TROUBLES CIRCULATOIRES

L’ISCHEMIE

Définition : la réduction de l’apport sanguin dans un certain territoire

 Etiologie : l’obstruction complète ou incomplète d’un vaisseau, au niveau de son lumière ou par
compression de l’extérieur
Siège et causes plus fréquentes
 Artériel

o Obstruction fonctionnelle (spasmes – maladie Raynaud)

o Obstruction lésionnelle
 Athérosclérose, artérite (l’inflammation de la paroi artérielle), calcifications des parois
 Obstruction de la lumière vasculaire (thrombus, embolie)
 Capillaire
o Occlusions par hématies anormales, fibrines, emboles lipidiques, gazeux, parasites
o Compression – escarres 
 Veineux
o Hernies étranglées avec la compression des veines mésentériques
o Torsion de testicule qui comprime les veines de voisinage
o Thrombose de sinus longitudinal supérieur du dure mère (les petites enfantes avec
déshydratation sévère)
Les facteurs déterminant les conséquences de l’ischémie
o Les maladies du sang et de l’appareil cardiovasculaire et pulmonaire
o La susceptibilité des différents tissus a l’hypoxie
 Les neurones sont les moins résistants a l’hypoxie (5 min), le foie (30 min), le rein (30-
50min), la muqueuse gastro-intestinale (6 heures), les muscles striés (6-12 heures), le
tégument (6-12 heures), le tissu conjonctif cicatriciel (le plus résistant)
o Le type anatomique de l’apport artériel
 Le plus déficitaire (toutes les obstructions ont une conséquence sévère):
 De type terminal – vers le cerveau, le cœur
 Moins déficitaire :
 Avec de larges anastomoses inter artérielles – l’intestine grêle
 Un double apport – le foie, le poumon (vascularisation fonctionnelle et
nutritive)
 Des systèmes artérielles parallèles (artère radiale et cubitale)
o Le rythme d’installation – rapide, brutal, ou au contraire, lent
Les conséquences de l’ischémie
o Infarctus – en cas d’ischémie rapide, brutale
o Atrophie et fibrose (= scléroatrophie) – en cas d’ischémie lente, chronique
o Manifestassions fonctionnelles
 Angine pectorale (cardiaque) et claudication intermittente (membres inférieurs)
 En conditions spéciales (effort physique, stress etc.), l’apport sanguin devient
insuffisant, entraînant une souffrance hypoxique de l’organe, manifestée avec
des douleurs intermittentes
L’HIPEREMIE
Définition : l’augmentation de la quantité du sang dans l’arbre circulatoire d’un certain territoire (=congestion)
Formes :
- Hyperémie passive ou veineuse = stase
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 - Hyperémie active ou artérielle
HYPEREMIE PASSIVE OU VEINEUSE = STASE
Définition: L’augmentation de la quantité du sang veineux dans un territoire, secondaire a une dilatation des
veines, des veinules et des capillaires pré-vénulaires
Mécanisme
o L’interférence avec le drainage veineux dans un territoire
Formes
o Stase locale – la diminution du drainage veineux dans un organe ou un membre
 Causes : obstructions de la lumière (thrombus) ou compressions externes sur une veine
(cicatrices, appareilles en gypse) ; dilatations variqueses des veines
 Effets – l’hypoxie de l’organe et atrophie, rarement nécrose
o Stase régionale – territoires plus étendues, dû a l’implication des troncs veineux plus
importantes qui drainent des régions étendues
 Tumeurs ou nodules lymphatiques augmentés de volume dans le médiastin → provoque
une stase rétrograde dans le système cave supérieur → qui se manifeste avec un
“œdème cyanotique en pèlerine”
 La cirrhose hépatique, la thrombose de la veine porte, ou thrombose de la veine supra
hépatique → provoque la stase dans le système port (qui draine le sang du territoire
mésentérique et de la rate) → et hypertension portale → ce qui se manifeste avec la
« triade portale » :
o Stase splénique (car la veine splénique draine dans la veine porte) →
splénomégalie
o Ascite (transsudat du territoire mésentérique dans la cavité péritonéale)
o L’ouverture des anastomoses porto - systémiques (entre la veine porte
et la veine cave inférieure, vu que le sang de la veine porte ne retourne
plus dans la veine cave inférieure par la veine porte) - ayant comme
résultat des dilatations veineuses de divers territoires, appelées varices:
 Varices œsophagiennes
 Varices péri ombilicales, d’aspect en “tête de méduse”
 Hémorroïdes (canal anal)
o Stase généralisée – apparaît dans l’insuffisance du cœur droit (ou du cœur gauche qui affectera
