Vous êtes sur la page 1sur 117

Pathologies

inflammatoires et
infectieuses
Fabien HAUW
Interne
Hôpital Universitaire Pitié Salpêtrière, AP-HP, Paris
Sclérose en plaques
Programme
• Généralités

• Physiopathologie

• Bilan

• Clinique
• Formes RR
• Formes progressives

• Traitements
• Poussées
• Première ligne
• Deuxième ligne
Programme
• Généralités
Généralités

• Adulte jeune 20-40 ans, sex ratio F/H : 3

• Prévalence 1/1000 en France

• Facteurs génétiques (jumeaux homozygotes >


hétérozygotes, surrisque si apparentés SEP)

• Facteurs environnementaux : vitamine D,


tabac, infection à EBV
EDSS
• EDSS (0 → 10)
• < 4 examen neurologique
• ≥ 4 limitation du PM
• 6 : canne
• 6.5 : 2 cannes
• 7 : fauteuil roulant
• 9 : lit
• 10 : décès
Anatomie
• Neurone

dreamstime.com
Anatomie

• Cortex = corps neuronaux = dense = gris

• Substance blanche = axones = peu dense =


blanc

• Noyaux gris centraux = corps neuronaux =


dense = gris

fondation-lamap.org
Programme

• Physiopathologie
Physiopathologie

• Démyélinisation : macrophages, microglie


(qui active les LT), LB (activent LT)

• Perte axonale

mayoclinic.org
• Remyélinisation : oligodendrocytes et
précurseurs, microglie, cellules souches
périventriculaires
Programme

• Bilan
IRM

• IRM cérébrale, médullaire (voire centrée sur


les nerfs optiques)
• Suivi annuel par IRM cérébrale

• T2 / FLAIR : compte des lésions, HS SB ou


cortical/juxta-cortical FLAIR ;
• Lésions ovoïdes > 3mm, périventriculaires
et perpendiculaires, centrées par une
veinule en SWI
• Charge lésionnelle initiale prédictive du
handicap
IRM

• T1 Gd : lésion active (à comparer au T1 Gd-) :

• Lésions en hyposignal T1 +/- Gd+

• « Trous noirs » : marqueur de la perte axonale, prédictifs du handicap

• Atrophie prédictive du handicap

• Toujours comparer T1 Gd+ au T1 Gd-

D’après Dr E Maillart
IRM

T2/T1Gd, Filippi et Rocca 2011

T2, T1, T1 Gd, T1 USPIO, Filippi et Rocca 2011


IRM

D’après Dr E Maillart
Ponction lombaire

• Augmentation protéinorachie (<1g/l) / pas de


méningite (<50 éléments/ml)

• Présence de BOC

• Non systématique

• Peut être normale


Quiz
• Vous devez réaliser une ponction lombaire
chez un de vos patients afin de rechercher des
arguments pour une SEP. Quelles sont les
possibles complications de la PL ?
Question 1
A. Un syndrome pyramidal

B. Une hypotension du LCR

C. Un hématome sous dural

D. Une thrombophlébite cérébrale

E. Un hématome intra-parenchymateux
Question 1
A. Un syndrome pyramidal

B. Une hypotension du LCR

C. Un hématome sous dural

D. Une thrombophlébite cérébrale

E. Un hématome intra-parenchymateux
Programme

• Clinique
• Formes RR
• Formes progressives
Clinique

• Poussée : symptôme persistant (> 24h),


apparition rapide

• Réactivation / aggravation d’anciens


symptômes ou nouveaux symptômes

• /!\ phénomène d’Uhthoff

• > 1 mois entre 2 poussées

• Passage en forme SP

• Notion d’activité

Forme RR
Critères de McDonald 2017
• Dissémination spatiale

• DIS : plusieurs zones touchées = ≥1 lésions


dans ≥2 zones
• Périventriculaire
• Juxtacorticale ou corticale
• Sous-tentoriel
Critères de McDonald 2017
• Dissémination spatiale + Dissémination
temporelle

