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Les Tableaux de Pathologies en IFSI

Chez le même éditeur

Symptômes et pratique infirmière – Fiches de soins, par L. Pitard, M. Quesnel, M.-O. Rioufol,
E. Peruzza, M. Anselem,
A. Bernard. 2008, 2e édition, 288 pages.

Guide pratique de l’infirmière, par L. Perlemuter, G. Perlemuter avec la collaboration de L. Pitard.


2008, 2e édition (à paraître), 1600 pages.

Guide du calcul de doses et de débits médicamenteux, par D. Rispail, A. Viaux. 2007,


2e édition, 160 pages.

Diagnostics infirmiers, interventions et résultats, par A. Pascal, E. Frécon-Valentin. 2007,


4e édition, 656 pages.

Diagnostics infirmiers. Définition et classification 2007-2008, par la NANDA. Traduction fran-


çaise par l’AFEDI et l’ACQSI. 2008, 416 pages.

Dictionnaire médical de l’infirmière, par J. Quevauvilliers, L. Perlemuter, G. Perlemuter. 2005,


7e édition, 1176 pages.
Les Tableaux
de Pathologies en IFSI

Laurence Pitard
Cadre de santé – Infirmier
Hôpital Antoine-Béclère, Clamart

Conseillers éditoriaux :

Léon Perlemuter Gabriel Perlemuter


Professeur des universités Professeur des universités
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l’avenir de l’écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le dévelop-
pement massif du « photocopillage ».
Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les établissements
d’enseignements, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point
que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de
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laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).

© Elsevier Masson, Paris, 2008


ISBN : 978-2-294-07012-9

Elsevier Masson S.A.S. 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux Cedex


À mon frère Arnaud,
À mes Parents,
Pour les conseils et les encouragements

À Lily, Léon et Gabriel,


Grâce à qui cet ouvrage a vu le jour

Merci infiniment…
Avant-propos

Voici un ouvrage original dédié à la profession d’infirmier(e), aux étudiants comme aux profes-
sionnels diplômés d’État.

Aujourd’hui, l’exercice infirmier n’est plus réduit à la simple exécution des prescriptions médica-
les, il en demande bien davantage.
La prise en charge du patient nécessite de la part de l’infirmier(e) une analyse fine et complé-
mentaire avec celle du médecin. Les soignants sont donc devenus de véritables ressources dans
la collaboration qu’ils partagent avec le corps médical. Cette valeur ajoutée est notamment issue
des savoirs que chacun peut mobiliser pour soigner avec qualité.

Par ailleurs, ces dix dernières années, de nouvelles attentes ont fait évoluer notre métier : po-
lyvalence, mobilité et turn-over important des professionnels dans les services hospitaliers
sont actuellement en plein essor. De nouvelles organisations nécessitent en conséquences
des capacités d’adaptation et d’intégration de plus en plus rapides et surtout efficientes, afin
d’assurer la prise en charge des patients dans la double dimension de la qualité et de la sécu-
rité des soins.
De nouvelles responsabilités sont donc apparues.

L’optique de cet ouvrage est de transmettre les connaissances de physiopathologie indispensa-


bles au quotidien, pour répondre plus justement et d’une façon pratique aux compétences, aux
capacités d’adaptabilité et à la rigueur exigée par la profession.

Le concept d’exposer chaque pathologie sous un seul et même format a pour objectif de visualiser
instantanément la maladie, de sa définition jusqu’au traitement, afin d’intégrer très rapidement ses
caractéristiques. Les tableaux facilitent la lecture et concourent ainsi à mémoriser très rapidement
les éléments incontournables de chaque spécialité, très utiles aux étudiants pour réviser.

Pour cibler la recherche d’une pathologie, les spécialités sont classées par ordre alphabétique.
Chaque tableau se dessine sous un profil homogène de cinq à sept colonnes intitulées respecti-
vement de gauche à droite selon la description suivante :
– Pathologie : elle comprend le nom de la maladie.
– Physiopathologie : elle donne la définition et les mécanismes ainsi que les données
épidémiologiques.
– Étiologie : elle identifie la ou les causes de la maladie.
– Signes cliniques : cette colonne décrit les caractéristiques cliniques du patient atteint
par la maladie.
– Examens complémentaires : elle détermine les examens biologiques et d’imageries qui
permettent la confirmation du diagnostic de la maladie. La description des examens et
leur préparation nécessaire sont ici précisées pour l’infirmière.
– Complications : elle décrit l’évolution possible de la maladie.
– Traitement et conduite à tenir : elle caractérise les soins et les médicaments indiqués
pour traiter la maladie et la surveillance infirmière qui en dépend.

Au début de chaque spécialité, un sommaire permet d’identifier rapidement les pathologies déve-
loppées.
Pour optimiser également la recherche, un index détaillé figure à la fin de l’ouvrage.
Enfin, le langage scientifique, médical et paramédical ayant de plus en plus recours aux abrévia-
tions, un glossaire en début d’ouvrage permet de faciliter à la fois la lecture des fiches et l’inté-
gration du sens de chaque abréviation dont l’usage est notre quotidien.

L’auteur, de par son parcours infirmier riche d’expériences et ses compétences reconnues par
ses pairs, a une connaissance très fine du travail infirmier.
Aidée et conseillée par le savoir de deux professeurs des universités reconnus pour leurs com-
pétences pédagogiques, l’auteur a ainsi élaboré cet ouvrage en souhaitant faciliter l’apprentis-
sage des étudiants et contribuer au développement des capacités de polyvalence et de mobilité
des professionnels de santé.

Aux étudiants comme aux infirmier(e)s confirmé(e)s, cet ouvrage est un outil de travail complé-
mentaire, pratique dans son usage, très utile aux révisions comme au développement des
connaissances de chacun, pour une prise en charge optimale des patients au domicile comme à
l’hôpital.

Laurence PITARD
Abréviations

CIN Cervical Intra-epithelial-Neoplasia


A CIVD Coagulation intra-vasculaire disséminée
« +++ » Désigne un caractère très important
Cl Clairance de la créatinine
AA Acide aminé
CMV Cytomégalovirus
AA Anévrysme artériel
CO Monoxyde de carbone
α– Alphabloquant
C-PAP Continuous positive airway pressure
AC/FA Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire
CPC Cardiopathies congénitales
ACTH Adéno-cortico-tropic hormone (corticostimuline)
CPK Créatine phosphokinase
AD Antidépresseur
CPT Capacité pulmonaire totale
ADH Antidiurétic-hormone
CRC Chirurgie-Radiothérapie-Chimiothérapie associées
AEG Altération de l’état général
CRP C-reactive protein
AET Apport énergétique total
CSS Caractères sexuels secondaires
AG Anesthésie générale
CT Cholestérol total
Ag Antigène
CV Capacité vitale (pulmonaire)
AGs Age gestationnel
AIC Accident ischémique constitué D
AINS Anti-inflammatoires non stéroïdiens D Vertèbre dorsale (ou thoracique)
AMPc Adénosine monophosphate cyclique D1 Diabète de type 1
Ao Aorte D2 Diabète de type 2
AP Artère pulmonaire DD Décubitus dorsal
ARA II Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II DDR Décollement de rétine
ARM Angiographie par résonnance magnétique DEP Débit expiratoire de pointe
AS Aide-soignant DFG Débit de filtration glomérulaire
ASP Abdomen sans préparation Dγ Diabète gestationnel
ATC Anticoagulant DHT Dihydrotestostérone
AV acuité visuelle DMLA Dégénerescence maculaire liée à l’âge
AVK Anti-vitamines K DONEF Disjonction orbito-naso-ethmoïdo-frontale
DP Dialyse péritonéale
B dp Dioptrie
B2 Deuxième bruit physiologique au foyer aortique
DRNN Détresse respiratoire néonatale
ou pulmonaire
DRP Désinfection ou désobstruction rhino-pharyngée
BAAR Bacille acido-alcoolo-résistant
DSA Défibrillateur semi-automatique
BAN Battement des ailes du nez
DTT Diététique
BES Bilan électrolytique sanguin
BEU Bilan électrolytique urinaire E
BGN Bacille gram négatif E2 Effets secondaires
BGP Bacille gram positif EBO Endobrachyœsophage
BHC Bilan hépatique complet EBV Epstein barr virus
BIM Blocage intermaxilaire ECBC Examen cytobactériologique des crachats
BK Bacille de Koch ECBU Examen cytobactériologique des urines
BOM/BM Biopsie osteo-médullaire/biopsie médullaire E-coli Escherichia coli
BPCO Broncho-pneumopathie chronique obstructive ECT Electroconvulsivothérapie (sismothérapie)
BTA Balancement thoraco-abdominal EDTA Acide éthylène-diamine-tétraacétique
BU Bandelette urinaire EEG Electroencéphalogramme
EER Epuration extra-rénale
C
EFR Explorations fonctionnelles respiratoires
C1 Vertèbre cervicale n° 1 (= Atlas)
EH Encéphalite herpétique
C4, C5, C6, C7 Vertèbres cervicales n° 4, 5, 6, 7
EMG Electromyogramme
CA Canal artériel
EP Embolie pulmonaire
Ca Calcium
EPO Erythropoïétine
CAT Conduite à tenir
EPP Electrophorèse des protéines
cc Centimètre cube
EPS Examen parasitologique des selles
CEC Circulation extra-corporelle
EX Entonnoir xyphoïdien
CG Culot globulaire
Cg Curage ganglionnaire F
CHC Carcinome hépato-cellullaire FA Fibrillation auriculaire
CIA Communication inter-auriculaire FAV Fistule artério-veineuse
FC Fréquence cardiaque ICG Insuffisance cardiaque gauche
FCV Frottis cervico-vaginal IDE Infirmier diplômé d’État
Fe Fer IDM Infarctus du myocarde
Fg Fibrinogène IDR Intra dermo-réaction
FG Filtration glomérulaire IEA Intoxication éthylique aiguë
FiO2 Fraction inspirée d’oxygène IEC Inhibiteur de l’enzyme de conversion
Fl Fentolitre IgE Immunoglobulines de type E
FLU Cortisol (F) Libre (L) Urinaire (U) IgG Immunoglobulines de type G
FO Fond d’œil IgM Immunoglobulines de type M
Fo Foramen oval IM Intramusculaire
FPI Fibrose pulmonaire idiopathique IN Influx nerveux
FR Fréquence respiratoire INH Isoniazide
FSH Hormone folliculostimulante (Follicle-stimulating INR International normalized ratio
hormone) IRA Insuffisance rénale aiguë
FW, FVIII, FIX… Facteurs de coagulation, de Willebrand, VIII, IX… IRa Insuffisance respiratoire aiguë
G IRC Insuffisance rénale chronique
G Glucides IRc Insuffisance respiratoire chronique
G6-PD Glucose-6-phosphate déshydrogénase (enzyme IRM Imagerie par résonnance magnétique
erythrocytaire) ITG Interruption thérapeutique de grossesse
GB Globules blancs IU Infection urinaire
GDM Greffe de moelle IVL Intraveineuse lente
GDS Gaz du sang K
GE Geignement expiratoire K+ Potassium (ions)
GEU Grossesse extra-utérine KPS Kératites ponctuées superficielles
GH Growth hormone (hormone de croissance) KTC Cathéter central
GP Glycoprotéines
GR Globules rouges L
Gr-Rh Groupe sanguin-Rhésus L Lipides
LA Liquide amniotique
H LAL Leucémie aiguë lymphoblastique
H2O Eau LAM Leucémie aiguë myéloblastique
Hb Hémoglobine LAR Lait anti-reflux
HbA1C Hémoglobine glyquée LAVS Libération des voies aériennes supérieures
HBP Hypertrophie bénigne de la prostate LED Lupus erythémateux disséminé
HBPM Héparine de bas poids moléculaire LH Hormone lutéinisante (luteinizing hormone)
HC Hémorragie cérébrale Li3+ Lithium (ions)
Hc Hémocultures LMC Leucémie myéloïde chronique
HCG Gonadotrophine chorionique humaine LMNH Lymphome malin non hodgkinien
HCO3- Bicarbonates (ions)
HD Hémodialyse M
HDC Hernie diaphragmatique congénitale MCE Massage cardiaque externe
HED Hématome extra-dural MDD Mécanisme de défense
HGO Hypoglycémiant oral MDH Maladie de Hodgkin
HGPO Hyperglycémie provoquée par voie orale ME Moelle épinière
HGT Hémoglucotest MFIU Mort fœtale in-utero
HHV8 Herpès virus humain de type 8 Mg Magnésium
HM Hémorragie méningée MI Membres inférieurs
HpA Hépatite A MMH Maladie des membranes hyalines
HpB Hépatite B MMS Mini-mental-score ou Mini-mental-state
HpC Hépatite C MN Multinévrites
HpD Hépatite D MNI Mononucléose infectieuse
HRB Hyperréactivité bronchique MS Membres supérieurs
HSD Hématome sous-dural MSN Mort subite du nourrisson
HSV Virus à herpès simplex N
Ht Hématocrite Na+ Sodium (ions)
HTA Hypertension artérielle NEM Néoplasies endocriniennes multiples
HTAP Hypertension artérielle pulmonaire NFS Numération formule sanguine
HTIC Hypertension intra-crânienne NN Nouveau-né
HTO Hypertension oculaire NORB Névrite optique rétro-bulbaire
HTP Hypertension portale NYHA New York Heart Association (classification de)
Hyper-Ca2+ Hypercalcémie
Hyper-Na+ Hypernatrémie
O
O Oreillette
Hypo-Cl- Hypochlorémie
O2 Oxygène
Hypo-K+ Hypokaliémie
OGE Organes génitaux externes
I OMA Otite moyenne aiguë
I131 Isotope 131 de l’iode OMI Œdème des membres inférieurs
IA Insuffisance aortique OPN Os propres du nez
ORL Oto-rhino-laryngologique SEP Sclérose en plaques
OSM Otite séro-muqueuse SF Sage-femme
OTO Otite à tympan ouvert SFA Souffrance fœtale aiguë
SIADH Syndrome inapproprié d’hormone anti-diurétique
P SNA Système nerveux autonome
P Protides SNC système nerveux central
P- Phosphore (ion) SOAS Syndrome d’apnée obstructive du sommeil
PaCO2 Pression partielle du dioxyde de carbone SPE (nerf) sciatique poplité externe
PaO2 Pression partielle de l’oxygène SPI (nerf) sciatique poplité interne
PAPO Pression artérielle pulmonaire occlusive
PBH Ponction biopsie hépatique T
PBR Ponction biopsie rénale T Tirage
PCC Pancréatite chronique calcifiante T1, T11, T12 Vertèbre thoracique (ou dorsale) n° 1, 11,12
PCR Polymerase Chain Reaction (amplification en chaîne T3 Triiodothyronine
par polymérase) T4 Thyroxine
PDC Produit de contraste TA Tension artérielle
PEP Pression expiratoire positive TAF Traumatismes articulaires fermés
PIC Pression intra-cranienne TAm Tension artérielle moyenne
PIO Pression intra-oculaire TAO Traumatismes articulaires ouverts
PK Pyruvate kinase (enzyme érythrocytaire) TCA Temps de céphaline activée
PKR Polykystose rénale TCE Traumatisme crânio-encéphalique
PL Ponction lombaire TCMH Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine
PLS Position latérale de sécurité TD Tube digestif
PM Pace-maker TDM Tomodensitométrie (scanner)
PMD Psychose maniaco-dépressive (Troubles bipôlaires) TG Triglycérides
PN Polynucléaires THS Traitement hormonal substitutif
Pn Poids de naissance TNT Trinitrine
PNE Polynucléaires éosinophiles TOC Trouble obsessionnel compulsif
PNN Polynucléaires neutrophiles TOGD Transit œso-gastro-duodénal (endoscopie)
PO4- Phosphates (ions) TP Taux de prothombine
PPC Pression positive continue TQ Temps de quick
PRN Polyradiculonévrite TR Toucher rectal
PSA Antigène spécifique de la prostate TRC Temps de recoloration cutanée
PTH Parathormone TRH Thyrotropin-releasig hormone (hormone thyréotrope)
PTI Purpura thrombopénique idiopathique Ts Temps de saignement
PV Prélèvement vaginal TS Tentative de suicide
PVC Pression veineuse centrale TSH Thyroid stimulating hormone ou thyréostimuline
TT Temps de thrombine
Q TV Toucher vaginal
QI Quotient intellectuel
U
R UI Unités internationales
RA Rétrécissement aortique UIV Urographie intra-veineuse
RAA Rhumatisme articulaire aigu UP Utéro-placentaire
RAI Recherche d’agglutinines irrégulières UVPP Uvulopalatopharyngoplastie
RC Rémission complète V
RCF Rythme cardiaque fœtal
VA Ventilation assistée
RCH Rectocolite hémorragique
VAC Ventilation assistée contrôlée
RCIU Retard de croissance intra-utérin
VADS Voies aéro-digestives supérieures
RGO Reflux gastro-œsophagien
VAS Voies aériennes supérieures
Rh Rhésus
VAT Vaccin anti-tétanique
RM Retard mental
VBEH Voies biliaires extra-hépatique
ROC Réflexe occulo-cardiaque
VBIH Voies biliaires intra-hépatique
ROR Vaccin anti-Rougole-Oreillons-Rubéole
VBP Voie biliaire principale
ROT Réflexe ostéo-tendineux
VD Ventricule droit
RP Radiographie pulmonaire
VEMS Volume expiratoire maximum par seconde
RVU Reflexe vésico-urétéral
VG Ventricule gauche
VGM Volume globulaire moyen
S
VIH Virus de l’immunodéfiscience humaine
SA Semaines d’aménorrhées
VRS Virus respiratoire syncitial
SaO2 Saturation en oxygène
VS Vitesse de sédimentation
SB Spina bifida
VZV Virus Varicelle-Zona (varicella-zoster virus)
SCC Squamous cell carcinoma antigen (marqueur tumoral)
SCM Sterno-cléido-mastoïdien Z
SDRA Syndrome de détresse respiratoire aiguë Zn Zinc
Cardiologie

Valvulopathies ............................................................ 2
Endocardites infectieuses .......................................... 6
Insuffisance cardiaque ............................................... 7
Chocs cardiogéniques................................................ 10
Œdème aigu du poumon (OAP) ................................. 11
Maladies thrombo-emboliques veineuses .................. 12
Infarctus du myocarde (IDM)...................................... 15
Angor instable ............................................................ 17
Troubles du rythme (TDR).......................................... 18
2
VALVULOPATHIES
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC ÉVOLUTION – PRONOSTIC TRAITEMENT
RÉTRÉCISSEMENT Obstruction de la voie d’éjection – RA dégénératif : étiologie la Circonstances de – Risque très important de mort Traitement médical
AORTIQUE (RA) du ventricule gauche. Cette obs- plus fréquente. Il s’agit de la cal- découverte subite. – Prophylaxie systématique de
truction siège au niveau des sig- cification des sigmoïdes aorti- – Lors d’examen circonstanciel – Insuffisance ventriculaire gau- toute greffe bactérienne.
moïdes aortiques. Le pronostic ques de l’anneau aortique et de (le RA même serré peut être che puis insuffisance globale. – Surveillance régulière : ECG,
et le traitement sont fonction du l’étoffe valvulaire. longtemps asymptomatique). – Endocardite bactérienne. radiographie, échographie.
caractère serré ou non de la sté- – RA congénital lié à une : – Devant les signes fonctionnels – Trouble du rythme cardiaque. – Indications : RA non serré.
nose : . sténose valvulaire ; qui surviennent à l’effort : – Embolies calcaires.
– surface normale = 2,5 à . sténose sous-valvulaire ; Traitement chirurgical
. dyspnée d’effort ;
3,5 cm2 ; . sténose supra-valvulaire. – Remplacement valvulaire sous
. angor d’effort ;
– sténose modérée = 0,75 à – RA rhumatismal lié à : circulation extra-corporelle
. syncope d’effort ;
1 cm2 ; . l’épaississement fibreux des (CEC) par une prothèse mécani-
. équivalent : lipothymie d’effort
– sténose serrée = 0,5 à valves et une fusion commissu- que ou une bioprothèse.
(la lipothymie est une brève
0,75 cm2 ; rale ; – Indication : RA serré.
perte de connaissance avec
– sténose très serrée < 0,5 cm 2. . sa fréquence est en grande conservation des mouvements
diminution. respiratoires et cardiaques).
Le rétrécissement aortique se – Suite à une complication :
caractérise par : . insuffisance cardiaque ;
– un obstacle à l’éjection du ven- . embolie calcaire.
tricule gauche en systole ;
– un gradient de pression entre Examen clinique
ventricule gauche et aorte ; On observe un souffle systolique.
– une surcharge biométrique du Les signes périphériques qui
ventricule gauche en amont. permettent de le détecter sont :
Ceci est dû au fait que les parois – un pouls de faible amplitude ;
du ventricule gauche s’hypertro- – une pression artérielle pincée
phient et engendrent donc une par diminution de la pression ar-
diminution du volume de la ca- térielle systolique.
vité du ventricule gauche. Examens complémentaires
– En aval, on observe la chute – ECG.
du débit au niveau de l’aorte et – Radiographie du thorax.
dans la circulation générale. Elle – Échographie cardiaque +++,
se manifeste d’abord unique- elle permet de :
ment à l’effort. . confirmer le diagnostic ;
– Au stade de décompensation . quantifier la sténose ;
du ventricule gauche, la fraction . rechercher les valvulopathies
d’éjection et le débit cardiaque associées ;
diminuent. . évaluer le rétrécissement de la
sténose sur le ventricule gauche.
– Cathétérisme cardiaque gau-
che.
– Coronarographie.

VALVULOPATHIES (Suite)
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC ÉVOLUTION – PRONOSTIC TRAITEMENT
INSUFFISANCE AORTIQUE Elle se définit par un reflux de – Une dystrophie aortique liée à Circonstances de – Pour l’IA aiguë : menace d’évo- L’attitude du traitement est fonc-
(IA) sang de l’aorte vers le ventricule une anomalie du tissu conjonctif découverte lution très rapide vers l’insuffi- tion du retentissement de la fuite
gauche pendant la diastole par de l’aorte ascendante, de l’an- – Examen systématique. sance cardiaque gauche. ventriculaire.
la perte de continence des sig- neau aortique et des sigmoïdes. – Troubles mineurs : palpitations, – Pour l’IA chronique : long inter-
Traitement médical
moïdes aortiques. Dans ce cas, l’IA est secondaire lipothymies. valle de latence totale de la ma-
– Prévention de l’endocardite
Son évolution peut être soit : à une dilatation de l’anneau aor- – Au cours d’un syndrome évo- ladie.
infectieuse.
. aiguë → endocardite, dissec- tique. quant une endocardite. Complications – Surveillance régulière par des
tion, traumatisme ; – Une endocardite bactérienne – Survenue d’un angor ou d’une – Insuffisance ventriculaire gau- contrôles cliniques.
. chronique → rhumatisme arti- qui engendre la mutilation du dyspnée d’effort tardive. che, puis globale. – ECG.
culaire aigu, dystrophie. tissu valvulaire et/ou de l’an-
Examen clinique – Endocardite infectieuse. – Radiographie et échographie.
– Pendant la diastole il y a : neau.
Souffle diastolique. – Troubles de rythme ventricu-
. surcharge diastolique ; – Un rhumatisme articulaire aigu Traitement chirurgical
Les signes : laire.
. diminution de la pression arté- (RAA) : rétraction du tissu valvu- Remplacement valvulaire sous
rielle (PA) diastolique. laire. – pouls ample et bondissant ; circulation extra-corporelle
– Pendant la systole il y a : – Une dissection aortique. – PA différentielle élargie. (CEC) par une prothèse mécani-
. éjection accrue (volume habi- Examens complémentaires que ou bioprothèse.
tuel plus volume régurgité) ; – ECG.
. augmentation de la PA systoli- – Radiographie du thorax.
que ; – Échographie cardiaque +++ :
. augmentation du travail cardia- l’échographie transœsopha-
que. gienne permet de préciser l’étio-
logie et le mécanisme de la fuite.
La valeur du diagnostic est
meilleure en cas de dissection
aortique et d’endocardite.
– Cathétérisme cardiaque gau-
che.
– Angiographie.
– Coronarographie.

3
CARDIOLOGIE
VALVULOPATHIES (Suite)

4
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC ÉVOLUTION – PRONOSTIC TRAITEMENT
RÉTRÉCISSEMENT MITRAL = Obstacle de remplissage du Rhumatisme articulaire aigu. Circonstances de Longtemps bien tolérée, elle Traitement médical
(RM) ventricule gauche. découverte peut brutalement se compliquer – Régime désodé.
– Surface (S) : – Examen systématique. par : – Traitement des foyers infec-
. normale = 5 cm2 ; – Dyspnée d’effort. – greffe bactérienne ; tieux.
. on parle de sténose mitrale dès – Accident évolutif : œdème aigu – OAP lors d’un effort, d’un écart – Anticoagulant en cas de trou-
que S < 2,5 cm2 ; du poumon (OAP), accident de régime ou lors d’une gros- ble du rythme auriculaire ou
. RM serré si S < 1,5 cm 2. embolique, trouble du rythme. sesse ; d’accidents thromboemboliques.
Le RM est un barrage avec : – défaillance ventriculaire droite ;
. un épaississement des valves ; Symptomatologie – embolies pulmonaires ; Traitement chirurgical
. une fusion et une rétraction des – Dyspnée d’effort. – fibrillation auriculaire. – Commissurotomie à cœur
cordages ; – Dyspnée paroxystique noc- fermé (cette technique tend à
. des soudures des commissures ; turne. disparaître) : il s’agit de la sec-
. des dépôts calcaires ; – Toux. tion des valvules de l’orifice mi-
. et avec des conséquences en – Hémoptysie. tral.
amont. – Palpitations. – Commissurotomie à cœur
– L’oreillette gauche se dilate et ouvert : meilleurs résultats mais
Examens cliniques
sa pression augmente. Cela en- risque opératoire plus élevé. Elle
Auscultation : roulement diastoli-
gendre l’engorgement rétrograde consiste à sectionner les valvu-
que.
des veines pulmonaires à toute les de l’orifice mitral sous
la circulation pulmonaire et pro- Examens complémentaires couvert d’une circulation extra-
voque ensuite un œdème pulmo- – ECG. corporelle (CEC).
naire et une hypertension arté- – Radiographie de thorax. – Remplacement valvulaire mitral.
rielle pulmonaire. – Échographie cardiaque. – Pour certains, valvuloplastie
– Le barrage diastolique au RM – Exploration hémodynamique. percutanée : elle consiste à créer
entraîne une diminution de rem- – Angiographie. une dilatation des valvules mitra-
plissage et du débit cardiaque les par la voie fémorale. Cette
qui ne peut s’élever à l’effort. technique ne peut se réaliser
– Il touche seulement les femmes. que si les valves sont souples
initialement.

VALVULOPATHIES (Suite)
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC ÉVOLUTION – PRONOSTIC TRAITEMENT
INSUFFISANCE MITRALE – La systole du ventricule gau- – Prolapsus valvulaire mitral : – Début brutal qui se manifeste Traitement médical
(IM) che entraîne un reflux de sang . 5 % de la population ; lors de : – Pour l’insuffisance cardiaque.
du ventricule gauche vers . touche surtout les femmes. . un OAP en cas d’IM aiguë. – Troubles de rythme.
l’oreillette gauche (OG). – IM dégénérative liée à : . une IM chronique (longtemps – Prévention de l’endocardite in-
– Il y a alors un retentissement . une surabondance du tissu val- asymptomatique elle peut se ré- fectieuse.
de l’IM en amont au niveau de : vulaire avec épaississement des véler brutalement).
l’OG, la circulation pulmonaire valves, des élongations de cor- – Signe fonctionnel principal : Traitement chirurgical
voire dans les cavités cardia- dage ; dyspnée d’effort. – Intervention conservatrice par
ques. Le retentissement se ma- . une dilatation de l’anneau. valvuloplastie. Elle permet de ré-
Examens cliniques parer l’appareil valvulaire mitral.
nifeste aussi en aval avec une – Rupture de cordage.
Souffle systolique en jet de va- – Remplacement valvulaire mi-
augmentation du remplissage et – IM rhumatismale : épaississe-
peur. tral par prothèse mécanique ou
une dilatation du ventricule gau- ment par calcification des valves.
che. – IM ischémique : l’infarctus peut Examens complémentaires bioprothèse :
– On différencie les : se compliquer à la phase aiguë – ECG. . technique indiquée lorsque la
. IM aiguës : d’emblée graves ; d’une rupture de pilier. – Radiographie. valvuloplastie est impossible ;
. IM chroniques : le cœur peut – Endocardite. – Échographie cardiaque. . traitement anticoagulant à vie
s’adapter ; – Calcification annulaire mitrale. – Échographie transœsopha- obligé si prothèse mécanique.
. IM fonctionnelles : aucune lé- – IM fonctionnelles. gienne.
sion propre de l’appareil mitral ; – Cathétérisme cardiaque gau-
la dysfonction est liée en général che (KTG).
à une dilatation de la cavité ven- – Angiographie.
triculaire gauche et/ou de l’an- – Coronarographie.
neau mitral ;
. IM organiques : lésions anato-
miques de l’appareil mitral.

5
CARDIOLOGIE
6
ENDOCARDITES INFECTIEUSES
CARDIOPATHIES
ANATOMOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE DIAGNOSTIC COMPLICATIONS TRAITEMENT
PRE-EXISTANT
Il s’agit d’une greffe bacté- Elles sont le plus souvent Porte d’entrée – Fièvre constante, altéra- – Échographie surtout – Insuffisance cardiaque Traitement médical
rienne qui atteint surtout les latentes ou connues : – Bactériémie souvent tion de l’état général (AEG). transœsophagienne +++ : par atteinte valvulaire. – Double antibiothérapie bac-
zones valvulaires et en parti- – endocardite sur valves inapparente. – Souffle cardiaque nou- . visualise les végétations ; – Abcès intracardiaque téricide en intraveineuse. Sur-
culier aortiques puis mitrales. saines 15 % ; – Dentaire +++ : strepto- veau ou aggravé. . quantifie les lésions valvu- au niveau des anneaux veillance :
Lorsque l’infection se déve- – cardiopathie rhumatis- coques, soins dentaires. – Signes périphériques : laires. du septum et des voies . état veineux : dilution suffi-
loppe, il se forme : male ; – Amygdalectomie. splénomégalie, signes cuta- – Biologie : de conduction. sante de l’antibiotique ;
– des Végétations +++ : elles – cardiopathie congéni- – Urinaire : prostate, nés. . anémie inflammatoire ; – Péricardite. . emploi exclusif de petites
s’observent dans 100 % des tale : toutes sauf CIA (com- cathétérisme vésical. . hyperleucocytose ; – Insuffisance corona- aiguilles du type épicrânien ;
cas (0,2 à 2 cm). Il s’agit d’ex- munications interauriculai- – Digestive. . VS et CRP augmentées. rienne. . épargnes du capital veineux :
croissances formées de fibri- res) ; – Gynécologique : accou- – Hémocultures (Hc) aéro- – Complication neurologi- changer de « site » de perfu-
nes, de plaquettes, de colo- – cardiopathie athéroma- chement, avortement. bies et anaérobies 2 à que : rupture d’ané- sion tous les 3-4 jours.
nies bactériennes et de teuses du sujet âgé : RA- – Cutanée. 3 Hc/j pendant 3-4 j. Sur- vrysme mycotique me- – L’efficacité s’observe par :
cellules mononucléées ; IM ; tout lors des frissons et des nant à une hémorragie . la négativation des hémocul-
– des mutilations valvulaires : – porteurs de valves +++. Terrain pics thermiques. intra-cérébrale. tures après traitement ;
déchirures, perforation ou rup- – Souvent favorisée par – Principaux germes : – Atteintes rénales : . l’apyréxie ;
ture des cordages ; une immuno-dépression streptocoque, staphyloco- infarctus rénaux. . plus ou moins par le pouvoir
– plus rarement : liée à un diabète, une que, bacille gramm négatif – Arthralgies. bactéricide du sérum ;
. abcès annulaire ; néoplasie, ou une cir- (BGN), levures. . le dosage des antibiotiques.
. myocardite ; rhose. – Endocardite à hémocultu-
. péricardite ; – Ou par : res négatives = 5 à 10 % Traitement chirurgical
. anévrysme mycotique artériel . toxicomanie ; des cas. Ce peut être le – Si le traitement médical est
(cerveau, membres, reins). . insuffisance rénale hé- cas si des antibiotiques ont insuffisant : remplacement
modialysée (par le biais été instaurés avant l’hémo- valvulaire ou chirurgie répara-
Physiopathologie de la fistule artério-vei- trice.
culture. La seconde expli-
– Lors d’une septicémie, les neuse : FAV) ; – Si lésion valvulaire sévère
cation, cas le plus courant,
bactéries se greffent sur des . VIH ; avec insuffisance cardiaque.
est liée au fait que les
lésions pré-existantes sur l’en- . pace-maker. – Si foyer infectieux non ac-
streptocoques ne poussent
docarde (effet de jet). cessible au traitement antibio-
que sur les milieux enrichis.
– Les micro-organismes se dé- tique. C’est le cas s’il y a un
veloppent ensuite sur les val- abcès.
ves, favorisés par ce jet.
Prophylaxie +++
– Traitement des foyers d’in-
fections dentaires et oto-
rhino-laryngologiques avant
toute chirurgie de remplace-
ment valvulaire.
– Soins dentaires, oto-rhino-
laryngologiques, digestifs, uri-
naires et gynécologiques, et
sous antibiothérapie prophy-
lactique en cas de valvulo-
pathie : Clamoxyl 3 g per os
une heure avant les soins.
INSUFFISANCE CARDIAQUE
ÉPIDÉMIOLOGIE
PATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC – CLINIQUE ÉVOLUTION TRAITEMENT
PHYSIOPATHOLOGIE
INSUFFISANCE CARDIAQUE Étiologie Valvulopathies Diagnostic Évolution par poussées qui – Régime pauvre en sel sinon la
GAUCHE – Pathologie la plus fréquente en Toutes les valvulopathies. – 4 stades progressifs : sont des facteurs déclen- volémie et la PA augmenteront.
cardiologie liée : . stade 1 : asymptomatique ; chants lors : – Diurétique pour éliminer le sel,
Surcharge mécanique – d’un écart de régime dé- l’eau et diminuer la volémie donc
. au vieillissement croissant de la po- . stade 2 : dyspnée d’effort im-
– Surcharge de pression sodé la PA mais ce traitement favorise
pulation, portant ;
(comme 20 cmHg dans l’aorte) : – d’une fièvre car elle aug- l’hypokaliémie.
. à l’amélioration du pronostic de l’in- . stade 3 : dyspnée d’effort mi-
. le cœur s’hypertrophie ; mente les besoins de l’orga- – Apports de K+ (potassium).
farctus du myocarde (IDM) dont l’in- nime ;
. rétrécissement aortique (RAo), nisme alors que le cœur ne – Vasodilatateurs artériels et vei-
suffisance cardiaque en est la consé- . stade 4 : dyspnée au lit.
hypertension artérielle. peut l’assurer. neux.
quence ; – Dans le stade 4 : 50 % des pa-
– Surcharge de volume : – Digitaliques : pour augmenter
– Elle touche 1 % de la population tients meurent au bout de 1 an. Complications
. insuffisance aortique ; la contractilité du cœur.
générale ; – Les différents types de dysp- – Troubles du rythme.
. insuffisance mitrale. – Dobutamine et dopamine qui
– 10 % des patients porteurs d’une née : – Complications thromboem-
insuffisance cardiaque gauche ont Cardiopathies . dyspnée d’effort (= stade augmentent la contractilité en
boliques : phlébites, embo-
plus de 75 ans. – Cardiopathie ischémique : par NYHA) ; IV (= médicaments inotropes po-
lies pulmonaires.
altération de la contractilité et/ou . dyspnée de décubitus ; sitifs en période aiguë).
Mortalité – Complications iatrogènes,
du remplissage, lors d’un IDM . dyspnée paroxystique (noc- hypokaliémie, hypotension Traitement de la cause
– À 1 an : au stade IV de la NYHA
provoqué par une obstruction de turne, OAP, asthme cardiaque). artérielle. – Remplacement valvulaire.
= 50 % (classification américaine des
coronaire donc sans irrigation – Toux sèche, asthénie et fatigue – Complication des traite- – Pontage.
insuffisances cardiaques).
cardiaque. musculaire. ments vasodilatateurs, diuré- – Dilatation coronarienne.
– À 5 ans :
– Cardiopathie dilatée idiopathi- – Chez l’insuffisant cardiaque, tiques qui sont parfois trop – Transplantation cardiaque.
. 60 % chez l’homme ;
que : cœur volumineux sans 2 organes sont privilégiés et per- efficaces : par exemple, une
. 45 % chez la femme.
l’étiologie. fusés jusqu’à la fin : hypokaliémie peut provoquer
Définitions – Elles sont souvent secondaires . le cerveau ; des troubles du rythme car-
On distingue 3 types d’insuffisances à des myocardites provoquées . le cœur ; diaque.
cardiaques : gauche, droite et globale. par des virus. Ceci se fait donc au dépend des
C’est une incapacité du cœur à as- muscles, de la peau, des reins et
Causes extra-cardiaques
surer un débit qui est adapté aux be- du foie : d’où une peau froide,
– Anémie.
soins de tous les organes. une insuffisance rénale, une in-
– Hyperthyroïdie.
En général lorsque l’insuffisance car- suffisance hépatique et des diffi-
diaque s’installe, le coeur arrive à as- cultés à se mouvoir.
surer ses fonctions au repos. L’insuffi- Clinique
sance cardiaque se déclare donc au
– Tachycardie.
début à l’effort. Puis, au fil du temps
– PA diminuée (entre 80 et
ses symptômes se révèlent aussi lors-
100 mmHg en systolique).
que le patient est au repos.
– Souffle à l’auscultation d’insuf-
L’insuffisance cardiaque gauche se
fisance mitrale.
caractérise donc essentiellement par
une dyspnée à l’effort. Examens complémentaires
– ECG.
– Radiographie du thorax.

7
CARDIOLOGIE
INSUFFISANCE CARDIAQUE (Suite)

8
ÉPIDÉMIOLOGIE
PATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC – CLINIQUE ÉVOLUTION TRAITEMENT
PHYSIOPATHOLOGIE
2 causes de l’insuffisance cardia- – Échographie cardiaque +++.
que : – Épreuve d’effort.
– anomalie de la systole : insuffi-
sance de contraction ;
– anomalie de la diastole : insuffisance
de remplissage ;
– soit l’association des 2 : la plus fré-
quente.
Conséquence : la pression intra-car-
diaque augmente fortement :
– la pression augmente dans le ven-
tricule gauche mais aussi dans
l’oreillette gauche (OG) ;
– on observe alors un retentissement
en amont puis la pression augmente
dans les veines pulmonaires et dans
le poumon ;
– à un stade très évolué la pression
augmente dans l’artère pulmonaire
puis dans le cœur droit = insuffi-
sance cardiaque globale.
Mécanisme d’adaptation
cardiaque
– La stimulation du muscle cardiaque
entraîne :
. une hypertrophie : augmentation
d’épaisseur du myocarde,
. une dilatation : augmentation du vo-
lume cardiaque.

INSUFFISANCE CARDIAQUE (Suite)
ÉPIDÉMIOLOGIE
PATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC – CLINIQUE ÉVOLUTION TRAITEMENT
PHYSIOPATHOLOGIE
INSUFFISANCE CARDIAQUE Incapacité du ventricule droit à éva- Cardiopathies Signes fonctionnels – Régime peu sodé.
DROITE cuer dans la circulation pulmonaire le – Insuffisance ventriculaire gau- – Stase hépatique : on obtient un – Diurétiques.
sang provenant de la circulation vei- che. foie gorgé de sang qu’on appelle – Anticoagulants.
neuse systémique. – Rétrécissement mitral. alors « foie cardiaque ». – Traitement étiologique.
– Cardiopathie congénitale. – Examen clinique :
– Valvulopathie droite : insuffi- . hépatomégalie douloureuse ;
sance tricuspide, pulmonaire. . expansion systolique du foie ;
. signes veineux avec une tur-
Cœur pulmonaire
gescence des veines jugulaires
chronique
et des œdèmes des membres in-
Caractérisé par le développe-
férieurs ;
ment d’une hypertension arté-
. oligurie ;
rielle pulmonaire liée à :
. cyanose tardive ;
– une bronchopathie chronique
. ascite.
obstructive ;
– une fibrose pulmonaire ; Examens complémentaires
– un cœur pulmonaire post-em- – ECG.
bolique ; – Radiographie du thorax.
– une HTAP primitive ; – Examen biologique.
– des anomalies thoracopulmo- – Échographie cardiaque.
naires :
. une cyphoscoliose,
. un syndrome de Pickwick.

9
CARDIOLOGIE
CHOCS CARDIOGÉNIQUES

10
DIAGNOSTIC
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE DIAGNOSTIC/CLINIQUE PRISE EN CHARGE TRAITEMENT
DIFFERENTIEL
État d’hypoperfusion tissulaire – Phase aiguë de l’IDM. Syndrome de choc – Choc septique. – Monitorage de la PA et scope, – Remplissage vasculaire par
sévère en rapport avec une dys- – Myocardites. – Effondrement de PA avec PA – Choc hypovolémique. sonde vésicale pour le recueil macromolécules pour augmenter
fonction de la pompe cardiaque. – Cardiomyopathies dilatées, hy- systolique < 80 mmHg. – Choc anaphylactique. des urines. la volémie.
pertrophiques. – Pincement de la pression diffé- – Atteinte neurologique : ménin- – Bilan biologique en urgence. – Tonicardiaques.
– Décompensation aiguë de val- rentielle. gite, lésion de la moelle, over- – Radiographie du thorax. – O2, ventilation assistée pour
vulopathie. – Pouls rapide, filant, impercepti- dose. – ECG. corriger l’hypoxémie.
– Intoxication médicamenteuse ble. – Atteinte endocrinienne aiguë : – Échographie cardiaque. – Solutés alcalinisants pour corri-
(carbamates, antidépresseurs, insuffisance surrénalienne – Surveillance : FC, PA et colo- ger l’acidose métabolique.
bêtabloquants, colchicine, anti- Signes traduisant la – Hypothyroïdie. ration. – Traitement de la douleur.
arythmiques). diminution de la perfusion – Corriger les troubles du rythme
– Contusion myocardique. cutanée car facteur aggravant.
– Froideur des extrémités. – Prévention des complications
– Sueurs. de décubitus.
– Pâleurs. – Assistance circulatoire.
– Cyanose. – Transplantation.
– Marbrures.
Signes neurologiques car
diminution de débit
cérébral
– Torpeur.
– Somnolence.
– Anxiété.
– Agitation.
Signes rénaux car
diminution de débit rénal
– Oligurie-anurie : diurèse/
heure < 30 cc/h.
– Polypnée.
ŒDÈME AIGU DU POUMON (OAP)
PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
L’OAP est en général secondaire à une insuffisance cardiaque gau- – Insuffisance respiratoire aiguë +++. Admission en unité de soins intensifs en cardiologie :
che. – Début brutal, souvent nocturne. – voie veineuse ;
Il s’agit de la présence d’eau dans les alvéoles pulmonaires. – Polypnée intense. – ECG ;
Quand la pression augmente dans les artères, du liquide passe dans – Angoisse. – radiographie pulmonaire ;
les alvéoles et les alvéoles deviennent noyées par le liquide. – Toux quinteuse. – bilan sanguin ;
– Expectorations caractéristiques : – dossier du lit relevé ;
. mousseuses ; – O2 : 5 à 8 L/min ;
. saumonées (rosées). – diurétique : Lasilix ;
– Auscultation pulmonaire : – dérivés nitrées : Risordan, Trinitrine ;
. râles crépitants ; – intubation si signes de gravité en cas de collapsus, signes de choc ;
. radiographie du thorax. – drogues inotropes positives si besoin ;
– bilan étiologique.

11
CARDIOLOGIE
MALADIES THROMBO-EMBOLIQUES VEINEUSES

12
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE SIGNES CLINIQUES EXAMENS – DIAGNOSTIC TRAITEMENT
PHLÉBITE = Caillot dans une veine responsable La jambe est à la fois : Échographie Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
de l’aspect inflammatoire. – grosse ; Doppler veineuse +++ – Administration :
– douloureuse ; – Montre l’image du thrombus et le . sous-cutanée 1 à 2 injections/24 h.
Stade initial : thrombus
– inflammatoire. flux, les valves, le calibre et le signal . excellente bio-disponibilité et une réponse anticoagulante fixe
– Stase sanguine.
Ces signes peuvent manquer 1 fois/2. dynamique (si le sang passe bien). pour une dose donnée.
– Fibrinoformation.
La difficulté est donc de dépister la – Mais s’il est négatif, l’absence de – Surveillance :
– Altération de la paroi vasculaire.
phlébite à temps : phlébite n’est pas sûre. Nécessité . plaquettes 2 fois/semaine ;
– Éventuelle hypercoagulabilité.
– ou bien le pouls et la pression arté- d’un 2e échodoppler la semaine sui- . clinique.
Circonstances favorisantes rielle sont dissociés ; vante pour confirmer le diagnostic.
– L’immobilisation. – ou les signes peuvent ressembler à Héparine non fractionnée
– Le post-opératoire : l’amorce d’une phlébite mais ce n’en Dosage des D-dimères – Administration :
. chirurgie orthopédique (très à risque) ; est pas une. D-dimère : produit de dégradation de . intraveineuse par seringue électrique continue
. chirurgie du petit bassin ; La clinique ne suffit pas pour dia- la fibrine activée. . sous-cutanée en 2-3 injections/24 h mais plus difficile à équili-
. post-partum ; gnostiquer la phlébite. Si résultat négatif, le diagnostic de brer pour être efficace ⇒ elle entraîne plus de risques d’hémor-
. néoplasie (cancer) ; phlébite est éliminé. ragie.
. contraception œstroprogestative ; Si il est positif, on ne peut rien con- – Surveillance :
. déficit d’inhibiteur de la coagulation. clure. . TCA 2 à 3 fois le témoin (4 h après le début de seringue élec-
Il faut également rechercher d’autres trique) ;
facteurs favorisants : . plaquettes 2 fois/semaines ;
. déficit d’antithrombine III ; . clinique : saignements.
. déficit en protéine C ; Antivitamines K (AVK)
. déficit en protéine S ; – À débuter en même temps que l’héparine.
. anticoagulant circulant ; – Sintrom, Previscan, Coumadine.
. mutation facteur II, V ; – Administration : per os en relais car le traitement met 5-6 jours
. syndrome myéloprolifératif ; avant d’être efficace. Ils inhibent les facteurs vitamine K dépen-
. hyperhomocystéinémie ; dants.
. hémoglobinurie paroxystique noc- – Surveillance :
turne. . international normalised ratio (INR) : qui doit être entre 2 et 3
dans les thromboses veineuses.

MALADIES THROMBO-EMBOLIQUES VEINEUSES (Suite)
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE SIGNES CLINIQUES EXAMENS – DIAGNOSTIC TRAITEMENT
Traitement pendant 3 à 6 mois en ambulatoire
– Éviter Aspirine car c’est un antiagrégant plaquettaire.
– INR 1 fois/semaine puis tous les 15 j à 3 semaines.
Traitement prolongé
S’il y a :
– récidive ;
– trouble de la coagulation ;
– facteurs de risque persistants (cancer + phlébite).
Membres inférieurs
– Il est possible de trouver des séquelles des membres infé-
rieurs (MI) plus ou moins importantes.
Il faut donc toujours associer une contention élastique des MI
avec des bas à varice :
– car les veines sont dilatées avec le caillot et il risque de s’éten-
dre lorsque le patient se met en position debout ⇒ les bas doi-
vent se porter du matin au soir pendant les 15 jours du début du
traitement puis pendant 1 an ;
– c’est aussi le meilleur moyen pour prévenir le risque de phlé-
bite s’il y a des varices.
Lever à J2 autorisé avec bas de contention et traitement anti-
coagulant efficace.