ultérieurement le cœur droit, aussi suit a la stase pulmonaire crée)
 Conséquences
 Il augment la pression dans les veines caves
o La veine cave supérieure devient visible, les veines jugulaires se
dilatent
o Il augment la pression dans la veine cave inférieure, ce qui se répercute
sur tous les organes drainés par cette veine (ex. les reins, le foie et le
territoire de la veine porte, les membres etc.)
 Il augment la pression dans la microcirculation (dans les capillaires) au niveau
de tous ces territoires avec l’apparition d’une couleur violacée (cyanose) et de
l’œdème
o Œdèmes cutané
o Des transsudats dans les cavités préformées (péricarde, plèvre,
péritoine)
o Œdèmes au niveau de tous les organes, se manifestant différemment en
fonction de l’organe, de la cause, du mode d’installation de la stase etc.
Exemples d’organes de stase : le foie de stase, la rate fibro-congestive, le rein de stase, stase pulmonaire, etc.
Stase hépatique
 Causes: insuffisance du ventricule droit
 Macroscopie et microscopie:
o Le foie est augmenté en volume et en poids
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 o De couleur violacé
o A la coupe il s’écoule une grande quantité du sang violacé
o Sur la surface de section le foie a une couleur inhabituelle, a la place de brun il devient „un foie
muscade” (ressemble au noix muscade), comportant des petits points violacé (les veines centro-
lobulaires gorgé du sang) entourés d’un anneau jaunâtre (le foie avec de dystrophie graisseuse
provoqué par l’hypoxie)
o Au fil du temps, les hépatocytes autour de la veine centro-lobulaire disparaissent, et a leur place
il apparaît un tissu fibreux qui explique une augmentation de la consistance hépatique, ayant
comme résultat la « fibrose cardiaque » ou la « cirrhose cardiaque » du foie
 La stase hépatique se répercute rétrograde aussi sur le système port et sur la rate
Stase splénique ou la rate fibro congestive ou la splénomégalie de stase
 Causes: insuffisance du cœur droit, obstruction portale (cirrhose hépatique, thrombose de veine porte),
etc.
 Macroscopie:
o Rate augmentée en volume et en poids
o Violacée
o A la coupe il s’écoule du sang violacé, et la capsule splénique se chiffonne suite a la diminution
du volume du parenchyme de l’organe
o Surface de section charnue
 Microscopie:
o Suit a la stase, il peuvent apparaître de petits hémorragies. Elles vont se remanier en tissu
conjonctif („cicatrisation”) en résultant des nodules conjonctifs incrustés de calcium et
d’hémosidérine = „les nodules Gamna Ghandi”
Le rein de stase
 Causes : l’insuffisance du cœur droit
 Macroscopie :
o Le rein est augmenté en volume, la médullaire est foncée, et sur la corticale est visible sous
forme de stries radiaires
Stase pulmonaire
 Causes : l’insuffisance du cœur gauche
 Apparaît suite a une augmentation rétrograde de la pression sanguine dans l’oreillette gauche,
dans les veines pulmonaires et puis dans les capillaires pulmonaires (associée au final a une
augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire => hypertension artérielle pulmonaire)
 Les conséquences : la pression dans les capillaires alvéolaires détermine une extravasion de
l’eau et des électrolytes, produisant :
o Stase pulmonaire aigue et l’œdème pulmonaire aigue (a) (il sera étudié en détail plus tard)
 Apparaît dans l’insuffisance aigue du cœur gauche (infarctus aigu de myocarde)
 Se manifestée par une transsudation de l’eau sanguin à partir des capillaires alvéolaires
dans l’interstice alvéolaire et en suit dans les espaces alvéolaires
 Le transsudat alvéolaire, appelé aussi œdème pulmonaire, étant en grande quantité,
occupe une grande partie de l’espace nécessaire a l’air inspiré → le malade ne peut plus
respirer, il se suffoque à cause de ses “propres secrétions”
o Stase pulmonaire chronique (b)
 Etiologie : apparaît dans les maladies cardiaques chroniques du cœur gauche,
manifestées par une diminution du débit cardiaque : ex. sténose mitrale, sténose aortique
 Macroscopie / microscopie :
 Le poumon est augmenté de volume, plus lourd, plus dense à la palpation (mais
il flotte dans l’eau, les espaces alvéolaires ayant peu de liquide d’oedème = le
test de la docimasie), violacé, et si l’on sectionne on voit l’écoulement d’un
liquide violacée abondant du parenchyme pulmonaire

