………………………….. 8
1. Topographie de la thyroïde ……………..………………………………………………………………............... 8
2. Structure histologique ……………………………………………………………………………………….............. 8
3. Pathologies fréquentes ……………….………………………………………………………….………................ 9
IV- Les parathyroïdes …………………………………………………………………………………………………….... 10
1. Topographie des parathyroïdes …………………………………………………………………………............ 10
2. Structure histologique ………………………….…………………………………………………………............... 10
V- Les glandes surrénales ……………………………………….……………………………………………………..... 11
1. Origine embryologique et topographie …..……………………………………………………….. …...........11
2. Structure histologique ……….……………………………………………………………………………................ 11
3. Vascularisation …………………………………………………………………………………………………...............14
4. Pathologies fréquentes …………….……………………………………………………………………..............…. 14
VI- Le pancréas endocrine …………………………………………………………………………………………………. 14
1. Topographie du pancréas exocrine …………………………………………………………………..............…. 14
2. Structure histologique ………………………………………………………………………………….............…….. 15
3. Pathologie fréquente …………….………………………………………………………………………..............….. 16

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

I- Généralités sur les glandes endocrines

1. Définition
Glande endocrine : Cellules ou épithélium glandulaire qui élaborent et déversent dans le milieu
interieur une ou plusieurs substances chimiquement définies, les hormones, agissant
spécifiquement sur le fonctionnement de cellules ou d’organes situés à distance.

2. Classification morphologique
On distingue parmi les structures endocrines :

*Les cellules isolées (système endocrinien diffus) : tube digestif (histamine, gastrine,
entéroglucagon par exemple) endothélium vasculaire,...

*Les cellules groupées d'organes non endocrines : cellules neurosecrétrices de


l'hypothalamus, cellules B des ilôts de Langerhans du pancréas, cellules de Leydig du testicule,
cellules de la thèque interne, de la granulosa, du corps jaune, interstitielles,...au niveau des ovaires.

*Les glandes anatomiquement bien définies : thyroîde, hypophyse,...

Remarque : le pancréas endocrine (cf VI) peut être considéré à la fois comme des cellules
endocrines isolées et comme une glande si l'on tient compte des limites anatomique du pancréas
exocrine.

II- L'hypophyse

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

1. Origine embryologique et topographie

L'hypophyse a une origine embryologique double :


– formation d'un diverticule (« infundibulum ») à partir du plancher du diencéphale
(neurectoderme) et qui donnera la neurohypophyse ou hypophyse postérieure. constitué
d'un lobe nerveux (pars nervosa), d'une tige pituitaire (tige infundibulaire) et d'une éminence
médiane (lien avec l'hypothalamus).

– formation d'un second diverticule (« poche de Rathke ») à partir de l'ectoderme. Cette


formation donnera l'adénohypophyse ou hypophyse antérieure constitué d'un lobe antérieur
(pars distalis), d'un lobe intermédiaire (pars intermedia) et d'un lobe tubéral (pars tuberalis).

Ces 2 formations fusionnent puis migrent et s'installent au niveau de la base du cerveau dans la
selle turcique de l'os sphénoïde. Leur disposition varie selon les espèces.

2. Structure histologique
Histologiquement, l'hypophyse est séparé en 2 parties différenciables par leur couleur : la partie la
plus claire correspond au lobe nerveux de la neurohypophyse. (coupe transversale ci dessous)

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

*ADENOHYPOPHYSE

→ Le lobe antérieur (le plus important)

Sa charpente conjonctive est constituée d'une capsule et de fines travées de réticuline, non visibles
en HE. Il est fortement vascularisé (capillaires sinusoïdes et fenêtrés autorisant le passage des
hormones dans le sang. Attention, ces derniers ne se voient qu'en microscopie électronique.

Le parenchyme est constitué de cellules glandulaires en cordons anastomosés comprenant 3 types


cellulaires (après analyse immunohistochimique)

– des cellules basophiles avec un cytoplasme bleu foncé et granuleux. Elles regroupent les
cellules somatotropes(GH) et lactotropes (prolactine).
– des cellules acidophiles (=éosinophiles) avec un noyau central et un cytoplasme bien rose.
Elles regroupent les cellules corticotropes (ACTH), thyréotropes (TSH) et gonadotropes
(LH, FSH)
– des cellules chromophobes plus claires. Ce sont les cellules ayant exocyté leur contenu, en
phase de repos. Il n'est pas possible de les distinguer les unes des autres (c'est un état
intermédiaire)

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

Remarque : Le lobe antérieur est vascularisé par un système porte : l'artère hypophysaire
supérieure donne un premier réseau capillaire qui reçoit la sécrétion des cellules neuroendocrines
de l'hypothalamus. Ce réseau est suivi par la veine porte hypophysaire donnant un 2ème réseau
capillaire qui reçoit les sécrétions des cellules endocrines de l'adénohypophyse. Ce réseau est suivi
par les veines hypophysaires.

→ le lobe intermédiaire

Il est constitué de cellules sécrétrices basophiles organisées en cordons ou en pseudo-follicules.


Ces cellules sont des cellules corticotropes sécrétant de l'ACTH principalement, du β-LPH, de l'α-
MSH et des β-endorphines. Le lobe intermédiaire contient peu de vaisseaux.

→ Le lobe tubéral

Il est constitué de cellules basophiles organisées en amas ou cordons courts. Il contient de nombreux
vaisseaux sanguins.

Remarque : les hormones sécrétées par ce lobe sont mal typées, même grâce aux méthodes
d'immunohistochimie.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

*NEUROHYPOPHYSE (lobe nerveux de l'hypophyse)

La neurohypophyse est principalement constitué de tissu nerveux correspondant aux axones


amyéliques dont les corps cellulaires sont situés dans l'hypothalamus (Noyaux supra-optique et
para-ventriculaire) et de cellules gliales spécialisées : les pituicytes, dont le rôle est mal connu. Les
neurohormones vont migrer le long de l'axone et être relâchées dans la circulation sanguine (réseau
capillaire provenant des artères hypophysaires inférieures, qui donne ensuite un ensemble de veines
hypophysaires)

Remarque : contrairement aux neurotransmetteurs, les neurohormones sont synthétisées au niveau


du corps cellulaire et transportées tout au long de l'axone

A proximité des capillaires, on observe une dilatation fusiforme des axones formant les corps de
Herring (masse arrondies issues de la fusion des granules de sécrétion) à l'origine du stockage
d'ocytocine et d'ADH accompagnée de neurophysine, une protéine porteuse.

3. Pathologies fréquentes

Voici les pathologies les plus courantes concernant l'hypophyse :


- des kystes provenant de l'atrophie de la poche de Rathke chez le chien et menant à un nanisme
hypophysaire (pathologie congénitale)
- un adénome de la pars intermedia (lobe intermédiare) chez le cheval donnant de l'hirsutisme
(poils durs, qui ne tombent pas) et une distension abdominale.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

- un adénome de la pars distalis (lobe antérieur) chez le chien menant au syndrome de Cushing
caractérisé par une alopécie très marquée et une distension abdominale importante à cause d'un
surplus de sécrétion d'ACTH. (ces deux dernières pathologies sont donc de nature tumorale)

III- La thyroïde

1. Topographie de la glande thyroïde


La thyroïde est une glande bilobée dont les 2 lobes sont réunis par un isthme plus ou moins fin en
fonction des espèces. De couleur généralement marron, cette glande est placée sous le larynx, dans
la partie antérieure du cou, de part et d'autre de la trachée.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

2. Structure histologique
La thyroïde est entourée d'une capsule de tissu conjonctif lâche formant en profondeur des travées
délimitant des lobules. Cette charpente conjonctive soutient de nombreux capillaires fenêtrés.

Le parenchyme est constitué de 2 types cellulaires : les thyréocytes (les plus nombreuses) et les
cellules parafolliculaires.
→ Les thyréocytes sont organisés en follicules, unité fonctionnelle de la thyroïde.
Ces cellules forment un épithélium unistratifié autour d'une colloïde éosinophile homogène. Selon le
niveau d'activité des cellules, l'épithélium peut être pavimenteux (cellules au repos, beaucoup de
colloïde) à cylindrique (cellules en activité).

Dans un 1er temps, les thyréocytes captent les acides aminés afin de former de la thyroglobuline
stockée dans la colloïde, et transfèrent l'iode vers la lumière du follicule. Dans cette lumière,
certains résidus tyrosine de la thyroglobuline seront iodés, formant des hormones T3 et T4
« accrochées » à la thyroglobuline. Dans un 2nd temps, on observe une internalisation de la colloïde
via des pseudopodes, fusion avec des lysosomes et protéolyse de la thyréoglobuline en T3 et T4, qui
sont secrétées dans le sang à la base des thyréocytes

→ Les cellules parafolliculaires (ou cellules C) organisées en amas cellulaires, sous


la basale des follicules, qui stockent la calcitonine. Cette hormone diminue la quantité de calcium
circulant (cf biochimie) en empêchant la réabsorption rénale ainsi que la résorption osseuse. Ces
cellules ont un cytoplasme clair, et des granulations plus ou moins visibles.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

3. Pathologies fréquentes
Voici les pathologies les plus courantes concernant la thyroïde :
- un goitre (hyperplasie thyroïdienne) dû à une carence de l'individu ou de sa mère en iode., ou bien
à des maladies auto-immunes
- des adénomes de la thyroïde chez le chat, souvent relié à une cardiomyopathie.
- des carcinomes thyroïdiens (malins donc, à la différence du chat)) associés à des métastases
pulmonaires chez le chien.

IV- Les parathyroïdes

1. Topographie des parathyroïdes


[chez le chien:]Les parathyroïdes sont 4 petites glandes blanches, sur la face dorsale de la thyroïde
(2 par lobe), la glande supérieure est plus visible que la glande inférieure.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

2. Structure histologique
Les parathyroïdes sont entourés par une capsule de tissu conjonctif lâche, et soutenues par des
travées anastomosées . Le réseau vasculaire est riche en capillaires fenêtrés.

La majorité des cellules sont identiques, plus ou moins colorée (donc plus ou moins basophile)
selon que les cellules sont au repos ou en activité). On appelle ces cellules des cellules principales
(et ce sont les seules présentes chez les carnivores). Elles sécrètent la parathormone.

Chez le bovin, le cheval et les primates, le parenchyme est constitué de cellules principales mais
aussi de cellules oxyphiles qui sont rendus beaucoup plus roses par la présence de nombreuses
mitochondries et de moins de réticulum endoplasmique. Leur rôle est mal connu.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

La parathormone (PTH) a un rôle hypercalcémiant :


sur les os en stimulant les ostéoclastes (par le biais des ostéoblastes...), c'est à dire la
résorption osseuse.
sur les reins en favorisant la réabsorption au niveau du tube contourné et la production de
vitamine D active).
Sur l'intestin via la production de vitamine D active (1,25-vitD3OH ) qui stimule
l’absorption de calcium.
Remarque : Lors d'une hypercalcémie, l’activité des parathyroïdes diminue. Lors d'une
hypocalcémie, on observe l'augmentation de l’activité des parathyroïdes et de la sécrétion de PTH.
Il y a un phénomène de rétrocontrôle.

V- Les glandes surrénales

1. Origine embryologique et topographie


Les glandes surrénales possèdent une origine embryologique double : le cortex sécrétant les
hormones stéroïdes est mésodermique, et la médullaire sécrétant les catécholamines est
ectodermique.

D'un point de vue topographique, il s'agit chez le chien de 2 petites glandes séparées, de couleur
claire et disposées médialement au pôle crânial des reins.

Remarque : Lors d'une autopsie, il est important de repérer ces glandes et de les prélever si
besoin avant la section de la veine cave caudale. Si l'animal est gras, il faudra faire attention à la
couleur de ces glandes afin de ne pas les confondre avec du tissu adipeux.

2. Structure histologique
Les glandes surrénales sont entourées par une capsule épaisse de tissu conjonctif dense et traversées
par de fines travées de tissu conjonctif lâche partant en profondeur, supportant de nombreux
capillaires fenêtrés.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

Le parenchyme se divise en deux zones :

– la cortico-surrénale, elle-même composée de 3 parties : la zone glomérulée, la zone


fasciculée et la zone réticulée.
*La zone glomérulée est constituée de cordons incurvés en arcades composés de
cellules cylindriques avec un cytoplasme clair. Cette zone est responsable de la
sécrétion d'aldostérone et des minéralocorticoïdes en général.

*La zone fasciculée, constituée de cordons parallèles, anastomosées, perpendiculaires à


la capsule de tissu conjonctif constitués de cellules cylindriques ainsi que de cellules
rondes renfermant des gouttelettes lipidiques appelées spongiocytes (leur contour est
bien visible, le noyau est central et elles sont riches en REL et mitochondries). Cette
zone est responsable de la sécrétion de cortisol et de corticostérone (glucocorticoïdes)
ainsi que d'une faible sécrétion de stéroïdes androgènes.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

*La zone réticulée, constituée de cordons anastomosés en réseaux ainsi que de


cellules sécrétant des hormones stéroïdes androgènes.

– la médullo-surrénale constituée de cordons de cellules ovoïdes basophiles (donc plus


bleues que les cellules du cortex en HE) renfermant des grains de sécrétions, appelées
cellules chromaffines. Cette zone est richement vascularisée avec en son centre une
structure veineuse de grande taille : la veine surrénale. La médullo-surrénale joue un rôle
dans la sécrétion des catécholamines (amines vasoactives): noradrénaline et adrénaline.

Remarque : Il est possible de distinguer les cellules sécrétant la noradrénaline et l'adrénaline en se


basant sur leur granulation : la granulation sera plus importante et aura un aspect plus foncée
pour les cellules sécrétant de l'adrénaline.

3. Vascularisation (cf schéma page suivante)


Les glandes surrénales possèdent une double vascularisation.
- les artères surrénaliennes supérieures et moyennes desservent la cortico-surrénale avant de
rejoindre le réseau veineux dans la médullo-surrénale.
- l'artère surrénalienne inférieure dessert directement la médullo-surrénale.

4. Pathologies fréquentes
– une hyperplasie surrénalienne chez le chien dû a un adénome de l'hypophyse qui provoque la
stimulation permanente de la zone fasciculée par l'ACTH. (perte du rétrocontrole normal)
– une tumeur de la médullosurrénale (phéochromocytome multiple) chez le bovin
– un carcinome surrénalien chez le cheval

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

VI- Le pancréas endocrine Pas évoqué en cours


1. Topographie du pancréas endocrine

Le pancréas endocrine n'a pas de délimitation propre et est disséminé de façon aléatoire au sein
du pancréas exocrine sous forme d'amas ne dépassant pas les 200 microns et donc non visible
macroscopiquement. Les cellules endocrines formant les îlots de Langerhans se noient au sein des
acini du pancréas exocrine à l'origine de la synthèse de nombreuses enzymes de la digestion.

Remarque : Au total l’homme présente 1 à 2 millions d’ilotsde Langerhans pour 1.5% de la surface
du pancréas et 1g.

2. Structure histologique

Le pancréas endocrine est tout de même entouré par une charpente de tissu conjonctif lâche très
limitée et discontinue disposé autour de nombreux capillaires fenêtrés.

Le parenchyme est constitué d'amas compactes de cellules rondes, polygonales et à cytoplasme


clair et non identifiables spécifiquement sous coloration classique.

L'immunohistochimie révèle 4 types cellulaires principaux :

- les cellules B (60 à 80% selon les espèces) donc la disposition varie (à la périphérie chez cheval,
au centre des îlots chez les bovins) et qui est à l'origine de la sécrétion d'insuline, hormone
hypoglycémiante (action sur le foie et les muscles).

- les cellules A (5 à 30% selon les espèces), sécrétant du glucagon, hormone hyperglycémiante
(action sur le foie) et présentent au centre des îlots chez le cheval et en périphérie chez les bovins.

- les cellules D (5 à 10% selon les espèces), sécrétant de la somatostatine qui a une action
suppressive sur les cellules A et B.

- les cellules C, précurseurs des autres types de cellules et qui sont plus dures à mettre en évidence.

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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines

3. Pathologie fréquente
Chez le chat, la pathologie la plus courante sur le pancréas endocrine est la présence de dépôt de
substance amyloïde (visible en coloration rouge Congo) dans les îlots de Langerhans, provoquant la
destruction des cellules du pancréas endocrine et donc un diabète secondaire. On l’appelle alors
amyloïdose.
Chez le chien, ces dépôts ont lieu non pas dans les îlots de Langerhans mais au niveau du foie, donc
on ne les verra pas à partir de l’analyse histologique du pancréas.

Remarque : le diagnostic de pathologie sur le pancréas endocrine est souvent peu visible à l'échelle
macroscopique (peu de lésions macro) et nécessite la plupart du temps une observation histologique
des îlots de Langerhans voir immunohistologique afin d'observer la prédominance éventuelle d'un
type cellulaire.

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

CM 2 : Histologie de l'appareil urinaire

Introduction :

Importance clinique de l'appareil urinaire : les affections sont très fréquentes. Il s'agit de
parfaitement connaître sa structure normale pour maîtriser les pathologies associées.

Les cellules de l'organisme absorbent les nutriments et rejettent


les déchets dans le torrent circulatoire.

L'appareil urinaire est constitué de l'ensemble des organes


ayant pour fonction l'élimination des déchets du sang, et
secondairement le maintien de l'homéostasie associée
(régulation du volume et de la composition des fluides,
élimination ou conservation d'électrolytes, eau glucose,
protéines) . Il s'agit donc des deux reins (production de l'urine)
et leurs uretères, de la vessie et de l'urètre (stockage et
expulsion de l'urine)

Table des matières


I.Les reins.............................................................................................................................................2
A-Rappels d'embryologie................................................................................................................2
B-Rappels d'anatomie......................................................................................................................3
C-Organisation des reins..................................................................................................................6
1/Division entre cortex et médullaire..........................................................................................6
2/Le tubule urinifère, structure principale...................................................................................8
Le néphron, unité structurale et fonctionnelle........................................................................9
Le canal collecteur................................................................................................................18
3/Composants du stroma...........................................................................................................20
Interstitium...........................................................................................................................20
Vascularisation......................................................................................................................21
Structure nerveuses et lymphatiques....................................................................................22
4/L'appareil juxtaglomérulaire..................................................................................................23
D-Bases physiologiques.................................................................................................................23
II.Les voies urinaires..........................................................................................................................23

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

I. Les reins
A- Rappels d'embryologie
Le rein est issu du mésoderme, duquel s'individualise tout d'abord un
cordon néphrogène, qui se différencie en trois structures
(accompagnées de leurs canaux excréteurs) :
→ Un pronéphros, important chez les vertébrés inférieurs
mais rudimentaire chez les mammifères.
→ Un mésonéphros, important chez les vertébrés inférieurs
(amphibiens notamment), vestige du cordon néphrogène chez les
mammifères, à partir duquel se développent les canaux de Wolff.
→ Un métanéphros, dérivé du bourgeon urétéral et du
blastème métanéphrique. Le blastème donne les néphrons, tandis que
le bourgeon donne les structures excrétrices (tubes collecteurs,
bassinet, uretères).

Remarque : souvent, on constate à l'autopsie une autolyse d'un des deux reins. Ce n'est pas
forcément pathologique ! Il s'agit la plupart du temps d'une autolyse post-mortem, plus fréquente
sur le rein droit, au contact de l'anse intestinale.

B- Rappels d'anatomie
Les reins sont des organes pairs, en position rétropéritonéale. Le rein droit est souvent plus
crânial. Ils peuvent être uni- (carnivores, chevaux, petits ruminants, rongeurs) ou plurilobés (porcs,
ruminants, hommes).

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

On parle de pyramide rénale pour désigner un lobe du rein (=masse conique dont la base
est située à la jonction entre la corticale et la médullaire et l’apex au niveau du bassinet, limitée
latéralement par les artères interlobaires).

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

C- Organisation des reins

1/ Division entre cortex et médullaire

Lorsqu'on effectue une section transverse ou longitudinale, on constate une différence entre :
→ Une capsule externe
→ Une corticale (cortex rénal), rouge sombre (sauf chez le chat, jaunâtre car stockage de
lipides)

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

L'unité corticale est le lobule, avec au centre un canal collecteur qui se divise en un labyrinthe
cortical et des rayons médullaires. Il est entouré de deux artères interlobulaires ascendantes
adjacentes, et dispose d'un unique canal collecteur (canal de Bellini). On retrouve dans un lobule
plusieurs glomérules.
Le labyrinthe cortical est d'aspect hétérogène, composé de :
•Tubes contournés (proximal, distal et segments connecteurs)
•Corpuscules rénaux
•Branche ascendante large distale de l'anse de Henlé
•Portion initiale du tubule collecteur
(Figure à droite)
Le rayon médullaire (1 par lobule) est dans l'axe de son lobule. Il est composé de :

•Canaux collecteurs corticaux


•Branches ascendantes larges de l'anse de Henlé
•Partie droite du tubule proximal
(Figure à gauche)

→ Une médulla (plus claire, aspect


strié à la section)
La limite avec le cortex est faite par les
artères arciformes.
Elle se divise en une médullaire externe et
une médullaire interne.
*La médullaire externe est elle-
même divisée en deux éléments : une bande
externe renferme les tubes proximaux droits,
les branches ascendantes larges et canaux
collecteurs , une bande interne contient les

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

canaux collecteurs, les branches ascendantes larges et les branches descendantes grêles de l'anse de
Henlé (pas de tubules proximaux).
La limite entre ces deux bandes est donc matérialisée par la zone de transition entre la partie du
tube proximal droit et la branche descendante grêle de l'anse de Henlé. Les deux bandes
contiennent du tubule distal droit.

*La médullaire interne est séparée d'avec la


médullaire externe par la transition entre les branches
ascendantes grêles et épaisses de l'anse de Henlé. Elle
contient uniquement les canaux collecteurs et les
branches ascendantes et descendantes grêles de l'anse
de Henlé .

Remarque : on peut faire une division macroscopique


entre la base, adjacente à la médullaire externe, et la
papille (crête rénale) [il s'agit de la portion terminale de
la médulla, que l'on peut étendre au pelvis rénal
(calices)]

2/ Le tubule urinifère, structure principale


Il s'agit de la structure de base
permettant les différentes fonctions
du rein. Il se compose d'un néphron
et d'un canal collecteur.

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

Le néphron, unité structurale et fonctionnelle


Chez le chat, on trouve 200 000 néphrons par rein, 400 000 chez le chien. Les néphrons ne
se forment plus après la maturation du rein (quelques semaines post-partum chez les carnivores
et les porcins). En conséquence, lorsqu'ils commencent à dégénérer, il peut y avoir compensation
par les autres, mais pas de néo formation → Phénomène d'épuisement, et IR.
On classe les néphrons selon leur localisation (superficiels, mi-corticaux ou juxta-
médullaires) et selon la longueur de l'anse de Henlé (courte ou longue).
*Anse de Henlé courte
Les glomérules sont superficiels ou à mi-cortex, les tubules ne dépassant pas la médullaire externe
*Anse de Henlé longue (meilleure concentration de l'urine)
Les glomérules sont juxtamédullaires, les tubules vont jusque dans la médullaire interne

Remarque : particularités spécifiques : Pour la majorité des espèces, on a un mélange des deux
types de néphrons. Chez les chats, chiens et espèces de climats arides : seulement des anses longues
(meilleures conservation de l’eau). A contrario, chez les castors : seulement des anses courtes...

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

LE CORPUSCULE RENAL :
Il est formé du glomérule et de sa capsule.
Le glomérule est de forme ronde, de taille variable (proportionnelle à la taille de l'animal, 220
microns chez le cheval, 120 chez le chat). Il possède un pôle urinaire et un pôle vasculaire
(système porte :apport de sang par l'artériole afférente, départ du sang filtré par l'artériole efférente
qui va irriguer le rein)

• Capillaires glomérulaires :
Il s'agit d'un réseau de capillaires ramifiés et anastomosés,
tapissés par une très fine couche d’endothélium fenêtré
(diamètre des fenestrations entre 50 et 150 nm)

La membrane basale glomérulaire sépare l'endothélium


des podocytes. Elle est structurée en une lamina interne rare,
adjacente à l'endothélium, une lamina densa, et d'une lamina
rare externe adjacente aux podocytes. Elle est composée de
collagène IV, de protéoglycannes (héparane sulfate) et de
glycoprotéines (laminine, fibronectine, entactine). Elle se
colore au PAS.

• Mésangium

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

Il s'agit de cellules mésangiales contractiles présentant des extensions cytoplasmiques


irrégulières (faisceaux de microfilaments), communiquant par des jonctions gap . Elles sont
entourées par une matrice acellulaire formée d'un réseau dense de microfibrilles et de matériel
amorphe (identique à la membrane basale glomérulaire)

Le mésangium a pour fonctions la phagocytose, la production de la matrice mésangiale, la


cohérence des capillaires, la régulation de leur résistance (et donc la régulation du flux sanguin
glomérulaire)

• Capsule de Bowman

Le feuillet le plus externe est le feuillet viscéral. Il


entoure la barrière de filtration glomérulaire, constituée
des podocytes et des cellules endothéliales (qui possèdent
une lame basale commune).

Les podocytes présentent des expansions


cytoplasmiques (pédicelles) entre lesquelles ont trouve
des espaces de 25 à 60 nm, appelés « fentes de
filtration »

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

L'espace urinaire se situe entre les deux feuillets, et correspond au lieu de formation de
l'urine primitive.

Enfin, le feuillet pariétal tapisse la capsule. Il est constitué d'un épithélium pavimenteux
simple, la transition avec l’épithélium du tube contourné proximal au niveau du pôle urinaire est
abrupte.

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

LE TUBULE RENAL
Le tube proximal commence au pôle urinaire du corpuscule rénal. C'est le segment le plus
long du néphron, il est donc dominant sur une coupe histologique. Il est constitué de plusieurs
portions.
• Tube contourné proximal
C'est un épithélium cubique simple. Les cellules possèdent un cytoplasme éosinophile,
granuleux, de nombreuses mitochondries, des lysosomes,... A leur pôle apical, on trouve de
nombreux microvilli (→ bordure en brosse). Le noyau est rond, plutôt basal. Ces cellules
possèdent une importante activité de transports de molécules. La base des cellules forme de
nombreux repli avant de reposer sur une membrane basale.
Entre deux cellules adjacentes, les jonctions sont situées latéralement, et on trouve des
desmosomes, des jonctions intermédiaires, des jonctions serrées,... Il existe aussi de nombreuses
interdigitations enchevêtrées.

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

• Tube droit proximal


Il est parfois considéré comme la 1ère partie de l’anse de Henlé (« branche descendante large »).
Son épithélium est similaire au tube contourné proximal, mais le cytoplasme des cellules est moins
développé (moins d’organites, expansions cytoplasmiques moins développées)

L'anse de Henlé est composée de 4 segments tubulaires (branche descendante large=TPD,


branche descendante grêle, branche ascendante grêle pour les néphrons à anse longue,
branche ascendante large=TDD)

• Anse de Henlé : branches grèles ascendante et descendante


La branche grêle débute après le tube proximal. Son extension dans la médullaire est
variable. Elle se prolonge jusqu'à la limite médullaire interne/externe.
Son épithélium est pavimenteux simple. En fonction des espèces, le changement en
épithélium cubique aux extrémités est graduel ou brutal. Le noyau (rond) fait une protrusion
marquée dans la lumière.

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

• Anse de Henlé : branche large ascendante

Elle démarre à la limite entre médullaire


interne et externe. Elle se prolonge dans les
rayons médullaires du cortex, et possède un
épithélium cubique similaire à celui du TCP.

Les cellules présentent des


microprojections apicales, avec un cil central au
pôle apical. On trouve de nombreuses
mitochondries, orientées verticalement
(striations verticales sombres visibles), et de
nombreuses interdigitations de la membrane
plasmique au pôle basolatéral.

• Tube contourné distal


Il est plus court que le TCP, et donc moins visible dans
le labyrinthe cortical. Il possède un épithélium cubique
simple, mais les cellules sont plus hautes que celles
tapissant la branche ascendante large. Leur face apicale
comporte de nombreuses microprojections, mais PAS
de bordure en brosse. Le noyau est apical, et la densité
mitochondriale élevée.

• Segment connecteur

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

Le canal collecteur
C'est la seconde partie du tubule urinifère (origine embryologique distincte du néphron).
Plusieurs néphrons abouchent dans un canal collecteur. Dans la médullaire, plusieurs canaux

collecteurs fusionnent. Au niveau de la papille (portion terminale de la médullaire), il se forme une


zone perforée (area cribrosa) où il y a émission d'urine.
L'épithélium est hétérogène, il est formé de :
→ Cellules principales, donc la surface apicale est lisse, possédant un cil central unique, de
rares microprojections, et peu d'organites. Elles ont un rôle dans la sécrétion de K+ et la
réabsorption de Na+, Cl-, H2O.
→ Cellules intercalaires, plus haute que les cellules principales, à la coloration sombre.
Elles ont un noyau central, de nombreuses vésicules et mitochondries. Elles jouent un rôle dans
l'équilibre acido-basique.

