Będę starał się porównać ‘’zmęczenie’’ centralne nagłe, po serii ciężkiego ćwiczenia wpływające na

wydajność w dalszych seriach oraz zmęczenie CNS w dniu poprzedzającym taki trening który
prowadzi do spadku wydajności dzień/dwa po.

Zacznijmy od tego, że będę rozważał trening typu do 5RM. Wszystko powyżej, w zakresie hipertrofii
będzie nawarstwiać udział czynników obwodowych w zmęczeniu. Zmęczenie obwodowe może
wystąpić podczas treningu siły ale jego korelacja z wydajnością będzie dużo mniejsza.

Rozpocznę od przyjrzenia się badaniu które kiedyś podesłałem ci na ig i jakieś wnioski napisałem.
Moje wnioski: obniżona zdolność do dobrowolnej aktywacji bezpośrednio koreluje ze spadkiem siły MVC.
Po wykresie można zobaczyć zależność że około 5-7% spadek zdolności aktywacyjnych prowadzi do około
15-20% spadku w generowaniu MVC. Pytanie skąd się bierze spadek w aktywacji. W badaniu nie
zauważono spadku pobudliwości sarkolemmy co sugeruje, że ‘’zmęczenie’’ znajduje się poza obrębem
mięśnia – na poziomie nerwowym. Możliwe, że spadek aktywacji jest spowodowany obniżeniem firing
rate neuronów (nie jednostki motorycznej, bo błona mięśniowa jest ‘’nienaruszona’’). Może gdzieś na
drodze ruchowej bocznej pewna pula neuronów otrzymuje zbyt mały bodziec i w wyniku akcji
podprogowej nie dochodzi do aktywacji pewnej puli MU – bo ten potencjał nawet do nich nie dojdzie.
Spadek siły utrzymywał się 3 dni. Warto pamiętać że to było na osobach niewytrenowanych i
wykonywano 5 serii 30 skurczów ekscentrycznych. Badanie to wskazuje na globalny efekt zmęczenia UN
aniżeli jego lokalne działanie.

Wiedząc że ekscentryka aktywuje selektywnie głównie włókna FT co jest tylko utrwalane w treningu
siłowym, wskazuje to na większy udział skurczów ekscentrycznych niż koncentrycznych przy zmęczeniu
UN.

Ponadto zakres ruchu ćwiczenia też będzie odgrywał rolę w indukcji zmęczenia = większa długość mięśnia
rozciąganego pod obciążeniem zewnętrznym to większa praca = wyższy współczynnik zmęczenia.

Przy treningu siły naszym głównym motorem jest strona nerwowa ze względu na intensywność ćwiczenia.
Aby doprowadzić do spadku wydajności musi dojść do zmian poza mięśniem, w drodze do niego lub
jeszcze w ośrodkach rdzenia lub kory. Modulować sygnały ruchowe mogą również jądra podstawne
(projekcja zwrotna impulsów do kory mózgu) czy twór siatkowaty co utrudnia dokładne określenie
lokalizacji niepowodzenia.

Po serii intensywnego ćwiczenia zakładając że nie stosujemy PAP-u/kontrastu nasza wydajność

prawdopodobnie ulegnie pogorszeniu. Może dziać się na skutek wspomnianego wyżej spadku
dobrowolnej aktywacji (jeszcze bardziej widocznej w przypadku 5 ruchów niż 30). Wpływać na nią mogą
spadek częstotliwości i prędkości przewodzenia potencjałów wzdłuż włókien eferentnych (może to być
wywołane przez hamowania pre/postsynaptyczne na różnych poziomach drogi ruchowej), pobudzenia
interneuronów hamujących/komórek Renshawa czy może nawet spadek progu pobudliwości neuronu. W
wyniku powtarzanego bodźca może wzrosnąć próg rekrutacji utrudniający dobrowolną aktywację danej
jednostki motorycznej co prowadzi do spadku ogólnej liczny jednostek biorących udział w skurczu.