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  En évolution, le sang dans le poumon étant appauvri en oxygène, le poumon
souffre lui aussi de l’hypoxie chronique, avec l’apparition de l’induration brune
du poumon”
 En microscopie on note :
o Transsudat réduite dans l’interstice alvéolaire et dans les espaces
alvéolaires
o Un tissu fibreux (fibrose de septums alvéolaires) – ce qui explique la
consistance plus ferme ou l’induration pulmonaire
o Hémosidérine, secondaire à des petits hémorragies - ce qui explique la
couleur brune
 Conséquences
 Il diminue la diffusion des gazes respiratoires a cause d’une fibrose septale
ayant comme résultat l’insuffisance respiratoire
 L’insuffisance cardiaque globale ou “le cœur pulmonaire chronique” =
l’hypertension artérielle pulmonaire (causée par l’insuffisance chronique du
cœur gauche) se manifeste au final sur le cœur droit
Hypostase: accumulation du sang veineux dans les veines et les capillaires sanguines des régions déclives en
rapport direct avec les lois de la pesanteur
 Causes : insuffisance cardiaque
 Chez les personnes ambulatoires produit l’œdème cyanotique des membres inférieures
 Chez les personnes alitées elle apparaît fréquemment dans les régions sacrales, para vertébrales, etc.

HYPEREMIE ACTIVE OU ARTERIELLE

o Définition : L’augmentation de l’apport sanguin artériel, secondaire à une dilatation des
artérioles ou des capillaires
o Mécanisme active:
 Neurogène ou substance vasoactive (ex. histamine)
o Formes
 Physiologique
 La paroi utérine et la glande mammaire - prémenstruel
 Le muscle squelettique - effort physique
 La circulation splanchnique – digestion
 “L’érythème de pudeur” – émotions
 Les bouffés de chaleur - ménopause
 Pathologique
 Généralisée
o Hyperémie en cas d’hypoxie, déterminant l’augmentation du débit
cardiaque (maladies cardio pulmonaires)
o L’augmentation de l’activité métabolique (hyperthyroïdie, fièvre)
o Insuffisance hépatique
 Localisée – facteurs physiques (chaleur, irradiation), chimiques (acides, bases),
mécaniques (dermographisme), biologiques (bactéries), thérapeutiques
o Macroscopie – les 4 signes de Gallen ou du Celsius
 La zone est de couleur rouge, contenant une quantité plus importante de sang oxygéné
 A la pression la couleur disparaît, pour réapparaître après la cessation de la
pression
 La zone est plus chaude, tuméfiée à cause d’un léger œdème, douloureuse et pulsatile