• DIT :
• Nouvelle lésion sur une nouvelle IRM
• Sur la même IRM : lésions Gd + et d’autres
Gd – (même si lésion symptomatique
actuelle)
• Sinon : BOC + dans le LCR = DIT
Quizz
• Patiente de 30 ans, pas d’antécédent connu.
Troubles vésico-sphinctériens depuis 4 jours
d’apparition rapide avec difficultés à la marche.
Cliniquement : RT vifs, RCP : extension du gros
orteil bilatérale, déficit moteur modéré avec
hypoesthésie tact et piqûre aux MI.
Question 2
A. RCP en extension = atteinte extra-pyramidale
B. Hémiparésie
C. Syndrome médullaire
D. Syndrome pyramidal
E. SEP
Question 2
A. RCP en extension = atteinte extra-pyramidale
B. Hémiparésie
C. Syndrome médullaire
D. Syndrome pyramidal
E. SEP
Myélite partielle

• Tableau variable : déficit moteur, sensitif,


hémicorporel, TVS, signe de Lhermitte

• Installation entre 4h et 3 semaines

• Caractère partiel de la myélite : <3


vertèbres, < ½ moelle en axial

• Récupération moins bonne

D’après Dr. Bertrand Bourre


NORB

• BAV

• Douleur péri-orbitaire / rétro-oculaire à la mobilisation

• Œdème papillaire possible au fond d’œil

• Dyschromatopsie rouge-vert

• Scotome

chups.jussieu.fr
Ophtalmoplégie internucléaire

• Troubles conjugaison mouvements oculaires horizontaux


• Troubles de l’adduction, convergence conservée + nystagmus centrifuge
controlatéral
• Lésions voies internucléaires : faisceau longitudinal médian

D’après Dr B. GAYMARD,
neurologies.fr
Poussée cérébrale
• Tous les tableaux possibles...

Mauri-Fábrega et al. 2014


Quizz
• Patient de 55 ans, suivi pour une SEP depuis
plusieurs années, séquelles hémicorps gauche
d’une ancienne poussée médullaire. Apparition
brutale, dans les suites d’un effort, d’une
parésie brachio-faciale gauche. Que faites-
vous ?
Question 3
A. Bolus de corticoïdes
B. Phénomène d’Uhthoff
C. IRM cérébrale
D. IRM médullaire
E. Ponction lombaire
Question 3
A. Bolus de corticoïdes
B. Phénomène d’Uhthoff
C. IRM cérébrale
D. IRM médullaire
E. Ponction lombaire
Diagnostics différentiels

• NMOSD
• Sarcoïdose, Behcet, lupus, SGS
• Infectieuses
• Vasculaires

→ Signes cliniques d’autres organes, bilan


immuno
Programme

• Clinique
• Formes RR
• Formes progressives
Clinique

• Aggravation progressive sur 6 mois - 1 an

• 15% des patients, atteinte médullaire,


début plus tardif

• 2 critères parmi 3 :
• ≥1 lésion cérébrale
• ≥2 lésions médullaires
• BOC dans le LCR

• Notion de progression
Clinique

Forme RR Forme SP Forme PP

Inflammation, démyélinisation Neurodégénérescence, atrophie


Clinique au long terme
• Limitation PM, canne, fauteuil
• Syndrome pyramidal
• Troubles sensitifs, instabilité
• Troubles vésico-sphinctériens (70%
dysynergie vésicosphinctérienne avec
hyperactivité détrusor / 30%
hypocontractilité détrusor)
• Syndrome frontal / troubles cognitifs
• Dysfonction sexuelle
• Asthénie chronique
• Troubles visuels : OIN, BAV séquellaires,
scotomes…
Quizz
• Patiente de 25 ans, pas d’antécédent,
asymptomatique. IRM cérébrale qui montre :

D’après Dr E Maillart
Question 4
A. SEP
B. Si apparition de nouvelles lésions sur nouvelle
IRM → SEP
C. Si lésions à l’IRM médullaire → SEP
D. Si présence de BOC dans le LCR → SEP
E. Autre diagnostic ?
Question 4
A. SEP
B. Si apparition de nouvelles lésions sur nouvelle
IRM → SEP
C. Si lésions à l’IRM médullaire → SEP
D. Si présence de BOC dans le LCR → SEP
E. Autre diagnostic ?
Autres formes

• RIS : ex clinique normal, pas d’événement,


DIS à l’imagerie +/- DIT (RIS haut risque)