Na ogół wiemy, że w organizmie równocześnie zachodzą wplywy pobudzające i hamujące a ruch i jego
właściwości są wypadkową tych dwóch procesów. W wyniku narastającego zmęczenia może dojść do
przewagi procesów hamujących. Najlepszym przykładem będzie tu wzrost impulsacji aferentnej z
receptorów golgiego wywierających wpływ hamujący na motoneurony alfa za pomocą neuronów
pośredniczących w rdzeniu. Hamowanie autogenne będzie obniżać możliwość maksymalnego skurczu
dbając o nie przekroczenie wolicjonalnych, bezpiecznych progów napięcia mięśniowego. Fajnie tu widać,
ze ewentualna niezmieniona impulsacja może zejść sobie z ośrodków kory ruchowej do rdzenia a tam
czeka na nią blokada. To ile się przez nią przedostanie warunkuje wyjściowy patent ruchowy. Może
jednocześnie dochodzić do ko-aktywacji w końcowych powtórzeniach co również jest wskaźnikiem
mechanizmu obronnego i próbą zatrzymania organizmu.
Warunkiem uzyskania impulsacji eferentnej jest udział receptora i jego impulsu aferentnego do ośrodków
sensomotorycznych. Teraz to jest tylko moja rozkmina, może wcale tak nie jest. Spadek pobudliwości
receptora będzie bezpośrednio przekładał się na osłabioną impulsację aferentną = słabszy odruch
efektora. Zastanawiam się tylko czy może i w jaki sposób dochodzić do spadku pobudliwości wrzecionek
mięśniowych. Może hamowanie autogenne tu współdziała? Receptor będąc ciągle pobudzany bodźcem
ponadprogowym w końcu zmieni swój status na taki, że będzie wymagał mocniejszego bodźca do
pobudzenia (a tego mocniejszego nie będziemy już w stanie zmęczenia zapewnić).

Płytka nerwowo mięśniowa/szczelina synaptyczna (gdzieś wcześniej w całej drodze) to bardzo ciekawe
miejsce i tam też można doszukiwać się przyczyn zmęczenia. Niepowodzenia w tym obszarze będzie
skutkowało nie-przejściem impulsu dalej na dalszy neuron/mięsień, co oznacza niepobudliwość tkanki
(zarówno na drodze aferentnej jak i eferentnej). Poza wspomnianym hamowanie pre/postsynaptycznym
może zdarzyć się jeszcze kilka rzeczy. Spadek uwalniania neuroprzekaźnika, skutek wiadomy. Przyczyną
mogą być wpływy hamujące, brak dostępności jonów wapnia (wtedy pęcherzyk z przekaźnikiem nie
będzie mógł być odczepiony z mikrofilamentu na którym jest przenoszony w neuronie) czy zwrotne
hamowanie uwalniania tego samego przekaźnika przez autoreceptory błony presynaptycznej. Ponadto
pierwotny przekaźnik może aktywować przekaźnik wtórny (na przykład cAMP pod wpływem cyklazy
adenylanowej) poprzez interakcję z receptorem metabotropowym (związanym z białkiem G). W wyniku
ich powiązania może nastąpić zarówno torowanie jak i hamowanie transdukcji sygnału w komórce. Z
pewnością inne kotransmitery i modulatory miałyby tu udział.

Spadek pobudliwości sarkolemmy również może utrudniać optymalną pobudliwość miocytu. Myślę że
może to działać na takiej zasadzie: stałe pobudzanie nadprogowe i wpływy hamujące z aferentów Ib czy
innych neuronów będą hiperpolaryzować błonę mięśnia lub zwiększać jego próg pobudliwości tak że
będzie on nie do osiągnięcia (trzecie powtórzenie nigdy nie jest tak samo szybkie jak pierwsze, mózg
może kmini: pobudzasz mnie tym samym i to mnie męczy, spierdalaj, nie chcę się męczyć. Gdyby próg
pobudliwości spadał, nie męczylibyśmy się, musiałby więc rosnąć).