Un réseau de jonctions serrées est établi entre les deux


types de cellules.

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3/ Composants du stroma

Interstitium
On y trouve un tissu conjonctif lâche, peu développé dans le cortex (fine couche de fibrocytes et
de fibres de collagène → membrane basale des différentes couches du néphron et des vaisseaux
associés), et moyennement dans la médulla (similaire au tissu conjonctif cortical, avec en plus des
macrophages et des cellules interstitielles fibroblaste-like, qui attachent entre elles les cellules via
des expansions cytoplasmiques ramifiées)

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Vascularisation

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Structure nerveuses et lymphatiques


→ La circulation lymphatique est localisée dans l'interstitium entourant les artères
intrarénales. Elle part du pôle vasculaire du glomérule ou bien le long de l'artériole afférente, et sort
au niveau du hile rénal.
→ Il existe de nombreux nerfs dans l'interstitium entourant les vaisseaux (innervation
efférente de la musculature lisse des artères, artérioles afférentes et efférentes, du vasa recta
descendant. Il existe aussi de nombreuses terminaisons dans la région de l'appareil
juxtaglomérulaire (en lien avec la fonction endocrine)

4/ L'appareil juxtaglomérulaire
Il possède un rôle dans le mécanisme de feedback
tubuloglomérulaire : autorégulation de débit
sanguin rénal et donc de la filtration glomérulaire.

C'est une structure endocrine, composée de :


→ La macula densa,distincte de la portion
initiale du TCD
→ Des cellules mésangiales
extraglomérulaires
→ Des cellules productrices de rénine
(cellules juxtaglomérulaires), principalement au
niveau de l'artériole glomérulaire afférente.

L'innervation y est sympathique (fibres


adrénergiques)

Remarque : le prof a encore parlé du système


rénine-angiotensine-aldostérone . Cf S5 ...

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

D- Bases physiologiques
Le rein permet :
→ La formation du l'urine :1/5ème du sang éjecté à chaque systole passe dans le rein. En
une journée, la totalité du sang est filtré plusieurs centaines de fois, et 1% du volume est excrété.
→ La régulation acido-basique du sang : il y a récupération de bicarbonate du filtrat
glomérulaire.
→ La préservation de l'eau:les tubules contournés distaux, les mécanismes de contre
courant de l'anse de Henlé, les tubes distaux, l'ADH, le gradient d'urée intramédullaire permettent la
réabsorption d'eau.
→ Le maintien de la kaliémie : réabsorption passive dans les tubes proximaux et sécrétion
tubulaire dans les tubes distaux via l'aldostérone.
→ Le contrôle de la fonction endocrine:système RAA, EPO, activation de la vitamine D
(métabolisme du calcium)

II.Les voies urinaires


Cf Anatomie, chez les grands ruminants et le porc, on trouve un calice, tandis que chez les petits
ruminants, les chevaux, les carnivores, on trouve un pelvis.
Les voies urinaires (bassinet, uretères, vessie, urètre) ont
toutes la même structure histologique.
De l'intérieur à l'extérieur, on a :
→ Une tunique muqueuse : l'épithélium est
transitionnel (« urothélium »), il possède jusqu'à 8
cellules d'épaisseur, avec un mélange de cellules basales
et de cellules superficielles.
→ Une couche de tissu conjonctif lâche
→ Une tunique musculeuse, constituée de
muscles lisse avec une couche externe longitudinale, une
couche intermédiaire circulaire, une couche interne
longitudinale.
→ Une tunique plus externe : adventice (tissu conjonctif lâche) ou séreuse (mésothélium)

Remarque : chez les chevaux, on trouve dans le pelvis rénal et les uretères des glandes muqueuses.
L'urine est donc puriforme, ce n'est pas pathologique.

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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires

Conclusion :
Les symptômes d'une pathologie rénale peuvent être très différents, car les affections sont
variables : de l'infarctus rénal à l'amyloïdose. Une excellente connaissance de l'anatomie,
l'histologie et la physiologie de cet organe est indispensable à la pratique de la médecine vétérinaire.
La compréhension des signes cliniques est indispensable pour un diagnostique et un traitement
adapté

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Histo - CM3- L'appareil genital male

L’appareil gé nital mâ le :


Sommaire :
Introduction..................................................................................................................................................... 2
I) Le Testicule .................................................................................................................................................. 2
A) Origine embryologique du testicule ................................................................................................... 2
1) La gonade indifférenciée ................................................................................................................ 2
2) Différenciation en testicule ............................................................................................................ 4
B) Topographie des testicules ................................................................................................................. 5
C) Structure histologique du testicule..................................................................................................... 6
1) Structure interne du testicule ........................................................................................................ 6
2) Structure histologique des voies de conduction spermatiques intra testiculaires ...................... 12
D) Rôles : le testicule est une glande endocrine et exocrine ................................................................ 14
1) Fonction exocrine : élaboration des gamètes mâles .................................................................... 14
2) Fonction endocrine : ..................................................................................................................... 18
E) Les pathologies testiculaires ............................................................................................................. 18
II) Les voies extra testiculaires :..................................................................................................................... 20
A) Organisation des voies extratesticulaires ......................................................................................... 20
1) Structure de l’épididyme .............................................................................................................. 20
2) Rôles des voies extra testiculaires : .............................................................................................. 23
III- Les glandes accessoires de l’appareil génital mâle .................................................................................. 23
A) L’ampoule ......................................................................................................................................... 24
B) La prostate ........................................................................................................................................ 24
1) Origine embryologique et topographie de la prostate................................................................. 24
2) Structure histologique de la prostate ........................................................................................... 25
C) Les vésicules séminales..................................................................................................................... 26
D) Les glandes bulbo-urétrales : ............................................................................................................ 26
IV) Le pénis .................................................................................................................................................... 27

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Introduction

L’appareil génital mâle est responsable :


- de la production continue, de la
nutrition et du stockage des
spermatozoïdes
- de la synthèse et de la sécrétion des
androgènes

I) Le Testicule

A) Origine embryologique du testicule

1) La gonade indifférenciée

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Histo - CM3- L'appareil genital male

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Histo - CM3- L'appareil genital male

2) Différenciation en testicule

- Sous contrôle hormonal, il y a arrêt de la prolifération de l’épithélium coelomique et


transformation des cordons sexuels en tubes séminifères.
Les gonocytes -> spermatogonies
Les cellules de l’épithélium coelomique -> cellules de Sertoli.

- Une population de cellules du tissu conjonctif mésodermique émerge et se différencie


pour donner les cellules de Leydig qui trouvent entre les tubes.

- Enfin, les cordons sexuels se creusent en rete testis et en tubes droits.

- Le canal de Wolff devient l’épididyme, sous contrôle des hormones androgènes


(testostérone). La liaison entre le rete testis et l’épididyme est assurée par les cônes
efférents.

Contrôle hormonal : La médullaire de la gonade indifférenciée se développera en


testicule sous l’influence du facteur de détermination testiculaire (TDF) codé par le gène
SRY de la région de la détermination sexuelle du chromosome Y (SRY).
Les cellules de Sertoli sécrètent l’AMH (hormone anti-müllerienne) qui inhibe le
développement des canaux de Müller. De plus ces cellules stimulent les cellules de Leydig
qui libèrent de la testostérone et provoquent le développement des canaux de Wolff.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

La testostérone est également transformée en DHT (DiHydroTestostérone) via la 5α-


réductase ce qui engendre :

- La fermeture du sinus uro-génital : formation de la prostate et de l’urètre

- La formation du pénis et des enveloppes génitales (formation du scrotum).

Bilan :

• L’épithélium coelomique=>
- Les cellules de Sertoli
- L’épithélium de revêtement des tubes droits et du rete testis
• Le mésonéphros => Les cellules de l’épithélium de revêtement des canaux
efférents et de l’épididyme
• Le sac vitellin => les spermatogonies
• Le mésenchyme => Cellules de Leydig

B) Topographie des testicules

Chez l’embryon, les testicules se développent en région sous-lombaire puis ils migrent
dans les bourses à travers les canaux inguinaux sous l’influence de différentes substances :

- le MIS (Müllerian Inhibiting Substance) ou AMH


sécrété par les cellules de Sertoli permet la migration
des testicules dans les anneaux inguinaux.
- la testostérone sécrétée par les cellules de Leydig
permet quant à lui la migration dans le scrotum.

On distingue différents types d’espèces en fonction de la


disposition des testicules :
- si les testicules sont en permanence dans les
bourses, on parle d’espèces exorchides permanents : la
plupart des mammifères
- si les testicules ne descendent que pendant la
période d’accouplement, on parle d’espèces exorchides
temporaires : lapin, souris, taupe,….
- si les testicules restent en région sous-lombaire
tout au long de la vie de l’animal, on parle d’espèces
enorchides permanents : lamantin, tamanoir,
ornithorynque,….

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Remarque : la cryptorchidie est l’absence de migration des testicules dans le scrotum souvent
due à un problème hormonal. Les conséquences sont la disparition de la lignée germinale car
exposée à une température trop élevée et le développement précoce de tumeurs testiculaires
issues des cellules de Sertoli.

C) Structure histologique du testicule

1) Structure interne du testicule

La charpente conjonctive :

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Remarque : Le tissu conjonctif dense est riche en collagène. Sur une coupe transversale on
voit une zone un peu plus blanche : c’est le conjonctif.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Les tubes séminifères :

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Les lobules testiculaires sont eux-mêmes constitués de 2 à 4 tubes séminifères qui sont des
tubes longs (de 1 à 3m chez le cheval) et fortement pelotonnés. Les TS sont bordés par un
épithélium pluristratifié qui repose sur une membrane basale et quelques cellules
musculaires lisses. 2 grand stypes de cellules :

- Les cellules de S qui proviennent de l’épithélium cœlomique.

-Les cellules de la lignée germinale.

• les cellules de Sertoli : elles reposent sur une lame basale et ont rôle de soutien de
l’épithélium germinal, elles sont constituées d’un noyau basal avec un cytoplasme très
étendu (jusque la lumière du tube séminifère). Leur noyau qui apparaît un peu denté au
Mircoscope électronique est en fait légèrement denté. Ces cellules assurent la nutrition des
cellules germinales et la phagocytose des corps résiduels.

Des jonctions serrées entre les cellules de Sertoli permettent de séparer le tube
séminifère en 2 compartiments :

- Un compartiment basal comprenant les spermatogonies

- Un compartiment adluminal comprenant les autres cellules de la lignée germinale.

Cette séparation forme la barrière hémato-testiculaire permettant d’éviter une réaction


immunitaire entre les cellules haploïdes et les cellules diploïdes.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Remarque : En absence de descente des testicules au


cours de la maturation sexuelle, les tubes séminifères ne
renferment que des cellules de Sertoli. On parle alors de
testicule cryptorchide.

• Les cellules de la lignée germinale avec en périphérie les spermatogonies. Ce sont les plus
grosses cellules, elles ont un grand noyau au nucléole visible, un cytoplasme en périphérie.

Ce sont les seules cellules de la lignée germinale à être en contact avez la lame basale. Elles
se divisent par mitose. Au départ ces mitoses sont normales et donnent des spermatogonies
(de rang A et B) puis les cellules deviennent de plus en plus petites et il y a formation de
spermatocytes qui passent dans le compartiment adluminal et qui se divisent à leur tour en
spermatides.

Spermatocytes et spermatides sont dans le compartiment adluminal.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Le tissu interstitiel

Le tissu interstitiel est composé des cellules de Leydig regroupées sous forme d’amas.

Ce sont des cellules polyédriques avec des vacuoles optiquement vides. En HE le cytoplasme
parait vacuolisé. Au ME on peut voir dans les cellules de Leydig, comme dans toutes les
cellules sécrétant des stéroïdes des mitochondries à crêtes tubulaires beaucoup de REL.

Elles sont en effet responsables de la synthèse de testostérone et elles sont au contact de


nombreux capillaires sanguins recevant l’hormone.

Remarque : Le testicule est donc une glande endocrine et exocrine.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

2) Structure histologique des voies de conduction spermatiques intra


testiculaires

• Les tubes droits font suite aux tubes séminifères. Ce sont des tubes courts, rectilignes,
bordés par un épithélium simple, cylindrique à cubique. Ils rappellent les tubes séminifères
sans cellules de la lignée germinale.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

• Les tubes droits se prolongent par le rete testis il s’agit un réseau de canaux tapissés
par un épithélium simple pavimenteux à cylindrique.
Ils se prolongent par les canaux efférents.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Les jonctions serrées sont apicales (et non plus basales) au niveau des tubes droits et du rete
testis.

D) Rôles : le testicule est une glande endocrine et exocrine

Le testicule possède 2 rôles : l’élaboration des gamètes mâles et la sécrétion de


testostérone.

1) Fonction exocrine : élaboration des gamètes mâles

• Avant la puberté : quiescence des cellules germinales Les tubes séminifères ne


renferment que des spermatogonies

• A la puberté :

L’hypothalamus produit des gonado-libérines (GnRH) qui agissent sur les cellules
gonadotropes. Celles-ci sécrètent alors :
- De la LH qui influence les cellules de Leydig qui permet de moduler la sécrétion de
testostérone et d’exercer un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse.
- De la FSH qui influence les cellules de Sertoli qui vont se différencier pour exercer un
rôle de soutien et de nutrition.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

La spermatogénèse = étape de transformation des spermatogonies, cellules souches


diploïdes (2n chromosomes) en spermatozoïdes, gamètes masculins haploïdes (n
chromosomes).
Elle comprend 3 phases:

–la spermatocytogénèse: spermatogonie (A et B)-> spermatocytes I qui vont passer


dans le compartiment adluminal
– La méiose: spermatocytes I subissent 2 divisions successives -> 4 spermatides
–La spermiogénèse: spermatides -> spermatozoïdes

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Histo - CM3- L'appareil genital male

La méiose :

Les spermatocytes I résultent de la division mitotique des spermatogonies ; ils


augmentent de volume puis ils sont le siège de la première division de méiose. Il y a en tout
deux divisions :

- Première division méiotique ou division réductionnelle: elle se caractérise par une


longue prophase d’environ 10 jours divisée en différents stades:

leptotène (filaments),

zygotène (appariement),

pachytène (épaississement),

diplotène (duplication)

diacinèse (séparation)

Il y a échange d’information génétique par crossing over entre les 2 chromatides non
soeurs (au stade pachytène).

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- Deuxième division méiotique ou division équationnelle: séparation des chromatides


sœurs dans des cellules filles : les spermatides

La spermiogénèse :

3 transformations importantes ont lieu lors de la spermiogénèse (♥) :

-Développement de l’acrosome: synthèse et stockage d’enzymes protéolytiques nécessaires


à la fécondation. Il y a 4 phases: la phase golgienne, la formation de la cape, la phase
acrosomiale et la phase de maturation. Il y a de plus réduction du cytoplasme, et l’acrosome
se moule sur le noyau et l’ensemble donne sa forme au spermatozoïde.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

-Développement du flagelle à partir du centriole distal formé d’un axonème (9+2 doublets
de microtubules) entouré de fibres denses externes contenant de la kératine et d’une gaine
fibreuse. Les mitochondries se regroupent dans la pièce intermédiaire.

-Condensation nucléaire.

La multiplication et différenciation des spermatogonies sont centripètes : les


spermatozoïdes sont libérés dans la lumière du tube séminifère. De plus ce phénomène est
continu de la puberté à la mort de l’animal.

Facteurs modulant la spermatogénèse :

• La spermatogénèse est un phénomène continu influencé par :

- La lumière

- La température

- Les radiations

- L’ischémie qui provoque en 1h la mort des cellules de la lignée germinale, et en 6h


la mort des cellules de Leydig

- Les vitamines A (spermatogonies) et E (spermatides)

• Il existe de plus un contrôle hormonal prépondérant, comme on l’a vu précédemment.

2) Fonction endocrine :

Les cellules de Leydig sécrètent la testostérone qui intervient sur :

- La « sphère sexuelle » (libido, glandes annexes, caractères sexuels secondaires)


- Le métabolisme protéique (rôle sur l’anabolisme).

E) Les pathologies testiculaires

Les testicules sont principalement touchés par des tumeurs testiculaires diverses :
- des tumeurs dérivants de cellules germinales (principalement les spermatogonies) qui
donnent soit des séminomes (chez le chien, ce sont des tumeurs avec des cellules de grande
taille principalement), soit des tératomes (chez le cheval). Les tératomes sont des tumeurs
des cellules embryonnaires qui vont reformer les trois feuillets (endo, méso et ectoderme)

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Histo - CM3- L'appareil genital male

on peut donc retrouver dans ces tumeurs poils, cartilage, intestins, syst nerveux… Ce sont
des tumeurs bégnines qui ont un bon pronostic après exérèse.

- des tumeurs dérivants des cellules de Sertoli qui vont déformer le testicule et sécréter des
oestrogènes : les Sertolinomes, d’où le syndrome de féminisation chez ces animaux.
- des tumeurs dérivants des cellules de Leydig qui vont sécréter un fort taux de
testostérone: les Leydigomes.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

II) Les voies extra testiculaires :

A) Organisation des voies extratesticulaires

Les voies de conduction spermatiques extratesticulaires sont constituées des cônes efférents
(tête de l'épididyme) qui se regroupent en un canal épididymaire (corps et queue de l’épididyme) qui
se prolonge en un canal déférent se jetant dans l'urètre au niveau de la prostate.

1) Structure de l’épididyme

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Les cônes efférents sont des canaux (8 à 25 en fonction des espèces) en continuité avec le rete testis
qui traversent l’albuginée puis fusionnent pour former le canal épididymaire. Leur lumière est
festonnée avec un épithélium simple possédant 3 types cellulaires :
- des cellules principales munies de stéréocils
- des cellules ciliées
- des cellules basales rondes

La fusion des cônes engendrent un canal épididymaire long (de 6m chez l’homme à 70m
chez le cheval) correspondant à un canal tortueux replié sur lui-même avec une lumière circulaire ou
ovale à contours réguliers. Ce canal est recouvert d’un épithélium simple cylindrique avec des

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Histo - CM3- L'appareil genital male

stéréocils très longs mais non mobiles et entouré d’une mince couche de cellules musculaires lisses
permettant la progression des spermatozoïdes dans le canal par contraction péristaltique.

Le canal épididymaire se prolonge par un canal déférent possédant un épithélium simple et


cylindrique avec des stéréocils allant en diminuant le long du canal ainsi que plusieurs couches de
cellules musculaires lisses dont le nombre augmente avec l’éloignement du testicule.

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Histo - CM3- L'appareil genital male

2) Rôles des voies extra testiculaires :

Les cônes efférents ont un rôle de progression des spermatozoïdes grâce aux cellules
ciliées ainsi que de sécrétion du liquide spermatique. Le canal épididymaire joue un rôle
dans la progression des spermatozoïdes grâce aux cellules musculaires lisses mais aussi dans
la réabsorption d’une partie du liquide spermatique ainsi que dans la sécrétion de
phosphatase et de glycosidase ayant diverses fonctions : le maintien en vie des
spermatozoïdes, leur mobilité, l’activation des molécules membranaires de reconnaissance
ainsi que la stabilisation de la membrane plasmique des spermatozoïdes. Le canal
épididymaire joue aussi un rôle dans le stockage des spermatozoïdes. Le canal déférent n’a
un rôle que de pure conduction.
Les voies de conduction spermatiques extratesticulaires permettent donc le passage de
spermatozoïdes non fertiles et non mobiles à des spermatozoïdes fertiles et mobiles.

III- Les glandes accessoires de l’appareil génital mâle

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Histo - CM3- L'appareil genital male

A) L’ampoule
Chez certaines espèces (étalon, chien, ruminant), le canal déférent présente une dilatation terminale
: l’ampoule (ampulla), qui peut être considérée comme une glande accessoire car elle renferme des
glandes tubulo-alvéolaires ramifiées. Cette structure est entourée par des couches de cellules
musculaires lisses.

B) La prostate

1) Origine embryologique et topographie de la prostate

La prostate provient de la prolifération de l’épithélium de la portion crâniale de l’urètre et de la


formation de bourgeons qui pénètrent dans le mésenchyme environnant.
C’est une glande unique, bilobée et à cheval sur le col vésical autour de l’urètre. La lobation est
palpable par toucher rectal en particulier chez le cheval.

Un exemple d’anomalie : l’hyperplasie prostatique chez le chien :

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Histo - CM3- L'appareil genital male

2) Structure histologique de la prostate

D’un point de vue histologique, la prostate est constituée d’une capsule de tissu conjonctif dense
avec des travées riches en cellules musculaires lisses délimitant des lobules.

Chaque lobule présente plusieurs glandes tubulo-alvéolaires séreuses tapissées par un épithélium
simple cylindrique à cubique. Chacune d’elles possède un canal propre qui se déverse dans l’urètre.

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25
Histo - CM3- L'appareil genital male

Le rôle de la prostate est la sécrétion du liquide prostatique riche en acides aminés, acide citrique et
enzymes (phosphatases acides) permettant le mouvement des spermatozoïdes, leur nutrition ainsi
que la neutralisation de l’acidité issue du métabolisme des spermatozoïdes.
Remarque : l’une des pathologies les plus fréquentes est l’hyperplasie prostatique chez le chien. La
lobation n’est plus palpable et la prostate comprime le col vésical. Ceci provoque une stase de l’urine
avec prolifération bactérienne et une inflammation de la vessie d’où des troubles à la miction.

C) Les vésicules séminales

Elles sont placées dorsalement sur la partie terminale du conduit déférent et de la vessie

Ce sont des glandes paires composées de glandes tubuleuses ou tubulo-alvéolaires tapissées


par un épithélium pseudo stratifié cylindrique. Ces vésicules sont absentes chez le chien.

D) Les glandes bulbo-urétrales :

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Histo - CM3- L'appareil genital male

Les glandes bulbo-urétrales sont des glandes paires localisées dorso-latéralement à la partie
spongieuse de l’urètre. Ces glandes sont absentes chez le chien. Ce sont des glandes
tubuleuses ou tubulo-alvéolaires avec une sécrétion de mucus

Structure histologique des glandes bulbo-urétrales

IV) Le pénis

Le pénis est constitué de 3 structures cylindriques contenant du tissu érectile :


- 2 corps caverneux
- 1 corps spongieux entourant l’urètre
Chaque cylindre est entouré d’une capsule de tissu conjonctif dense : l’albuginée

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Histo - CM4 - L'appareil genital femelle

HISTOLOGIE  DE  L’APPAREIL  GENITAL  


FEMELLE  
 
 
INTRODUCTION  ..................................................................................................................  3  

I.   Les  ovaires  ...................................................................................................................  3  

A)   Origine  embryologique  ........................................................................................................  3  

B)   Topographie  ........................................................................................................................  4  

C)   Structure  histologique    .........................................................................................................  4  

1)   Le  cortex  .................................................................................................................................  5  

2)   La  médulla  ...............................................................................................................................  9  

D)   Les  rôles  de  l’ovaire  ...........................................................................................................  10  

1)   L’élaboration  des  gamètes  femelles  .....................................................................................  10  

2)   La  production  d’hormones  =  la  fonction  endocrine  .............................................................  11  

E)   Pathogénie  .........................................................................................................................  11  

II.   Le  tractus  génital  .......................................................................................................  12  

A)   Les  oviductes  .....................................................................................................................  13  

B)   L’utérus  .............................................................................................................................  13  

1)   L’endomètre  .........................................................................................................................  13  

2)   Le  myomètre  .........................................................................................................................  14  

3)   La  séreuse  .............................................................................................................................  15  

 
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Histo - CM4 - L'appareil genital femelle
Module  :  Etude  de  l’appareil  uro-­‐génital  et  endocrinologie  
Histologie  CM  4    L’appareil  génital  femelle    
4)   Rôle    ......................................................................................................................................  15  

C)   Le  vagin  ..............................................................................................................................  15  

D)   Pathologies  de  l’utérus  et  du  vagin  ....................................................................................  15  

III.   La  glande  mammaire  ................................................................................................  16  

A)   Origine  embryologique  ......................................................................................................  16  

B)   Topographie  ......................................................................................................................  16  

C)    Structure  histologique  ..........................................................................................................  16  

1)   Les  unités  sécrétrices  ............................................................................................................  17  

2)   Le  système  canalaire  excréteur  ............................................................................................  17  

E)   Rôle  ...................................................................................................................................  18  

C)   Pathogénie  .........................................................................................................................  19  

   

 
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INTRODUCTION  
L’appareil  génital  femelle  est  responsable  de  :  

-­‐ la  production  des  gamètes  femelle  :  les  ovules  ;  


-­‐ la  constitution  d’un  environnement  adapté  à  la  fécondation,  au  développement  du  
fœtus  et  à  son  expulsion  à  maturité  ;  
-­‐ la  nutrition  du  nouveau  né.  

On  le  divise  en  trois  unités  structurales  :  

-­‐ les  ovaires  ;  


-­‐ le  tractus  génital  avec  l’oviducte,  l’utérus,  le  vagin,  les  organes  génitaux  externes  ;  
-­‐ la  glande  mammaire.  

I. Les  ovaires  
A) Origine  embryologique  
Les   cellules   germinales   primordiales   ont   une   origine   épiblastique   extra-­‐
embryonnaire.  Au  cours  de  l’embryogenèse,  ces  cellules  germinales  sont  transloquées  vers  
l’intestin  postérieur  qui  migre  lui-­‐même  vers  les  crêtes  génitales.  Après  leur  migration  dans  
les   crêtes   génitales,   les   cellules   germinales   prolifèrent,   sont   entourées   par   l'épithélium  
coelomique  et  forment  des  cordons  sexuels.    

  Migration  et  prolifération  des  


cellules  germinales  
 
Migration  des  cellules  germinales  
primordiales  
 

 
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Le   développement   de   l’ovaire   se   fait   à   partir   d’une   gonade   indifférenciée   en   absence  


du   facteur   TDF   (facteur   de   détermination   testiculaire   porté   par   le   gène   SRY   sur   le  
chromosome  Y)  et  en  l’absence  de  l’hormone  anti-­‐mullérienne  :  il  y  a  atrophie  du  canal  de  
Wolf   et   développement   du   canal   de   Müller.   Le   canal   de   Müller   donnera   plus   tard   la   trompe,  
l’utérus  et  la  partie  supérieure  du  vagin.    

B) Topographie    
Les   ovaires   sont   des   organes   pairs   appendus   à   la   région   sous-­‐lombaire,   un   peu   en  
arrière  des  reins.  

Remarque  :  Chez  la  chatte,  la  topographie  de  l’ovaire  permet  de  faire  une  ovariectomie  par  le  
flanc.  

  Rein  droit  
 

 
Ovaire  droit  
 

Dissection  de  l’appareil  génital  de  la  chienne  

C) Structure  histologique    
L’ovaire   se   compose   d’un   cortex   en   périphérie   et   d’une   médulla   au   centre. À   la  
surface  du  cortex,  l’épithélium  qui  entoure  l’ovaire  est  simple  et cubique,  c’est  l’épithélium  
germinatif  ou  épithélium  de  Balfour, reliquat  de  l’épithélium  cœlomique.  On  parle  aussi  de  
mésothélium    car  cet épithélium  est  en  continuité  avec  le  feuillet  viscéral  du  péritoine.  

Remarque  :  Chez  la  jument  adulte  corticale  et  médullaire  sont  inversées  et  le  cortex  reste  en  
surface  uniquement  au  niveau  du  site  d’ovulation.  

 
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Epithélium  germinatif  de  Balfour  

  Coupe  schématique  de  l’ovaire  


 

1) Le  cortex  
Ø Le  développement  follliculaire  

Le  cortex  contient  des  follicules  ovariens  à  différents  stades  de  maturation  ainsi  que  
l’ovocyte.    

-­‐ proche  de  la  surface    


-­‐ nombreux  
-­‐ un  ovocyte  primaire  entouré  d’un  
FOLLICULE   épithélium  unistratifié  
PRIMORDIAL   pavimenteux.  
 
  L’ovocyte  est  bloqué  en  prophase  1  de  
méiose  à  ce  stade  jusqu’à  la  puberté.  

 
 

-­‐ même  structure  que  le  follicule    


primordial  
FOLLICULE  
PRIMAIRE  
-­‐ l'épithélium  unistratifié    
pavimenteux  devient  cubique  
-­‐ début  de  prolifération  cellulaire    

 
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-­‐ prolifération  des  cellules  
 
folliculaires  en  un  épithélium  
pluristratifié  :  la  granulosa  
-­‐ formation  de  la  membrane    
pellucide  (constituée  de  
glycoprotéines)  autour  de  l’ovocyte    
 
FOLLICULE      
SECONDAIRE  

-­‐ apparition  du  liquide  antral  qui  isole  


l’ovocyte     granulosa  
-­‐ formation  de  la  corona  radiata  
-­‐ formation  des  thèques  externe  (à                    liquide  antral  
partir  de  cellules  ressemblant  aux  
cellules  du  stroma  ovarien)  et  
interne  

Corona  radiata  

 
-­‐ zone  pellucide  entourée  par  la  
corona  radiata  ;  
-­‐ agrandissement  de  la  cavité  
folliculaire,  remplie  de  liquide  
antral  ;  
FOLLICULE   -­‐ formation  du  cumulus  oophorus  ;  
TERTIAIRE   -­‐ thèque  interne  composée  de  
cellules  fusiformes  qui  deviennent  
polyédriques  et  sécrètent  des  
androgènes  ;  
-­‐ thèque  externe  =  tissu  conjonctif  de    
type  capsulaire  en  continuité  avec  
le  stroma  ovarien.        

