Wazopresyna:

Do głównych czynników pobudzających wydzielanie AVP należą:

1) wzrost ciśnienia osmotycznego krwi i płynu mózgowo rdzeniowego o 1-2%

2) zmniejszenie objętości i krwi i jej ciśnienia tętniczego o 5-10%

3) pobudzenie OUN przez czynniki stresowe, np: uraz fizyczne, czynniki emocjonalne, ból

4) prostaglandyny

5) nikotyna

Czynnikami hamującymi uwalnianie AVP są;

1) spadek ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych

2) wzrost objętości i ciśnienia krwi

3) alkohol

4) kortyzol

Podstawową funkcją AVP jest utrzymanie prawidłowej osmolarności płynów ustrojowych i

prawidłowego ciśnienie krwi. Działając poprzez receptory błonowe a następnie cAMP (przekaźnik
wtórny) powoduje wzrost resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych nerek. AVP
wydzielana w ilościach fizjologicznych nie wpływa na mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych.
Dzieje się tak tylko w stanach patologicznych (nadmierny poziom hormonu).

GH:
 W przeciwieństwie do GH który wywiera działanie antyinsulinowe, IGF-1 i IGF-2 wywołują efekty
insulinopodobne, działając jednocześnie hamująco na GH.

Aldosteron;

Wydzielanie aldosteronu kontrolują:

1) stężenie jonów K+ w płynie zewnątrzkomórkowym

2) aktywność układu renina-angiotensyna

3) stężenie jonów Na+ w płynie zewnątrzkomórkowym

4) ACTH
Podstawową rolą aldosteronu i pozostałych mineralokortykoidów jest utrzymanie homeostazy w
zakresie prawidłowego stężenia jonów Na+ i K+ w płynie zewnątrzkomórkowym.

Glikokortykoidy:

Mogą oddziaływać bezpośrednio na tkanki lub za pomocą permisji. Dowodami ich permisyjnego
działania są:

1) kortyzol nie pobudza bezpośrednio glikogenolizy, ale wzmaga glikogenolityczne działanie

glukagonu

2) działanie lipolityczne kortyzolu jest niewielkie, ale działanie lipolityczne adrenaliny oraz GH w jego
obecności znacząco wzrasta

3) kortyzol istotnie zwiększa naczyniozwężające właściwości katecholamin

Ponadto zwiększa aktywność glukoneogenezy w wątrobie i uwalnianie z niej i tkanek poza

wątrobowych aminokwasów. Zmniejsza on działanie insuliny i wychwyt cukru do tkanek,
podwyższając poziom glukozy we krwi.

Glikokortykoidy kontrolują również metabolizm białek. Wywołują między innymi:

1) zahamowanie syntezy i zwiększenie katabolizmu białek w różnych komórkach

2) wzrost stężenia aminokwasów w osoczu krwi

3) zwiększenie transportu aminokwasów w komórkach wątroby co jest powiązane z wykorzystaniem

ich w procesie glukoneogenezy

Glukagon:
Głównym narządem docelowym jest wątroba. Jego aktywność w stosunku do innych tkanek wzrasta
przy spadku insuliny. Po przyłączeniu glukagonu do błonowego receptora w hepatocycie następuje
wzrost stężenia cAMP co pobudza aktywność kinazy białkowej A która fosforyluje fosforylazę
glikogenową tworzą z niej postać aktywną. Pobudza to glikogenolizę hepatocytów.dochodzi do
hamowania syntezy glikogenu. Glikogenoliza zachodzi głównie w wątrobie nie dotycząc mięśni
szkieletowych. W adipocytach glukagon pobudza rozkład triglicerydów dzięki lipazie
hormonowrażliwej. W wyniku lipolizy stężenie FFA we krwi wzrasta. Ponadto pod wpływem
glukagonu zahamowane zostają czynności wydzielania soków żołądkowych i trzustkowych.

Insulina:

Można wyróżnić dwie fazy uwalniania się insuliny: szybką i wolną. Najsilniejszym bodźcem do
uwalniania insuliny jest wzrost stężenia glukozy we krwi. Gdy stężenie to wzrośnie i przekroczy 2-3
krotnie normę, dochodzi do gwałtownego wyrzutu insuliny i podniesienia jej stężenia w osoczu krwi.
Wzrost stężenia insuliny jest proporcjonalny do wzrostu stężenia glukozy. Szczyt wydzielania insuliny
następuje w ciągu 3-5 minut. Następnie obserwuje się równie szybki spadek stężenia hormonu we
krwi które po upływie 5-10 minut powraca do wartości wyjściowej. Jeżeli stężenie glukozy we krwi
utrzymuje się, poziom insuliny ponownie się podnosi, osiągając szczyt po upływie 2-3 godzin zależnie
od stężenia glukozy.