HEMORRAGIE
 Définition : l’écoulement du sang en dehors des vaisseaux pendant la vie
 L’origine du sang
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 o Artérielle – du sang rouge vif, en jets rythmés par les contractions cardiaques
o Veineuse – violacée, en flux lent, continu
o Capillaire – pointu, diffuse (elle peut être extrêmement abondante)
o Cardiaque – rupture de la paroi cardiaque (ex. après un infarctus)
 Mécanismes
o La rupture de la paroi vasculaire – “per rhexin” – plaies, fractures etc.
o L’érosion de la paroi vasculaire – “per diabrosin” – dans l’ulcère gastroduodénal
o Diapédèse (= la sortie active des hématies et des leucocytes à travers la paroi vasculaire) – “per
diapédèse” – dans des lésions mineures de la paroi vasculaire, anomalies des thrombocytes,
défauts de coagulation
 Classification des hémorragies selon leur topographie
o Externes – à la surface du corps
o Extériorisées – le sang apparaît à l’intérieur du corps mais il s’extériorise à la surface à travers
un conduit :
 Epistaxis – hémorragie nasale
 Hémoptysie – hémorragie poulmonaire, éliminée par toux
 Hématémèse – vomissements d’un sang noire (le sang étant digéré dans l’estomac)
 Méléna – de fèces de couleur noir – du sang de l’étage digestif supérieur, digéré
 Rectorragie – de fèces recouverts du sang frais, non digéré
 Hématurie – à travers l’urine
 Ménorragie – des règles prolongées
 Métrorragie – des saignements entre les règles
 Otorragie – de l’oreille
 Gencivo – stomatorragie – de gencives, de la cavité buccale
o Internes
 Au niveau des interstices – les hématies infiltrent (ou déchirent) l’interstice
 Pétéchies – 1-2 mm
 Purpura – sous 3 mm (exception : purpura cérébrale - pointu)
 Ecchymose – grande tache, violacée, au contour irrégulier
o Formes particuliers – « monocle et binocle » (« binocle » en cas de
fracture de bas de crâne)
 Hématomes – collections de sang circonscrites, comprimant les tissus de voisinage
 Dans les cavités préformées (séreuses)
 Hémopericard – suit à la rupture cardiaque après un infarctus → conduit à une
“tamponnade cardiaque”:
o Le cœur ne peut plus se dilater pendant la diastole en arrivant à une
insuffisance cardiaque aigue et au décès - suit à la collection du sang
qui augment dans la cavité péricardique avec chaque systole
o Le sang se coagule rapidement - à la différence d’une collection
hémorragique inflammatoire (péricardite hémorragique)
 Hémothorax – dans la cavité thoracique
 Hémarthrose – cavité articulaire
 Hématocèle – vaginale testiculaire
 L’évolution d’un foyer hémorragique
o Le sang est réabsorbé après sa dégradation en fer et bilirubine, la bilirubine se transformant en
verdoglobine
 La couleur du foyer, au départ violacée, devient peu a peu verdâtre, en suite jaunâtre et à
la fin la région regagnant la couleur initiale
o Parfois, dans les grandes foyers, le sang ne peut pas être réabsorbé entièrement, la guérison se
fait par remaniements conjonctifs (cicatrisation)
 Formes particulières

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  Le nodule siderocalcaire – nodule conjonctif imprégné de sels de fer
(hémosidérine) et de calcium
 Hématome encapsulé – au départ, le sang ne pouvant pas être dégradé
entièrement, est entouré par un tissu conjonctif fibreux (capsule conjonctive) et
en suite il se dégradera très lentement, en se transformant dans un liquide
jaunâtre
 Les conséquences de l’hémorragie
o Anémie chronique, ferriprive, hypochrome – dans des hémorragies petites et répétitives,
occultes
o Choc hypo volumique – hémorragie brutale, en grandes quantités
o Effets compressifs – hématomes sous durales
o Rupture d’un organe – la rate, le foie
o Signes de foyer – hématome cérébral
o Particulières – aveuglement – hémorragie rétinienne