• CIS : un seul événement clinique, pas de


critère de SEP

• NMOSD : anti-AQP4, anti-MOG


Programme

• Traitements
• Poussées
• Première ligne
• Deuxième ligne
Quizz
• Patient de 30 ans, suivi pour une SEP depuis
plusieurs années, non traitée, troubles sensitifs
très douloureux du membre inférieur droit,
IRM cérébrale confirme nouvelle lésion. Que
faites-vous ?
Question 5
A. Bolus de corticoïdes
B. Introduction en urgence d’un traitement de
première ligne
C. Ponction lombaire
D. IRM médullaire
E. Echanges plasmatiques
Question 5
A. Bolus de corticoïdes
B. Introduction en urgence d’un traitement de
première ligne
C. Ponction lombaire
D. IRM médullaire
E. Echanges plasmatiques
Prise en charge du handicap

• Rééducation, kinésithérapie, orthophonie

• Prise en charge des troubles vésico-


sphinctériens (BUD) +/- IU

• Lutte contre la spasticité (baclofène,


kinésithérapie +++, toxine botulinique)

• Douleur, asthénie, dépression

• Social : MDPH, AAH, …

• Réseaux de soins
Programme

• Traitements
• Poussées
• Première ligne
• Deuxième ligne
Traitement d’une poussée

• Objectif : accélérer la récupération

• Corticoïdes : bolus solumédrol IV 1g/j sur


3-5 jours

• Non systématique : poussée sensitive


minime…

• Possibilité d’échanges plasmatiques sur


poussées très sévères non sensibles aux
bolus

• N’agissent pas sur la survenue de nouvelle


poussée ou la progression
Traitement de fond

• Objectif : diminuer la survenue de poussée

• Immunomodulateur ou suppresseur

• Première ligne / seconde ligne fonction


balance bénéfices / risques

• Traitement des formes actives → avec signes


IRM d’activité ou poussées cliniques
Programme

• Traitements
• Poussées
• Première ligne
• Deuxième ligne
Traitement de première ligne

• Patient sans traitement ou sans critère de


gravité (clinique ou radiologique)
• Traitements anti-inflammatoires, pas
d’activité remyélinisante

• Interférons ß
• Acetate de Glatiramère (Copaxone)
• Diméthyl fumarate
• Tériflunomide
• Ocrelizumab
Interféron ß
→ Avonex ®, Rebif ®

• Injection SC/IM
• Immunomodulateur
• 1j/2 à 1/semaine
• Syndrome pseudo-grippal (surtout au début)
• Modifient la balance Th1 / Th2, en faveur des
Th2 (régulateurs)
Acetate de glatiramère
→ Copaxone ®

• Injection SC
• Immunomodulateur
• 1/j à 3/semaine
• Soupe d’acides aminés, leurre des lymphocytes
en périphérique
• Pas de syndrome pseudo-grippal ni
surveillance biologique
Diméthyl fumarate

• Tecfidera ®
Injection SC, immunomodulateur, 1/j à
3/semaine
Permet l’entrée de Nrf2 dans le noyau du
lymphocyte, modifie son ADN, effets anti-
oxydant et anti-inflammatoire
Bilan pré-T : NFS, rénal, BHC (surveillance)

• Risque de lymphopénie prolongée (arrêt si


<800/mm3)
• LEMP

• EI : bouffées congestives (limitable par


aspirine), diarrhée, nausée
Teriflunomide
→ Aubagio ®

• Agit sur la phase d’activation des


lymphocytes → lympho restent présents
dans le sang, peu de lymphopénie

• EI : diminution de la densité capillaire (au


début), quelques Stevens-Jonhson, diarrhées
au début, cytolyse légère…

• /!\ Foetotoxicité ! CI grossesse et


allaitement (ßhcg en pré-thérapeutique)
→ Si désir grossesse arrêt traitement, procédure
d’élimination au charbon (sinon reste 2 ans
dans le sang), attendre 2 mois (dosage
teriflunomide sang)
Ocrelizumab
→ Ocrevus ®

• Anticorps anti-CD20 humanisé : déplétion


prolongée des LB
• Perfusion J1-J15 300mg, puis tous les 6 mois
600mg
• EI : rougeur, céphalées, palpitations
• Possible dans les formes SP que si signe
d’activité (radiologique ou clinique)
Programme

• Traitements
• Poussées
• Première ligne
• Deuxième ligne
Traitement de deuxième ligne