Podstawowym bodźcem kontrolującym wydzielanie insuliny jest stężenie glukozy we krwi. Nośniki
błonowe GLUT-2 transportują glukozę do komórek B gdzie ulega fosforylacji do glukozo-6-fosforanu
(przy pomocy glukokinazy). Cząsteczka ta zostaje zmetabolizowana w komórkach B w wyniku czego
wzrasta liczba cząsteczek ATP. Konsekwencją tego jest zamknięcie kanałów dla K+ i zmiana
potencjału. W wyniku powstałej depolaryzacji wzrasta przepuszczalność dla jonów Ca+ . W komórce
łącza się one z kalmoduliną co pobudza aktywność kinazy białkowej.
Insulina jest hormonem anabolicznym odpowiedzialnym za wykorzystanie węglowodanów w
procesach metabolicznych i magazynowanie substratów energetycznych. W komórkach mięśni i
tkanki tłuszczowej insulina zwiększa wychwyt glukozy poprzez ułatwienie transportu nośnikowego
(GLUT-4). Insulina nie usprawnia transportu ani zużycia glukozy w tkankach takich jak mózg, nerki,
błona śluzowa jelit czy krwinki czerwone. W miocytach pod wpływem insuliny nasila się synteza
glikogenu i jednocześnie zahamowany jest jego rozpad. Poza tym komórki wychwytują więcej
aminokwasów co wspomaga produkcję białka.

W adipocytach insulina hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych. Zahamowanie lipolizy i wzrost

zawartości trójglicerydów w tkance tłuszczowej pod wpływem insuliny następuje dzięki spadkowi
aktywności cyklazy adenylanowej - spadku stężenia AMP. Obniżenie poziomu kwasów tłuszczowych
we krwi zmniejsza ich użycie do celów energetycznych przez komórki. Insulina wzmaga zatem
lipogenezę.

W przeciwieństwie do innych tkanek w których błona komórkowa stanowi barierę do przechodzenia

glukozy, w wątrobie glukoza wnika do hepatocytów z dużą łatwością dzięki dyfuzji. Pod wpływem
insuliny wzmaga się glikoliza na skutek aktywacji kluczowych enzymów glikolitycznych: glukokinazy,
fosfofruktokinazy czy kinazy pirogronianowej. Równocześnie insulina hamuje syntezę enzymów
katalizujących glukoneogenezę, na przykład: glukozo-6-fosfatazy czy fruktozo-1,6-bifosfatazy. Pod
wpływem insuliny zwiększa się nie tylko zużycie glukozy i zahamowanie glukoneogenezy lecz także
wzmaga się odkładanie glikogenu. To ostatnie zjawisko występuje zazwyczaj po kilku godzinach od
podania insuliny i spowodowane jest zwiększona aktywnością syntazy glikogenu i glukokinazy. Dzięki
insulinie wątroba niemal natychmiast gromadzi większość nadmiaru glukozy wchłoniętej z jelit do
krwi.

Metabolizm wapniowy:

Całkowita ilość wapnia w organizmie człowieka to około 1100g a 99% znajduje się w szkielecie
kostnym. Utrzymanie prawidłowego stężenia wapnia w osoczu warunkuj m.in.: prawidłowe
krzepnięcie krwi, pobudliwość mięśniową czy mineralizacje kości.

Wapń w kościach występuje w dwóch postaciach: jako postać łatwo wymienialna z płynami
ustrojowymi i postać słabo wymienialna. Pierwszy z nich jest ściśle związany z regulacją obecności
wapnia w płynach ustrojowych a drugi z remodelacją kości (synteza i resorpcja). Niewielka ilość
wapnia jest wydalana wraz z moczem. Uzupełnianie ciągłej straty wapnia z moczem i kałem odbywa
się poprzez wchłanianie go z pokarmu. Zachodzi to w jelicie cienkim.

Fizjologia tkanki kostnej:

Tkanka kostna to największa rezerwa wapnia w organizmie który ciągle przemieszcza się w
organizmie między kośćmi a płynem zewnątrzkomórkowym. Stopień dynamiki tego procesu zależy
od stężenia Ca+ w osoczu. Tkanka kostna ma 3 rodzaje komórek: osteocyty, osteoblasty i
osteoklasty. Osteoblasty odpowiadają za wzrost macierzy kostnej (kolagenu, osteokalcyny,
proteoglikanów). Osteoklasty zawierają H+ ATP-azę zakwaszającą środowisko. Mogą ponadto
uwalniać proteazy niszczące macierz kostną.

U dorosłych procesy tworzenia i resorpcji dotyczą tylko 20% kości. U dzieci jest to 100%.

Za homeostazę gospodarki wapniowej odpowiedzialne są parathormon i kalcytonina.