13
CARDIOLOGIE
MALADIES THROMBO-EMBOLIQUES VEINEUSES (Suite)

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PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE SIGNES CLINIQUES EXAMENS – DIAGNOSTIC TRAITEMENT
EMBOLIE L’embolie pulmonaire survient par la Signes cliniques Radiographie thoracique, Traitement de l’embolie pulmonaire grave
PULMONAIRE migration du caillot présent dans la – Douleur basi-thoracique. ECG, gaz du sang C’est le même que celui de la phlébite.
veine vers les artères pulmonaires – Toux sèche. – La radiographie montre parfois une
par le trajet : veines des membres in- Interruption de la veine cave inférieure (IVCI)
– Hémoptysie. ascension de la coupole mais en gé-
férieurs (VMI) → veine cave infé- L’IVCI se réalise avec des filtres pour empêcher le caillot de re-
– Dyspnée. néral la radiographie est normale
rieure (VCI) → oreillette droite (OD) monter mais cela ralentit le retour veineux. Les indications sont
– Les signes de phlébite sont plus ou malgré l’insuffisance respiratoire.
→ ventricule droit (VD) → artère pul- la résistance ou les contre-indications aux anticoagulants (ATC).
moins associés 1 fois/2. – L’ECG peut être normal, montrer
monaire (AP) → capillaires pulmonai- Cette technique est indiquée :
Dans ce cas il faut : des anomalies comme une tachycar-
res. – s’il y a une phlébite post-opératoire avec l’impossibilité d’admi-
– repos au lit ; die ou une déviation de l’axe.
– Elle peut être mortelle et le piège nistrer d’ATC ;
– les jambes surélevées ; – Les gaz du sang montrent l’hypoxie
est la difficulté de dépister la phlébite. – s’il y a une phlébite puis une embolie pulmonaire malgré le
– rechercher les signes de gravité. mais tout essoufflement donnera l’hy-
– De plus, on peut avoir une artère à traitement.
L’EP grave montre : poxémie.
demi-bouchée qui n’entraîne pas de – tachycardie ; Ces examens permettent d’éliminer Traitement préventif des embolies pulmonaires et
symptôme. – tension artérielle basse ; les suspicions d’asthme et d’IDM et phlébite +++
Épidémiologie – polypnée importante ; permettent d’orienter vers l’embolie – Lever précoce post-opératoire pour éviter l’immobilisation no-
– 200 000 décès/an aux États-Unis. – le patient dit avoir fait une syncope. pulmonaire. cive.
– 25 000 décès/an en France. Examen clinique Angioscanner pulmonaire – HBPM à raison d’1 ou 2 injection(s)/24 h.
– Mortalité d’embolie pulmonaire non – Cyanose : fréquence respiratoire À titre d’exemple, en chirurgie orthopédique après une pose de
Permet de visualiser l’embolie. prothèse totale de hanche (PTH) :
traitée = 18-35 %. (FR).
– Mortalité d’embolie pulmonaire = 10 %. – Hémodynamique : pouls, tension Scintigraphie pulmonaire de . sans ATC : risque de maladie thrombo-embolique = 40 % ;
artérielle, marbrures périphériques. ventilation perfusée . avec ATC : risque = 10 %.
– Somnolence : signe de bas débit On injecte des particules radioactives
cardiaque. d’albumine dans la veine, qui vont ar-
river dans les capillaires pulmonaires
ou bien se bloquer avant s’il y a un
caillot :
– la caméra donne une photo du pou-
mon.
INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE EXAMENS/DIAGNOSTIC TRAITEMENT COMPLICATIONS
IDM Physiopathologie – Douleur thoracique angineuse ECG caractéristique de Soulager la douleur Dans la 1re semaine (de J0 à J7) :
Sur la face interne des parois de plus de 30 minutes, sembla- l’IDM – Paracétamol en IV pour soula- Le risque le plus élevé concerne des
des coronaires se forme la pla- ble à celle d’un angor : médio- – Sus-décalage du segment ST ger une douleur faible : pesan- troubles du rythme auriculo-ventriculaires
que d’athérome. Elle se rompt et thoracique constrictive avec irra- (permet d’identifier la localisation teur et étau dans la poitrine. avec notamment une forte exposition
provoque un dépôt de plaquettes diation vers le bras gauche et les de l’IDM et d’assurer le diagnos- – Les morphiniques sont plus ra- aux extrasystoles ventriculaires qui peu-
par exposition des agrégats du mâchoires, le dos et par des mo- tic). rement utilisés. vent entraîner le décès du patient.
sang. difications respiratoires. – Ondes T négatives.
– Douleur résistante à la trinitrine Obtenir la
Il se forme donc un clou plaquet- – Apparition d’une onde Q.
(TNT). revascularisation du
taire qui déclenche la coagula- Cet examen a beaucoup de va-
tion et forme un thrombus (asso- – Peut faire suite à un angor territoire
leur dans le diagnostic sauf s’il y
ciation de sang + fibrine) d’effort ou instable mais il est a un stimulateur cardiaque. Avant H12
pouvant bloquer la circulation. souvent inaugural dans 50 % Il faut faire vite, le mieux = H1
des cas. Biologie : dosage des
Le système thrombolytique doit avec :
lyser le caillot mais quand il ne – Dans 15% des cas, il s’agit de enzymes cardiaques
– streptokinase + Aspirine ;
fonctionne pas il y a thrombose formes silencieuses indolores ou – La Troponine : c’est l’enzyme – RtPA (= Activateur tissulaire du
occlusive. atypiques (digestives) : s’il y a un qui s’élève le plus précocément plasminogène recombiné) ac-
L’absence d’irrigation du cœur syndrome digestif inexpliqué dans un IDM. tilyse + héparine IV.
peut être supportée maximum 30 → réaliser un ECG. – La Créatine Phosphokinase Pour lyser le caillot : casse la fi-
à 40 min, au-delà, le cœur perd (CPK) : elle contracte le cœur et brine.
ses capacités de contraction. les muscles. Efficacité :
50 % des IDM révèlent une oc- – Angioplastie en urgence. – dans les 90 min avec succès
clusion coronaire → les traite- – Traitement thrombolytique si dans 50 % à 75 % des cas ;
ments sont efficaces. l’angioplastie est possible. – si le traitement est administré
Conséquences Échographie cardiaque moins d’1 h après l’IDM : les ris-
– Elle visualise les zones akinéti- ques de mortalité sont nettement
Arrêt de la vascularisation ques (de contraction). diminués.
du myocarde
– Elle n’évalue pas le moment L’efficacité est jugée par :
Cela provoque la nécrose isché- de l’IDM mais confirme le dia- – l’évaluation de la douleur ;
mique de l’endocarde à l’épi- gnostic. – l’évolution de l’ECG (les sus-
carde jusqu’au myocarde = ex- décalages diminuent) ;
tension en tâche d’huile. – la coronarographie.
La taille de l’IDM est un élément
important dans la mortalité.

15
CARDIOLOGIE
INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM) (Suite)

16
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE EXAMENS/DIAGNOSTIC TRAITEMENT COMPLICATIONS
Le myocarde nécrosé ne Angioplastie avant 12 h Insuffisance cardiaque
se contracte plus et peut avoir C’est le traitement de référence. Elle est fonction de :
un mouvement passif inversé
On dilate la coronaire bouchée – la taille de l’IDM ;
L’anomalie atteint le ventricule et on met à l’intérieur une pro- – des complications mécaniques par
gauche : thèse (stent), il nécessite : un dysfonctionnement de la valve mitrale
– Anomalie systolique : baisse médecin expérimenté, une IDE, au niveau des piliers ou rupture du sep-
de contractilité, et baisse de la une salle de cathétérisme dont tum interventriculaire.
fraction d’éjection. va dépendre le traitement. Traitement :
– Augmentation de la rigidité Succès : 90 %. – diurétiques : Lasilix ;
myocardique qui engendre : On obtient de meilleurs résultats – inotropes positifs : dopamine mais in-
. la stimulation adrénergique qui que la thrombolyse sur les risques dication restrictive car c’est un stimulant
libère des catécholamines pour de mortalité et au regard de la adrénergique qui suscite un gros effort
augmenter la fréquence cardia- taille de l’IDM. du cœur.
que (FC).
Des complications mécaniques Diminuer la contrainte Risques ischémiques
s’observent : myocardique Réapparition précoce d’angor de repos.
– rupture du septum interventri- – Vasodilatateurs artériels : Coronarographie → angioplastie ou chi-
culaire ; . ils sont inhibiteurs de l’enzyme rurgie (pontage).
– rupture de l’appareil sous-vas- de conversion, donc hypoten- Troubles de la conduction
culaire mitral : la partie du mus- seurs : Captopril, Lopril et Rami-
Atteinte nodale montrant un bloc auri-
cle nécrosé devient friable et pril ;
culo-ventriculaire nodal (BAV).
peut donc se détacher. . ils facilitent l’éjection du ventri-
Il empêche l’influx nerveux d’aller de
cule gauche en inhibant le sys-
Des courants électriques l’oreillette au ventricule.
anormaux apparaissent tème rénine–angiotensine.
Le faisceau de His va alors prendre le re-
à la jonction du myocarde – Vasodilatateurs veineux :
lais et il y a échappement à 40-45 /min.
sain–nécrosé. Trinitrine (TNT) en IV : elle dilate
Un rythme de suppléance arrive en haut
Cela donne une tachycardie ou les coronaires sans les débou-
des branches ou au niveau du His évi-
une fibrillation ventriculaire cher et diminue le retour vei-
tant la mort subite.
→ risque de mort subite. neux ;
On traite le BAV par stimulation cardia-
. cependant, si la douleur ne cède
Récupération que circulatoire externe par la veine ju-
pas, il y a risque d’hypotension
Il y a récupération partielle gulaire pour obtenir une conduction ré-
artérielle mal tolérée à forte dose.
grâce : gularisée.
– au développement des collaté- Les bêtabloquants Complications au-delà de J7
ralles ; Ils diminuent le débit cardiaque,
– insuffisance cardiaque ;
– à la reperméabilisation des co- la FC et la pression cardiaque.
– troubles de rythme ;
ronaires. La consommation d’ O 2 par le
– récidives ischémiques.
La taille de l’IDM dépend : cœur diminue et cela limite la
– du siège de l’occlusion ; taille de l’IDM, les troubles de
– de la récupération. rythme et diminuent donc les ris-
ques de mortalité.
Contre-indications : hypotension
artérielle, asthme et bradycardie.
ANGOR INSTABLE
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC COMPLICATIONS TRAITEMENT
ANGOR INSTABLE Il s’agit d’une douleur thoracique liée à Signes cliniques : Risque de lésions myocardiques
une ischémie myocardique. L’angor La douleur d’angor associe une douleur rétro- irréversibles : infarctus du myo- En USIC (unités de soins intensifs de cardio-
est dit instable lorsqu’il apparaît pour sternale en barre, constrictive, qui irradie dans carde. logie) ou en cardiologie conventionnelle :
la première fois ou lorsqu’il déstabilise le cou, vers les mâchoires et parfois le bras – antiagrégant plaquettaire systématique
un angor ancien. gauche. avec Aspirine, clopidogrel (Plavix) et HBPM
L’angor est dit « instable » si la douleur survient (héparine de bas poids moléculaire) ;
L’ischémie myocardique est liée à une pour la première fois, ou bien au repos, ou bien – Bêta-bloquants, dérivés nitrés.
sténose coronarienne. s’il s’agit d’une majoration croissante de dou-
C’est une urgence vitale car son évo- leurs anciennes. Surveillance :
lution rapide s’oriente vers un infarctus – repos strict au lit ;
du myocarde. Examens complémentaires : – pose d’une voie d’abord ;
ECG – évaluer la douleur ;
On observe des troubles de la repolarisation – surveillance respiratoire et hémodynamique
avec une onde T négative ou un sus-décalage par monitoring ;
du segment ST sur deux dérivations concordan- – surveiller l’apparition de tout saignement en
tes au minimum. raison des traitements administrés potentiel-
lement à risques hémorragiques.
Dosage de la troponine
– biologique : NFS, ionogramme sanguin,
La troponine est une enzyme cardiaque pré- dosage de troponine et TCA.
sente dans les cellules cardiaques. Lié à la lyse
des cellules myocardiques, le taux de troponine
s’élève très précocement. C’est un facteur es-
sentiel pour confirmer l’origine cardiaque de la
douleur thoracique et indiquer le caractère ur-
gent de la prise en charge du patient.
Coronarographie
Elle permet de maîtriser les lésions coronaires.

17
CARDIOLOGIE
TROUBLES DU RYTHME (TDR)

18
TDR (GÉNÉRALITÉS) Les troubles de rythme interviennent au niveau du tissu nodal :
→ 3 sièges différents :
. oreillette,
. jonction auriculo-ventriculaire (O/V),
. ventricule ;
→ 2 types différents :
. bradycardie,
. tachycardie.
Le nœud sinusal
C’est le Pace-Maker (PM) physiologique du cœur.
Il lance une décharge d’influx nerveux (IN) : 70/min pouvant accélérer à 120/min.
Il est relié au nœud septal par des fibres.
Le nœud septal
C’est le filtre de l’IN. Il va filtrer les arythmies auriculaires pour ne pas qu’elles soient toutes propagées
au ventricule.
Le faisceau de HIS
Il irradie les ventricules droit et gauche par les branches droite et gauche.

Toutes les phases de la révolution cardiaque sont rythmées par cette propagation de l’IN de l’oreillette
vers le ventricule et permettent diastoles et systoles.
Les arythmies sont détectées par l’ECG.

TROUBLES DU RYTHME (TDR) (Suite)
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – ECG TRAITEMENT RISQUES
TDR
AURICULAIRE

Bradycardie C’est un ralentissement du Étiologies d’arythmie R


sinusale rythme cardiaque de l’oreillette. – Plus on est âgé plus il y a de
– FC = 45 à 60/min. PQ T
risque (paroxystique chronique).
– Cas des sportifs, personnes – Valvulopathies +++ : rétrécis- S
âgées, lors d’un traitement par sement mitral (RM), insuffisance
bêtabloquants. mitrale (IM), insuffisance aorti-
– Elle accompagne certaines pa- que (IA).
thologies telles que l’hypothyroï- – Coronaropathies.
die, l’intoxication aux digitali- – Cardiomyopathies dilatées.
ques. – Hypothyroïdie car les hormo-
– Le QRS est espacé de l’onde P. nes thyroïdiennes ont un tro-
– Si le nœud sinusal est malade, pisme cardiaque : dépister l’ano-
il délègue l’automatisme au fais- malie par TSH élevée en cas
ceau de HIS mais le rythme est d’hypothyroïdie.
plus lent, ce qui explique certai- – Péricardites constrictives.
nes pathologies. – Communication inter-auricu-
laire (CIA).
– Maladie d’Ebstein = ventriculi-
sation de l’oreillette droite par
une insertion basse de la tricus-
pide.
– Myocardite.
– Bronchopneumopathies : bron-
chopneumopathie chronique
obstructive (BPCO), insuffisance
respiratoire (IR) chronique, em-
bolie pulmonaire (EP) aiguë.
– Idiopathique (15 %).

19
CARDIOLOGIE
TROUBLES DU RYTHME (TDR) (Suite)

20
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – ECG TRAITEMENT RISQUES
Tachycardie QRS et onde P très rapprochés. R
sinusale
PQ T
S
Extrasystole auriculaire L’extrasystole part d’ailleurs que R
Cet automatisme est perturbé par du nœud sinusal
des extrasystoles en donnant des P T
Q
contractions prématurées du cœur S
par rapport au cycle précédent. extrasystole
C’est banal mais il y a risque de
passage à une fibrillation auricu-
laire si cela se répète.
Fibrillation auriculaire, AC/ Fibrillation auriculaire, AC/ Fibrillation auriculaire, AC/ Fibrillation auriculaire, AC/FA Fibrillation auriculaire,
FA= arythmie cardiaque FA FA – Ralentir la cadence du ventricule et ralentir la AC/FA
par fibrillation auriculaire – Origine souvent dégénérative. conduction auriculo-ventriculaire car il y a risque Au plan hémodynamique
= trouble le plus répandu. – Cardiopathie mitrale. d’insuffisance cardiaque (IC) :
Mal toléré.
Extrasystole poussée à l’extrême – Cardiopathie ischémique. . digitaliques : Digoxine ;
– Diminution du débit cardia-
où l’oreillette a une activité anar- – Secondaire à une hyperthyroï- Anarchie . bêtabloquant sauf si IC, asthme ;
que lié à la perte de contrac-
chique sans commande du die. totale . si IC → Tildiem, Isoptine.
tion auriculaire, d’où une di-
nœud sinusal. – Diminuer les effets secondaires de la fibrillation.
minution du remplissage
L’oreillette est donc inactive sur ⇒ Ces influx nerveux (IN) sont – Éviter le risque embolique par anticoagulant chez
ventriculaire et donc une di-
le plan hémodynamique. filtrés par le nœud septale qui les arythmiques surtout si cardiopathies sous jacentes
minution du volume d’éjec-
L’onde P est remplacée par des donne une conduction anarchi- (valvulopathies telles que rétrécissement mitral (RM)).
tion.
ondulations permanentes de la li- que du ventricule = AC/FA. Traiter l’arythmie par des anti-arythmiques – Risque d’IC. La réponse
gne iso-électrique. Classe 1 : quinidiniques pour prévenir les récidives : bien que filtrée par le nœud
Cas extrême : Nécessitent une surveillance de la kaliémie septale peut rester rapide et
Classe 2 : Bêta-bloqueurs comme le propanolol ce encore plus s’il y a une
(Avlocardyl). Surveillance de la glycémie, de la ten- cardiopathie préexistante.
sion artérielle.
Classe 3 : Cordarone (amiodarone). Traitement cu- Risques emboliques
importants
ratif et préventif :
– surveillance des effets secondaires (E2) → hyper- Selon la cardiopathie
thyroïdie = surcharge en iode, en dosant la TSH préexistante.
tous les 6 mois. Stagnation de sang dans
. photosensibilité ; oreillette et surtout dans les
. troubles visuels par dépot sur la cornée mais dimi- auricules (végétations)
nuent à l’interruption du traitement ; ⇒ caillot qui risque de partir
⇒ Prise en charge à l’hôpital en USIC (unité de dans :
soins intensifs de cardiologie). – la carotide : risque d’AVC ;
– moelle épinière ;
Traitement de l’arythmie par électrochoc
– artère mésentérique ;
Il est indiqué si le traitement médical est inefficace :
– artère des membres infé-
choc électrique externe :
rieurs (MI) ⇒ ischémie des
– le patient doit être sous anticoagulants depuis 3
MI.
semaines et on l’anesthésie ;

TROUBLES DU RYTHME (TDR) (Suite)
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – ECG TRAITEMENT RISQUES
– l’application de l’électrode à haute énergie repola-
rise toutes les cellules myocardiques de façon ré-
gulière ;
– on attend 3 semaines d’ATC car l’arythmie peut
être liée à un thrombus.
→ Si on ne régularise pas : le patient reste en
arythmie et est sous traitement ralentisseur tel
que : bêtabloquants, Digoxine ou Tildiem.
Troubles – élargissement de l’intervalle Congénitale R Traitement des blocs (BAV) acquis par médica-
de la conduction PR dans le temps de conduction Blocs congénitaux liés à une fré- T ment :
auriculo- qui s’aggrave jusqu’à un blo- quence d’échappement plus éle- TQ Interrompre tout traitement et rétablir le rythme par
ventriculaire (O/ cage : l’onde P s’allonge de plus vée. S un pace-maker (PM) qui stimule le cœur par une
V) en plus puis disparaît et évoque BAV du 1er degré : l’espace PR sonde qui passe par la veine céphalique, l’oreillette
un siège de blocage dans le Liée aux médicaments droite, glisse dans le ventricule droit, on la fixe en
Tels que : s’allonge et disparaît.
nœud : avant dans une loge sous la peau et on relie le boî-
. parfois l’onde ne passe pas – digitalique (surdosage) ; R tier à la sonde.
dans le ventricule ; – bêtabloquants ; Certains PM ont 2 sondes : l’une dans l’oreillette,
– isoptine ; Q
. ou bien l’onde passe 1 fois/2 en S l’autre dans le ventricule.
alternance. – amiodarone ;
⇒ D’où l’apparition d’une brady- – imipraminique (antidépresseur). BAV complet : aucune relation
cardie. = Blocs acquis dont font partie entre onde P et complexe QRS.
Les formes de l’ECG annoncent les blocs dégénératifs.
un BAV = Bloc auriculo-ventricu-
laire complet :
– les ventricules battent à leur
fréquence et les oreillettes à la
leur : il y a donc une dissociation
O/V ;
– les ventricules battent très len-
tement et provoquent une syn-
cope = accident d’Adam Stockes.
Caractérisant un tableau de mort
apparente.

21
CARDIOLOGIE
TROUBLES DU RYTHME (TDR) (Suite)

22
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – ECG TRAITEMENT RISQUES
TDR Plus l’extrasystole est proche Souvent favorisés par l’hypokalié- R Traitement anti-arythmique (Cordarone). Dégradation en tachycardie
VENTRICULAIRE (prématurée) et plus elle est dan- mie : bien surveiller la kaliémie ventriculaire, puis fibrillation
gereuse. des patients. avec risque de mort subite.
Extrasystole Q
= Contraction prématurée du
ventriculaire cœur qui naît dans le ventricule S
à tout niveau. Extrasystole ventriculaire
Elles peuvent déclencher une
arythmie anarchique qui donne
une fibrillation ventriculaire, un
tableau d’arrêt cardiaque dont le
seul traitement est le choc élec-
trique externe. Fibrillation ventriculaire
Tachycardie S’il y a plus de 3 extrasystoles – Insuffisance coronaire : Traitement de tachycardie soutenue Dégradation en fibrillation
ventriculaire ventriculaires consécutives, c’est . angor chronique ; 3 façons : ventriculaire (mort subite).
une tachycardie ventriculaire. . angor de Prinzmetal. – choc électrique externe dès la perte de connais-
– Myocardiopathies telles que tachycardie ventriculaire
sance ;
cardiomyopathie hypertrophique. – anti-arythmiques seulement en hôpital :
– Prolapsus mitral. . Cordarone (+ bêtabloquants dans le cas d’une
– Dysplasie ventriculaire droite cardiopathie ischémique),
arythmogène (DVDA) : touche – quand le trouble de rythme est bien toléré : moni-
les jeunes. toring ECG continu.
– Iatrogène : Il faut supprimer les causes :
. par stimulation du ventricule par – si surdosage de digitaliques ;
sonde ; – si hypokaliémie → corriger.
. en post-opératoire : prothèse Si récidive malgré le traitement : poser un défibrilla-
valvulaire, valvulectomie ; teur automatique implantable qui détecte l’arythmie
. par médicaments : digitaliques, ventriculaire interne et envoie une onde de choc.
sympatomimétiques, anti-aryth-
miques.
Endocrinologie

Diabète ...................................................................... 25
Complications chroniques et aiguës du diabète ........ 36
Goîtres ....................................................................... 43
Hyperthyroïdies ......................................................... 45
Hypothyroïdies .......................................................... 47
Thyroïdites ................................................................. 48
Cancers de la thyroïde .............................................. 49
Hyperparathyroïdie .................................................... 50
Hypoparathyroïdie ..................................................... 51
Hypercorticismes ....................................................... 52
Phéochromocytomes ................................................. 55
Insuffisances surrénales (en général
corticosurrénaliennes) .......................................... 56
Insuffisance anté-hypophysaire ................................. 58
Acromégalie .............................................................. 60
Hyperprolactinémie ................................................... 61
Diabète insipide ......................................................... 62
Syndrome de Schwarz Bartter .................................. 63
Maigreurs .................................................................. 64
Obésités .................................................................... 66
Récapitulatif sur les différentes hormones ................ 67
DIABÈTE
PATHOLOGIES DÉFINITION – CLASSIFICATION ÉTIOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
E DIABÈTES – Hyperglycémie chronique secondaire à des facteurs génétiques, Classification des différents diabètes 3 possibilités de diagnostic, soit : Les buts du traitement :
(Généralités) immunitaires et environnementaux. – Diabète de type 1 (D 1). – les signes cardinaux : – à long terme : éviter les compli-
– Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises (7 mmol/L). – Diabète de type 2 (D 2). . polyurie, cations provoqués par la mala-
– Diabètes spécifiques secondaires : . polydipsie, die, éviter les maladies dégéné-
« mody », mitochondrial, lipo-atrophique, pan- . amaigrissement, ratives pour D1 et D2 ;
créatique, syndrome de Cushing, glucago- . polyphagie, – à court terme : la survie immé-
nome, acromégalie, phéochromocytomes, . associés à une glycémie ≥ 2 g/L diate pour les D1.
induit par médicaments. à toute heure de la journée ;
– Diabète gestationnel (Dγ). – si glycémie à jeun > 1,26 g/L
(= 7 mmol/L) ;
– si glycémie ≥ 2 g/L après absorp-
tion de 75 g de glucose per os
(= 11 mmol/L).

25
ENDOCRINOLOGIE
DIABÈTE (Suite)

26
ÉDUCATION
Éducation diététique Exercice physique Suivi et surveillance du traitement Surveillance du diabétique
Buts Buts Les 4 piliers du traitement du D1 et D2 Interrogatoire
Limiter les variations glycémiques et atteindre un – Diminuer l’adiposité viscérale qui risque une car- – Insuline ou HGO (hypoglycémiant oral). – Carnet diabétique.
poids idéal en préservant la dimension hédonique diopathie ischémique. – Auto-contrôle = auto-surveillance et auto-adapta- – Régime (vécu, observance, adaptation, vitesse
de l’alimentation. – Augmenter la dépense énergétique quotidienne tion. d’amaigrissement et répartition glucidique).
(exercice d’endurance, aérobic). – Diététique. – Douleurs angineuses, neurologiques.
En pratique
– Glucides (G) : 50-55 % de l’apport énergétique – Marcher pendant 1 heure/jour. – Exercice physique.
Examens cliniques
total (AET). Bénéfices Surveillance permanente de la glycémie – Poids.
– Lipides (L) : 30-35 % AET. – Pour tous : capillaire (HGT) – Zone d’injection : risque de lipodystrophie, lipohy-
– Protides (P) : 15-20 % AET. . une meilleure forme physique et psychique ; L’HGT est la photo instantanée du taux de sucre pertrophie, lipoatrophie.
. modifier la composition corporelle ; dans le sang. – Rechercher les pouls périphériques, les trajets
Apport des sucres Il s’interprète dans un contexte donné :
– Régime normoglucidique mais fractionné en pri- . un contrôle du poids ; artériels (souffle).
vilégiant les sucres lents (index glycémique faible). . une meilleure résistance physique. – un but glycémique fixé ; – Réflexes ostéo-tendineux (ROT), sensibilité su-
– Restriction des sucres simples sauf lactose et – Pour les diabétiques : – la présence ou non de signes cliniques extrêmes perficielle et profonde.
fructose. . augmenter la sensibilité à l’insuline ; (hyperglycémie, hypoglycémie, infection). – TA couché-debout avec traitement.
– Privilégier les sucres lents (notion d’index glycé- . augmenter la tolérance au glucose ; Comprendre le pourquoi : – Pieds : plaies, hyperkératose.
mique). . diminuer les besoins en insuline ; – hypoglycémie :
. rôle d’entraînement dans l’insulino-résistance. . activité physique,
Lipides . oubli de collation ;
Pour lutter contre l’athérome : Risques du sport sur le – hyperglycémie :
– diminutions des graisses animales ; diabète : l’hypoglycémie
– D2 sous sulfamide : adapter le traitement ou pré- . fièvre,
– augmentation des graisses végétales et poissons . écart diététique.
(insaturées). voir une collation en plus.
– D1 : diminuer l’apport en insuline. Si aucune explication : adapter le traitement par
Protides – Augmenter l’apport de sucre pendant l’effort. augmentation ou diminution de 2 à 4 UI (unités
0,8 à 1 g/kg. – Surveillance glycémique pré-per-post-effort (dose internationales).
d’insuline adaptée en fonction de la glycémie capil- ATTENTION : on diminue les doses si besoin toutes
Fibres
Elles permettent de : laire, la durée et l’intensité de l’exercice). les 24 heures mais on ne les augmente que toutes
– diminuer le pic glycémique post-prandial ; les 48 heures (surtout si on utilise une insuline lente).
Risques sur les complications
– augmenter le HDL-cholestérol ; Pas de sport : Analyse urinaire
– diminuer le cholestérol total (CT) et les triglycéri- – si déséquilibre profond (hypo/hyperglycémie) ; – Glycosurie : donne le taux de sucre dans l’urine
des (TG) ; – si atteinte cardiovasculaire aggravée ; avant la dernière miction.
– pain au son, légumes secs, pommes +++. – si rétinopathie proliférante ; – Acétonurie :
– si néphropathie (car augmentation de l’albuminu- . taux d’acétone dans les urines ;
L’apport de sel
Régime normosalé sans excès. rie). . recommandée quand glycémie > 2 g 50/L ;
En cas d’hypertension artérielle, le régime sera – si lésions des pieds +++. . dans ce cas augmenter l’insuline rapide (R) en
modérément hyposodé. sous-cutané : 5UI/(+) sans dépasser 10 UI ;
. hospitalisation s’il y a une intolérance alimentaire
pour perfuser (car l’acétone favorise le
vomissement).

DIABÈTE (Suite)
ÉDUCATION (Suite)
Éducation diététique Exercice physique Suivi et surveillance du traitement Surveillance du diabétique
Boissons Insuline Biologie
– Boissons sucrées à éviter (sauf pour un re- – Si oubli d’insuline : – Glycémie (pour D2 uniquement) :
sucrage). . de 1 heure à 2 heures → même dose ; . à jeun et postprandial ;
– Boissons alcoolisées : augmentation des calories . > 3-4 heures : diminution d’autant la dose ; . Hb A1C ;
et risque d’hypoglycémie. . > 12 heures : administrer une demie-dose d’insu- . fructosamine reproductible 2-3 semaines.
– Édulcorant : Aspartam (0,4 cal/sucrette), contre- line (R) mais pas de NPH. – Lipidique :
indication si phénylcétonurie. – Si inversion des doses : . CT (cholestérol total) ;
. surveillance de la glycémie capillaire ; . TG (triglycérides) ;
. manger beaucoup. . cholestérol HDL.
– Si mauvaise conservation : – Rénale :
. au-delà de 7°C : l’action diminue ; . urée/créatinine ;
. si gelée : l’insuline est détruite. . microalbuminurie des 24 heures protéinurie /
24 heures si microalbuminurie positive.
Acceptation de la maladie
et efficacité de l’éducation . ECBU.
Avant d’accepter la maladie, le patient franchira – BES.
plusieurs étapes successives qu’il faut connaître – NFS.
avant d’instaurer une éducation : – Glycosurie/24 heures.
– Choc plus déni : sans efficacité d’éducation. – Protéinurie/24 heures.
– Révolte : efficacité faible. Examens complémentaires
– Marchandage : efficacité erronée. – Fond d’œil : 1 fois par an minimum, plus ou
– Dépression avec espoir : efficace mais moins angiographie rétinienne.
un support psychologique est nécessaire. – ECG plus ECG d’effort : 1 fois par an.
– Acceptation active : efficacité optimale. – Écho-doppler (en fonction du contexte).
– Électromyogramme avec la vitesse de conduc-
tion nerveuse.
– Radiographie des sinus et radiographie panora-
mique dentaire 1 fois par an.

27
ENDOCRINOLOGIE
DIABÈTE (Suite)

28
PATHOLOGIES DÉFINITION - CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
D1 : DIABÈTE Les marqueurs du D1 à rechercher sont : Le diabète de type 1 est dû à la destruction Tableau bruyant : Insulinothérapie : premier
DE TYPE 1 – génétiques : HLA, DR3, DR4 ; plus ou moins complète des cellules bêta – polyuropolydipsie ; traitement du D1
– auto-immunes : lymphocyte T suppresseur et cytotoxique, an- des îlots de Langerhans. – amaigrissement ; Adaptée en fonction de 5 objectifs :
ticorps anti-ilôts de Langerhans bêta (ICA) et anticorps anti- On observe une carence profonde en insu- – cétose ; – l’âge du patient ;
insuline (IAA),anticorps anti-glutamate-decarboxylase (GAD) ; line souvent en rapport avec la présence – acido-cétose pouvant donner – le degré de motivation ;
– des anomalies métaboliques précoces : disparition du pic pré- d’auto-anticorps dirigés vers la cellule bêta, un coma. – la présence ou non de complica-
coce de sécrétion d’insuline, hyperglycémie. facilement dosable en phase initiale de la Ce tableau arrive en carence insulini- tions ;
L’intérêt de ces marqueurs est d’obtenir une prédiction avant maladie. que chez l’enfant ou l’adulte jeune – les besoins en insuline ;
de voir les signes cliniques. Associé souvent à une prédisposition géné- ayant toujours soif, qui urine beau- – l’activité.
L’incidence familiale est peu élevée. tique où survient un événement déclen- coup, qui mange toujours et maigri, Il existe différents types d’insuli-
chant à l’origine de la formation des auto- avec une haleine particulière. nes, caractérisées selon leur origine
anticorps, qui peut être : infection virale, Ou bien, certains ont un déséquilibre (humaine par génie génétique ou
agent chimique, stress. brutal provoqué par une infection. analogue) et selon le délai et la du-
Quand le capital en insuline n’est que de rée d’action.
10 % : le D1 apparaît. On distingue :
– les insulines ultra-rapides (analo-
gues) :
. Humalog ;
. Novorapid ;
délai d’action = 10 à 15 min. ;
durée d’action = 2 à 5 h.
– les insulines rapides (humaines)
. Actrapid ;
. Insuman rapid ;
. Velosulin ;
délai d’action = immédiat à 20 min. ;
durée d’action = 4 à 6 h.
– les insulines intermédiaires (NPH)
(humaines) :
. Insulatard ;
. Umuline NPH ;
délai d’action = 30-90 min. ;
durée d’action = 12-18 h.
– les insulines lentes (analogues) :
. levemir ;
. lantus ;
délai d’action = 60-90 min. ;
durée d’action = 20-24 h.
– les mélanges d’insulines prêts à
l’emploi qui associent :
. insuline ultra-rapide et insuline
NPH : Humalognix (humaine),
Novomix (analogue) ;

DIABÈTE (Suite)
PATHOLOGIES DÉFINITION - CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
. Insuline rapide et insuline NPH :
Insuman comb (humaine) ;
Umuline profil (humaine).
→ On les associe entre elles pour
obtenir l’objectif glycémie souhaité.
Mais plus on fait d’injections,
meilleur est le contrôle.
Insulinothérapie optimisée ou fonc-
tionnelle : 4 injections ou pompe.
On privilégie une insuline lente pour
couvrir les besoins de base sur 24 h
associée à une insuline ultrarapide
(Humalog) pour couvrir les repas,
soit environ 4 injections/j.
Autre solution = greffe
– Transplantation rein-pancréas s’il
y a néphropathie évoluée.
– Greffe d’îlots de Langerhans :
l’avenir du diabétique.
Traiter les facteurs associés
– Hypertension artérielle → IEC,
ARA II.
– Hyperlipidémie → diététique,
statines.
– Interruption tabac.
Autres
– Importance de la diététique.
– Réintroduire l’activité physique.
– Importance de l’auto-contrôle :
auto-surveillance et auto-adaptation.

29
ENDOCRINOLOGIE
DIABÈTE (Suite)

30
PATHOLOGIES DÉFINITION - CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
D2 : DIABÈTE – Très hétérogène, il est lié au surpoids. Le D2 comprend une Coexistence de 3 phé- En général, le D2 est latent : « on vit Corriger les erreurs
DE TYPE 2 – Forte incidence héréditaire. nomènes physiologiques : bien avec 2 g de glycémie » sauf lors diététiques
– La seule prévention est le maintien d’un poids normal bas – une insulinorésistance : résistance à l’ac- d’une décompensation, une tierce – Éviter les aliments trop riches
avec un exercice physique régulier. tion de l’insuline. maladie ou un bilan général. (alcool, lipide saturé, sucre rapide,
– En France 300 à 500 000 diabétiques s’ignorent. – une anomalie d’insulinosécrétion : soit par Rechercher le diabète chez : manque de poisson et de fibres).
– Le dépistage est très important car D 2 engendre des consé- altération du nombre de cellule ou de l’état – les familles diabétiques (antécé- – Buts :
quences : fonctionnel de la cellule. dents) ; . éviter les fluctuations glycémi-
. risque d’amputation multiplié par 15 ; – une glucotoxicité : l’hyperglycémie – les obèses ; ques ;
. 5 à 10 % des D2 sont amputés ; entraîne la diminution d’insulinosécrétion – les mères de gros enfant pendant . atteindre ou conserver un poids
. 50 % d’amputations proximales chez les diabétiques ; et l’augmentation de l’insulinorésistance. la grossesse ; idéal ;
. dialysés : 10 % des diabétiques. Le facteur majeur qui favorise l’insulino- – un athérome précoce ; . assurer un équilibre nutritionnel
– Taux d’insulino-traités en D 2 = 60-75 %. résistance est l’obésité et la surcharge – une hypertension artérielle ; correct ;
. coût diabète = 2 % budget national. pondérale androïde. – une hypoglycémie réactionnelle . préserver la dimension hédonique
après repas par un décalage d’insuli- de l’alimentation.
nosécrétion ; – Moyens :
– la femme enceinte à partir de . interrogatoire alimentaire ;
28 SA ; . adapter la ration journalière.
– la prise de médicaments : corti- – Pratique :
coïdes, thiazidiques ; . G = 50-55 % surtout lents inclus
– des endocrinopathies (syndrome dans un régime normoglucidique
de Cushing) ; fractionné ;
– une complication rénale ou ocu- . L = 30-35 % surtout insaturés ;
laire ; . P = 10-15 % ;
– des troubles trophiques des mem- . fibres, normosodé (sauf si hyper-
bres inférieurs ; tension artérielle).
– des maladies digestives pancréa-
tiques ou hépatiques. Exercice physique
Buts :
– diminuer l’adiposité viscérale ;
– augmenter la dépense énergéti-
que quotidienne.
Médicaments
Antidiabétiques oraux (HGO) : met-
formine, sulfamides, glitazones, in-
hibiteur α glucosidase voire insu-
line.

DIABÈTE (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE COMPLICATIONS TRAITEMENT
DIABÈTE CHEZ C’est un diabète de type 1. – Traitement classique du diabète.
L’ENFANT ET De survenue brutale il bouleverse la vie. – Vaccinations car les maladies intercurrentes modi-
L’ADOLESCENT Buts : fient les glycémies. Attention : adapter les doses d’in-
– assurer une croissance normale ; suline car les vaccinations donnent une fièvre qui
– éviter les complications à long terme. modifie les glycémies.
Problème de l’adolescent : – L’équilibre familial est essentiel :
– rejet du diabète ; . régularité des repas, sommeil et repos ;
– problèmes relationnels. . faire confiance aux enfants par rapport à la sur-
L’approche thérapeutique nécessite de donner veillance ;
confiance (reprendre l’éducation) à l’enfant ou l’ado- . diététique équilibrée.
lescent. – Vie en société :
. école normale, prévenir les enseignants et respe-
cter les collations ;
. sport sauf si déséquilibre → adaptation +++ ;
. loisirs (association des jeunes diabétiques : AJD).
DIABÈTE CHEZ LES – Le vieillissement modifie la glycorégulation et sur- – Traitement chez la personne âgée.
PERSONNES ÂGÉES tout la tolérance en glucose → augmentation de la – Simples conseils :
glycémie à jeun de 0,1 g/L par décennies. . hygiène des pieds : pédicure ;
– En général, 2 g/L ne donnent pas de complication . diététique :
menaçante à court et moyen terme. . respecter les goûts et habitudes,
. s’hydrater +++ : au moins 1 L/jour,
. 1 600 à 1 800 kcal/jour,
. équilibre protéique, glucidique et lipidique, fibres,
. prévenir les carences en vitamines B, C, D, E et oli-
goéléments : Ca, Zn, Fe, Mg,
. et ne pas marginaliser le patient, ni lui imposer un
régime pauvre en sucre, ni lui interdire les glucides
simples en particulier lors des repas.

31
ENDOCRINOLOGIE
DIABÈTE (Suite)

32
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE COMPLICATIONS TRAITEMENT
DIABÈTE ET Attention aux opacifications (injection d’iode IV) : Le diabète et le jeûne
EXAMEN À JEUN/ – sous perfusion ; – Diabète traité par la diététique seule : aucun
CHIRURGIE – avec hydratation correcte car le risque d’insuffi- problème.
sance rénale d’anurie est élevé. – Traitement par HGO : interrompre sulfamides.
Attention à la 1/2 vie : 1/2 vie longue qui nécessite
une perfusion de G5%.
– Traitement par insuline :
. soit décaler d’une heure l’injection pour un examen
tôt le matin ;
. soit si > 1 heure : dose habituelle d’insuline plus
perfusion G5% jusqu’à reprise d’alimentation.
Le diabète et la chirurgie
– Augmentation des besoin en insuline (car stress).
– Interrompre l’alimentation et poser une perfusion.
– Interrompre HGO ou passer à une insulinothérapie
transitoire.
– Si traitement par insuline :
. insuline même dose même heure ou en intravei-
neuse en pousse-seringue ;
. perfusion G5%-G10% sur 6 heures 2 L ;
. surveillance pré- per- et post-opératoire ;
. en post-opératoire : relais en sous-cutané, puis re-
prise du traitement oral à distance de l’épisode aigu.

DIABÈTE (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE COMPLICATIONS TRAITEMENT
DIABÈTE Il se révèle avec une mauvaise tolérance aux gluci- Facteurs de risques Pour la mère – Mesures diététiques :
GESTATIONNEL des constatée pendant la grossesse et qui disparaît de diabète – Augmentation de la fréquence de pré- . interrompre sucres simples sauf lait et fruits ;
(pas toujours) après l’accouchement. gestationnel éclampsie. . si prise de poids excessive et rapide, contrôler le ni-
Classiquement, cette tolérance aux glucides(G) est – Antécédents familiaux : – Augmentation d’incidence des césariennes veau calorique : entre 1 600-1 800 kcal/jour.
meilleure avant 25 SA de grossesse qu’après. . surcharge pondérale ; pour une glycémie à jeun > 1,05 g/L. – Contrôler l’activité physique.
Les critères du diagnostic ne sont pas uniformes. . macrosomie, malforma- – Insulinothérapie si les mesures hygiéno-diététiques
Pour l’enfant ne suffisent pas :
tion, mort-né, hypertension – Le taux de mortalité néonatale est multiplié
artérielle ; . pour avoir une glycémie < 0,95 g/L à jeun et
par 4 si le diabète gestationnel est négligé. < 1,20 g/L post-prandial (pp) ;
. âge maternel > 30 ans ; – Macrosomie et dystonie d’épaule.
. antécédents de troubles . instaurer l’insuline jusqu’à fin de la grossesse : en
– Augmentation des hypoglycémies, hyperbi- général, insuline rapide matin et après-midi et insu-
glucidiques sous œstro- lirubinémies et détresse respiratoire à la nais-
progestatif ; line mixte le soir ou insulinothérapie fonctionnelle ;
sance (néonatale). Cette prise en charge nécessite hospitalisation, édu-
. antécédents d’hypergly-
cémie transitoire ; À long terme pour la mère cation, 4-6 glycémies/jour.
. infections urinaires récidi- – Résurgence du diabète gestationnel si
vantes. grossesse ultérieure.
– Quand la grossesse est – Pérennisation de la maladie ou conserva-
en cours : tion d’intolérance aux glucides (9 %) avec ris-
. prise de poids excessive, que de survenue de diabète à maturité à
rapide et précoce ; 10 ans (20-50 %).
. macrosomie ;
. hydramnios ;
. hypertension artérielle ;
. dysgravidie.

33
ENDOCRINOLOGIE
DIABÈTE (Suite)

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PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE RISQUES 1 RISQUES 2 TRAITEMENT L’ACCOUCHEMENT
GROSSESSE Le contexte présente deux types = Les effets de la gros- = Les effets du diabète Pour lutter contre les risques 1 Accouchement
CHEZ LA FEMME de problèmes : sesse sur le diabète. sur la grossesse. – Se fait à terme. On ne laisse pas évo-
DIABÉTIQUE – l’effet de la grossesse sur le dia- En début et fin de grossesse
Début et fin de Malformations – Adapter le traitement pour éviter les hypo- luer une grossesse diabétique post-terme.
bète : – Déclenché à 39 SA au plus tard en pré-
grossesse – Ce risque est directement glycémies.
. en début et en fin de grossesse voyant une prise en charge diurne : pour
– Début grossesse : proportionnel si la glycémie à Au niveau des complications
surtout, éviter une hypoglycémie néonatale et as-
. risque d’hypoglycémie ; jeun > 0,95 g/L au moment – Si rétinopathie :
. l’effet de la grossesse sur les surer une euglycémie parfaite :
. traitement à adapter. même de la conception. . traitement spécifique avant la grossesse ;
complications du diabète connu ou . à jeun ;
– Fin grossesse : risque – Les plus rencontrées sont : . angiographie une fois par trimestre avec
non ; . perfusion de G5 % ;
de déséquilibre à partir du . la transposition des gros laser si besoin pendant la grossesse.
– les effets du diabète sur la gros- . insuline en seringue électrique.
2e trimestre. vaisseaux cardiaques ; – Si risque d’acidocétose :
sesse : embryopathies/malforma-
. le syndrome de régression . surveillance accrue ; Après la délivrance
tions. Grossesse sur les
caudale qui touche la co- . apport d’insuline augmenté si besoin. Dès la délivrance : les besoins en insuline
complications du lonne vertébrale (signe pa- diminuent :
diabète thognomonique du diabète) ; Pour éviter les risques 2 – il faut les diminuer de 30 à 50 % ;
– Rétinopathie : . malformation de l’appareil Contre les malformations – chez la femme ayant un diabète gesta-
. aggravée par la gros- néphro-urinaire. – Prise en charge du diabète avant la gros- tionnel : interrompre insuline et laisser
sesse – Certaines sont létales, sesse pour faire le bilan de la maladie et perfusée jusqu’au premier repas.
. le diabète peut parfois d’autres nécessitent le re- adapter le traitement :
contre-indiquer une gros- cours à la chirurgie lourde. . bilan du diabète et des complications +
L’équipe médicale nécessaire
sesse traitement des complications si nécessaire ; – Un obstétricien.
– Néphropathie : Fœtopathies – Un diabétologue.
. modification du traitement pour obtenir un
. augmente l’aggravation – Macrosomie. – Un néonatologiste.
contrôle optimal ;
si elle est connue mais – Épaississement du sys- Et toute grossesse est programmée.
. la contraception sera interrompue quand
pas de risque de survenue tème interventriculaire.
l’HbA1C sera normale (5-5,5 %) ; La contraception chez la femme
accrue ; – Accouchement prématuré.
. tout ce contrôle est maintenu jusqu’à l’ob- diabétique
. si aggravation, aucune – La mort in utero.
tention de la grossesse et pendant toute sa – Les œstroprogestatifs augmentent les
chance d’avoir un enfant durée. risques d’accidents artériels et veineux.
viable avant l’arrivée de – Traitement des diabètes de type 1 = insu- – Cumulés aux risques de complication
l’éclampsie. linothérapie optimisée : du diabète, a fortiori chez la femme qui
– Insuffisance corona- . 4 injections par jour (1 de lente plus 3 de fume.
rienne : elle contre-indique rapide) ; – On préfère les contraceptifs :
la grossesse car risque de . 6 glycémies capillaires/jour ; . progestatifs (mais moins fiables) ;
décès de la mère. . alimentation fractionnée = 3 repas plus . dispositifs intra-utérins chez les multipa-
– Acidocétose : 3 collations. res ;
. risque de survenir pen- – Traitement des diabètes de type 2 : . locaux.
dant la grossesse ; . arrêter les hypoglycémiants oraux ;
. surveillance nécessaire. . 3 ou 4 injections/jour ou pompe ; Surveillance
. ce traitement est indiqué si un régime ne Toujours surveillance de :
suffit pas. – glycémie ;
– Avant la grossesse : – bilan lipidique ;
. interrompre HGO ; – pression artérielle ;
. régime +++ (si ne suffit pas → insuline) – poids.

DIABÈTE (Suite)
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE RISQUES 1 RISQUES 2 TRAITEMENT L’ACCOUCHEMENT
Contre les fœtopathies
Enregistrement de la fréquence cardiaque
fœtale à partir de 32 SA jusqu’à l’accouche-
ment tous les 15 j, 8 j, 2 j puis tous les jours
pour dépister une souffrance fœtale aiguë
qui nécessiterait une extraction fœtale en
urgence.

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ENDOCRINOLOGIE
COMPLICATIONS CHRONIQUES ET AIGUËS DU DIABÈTE

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PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE – CLASSIFICATION DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLICATIONS Il n’y a pas de « petits diabètes » : tous exposent aux mê- Pour les complications chroniques du diabète, on dis-
CHRONIQUES mes risques de survenue de complications dégénératives. tingue :
DU DIABÈTE Le but de la prise en charge est de diminuer la fréquence – les microangiopathies diabétiques :
et diminuer la gravité de ces complications directement . rétinopathies,
liées à l’hyperglycémie chronique. . néphropathies ;
Les facteurs aggravants : – les macroangiopathies diabétiques :
– hypertension artérielle ; . atteinte cérébrale,
– hyperlipidémie. . atteinte coronaire,
. atteinte des membres inférieurs ;
– les neuropathies diabétiques :
. neuropathies périphériques,
. neuropathies végétatives ;
– les infections.
MICROANGIO- Atteinte de la membrane basale des petites artères et des
PATHIES capillaires, à l’origine d’une :
DIABÉTIQUES – prolifération des cellules endothéliales ;
– fragilisation de vaisseaux ;
– création d’une néo-vascularisation.
Se trouve au niveau de :
– la rétine ;
– du glomérule.
Majorée par l’HTA.
RÉTINOPATHIES Classification des rétinopathies : – Se recherche par un fond d’œil : réalisé après admi- – Traitement par laser : électrocoagulation par laser. Il brûle les zones
– rétinopathie non proliférante : simple et sans gravité, on nistration de gouttes qui dilatent la pupille, pour voir la rétiniennes ischémiques pour interrompre l’évolution des rétinopathies
ne voit que quelques petits microanévrismes ; périphérie de la rétine au moyen d’un verre à trois mi- vers la rétinopathie proliférante qui risque de provoquer la cécité par le
– rétinopathie pré-proliférante : anomalies microvasculai- roirs. développement des néovaisseaux fragiles (comme il détruit
res avec hémorragies en plus grand nombre et de plus – S’il y a anomalie : angiographie rétinienne. Réalisée la rétine : on observe une diminution de l’acuité visuelle mais qui reste
grande intensité ; par injection de fluorescéine qui opacifie les vaisseaux maintenue donc non évolutive).
– rétinopathie proliférante : de l’œil pour faire des clichés précoces et tardifs pour – Normaliser la glycémie.
. néovascularisation avec hémorragie et décollement de la obtenir différentes visions de la rétine. – Normaliser la pression artérielle (< 125/70).
rétine qui survient sur les zones ischémiques ;
. risque de cécité.
Attention : une rétinopathie n’a pas de gravité proportion-
nelle à la diminution de l’acuité visuelle.