 
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-­‐ ovocyte  et  follicules  excentrés  pour  
l’ovulation  ;  
-­‐ cellules  de  la  thèque  interne   cumulus  
FOLLICULE   fusiformes,  mésenchymateuses,   oophorus  
MÛR  DE  DE   puis  petit  à  petit  cellules  
GRAAF   épithélioïdes  :  rôle  de  nutrition  
-­‐ cellules  de  la  thèque  externe  sont   antrum  
fusiformes  et  en  continuité  avec  le  
stroma  ovarien  :  rôle  de  soutien    
 
 

Remarque  :  Quelques  chiffres  sur  les  différentes  tailles  des  follicules  mûrs  :  

- vache  :  15-­‐20  mm    


- jument  :  50-­‐70  mm    
- chienne  et  chatte  :  2  mm    

Ø L’ovulation  

Lors  de  l’ovulation,  on  observe  :  

- un  déplacement  des  follicules  mûrs  vers  la  surface  de  l’ovaire  ;    

- une  augmentation  de  la  sécrétion  du  liquide  folliculaire.  

Remarque  :  Chez  les  ruminants,  la  corona  radiata  disparaît  au  moment  de  l’ovulation.

 
 

 
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Ø Le  corps  jaune  

L’ovulation  implique  la  rupture  du  follicule  qui  devient  alors  un  corps  hémorragique,  
du  sang  remplit  la  cavité  antrale.  Cette  cavité  est  aussi  colonisée  par  des  fibroblastes.  Puis  
les  cellules  de  la  granulosa  s’hypertrophient  et  donnent  de  grandes  cellules  lutéiniques,  de  
40   μm   de   diamètre,   avec   un   noyau   sphérique   vésiculeux   au   nucléole   visible,   et   un  
cytoplasme   très   étendu   plus   ou   moins   vacuolisé.   Simultanément,   le   plissement   de   la   paroi  
folliculaire   entraîne   l’incorporation   des   cellules   de   la   thèque   interne,   qui   deviennent   des  
petites  cellules  lutéiniques.  On  parle  de  paroi  festonnée  du  corps  jaune.  

  Grandes  cellules  lutéiniques  


Le  corps  jaune  
 

Remarque  :  On  parle  de  corps  jaune  car  on  y  trouve  un  pigment  jaune  qui  est  la  lutéine,   et  ce  
pigment  est  présent  plus  particulièrement  chez  les  vaches,  les  juments  et  les  carnivores.  Il  est  
absent   chez   les   petits   ruminants   et   les   truies   (donc   leur   corps   jaune   sera   moins   coloré   et  
plutôt  rosé).    

En   cas   de   gestation,   le   corps   jaune   est   maintenu   et   se   met   à   sécréter   de   la  


progestérone,  sinon,  il  dégénère  et  se  transforme  en  un  corps  blanc  fibreux.  

Ø L’atrésie  folliculaire  

L’atrésie  folliculaire  commence  dès  le  développement  embryonnaire  et  concerne  un  
très   grand   nombre   de   follicules  :   il   y   a   beaucoup   plus   de   follicules   qui   régressent   que   de  
follicules  ovulatoires.  

Dans   l’ovaire   des   chiennes,   des   chattes   et   de   rongeurs,   on   trouve   de   nombreuses  


cellules  interstitielles  endocrines  dont  l’origine  peut  varier  :

 
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- thèque  interne  des  follicules  tertiaires  atrétiques  (en  phase  d’atrésie)  ;  
- cellules   hypertrophiées   de   la   granulosa   appartenant   à   des   follicules   primaires   et  
secondaires  atrétiques.  

Légende  

Flèche  verte  :  cellules  


endocrines  intersticielles  
(chez  la  chatte,  la  chienne  
et  les  rongeurs)  

Flèches  noires  :  
membrane  vitrée  
(épaississement  de  la  
lame  basale)  du  follicule  
tertiaire  atrétique  

Flèche  bleue  :  cellules  de  


  la  thèque  
 
Ø Le  stroma  ovarien  

Le  stroma  ovarien  correspond  à  l’espace  entre  les  différents  follicules  ou  corps jaunes  
(selon  le  stade).  Il  est  composé  en  majorité  de  cellules  fusiformes  en  faisceaux  très  denses.

Cellules  fusiformes  en  faisceaux  

 
 

2) La  médulla  
La  médulla  est  composée  de  tissu  conjonctif  lâche  renfermant  des  vaisseaux  sanguins  
et  lymphatiques.  
 

 
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Chez  les  carnivores  et  les  ruminants,  la  médulla  renferme  le  rete  ovarii,  qui  correspond  à  un  
réseau  de  canaux  bordé  par  des  cellules  cubiques.    

 
Corps  
 
jaune  
 
 médulla  
 

D) Les  rôles  de  l’ovaire  


1) L’élaboration  des  gamètes  femelles  
Elle  commence  pendant  l’embryogenèse  et  se  poursuit  jusqu’à  la  ménopause.

 
Ø Avant  la  naissance  
 
- phase   de   multiplication  :   elle   dure   jusqu’au   milieu   de   la   gestation   et   conduit   à   la  
production   de   7   millions   de   cellules.   L’ovocyte   est   bloqué   en   prophase   I   de   méiose  
(au  stade  diplotène).  
- phase   de   dégénérescence:   Toutes  les  ovogonies  disparaissent.  À  la  naissance,  seuls  
40  000  follicules  primordiaux  persistent.    

 
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Ø Après  la  puberté  

Sous  l’influence  de  la  FSH  et  de  la  LH,  certains  follicules  reprennent  leur  maturation  à  
chaque  cycle  ovarien.    La  FSH  agit  principalement  sur  les  cellules  folliculaires  et  celles  de  la  
granulosa  tandis  que  la  LH  active  la  production  d’androgènes  par  les  cellules  de  la  thèque.    

     

2) La  production  d’hormones  =  la  fonction  endocrine  


Ø Les  oestrogènes  

Ce  sont  les  cellules  de  la  granulosa  qui  les  produisent  sous  l’influence  de  la  FSH.  

Ø Les  androgènes  

Ils  sont  produits  par  les  cellules  de  la  thèque  interne  sous  l’influence  de  la  LH.  Les  
actions  de  ces  hormones  sont  multiples  :  

- prolifération  de  l’épithélium  utérin  ;  


- induction  du  comportement  des  chaleurs  ;  
- développement  des  caractères  sexuels  secondaires  ;  
- aide  à  la  croissance  de  l’os  et  à  sa  minéralisation  ;  
- aide  à  l’activité  des  glandes  sébacées  ;  
- aide  au  développement  du  tissu  adipeux.  

Ø La  progestérone  

Elle  est  produite  par  les  cellules  lutéiniques.  Elle  agit  :  

- sur   l’utérus   en   favorisant   les   sécrétions,   en   préparant   la   nidation   et   en   inhibant   les  


contractions  ;  
- sur  l’ovaire  en  bloquant  le  développement  de  nouveaux  follicules  ;  
- sur  le  tissu  mammaire  en  participant  au  développement  de  la  glande  mammaire.  

E) Pathogénie  
Les  ovaires  sont  touchés  par  différentes  pathologies,  et  fréquemment  par  des  lésions  
kystiques  (hypersécrétions  d’oestrogènes)  :  

- kyste  folliculaire  :  kyste  tertaire  qui  renferme  un  liquide  très  clair  ;  

 
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- kyste  secondaire  à  la  formation  du  cordon.  

Des   tumeurs   de   la   granulosa   sont   assez   fréquentes  :   elles   sont   bénignes   chez   la   jument   et  
malignes  chez  la  chienne.  

Kyste  folliculaire  chez  la  chienne    


Corps  jaune  kystique  

 
Tumeur  de  la  granulosa  chez  la  jument  
 

II. Le  tractus  génital  


Le  tractus  génital  se  compose  des  oviductes,  de  l’utérus  et  du  vagin.  Leur   structure   de  
base   est   la   même  :  en  effet,  ces  trois  organes  sont  formés  d’une  muqueuse  interne,  d’une  
musculeuse   et   d’une   couche   externe   de   tissu   conjonctif   appelée   séreuse.   Il   n’y   a   pas   de  
continuité  dans  les  voies  génitales  femelles.  

Remarque  :  dans  de  très  rares  cas,  il  peut  y  avoir  une  grossesse  extra-­‐utérine.  
 

 
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A) Les  oviductes  
Ils   assurent   le   transport   de   l'ovule   de   la   surface   de   l'ovaire   à   la   cavité   utérine.   Ils   sont  
également  le  siège  de  la  fécondation.  

La  muqueuse  est  constituée  d’un  épithélium  simple  cylindrique  ou  pseudostratifié,  


composé  à  la  fois  de  cellules   ciliées   et   non   ciliées   (sécrétrices).  Les  sécrétions  des  cellules  
non   ciliées   sont   propulsées   vers   l’utérus   grâce   à   l’action   des   cellules   ciliées.   Il   y   a   donc  
coopération   entre   les   deux   types   cellulaires,   la   quantité   relative   des   cellules   ciliées   et   non  
ciliées  varie  sous  l’influence  des  hormones  ovariennes.    

La   musculeuse   comprend   une   couche   circulaire   et   quelques   faisceaux   de   fibres  


musculaires  lisses  longitudinales  et  obliques.  

La  séreuse  est  classique  avec  du  tissu  conjonctif  renfermant  des  vaisseaux  sanguins  
et  des  nerfs.  

B) L’utérus  
C’est  le  site  d’implantation  de  l’œuf  fécondé.  Il  est  constitué  :  

- d’une  muqueuse  :  l’endomètre  ;  


- d’une  musculeuse  :  le  myomètre  ;  
- d’une  séreuse.  

myomètre  
Utérus  de  chienne  
 

endomètre  

 
1) L’endomètre  
L’épithélium   de   surface   est   simple   et   cylindrique   (ou   plus   rarement   cubique),   avec  
des   cellules   ciliées   et   des   non   ciliées.   L’endomètre   possède   également   des   glandes  
endométriales,   qui   sont   des   glandes   tubuleuses   contournées   simples   ou   ramifiées.   Leur  
aspect   est   variable   suivant   le   cycle   ovarien   et   donc   suivant   la   sécrétion   hormonale  
(oestrogènes  ou  progestérone).  

 
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Remarque   1   :   on   peut   faire   des   mesures   de   l'endomètre   chez   la   jument.   Jusqu'au   16e   jour   de  
 gestation,  l’embryon  n'est  pas  fixé  et  il  est  nourri  uniquement  à  partir  des  sécrétions  de  ces  
glandes.   De   plus,   la   placentation   épithélio-­‐choriale   qui   implique   peu   de   contact   entre   le   sang  
et  le  placenta  nécessite  un  bon  endomètre.    

Remarque  2  :  Chez  les  ruminants,  on  trouve  des  caroncules  qui  sont  des  épaississements  de  
l’endomètre  dépourvus  de  glandes.    

Légende  

Flèche  noire  :  
endomètre  

Flèches  jaunes  :  
glandes  endométriales  

Flèche  verte  :  couche  


musculaire  circulaire  

 
 

2) Le  myomètre  
Dans  le  myomètre,  les  glandes  endométriales  sont  peu  développées  (flèches  jaunes  
sur   la   coupe   transversale).   Par   contre,   on   retrouve   des   muscles   lisses,   sous   forme   de   deux  
couches  :    

- une  couche  circulaire  interne  épaisse  ;  


- une  couche  longitudinale  externe.      

Ces  fibres  musculaires  augmentent  en  taille  et  en  nombre  pendant  la  gestation.    

 
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Histo - CM4 - L'appareil genital femelle
Module  :  Etude  de  l’appareil  uro-­‐génital  et  endocrinologie  
Histologie  CM  4    L’appareil  génital  femelle    

Légende  

Flèche  bleue  clair  :  couche  


musculaire  longitudinale  

Flèche  verte  :  couche  


musculaire  circulaire  

Flèche  rouge  :  vaisseau  


sanguin  

Flèche  bleu  foncé  :  


séreuse  
 
3) La  séreuse  
Elle  correspond  au  périmètre.  

4) Rôle    
Il  permet  de  fournir  un  environnement  approprié  à  la  fécondation,  au  
développement  du  fœtus  et  à  son  expulsion  à  maturité.  

C) Le  vagin  
Le  vagin  fait  suite  au  col  de  l'utérus.  

La   muqueuse   est   constituée   d’un   épithélium   malpighien   (=   pavimenteux)  


pluristratifié,   non   kératinisé   et   dont   l'épaisseur   augmente   pendant   le   pro   œstrus   et  
l'oestrus.   Le   reste   (musculeuse   et   séreuse)   est   identique   à   l’utérus,   avec   seulement   une  
petite   variation   dans   le   nombre   de   couches   musculaires   :  On   a   toujours   2   couches  
musculaires  (circulaire  interne  et  longitudinale  externe),   mais  chez  la  truie,  la  chienne  et  la  
chatte   il   existe   une   fine   couche   longitudinale   insérée   en   plus   dans   la   couche   circulaire  
épaisse.  

D) Pathologies  de  l’utérus  et  du  vagin  


Il  peut  y  avoir  des  tumeurs  bénignes  provenant  de  la  musculeuse  à  cause  des  fibres  
musculaires   lisses   :   elles   sont   appelées   léiomyomes.   Elles   sont   souvent   associées   à   la  
présence   de   kystes   folliculaires   dus   à   des   hypersécrétions   hormonales.

 
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  Léiomyomes  multiples  chez  la  chienne  

III. La  glande  mammaire  

A) Origine  embryologique  
Voici  les  différentes  étapes  du  développement  embryonnaires  des  glandes  mammaires  :  

- invagination  de  l  ’épiderme  ;  


-  épaississement  de  ces  invaginations  en  forme  de  crête  allant  de  la  région  axillaire  à  
la  région  inguinale,  de  part  et  d  ’autre  de  la  ligne  médiane  ;  
- formation  à  intervalles  réguliers  de  bourgeons  mammaires  primitifs  ;  
- effacement  de  la  crête  primitive  entre  les  bourgeons  ;  
- à   partir   des   bourgeons,   formation   de   cordons   épithéliaux   ramifiés   (=   bourgeons  
galactophores).  

Remarque  :  Ce  développement  se  fait  par  paires,  et  le  nombre  varie  en  fonction  des  espèces  :  

- 5-­‐7  chez  la  Truie  


-  4-­‐5  chez  la  Chienne    
- 2  chez  la  Vache    
- 3-­‐4  chez  la  Chatte  
- 1  chez  la  Jument,  la  Brebis  et  la  Chèvre  

B) Topographie  
La  topographie  des  glandes  mammaires  est  variable  :  elle  est  inguinale  chez  la  Vache  
et  la  Jument,  thoracique  et  abdominale  chez  les  Carnivores.    

C)    Structure  histologique  
Les   glandes   mammaires   sont   des   glandes   tubulo-­‐acineuses   ramifiées.   Elles   sont  
composées  d’unités  sécrétrices  et  d’un  système  canalaire  excréteur.  
 

 
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1) Les  unités  sécrétrices  
Elles   sont   regroupées   en   lobules   séparés   par   du   tissu   conjonctif   lâche.  On   trouve  
plusieurs  parties  dans  un  lobule:  

- des  tubulo-­‐acini  tapissés  par  un  épithélium  simple  cubique  à  cylindrique  ;  


- des  cellules  myoépithéliales  ;  
- une  membrane  basale  en  périphérie.  

 
 
 
  Lobule   Epithélium  cubique  
 

  Lumière  de  
  l’acinus  

2) Le  système  canalaire  excréteur  

Le  développement  du  système  canalaire  se  fait  à  la  puberté.  

L’excrétion   se   fait   par   le   réseau   canalaire   :   dans   les   lobules   se   trouvent   des   canaux  
intralobulaires   recouverts   d’un   épithélium   cubique,   qui   fusionnent   ensemble   pour   donner  
des  canaux  interlobulaires  à  leur  sortie.  

 
 
Canal  intralobulaire   Canal  interlobulaire  
 

 
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Ces  canaux  sont  composés  de  2  catégories  cellulaires  :  

- Des  cellules  myoépithéliales  ;  


- Des  cellules  sécrétrices  (permettent  l'éjection  du  lait).  

Remarque  :  la  taille  des  cellules  est  variable  selon  le  stade  de  sécrétion.    

 
 
 
 
 
 

 
Glande  en  activité   Glande  en  régression   Glande  au  repos  
 
acini  dilatés  ;   lumière  moins  grande  
  beaucoup  de  tissu  
canaux  intralobulaires   conjonctif,  acinus  peu  
 
  développé  
remplis  de  sécrétions  
 
relativement  éosinophiles,  
blanchâtres  (lipides).  
 

E) Rôle  
Le  rôle  des  glandes  mammaires  est  la  production  de  lait.  A  la  puberté,  le  
développement  de  la  mamelle  se  fait  sous  l'effet  des  œstrogènes,  de  la  progestérone  et  de  
la  prolactine.  Au  début,  seuls  les  canalicules  se  développent,  et  les  unités  sécrétrices  
restent  très  petites.  Puis  le  développement  des  lobules  se  fait  au  moment  de  la  gestation  
sous  contrôle  de  la  prolactine  et  des  hormones  placentaires.  

Pendant  l'allaitement,  deux  hormones  sont  très  importantes  :  

- La  prolactine  permet  de  stimuler  la  synthèse/  production  de  lait  ;  


- L’ocytocine  permet  l’expulsion  du  lait  pendant  la  tétée  par  contraction  des  cellules  
myoépithéliales.  
 

 
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La  lumière  des  cellules  est  essentiellement  composée  de  protéines  (granules  roses),  mais  
aussi  de  graisses  (optiquement  vides).  

 
 

Développement  canaliculaire   Développement  canaliculaire  et  tubulo-­‐


alvéolaire  sous  l’influence  de  la  
  progestérone  (corps  jaune  et  placenta)    
 
Remarque  :  Il  existe  2  formes  de  sécrétions  dans  le  lait  :  

- protéines  sous  forme  mérocrine  :  les  vacuoles  sont  libérées  dans  la  lumière  de  l'acini  ;  
- graisses  sous  forme  apocrine  :  il  y  a  libération  de  toute  la  partie  du  cytoplasme  
 renfermant  des  graisses  et  donc  destruction  cellulaire.  
- des  IgA  passent  dans  le  lait  et  transmettent  l'immunité    (notamment  pendant  les  1e  
heures  dans  le  colostrum)    

C) Pathogénie  
Chez  le  Chien  et  le  Chat,  on  trouve  essentiellement  des  tumeurs  mammaires  
carcinomateuses,  le  plus  souvent  malignes  chez  la  chatte  à  l’origine  de  métastases  
pulmonaires.  

 
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Tumeur  mammaire  chez  la  chatte  
Tumeur  mammaire  chez  la  chienne  
 

Au  contraire,  chez  les  animaux  de  rente  (bovins,  chèvres,  moutons),  on  observe  
essentiellement  des  pathologies  inflammatoires  (mammites).  

 
 

Mammite  supurée  chez  la  vache  

 
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Histo -TD

TD Histologie

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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie
HISTOLOGIE
Histo -TD

Sommaire
Lame 1 N ...............................................................................................................................................................3

Coupe d'ovaire .................................................................................................................................................3


................................................................................................................................................................................4
................................................................................................................................................................................4

Lame 2 N: ..............................................................................................................................................................4

Coupe de thyroïde et parathyroïde ...............................................................................................................4

Lame 3 N: ..............................................................................................................................................................5

Coupe de testicule .......................................................................................................................................5

Lame 3 P1: .............................................................................................................................................................5

Coupe de testicule ...........................................................................................................................................5

Lame 3 P2 ..............................................................................................................................................................6
Coupe de testicule ...........................................................................................................................................6

Lame 4 N CN.........................................................................................................................................................7

Coupe de rein ...................................................................................................................................................7

Lame 4 CN PAS .....................................................................................................................................................8

Lame 4 N BV .........................................................................................................................................................9

Coupe de rein ...................................................................................................................................................9

Lame 4 P ................................................................................................................................................................9

Coupe de rein ...................................................................................................................................................9

Lame 5 N .............................................................................................................................................................11

Coupe de pancréas ........................................................................................................................................11


Lame 6 N ...............................................................................................................................................................11
Coupe de glande surrénale...............................................................................................................................11
Lame 7 N ...............................................................................................................................................................12
Coupe de vessie ................................................................................................................................................12
Lame 8 N ...............................................................................................................................................................13
Coupe d’épididyme...........................................................................................................................................13
Lame 9N................................................................................................................................................................13
Coupe de prostate ............................................................................................................................................13

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Lame 1 N
Coupe d'ovaire
Structures observées : Sur nos lames on pouvait observer des follicules à
différents stades, des corps jaunes, des vaisseaux sanguins.

Sur cette première photo on peut observer des follicules tertiaires composés
de l'ovocyte entouré de la granulosa puis des thèques. On observe également des
follicules primaires composés d'une seule couche de cellule pavimenteuses en
périphérie.

Follicule primaire

Follicule tertiaire

Sur cette seconde photo on observe des


corps jaunes séparés par un conjonctif
richement vascularisé. La photo
suivante zoom sur les cellules du corps
jaunes : les cellules lutéales qui
sécrètent de la progestérone.

Corps jaune

Vaisseaux

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2

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Cellules lutéales

Lame 2 N
Coupe de thyroïde et parathyroïde
Ici on observe des colloïdes (structure rosées et craquelées (1)) délimitées par
un épithélium pluristratifié : ce sont les follicules thyroïdiens (unité fonctionnelle de
la thyroïde).

On a également des cellules parafolliculaires (2) ou cellules C qui sécrètent de


la calcitonine entre les follicules..

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Lame 3 N
Coupe de testicule
On observe la capsule du testicule en périphérie ainsi que de nombreuses
structures arrondies qui sont les tubes séminifères. Ces tubes sont délimités par une
membrane basale dans laquelle on trouve les cellules de Sertoli et les cellules
germinales (1) (spermatogonies, spermacytes, spermatides, spermatozoïdes). Il y a
également présence d'un tissu interstitiel composé des cellules de Leydig (2) : ce
sont des cellules polyédriques avec un cytoplasme éosinophile bien délimité, elles
sécrètent la testostérone.

Remarque : Chaque type de cellule (sertoli, germinales ou leydig) peuvent


donner des tumeurs surtout chez chien

Tubes
séminifères 1

X10
2

Capsule
Cellules de
Sertoli

Lame 3 P1
Coupe de testicule
La structure du testicule est conservée mais dans les tubes séminifères on a
peu de cellules. Les seules cellules restantes dans les tubes séminifères sont les
cellules de Sertoli (ex : animaux cryptorchides dont la température n’est pas
suffisante au développement des cellules germinales donc il n'y a que les cellules de
Sertoli)

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Lame 3 P2
Coupe de testicule
On a une partie du testicule plutôt reconnaissable (1) et, séparée par du tissu
conjonctif, une partie que ne ressemble pas à un testicule physiologique (2).

Tissu conjonctif

1 2

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En détails, on voit que cette partie (2) est composée de cellules polyédriques
qui forment des cordons et qui ont des cytoplasmes éosinophiles : ce sont des
cellules de Leydig en très grand nombre donc Leidysome qui entraîne une sécrétion
de testostérone. Cette tumeur est macroscopiquement visible et de petite taille sur le
testicule (elle peut aussi être intra testiculaire). Cette tumeur est bégnine.

Lame 4 N CN
Coupe de rein
Au faible grossissement, on observe des glomérules rénaux (1) ainsi que des
sections de tubes contournés (2)

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Le glomérule rénal est délimité par deux feuillets (pariétal et viscéral) de la


capsule de Bowman. Le glomérule est composé de podocytes, de cellules
endothéliales et mésangiales et de capillaires. Entre les deux feuillets se dégage une
cavité : la chambre glomérulaire.

Chambre
Glomérule rénal
glomérulaire

Les parois des tubes contournés (distaux et proximaux) sont composés d’un
épithélium unistratifié cubique. Cependant, les cellules du tube contourné proximal
(1) sont plus hautes (bordure en brosse) : donc la lumière est plus petite et elles
sont plus éosinophiles, car riches en mitochondries, que celles du TCD (2).

Lame 4 CN PAS
Le PAS mets en évidence la substance amyloïde, les bordures en brosse et
les lames basales. C’est
utile pour révéler les
inflammations au niveau des
lames basales. Le PAS
montre également que
l’épithélium du TCP forme
des bordures en brosse
absentes chez le TCD.

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Lame 4 N BV
Coupe de rein
Au niveau de la médullaire on retrouve les anses de Henlé avec une limite
bien nette entre la médullaire externe : branches larges et tubes collecteurs (1) et la
médullaire interne : branche grêle de l’anse de Henlé et tubes collecteurs (2). Les
glomérules sont quant à eux situés dans la corticale.

Lame 4 P
Coupe de rein
Sur cette photo on remarque qu’il y a beaucoup de tissu interstitiel qui est un
tissu conjonctivo-vasculaire qui sépare les structures. On ne voit plus les structures
tubulaires. On remarque qu’il y a des zones basophiles : infiltrat de lymphocytes
(cellules inflammatoires). On a des glomérules anormaux, avec une chambre
glomérulaire dilatée, qui deviennent non fonctionnels.

Il n’y a plus de vascularisation glomérulaire ce qui entraîne des lésions de


fibrose visibles macroscopiquement. Le rein est décoloré, très dur, bosselé et de
petite taille. On retrouve souvent ce genre de lésion chez des chiens âgés souffrant
de polyuro-polydispsie. Les cellules dégénèrent car elles n’ont plus d’épithélium.

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Lame 5 N
Coupe de pancréas
La structure endocrine du pancréas est représentée par les amas de cellules
plus claires : ce sont les îlots de Langerhans.

Lame 6 N
Coupe de glande surrénale
On peut observer la cortico-surrénale (1), la médullo-surrénale (elle apparaît
plus bleue) (2) et la partie externe de la corticale (zone glomérulaire avec structure
en arc). On a également la zone
fasciculée avec les cellules portant
une vacuole optiquement vide. 2

Capsule de
tissu conjonctif

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Lame 7 N
Coupe de vessie
La structure est de type : muqueuse / sous-muqueuse / musculeuse / séreuse.
Il est possible que ce soit une coupe de vessie, utérus ou de vagin.

On réalise donc un diagnostic différentiel, on s’intéresse à l’épithélium et au


chorion qui borde la lumière : on a un épithélium pseudostratifié (apparaît
pluristratifié) non pavimenteux. Dans le cas d’une coupe d’utérus on aurait eu un
épithélium unistratifié cubique ou cylindrique selon le cycle et présence de
glandes dans la muqueuse. Dans le cas d’une coupe de vagin, on aurait eu un
épithélium pluristratifié pavimenteux.

Epithélium pseudostratifié
non pavimenteux

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Lame 8 N
Coupe d’épididyme
On observe des sections de canal épididymaire avec un épithélium
pluristratifié (et éventuellement pseudostratifié), des stéréocils et des
spermatozoïdes dans la lumière.

Lame 9N
Coupe de prostate
On observe une organisation faite de lobules typiques de glande exocrine
avec des canaux excréteurs caractéristiques de la prostate : Ce sont des muscles
lisses qui supportent les structures secrétantes (structures très éosinophiles). On
remarque également que le noyau est basal chez les cellules exocrines.

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Noyau basal

Tissu
musculaire lisse

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Embryo - CM01&2 - Embryologie et Tératologie

CM 1 & 2 : Embryologie et Tératologie

Sommaire :

Introduction p2

I Premières étapes du développement de l’embryon p3


1-Annexes embryonnaires p3
2-Feuillets embryonnaires p5
3-Notion de jumeaux p6

II Morphogenèse et perturbations associées p16


1-Formation de la paroi dorsale p16
2-Formation des parois latérales et ventrale p16
3-Développement du pôle céphalique p17
4-Développement du pôle caudal p22

III Mise en place de l’organisation de l’organisation segmentaire p23


1-Exemple au niveau de la tête p23
2-Exemple au niveau du membre p24

Conclusion p26

1
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Embryo - CM01&2 - Embryologie et Tératologie

Introduction

On va s’intéresser à la mise en place du développement embryonnaire et fœtal (DEF),


à ses grandes étapes et aux accidents qui peuvent se produire au cours de son déroulement. A
partir de l’union des gamètes, on assiste à la mise en place d’un embryon, structure flottante
dans la lumière des voies génitales qui s’implantera dans la paroi utérine. Les territoires de
l’embryon sont « conditionnés » à devenir les divers appareils, organes et tissus qui
constitueront l’organisme final (on parle de « territoires présomptifs »). Après la nidation,
plusieurs lames embryonnaires matérialisent ces prédéterminations en ébauchant les diverses
structures.
 Si un accident se produit à ce moment là, on aboutit le plus souvent à la mort
embryonnaire, à des monstruosités ou des malformations majeures.

