Fisiopatología de Hipertensión

Arterial Sistémica y Diabetes

Mellitus Tipo 2

Rogelio Emilio González Fuentes A01211734

20/02/2011
Desarrollo Comunitario
Karla Unger y América Arroyo
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Hipertensión Arterial Sistémica

La hipertensión es una enfermedad cardiovascular que consiste en el aumento
en la tensión arterial (fuerza de la sangre contra las paredes arteriales). Ésta no
se debe confundir con la presión arterial, que es la fuerza con la que el corazón
bombea la sangre. Por supuesto, antes de poder hablar de hipertensión, se
necesita mencionar los procesos de regulación de la presión arterial sistémica,
y cómo funcionan.

Regulación arterial
Para controlar la presión en el cuerpo humano, existen dos tipos diferentes de
regulación:

• Física. Este tipo de regulación tiene sus bases en baroreceptores, un

tipo de mecanoreceptores encontrados en las arterias, que como su
nombre lo indica, son los encargados de registrar la presión de la sangre
contra las paredes arteriales. Si dicha presión “baja” hasta cierto umbral,
los baroreceptores mandan una señal a través del nervio vago hacia el
corazón. Al hacer esto, activan el reflejo que hace que el corazón
bombee una vez para restaurar la presión regular, entrando en un ciclo
recursivo.

• Química. A diferencia del físico, éste método ocupa varios

quimiorreceptores encontrados en las arterias; desde receptores
hormonales para la angiotensina, como neurales para la noradrenalina, y
con el mismo fin: Mantener una tensión óptima.

Con estos métodos de regulación, ya se pueden limitar las causas que

provocan hipertensión: O son problemas hormonales y/o neurales, o la
sensibilidad de los baroreceptores se encuentra reducida.
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Complicaciones
Hay diferentes lugares que la hipertensión puede alterar, siendo los más
importantes:

• Riñones: Debido a la gran presión que se encuentran en las arterias,

hay una vasoconstricción intensa, la cual evita que las nefronas, unidad
primaria de los riñones, liberen su presión intraglomerular. Debido a este
efecto, y a la falta de sangre, se producirá una isquemia renal, la cual
causará una vasodilatación, y por lo tanto, una hipertrofia en las
nefronas, provocando en etapas posteriores insuficiencia renal.

• Vasos: Debido a la presión elevada, la pared endotelial se rompe,

provocando la excitación de la renina para la activación de la
angiotensina, constriñéndolos aún más. Ésta acción puede causar
necrosis en el tejido, ya que la constricción permite que el plasma de la
sangre acceda las paredes superficiales de las arterias.

• Corazón: Porque el cuerpo siente que “carece de sangre” debido a la

vasoconstricción (o a una baja de sensibilidad en los baroreceptores), el
corazón bombea con una fuerza mayor, causando hipertrofia.
Eventualmente, dicha hipertrofia puede llevar a un fallo ventricular
izquierdo (ya que es el que conecta con la aorta, y por ende, con todo el
cuerpo humano). Para apoyar al corazón, se activa el complejo renina-
angiotensina, aunque esto no evita la aparición de la insuficiencia
cardiaca debido al cansancio del músculo.

• Cerebro: Una vasoconstricción no permite el paso suficiente de sangre

hacia el encéfalo, provocando isquemia cerebral. Eventualmente, y
debido al daño sufrido en vasos sanguíneos, puede ocurrir tanto una
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trombosis debido a las paredes debilitadas, culminando en una

formación de aneurismas, ruptura del mismo, y llevando a una
hemorragia intracraneal.

• Ojos: El incremento de presión en las arterias oculares produce la

retinopatía diabética, registrada en 4 fases, según la clasificación de
Keith, Wegener y Barker:

o Fase I: Reconocimiento del “hilo de plata” en vasos sanguíneos

oculares debido al estrechamiento de la luz arteriolar.

o Fase II: Esclerosis de la adventicia, y engrosamiento de la pared

arteriolar.

o Fase III: Hemorragias y exudados en la retina.

o Fase IV: Edema del disco óptico.