COMPLICATIONS CHRONIQUES ET AIGUËS DU DIABÈTE (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE – CLASSIFICATION DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
NÉPHROPATHIES = Infiltration de la membrane basale du glomérule qui tra- – Dosage de la microalbuminurie, qui est un marqueur – Normaliser la glycémie.
duit 5 stades. de la néphropathie. Se fait soit sur : – Traitement de l’hypertension artérielle : par IEC ou Antagonistes des
– Stade 1 : . échantillon ; récepteurs de l’angiotensine II car ils ont une action directe trophique
. hyperfiltration glomérulaire ; . urines/24 heures ; sur le glomérule de façon bénéfique.
. microalbuminurie labile. . urines de la nuit. – Quand la néphropathie est avancée, on associe aussi :
– Stade 2 : – Albuminurie normale : . un régime faiblement sodé ;
. vraies lésions glomérulaires ; . < 20 µg/min sur échantillon ; . et faiblement protéiné : 0,7 mg/kg/jour (environ 1 fois/jour viande ou
. excrétion urinaire d’albumine intermittente. . < 30 mg/24 heures. poisson).
– Stade 3 – Le résultat n’est valable que si ce dosage est répété – Après le stade n°5 :
. néphropathie débutante ; sur plusieurs mois avec un ECBU stérile. Sinon : . dialyse ;
. microalbuminurie permanente. aucun intérêt. . greffe rénale.
– Stade 4 : – Attention : la microalbuminurie varie en augmentant
. macroalbuminurie ; si :
. hypertension artérielle ; . déséquilibre aigu du diabète ;
. diminution progressive de filtration glomérulaire. . infection urinaire ;
– Stade 5 : . exercice physique.
. insuffisance rénale terminale ;
. dialyse (épuration extra-rénale).
MACRO- = Atteinte des grosses artères en provoquant des lésions La lutte de la macroangiopathie consiste à traiter l’athérosclérose et
ANGIOPATHIES d’athérome montrant des : ses facteurs associés :
DIABÉTIQUES . plaques calcifiées dans l’intima des grosses artères ; – hypertension artérielle .
. thromboses dans les artères moyennes. – désordres lipidiques ;
Attention : les plaques récentes sont les plus graves car – sédentarité ;
plus fragiles (friables). – obésité ;
– Elles touchent les artères cérébrales, coronaires et des – hyperglycémie ;
MI. – hyperinsulinisme ;
– Facteur aggravant : tabagisme +++ – anomalies du fibrinogène ;
Ces complications touchent 2 à 4 fois plus les diabétiques – perturbation hémorhéologique (de la viscosité sanguine) : intérêt des
que les non-diabétiques : antiagrégants plaquettaires tels que l’Aspirine, Plavix ;
– 1 diabétique/6 meurt d’accident vasculaire cérébral ; – tabac ;
– 1 diabétique/2 est atteint par une artérite des MI après – anomalie quantitative des lipoprotéines.
15 ans.
Atteinte – Recherche des souffrances cérébrales :
cérébrale . vertiges ;
. épisodes de déficit transitoire ;
. accident vasculaire cérébral ;
. auscultation régulière des carotides à l’origine d’un
souffle ;
. écho-doppler régulier des troncs supra-aortiques
(TSA).
– Dans un but chirurgical, il peut être demandé une ar-
tériographie.

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ENDOCRINOLOGIE
COMPLICATIONS CHRONIQUES ET AIGUËS DU DIABÈTE (Suite)

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PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE – CLASSIFICATION DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
Atteinte Rechercher les signes d’angor
coronaire – Car l’IDM chez le diabétique est silencieux !!!
. Il se plaint moins d’angor que les autres.
– Pour le prévenir, un suivi régulier est réalisé
et comprend :
. ECG de base ;
. ECG d’effort ;
. scintigraphie au thallium pour voir les zones d’hypo-
perfusion du myocarde.
Coronarographie
S’il y a des résultats positifs, on associe une coronaro-
graphie :
. pour préciser et visualiser les lésions ;
. elle peut parfois être suivie de la mise en place d’un
« stent ».
Atteinte des MI Par rétrécissement artériel (athérosclérose), le muscle – Palper les pouls périphériques.
souffre et engendre des troubles moteurs. – Mesurer les pressions distales.
Mais chez le diabétique c’est silencieux ! – Doppler artériel des MI : examens pour le dépistage.
– Peu de claudication. – Dans un but chirurgical, il faudra une artériographie
– Plus de crampes de décubitus. (inutile pour le dépister).
– Parfois gangrène, ischémie d’emblée.
NEUROPATHIE = Démyélinisation segmentaire due aux perturbations
DIABÉTIQUE métaboliques.
Cette complication engendre une perte axonale.
Neuropathie = Abolition des ROT (réflexes ostéo-tendineux). – Recherche de l’atteinte de la sensibilité au moyen – Prévention très importante : concernant les atteintes du pied, car il
périphérique Atteinte des fibres sensitives avec une diminution de la d’un monofilament qui provoque une stimulation ponc- n’y a aucun traitement étiologique.
sensibilité. tuelle plus un diapason gradué qui provoque normale- – Normaliser la glycémie.
Il s’agit d’une neuropathie sensitivo-motrice. ment une vibration. – Antalgique : Rivotril.
– Électromyogramme. – Apport vitamine B1-B6.
– Vitesse de conduction nerveuse.
Neuropathie = Atteinte centrale des corps calleux. – Normaliser la glycémie.
végétative Elle peut donc toucher les niveaux : – Vitamines B1-B6.
– cardiaque → myocardiopathie, troubles de rythme,
hypotension artérielle orthostatique ;
– gastrique → gastroparésie avec nausées, vomisse-
ments, diarrhée ;
– vésicale → résidu mictionnel propice aux infections uri-
naires ;
– génitale → dysérection, éjaculation rétrograde.

COMPLICATIONS CHRONIQUES ET AIGUËS DU DIABÈTE (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE – CLASSIFICATION DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
INFECTIONS Essentiellement les infections urinaires. Le diagnostic est confirmé à partir d’un ECBU. Prévention essentielle :
– ECBU réguliers ;
– traitement et contrôle car infections récidivantes et difficiles à traiter ;
– vaccins : tétanos à jour ;
– hygiène +++ :
– pieds +++,
– surveillance de l’état dentaire ++.
COMPLICATIONS Elles sont de 2 modes différents :
AIGUËS DU – sur mode hyperglycémique :
DIABÈTE . l’acidocétose,
. l’hyperosmolaire,
. l’acidose lactique ;
– Sur mode hypoglycémique : l’hypoglycémie.

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ENDOCRINOLOGIE
COMPLICATIONS CHRONIQUES ET AIGUËS DU DIABÈTE (Suite)

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PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE – CLASSIFICATION DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
Acido-cétose Il s’agit d’une cétose avec acidose marquée par la diminu- Signes de la phase de début Conduite à tenir
tion du pH. – Acétone dans les urines. – Bandelette urinaire → acétonurie maximale avec glycosurie élevée.
Elle affecte surtout les D 1 de manière inaugurale ou lors – Glycémie un peu élevée mais qui augmente rapide- – Glycémie → élevée.
d’un traitement insuffisant (besoin accru d’insuline non ment avec les signes cardinaux : – BES → kaliémie, risque de trou potassique.
comblé ou interruption du traitement) souvent chez le . polyuropolydipsie ; – NFS → hématocrite augmentée et protides augmentés.
jeune diabétique en rejet de la maladie. . fatigue ; – Témoin d’hémoconcentration : augmentation des protides et de l’hé-
Elle associe : . amaigrissement. matocrite.
– hyperglycémie ; – Puis les signes s’aggravent à cause de la cétose et – Grande quantité d’acides gras libres.
– hypovolémie ; l’acidose, en particulier digestifs : – Gaz du sang → pH diminué et HCO 3- diminué.
– catabolisme azoté et lipidique qui entraîne une cétose . nausées ; – Réhydrater avec une perfusion de sérum physiologique avec Na +
puis une acidose quand la cétose est élevée. . vomissements ; et K+.
Circonstances d’apparition : . douleurs abdominales. – Insulinothérapie intraveineuse rapide (à la seringue électrique).
– inaugurale ; – Apport de HCO3- et PO4- en fonction des troubles.
– secondaire à une agression extérieure (infection) ; Signes de gravité
– Assez vite on passera du sérum physiologique au G5 %.
– si mauvaise prise en charge du traitement : le diagnostic – Polypnée de Küssmaull : respiration ample et rapide
différentiel est l’urgence digestive. pour éliminer l’acidité. Surveillance
– Troubles de la vigilance : obnubilation pouvant aller – En réanimation : sous scope.
jusqu’au coma. – TA – BES.
– Odeur acétonique de l’haleine. – Glycémie capillaire.
– Déshydratation : pli cutané, hypotension artérielle, – Acétonurie : toutes les heures.
sécheresse des muqueuses, voire fièvre. – Glycosurie.
– Rechercher une cause de décompensation pour la traiter.
Traitement : préventif
– Augmentation de l’insuline par rapport aux doses habituelles en
sous-cutané, en cas de stress, infection.
– Si acétone (+) : ajouter 5 UI et si le taux d’acétone est de : (++) ou
(+++) il faut ajouter 10 UI.
– Cette surveillance sera répétée toutes les 4 heures jusqu’à dispari-
tion d’acétose.
– Boire et manger.
– Si nausées : alimentation semi-liquide → purée compote.
– Si intolérance digestive empêchant l’alimentation → URGENCES.

COMPLICATIONS CHRONIQUES ET AIGUË DU DIABÈTE (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT – ÉVOLUTION
Décompensation = Déficit relatif en insuline mais qui s’associe à : Circonstance du diagnostic Traitement
hyperosmolaire – une déshydratation avec des causes externes de perte – Sur un D2 connu. – Réhydratation +++ mais prudente.
d’eau : – Affecte un sujet âgé ayant une grande perte d’eau. – Insulinothérapie intraveineuse.
. fièvre, – Décompensation progressive avec :
. diurétiques, Évolution
. polyuropolydipsie ;
. diarrhée ; Le coma hyperosmolaire est toujours grave et même sous trai-
. asthénie ;
– une grande hyperglycémie ; tement, il existe parfois un décalage entre l’amélioration biolo-
. amaigrissement +++ ;
– moins de cétose. gique et l’état clinique.
. troubles du comportement.
Le coma est un mauvais pronostic car il touche des sujets
âgés. Au stade coma
Coma calme avec parfois des signes de localisation :
– raideur de la nuque ;
– signes méningés ;
– convulsions ;
– dyspnée légère ;
– grande déshydratation intracellulaire ;
– glycosurie importante ;
– cétonurie modérée ;
– grande hyperosmolarité ;
– forte hyperglycémie (12-13-15 g/L).
Acidose lactique = Liée à une accumulation de lactates car il y a une perturba- Biologie : Traitement
tion de la néoglucogenèse (le lactate n’est pas transformé – acidose liée aux lactates qui augmentent dans le – HCO3-
en pyruvate). plasma ; – Diurèse forcée au Lasilix.
Elle peut mener à un coma hyperlactacidémique. – glycémie proche de la normale. – Réanimation.
Se rencontre chez des patients de D 2 traités par Biguanide
(Glucophage), associé soit à une : Évolution
– insuffisance respiratoire ; Assez défavorable.
– insuffisance rénale ; Le traitement est essentiellement préventif.
– insuffisance hépatique. Contre-indication des Biguanides s’il y a le moindre risque (in-
suffisance cardiaque, respiratoire, rénale, hépatocellulaire).

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ENDOCRINOLOGIE
COMPLICATIONS CHRONIQUES ET AIGUË DU DIABÈTE (Suite)

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PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT – ÉVOLUTION
Hypoglycémie = Complication aiguë du diabète traité. C’est l’urgence la plus Les signes liés à l’hypoglycémie – Repérer les symptômes par le patient et/ou l’entourage.
fréquente chez le diabétique et c’est sa première préoccupa- – Troubles de l’élocution. – S’arrêter.
tion. – Troubles de la vue. – Se resucrer :
Elle se rencontre surtout chez les D 1 et les D2 traités par sulfa- – Fourmillements péri-buccaux. . sucre rapide (2 ou 3 morceaux de sucres), jus de fruit
mides (insulino-sécréteurs). – Fatigue. ou soda ;
C’est la chute de la glycémie en-dessous des valeurs physiolo- – Attitudes bizarres voire agressivité par souffrance . sucres lents plus ou moins si on se trouve à distance
giques qui va entraîner des manifestations liées au manque de du cerveau. du repas (pain plus fromage, biscotte, biscuits…).
sucre, et d’autres secondaires à la réaction adrénergique. – Une démarche ébrieuse. – Si malaise ou difficultés à ingérer :
On observe une glycémie de valeur basse associée à des si- – La perte de conscience avec parfois une véritable . administration de glucagon en IM 1 mg (suivi d’une deuxième
gnes cliniques. épilepsie. injection dans les 10 min si besoin) ou glucosé 30 % IVL
1 ampoule ;
Étiologies Les signes liés à la réponse adrénergique . manger.
– Chez les diabétiques insulino-traités (D 1 ou D2) : – Sueurs. – Recontrôler la glycémie capillaire.
. une erreur alimentaire par teneur glucidique insuffisante – Pâleur.
a fortiori si un repas est sauté (cause la plus fréquente) – Palpitations. Évolution
. une dépense physique plus importante que d’habitude ; – Tremblements. – À court terme, elle n’entraîne rien de particulier.
. erreur d’insulinothérapie : insuline rapide au lieu d’une insu- – Faim. – À long terme, elle peut développer une commissialité par
line lente ou de dose. Dans l’entourage, tout signe anormal doit faire penser manque d’apport en glucose au cerveau : siège épileptogène,
– Chez les D2 traités par sulfamides si : repas sauté, prise d’al- à une hypoglycémie. signe de souffrance cérébrale.
cool, intéraction médicamenteuse.
Les hypoglycémies nocturnes Conduite à tenir pour les hypoglycémies nocturnes
– 2-3 h du matin sont des heures propices aux hypogly- – Se réveiller la nuit.
cémies chez le diabétique. – Contrôler l’acétonurie :
– L’hypoglycémie passe parfois inaperçue mais donne . au réveil ;
un effet somogyi (effet rebond) provoquant une hyper- . et 1 h après la première miction.
glycémie au réveil et une acétonurie avec : – Adapter les doses d’insuline (rapide).
. glycémie au réveil : 1,8 g/L ; – Collation.
. acétonurie (+).
GOÎTRES
PATHOLOGIE - CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
GOITRES = Augmentation du volume de la thy- – Facteurs alimentaires +++ :
roïde en partie ou totalement, homo- . carence en I2 (iode) < 50 µg/j (N =
gène ou hétérogène. 150 µg/j) ;
Il est la conséquence d’un mécanisme . substance goitrigène contenant du
compensateur d’un trouble marqué thiocyanate : choux, rutabaga, soja, ma-
plus ou moins de l’hormonosynthèse nioc, navet.
avec une intervention vraisemblable, – Facteurs génétiques : familles
mais pas toujours mis en évidence, à goître.
de la TSH. – Facteurs immunologiques : anticorps
qui stimulent la maladie de Basedow.
Classification
– Facteurs médicamenteux :
– Goitre diffus :
. excès d’I2 par : Cordarone, Amplivix
. goitres endémiques ;
(opacifiant iodé), Li 3+ au long cours ;
. goitre simple ;
. effet Wolff-Chaikoff : cet effet bloque la
. goitres médicamenteux ;
captation d’I2 lors d’un apport important
. goitres familiaux.
au niveau de la glande.
– Goitres nodulaires :
. goitre à nodule isolé ;
. goitres multinodulaires.
Goitre diffus = Toute la glande augmente de volume – Goitres endémiques : – S’il ne gêne pas : surveillance unique-
de façon homogène. . quand 10 à 20 % de la population des ment.
sujets de 7 à 25 ans ont un goître ; – S’il est volumineux et gênant :
. France : zones montagneuses ; . hormone thyroïdienne en petites doses
. Monde : Afrique, Amérique, Finlande. pour diminuer la taille du goître ;
– Goitre simple : . chirurgie quand il y a gêne esthétique
. Cela touche quelqu’un ayant un goitre et/ou mécanique.
hors des zones endémiques ;
. il s’observe par l’augmentation du vo-
lume de la glande mais elle fonctionne
normalement.
– Goitre médicamenteux : interrogatoire
très important pour rechercher le facteur
goitrigène.
– Goitres familiaux :
. quand il y a un trouble connu de l’hor-
monosynthèse touchant plusieurs mem-
bres de la famille ;
. il peut s’accompagner d’une insuffi-
sance de fonctionnement.

43
ENDOCRINOLOGIE
GOÎTRES (Suite)

44
PATHOLOGIE - CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
Goitres nodulaires = Il peut s’agir soit d’un nodule isolé ou Préciser s’il y a un ou plusieurs nodules Un nodule froid est plus suspect de can-
de plusieurs nodules. par : cérisation que les chauds :
– échographie +++ ; – surveillance étroite par échographie et
– éventuellement scintigraphie à cytologie ;
l’iode 131 ; – chirurgie et examen pendant l’inter-
– bilan hormonal ; vention au moindre doute.
– voire une cytoponction thyroïdienne.
L’intérêt de l’échographie :
– précise la taille du nodule ;
– s’il est kystique (mou) ou solide.
Goitres à nodule isolé
– froid, il peut être :
. liquide = kyste,
. solide.
– chaud, il peut être :
. éteint → la glande est autonome,
. associé à une hyperthyroïdie → il est
toxique.
Goitres multinodulaires
– À nodules froids et isofixants : le ris-
que est le même.
– À nodules froids et chauds :
. il s’agit d’un goitre multihétéronodu-
laire ;
. avec hyperthyroïdie : multihétéronodu-
laire toxique.
HYPERTHYROÏDIES
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE COMPLICATIONS TRAITEMENT
HYPERTHYROÏDIES = Exagération du fonctionnement Maladie de Basedow Thyrotoxicose = le syndrome Complications cardiaques : Les moyens
de la thyroïde qui entraîne une Maladie immunologique à prédis- thyréotoxique cardiothyréose thérapeutiques
surproduction d’hormones ayant position génétique : cette patholo- Ce syndrome présente les effets de – Troubles du rythme :
des conséquences tissulaires et gie fabrique des anticorps qui sti- l’excès d’hormones thyroïdiennes. . FA ;
Moyens médicaux
métaboliques regroupées sous le mulent les récepteurs de la TSH. – Signes neuropsychiques : . Flutter. – Anti-thyroïdiens de synthèse :
terme de thyrotoxicose. Elle donne : . émotivité +++ ; – Si pathologie préexistante : . Néomercazol 5-20 mg, propyl-
Il existe 3 types d’hyperthyroïdie : – une thyrotoxicose marquée ; . anxiété +++ ; . décompensation d’angor. thiouracile (PTU) : 6-9 comprimés
– Hyperthyroïdies diffuses : goitre – un goitre plus ou moins volumi- . instabilité ; par jour ;
plus ou moins volumineux concer- Crise aiguë thyréotoxique . Risque : leucopénie → NFS, al-
neux très vascularisé ; . insomnie ;
nant : – Favorisée par l’âge du sujet et lergie cutanée (prurit, éruption),
– des signes oculaires inconstants, . hyperactivité gestuelle.
. maladie de Basedow ; surtout par une intervention radi- hypothyroïdie si traitement non
le plus fréquent est une exophtal- – Signes neuro-musculaires :
. surcharges iodées ; cale chez un patient en hyperthy- surveillé → risque que le goitre
mie ; . tremblement fin des extrémités ;
. phase initiale des thyroïdites. roïdie augmente.
– des signes cutanés : myxœdème . diminution de la force musculaire
– Hyperthyroïdies nodulaires : – Très grave, elle présente les si- – Les bêtabloquants :
pétibial (peau d’orange). des quadriceps ;
avec anomalie tissulaire et dans le gnes extrêmes de thyréotoxicose . Avlocardyl ;
Elle arrive : . vivacité des réflexes.
fonctionnement de la glande. au plan cardiaque, musculaire, di- . pour son action cardiaque ;
– environ 8 fois/10 chez la femme ; – Signes d’hypermétabolisme ina-
– Hyperthyroïdies factices : liées à gestif et psychique . il inhibe la conversion périphéri-
– entre 30-50 ans souvent à la dapté :
une prise occulte, non avouée – Elle donne : que des T4 en T3 ;
suite d’un choc affectif ; . amaigrissement malgré l’appétit ;
d’hormones thyroïdiennes. . obnubilation ; . Attention ce traitement est
– parfois chez le nouveau-né . thermophobie (ont toujours chaud) ;
. fièvre ; contre-indiqué chez l’asthmatique ;
d’une femme hyperthyroïdienne . sudation excessive ;
. déshydratation ; . diminuer progressivement
puis disparaît ou bien peut se pé- . soif exagérée.
. paralysie. les posologies.
renniser (car le placenta est per- – Signes cardiovasculaires :
– Traitement : réanimation avec – Les sédatifs :
méable aux immunoglobulines) ; . tachycardie, parfois fibrillation auri-
bêtabloquants intraveineux et ré- . anxiolytiques +++ ;
– sur goitres préalables ou sur thy- culaire, flutter ;
hydratation. . anti-dépresseurs parfois.
roïde saine ou nodulaire. . accélération de la vitesse de con-
D’où ne jamais opérer un sujet en – L’iode (I2) froid :
Adénome toxique duction, de circulation et du débit
hyperthyroïdie. . avant opération ;
cardiaque ;
Autonomisation d’une partie de la . Lugol Fort : solution d’I2 d’iodure
. éréthisme (bruits du cœur écla- Ophtalmopathie maligne
glande qui ne répond plus au sys- de potassium et de l’eau ;
tants) ; – Quand des signes oculaires
tème habituel de régulation : . 20 gouttes → 3/j mais contrôle
. élargissement de la pression arté- existent ils évoluent seuls quelle
– nodule unique ou multiple étei- médical strict par rapport au risque
rielle (augmentation de la systolique que soit l’évolution de l’hyperthy-
gnant le reste de la thyroïde à la d’échappement ;
et diminution de la diastolique). roïdie et peuvent se compliquer :
scintigraphie ; . surtout avant chirurgie.
– Signes digestifs : diarrhée motrice. . grande protrusion du globe ocu-
– signe de thyrotoxicose pure et – Corticothérapie : car les corticoï-
– Signes génitaux : laire à l’origine de kératite,
surtout cardiaque ; des ont un effet anti-thyroïdien et
. dysménorrhée voire aménorrhée ; conjonctivite voire ulcération de la
– nodule fixant extinctif à la scinti- un effet immunitaire pour lutter
. parfois gynécomastie chez cornée ;
graphie. contre la maladie causale.
l’homme. . paralysie oculomotrice entraînant
Thyroïdites des diplopies avec nausées, verti- Moyens isotopiques : I131
= Inflammation de la glande d’ori- ges. – Le rayonnement d’I 131 capté par
gine immunitaire qui entraîne une Le traitement consiste en la chirur- la glande va la détruire in situ.
lyse cellulaire avec libération gie ou le port de prismes. – Dosages calculés par une
d’hormones au début : courbe de fixation.
– d’où une phase initiale de pas-
sage en hyperthyroïdie ;

45
ENDOCRINOLOGIE
HYPERTHYROÏDIES (Suite)

46
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE COMPLICATIONS TRAITEMENT
– en général, elle passe inaperçue Syndrome thyroïdien – Traitement : – Contre-indication : femme en-
mais peut donner des signes clini- L’augmentation du volume de la . corticoïdes ; ceinte.
ques modérés et surtout associés glande est variable et inconstante. . plus ou moins chirurgie pour sec- – Risque : hypothyroïdie :
à une douleur de la glande et un Goitre plus ou moins important et dif- tionner certains muscles pour re- . surveillance étroite du bilan thy-
gonflement ; fus ou nodulaire. trouver une synergie de la mobi- roïdien ;
– douleur qui irradie dans la mâ- Glande : lité. . hospitalisation 48 heures dans
choire inférieure. – de consistance élastique ; une chambre plombée pour éviter
À la scintigraphie : la cellule non – vasculaire (s’entend au stéthos- la propagation radioactive.
fonctionnelle ne captera pas l’iso- cope) ; Moyen chirurgical
tope d’où une scintigraphie hétéro- – homogène ; – Toujours chez un malade pré-
gène : « en damier ». – mobile. paré, opération assez bénigne.
Les surcharges en I2 (iode) Syndrome oculaire – Contre-indications :
– Effet Wolff-Chaikoff : la sur- Rencontré surtout dans la maladie . hyperthyroïdie non jugulée ;
charge d’I2 bloque la synthèse et de Basedow. . l’âge et la pathologie du patient.
la libération d’hormones thyroï- – Exophtalmie (mesurable par le – Consiste en :
diennes. exophtalmomètre de Hertel). . une lobectomie ;
– Parfois il y a échappement à ce – Rétraction de la paupière supé- . ou une thyréotectomie totale ou
système et emballement de la rieure. subtotale ;
glande qui entraîne une hyperthy- – Larmoiement. . ou une isthmolobectomie.
roïdie avec : – Hyperhémie conjonctivale. – Risque :
. thyrotoxicose pure ; – Plus ou moins chémosis = inflam- . hypo-Ca2+ si lésion des parathy-
. dans un contexte évocateur de mation de la conjonctive et de la roïdes et de leurs vaisseaux ;
prise de médicament tel que la paupière (formes sévères). . paralysie du larynx si lésion du
– Plus ou moins paralysies oculo-
Cordarone ou un examen opaci- nerf récurrent.
motrices (formes sévères).
fiant ;
→ Signes qui donnent un regard tra- Les indications au
. l’iodurie augmente. gique ! traitement
Les hyperthyroïdies factices Les examens Elles sont fonction de l’âge, la pa-
– Signes de thyrotoxicose pure. complémentaires thologie, la discipline à suivre le
– Scintigraphie blanche car la – Dosage des hormones thyroïdien- traitement et le choix du patient.
glande est au repos. nes +++ : – Pour la maladie de Basedow :
. TSH : effondrée (signe fondamental) ; . repos ;
. T4 libre : augmentée. . antithyroïdien de synthèse : 50%
– Scintigraphie : évoque la maladie de guérison ;
causale. . bêtabloquants et sédatifs pen-
– Hyperfixation : dant 18 mois ;
. diffuse si maladie de Basedow ; . si aucun résultat → chirurgie s’il y
. nodulaire si nodule toxique ; a euthyroïdie.
– Carte blanche si thyroïdite. – Pour l’adénome toxique :
– Dosages non systématiques (si- . euthyroïdie à obtenir ;
gnes indirects) : . puis chirurgie.
. NFS : leucopénie – Pour les thyroïdites : antalgique
. BES : hyper-Ca2+ ; plus AINS et ATS.
. cholestérol : diminution ;
. VS : augmentation si thyroïdite.
HYPOTHYROÏDIES
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE ÉTIOLOGIE TRAITEMENT
HYPOTHYROÏDIES Dues à la diminution du fonction- – Signes cutanés et phanériens : – La TSH augmente sauf s’il y a – Étiologie périphérique liée à la Traitement substitutif : il va ap-
nement de la glande donc, à la . myxœdème = infiltration des une origine hypophysaire. glande seule : porter les hormones manquan-
diminution de production d’hor- téguments ; – Puis T3 libre et T4 libre dimi- . thyroïdite de Hashimoto : des- tes :
mones thyroïdiennes. Soit par : . visage bouffi, traits grossiers, nuent. truction progressive de la thy- . T4 : Thyroxine ;
– atteinte thyroïdienne primitive : teint pâle et cireux ; – NFS : anémie. roïde par des anticorps anti- . L–Thyroxine 100 µg (en goutte
. atrophie de la glande, . mains boudinées, ongles cas- – Hypercholestérolémie modé- thyroïdiens ; ou comprimée) ;
. TSH augmentée, sants ; rée. . secondaire à une chirurgie to- . Lévothyrox 25, 50, 75, 100,
– atteinte hypophysaire qui ne . peau sèche, chute de cheveux ; tale ou non. ; 150 µg (cp) ;
stimule plus la thyroïde : . dépilation des sourcils ; . secondaire aux antithyroïdiens . T4 +.
. TSH diminuée, . infiltration des muqueuses ; de synthèse ; – Chez un jeune : on traite d’em-
. les signes cliniques sont en gé- . voix grave, enrouée ; . secondaire à une surcharge en blée à dose efficace.
néral regroupés sous le terme de . ronflement ; I2 (Cordarone); – Chez le patient âgé ayant
myxœdème. Ils surviennent très . certain degré de surdité. . secondaire à l’I131. d’autres pathologies : on traite
progressivement et de manière – Signes psychiques : – Étiologies centrales : toutes les en augmentant les posologies
insidieuse et la découverte peut . lenteur de l’idéation et l’expres- atteintes hypophysaires. progressivement par pallier et
être tardive. sion ; sous ECG de contrôle.
On distingue 3 formes cliniques : . repli du patient sur lui-même ;
– l’hypothyroïdie fruste : . voire un état dépressif.
. signes cliniques rares, – Signes musculaires :
. TSH augmentée, . crampes ;
. T3 et T4 normales ; . enraidissement musculaire dou-
– coma myxœdémateux : loureux ;
. chez patients âgés ou patients . lenteur des reflexes.
en rupture sociale, – Signes cardiovasculaires :
. coma hypothermique, . bradycardie ;
. calme avec collapsus, . à l’ECG : un microvoltage.
. une respiration lente et – Signes digestifs : constipation.
bruyante, – Signes d’hypométabolisme :
. mauvais pronostic au cours de . asthénie ;
réchauffement ; . frilosité ;
– l’hypothyroïdie congénitale de . prise de poids.
l’enfant +++ :
. dépistage systématique à J3 de
vie qui consiste à doser le taux
de TSH à partir d’un échantillon
de sang prélevé sur papier bu-
vard,
. le but est de traiter au plus vite
pour permettre un développe-
ment statural et psychomoteur
normal.

47
ENDOCRINOLOGIE
THYROÏDITES

48
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE – CLINIQUE TRAITEMENT
Thyroïdites État inflammatoire de la thyroïde :
D’origine :
– immunitaire ;
– virale ;
– ou bactérienne.
Thyroïdite de Hashimoto Thyroïdite lymphocytaire chronique.
En général silencieuse, elle évolue vers l’insuffisance thyroïdienne avec nécessité d’une substitution potentiellement croissante.
Thyroïdite subaiguë Elle s’accompagne : – AINS.
de Quervain – de signes locaux : – Si persiste : corticoïdes.
. gonflement,
. douleur de la glande ;
– avec syndrome inflammatoire ;
– et parfois une dysthyroïdie modérée.
Thyroïdite aiguë suppurée Rare, infection liée au pneumocoque ou au streptocoque : Antibiotiques.
– douleur ;
– tuméfaction ;
– syndrome infectieux.
CANCERS DE LA THYROÏDE
FACTEURS DE
PHYSIOPATHOLOGIE TRAITEMENT PRONOSTIC
RISQUES
Ils sont de 3 types : Il faut se méfier de : – Traitement chirurgical : thyroïdectomie totale associée – Dépend de la précocité du diagnostic et de la forme histologique : s’il y
– cancers différenciés +++ : – nodule unique chez en fonction de l’histologie à l’obtention d’une carte blan- a métastase locorégionale, le traitement sera chirurgical.
. adénocarcinome papillaire, l’homme jeune ; che après IRAthérapie (traitement par irradiation d’I 131*). – Examen de TSH basse thyroglobuline nulle.
. adénocarcinome vésiculaire ; – antécédents des irra- – Puis traitement substitutif à but freinateur : traitement en – Si cancer vésiculaire on observera des métastases à distance surtout
– cancers médullaires thyroïdiens : développés à diations cervicales ; excès, à la limite de l’hyperthyroïdie pour avoir une TSH dans l’os : pronostic excellent si forme peu évoluée.
partir des cellules C ; – antécédents fami- freinée. – Un cancer anaplasique est redoutable car il touche surtout les person-
– cancers indifférenciés = cancers anaplasiques liaux ; nes âgées et goitres anciens.
(rares). – nodules hypoéchogè- – Cancer médullaire thyroïdien (CMT) il peut être sporadique ou familial
Découverte : nes à vascularisation et associé à d’autres endocrinopathies :
– fortuite de l’extemporanée de la chirurgie d’un centrale. . phéochromocytome (tumeurs surrénales) ;
nodule ou à l’examen histologique d’une glande . hyperparathyroïdie.
enlevée ;
– par dépistage via la cytoponction d’un nodule ;
– par la découverte de métastases à distance.

49
ENDOCRINOLOGIE
HYPERPARATHYROÏDIE

50
RISQUES
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE EXAMENS MORPHOLOGIQUES TRAITEMENT
COMPLICATIONS
HYPERPARA- – Primaire, due à l’anomalie des Asymptomatique dans – Au niveau sanguin : – Échographie : par des experts pour – Cervicotomie explora- Risque de l’hyper-Ca 2+
THYROÏDIE glandes parathyroïdiennes. 20 % des cas : hypercal- . hyper-Ca2+ ; mettre en évidence l’augmentation du trice : pour rechercher aiguë qui entraîne :
PRIMAIRE – Fréquente et souvent méconnue. cémie (hyperCa2+) seule. . hypophosphorémie. volume des parathyroïdes. un adénome parathyroï- – insuffisance rénale
– Survient à tout âge et chez les On rencontre surtout : – Au niveau urinaire : – Scintigraphie au MIBI pour visuali- dien dans 85 % des chronique ;
2 sexes (2 femmes/1 homme). – une surcharge en Ca 2+ : . hyperphosphaturie (par di- ser les parathyroïdies qui fonction- cas. – fibrillation ventriculaire ;
lithiase rénale à l’origine minution de la réabsorption nent trop : – Hyperplasie parathy- – troubles neuropsychi-
de douleurs de colique de phosphore (P-) au ni- . utilise un isotope ; roïdienne pour 7-8 % ques jusqu’au coma ;
néphrétique ; veau du rein, le phosphore . par soustraction on visualise les pa- des cas. – une pancréatite.
– des troubles digestifs : est éliminé dans les uri- rathyroïdes. – Très rarement un car-
nausées, vomissements, nes) ; – Scanner : au plan morphologique, cinome.
ulcère gastrique, pancréa- . calciurie variable ; quand les arguments biologiques sont → La chirurgie permet
tite ; . taux de réabsorption du probants, le patient est rapidement d’enlever les adéno-
– des signes généraux : phosphore (TRP) diminue ; confié au chirurgien. mes.
asthénie, AEG ; . augmentation de l’AMP C
– des signes neuropsychi- néphrogénique.
ques : faiblesse muscu- – Taux de parathormone
laire ; (PTH) : inadapté à l’hyper-
– des signes cardiovascu- calcémie.
laires : hypertension arté- La biologie confirme le dia-
rielle ; gnostic.
– un signe de calcification
tissulaire : les chondrocal-
cinoses.
HYPERPARA- Secondaire à un trouble ionique – Secondaire à une dimi- C’est celui de l’insuffi-
THYROÏDIE qui va être à l’origine de l’hyper- nution du pool calcique de sance rénale.
SECONDAIRE fonctionnement des glandes para- l’organisme au début ré-
thyroïdes. versible : dosage du Ca 2+
Ce qu’on rencontre dans l’insuffi- et du P- chez l’insuffisant
sance rénale chronique et lors des rénal.
troubles de réabsorption rénale du – Il existe des syndromes
Ca2+. paranéoplasiques dans
certains cancers (bron-
ches, sinus) avec sécré-
tions de PTH like, voisine
de la PTH.
HYPOPARATHYROÏDIE
EXAMENS.
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
= Maladie rare et en général d’origine lésionnelle, Crises de tétanie spectaculaire mais – Électromyogramme : hyper- Dosage plasmatique : Traitement de fond : Ca2+
c’est la principale complication de la chirurgie thyroï- non grave excitabilité. – Hypo-Ca2+ < 30 mmol/L. plus vitamine D
dienne. – Phase annonciatrice : malaise général par – EEG : irritabilité. – Hyper-P- > 1,60 mmol/L. – Ca2+
Elle engendre : des dyskinésies des extrémités. – ECG : augmentation de l’es- – PTH basse ou indosable. – Vitamine D dans le cadre d’hypo-
– une hypo-Ca2+ ; – Phase d’état : pace QT. – Hypocalciurie. Ca2+ sévère < 70 mg/L.
– des signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire. . contractures symétriques des extrémités péni- – Contrôle ophtalmologique : – Augmentation du taux de réab- – Stérogyl (chez enfant).
Attention : en dehors de l’hypoparathyroïdie, l’hypo- bles mais non douloureuses ; cataracte. sorption du phosphore – Dédrogyl.
Ca2+ peut être due à : . plus ou moins associée à des spasmes : con- (TRP) > 95 %. – 1-alpha (assez utilisé).
– une malabsorption digestive ; tractures des muscles lisses surtout digestifs ; – Rocaltrol (1/2 vie < 1-alpha), très
– une insuffisance rénale car il y aura absence d’hy- . hyperextension des mains : « mains d’accou- utilisé car il correspond à la forme
droxylation rénale de la vitamine D (aussi hydroxylée cheur » ; active de la vitamine D.
dans le foie) qui entraîne une carence en vitamine D . hyperextension de la bouche : « en museau – Surveillance médicale +++ car
et qui empêche la réabsorption de Ca 2+ ; de Tanche » ; risque de surdosage en vitamine
– toutes les carences vitaminiques alimentaires. . hyperextension du torse : « l’opisthotonos » ; D. On dose les taux de :
Attention, une hypoalbuminémie entraîne une . angoisses et sueurs. . Ca2+ ;
« fausse » hypocalcémie qui est liée à un défaut de – Spontanément résolutive mais spectaculaire- . P- ;
fixation sur l’albumine. ment améliorée par du Ca 2+ intraveineux. . calciurie/24 heures.
Signes de tétanie latente Traitement de la crise de
– Signe de Chvostek : contraction des muscles tétanie
des lèvres entraînée par une stimulation de la – Gluconate de Ca2+ IVD :
mandibule. 10 mL = 90 mg.
– Signe de Trousseau : on gonfle un brassard – Perfusion de Ca2+ et vitamine D
à pression artérielle à 3 cmHg au-delà de la si crise prolongée ou grave.
maxima pendant quelques minutes et on ob- – Attention si surdosage en Ca 2+ :
serve une contraction de la main du membre diurétique thiazidique pour éliminer
comprimé. l’excès de Ca2+.
– Hyperpnée provoquée : quand la calcémie
est basse, cela engendre une alcalose.
– Hyperréflexivité ostéotendineuse.
Troubles trophiques liés à l’hypo-Ca2+
tardifs
– Ongles striés cassants.
– Peau sèche.
– Cheveux secs et fragiles.
– Altération d’émail dentaire.
– Cataracte sous-capsulaire antérieure (diffé-
rent du diabète où elle est postérieure).

51
ENDOCRINOLOGIE
HYPERCORTICISMES

52
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE ÉTIOLOGIES TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
SYNDROME DE On le nomme syndrome car il regroupe – Femme d’âge moyen : en- Biologie Primitivement surrénalienne Moyens thérapeutiques
CUSHING tous les paramètres cliniques, avec des viron 40 ans. – Adénome surrénalien +++ :
étiologies diverses. Mais on parlera de – Obésité : Retentissement Traitement
d’hypercorticisme . clinique franche et rapide ; symptomatique
maladie quand l’étiologie est primitive- . modérée, faciotronculaire . ACTH effondrée ; – d’hypertension artérielle ;
métabolique
ment hypophysaire (fréquente). (visage bouffi, peau fine et – Hyperglycémie. . hypertrophie unilatérale surrénalienne (on a – du diabète.
Il s’agit d’une hyperproduction de glu- pommettes avec varicosité) – Hypercholestérolémie. une grosse surrénale).
cocorticoïdes en particulier le cortisol. . hypertrophie du panicule – Cancer surrénalien (rare) : Étiologique
– Hypertriglycéridémie. – Médical :
On observe un hypercorticisme endo- adipeux interscapulaire – BES normal sauf formes graves . clinique sévère ;
gène peu ou pas freinable, sans préju- (bosse de bison) ; . OP’ DDD (Mitotane) gélule
où il y a : . amaigrissement ;
ger de l’étiologie et parfois associé à . répartition androïde au niveau 0,5 g au début : 8-12 g ;
. alcalose ; . alcalose et hypokaliémie ;
une hypersécrétion androgénique. des seins et de l’abdomen. – Chirurgical :
. hypoK+ ; . augmentation des androgènes (testostérone
Il s’agit donc d’une glande surrénale – Amyotrophie : . hypophysaire : adénomecto-
. calciurie augmentée. en particulier).
qui hypersécrète du cortisol. . fonte musculaire des mem- mie sélective par voie transs-
bres supérieurs et des mem-
Mise en évidence Hypothalamo-hypophysaire plénoïdale ;
Diagnostic spécial d’hypercorticisme – Maladie de Cushing : . surrénalienne : surrénalecto-
bres inférieurs contrastant
– Hypercorticisme médicamenteux (cor- autonome . hyperplasie bilatérale des surrénales ; mie uni- ou bilatérale totale ou
avec l’obésité faciotronculaire ; – Augmentation du cortisol libre
ticothérapie). . installation progressive ; sub-totale.
. favorise l’asthénie. urinaire (FLU) > 80 µg/24 heures.
Évolution – Signes cutanés : . microadénome hypophysaire à l’IRM. . la chirurgie intervient toujours
– Augmentation variable du corti- – Les syndromes de Cushing paranéoplasi-
= Maladie sévère qui se complique en . vergetures larges pourpres après traitement médical pour
sol plasmatique. ques engendrent des secrétions de substan-
l’absence de traitement avec : horizontales sur l’abdomen, à diminuer l’hypocorticisme ;
– Perte du rythme nycthéméral du ces : CRF libre et ACTH-like dues à :
– diabète +++ ; la racine des membres et – Tumorale : ablation d’une tu-
taux de cortisol, on observe une . un cancer des bronches ;
– ostéoporose ; des seins ; meur à distance.
valeur en plateau (taux égaux . un cancer du thymus ;
– accident thromboembolique ; . fragilité cutanée avec excoria- – Radiothérapique : pour dimi-
matin et soir). . un cancer du pancréas.
– hypertension artérielle avec retentis- tion, purpura et ecchymoses ; nuer le volume tumoral avant
– Test du freinage rapide au Dec-
sement cardiaque, rénal et cérébral ; . séborrhée accrue, acné et une chirurgie ou en palliatif.
tancyl < 0.
– symptomatologie d’allure myopathi- mycoses fréquentes ; – Augmentation variable des an- Indications
que : asthénie musculaire. . érythrose tégumentaire du drogènes surrénaliens en fonction thérapeutiques
visage +++. de l’étiologie (si élevé l’étiologie
Pour résumer – Adénome surrénalien :
– Douleurs osseuses : est grave).
– FLU (taux de cortisol libre urinaire) . ablation de la tumeur après
. dorsolombaires et pelvien- – Hormones hypophysaires
élevé. préparation ;
nes de type mécanique et (le taux d’ACTH sera fonction de
– Obésité faciotronculaire. . puis hormonothérapie substi-
mal calmées au repos ; l’étiologie) :
– Disparition du cycle nycthéméral. tutive après intervention du fait
. liées à l’ostéoporose, par- . si étiologie hypophysaire : ACTH
– Freinage rapide < 0 au test à la dexa- de l’inertie corticosurrénale.
fois un tassement vertébral, augmentée ;
méthasone (anti-inflammatoire). – Corticosurrénalome (cancer
une cyphose dorsale, une . si étiologie surrénalienne : surrénal) :
fracture ; ACTH diminuée. . surrénalectomie élargie après
. manipulation douce +++.
Examens préparation ;
– Hirsutisme, troubles des rè-
. si exérèse impossible : OP’
gles : morphologiques
DDD (Mitotane).
. virilisme pilaire ; Pour rechercher une tumeur :
. pilosité prétagienne, labiale – niveau surrénalien :
supérieure et mentonnière,
intermammellaire, périmame-
lonaire ;

HYPERCORTICISMES (Suite)
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE ÉTIOLOGIES TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
. aménorrhée ; . scanner, – Syndrome de Cushing para-
– Troubles psychiques : . IRM ; néoplasique :
. fréquent ; – niveau hypophysaire : . OP’ DDD (Mitotane) ;
. parfois sévères : mélanco- . radiographie du crâne, . traitement de la tumeur primi-
lie, état maniaque ou schi- . champ visuel, tive.
zoïde. . fond d’œil ; – Adénome hypophysaire :
– Hypertension artérielle : . scanner. adénomectomie.
. modérée ; . IRM +++.
Surveillance IDE
. systolodiastolique.
L’OP’ DDD est un dépresseur
– Diabète sucré : patent ou
de la stéroïdogenèse surréna-
simple rarement compliqué.
lienne et l’activité antitumorale.
Annexe : formes Effet secondaire = troubles
particulières digestifs, gynécomastie, hyper-
– Chez l’homme → dysé- cholesterolémie.
rection.
– Chez l’enfant → inter-
ruption de la croissance qui
donne une obésité.

53
ENDOCRINOLOGIE
HYPERCORTICISMES (Suite)

54
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE ÉTIOLOGIES TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
SYNDROME Cette maladie est lié à l’hypersécrétion – Adénome surrénalien situé – Hypertension artérielle cons- Biologie – Exérèse chirurgicale après
DE CONN d’aldostérone (minéralocorticoïde issu à droite. tante et indispensable au dia- – Hypo-K+. une préparation qui utilise les
de la glomérulée des corticosurréna- – Clinique franche avec gnostic : – Taux de Na+ à la limite supérieure de la nor- spironolactones (aldactone).
les). hypo-K+. . systolodiastolique (ex : 200/120) male : pas d’hyper-Na + car en cas d’expan- – Si absence d’adénome ou
Rare, elle touche l’adulte d’âge moyen – Hyperplasie bilatérale . bien tolérée ; sion volémique causée par la rétention hydro- d’hyperplasie : spironolactone
2 femmes/1 homme. (rare). . retentissement discret. sodée que provoque l’aldostérone, il y aura un au long cours.
C’est une cause d’hypertension arté- – Signes musculaires : échappement du tubule rénal à l’action de l’al-
rielle liée à l’hypersécrétion d’aldosté- . asthénie musculaire intense dès dostérone.
rone avec : le matin pouvant donner des – Alcalose métabolique :
– hypertension artérielle ; pseudo-paralysies ; . pH > 7,5 ;
– signes musculaires traités par chirur- . très aggravés par les diurétiques . HCO3- > 30 mmol/L ;
gie et/ou spironolactone à long terme. qui traitent l’hypertension arté- Ce sont des signes indirects.
rielle. – Pour affirmer l’hypersécrétion hormonale :
– Syndrome polyuropolydipsique : . augmentation de l’aldostéronémie en posi-
. 2,5 à 4 L/24 heures ; tion couchée > 150 µg/mL non freinable ;
. insensible aux extraits hypophy- . diminution de la rénine plasmatique non sti-
saires. mulable à l’orthostatisme.
– Absence d’œdèmes.
Examens morphologiques
– Mettent en évidence la lésion par :
. scanner ;
. IRM.
– Prélèvements veineux étagés pour déceler
une partie hypersécrétrice (éventuellement).
PHÉOCHROMOCYTOMES
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
= Tumeurs de la médullo-surrénale ou des para- – Tumeurs isolées ou multiples associées à – Hypertension artérielle paroxys- Biologie Traitement
ganglions à l’origine d’une hypersécrétion de ca- d’autres tumeurs endocrines dans le cadre de tique : – Classique : chirurgical
técholamines : adrénaline et/ou noradrénaline et/ néoplasies endocriniennes multiples (NEM) as- . de survenue inopinée ou provo- . excès de catécholamines ; Après une préparation
ou dopamine. sociées avec les cancers médullaires de thyroïde quée par le froid, l’émotion ou une . donne une hyperglycémie ; médicale soigneuse.
et l’hyperparathyroïdie. compression (effort de défécation, . voire un diabète vrai ;
– Parfois diagnostic malin : diagnostic difficile se baisser) ; Préparation
. et une tendance à l’hyper-Ca 2+.
mais mauvais pronostic car le traitement reste . céphalées pulsatiles intenses ; – Spécifique :
médicale
inefficace. . pâleur extrême avec sueurs et . augmentation des catécholamines libres ; – Vaincre l’action des ca-
tachycardie liée à la réponse . augmentation des dérivés métoxylés técholamines :
adrénergique (rencontré aussi lors dans les urines (métabolites des catécho- . αbloquant (Minipress),
d’hypoglycémies) ; lamines). . bêtabloquant en asso-
. elle dure 1 à 10 min ; – En crise : dosage des catécholamines ciation pour éviter les
. laisse le sujet en grande asthé- plasmatiques mais leur durée de vie est troubles du rythme.
nie ; courte.
. donne suite à une crise polyuri-
que, en dehors de cette crise, la Examens morphologiques
pression artérielle est normale. Pour rechercher la tumeur :
– Hypertension artérielle perma- – échographie ;
nente modérée où se greffent des – scanner ;
crises paroxystiques : – IRM ;
. avec un retentissement sur le – scintigraphie à la MIBG qui se fixe électi-
fond d’œil ; vement sur l’adénome le phéochromocy-
. une hypertrophie ventriculaire tome.
gauche ;
Dans les deux cas on aura :
– anxiété ;
– amaigrissement ;
– hypotension artérielle orthostati-
que (= aspect pseudo-
basedowien).