Après la nidation, on parle de stade fœtal (l’embryon s’est entouré d’annexes). On voit
apparaître les 3 grands axes d’orientation (dont les directions sont déterminées dans l’ovocyte
par les gènes à effet maternel), et les régions qui s’organiseront intrinsèquement sous
l’action des homéogènes, (ex : Régionalisation proximo-distale du membre par les gènes
PAX).
 Si un accident se produit à ce moment là, on aboutit à des malformations en général
viables, qui peuvent être plus ou moins visibles selon le moment où elles se sont produites.
(trouble de l’axe, malformation régionale ou malformation mineure)

2
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Embryo - CM01&2 - Embryologie et Tératologie

Les accidents peuvent résulter d’un défaut de programmation génétique, ou d’un


accident perturbateur, notamment l’action de xénobiotiques qui perturbent l’organisation de
l’axe cranio-caudal : formation de siamois ou de sirenes par exemple. [Exemples du cours des
RH : antiparasitaires, thialomide, plomb, sélénium, alcool, nicotine, caféine. On peut citer les
carences en vitamine B9: spina bifida]

NB : Chez l’homme, le développement du système nerveux est très long, ce qui


augmente le temps d’exposition aux divers agents malformateurs : il est donc plus
souvent touché. On parle alors d’hémitéries.

Le DEF aboutit à un jeune près à affronter le monde extérieur (à des degrés divers
selon qu’il appartient à une espèce nidicole ou nidifuge, les nidicoles ayant un développement
moins avancé à la naissance donc moins d’autonomie).

I Premières étapes du développement de l’embryon


 Au cours de sa maturation, l’ovocyte subit des divisions dissymétriques (éjection de
polocytes = globules polaires) qui répartissent de manière anisotrope le matériel génétique et
les réserves le long de l’axe longitudinal de l’embryon (ARN, protéines, lipides, …)

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1-Annexes embryonnaires

 La fécondation met en place une cellule œuf qui se divise, d’abord de manière symétrique,
puis dissymétrique. Lorsqu’on arrive au stade morula, on a des blastomères centraux de
grande taille, qui forment un îlot couvert par des blastomères de petites tailles. le cycle de
division est plus long pour les cellules de grande taille, qui sont progressivement
recouvertes par les cellules de petite taille. D’abord marginales, elles s’étendent à la surface
des grandes pour former une enveloppe, le trophoblaste (= chorion), qui ménage une cavité,
le blastocœle. Le chorion est au contact de l’utérus, et porte le placenta, il est acteur de la
nidation en fixant l’embryon à la mère.
Dans un second temps, au sein de l’îlot central se différencient des cellules : elles augmentent
leur rythme de division et tapissent le chorion sur sa face interne : c’est le sac vitellin ou
hypoblaste, un sac nutritif qui permettra le développement futur.

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A la bordure du bouton embryonnaire, des cellules trophoblastiques mettent en place un


pédicule, la cavité amniotique ou amnios, dans laquelle baignera l’embryon. Elle le protège
contre la dessiccation et les chocs.

Ensuite, il se forme l’allantoïde, enveloppe tardive sacculaire dans laquelle sont stockés les
produits du métabolisme. C’est de cette structure que dérivera notamment la vessie.

On a mis en place un disque (=bouton) embryonnaire et 4 annexes qui participent à


sa protection, sa fixation dans l’utérus et à sa nutrition au cours de la gestation. Parmi ces
annexes, 2 sont d’origine ectodermique (chorion et amnios), et 2 sont endodermiques (sac
vitellin et allantoïde)

2-Feuillets embryonnaires

Le disque embryonnaire bi-lamellaire est divisé en deux hémisphères au sein desquels on peut
établir une carte des territoires présomptifs.

* Hémisphère supérieur : Ectoblaste. C’est un territoire qui donnera la peau, le


système nerveux. On distingue l’épiblaste, croissant blanc qui donnera l’ensemble des
téguments de l’individu, et le neuroblaste, croissant noir, qui donnera le système nerveux
(encéphale, moelle épinière,…)

* Hémisphère inférieur : Mésoblaste. On distingue le mésoblaste chordal &


préchordal (squelette axial & plancher de la boite crânienne), le mésoblaste somitique
(squelette appendiculaire, muscles) et le mésoblaste des lames latérales (appareil circulatoire
& urogénital).

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Au cours de la gastrulation
s’individualise un troisième feuillet,
l’endoblaste. A la suite de ce
phénomène aura lieu la neurulation
(formation du tube neural) : les
cellules de l’épiblaste vont augmenter
leur rythme de division, repoussant
ainsi les cellules du neuroblaste, qui
se courbe sur lui-même : il se forme
deux lames neurales. Le mésoblaste,
lui, est enfoui : il forme une lame
intermédiaire. La ligne primitive,
ligne de jonction des deux bords de
l’épiblaste, marque l’axe longitudinal
qui conditionne l’organisation de
l’individu.

Au cours de ces phénomènes d’individualisation des feuillets, de nombreux


remaniements, déplacements, involution, …ont lieu. Ils peuvent modifier les annexes et/ou
favoriser l’apparition d’anomalies, notamment les jumeaux.

3-Notion de jumeaux

Les jumeaux peuvent être issus :


 De la fécondation de deux ovules distincts, qui se mettent donc en place séparément :
« faux jumeaux »
 De la division d’une cellule œuf : « vrais jumeaux ». La division peu avoir lieu, avant la
formation des annexes (stade précoce), ou plus tardivement au niveau du bouton, avant
formation de l’amnios (même chorion, mais deux cavités amniotiques distinctes) ou après
formation de l’amnios (partage d’un même amnios), voir même plus tard

C’est dans ces deux derniers cas qu’il peut y avoir des accidents de la ligne primitive
(téléscopage) (fréquence faible)

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On obtient alors des « monstres doubles »

Deux cas de figures :


 On a une ligne primitive qui se divise au pole crânial ou caudal (une formation
unique qui se dédouble)
 On a deux individus qui se télescopent ( possibilité de fusion de deux formations)

On parlera de parapages si les individus sont en Y (suffixe dyme ; séparation céphalique) ou


en λ (suffixe delphe ; séparation pelvienne), et de crucipages si ils sont en X (selon
l’extrémité qui fusionne, on parle de craniopage, d’ischiopages,...).

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NB : Les crucipages sont toujours issus de la fusion secondaire de deux


individus bien séparés. Les janus sont issus d’une fusion des têtes plus ou moins
symétrique.

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Lors d’une fusion secondaire, chaque jumeau possède un cordon ombilical. S’il s’agit d’une
division, il existe tous les degrés d’asymétrie du système circulatoire fœtal (il peut y avoir
deux cordons ou un seul, et dans ce cas, le système peut être symétrique ou non). En général,
le jumeau qui est en début de circulation est bien irrigué aux dépens du second : il devient
parasite du premier (« monstre parasite »).

NB : C’est la souplesse du matériel qui est à l’origine de ces malformations.

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II Morphogenèse et perturbation associées

Progressivement, les annexes embryonnaires ralentissent leur développement, et le


fœtus accélère sa croissance. Les régions sont mises en place. Au fur et à mesure, le jeune
s’allonge, et il se forme un canal ombilical : il y a pédiculisation du fœtus et enfouissement de
l’hémisphère sud.

1-Formation de la paroi dorsale

Le tégument s’épaissit, sauf un niveau dorsal, où le neuroblaste affleure (lame neurale


qui se courbe, puis est envahie par l’épiblaste). Lorsque ce recouvrement n’est pas complet,
on parle de spina bifida (interruption précoce), ou encore d’araphie totale ou partielle
(interruption plus tardive). Il y a alors un grand risque de contamination du système nerveux
central (myélencéphalites). L’enfouissement du neuroblaste entraîne le recouvrement osseux
du mésoblaste chordal (précurseur des méninges et de la moelle épinière).

2-Formation des parois latérales et ventrale

Le fœtus se décolle latéralement par rapport au sac vitellin. Le mésoderme constitue


progressivement deux hémi-sternums constitués de côtes et de 2 barres sternales qui
fusionnent ventralement, de l’avant vers l’arrière, donnant le sternum. Si cette fusion est
absente ou incomplète, il persiste une communication entre la cavité thoracique et l’extérieur.
Cela peut entrainer une hernie plus ou moins importante des viscères (ectocardie, dans le cas
du cœur isolé qui sort par exemple, ou coelosomie, si l’ensemble des viscères se développe à
l’extérieur). La coelosomie s’accompagne fréquemment d’une éversion des côtes, qui sont
traumatisantes pour la matrice maternelle, notamment lors de l’accouchement.

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3-Développement du pôle céphalique

Les organes des sens se mettent en place à partir des placodes sensorielles olfactives,
auditives et optiques. Le positionnement de ces placodes est limité par le développement de
trois bourgeons au niveau de la face (frontal, mandibulaire et maxillaire).
Si l’un de ces bourgeons fait défaut, les placodes et les autres bourgeons migrent.

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Exemples :
 Si le bourgeon frontal est absent, les placodes optiques fusionnent (cyclope) et les
placodes auditives vont former une trompe (proboscis)
 Si les bourgeons mandibulaires sont absents, les placodes optiques descendent, les
placodes auditives migrent au centre (otocéphales)
 Si les bourgeons frontaux et mandibulaires sont absents, on obtient une « tête
renversée » : cf Figure. Les oreilles se développent sur la mâchoire, il y a une
trompe sur le nez (proboscis).

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NB : la partie postérieure du pôle céphalique est le crâne, qui se développe à partir du tube
neural et du mésoderme préchordal

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4-Développement du pôle caudal

On observe la mise en place d’un éperon caudal qui s’enfonce dans le sac vitellin,
créant un étranglement qui forme le cordon ombilical. Un petit diverticule du sac forme
l’allantoïde (hernie qui fait saillie et se développe en communication avec l’intestin
postérieur). A ce stade, on a un « cloaque » : les voies urinaires et digestives aboutissent dans
un même « sac », ces canaux se cloisonneront plus tard, et enfin l’anus et l’urètre se
perforeront. En même temps se développent les membres pelviens. L’absence de l’éperon
caudal provoque l’accolement des 2 membres : on obtient un individu sirénoïde.

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III Mise en place de l’organisation segmentaire


Après la morphogenèse, on assiste à l’organogenèse, et à l’apparition de l’organisation
segmentaire cranio-caudale. Cette segmentation s’effectue de l’avant vers l’arrière et est au
début identique pour chaque partie (ex : myélomères, somites,…). Ensuite, des modifications
apparaissent et les segments se distinguent les uns des autres.

1-Exemple au niveau de la tête

Les vertèbres thoraciques se prolongent craniâlement par des arcs branchiaux. Chez
les gnathostomes, c’est le premier arc branchial qui permet l’ouverture et la fermeture de
la bouche. Chez les mammifères, cet arc donne l’oreille interne (étrier/marteau/enclume et
bulle tympanique). C’est un os (maxillaire) qui en se développant rostralement assure la
fonction de soutien de la bouche. Un des vestiges de l’organisation initiale est l’innervation
sensitive de l’oreille et motrice de la mandibule par des nerfs communs.

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2-Exemple au niveau du membre

Initialement, les éléments du membre sont longitudinaux. Ils s’isolent du tronc, et


deviennent transversaux, en trois pièces : une principale et deux annexes (on retrouve cette
organisation chez les poissons, notamment les crossoptérygiens). Chez les tétrapodes, le
membre sera en appui : il se plie en forme de L. L’inclinaison du zeugopode par rapport au
stylopode change : cette déviation entraîne le développement d’un segment osseux double
(Radius/ulna, Tibia/fibula). Le troisième segment est constitué d’os courts en contact étroit
les uns avec les autres : possibilité d’allongement faible (il s’agit du tarse ou du carpe et de
leurs cinq doigts)

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Conclusion

Le DEF est un enchaînement d’évènements complexes :


 Divisions, au cours desquelles s’ébauchent les annexes fœtales
 Morphogenèse, où se fait la pédiculisation de l’embryon
 Organogenèse et segmentation

Une erreur peut intervenir à chaque moment, avec des conséquences très variées, viables
ou non. Le matériel est extrêmement malléable et tendra toujours à combler les vides
laissés ici ou là.

A la naissance, le développement est partiel. Les phénomènes de croissance se poursuivent


jusqu’à la puberté (développement des os longs jusqu’à la soudure/ossification des
cartilages de croissance=de conjugaison) où des remaniements importants interviennent.
On peut aussi prendre l’exemple de l’appareil masticateur qui s’adaptera aux dimensions
finales de la bouche.

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Embryo
Module : « Étude de l’appareil - CM3 embryologie
uro-génital, - La gestation
et chez les ruminants
endocrinologie »
Repro : CM ? « La gestation chez les ruminants », P. Guérin

La gestation chez les ruminants

Table des matières


I) Développement embryonnaire ....................................................................................................... 2
A) Evolution morphologique ............................................................................................................ 2
B) Evolution chronologique : ........................................................................................................... 7
C) L’évolution géographique :.......................................................................................................... 7
D) Evolution métabolique de l’embryon : .................................................................................... 9
1) Origine des ARNm ................................................................................................................... 9
2) Le métabolisme des sucres et des acides aminés ................................................................... 9
E) L’implantation ........................................................................................................................... 11
F) L’empreinte génomique : .......................................................................................................... 11
G) Anomalies et mortalité embryonnaires : .................................................................................. 12
Conclusion ......................................................................................................................................... 14
II) Le développement fœtal : ............................................................................................................. 15
A) La croissance fœtale : ................................................................................................................ 15
B) Les annexes foetales.................................................................................................................. 16

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I) Développement embryonnaire

A) Evolution morphologique

L’embryon provient d’un ovocyte issu d’un follicule mûr.

Quand on récupère l’ovocyte on récupère en fait un complexe


ovocyte-cumulus oophorus. Ce complexe d’un diamètre de 300
microns est visible à l’œil nu alors que l’ovocyte seul ne l’est
pas. Le cumulus oophorus est un massif cellulaire péri
ovocytaire, dont les cellules s’expansent pendant la maturation
de l’ovocyte : Les cellules se disjoignent car elles sécrètent de
l’acide hyaluronique ce qui les écarte et permet le passage des
spermatozoïdes.

Complexes ovocyte-cumulus de vache.

Ovocytes de vache maturés in


vitro. Le DAPI (agent intercalant)
permet de visualiser les
chromosomes sur la plaque
métaphasique.

On rappelle que l’ovocyte est en MII au moment de l’ovulation sauf chez les canidés (PI ))

Le pic de LH permet la reprise de la méiose (on passe de MI à MII, sauf chez les canidés pour
qui l’ovocyte est en PI au moment de l’ovulation) et l’émission du premier globule polaire
(GP). Les spermatozoïdes traversent le cumulus expansé, avant de pénétrer l’ovocyte. Celui-
ci reprend alors sa méiose et il y a émission du deuxième globule polaire.

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Remarque : On peut regarder s’il y a un ou deux globules polaires au niveau de


l’ovocyte pour déterminer s’il y a eu fécondation. Cela se fait chez la femme et la
souris où le cytoplasme est transparent, mais pas chez nos mammifères domestiques
(carnivores, ruminants, équidés etc) qui ont un cytoplasme noir. Dans ce cas le seul
moyen de déterminer s’il y a eu fécondation est d’observer le stade 2 cellules 1 jour
après.

24h après la fécondation a lieu la réaction corticale, les granules corticaux déversent leur
contenu dans l’espace péri ovocytaire. Ils imprègnent la Zone Pellucide (ZP) et la rendent
impropre à la pénétration d’un deuxième spermatozoïde, ce qui évite la polyspermie et
donc la polyploïdie.

Remarque : Ce mécanisme est très efficace in vivo (moins de 1.5% de polyploïdie chez
l’homme), beaucoup moins in vitro : on met 10 à 20 000 spermatozoïdes, (soit 1 000
fois plus qu’in vivo) le mécanisme contre la polyspermie est donc beaucoup plus
sollicité d’où un taux de polyploïdie 4 fois plus élevé.

Le premier GP a tendance à s’estomper et les chromosomes de


l’ovocyte reforment une membrane et un noyau. Dans le même Le glucathion est un
temps, la chromatine du spermatozoïde se décondense sous tripeptide : acide
l’effet de facteurs intra cytoplasmiques (radicaux soufrés thiol, glutamique, cystéine,
glutathion… les radicaux soufrés permettent la rupture des ponts glycine. On trouve du
disulfures de la chromatine). La chromatine du spermato est glucathion réduit et oxydé.
extrêmement solide et compacte et seuls ces facteurs permettent
Le rapport glucathion
de la décondenser.
réduit/oxydé est de 20/1
On obtient le pro noyau mâle et le pro noyau femelle qui se forme
dans l’ovocyte.
autour des chromosomes. Ils migrent tous deux au centre, les
enveloppes nucléaires disparaissent, les chromosomes s’alignent

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sur la plaque métaphasique et les divisions commencent.

La maturation de l’ovocyte est :

• Nucléaire : avec la reprise de la méiose.


• Cytpoplasmique : l’ovocyte accumule des stocks :
- Du glucathion réduit (pour décondenser la chromatine mâle, mais aussi pour
lutter contre le stress oxydant).
- Des ARNm car le zygote ne peut lire son propre génome dans un premier
temps et ce stock lui permet de synthétiser les enzymes indispensables à son
métabolisme.
- Du cholestérol (dans les membranes plasmiques), car les divisions nécessitent
la fabrication de membranes cellulaires contenant du cholestérol.

Ceci explique l’anisogamie (= le fait qu’un ovocyte soit 20 fois plus gros qu’un
spermatozoïde) : le spermatozoïde n’a pas besoin de faire de stocks, il est donc beaucoup
plus petit.

Donc quand un embryon n’est pas capable d’assurer son développement cela peut être du
soit à des anomalies chromosomiques, soit à des stocks trop faibles qualitativement ou
quantitativement.

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Remarques :

- Deux ovocytes voisins peuvent avoir des stocks très différents, donc on ne peut pas
savoir si un ovocyte isolé donnera un embryon vivant et viable. « Chaque fécondation
est donc une expérience. »
- Quand on fait de la FIV on doit cultiver les embryons jusqu’à un certain stade avant de
les remettre dans l’utérus, car beaucoup de mortalités surviennent pour de
nombreuses raisons. Il faut donc de plus avoir une source d’ovocytes permanente et
abondante, les pertes atteignant parfois 50%.
- Si on prélève les ovocytes dans des follicules de petite taille, le taux de développement
est minimum. Le taux maximum obtenu est de 26 %, avec des ovocytes prélevés dans
des follicules de grande taille.

Au stade deux cellules on observe des restes de la corona radiata car ces cellules
envoient des prolongements cytoplasmiques, elles sont donc très difficiles à ôter. On
observe encore aussi la zone pellucide et les 2 GP. Il existe un bref stade 3 cellules dû à une
division asynchrone des 2 cellules. Les limites entre cellules s’estompent ensuite (car la
morula compactée). On remarque que durant toutes ces phases, le volume de l’embryon
n’augmente pas, celui des cellules diminue donc. Au stade blastocyste, il y a apparition
d’une cavité : le blastocèle, et de deux pôles : le bouton embryonnaire (embryon et ses
annexes) et le trophoblaste qui donnera le chorion.

Remarques : Il faut beaucoup plus d’ADN et d’ARN pour passer de 100 à 200 cellules
que de 1 à 2… logique.

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La chronologie de ces étapes est très variable d’une espèce à l’autre : chez la souris et
la lapine dès 70h les stades morula et blastocyste « télescopent » alors que chez la
vache il faut attendre 3 à 4 jours pour voir le stade 16 cellules et 168h pour le stade
blastocyste.

A la fin de la période blastocystaire, l'embryon fait éclater la zone pellucide


par une suite de contractions d'expansion, il est aidé par le trophoblaste qui produit des
enzymes dégradant la zone pellucide. Ces phénomènes entraine l’éclatement.

Remarque : Le zygote sort de sa pellucide à J9 chez la vache et c’est à ce moment qu’il


peut y avoir formation de jumeaux vrais.

« Les plus beaux


embryons que vous
puissiez observer sont les
embryons bovins, les
embryons humains sont
très laids en
comparaison. »

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A un certain stade, les embryons sont aptes à lire leur propre génome, ils deviennent
autonomes alors qu’avant ils étaient dépendants du stock d’ARN. Chez la femme ce
changement survient au stade 4-8 cellules, chez la chienne et la vache au stade 8 cellules,
chez la souris au stade 2 cellules.

B) Evolution chronologique :

Remarques :

- L’éclosion a lieu vers le 9ème jour chez la vache et la nidation se fait beaucoup plus
tard, la vie libre est donc assez longue.
- L’entrée dans l’utérus est beaucoup plus tardive chez les carnivores, d’où la difficulté
de réaliser des FIV chez la chienne (d’autant plus qu’à cette difficulté s’ajoutent des
difficultés anatomiques, et pour la maturation in vitro).

C) L’évolution géographique

L’embryon aussitôt fécondé chemine dans l’oviducte et passe donc de l’ampoule à


l’isthme tubaire, avant de rentrer dans l’utérus. L’utérus se dentellinise. On a vu
précédemment que la vie libre est assez longue, or l’embryon n’a pas de réserve. Il est au
contact d’un film liquidien (sécrétions tubaires et utérines) qui le nourrit en permanence (ses
stocks ne lui permettent pas de se nourrir). La muqueuse tubaire (ou utérine), en plus de son
rôle nutritif, apporte de nombreux facteurs : facteurs de croissance et cyclines labiles pour
réguler la croissance embryonnaire, facteurs permettant d’éliminer des surplus de certains
composés comme les radicaux NH2… Enfin l’endomètre sécrète du LIF.

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Le cheminement de l’embryon dans l’oviducte chez la souris (Il est très semblable chez les
autres espèces)

Il y a un véritable dialogue entre l’embryon et les cellules qui éliminent les déchets du
métabolisme embryonnaire.

Pendant la vie libre, l’embryon est très fragile (la moindre inflammation lui est fatale) et très
dépendant des sécrétions maternelles qu’il reçoit par simple diffusion. Après il est
véritablement perfusé par le système maternel et ses chances de
survies sont beaucoup plus élevées. In vitro, on ne peut pas
apporter de cyclines à
l’embryon, ni de composés
éliminant les substances
inutiles. De plus, les cultures
se font en milieu statique, on
peut donc difficilement suivre
les besoins de l’embryon.
Enfin, on doit observer les
embryons tous les jours avec
une lumière forte
(dommageable) pour éliminer
les morts susceptibles de
rendre le milieu toxique pour
les autres.

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D) Evolution métabolique de l’embryon :

1) Origine des ARNm

Correspondance entre le moment du blocage in vitro de l’embryon


et le moment de la lecture de son propre génome

Le taux d’ARNm maternel décroit selon une pente invariable (représentée ci-dessus
sur le schéma de Pico et Clegg, qui ont réussi à doser les ARNm maternels). A partir du stade
ZGA (Zygote Genomic Activation) ou stade MZT (Maternol Zygote Transition), les ARNm
embryonnaires apparaissent et les embryons sont capables de lire leur propre génome.
C’est un stade auquel beaucoup d’embryons meurent.

2) Le métabolisme des sucres et des acides aminés

On rappelle que la dégradation du glucose donne 32 molécules d’ATP par molécule


de glucose si le pyruvate entre dans le cycle de Krebs (consommateur d’O2), seulement 2 s’il
y a fermentation. L’embryon qui consomme beaucoup d’ATP, a donc d’énormes besoins en
dioxygène. A titre d’exemple, la morula bovine consomme 2nL O2/h = 10 fois son propre
volume.
On trouve également chez l’embryon la voie des pentoses et la voie du glycogène bien que
l’embryon ne puisse en accumuler sous peine de stress osmotique.

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Remarque : L’embryon n’a pas de foie comme nous pour stocker le glycogène. Or en culture,
si on lui met du glucose en excès il a tendance à l’accumuler sous forme de glycogène ce qui
entraine un stress osmotique et la mort de l’embryon.

Les besoins de l’embryon en lactate, pyruvate et glucose varient au cours du


développement :
Les sucres sont les seuls
- Des embryons de moins de 32 cellules (morula) métabolites pour lesquels on
consomment essentiellement du lactate et du pyruvate connait les besoins évolutifs de
et très peu de glucose car ils ont uniquement besoin de l’embryon. On ne les connait
faire fonctionner le cycle de Krebs, et le glucose doit pas pour les Acides gras, ce qui
être dégradé en pyruvate avant d’être utilisé alors que le pose problème pour la
pyruvate passe directement. composition des milieux de
- Au stade morula : l’embryon consomme beaucoup plus culture. C’est encore pire chez
l’espèce humaine, car les
de glucose. En effet, il a besoin d’acides nucléiques (car
expériences sur les embryons
pour passer de 100 à 200 cellules il opère une énorme
humains sont interdites
synthèse d’ADN), obtenus par la voie des pentoses
phosphates à partir du glucose.

Expérimentalement, on peut marquer du glucose au C14 et le mettre dans le milieu de


culture de l’embryon (ou du fructose, cela revient au même). Le CO2 marqué émis est
ensuite piégé autour des embryons avec de la soude concentrée qui donnera du bicarbonate
(Na HCO3) qu’on prélève et dans laquelle on compte la quantité de C14 donc de CO2. En 90
minutes l’embryon a presque dégradé tout le glucose ou le fructose sous forme de CO2. On
retrouve quelques autres métabolites dont des acides aminés, car à partir de glucose ou de
fructose, l’embryon peut faire presque tous les acides aminés, c’est une particularité
métabolique exceptionnelle.

On ne connaît pas les besoins de l’embryon en acides gras, de plus les milieux de culture sont
hydrosolubles ce qui pose problème pour leur incorporation.

Les transporteurs des acides aminés fonctionnent avec un certain Km (comme les enzymes),
aussi pour optimiser au maximum l’incorporation d’un acide aminé par un embryon dans un
milieu de culture il faut le mettre dans une concentration égale à 2 fois son Km.

Exemple du transporteur de la méthionine :


Son Km est de 50 μM, donc la concentration optimale est 100 μM. Une concentration de 1 mM serait non
seulement inutile, mais en plus nocive car ce même transporteur assure le transport de la leucine et de la
glycine, qui seraient donc inhibés par compétition par une concentration trop élevée de méthionine.
Remarque : C’est l’erreur qui a été faite dans les premiers milieux de culture, ils étaient trop riches en acides
aminés ce qui tuait les embryons. De façon générale, mieux vaut un milieu pauvre que trop riche, mieux vaut
laisser l’embryon sur sa faim, comme pour nous !

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E) L’implantation

Chez les bovins, dès 17-18 jours le filament envahit la corne utérine, l’embryon n’a
donc pas besoin de se déplacer dans tout l’utérus pour informer l’endomètre de sa présence
(afin que celui-ci ne sécrète pas de PGF2 alpha). On notera que le corps jaune gestatif est
presque toujours du même côté que le fœtus.

A 30 jours, on a un embryon mesurant 1cm et à 46 jours, c’est déjà un foetus car


l’organogenèse est alors terminée.

F) L’empreinte génomique :

Expérimentalement, on peut prendre un ovocyte non fécondé et en forcer l’activation, on


obtient alors un gynogénote (il n’a que le génome maternel) mais les annexes fœtales sont
hypotrophiées et l’embryon fini par mourir.
Inversement, on peut réaliser un androgénote (on retire le pronoyau femelle après
fécondation, le fœtus n’a donc que le génome paternel) mais comme précédemment
l’embryon ne survit pas. On observe dans ce deuxième cas une hypertrophie des annexes
fœtales alors que le fœtus est hypotrophié.

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→Conclusion : Chez les mammifères les 2 génomes sont nécessaires au développement


et les annexes fœtales sont plutôt sous la gouverne du génome mâle et l’embryon sous
celle du génome femelle.

L’empreinte génomique agit comme une barrière anti-parthénogénèse (les


embryons parthénotes ne dépassent jamais J10 chez la souris)

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G) Anomalies et mortalité embryonnaire

Comme on l’a vu, le taux de polyspermie est très faible in


vivo grâce à la réaction corticale.

Avant 42J on parle de mortalité embryonnaire (et non pas d’avortement), et elle est dite
précoce si elle survient avant le 16ème jour, tardive si elle survient après.

Chez la truie, la mortalité embryonnaire précoce dépasse les 40% !

Il y a élimination physiologique de tous les génomes non viables.