Diabetes Mellitus
La diabetes es una enfermedad conocida vulgarmente como “azúcar en la
sangre”. La glucosa (azúcar) es controlada por la insulina, hormona secretada
por el páncreas y que lleva a esta molécula hacia el interior de las células.
Dicha hormona es secretada por las células beta del páncreas; y actúan sobre
receptores de tipo tirosin-cinasa en las células del organismo para permitirle el
paso a la glucosa.

Por supuesto, el hecho de que el cuerpo controle la cantidad de glucosa en

sangre no evita que este sistema de regulación pueda fallar. Varias maneras
conocidas de fallo son las siguientes:

• Resistencia a la insulina: El paciente ya puede contar con cierta

resistencia a la hormona. Esto no quiere decir que sea inmune, pero que
su efecto es reducido. Puede ser causada por los siguientes factores:
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o Obesidad: En esta enfermedad, los pacientes pueden liberar más

insulina de lo común al cuerpo humano, propiciando que su
propio ser se “acostumbre”, y su efecto sea reducido.

o Herencia: Los pacientes tienen familia que fue diagnosticada

como diabética, o son de una raza que presenta en común
hiperinsulemia, como la raza afroamericana (González, Lavalle, &
Ríos, 2006).

• Mala nutrición de la madre en periodo gestacional.

Complicaciones
Como ya se sabe, la diabetes presenta lo que son las cuatro “P”s como
síntomas: Polidipsia (beber líquidos en exceso), polifagia (comer mucho),
poliuria (orinar demasiado) y pérdida de peso.

Esto se debe a que, como la insulina no puede llevar la glucosa a las células,
hay un incremento tanto de la hormona, como de glucosa en sangre, lo que
lleva a los riñones a filtrar la sangre más veces de lo usual, produciendo más
orina (poliuria). La pérdida de líquidos le avisa al organismo que tiene que
beber más agua, llevando a cabo la polidipsia. Las células, al no tener energía
suficiente, le piden al cuerpo comer más, por lo que se presenta la polifagia. Y
la pérdida de peso se debe a que el cuerpo no puede almacenar la glucosa en
glucógeno, ya que la libera a través de la orina.

La hiperglucemia, al igual que la hipertensión, tiene efectos adversos en el

organismo. Algunos órganos afectados son el ojo, los riñones, y el encéfalo,
produciendo la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética:

• Nefropatía diabética: En esta enfermedad no se conoce su

patogénesis, pero hay teorías que apoyan la hiperfiltración en las
nefronas como un factor importante para producirla (García & Durruty,
1992).

• Retinopatía diabética: Los capilares del ojo están formados por

pericitos, células en la membrana basal que actúan como una capa
impermeable para impedir la filtración de los contenidos sanguíneos; y
células endoteliales. Ambas células, probablemente, son destruidas por
la vía metabólica del Sorbitol (la cual requiere glucosa en la sangre para
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realizarse). Al destruirse, se forman micro-aneurismas en las paredes de

los vasos de la retina, las cuales producen filtración de moléculas de alta
densidad (macromoléculas) hacia la retina, provocando la presencia de
hemorragias y exudados. (American Academy of Ophtalmology, 1992)

• Neuropatía diabética: Es aquella de la cual menos se sabe su

prevalencia; sin embargo, García menciona que se ha visto una relación
directamente proporcional entre el tiempo de duración de la diabetes, y
el desgaste de las células de Schwann, produciendo la neuropatía.
Puede que también participen otros factores, como la hipertensión, o el
alcohol.

Bibliografía
American Academy of Ophtalmology. (1992). Diabetic Retinopathy. San
Francisco: American Academy of Ophtalmology.

García, M., & Durruty, P. (1992). Relación entre la hiperglucemia y las

complicaciones crónicas de la diabetes. En J. A. Rull, E. Zorrilla, M. N.
Jadzinsky, & J. V. Santiago, Diabetes Mellitus: Complicaciones
Crónicas (págs. 47-58). México: Interramericana - McGraw-Hill.

González, A., Lavalle, F. J., & Ríos, J. d. (2006). Síndrome Metabólico y

Enfermedad Cardiovascular. Mexico: Intersistemas.

Lepori, L. R. (2004). Hipertensión arterial. Buenos Aires: E. C. S. A.

Shapiro, L. M., & Buchalter, M. B. (1992). La Hipertensión. Madrid: Mosby

Year Book.