55
ENDOCRINOLOGIE
INSUFFISANCES SURRÉNALES (EN GÉNÉRAL CORTICOSURRÉNALIENNES)

56
EXAMENS
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
INSUFFISANCE = Défaut progressif de sécrétion – Problème chirurgical effectué Début insidieux et progressif par- Biologie Moyens thérapeutiques
SURRÉNALE LENTE d’hormones corticosurrénalien- sur les surrénales ou sur l’hypo- fois démasqué lors d’un stress. – Biologie indirecte → BES : – Glucocorticoïdes :
nes, touchant surtout la fascicu- physe. On observe : . hyper-K+ ; . hydrocortisone (comprimé 10 mg) per
lée donc la sécrétion de cortisol. – Destruction de la glande pro- – Une pigmentation cutanée . hypo-Na+ ; os ;
Ce défaut peut être d’origine pri- gressive par : (mélanodermie) : . hémoconcentration → hémato– . hémisuccinate d’hydrocortisone (100,
mitivement surrénalienne (mala- . tuberculose ; . généralisée mais surtout au ni- crite augmentée ; 500, 1 000 mg intraveineuse ou intramus-
die d’Addison) ou secondaire à . rétraction corticale auto-im- veau des zones de frottement et . protides totaux augmentés ; culaire) ;
une insuffisance anté-hypophy- mune ; de la face interne des joues (tâ- . glycémie normale ou basse. . ils permettent l’obtention d’une activité
saire, une corticothérapie prolon- . métastases de cancer bronchi- che ardoisée de la muqueuse ju- – Biologie directe → hormones : minéralocorticoïde suffisante car le corti-
gée utilisée pour son pourvoir que ; gale) ; . dosages de cortisol plasmati- sol a un effet aldostérone donc il retient
anti-inflammatoire. Elle entraîne . traitement anti-cortisolique par . n’existe que s’il s’agit d’une que à 8 heures et/ou salivaire l’eau et le sodium suffisamment ;
un rétrocontrôle négatif sur l’axe OP’DDD (Mitotane). origine surrénalienne par un ré- + FLU (cortisol libre urinaire) . mais parfois on associe des minéralo-
hypothalamohypophysaire met- trocontrôle d’ACTH hypophysaire . dosage d’ACTH hypophysaire. corticoïdes : Florinef 50 µg (comprimés),
tant les surrénales au repos. assuré par des prohormones. – Stimulation au Synactène : sti- Syncortyl 5 mg (ampoules).
– Asthénie totale : physique-psy- mulation de sécrétion du cortisol
Évolution Indications thérapeutiques
chique et sexuelle. devant atteindre une valeur seuil.
L’insuffisance surrénale non trai- – Hydrocortisone 20 mg/jour, dose la plus
– Hypotension artérielle : accen- Si elle n’est pas atteinte = insuffi-
tée est mortelle et cela souvent à forte le matin (15 plus 5) ; plus ou moins
tuée à l’orthostatisme. sance surrénalienne.
la suite d’une insuffisance surré- Florinef 1 comprimé/jour.
– Troubles digestifs : – Recherche d’antécédents : an-
nale aiguë. – Régime normosodé car il s’agit d’un
. anorexie ; técédent de tuberculose ou par
. nausées ; traitement substitutif et pas d’une cortico-
IDR car souvent étiologique.
. constipation. thérapie.
– Amaigrissement. Examens morphologiques – Traitement à vie.
– Tendance à l’hypoglycémie par Radiographie thoracique : mon- – Adapter les posologies en augmentant
manque de glucocorticoïdes. tre un petit cœur en goutte. les doses par 2 ou par 3 si :
– Troubles génitaux : aménor- . stress ;
rhée. . augmentation de l’asthénie ;
. diminution de la tension artérielle.
– Plus ou moins traitement antibacillaire
si BK. Traitement de l’étiologie si possible
mais attention la Rifampicine diminue l’ef-
ficacité de l’hydrocortisone.

INSUFFISANCES SURRÉNALES (EN GÉNÉRAL CORTICOSURRÉNALIENNES) (Suite)
EXAMENS
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
INSUFFISANCE = Défaut brutal de la sécrétion Décompensation lors d’un stress Installation rapide en quelques Biologie Traitement URGENT +++.
SURRÉNALE AIGUË d’hormones surrénaliennes tou- d’une insuffisance surrénale heures. – BES : – Lutter contre la déshydratation et le col-
= URGENCE chant surtout la fasciculée donc lente. – Troubles digestifs majeurs : . hyper-K+ ; lapsus :
la sécrétion de cortisol. . douleurs abdominales impor- . hypo-Na+ : . G10 % 2-3 L/24 heures ;
tantes ; . hypo-Cl- ; . NaCl 12-18 g/24 heures.
. nausées ; . hémoconcentration +++. – Combattre le déficit hormonal : hémi-
. vomissements ; – Dosage hormonal : succinate d’hydrocortisone 100 mg IVD
. mais l’abdomen reste souple . cortisol ; puis en continu à la seringue électrique.
(le diagnostic différentiel = ap- . ou ACTH. – Minéralocorticoïdes : Syncortyl/12 heu-
pendicite). res dans les cas très sévères.
– Troubles vasculaires : – Reprise d’un traitement oral secon-
. collapsus cardiovasculaire ; daire : après une diminution progressive
. déshydratation ; des doses pour atteindre une posologie
. pâleur, patient prostré ; substitutive habituelle de 20-30 mg/jour.
. sueurs froides ;
. petit pouls rapide ; ATTENTION : c’est avant tout un traite-
. pli cutané ; ment préventif qui nécessite :
. tension artérielle basse ; – Éducation des patients insuffisants sur-
. oligurie. rénaux pour augmenter les doses en cas
– Troubles neurologiques varia- de stress, troubles digestifs, déshydrata-
bles : tions et infections.
. agitation ; – Port d’une carte d’addisonien.
. coma. – Absence de régime sans sel.
– Crampes musculaires doulou- – Si traitement corticoïde utilisé à visée
reuses. anti-inflammatoire celui-ci devra être in-
terrompu progressivement quand la mala-
die en cause peut s’en passer :
. car avec une dose minimale de 7,5 mg
de Cortancyl, la surrénale est totalement
substituée (= 30 mg d’hydrocortisone) ;
. plus le traitement corticoïde anti-inflam-
matoire est long et intense en dosage,
plus le risque d’insuffisance surrénale
fonctionnelle à l’arrêt du traitement est
grand ;
. il faudra donc stimuler la glande au Sy-
nactène pour vérifier son fonctionnement
à 8 heures le matin avant l’arrêt d’une
corticothérapie ;
. pour un traitement court, on diminue la
dose progressivement et en discontinu
pour éviter l’insuffisance surrénale.

57
ENDOCRINOLOGIE
INSUFFISANCE ANTÉ-HYPOPHYSAIRE

58
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
INSUFFISANCE ANTÉ- = L’hypo-pituitarisme. – Tumeurs : La clinique évoque le diagnostic. Confirment le diagnostic. Traitement hormonal
HYPOPHYSAIRE Elle survient surtout chez la . méningiomes ; – Asthénie : substitutif des lignées
Biologie courante
femme. . cranio-pharyngiomes. . importante mais moins mar- atteintes
– NFS → anémie.
– Elle survient surtout chez la – Lésions secondaires : compli- quée que dans l’insuffisance sur- À défaut d’administration des sti-
– BES :
femme. cations chirurgicales. rénale ; mulines hypophysaires qui se-
. hypo-Na+ modérée ;
– Syndrome grave dont l’évolu- – Tumeur anté-hypophysaire . fatigabilité de fin de journée raient idéales mais administrées
. hypoprotidémie ;
tion spontanée donne un coma avec une hypersécrétion qui va +++. en intra-musculaire (IM).
. glycémie basse.
hypopituitaire. bloquer d’autres lignées. – Troubles sexuels : – Substitution corticosurrénale :
– Les formes cliniques seront dif- – Syndrome de Sheehan : lié à . aménorrhées chez la femme ; Dosage hormonal hydrocortisone 20-30 mg/jour per
férentes en fonction du : une nécrose de l’hypophyse lors . dysérection chez l’homme. (affirmation du diagnostic) os (PO).
. nombre d’hormones atteintes ; d’un accouchement hémorragi- – Hypothymies (malaises) : – Diminution de la cortisolémie – Substitution thyroïdienne : Lé-
. l’âge : patient âgé, femme mé- que. . lors d’un effort ; de 8 heures ; vothyrox ou thyroxine 100-
nopausée, enfant. . avec hypotension artérielle et – Diminution T3 et T4 ; 150 µg/jour.
– L’évolution la plus grave est le hypoglycémie. – Diminution TSH +++ ; – Substitution gonadique :
coma hypopituitaire : – Pâleur : – Hormones sexuelles basses . pour assurer la libido, l’activité
. hypothermie 35°C ; . généralisée . (estradiol, testostérones) avec sexuelle normale et éviter une
. calme ; . liée à une dépigmentation et FSH et LH basses ou inadap- déminéralisation osseuse
. neurologique : rigidité et signe une anémie. tées. sévère ;
de Babinski ; – Régression des caractères . si désir de grossesse : HCG
. hypoglycémie ; sexuels secondaires (CSS) :
Stimulation par neuro-
hormones et gonadotrophines.
. hypo-Na+, hypo-K+ ; . dépilation des aisselles et pubis
. hémodilution ; chez la femme ; hypothalamiques Conditions en traitement
. hyperhydratation intracellulaire. . diminution de la fréquence des Les tests seront négatifs : – Traitement à suivre scrupuleu-
– Diagnostic différentiel : l’ano- rasages chez l’homme – test au LH-RH : sans réponse sement.
rexie mentale car on observe : . diminution du volume des testi- de FSH-LH ; – Porter une carte d’insuffisant
. un amaigrissement massif ; cules – test au TRH : sans réponse de anté-hypophysaire.
. une insuffisance anté-hypophy- . diminution du volume de l’uté- TSH et prolactine. – Régime normal.
saire partielle, fonctionnelle, ré- rus. – Surveillance du poids et de la
versible avec la prise de poids. – Atrophie cutanéo-phané- tension artérielle régulièrement.
rienne : – Avoir des prescriptions claires.
. peau fine et luisante ;
. cheveux fins.
Chez la personne âgée Attention l’insuffisance anté-hy- Signes prédominants :
pophysaire peut se révéler par – hypoglycémie ;
un coma. – anémie ;
– retentissement neuropsychi-
que.
Chez la femme ménopausée FSH effondrée : seul signe évo-
cateur du diagnostic.

INSUFFISANCE ANTÉ-HYPOPHYSAIRE (Suite)
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
Chez l’enfant Elle associe 2 signes majeurs : – Insuffisance somatotrope fré- Radiologies Traitement de
– l’insuffisance staturale ; quente chez le garçon. – Retard à l’apparition des points l’insuffisance somatotrope
– l’impubérisme mais il n’y aucun – Augmentation du déficit de d’ossification qui confirme le dia- – GH synthétique (sur dossier)
déficit intellectuel. croissance dans les premières gnostic. s’il y a preuve de la négativité de
années de vie à -4 et -5, dévia- – Recherche étiologique par : 2 tests de stimulation.
tions standard à 7 ans : on ob- . radiographie du crâne ;
serve un nanisme harmonieux. Traitement de
. scanner ;
– Adiposité tronculaire. . IRM..
l’insuffisance gonadotrope
– Fatigabilité due à une faiblesse Hormones sexuelles après ob-
musculaire. tention d’une croissance correcte
– Le déficit en gonadotrope sera pour :
évalué à la puberté : – éviter la soudure des cartila-
. 11 ans si fille ; ges ;
. 13 ans si garçon. – pour induire la puberté.
Traitement des autres
lignées
Comme pour l’adulte mais à do-
ses adaptées.

59
ENDOCRINOLOGIE
ACROMÉGALIE

60
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
= Excès de sécrétion de GH chez un adulte. Modifications Radiologies – Traitement chirurgical de la tumeur ou de
Chez l’enfant, avant la soudure des cartilages de con- morphologiques +++ – Radiographie du crâne. l’adénome à GH : adénomectomie hypophysaire
jugaison, l’excès de sécrétion de GH entraîne un gi- – Visage : – Radiographie du squelette. par voie transsphénoïdale.
gantisme. . front bombé et saillant ; – Radiographie des extrémités. – Agents freinateurs à la GH si chirurgie insuffi-
. saillie des arcades sourcilières et Elles confirment les dysmorphies. sante :
des pommettes ; . Somatostatine ;
Biologies . ou analogue : octréotide (exemple : Sandosta-
. élargissement du nez ;
– Biologie classique : tine).
. grosses lèvres ;
. hyperglycémie (20-40 % des cas) par mauvaise intolérance au – Radiothérapie (rarement) : sur tumeur volumi-
. prognathisme avec perte d’articu-
glucose ; neuse.
lée dentaire ;
. hypercalciurie, parfois à l’origine de lithiases rénales ; – Gamma Knife.
. augmentation du périmètre crâ-
. hyperphosphatémie (car P - retenu par le Ca2+).
nien.
– Biologie hormonale :
– MS et MI :
. si GH de base élevée = diagnostic de certitude (N = 15 ng/mL)
. pieds élargis, épaissis ;
. si GH environ 10 ng/mL → test de freinage par HGPO (hyper-
. hypertrophie du talon ;
glycémie provoquée par voie orale). Logiquement la GH doit s’ef-
. augmentation du périmètre des
fondrer 1 heure après sinon cela confirme l’hyperproduction de
doigts qui se boudinent.
GH ;
– Viscères : macrosplanchnie (tous
. dosage de GH salivaire ;
les viscères augmentent de vo-
. dosage des IGF1 (Insulin Growth Factor) : somatomédine, mes-
lume).
sager de la GH. Si IGF1 élevée : très en faveur d’une acroméga-
Autres lie.
– Sueurs nocturnes +++ : elles Ajouté à l’exploration de tous les axes hypophysaires.
évoquent une évolutivité de la ma- Pour rechercher une tumeur étiologique
ladie.
– Radiographie de la selle turcique face et profil à la recherche
– Hypertension artérielle sévère au
d’un double fond.
plan des retentissements.
– Scanner.
– Syndrome tumoral avec cépha-
– IRM.
lées et troubles visuels.
Pour rechercher une HTIC (hypertension intra-
crânienne)
– Fond d’œil.
– Champ visuel pour trouver une hémianopsie bitemporale (partie
de champ visuel aveugle due à une tumeur qui étire les fibres op-
tiques).
HYPERPROLACTINÉMIE
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE TRAITEMENT
= Excès de production de pro- 3 mécanismes d’hyperprolactinémie – Chez la femme : 2 possibilités de traitement :
lactine qui donne un syndrome – Relâchement de l’inhibition dopaminergique par : . galactorrhée uni- ou bilatérale spontanée ou provoquée ; – chirurgical : adénomectomie hypophysaire en cas de
aménorrhée – galactorrhée. médicaments ou tumeurs supra-hypophysaires +++. . aménorrhée. prolactinome mais il y a un risque de lésion hypophysaire.
– Sécrétion excessive liée à une tumeur hypophy- – Chez l’homme : – médical :
saire. . gynécomastie ; . Parlodel (bromocriptine) administré à dose progressive
– Par cirrhose et insuffisance rénale bloquant l’épura- . dysérection. car très mal toléré (cp 2,5 mg) ou autres inhibiteurs de la
tion. – À la période pubertaire, dans les 2 sexes, l’hyperprolacti- prolactine ;
némie peut être la cause d’un retard pubertaire et plus ou . effets secondaires : vertiges, nausées, hypotension arté-
Étiologies les plus fréquentes moins statural à long terme. rielle orthostatique, sécheresse buccale, délire, hallucina-
– Grossesse. – Biologie : hyperprolactinémie de base sur plusieurs prélè- tion favorisée par l’alcool.
– Hypothyroïdie car l’absence de T 3-T4 donne un ré- vements : pathologique si > 30 ng/mL. – Traitement de l’hypothyroïdie si elle en est la cause.
trocontrôle positif sur la TRH (hormone thyréotrope) – Rechercher un syndrome tumoral.
qui va stimuler la prolactine. – Explorer les autres axes hypophysaires.
– Insuffisance rénale, cirrhose.
– Médicaments : œstroprogestatif, psychotrope, anti-
hypertenseurs artériels, antiémétique, anti-ulcéreux.
– Atteintes neurogènes : succion, brûlures, plaies
thoraciques.
– Maladies infiltrantes de l’hypothalamus : adénome
à prolactine.
– Il s’agit parfois d’adénome mixte à GH et à prolac-
tine.

61
ENDOCRINOLOGIE
DIABÈTE INSIPIDE

62
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
Il caractérise l’impossibilité à réabsorber = Processus tumoraux ou infiltratifs – Apparition rapidement progressive d’une po- Biologie Traitement médical en
l’eau au niveau rénal en raison d’une ca- (sarcoïdose) de la région hypotha- lyurie importante et permanente (8-10 L/24 h) – Épreuve de restriction hydrique : utilisant des analogues
rence absolue ou relative en ADH (anti- lamo-hypophysaire. d’urines pâles, peu concentrées, absence de . en milieu hospitalier et sous surveillance synthétiques de l’ADH tel
diuretic hormon). glycosurie et absence de protéinurie : stricte en raison du risque de déshydratation que Minirin +++ ;
2 problèmes : . densité urinaire < 1001 ; rapide ; (en instillation nasale ou
– en faire le diagnostic ; . osmolarité < 100 milliosmol. . peser le malade, l’envoyer uriner et le cou- en comprimé per os).
– trouver la cause. – Polydipsie qui est impérieuse, insatiable et cher ;
ininterrompue : cela contraste avec une clini- . toutes les 15 min : pouls, pression artérielle ;
Diagnostic différentiel
que très pauvre par ailleurs. . toutes les 30 min : recueillir les urines dans
La potomanie : souvent progressive et qui
se rencontre dans un contexte psychologi- des bocaux numérotés ;
que particulier. . le temps que le patient le supporte.
– En cas de signes alarmants tels que an-
goisse extrême, soif, augmentation de la tem-
pérature, diminution de la pression artérielle :
. NFS → augmentation de l’hématocrite ;
. BES → augmentation Na +, et augmentation
des protides totaux = hémoconcentration.
– Test thérapeutique au Minirin : = inhibiteur
puissant et prolongé de la diurèse mais il faut
un rein intègre pour le faire.
SYNDROME DE SCHWARZ BARTTER
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE TRAITEMENT
Il s’agit d’une sécrétion inappropriée d’ADH à l’origine d’une impossibilité pour le rein Manifestations neurologiques et – Biologie classique → BES et NFS : Traitement de la cause sim-
de diluer les urines. digestives : . hypo-Na+ constante environ 120 mmol/L ; ple :
Cela entraîne une hyperhydratation de l’organisme. – asthénie ; . hémodilution : il y a un échappement et la surcharge – restriction hydrique ;
Le diagnostic se pose surtout dans un contexte particulier d’inflammation de la ré- – nausées ; de l’organisme n’excède pas 3 à 4 L ; – Ledermycine : car il a une
gion hypothalamique ou de tissus néoplasiques sécrétant une substance ADH-like : – vomissements ; . natriurèse conservée. action anti-ADH.
– cancer bronchique, à petites cellules ; – modification de l’humeur ; – Test de restriction hydrique :
– cancer du pancréas ; – voire parfois un coma lors . 500-800 mL/24 heures ;
– cancer de l’estomac. d’une vraie hyperhydratation. . il permet une correction de la natrémie, c’est un test
diagnostic et thérapeutique.

63
ENDOCRINOLOGIE
MAIGREURS

64
EXAMENS
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
MAIGREURS La notion de maigreur est une notion Évaluer l’état nutritionnel en do-
GÉNÉRALITÉS relative au profil de la population sant :
dans laquelle vit le sujet. – albumine,
Dans une société industrialisée : – préalbumine,
– calcul = (masse grasse/masse cor- – créatinine,
porelle) × 100 ; – vitamines.
– homme maigre si < 10 % ;
– femme maigre si < 14 % ;
MAIGREURS – Sujet masculin et adolescent ou – Rassurer +++.
CONSTITUTIONNELLES jeune adulte. Mécontent de sa – Faire une diététique adaptée
morphologie et inquiet pour sa pour assurer un bon équilibre dié-
santé. À l’interrogatoire : tétique. Veiller au bon apport en
. poids stable ; glucides (G), lipides (L).
. maigreur familiale réelle ; – Psychothérapie +++.
. alimentation riche.
– À l’examen pour une fille :
. réglée régulièrement ;
. sans anomalie des organes gé-
nitaux externes ;
. sans anomalie autre particulière.
AMAIGRISSEMENT LIÉ Il est pathologique et entraîne une di- – Carence d’apport lié au trou- – Interrogatoire : chercher de quoi Biologique – Réalimentation.
À UN ÉTAT DE minution des performances physiolo- ble du comportement (ano- se plaint le patient. – Dosage hormonal spécifique à – Psychothérapie +++ familiale sur-
DÉNUTRITION giques. rexie mentale) ou à l’environ- – Nervosité. l’anomalie clinique trouvée. tout.
nement. – Rechercher une adénopathie. – Biologie classique : NFS, VS, – Hospitalisation s’il y a risque pour
– Maladie catabolisante : – Palper la thyroïde. CRP, BHC, glycémie. la personne en endocrinologie pour
. cancer ; – Constantes : pouls-TA. – Recherche de mononucléose un suivi diététique.
. infection virale (VIH) ou bac- ou brucellose.
térienne ;
. diabète ; Morphologique
. hyperthyroïdie ; En fonction du contexte :
. insuffisance surrénale (mala- . radiographie thoracique ;
die d’Addison) ; . ASP ;
. toute maladie prolongée. . endoscopie digestive ;
Attention on observe souvent . échographie abdominale ;
une alternance entre boulimie . scanner.
/anorexie.
DÉNUTRITIONS DE Se voit durant la première année de Réalimentation progressive.
L’ENFANT vie.
= Dénutrition globale avec perte de
Marasme poids < 40 % du poids idéal.

MAIGREURS (Suite)
EXAMENS
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
Kwashiorkor Se rencontre après le sevrage, il – Taille < normale. Biologie : Réalimentation urgente +++ :
s’agit d’une dénutrition protéique très – Maigre. – protidémie basses ; – 5 g protides (P)/kg/j +++ par voie
importante. – Œdèmes +++. – albuminémie basse. entérale ou intraveineuse si be-
Se voit surtout en Afrique. soin ;
– pour assurer un bilan azoté en al-
bumine et protéine correcte ;
– associer un apport de potassium
(K+) pour fixer les protéines.

65
ENDOCRINOLOGIE
OBÉSITÉS

66
COMPLICATIONS RISQUES INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE ENQUÊTE DTT TRAITEMENT
Complications cardiovasculaires Antécédents familiaux – Poids et taille. – Bilan métabolique : – Faire noter tout ce – Modérément hypocalorique et
– Hypertension artérielle. – Un parent obèse indique – Morphologie : . glycémie à jeun et postprandiale ; que le patient con- calculé en fonction des apports
– Insuffisance cardiaque avec dyspnée, IDM, 40 % de risques. . androïde ? . bilan lipidique. somme pendant spontanés du patient :
angor augmenté. – Deux parents obèses don- . gynoïde ? – BHC : augmentation des gamma- 15 jours à 21 jours. . grossesse : ne pas avoir un
– Accident vasculaire cérébral. nent 80 % de risques. – Pression artérielle, pouls. GT et des ALAT si stéatose hépati- En quantité, mode de apport total < 1 800 kcal/jour
– Facteur génétique et condi- – Chercher des signes d’endo- que. cuisson et lieu de re- pour éviter toute carence ;
Complications métaboliques crinopathie : – Créatinine : si augmentée, l’amai- pas. . enfant : adapter à l’âge ;
tions alimentaires.
– Hyperglycémie. . myxœdème : signe d’une hy- grissement l’augmente aussi, risque – Noter leurs soucis. . personne âgée : régime peu
– Hypercholestérolémie. Histoire du poids pothyroïdie ; de crise de gouttes. Le but est de faire un sévère pour éviter les carences ;
– Hypertriglycéridémie. – Depuis quand ? Enfance, . amyotrophie des MI, pilosité, – Bilan hormonal : audit du patient et . contre-indication si dépression
– Hyperuricémie. adolescence ou plus tard ? bosse de bison : signe d’un hy- . cortisolémie : attention l’obésité peut d’établir une diététi- ou perturbation de l’image cor-
– Athérosclérose +++, d’autant plus s’il y a – Chercher un facteur déclen- percorticisme ; entraîner un hypercorticisme. Pour que proche des habi- porelle car risque de décompen-
une obésité androïde. chant : . syndrome de Cushing. faire le diagnostic : test de freinage tudes. sation.
Élévation des gamma GT, transaminases . quelle évolution ? – Chercher une pathologie as- au Dectancyl (2 comprimés à 0 h 00 – Choix du niveau calorique en
(ALAT, ASAT). . progressive ou irrégulière ? sociée : hypertension artérielle, et doser le cortisol à 8 h 00) ; fonction de :
– Chercher d’autres causes : problèmes intestinaux, troubles . TSH +++ (si elle est élevée c’est un . l’enquête diététique ;
Complications mécaniques
. interruption du tabac ; cardiovasculaires. critère suffisant pour confirmer le dia- . activité physique ;
– Respiratoire : dyspnée par diminution de la
. interruption du sport ; gnostic d’hypothyroïdie). . répartition correcte (AET : apport
compliance thoracique. Il apparaît un syn-
. grossesse, contraception. énergétique total) :
drome d’apnée du sommeil (somnolence).
– Vasculaire : OMI, varices, phlébite, ulcères Comportement . G = 50 % AET 1 g = 4 kcal,
variqueux. alimentaire . L= 35 % AET 1 g = 9 kcal,
– Rhumatismales : lombalgie, dorsalgie, – Nombre de repas/jour. . P = 15 % AET 1 g = 4 kcal ;
sciatique, arthrose de hanche/genoux. – Quel aliment supprimé ou . conserver les laitages, vitami-
– Chirurgicale : risque opératoire augmenté privilégié ? nes et acides-gras essentiels.
car le produit anesthésique se fixe sur le – Grignotage ? Compul- – Demander au patient de sui-
tissu adipeux et s’élimine difficilement, ris- sions ? vre le régime tous les jours,
que d’infection et augmentation du temps de – Boulimie (avec alternance avec suivi diététique et psycho-
cicatrisation. de vomissement, anorexie). logique.
– Degré de faim ? d’appétit ? – Activité physique régulière :
marche à pied, natation…
Facteurs
psychologiques
– Détresse psychologique
souvent masquée.
– Problèmes familiaux mas-
qués.
– Dépression.
RÉCAPITULATIF SUR LES DIFFÉRENTES HORMONES
HORMONES GLANDES RÔLES ESSENTIELS SITES D’ACTION (TISSU)
T3-T4 Thyroïde. Accélération des combustions et des réactions chimiques : – Ensemble de tous les tissus de
T3 : 1,5-2,8 nmol/L – croissance du squelette ; l’organisme.
T4 : 10-25 pmol/L – développement du système nerveux central ; – Grandes voies métaboliques.
– augmentation du débit cardiaque ;
– augmentation de la motricité intestinale ;
– augmentation de la contraction musculaire ;
– augmentation de la calorigenèse en consommant l’oxygène ;
– métabolismes :
. augmentation de la mobilisation lipidique ;
. augmentation de la néoglucogenèse ;
. augmentation de la glycogénolyse ;
. augmentation de la synthèse protéique ;
. augmentation du catabolisme protéique.
CALCITONINE Thyroïde par les cellules C. Diminution de la calcémie. Os et reins.
N <10 μg/L
PTH (parathormone) Parathyroïde. – Hypercalcémiante (augmente la pénétration de Ca 2+ dans les cellules). – Os.
N < 0,8 μg/L – Hypophosphorémiante : – Rein.
. augmentation du renouvellement osseux ; – Intestin.
. augmentation de la réabsorption de Ca 2+ au rein ;
. diminution de la réabsorption de H +, Mg2+, P- au rein ;
. augmentation de la réabsorption de Ca 2+ dans l’intestin avec la vitamine D.
INSULINE Pancréas. – Hypoglycémiante (diminue le sucre du plasma) de 2 façons : par diminution de la produc- – Foie.
À jeun : 43-187 pmol/L Cellule bêta des îlots de Langherans. tion, par augmentation de l’utilisation : – Muscle.
Après apport glucidique : < 1 078 . foie : – Graisse.
pmol/L . diminution de la glycogénolyse, – Protéines.
. diminution de la néoglucogenèse, – Cellule et cytoplasme.
. augmentation de la glycogénogenèse ;
. muscle :
. diminution de la glycogénolyse,
. augmentation de la glycolyse ;
. graisses :
. diminution de la lipolyse,
. augmentation de la lipogenèse.
– Anti-cétogène (car elle s’oppose à la dégradation des graisses et engendre donc une dimi-
nution de la cétogenèse).
– Augmente la production de protéines et la croissance en synergie avec GH.
– Favorise la pénétration de glucose dans les cellules.
– Anabolisante.

67
ENDOCRINOLOGIE
RÉCAPITULATIF SUR LES DIFFÉRENTES HORMONES (Suite)

68
HORMONES GLANDES RÔLES ESSENTIELS SITES D’ACTION (TISSU)
GLUCAGON Pancréas. – Hyperglycémiant : 1 molécule de glucagon donne 200 000 molécules de glucose dans le – Foie.
Cellules alpha des îlots de Langherans. foie. – Cœur.
– foie : – Muscles.
. augmente la glycogénolyse ;
. augmente la néoglucogenèse (associé au cortisol) ;
. augmente la néoglucogénèse lipidique avec la GH ;
. augmentation de la cétogenèse.
– Cardio-stimulant.
– Insulino-sécrétoire.
SOMATOSTATINE Pancréas (secrétée pendant le repas). – Participe au système de croissance. – Os.
– Diminue la sécrétion d’acide gastrique. – Muscles.
– Inhibe la sécrétion d’insuline et du glucagon, de la GH et de la TSH. – Estomac.
– Pancréas.
– Hypophyse.
– Hypothalamus.
MINÉRALOCORTICOIDES Cortico-surrénales – Retient Na+ et H2O au niveau du rein. – Rein.
(ALDOSTÉRONE) – Élimine K+, Mg2+ et H+. – Glandes salivaires.
U : 5-15 μg/24 heures – Muscles.
GLUCOCORTICOÏDE Cortico-surrénales – Métabolisme glucidique : Tous les tissus.
(CORTISOL CORTISONE) . augmente la néoglucogenèse hépatique ;
8 heures : 140-690 nmol/L . diminue la glycolyse périphérique ;
16 heures : 55-500 nmol/L . Il est donc hyperglycémiant.
– Métabolisme protidique :
. augmente le catabolisme protéique ;
. augmente la créatinurie ;
. favorise donc l’amyotrophie, ostéoporose, vergetures.
– Métabolisme lipidique :
. augmente les acides gras libres ;
. augmente le cholestérol ;
. favorise une répartition faciotronculaire.
– Métabolisme hydroélectrolytique :
. retient H2O plus Na+ ;
. élimine K+ ;
. hyper-Calcémiant ;
. favorise une alcalose hypo-Kaliémiante.
– Anti-inflammatoire et anti-allergique.
– SNC : hyperexcitabilité.
– Vasopresseur : il favorise l’hypertension artérielle.
– Augmente les globules rouges, PN et plaquettes.
ANDROGÈNES Cortico-surrénales – Augmente la croissance. – Peau et phanères.
(TESTOSTÉRONE) – Développe les CSS (caractères sexuels secondaires). – Muscle.
Homme : 10-35 nmol/L – Maintient la libido de la femme. – Graisse.
Femme : 0,7-3,5 nmol/L – Organes génitaux.

RÉCAPITULATIF SUR LES DIFFÉRENTES HORMONES (Suite)
HORMONES GLANDES RÔLES ESSENTIELS SITES D’ACTION (TISSU)
CATÉCHOLAMINES Médullo-surrénales – Augmente la pression artérielle. – Système nerveux sympatique.
(ADRÉNALINE, – Adrénaline : < 10 μg/24 heures. – Favorise la vasoconstriction. – Organes cibles.
NORADRÉNALINE) – Noradrénaline : < 50 μg/24 heures. – Augmente la glycémie.
OCYTOCINE Stockée au niveau de la post-hypophyse – Augmente la contraction utérine. – Utérus.
Secrétée par hypothalamus – Augmente l’excrétion lactée. – Galactophores.
ADH Stockée au niveau de la post-hypophyse. Retient l’eau libre du rein. Rein.
Secrétée par hypothalamus.
TSH Anté-hypophyse : cellules thyréotropes. – Augmente la captation d’Iode . Thyroïde.
0-4 mU/L – Augmente la synthèse T 3-T4.
– Action trophique sur la thyroïde.
ACTH Anté-hypophyse : cellules corticotropes. – Augmente la synthèse d’hormones corticosurrénaliennes glucorticoïdes ( Cortisol) et an- Corticosurrénales.
drogènes mais pas minéralocorticoïdes (aldostérone).
– Action trophique sur les corticosurrénales.
FSH Anté-hypophyse : – Augmente la maturation folliculaire. Gonades.
Homme : 2-12 U/24 heures – cellules folliculotropes ; – Provoque l’ovulation.
Femme : 2-26 U/24 heures – cellules lutéotropes. – Augmente la lutéinisation du corps jaune.

LH
Homme : 0,5-5 U/L
Femme : 16-40 U/L
GH (STH) Anté-hypophyse : cellule somatotrope (pen- – Augmente la croissance des tissus et surtout os. Tous les tissus (os +++).
< 5 μg/L dant le sommeil). – Augmente la synthèse protidique (via les somatomédines).
PROLACTINE Anté-hypophyse : cellules prolactines. – Développe les glandes mammaires. Seins.
– Augmente la lactation.
– Entretient la lactation après accouchement.

69
ENDOCRINOLOGIE
Gastro-Entérologie-
Hépatologie

Explorations radiologiques en digestif ....................... 73


Examens endoscopiques en digestif ......................... 76
Cholangio-pancréatographie rétrograde
endoscopique (CPRE) ......................................... 79
Ponction d’ascite ....................................................... 80
PBH ........................................................................... 81
Reflux gastro-œsophagien (RGO) ............................ 83
Œsophagite peptique ................................................ 84
Achalasie du sphincter / cancer de l’œsophage ........ 85
Ulcère gastro-duodénal ............................................. 86
Cancer de l’estomac .................................................. 88
Diverticules ................................................................ 89
Sigmoïdite diverticulaire ............................................ 90
Polypes : tumeurs bénignes du colon et du rectum .. 91
Cancer du côlon ........................................................ 92
Cancer du rectum ...................................................... 94
Maladies inflammatoires chroniques intestinales ...... 95
Occlusion intestinale ................................................. 97
Hémorroïdes .............................................................. 98
Hernies externes ....................................................... 99
Éventration ................................................................ 101
Appendicite aiguë ...................................................... 102
Infarctus mésentérique .............................................. 103
Cirrhose alcoolique .................................................... 104
Varices œsophagiennes (VO) ................................... 106
Tumeurs du foie ........................................................ 107
Transplantation hépatique ......................................... 111
Pancréatites aiguës (PA) ........................................... 112
Pancréatites chroniques (PC) ................................... 113
Tumeurs du pancréas ............................................... 114
Lithiase biliaire ........................................................... 116
EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES EN DIGESTIF
EXPLORATIONS DÉFINITION INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PRÉPARATION/PATIENT DÉROULEMENT
ABDOMEN SANS – Étude par radiographie abdo- – Douleurs abdominales ou épi- – Attention à la mobilisation et la Aucune préparation. – De face debout :
PRÉPARATION (ASP) minale sans préparation du ma- gastriques. mise en position du malade. . mouvement des liquides et des gaz ;
lade. – Vomissements – Femme enceinte. . niveau hydro-aérique ;
. sur table radiographique ; – Arrêt des matières et gaz (pour . recherche d’air ectopique.
. jamais au lit du malade ; déceler une occlusion). – De face couchée :
. souvent répétée de façon rap- – Non reprise de transit post- . répartition digestive ;
prochée. opératoire. . recherche de calcification.
– Recherche de corps étranger. – Couplé dans le cas d’urgence par un
– Devant un tableau aigu : anté- cliché debout centré sur les coupoles
cédent d’ulcère, recherche de (recherche de pneumopéritoine = air
perforation (pneumopéritoine). extradigestif).
TRANSIT ŒSO- TOGD de 3 types :
GASTRODUODÉNAL – simple contraste baryté ;
(TOGD) – double contraste ;
– aux hydrosolubles.
Étude du transit œsogastroduo- – Sténose. – Perforation œsophagienne. – À jeun pendant 4-6 h avant. – Faire boire un ou deux verres de ba-
dénal à l’aide d’un produit de – Malformation. – Fistule œsotrachéale. – Pas de produits de contraste ryte pour tapisser l’estomac.
contraste baryté administré per – Tumeur. – Femme enceinte. les jours précédents. – Puis à nouveau pour avoir une arri-
os. – Absence d’objets radio-opa- vée de l’œsophage à l’estomac, le pa-
ques. tient est debout et tourne progressive-
– Si fait aux hydrosolubles : at- ment.
tention aux allergies à l’iode. – Puis placé en procubitus pour voir
– Torse nu. bulbe, et duodénum ensemble.
– Faire boire un peu d’eau en Trede-
lenburg (tête plus basse que les
pieds) → pour rechercher un RGO.
– Baryte + Trendelenburg → pour re-
chercher une hernie hiatale.
LAVEMENT BARYTÉ – Étude du colon se faisant de – Constipation opiniâtre. – Perforation. – Régime sans résidu pendant – ASP.
(LB) 2 façons : – Subocclusion intestinale. – Fistule. 3 jours. – Puis, le malade en décubitus se
. simple contraste ; – Tumeurs. – Intervention digestive récente. – Lavement évacuateur la veille tourne doucement.
Lavement baryté simple . double contraste. – Femme enceinte. au soir plus le matin. – Clichés d’évacuation.
contraste – Dure environ 30 minutes. – Petit-déjeuner léger.
– Les clichés sont faits au fur et – Patient nu sous une casaque
à mesure de la progression du (prévenir par rapport à la pudeur).
produit de contraste (PDC).

73
GASTRO-ENTÉROLOGIE
EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES EN DIGESTIF (Suite)

74
EXPLORATIONS DÉFINITION INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PRÉPARATION/PATIENT DÉROULEMENT
TRANSIT DU GRÊLE – Étude du grêle après opacifica- – Anomalie congénitale donnant – À jeun depuis 12 h. – ASP.
tion à l’aide d’un PDC plus ou un mésentère commun → tout le – Malade déshabillé. – 2 méthodes :
moins de l’eau depuis l’angle de grêle est à droite. – Le prévenir de la longueur de . méthode la plus fréquente avec
Treitz jusqu’au cæcum. – Rétrécissement du grêle. l’examen de 3 à 8 h : long et beaucoup de baryte ;
– Cet examen doit toujours se – Diverticule de Meckel (simule épuisant. . examen en double contraste.
faire après un TOGD. l’appendicite). – Ne pas prévoir d’autres soins – Clichés de l’estomac réalisés au
– Grêle inflammatoire. après. bout de 5 min puis toutes les 10 min
– Tumeur. – Le faire venir dès 8 h du matin. et 20 min pour le grêle.
– Maladie de Crohn. – Durée moyenne = 2 h.
– Exploration d’une anémie ferri- – Primpéran utilisé pour voir la der-
prive inexpliquée. nière anse.
ÉCHOTOMOGRAPHIE – Utilise les ultrasons : sans ris- Urgence – Sans contre-indication. – URGENCE → non à jeun (ab-
que, d’où l’intérêt chez la femme – Polytraumatisme : – Sauf une restriction = présence sence d’étude vésiculaire).
enceinte. . lésions d’organe plein (rupture, de gaz +++ car ils arrêtent les ul- – NON URGENT → à jeun de-
– S’applique à 2 situations : contusion de la rate) ; trasons. puis 6 h.
. urgence ; . épanchement.
. non urgente. – Post-opératoire : recherche
d’abcès.
– Colique néphrétique fébrile.
– Cholécystite aiguë : lithiase, di-
latation des voies biliaires intra-
hépatiques.
Non urgent
– Étude des différents organes
que ce soit de tumeurs (cancé-
reuses, kyste, tumeur bénigne)
ou d’un syndrome inflammatoire.
– Chez l’enfant :
. sténose du pylore ;
. invagination intestinale.

EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES EN DIGESTIF (Suite)
EXPLORATIONS DÉFINITION INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PRÉPARATION/PATIENT DÉROULEMENT
TOMODENSITOMÉTRIE = Technique ionisante à rayons – URGENCE : traumatisme – Demander si le patient est Le patient passe à travers une ma-
(SCANNER) (TDM) X réalisant des coupes axiales quand l’exploration est difficile à allergique à l’iode : chine en forme d’anneau qui émet les
transverses fines (3 mm). l’échographie. . concerne les allergiques, les rayons X.
De meilleure résolution que – Non urgent : exploration de dif- asthmatiques et les patients at-
l’échographie. férents organes : teints de myélome ;
Intérêt : . bilan des lésions cancéreuses . prémédication.
– diagnostic et surveillance locorégionales ou à distance ; – Taux de créatine pour identifier
d’évolution ; . recherche de métastases ; une insuffisance rénale.
– bilan rapide et complet. . recherche de foyer infectieux – Diabétique : arrêter le Gluco-
Inconvénient : injection d’iode. profond ; phage 48 h avant car risque
. recherche de pancréatite aiguë d’acidose lactique.
pour bilan d’extension ; – Polykystose hépatorénale.
. recherche d’un cancer du foie. – Chez la femme enceinte, pas
de PDC car risque d’hyperthyroï-
die sur fœtus.
– À jeun +++.
IMAGERIE PAR = Excitation de noyaux d’hydro- – Exploration de masse hépati- Interdiction formelle de passer Sédatif si patient claustrophobe. Le patient passe à travers une ma-
RÉSONANCE gène par un aimant : utilise un que. les malades porteurs de pro- chine en forme de tunnel qui agit
MAGNÉTIQUE (IRM) champ magnétique élevé avec – Exploration du pancréas. thèse, clips chirurgicaux, pace- comme un aimant.
ondes hertziennes pour exciter – Cholangio-IRM. maker et appareil ferromagnéti-
les H+ de 0,5 à 1 Tesla. que.
Technique non invasive se fai-
sant pour tous les plans n’utili-
sant ni iode ni rayons X.
Avantages :
– meilleure sensibilité aux altéra-
tions tissulaires ;
– meilleure caractérisation tissu-
laire ;
– délimite bien les extensions
des lésions ;
– sans iode ;
– sans rayons X (autorisé chez
femme enceinte).
Inconvénients :
– mauvaise identification des cal-
cifications et des os ;
– artefacts de mouvement ;
– nécessite immobilité et coopé-
ration du patient.

75
GASTRO-ENTÉROLOGIE
EXAMENS ENDOSCOPIQUES EN DIGESTIF

76
SURVEILLANCE/
EXAMEN ENDOSCOPIQUE DÉFINITION INDICATIONS PRÉPARATION/PATIENT
COMPLICATIONS
FIBROSCOPIE ŒSO- Permet de visualiser à l’aide d’un en- – Douleur épigastrique. – À jeun depuis 6 h (ni boire, ni manger, – Rester à jeun au moins 1 h pour éviter
GASTRODUODÉNALE (FOGD) doscope introduit par la bouche, l’œso- – Ulcère. ni fumer). les risques de fausse route liés à l’anes-
= GASTROSCOPIE phage, l’estomac et le duodénum pour : – Gastrite. – Installé sur une table d’examen. thésie.
– rechercher des inflammations des mu- – Pathologies tumorales. – Idéalement sous anesthésie générale, – Peut ressentir une gène au niveau de
queuses ; – Pathologies inflammatoires : œsopha- sinon Xylocaïne en gel par gargarisme la gorge pendant quelques heures.
– effectuer des biopsies. gite. pendant 1 min pour éviter une régurgita- – Si anesthésie générale :
Le patient ne doit pas avaler sa salive – Hémorragie digestive. tion lors du passage du carrefour la- . salle de réveil pendant 1 h 30 - 2 h ;
mais la laisser couler. – Ligatures élastiques +++ : on aspire la ryngé. . s’assurer que le patient repart chez lui
Désagréable mais indolore. varice via un ligateur passé dans le ca- – Décubitus latéral gauche. accompagné.
Dure 15 min. nal à biopsie puis on libère un élastique – Voie d’abord à droite si nécessaire.
à la base de varice. – Retirer toute prothèse dentaire.
COLOSCOPIE – Visualise le colon jusqu’à l’iléon (der- – Pathologies tumorales. – Vérifier que le patient a bien eu une – Salle de réveil pendant 1 h 30-
nière anse grêle). – Lésions vasculaires. consultation anesthésique 48 h avant la 2 h : Surveillance réalisée sous scope.
– Se fait sous anesthésie générale, on – Lésions infectieuses. coloscopie. – Puis le patient retourne dans le ser-
injecte de l’air pendant le passage de – Résection de polypes sauf si trop gros – 4 jours avant coloscopie : régime sans vice s’il est hospitalisé.
l’endoscope pour gonfler le colon. (chirurgie ou laser). résidus : sans fruits, sans légumes, – Si patient admis en externe :
– Patient en décubitus dorsal, on intro- sans pain… . collation avant de partir ;
duit le coloscope. – Examen biologique : NFS , plaquettes . doit être accompagné (en voiture
– Dure 20 min à 1 h 30 sous anesthésie et TCA, en prévention d’un geste invasif comme en bus) ;
générale. pendant la coloscopie tel qu’une résec- . ne doit pas être seul à la maison.
– Délai d’obtention des résultats : tion de polype – Complications possible :
. sitôt l’examen ; – La veille : PEG 4 à 6 L (si constipa- . perforation ;
. analyse anatomopathologique après tion) . hémorragie digestive liée à l’examen
polypectomie → résultat après 6 jours. . Produits utilisés : Coloscopie peg quand il y a résection de polype.
(salé), Fortrans (sucré), Klean-prep (va-
nillé) dilué 1 sachet/litre d’eau ;
. planifier 2 L à boire avant de dîner et
2 L après.
. Dîner avant d’être à jeun pendant 8-
12 h.
– Sans bijoux, sans verni pour l’anes-
thésie,
– Voie d’abord à droite (si FOGD faite
avec).
– Patient nu entièrement (casaque).

EXAMENS ENDOSCOPIQUES EN DIGESTIF (Suite)
SURVEILLANCE/
EXAMEN ENDOSCOPIQUE DÉFINITION INDICATIONS PRÉPARATION/PATIENT
COMPLICATIONS
VIDÉOCAPSULE ENDOSCOPIQUE Il s’agit d’une technique non invasive qui – Saignements digestifs chroniques – Rassurer le patient, cet examen est – Le patient peut boire 2 h après l’inges-
DIGESTIVE utilise une caméra vidéoendoscopique inexpliqués. totalement indolore. tion de la capsule et manger au bout de
miniaturisée à usage unique. – Anémies inexpliquées. – Être à jeun depuis au moins 6 h. 4 h.
Composée d’un objectif, une source lu- – Surveillance de polyposes familiales. – Placer l’ensemble des électrodes sur – L’enregistrement dure 6 h.
mineuse et d’un circuit électronique relié – Recherche de lésions liées aux AINS. le patient au niveau du thorax et l’abdo- – L’élimination de la capsule se fait par
à distance par un système de radiofré- – En cours d’évaluation pour le suivi des men. voie naturelle dans les selles.
quences perçues par des électrodes ap- maladies inflammatoires telles que ma- – Placer le boîtier enregistreur dans la – Elle est biodégradable.
pliquées sur le thorax et l’abdomen du ladie de Crohn, maladies de malabsorp- ceinture prévue à cet effet que le patient
patient. Elles assurent l’enregistrement tion, maladies coeliaques. portera durant tout l’enregistrement.
de l’examen sur un disque dur externe – Brancher les électrodes au boîtier.
pour visualiser a posteriori le parcours – Saisir la vidéocapsule et l’approcher
gastro-intestinal de la capsule sur un face à chaque électrode appliquée pour
écran. assurer une reconnaissance électroni-
Son objectif est uniquement à visée dia- que. La capsule s’illumine.
gnostic sur le tractus digestif et particu- – Le patient avale ensuite la vidéocap-
lièrement sur l’intestin grêle. sule avec un grand verre d’eau.
PROCTOLOGIE = Étude de l’anus et du rectum via 2 ty- – Hémorroïdes → traitées par ligature. – Anesthésie locale avec gel de Xylo-
pes de méthodes : – Indolore. caïne.
– anuscope ; – Abcès de la marge anale → le but est – Toucher rectal (TR).
– rectoscope. diagnostic car le traitement est chirurgi- – Introduction de l’anuscope ou du rec-
Pour visualiser et effectuer des biop- cal et nécessite un drainage. toscope (sans préparation car le lave-
sies. – Condylomes, verrues traitées par ment irrite les muqueuses).
azote liquide.
– Fistules pour rechercher son canal
mais le traitement reste chirurgical.
– Si cancer, ulcérations, maladie infec-
tieuse → biopsies.
LASER = Fibre optique installée avec un géné- Laser gastrique pour détruire : – À jeun depuis 6 h. – Risque d’hémorragie et surtout de
rateur laser, la fibre est introduite par le – Angiodysplasie. – Retirer tout appareil dentaire. perforation.
canal opérateur de l’endoscope ; permet – EBO (risque de cancer). – Préparation identique à la coloscopie
de produire de la chaleur. – Cancer inopérable de l’œsophage en vue du laser colique.
→ traitement palliatif.
– Dysphagie par le cancer qui obstrue
l’œsophage pour réséquer la tumeur.
Laser lors de coloscopie
– Polype de grande taille non réséquée
à la pince.
– Angiodysplasie du cæcum car difficile
d’accès.

77
GASTRO-ENTÉROLOGIE
EXAMENS ENDOSCOPIQUES EN DIGESTIF (Suite)

78
SURVEILLANCE/
EXAMEN ENDOSCOPIQUE DÉFINITION INDICATIONS PRÉPARATION/PATIENT
COMPLICATIONS
ÉCHO-ENDOSCOPIE HAUTE Introduction d’un fibroscope dans les – Calculs biliaires. – Préparation identique à la FOGD. – Salle de réveil 1 à 2 h sous scope.
30 min sous anesthésie générale cavités digestives (tube souple équipé – Tumeur d’estomac, ou duodénale. – Toujours sous anesthésie générale : – Réalimentation ensuite.
de fibre de verre transmettant les ima- – Visualiser le pancréas à travers la pa- . consultation anesthésique 48 h avant ; – Résultat communiqué le jour même.
ges et la lumière) qui possède aussi une roi gastrique (calcul, tumeur, kyste). . à jeun 6 h, sans prothèses ;
sonde à ultra-sons pour visualiser les – Certaines ponctions (pancréas). . voie d’abord à droite
organes = échoendoscopie haute. . décubitus latéral gauche.
ÉCHO-ENDOSCOPIE BASSE Avec écho-coloscope pour explorer le – Pathologie rectale. – Lavements évacuateurs : un la veille Diagnostic immédiat.
20 min canal anal et le rectum sans anesthésie – Surveillance de tumeur. et un le matin puis un 2 h avant l’exa-
générale, indolore. – Fistule. men.
– Abcès, polype. – En décubitus dorsal.
– Sans être à jeun.
CHOLANGIO-PANCRÉATOGRAPHIE RÉTROGRADE ENDOSCOPIQUE (CPRE)
DÉFINITION PRÉPARATION DÉROULEMENT APRÈS EXAMEN COMPLICATIONS
= Opacification des voies biliaires (cho- – Être à jeun 8 h avant. – En salle de radio en présence d’un – Rester à jeun et perfuser en salle de – Infection de la bile (angiocholite).
lédoque) et du canal pancréatique qui – Avoir eu une consultation anesthési- anesthésiste, un radiologue , un gas- réveil pendant 2 h sous surveillance – Inflammation du pancréas (pancréa-
s’abouche à l’ampoule de Vater en in- que. troentérologue et une IDE. IDE. tite).
jectant un PDC par un cathéter mis en – Voie d’abord pour anesthésie. – Allongé en procubitus. – Pouls, tension artérielle, température. – Perforation de la paroi duodénale.
place dans les 2 canaux (pancréatique – Ôter les prothèses dentaires. – Anesthésie locale en gargarisant le – Hémorragie digestive.
et cholédoque) au cours d’une endosco- gel anesthésiant.
pie. – Anesthésie générale douce effectuée.
Pour examiner la voie biliaire à visée – Comme une fibroscopie gastrique : le
thérapeutique pour poser une prothèse fibroscope s’introduit par la bouche
biliaire ou extraire des calculs. jusqu’à l’estomac en insufflant de l’air.
Se fait sous anesthésie générale. Ne pas avaler la salive mais la laisser
Dure environ 30 min. couler.
– Prise régulière de clichés.