Remarques:

- Les manipulations visant à déterminer le taux de mortalité ont étés faites en labo les
données sont donc critiquables...
- Chez les Holstein, haute productrices de lait, le manque de fécondité est
essentiellement lié à la de la mortalité embryonnaire précoce aux causes diverses et
variées (anomalies chromosmomiques, défaut de stockage d’ARNm, de cholestérol,
ed glutathion, fréquence des endométrites, des problèmes métaboliques (urémie et

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acidoses ou cétose) etc). De plus on observe des ovulations retardées, réaliser les FIV
au bon moment est donc plus difficile et de plus en plus de taureaux sont réintroduits
dans les élevages. L’urée est un bon indicateur d’une pertubation.

On a intérêt à cultiver des embryons jusqu’au stade blatocyste car on a éliminé une grand
partie des causes de mortalité embryonnaire.

Conclusion

Remarque : La pression tubaire ou utérine est pression 5 fois supérieure à la Patm. En culture,
pour mimer cette pression on utilise un incubateur à CO2 et on tamponne avec du
bicarbonate. Attention une atmosphère trop riche en O2 est aussi néfaste pour lui. Dans
l’idéal il faudrait des bouteilles de mélange, mais leur utilisation est onéreuse.)

L’embryon peut s’adapter à des conditions défavorables, en ralentissant son


développement, mais ce ralentissement lui est fatal s’il dure plus de 24h car la pente de
diminution des ARNm maternels est inéluctable (voir schéma de Pico et Clegg). L’embryon
prend non seulement de plus en plus de retard mais est en plus en difficulté pour réaliser ses
synthèses. Si l’embryon s’est adapté, il n’y aura pas de séquelle sur la suite de son
développement. Il peut y avoir des analyses pré-implantatoires, du sexage, si l’embyron
survit à cela, il n’y aura pas de séquelles.

De plus, on rappelle qu’à chaque stade de son développement, l’embryon se trouve


dans un endroit bien précis dont les sécrétions sont adaptées à ses besoins du moment. Au
moment de la fécondation, l’embryon se trouve dans l’ampoule tubaire, puis il migre pour

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arriver dans l’isthme tubaire au stade morula, enfin il arrive dans l’utérus au stade
blastocyste.

Remarques :

- Ceci explique l’importance de déposer l’embryon au bon endroit lorsqu’on réalise des
FIV…
- Normalement, on ne fait du transfert d’embryon que lorsque celui-ci est dans l’utérus
(donc au-delà du stade blastocyste) et avant qu’il ne sorte de la pellucide, ce qui
correspond à un intervalle de 24H au maximum.
- La loi du « tout ou rien » explique par exemple que l’on puisse faire prélèvements de
quelques blastomères au stade morula sans que ceci n’aie de conséquences (si les
embryons survivent au traumatisme, bien sûr), c’est-à-dire qu’il n’y a pas de risque de
se retrouver avec des embryons incomplets, malformés… Ceci permet notamment de
faire du diagnostic préimplantatoire de maladies du type mucoviscidose.

II) Le développement fœtal :

A) La croissance fœtale :

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La croissance fœtale est


exponentielle surtout en fin de
gestation, ceci permet
d’estimer l’âge d’un foetus
bovin (avorton par exemple).

Il existe des formules


permettant d’estimer l’âge d’un
foetus en fonction de la
distance crâne-base de la queue
mesurée (formule de
Richardson : X = 2,5 (Y+21) où X
est la longueur crâne-anus en
cm et Y l’âge du foetus en
jours).

D’autres repères permettent d’estimer l’âge d’un fœtus bovin

À 5 mois les incisives font saillie sous la gencive qui les couvre et les testicules sont
dans les bourses
À 6 mois des poils fins apparaissent sur les oreilles et les paupières s'ouvrent.
À 7 mois la pigmentation est complète sur tout le corps et les poils sont présents sauf
sur l'abdomen et la face interne des cuisses.
À 8 mois la pilosité est présente sur tout le corps
À 9 mois de véritables crins sont présent à l'extrémité de la queue

B) Les annexes fœtales

Cette partie n’a pas été détaillée en cours, mais les images étaient sur la diapo que le prof m’a envoyée pour ce
cours, elles peuvent vous aider en complément des cours de physio et d’embryo Anat.

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Physio - CM1&2 - Physiologie de la thyroïde et de ses hormones iodées
ETUDE DE L’APPAREIL URO-GENITAL – PHYSIOLOGIE

CM1&2 - PHYSIOLOGIE DE LA
THYROIDE ET DE SES HORMONES IODÉES

Sommaire
I. Introduction ..................................................................................................................................... 3
II. Mise en évidence de la fonction thyroïdienne ................................................................................ 4
A. Caractères anatomo-histologiques ............................................................................................. 4
1. Embryologie............................................................................................................................. 4
2. Morphologie ............................................................................................................................ 4
3. Histologie ................................................................................................................................. 4
B. Données anatomo-cliniques........................................................................................................ 6
1. Cas de l’homme ....................................................................................................................... 6
2. Cas des carnivores domestiques ............................................................................................. 8
C. Données expérimentales ............................................................................................................. 9
1. Animal thyréoprivé .................................................................................................................. 9
2. Correction des troubles ......................................................................................................... 10
III. HORMONES THYROÏDIENNES IODEES = HTI .............................................................................. 10
A. Le colloïde.................................................................................................................................. 10
B. La structure des hormones thyroïdiennes et des précurseurs ................................................. 11
1. La thyroxine (T4) .................................................................................................................... 11
2. La triiodothyronine (T3) ........................................................................................................ 11
3. Utilisation en thérapeutique ................................................................................................. 12
C. Métabolisme des hormones thyroïdiennes .............................................................................. 12
1. Biosynthèse ........................................................................................................................... 12
2. Catabolisme ........................................................................................................................... 13
D. Effets physiologiques des hormones thyroïdiennes ................................................................. 13
1. Action sur la thermorégulation et le métabolisme énergétique........................................... 13
2. Action sur la croissance et la morphogénèse ........................................................................ 13
3. Action sur le métabolisme intermédiaire .............................................................................. 14

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4. Actions cardiaques ................................................................................................................ 14


5. Actions nerveuses.................................................................................................................. 14
6. Actions diverses ..................................................................................................................... 15
IV. CONTROLE DE LA FONCTION THYROÏDIENNE ........................................................................... 15
A. Rôle du complexe hypothalamo-hypophysaire (antéhypophyse) = complexe HH ................... 15
1. Rôle de l'hypophyse : la libération de TSH (Thyroïde Stimulating Hormone) ....................... 16
2. Contrôle de l’hypophyse ....................................................................................................... 17
B. Relations avec les autres glandes endocrines ........................................................................... 19
C. Facteurs extrinsèques................................................................................................................ 19
1. Iode ........................................................................................................................................ 19
2. Substances antithyroïdiennes ............................................................................................... 20
V. Diagnostic (cf. Bioch S5) ................................................................................................................ 21
Conclusion ............................................................................................................................................. 21

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I. Introduction
La thyroïde est une glande endocrine bilobée que l’on retrouve chez tous les mammifères à la
base du larynx. Elle est très proche anatomiquement des glandes parathyroïdes (parfois incluses
dans la thyroïde, ce qui peut compliquer une ablation de la thyroïde) qui sécrètent la parathormone
(PTH), hypercalcémiante. La glande thyroïde est responsable de la sécrétion de deux types
d’hormones :

 Des hormones thyroïdiennes iodées (HTI) : métabolisme énergétique, croissance.


 De la calcitonine (pas envisagée dans ce cours, effet hypocalcémies).

Remarque : La glande thyroïde tire son nom du fait qu'elle a une forme de « bouclier » (=thyro) chez
l’Homme. La morphologie de la thyroïde diffère selon les espèces, voir le cours d’anatomie
correspondant.

Figure 1 : Glande thyroïde et parathyroïde du chien (vue ventrale)

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II. Mise en évidence de la fonction thyroïdienne


A. Caractères anatomo-histologiques
1. Embryologie
La thyroïde provient de l’endoblaste, et plus précisément de la première fente branchiale.

2. Morphologie
Chez certaines espèces (homme, lapin, cheval), elle est formée de deux lobes joints par un
isthme médian, chaque lobe est très petit (1-3cm de long * 0.5-1cm de large). Pour d’autres (chien,
chat, ruminants), la thyroïde est faite de deux petites glandes séparées, situées de part et d’autre de
la trachée.

Elle n’est pas palpable en conditions physiologiques. On peut cependant la sentir lors
d’anomalies, telles que des goitres (= hypertrophie de la thyroïde par hyper- ou hypofonctionnement
thyroïdien).

Remarques : Dans le cadre de chirurgie passant à proximité de cette glande, il faut faire attention de
ne pas léser le nerf récurrent (nerf du langage) et la parathyroïde. Lorsqu’on fait une trachéotomie, il
ne faut pas la faire trop bas pour ne pas toucher la thyroïde.

3. Histologie
• La vésicule thyroïdienne (follicule thyroïdien)

L’unité fonctionnelle est le follicule thyroïdien. Il est constitué de cellules principales (ou
thyréocytes) regroupées en amas sphériques autours de la cavité folliculaire. Cette cavité folliculaire
est remplie de colloïde, synthétisé par les thyréocytes. Lorsque les thyréocytes sont activés, ils
augmentent de taille (de 5µm à 20µm) et des lacunes de résorptions apparaissent dans l’espace
colloïde.

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Figure 2 : Follicule thyroïdien

La cavité folliculaire diminue alors de taille par rapport à quand les thyréocytes sont au repos. Les
thyréocytes réabsorbent le colloïde à partir duquel ils vont synthétiser les hormones thyroïdiennes
iodées (HTI).

Figure 3 : Follicule au repos (100µm) versus follicules en activité (500µm)

La thyroïde est très richement irriguée mais on n’observe pas de canaux excréteurs : la
libération des hormones se fait dans la circulation générale. Elle est innervée par des fibres para et
orthosympathiques qui ont un rôle vasomoteur uniquement (pas de régulation de l’activité de
sécrétion par le système nerveux autonome : le contrôle du fonctionnement de cette glande est
hormonal).

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• Les cellules parafolliculaires (cellules C)

Elles sont entre les follicules thyroïdiens et sécrètent la calcitonine. Elles n’ont rien à voir avec les
cellules principales, elles ont pour origine la dernière fente branchiale et sont venues s’inclure au fur
et à mesure de l’évolution dans la thyroïde. Ainsi chez les vertébrés inférieurs, elles forment une
glande particulière à part.

B. Données anatomo-cliniques
1. Cas de l’homme
a. L’hypothyroïdie (atteint 5, 5 millions de femmes contre moins de 3 millions
d'hommes)
L’hypothyroïdie endémique (= localisée géographiquement, ici dans des régions loin de la
mer) est à l’origine de ce que l’on appelle les crétins des Alpes. Il existait des familles où tous les
enfants présentaient une arriération mentale ainsi que des troubles physiques. Celle-ci persistait
chez l'adulte (avec en plus des problèmes métaboliques) et était due à une carence en iode du fait
de la consommation de sel non iodé. Ceci entrainait un défaut de myélinisation et des troubles
physiques, mentaux et de croissance. Dans ces cas d’hypothyroïdie apparait un goitre
d’hypofonctionnement = hypertrophie de la thyroïde, bien que son fonctionnement soit ralenti. Les
hormones thyroïdiennes interviennent donc dans le métabolisme et la morphogénèse.

Remarque : On ne trouve plus de crétins aujourd'hui car les aliments ne sont plus carencés en iode
(même dans les Alpes) grâce à l'utilisation de sel iodé.

• Chez l’adulte : elle atteint davantage les femmes que les hommes, et souvent après quarante
ans. Dans ce cas, il n'y a pas d'altération mentale car la carence en iode apparaît après la
myélinisation du système nerveux.

Symptômes :

 Myxœdèmes (= œdèmes durs où la peau est épaissie, sèche, dure et où les poils se
raréfient). Ils n'ont rien à voir avec des œdèmes classiques qui sont, eux, dus à une rétention
d'eau.
 Perte de cheveux + raréfaction du poil

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 Engraissement, adiposité
 Constipation
 Apathie, immobilité, somnolence, lenteur, paresse, paresse intellectuelle
 Frilosité (baisse de la température centrale)
 Diminution de l’activité sexuelle.
 Diminution de 40% du métabolisme basal
 Goitre d'hypofonctionnement

Origines de cette hypothyroïdie :

 Thyroïdites auto-immunes (= thyroïdites d’Hashimoto : certains anticorps sont dirigés contre


la thyroïde) due à d'anticorps anti-thyroglobuline, anti- peroxydase (enzyme permettant la
formation des HTI) ou encore des anticorps anti-récepteurs de la TSH, hormone
hypophysaire activant la synthèse des HTI.
 Carence en iode, pour quelques cas exceptionnels (n’existe plus).

• Chez le jeune :

Symptômes :

 Troubles du développement corporel : diminution de la croissance des os longs et pas des os


courts. Il en résulte un nanisme disharmonieux avec une grosse tête et des membres courts
(à différencier du nanisme « vrai » dû à un défaut de GH, Cf. chapitres suivants)
 Troubles du développement mental dû à un défaut de myélinisation du système nerveux :
« crétinisme »

Origines de la pathologie chez les jeunes :

 Anomalie congénitale de la fonction thyroïdienne (origine principale)


 Carence en iode de la mère pendant la grossesse, exceptionnellement
 Traitement antithyroïdien de la mère pendant la grossesse, qui passe chez le fœtus.
Aujourd’hui ce problème n’existe plus, car le traitement antithyroïdien n’est plus utilisé chez
les femmes enceintes. Ces maladies peuvent être traitées en administrant des HTI ou de
l’iode en cas de carence : un retard de croissance peut être rattrapé s’il est pris à temps, mais
si l’enfant a eu un problème de myélinisation, le retard mental est irréversible.

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b. L ‘hyperthyroïdie : maladie de Basedow


Elle consiste en un hyperfonctionnement de la thyroïde, souvent dû à une maladie auto-
immune (anticorps stimulant la thyroïde). Les personnes atteintes par cette maladie présentent des
goitres d’hyperfonctionnement, en général palpables, et parfois des nodules thyroïdiens qui
sécrètent beaucoup d’hormones ; ces nodules ne sont pas toujours cancéreux.

Symptômes : (l’inverse de l’hypothyroïdie)

 Agressivité, nervosité, instabilité mentale


 Tachycardie
 Exophtalmie (yeux exorbité)
 Tremblement menu des extrémités
 Amaigrissement, malgré une polyphagie
 Les personnes ont toujours chaud
 Diarrhée…

Remarque : une origine possible est l’activité des immunoglobulines TSI (Thyroid Stimulating Hormon)
qui stimulent la production d’HTI.

2. Cas des carnivores domestiques


Les conséquences d'une hypothyroïdie ou d'une hyperthyroïdie sont globalement les mêmes
que celles observées chez l'homme.

a. L'hypothyroïdie
L’hypothyroïdie touche surtout le chien (peu chez le chat).

Symptômes :

 Léthargie, fatigabilité, animal mou


 Frilosité, peau froide
 Pigmentation peau, squamosis
 Dépilation symétrique sur les flancs séborrhée, pyodermite
 Faciès tragique (l’animal paraît triste), ptose palpébrale (paupières qui retombent)
 Obésité
 Bradycardie
 Hypogénitalisme et troubles de la reproduction.

Le goitre d’hypofonctionnement est plutôt rare chez les animaux (6% des cas seulement).

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b. L'hyperthyroïdie
Cette pathologie touche plutôt les chats, chez qui 95% des cas sont dus à un adénome
(tumeur bénigne) sécrétant des hormones thyroïdiennes. Il peut aussi s’agir d’un carcinome (tumeur
maligne). On peut alors palper les nodules thyroïdiens dans la région du cou, latéralement, autour de
la gouttière jugulaire.

Symptômes :

 Nervosité, agressivité
 Troubles cardiaques et hypertension : tachycardie, parfois arythmie (extrasystoles
ventriculaires), augmentation de l’amplitude des contractions, hypervoltage sur toutes les
dérivations de l’ECG. Il en résulte une cardiomyopathie hypertrophique soit une
augmentation de la paroi des ventricules qui se détecte par une cardiomégalie sur une
radiographie du thorax.
 Vomissements, diarrhée
 Tremblement
 Amaigrissement, polyphagie
 Recherche du froid (chaleur mal supportée)
 Polyuro-polydipsie (PUPD) = l’animal boit et urine beaucoup

On ne meurt pas directement d’hyper ou hypothyroïdie mais des complications qu’elles entraînent.

C. Données expérimentales
1. Animal thyréoprivé
Expérimentalement, on peut supprimer la thyroïde et observer les conséquences : l'animal
thyréoprivé permettra de connaître les rôles de la thyroïde. Pour obtenir un animal thyréoprivé, soit
on lui enlève la thyroïde (ablation chirurgicale), soit on lui injecte de l’iode radioactif qui va détruire
la thyroïde, car il est préférentiellement métabolisé par les cellules principales des follicules
thyroïdiens (cytotoxicité). On peut aussi utiliser des anticorps antithyroïdiens (ablation chimique). On
se retrouve alors en situation d’hypothyroïdie expérimentale. Selon l’âge de l’animal, les troubles
apparaissent plus ou moins vite :

• Dans le cas d’un adulte, les symptômes sont ceux que nous avons déjà évoqués et
apparaissent avec un délai d'1 à 3 semaines. Les premiers à apparaître sont l’état de
léthargie, la somnolence, l'embonpoint et l'hypercholestérolémie, puis apparaissent les
troubles cutanés.

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• Si l’animal est jeune, les symptômes sont plus démonstratifs, on observe un hypogénitalisme
(aplasie testiculaire, absence de cycles), un arrêt de développement du cortex, une
diminution de l’appétit, une constipation… Comme l'animal est jeune il développe également
un nanisme disharmonieux, le métabolisme basal chute. Il ne faut donc pas réaliser une
thyroïdectomie trop précoce !
• Si l’hypothyroïdie touche une femelle en gestation, elle accouche normalement mais la
lactation est mauvaise, car les hormones thyroïdiennes interviennent dans la sécrétion de
prolactine (hormone permettant la lactation). Le petit n'en meurt pas, mais il sera sujet à des
surinfections.

Remarque : chez les batraciens, la métamorphose est troublée par l'hypothyroïdie.

« Pas la peine d’embrasser le têtard, il ne se métamorphosera pas ! »

2. Correction des troubles


L’hypothyroïdie induit de nombreuses complications si elle n’est pas traitée. Il suffit
d’administrer des hormones thyroïdiennes pour corriger les troubles. Elles vont compenser la
fonction de la thyroïde et restituer l’état physiologique normal de l’animal. Toutefois, les hormones
thyroïdiennes de synthèse doivent être données à la bonne dose pour pallier les carences : un
surdosage pourrait provoquer l’apparition des symptômes d’hyperthyroïdie.

III. HORMONES THYROÏDIENNES IODEES = HTI


A. Le colloïde
Le colloïde est un gel de glycoprotéines (notamment de thyroglobuline) qui se trouve dans la
cavité folliculaire. Il est issu de l’association d’une partie protéique synthétisée à partir d’acides
aminés apportés par la voie sanguine dans le cytosol des thyréocytes et d’une partie glucidique
ajoutée dans le Golgi. Au niveau de la membrane apicale du thyréocyte, la peroxydase transforme
l’iode minéral en iode radicalaire. L’iode peut alors intégrer les molécules de tyrosine formant la
thyroglobuline dans la lumière. L’iodation peut être simple ou double. La thyroglobuline est ensuite
exocytée dans la lumière folliculaire au même niveau.

Lors de l’activation des thyréocytes, ceux-ci réabsorbent le colloïde au niveau des lacunes de
résorption. La thyroglobuline est hydrolysée formant soit des molécules inactives dont les acides
aminés sont recyclés, soient les HTI. (Cf. cours de biochimie S5)

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B. La structure des hormones thyroïdiennes et des précurseurs


La tyrosine est l’unité élémentaire de T3 et T4. La peroxydase peut l’ioder une fois donnant
ainsi du MIT (monoiodotyronine) ou deux fois donnant du DIT (diiodotyronine), associés dans le
colloïde. Ces deux peptides sont biologiquement inactifs. Dans les thyréocytes, la thyroglobuline est
clivée. La condensation de MIT et de DIT forme les HTI :

- DIT+MIT => T3 (dans cette ordre, condensation de DIT sur MIT)

- 2DIT => T4

Figure 4 : synthèse des HTI

1. La thyroxine (T4)
T4 représente 90% des hormones thyroïdiennes libérées. Il s’agit d’une forme de réserve
inactive, qui se transforme en T3 par déiodation en fonction des besoins de l’organisme. Elle
présente 4 atomes d’iode et seule sa forme lévogyre est fonctionnelle. C'est cette hormone que l'on
dose dans le sang, car c’est pratiquement la seule forme présente dans le sang circulant. T4 est la
forme utilisée en thérapeutique pour avoir une activée prolongée (T3 est active directement elle sera
donc éliminée tout de suite et n’aura pas une action sur le long terme).

2. La triiodothyronine (T3)
Elle est présente à 6% dans le sang, et présente 3 atomes d’iode. Elle a une plus grande
affinité pour les récepteurs aux HTI. Elle a donc une action plus rapide et plus efficace que T3. C’est la
forme active des HTI. Elle est issue de la déiodation de T4 dans les tissus. Seule la forme lévogyre est
active.

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3. Utilisation en thérapeutique
T3 a un effet immédiat, elle peut donc être donnée en plus petite quantité pour une action
immédiate, alors que T4 a un effet plus doux (dû au temps nécessaire à sa déiodation), ce qui permet
de la prendre 1 fois/jour en dehors des repas et d’avoir une libération régulière de T3.

C. Métabolisme des hormones thyroïdiennes


1. Biosynthèse
Rappel : La cellule folliculaire produit de la thyroglobuline qui est iodée au niveau de la membrane
apicale, puis est rejetée dans le colloïde.

La captation de l'iode est un phénomène actif qui pompe directement dans le torrent
circulatoire. La thyroïde capte environ 1/3 de l’iode corporel. L'iode entre sous forme de I- dans le
sang et passe en intracellulaire grâce à un transport actif. Au niveau de la membrane apical de la
cellule, la peroxydase transforme I- en iode radicalaire qui peut être incorporé sur la tyrosine de la
thyroglobuline dans la lumière du follicule. L’incorporation de l’iode sur la est une phase rapide. En
revanche, l’association de MIT et DIT, soit la condensation donnant T3 et T4 prend plusieurs heures.

Quand les thyréocytes sont activés, il y a endocytose de la thyroglobuline du colloïde et


association de la vésicule avec un lysosome qui permet des clivages et des réassociations formant
les HTI, libérées dans le sang. Les substances produites sont ensuite transportées par des protéines
de transport telles que TBG (Thyroxine Binding Protein, la principale protéine de transport des HTI),
TBPA (Thyroxine Binding Pre-Albulmine) et TBA (Thyroxine Binding Albumine). Cette fixation
constitue ainsi une forme de réserve puisque seule la forme libre est active.

Remarques :

 En cas d’exposition à de l’iode radioactif, donner de l’iode non radioactif en préventif permet
de saturer la thyroïde en iode et d’éviter la fixation d’iode radioactif qui peut provoquer un
cancer de la thyroïde.
 Des anticorps anti-peroxydases peuvent être à l’origine de carences en hormones
thyroïdiennes. Le thiocyanate, (un antithyroïdien) prévient la formation d’hormones thyroïdes
en empêchant la formation d'iodure.

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Figure 5 : Actions des différentes HTI

2. Catabolisme
Au niveau cellulaire, on retrouve surtout de la T4 et un peu de T3. On observe une déiodation
de T4 dans les tissus en T3 active, notamment le foie. L’iode se retrouve dans le torrent circulatoire
et est filtré par le rein. La grande majorité de l’iode est réabsorbé et renvoyée à la thyroïde : ~ 95%
pour être réutilisée.

NB : La demi-vie de la T4 est de 20h chez le chien.

D. Effets physiologiques des hormones thyroïdiennes


T3, qui est la forme active, se fixe plus fortement sur les récepteurs nucléaires que T4.

1. Action sur la thermorégulation et le métabolisme énergétique


o Augmentation du métabolisme basal (production minimale d’énergie d’un organisme) de
façon durable : mêmes effets que l’adrénaline par exemple en cas de stress, mais à long
terme.
o Augmentation de la consommation tissulaire en O2 par stimulation de l’activité des enzymes
oxydatives.
o Stimule la production de calorie et la calorigénèse (stimule la production et la dégradation
d’ATP) : rôle de thermorégulation en hiver.

2. Action sur la croissance et la morphogénèse


o Action en synergie avec la GH (Growth Hormon). Seules, les HTI ne provoquent pas le
gigantisme : une injection à un jeune animal normal n’a pas d’effets sur la croissance, sauf
s’il souffre d’une carence en HTI
o Favorise le déroulement normal de l'ossification, en particulier l’ossification au niveau des
cartilages de croissance.

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3. Action sur le métabolisme intermédiaire


a. Sur les lipides
o Stimule la lipolyse, d’où un amaigrissement
o Baisse le taux de cholestérol
o Stimule le turn-over des acides gras libres

Il faut en effet se rappeler que l’hyperthyroïdie donne des gens maigres. L’hypothyroïdie augmente
le taux de cholestérol.

b. Sur les glucides : Effet hyperglycémiant (à bien retenir !!!)


o Stimule l’absorption intestinale des glucides -> effet hyperglycémiant
o Augmente la glycogénolyse hépatique
o Potentialisation de l’effet hyperglycémiant du glucagon, des catécholamines (adrénaline) et
de la GH…

… mais ATTENTION la glycémie reste normale grâce à la sécrétion d’insuline

c. Sur les protides : (Attention à oublier !!! ;))


Il s’agit d’un mécanisme complexe qui dépend de la posologie. Globalement, il y a plutôt un
bilan azoté négatif et une augmentation de la synthèse protéique.

4. Actions cardiaques
T3 a un effet direct sur les cardiomyocytes :
o Augmentation du nombre de récepteurs β adrénergiques => augmentation de la sensibilité
aux catécholamines et à l’action de l’orthosympathique
o Augmentation du métabolisme cardiaque et de la consommation d’O2
 Augmentation de FC (tachycardie), de DC, de la contractilité => augmentation de la
masse musculaire cardiaque aux dépends du volume des ventricules =>
cardiomyopathie hypertrophique.
Remarque : Les HTI ont donc un effet amaigrissant mais ce n’est pas une très bonne idée d’en
prendre pour maigrir…

5. Actions nerveuses
o Développement du tissu nerveux : elle permet la myélinisation du système nerveux chez le
fœtus et le nourrisson (d’où le retard mental des jeunes hypothyroïdiens)

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o Trophicité et vitesse de conduction nerveuse : permet la vie de relation (système nerveux


sensitif) et végétatif (système nerveux autonome)
o Augmentation de la sensibilité aux catécholamines, stimulantes pour le système nerveux

6. Actions diverses
o Augmente la diurèse via le taux de filtration glomérulaire et le débit sanguin rénal
o Augmente la motricité et donc le transit intestinal (=> une hyperthyroïdie peut entrainer
des diarrhées)
o Augmentation de la spermatogenèse, même à petite dose et chez l’animal normal (=> en
excès, les HTI favorisent le développement de troubles de la reproduction).
o Stimule la lactation en synergie avec la prolactine, ce qui provoque une augmentation du
taux de matière grasse du lait.
o Elles favorisent l’activité musculaire, le développement et le fonctionnement des muscles.

IV. CONTROLE DE LA FONCTION THYROÏDIENNE


La fonction thyroïdienne est contrôlée par le complexe hypothalamo-antéhypophysaire : le
contrôle est uniquement hormonal, et ne fait donc pas intervenir le système nerveux.

A. Rôle du complexe hypothalamo-hypophysaire (antéhypophyse) = complexe


HH
Pour la grande majorité des glandes endocrines, le complexe HH fonctionne sur un même
modèle : des neurones parvocellulaires libèrent des hormones hypothalamiques (TRH, TRF), qui
stimulent des cellules antéhypophysiennes. Ces dernières sécrètent une stimuline, qui a une action
plus ou moins directe sur les organes cibles, tels que la thyroïde.

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Figure 6 : Mise en jeu de l'axe hypothalamo-hypophysaire

1. Rôle de l'hypophyse : la libération de TSH (Thyroïde Stimulating Hormone)


a. Mise en évidence
Les 1ères études ont été effectuées sur des têtards : après une hypophysectomie, ceux-ci
montraient une atrophie de la thyroïde et présentaient des troubles de la métamorphose. Les
expérimentations se sont par la suite tournées vers les rats hypophysectomiés : la thyroïde est en
hypofonctionnement. En revanche, si on leur injecte de la TSH, l’activité de la thyroïde reprend (les
cellules ré-augmentent en taille et la quantité de colloïde diminue). L’hypophyse et la TSH sont donc
fondamentales pour contrôler la fabrication de T4.

