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UNIVERSITE MOULOUD MAMMERI DE TIZI OUZOU

Faculté des Sciences Médicales


Département de Médecine Dentaire

Tissu conjonctif (TC)

Histologie-Cytologie-Embryologie- Avril 2020

C.Ferhi 1
Présent dans la totalité des organes

A variétés de cellules non cohésives + MEC abondante


Selon localisation et sous types: 3 fonctions principales

• Soutien et cohésion

• Nutrition et échange

• Défense

2 Types:

-Non spécialisé

-Spécialisé


C.Ferhi 2
Composantes du TC non spécialisé

C.Ferhi 3
1)Composante cellulaire
Fibroblastes
Dans tout TC non spécialisés

Origine: mésenchymateuse
Fusiformes,
-Prolongements + ou - ramifiés
ME: Riche en REG et AG
=> synthétisent:
-MEC
-Cytokines(interféron β)
-Participent à la reconstruction tissulaire
-Ou formation de lésions cicatricielles
-Capables de division C.Ferhi 4
Fibrocytes
• Fibroblastes en fin de vie, Incapables de division
• Allongées, peu d’organites cellulaires
• Synthétisent très peu ou pas de MEC

ME

C.Ferhi 5
Cellules mésenchymateuses
• Cellules souches mitotiques, Etoilées
• Persistent chez l’adulte (associées à la moelle
osseuse)
• Immunosuppressives sur greffe
• Par synthèse de cytokines anti- inflammatoires

C.Ferhi 6
Adipocytes Blancs
• En amas, sphériques ou polyédriques
• Grosse vacuole lipidique, petit noyau contre MP
• Spécialisés dans:
• Stockage des lipides
• Elaboration des molécules de contrôle :
- Métabolisme, ex: La leptine régule la sensation de satiété
- Réponse immune: Par cytokines pro-inflammatoires
- Pression Artérielle: Par l’angiotensine

C.Ferhi 7
Adipocytes bruns
• Chez nouveau né (très peu chez l’adulte)
• Polygonales , à noyau central
• Vacuoles lipidiques à taille variable
• Pallient une thermorégulation peu optimale

C.Ferhi 8
Cellules immunes non circulantes
a) Macrophages :
• Dérivent: Des monocytes sanguins
• MO: 50 µms de Ѳ, ovalaires, noyau excentré
• Réniforme ou encoché

ME: Vésicules de pinocytose, phagosomes


-Lysosomes Iaires et phagolysosomes
-Pseudopodes => Mobilité

-Phagocytent: Micro-organismes, débris cellulaires et AG- AC


associés
-Reconnaissance spécifique des cibles
- CPA: Cellules présentatrices d’Ag aux LT
-Synthèse de cytokines:
Pro-inflammatoires (IL1, IL6,TNFα) et anti-inflammatoires (Il10,
Il12)
C.Ferhi 9
MEB

C.Ferhi 10
b)Histiocytes
• Grandes cellules, mononucléées
• Mouvement amiboïde
• MO: vésicules périnucléaires
• ME: Des lysosomes,
• AG assez développé
• Peu différenciés
• Ils phagocytent
• Deviennent macrophages

noyau vésicule
C.Ferhi AG 11
3) Plasmocytes
• Ultime différenciation des LB
• => sécrétion d’AC
• Localisation: TC lâches d’organes
lymphoïdes
• Ovoïdes, volumineux , AG, REG abondants
• Noyau à chromatine «en rayons de roue»

C.Ferhi 12
d) Mastocytes
Dérivent : De l’Hématopoièse

Localisation: Derme, hypoderme, bronches, voies digestives…

Réponse de défense immédiate

MO: Arrondis, noyau central, grains de sécrétions

Synthèse : - Histamine: perméabilité des capillaires

=> facilite la diapédèse

- Héparine: Diminution de la coagulation

Libérés par exocytose lors de réaction inflammatoire

Après fixation d’IgE aux récepteurs de leur MP


C.Ferhi 13
Mastocytes FG

1) granulations

C.Ferhi 14
Impliquée dans les maladies allergiques
- Cutanées (eczéma, urticaire)

- Pulmonaires (asthme)

- Digestives (alimentaires)

• Dégranulation brutale et importante d’histamine

• Dilatation et perméabilité accrues des capillaires

• Ecoulement nasal,

• Difficulté respiratoire (contraction ML des bronches)