79
GASTRO-ENTÉROLOGIE
PONCTION D’ASCITE

80
PRÉPARATION PATIENT/ TECHNIQUE/ INCIDENT/ACCIDENT/
DÉFINITION INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS
MATÉRIEL DÉROULEMENT SURVEILLANCE
La ponction s’ascite consiste à But diagnostic Troubles de coagulation car ris- Matériel – Installé confortablement en dé- Incident
introduire une aiguille dans la ca- – Vérifier la présence d’un épan- que hémorragique. – Aiguille IM ou cathéter de gros cubitus dorsal. – Ponction blanche = ascite non
vité péritonéale pour prélever chement peritonéal. calibre. – Ponction réalisée à gauche à évacuée à cause de cloisons
une quantité de liquide plus ou – Préciser la nature de l’épan- – Compresses stériles. la jonction du 1/3 moyen de la li- malgré la présence réelle d’as-
moins importante dans un but chement. – Antiseptique fort. gne qui joint la crête iliaque gau- cite.
diagnostique et ou thérapeuti- – Dépister une infection éven- – Tubulure de raccord. che et l’ombilic, en pleine matité. – Arrêt de l’écoulement.
que. tuelle. – Robinet 3 voies. – Aseptie rigoureuse.
L’ascite est un liquide citrin – Recueille du liquide sur 50 cc Accidents
– Bocaux de recueil.
formé par : But thérapeutique pour l’analyse. – Infection du liquide ascite.
– Seringue 50 cc.
– un exsudat issu d’une réaction – Assure un retentissement sur – Si ponction évacuatrice : fixer – Hémorragie si piqûre sur une
– Tubes de prélèvement.
inflammatoire à partir d’un can- les appareils cardio-vasculaires le cathéter ou l’aiguille à l’abdo- veine de paroi abdominale, une
– Flacons à hémocultures.
cer ou métastases du péritoine et pulmonaires au niveau méca- men et raccorder un système de artère épigastrique ou la rate.
– Gants stériles.
avec inflammation ; nique. recueil : bocaux gradués sous – Choc avec syncope et collap-
– Sparadrap.
– un transsudat (liquide séreux – Assure un retentissement sur aspiration (recueil 6-8 L). sus si évacuation trop rapide ou
– Boîte à aiguille.
qui passe à travers la paroi vas- les parois abdominales. – Enlever Bétadine avec sérum abondante.
– Étiquette malade.
culaire après une stase sanguine – Pour « assécher l’ascite » = physiologique. – Si évacuation > 5 L, risque de
ou une modification de pression) l’évacuer. Patient – Obturer l’orifice de ponction déperdition de protides : néces-
issu d’une hypertension portale – Expliquer l’examen. avec film type colloide. site une perfusion d’albumine.
(HTP). – Peser le patient avant l’exa- – Pansement compressif stérile. Surveillance
men.
– Pouls, TA, douleurs abdomina-
– Mesurer le périmètre abdomi-
les.
nal.
– Aspect du malade car risque
– Uriner avant ponction.
d’hypotension artérielle.
– Sans être à jeun, sans anes-
– Agent liquide :
thésie générale.
. s’il est sanglant → arrêter la
ponction de suite.
. S’il est trouble/noirâtre → signe
d’une ponction de l’anse abdomi-
nale par erreur, arrêter la ponc-
tion.
– Mesurer la quantité du liquide.
PBH
CONTRE- PRÉPARATION TECHNIQUE/ INCIDENT/ACCIDENT/
PBH DÉFINITION INDICATIONS
INDICATIONS PATIENT/MATÉRIEL DÉROULEMENT SURVEILLANCE
PONCTION BIOPSIE La PBH consiste à prélever – Suspicion de cirrhose. – Trouble d’hémostase → si – Expliquer l’examen : im- Surveillance :
HÉPATIQUE (PBH) un fragment du paren- – Hépatite virale ou toxique. TP < 50 %. pressionnant, mais peu – décubitus latéral droit : 2 h ;
(Généralités) chyme hépatique pour – Hépatocarcinomes. – Kystes hydatiques (tænia douloureux – décubitus dorsal : 4 h ;
l’analyser en histologie et – Certaines formes de tu- échinococcose). – Être à jeun. – surveiller pouls, TA, dou-
obtenir des renseignements berculoses. – Tumeur hypervasculari- – Vérifier l’absence de con- leur/15 min, puis 30 min
diagnostiques et/ou pronos- sée. tre-indication. pendant 6 h.
tiques (surveillance d’évolu- – Angiocholite (inflamma- – S’assurer qu’il a eu : Complications :
tion de maladie). tion des voies biliaires). . échographie abdominale ; – douleur : 50 %
2 méthodes : – Cholestases. . contrôle de coagulation ; – hémorragie : 1/1000.
– percutanée = transparié- . groupe sanguin.
tale ; – Si anxieux : prémédica-
– transveineux = transjugu- tion sur prescription.
laire. – Matériels :
. antiseptique ;
. champ stérile troué ;
. gants stériles ;
. seringue 20 cc plus
aiguille ;
. Xylocaïne 1 % ;
. set à PBH ;
. tubes plus tube sec ;
. flacon avec fixateur (li-
queur de Bouin ou For-
mol) ;
. étiquettes du malade ;
. feuilles d’examen ;
. lettre du médecin.

81
GASTRO-ENTÉROLOGIE
PBH (Suite)

82
CONTRE- PRÉPARATION TECHNIQUE/ INCIDENT/ACCIDENT/
PBH DÉFINITION INDICATIONS
INDICATIONS PATIENT/MATÉRIEL DÉROULEMENT SURVEILLANCE
PBH percutanée – Dure 15 min. (cf. généralités, page 81). (cf. généralités, page 81). Se fait sous échographie. – Sous contrôle échogra-
= transpariétale – Résultat des analyses phique, allongé en décubi-
8 jours plus tard. tus dorsal, tête à gauche et
– Nécessite une sur- bras à droite soulevé der-
veillance de 24 h. rière la tête.
– Le médecin repère la
zone hépatique supérieur.
– PBH sur ligne axillaire
moyenne au 8e ou 9e es-
pace intercostal.
– L’aiguille passe au bord
de la côte inférieure.
– Si hépatomégalie : piquer
sous les côtes.
– Désinfection +++.
– Anesthésie locale.
– Bloquer la respiration lors
de la PBH.
– Enlever Bétadine avec
sérum physiologique.
– Pansement et se coucher
à droite pour faire l’hémos-
tase pendant 2 à 3 h.
PBH transveineuse Le principe est de créer une – Si trouble d’hémostase – Se fait en salle de cathé- Ponction de la veine jugu- – Hémorragie au point de
= transjugulaire communication entre le avec : térisme vasculaire. laire interne droite en y pas- ponction.
tissu hépatique et la lu- . TP < 50 % ; – À jeun. sant un cathéter jusque – Trouble de rythme car
mière d’une veine sus-hé- . thrombopénie. – Pose d’une voie d’abord. dans les veines sus-hépati- touche le tissu nodal à
patique en pratiquant la – Si ascite importante. ques. l’oreillette droite.
biopsie au travers de la pa- – Hémopéritoine si on
Trajet
roi vasculaire. ponctionne trop loin et si on
Veine jugulaire interne
Résultats connus 5-8 jours traverse la capsule hépati-
droite → veine sous-cla-
après. que.
vière → veine cave supé-
Surveillance :
rieure → oreillette droite
– rester allongé 3 h après ;
→ veine cave inférieure
– pouls, TA tous les ¼ h
→ veine sus-hépatique.
pendant 1 heure, puis tou-
tes les ½ h pendant 1 heure,
puis toutes les heures ;
– à jeun pendant 2-3 h
après ;
– enlever pansement le len-
demain.
REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO)
ÉTIOLOGIE/FACTEURS
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE EXAMENS DE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
FAVORISANTS
– Le RGO est considéré comme gênant Étiologies Interrogatoire – Fibroscopie œsogastro-duodénale L’attitude thérapeutique est fonction de
quand il donne des symptômes qui aug- – L’âge augmente la fréquence des her- – Description des symptômes et leur évo- (FOGD) : l’intensité des symptômes.
mentent en fréquence et en intensité ou nies hiatales secondaires au relâche- lution. . évalue la sévérité ;
Mesures hygiéno-diététiques
quand il engendre des lésions d’œso- ment des ligaments phréno-gastrique et – Circonstance de survenue. . recherche les complications telles
– Éviter de :
phagite peptique. La principale compli- phréno-œsophagien qui mobilisent le – Facteurs aggravants. que : sténose peptique, EBO (endo-
. se pencher en avant ;
cation est l’œsophagite peptique. cardia (cependant la hernie hiatale ne brachyœsophage), dysphagie.
Clinique . se coucher juste après un repas ;
– Les épisodes de reflux acide de donne pas de RGO de façon systémati- – PH-métrie seulement s’il y a un
évocatrice = manifestations . soulever des objets lourds qui contrac-
courte durée survenant de façon physio- que). Deux sortes de hernies hiata- doute sur le diagnostic :
digestives tent la ceinture abdominale ;
logique chez le sujet sain, et surtout en les peuvent engendrer un RGO : . sonde nasale descendue dans
– Manifestations digestives . porter des vêtements trop serrés.
post-prandial, ne sont pas à l’origine de . hernie hiatale par glissement : cardia l’œsophage pendant 24 h, au bout de
. pyrosis : douleur rétrosternale ascen- – Conseiller de surélever la tête de lit de
symptômes de reflux et ne donnent pas intrathoracique ; laquelle des capteurs mesurent le pH,
dante à type de brûlure ; 15-20 cm avec des cales.
d’œsophagite. . hernie hiatale par roulement : cardia reliés à un boîtier qui trace la courbe
. régurgitations acides ou alimentaires : – Éviter de manger :
– L’expansion clinique des RGO est po- intra-abdominal. du pH sur les 24 h.
remontées de liquide acide dans le pha- . chocolat ;
lymorphe. On décrit 2 types de pa- Autre cause de RGO : le sphincter infé- . si pH acide = RGO.
rynx et les cavités buccales, suivant sou- . graisses ;
tients : rieur de l’œsophage qui fonctionne mal.
vent le pyrosis ; . menthe ;
. les patients ayant des symptômes dis-
Facteurs favorisant le reflux . brûlures rétro-xyphoïdiennes : apparais- . boissons alcoolisées ;
crets de RGO ne donnant pas de gêne
gastro-œsophagien sent surtout en même temps que le pyrosis. . thé et café.
importante qui recourent à l’automédica-
– Boissons alcoolisées. – Circonstances d’apparition : – Éviter de fumer car le tabac empêche
tion (50 %) et ne consultent pas ;
– Graisses et chocolat. . période post-prandiale ; la cicatrisation des lésions œsophagien-
. si la pathologie est plus intense : les
– Menthe. . lors de l’antéflexion du tronc ; nes et favorise les sténoses peptiques.
patients consultent et suivent un traite-
– Médicaments : anticholinergiques, . en décubitus dorsal. – Rediscuter l’indication de certains mé-
ment médical.
dérivés nitrés, théophylline, inhibiteurs – Ce qui soulage : dicaments favorisant le RGO : Anticholi-
– Il n’y a aucun parallélisme entre l’in-
calciques, dérivés morphiniques, bêta- . prise d’anti-acides (Maalox) ; nergique, inhibiteurs calciques…
tensité du reflux et les complications.
bloquants, antidépresseurs, benzodia- . boissons alcalines (Vichy) ; – Perdre du poids s’il y a une surcharge
zépines, dopaminergique, œstroproges- . se redresser ou se lever lors des réveils pondérale.
tatif (par excès de progestérone). nocturnes. – Régime hypocalorique si obésité.
– Grossesse : par l’augmentation de sé- – Antisecrétoires (oméprazole). Les limites du traitement sont liées à
crétions de progestérone. la difficulté d’observance au long cours.
Symptômes atypiques Traitement médicamenteux :
– Hernie hiatale par glissement.
= extradigestifs – Si échec des règles hygiéno-diététi-
– Manifestation pulmonaire : dyspnée ques.
et toux nocturne. – Antisecrétoires : oméprazole (Mopral).
– Crise d’asthme nocturne.
– Pneumopathie récidivante.
– Manifestations pharyngées : sensation
de corps étranger, de constriction cervi-
cale, ou de « fausse angines » récidivan-
tes sans cause évidente.
– Manifestations laryngées : dysphonie, en-
rouement matinal, toux spasmodiques.
– Douleurs thoraciques pseudo-angineu-
ses simulant une insuffisance corona-
rienne.

83
GASTRO-ENTÉROLOGIE
ŒSOPHAGITE PEPTIQUE

84
PHYSIOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES COMPLICATIONS TRAITEMENT
C’est une complication du reflux gastro- Difficile de dissocier la clinique du RGO FOGD – Hémorragie digestive si lésions sévè- – Traitement du RGO : règles hygiéno-
œsophagien (RGO). de l’œsophagite. Seul examen qui diagnostique l’œso- res. diététiques (voir RGO).
phagite et qui évalue la sévérité des lé- – Sténose peptique. – Anti-sécrétoires par inhibiteur de la
Manifestations digestives
sions par classification de Savary-Miller – EBO : diagnostic qui nécessite une pompe à protons : Mopral, Lanzor.
– Dysphagie : évolution lente et pro-
selon 4 grades : I, II, III, IV. surveillance étroite avec une FOGD et . c’est un traitement d’attaque pendant
gressive qui témoigne d’une sténose
des biopsies répétées pour dépister la 6-8 semaines ;
œsophagienne compliquant l’œsopha- Biopsies survenue d’une dysplasie en raison du . si l’œsophagite est sévère du fait de la
gite et le RGO. – S’il y a doute sur la nature bénigne de risque de développement de cancer. récidive constante à l’interruption du
– Hémorragie ou anémie : complication l’ulcère ou de l’érosion. – Adénocarcinome du 1/3 inférieur de traitement, discuter d’un traitement au
possible des formes sévères ulcérées – Si sténose. l’œsophage. long cours ;
mais elles sont peu abondantes. – Si EBO (endobrachyœsophage). – Chirurgie : si échec du traitement mé-
dical.
– Ou récidive gênant à l’arrêt du traite-
ment.
– Un traitement médical d’entretien est
parfois encouragé.
ACHALASIE DU SPHINCTER / CANCER DE L’ŒSOPHAGE
PHYSIOPATHOLOGIE EXAMENS
PATHOLOGIE CLINIQUE TRAITEMENT COMPLICATIONS RÔLE IDE
/ ÉTIOLOGIE COMPLEMENTAIRES
MÉGAŒSOPHAGE = Pathologie bénigne de Dysphagie mécanique inter- – FOGD. – Traitement médical : – Dénutrition. Surveillance post-opératoire
l’œsophage : mittente, paroxystique et – Manométrie œsopha- . hygiène de vie ; – Post-opératoire = fuite par et après dilatation.
ACHALASIE DU – dysfonctionnement du paradoxale car liée aux li- gienne : elle montre l’aug- . dérivés nitrés : Trinitrine ; effraction de la muqueuse
SPHINCTER INFÉRIEUR sphincter inférieur qui en- quides plus qu’aux solides. mentation du tonus du . inhibiteurs calciques (Ada- œsophagienne, pouvant
DE L’ŒSOPHAGE traîne un rétrécissement de sphincter inférieur et une late) ; entraîner une péritonite
l’œsophage abdominal et absence de relaxation à la . injection de toxine botuli- (avec ventre de bois).
une dilatation du reste du déglutition. que dans le sphincter infé-
corps de l’œsophage ; rieur de l’oesophage.
– dû à une hypertonie du – Traitement instrumental :
sphincter inférieur de l’œso- dilatation.
phage. – Traitement chirurgical : in-
cision par laparotomie ou
par laparoscopie : myotonie
extra-muqueuse = interven-
tion de Heller.
CANCER DE = Tumeur maligne chez un Clinique tardive : – FOGD. En l’absence d’extension : Fistule de l’anastomose : – Surveillance des drains
L’ŒSOPHAGE sujet d’âge moyen (50- – dysphagie mécanique – Biopsie. – traitement chirurgical – engendrée par des rési- aspiratifs (2) :
60 ans) surtout homme, fa- d’abord liquide puis solide ; (œsophagectomie) ; dus dans le drain ; . drain antérieur (air) ;
Bilan d’extension
vorisée par l’alcool plus le – aphagie si négligence : – ou radio-chimiothérapie. – diagnostic par TOGD. . drain postérieur (sécrétion
– Échographie hépatique.
tabac. . dénutrition ; Si traitement curatif impos- et écoulement).
– TDM thoraco-abdominale.
– Traitement par chirurgie . AEG ; sible : – Vérifier la nature du li-
– Examen oto-rhino-laryn-
mais espérance de vie limi- . amaigrissement. – traitement quide drainé.
gologique et du 1/3 supé-
tée à 3 ans car le diagnos- symptomatique : – Ablation du drain anté-
rieur de l’œsophage.
tic est tardif. . antalgique, renutrition ; rieur à J3 et postérieur à
– Fibroscopie bronchique
– Traitement médical par : . lutte contre la dysphagie : J5.
du 1/3 moyen de l’œso-
. chimiothérapie ; prothèse œsophagienne et/ – Si laparotomie : drainage
phage.
. radiothérapie. ou destruction. abdominal.
– Échoendoscopie pour vi-
– Redon.
sualiser l’atteinte des mu-
– Ablation de lame à J5.
queuses internes de l’œso-
– Ablation de Shirley à J3.
phage.
Bilan d’opérabilité
Cœur, poumon, état géné-
ral.

85
GASTRO-ENTÉROLOGIE
ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

86
EXAMENS TRAITEMENT
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE COMPLICATIONS
COMPLÉMENTAIRES ET SURVEILLANCE
Il s’agit d’une perte de substance – Cause de défaillance du sys- Douleur typique FOGD – Hémorragie digestive. – Contre-indication des médica-
de la paroi atteignant la mu- tème protecteur : – Épigastrique ou débordant vers – Examen essentiel, indispensa- – Perforation. ments gastrotoxiques : car ag-
queuse, la sous-muqueuse, la . Anti-inflammatoires non stéroï- l’hypochondre droit : ble qui affirme la présence de – Sténose pyloro-duodénale. gravant et, ils risquent de faire
musculeuse et qui repose sur un diens, aspirine ; . sans irradiation (rarement : dos l’ulcère et précise : – Cas possible sur un ulcère des saignements.
socle inflammatoire. . Helicobacter pylori (bactérie qui et thorax) ; . le siège : gastrique, bulbaire gastrique (mais pas pour un ul- – Anti-sécrétoires : inhibiteurs de
Pathologie fréquente, à prédomi- entretient une inflammation chro- . crampe ou torsion plus que brû- (face antérieure 70 %, ou posté- cère duodénal). la pompe à protons (IPP) :
nance masculine et dont la gra- nique, diminue les défenses des lure ; rieure) ; . efficaces +++ ;
vité est liée aux complications. muqueuses et cause des récidi- . calmée par les repas ; . l’aspect : zones blanchâtres ul- . pendant 4 semaines pour un
Survient par un déséquilibre arri- ves d’ulcère) ; ulcère duodenal ;
. durée variant de 10 min à quel- cérées, confluentes, alternant
vant entre les facteurs d’agres- . Tabac. . pendant 6 semaines pour un
ques heures. avec des zones congestives ré-
sions et les facteurs de défen- – Causes pathologiques : ulcère gastrique.
– Rythmicité : post-prandiale tar- génératrices = aspect de salami
ses. . cirrhose ; – Éradication d’Helicobacter-Py-
dive (3 à 4 heures). ou bien rond, linéaire, étoilé ;
. insuffisance rénale chronique ; lori (HP) :
Facteurs d’agression – Périodicité : . la recherche : saignements,
. hyperparathyroïdie ; . antibiotique ;
. douleur quotidienne pendant sténose, lésions, associés à des . double dose d’IPP pendant
Sécrétion chlorhydropeptique . ulcère de stress : réanimation, des périodes (quelques jours à gastrites ou œsophagites ; 7 jours (exemple : Mopral
– Infection à Helicobacter Pylori. grands brûlés. quelques semaines) souvent au . permet de faire des biopsies.
– Hyperacidité gastrique. 20 mg x 2/jours + Clamoxyl
printemps et à l’automne, alter- 1 g x 2/jours + Zéclar
– Médicaments gastrotoxiques. Biopsies
nant avec des intervalles libres ; 500 mg x 2/jours).
– Biopsies antrales (2 biopsies) :
. isolée : nausées et vomisse- – Après ce traitement une sur-
si ulcère duodénal à la recher-
ments évoquent plutôt une com- veillance est indispensable en
che d’Helicobacter pylori (HP).
plication (sténose). cas d’ulcère gastrique :
– Biopsie de l’ulcère gastrique :
Parfois symptomatologie 10 biopsies minimum de façon . FOGD de contrôle systémati-
clinique atypique systématique quel que soit l’as- que après traitement d’un ulcère
gastrique avec une nouvelle
– Disparition de la rythmicité et pect de l’ulcère qui ne préjuge
biopsie de la cicatrice ulcéreuse
périodicité. pas de sa malignité et pour re-
car l’ulcère gastrique peut être
– Topographie atypique. chercher un helicobacter pylori.
un cancer, pour vérifier aussi
– Ou bien patient asymptomati- l’éradication d’Hélicobacter pylori
que et découverte fortuite. par biopsies antrales ;
Examen clinique . Il n’y a pas de FOGD de contrôle
– Normal ou petite sensibilité pour un ulcère duodénal sauf si
épigastrique. persistance de symptôme ou s’il
– Doit être complet. s’agit d’un ulcère initialement
– Toucher rectal (TR) pour voir compliqué.
complication d’ulcère : méléna – Traitement chirurgical si :
ou rectorragie. . complication d’une sténose, hé-
– L’interrogatoire doit rechercher morragie digestive en cas
d’échec aux méthodes endosco-
la prise de médicaments gastro-
piques d’hémostase (en injectant
toxiques (AINS, Aspirine).
de l’adrénaline pendant une
FOGD) ou perforation.

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL (Suite)
EXAMENS TRAITEMENT
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE COMPLICATIONS
COMPLÉMENTAIRES ET SURVEILLANCE
En cas d’hémorragie :
– traitement endoscopique par
sclérose ;
– si échec : chirurgie.

87
GASTRO-ENTÉROLOGIE
CANCER DE L’ESTOMAC

88
CLINIQUE – BILANS INTERVENTION SOINS POST-
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE PRÉPARATION
DIAGNOSTIC OPÉRABILITÉ CHIRURGICALE OPÉRATOIRES
CANCER DE = Tumeur maligne dévelop- – Douleur épigastrique plus Bilan de diagnostic – À jeun depuis 0 H 00 : ni Toujours en 2 temps : – Sonde nasogastrique à
L’ESTOMAC pée au dépend de l’épithé- ou moins paroxystique sans – FOGD : montre la nature boire, ni manger, ni fumer. – destruction ; laisser en aspiration douce
lium de la paroi gastrique. rapport avec l’alimentation de la lésion (cancéreuse ou – Régime sans résidus pour – reconstruction. pendant 3-4 jours ; pour
Siège le plus souvent au ni- et parfois inexistante. non), le siège et le type per- éviter la contamination de une anastomose sur l’esto-
Traitement chirurgical
veau de la petite courbure. – AEG avec dénutrition, met de biopsier. l’estomac car le colon mac.
= seul traitement curatif.
Touche seulement les per- amaigrissement et ano- transverse et l’angle colique – Surveiller les quantités
Bilan d’extension – Gastrectomie (destruc-
sonnes âgées avec un sex- rexie. gauche sont proches de la aspirées pour dépister les
– Échographie hépatique : tion) : plus ou moins large
ratio de 2/1 et souvent les – Anémie. grande courbure. besoins de compensation.
recherche des métastases en fonction du siège de la
fumeurs. – Préparation colique avec – Nature du liquide pour dé-
au niveau du foie. tumeur :
Rôle favorisant l’helicobac- PEG (4 L) et lavement éva- pister les complications hé-
– Radiographie thoraci- . si tumeur à l’antre : hémi-
ter pylori. cuateur pour avoir une va- mostatiques sur anasto-
que : recherche de méta- gastrectomie ;
Traitement chirurgical. cuité totale de la lumière mose.
stases au niveau du pou- . si tumeurs sous-cardiale :
colique. – Hémodynamique.
mon. gastrectomie totale asso-
– Douche décontaminante. – Surveillance de la reprise
– Scanner abdominal et ciée à un curage ganglion-
– Rasage. du transit dans les 48 heu-
thoracique : en fonction de naire car ce cancer est très
– Demander au chirurgien res.
la suspicion de l’extension. lymphophile, il atteint très
si le malade est au courant – Réalimentation débutée le
vite les ganglions.
Bilan d’opérabilité ou non de son cancer pour 3e-4e jour en fonction de
– Anastomose (reconstruc-
Pour apprécier les fonctions adapter l’explication de l’in- l’étendue d’érexèse : li-
tion) :
différentes : tervention. quide, semi-liquide, frac-
. si hémigastrectomie :
– bilan cardiaque ; – Vérifier le dossier com- tionnée. Un avis nutritionnel
anastomose gastroduodé-
– bilan respiratoire ; plet : est souvent demandé.
nale ou gastrojéjunale ;
– retentissement du dia- . consultation d’anesthésie ; – Dépister les complica-
. si gastrectomie totale :
bète ; . bilan d’anesthésie avec bi- tions :
anastomose œsojéjunale.
– degré de sténose dans lan sang, résultats et le bi- . hémorragie sur l’anasto-
les artères si artériopathie. lan d’opérabilité complet. Traitement palliatif mose ;
– ATTENTION vérifier que pour les cas . fuite de l’anastomose :
le malade n’est pas allergi- inopérables douleur, fièvre et signes de
que à l’iode pour la douche – Chimiothérapie : traite- péritonite.
bétadinée. ment adjuvant à la chirurgie
– Préparation large du à un stade évolué avec
champ opératoire 5FU et Cisplatine.
– Traitement antalgique :
. antalgique majeur : Mor-
phine.
DIVERTICULES
DIAGNOSTIC DE
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE COMPLICATIONS DE DIVERTICULOSE COLIQUE TRAITEMENT
DIVERTICULOSE COLIQUE
– Le diverticule est une hernie La latence clinique est la règle : – Découverte fortuite. Sigmoïdite aiguë diverticulaire = sigmoïdite – Diverticulose sigmoïdienne non
muqueuse à travers la paroi mus- – asymptomatique (60 %) ; – Examen clinique normal. – Physiopathologie : compliquée : régime riche en fi-
culaire déficiente. – sigmoïdite diverticulaire = diver- – Lavement baryté en double con- . tableau « d’appendicite à gauche » ; bres alimentaires.
– Affection importante qui touche ticulite (25 %) ; traste. . inflammation déclenchée par l’obturation des diverticules par – Sigmoïdite aiguë diverticulaire :
moins de 10 % des pa- – autres complications (15 %). – Coloscopie +++. des stercolithes et la pullulation microbienne. . à jeun ;
tients < 40 ans et plus de 25 % – Clinique : . antibiotique en intraveineux ;
des patients > 65 ans. . douleur à la fosse iliaque gauche ; . antalgiques ;
– Localisation habituelle : . nausées + vomissements ; . indication chirurgicale car risque
. sigmoïde +++ ; . interruption du transit inconstant ; de récidive (2 à 3 mois après la
. mais atteinte possible de tout le . fièvre ; poussée) ;
côlon ; . douleur provoquée et défenses de la fosse iliaque gauche ; . résection du colon diverticulaire,
. jamais d’atteinte du rectum. . douleur en haut et à gauche au TR. anastomose.
– Biologie : – Autres complications aiguës
. hyperleucocytose à PNN ; (abcès, péritonite généralisée) :
. syndrome inflammatoire. chirurgie en urgence ++++.
– Examen morphologique : TDM abdomino-pelvien. – Complications chroniques (fistu-
les et pseudo-tumeurs inflamma-
Abcès péri-diverticulaire = péritonite localisée toires) qui nécessitent la chirurgie.
– Le risque est la fistule car il peut se rompre dans un organe
creux tel que la vessie, ou dans la grande cavité péritonéale.
– La complication est une péritonite généralisée.
Péritonite généralisée
– Contracture généralisée du ventre, tout est bloqué.
– Hypertension.
– Douleur violente au TR.
– Pneumopéritoine à l’ASP par rupture d’un organe creux = ur-
gence chirurgicale.
Fistules
– Fistule sigmoïdovésiculaire :
. infections urinaires répétées ;
. pneumaturie ;
. fécalurie.
– Fistule sigmoïde vaginale.
– Fistule sigmoïdo-réctale.
Hémorragie
– Surtout s’il s’agit d’un diverticule du côlon droit.
– Diagnostic fait à :
. la coloscopie ;
. ou l’artériographie quand l’hémorragie est abondante.

89
GASTRO-ENTÉROLOGIE
SIGMOÏDITE DIVERTICULAIRE

90
TRAITEMENT D’URGENCE SI
PHYSIOPATHOLOGIE – CLINIQUE TRAITEMENT DE PREMIÈRE INTENTION TRAITEMENT DE DEUXIÈME INTENTION
PERFORATION
= Hernie de la muqueuse à travers la musculeuse Coloscopie à distance Intervention programmée pour la Si péritonite par perforation d’une diverticulite sig-
du colon, qui siège surtout sur la partie gauche du Sortie du patient à J4-J10 selon la gravité de la sigmoïdite moïdienne.
colon. poussée avec antibiotique per os avec des con- – Indications opératoires : Préparation de l’opéré
– Le plus souvent asymptomatique. seils diététiques pour une alimentation sans rési- . après la deuxième poussée de sigmoïdite car le – Calmer la douleur.
– Parfois compliquée d’une infection du diverti- dus. risque de survenue d’une troisième poussée est – Expliquer au patient.
cule : crise de sigmoïdite diverticulaire : Coloscopie faite 1 mois après la poussée à la re- élevé avec un fort taux de complication ; – Repérer l’emplacement d’une colostomie iliaque
. douleur fosse iliaque gauche ; cherche de diverticule pour rechercher une compli- . parfois après la première poussée. gauche.
. défense à l’examen. cation séquellaire et éliminer une tumeur colique. – Interventions : – Préparation habituelle : dossier anesthésie…
. résection du colon sigmoïde avec anastomose – Correction des troubles hydroélectrolytiques,
colo-rectale ; d’une insuffisance rénale fonctionnelle.
. peut être faite par laparoscopie.
Intervention de Hartmann
– Colostomie et fermeture du segment d’aval.
– Lavage péritonique abondant.
– Drainage car un exsudat peut entraîner une in-
fection et donner un abcès.
– Rétablissement de la continuité à froid dans un
second temps.
POLYPES : TUMEURS BÉNIGNES DU COLON ET DU RECTUM
PHYSIOPATHOLOGIE ANATOMOPATHOLOGIE SÉQUENCE POLYADÉNOME CANCER EXAMENS À VISÉE DIAGNOSTIC
– Néoformation tumorale sessile ou pédiculée fai- – Polyadénomes (cancérisation possible) qui peu- – Le risque de dégénérescence est fonction : Coloscopie
sant saillie dans la lumière digestive : vent être de 3 sortes : . de la taille du polyadénome : petit < gros ; – Examen diagnostic et thérapeutique :
. sessile = base d’implantation large ; . polyadénome tubuleux ; . du type histologique : tubuleux < tubulo-vil- . visualise le polype ;
. pédiculée : base sur un pied . polyadénome tubulo-villeux ; leux < villeux ; . tout polype doit être enlevé ;
– L’incidence augmente avec l’âge. . polyadénome villeux ou tumeur villeuse. . du degré de dysplasie : légère < moyen < sé- . diagnostic de polype via biopsie pour l’histologie ;
– Hérédité et facteurs génétiques : – Polypes hyperplasiques : sans dégénérescence. vère ; . enlève le ou les polypes = polypectomie endosco-
. antécédents personnels ou familiaux de polypes ; – Polypes juvéniles ou hamartomateux : sans dé- . du nombre. pique (PE).
. polyposes familiales. générescence. – Durée de séquence polyadénome vers un can- – Complications de la PE :
– Asymptomatique le plus souvent : cer : 10 à 15 ans. . hémorragie : hémostase par injection d’adréna-
. filiation polyadénome ; – Latence +++. line ;
. cancer ; – Parfois saignements : . perforation colique.
Si on laisse un polype en place, il peut grossir, dé- . rectorragie ;
générer et devenir cancéreux en 10-15 ans. . méléna. Chirurgie
– Si polype trop volumineux.

91
GASTRO-ENTÉROLOGIE
CANCER DU COLON

92
SOINS POST-
PRÉPARATION DU TECHNIQUE
PATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE BILAN PRÉ-OPÉRATOIRE OPÉRATOIRES DE
MALADE CHIRURGICALE
CHIRURGIE DU CÔLON
CANCER DU CÔLON Facteurs de risques Bilan d’extension Pour limiter les complications. Il faut ligaturer les vaisseaux – Sonde naso-gastrique :
– Polypes : à enlever par colosco- – Échographie abdominale. – Régime sans résidus quelques près de leur origine car on en- . pendant 48 heures à 4 jours
pie. Surveillance régulière +++. – Radiographie thoracique : pour jours avant l’intervention. lève une partie de la première puis reprise progressive de l’ali-
– Antécédents familiaux. déceler des métastases pulmo- – Ingestion de laxatif (Klean anse, colon droit, colon trans- mentation orale pour éviter un
naires. prep, PEG, Xprep) : nécessite verse et les ganglions proxi- bol fécal ;
Circonstances de une surveillance car parfois mal maux : . pour aspirer les secrétions gas-
– TDM si lésion du foie et/ou pul-
découverte toléré. – ligature des vaisseaux à leur triques en attendant la reprise du
monaire.
– Modification du transit : douleur – Lavements évacuateurs : si oc- origine ; transit.
abdominale, constipation / diar- Bilan général clusion ou mauvaise tolérance – exérèse colique ; – Reprise du transit.
rhée. – Antécédent vasculaire, pulmo- au laxatif. – anastomose iléo-transverse. – Sonde urinaire : retirée à J1 ou
– Anémie ferriprive. naire. = hémicolectomie droite si can- J2.
– Masse abdominale. – Cirrhose éventuelle. cer du colon droit. – Protection de la paroi abdomi-
– Occlusion intestinale. – Marqueurs tumoraux : ACE Si cancer du colon gauche : co- nale pendant l’intervention pour
(antigène carcino-embryonnaire) lectomie segmentaire : éviter l’infection.
Examen clinique
et CA 19-9. – avec curage ganglionnaire. – Fistule anastomotique : princi-
– Palpation d’une masse abdo-
minale. Présentation du dossier pale complication (anémie, ab-
– Recherche de ganglions, de en RCP sence de transit, douleur abdo-
métastases ganglionnaires sus- – Réunion de concertation pluri- minale) : antibiotique et
claviculaires. disciplinaire qui permet de cibler drainage.
le traitement à adopter. – Chimiothérapie adjuvante,
Coloscopie et biopsie 5 FU, acide folinique, oxaliplatine
– PetScan.
Moyen de diagnostic car elle (Folfox) :
visualise la tumeur : sa nature, le . dans certains cas : protocole
siège par rapport à la marge pour 6 mois → nécessite un exa-
anale permet des biopsies. men anatomopathologique pour
→ Sous anesthésie générale : la débuter 1 mois après l’inter-
préparation nécessaire +++. vention ;
. indiqué pour un cancer atteinte
ganglionnaire.

CANCER DU COLON (Suite)
SOINS POST-
PRÉPARATION DU TECHNIQUE
PATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE BILAN PRÉ-OPÉRATOIRE OPÉRATOIRES DE
MALADE CHIRURGICALE
CHIRURGIE DU CÔLON
OCCLUSION SUR CANCER – Arrêt du transit. – À jeun. – Expliquer le déroulement de Traitement en urgence mais le – Surveiller l’état de conscience,
DU COLON GAUCHE – Douleur et météorisme abdo- – ECG. l’intervention. problème est la pullulation micro- l’hémodynamique du patient.
minal. – Hémostase. – Écouter et rassurer le patient. bienne à cause de l’occlusion : – Évaluer la douleur.
– Vomissements. – Rééquilibration hydroélectroly- – Bien expliquer ce qu’est une – colostomie provisoire pour – Vérifier la cicatrice.
– ASP : colon distendu. tique. colostomie en lui montrant des franchir le cap de l’occlusion ; – Puis en deuxième temps, pré-
– Lavement aux hydrosolubles : modèles de poches et leur mode – colostomie du colon gau- parer la suite de l’éducation du
Radiographie opaque, le produit d’utilisation pour anticiper les sui- che (colostomie latérale) si le patient relative aux soins d’appa-
de contraste s’arrête au niveau tes opératoires. malade peut supporter la résec- reillage de stonie digestive
de la tumeur et confirme le dia- – Procéder au protocole d’anti- tion ; adapté provisoirement ou non
gnostic. septie pré-opératoire (douche – anastomose digestive : selon les suites chirurgicales.
antiseptique, ni vernis, ni bijoux). . temps carcinologique : ligature
– Vérifier que les dossiers médi- avec exérèse et curage gan-
caux, d’anesthésie sont complets glionnaire,
et munis des résultats, d’exa- . ouverture du tube digestif : pro-
mens préalablement demandés. tection par rapport à l’infection,
éviter les torsions car les fistules
sont à risque et vérifier la bonne
vascularisation ;
– résection du colon sigmoïde en
fonction de la localisation de la
tumeur.

93
GASTRO-ENTÉROLOGIE
CANCER DU RECTUM

94
CLINIQUE RADIOTHÉRAPIE PRÉ-OPÉRATOIRE TECHNIQUE CHIRURGICALE
Toucher rectal (TR) : permet le diagnostic de la tumeur et précise sa Elle diminue le risque de récidive mais elle ne montre pas de béné- Soit :
distance par rapport au sphincter anal : fice en terme de survie. – résection antérieure du rectum avec anastomose colo-rectale : ré-
– si bas située : Inconvénient : aucun recours au-delà de ce traitement si récidive. section de la partie haute ;
. aucune conservation du sphincter ; Indiquée si atteinte ganglionnaire. – proctectomies en laissant le sphincter anal : résection du rectum ;
. colostomie terminale définitive. – amputation abdomino-périnéale : résection du canal anal et du rec-
– si haut situé : tum.
. conservation du sphincter ;
. on évalue l’extension au niveau de la prostate chez l’homme, le va-
gin chez la femme.
MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES INTESTINALES
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE COMPLICATIONS TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
RECTOCOLITE – Maladie inflammatoire du rec- – Forme typique d’intensité ASP – Aiguës : Traitement médical
HÉMORRAGIQUE (RCH) tum et du colon évoluant par moyenne : Recherche : . perforation avec souvent un ta- – Si poussées :
poussées : . diarrhée avec selles glairo-san- – pneumopéritoine (signe de per- bleau trompeur de péritonite ; . dérivés du Pentasa per os ou
. c’est une atteinte continue sans glantes ; foration) ; . hémorragie massive ; local ;
intervalle de la muqueuse saine : . douleurs abdominales ; – colectasie (dilatation du colon . colectasie → dilatation colique . corticoïdes si poussées plus sé-
le rectum est toujours atteint et . signes généraux : fièvre, AEG, = signe de gravité). > 7 cm de diamètre ; vères → hospitaliser le patient ;
la maladie évolue du rectum vers amaigrissement, anémie ; . traitement chirurgical. . régime alimentaire sans résidus
l’iléus ; . signes extradigestifs : idem à la Coloscopie – Chroniques : voire repos digestif quand les
. au maximum, il y a une atteinte maladie de Crohn. – Si absence de perforation et . sténose → ballonnet pour dila- poussées sont plus sévères ;
totale du colon = pancolite. – Forme modérée = rectite. absence de colectasie. tation ; . antiTNFalpha ;
– L’atteinte rectale est constante. – Forme suraiguë = mortelle. – Lors des poussées : . cancer→ risque lié à l’étendue . immunosuppresseurs ;
Des lésions progressent du rec- . prudente avec insufflation mini- des lésions : surtout si pancolite
Biologie . antalgique.
tum au cæcum, d’étendue varia- male ; et selon la durée d’évolution
– NFS : anémie plus hyperleuco- – Hors poussées : Pentasa en
ble. La muqueuse est rouge et . muqueuse érythémateuse, fra- (après 10 ans) → surveillance
cytose plus thrombocytose. dose d’entretien pour diminuer le
très inflammatoire microscopi- gile, saignant spontanément ou endoscopique.
– VS. risque de faire une poussée.
quement : au contact, ulcération des mu- – Évolution par poussées.
– CRP augmentée → syndrome queuses recouvertes de pus Traitement chirurgical
. muqueuse ulcérée et œdémati-
inflammatoire. montrant une atteinte muqueuse C’est la méthode curatrice de la
tiée ;
. si la muqueuse est inflamma- diffuse sans intervalle de mu- RCH mais fonction des équipes
toire : musculeuse et séreuse queuse saine. et du patient la méthode est va-
sont respectées. – Hors de toute poussée : riable :
. muqueuse normale ou subnor- – colectomie totale avec anasto-
Étiologies male, les lésions de la poussée mose iléorectale avec sur-
– Auto-immune. peuvent persister (pas de paral- veillance régulière du rectum ;
– Multifactorielle : environne- lélisme entre clinique/endosco- – colo-protectomie totale avec
ment, microbe et psychologique. pie), biopsies ; anastomose iléo-anale.
. elle permet de suivre l’évolu- Indications :
tion : après 10 ans, elle est sys- – complication aiguë en urgence
tématique et régulière à la re- avec colectomie et iléostomie ;
cherche de lésions dysplasiques – à froid, s’il s’agit d’une forme
avec biopsie colique étagée sys- sévère résistante au traitement
tématique ; une RCH est un fac- médical ;
teur de risque de cancer. – dysplasies sévères.

95
GASTRO-ENTÉROLOGIE
MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES INTESTINALES (Suite)

96
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE COMPLICATIONS TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES
MALADIE DE CROHN – Maladie inflammatoire chroni- Très grande variation des – ASP : pour éliminer perforation – Digestives : sténoses, perfora- Traitement médical
que qui évolue par poussées. circonstances révélatrices et dilatation. tions, hémorragies, fistules, ab- – Indiqué pour les formes sans
Elle peut atteindre tous les seg- – Diarrhée avec ou sans glaire. – Coloscopie. cès. complication.
ments du tube digestif (TD) de la – Douleur abdominale. – Biopsie. – Extradigestives : arthralgie, – Traitement symptomatique de
bouche à l’anus, soit d’emblée – Tableaux chirurgicaux : perfo- – Iléoscopie : pour vérifier une érythème noueux, atteinte oph- la diarrhée et des douleurs.
ou successivement ou simulta- ration, syndrome appendiculaire, éventuelle atteinte du grêle. talmologique, cholangite, scléro- – Mesures diététiques.
nément. Il y a des manifestations occlusion. – Transit du grêle au lavement sante primitive. – Traitement d’une éventuelle
digestives et extradigestives. – Manifestation ano-périnéale. baryté en double contraste. dénutrition plus ou moins par nu-
– Les lésions intestinales sont – Manifestation générale : amai- – Les biopsies sont très évocatri- trition entérale, sonde parenté-
caractérisées par leur atteinte grissement, asthénie, fébricule. ces s’il y a un granulome et at- rale via un cathéter central ;
segmentaire, parfois pluri-seg- – Manifestation extra-digestive : teinte dans la tunique. – Anti-inflammatoires :
mentaire, avec des intervalles de . atteinte articulaire de 2 types . Pentasa : si forme modérée ;
muqueuses saines possibles et rhumatismaux ; . corticoïde si forme plus sévère ;
par le polymorphisme des lé- . érythème noueux : face anté- . Anti TNF alpha ;
sions macroscopiques (fistule, rieure du tibia érythémateuse . immunosuppresseurs.
ulcération, aphtes, problèmes voire bleue ;
muqueux). Traitement chirurgical
. lésions aphtoïdes buccales ou
– Histologie : – Indiqué pour les formes com-
génitales ;
. toutes les tuniques sont attein- pliquées, mais ne dispense pas
. lésions oculaires.
tes ; le risque de récidive :
. granulome ; Diagnostic . colectasie ;
. fissures profondes dans le tissu Aucun diagnostic formel. . perforation ;
inflammatoire. – Argument clinique. . sténose ;
– Argument biologique : . fistule ;
. syndrome inflammatoire, hy- . abcès.
perleucocytose ; – Indiqué aussi pour les formes
. anémie inflammatoire ; non compliquées mais qui résis-
. coproculture ; tent au traitement médical.
. parasitologie des selles systé- . Indication : occlusion.
matique. . la méthode est fonction du
siège de lésion :
. colectomie segmentaire ;
. dilatation de sténose.
OCCLUSION INTESTINALE
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
OCCLUSION INTESTINALE = Arrêt du transit. Clinique
Lié à : – Douleur abdominale.
– un obstacle ou à une torsion d’une anse ; – Nausées plus vomissements.
– à des troubles hydroélectrolytiques ; – Arrêt des matières et des gaz.
– à des infections (iléus réflexe) ;
– à des médicaments. À l’examen
– Cicatrice abdominale.
– Météorisme abdominal.
– Existence plus ou moins d’une défense.
– Orifices herniaires.
– Masse abdominale palpable ou perceptible au
TR.
On apprécie le retentissement général
– Recherche des signes de déshydratation : sé-
cheresse des muqueuses, soif, pli cutané, oligurie.
– ASP : face couchée et débout :
– distorsion de l’intestin grêle ou du colon ;
– présence de niveaux hydro-aériques de l’intestin
grêle ou du colon.
– Au terme de cet examen, on distingue :
. l’occlusion aiguë du grêle ;
. l’occlusion colique.
– Le scanner peut préciser l’origine de l’occlusion.
Diagnostic différentiel
L’iléus intestinal : une paralysie du transit intestinal
fonctionnel :
– absence d’obstacle organique ;
– il est secondaire à une pathologie abdominale ou
rétropéritonéale.

97
GASTRO-ENTÉROLOGIE
HÉMORROÏDES

98
PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS FAVORISANTS CLINIQUE EXAMEN PROCTOLOGIQUE TRAITEMENT
Les hémorroïdes sont des formations – Constipation. Hémorroïdes internes – Patient en position génupectorale. Traitement médical
vasculaires complexes présentes de fa- – Prédisposition familiale. – Rectorragie après chaque selle. – Inspection : – Règles hygiéno-diététiques :
çon normale chez tout individu. Sous – Grossesse, accouchement, post-par- – Douleurs : pesanteur, gonflement in- . écartement des fesses ; . laxatifs non irritants ;
l’influence de différents facteurs mécani- tum, syndrome pré-menstruel. terne. . recherche d’anomalie de surface, ma- . éviter épices et alcool.
ques et circulatoires se créent des va- – Irritations locales (pommade, supposi- – Prolapsus (souvent à l’extérieur) : risque, ulcération, tuméfaction, écoule- – Phlébotoniques (en cas de crise hé-
riations vasomotrices et/ou des toire). . associé à suintement ou à un prurit ; ment. morroïdaire)
modifications du tissu de soutien, res- – Équitation. . permanent ou à l’effort. – TR : . Daflon ;
ponsables de la maladie hémorroïdaire. – Alimentation épicée. – Thrombose hémorroïdaire interne non . externe ; . Veinamitol ;
extériorisée : douleur vive intra-cana- . anal ; – Pommade et suppositoire : pour apai-
2 structures vasculaires : laire suspectant abcès ou fissure. . rectal. ser la douleur et la réaction inflamma-
– hémorroïdes externes : – Thrombose hémorroïdaire interne ex- – Anuscopie : toire et pour lubrifier le canal anal et
. sous-cutanées ; tériorisée : apparaît après un effort de . pose le diagnostic ; permettre une meilleure évacuation des
. se manifestent par thrombose. défécation et provoque une douleur très . le retrait progressif de l’anuscope dé- selles.
– hémorroïdes internes : vive. couvre la zone hémorroïdaire intérieure,
. sous-muqueuses ; la ligne pectinée et le canal anal sous- Traitement instrumental
. au niveau du canal anal. Hémorroïdes externes pectinéal ; – Injection sclérosante : si rectorragie.
Thrombose hémorroïdaire externe après . faire pousser le malade pour voir le – Ligatures élastiques :
une douleur brutale où apparaît une pe- prolapsus. . cerceau élastique à la base des pa-
tite tuméfaction sous-cutanée. quets hémorroïdaires au-dessus de la li-
gne pectinée ;
. nécrose ;
. utile si prolapsus.
Traitement chirurgical
Si échec du traitement médical et instru-
mental bien conduit.
HERNIES EXTERNES
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE PRÉPARATION INTERVENTION SUITE OPÉRATOIRE
HERNIE (GÉNÉRALITÉS) – La paroi abdominale est limitée Définitions de la hernie
par : Issue du péritoine à travers la
. en profondeur : le péritoine ; paroi musculaire, à l’endroit d’un
. en superficie : les muscles orifice anatomique ; ombilical,
grands droits, grand et petit obli- crural ou inguinal :
ques, le transverse ; – avec le péritoine peut sortir le
. à l’extérieur : la peau. contenu viscéral : intestin,
– Elle laisse des orifices : ovaire, colon, appendice ;
. l’orifice ombilical ; – le contenu est maintenu dans
. l’aine : orifice crural et inguinal ; un sac herniaire ;
Ce sont des zones de faiblesse – l’endroit où traverse le péri-
dans la paroi où peuvent surve- toine est le collet de la hernie.
nir les hernies.
HERNIE DE L’AINE Hernie inguinale ou crurale. – Gêne à l’effort, à la toux. – Douche. Indication chirurgicale car risque – Surveillance de la plaie.
– Douleur. – Rasage. d’étranglement responsable – Pas d’hématome.
– Parfois tuméfaction de l’aine. – Aseptie cutanée 2 fois. d’une souffrance intestinale et – Conseiller d’éviter tout effort.
– Examen debout puis couché – Hémostase +++ pour éviter un parce que c’est gênant pour le – Interruption du travail.
pour différencier la hernie ingui- hématome causant un abcès qui patient. – Risque = récidive.
nale par rapport à la hernie cru- désunirait les sutures faisant Attention risque d’infection car
rale. échouer l’opération. c’est une chirurgie pariétale.
Principe de l’opération
– Ouverture du péritoine.
– Réintégration des viscères
dans l’abdomen.
– Résection du sac herniaire.
– Suture musculaire ou prothèse.
Par cœlioscopie
– Intervention à partir de la pro-
fondeur.
– Insufflation de CO 2.
– Réintégration des viscères.
– Prothèse pour obstruer l’orifice
– Aucune sutures et moins de
gène post-opératoire.