THROMBOSE

DEFINITION – la coagulation du sang dans le vaisseau pendant la vie, en résultant un agrégat du sang dans la
lumière vasculaire = thrombus
ETIOLOGIE – LA TRIADE DE VIRCHOW = les facteurs favorisants de la thrombose
o La modification de la paroi cardio-vasculaire (lésions endothéliales)
 L’infarctus myocardique, l’endocardite, les interventions chirurgicales au niveau du
cœur
 Les plaques d’athérosclérose, l’hypertension artérielle, les artérites, l’invasion
néoplasique de la paroi vasculaire
o La perturbation de la dynamique circulatoire
 Secondaire a une diminution de la vitesse de circulation
 Causes générales – insuffisance cardiaque, les syndromes d’hyperviscosité
sanguine (polycytémies, macroglobulinémies)
 Causes locales – anévrismes, varices, sténose mitrale, infarctus du myocarde,
les chambres cardiaques dilatées
 Secondaire a une turbulence sanguine
 Au niveau des anévrismes, a cotés des plaques d’athérosclérose, au niveau des
bifurcations artérielles, a cotés d’une zone d’infarctus, etc.
o L’hypercoagulabilité sanguine
PATHOGENESE – les séquences de constitution d’un thrombus
o L’adhérence des thrombocytes a la paroi vasculaire
o L’agrégation des thrombocytes entre eux
o L’apparition de la fibrine suite a la transformation du fibrinogène sanguine (dissoluble) en
fibrine (indissoluble) par l’activité de la thrombine
MICROSCOPIE
o Réseau de fibrine, adhérente à la paroi vasculaire, dans lequel sont piégés activement les
thrombocytes et passivement les leucocytes et les hématies
o Fibrine - substance rouge, homogène ou filamenteuse
MACROSCOPIE – formations de couleurs différentes en fonction de leur composition
 Fibrine, thrombocytes, leucocytes – couleur blanche
 Hématies – rouge
o Les thrombus blancs

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 Ils se constituent suit à des causes différentes et dans divers localisations, ayant en


commun un flux sanguin rapide, et donc la nécessite d’une adhérence extrêmement

élevée du thrombus, avec l’impossibilité de piéger, dans son réseaux, des éléments
passives
 Siège : artères, valvules cardiaques
 Ils sont constitués strictement d’éléments microscopiques qui participent activement à la
coagulation sanguine: la fibrine et les thrombocytes (de couleur blanche)
 Leur croissance est lente, ils sont fermes à la palpation, ils sont secs, friables, très
adhérents à la paroi et rétractés vers la paroi (pariétaux), de couleur blanc grisâtre, la
surface rugueuse
o Les thrombus rouges
 Ils se constituent dans un flux sanguin plus lent qui permet aux éléments passives d’être
piégés dans le réseau de fibrine
 Habituellement veines
 Ils sont constitués de thrombocyte, fibrine, leucocytes, hématies
 Ils ressemblent un caillot sanguin, étant plus mous, plus gélatineux, de couleur rouge
foncé, surface plus lisse
 Ils sont attachés à la paroi veineuse mai ils ne sont pas rétractés
o Les thrombus mixtes
 Ils se constituent dans un flux sanguin lent, habituellement veineux
 Ils comportent trois régions
 „Tête” adhérent à la paroi, de couleur blanche
 „Corps” qui flotte dans la lumière, constitué de bandes blanches en alternance
avec de bandes rouges
 „Queue” de couleur rouge comme un c aillot sanguin
EN FONCTION DE LA RELATION AVEC LA PAROI VASCULAIRE
o Des thrombus pariétales ou murales – ils adhérent à la paroi et n’oblitèrent pas le vaisseau
o Des thrombus occlusifs ou oblitérants – ils adhérent à la paroi et oblitèrent complément la
lumière vasculaire
LA DISTINCTION ENTRE UN THROMBUS ET UN CAILLOT POST-MORTEM
o Le thrombus : adhérent, friable, rugueux, occlusif ou pariétale
o Le caillot : n’adhère pas, élastique, lisse, brillant, rétracté (on le note fréquemment post-mortem
quand il est nécessaire a faire un diagnostic différentiel correct entre un thrombus et un caillot)
L’EVOLUTION DES THROMBI
o L’autolyse des thrombus ou thrombolyse – sous l’action des enzymes qui participent
habituellement à la lyse d’un caillot sanguin : ex: fibrinolyse
 Les thrombus de petite taille peuvent être dissolus entièrement, et ceux de plus grande
taille partiellement
o L’organisation conjonctive ou la cicatrisation des thrombus
 Au départ le thrombus est remplacé par un tissu de granulation, et en suite par un tissu
conjonctif fibreux cicatriciel qui oblitère la lumière vasculaire
 Le tissu de granulation ou bourgeon charnu fibroblastique et capillaire – il est
constitué de l’infiltrat inflammatoire, de néo-capillaires, et de
fibroblastes/fibrocytes (synthétisant les fibres conjonctives) qui migrent dans le
thrombus
 Le tissu conjonctif cicatriciel est constitué de fibrocytes et fibres conjonctives,
après la disparition de l’infiltrat inflammatoire et des néo-capillaires
o La reperméabilisation ou « tunnellisation » au niveau des thrombi suite à :
 Une autolyse complète ou partielle
 La rétraction vers la paroi vasculaire d’un thrombus remanié conjonctif (en général le
tissu conjonctif cicatriciel a la propriété de se rétracter lentement)