• Patient avec critères de gravité, ou échec


d’un traitement de première/2è ligne

• Plus chers

• Pas d’essai comparant les différents


traitements

• Fingolimod
• Natalizumab
• Ocrelizumab
• Mitoxantrone, Alemtuzumab, Cladribine
Fingolimod
→ Gilenya ®, per os
• Module les récepteurs à la sphingosine-1-
phosphate : séquestres les L dans les
ganglions → lymphopénie réversible (arrêt si
< 200/mm3)
• Rc présents sur le cœur : risque de
bradycardie, BAV
• EI : œdème maculaire, encéphalites VZV,
HSV, quelques LEMP, un cas de
cryptococcose systémique
• Surveillance J1, J15, M1 puis par mois : BHC,
NFS
• Bilan pré-T : OCT, sérologie VZV, bilan
cardiaque
• CI si ATCD cardiaque, introduction à
l’hôpital sous scope
Natalizumab
→ Tysabri ®, 1 perfusion par mois
• Empêche les L de rentrer dans le SNC : Ø L
dans le SNC
• /!\ LEMP (durée du traitement >2 ans,
sérologie JC virus positive, précédent ttt
IS)
• Réactivation VZV, réactivation BK, rares cas de
mélanome, hypogamma

• Bilan pré-T : NFS, BHC, rénal, dosage pondéral


Ig, immunophénotypage lympho
• Surveillance : cs dermato/an, RTx/6 mois
• Anticorps anti-natalizumab
Autres

→ Mitoxantrone : anthracycline
• 1 perfusion/mois pendant 6 mois
• Risque cardiaque : ETT tous les ans, jusqu’à 5
ans après arrêt
• Léucémie myéloïde : NFS/3 mois jusqu’à 5
ans après arrêt
Autres

→ Alemtuzumab, 1 perfusion/j 1 semaine,


puis 2è cycle à 1 an
• Anti-CD52, lymphocytes à 0 à J2
• Risque de développer MAI (thyroïde)

→Cladribine per os pendant 5 jours, à


nouveau 5 jours à M1, puis 2x5 jours tous les
ans
• Passe dans le noyau, empêche synthèse
d’ADN
• EI : lymphopénie
Conclusion

• SEP femme jeune, EDSS


• Formes RR, SP, PP
• Critères de DIT et DIS
• IRM cérébrale, PL
• Traitements : poussée, 1ère et 2ème lignes
• Prise en charge du handicap, réseaux de soins
Méningites et
encéphalites infectieuses
Programme
• Méningites bactériennes
• Pneumocoque
• Méningocoque
• H. influenzae

• Méningo-encéphalites bactériennes
• Listéria
• BK
• Autres

• Méningo-encéphalites virales
• HSV
• VIH
• Autres méningites virales
Programme
• Méningites bactériennes
• Pneumocoque
• Méningocoque
• H. influenzae
Anatomie : méninges

• Pachyméninge :
• Dure mère

• Leptoméninges :
• Arachnoïde
• Pie mère http://neurochirurgie-cedres.com/pathologies-
traitees/hematome-sous-dural-chronique
Anatomie : méninges
• Dure mère : extra-dural = entre la dure mère
et l’os ; sous-dural = entre la dure mère et
l’arachnoïde
• 2 extensions :
• faux du cerveaux : deux hémisphères ;
engagement sous-falcoriel.
• tente du cervelet : sus- et sous-tentoriel ;
• Sinus veineux dans un dédoublement

• Arachnoïde : résorption du LCR via


granulations de Pacchioni (troubles résorption
post-méningite) ; sous-arachnoïdien = entre
l’arachnoïde et la pie-mère

• Pie mère : accolée au cortex


Quizz

• Patient de 20 ans, céphalées,


photophonophobie, vomissements, raideur de
nuque d’aggravation rapide.
Question 6

Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s)


?
A. Très probable migraine
B. Injection de C3G sans délai
C. PL sans délai
D. Méningite à Pneumocoque probable
E. Encéphalite virale probable
Question 6

Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s)


?
A. Très probable migraine
B. Injection de C3G sans délai
C. PL sans délai
D. Méningite à Pneumocoque probable
E. Encéphalite virale probable
Clinique : méningite

• Céphalées, intenses, PPP


• Vomissements en jet, spontanés
• Raideur méningée : nuque, attitude en chien
de fusil, signe de Brudzinski et Kernig
• Fièvre ? Frissons ?
• Foyer infectieux associé ? Poumon, urines,
cœur, etc

→ Méningite/méningo-encéphalite, hémorragie
méningée http://univ.ency-education.com
Clinique : méningite

• Signes de gravité :
• Purpura fulminants
→ Purpura extensif ulcéro-nécrotique,
hémorragie viscérale, choc, CIVD
• Choc septique
• Encéphalite associée (troubles vigilance)