Figure 7 : effet d'une ablation de la thyroïde chez le rat

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b. La TSH
La TSH (=thyroïde stimulating hormone = thyréostimuline = h. thyréotrope = thyrotropine)
est sécrétée par un groupe de cellules basophiles de l’antéhypophyse. Il s’agit d’une stimuline
antéhypophysaire spécifique de la sécrétion des hormones thyroïdiennes. Elle a deux types d'actions:

o Elle agit via un premier type de récepteur sur la thyroïde sur toutes les étapes de la synthèse
des hormones thyroïdiennes, depuis la captation de l’iode jusqu’à la sécrétion de T3 et T4,
via l’adénylate cyclase AMPc.
o Elle a un rôle trophique grâce à un deuxième type de récepteur, calcium dépendant : elle
augmente la taille des cellules et favorise leur synthèse. Elle permet donc la croissance de la
thyroïde et de son volume. Si la TSH est synthétisée anormalement en grande quantité, on
observe une hypertrophie de la thyroïde, d’où l’apparition des goitres. L’utilisation
d’anticorps anti-récepteur à TSH entraine une hypothyroïdie.

Figure 8 : Effet de la TSH sur la synthèse des HTI

2. Contrôle de l’hypophyse
Le contrôle de l'antéhypophyse est complexe : il fait intervenir l'hypothalamus, (contrôlé par
les centres supérieurs), et les hormones thyroïdiennes, qui exercent un feedback négatif sur
l’antéhypophyse.

a. Le rétrocontrôle négatif des hormones circulantes


Observations expérimentales : sur un individu partiellement thyroïdectomié, la quantité d’HTI
produite diminue initialement du fait de la diminution de la quantité de thyréocytes pour la
synthétiser. On observe rapidement une augmentation de la quantité de TSH circulante et donc une

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augmentation de la taille de la thyroïde via son action trophique. La quantité de HTI synthétisées
redevient égale à celle d’avant l’opération, et la quantité de TSH circulante diminue également.

Les HTI non liées à des transporteurs plasmatiques (= fraction libre soit ~ 1‰ des HTI)
exercent un rétrocontrôle négatif sur l’antéhypophyse. Ce rétrocontrôle permet de conserver une
concentration en HTI plasmatique environ constante. Ce rétrocontrôle s’active également lors de
l’injection de HTI.

En cas de carence en iode ou de défaut de production hormonale, les hormones


thyroïdiennes ne peuvent plus être produites. Le rétrocontrôle négatif n’est donc pas actif, et la
sécrétion de TSH augmente, ce qui stimule la thyroïde. L’absence de formation des HTI entraine
l’apparition d’un goitre d’hypofonctionnement. Ceci est à différencier des goitres
d'hyperfonctionnement qui correspondent eux à une sécrétion importante d'hormones
thyroïdiennes.

b. Rôle de l’hypothalamus
Observations expérimentales :

o Claude Bernard avait déjà réalisé certaines expériences sur l’antéhypophyse. En sectionnant
la tige pituitaire, on coupe le réseau vasculaire qui amène les produits sécrétés par
l'hypothalamus jusqu'à l'hypophyse. Ainsi, on empêche les hormones d’arriver jusqu’à
l’hypophyse, et la thyroïde se met au repos. On a un arrêt de la sécrétion d’un facteur
hypothalamique, qui contrôle la sécrétion hypophysaire de TSH.
o On obtient les mêmes résultats si on détruit l’hypothalamus, d’où une nécessité de
l’intégrité de l’HT et des liaisons vasculaires HT/HP. A noter qu'un certain nombre d'autres
glandes sont également mises au repos. Au contraire, si on stimule certaines zones
particulières de l'hypothalamus, on provoque la libération de TSH.

L’hypothalamus sécrète de la TRH (thyrotropine releasing hormone) ou TRF (thyrotropine


releasing factor), thyrolibérine qui agit sur les cellules basophiles de l’antéhypophyse via le système
porte. Il stimule la libération de TSH. L’hypothalamus est également soumis à un rétrocontrôle
négatif par les HTI libres.

L’hypothalamus représente l’interface avec l’environnement (climat, éclairage…). Quand des


afférences nerveuses sont formées, par des récepteurs sensoriels de la peau par exemple,
l’information transite jusqu’à l’HT qui va ensuite inhiber ou stimuler la production de TSH grâce à la
libération de TRH. C’est donc lui qui met en jeu l’axe hypothalamo-hypophysaire, et adapte son
fonctionnement aux facteurs environnementaux (stress, température …).

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Figure 9 : Rétrocontrôle négatif des HTI sur l'hypothalamus

En bref : L’hypothalamus, en lien avec les informations issues de l’extérieur, contrôle via la TRH la
sécrétion de TSH par l’antéhypophyse. La TSH va elle-même contrôler la production de HTI pour
permettre l’adaptation de l’organisme aux changements environnementaux. Les HTI exercent en
retour un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’antéhypophyse.

B. Relations avec les autres glandes endocrines


On dit parfois qu’une chienne castrée est souvent hypothyroïdienne, mais il semble que ce
soit en fait faux (allez savoir…). Les chiens castrés sont parfois affectés, mais beaucoup plus rarement
que les chiennes (la raison est inconnue). Inversement, à la puberté, ou au moment de la gestation,
on peut observer une augmentation de l’activité de la glande thyroïde (ça c’est vrai !).

Ainsi, il semble qu'il y ait une relation entre les gonades et la thyroïde, mais on ne sait pas
précisément comment elle fonctionne.

C. Facteurs extrinsèques
1. Iode
L’iode est indispensable au fonctionnement de la thyroïde.

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Lors de l’explosion d’une centrale nucléaire, des phénomènes de fission nucléaire ont lieu,
entrainant la volatilisation d’isotopes radioactifs de l’iode, qui s’incorporent dans la thyroïde des
individus exposés. Ces individus peuvent développer des cancers.

On peut prévenir la maladie par absorption de comprimés d’iodure de potassium, pour


“saturer” l’organisme (et donc la thyroïde) en iode non radioactif plutôt que radioactif.

2. Substances antithyroïdiennes
Observations expérimentales : Il a été remarqué que des lapins qui mangeaient beaucoup de chou
avaient des goitres d’hypofonctionnement : il y a donc des substances dans le chou à effet
antithyroïdien : la thio-urée. Cette molécule a un effet goitrigène et antithyroïdien. Les mêmes
symptômes ont été observés chez des ouvriers fabriquant du sulfamide.

Il existe des substances naturelles à effet hypothyroïdien. On les utilise pour traiter
transitoirement l'hyperthyroïdie avant de pratiquer l'ablation chirurgicale des nodules sécrétant
beaucoup d'hormones. Pour lutter contre l'hyperthyroïdie, on pourrait utiliser la thio-urée. Mais
cette molécule s'est révélée être une toxine digestive, qui en plus, détruisait la moelle épinière. Les
chercheurs ont donc trouvé d'autres molécules.

a. Traitement médical
Le thyocyanate bloque la capture d’iode, le benzylthiouracil et le carbimazole bloqueraient la
transformation de I en I2 (en inhibant la peroxydase). Quelle que soit la substance utilisée, il n'y a au
final pas d'hormone thyroïdienne synthétisée.

Si on utilise ces molécules, on voit le métabolisme de base diminuer lentement, à cause de


réserves d'hormones thyroïdiennes dans le corps. Les symptômes diminuent en 2 ou 3 semaines.

Néanmoins, ces médicaments sont très efficaces. Il faut faire attention à donner la bonne
posologie, car ils peuvent avoir un effet hypothyroïdien, donc goitrigène. Ces médicaments n’étant
pas faciles à manier, ils ne sont pas utilisés chez la femme enceinte ou allaitante (danger pour le
fœtus ou l’enfant d’un mauvais développement du système nerveux), et on préfère une ablation de
la thyroïde pour ensuite administrer des hormones thyroïdiennes plutôt que de donner un
traitement antithyroïdien (surtout en cas de nodule sécrétant ou d’anticorps qui se retournent
contre la thyroïde).

Chez le chat, le traitement des hyperthyroïdies se fait grâce à des antithyroïdiens

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b. Aliment restreint en iode


Chez Hills, il existe un aliment restreint en iode limitant la synthèse des HTI. Aucun autre aliment
ne doit être donné à côté pour limiter les apports d’iode. Cette alimentation est proposée en 1ère
intention si la pathologie n’est pas trop importante, ou en parallèle avec un traitement médical, pour
une posologie moindre. En revanche, si la thyroxinémie est trop importante, le traitement médical
est utilisé en priorité. Dans tous les cas des contrôles fréquents sont nécessaires.

Si l’animal présente une tumeur, une ablation est pratiquée si elle est possible, pour alléger le
traitement.

V. Diagnostic (cf. Biochimie S5)


Méthodes :

o Tests de stimulation : par exemple, si quelqu’un est hypothyroïdien, on dose les T4 libres
(qui diminuent) et la TSH (qui augmente).
o Dosage des anticorps anti-peroxydase.
o Scintigraphie : fixation de technétium radioactif
administré per os (absorber comme l’iode par la
thyroïde) = indice de l’activité thyroïdienne
mesurée avec un traceur radioactif.

Remarque : lorsqu'on mesure la radioactivité, on mesure aussi la radioactivité due à l'iode stocké
dans les tissus autres que la thyroïde : il faudra donc la soustraire en prenant un membre (par
exemple) comme référence. Cela permet de détecter une hyperthyroïdie, où la thyroïde fonctionne
beaucoup, fixe beaucoup d'iode et où les nodules apparaissent chauds, ou une hypothyroïdie, avec la
thyroïde qui fonctionne peu, qui fixe peu d'iode, et avec des nodules apparaissant froids.

Conclusion

La thyroïde est importante chez nos mammifères domestiques chez qui les
dysfonctionnements sont assez fréquents. Cette glande endocrine est impliquée dans de
nombreuses fonctions de l’organisme. Ses dysfonctionnements sont à l’origine de symptômes
polymorphes, et donc de consultations dermatologiques (en cas d’hypothyroïdie chez le chien), mais
aussi de médecine interne (hypo- et hyperthyroïdies), et de cardiologie (pour les hyperthyroïdies du
chat).

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Physio - CM2-3&4 - Physiologie des glandes surrénales

PHYSIOLOGIE DES GLANDES SURRENALES


Table des matières
I. CARACTERES GENERAUX ................................................................................................................. 2
A. Rappels anatomo-histologiques .................................................................................................. 2
B. Historique .................................................................................................................................... 4
C. Conséquences de la surrénalectomie bilatérale : Animal surrénaloprivé .................................. 4
D. Rôles respectifs des parties corticales......................................................................................... 4
II. PHYSIOLOGIE DE LA MEDULLOSURRENALE..................................................................................... 5
A. Les hormones médullo-surrénales .............................................................................................. 5
B. Action physiologique des hormones de la médulla .................................................................... 6
1. Effet cardiovasculaires (#RCVmaggle) ..................................................................................... 6
2. Sur les fibres musculaires lisses............................................................................................... 6
3. Sur l’œil.................................................................................................................................... 6
4. Sur la rate ................................................................................................................................ 6
5. Sur le SNC ................................................................................................................................ 7
6. Effets métaboliques (Adrénaline surtout) ............................................................................... 7
C. Sécrétion physiologique (en permanence) ................................................................................. 7
D. Régulation de la sécrétion d’adrénaline...................................................................................... 8
1. Nature du mécanisme ............................................................................................................. 8
2. Centres régulateurs ................................................................................................................. 9
3. Mise en jeu de la médullosurrénale ...................................................................................... 10
III. PHYSIOLOGIE DU CORTEX SURRENAL ....................................................................................... 11
A. Mise en évidence du rôle du cortex .......................................................................................... 11
1. Données cliniques ................................................................................................................. 11
2. Données expérimentales ....................................................................................................... 15
B. Les hormones du cortex surrénal .............................................................................................. 16
1. Les glucocorticoïdes (GCC) : cortisol et corticostérone ......................................................... 16
2. Les minéralocorticoïdes : aldostérone .................................................................................. 18
3. Les stéroïdes sexuels : DHEA, androstènedione ................................................................... 20
C. Régulation de la sécrétion corticosurrénale ............................................................................. 21
1. Les glucocorticoïdes .............................................................................................................. 21

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PhysioETUDE
- CM2-3&4 - Physiologie
DE L’APPAREIL des glandes
URO-GENITAL surrénales
– PHYSIOLOGIE

2. L’aldostérone ......................................................................................................................... 23

Introduction

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines très complexes : elles sont divisées en
plusieurs parties qui ont de multiples fonctions endocrines différentes. Elles sécrètent un grand
nombre d’hormones dont certaines sont essentielles à la vie.

I. CARACTERES GENERAUX
A. Rappels anatomo-histologiques
Les glandes surrénales sont des glandes paires, situées dans l'espace rétro-péritonéal au-dessus
des reins chez l'homme et en position dorso-crâniale par rapport aux reins chez les animaux. Elles
constituées :

 D’une médullosurrénale (ou médulla) au centre


 D’une corticosurrénale (ou cortex) en périphérie. Elle représente 80% de la glande. Le cortex
se subdivise 3 zones : réticulée, fasciculée, glomérulée (en allant de l’intérieur vers l’extérieur)

Figure 1 : Organisation des glandes surrénales

Cortex et Médulla sont deux tissus embryologiquement, histologiquement et fonctionnellement


différents. La différenciation des deux peut être :

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 Phylogénique : la localisation de la médulla et du cortex varie selon les taxons. Chez les
poissons, les deux glandes sont distinctes (le cortex forme le corps interrénal et la médulla le
corps suprarénal). Chez les batraciens, elles sont juxtaposées et chez les mammifères, la
corticale, ferme et orangée, enveloppe la médulla moins ferme et rouge.
 Embryologique : Le cortex a une origine mésodermique alors que la médulla a une origine
ectodermique. La médulla a la même origine que le système nerveux orthosympathique.
Pendant le développement embryonnaire, les sympathogonies (cellules souches du système
nerveux orthosympathique) ont 2 devenirs possibles :
o Évolution en cellules ganglionnaires sympathiques (sympathoblastes : chaine
paravertébrale ganglionnaire …)
o Évolution en cellules chromaffines (sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline)
 Fonctionnelle : la médullosurrénale a un fonctionnement semblable à celui d’un ganglion
orthosympathique. Elle est innervée par des fibres pré-ganglionnaires issues du nerf
splanchnique (nerf qui appartient au système orthosympathique) mais les cellules qui auraient
donné les fibres post-ganglionnaires se sont différenciées en cellules sécrétoires (sécrétion
hormonale). Le cortex a une activité de sécrétion d’hormones contrôlée par différents
facteurs dont des stimulines hypophysaires.
 Histologique : le cortex, qui représente 80% de la glande surrénale est de couleur orangée et
a une texture ferme. Il est formé de 3 différentes zones : zone glomérulée, zone fasciculée et
zone réticulée. Elles sont différentes et sécrètent des hormones différentes. Elles auront donc
des fonctions différentes. La médulla quant à elle représente 20% de la glande et est qualifiée
de pulpe rouge à texture molle.

Médullosurrénale Corticosurrénale
Ectodermique (idem que système
Embryologie Mésodermique
orthosympathique)
20% de la glande, pulpe rouge à texture 80% de la glande, orangée à
Histologie
molle texture ferme
Semblable à un ganglion orthosympathique, Sécrétion d’hormones
Fonctionnalité sécrétion d’adrénaline et noradrénaline à la (minéralocorticoïdes,
place de la fibre post-ganglionnaire glucocorticoïdes, androgènes)

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B. Historique
En 1855, Addison décrit la « maladie bronzée d'Addison » : les malades n'ont plus de surrénales et
leur peau paraît bronzée car elle est hyper pigmentée. A cette époque, la cause est souvent la
tuberculose qui détruit les surrénales par nécrose. Vulpian quant à lui colore la médulla au perchlorure
de fer et met en évidence la zone de sécrétion d'adrénaline. En 1856, Brown-Sequard (un
physiologiste) cherche à comprendre la fonction des glandes surrénales. Après leur ablation il observe
des symptômes très polymorphes et il découvre que cela affecte de nombreuses fonctions de
l'organisme.

C. Conséquences de la surrénalectomie bilatérale : Animal surrénaloprivé


Brown-Sequard observe ces animaux surrénaloprivés et note :

o Une hypotension
o Un déséquilibre hydrominéral avec une augmentation de l'élimination urinaire de Na+, de Cl-
et d'eau, une hémoconcentration et une augmentation de la kaliémie.
o Des troubles du métabolisme des lipides avec une diminution de l'absorption intestinale des
triglycérides
o Des troubles du métabolisme des glucides : tendance à l'hypoglycémie
o Des troubles de la « résistance de l'organisme » (au froid, au stress, au poison, au venin, ...).
Dans un frigo l’animal sans surrénale meurt plus vite que celui qui a ses surrénales, idem les
animaux que l’on stresse ou à qui on injecte du poison sont moins résistants quand ils n’ont
pas de surrénale…

D. Rôles respectifs des parties corticales


La médulla et les 3 parties du cortex produisent des hormones différentes. Leurs rôles
respectifs sont mis en évidence par exérèse.

/!\ Attention : A connaître parfaitement

Les différentes zones de la surrénale de l’extérieur vers l’intérieur :

 Zone glomérulée → Minéralocorticoïdes : ils participent à la régulation de l'équilibre


hydrominéral (il y a « minéral » dans le mot !), le principal étant l’aldostérone.
 Zone fasciculée → Glucocorticoïdes : les principaux sont le cortisol et la corticostérone.
 Zone réticulée → Androgènes : DHEA, androstènédione.

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 Médullosurrénale → Catécholamines (Adrénaline, Noradrénaline) : elles interviennent dans


la régulation de la pression artérielle.

Figure 2 : représentation des sécrétions des différentes zones des surrénales

II. PHYSIOLOGIE DE LA MEDULLOSURRENALE


Les hormones sécrétées sont impliquées dans la régulation de la pression artérielle, de l’effort et
dans l’action du stress.

A. Les hormones médullo-surrénales


La médulla est le lieu de synthèse des catécholamines (= hormones sécrétées lors de la réaction
de peur) :

 Adrénaline à 80%
 Noradrénaline à 20% (inverse chez le chat)
 Faible quantité de dopamine (= 4% de la production totale de la médullosurrénale = 1/2 de la
dopamine circulante ; dopamine = neuromédiateur important)
 Quelques neurotransmetteurs peptidiques opioïdes (met-enképhaline, leu-enképhaline). Les
peptides opioïdes jouent un rôle dans le bien être mais ces peptides ne peuvent pas passer la
barrière hémato-encéphalique et n’ont donc pas d’action au niveau du cerveau. (Mais il y a
production de ces peptides directement au niveau du cerveau => addiction à la peur ? (JMB :
« parce que pour sauter dans le vide accroché à un élastique faut être con quand même ! »)).

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B. Action physiologique des hormones de la médulla


Ces hormones se lient à des récepteurs membranaires α et β (1 ou 2)

Hormone Effet Récepteur


Récepteurs α vasoconstricteurs sur les vaisseaux
Cardiovasculaire
Adrénaline Récepteurs β1 sur le cœur
Métabolique Récepteurs α + β1 et β2
Récepteurs α vasoconstricteurs prédominants
Noradrénaline Cardiovasculaire
Récepteurs β1 sur le cœur

NB : C’est pour leur effet sur le rythme cardiaque que ces hormones sont intéressantes en réanimation.

1. Effet cardiovasculaires (#RCVmaggle)


o Augmentation de la pression artérielle (hypertension) ; effet chronotrope positif et inotrope
positif via les récepteurs β1.
o Vasoconstriction très importante des vaisseaux de la peau (on est tout blanc quand on a peur)
et des viscères via les récepteurs α (« pas besoin de digérer dans ces moments-là »)
o Vasodilatation des artérioles musculaires, pulmonaires et des coronaires via les récepteurs β2
ce qui permet l’irrigation des organes nécessaires à la fuite.

2. Sur les fibres musculaires lisses


o Les fibres musculaires lisses de l’organisme se relâchent via les récepteurs β2.
o Bronchodilatation
o Diminution du tonus intestinal, relâchement utérus et vessie. Parallèlement, on a une
contraction des sphincters internes du tube digestif et de la vessie (Récepteurs α).

3. Sur l’œil
Dilatation de la pupille (mydriase) et contraction de la membrane nictitante.

4. Sur la rate
L'adrénaline entraîne une splénocontraction = mise à disposition de la réserve de sang
contenue dans la rate. L’hématocrite augmente.

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5. Sur le SNC
Le centre de l’éveil (la réticulée) est stimulé donc la vigilance augmente = on est en éveil.

6. Effets métaboliques (Adrénaline surtout)


o Augmentation du métabolisme basal et de la consommation d'O2 via les récepteurs β2
o Augmentation de la glycémie (glycogénolyse hépatique et musculaire) et du taux d'acides gras
libres dans le sang => augmentation des sources d’énergie disponibles (mobilisation du
glucose)

C. Sécrétion physiologique (en permanence)


La synthèse des catécholamines se fait à partir de la tyrosine, en un nombre d’étape dépendant
de la nature du composé synthétisé. La capacité à synthétiser des catécholamines dépend des
enzymes.

 S’il n’y a pas de PNMT dans les terminaisons nerveuses


sympathiques : arrêt de synthèse de noradrénaline dans les
neurones post-ganglionnaires orthosympathiques.
 Au niveau de la médullosurrénale : si absence de PNMT =>
arrêt de la synthèse à la noradrénaline (pas d’adrénaline). Chez
la plupart des MD, la majorité des cellules chromaffines ont de
la PNMT (sauf le chat)

Figure 3 : chaine de synthèse des catécholamines

Figure 4 : interrelations entre les neurones prganglionnaires du nerf splanchnique, les cellules chromaffines et la libération
de catécholamines

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D. Régulation de la sécrétion d’adrénaline


1. Nature du mécanisme
Des facteurs extérieurs stimulent plus ou moins la chaine enzymatique.

• Effet du stress :

Stimulation de toutes les enzymes de la chaîne de biosynthèse et donc de la synthèse


d’adrénaline et de noradrénaline.

+ rétrocontrôle négatif des catécholamines sur la première enzyme de la chaine de


biosynthèse de ces hormones => évite un emballement de leur synthèse (par exemple quand
on est stressé en permanence). C’est un mécanisme nerveux.

Figure 5 : régulation de la sécrétion d'adrénaline par le stress

Mécanisme cellulaire :

La libération d’acétylcholine par le neurone pré-


ganglionnaire (orthosympathique) du nerf splanchnique
(corps cellulaire dans la moelle épinière) stimule la
médullosurrénale : elle entraîne l’entrée de calcium dans
la cellule chromaffine, ce qui active le cytosquelette, et
permet la migration des granules de sécrétion contenant
les hormones vers la membrane plasmique. Ces granules
fusionnent avec la membrane et libèrent la dopamine,
l'adrénaline ou la noradrénaline (exocytose Ca2+

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dépendante). En réponse à l’acétylcholine, la médulla libère ses hormones directement dans les sinus
veineux, ce qui confère une action systémique.

Bien que le cortex et la médulla soient 2 glandes distinctes il existe un lien entre les 2 puisque les
glucocorticoïdes synthétisés par la zone fasciculée interviennent dans la régulation de la production
des catécholamines. En réponse au stress, ils migrent du cortex jusqu'à la médulla par les sinus
veineux. Ils stimulent la PNMT des cellules chromaffines et donc stimulent la production d'adrénaline.

Via sinus
veineux

Remarque : Anglais pour adrénaline = epinephrine

Zone fasciculée (cortex)

Nerf
splanchnique
mécanisme
nerveux

MEDULLA Glucocorticoïd
es
(médullosurrénale) PNMT
Dopamine  NAd  Ad

Figure 6 : contrôle de la libération des catécholamines par la médullosurrénale

2. Centres régulateurs
Il existe des centres régulateurs vers lesquels convergent les stimuli du stress :

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 Le centre adrénalinosécréteur bulbaire, situé dans le bulbe rachidien, au plancher du 4ème


ventricule, au voisinage du centre vasomoteur.

Excitation => décharge d’adrénaline par médullosurrénale.

 Le centre hypothalamique orthosympathique (centre végétatif supérieur) en relation avec le


milieu extérieur -> Noyaux du tractus solitaire
 Les centres médullaires accessoires, dans la moelle épinière (D1 à D3). Ils sont le départ des
fibres qui forment le nerf splanchnique.

Médullosurrénale = ganglion orthosympathique libérant des hormones au lieu de


neuromédiateurs, stimulée par neurones pré-ganglionnaires.

+ présence de centres à action antagoniste pour « calmer le stimulus ».

Exemple : elle est phobique des insectes, elle voit une chose qui ressemble à un insecte par terre, sa
fréquence cardiaque augmente, elle devient toute blanche (vasoconstriction), bref elle stress, mais son cerveau
analyse la situation (cortex = centre de l’expérience) et elle se rend compte que c’est juste un bout de ficelle : ses
centres lui envoient donc des messages apaisants.

3. Mise en jeu de la médullosurrénale


Les facteurs de mise en jeu sont identiques à ceux qui renforcent le tonus orthosympathique.
Il y a deux types de situations qui conduisent à la mise en jeu de ces centres régulateurs :

a. Mise en jeu réflexe


Une hypotension est perçue par les barorécepteurs des sinus carotidiens et aortiques (ou
perception d’une excitation douloureuse intense par les nocicepteurs). L'information est relayée
jusqu'au centre adrénalinosécréteur bulbaire (via le nerf de Herring, mise en jeu du baroréflexe) qui
commande une décharge d'adrénaline par la médulla.

b. Mise en jeu centrale


Action sur l’hypothalamus :

Perception de stimuli témoignant d’une modification de l’organisation chimique de l’organisme


(= hypoglycémie, asphyxie (stimuli hormonaux), stress) par les centres régulateurs => mise en jeu de
centres hypothalamo-hypophysaires.

Lors d’un stress, on voit les mêmes mimiques faciales de peur et les mêmes réactions quelles que
soient les espèces. La réaction naturelle est la fuite.

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c. Affections de la médullosurrénale
Il existe des tumeurs sécrétantes de la médullosurrénale sans rétrocontrôle possible : les
phéochromocytomes ; ils n’affectent que la médullosurrénale, et sont souvent à l’origine de faiblesse
inexpliquée : hypertension, tachycardie, anxiété... La compression de la tumeur peut conduire à de
l’ascite, une faiblesse des membres postérieurs. Elles ne sont pas fréquentes et apparaissent surtout
chez l'homme et le chien. Le premier symptôme est une tachycardie associée à de l’hypertension (à
cause des catécholamines).

III. PHYSIOLOGIE DU CORTEX SURRENAL


Il y a plusieurs hormones :

Zone Hormones Actions


Equilibre minéralo-hydrique (action la plus importante sur
Glomérulée Minéralocorticoïdes le plan fonctionnel : un animal privé de corticosurrénale
meurt rapidement d’un déséquilibre hydrique)
Fasciculée Glucocorticoïdes Métabolisme des glucides/stress
Réticulée Androgènes Hormone virilisante

A. Mise en évidence du rôle du cortex


1. Données cliniques
a. Hypofonctionnement de la corticosurrénale : maladie bronzée d'Addison
L'hypofonctionnement du cortex a plusieurs origines possibles : destruction de la surrénale par
la tuberculose, anticorps anti-cortex, surdosage traitement op ‘DD (mitotane ®), ancien traitement de
Cushing.

/!\ A connaitre

Les symptômes (dus au défaut de minéralocorticoïdes) :

 Asthénie (= état de faiblesse générale), anorexie, hypotension due à une diminution de la


volémie (la surrénale était détruite)
 Mélanodermie : synthèse excessive de mélanine -> bronzage (Addison) (stimuline
hypophysaire stimulant la production de glucocorticoïdes stimule également la production de
mélanine. Or, la sécrétion de stimuline augmente lorsque la quantité de glucocorticoïdes
diminue, d’où le bronzage)

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 Déséquilibre hydrominéral :
o Hypernatriurie et hyponatrémie : le Na+ du sang est éliminé en excès dans les urines
de même que l’eau = diabète salé
o Diminution des réserves alcalines (HCO3-) par rétention de H+ (acidose métabolique)
o Hypochlorémie : le Cl- est perdu dans les urines parallèlement au Na+

=> Déshydratation

o Hyperkaliémie
o Hémoconcentration (déshydratation extra cellulaire) due à une augmentation des
pertes d'eau
o Appétit spécifique pour le sel dû à l’hyponatrémie
 Les effets du déficit en glucocorticoïdes apparaissent plus tard : hypoglycémie et
hypocholestérolémie.

Figure 7 : mélanodermie d'un patient atteint de la maladie bronzée d'Addison (à gauche)

Traitement d’une crise Addisonienne :

Pour traiter l’hypofonctionnement du cortex il faut administrer au patient des


minéralocorticoïdes (Syncortyl ®) et des glucocorticoïdes qui n’existent que sous forme injectable (intra
musculaire), tous les jours, (traitement pénible), ou une très forte dose de glucocorticoïdes à effet
minéralocorticoïde (forte dose dexamethasone 0.5 à 2mg/kg). Un des effets secondaires potentiel de
ce traitement est une rétention importante d’eau et de sodium.

b. Hyperfonctionnement de la corticosurrénale
Trois syndromes sont associés à un hyperfonctionnement du cortex (toutes les zones ne peuvent
pas être touchées en même temps) :

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• Syndrome de Conn (peu fréquent) :

Un adénome de la zone glomérulée provoque une augmentation de sécrétion des


minéralocorticoïdes ce qui correspond à un hyperaldostéronisme primaire (hypersécrétion
d'aldostérone, due à des tumeurs sécrétantes)

=> symptômes inverses de ceux décrits chez la maladie d'Addison.

