Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
P. Darbellay
I. Uçkay maladie plurifactorielle et systémique
D. Dominguez Le diabète concerne environ 250 000 patients en Suisse.1 Les
D. Mugnai atteintes micro- et macrovasculaires secondaires en font une
pathologie multi-organique. Le pied diabétique 2 en est une
L. Filtri des complications. Le risque d’ulcération et d’infection est lié
à la polyneuropathie,1,3,4 l’hyperpression plantaire,1,4,5 l’artério-
D. Lew pathie,1 la déformation osseuse neuropathique 5,6 et l’atteinte
M. Assal de l’immunité cellulaire sur l’hyperglycémie.7 Le traitement du
pied diabétique génère 25% des coûts 2 totaux liés au diabète.1
Ces implications sur les coûts de la santé ont augmenté l’at-
tention qui y est accordée, et les structures de prise en charge
multidisciplinaire se multiplient.8 La prise en charge est divisée
Diabetic foot infection : a multidisciplinary en cercles de suivi et est multidisciplinaire par excellence.9 Le premier cercle re-
approach
présente les gate keepers du système : le médecin généraliste, l’interniste, le diabé-
Diabetic foot infection is a frequent, multifac-
torial and multifacettal disease. Its manage-
tologue et le podologue. Les spécialistes de référence en cas d’apparition de
ment requires an interdisciplinary collabora- complications représentent le cercle suivant : l’infectiologue, le chirurgien orthopé-
tion. Multiple medical and surgical specialties diste, l’angiologue, le chirurgien vasculaire, le chirurgien plasticien, le prothésiste
are enrolled for its prevention and treatment, et le nutritionniste en sont les principaux acteurs.
for good reasons. Concomitant management
by various specialists shows a significant re-
duction in amputation rates. We review the pathogenèse de l’infection
issues of this interdisciplinary collaboration.
La pathogenèse suit généralement quatre étapes. Pour chacune d’entre elles,
le patient a recours à des spécialistes, qui peuvent, par leur intervention, limiter
le développement du processus infectieux (figure 1) ; le mal perforant plantaire
en est l’archétype :
1. les microtraumatismes d’origine mécanique ou sur des zones d’hyperpression
passent inaperçus ou sont négligés en raison de l’absence de douleurs, suite à la
neuropathie sensitive. L’artériopathie compromet la cicatrisation. La neuropathie
réduit la réponse inflammatoire,5 et contribue à la déformation de l’architecture
du pied ;5,10,11
2. des callosités, phlyctènes et ulcérations 8 se développent ;
3. ces lésions sont des portes d’entrée à l’infection. L’hyperglycémie entrave le
fonctionnement des neutrophiles,7,8 et l’artériopathie compromet l’apport d’anti-
biotiques à la lésion. En raison de l’hyperkératose plantaire dure, l’infection se
propage vers l’espace intermétatarsien où la résistance tissulaire est moindre ;
4. en cas d’évolution défavorable, l’infection peut perforer le dos du pied (mal
perforant : figure 2), atteindre l’os (ostéomyélite), se propager dans les tissus (der-
Bibliographie
1 Felix B. Der diabetische Fuss. Schweiz Med Forum trophil bactericidal function in diabetes mellitus : Evi- pressures to the risk for limb amputation in patients with
2001;17:431-6. dence for association with blood glucose control. Diabet peripheral arterial disease and skin ulcers or gangrene.
2 Ramsey SD, Newton K, Blough D, et al. Incidence, Med 1995;12:916-20. Int Angiol 2006;25:67-72.
outcomes, and cost of foot ulcers in patients with dia- 8 ** Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 13 Ledoux WR, Shofer JB, Smith DG, et al. Relation-
betes. Diabetes Care 1999;22:382-7. Diabetic foot disorders : A clinical practice guideline. J ship between foot type, foot deformity, and ulcer oc-
3 * Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, et al. Diagnosis Foot Ankle Surg 2006;45:1-66. currence in the high-risk diabetic foot. J Rehabil Res
and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect 9 ** Rogers LC, Andros G, Caporusso J, et al. Toe Dev 2005;42:665-72.
Dis 2004;39:885-910. and flow : Essential components and structure of the 14 * Butalia S, Palda VA, Sargeant RJ, Detsky AS, Mou-
4 * Berendt AR, Peters EJ, Bakker K, et al. Diabetic amputation prevention team. J Vasc Surg 2010;52:23- rad O. Does this patient with diabetes have osteomye-
foot osteomyelitis : A progress report on diagnosis and 7. litis of the lower extremity? JAMA 2008;299:806-13.
a systematic review of treatment. Diabetes Metab Res 10 Petrova NL, Edmonds ME. Charcot neuro-osteo- 15 Schols JM, Heyman H, Meijer EP. Nutritional sup-
Rev 2008;24:145-61. arthropathy-current standards. Diabetes Metab Res port in the treatment and prevention of pressure
5 Schaper NC, Huijberts M, Pickwell K. Neurovascular Rev 2008;24:58-61. ulcers : An overview of studies with arginine enriched
control and neurogenic inflammation in diabetes. Dia- 11 Davis WA, Norman PE, Bruce DG, et al. Predic- oral nutritional supplement. J Tissue Viability 2009;18:
betes Metab Res Rev 2008;24:40-4. tors, consequences and costs of diabetes-related lower 72-9.
6 Chantelau E, Richter A, Ghassem-Zadeh N, Poll extremity amputation complicating type 2 diabetes :
LW. «Silent» bone stress injuries in the feet of diabetic The Fremantle diabetes study. Diabetologia 2006;49:
patients with polyneuropathy : A report on 12 cases. 2634-41.
Arch Orthop Trauma Surg 2007;127:171-7. 12 Carter SA, Tate RB. The relationship of the trans- * à lire
7 Gallacher SJ, Thomson G, Fraser WD, et al. Neu- cutaneous oxygen tension, pulse waves and systolic ** à lire absolument