Pasquesoone et al. 2016 Crowe et al., Deadly Dermatologic Diseases 2016


Clinique : méningite

• Nourrisson : geignard, somnolent, aréactif,


agitation, convulsions, hypertension de la
fontanelle

• Personne âgée : troubles du comportement,


déficit focal
Clinique : encéphalite

• Troubles de la vigilance, comportementaux


• Syndrome confusionnel
• Signes de localisation : déficit, aphasie,
mouvements anormaux
• Epilepsie
• Troubles neurovégétatifs (tronc cérébral)
Bilan : ponction lombaire

• Avant ATB sauf : purpura fulminans ou risque


de retard de l’ATB type imagerie
• Scanner avant si : signe focal/HTIC, GCS <
11, crise d’épilepsie
• PL sans attendre résultats de bio sauf si
purpura, prise d’anticoag ou trouble de
l’hémostase connu, prise d’AAP (autre que
aspirine)
• CI : troubles de l’hémostase/anti-coagulants,
effet de masse, engagement, instabilité
hémodynamique
Ponction lombaire
• Analyses : macro, biochimie, cytologie,
bactériologie (direct, culture)

• Complications : radiculalgie, syndrome post-


PL, hématome épidural
Bilan : ponction lombaire

• LCR purulent :
• Méningite très importante, PNN
• Protéinorachie élevée >1g/l
• Hypoglycorachie
• Lactates élevés

→ Pneumocoque, méningocoque, H. influenzae


Bilan : ponction lombaire

• LCR clair :
• Méningite modére, lymphocytaire
• Protéinorachie modérée <1g/l
• Glycorachie normale ou basse

→ Listéria, BK, HSV


Question 7
Parmi ces signes, le(s)quel(s) peut-on rattacher à
un syndrome post-PL ?

A. Céphalées le matin au décubitus


B. Nausées/vomissements
C. Hallucinations visuelles
D. Douleurs lombaires
E. Épilepsie
Question 7
Parmi ces signes, le(s)quel(s) peut-on rattacher à
un syndrome post-PL ?

A. Céphalées le matin au décubitus


B. Nausées/vomissements
C. Hallucinations visuelles
D. Douleurs lombaires
E. Épilepsie
Le syndrome post-PL

• Céphalées à l’orthostatisme
• Nausées/vomissements
• ± vision floue, acouphènes, …
• IRM : prise de contraste diffuse méninges,
ptose amygdales cérébelleuses, sinus veineux
arrondis
• Complications : HSD, TVC
• Traitement : paracetamol, caféine, blood patch
si persistance
Bilan : imagerie
• Scanner sans pdc : pour éliminer une CI à la PL
si besoin
• IRM avec gado : si encéphalite associée :
• HS FLAIR sillons + pdc leptoméningée en
T1 Gd
• HS T2-FLAIR parenchyme temporal frontal
si HSV

• Bio standard + hémocultures + ECBU +


glycémie (pour glycorachie)

• EEG : peut montrer des crises d’épilepsie si


encéphalitique
Traitement

• Avant résultats LCR si purulent : (ou si direct


négatif)

Ceftriaxone 100mg/kg/j IV
(+ gentamicine si nourrisson < 3 mois)
+ Amoxicilline 200mg/kg/j et genta 3-
5mg/kg/j IV si suspicion listeria
Traitement : corticothérapie

• AVANT ou MÊME TEMPS ATB


CI si immunodépression
• Adulte : méningite Pc ou méningo
• Enfant/nourrisson : méningite Pc ou H.
influenzae
• En l’absence de documentation : adulte et
nourrisson 3-12 mois : si imagerie (car retard
PL), LCR trouble, direct négatif avec autres
arguments pour méningite bactérienne.
ARRÊT si diagnostic non retenu in fine

• /6h : 10mg chez l’adulte, 0.15mg/kg enfant IV,


pendant 4 jours
Programme
• Méningites bactériennes
• Pneumocoque
• Méningocoque
• H. influenzae
Méningite à pneumocoque

• Diplocoque gram + (Plus/Pneumocoque)


• Sujet âgé, immunodépression, splénectomie
• Brêche ostéo-méningée, foyer infectieux de
contact (poumon, ORL rhinorrhée)
• TTT : si cocci G + : cefotaxime / ceftriaxone
100mg/kg/j IV
• Pc identifié : CMI amox < 0.1mg/l :
amoxicilline 200 mg/kg/j IV en 4-6 fois
CMI amox > 0.1mg/l : maintien
ceftriaxone
• 10-14 jours
Méningite à pneumocoque