Peu connu chez l’animal.

Symptômes :

 Troubles de l'excitabilité neuromusculaire (dus aux modifications de concentration ionique)


 Hyperkaliurie (diabète potassique) & hypokaliémie conséquente
 Hypernatrémie modérée : la perte de K+ dans les urines entraîne la rétention de Na+ et d’eau,
il se produit alors un phénomène d’échappement à l'aldostérone qui maintient une quantité
raisonnable d’eau et de Na+ éliminée
 Alcalose métabolique due à la fuite urinaire de H+

• Syndrome de Cushing :

Hypertrophie ou tumeur de la zone fasciculée (augmentation de la sécrétion de


glucocorticoïdes). Il s’observe principalement chez l’homme et le chien et a 3 origines possibles :
l’hypercorticisme surrénalien (concerne surtout l’Homme), dont la cause est une tumeur de la zone
fasciculée, l’hypercorticisme hypophysaire (concerne surtout le chien), c'est à dire qu'un excès d’ACTH
stimule la production de glucocorticoïdes (due à une tumeur de l’hypophyse) et l’hypercorticisme
iatrogène (concerne des patients prenant des glucocorticoïdes à forte de dose en traitement comme
anti-inflammatoire).

Symptômes :

 Obésité de la face et du tronc avec apparition d'une bosse de taureau : dépôt de graisse entre
les omoplates
 Amyotrophie : fonte musculaire surtout au niveau des membres
 Dépilation et amincissement de la peau. Chez l'animal, on observe des dépilations
symétriques et une peau amincie avec des vergetures.
 Hyperlaxité ligamentaire
 Hépatomégalie = foie hypertrophié

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 Polyuropolydipsie : l’animal boit et urine beaucoup


 Hyperglycémie : une prise de sang peut orienter le diagnostic de ce syndrome.
 Hypercholestérolémie
 Augmentation des Phosphatases alcalines PAL (qui interviennent dans la digestion), stimulée
par les corticoïdes.
 A terme : hypertension artérielle liée à la rétention d'eau et de sel et a une vasoconstriction
 Troubles de la croissance chez l’enfant. « Moon facies »

Figure 8 : Dépilation du chien atteint du syndrome de Cushing avant et après traitement

Figure 9 : moon facies du syndrome de Cushing

Figure 10 : symptômes du syndrome de Cushing

Remarque : Quand les chevaux ne perdent plus leurs poils d’hiver ils deviennent frisés : cela est dû à une tumeur
hypophysaire

Parmi les chiens, les caniches sont les plus concernés par les tumeur de l'hypophyse qui entraînent
un excès d'ACTH, on observe chez eux une dépilation symétrique. Les traitements contre ce syndrome
sont assez efficaces puisque les symptômes disparaissent. Autrefois, on détruisait les corticosurrénales
par l'op ‘DD mais cela entraînait l'apparition du syndrome d'Addison. Aujourd'hui, on utilise le
Trilostane® qui inhibe une enzyme impliquée dans la synthèse des glucocorticoïdes.

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• Hyperandrogénie surrénalienne :

Hyperfonctionnement de la zone réticulée du cortex, trop d’androgène sont synthétisés par la


surrénale.

Chez l’homme adulte, les symptômes sont peu visibles car la quantité d'androgène produite
en excès par le cortex est très petite comparée à celle produite par les testicules.

Chez la femme adulte il entraîne une masculinisation secondaire : augmentation de la masse


musculaire, calvitie et récession de la lisière des cheveux, bouffées de chaleur androgéniques,
diminution des caractères secondaires féminins, augmentation du volume du clitoris, apparition d'une
barbe, de pilosité plus importante, etc. Cette maladie est à l’origine des femmes à barbe.

Chez l’enfant, ce syndrome entraîne une virilisation des petites filles et une puberté précoce
chez les garçons.

Figure 11 : puberté précoce chez un enfant atteint Figure 12 : symptomes de l'hyperandrogénie surrénalienne
d'hyperandrogénie surrénalienne chez la femme

#Mêmeà20ansVousEnAvezPasUneSiGrosse

2. Données expérimentales

a. Surrénalectomie
En 1933, Loeb et Kendall réalisent des surrénalectomies. Le sujet meurt en 2 à 10 jours et sa mort est
liée aux perturbations hydroélectrolytiques puisqu’il n’y a pas de minéralocorticoïdes.

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b. Symptomatologie
Les symptômes de la surrénalectomie sont l’apathie, la torpeur, l’asthénie, l’anorexie, les diarrhées et
vomissements, l’hypotension artérielle.

c. Des perturbations hydro-électrolytiques


Il y a une fuite urinaire de Na+, et donc d'eau. Cela entraîne une déshydratation, donc une
baisse de la filtration, et donc une diminution de la diurèse. De plus, [K+] sanguin augmente et [Na+]
sanguin diminue. Suite à la déshydratation et à l’absence d’adrénaline, la pression artérielle et le débit
cardiaque diminuent. On observe des troubles de l’excitabilité neuromusculaire et des troubles
cardiaques (arythmie, bradycardie, troubles de repolarisation) dus à l’hyperkaliémie. Ces défaillances
cardiovasculaires peuvent entraîner la mort de l’individu.

d. Autres troubles métaboliques


Tendance à l’hypoglycémie, défaut de néoglucogenèse hépatique.

e. Compensation des troubles


Tous ces troubles sont compensés par administration de glucocorticoïdes et de
minéralocorticoïdes.

B. Les hormones du cortex surrénal


Plus d'une cinquantaine de molécules sont synthétisées dans les corticosurrénales mais peu
d’entre elles sont des hormones. Les noms des principales hormones et leurs effets les plus
importants sont à connaître.

1. Les glucocorticoïdes (GCC) : cortisol et corticostérone


Il y a des glucocorticoïdes naturels et des synthétiques. On dénombre 11 corticostéroïdes, dont :

 Le cortisol (95 % de l’activité corticoïde chez l’homme, le chat, le mouton ; 50% chez le chien)
 La corticostérone (4 % de l’activité corticoïde chez l’homme, 50% chez le chien, plus grande
partie de l’activité chez le rat)
 La cortisone (d'origine synthétique)

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Les glucocorticoïdes sont surtout synthétisés à partir du cholestérol capté par endocytose dans
la zone fasciculée du cortex. Ces hormones circulent dans le plasma :

 Associées à des transporteurs plasmatiques :75% des hormones liées à la CBG (Corticosteroid
Binding Globulin ou transcortine), 15% liées à l'albumine
 Sous forme libre (5- 10%).

Leur demi-vie est de 60 à 90min (l’aldostérone qui se lie moins aux protéines à une t ½ de 20min).
Elles diffusent facilement et passivement aux niveaux des membranes des nombreuses cellules
cibles jusqu'à leur récepteur intra cytoplasmique. Seule la forme libre est active dans l'organisme.

Les glucocorticoïdes possèdent de nombreux effets physiologiques :

 Métabolisme glucidique :
o Hyperglycémiant (Important)
o Augmentation de la néoglucogenèse à partir d’acides aminés glucoformateurs
o Diminution de l’utilisation périphérique du glucose
o Augmentation des réserves glycogéniques hépatiques pour actions
hyperglycémiantes par glycogénolyse du glucagon et de l’adrénaline.

=> Lorsque le syndrome de Cushing n’est pas traité et évolue longtemps, l'hyperglycémie prolongée
épuise les cellules β des îlots de Langerhans. Un diabète sucré apparaît car la production d’insuline
cesse alors que la glycémie est toujours haute. De plus, les glucocorticoïdes entraînent une résistance
des cellules à l'insuline en modifiant le métabolisme lipidique ce qui renforce le diabète sucré.

 Métabolisme protidique :
o Augmentation de la protéolyse
o Fuite urinaire d’azote
o Fonte musculaire (amyotrophie)
 Métabolisme lipidique :
o Augmentation de la lipolyse et modification de la répartition des graisses (stockage
au niveau du ventre)
o Augmentation des AGNE plasmatiques
o Facilitation de l’action de GH, Adrénaline et glucagon, lipolytiques
o Lipogenèse et dépôts lipidiques sur la face et le tronc (bosse de taureau)
 Autres effets physiologiques :
o Augmentation de la consommation alimentaire (polyphagie)

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o Troubles de la croissance : inhibition de la formation de l’os (diminution de la matrice


osseuse), diminution de la synthèse de collagène (matrice osseuse), de la formation
des ostéoblastes (qui sont moins efficaces), de l’absorption du Ca2+
o Augmentation de l’élimination de Ca2+ dans les urines
o Amincissement de la peau car il y a moins de collagène => vergetures
o Amélioration des performances cardiaques (augmentation du nombre de récepteurs
β) et des capacités de la musculature squelettique (utilisés comme dopant). Action
inotrope sur le muscle squelettique, psychostimulant, antiasthénique
o Augmentation de la diurèse car la filtration glomérulaire augmente et il y a un effet
inhibiteur de l'ADH.
o Faibles effets minéralocorticoïdes de rétention hydrosodée, que l'on cherche à
atténuer dans les corticoïdes de synthèse.
o A faible dose : diminution la réponse immunitaire par diminution de l'activité des
lymphocytes, des anticorps, des polynucléaires éosinophiles et la migration
leucocytaire. A forte dose, effet immunosuppresseur.

=> Utilisation comme traitement des maladies auto-immunes ou comme traitement « anti-rejet »
après une greffe.

o Baisse de la perméabilité vasculaire, stabilisation des membranes des lysosomes. Ils


sont utilisés en traitement anti-cancéreux ou comme puissant anti-inflammatoires
(AIS).
o Contribution à la disparition de la fièvre en inhibant les interleukines 1

Remarque : on n'utilise pas les glucocorticoïdes en tant qu'anti-inflammatoires, ou du moins pas en


première intention, à cause des nombreux effets secondaires.

2. Les minéralocorticoïdes : aldostérone


Les minéralocorticoïdes sont l’aldostérone, qui représente 90% de l’activité, et d’autres
substances présentes en petite quantité et à l’activité minoritaire (ex : la désoxycorticostérone). Il
existe également des composés de synthèse à activité minéralocorticoïdes (ex : acétate de
désoxycorticostérone = DOCA). De plus, certains GCC ont une activité minéralocorticoïde (ex :
corticostérone, cortisol (activité faible mais très présente), cortisone). Les minéralocorticoïdes ont une
½ vie assez courte (15-20min) et sont associés à des transporteurs dans le plasma : AGB, transcortine

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et albumine. L’aldostérone est synthétisée à partir de cortisone grâce à l’aldostérone synthase


(enzyme de la zone glomérulée).

Les effets physiologiques des minéralocorticoïdes :

 Rétention de Na+ (joue sur une faible quantité, 2-3%, mais ajuste vraiment son élimination)
et d’eau
 Fuite de K+ et d’H+
 Augmentation de la précharge et de la volémie.

Chez un animal sain, si on administre de l’aldostérone ou une molécule à effet


minéralocorticoïde, il y a rétention d’eau et de sodium. Si parallèlement on donne du NaCl, la
réabsorption d’eau augmente, donc la volémie augmente et on observe une hypertension sévère. C’est
un modèle expérimental de l’hypertension. Après quelques jours d’injection de minéralocorticoïdes,
la diurèse sodée reprend, malgré l'effet minéralocorticoïde de la molécule. C’est un phénomène
d’échappement : l’hypertension induit une augmentation de la perfusion du rein, donc une
augmentation de la filtration glomérulaire, d'où une reprise de l’élimination d'eau et de sel dans les
urines. On parle de natriurèse par pression. Le rat est toujours hypertendu mais les entrées et sorties
de sel se compensent. Ce modèle a été abandonné au profit de lignées de rats génétiquement hypertendus

NB : l'hypertension agit aussi sur la sécrétion de NAP (Natriuretic Atrial Peptid) dans les oreillettes.
Ceux-ci inhibent la sécrétion d'aldostérone par l'organisme.

L'aldostérone circule dans le sang jusqu'aux cellules du tube contourné distal et du tube
collecteur du rein.

 Fixation à son récepteur MR (Récepteur à Minéralocorticoïdes intracellulaire).


 Le complexe aldostérone/récepteur agit sur l’ADN pour activer la synthèse de canaux et de
pompes ioniques (AIP= Aldosteron Induced Protein) qui vont se positionner sur la membrane
du côté de la lumière du tube collecteur
 Entrée de Na+ dans la cellule
 Activation des pompes Na+/K+ ATPase par le gradient de Na+ formé : Na+ est réabsorbé dans
le sang avec de l’eau (qui suit par potentiel hydrique)
 K+, H+ et Mg2+ sont éliminés dans l’urine grâce à la modification du potentiel de membrane.
 Restauration de la volémie et de la précharge du cœur

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Figure 13 : mécanisme d'action cellulaire de l'aldostérone au niveau du rein

Bien que le rein soit le site d'action principal, l’aldostérone agit également dans les glandes
salivaires et sudoripares, ainsi que dans le tube digestif.

3. Les stéroïdes sexuels : DHEA, androstènedione


Les androgènes surrénaliens représentent moins de 20 % de l'activité de la testostérone
testiculaire. Chez l’homme 30mg de DHEA sont sécrétés tous les jours chez le mâle et la femelle. La
sécrétion débute pendant la vie fœtale, augmente fortement à la puberté (7/13 ans) jusqu’à 25 ans
puis diminue (on se demande si cela n’intervient pas pour la puberté en la déclenchant).

Chez le mâle, l’activité des androgènes surrénaliens est faible par rapport à l’activité de la
testostérone secrétée par testicule.

Chez la femelle, leur production est importante par rapport à la sécrétion ovarienne. Les
androgènes ont un effet anabolisant plus que sexuel : développement de la masse musculaire,
stimulation de la production de globules rouges, pilosité… L'androstènedione produite dans la
surrénale est convertie dans la circulation et le foie en testostérone et œstrogènes. La production in

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situ de ces hormones est minime. La DHEA (DéHydroEpiAndrostènedione) convertie en œstrogènes et


à l’origine de la libido chez la femme (pris par les femmes ménopausées)

On ne connaît pas la régulation de la sécrétion des stéroïdes sexuels, il n’y a pas de rôle des
gonadotrophines hypophysaires (FSH, LH), qui elles contrôlent la sécrétion des hormones sexuelles au
niveau des ovaires et des testicules.

C. Régulation de la sécrétion corticosurrénale


1. Les glucocorticoïdes
a. Rôle de l’hypophyse : ACTH
Si on pratique une hypophysectomie, on constate une atrophie de la zone fasciculée de la
corticosurrénale. Il existe donc une action stimulatrice de l'antéhypophyse sur cette zone. Cette
stimulation se fait via l'ACTH, hormone corticostimuline sécrétée par l’antéhypophyse (AHP). Si on
injecte de l’ACTH à un animal normal cela suractive la glande surrénale.

Une tumeur secrétante de l'hypophyse ne répond pas au rétrocontrôle du cortisol. L’ACTH est
sécrétée en continu et en grande quantité ce qui est à l'origine d'un hypercorticisme et du
développement du syndrome de Cushing (hypophysaire).

b. Contrôle sécrétion ACTH


α. Par les glucocorticoïdes

La sécrétion d'ACTH dépend des stimuli extérieurs et du rétrocontrôle négatif exercé par les
glucocorticoïdes (essentiellement le cortisol) sur l’antéhypophyse.

Figure 14 : rétrocontrôle négatif des GCC sur l'antéhypophyse

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Ce rétrocontrôle négatif a plusieurs conséquences :

 Lorsque le taux de cortisol est faible (hypocorticisme), il y a peu de rétrocontrôle négatif : la


quantité d’ACTH sécrétée est forte. S’il y a ablation de l’une des deux surrénales, l’ACTH
augmente et permet par son effet trophique la croissance de la zone fasciculée de l’autre
surrénale ce qui permet de rétablir le taux de GCC circulant initial.
 Il ne faut jamais arrêter brutalement un traitement aux GCC (traitement anti-inflammatoire).
Lorsqu’un patient reçoit des GCC de façon prolongée et/ou à forte doses, l’antéhypophyse est
mise au repos car le rétrocontrôle négatif est très fort. En absence de stimulation par l’ACTH,
le cortex surrénal s’atrophie (« effet retard »). Ainsi à l’arrêt du traitement, les GCC sont
éliminés rapidement de l'organisme mais la reprise de l’activité du cortex est progressive. Le
sevrage du patient doit être également progressif.

β. Rôle stimuli extérieurs

L'antéhypophyse est elle-même contrôlée par l'hypothalamus via la CRH ou CRF


(corticotropin releasing hormon) qui est une libérine hypothalamique. C’est tout l’axe hypothalamo-
antéhypophysaire qui est mis en jeu. L'hypothalamus constitue l'interface avec le milieu extérieur. Il
reçoit les stimuli externes comme le stress.

Remarque : Un stress chronique est délétère car il induit une synthèse constante de cortisol avec
justement tous ces effets délétères.

Figure 15 : mise en jeu de l'axe hypothalamo-hypophysaire dans le contrôle de la sécrétion de GCC

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2. L’aldostérone
Il n'existe aucun contrôle nerveux direct de la sécrétion d'aldostérone, mais un contrôle
humoral et hormonal. Les facteurs qui influencent cette sécrétion sont la kaliémie (élément le plus
important), la natrémie et la volémie. Les variations du potassium dans l’organisme sont dangereuses.

• Rôle de la kaliémie :

La kaliémie a une action directe sur la production d’aldostérone car elle a un effet direct sur la
zone glomérulée. Si la zone glomérulée du cortex perçoit une augmentation de [K+] de 0,5 mEq/L, la
sécrétion d'aldostérone est alors multipliée par 3. Très régulé car important.

• Rôle de la natrémie :

La natrémie à une action indirecte qui passe par l'activation du système rénine-angiotensine
(SRA).

• Rôle de la volémie :

Mise en jeu de l’appareil juxtaglomérulaire : Une baisse de la volémie induit une diminution de la
perfusion au niveau du rein. Elle est détectée par les récepteurs β1 des artères afférentes aux
glomérules rénaux. Ils déclenchent la sécrétion de rénine par les cellules à rénine ce qui aboutit à la
production d’aldostérone. La baisse de volémie met en jeu le système sympathique via le
baroréflexe.

• Rôle de l’appareil juxta glomérulaire :

L’appareil juxtaglomérulaire est l’endroit où le glomérule est replié sur le tube contourné proximal.
Il comprend des cellules à rénine, des cellules mésangiales et des cellules de la macula densa. Les
cellules à rénine reçoivent les terminaisons des nerfs orthosympathiques.

Lors d’une baisse de la natrémie, les cellules de la macula densa du rein perçoivent cette baisse
liée à une diminution de la volémie. Elles informent les cellules mésangiales qui stimulent les cellules
juxtaglomérulaires à rénine. La rénine secrétée transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, qui
est elle-même transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion. L'angiotensine II se fixe sur
les récepteurs AT1 de la zone glomérulaire du cortex surrénal et stimule la production d'aldostérone.

Au niveau du cœur, l'augmentation de la volémie est détectée par les cardiomyocytes atriaux du
cœur. La tension dans la paroi des oreillettes augmente ce qui déclenche la sécrétion de ANP
(Natriuretic Atrial Peptid=atriopeptide =FAN). Ce peptide inhibe la sécrétion d'aldostérone en se liant
à des récepteurs de la zone glomérulée. Son effet est opposé à celui de l'aldostérone.

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Figure 16 : mécanisme de mise en jeu du système rénine-angiotensine au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire

Il existe également une action de l'ACTH : une injection provoque une augmentation de la sécrétion
d'aldostérone, mais rien n’a été démontré dans les conditions physiologiques. Permet de palier
l’hypovolémie

Figure 17 : boucle réflexe du contrôle de la volémie par le système rénine-angiotensine

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Figure 18 : contrôle de la volémie

Conclusion

Dans les surrénales de nombreuses hormones différentes sont sécrétées, toutes avec des
fonctions différentes. Les minéralocorticoïdes sont très importants. Leurs effets sont à connaître. Leur
suppression entraîne la mort si aucun traitement n'est effectué. En clinique, les dysfonctionnements
du cortex surrénalien sont fréquents : symptômes d’hypo et d’hyper fonctionnement à savoir
reconnaître.

(Minute citation de JMB : « La fidélité n’est qu’un manque d’opportunité »)

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Physio - CM4&5 - L’hypophyse antérieure

CM 4&5 - L’hypophyse antérieure

Introduction

La glande pituitaire (= hypophyse dans le langage courant) est une petite glande
appendue à la base du cerveau et formée de deux parties : l'anté-hypophyse et la post-
hypophyse. Elle exerce un contrôle sur différentes fonctions biologiques. Bien que non
indispensable à la vie, son absence entraîne de graves dysfonctionnements : elle est nécessaire
à la croissance, elle est le moteur de la vie génitale, et est le chef d’orchestre de nombreuses
glandes endocrines (thyroïde, surrénales…) par l'action des stimulines qu'elle sécrète.

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Physio - CM4&5 - L’hypophyse antérieure

L'hypophyse est décrite au 17ème siècle comme un « bouchon », à cause de sa forme,


dont le rôle est d’empêcher la fuite des « esprits animaux ». En 1886, P. Marie lèse l'hypophyse
et observe des troubles de la croissance. Au 20ème siècle, on réalise les premières études du
complexe hypothalamo-hypophysaire pour établir les relations entre les deux.

Table des matières


Introduction ................................................................................................................. 1

I. L’ANATOMO-HISTOLOGIE DE LA GLANDE PITUITAIRE .................................. 3

II. DEMONSTRATION DE LA FONCTION HYPOPHYSAIRE ................................... 4


A. Données anatomo-cliniques ...................................................................................... 4
1) Troubles de la croissance : atteinte des cellules à GH .......................................................... 4
2) Troublesgénitaux = syndrome adiposo-génital : atteinte des cellules à LH et FSH 7
3) Troubles métaboliques : atteinte des cellules àTSH ou ACTH ................................................ 7
B. Animal hypophysioprivé ............................................................................................ 9

III. FONCTIONS DE L’ANTEHYPOPHYSE................................................................ 10


A. Hormones dotées d’une action directe .................................................................. 10
1) Hormones de croissance (GH, h. somatotrope, STH) ......................................................... 10
2) Prolactine=PRL=LTH=hormone lutéotrophique .................................................................. 14
B. Hormones dotées d’une action sur d’autres glandes endocrines : stimulines
hypophysaires ........................................................................................................... 15
1) Gonadostimulines (effets indirects) ........................................................................................... 15
2) Thyréostimuline (TSH)..................................................................................................................... 17
3) Corticostimuline (ACTH= adrenocorticotropic Hormon = hormone corticotrope =
corticotrophine) ................................................................................................................................ 17

IV. REGULATION DU FONCTIONNEMENT DE L’ANTEHYPOPHYSE ................... 19


A. Sécrétion de base permanente ................................................................................ 19
B. Rétroaction négative sur les stimulines antéhypophysaires ................................ 20
C. Rôle de l’hypothalamus ............................................................................................ 20
1) Mise en évidence .............................................................................................................................. 20
2) Chaque stimuline est contrôlée par une hormone (realising factor) .................. 21
3) Régulation du fonctionnement hypothalamique ................................................................. 22

Conclusion .................................................................................................................. 24

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Physio - CM4&5 - L’hypophyse antérieure

I. L’ANATOMO-HISTOLOGIE DE LA GLANDE
PITUITAIRE
La glande pituitaire est appendue au cerveau dans une poche de l’os
sphénoïde, au niveau de la selle turcique. La portion antérieure constitue l'anté-
hypophyse (AHP) et la portion postérieure la post-hypophyse (PHP). Ces deux
portions possèdent deux origines embryologiques distinctes, et n’ont aucun lien.

La neurohypophyse ou post-hypophyse, d’origine ectodermique, est en


relation directe avec l'hypothalamus. Elle renferme les terminaisons de neurones
dont les corps cellulaires sont dans l'hypothalamus, et plus précisément les neurones
des noyaux paraventriculaire et supraoptique. Ceci explique que la post-hypophyse
soit le lieu de stockage et de libération d'hormones formées dans l'hypothalamus
(ocytocine et ADH). Ces hormones sont libérées dans le réseau de capillaires délégué
par l'artère hypophysaire inférieure. Il n’y a que deux hormones dans la PHP alors
qu’elles sont plus nombreuses dans l’AHP (Cf. cours suivant)

L’adénohypophyse ou anté-hypophyse, d’origine mésodermique, est aussi


en lien étroit avec l'hypothalamus. L'artère hypophysaire supérieure réalise la
perfusion des cellules de l’adénohypophyse et irrigue les terminaisons de neurones
hypothalamiques qui vont libérer des RH (Releasing Hormone) par le système porte
et déclencher la sécrétion de différentes hormones anté-hypophysaires. Une veine
relie les deux réseaux capillaires en passant par la tige infundibulaire. L'ensemble
forme le système porte hypothalamo- hypophysaire.

NB : Attention, il ne faut pas confondre les neurones hypothalamiques dont les


terminaisons sont dans la neurohypophyse et les neurones hypothalamiques reliés à
l'anté-hypophyse par le système porte !

Les hormones anté-hypophysaires, libérées dans la circulation sanguine,


sont nombreuses :
- ACTH (contrôle la sécrétion du cortisol)
- TSH (contrôle la sécrétion des hormones thyroïdiennes)
Stimulines
- MSH (contrôle la production de mélanine par les mélanocytes)
s
- LH et FSH (contrôlent la production d'hormones sexuelles)
- GH (action directe sur les organes)
- Prolactine =PRL
- β-lipotropine
- β-endorphine (dérivés opiacés)
- Metenképhaline (neuromédiateurs)

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Remarques :
 La MSH est vue comme un « co-produit » de l’ACTH (à partir du clivage
d’un précurseur). Il y a analogie partielle entre les deux, et l’ACTH
montre aussi une petite action sur les mélanocytes.
 Les 3 dernières sont aussi synthétisées par la médullo surrénale et
pourraient être en rapport avec le fait qu’on aime avoir peur.
 Dans le cas d’un adénome hypophysaire, l’ablation doit se faire par voie
transphénoïdale : passage sous la lèvre et le nez

Site de stockage et de
libération
deshormones
hypothalamiques
noyau SO et PV

II. DEMONSTRATION DE LA FONCTION


HYPOPHYSAIRE

A. Données anatomo-cliniques
Au sein de l’anté-hypophyse, il existe différents groupes de cellules secrétant
des hormones différentes. Dans le cas d’une tumeur hypophysaire, selon les cellules
touchées, on aura des troubles différents.

1) Troubles de la croissance : atteinte des cellules à


GH
a- Hyperpituitarisme
C’est un excès de sécrétion de GH. Il s'agit souvent de tumeurs
hypophysaires, bénignes la plupart du temps, ou d'un simple dysfonctionnement
hormonal survenant chez le jeune ou l'adulte.
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Si l'hyperpituitarisme survient avant la puberté et avant la soudure des


cartilages de conjugaison, l'enfant est atteint de gigantisme (croissance épiphysaire
= croissance des os longs). La GH joue sur tous les tissus de l’organisme, il y a donc
une augmentation de taille généralisée à tous les organes, proportionnée. Ce
phénomène est mal connu en médecine vétérinaire.

Chez l’adulte, l'hyperpituitarisme induit une acromégalie. Les cartilages de


conjugaison étant soudés, il ne peut plus y avoir de croissance en longueur et c'est
une croissance en largeur et en épaisseur qui a lieu. Elle peut toucher les os
périostés qui eux peuvent grandir (doigts, orteils, mains, pieds, face...), ou les tissus
par effet trophique (épaississement du nez, de la langue, du rein, du cœur, de la
peau) ; l’atteinte du cœur notamment entraîne des troubles cardiovasculaires. La
mâchoire s'élargit, ce qui provoque un écartement des dents sans augmentation de
taille de ces dernières, et l’individu devient prognathe. Comme les tumeurs affectant
la lignée des cellules à GH affectent également souvent les cellules à prolactine, on
observe une gynécomastie, c'est-à-dire un développement excessif des glandes
mammaires, et une lactation, chez le mâle comme chez la femelle : on parle de
prolactinome.

Gigantisme (=hyperpituitarisme survenu à la puberté). A gauche, la jeune


fille a 17 ans et mesure 2m48 (elle est morte la même année). A droite, la
femme à 34 ans et mesure 2m36.

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Chez les animaux, les symptômes sont identiques à l’Homme, mais


l’hyperpituitarisme reste très peu fréquent chez l’animal.