99
GASTRO-ENTÉROLOGIE
HERNIES EXTERNES (Suite)

100
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE PRÉPARATION INTERVENTION SUITE OPÉRATOIRE
ÉTRANGLEMENT Complication de la hernie la plus – Douleur brutale à l’aine. – Bilan biologique urgent : Opération au URGENCE :
HERNIAIRE redoutable. – Tuméfaction de l’aine qui cor- . NFS ; – ouverture du sac ;
Striction brusque et permanente respond au sac péritonéal : la . hémostase ; – observation du contenu pour
des viscères herniés qui a lieu le hernie est alors douloureuse et . groupe Rh, RAI. voir si l’intestin a souffert ou non.
plus souvent au niveau du collet irréductible. . BES. Si souffrance : résection et sutu-
de la hernie. – Parfois occlusion : – Rasages. res digestives.
Toutes les hernies sont suscepti- . interruption du transit ; – Bloc.
bles de s’étrangler. . vomissements ;
. douleurs abdominales.
ÉVENTRATION
DÉFINITION FACTEURS FAVORISANTS TRAITEMENT
= Issue du péritoine à travers la paroi musculaire mais sur une inci- Terrains Préventif
sion chirurgicale ancienne qui est la zone de faiblesse, avec sortie – Dénutrition. – Protection du site opératoire.
des viscères. – Immunodépression. – Surveillance rapide du risque post-opératoire.
– Obésité.
2 techniques curatives
Pathologies – Suture directe.
– Infection de la paroi péritonéale suite à l’opération d’une péritonite. – Mise en place d’une prothèse pariétale. Nécessite :
– Lors d’une laparotomie il faut protéger la paroi de la peau et de . un drainage car il y a dissection de la paroi et un grand décolle-
l’abdomen car il y a risque de contamination de la peau (extérieur) ment ;
vers l’intérieur. . un antibiotique prophylactique car risque infectieux avec le matériel.
– Première protection pour les gestes dans la cavité.
– Deuxième protection pour suturer, à la fois en utilisant de nou-
veaux champs et nouveaux instruments.
Infection de la paroi → suppuration → risque d’éventration.

101
GASTRO-ENTÉROLOGIE
APPENDICITE AIGUË

102
PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT SOINS POST-OPÉRATOIRES
= Infection de l’appendice situé dans l’angle iléo- – Survient à tout âge. Appendicectomie Suites simples
cæcal et qui prend une orientation différente selon – Douleur de la fosse iliaque droite. – Section du méso-appendiculaire (= tissu où cir- – Alimentation à J1 ou J2.
les patients. – Vomissements. cule les vaisseaux vascularisant les différents or- – Sortie à J2, J3, J5 si absence de fièvre, douleur,
– Fièvre. ganes digestifs). paroi propre et alimentation reprise.
– Défense localisée de la fosse iliaque droite. – Ligature du moignon de l’appendice. – Arrêt des antibiotiques après 48 heures.
– Biologie → hyperleucocytose. – Section de l’appendice par incision de la fosse il-
– Diagnostic parfois difficile, pouvant être confirmé Complications
iaque droite de Mac Burney ou par cœlioscopie.
par un scanner. – Abcès de la paroi.
– Sutures.
– Collection profonde, abcès intra-péritonéaux
→ drainage nécessaire dans ces cas.
INFARCTUS MÉSENTÉRIQUE
INTERVENTION CHIRURGICALE
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES RÉANIMATION
URGENTE
= Accident vasculaire grave qui est la – Terrains exposés ++++ : – ASP. – Correction de l’état de choc. – Laparotomie exploratrice : pour éva-
conséquence de l’interruption du flux . artérite ; – TDM abdominale avec injection de – Anticoagulants dans certains cas. luer des lésions, souvent dépassées.
sanguin dans le pédicule mésentérique . maladie emboligène ; PDC pour confirmer le diagnostic. – Revascularisation par embolectomie
supérieur : . AVC. – Artériographie des artères digestives. de l’artère mésentérique supérieure : via
– thrombose artérielle aiguë ; – Douleur abdominale. une sonde qui enlève le caillot.
– embolie artérielle ; – État de choc souvent (diagnostic diffi- – Résection intestinale avec abouche-
– thrombose veineuse. cile). ment à la peau des extrémités intestina-
les :
. mortalité = 80 % des cas ;
. complication secondaire = malabsorp-
tion en raison du grêle court.

103
GASTRO-ENTÉROLOGIE
CIRRHOSE ALCOOLIQUE

104
PHYSIOPATHOLOGIE SIGNES CLINIQUES SIGNES BIOLOGIQUES EXAMENS MORPHOLOGIQUES COMPLICATIONS
Il s’agit d’un processus diffus de des- Examens cutanéo-muqueux – NFS : GB, Hb, plaquettes. Échographie abdominale – CHC
truction du parenchyme hépatique asso- – Angiomes stellaires à la partie supé- – BHC : – Aspect du parenchyme hépatique : – Hémorragie digestive.
ciant : rieure du thorax et du dos (malformation . ASAT-ALAT ; échogénicité, homogénéicité, anomalie – Ictère.
– fibrose ; vasculaire) appelés « spider-nevi ». . bilirubine ; nodulaire. – Ascite avec risque infection du liquide.
– nodules de régénération. – Ongles blancs. . gamma-GT ; – Signe d’HTP : veines porte et spléni- – OMI.
Ce processus traduit une cirrhose mi- – Érythrose palmaire = rougeur à l’émi- . PAL. que dilatées, splénomégalie, reperméa- – Encéphalopathie hépatique.
cronodulaire. nence thénar et hypothénar. – Hémostase : bilisation du ligament rond. – Dénutrition.
Les autres cirrhoses peuvent êtres in- – Hippocratisme digital = déformation en . TP ; – Doppler : flux porte. – Les infections quelles qu’elles soient.
duites par : verre de montre des ongles (bombés). . facteur V ; – Ascite infra-clinique. – Complications liées à l’alcool :
– hépatite B chronique : donne cirrhose – Ictère. . fibrinogène ; – Lithiase vésiculaire. . cirrhose alcoolique.
puis un cancer ; – Dermite pigmentée des membres infé- . TCA. – Aspect pancréatique. . pancréatique.
– hépatite C chronique : donne cirrhose rieurs (MI) : jambes marron. – EPP = électrophorèse des protéines – Complications liées à l’association
puis un cancer ; plasmatiques : dosage d’albumine mon- FOGD alcool-tabac :
– Œdème des membres inférieurs
– surpoids ; trant une hypoalbuminémie. – Signes d’HTP : varices œsophagien- . cancer d’œsophage ;
(OMI).
– surcharge en fer. – Score de Child-Peugh pour caractéri- nes. . cancer oto-rhino-laryngologique ;
– Télangiectasies = petits vaisseaux
éclatés au visage notamment. ser le niveau de gravité : Histologie par PBH : diagnostic . névrite optique rétrobulbaire (NORB).
. via bilirubinémie + albuminémie + TP positif – Traitement :
Examen abdominal + ascite + encéphalopathie ; . sevrage alcoolique ;
– Foie : hépatomégalie, ferme, à bord – Transpariétale ou transjugulaire si
. 3 stades : A, B, C. TP < 10 %, ascite et Temps de saigne- . transplantation hépatique.
inférieur tranchant, de surface régulière.
– Rate : splénomégalie (signe d’hyper- ment (TS) > 10 min.
tension portale, HTP). – Transjugulaire permet la mesure des
– Ascite avec ombilic déplissé voire her- pressions avec le gradient porto-cave :
nie ombilicale. risque d’hémorragie si P > 15 mmHg.
– Circulation veineuse collatérale ombi- – Stéatose macrovésiculaire.
lico-pré-thoracique. – Surcharge en fer.
– Toucher rectal (TR) pour déceler – Signes d’hépatite alcoolique surajou-
un méléna. tée.
Des tests non invasifs peuvent être pro-
Examen neurologique posés :
– Foeta hepaticus = odeur acétolique de – fibrotest ;
l’haleine. – élastométrie impulsionnelle.
– Signes d’encéphalopathie hépatique,
3 stades :
. I = inversion du rythme nycthéméral,
astérixis ;
. II = troubles de conscience ;
. III = coma ;
. polynévrite des MI avec disparition des
réflexes ostéo-tendineux (ROT) ;
. complication d’alcoolisme = Delirium
Tremens.

CIRRHOSE ALCOOLIQUE (Suite)
PHYSIOPATHOLOGIE SIGNES CLINIQUES SIGNES BIOLOGIQUES EXAMENS MORPHOLOGIQUES COMPLICATIONS
Signes cliniques orientant vers
l’intoxication alcoolique
– Érythrose faciale.
– Rhinophyma (gros nez rouge).
– Haleine acétique.
– Hypertrophie parotidienne.
– Varicosité des pommettes.
– Maladie de Dupuytren = rétraction des
tendons fléchisseurs.
– Pituite matinale : hypersalivation.
Signes endocriniens
– Hypogonadisme.
– Impuissance.
– Atrophie testiculaire + gynécomastie
chez l’homme.
– Aménorrhée + stérilité chez la femme.

105
GASTRO-ENTÉROLOGIE
VARICES ŒSOPHAGIENNES (VO)

106
PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT
Elles surviennent quand la pression portale est > 15 mm Hg = Hyper- FOGD – Préventif : Avlocardyl pour éviter leur rupture dès le grade II.
tension portale (HTP). – Pronostic en fonction de leur : – Ligature élastique des varices œsophagiennes.
Elle entraîne la formation de grosses veines (varices) dans . taille ;
l’œsophage ; si ces varices se rompent, le patient aura une hémorra- . couleur : selon l’épaisseur de la paroi : blanche/bleue ;
gie interne. . rougeur : due à la dilatation des veinules sous-épithéliales.
– 3 degrés différents en fonction de leur importance.
– Ligatures élastiques des varices œsophagiennes sous FOGD et
sous anesthésie générale s’il y a rupture.
TUMEURS DU FOIE
EXAMENS SOINS POST-OPÉRATOIRES –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES COMPLICATIONS
GÉNÉRALITÉS À PROPOS Tumeurs malignes
DES TUMEURS – Le CHC est une tumeur primi-
tive.
– Les métastases des cancers
digestifs sont des tumeurs se-
condaires.
Tumeurs bénignes
– Angiome.
– Adénome (mais potentielle-
ment malin).
– Hyperplasie nodulaire et fo-
cale.
Tumeurs kystiques
– Kystes biliaires.
– Kystes hydatiques.

107
GASTRO-ENTÉROLOGIE
TUMEURS DU FOIE (Suite)

108
EXAMENS SOINS POST-OPÉRATOIRES –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES COMPLICATIONS
Tumeurs malignes Soins post-opératoire
– Si hépatectomie simple :
Carcinome hépatocellulaire = Carcinome hépatocellulaire Circonstances Échographie abdominale, Traitement . boisson dès J1 ;
(CHC) ou hépatocarcinome. de découverte TDM et IRM abdominales potentiellement curatif . reprise alimentaire ;
– Cancer primitif du foie le plus – Fortuite à l’occasion d’une Ces examens précisent : – Résection chirurgicale : si la . interrompre la perfusion ;
fréquent. échographie abdominale. – la nature de la tumeur (nécroti- fonction hépatique, la taille et la . Bilan biologique : BHC + TP dès J1
– Se développe dans 90 % des – Lors de la surveillance systé- que/vascularisée) ; localisation du CHC le permet. ou J4.
cas sur un foie cirrhotique matique d’un cirrhotique – le siège ; – Radiofréquence, on brûle la . surveillance du drainage : débit,
– Étiologie = cirrhose d’origine : connu. – le retentissement éventuel sur tumeur par des micro-ondes. mobiliser et l’ôter à J3-J4 ;
. alcoolique ; – Décompensation de la cir- les voies biliaires et veineuses ; . résultat meilleur quand il y a . surveillance du risque d’épanche-
. virale (B ou C) ; rhose (ascite, hémorragie di- – si la tumeur est extirpable ou moins de 3 nodules de moins ment pleuro-pulmonaire +++ car le
. par hématochromatose; gestive, encéphalopathie) sans non. de 3 cm. site opératoire est proche du
. surpoids cause apparente. – Alcoolisation (sous échogra- diaphragme : mobilisation avec kiné-
Dosage d’alpha-
– Douleurs et AEG. phie ou TDM) : sithérapie.
fœtoprotéine plasmatique.
. en injectant de l’éthanol absolu – Si cirrhose :
Examens cliniques → Marqueur tumoral à valeur
dans la tumeur pour la nécro- . surveillance du risque d’ascite post-
– Hépatomégalie tumorale diagnostic et de dépistage quand
ser ; opératoire après ablation de paren-
dure et irrégulière. son taux augmente.
– Transplantation hépatique chyme : poids plus diurèse ;
– Signes liés à la cirrhose et à
Critères d’indication à pour les patients à un no- . surveillance du risque d’encéphalo-
son éventuelle décompensa-
l’opération dule < 5 cm ou 3 nodu- pathie.
tion.
– Appréciation clinique de la les < 3 cm et âgés < 60 ans. Attention : pas d’apport en NaCl
fonction hépatocellulaire, conser- Traitement palliatif (sel).
vée. En fonction de l’altération : – Chimio-embolisation : Complications
hépatectomie partielle ou non. . injection de cisplatine ou de – Abcès sous-phrénique :
– Clinique de l’état général :si l’Adriamycine + Spongel pour . formation d’hématome qui s’in-
aucune altération rénale et pul- nécroser la tumeur ; fecte ;
monaire. . possible si fonction hépatique . surveillance : fièvre et douleur va-
– Biologie non perturbée. correcte et en l’absence de riable avec épanchement pleural
– Selon étendue de la tumeur. thrombose porte (foie vascula- réactionnel ;
Critère de la contre- risé à 70 % par le système . exploration : TDM ;
indication à l’opération porte et à 30 % par l’artère hé- . traitement : drainage percutané ;
– Encéphalopathie. patique) ; . surveillance : température, drain et
– Ascite. . ou si le cancer du foie est TDM de contrôle.
– Infection de l’ascite. nourri par l’artère hépatique – Épanchement pulmonaire.
– Biologie perturbée avec : biliru- d’où l’intérêt de traiter, par l’ar- – Insuffisance hépato-cellulaire :
binémie augmentée, TP diminué, tère hépatique. . après hépatectomie il y a régéné-
albumine augmentée. – Thérapie ciblée : inhibiteur ty- rescence et risque d’hépatomégalie ;
– Bilan général altéré car l’opéra- rosine kinase sorafénib (Ne- . ictère ;
tion risque des complications ré- vaxar). . TP ;
nales et pulmonaires. – Traitement symptomatique : . normalement transitoire sinon ris-
– Si extension de tumeur vascu- prise en charge de la douleur. que de décès.
laire ou extrahépatique.

TUMEURS DU FOIE (Suite)
EXAMENS SOINS POST-OPÉRATOIRES –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES COMPLICATIONS
Métastases hépatiques des → Tumeurs malignes du foie Circonstances de – Bilan d’extension spécifique du – Exérèse chirurgicale à visée
cancers colo–rectaux les plus fréquents car le foie est découverte cancer du colon : curative parfois possible : si tu-
un véritable filtre sur la circula- – Au cours de la surveillance . coloscopie : pour s’assurer qu’il meur unique ou en nombre li-
tion, captant ainsi les cellules d’un patient opéré d’un cancer n’y a pas de récidive locorégio- mité et de petite taille.
néoplasiques car la veine porte du colon, découverte d’une nale ; – Traitement palliatif :
draine l’ensemble de la circula- métastase métachrone hépati- . radiographie thoracique : visua- . chimiothérapie systémique ;
tion mésentérique et splénique. que. lise les extensions ; . la diffusion métastatique signe
– Métastase synchrone = dé- . TDM thoracique. un stade avancé où la guérison
couverte d’un cancer digestif – Biopsie sous échographie : n’est pas possible ;
avec des métastases hépati- Elle confirme la nature cancé- . thérapie ciblée (Avastin,
ques en même temps. reuse de ces masses. Erbitux) ;
. en général, espérance de vie
courte : quelques mois.

109
GASTRO-ENTÉROLOGIE
TUMEURS DU FOIE (Suite)

110
EXAMENS SOINS POST-OPÉRATOIRES –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
COMPLÉMENTAIRES COMPLICATIONS
Tumeurs kystiques Maladie parasitaire via le Tænia – Douleur. – Échographie abdominale. Traitement anti-parasitaire
Echinococcus transmis par le – Fièvre. – TDM abdominale.
Chirurgie
Kyste hydatique du foie mouton. – Risque de complications : – Sérologie.
– Protéger le site opératoire car
Zones endémiques : . en se fistulisant dans les
le risque est de disséminer le
– Afrique du Nord ; voies biliaires : angiocholite ;
parasite dans toute la cavité ab-
– Espagne. . rupture de kyste dans le péri-
dominale.
Atteinte pluriviscérale : toine qui risque de comprimer
En utilisant un sérum hypersalé
– poumons ; les veines portes : hyperten-
ou du peroxyde d’hydrogène qui
– péritoine. sion portale, difficile à traiter.
détruit le parasite avant toute
Cette tumeur donne des kystes
opération :
du foie partiellement calcifiés et
. résection kystique ;
symptomatiques.
. hépatectomie si kyste mal
placé dans le foie ;
. résection du dôme saillant
pour éviter l’hépatectomie en
réséquant la partie superficielle
du kyste.
– Drainage pendant 10-15 jours.
TRANSPLANTATION HÉPATIQUE
BILAN PRÉ-
PRÉLÈVEMENT SOINS POST-
INDICATIONS TRANSPLANTATION TRANSPLANTATION SUITE SIMPLE
D’ORGANES OPÉRATOIRES
DU RECEVEUR
Indications formelles Évolution de la maladie Effectué dans un centre de pré- – Phase d’anhépatie par section – Surveillance des complications – Soins intensifs pendant
– Liste prioritaire pour un greffon hépatique lèvement agréé et sur un patient de la veine cave pendant un fonctionnelles : 5-7 jours.
nécessaire en 48 heures : hépa- L’insuffisance hépatocellulaire en état de mort cérébrale. temps court : . problème biliaire ; – Hospitalisation pendant
tite fulminante d’origine : est évaluée le plus souvent avec – État de mort cérébrale : . surveillance hémodynamique . problème vasculaire sur les 15-21 jours.
. médicamenteuse ; une espérance de vie limitée en . traumatisme crânien ; pré-opératoire +++ ; anastomoses ; – Surveillance particulière du re-
. indéterminée. l’absence de transplantation. . hémorragie intra-cérébrale ; . Cette phase est très critique. . hémorragie ; jet potentiel de greffon via : PBH
– Liste moins prioritaire : . la ventilation artificielle et l’acti- – Remettre tout le circuit porte . abcès sous-phrénique. et analyse dès le moindre signe.
Évolution de la possibilité vité cardiaque permettent de en fonction avec les anasto- – Rejet du greffon : traitement – Si rejet aigu il faut retransplan-
. cirrhose biliaire primitive ;
. cholangite sclérosante primi-
technique de la maintenir artificiellement la perfu- moses biliaires +++. immunosuppresseur. ter.
tive ; transplantation sion des organes alors que les
. atrésie des voies biliaires chez – Échographie abdominale. lésions cérébrales sont totales et
l’enfant. – TDM. irréversibles ;
– Artériographie cœliomésentéri- . critères cliniques : absence to-
Indications relatives car que. tale de conscience et de réacti-
elles doivent répondre à vité du tronc cérébral. Disparition
conditions particulières Bilan général cardiaque,
pulmonaire et rénal totale de la respiration sponta-
– Cirrhose alcoolique : sevrage née ;
obligatoire 6 mois. – Absence de défaillance extra-
. EEG : aucune activité électri-
– CHC : si tumeur de bon pro- hépatique.
que sur 2 examens à 6 heures
nostic, de taille limitée. – Absence de déficit immunitaire.
d’intervalle en l’absence d’hypo-
– Absence d’infection.
thermie ou de barbiturique.
Statut immunologique – Conditions légales :
– Groupage sanguin A, B, O. . durée limitée pour maintenir cet
– Rh. état et pouvoir prélever ;
– Groupe HLA. . critère d’EEG → mort céré-
brale ;
Compliance au traitement
. absence d’opposition du don-
– Entourage.
neur durant son vivant via le té-
– Prise en charge psychologi-
moignage de l’entourage.
que.
– Conditions médicales :
– Puis inscription sur liste de
. aucun cancer évolutif ;
transplantation en sachant que
. absence d’infection systémati-
selon les urgences, la place
que ;
d’acquisition peut varier.
. l’infection par le VIH n’est plus
– Appel à tout moment.
une contre-indication absolue.
– Intervention multidisciplinaire
et réglée : avec équipes spéciali-
sées pour chaque organe et cha-
cun respectant un ordre codifié.
– Contact du receveur.

111
GASTRO-ENTÉROLOGIE
PANCRÉATITES AIGUËS (PA)

112
PHYSIOPATHOLOGIE – EXAMENS COMPLÉMENTAIRES –
CLINIQUE COMPLICATIONS TRAITEMENT
ÉTIOLOGIE PRONOSTIC
Atteinte inflammatoire du pancréas qui Signes Échographie abdominale Seulement dans les PA graves car les Pancréatites aiguës bénignes
peut aller du simple œdème à la né- – Douleur +++ : brutale, violente et per- – Peut montrer un élargissement pan- bénignes guérissent spontanément. Absence de traitement.
crose hémorragique. manente, épigastrique et transfixiante créatique et l’existence de collections li- 2 types de complications.
Il y a une autodigestion du pancréas par Pancréatites aiguës graves
(irradie en ceinture dans le dos). quidiennes Complications générales
les enzymes pancréatiques : – Corriger l’état de choc : administration
– Nausées, vomissements +++, pouvant – Recherche d’une étiologie biliaire : li- précoces du 1er au 10e jour
– la lipase augmente fortement (plus de de macromolécules.
nécessiter une sonde gastrique. thiase vésiculaire, dilatation des voies bi- – Défaillance viscérale.
3 fois la normale), avec libération enzy- – Mise au repos du pancréas +++ : ali-
– Arrêt des matières et des gaz (iléus liaires intra-hépatiques (VBIH) et voies – Défaillance circulatoire (état de
matique dans l’abdomen et dans la mentation parentérale ou entérale jéju-
reflex). biliaires extra-hépatiques (VBEH). choc), respiratoire, rénale, métabolique
grande circulation ; nale continue.
– Recherche d’une anamnèse biliaire ou ou nutritionnelle.
– on retrouve donc des lésions inflam- Scanner abdominal – Aspiration digestive si iléus.
alcoolique. – Complications neuropsychiques.
matoires localisées dans le pancréas et/ indispensable à 72 h – Antalgique en évitant les opiacées qui
– Fièvre : 38-39°C. – Hémorragies digestives par ulcéra-
ou dans les tissus péri-pancréatiques. Il peut être normal ou : augmentent l’iléus intestinal, la dépres-
– État de choc si pancréatite aiguë tion gastro-duodénale.
Principale caractéristique : il y a une ré- – montrer l’élargissement de la glande sion respiratoire et la contraction du
grave.
cupération, restitution ad integrum de la pancréatique si œdème plus important ; Complications locales tardives sphincter d’Oddi.
glande quand la guérison est obtenue. Examen clinique – recherche une collection liquidienne en – Traitement anti-ulcéreux.
dès le 10e jour
– Douleur provoquée au niveau de l’épi- faveur d’une pancréatite aiguë nécro- – Intubation/ventilation si détresse respi-
Étiologies – En rapport avec l’évolution de la né-
gastre ou région sus-ombilicale. sante. ratoire.
– Biliaire : passage à travers le sphinc- crose pancréatique et des collections
– Météorisme silencieux : disparition Il permet d’établir le score de Balthazar. – Traitement chirurgical si abcès, pour
ter d’Oddi d’un calcul biliaire. liquides péri-pancréatiques.
des bruits hydroaériques car tout est pa- Il doit être répété pour surveillance. faire un drainage.
– Alcoolique : repas abondant et prise – 3 possibilités :
ralysé. – Sans antibiotique prophylactique : il
excessive d’alcool chez l’alcoolique Évaluation du pronostic . résorption spontanée (50 %) ;
– TR normal. faut d’abord connaître le germe.
chronique. – Critères généraux : évaluent le retentis- . constitution de faux kystes du pan-
– Autres : post-opératoire, post-trauma- Biologie sement général par les critères généraux créas = collections liquidiennes rési- Traitement en fonction de
tique, post-endoscopique. – Hyperlipasémie (> 3N). de Ranson. duelles qui se cloisonnent entre les or- l’étiologie
– ASAT/ALAT. – Critères locaux : évaluent le retentisse- ganes voisins et qui se limitent en 6 – Pancréatites aiguës alcoolique : se-
– Gamma-GT. ment local par les critères scanographi- semaines par une coque inflammatoire vrage alcoolique incontournable.
– PAL. ques de Balthazar. épaisse ; – Sphinctérectomie endoscopique en
– Bilirubine. – Étiologie : pancréatite aiguë biliaire . infection des collections liquidiennes urgence par CPRE si ictère obstructif.
– LDH, Ca2+ , glycémie et CRP : pour = moins grave que pancréatite aiguë al- avant ou après enkystement formant – Sinon traitement chirurgical à froid par
score de prognostic. coolique. des abcès pancréatiques : cause de cholécystectomie.
– Gaz du sang. décès et de complications multiples.
– NFS/plaquettes/hématocrite.
– BES.
– Urée/créat → permet de calculer le
score de Ranson (clinique et biopsies).
PANCRÉATITES CHRONIQUES (PC)
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE DE LA PCC COMPLICATIONS DE PCC TRAITEMENT
DE PCC
Inflammation chronique du pancréas Douleur abdominale ASP face plus profil Pseudo-kyste Traitement de la poussée
aboutissant à une sclérose progressive – La prise d’alcool augmente la fré- Recherche de calcification pancréati- Néocavité pancréatique sans paroi pro- douloureuse
de son parenchyme et à une insuffi- quence et l’intensité de la douleur. que. pre qui communique ou non avec l’arbre – Hospitalisation.
sance pancréatique. – Fréquente en début d’évolution. canalaire. – Arrêt de toute alimentation.
Atteinte du parenchyme exocrine et en- Échographie abdominale
– Intense, épigastrique, transfixiante et – Antalgique.
docrine sachant que l’atteinte du paren- Recherche des signes directs de la Insuffisance pancréatique
exacerbée par l’alcool et les repas. – Aspiration digestive parfois utile.
chyme endocrinien est plus tardive. PCC : – Insuffisance pancréatique exocrine
Amaigrissement – Sevrage alcoolique.
2 types de pancréatites chroniques. – augmentation du volume du pancréas = tardive :
– Restriction alimentaire volontaire pen- déformé et irrégulier ; . malabsorption des lipides (stéatorrhée) Traitement de l’insuffisance
Pancréatite chronique calcifiante dant les crises, expliquant une évolution – dilatation du canal de Wirsung ; et des protides (créatorrhée) ; pancréatique
(PCC) pondérale en marche d’escalier. – calcification. . malabsorption des vitamines liposolu- – Régime alimentaire.
= PCC → les plus fréquentes liées à : – L’insuffisance pancréatique exocrine – Recherche des signes indirects : bles (A, D, E, K). – Enzymes pancréatiques = CRÉON.
– l’alcoolisme chronique +++ après et le diabète peuvent aussi jouer un . retentissement par les voies biliaires et – Insuffisance pancréatique endocrine :
15 ans chez l’homme et 10 ans chez la rôle. sur le système porte (HTP) ; diabète et la moitié des diabétiques de-
Traitement du diabète
femme ; . pseudo-kyste ; vient insulino-dépendant. Insulinothérapie le plus souvent.
– d’autres causes : hyperparathyroïdie,
Découverte fortuite
. ascite. – Complications associées :
PCC héréditaire, malnutrition protido-li- – Latence clinique possible.
. hépatopathie alcoolique ;
pidique des pays sous développés, – Complication révélatrice. Scanner
. tumeurs malignes (cancer ORL, can-
PCC idiopathique. – Il confirme les données de l’échogra-
Biologie cer oesophagien) ;
phie, utile quand l’échographie est tech-
– La lipasémie augmente si poussée . prévalence plus élevée de l’ulcère duo-
Physiopathologie de la PCC : niquement difficile.
aiguë douloureuse. dénal ou gastrique et de la lithiase bi-
Survient en moyenne après 15 ans d’in- – Pour la recherche de calcification et
– BHC. liaire.
toxication alcoolique chez l’homme et de pseudo-kyste.
– Glycémie : recherche d’un diabète
10 ans chez la femme : voire un trouble de la glycorégulation. Echoendoscopie
– de 0 à 5 ans : survenue de poussées Donne des renseignements morphologi-
douloureuses et de complications avec ques très précis sur les glandes, sur la
pseudo-kystes et cholestase ; voie biliaire principale (VBP) et sur le
– de 5 à 10 ans : raréfaction des pous- système porte.
sées douloureuses aiguë mais le risque
de pseudo-kyste plus cholestase per-
siste ;
– > 10 ans :
. disparition des poussées douloureuses
aiguës et de cholestases ;
. apparition de signes d’insuffisance
pancréatique exocrine et endocrine.

113
GASTRO-ENTÉROLOGIE
TUMEURS DU PANCRÉAS

114
DIAGNOSTIC – EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE TRAITEMENT PALLIATIF TRAITEMENT CURATIF
CLINIQUE COMPLÉMENTAIRES
CANCER DU PANCRÉAS Découvert très tardivement car – Cancer de la tête du BHC Le plus souvent car découverte Chirurgie
= ADÉNOCARCINOME le pancréas est situé très pro- pancréas +++ : – Cholestase. tardive avec : Chirurgie très lourde, effectuée selon plu-
PANCRÉATIQUE fondément, en rétropéritonéal. . ictère d’apparition pro- – Bilirubine conjuguée augmentée – métastases ; sieurs conditions :
Mauvais pronostic, de mortalité gressive et continue ; +++. – tumeur trop volumineuse ; . état général ;
élevée, d’évolution rapide sur- . prurit dû au dépôt – survie < 1 an. . état nutritionnel ;
vient le plus souvent à : pigmentaire ; Échographie abdominale
Les buts . sans métastases à distance et ganglion-
– la tête du pancréas (le plus . absence de douleurs et – Pour distinguer les causes de l’ic-
– Contre la douleur et l’an- naires peu importante.
souvent) : absence de fièvre. tère par signe indirect :
xiété : antalgique, morphine. – La tête du pancréas étant solidaire des
. symptomatique car envahit – Argument suspectant le . si obstacle → voie biliaire dilatée ;
– Traiter l’ictère : surtout par voies biliaires et du duodénum, elle ne peut
les voies biliaires et les obs- cancer : . si pathologie hépatique → aucune
rapport au prurit invalidant. pas être enlevée seule. Il faut donc réaliser
true, . AEG avec amaigrisse- dilatation.
– Traiter l’obstruction duodé- une dissection en monobloc qui comprend :
. donne un ictère ; ment ; – Si obstacle du cholédoque → ictère.
nale : car risque de dénutrition. – le duodénum ;
– au niveau du corps et de la . urines foncées/selles TDM abdominale – la voie biliaire principale ;
queue du pancréas : décolorées ; Pour savoir s’il y a calcul ou tumeur et Traitement de l’ictère : – les ganglions proximaux ;
. asymptomatique, . cholécystomégalie ; explorer les extensions : CPRE – la tête du pancréas.
. découverte tardive par AEG. . vésicule palpable car – à jeun ; – Appareil optique pour voir la Il s’agit donc d’une duodénopancréatecto-
elle se distend beaucoup. – injection d’iode → attention aux pa- papille et fixer une prothèse de mie céphalique.
tients insuffisants rénaux, diabétiques la tumeur permettant l’écoule- Elle entraîne ensuite une anastomose pan-
et allergiques ; ment de la bile surtout si méta- créato-hépatico- et gastro-jéjunale.
– cet examen permet de visualiser stases via le chenal de la pro- – Dure 4 à 11 heures selon les difficultés.
spécifiquement le pancréas → il est thèse : – Bien préparer le patient :
donc très important de boire le PDC . anesthésie générale ; . expliquer l’enjeu ;
pour visualiser le duodénum. . CPRE ; . consultation anesthésique +++ ;
Ce scanner est donc un premier bilan . mise en place de la prothèse. . renutrire au préalable +++.
d’extension. – ce procédé favorise la dispa-
Complication
rition de l’ictère et du prurit.
Échoendoscopie haute – Inconvénient : risque de se
– Fistule pancréatojéjunale car le pancréas
(éventuellement) est friable. Cela nécessite donc un drai-
boucher par la tumeur.
Pour voir l’atteinte ou non du tronc-porte nage. La somatostatine diminue les sécré-
Cette technique assure donc le
– à jeun ; tions pancréatiques, les fistules biliaires et
drainage des voies biliaires.
– uniquement à but diagnostic ; son débit.
– l’appareil à optique placé dans le – Fistules digestives.
duodénum permet de rechercher la – Hémorragies.
tumeur et voir les rapports avec les Soins de post-opératoire
annexes avoisinantes telles que le – Alimentation au 4e, 5e jour.
système tronc-porte qui ramène le – Mobiliser la lame de drainage tous les
sang veineux issu du grêle vers la jours.
veine cave inférieure ; – Ablation de lame au 6 e, 7e jour.
– cet examen conditionne le traite- – Retrait de la sonde gastrique à J4-J5.
ment chirurgical de la tumeur si at- – Surveillance générale : température,
teinte ou non du tronc-porte ; voies veineuses.
– il permet aussi de pratiquer une – Sortie à J10-J11.
biopsie pour affirmer le diagnostic. – Survie à 5 ans pour 10 %

TUMEURS DU PANCRÉAS (Suite)
DIAGNOSTIC – EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE TRAITEMENT PALLIATIF TRAITEMENT CURATIF
CLINIQUE COMPLÉMENTAIRES
AMPULLOME = Tumeur de l’ampoule de Va- – Ictère précoce. – Fibroscopie. – Prothèse biliaire. – Duodénopancréatectomie céphalique.
ter (papille), lieu d’abouche- – Angiocholite. – Échoendoscopie. – Opérer avant que la tumeur ne dégénère.
ment des voies biliaires et du – Dilatation des voies bi-
duodénum. Bénigne ou mali- liaires.
gne, elle est très tôt symptoma- – Anémie.
tique, s’exprime presque
comme le cancer de la tête du
pancréas mais présente un
meilleur pronostic et une évolu-
tion plus lente.
INSULINOME = Tumeur bénigne à insuline Hypoglycémies sévères. – Énucléation.
(tumeur endocrine du pan- – On enlève la tumeur.
créas), qui demeure rare.
AUTRES TUMEURS Tumeurs situées au niveau de – Splénopancréatectomie gauche : inter-
la partie gauche du pan- vention plus simple car il n’y a pas de tube
créas touchant le corps et la digestif.
queue à proximité de la rate. – Dissection de l’isthme du pancréas : abla-
tion de la rate et la queue du pancréas.

115
GASTRO-ENTÉROLOGIE
LITHIASE BILIAIRE

116
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC CLINIQUE PREMIERS SOINS TRAITEMENT CHIRURGICAL
COMPLÉMENTAIRES
LITHIASE VÉSICULAIRE Un calcul bloque le canal cysti-
que ou l’infundibulum.
Lithiase vésiculaire non = Douleur qui correspond à la – Douleur épigastrique brutale Échographie abdominale – Soulager la douleur : Indication pour une intervention program-
compliquée : colique distension aiguë transitoire des intense et limitée dans le Confirme le diagnostic. . antalgique ; mée, non urgente → cholécystectomie.
hépatique voies biliaires due à un calcul temps de 3 à 6 heures surve- Patient à jeun pour bien visua- . antispasmodique intravei-
Principe
dans le canal cystique ou dans nant en post-prandial. liser le contenu de la vésicule. neux ;
Aborder la région du pédicule cystique :
le canal du cholédoque. – Irradie dans le dos, en cein- – Antiémétique.
Bilan biologique artère et canal cystique en repérant le tra-
Touche surtout les femmes. ture ou à l’épaule droite. – Repos au lit.
. BHC, jet biliaire de la voie biliaire principale et la
– Abdomen souple, aucune – Arrêt de l’alimentation.
. ASAT/ALAT/gamma-GT/PAL/ vésicule biliaire.
contractures des muscles.
– Associée à des nausées et bilirubinémie. Technique
vomissements. Bilan hépatique normal. 2 abords possibles :
Si cholestase = complication – Cœlioscopie (cas général) pour certains
par migration du calcul dans en hôpital de jour :
voies biliaires ou pancréati- . incision ombilicale avec insufflation de
ques. CO2 entre les feuillets péritonéaux ;
. ligatures par clips du canal et l’artère cysti-
que côté vésicule biliaire et côté voie biliaire
principale et dissection entre ces 2 clips ;
. extraction de la vésicule biliaire.
– Laparotomie (si syndrome infectieux
+++ ou urgence) : incision sous-costale
droite et extraction de la vésicule biliaire.
Suites opératoires
– Le patient peut boire le soir de l’inter-
vention.
– Alimentation dès le lendemain.
– Arrêt des antibiotiques sitôt l’interven-
tion.
– Arrêt de perfusions dès le retour du
transit.
– Traitement antalgique.
– Délai de sortie :
. cœlioscopie : après 48 heures ;
. laparotomie : après 5 à 7 jours.
Complications
– Fuites biliaires si canal cystique mal ob-
turé ou si plaie de la voie biliaire princi-
pale.
– Douleurs par rapport au pneumopéri-
toine qui irrite le diaphragme avec des
douleurs scapulaires.

LITHIASE BILIAIRE (Suite)
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC CLINIQUE PREMIERS SOINS TRAITEMENT CHIRURGICAL
COMPLÉMENTAIRES
Lithiase vésiculaire = Inflammation de la vésicule – Parfois inaugurale ou bien Échographie abdominale – Traitement de la colique hé- – Après traitement médical :
compliquée : cholécystite biliaire due à l’enclavement avec des antécédents de li- . calcul enclavé ; patique : douleur/repos/arrêt . à jeun ;
aiguë lithiasique d’un calcul dans l’infundibulum thiase biliaire et/ou de colique . vésicule distendue ; alimentaire. . antalgiques ;
vésiculaire ou le canal cysti- hépatique. . épaississement de la paroi – Intervention chirurgicale pré- . antibiothérapie.
que. Ceci provoque une réten- – Douleur épigastrique irra- vésiculaire ; coce : – Cholecystectomie par voie coelioscopi-
tion biliaire en amont du calcul diant dans l’hypocondre droit . contenu vésiculaire hyperé- – nécessaire dans les 48 h. que.
qui favorise l’infection du con- (tableau de colique hépatique chogène et hétérogène – Antibiotique en intraveineuse
tenu vésiculaire puis de la vési- mais plus sourd car la douleur = sludge. en attendant l’intervention.
cule biliaire elle-même. persiste). – Douleur au passage de la – Consultation anesthésique.
– Vomissements fréquents et sonde en regard de la vésicule – Programmer l’intervention.
bilieux associés à des nau- biliaire.
sées.
– Syndrome infectieux avec Biologie
fièvre : 38°C-38,5°C. – NFS → hyperleucocytose.
– Défense de l’hypochondre – BHC → cholestase avec aug-
droit : abdomen non souple par mentation de phosphatases al-
contraction des muscles parié- calines et de bilirubine.
taux.
Lithiase vésiculaire = Obstruction de la lumière in- Aérobilie = présence d’air dans – TDM. Intervention chirurgicale en
compliquée : iléus biliaire testinale par un calcul vésicu- les voies biliaires. – Transit. URGENCE pour enlever le cal-
laire qui est passé dans le – Présence d’un calcul au sein cul et la vésicule biliaire.
grêle à l’occasion d’une fistule des anses grêles.
(communication) entre la vési-
cule biliaire et le duodénum
pouvant provoquer une occlu-
sion intestinale.

117
GASTRO-ENTÉROLOGIE
LITHIASE BILIAIRE (Suite)

118
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC CLINIQUE PREMIERS SOINS TRAITEMENT CHIRURGICAL
COMPLÉMENTAIRES
LITHIASE DE LA VOIE Les calculs obstruent le cholé-
BILIAIRE PRINCIPALE doque.
Lithiase de la voie biliaire Elle donne une septicémie à Succession chronologique de Examens complémentaires en – Traitement de la colique hé- Pour désobstruer les voies biliaires princi-
principale point de départ biliaire, dû à douleur épigastrique et de l’hy- urgence. patique : antalgique, repos, ar- pales.
symptomatologique l’obstruction du bas cholédo- pocondre droit de type colique rêt d’alimentation +++.
Bilan biologique Par voie endoscopique
= angiocholite que qui fait stagner la bile dans hépatique. – Antibiothérapie intravei-
– NFS → hyperleucocytose. – CPRE :
la voie biliaire principale en- – Fièvre élevée à 39°C à 40°C neuse : aminoside plus pénicil-
– BHC → cytolyse plus choles- . précédée d’une échoendoscopie ;
gendrant alors l’inflammation associée à des frissons. line.
tase. . sous-anesthésie générale ;
de celle-ci. – Ictère rétentionnel dû à la – désobstruction rapide de la
cholestase, d’abord cutané, Hémocultures voie biliaire principale soit : . fibroscopie jusqu’à la papille en vision la-
puis muqueux associé aux uri- Rechercher le germe patho- . par voie endoscopique ; térale plus injection de PDC pour situer in-
nes foncées/selles décolorées gène pour commencer l’anti- . par voie chirurgicale. directement la lithiase quand le PDC s’in-
= argument majeur du diagnos- biothérapie. terrompt.
tic. – Puis intervention : sphinctérotomie en-
Échographie abdominale doscopique en sectionnant la papille et en
– Lithiase vésiculaire. levant ainsi le calcul.
– Dilatation des voies biliaires – Poursuite des antibiotiques :
intra et extrahépatiques. . jusqu’à disparition du syndrome infec-
– Dilatation du cholédoque. tieux et stabilisation du BHC ;
. inconvénients : risque secondaire d’une
cholécystite d’où une cholécystectomie ul-
térieure.
Par voie chirurgicale
Cholangiographie per-opératoire
Radiographie des voies biliaires avec in-
jection de PDC qui s’interrompt au niveau
du calcul.
Cholédocotomie
Ouvrir le cholédoque pour extraire le
calcul par le canal cystique.
Drain biliaire = drain de Kehr
– Drain dans la voie biliaire principale qui
sort en transpariétal pour ne pas avoir de
risque de fistule secondaire liée aux sutu-
res ou si l’on doute de la persistance de
calcul.

LITHIASE BILIAIRE (Suite)
EXAMENS
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC CLINIQUE PREMIERS SOINS TRAITEMENT CHIRURGICAL
COMPLÉMENTAIRES
Lithiase de la voie biliaire = Complication de la lithiase – Douleur épigastrique très in- Échographie abdominale En urgence : Si calcul enclavé avec ictère obstructif,
principale compliquée biliaire principale : tense irradiant dans le dos obli- → Si besoin échoendoscopie. – soigner la pancréatite : antal- CPRE pour sphinctérotomie endoscopi-
= pancréatite aiguë biliaire Les calculs de la vésicule bi- geant la position en chien de gique, à jeun, réhydratation im- que et extraction du calcul.
liaire peuvent passer dans la fusil. portante ;
Traitement médical
voie biliaire principale et – Douleur transfixiante. – contrôler toutes les complica-
– Perfusion : correction des troubles hy-
s’évacuer ; ils peuvent provo- – Biologie : tions ;
droélectrolytiques.
quer une pancréatite lors de . BHC ; – traitement de la lithiase bi-
– Sonde nasogastrique en aspiration
leur passage à travers le . hyperlipasémie. liaire quand toute complication
douce.
sphincter d’Oddi. est écartée ;
– Surveillance clinique et radiologique :
L’inflammation du pancréas – désobstruction des voies bi-
. douleur, transit, température ;
due à l’enclavement d’un calcul liaires principales par :
. examen de l’abdomen ;
dans l’ampoule de Vater va . voie endoscopique ;
. débit et aspect du liquide gastrique : ali-
alors entraîner une rétention . voie chirurgicale.
mentaire, bilieux, clair ou fécaloïde.
dans le canal de Wirsung. – Bénigne : traitée en 4-
– ASP.
→ 2 étiologies : 5 jours.
. calcul biliaire ; – Grave : compter 1 mois. Traitement chirurgical (si cause
. alcool. chirurgicale)
– Soit décidé d’emblée.
– Soit après le traitement médical.
– Voie d’abord : médiane ou par laparos-
copie.
– Soins post-opératoire :
. surveillance sonde nasogastrique ;
. surveillance de la reprise du transit.
. Reprise de l’alimentation : en 2-3 jours.

119
GASTRO-ENTÉROLOGIE
Gériatrie

Vieillissement dermatologique ................................... 122


Vieillissement ophtalmique ........................................ 123
Vieillissement cérébral .............................................. 124
Vieillissement pneumologique ................................... 125
Vieillissement ostéo-articulaire .................................. 127
Vieillissement oto-rhino-laryngologique ..................... 128
Vieillissement artériel ................................................ 129
VIEILLISSEMENT DERMATOLOGIQUE

122
TYPE DE
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT
Généralités Le vieillissement dermatologique est à la fois intrinsèque (la peau
elle-même) et extrinsèque (par le soleil).
Ces deux paramètres concourent à affaiblir la compliance par modifi-
cation du tissu conjonctif. On observe plus particulièrement :
– une diminution de la synthèse d’élastine et du rapport élastine/Glyco-
protéines (GP) de structure (car les glycoprotéines se transforment) ;
– le collagène soluble devient insoluble et conduit à l’augmentation
de la rigidité des tissus ;
– une augmentation de la contraction ;
– une augmentation de l’épaisseur de la membrane basale par dégé-
nérescence de fibres de collagène ;
– une ischémie et une anoxie tissulaire.
DERMATOHÉLIOSE La peau mémorise toutes les radiations UV reçues depuis la nais- Épaississement de la peau qui devient
sance et en fonction de ce capital, le vieillissement apparaît au ni- transparente.
veau des mains, du visage et des bras.
KÉRATOSE Épaississement localisé de l’épiderme comme des cornes cutanées Croûte grasse aux contours irréguliers, Exérèse
ACTINIQUE pouvant dégénérer et devenir râpeuses. d’extension lente et pouvant dégénérer →
= kératose sénile Épithélioma baso-cellulaire.
VERRUES Lésions planes qui grossissent et se transforment en lésions mali- Soutiens-gorge très – Cryothérapie (azote liquide – 4°C)
SÉBORRHÉIQUES gnes, surtout dans le dos et les plis sous-mammaires. souvent car ils irritent. – Exérèse chirurgicale.
PRURIT SÉNILE Démangeaisons d'intensité différente d’une personne à l’autre. – Diabète. – Trouver la cause et la traiter.
– Insuffisance rénale. – Couper les ongles.
– Anémie. – Espacer les bains.
– Déshydratation. – Utiliser du savon doux.
– Traitement neuro- – Hydrater +++.
sédatif. – Appliquer de l’huile d’amande douce.
– Sécheresse cutanée. – S’il persiste → antihistaminiques : Zyrtec,
Clarityne.
MÉLANOSE Affection secondaire à une surcharge de mélanine = mélanose de Dégénérescence cancéreuse, elle :
Dubreuilh (au niveau du visage). – s’étend, s’indure et s’ulcère ;
– est polychrome : plus ou moins foncée
en fonction des zones ;
– est extensible (c’est un signe de gravité).
ÉPITHÉLIOMA BASO Il s’agit du plus fréquent des épithélioma avec une malignité loco- – Exposition solaire. Papule translucide (perle) en périphérie Exérèse chirurgicale au plus vite et contrô-
– CELLULAIRE régionale parfois destructrice pouvant développer des métastases – Radiation ionisante. de la lésion. ler l’évolution tous les 6 mois.
exceptionnelles. – Succède à une Lésion bourgeonnante ulcérée saignant
Il se caractérise parfois avec un eczéma sur le visage, sur les parties kératose actinique. au contact.
exposées au soleil, rarement sur les fesses.
EPITHELIOMA Localisé sur lèvres du grand fumeur. Exérèse chirurgicale par curetage, radio-
SPINOCELLULAIRE thérapie, cryothérapie.
VIEILLISSEMENT OPHTALMIQUE
TYPE DE
ANATOMOPATHOLOGIE ET PHYSIOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT
CATARACTE Opacification du cristallin par inclinaison des travées qui sont normale- Favorisée par : – Capacités visuelles assombries. Ablation du cristallin et pose d’un im-
ment parallèles. – diabète ; – Troubles des couleurs. plant en silicone dont la taille est fixée
– glaucome. – Sensibilité à l’éblouissement. par échographie préalable.
DÉGÉNÉRESCENCE Dégénérescence de la macula, région de la rétine qui fait la « mise au – Vascularite. Apparition de 2 points noirs à l’endroit où Aucun traitement sauf par chirurgie dans
MACULAIRE LIÉE À point ». l’on fixe. Elle touche la vision centrale. très peu de cas.
L’ÂGE (DMLA)
GLAUCOME Hypertension oculaire. – Collyre.
– Chirurgie.
ECTROPION La paupière inférieure tombe vers le bas. Chirurgie pour retendre la conjonctive.
Le larmoiement devient alors moins efficace.
CONJONCTIVITE Infection de la conjonctive. Œil rouge. – Collyre à mettre fréquemment.