• Mesures associées :

• Foyer infectieux pulmonaire ou ORL

• Scanner crâne : recherche brèche ostéo-


méningée

• Suivi audiométrique si enfant

• Vaccination : asplénie, drépanocytose


homozygote, VIH, insuffisance
respiratoire…
Programme
• Méningites bactériennes
• Pneumocoque
• Méningocoque
• H. influenzae
Méningite à méningocoque

• Diplocoque gram - (Moins/Méningocoque)


• La plus fréquente
• Rhinopharyngite inaugurale, arthralgie,
purpura, herpès nasolabial
• TTT : si cocci G - : cefotaxime / ceftriaxone
75mg/kg/j IV
• Méningo identifié : CMI amox < 0.1mg/l :
amoxicilline 200 mg/kg/j IV en 4-6 fois
CMI amox > 0.1mg/l :
maintien ceftriaxone même dose
• 4-7 jours
Méningite à méningocoque

• Mesures associées :
DO à l’ARS : prise en charge
vaccination / antibioprophylaxie contacts
Rifampicine (600 mg, 2 fois par jour,
pendant 2 jours)
Programme
• Méningites bactériennes
• Pneumocoque
• Méningocoque
• H. influenzae
Méningite à H. influenzae

• Bacille gram – intra et extra-cellulaire


• La plus fréquente < 6 ans quand non vacciné
• Otite, épiglottite, arthrite, pneumopathie
• TTT : si bacille G - : ceftriaxone 75mg/kg IV
• 7 jours
Programme

• Méningo-encéphalites bactériennes
• Listéria
• BK
• Autres
Méningo-encéphalite à Listeria
monocytogenes

• Bacille gram + intra-cellulaire


• Sujet âgé, immunodépression, grossesse
(exceptionnel hors terrain favorisant)
• Douleurs abdo, N/V, sd méningé fruste
• Rhombencéphalite : atteinte nerfs crâniens,
sd cérébelleux, tr vigilance, tr cardio-respi
• TTT : si bacille G + : amoxicilline (21 jours)
200mg/kg/j + gentamicine (7 jours) 3-5
mg/kg en IV
Programme

• Méningo-encéphalites bactériennes
• Listéria
• BK
• Autres
Méningo-encéphalite à BK

• Contage, zone d’endémie, pas de vaccination,


IS (VIH++), autre localisation
• Evolution sub-Ä/chronique
• AEG, sueurs, céphalées, ∑ pseudo-
psychiatriques
• IRM : pdc méningée, arachnoïdite,
tuberculomes
• PL : pléiocytose à lymphocytes, protéinorachie
>1g/l, hypoglycorachie, PCR et culture BK :
peu sensibles (30%) → diagnostic difficile
• Rechercher d’autres localisations
Méningo-encéphalite à BK :
TTT
• Quadri rifampicine, isoniazide, pyrazinamide
et éthambutol pendant 2 mois
PUIS
• Bithérapie rifampicine et isoniazide pendant
7 à 10 mois

DO à l’ARS

D’après Dr S Demeret
Complications
• Complications précoces :
• Choc septique, purpura fulminans
• Hydrocéphalie aiguë par cloisonnement
méningé,
• TVC
• Oedème cérébral
• Abcès cérébral, empyème sous-dural,
encéphalite pré-suppurative, vascularite avec
infarctus
• Séquelles possibles :
• Troubles cognitifs et épilepsie en cas
d'encéphalite
• Surdité
• Séquelles motrices
• Hydrocéphalie à pression normale
Programme

• Méningo-encéphalites bactériennes
• Listéria
• BK
• Autres
Lyme

• Méningoradiculite : méningite + atteinte


racine / nerf crânien (nerf facial ++)
(radiculite isolée possible)
• Douloureux, insomniant, nocturne
• Rechercher notion piqûre de tique, érythème
migrant
• LCR : pléiocytose
lymphocytes,
hyperprotéinorachie,
GlyN
• Sérologies sang LCR