Przychodzi mi do głowy jeszcze kontrola/koordynacja ruchu w której bierze udział głównie móżdżek i
jądra podstawne mogą też mieć w tym udział. W jądrach podstawnych dochodzi do ‘’odrzutu’’ impulsów z
kory i zmiana pobudliwości na poziomie ośrodka ruchowego. Jeśli jesteśmy bardzo zmęczeni (ciężko idzie
ciężar, wolno) to trudno nam kontrolować ten ruch. Może w ten sposób spadek pobudzenia na poziomie
kory mózgu zachodzi przez udział jąder podstawnych i zwrotnej odpowiedzi móżdżku modulującego
sygnały kory odnośnie precyzji ruchu. Ponadto jądra podstawne same mogą wysyłać impulsy do rdzenia
kręgowego wpływając bezpośrednio na ich pobudlwiość.

Chciałbym coś napisać u przewodnictwie w układzie współczulnym ale nie do końca wiem czy tak to
działa. Bo z jednej strony przy ciężkim lifcie znacząco wzrosną takie parametry jak ciśnienie tętnicze,
częstość oddechu czy skurczów serca (głównie dzięki adrenalinie i wspomaganiu jej działania przez
glikokortykoidy czy GH) lub prężność tlenu we krwi (chociaż nieznacznie). A z drugiej strony cały czas
obecne jest hamowanie przewodzenia w układzie współczulnym przez dopaminę. Ale nie wydaje mi się
żeby jej wpływy hamowania wzrastały, bo to uniemożliwyłoby wystąpienie tych czynności homeostazy
dzięki którym w ogóle możemy podnieść taki ciężar. Więc może w AUN cos leży ale nie potrafię nic
powiedzieć.

Co więcej, trenowanie do upadku zdaje się wzmagać ogólne zmęczenie zarówno obwodowe jak i
centralne co jest dość oczywiste. Dłuższe treningi też będą miały tendencję do zwiększonej akumulacji
zmęczenia.

To wszystko i wiele więcej może zajść w odpowiedzi na ‘’acute bout of exercise’’. Co się dzieje że nie
możemy powtórzyć wyniku dzień po?
Tutaj na pierwszy plan wysuwa się to, co jest w badaniu na samym początku: utrzymująca się niezdolność
do aktywacji jednostek motorycznych. Prawdopodobnie w tym okresie ciało nie jest w stanie osiągnąć
optymalnych progów pobudliwości co może wskazywać na spadek ilości pobudzanych receptorów/ich
bezpośredniego progu rekrutacji. Nie szukałbym tu powiązań w układzie współczulnym/hormonalnym bo
rozważamy przypadek jednego treningu. Udział tych dwóch mechanizmów będzie narastał w miarę
przedłużania cyklu treningowego. Ponadto wyłączam tu czynniki obwodowe typu uszkodzeń mięśni,
procesów zapalnych czy zmian w kinetyce pojedynczego włókna.

Moim zdaniem wpływy hamujące nie będą odgrywały roli w utrzymaniu zmęczenia, są to zjawiska
towarzyszące nagłemu przeciwstawianiu się oporowi. Spadek siły w okresie po treningowym będzie
bardziej skorelowany z dobrowolną zdolnością aktywacji która jest przez układ nerwowy obniżana
wskutek zmian wywołanych treningiem. Na czym polega regeneracja (przywrócenie pobudliwości
tkanek)? Nie mam pojęcia. Może po prostu w wyniku spadku pobudliwości sam brak bodźca jest
wystarczający? Po ciężkim przebodźcowaniu dźwiganiem odpoczynek polegający na nie wyzwalaniu
następnych bodźców pozwoli na przywrócenie poprzedniego stanu. Jak to molekularnie zachodzi nie
mam pojęcia.

Trzeba wziąć jeszcze pod uwagę osoby niewytrenowane a wytrenowane które potrzebować będą więcej
odpoczynku jak i większych bodźców podczas treningu.

Możesz przejrzeć instagrama Chris Beardsley. Ma parę pare postów z badań dotyczących zmęczenia
UN ale większość sprowadza się do czynników obwodowych a jeśli już, to do spadku w dobrowolnej
rekrutacji.