123
GÉRIATRIE
VIEILLISSEMENT CÉRÉBRAL

124
TYPE DE
ANATOMOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT
Généralités Le vieillissement cérébral s’observe par une baisse de la rapidité
de réflexion, de la concentration et d’adaptabilité à partir de 50 ans.
Les modifications sont à la fois macroscopiques et microscopiques.
Modifications macroscopiques
Il s’agit d’une diminution de la masse du cerveau par :
– déshydratation cellulaire ;
– dilatation ventriculaire ;
– augmentation d’élargissement des sillons corticaux qui s’atrophient.
Modifications microscopiques
Il s’agit de la disparition de certains neurones liée à la :
– disparition de cellules étoilées et horizontales ;
– augmentation des cellules pyramidales ;
– altération des synapses neuronales ;
– diminution de cellules gliales ;
– augmentation de grains de lipofuchsine ;
– diminution du débit sanguin qui conduit à :
. l’augmentation de la concentration de corps cétoniques,
. la diminution des activités enzymatiques et des cytochromes,
. la diminution d’activité des acides gras,
. l’accumulation des radicaux libres.
DÉPRESSION DE LA Perturbation de la vie psychique qui affecte l’humeur vers la mélanco- – Cafard, morosité, douleur morale. – Antidépresseurs en fonction de l’inten-
PERSONNE ÂGÉE lie et la tristesse. Ici, le risque suicidaire est très élevé (2 cas/3). – Angoisse pour le futur et la famille. sité de la dépression.
Dépressions de différents types : névrotiques, psychotiques réaction- – Sentiment d’incapacité physique et psy- – Neuroleptique sédatif plutôt que ben-
nelles, saisonnières. chologique, d’inutilité et de culpabilité. zodiazépine.
– Diminution du tonus musculaire.
– Diminution de l’activité générale.
DÉMENCE Affection psychique profonde, lente et agressive des fonctions intellec- Syndrome de glissement jusqu’à l’inertie – Anticholinestérasique d’action cen-
tuelles surtout : maladie d’Alzheimer, maladie vasculaire, maladie avec : trale.
de Hungtington mixte (vasculaire et neuronale). – disparition des automatismes acquis ; Aricept.
– troubles comportementaux ; → Nécessitent une surveillance hépatique.
– désorientation temporo-spatiale ;
– atteinte des fonctions cognitives avec :
aphasie, apraxie et agnosie.
MALADIE DE Atteinte lente, progressive liée à un trouble moteur d’akinésie, de Diminution L-Dopa au – Akinésie = rareté des mouvements par – Agonistes dopaminergiques.
PARKINSON tremblements et de rigidité. niveau du locus niger. disparition d’automatismes. – Levodopa + inhibiteur dopa-
À partir de 40 à 50 ans. – Exagération du tonus musculaire. décarboxylase (Modopar, Sinemet).
– Tremblements de repos.
– Par atteinte des noyaux extrapyrami-
daux. La communication se complexifie et
engendre une atteinte de l’humeur.
VIEILLISSEMENT PNEUMOLOGIQUE
TYPE DE ANATOMOPATHOLOGIE
ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT ET PHYSIOLOGIE
Généralités La taille de la cage thoracique diminue – Diminution des fonctions ciliaires et augmentation de
par : l’espace mort, qui expose au risque de fausses routes.
– la diminution de la taille du patient ; – Diminution du tonus musculaire et de l’élasticité du
– cyphose, scoliose. diaphragme.
– Les bases pulmonaires diminuent de volume et l’apex
diminue.
– Augmentation de la ventilation des lobes internes et
externes.
– Modification de la gazométrie :
. diminution PaO2 à 75 mmHg ;
. PaCO2 constante ;
. diminution saturation O2.
– Augmentations des macrophages cellulaires.
– Immunité cellulaire et humorale diminuée.
– Diminution de la surface d’échange.
– Hypoxémie.
– Colonisation par bacille gram négatif dans l’oropha-
rynx ++.
– Reflux de toux diminué.
– Reflux gastro-œsophagien augmenté : facteur favori-
sant les fausses routes et l’encombrement bronchique.
PNEUMONIES Parfois risque d’OAP. – Pneumocoque. – Toux grasse. Antibiotiques.
– Hemoptillus. – Expectorations plus ou moins purulen-
– Legionella. tes.
– E-coli. – Douleur latéro-thoracique.
– Dyspnée +++.
– Fièvre 37,5 à 40°C.
– À l’auscultation : foyer avec râles, ron-
chis bilatéraux.
– Radiographie pulmonaire : syndrome
de condensation.
BPCO – Tabac. – Insuffisance respiratoire. – Kinésithérapie respiratoire.
– Tuberculose. – Bêta-2-mimétiques : Ventoline.
– Asthme. – Corticoïdes (Bécotide).
– Pneumoconiose. – Si besoin O2 2 L/min minimum 15 h/
– Cyphose, scoliose. jour ou trachéotomie, thoracoplastie
pour diminuer l’espace mort.
GRIPPE Hemophilus influenzae. – Fièvre. Vaccin antigrippal fortement recom-
– Céphalées, myalgies. mandé.
– Anthralgie. Antibiotiques.
– Encombrement respiratoire.

125
GÉRIATRIE
VIEILLISSEMENT PNEUMOLOGIQUE (Suite)

126
TYPE DE ANATOMOPATHOLOGIE
ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT ET PHYSIOLOGIE
EMBOLIE – Facteur post-opératoire de la chirurgie du col du fémur. – Angioscanner pulmonaire – HBPM : Fragmine, Clivarine.
PULMONAIRE – Alitement +++. – Scintigraphie pulmonaire. – AVK : Préviscan, Sintrom, Mini-
– Pace maker. Sintrom.
– Insuffisance cardiaque (IC).
– Hypertension artérielle déséquilibrée.
– Cancer.
VIEILLISSEMENT OSTÉO-ARTICULAIRE
TYPE DE ANATOMOPATHOLOGIE
CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT ET PHYSIOLOGIE
OSTÉOPOROSE Diminution de la densité osseuse par : L’ostéoprose expose fortement au risque de fractures : – Préventif :
– déminéralisation osseuse en calcium ; – de Pouteau Colles ; . apports calciques, protéiques et vitami-
– diminutions des travées osseuses ++. – vertèbres ; niques D réguliers ;
– épaule/côtes ; . THS (traitement hormonal substitutif de
– col du fémur. la ménopause ;
D’autres conséquences anatomophysiologiques apparaissent au niveau : . Raloxifène (Evista) en prévention des
– du poignet → baisse de la pronation/supination ; fractures vertébrales non traumatiques.
– des vertèbres → diminution de la taille, rachis courbé exagérément vers l’avant (hypercyphose) – Curatif :
qui diminue l’amplitude respiratoire et la déflexion du rachis avec l’arthrose qui gênent pour voir ; . calcithérapie au long cours ;
– du col fémoral → la chirurgie peut entraîner des complications post-opératoire à risques éle- . vitaminothérapie D2 et D3 (Stérogyl,
vés. Dédrogyl) ;
. biphosphonates (Didronel ; Tosamax,
Actorel) ;
. antalgiques.
OSTÉOMALACIE Rachitisme dû à une carence en vita- Supplémentation de vitamine D :
mine D et calcium. – Stérogyl
– Dédrogyl.
ARTHROSE Destruction progressive du cartilage arti- – Douleur diurne mécanique à l’effort. – Infiltration de cortisone.
culaire : genoux, interphalangienne – Nécessite environ 30 minutes de dérouillage le matin. – Antiarthrosiques d’action lente (Art 50,
distale (IPD), métacarpophalangienne – Parfois poussées inflammatoires; Chondrosulf)
(MCP), hanche, vertèbres. – Mouvements limités. – Antalgiques.
– Prothèse si douleur ++.

127
GÉRIATRIE
VIEILLISSEMENT OTO-RHINO-LARYNGOLOGIQUE

128
TYPE DE
ANATOMOPATHOLOGIE ET PHYSIOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT
PRESBYACOUSIE Diminution dans l’intensité et l’intelligibilité. Prothèses auditives.
La diction et la compréhension du langage sont touchées et les sources
sonores deviennent mélangées.
BOUCHON CÉRUMEN Irritations répétées du conduit Diminution de l’auditon. – Dissolution par céruminolytique
auditif externe (interdire les (cérulyse).
coton-tiges). – Ablation manuelle des bouchons.
OLFACTION Diminution de la sensibilité des odeurs.
VIEILLISSEMENT ARTÉRIEL
TYPE DE
ANATOMOPHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE TRAITEMENT
VIEILLISSEMENT
ARTÈRES Le vieillissement vasculaire est lié à une diminution Traitement de l’HTA.
d’élasticité des parois vasculaires. Cela engendre no-
tamment une hypertension artérielle.
CŒUR Diminution d’élasticité vasculaire qui engendre un
mauvais remplissage cardiaque. Cela est à l’origine :
. d’insuffisance cardiaque diastolique.
. de fibrillation auriculaire avec les risques de throm-
boses et d’AVC.
ATHÉROME Dépôt graisseux progressif sur la paroi des vais- – Hypercholestérolémie. Risques : – Traitement des facteurs
seaux. – Tabac. – angor ; de risque : HTA, hypercholesté-
– Diabète. – IDM ; rolémie, diabète.
– Hypertension artérielle +++. – accidents cardiovasculaires ;
– atteinte des membres inférieurs : la per-
sonne âgée passe spécifiquement du stade 1
au stade 4 :
. 1 : diminution du pouls,
. 2 : douleur en étau du mollet,
. 3 : douleur nocturne,
. 4 : ulcère, gangrène.

129
GÉRIATRIE
Gynécologie-
Obstétrique

Cancers de l’ovaire .................................................... 132


Tumeurs bénignes de l’ovaire ................................... 133
Cancer de l’endomètre .............................................. 134
Fibromes utérins ........................................................ 135
Cancer du col ............................................................ 136
Salpingites aiguës ..................................................... 137
Pathologies mammaires ............................................ 138
IVG (interruption volontaire de grossesse)................. 140
FCS (fausses couches spontanées) ........................ 141
Toxémie gravidique ................................................... 142
Éclampsie .................................................................. 143
Hématome rétro-placentaire (HRP) ........................... 144
Placenta praevia ........................................................ 145
Diabète et grossesse ................................................. 146
Infections et grossesse .............................................. 148
Grossesses gémellaires ............................................ 153
CANCERS DE L’OVAIRE

132
FACTEURS EXAMENS CLINIQUES
PATHOLOGIE ANATOMOPATHOLOGIE DÉCOUVERTE TRAITEMENT ÉVOLUTION SURVEILLANCE
DE RISQUE ET COMPLÉMENTAIRES
CANCERS Les cancers de l’ovaire se défi- – Âge > 50 ans. Tardive : Examen clinique Traitement Stade 1 – Examen clinique
DE L’OVAIRE nissent selon la nature des tu- – Ethnie caucasienne. – signes digestifs : – Toucher vaginal (TV) : chirurgical Tumeur limitée aux des marqueurs.
meurs qui peuvent être de diffé- – Classe sociale élevée. douleur, pesanteur, . masse annexielle ou pelvienne Ce traitement a ovaires. – Imagerie :
rents types selon leur – Infertilité. troubles de transit, ou abdomino-pelvienne ; 3 buts : . radiographie du tho-
localisation : – Nulliparité. constipation, ascite ; Stade 2 rax ;
. masse dure, irrégulière, hétéro- . diagnostic par
– Tumeurs épithéliales parmi – 1re grossesse métrorragies ; Tumeur ovarienne . échographie hépati-
gène, fixée à l’utérus ou aux pa- l’étude histologique ;
lesquelles apparaissent les cys- > 30 ans. – signes urinaires : atteignant 1 ou 2 que ;
rois pelviennes, associée à une . bilan d’extension
tadénocarcinomes. – Antécédent personnel polliakurie, dysurie ; ovaires avec une . scanner abdomino-
ascite. par prélèvement his-
– Tumeurs germinales. de cancer du sein, de – signes généraux : extension pel- pelvien.
Examens tologique en plus du
– Tumeurs des cordons l’endomètre, du côlon. amaigrissement, alté- vienne.
scanner ;
sexuels. – Antécédent familial de ration de l’état géné- complémentaires Stade 3
. curatif car il permet
cancer d’ovaire. ral (AEG) ; Échographie pelvienne et abdo-
Épidémiologie le retrait du maximum Tumeur ovarienne
– 3 syndromes hérédi- – ganglions ingui- minale +++ :
– En France, 3 000 nouveaux du cancer par hysté- atteignant d’autres
taires liés à un facteur naux ; – elle permet de préciser les ar-
cas/an sont dépistés. rectomie totale + an- organes à distance
génétique : – masse annexielle. guments de malignité :
– 5,8 % des causes de morta- nexectomie bilaté- (grêle, ganglions).
. syndrome familial de . taille > 10 cm,
lité chez la femme. rale (omentectomie
cancer de l’ovaire ; . bilatéralité, Stade 4
plus lymphadenecto-
. syndrome sein-ovaire . épaisseur de la paroi, Métastases à dis-
mie).
(anomalie génétique) ; . hétérogénéité, tance comme ovai-
. syndrome HNPCC . cloisons intrakystiques, Chimiothérapie res, poumon ou
(Hereditary non polypo- . végétation intra- ou extra-kysti- = Principal traitement cerveau.
sis colorectal cancer) : que ; adjuvant.
association familiale des – elle localise aussi la présence
Radiothérapie
cancers ovariens endo- de métastases hépatiques.
Mais les tumeurs de
métriaux, colique et Scanner abdomino-pelvien :
l’ovaire ne sont pas
mammaires. – il assure un bilan d’extension
très radiosensibles.
– Irradiation pelvienne. digestive, urinaire et ganglion-
– Exposition à l’amiante. naire.
Il s’agit d’un cancer non Radiographie du thorax :
hormono-dépendant, – recherche de métastases et
pour lequel la contracep- d’épanchements pleuraux.
tion orale est un facteur Recherche de marqueurs séri-
protecteur. ques :
– pour suivre l’évolution du can-
cer, on dose les marqueurs
CA 125, CA 19-9, l’alpha-fœto-
protéines et les HCG ;
– ponction d’ascite avec recher-
che de cellules tumorales.
TUMEURS BÉNIGNES DE L’OVAIRE
PATHOLOGIE EXAMENS DIAGNOSTIC COMPLICATIONS DES KYSTES TRAITEMENT
ANATOMOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC – CLINIQUE
COMPLÉMENTAIRES DIFFÉRENTIEL OVARIENS
TUMEURS Les tumeurs bénignes de Circonstances de – Dosage des hormones – Kyste fonctionnel. Complications aiguës – Traitement antigo-
BÉNIGNES l’ovaire sont des kystes qui découverte chorioniques gonadotropes – Masse non ova- – Torsion du kyste ou de l’annexe avec : nadotrope.
DE L’OVAIRE peuvent être de 2 types : – Gêne, douleur. (HCG) : rienne telle que fi- . douleur vive et brutale ; – Exploration chirurgi-
– Augmentation du volume Pour rechercher une gros- brome, tumeur diges- . unilatérale et paroxystique ; cale :
Kystes organiques
abdominal. sesse. tive. . signes péritonéaux : nausées, vomisse- . si kyste non disparu
Ces kystes sont toujours trai-
– Troubles de règles. – Échographie pelvienne : la – Masse pelvienne ments, plus ou moins troubles mictionnels ; après 2-3 mois de
tés par chirurgie. Parmi eux,
– Polliakurie, dysurie par com- tumeur est anéchogène telle que cancer, . examen général : tachycardie, hypoten- traitement ou après la
on distingue :
pression vésicale. (noire) liquidienne, homo- grossesse extra-uté- sion artérielle, apyrexie, météorisme ab- ménopause ;
– Les tumeurs séreuses béni-
– Constipation par compres- gène, à paroi fine et régu- rine (GEU). dominal ; . pour exclure toute
gnes appelées cystadéno-
sion rectale. lière. . TV : masse latéro-utérine unilatérale très malignité.
mes séreux :
– Découverte systématique. douloureuse ; – Chez la femme
. kyste lisse à contenu liqui-
. échographie : visualise le kyste ; jeune en période
dien eau de roche ; Clinique
. cœlioscopie en urgence pour détordre d’activité génitale :
. risque de torsion car ce – Interrogatoire : âge, antécé-
l’ovaire et permettre la vascularisation . cœlioscopie;
kyste est très mobile. dent, date des dernières rè-
normale. Si le kyste est nécrosé, il faut . kystectomie;
– Les tumeurs mucineuses : gles, traitements hormonaux.
alors l’enlever. . étude anatomo-
. contenu épais et visqueux. – Examen gynécologique :
– Rupture d’un kyste : pathologique.
– Les kystes dermoïdes = té- spéculum, sein, toucher vagi-
. douleur vive ; – Chez la femme
ratome kystique : nal pour rechercher une
. tableau de péritonite avec vomissements ; ménopausée :
. contenu hétérogène avec masse latéro-utérine arrondie
. échographie : épanchement dans le . annexectomie.
calcifications, dents, poils, indolore, séparée de l’utérus
cheveux ; Douglas.
par un sillon mobile.
. risque de torsion. – Hémorragies intrakystiques :
– Examen général.
– L’endométriome : . masse latéro-utérine douloureuse ;
. localisation ovarienne kysti- . échographie : kyste à contenu hétéro-
que d’une endométriose ; gène.
. contenu liquidien chocolat. Complications subaiguës
Kystes fonctionnels – Torsion subaiguë
Ces kystes ont la particularité Kyste qui se tord et se détord spontané-
de disparaître au cours ment.
du cycle suivant s’ils ne sont – Fissuration
pas retirés. Kyste qui se rompt partiellement en don-
Ce sont les kystes les plus nant une subfusion du liquide kystique.
fréquents en période d’activité – Complications chroniques
génitale. Ils sont issus Kyste tellement gros qu’il comprime la
d’une transformation kystique vessie, le rectum et les uretères.
d’un follicule ou du corps – Complications obstétricales
jaune. Un kyste peut favoriser :
. une infertilité,
. des fausses couches spontanées (FCS),
. un placenta praevia.
Les kystes se compliquent pendant
une grossesse, donc la grossesse
favorise les complications aiguës.

133
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
CANCER DE L’ENDOMÈTRE

134
TERRAINS DIAGNOSTIC – EXAMENS CLASSIFICATION DU TRAITEMENT –
PATHOLOGIE EXTENSIONS
FAVORISANTS CLINIQUE COMPLÉMENTAIRES CANCER SURVEILLANCE
CANCER – Antécédents de cancers – Signes fonctionnels : – Prélèvement cytologique : – Des extensions loco- Stade 1 Bilan préthérapeutique
DE L’ENDOMÈTRE familiaux : endomètre, cô- . métrorragies : spontanées, . endo-utérin ; régionales peuvent apparaî- Cancer limité à l’endomètre. – Scanner.
lon, sein, ovaire. indolores, irrégulières, peu . et/ou canule de Novak. tre à différents niveaux : – Échographie.
– Nulliparité. abondantes. Toute métror- – Échographie pelvienne : . vers le bas : isthme, endo- Stade 2
– IRM.
– Hyperœstrogénie : ragie post-ménopause doit Elle visualise toute anoma- col, col, vagin ; Cancer étendu vers le col.
– Autres : radio pulmonaire,
. ménopause tardive ; faire rechercher un cancer lie de la cavité, un envahis- . vers le haut : trompe, Stade 3 marqueurs, cystoscopie, la-
. obésité ; de l’endomètre ; sement éventuel de l’endo- ovaire, péritoine ; Cancer étendu hors de vement baryté.
. traitement hormonal . leucorrhées (pertes vagi- mètre ou de la séreuse. . en profondeur : vers le l’utérus et dans le pelvis
substitutif ; nales) : purulentes ou très – Hystéroscopie + curet- myomètre ; Traitement
(vagin, péritoine, ganglions
. syndrome des ovaires po- liquides ; tage : . sous péritonéale : paramè- – Chirurgical :
pelviens).
lykystiques (OPK) ; . dans les stades évolués : . pour visualiser le siège de tre, paroi, vessie, rectum. . hystérectomie ;
. tumeur secrétant des œs- troubles urinaires et dou- la lésion et son étendue ; – À distance : Stade 4 . retrait des ovaires
trogènes. leurs pelviennes. . elle permet un curetage . atteinte de ganglions ; Cancer étendu hors du pel- et curage ganglionnaire.
– Hyperplasie atypique de – Examen systématique. localisé ; . métastases : foie, pou- vis, dans le rectum, avec – Radiothérapie par voie
l’endomètre. – Examen clinique : . le type histologique le plus mon, cerveau, os. des métastases à distance. externe ou curiethérapie
– Irradiation du pelvis. . frottis du col ; fréquent est un adénocarci- par voie interne.
– Prise de tamoxifène. . col au spéculum pour voir nome de l’endomètre. – Hormonothérapie :
si ce n’est pas seulement le . progestatifs ou anti-œstro-
Épidémiologie gènes.
col qui saigne ;
– Touche 10 à 40 femmes/ – Chimiothérapie :
. toucher vaginal (TV) pour
100 000. . pour les stades évolués
voir si l’utérus est mobile,
– Pic de fréquence à 60- surtout quand aucun re-
augmente de volume
70 ans. cours n’est possible.
et s’il est de consistance
– 80 % des cas touchent
molle anormale ; Surveillance
des femmes ménopausées.
. toucher rectal (TR). Tous les 6 mois pendant
2 ans :
– examen clinique ;
– échographie ;
– scanner.
FIBROMES UTÉRINS
DIAGNOSTIC – EXAMENS
PATHOLOGIE DÉFINITION – TERRAIN FORMES CLINIQUES COMPLICATIONS TRAITEMENT
CLINIQUE COMPLÉMENTAIRES
FIBROMES Définition Signes fonctionnels – Frottis cervico-vaginal. Localisation Complications → Seulement si le fibrome
UTÉRINS = tumeur bénigne, arrondie, – Découverte fortuite dans – Échographie : – Dans 95 % des cas, les fibromes sont hémorragiques est symptomatique.
bien limitée, vascularisée, 50 % des cas. . abdominale avec vessie situés dans le corps de l’utérus. Ménométrorragies Traitement médical
développée au dépend du – Ménorragie ou ménomé- pleine ; . d’autres apparaissent sur le col de entraînant une anémie si le → Hormonal :
tissu musculaire utérin ou trorragie par hyperplasie . par voie endovaginale l’utérus. fibrome est sous-muqueux. – progestatifs ;
myomètre. d’endomètre et augmenta- avec vessie vide ;
Implantation Complications – analogues de la LH-RH.
Ainsi la tumeur est : tion de la cavité utérine due . pour identifier de nom-
breux fibromes, la taille et – 2 types d’implantations : mécaniques Traitement chirurgical
– histologiquement appe- aux fibromes.
la localisation. (À l’écho, le . fibromes sessiles (à base d’implanta- – Compression de la ves- – Dépend de l’âge de la
lée léiomyome ; – Autres : pesanteur, dou-
fibrome est hypoéchogène). tion large) ; sie, du rectum et vaisseaux femme.
– multiples dans 70 % des leur, masse, signes fonc-
– Hystérographie ou hysté- . fibromes pédiculés (à base d’implan- (risque de phlébite). – Seulement dans les for-
cas. tionnels urinaires.
rosalpingographie : tation petite). – Torsions aiguës avec les mes de fibromes compli-
Terrain Examen clinique . par opacification du col, – 3 types de fibromes : fibromes sous-séreux pédi- qués, dépend du nombre
– Pathologie fréquente : 25 – Palpation : masse. de l’utérus et des trompes . fibromes sous-séreux (déforment culés : douleurs vives. et de la localisation.
à 30 % des femmes – Spéculum : frottis. – Hystéroscopie : l’utérus par l’extérieur) ; – Diagnostic difficile car il – Si la femme ne désire
> 35 ans. – Toucher vaginal (TV) : . par caméra via le col pour . fibromes interstitiels (restent complè- peut être confondu avec un plus d’enfant et surtout si
– Incidence plus importante masse arrondie, dure, indo- voir l’intérieur de l’utérus, tement dans le myomètre) ; kyste ovarien. elle souhaite un traitement
chez les femmes noires. lore, solidaire de l’utérus. les fibromes qui tombent . fibromes sous-muqueux (déforment – Accouchement de fibro- radical : hystérectomie par
– Terrain d’hyperœstro- Il n’y a aucun sillon comme dans la cavité, responsa- la cavité utérine). mes par désolidarisation voie basse ou haute (les
génie relative ou absolue. dans le kyste de l’ovaire. bles d’hémorragies abon- – Fibromes sous-séreux : des fibromes sous- ovaires ne sont pas enle-
– Souvent associée à une dantes. . asymptomatiques ; muqueux de la muqueuse : vés en systématique car ils
hyperplasie de l’endomètre. – Urographie intraveineuse . engendrent des signes de compres- contraction utérine et dou- secrètent des hormones).
(UIV) : sions et des signes urinaires ; leurs. – Si la femme est en âge
. non systématique. . ils peuvent se tordre car ils sont pé- de procréer :
diculés, en donnant une douleur par
Complications
– Examen urodynamique : infectieuses . myomectomie (conserver
dans un bilan préopératoire baisse de la vascularisation. l’utérus) ;
– Fibromes interstitiels : Endométrite (rare).
pour voir s’il y a fuite uri- . hystéroscopie → pour
naire. . fréquents, ils augmentent le volume Nécrobiose aseptique gratter le fibrome par résec-
– Bilan général. global de l’utérus. Secondaire à l’ischémie du tion endoscopique à l’anse
– Fibromes sous-muqueux : fibrome avec : (uniquement si le fibrome
. ce sont les plus hémorragiques. – douleur pelvienne ; est dans la cavité et s’il
Influence du fibrome – fébricule 38-38,5 °C ; entraîne des saignements).
sur la grossesse – métrorragies ;
– Le fibrome peut induire : – au TV : fibrome doulou-
. une stérilité ; reux de consistance molle
. une fausse couche spontanée (FCS) ; anormale ;
. un accouchement prématuré ; – échographie : fibromes
. un placenta praevia ; hétérogènes.
– Si césarienne : on n’enlève pas les → Traitement par antalgi-
fibromes. que et anti-inflammatoire.
– La grossesse augmente le volume
du fibrome et entraîne souvent une
nécrobiose aseptique.

135
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
CANCER DU COL

136
BILAN
DÉPISTAGE – ANATOMO- DIAGNOSTIC/
PATHOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE D’EXTENSION TRAITEMENT SURVEILLANCE
RISQUE PATHOLOGIE CLINIQUE
CLASSIFICATION
CANCER DU – 2e cancer gynécolo- Dépistage Dysplasie Circonstances de Bilan d’extension Pour dysplasies légères ou Surveillance de la
COL gique. Frottis cervico-vagi- Il s’agit d’une modifica- découverte – Examen sous anes- moyennes dysplasie du col
– 6 % des cancers des naux (FCV) → au mi- tion cellulaire du – FCV ; thésie générale avec Vaporisation au laser pour brûler → Tous les 6 mois pen-
femmes. nimum, il faut réaliser noyau et du cyto- – Métrorragie ; cystoscopie et rectosco- les zones anormales = cryothéra- dant 3 ans par frottis
– 8 000 nouveaux cas un frottis tous les plasme. – Complications urinai- pie, TV et TR pour éva- pie. puis de façon plus es-
par an en France. 3 ans après 2 frottis Les lésions pré-cancé- res, digestives par luer l’infiltration de la tu- pacée.
– Pic de fréquence Pour dysplasies sévères
normaux à 1 an d’in- reuses sont de compression engen- meur.
touchant les femmes Conisation du col pour ôter la par- Surveillance après
tervalle. 3 types : drée par la tumeur. – Échographie-pel-
< 40 ans. – CIN 1 = légère ; vienne.
tie du col anormale puis l’étudier en conisation
Facteurs de risque Examen clinique anatomopathologie. – Aucun rapport pen-
– CIN 2 = moyenne ; – Scanner abdomino-
– Bas niveau socio- → Au spéculum : ob- dant au moins 15 jours.
– CIN 3 = sévère. pelvien. Pour cancers invasifs
économique. servation du col bour- – Peut saigner 10 jours
→ Les dysplasies – IRM : pour évaluer 3 solutions existent :
– Multiparité. geonnant avec des lé- après l’intervention à
amenant à un cancer l’extension. – Chirurgie
– Tabac. sions ulcérées et très cause de la chute d’es-
se voient via : – Dosage de marqueurs . colpohystérectomie élargie avec
– Immunodépression saignantes (visibles di- carre (ne pas prendre
. un frottis ; tumoraux : squamous lymphadénectomie et annexecto-
(Sida, grossesse, cor- rectement s’il y a une de bain).
. une biopsie sur col- cell carcinoma antigen mie bilatérale ; cela consiste au
ticothérapie). tumeur). – Pas de tampon.
poscopie (observation (SCC). retrait de la collerette vaginale, de
– Papillomavirus (res- → En fonction des ob-
du col sous micro- – Urographie intra- la graisse adjacente à l’utérus, Surveillance après
ponsable des condylo- servations :
scope en colorant la veineuse (UIV) si dou- des ganglions pelviens, lombo- cancer du col
mes) et herpès virus . colposcopie ;
biopsie pour voir les tes au scanner de l’en- aortiques et des 2 ovaires ; Scanner.
type 2 (HSV2). . toucher vaginal (TV)
noyaux et faire appa- vahissement de l’ure- . pour une petite tumeur on peut
– Partenaires multi- pour retrouver la tu- Complication de la
raître les anomalies). tère. préserver les ovaires chez la
ples. meur bourgeonnante, radiothérapie +++
→ Les zones dysplasi- femme jeune : c’est la chirurgie
dure et évaluer l’exten- Classification – Cutanées :
ques sont : précédente mais on fixe les ovai-
sion aux parois vagi- – Stade 1 → tumeur li- . brûlures ;
. blanchâtres avec res au niveau de la coupole
nales et au niveau des mitée au col. . retard de cicatrisation ;
l’acide acétique ; diaphragmatique = transposition
cloisons vésicovagina- – Stade 2 → au-delà du . cytostéatonécrose
. et iodonégatives des ovaires.
les et rectovaginales ; col et touchant la partie = nécrose de la gaine
(elles ne se colorent – Curithérapie avant chirurgie
. toucher rectal (TR) supérieure du vagin. cutanée.
pas avec le Lugol). . pour tumeurs > 3 cm, pendant
pour mieux percevoir – Stade 3 → col et par- – Abdominales :
tie inférieure du vagin 6 semaines avant chirurgie.
l’extension. . grêle radique : la ra-
plus les parois pelvien- C’est une radiothérapie locale
qui stérilise les lésions cancé- diothérapie abime l’in-
nes. testin grêle qui entraîne
– Stade 4 → col plus reuses puis on procède à une
chirurgie puis une radiothérapie des restrictions ;
vessie (ou rectum) plus . syndrome occlusif don-
métastases à distance. complémentaires.
nant des diarrhées +++ ;
Curi-, radio- et chimio- . syndrome de malnutri-
thérapies tion épouvantable ;
Quand inopérable. . fistules vésico- ou rec-
Traitement préventif tovaginales par diminu-
Vaccination contre les papilloma- tion du niveau de cicatri-
virus des filles à l’adolescence. sation.
SALPINGITES AIGUËS
EXAMENS
PATHOLOGIE ANATOMOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE DIAGNOSTIC TRAITEMENT SURVEILLANCE COMPLICATIONS
COMPLÉMENTAIRES
SALPINGITE – Infection par voie canalaire – Déséquilibre de la – Femme jeune avec – NFS (hyperleucocytose). Hospitalisation – Température. – Adhérences.
AIGUË ascendante. flore polymicrobienne. activité sexuelle. – CRP (normale en début – Douleurs à cause – Stérilité par obs-
Antibiothérapie IV
– Conséquence d’une infection – Pose de stérilet ou – Geste ano-utérin. d’infection). des phénomènes in- truction tubaire.
Elle est active sur
sexuellement transmissible manœuvres endo-uté- – Douleurs pelviennes. – Bêta-HCG (pour le diag- flammatoires. – Algies pelviennes
chlamydia, myco-
(IST) ou d’origine iatrogène. rines. – Syndrome infectieux. nostic différentiel de gros- – NFS. chroniques.
plasme, gonocoque et
– Appendicite. – Leucorrhées sales. sesse extra-utérine (GEU) – CRP, 2 fois/se- – Dysménorrhées.
pyogène pendant 48 h
– Sigmoïdite. – Métrorragies. qui doit être < 0) maine. – GEU.
après apyrexie, puis
– Péritonite. – Bilan préopératoire (hé- – Coelioscopie à dis- – Récidives.
Examen per os :
– Germes en cause mostase, plaquettes, groupe tance pour assurer
– Spéculum : – Ceftriaxone + doxy-
qui entraînent une sanguin, recherche d’agglu- une libération d’adhé-
. leucorrhées ; cycline + metronida-
IST : ténines irrégulières (RAI). rence.
. col et vagin inflam- zole.
. Chlamydiae tracho- – Prélèvement vaginal (PV):
matoires. – ou cefoxitine + doxy-
matis (40 %) ; germes banaux, gonoco-
– TV : cycline.
. gonocoque (20 %) ; ques, mycoplasme, Chlamy-
. douleur exacerbée
. mycoplasme ; diae. Traitement du
par mobilisation uté-
. streptocoque ; – Hémoculture si tempéra- partenaire
rine ;
. staphylocoque ; ture > 38,5 °C (3 séries).
. empâtement culs-de- Arrêt des rapports
. Escherichia coli ; – ECBU.
sac (CDS) de Douglas sexuels pendant
. Proteus anaérobies. – Mise en culture du stérilet
ou masse annexielle. Environ une semaine
car c’est une source d’infec-
– Rechercher une sinon mettre un pré-
tion.
douleur de l’hypocon- servatif.
– Sérologies : Chlamydiae,
dre droit (périhépatite).
mycoplasme, VIH, VHB, AINS ou
VHC. corticoïdes
– Échographie endovagi- Pour diminuer l’inflam-
nale : pyosalpinx, abcès ova- mation.
rien ou du Douglas (le plus
souvent normal). Traitement
– Cœlioscopie : examen préventif
sous anesthésie qui permet – Préservatif.
d’affirmer le diagnostic. – Traitement précoce
Ses indications sont : des infections basses.
. à visée diagnostic : prélève- – Traitement du parte-
ment bactériologique ; naire.
. à visée pronostic.
. à visée thérapeutique : la-
vage, drainage.
– Recherche d’un syndrome
de Fitz Hugh Curtis (périhé-
patite aiguë).
– Recherche de Chlamydiae
(80 %).
– Recherche de gonocoque

137
(20 %).

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
PATHOLOGIES MAMMAIRES

138
EXAMENS
PATHOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE DÉPISTAGE CLINIQUE TRAITEMENT SURVEILLANCE
COMPLÉMENTAIRES
TUMEURS BÉNIGNES

Fibroadénome – La plus fréquente avant Mammographie : – Tumeur ferme mais non – Biopsie exérèse
35 ans. → Opacité homogène en- dure.
– Toujours bénigne, cette tourée d’un halot clair. – Mobile.
tumeur ne se transforme
jamais en cancer.
Kyste – Palpation. – Tumeur arrondie, rémit- – Ponction du kyste mais
– Mammographie → lésion tente, mobile et bien délimi- récidive possible.
arrondie, régulière. tée. – Chirurgie si récidive ou si
– Échographie → elle – La taille varie selon la pé- le kyste est atypique.
confirme la nature liqui- riode du cycle (souvent plus
dienne du kyste par une gros en 2e partie).
opacité hypo-échogène.
Mastose sclérokystique – Palpation. – Kystes micronodulaires Traitement symptomatique : Surveillance clinique et par
– Mammographie → opaci- associés à des placards fi- progestatifs locaux ou gé- mammographie car le dé-
tés régulières avec calcifi- breux. néraux. pistage du cancer est diffi-
cations arrondies dissémi- – Seins granuleux et sensi- cile.
nées dans tout le sein. bles à la palpation (surtout
– Échographie → forma- en 2e partie du cycle).
tions kystiques diffuses.
Abcès du sein On presse le sein pour voir – Douleur. – Traitement local avec – Consultations régulières.
s’il y a une sérosité, un – Fièvre (38-38,5 °C). anti-inflammatoires par des – Surveillance après la gué-
écoulement par le mame- – Masse, tumeur mal limi- pansements d’antiphlogis- rison car il y a la crainte
lon. tée. tine, associé à des antibioti- d’un cancer sous-jacent :
Ce dépistage se fait par le – Peau rouge, chaude et ques per os actifs sur le on réalise donc une sur-
signe de Budin : la sérosité douloureuse en regard de staphylocoque. veillance par échographie
est absorbée par la com- la masse. – Si masse bien limitée : et mammographie.
presse et le pus reste à la – À un stade avancé, la anesthésie générale avec – Surtout chez la femme
surface alors que normale- masse est bien limitée car évacuation chirurgicale par venant d’accoucher car il
ment il est lui aussi ab- bien collectée avec toujours incision de l’abcès, lavage peut entraîner des fontes
sorbé. la peau rouge, chaude et et lame de drainage → les purulentes du sein. Le trai-
douloureuse en regard. antibiotiques sont faculta- tement qui s’orientera alors
– Adénopathies axillaires tifs. vers une mammectomie.
très inflammatoires et très
douloureuses.

PATHOLOGIES MAMMAIRES (Suite)
EXAMENS
PATHOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE DÉPISTAGE CLINIQUE TRAITEMENT SURVEILLANCE
COMPLÉMENTAIRES
TUMEURS MALIGNES – 22 000 nouveaux cas en – Autopalpation → pas très Interrogatoire de la – Mammographie : – Association thérapeuti- – Surveillance par examens
France par an. efficace car elle ne permet patiente . examen le plus sensible ; que : chirurgie + radiothéra- complémentaires.
– 25 % des cancers de la pas une détection précoce. Pour rechercher les fac- . 3 clichés : face plus profil pie + chimiothérapie + hor- – Après un curage axillaire :
femme. – Examen clinique annuel teurs de risque : plus prolongement axillaire ; monothérapie. . kinésithérapie pour récu-
– 8 000 à 11 000 décès par des seins après 35 ans – antécédents personnels . une tumeur maligne mon- – Tumeurs < 3 cm : tumo- pérer une bonne mobilité ;
an. voire avant par un gynéco- ou familiaux de cancer du tre une image irrégulière, rectomie avec curage axil- . pas de charges trop lour-
– Pic de fréquence à 55- logue. sein ; spiculée, aspect stellaire et laire pour ôter les gan- des ;
60 ans. – Mammographie de dépis- – puberté précoce ; rétractile ; glions. . aucune perfusion, aucune
– C’est le 1er cancer chez la tage systématique à partir – ménopause tardive ; . microcalcifications nom- – Tumeurs > 3 cm : mam- prise de tension artérielle
femme. de 50 ans pour dépister les – nulliparité ; breuses, groupées, puncti- mectomie d’emblée avec côté bras opéré ni de vête-
tumeurs infra-cliniques – 1e grossesse après formes et irrégulières. curage axillaire. ments trop serrés.
→ ce dépistage est très im- 35 ans ; – Échographie : – Si tumorectomie : asso- – Surveillance biologique du
portant. – niveau socio-économique . aspect irrégulier ; ciation systématique de ra- taux de marqueur tumoral
haut ; . hypoéchogène. diothérapie et en fonction CA 15-3 pour estimer la
– âge élevé ; – Ponction cytologique. des stades, chimiothérapie croissance, la dissémination
– facteurs génétiques. – Biopsie exérèse = exa- et/ou hormonothérapie. de la tumeur et sa réponse à
men anatomopathologique. la thérapeutique.
Examen clinique – Bilan d’extension :
Palpation et mesure de la . radiographie pulmonaire ;
tumeur : . échographie hépatique ;
– tumeur dure, mal limitée ; . scintigraphie osseuse ;
– on évalue sa mobilité, . marqueurs.
– palpation des aires axillai- – Anatomopathologie
res et sus-claviculaires ; → l’analyse montre le plus
– examen du sein controla- souvent une tumeur mali-
téral et examen général de gne de type Epithélioma
la patiente. glandulaire galactophori-
Les tumeurs des cadrans que intracanalaire ou inva-
externes sont associées à sive.
des chaînes ganglionnaires – Biologie essentielle : do-
axillaires et les tumeurs des sage du marqueur tumoral
cadrans internes sont asso- CA 15-3 qui indique la pré-
ciées à des ganglions clavi- sence d’une néoplasie.
culaires.

139
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
IVG

140
ÉPIDÉMIOLOGIE RÉGLEMENTATION COMPLICATIONS MÉTHODES
– On dénombre officiellement 160 000 IVG par Terme légal depuis 2001 : Complications immédiates Aspiration
an. – La grossesse doit être : – Hémorragie. – Dilatation du col avec des bougies.
– 25 % des patientes ont au moins 22 ans. . ≤ 14 semaines d’aménorrhées (SA) ou 12 semaines – Perforation. – Aspiration sous anesthésie générale ou anesthé-
– 4 % sont mineures. de grossesse : réalisée par aspiration chirurgicale ; – Endométrite. sie locale.
– 66 % des IVG se font sous anesthésie géné- . ≤ 7 SA pour être réalisée par le RU486 (pilule abor- – Salpingite.
rale. Médicaments
tive). – Échec (1 cas /3 000 IVG).
– 1/3 des IVG se font dans le privé. – Si la période correspond à moins de 49 jours
– Pour une patiente mineure : l’autorisation parentale – Méconnaissance d’une grossesse extra-utérine
– 2/3 des IVG se font dans le public (les IVG d’aménorrhées.
est obligatoire. (GEU).
ne doivent pas excéder 25 % de l’ensemble – 3 comprimés de RU 486 (Mifégyne).
– Pour une patiente étrangère : elle doit résider en – Mortalité : 1 à 3 morts par an en France.
des actes chirurgicaux). – 48 heures après : Cytotec ou Nadalor IV (= pros-
France depuis plus de 3 mois ou être réfugiée politi-
– L’IVG est légalisé depuis 1975. Complications à long terme taglandines).
que.
– Remboursement par la sécurité sociale à – Béance cervico-isthmique. – 95 % de réussite.
80 % depuis 1982. Clause de conscience – Synéchies utérines (création d’adhérences aux
Contre-indications aux prostaglandines
Refus possible du médecin. cloisons de l’utérus).
– Hypertension artérielle sévère.
Les sages-femmes (SF), IDE et AS peuvent refuser – Stérilité.
– Antécédents cardiologiques.
de contribuer à l’IVG. – Immunisation relative au rhésus : un traitement
– Asthme.
par immunoglobulines est indiqué pour éviter la for-
Procédure – Tabac.
mation d’anticorps contre les hématies d’un futur
– 1e consultation :
bébé, afin d’éviter une anémie néonatale à l’avenir. Effets secondaires
. confirmation de la grossesse : examen clinique, do-
– Psychique +++. – Douleurs.
sage des beta-HCG, et échographie ;
– Diarrhée.
. terme de la grossesse à évaluer avec précision ;
– Nausées.
. information sur les risques encourus ;
. certificat de grossesse ;
. certificat de 1e consultation.
. Consultation sociale obligatoire avec l’assistante so-
ciale qui apporte une aide morale supplémentaire et
donne une attestation de prise en charge.
– 2e consultation :
. un délai de 8 jours après la 1 re consultation et au
moins 2 jours après consultation sociale (si urgence
délai réduit à 3 jours) est respecté ;
. la demande d’IVG est formalisée à cette phase.
– Consultation de contrôle :
. non obligatoire mais conseillée ;
. elle vérifie l’efficacité du geste ;
. éducation relative à la contraception réalisée.
FCS (FAUSSES COUCHES SPONTANÉES)
DÉFINITION ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC TRAITEMENT
– Arrêt spontané d’une grossesse avant – Aberrations chromosomiques : → Bilan à partir de 3 FCS. – Abstention thérapeutique.
28 semaines d’aménorrhées (SA). . 50 à 60 % des FCS ; – Signes généraux : – Curetage utérin → aspiration endo-utérine avec
– 1/3 sont infracliniques. . accidents simples. . importance de l’hémorragie ; examen anatomopathologique des débris ovulai-
– Anomalies utérines : . pâleur ; res.
. malformations congénitales ; . pouls, TA. – À la sortie :
. utérus distilbène (malformation) ; – Douleur à type de contraction. . Méthergin (provoque contraction et ouverture du
. fibrome ; – Spéculum : débris ovulaires. col) ;
. synéchies ; – Toucher vaginal (TV) : . Ovanon (permet la rupture de l’endomètre après
. béance (notamment pour FCS > 12 SA) ; . taille de l’utérus ; curetage ou IVG) ;
. hématome décidual. . état du col. . traitement médical : Cytotec → dans le cas d’une
– Anomalies endocrinologiques : – Les diagnostics de FCS sont vraisemblables si : grossesse interrompue avant 8-10 SA ou s’il sub-
. insuffisance lutéale ; . les signes de grossesse ont disparu ; siste une rétention partielle.
. anomalie thyroïdienne ; . col entrouvert ;
. diabète. . débris dans le vagin.
– Hyperthermie, infection, listériose. – Dosage des bêta-HCG.
– Anomalies immunologiques : – Échographie pour évaluer :
. syndrome des antiphospholipides ; . vitalité de l’œuf ;
. lupus. . topographie de l’œuf ;
– Autres causes : . qualité de l’œuf.
. âge (1/3 si la femme > 40 ans) ;
. tabac ;
. alcool ;
. amniocentèse (1 %) ;
. traumatisme par choc direct.

141
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
TOXÉMIE GRAVIDIQUE

142
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE EXAMEN GÉNÉRAL ÉVOLUTION TRAITEMENT
La toxémie gravidique est aussi appelée pré-éclampsie. Il Hypertension artérielle Il permet la confirmation du dia- – Elle dépend du : Traitement prophylactique
s’agit d’une complication médicale de la grossesse caractéri- Découverte par : gnostic clinique. . dépistage et l’instauration d’un Le repos simple après découverte
sée par une hypertension arterielle. – chaque prise de pression arté- traitement approprié ; d’une hypertension artérielle peut
Examen obstétrical
rielle à chaque examen au repos. . terme d’apparition de la toxémie suffire à améliorer les chiffres ten-
Données humaines – Chez la femme toxémique il y
→ à 2 occasions séparées d’au car plus elle est précoce plus elle sionnels.
– Chez la femme enceinte ayant une hypertension artérielle aura diminution du volume utérin
moins 4 h montrant une diastoli- est grave.
chronique : traitée avant la grossesse il n’y a donc aucun lié au retard de croissance fœtale. Traitement curatif
que ≥ 90 mmHg. – La surveillance dépend de sa
problème pour la grossesse. – par diminution du débit utéropla- – Traitement antihypertenseur :
– ou si une seule tension artérielle gravité :
– Parfois des lésions vasculaires précoces apparaissent avant centaire. . pas systématique car si on dimi-
de diastolique ≥ 110 mmHg (un . courbe de pression artérielle ;
16 semaines d’aménorrhées (SA) : nue trop brutalement la pression
170/110 mmHg est toujours anor- Examens complémentaires . protéinurie ;
. il s’agit d’une anomalie dès la placentation entre les artè- artérielle de la femme enceinte, il y
mal). Ils signent la gravité de la toxémie. . diurèse car si oligurie = signe
res maternelles et placentaire qui fait diminuer le débit a un effondrement du débit utérin ;
– Bilan rénal : d’aggravation ;
utéro-placentaire (UP) ; Albuminurie . risque élevé de mort in-utero
. augmentation urée-créatinine ; . pesée quotidienne ;
. il se forme alors des zones ischémiques placentaires qui → Analyse d’urine obligatoire à +++ ;
. augmentation protéinurie. . bilans complémentaires sanguins
engendrent une hypertension artérielle chez la femme en chaque examen obstétricale par . traitement obligé si toxémie
– Bilan hépatique : élévation ASAT- toutes les 8 h dans le cas grave ;
cours de grossesse. Labstix (bandelette urinaire) : grave.
ALAT. . monitoring plus échographie fœ-
– Conditions mécaniques qui créent la diminution du débit UP : – albuminurie < 1 g/L normal ; – En première intention : traitement
– NFS pour l’hématocrite. tale ;
. grossesses multiples (compression des artères utérines) – si > 1 g/L anormal. qui diminue faiblement la tension
– Plaquettes pour identifier une . traitement antihypertenseur non
. hydramnios ; artérielle :
Œdèmes thrombopénie caractéristique de la systématique sauf dans un cas
. prise de poids excessive ; . Aldomet (anti-hypertenseur cen-
→ Normaux chez la femme en- toxémie. grave.
. lésions vasculaires chroniques chez une femme ayant une trale) ;
ceinte mais deviennent très parti- – Échographie obstétricale pour la – L’évolution va dans le sens de
hypertension artérielle chronique ; . béta-bloquant (Trandate) mais ris-
culiers dans la toxémie gravidique : biométrie et bien-être fœtal pour le stabilisation ou guérison.
. obésité ; que de bradycardie fœtale ;
. liés à une compression et une diagnostic d’une hypotrophie fœ- – Constantes stabilisées ou amélio-
. tabac ; . inhibiteur calcique (Loxen) ;
stase veineuse ; tale. rées mais accouchement déclen-
. diabète ; . toujours à débuter doucement
. ils vont toucher les membres su- – Doppler des artères utérines ma- ché si les chiffres s’aggravent.
– toxémies les plus graves apparaissent au deuxième tri- per os puis instaurer en intravei-
périeurs tels que les doigts puis la ternelles dont le calibre augmente – Elle peut aller vers l’aggravation
mestre, liées à des anomalies précoces du débit. neux.
face qui devient bouffie ; si toxémie. et ce rapidement si toxémie pré-
– On évalue la gravité de la toxémie par : – Traitement d’arrêt de la toxémie :
. ils sont mous, blancs et indolores, – Monitoring fœtal. coce :
. mesure de débit ; l’accouchement ou bien l’ITG.
associés à la prise de poids ; – Fond d’œil si toxémie grave car . aggravation progressive ;
. Doppler.
. pesée obligatoire à chaque exa- l’HTA peut toucher tous les orga- . aggravation paroxystique avec
men (œdèmes pouvant être dia- nes. crise d’éclampsie ou hématome ré-
gnostiqués après une seule prise tro-placentaire.
de poids). – si grave toxémie avec une hypo-
→ Trois éléments de surveillance trophie fœtale +++ → interruption
indispensables : thérapeutique de grossesse (ITG)
– pression artérielle ; car le terme de grossesse est trop
– albuminurie ; tôt (les toxémies graves commen-
– poids. cent à partir de la fin du deuxième
trimestre de grossesse).
ÉCLAMPSIE
TROUBLES NEUROLOGIQUES
PHYSIOPATHOLOGIE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
D’ÉCLAMPSIE
L’éclampsie est une complication neurologique Signes précurseurs = troubles mineurs Ils confirment ou infirment le diagnostic clinique. Prophylaxie +++
sévère de la toxémie gravidique. – recherchés systématiquent s’il y a suspicion de – Bilan biologique : Surveillance de la toxémie, en particulier de son
Rare, voire exceptionnelle car meilleur est le dépis- toxémie gravidique. . rénal ; évolution.
tage de la toxémie, moins il y a de risque – Phosphènes (vision de mouches). . hépatique ;
d’éclampsie. . NFS ; Traitement préventif et curatif
– Acouphènes (bourdonnement d’oreille).
. plaquettes. – Antihypertenseur.
– Céphalées.
– Recherche de marqueurs de la toxémie. – Anticonvulsivant :
– Plus ou moins confusion.
– Recherche des complications associées par : . Valium ;
Crise d’éclampsie proprement dite . radiographie pulmonaire (pour le syndrome de . barbiturique ;
Il s’agit d’une crise convulsive généralisée unique Mendelsohn) ; . antiépileptique.
ou répétée voire, un état de mal épileptique. . EEG (se normalise très vite) ; – Intubation pour maintenir les voies aériennes su-
Elle peut entraîner au niveau maternel : . scanner plus IRM pour voir l’absence de lésions périeures.
– hypoxie ; cérébrales qui peuvent être : œdème cérébral don- – Traitement final de la crise = l’accouchement ou
– acidose ; nant des céphalées, hématome intracérébral. l’interruption de la grossesse.
– pneumopathie de déglutition, appelée « syn-
drome de Mendelsohn », qui est l’inhalation du bol
alimentaire ;
– crises pouvant survenir à partir de la 20 e se-
maine de la grossesse (très précoce) ;
– les plus graves apparaissent au début du 6 e mois
(24 SA) ;
– on voit également des crises d’éclampsie dans le
post-partum.
→ 80 % des crises d’éclampsie sont précédées
des troubles mineurs.