Le même Dalmatien mâle à 5 ans et 10 ans. L'acromégalie s'est développée :


grossissement du corps de l'animal, une peau trop grande qui forme des plis
au niveau du cou et de la tête et une langue élargie.

Remarques :
 les photos sont vieilles car aujourd’hui les acromégalies sont traitées avant
d’évoluer.
 Outre les troubles de la croissance, l’excès de sécrétion de GH peut entraîner
des troubles métaboliques (la GH étant hyperglycémiante). En cas de tumeur,
l’action physique de cette dernière peut aussi entraîner une réduction du
champ visuel.

b- Hypopituitarisme : défaut de sécrétion de GH


Il est dû à une destruction de l'adénohypophyse plus souvent qu'à un défaut
de son fonctionnement. L'hypopituitarisme se traduit par un nanisme harmonieux :
on parle de nanisme hypophysaire (différent du nanisme thyroïdien). Il s'accompagne
souvent d'autres déficits, par exemple en TSH, LH, FSH ; mais si la lignée des cellules
sécrétant la GH est la seule atteinte, la maturité sexuelle est possible, ce qui explique
le fait que les nains hypopituitaires peuvent avoir des enfants (qui sont de taille
normale). Les chiens atteints conservent leur poil juvénile et ne sont jamais pubères.

Cas d'hypopituitarismes, nanisme harmonieux : les deux sujets


de la photo de droite sont frère (26 ans) et sœur (37ans, 1m12,
enceinte) et ne présentent aucune insuffisance hypophysaire en
dehors d'une absence de GH (les sécrétions de TSH, ACTH et
d'hormones gonadotropes sont normales). Page 6 sur 24

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2) Troubles génitaux = syndrome adiposo-génital :


atteinte des cellules à LH et FSH
• Si le syndrome survient avant la puberté : immaturité sexuelle, infantilisme
génital, absence de développement des caractères sexuels secondaires, car
FSH et LH non sécrétés.

• S'il survient chez l'adulte, on observe :


- Une régression des caractères sexuels secondaires
- Une altération des capacités reproductives
- Une impuissance chez l'homme
- Une aménorrhée (= absence de cycles) chez lafemme
- Des troubles de la reproduction
- Les patients sont souvent pâles, certainement à cause d'un déficit parallèle
en MSH (agit sur la synthèse de mélanine),
- Un défaut de TSH explique les autres symptômes souvent observés avec des
troubles génitaux comme des troubles du métabolisme, par exemple des
adiposomes (patients bien en chair)
- Des kystes ovariens (très rares) dus à un excès de LH et FSH.

Infantilisme hypophysaire : les 2 photos de gauche, syndrome apparu


avant la puberté ; photos de droite, chez l’adulte

3) Troubles métaboliques : atteinte des cellules à TSH


ou ACTH
a- Hypofonctionnement
Les troubles sont dus à une insuffisance en TSH, ce qui provoque une
hypothyroïdie dite antéhypophysaire. Cependant, cette pathologie est rare. Les
symptômes sont une asthénie, une chute des poils et une diminution du métabolisme
basal.
Chez l’animal : pas d’hypothyroïdie hypophysaire.
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b- Hyperfonctionnement
L'hyperfonctionnement concerne uniquement les cellules de la lignée ACTH,
qui contrôlent la sécrétion des glucocorticoïdes. Il conduit à un syndrome de
Cushing hypophysaire dont il est la cause la plus fréquente (80% des cas).

Rappel: Syndrome de Cushing


Hypertrophie de la zone fasciculée de la corticosurrénale, souvent provoquée par une
tumeur hypophysaire sécrétant ACTH. Les symptômes sont : adiposité du tronc et de
la face, hyperglycémie, hypercholestérolémie, hypertrophie surrénale… (cf. cours sur
les surrénales).

Tableau récapitulatif hypopituitarisme/hyperpituitarisme pour chaque hormone de


l'anté-hypophyse :
Les 0 indiquent que la pathologie n'existe pas ou qu'elle n'a aucun effet.

Remarques :
 Un prolactinome est une tumeur des cellules qui sécrètent la prolactine. (NB :
la prolactine a un effet gonadostimulant chez lafemelle)
 La galactorrhée désigne la sécrétion de lait.

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B. Animal hypophysioprivé

L'ablation de l'anté-hypophyse sans destruction de l'hypothalamus est


délicate.

 Si on réalise l'ablation de l’hypophyse sur un animal pendant sa croissance,


on aboutit à un nanisme harmonieux (arrêt généralisé de la croissance). La
croissance reprend si on administre de la GH à l'animal et que les cartilages de
croissance sont encore fonctionnels. Il n’y a aucun intérêt à donner des
hormones de croissance si les cartilages sont déjà soudés.
On constate également une absence de puberté, de spermatogénèse, de
cycles ovariens ou de caractères sexuels secondaires (donc impossibilité de se
reproduire).

 Sur une femelle en lactation, l'ablation de l'adénohypophyse provoque l'arrêt


de la lactation : pour rappel, la prolactine est l’hormone de la fabrication du
lait, et non de son éjection.

 Chez l’adulte on observe une régression des caractères sexuels secondaires et


un syndrome adiposo-génital.

Dans tous les cas, les individus présentent une atrophie de la thyroïde et
des surrénales, car l'adénohypophyse, par l’intermédiaire du TSH, a une action
stimulatrice, notamment trophique sur ces glandes. Après une ablation de
l’hypophyse, l’organisme est entièrement fonctionnel s’il reçoit en traitement
TOUTES les hormones que TSH et ACTH contrôlent en aval.

Les deux animaux viennent de la même portée. Le


plus petit, hypophysectomisé à l’âge de 28 j, pesait
à ce moment 72 g. Au moment de la photo, les 2
ont 10 mois ; l’animal hypophysectomisé pèse 81 g
et le témoin 465 g. Le 1er ne développe pas son
Au moment de l’hypophysectomie de l’un des
pelage adulte, ne manifeste pas de descente
singes, les deux pesaient 2,7 kg. 2 ans après,
testiculaire. Le pelage juvénile tombe cependant
le témoin pèse 8,4 kg, alors que celui ayant
rapidement et des zones de peau dénudée
subit l’intervention est resté au même poids
apparaissent fréquemment sur l’arrière train.

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Physio - CM4&5 - L’hypophyse antérieure

A- Rat normal à 60 jours


B- Rat hypophysectimé à 6 jours et sacrifié à 60 jours
C- Mêmes condictions que B, mais a reçu des injections
d’hormone de croissance de 30 à 80 jours

III. FONCTIONS DE L’ANTEHYPOPHYSE


A. Hormones dotées d’une action directe
1) Hormones de croissance (GH, h. somatotrope,
STH)
a- Caractères généraux
L'hormone de croissance (GH) ou hormone somatotrope (STH) est un
polypeptide de 191 AA avec 2 ponts disulfures. Son poids moléculaire varie selon les
espèces. À une époque, on administrait de la GH prélevée sur des cadavres aux
enfants présentant des troubles de croissance car elle ne pouvait pas être prélevée
sur d’autres espèces en raison des variations interspécifiques. Cette pratique fut à
l'origine de nombreux cas de maladie de Creutzfeldt-Jakob et donc du « scandale
de l'hormone de croissance ». Aujourd'hui, la GH est produite par des techniques de
génétique moléculaire.
Ex : les enfants atteints de leucémie sont traités aux corticoïdes qui ont un effet
antagoniste par rapport à la GH. Il faut donc les traiter aussi à la GH pour rétablir
leur croissance.

Contrairement à l’ACTH, la LH et la FSH qui ont uniquement une action


indirecte (stimulent la sécrétion d’autres hormones), la GH a également une action
directe sur ses cellules cibles.
Un déficit nutritionnel en protéines augmente la sécrétion de GH.
L'excitation, le stress, l'exercice physique provoqueraient la croissance. Pendant le
sommeil également, on sécrète des hormones de croissance, donc on grandit. On a

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constaté pendant la guerre des problèmes de croissance car les enfants dormaient
mal. « Pour faire grandir un enfant il faut arrêter de lui donner à manger, lui faire
peur et lui faire faire vingt fois le tour du parc de Lacroix Laval en courant ! »

Dans le tableau ci-dessous, sont à connaître :


- Le rôle stimulant de la dopamine sur la sécrétion de GH (PIF= Prolactine
Inhibiting Factor = stimule sécrétion de GHRH)
- L’effet de la glycémie sur la sécrétion de GH
- L’effet inhibiteur du cortisol sur la sécrétion de GH

b- Effets physiologiques de la GH

➢ Stimulant de la croissance osseuse


 Stimulation de la croissance des os longs par action sur le cartilage
épiphysaire avant sa fermeture
 Hypertrophie et épaississement des régions osseuses encore sensibles à la
GH (croissance périostée) chez l'adulte.
 Augmentation de l’absorption intestinale du calcium.
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 Stimulation de l’absorption de soufre nécessaire à la synthèse de


chondroïtine-sulfate par les cellules de la matrice du cartilage (action inverse
du cortisol)

➢ Action tissulaire
 Augmentation de la taille et de la fonction :
- Des organes viscéraux (foie, rein, pancréas, intestin)
- Des glandes endocrines (surrénales, parathyroïdes, pancréas endocrine)
- Des muscles squelettiques
- Du cœur
- Du tissu conjonctif
 Augmentation du débit de filtration glomérulaire, du débit cardiaque et
des clairances hépatiques.
 Rôle dans la spermatogenèse.
 La GH développe la mamelle.

➢ Effets métaboliques
 Hyperglycémiant : ralentissement de l’utilisation cellulaire du glucose,
favorise la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatique («effet
diabétogène »)
 Lipolytique : stimulation de la lipolyse des triglycérides, d’où l'élévation du
taux sanguin d’acidesgras.

Ces deux effets de la GH sont opposés à ceux de l’insuline. La GH est la seule


hormone lypolitique.

 La GH stimule l’absorption cellulaire des acides aminés sanguins ainsi que la


synthèse protéique tissulaire  bilan azoté positif
 Effet anabolisant : accroissement de la masse musculaire et de différents
tissus.

c- Mode d’action

La GH a des effets directs métaboliques sur le tissu adipeux, les


muscles et sur le foie.
Elle a également un effet indirect de croissance sur d'autres organes
via les somatomédines (IGF). La GH stimule la synthèse hépatique de
somatomédines, qui sont des facteurs de croissance semblables à l'insuline
(les somatomédines sont aussi appelées IGF : Insulin-like Growth Factors)
relayant l'action de la GH sur les tissus osseux, les viscères,… et exerçant
une rétro inhibition sur la production de GH. Les IGF vont agir sur
l’hypothalamus : ils inhibent la libération de GH-RH (releasing hormone) et

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stimulent la libération de GH-IH (inhibiting hormone), ce qui entraîne une


inhibition de la libération de GH.

Chez les pygmées, le


nanisme harmonieux est dû à
un déficit congénital en
somatomédines : ils sont donc
de petite taille, mais leur
métabolisme est normal voir
augmenté. La GH assure son
action directe et son taux est
plus important, car l'absence
de somatomédines supprime
la rétroinhibition normale sur
la sécrétion de GH. Ce rétro-
contrôle négatif consiste en
une stimulation de la GHIH au
niveau de l'hypothalamus.

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2) Prolactine=PRL=LTH=hormone lutéotrophique

La prolactine a un rôle direct dans le développement mammaire et la


sécrétion lactée. Pendant la gestation ou la lactation, le nombre de cellules de
l’antéhypophyse et donc la sécrétion antéhypophysaire de prolactine augmentent.
Son action sur la glande mammaire est préparée par les hormones sexuelles (pas de
lactation si la prise de PRL se fait en dehors de la gestation). Le stress, la tétée,
l'exercice et le sommeil favorisent la libération de prolactine donc la production de
lait (mêmes facteurs que ceux qui déclenchent la sécrétion de GH).

On pensait autrefois que les femmes n'avaient pas d'ovulation lorsqu'elles


allaitaient, mais ça n’est pas tout à fait vrai. La prolactine libérée lors de la tétée
possède des propriétés anti-gonadotropes. Si elle est présente en excès chez la
femelle, elle inhibe l’axe hypothalamus-antéhypophyse qui met en jeu FSH et LH. Il y
aura donc une baisse de la sécrétion de GnRH (gonadolibérine hypothalamique) et
des gonadostimulines antéhypophysaires (FSH, LH) donc suppression du cycle
ovarien... Mais ce n'est pas efficace à 100% : chez la vache, la prolactine n’a pas
d’effet antigonadotrope : heureusement car ainsi elle peut être allaitante et fertile
en même temps. Cet affet antigonadotrope est à connaître !

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Chez les oiseaux, la prolactine stimule la croissance et les sécrétions du jabot :


le « lait de jabot » correspond à une desquamation des cellules du Jabot, la couche
cellulaire interne des poches œsophagiennes.

Lorsqu'un prolactinome (adénome hypophysaire : tumeur sécrétant de la


prolactine) se développe, la prolactine sécrétée massivement inhibe la sécrétion de
GnRH par l’hypothalamus. La sécrétion des hormones sexuelles n'est donc plus
stimulée par l'axe hypothalamo-antéhypophysaire, ce qui est à l’origine, chez le mâle,
d’impuissance, de gynécomastie, ou de galactorrhée, et de galactorrhée et
parfois d’aménorrhée chez lafemelle.

La Bromocriptine et d’autres antagonistes dopaminergiques ont pour effet de


diminuer, voire d’arrêter la sécrétion lactée. Ces facteurs hypotalamiques inhibent la
sécrétion de prolactine par l’hypophyse. Parfois il peut être intéressant de contrecarer
la lactation.
NB : la dopamine est aussi appelée PIF pour Prolactine Inhibiting Factor.

B. Hormones dotées d’une action sur d’autres


glandes endocrines : stimulines hypophysaires

1) Gonadostimulines (effets indirects)

Une hypophysectomie chez un jeune ou chez un adulte entraine une absence


ou une régression des caractères sexuels secondaires. Les gonadostimulines
interviennent au moment de la puberté, au moment de la maturation des gonades,
puis chez l'adulte dans le contrôle de la sécrétion des hormones sexuelles, et ont
donc un effet direct sur les caractères sexuels secondaires.

FSH et LH sont synthétisées par des cellules différentes de l'anté-hypophyse.


Leur libération dans la veine efférente est contrôlée par l'hypothalamus via la
sécrétion de GnRH. Des troubles de l'antéhypophyse sont responsables d'anomalies
voire d'arrêt du fonctionnement génital, car FSH et LH sont indispensables au bon
déroulement du cycle chez la femelle.
Les neurones hypothalamiques fonctionnent de manière pulsatile, ce qui
induit une sécrétion pulsatile de LH et FSH. (Les pulses de LH sont plus fréquents au
moment de l’ovulation).

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Chez la femelle, FSH et LH ont surtout une action germinale, et un peu une
action endocrine. Chez le mâle, ces hormones ont une action majoritairement
cellulaire, et peu endocrinienne :

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Remarque : C’est la prolactine (aussi appelée LTH=Luteotropic Hormone) qui stimule


la production de progestérone par le corps jaune qui permet le maintien de la
gestation, de la nidation seulement chez la femme et la ratte. La LTH est
gonadotrope.

2) Thyréostimuline (TSH)
La TSH ou thyréostimuline a plusieurs actions sur la thyroïde : une
régulation de sa croissance et de son métabolisme, et une action régulatrice de la
sécrétion de T3 et T4. 3 à 5 % des cellules de l'anté-hypophyse peuvent sécréter la
TSH, elles sont soumises à un contrôle hypothalamique via la TRH et à un
rétrocontrôle négatif de T3 et T4. Ce feed-back négatif est principalement exercé
par la fraction libre de T4. En absence de rétrocontrôle (hypothyroïdie), il y a
apparition d'un goitre et de problèmes dans la régulation de la synthèse T3 et T4.

Actions de la TSH :
 Croissance de la thyroïde (rôle
trophique)
 Synthèse T3/T4
 Libération T3/T4

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3)Corticostimuline (ACTH=adrenocorticotropic
Hormon = hormone corticotrope = corticotrophine)
L'ACTH est une corticostimuline : elle stimule la synthèse de
glucocorticoïdes et d’aldostérone (moins important). Elle est produite par un petit
groupe de cellules de l'anté-hypophyse. Son précurseur est le POMC (Pro-
opiomelanocortin qui sera clivé en ACTH et en β-lipotropine) qui est à l’origine de
plusieurs hormones. La structure de l'ACTH n'est pas tout à fait la même selon les
espèces, même s’il existe une partie commune. C'est une hormone polypeptidique
de 39 AA et 45 000 Da chez l'Homme.

Il existe une analogie ente l'ACTH et la MSH. En effet :


 la MSH est un sous-produit de l’ACTH (qui serait produite à partir de la β-
lipotropine)
 quand l’ACTH est en excès, elle a une activité MSh d’où le bronzage dans la
maladie bronzée d’Addison.

Rappels :
- Syndrome de Cushing = tumeur sécrétrice d’ACTH
- Maladie bronzée d’Addison = les glucocorticoïdes ne sont pas produits donc
n'exercent pas leur rétroaction sur la sécrétion d'ACTH.

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IV. REGULATION DU FONCTIONNEMENT DE


L’ANTEHYPOPHYSE

A. Sécrétion de base permanente


La plupart des hormones anté-hypophysaires sont sécrétées selon un
rythme nycthéméral (=jour/nuit). Par exemple, la sécrétion de GH présente un pic
pendant la nuit, idem pour l'ACTH et les glucocorticoïdes vers 4-5 heures du matin,
et au moment de l'ovulation pour LH.
La sécrétion des hormones antéhypophysaires se fait toujours de manière
pulsatile. Elle répond à la stimulation de l'hypothalamus, qui n'émet que des pulses
de releasing hormones car les potentiels d'action des neurones hypothalamiques
sont eux-mêmes pulsés. C'est la fréquence de ces pulses qui détermine la
concentration de stimulines libérées par l'antéhypophyse. Autrement dit, les pics
de sécrétion de GH, par exemple, sont dus à une augmentation de la fréquence des
pulses de sécrétion de GH et non à une sécrétion plus importante à chaque pulse.

Il n’y a jamais de sécrétion nulle, mais elle est très faible en dehors des pulses.

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B. Rétroaction négative sur les stimulines


antéhypophysaires

Il existe une rétroaction des produits finaux de sécrétion des glandes


endocrines sur l'hypophyse et sur l'hypothalamus. Ainsi, le cortisol inhibe les
cellules à GH de l'hypophyse ainsi que les cellules sécrétant des libérines pour l'ACTH
de l'hypothalamus. Les œstrogènes et la testostérone inhibent la production de FSH,
LH et de GnRH. Ce système permet un ajustement de la sécrétion aux besoins de
l'organisme.
C’est le cas des patchs contraceptifs qui contiennent testostérone et œstradiol;
il y a alors mise en jeu du rétrocontrôle négatif et plus de production de LH
etFSH.C’est également sur ce principe que fonctionne la pilule contraceptive, qui
utilise les capacités antigonadotropes de la progestérone sur l’antéhypophyse, voire
sur l’hypothalamus. Attention on ne donnera jamais d’oestrogènes seuls mais on les
associera à la progestérone.

GnRH =

C. Rôle de l’hypothalamus

1) Mise en évidence
Lors d’une section de la tige pituitaire, qui relie l’hypothalamus et
l’antéhypophyse, ou d’une lésion du système porte hypothalamo-hypophysaire, on
constate une baisse du taux de toutes les hormones antéhypophysaires, ainsi
qu'une baisse de l'activité des glandes sous contrôle de l'anté-hypophyse.
Une lésion de l’hypothalamus entraine une atrophie et une diminution de
l’activité des glandes sous contrôle antéhypophysaire, telles que les glandes
surrénales, les gonades, la thyroïde, le cortex surrénal.
Au contraire, la stimulation de l'hypothalamus postérieur chez la lapine
déclenche l'ovulation : il y a donc un pic de LH produit en réponse à cette stimulation
(Expérience de Harris).
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2) Chaque stimuline est contrôlée par une hormone


(releasing factor)
Les releasing factors (RF) ou releasing hormons (RH) ou encore libérines sont
des polypeptides de petite taille agissant sur l'anté-hypophyse.

GHRH (Growth hormone releasing


→ stimule la libération de GH.
Hormone) = somatolibérine

GHIH (Growth hormone inhibiting → inhibe la libération de GH. Mais


Hormone) = somatostatine stimule aussi la libération de TSH.

TRH (thyrotropin releasing hormone)


→ stimule la libération de TSH.
= thyrolibérine

CRH (corticotropin releasing hormone)


→ stimule la libération d'ACTH.
=corticolibérine
→ stimule la libération de LH et FSH
FSH-LH-RH = GnRH = gonadolibérine =
(une seule libérine pour les deux
luteinizing releasing hormone
hormones).

PRF (prolactin releasing factor) → stimule la libération de la prolactine.


PIF (prolactin inhibiting factor) =
→ inhibe la libération de la prolactine.
dopamine
MRF (melanocyte-stimulating hormone
releasing factor)
→Action sur MSH
MIF (melanocyte- stimulating hormone
inhibiting factor)

Juste pour info : En réalité, ce n’est pas si simple !

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GHIH/

3) Régulation du fonctionnement hypothalamique


L’hypothalamus est l’interface avec le milieu environnant.
a- Stimuli externes : reflexes neuro-hormonaux

En présence d’un stimulus externe, il y a mise en jeu du système


hypothalamo-antéhypophysaire, par la voie afférente nerveuse. La synthèse de RF
(releasing factor) dans la circulation porte-hypophysaire stimule la sécrétion de
stimuline par l’antéhypophyse qui à son tour entraine la sécrétion d’hormones
par la glande endocrine contrôlée.

Ex : Le réflexe d’ovulation chez la lapine


Coït stimulation des voies sensitives afférentes (vagin) HT GnRH AHP LH
ovaireOvulation.
Ex : Exposition au froid
Thermorécepteur voie sensitive afférenteHT TRFAHPTSHthyroïde T3, T4

Les facteurs de stress prolongé sont enregistrés dans l’hypothalamus. Le


système orthosympathique est à l’origine de la production de catécholamines et
engendre une réponse immédiate au stress. Le stress provoque aussi la production
de corticolibérines et d’ACTH, qui déclenchent à leur tour la synthèse de
minéralocorticoïdes et surtout de glucocorticoïdes, à l’origine d’un affaiblissement
du système immunitaire, d’une modification du métabolisme (augmentation de la
glycémie), augmentation de la volémie (rétention d’eau et de sodium) et de la PA.
C’est la réponse prolongée au stress.

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Remarques :
 Dans l’étude du bien-être animal, on peut donc chercher la présence de cortisol dans la salive
ou les urines.
 Le stress chronique induit la différenciation de cellules qui se mettent à produire de l’ADH.

b- Stimuli humoraux

Modifications humorales : mise en jeu de facteurs métaboliques.

Ex des hormones de croissance : hypoglycémie → hypothalamus → GHRH → anté-


hypophyse → GH → augmentation de la glycémie → inhibe la production de GHRH.

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c- Rétroactions négatives hormonales

Rétroactions négatives hormonales : l'hypothalamus est soumis à un


rétrocontrôle très précis :
• Les rétroactions négatives courtes sont directement exercées par les
hormones ante-hypophysaires sur l’HT
• Les rétroactions négatives longues sont exercées par les hormones des
glandes cibles (ex : surrénale).

Exemple : patch aux œstrogènes ou pilule aux œstrogènes  blocage GnRH blocage
production FSH et LH : action antigonadotrope

Conclusion
Le complexe hypothalamus / antéhypophyse est la clé du contrôle
endocrinien de l’organisme. Il transforme des informations nerveuses en
réponses hormonales, ce qui explique la rapidité des réponses hormonales. Un
système d’autorégulation par les rétroactions négatives assure un
fonctionnement progressif et sans à coup.

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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie – Physio - RHL
Physio - CM5&6 - La posthypophyse
CM5&6 – La posthypophyse

CM 5&6 – La Posthypophyse

Sommaire
I. RAPPEL D’ANATOMO-HISTOLOGIE ........................................................................ 2

II. MISE EN EVIDENCE DU RÔLE ENDOCRINE DU COMPLEXE HYPOTHALAMO-


POST-HYPOPHYSAIRE. ............................................................................................. 4
A. Données cliniques : diabète insipide .............................................................................. 4
1) Caractéristiques .......................................................................................................................................... 4
2) Etiologie (cause) : ....................................................................................................................................... 4
B. Données expérimentales.................................................................................................. 5
1) Lésions............................................................................................................................................................ 5
2) Section tige pituitaire ............................................................................................................................... 5
3) Stimulation électrique du noyau supraoptique .............................................................................. 5
C. Relations hypothalamo-posthypophysaires : phénomène de neurosécrétion ......... 6

III. HORMONES POST-HYPOPHYSAIRES ...................................................................... 7


A. Caractères généraux ......................................................................................................... 7
B. L’ADH (Hormone anti diurétique) : vasopressine ......................................................... 7
1) Structure ........................................................................................................................................................ 7
2) Effet de l’ADH sur le rein ......................................................................................................................... 8
3) Effets vasculaires de l’ADH ................................................................................................................... 11
4) Physiopathologie du diabète insipide central............................................................................... 12
5) Physiopathologie du diabète insipide néphrogénique ............................................................. 12
6) Diagnostic différentiel du diabète insipide .................................................................................... 12
C. L’ocytocine ...................................................................................................................... 13
1) L’effet sur l’utérus..................................................................................................................................... 13
2) Effets sur la mamelle ............................................................................................................................... 14

IV. Contrôle de la sécrétion des hormones hypophysaires ...................................... 15

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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie – Physio - RHL
Physio - CM5&6 - La posthypophyse
CM5&6 – La posthypophyse

A. Contrôle de la sécrétion d’ADH .................................................................................... 15


1) Rôle de la pression osmotique plasmatique ................................................................................. 15
2) Rôle de la volémie ................................................................................................................................... 16
3) Facteurs divers agissant sur la régulation de la production d’ADH...................................... 18
B. Contrôle de la sécrétion d’ocytocine (en rapport avec l’éjection du lait) ................ 19
1) Récepteurs sensitifs et voies ................................................................................................................ 20
2) Signification fonctionnelle :.................................................................................................................. 22

Conclusion ....................................................................................................................... 22

I. RAPPEL D’ANATOMO-HISTOLOGIE

La posthypophyse ou neurohypophyse est d’origine neuroectodermique. C’est


un ensemble formé par de terminaisons de neurones, dont les axones cheminent dans la
tige infundibulaire, tandis que les corps cellulaires sont regroupés en noyaux
hypothalamiques supraoptique (SO) et paraventriculaire (PV). La posthypophyse est
donc indissociable de l’hypothalamus.

Ces neurones ont une fonction endocrine, ils se sont donc différenciés en
neurones sécrétoires capables de synthétiser puis de libérer au niveau de leurs
terminaisons neuronales de l’ocytocine et de l’ADH.

L’ADH est une vasopressine, c’est une des hormones majeures dans la régulation
hydro-électrique de l’organisme : elle ajuste l’élimination d’eau à la pression osmotique
plasmatique ainsi qu’à la volémie. L’ocytocine intervient dans la fonction de
reproduction (elle induit notamment l’éjection du lait, les contractions utérines lors de la
parturition et c’est également l’hormone de l’attachement de la femelle à son petit).

Anatomie : La posthypophyse est située dans la partie postérieure de l’hypophyse


appendue au diencéphale.

Embryologie : Origine neuro-ectodermique

Histologie : Les cellules sont de type névroglique (=tissu de soutien du système nerveux)

Hormones : Elles sont synthétisées dans le corps cellulaire des neurones (noyaux supra-
optiques et paraventriculaires), puis transportées le long de l’axone dans des granules
sécrétoires. Elles sont ensuite stockées dans les terminaisons axonales et libérées par
exocytose dans le plexus vasculaire issu de l’artère hypophysaire inférieure.

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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie – Physio - RHL
Physio - CM5&6 - La posthypophyse
CM5&6 – La posthypophyse

Certains neurones de l’hypothalamus ventral sont dotés d’axones très courts qui
déversent des hormones de libération et d’inhibition dans les capillaires du système porte
hypothalamo-hypophysaire, qui rejoint l’adénohypophyse. Ces facteurs amènent les
cellules hormonopoïétiques de l’adénohypophyse à libérer (ou à retenir) leurs hormones

Figure 1 Anatomie de l’hypophyse (à gauche neurohypophyse, à droite


antéhypophyse)

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II. MISE EN EVIDENCE DU RÔLE ENDOCRINE DU


COMPLEXE HYPOTHALAMO-POST-
HYPOPHYSAIRE.
A. Données cliniques : diabète insipide
1) Caractéristiques
 Polyurie très importante associée à une polydipsie (soif intangible,
urine de 4 à 10L/j chez l’Homme et jusqu’à 100L chez le cheval)

Souvent, les propriétaires d’animaux atteints de ce diabète les privent d’eau pour
éviter les problèmes liés aux « envies pipi » continuelles mais « après deu