• Traitement : doxycycline 200mg/j ou 400mg/j si < ou > 6


mois, 21j si IIR, 28j si IIIR (amox, ceftriaxone possibles)
Syphilis

• Syphilis secondaire ou tertiaire


• Chancre constant mais peut passer inaperçu
• Nerfs crâniens, vascularite, tabès,
démence frontale (« paralysie générale » très
tardif)
• LCR : pléiocytose lymphocytes,
hyperprotéinorachie, GlyN
• TPHA VDRL sang et LCR
• TTT : péni G IV pendant 2 à 3 semaines
Quizz
• Homme de 60 ans, sous corticothérapie,
aphasie, confusion et fièvre depuis 72h. LCR :
60 éléments, 80% lymphocytes, prot 0.7g/l,
glycorachie normale. Quelle(s) proposition(s)
exacte(s) ?
Question 8
• Quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

A. Méningite
B. PL après imagerie
C. Suspicion d’encéphalite herpétique
D. Suspicion de méningite bactérienne
E. Introduction d’aciclovir IV après résultats du
LCR
Question 8
• Quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

A. Méningite
B. PL après imagerie
C. Suspicion d’encéphalite herpétique
D. Suspicion de méningite bactérienne
E. Introduction d’aciclovir IV après résultats du
LCR
Programme

• Méningo-encéphalites virales
• HSV
• VIH
• Autres méningites virales
Méningo-encéphalite HSV

• HSV1 95%, HSV2 5%


• Réactivation à partir du ggl trigéminal ou via
nerf olfactif ?
• Tout âge, favorisé par immunodépression
locale ou générale
• AEG, fièvre, sd encéphalitique (confusion,
agitation, tr mnésiques antérogrades et
aphasie, tr vigilance, épilepsie) ± sd méningé

→Aphasie fébrile, tr mémoire fébriles, coma


fébrile, épilepsie fébrile, confusion fébrile…
Méningo-encéphalite HSV

• LCR : pléiocytose lymphocytes <500/mm3,


hyperprot modérée <1g/l, GlyN, aspect
hémorragique (nécrose) ; peut être normal
• PCR HSV LCR : peut être nég jusqu’à J4 (2nde
PCR à faire)
• EEG : foyer lent temporal voire épilepsie (si
temporal interne, possiblement N)
• IRM :

D’après Dr S Demeret
Méningo-encéphalite HSV

• Traitement : en urgence !
→ Aciclovir IV 10mg/kg/8h
/!\ risque d’IRA par tubulopathie obstructive

• Séquelles possibles : atteinte temporale : tr


mnésiques, langage ; modifications caractère ;
Sd Klüver Bucy : hyperoralité, hyperphagie,
hypersexualité
Programme

• Méningo-encéphalites virales
• HSV
• VIH
• Autres méningites virales
Neuro-VIH

• Neuro-VIH pendant I-inf :


méningoencéphalite, méningite lymphocytaire
isolée, PRNA, mononévrite
• SIDA :
• Neuropathies : PRNA, neuropathie axonale,
mononeuropathies, polyradiculoneuropathies
(queue de cheval)
• Myopathie : polymyosite proximale,
augmentation des CK, faiblesse musculaire
• Atteintes SNC : céphalées, sd méningé, déficit
focal, encéphalite, troubles de la marche,
troubles cognitifs
→ IRM + PL
Neuro-VIH

• Méningite aseptique : céphalées, fièvre, sd


méningé, nerfs crâniens, pléiocytose lympho
(<800), prot >1g/l, pas de traitement
• Encéphalopathie (si CD4<200/mm3) →
envahissement parenchyme par cellules
infectées, inflammation, perte neuronale →
démence
• Myélopathie : chronique, déficit moteur MI →
paraparésie spastique, tr sensitifs, TVS (/!\ VZV,
CMV, HSV)
• Infections opportunistes : toxoplasmose,
cryptococcose, encéphalite CMV, LEMP,
méningite BK, lymphome
Neuro-VIH

CEN
Programme

• Méningo-encéphalites virales
• HSV
• VIH
• Autres méningites virales
Autres
• VZV :
• Sujet âgé, atteinte d’un nerf crânien,
tableau de vascularite à VZV, AVC, éruption
cutanée, LCR avec sérologie et PCR, TTT
aciclovir 15mg/kg/8h
• Méningites virales :
• Contage, sd pseudo-grippal, myalgies,
signes respiratoires, digestifs, éruption
cutanée
• Evolution favorable qqes jours
• Entérovirus, myxovirus/paramyxovirus, /!\
VIH
• LCR : pléiocytose lymphocytes, prot <1g/l
• Pas de TTT
Merci !

Vous aimerez peut-être aussi