143
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE (HRP)

144
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES DIAGNOSTIC – CLINIQUE TRAITEMENT
– Pathologie relativement fréquente qui touche 0,2 % – Étiologies de l’HRP = traumatismes Début brutal Foetus
des grossesses. directs sur le ventre ou toxémie. Signalé par la femme : – Si fœtus vivant : extraction par césarienne.
– Difficile à prévenir. – Deux groupes de HRP : – douleur abdominale violente ; – Si fœtus mort : déclenchement d’accouchement par voie
– Délétère pour le fœtus. . HRP traumatique ; – métrorragie de sang noir ; naturelle.
. HRP secondaire à une toxémie gravi- – plus ou moins état de choc maternel.
Définition Traitement maternel
dique.
Accident aigu paroxystique dû à un décollement pré- Palpation En fonction de sa gravité :
maturé du placenta normalement inséré donnant un – Utérus volumineux. – traitement de l’état de choc → remplissage ;
hématome entre le placenta et la paroi-utérine. – Contracture généralisée et permanente donnant – traitement de la CIVD ;
Cet accident survient le plus souvent lors du troi- un « utérus de bois ». – réanimation plus lourde : transfusions, plaquettes.
sième trimestre. – Disparition des bruits du cœur fœtal à l’ausculta- Surveillance des complications :
Les conséquences sont : tion dans 70 % des cas → mort in-utero. – de la toxémie ;
– surtout fœtales : 80 % de mortalité fœtale dans les – liées aux troubles de l’hémostase ;
HRP même si la patiente est déjà hospitalisée ; Examens complémentaires
– de l’accouchement par voie basse.
– mais aussi maternelles par défibrination aiguë – Échographie : elle confirme le diagnostic.
(chute du fibrinogène) qui peut entraîner une coagu- – Bilan toxémique (sauf si traumatisme).
lation intravasculaire disséminée (CIVD). – Hémostase complète à la recherche de la CIVD :
Cet HRP va de la simple cupule à des lésions viscé- . D-Dimère ;
rales aiguës pouvant s’étendre à tout organe viscé- . NFS ;
ral. . plaquettes ;
. fibrinogène.
PLACENTA PRAEVIA
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
Le placenta praevia est une insertion vicieuse du – Grossesses multiples à cause de l’augmentation Hémorragies Le traitement consiste à arrêter l’hémorragie et ar-
placenta sur le segment inférieur correspondant à de la surface placentaire. – À la fois symptômes et danger du placenta prae- rêter ses conséquences :
la partie basse de l’utérus située entre le corps et – Tous les antécédents ayant pu altérer la mu- via. – bloquer les contractions utérines pendant la gros-
le col. Le placenta fait donc obstacle à la sortie de queuse utérine par curetage, aspiration, endomé- – Elles n’apparaissent que dans le dernier trimes- sesse et donc éviter les facteurs déclenchants tels
l’enfant. trite, grossesses multiples et IVG. tre de la grossesse ou pendant le travail (le pla- que :
On ne parle du placenta praevia que s’il donne des centa praevia est une pathologie de fin de gros- . toucher vaginal ;
manifestations hémorragiques. sesse). . supplémentation en Fe et acide folique.
– Il y a une classification en I à IV selon la situation – Provoquées par tiraillement, clivage, glissement – Si l’hémorragie persiste : le seul traitement est
du placenta par rapport au col avec : de la masse placentaire, et majorées par les l’accouchement par césarienne s’il y a cataclysme
. des variétés marginales à 1-2 cm du col ; contractions. ou par voie naturelle s’il s’agit d’une fin de gros-
. des variétés complètement recouvrantes du col. – Les hémorragies maternelles sont différentes de sesse par déclenchement du travail car on rompt la
l’HRP car : poche des eaux, donc la tête fœtale va comprimer
. abondantes ; cette zone de décollement et de béance des vais-
. extériorisées ; seaux maternels qui fait arrêter le saignement.
. de sang rouge ; Ceci n’est possible que si le placenta n’est pas re-
. indolores ; couvrant et si le col est ouvert.
. inopinées (sans horaire, sans cause apparente) ; – Si métrorragie abondante
. récurrentes au cours de la grossesse. . césarienne en urgence.
– Si métrorragie très peu abondante
Signes généraux . en fonction du terme et du caractère recouvrant
– Pâleur par anémie. ou non de la maturation pulmonaire, accoucher par
– Collapsus par état de choc, par hémorragie cata- voie basse ou césarienne.
clysmique.
Examens complémentaires
Échographie pour confirmer le diagnostic et visuali-
ser les limites entre placenta et col utérin.
Diagnostics différentiels
– HRP mais le sang est noir et l’utérus est con-
tracté.
– Hémorragie de Benkiser caractérisée par :
. rupture vasculaire lors de la rupture des membra-
nes ;
. hémorragie massive fœtale avec souffrance voire
mort fœtale quasi-immédiate.

145
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
DIABÈTE ET GROSSESSE

146
CONDUITE À TENIR –
PATHOLOGIE RISQUES FŒTAUX RISQUES MATERNELS FACTEURS DE RISQUES
TRAITEMENT
DIABÈTE INSULINO-DÉPENDANT – Malformations congénitales par mau- – Augmentation transitoire des besoins – Aucune contre-indication à la gros- – Antécédents familiaux de diabète.
(CONNU AVANT GROSSESSE) vais contrôle du diabète dans les pre- en insuline. sesse. – Obésité, âge élevé.
mières semaines de conception. – Aggravation des lésions rétiniennes. – Prise en charge pré-conceptionnelle – Antécédents : diabète gestationnel,
– Macrosomie fœtale (risque d’accou- – Pré-éclampsie surajoutée. fortement recommandée. macrosomie fœtale in utero.
chement traumatique). – Hypertension artérielle. – Équilibrer le diabète pour diminuer le
– Infection urinaire. risque de malformation fœtale (risque
– Hydromnios. multiplié par trois par rapport à la popu-
lation normale).
– Prise en charge dans des centres
spéciaux : l’objectif est le contrôle
parfait des glycémies pendant la gros-
sesse.
– Évaluation de la fonction rénale.
– Éducation relative au régime.
– Multiples injections d’insuline quoti-
dienne ou pompe.
– Un ECBU par mois.
– Pour obtenir un traitement optimisé :
fond d’œil au 6e et 8e mois et dosage de
l’HbA1c ou fructosamine/1 mois.
– Traitement d’hypertension artérielle.
– Échographie fœtale pour la recherche
de macrosomie et malformation.
– Surveillance du rythme cardiaque fœ-
tal et hauteur utérine.
DIABÈTE NON-INSULINO- – Conseils préconceptionnels fortement
DÉPENDANT recommandés.
(CONNU AVANT GROSSESSE) – Si glycémie anormale malgré un ré-
gime :
. administration d’insuline avant gros-
sesse ou en début de grossesse.
– Si glycémie normale sous régime :
. surveillance glycémique pendant la
grossesse ;
. administration d’insuline en fin de gros-
sesse si perturbations glycémiques.

DIABÈTE ET GROSSESSE (Suite)
CONDUITE À TENIR –
PATHOLOGIE RISQUES FŒTAUX RISQUES MATERNELS FACTEURS DE RISQUES
TRAITEMENT
DÉPISTAGE DE DIABÈTE EN – À partir de 26 SA : – Antécédents familiaux de gros enfants
COURS DE GROSSESSE . glycémie à jeun 1 g/L ou 5,6 mmol/L ; ou d’obésité.
. glycémie post-prandiale ≥ 1,40 g/L ou – Glycosurie à la bandelette lors des
7,8 mmol/L ; consultations.
. si glycémie à jeun > 1,20 g/L : insulino-
thérapie ;
. si glycémie à jeun > 1 g/L : régime
avec surveillance.
– Hospitalisation pour mise sous insu-
line, éducation et contrôles réguliers des
glycémies.
– Surveillance par monitoring en fin de
grossesse.
– Diabète gestationnel. Il peut être tran-
sitoire :
. régime plus contrôle des glycémies ;
. si glycémie non corrigée → suivi par
diététicienne et insulinothérapie.

147
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
INFECTIONS ET GROSSESSE

148
DÉPISTAGE –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE RISQUES POUR FŒTUS TRAITEMENT – CAT
DIAGNOSTIC – CLINIQUE
RUBÉOLE – Maladie éruptive bénigne. – Infection par le virus de la ru- – Premier examen prénatal : Le virus passe la barrière pla- Si la femme n’est pas immunisée
– Dangereuse uniquement pour béole. . si femme immunisée : aucun centaire quel que soit le terme : lors du premier examen préna-
l’embryon. problème ; tal :
Grossesse < 11 SA :
– Peut facilement être évitée par . si femme non immunisée : voir – éviter le contage ;
– malformations congénitales
la vaccination de toute femme CAT. – prévoir vaccin en suite de cou-
cardiaques ;
séronégative avant grossesse che immédiate.
– malformations oculaires (cata-
(puberté - examen prénuptial). Si un contage rubéolique arrive
racte) ;
– Seule une primo-infection ru- chez une femme non immuni-
– malformations auditives (sur-
béolique est grave en cours de sée :
dité) ;
grossesse : le virus passe la bar- – contrôle sérologique ;
– malformations cérébrales.
rière placentaire quel que soit le – immunoglobulines spécifiques ;
terme. Grossesse à 12-16 SA : – rester attentif si éruption
35 % des bébés sont atteints et atteinte fœtale ;
mais uniquement de surdité con- – si éruption : faire sérologie et
génitale. évaluer le risque fœtal.
Grossesse > 16 SA :
Atteintes rares, on trouve surtout
des fœtopathies :
– Retard de croissance intra-uté-
rin (RCIU) → Voire une mort fœ-
tale in-utéro (MFIU) ;
– anémie hémolytique ;
– hépatite ;
– atteinte des os longs.

INFECTIONS ET GROSSESSE (Suite)
DÉPISTAGE –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE RISQUES POUR FŒTUS TRAITEMENT – CAT
DIAGNOSTIC – CLINIQUE
TOXOPLASMOSE – Maladie parasitaire bénigne qui Infestation de la femme se fai- Sérologie → dosage en immuno- Grossesse < 24 SA Traitement pour toute
atteint de nombreux animaux et sant par : globulines G (IgG) et immunoglo- avec pic à 14 SA : femme séronégative à la
qui est transmises par les chats. – contact direct avec les chats ; bulines M (IgM) dont la présence – Fausse couche spontanée toxoplasmose en début de
– Atteinte fœtale si primo-infec- – absorption de viande infectée, traduit la primo-infection. (FCS). grossesse
tion chez la femme enceinte. pas assez cuite ou de végétaux – Mort fœtale in-utéro (MFIU). Prévention par des règles d’hy-
– Plus l’infection est tardive au souillés non lavés. – toxoplasmose congénitale sé- giène :
cours de la grossesse plus le vère avec conséquences : . aucun contact avec chats et li-
fœtus est infesté. . cérébrales (hydrocéphalie, mi- tières ;
crocéphalie, retard psychomo- . viande très cuite ou congelée ;
teur), . désinfection des mains après le
. retard de croissance intra- travail de la terre ;
utérin (RCIU), . laver légumes crus au vinaigre.
. oculaires, – Contrôle sérologique mensuel.
. hépatosplénomégalie. – Après accouchement : prélève-
Au deuxième et troisième ment de sang au cordon.
trimestre Si séroconversion lors de
– Toxoplasmose bénigne sans grossesse < 16 SA
retentissement clinique. – Risque majeur d’hydrocéphalie
– Toxoplasmose néonatale sub- et d’anomalies à l’échographie.
clinique avec choriorétinite (pre- – Doser les immunoglobulines si
mière cause de cécité chez enfant infecté.
l’adulte jeune en France). – Rovamycine jusqu’à l’accou-
chement : elle diminue par qua-
tre le risque de contamination
fœtale et la fréquence des for-
mes graves.
– Diagnostic anté-natal : PCR
sur liquide amniotique ≥ 4 semai-
nes après séroconversion.
Si PCR > 0 : traitement maternel
par Malocid/Adiazine jusqu’à
l’accouchement.
À la naissance : Malocid/Adia-
zine jusqu’à 1 an selon sympto-
matologie.
Surveillance première
année
Fond d’œil (FO) et sérologie tous
les 3 mois puis tous les 6 mois
puis tous les ans.
Fond d’œil (FO) jusqu’à puberté.

149
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
INFECTIONS ET GROSSESSE (Suite)

150
DÉPISTAGE –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE RISQUES POUR FŒTUS TRAITEMENT – CAT
DIAGNOSTIC – CLINIQUE
CMV (cytomégalovirus) – Infection virale, une des plus Contamination par contact rap- – Découverte par des signes – 10 % des enfants infectés pré- Prévention : conseils d’hygiène
graves pour le fœtus, aucun trai- proché : mains, bouche, salive. d’appels échographiques : sentent une maladie généralisée aux mères de famille → éviter de
tement possible actuellement. . RCIU (Retard de croissance dont 90 % des séquelles neuro- finir l’assiette ou le goûter à la
– Les groupes professionnels à intra-utérin) ; logiques graves ou sensorielles. cuillère du bébé.
risque : personnel hospitalier, . anomalie de quantité de liquide – 90 % des enfants infectés sont
enseignant, crèche et mère de amniotique (LA) ; asymptomatiques dont 10 % dé-
famille. . calcifications intracérébrales et veloppent des séquelles tardi-
– Inaperçues dans 90 % des digestives. ves.
cas. Il faut y penser devant tout – Diagnostic renforcé par culture
syndrome pseudo-grippal. virale sur LA et par ponction de
sang fœtal (PSF).
PARVOVIRUS – Maladie infantile bénigne pour – Asymptomatique le plus sou- – > 85 % issue favorable. – Pas de traitement spécifique.
la femme enceinte mais qui peut vent, il faut y penser devant – 9 % de MFIU (mort fœtale in- – Transfusion in utero si anémie.
être grave, voire fatale pour le toute éruption → recherche utéro).
fœtus. d’IgM spécifiques. – ou anasarque, anémie, atteinte
– Groupes à risque : idem que – Découverte d’anomalies à myocardique.
CMV. l’échographie.
– Diagnostic posé par :
. ponction du liquide amniotique
(LA) ;
. Ponction de sang fœtal (PSF) ;
. parvovirus révélé par PCR avec
anémie plus thrombopénie.
INFECTION PAR VIH/SIDA Pour la femme enceinte, la gros- Contamination possible au Dépistage VIH proposé à toute – Contamination naturelle dans – Traitement anti-viral pour la
sesse n’aggrave pas l’évolution deuxième trimestre (20 %) et en femme enceinte depuis 1993. 20 % des cas : mère et l’enfant.
de l’infection par le VIH, mais si fin de grossesse (80 %) par voie . < 15 % pour femme séroposi- – Césarienne si charge virale dé-
les symptômes et/ou défenses transplacentaire et surtout lors tive avec des défenses immuni- tectable en fin de grossesse.
immunitaires sont basses : ris- de l’accouchement et par l’allai- taires très supérieures ;
que de complications graves tel- tement (10-20 %). . 40-60 % si la femmes est en
les que : tuberculose, pneumo- phase Sida avec un taux de CD4
pathie, toxoplasmose cérébrale, < 200.
septicémie. – Contamination fœtale très di-
minuée par les traitements pen-
dant la grossesse et à l’accou-
chement.

INFECTIONS ET GROSSESSE (Suite)
DÉPISTAGE –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE RISQUES POUR FŒTUS TRAITEMENT – CAT
DIAGNOSTIC – CLINIQUE
HERPÈS GÉNITAL – Herpes simplex de type II. Infection par les virus HIV. – Si primo-infection ou récurrence
– Transmission maternofœtale symptomatique pré-partum :
lors du passage de l’enfant dans Réaliser une césarienne (lésions
la filière génitale après 6 h de périnéales ou cervicales).
rupture des membranes. – Si notion de poussées pendant
– Maladie néonatale mortelle ou la grossesse : réaliser un prélè-
avec de graves séquelles neuro- vement de culture virale cervi-
logiques. cale et voie basse.
– À la naissance du bébé :
. bain bétadiné du bébé ;
. toucher vaginal (TV) bétadiné ;
. en post-natal immédiat, il y a
risque d’herpès labial si la
femme est fatiguée ;
. ne pas embrasser le bébé ;
. désinfecter les mains avec Bé-
tadine ;
. Zovirax crème.
SYPHILIS – En légère recrudescence. Treponema pâle transmis par – Deux tests de dépistage en dé- – Fausse couche sponténée – Si infection récente :Biclinocil-
– Transmission du troisième contact sexuel. but de grossesse : Venereal Di- (FCS). line IM/jour pendant 15 jours.
mois au cinquième mois. sease Research Laboratory – Mort fœtale in-utéro (MFIU). – Si infection ancienne : Extencil-
(VDRL) et test d’hémagglutina- – Syphilis congénitale exception- line IM/semaine pendant 3 se-
tion passive (TPHA) → attention nelle en France. maines.
aux faux positifs. – Si VIH : traitement pendant
Atteintes chez l’enfant
– Diagnostic clinique possible 2 mois.
– Lésions cutanéo-muqueuses.
par des lésions cutanéo-mu- – Contrôle sérologique du parte-
– Osseuses et articulaires.
queuses chez la femme en- naire.
– Oculaires et neurologiques.
ceinte, puis sérologie et recher-
che de Treponema localement.
– Diagnostic différentiel : Trepo-
nema non vénérienne.

151
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
INFECTIONS ET GROSSESSE (Suite)

152
DÉPISTAGE –
PATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE RISQUES POUR FŒTUS TRAITEMENT – CAT
DIAGNOSTIC – CLINIQUE
HÉPATITE B – Transmission du virus VHB à Infection par le virus VHB. – Sérologie VHB chez la mère. – Portage inactif. – Traitement préventif à la nais-
l’accouchement et au cours des – PCR VHB si Ag HBs ⊕ . – Hépatite chronique. sance pour éviter 90 % des in-
premiers mois. – Cirrhose. fections → sérovaccination du
– Mères Ag-HBs positif le plus – Hépatocarcinome à terme nouveau-né.
souvent porteuses actives. – Hépatite chronique C. – Pendant l’accouchement, évi-
ter toute effraction cutanée fœ-
tale (vrai aussi pour VIH et
HCV).
– Si hépatite B déclarée pendant
la grossesse risque d’accouche-
ment prématuré, voire MFIU.
– L’allaitement maternel n’est
pas contre-indiqué.
HÉPATITE C – Transmission du virus VHC Infection par le virus VHC. – Sérologie VHC. Hépatite chronique C. Aucun.
lors de l’accouchement (contact – PCR VHC si sérologie +.
sanguin). – Dépistage de l’enfant plusieurs
mais après l’accouchement.
GROSSESSES GÉMELLAIRES
LES DIFFÉRENTS TYPES DE GROSSESSE PATHOLOGIES ET GROSSESSES GÉMELLAIRES :
CARACTÉRISTIQUES
GÉMELLAIRES SUIVI
GROSSESSE GÉMELLAIRE BI -OU DICHORIALE – Il s’agit de deux ovules fécondés par deux spermatozoïdes. – Les grossesses gémellaires multiplient par deux les pathologies de
ET BI-AMNIOTIQUE – Cas des faux-jumeaux, en général les fœtus sont de sexes diffé- la grossesse → risque double de prématurité, d’éclampsie.
rents (ou identiques). – Suivi étroit +++ :
. une échographie par mois systématique ;
. arrêt de travail à 4-5 mois de grossesse ;
. une consultation par mois à l’hôpital ;
. suivi à domicile par une sage-femme dès 28 SA ;
. en prévention des maladies des membranes hyalines des prématu-
rés → deux cures de corticoïdes à 10 jours d’intervalle à 28 SA en IM
après bilan infectieux.
GROSSESSE GÉMELLAIRE MONOCHORIALE – Il s’agit d’un ovule fécondé par un spermatozoïde, séparé tardive- Idem
ET MONOAMNIOTIQUE ment.
– Cas des siamois.
– Malformations fœtales.
GROSSESSE GÉMELLAIRE MONOCHORIALE – Il s’agit d’un ovule fécondé par un spermatozoïde, avec division Idem
ET BIAMNIOTIQUE précoce.
– Syndrome du transfuseur/transfusé.
– Cas des vrais jumeaux (→ même sexe).

153
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
Hématologie –
Oncologie

Insuffisances médullaires .......................................... 156


Neutropénie ............................................................... 158
Thrombopénies ......................................................... 159
Anémies .................................................................... 161
Syndromes myéloprolifératifs .................................... 166
Leucémies aiguës et chroniques ............................... 168
Greffe de moelle (GDM) ............................................ 170
Lymphomes ............................................................... 171
Myélome : maladie de kahler .................................... 173
Pathologies en hémostase ........................................ 174
Syndromes hémorragiques par troubles
d’hémostase ......................................................... 174
156
INSUFFISANCES MÉDULLAIRES
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE CRITÈRES TRAITEMENT
PATHOLOGIES
DE DIAGNOSTIC
APLASIE MÉDULLAIRE = Insuffisance médullaire quanti- • Acquise +++ Traduction clinique des cytopé- Hémogramme Traitement symptomatique
tative qui induit une insuffisance Souvent secondaire à : nies avec : Cet examen montre 3 signes – Antibiotique.
de production de : – des toxiques de la moelle : – Anémie : souvent associés : – Transfusion de :
. globules rouges, . chimiothérapie, . pâleur, – anémie normochrome arégé- . culots globulaires,
. leucocytes, . radiations, . dyspnée, nérative, . plaquettes.
. plaquettes. . benzol, . tachycardie. – leucopénie, neutropénie : PNN – Facteurs de croissance.
Ceci est lié à une diminution, . insecticides, – Neutropénie : < 1 500/mm3,
voire une disparition des cellules . fièvre, Androgénothérapie
. médicaments ; – thrombopénie : plaquettes
souches myéloïdes et qui en- . foyer infectieux. Surtout chez la personne âgée
– des maladies virales comme < 150 000/mm3.
traîne une absence de produc- – Thrombopénie : qu’on ne peut pas greffer.
l’hépatite B. = Pancytopénie.
tion des cellules périphériques. . hémorragie, Greffe de moelle
• Congénitale (rare) . purpura. Myélogramme
Évolution Selon l’âge du sujet.
Maladie de Fanconi. Aucune organomégalie. Il se réalise en URGENCE et
– Immédiate : en fonction des montre : une moelle pauvre en
complications infectieuses et hé- cellules médullaires et en cellu-
morragiques. les souches donc les mégaca-
– Secondaire au traitement. ryocytes sont rares : à confirmer
– Survenue possible d’une leu- avec la biopsie médullaire.
cémie aiguë.
Biopsie médullaire (BM)
Confirme la pauvreté de la
moelle.
SYNDROMES = Insuffisance médullaire qualita- Idiopathique Elle peut toucher 1, 2 Hémogramme Chez la personne > 50 ans
MYÉLODYSPLASIQUES tive qui se définit par un trouble Il existe différents types de syn- ou 3 lignées : Selon la lignée atteinte, on ob- Le traitement est symptomati-
de la maturation des cellules dromes myélodysplasiques tou- – globules rouges, serve : que : transfusion de culots globu-
souches myéloïdes. Plus concrè- chant les sujets > 50 ans. – globules blancs, – anémie macrocytaire arégéné- laires +++.
tement, la moelle contient beau- – plaquettes. rative : le volume globulaire Facteurs de croissance.
coup de cellules mais qui ne par- Secondaire à un toxique : La clinique dépend de la lignée moyen (VGM) augmente anor-
viennent pas à maturation et qui – chimiothérapie, touchée. Chez le jeune < 50 ans
malement ;
ne passent donc pas dans le – radiothérapie. – Chimiothérapie.
– neutropénie ;
sang. Ces syndromes myélodysplasi- – Puis greffe de moelle.
– thrombopénie.
ques sont irréversibles.
Évolution Myélogramme Chez l’enfant
Syndrome préleucémique qui – Greffe de moelle.
– La moelle est paradoxalement
évolue vers une leucémie aiguë. C’est le seul cas de syndrome
riche.
myélodysplasique réversible !
– Avec des troubles de matura-
tion cellulaires très importants
+++.

INSUFFISANCES MÉDULLAIRES (Suite)
PHYSIOPATHOLOGIE ÉVOLUTION CLINIQUE CRITÈRES TRAITEMENT
PATHOLOGIES
DE DIAGNOSTIC
AGRANULOCYTOSE AIGUË Il s’agit du plus fréquent des ac- La moelle reprend son activité 8 – Fièvre. Hémogramme – Arrêt de tout médicament sus-
cidents hématologiques dus aux à 15 jours après la suppression – Frissons. Les résultats montrent : pect ou non indispensable.
médicaments. Diminution du de la cause. On voit alors réap- – Lésions ulcéro-nécrotiques des – PNN < 500/mm3, voire 300/mm3. – Hospitalisation :
nombre de polynucléaires neu- paraître des éléments jeunes de muqueuses. – Anémie. . isolement protecteur tant que
trophiles (PNN) < 500/mm 3. la lignée granuleuse annoncée – Infection à point d’appel mal – Plaquettes normales. les PNN < 500/mm 3 ;
par une monocytose sanguine. déterminé. . lutte contre l’infection : enquête
Diagnostic différentiel Myélogramme
– Mortalité = 10 %. – Hémocultures positives le plus bactériologique + antibiotiques
– Neutropénies infectieuses gra- L’examen confirme :
souvent. sans attendre les résultats +++.
ves avec agranulocytose (mau- – Le blocage de maturation au – Facteurs de croisance.
vais pronostic). stade promyélocyte. – Prévention des rechutes.
– Leucémie aiguë myéloblasti- – Parfois on observe la dispari-
que de type 3 (promyélocytaire). tion totale de la lignée granu-
leuse dans son ensemble.
Enquête
Recherche de médicaments toxi-
ques :
– sulfamides,
– antibiotiques,
– antithyroïdiens,
– AINS.

157
HÉMATOLOGIE – ONCOLOGIE
NEUTROPÉNIE

158
PHYSIOPATHOLOGIE ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE ÉTIOLOGIES D’ADULTE ÉTIOLOGIES D’ENFANT TRAITEMENT
La neutropénie se définit par un nombre 1 – Âge. Neutropénie infectieuse +++ Neutropénie néo-natale Traitement étiologique (il faut traiter la
absolu de polynucléaires neutrophiles 2 – Origine ethnique : 25 % de leuco- – Virale : EBV (Epstein Barr Virus), – Infection bactérienne +++. cause).
(PNN) < 1 500/mm 3. neutropénies physiologiques ethniques grippe, hépatite, CMV (cytomégalovi- – Iso-immunisation fœto-maternelle.
Attention : Toujours considérer la valeur chez l’ethnie noire. rus).
absolue et non le pourcentage +++. 3 – Contexte infectieux à rechercher. Neutropénie infectieuse
– Bactérienne : septicémie à Gram -.
4 – Hémogramme : rechercher une cy- Virales +++.
– Parasitaire : paludisme, toxoplas-
topénie associée. mose. Neutropénie toxique
5 – Notion de prise de médicaments. Médicaments +++.
6 – Myélogramme. Neutropénie toxique
– Médicaments. Neutropénie congénitale
– Toxiques (benzène).
– Radiothérapie.
– Chimiothérapie.
– Alcool : touche la lignée rouge et neu-
tropénique.
Neutropénie périphérique
– Splénomégalie (toutes les causes de
splénomégalie manifestent une neutro-
pénie).
– Maladie auto-immune (anticorps diri-
gés contre les PNN).
Neutropénie centrale
– Leucémie.
– Lymphomes.
– Métastases médullaires.
– Myélodysplasie.
Autres
– Neutropénie cyclique.
– Neutropénie des femmes fatiguées.
THROMBOPÉNIES
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
Une thrombopénie est une diminution de la numé- Thrombopénies infectieuses Signes cliniques :
ration plaquettaire < 150 000/mm 3. – Thrombopénie centrale : – fièvre,
– Il existe 2 types de mécanismes : . rougeole, – AEG,
. mécanisme central : absence de mégacaryocytes . rubéole congénitale, – éruption : purpura.
dans la moelle, . infection à CMV.
. mécanisme périphérique : présence de mégaca- S’assurer de sa réalité
– Thrombopénie périphérique :
ryocytes et destruction des plaquettes produites. Il faut en effet faire attention aux fausses thrombo-
. septicémie à GRAM -,
– Les thrombopénies centrales sont encore plus pénies quand il y agglutination à l’Acide éthylène-
. hépatite B et C,
graves que les thrombopénies périphériques. diamine-tétraacétique (EDTA) d’où :
. infection à EBV (Epstein Barr Virus = mononucléose infectieuse (MNI)),
– la nécessité de contrôler sur un tube citraté ou en
. paludisme ;
capillaire,
. infection à VIH +++.
– et l’importance du prélèvement +++.
Thrombopénies toxiques ou médicamenteuses
Évaluer vite le risque hémorragique
– Thrombopénie centrale :
Les manifestations hémorragiques surviennent si la
. plus ou moins associée à une cytopénie telle qu’une aplasie médul-
numération plaquettaire < 50 000/mm 3 purpura (tâ-
laire,
ches cutanées).
. toxique : Bactrim, sels d’or, alcool +++.
→ Si la numération plaquettaire < 30 000/mm 3 : les
– Thrombopénie périphérique : mécanisme immunoallergique par :
RISQUES hémorragiques sont majeurs avec :
. quinine,
. muqueuses rétiniennes, viscérales et cérébromé-
. digitaliques,
ningées +++,
. héparine.
. bulles hémorragiques au voile du palais.
Thrombopénie à l’héparine +++
Rechercher l’étiologie en urgence +++
– Rare (0,1 à 0,2 % des cas) et GRAVE !
– Bilan hématologique.
– Il s’agit dans ce cas d’une complication induite par héparine standard
– Hémogramme : pour savoir si la thrombopénie est
et héparines de bas poids moléculaire (HBPM) selon la durée du traite-
isolée ou non.
ment, le type d’héparine, la posologie et le contexte clinique.
– Hémostase.
– Il faut de suite procéder à l’arrêt du traitement et avoir recours à un
– Myélogramme : pour identifier une anomalie péri-
traitement de substitution.
phérique ou centrale.
– Le mécanisme est immunoallergique car la thrombopénie est ici in-
duite par des anticorps héparine-dépendants, des anticorps anti-PF4- Prendre des précautions nécessaires
héparine qui activent les plaquettes et provoquent ainsi leur agrégation – Éviter les injections en intramusculaire (IM).
formant un thrombus. – Proscrire aspirine, AINS.
– Ce type de thrombopénie est caractérisée par sa gravité :
. associée souvent à une thrombose veineuse ou artérielle,
. retardée : 5 à 15 jours après le début de traitement,
. plaquettes < 100 000/mm 3 ou chute plaquettaire > 30 % par rapport à
la numération plaquettaire initiale,
. augmentation rapide et nette dans les 2 ou 3 jours après l’arrêt du trai-
tement.
– La surveillance consiste à réaliser :
. une numération plaquettaire 1 à 2 fois/semaine lors d’un traitement hé-
pariné,
. le dosage des anticorps anti-PF4.

159
HÉMATOLOGIE – ONCOLOGIE
THROMBOPÉNIES (Suite)

160
PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIES CLINIQUE TRAITEMENT
Autres thrombopénies centrales
– Carences en vitamines B12 ou folates.
– Syndrome myélodysplasique, aplasie médullaire.
– Envahissement médullaire par prolifération maligne : leucémie, can-
cer, myélome.
Autres thrombopénies périphériques
– Purpura thrombopénique idiopathique (PTI) : cette thrombopénie est
isolée, de mécanisme périphérique et est due à des auto-anticorps dont
la preuve biologique reste difficile à apporter.
– Purpura thrombopénique issu d’un contexte de maladie auto-immune :
. thrombopénie par hypersplénisme (exemple : cirrhose de foie) ;
. thrombopénie par consommation (CIVD, syndrome de Moschowitz).
Thrombopénies néonatales
Il s’agit d’une allo-immunisation maternelle contre les antigènes plaquet-
taires fœtaux si :
– la mère est atteinte de PTI ;
– on diagnostique une infection néonatale à CMV ou à toxoplasmose.
Thrombopénie constitutionnelle (rare)
ANÉMIES
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – DIAGNOSTIC EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
ANÉMIES = Diminution du taux d’hémoglo- Mécanisme de constitution – Pâleur.
bine (Hb) si : Une anémie apparaît suite à l’une – Asthénie.
– taux Hb < 12 g/dL chez la de ces causes : – Signes cardiovasculaires qui
femme en période d’activité géni- – insuffisance de production mé- augmentent à l’effort lié à l’hy-
tale ; dullaire : (réticulocytes bas = ané- poxie :
– taux Hb < 13 g/dL chez l’homme mie arégénérative) ; . dyspnée,
(éventuellement diminution – diminution de la durée de vie . tachycardie,
de l’hématocrite). des hématies par hémorragie ou . céphalées,
hémolyse (réticulocytes hauts . angor.
Caractérisation
3 critères qualifient le type d’ané- = anémie régénérative). Complications
mie : – Infarctus du myocarde (IDM).
1– le volume globulaire moyen – Syncope.
(VGM) = taille des globules rou- – Insuffisance cardiaque →
ges : œdème aigu du poumon (OAP).
. anémie microcytaire si VGM – Accident vasculaire cérébral.
< 80 µ3 (Fl),
. anémie normocytaire si VGM
= 80-100 µ3,
. anémie macrocytaire si VGM
> 100 µ3.
2 – teneur corpusculaire
moyenne en hémoglobine
(TCMH) :
. anémie hypochrome si TCMH
< 26 pg,
. anémie normochrome si TCMH ≥
26 pg.
3 – le taux de réticulocytes :
. anémie arégénérative si taux ré-
ticulocytes > 150 000/mm 3,
. anémie régénérative si taux réti-
culocytes < 150 000/mm 3.

161
HÉMATOLOGIE – ONCOLOGIE
ANÉMIES (Suite)

162
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – DIAGNOSTIC EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
ANÉMIES = anomalie quantitative d’hémo-
ARÉGÉNÉRATIVES globine.
Anémies Elles sont issues d’un trouble de – Carence martiale. – Bilan martial :
microcytaires synthèse de l’hémoglobine et – Syndrome inflammatoire. . fer sérique,
s’identifient avec un VGM < 80 µ 3 – Thalassémie (anomalie congé- . ferritine,
(80 Fl). nitale). . coefficient de saturation.
– Bilan inflammatoire :
. VS – CRP,
. électrophorèse des protides (EPP).
– Électrophorèse de l’hémoglobine.
– Gastroscopie/coloscopie à la re-
cherche d’une lésion digestive hémor-
ragique.
Anémie microcytaire = Anémie microcytaire et hypo- – Saignements peu importants – Traitement étiologique +++.
par carence martiale chrome arégénérative. mais prolongés : – Réparation de la carence :
. hémorragie génitale (ménomé- . supplémentation martiale,
trorragie), . per os pendant 3-4 mois mi-
. hémorragies digestives +++ nimum.
(ulcère gastroduodénal, varices – Bilan de contrôle.
œsophagiennes, cancer recto-
colique).
– Carences d’apport :
. lors d’une grossesse et de l’ado-
lescence,
. dans les pays du tiers-monde,
. gastrectomie totale ou partielle,
. selon le mode alimentaire.
Anémie microcytaire = Anémie microcytaire et hypo- – Maladie inflammatoire prolon- Traitement étiologique.
inflammatoire chrome arégénérative modérée. gée avec trouble du métabolisme
du fer (par séquestration macro-
phagique) :
. infection,
. néoplasie,
. polyarthrite rhumatoïde (maladie
inflammatoire).
Thalassémie = Anémie microcytaire et hypo- Gravité variable selon que le sujet – Contexte ethnique : bassin mé-
chrome arégénérative par syn- est hétérozygote ou homozygote. diterranéen, Asie, Afrique.
thèse d’hémoglobine anormale – L’électrophorèse d’hémoglo-
ayant une diminution de l’affinité bine montre une thalassémie
pour l’O2 = polyglobulie para- bêta.
doxale. – Splénomégalie.

ANÉMIES (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – DIAGNOSTIC EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
Anémie macrocytaire La macrocytose signe une diminu- – Carence vitamine B12 (maladie – Éliminer l’alcoolisme. – Myélogramme pour rechercher une
tion des mitoses liées à une ano- de Biermer-anémie mégaloblasti- – Dosage vitamine B12 : si résul- hémopathie :
malie de synthèse d’ADN. que), folates. tat < 0 : myélogramme à faire. – Syndrome myélodysplasie (SMD).
Il faut éliminer une étiologie alcoo- – Chimiothérapie. – Leucémie aiguë.
lique +++. – Radiothérapie. – Fœtopathie monoclonale.
Le VGM > 100 Fl. – Médicaments : – Gastroscopie : recherche une gastrite
. immunosuppresseurs, atrophique, atrophie villositaire duodé-
. antifoliques, nale.
. AZT, ribavirine.
– Hypothyroïdie.
Anémie normocytaire = Anémie symptomatique d’une – Affection chronique :
affection chronique. . insuffisance rénale,
. insuffisance endocrinienne,
. anémie inflammatoire.
– Carences mixtes.
– Métastases cancéreuses.
– Hémopathie.
– Érythroblastopénie.
ANÉMIES = Anémies normocytaires, normo- – Hémorragie récente. – Anémie avec pâleur cutanéo- Biologie
RÉGÉNÉRATIVES chromes ou macrocytaires. – Hyperhémolyse. muqueuse. – Bilirubine libre augmentée.
– Ictère ou subictère. – Haptoglobine effondrée.
Hémolyse corpusculaire
– Splénomégalie modérée (les – Anémie avec réticulocytes élevés.
– Maladie de Minkowski-
déchets d’hématie sont évacués
Chauffard (anomalie de membra-
par la rate d’où l’augmentation de
nes congénitales).
son volume).
– Hémoglobinurie paroxystique
nocturne (anomalie de membra-
nes acquises).
– Drépanocytose, hémoglobinopa-
thie C, D ou E (anomalie de l’hé-
moglobine).
– Déficit en G6PD (anomalie en-
zymatique).

163
HÉMATOLOGIE – ONCOLOGIE
ANÉMIES (Suite)

164
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – DIAGNOSTIC EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
Hémolyse
extracorpusculaire
Liée à un agent pathologique ex-
terne :
– mécanique : prothèse cardia-
que, valve, circulation extracorpo-
relle (CEC), HTA maligne, mi-
croangiopathie (diabète) ;
– infection : paludisme, septicé-
mie à perfringens ;
– immunologique : auto-immuni-
sation ou allo-immunisation.
HÉMOGLOBINOPATHIE = Anomalie qualitative de l’hémo-
globine liée à une mutation.
DRÉPANOCYTOSE C’est la plus grave des hémoglo- Elle est due à une transmission
binoses. autosomique récessive d’une mu-
Appelée anémie falciforme, il tation sur la chaîne bêta de la glo-
s’agit d’une maladie hémolytique bine :
chronique qui atteint les globules – formes homozygotes ;
rouges. – formes hétérozygotes : forme
Cette maladie est surtout présente asymptomatique, le seul problème
chez les afro-américains, et en est le mariage entre hétérozygote
Afrique intertropicale (Sénégal, (dépistage anténatal indispensa-
Bénin…). Son mécanisme induit la ble).
formation d’une posture anormale
d’hémoglobine (hémoglobine S)
qui a la particularité de détruire les
globules rouges. Elle engendre
donc de graves hémolyses.

ANÉMIES (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE – DIAGNOSTIC EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TRAITEMENT
FORME HOMOZYGOTE Elle provoque des accidents sévè- Facteur déclenchant de la crise : – Crises vaso-obstructives dès – Électrophorèse d’hémoglobine : – Présentation des crises oc-
res et invalidants. – déshydratation, 4 mois, douloureuses et de siège . prélèvement de sang veineux, capil- clusives : éviter les facteurs
– hyperthermie, divers : laire ou de cordon sur anticoagulant favorisants.
Complications à risque :
– infection, . rate +++, (tube à EDTA ou à ACD), – Transfusion de culots glo-
– Infection : mortalité élevée :
– grossesse, . rétine (mène à une cécité), Cet examen met en évidence une mo- bulaires si déglobulisation ou
. ostéomyélite à salmonelle,
– hypoxémie et troubles ventilatoi- . médullaire rénale, bilité particulière de l’HbS. si érythroblastopénie virale.
. pneumocoque +++.
res, . muscle à l’exercice, – Dosage de HbS + HbF. – Traitement des crises :
– Déglobulisation liée à l’infection.
– froid, . os, – Falciformation provoquée sur lame. . antalgique,
– Atteinte osseuse :
– anesthésie générale (AG), . poumons. – Anémie de type hémolytique. . hydratation en IV,
. nécrose de hanche ++,
– acidose. – Splénomégalie (dans l’enfance). . HCO3– (bicarbonate) si aci-
. disparition des cartilages de
– Puis atrophie splénique (infarc- dose.
croissance.
tus récidivants. La rate devient – Prévention des infections :
– Accident vasculaire cérébral
non fonctionnelle). pénicillines en prise quoti-
(AVC).
– Anémie hémolytique (brutale et dienne :
– Manifestation cardio-pulmonai-
profonde, Hb : 7 à 9 g/dL régéné- . vaccination antipneumococ-
res :
rative). cique,
. souffle cardiaque,
Signes à évoquer durant toute . vaccination anti-VHB,
. cardiomégalie,
crise douloureuse chez le sujet . vaccination anti-Haemophi-
. insuffisance respiratoire.
noir. lius.
– Atteintes rénales :
– Hydroxyurée (augmenter le
. hématurie,
taux d’HbF pour diminuer la
. syndrome néphrotique,
fréquence des crises).
. insuffisance rénale.
– Si grossesse avec drépa-
– Complications hépatobiliaires (li-
nocytose : programme trans-
thiase, cirrhose).
fusionnel jusqu’à l’accouche-
– Ulcère de jambe.
ment.
– Séquestrations spléniques
aiguës.

165
HÉMATOLOGIE – ONCOLOGIE
SYNDROMES MYÉLOPROLIFÉRATIFS

166
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE TRAITEMENT
SYNDROME = Prolifération incontrôlée d’une – Il existe des états intermédiaires Présence d’une mutation JAK2
MYÉLOPROLIFÉRATIF ou plusieurs lignées médullaires entre les différentes proliférations qui facilite le diagnostic de façon
par mutation de la cellule souche d’où le regroupement sous le nom non invasive
pluripotente : de « syndrome myéloprolifératif
– polyglobulie primitive ou mala- chronique ».
die de Vaquez ; – Une lignée est touchée mais les
– leucémie myéloïde chronique 2 autres lignées sont concernées
(LMC) ; de façon accessoire.
– thrombocytémie essentielle ;
– splénomégalie myéloïde.
LMC (Leucémie = Prolifération de la lignée granu- Translocation 9-22 sur le chromo- Développement lent → décou- NFS Chimiothérapie
Myéloïde Chronique) locytaire, associée à une hyper- some Philadelphia. verte fortuite devant une spléno- – Hyperleucocytose franche : taux (surtout chez la personne âgée)
plasie de la lignée mégacaryocy- mégalie ou lors d’une NFS systé- GB > 5 000/mm3. – Thérapie ciblée : Glivec (imati-
taire et plus rarement de la lignée matique. – Myélémie. mib).
érythroblastique. – Splénomégalie +++. – Plus ou moins éosinophilies et – Misulban : action retardée voire
Elle est associée à une anomalie – Amaigrissement. basophilies. stoppée si l’hyperleucocytose est
chromosomique : chromosome – Asthénie. – Anémie normocytaire. réduite. Effets secondaires :
Philadelphia (20 % des leucémies – Anorexie. – Taux de plaquettes variable. fibrose pulmonaire, aménorrhée
= maladie de l’adulte jeune, 30- définitive, effet mutagène possi-
Diagnostic différentiel Myélogramme + biopsie
50 ans). ble.
Hyperleucocytose à PN liée à : médullaire.
– maladie inflammatoire ; – Hydréa.
Son évolution mène vers une leu- Cet examen affirme le diagnostic :
– maladie infectieuse ; moelle osseuse très riche (+++) Interféron alpha
cémie AIGUË en phases succes-
– maladie parasitaire (paludisme) ; avec surtout des cellules granu- → Introna – Roféron.
sives :
– cancer ; leuses. – Par injection sous-cutanée ou
1 – phase chronique :
– favorisée par : intramusculaire quotidienne.
Caractérisée par une diminution Étude cytogénétique
. le tabac ; – Pourrait retarder ou prévenir de
du taux de globules blancs et une Réalisée sur le chromosome Phi-
. la grossesse ; l’acutisation (transformation
diminution du volume de la rate, ladelphia : translocation 9-22.
. le stress. aiguë).
Les complications : infectieuses,
hémorragiques et thrombotiques ; Biologie – Effet secondaire : syndrome
2 – phase d’accélération : – Augmentation de l’uricémie. pseudogrippal.
Elle survient après 4 ans d’évolu- – Augmentation du taux de vita- Greffe de moelle
tion caractérisée par une hy- mine B12. allogénique
perleucocytose avec augmenta- – Phosphatases alcalines (PAL)
– Si le patient a moins de 45 ans
tion de la blastose ; effondrées.
avec donneur HLA identique.
3 – transformation AIGUË = ACU- – Guérison à 50 %.
TISATION :
Il s’agit d’une leucémie aiguë Leucophérèse
myéloblastique (LAM). Si hyperleucocytose avec leucos-
tase.

SYNDROMES MYÉLOPROLIFÉRATIFS (Suite)
PATHOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE ÉTIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE TRAITEMENT
Thrombocytémie = Augmentation de la numération Manifestation ischémique NFS Le traitement est indiqué si le taux
plaquettaire > 450 000/mm 3. des extrémités – Thrombocytose > 600 000/mm 3 de plaquettes > 600 000/mm 3 :
Âge moyen de survenue : 50 ans. Accès douloureux des doigts ou (voire > 1 000 000/mm 3). Antiagrégant plaquettaire
Évolution des orteils avec changement de – Hyperleucocytose modérée plus (AAP)
– Peu d’évolution en leucémie. couleur de la peau et picote- ou moins myélémie. Aspirine – Plavix : pour prévenir
– Risques : accident thromboti- ments. – Hb normale. les thromboses si aucune throm-
que, accident hémorragique. Complications Hémostase bopathie majeure.
thrombotiques ou = Détection des anomalies quali- Traitement
thromboemboliques tatives des plaquettes : myélosuppresseur
– Thromboses artérielles +++. – augmentation du temps de sai-
Chez la personne âgée, il permet
– Thromboses veineuses. gnement ;
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