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  La dilatation des néocapillaires dans le thrombus en voie d’organisation conjonctive
conduisant à la formation des larges lumières vasculaires (étendues d’un but à l’autre du
thrombus) et la reprise partielle de la circulation sanguine
o Le ramollissement aseptique des thrombi
 Uniquement au niveau des thrombi contenant des nombreux polynucléaires neutrophiles
avec la libération des enzymes spécifiques de dissolution qui liquéfient ou „ramollirent”
le thrombus
o Le ramollissement septique des thrombi surinfectés
 Les bactéries pyogènes qui sur infectent des fois les thrombi, transforment ces thrombi
en pus, les fragmentent, les désintègrent
 Les fragments de thrombi se mobilisent vers le flux sanguin, déterminant une septicémie
et une septicopyoémie étant donné leur contenu en germes microbiens
o L'imprégnation calcaire des thrombi
 Des thrombi veineux conduisant a la formation des phlébolites
 Des thrombi au niveau des valves cardiaques conduisant à un remaniement fibrocalcaire
des valvules, avec leur sténose et éventuellement une insuffisance fonctionnelle
o La mobilisation des thrombi avec pour conséquence de thrombo-embolies
o Souvent il s’associe à des inflammations aseptiques ou septiques des parois vasculaires,
ayant comme résultat les soi disant thrombophlébites (en cas des veines)
CORRELATIONS ANATOMO-CLINIQUES – la localisation des thrombi selon leur fréquence, en
corrélation avec leurs étiologies et avec la signification clinique
o La thrombose cardiaque – les thrombi sont adhérents au niveau de l’endocarde
 Murale
 Dans l’OG (oreillette gauche) dans la sténose mitrale, fibrillations atriales
 A cote d’une infarctus myocardique
 Valvulaire
 Dans le VG (ventricule gauche) dans les endocardites valvulaires infectieuses
ou rhumatismales
o La thrombose artérielle
 Dans l’athérosclérose, anévrismes (dilatations des artères), artérites (inflammations des
parois artérielles)
 Les artères de grande taille – thrombi pariétales
 Les artères de taille moyenne et petite – thrombi occlusifs
o La thrombose veineuse
 Les veines profondes des membres inférieurs au niveau de la jambe, les veines
fémorales ou même iliaques – dans les thrombophlébites profondes, surtout chez les
personnes alités
 Les veines pelviennes – après les accouchements, avortement, interventions
chirurgicales sur l’utérus ou intervention sur l’abdomen
 La veine porte (= pile thrombose/pile phlébite) – dans les inflammations du territoire
intestinal
 Les sinus caverneux et le sinus longitudinal supérieur du dure mère – dans les
inflammations des veines affluentes résultant des thrombi septiques, ou dans des états de
déshydratation sévère chez le nourrisson, résultant des thrombi aseptiques