Thérapie par:

• Antihistaminique (préventif)

• Corticoïdes: (occasionnelle)

• Piqûre d’adrénaline (d’urgence)

• En cas de chute brutale de la PA (choc anaphylactique)


C.Ferhi 15
Matrice Extra-Cellulaire (M.E.C)

Remplit espaces intercellulaires des TC

Permet:
- Consolidation, cohésion, interactions
- adaptation aux besoins

Formée de:

1)Substance Fondamentale

2) fibres de structure

C.Ferhi 16
1)Substance fondamentale
• Partie amorphe de la MEC

• Cellules et fibres y baignent

• Gel hydraté => Turgescence et cohésion

• des constituants du TC

Composants :

Contenu aqueux: Echange cellules- sang

- Protéoglycanes

- Fibres d’adhérence
C.Ferhi 17
a)Protéoglycanes
Axe protéique et liaison covalente aux GAG sulfatés
• Gélatineuses et Hydrophiles => turgescence
• Passage aisé d’ions et petites molécules

C.Ferhi 18
Glycosaminoglycanes (GAGs)
• Polymères de disaccharides relativement rigides
• Groupes aminé (osamine) et uronique (ose)
• Occupant une grande place

2 types : Sulfatés
Non sulfatés

a) GAGs sulfatés
5 types majeurs :
- Chondroïtine sulfate
- Dermatane sulfate
- Héparane sulfate
- kératane sulfate
C.Ferhi 19
- Héparine
GAG non sulfatés (Acide hyaluronique)
• Chaîne à milliers de résidus osidiques
• Liée aux protéoglycanes par:
• Protéines chaperons
• Maillage contre microorganismes
• Passage peu aisé de certaines molécules
(ex: médicaments)
• Problème levé par la hyaluronidase

C.Ferhi 20
Capacité de liaison aux :
• Protéines fibreuses
• Récepteurs de:
• fibroblastes et cellules immunes de passage
• Rôle dans les processus:
• Inflammatoire, réparation tissulaire et métastase
• Maintient de la pluripotence de cellules souches
• Embryogenèse: Richesse en eau autour du blastocyste
=> Migration cellulaire favorisée
Applications en:
- Cosmétique: Biomatériau (comblement et hydratation)
- Et bio-médical: Cicatrisation (ex: la gencive)
C.Ferhi 21
b) Protéines fibreuses d’adhérence
Glycoprotéine d’adhérence ,
α
2 types : Fibronectine et laminine

a) Fibronectine

• Ubiquitaire, Dimères solubles

Capacités de liaisons aux:

-Intégrines en relation à l’actine

- Protéines de la MEC: ex:Collagène

=> Orientation de l’ensemble dans l’espace


C.Ferhi 22
Relation: Fibronectine - MP- Cytoplasme
Architecture de la fibronectine

C.Ferhi 23
b)Laminine
Localisation: Dans TC et Membrane Basale
Liaison : - Acide hyaluronique
- Récepteurs membranaires (intégrines)
Ancrage et support de migration cellulaire

Architecture de la laminine

C.Ferhi 24
Fibres de structure
Protéiques, donnent résistance et élasticité, 2 types:
- Fibres de collagène
- Elastique MO: FG

1) Fibres de Collagène:
- Glycoprotéines abondantes
- solubles dans l'eau chaude
• MO: 1- 5 µm Ѳ, rubans //
- Résistantes aux tractions:
(ligaments, tendons…)
- Souplesse: (derme, chorion)
-Digestion par protéases
C.Ferhi 25
ME:
Fibres:
Ensemble de fibrilles //
Fibrilles :
- Assemblage de microfibrilles
Microfibrilles:
- Assemblage de protofibrilles
Fibrilles et microfibrilles ont :
• Des striations transversales:
- (bandes sombres et claires régulières)
Protofibrilles: Association longitudinale + latérale de monomères de
tropocollagène
C.Ferhi 26
Tropocollagène
• Unité moléculaire du collagène (800 Å, ϴ= 14 Å)

• 3 chaînes polypeptidiques en hélice α

• Porteuses de glucides (glucose, galactose)

• 1/3 Hydroxyproline -proline, glycine, alanine

C.Ferhi 27
Synthèse du collagène

MEC
C.Ferhi 28
Une 20aine de types connus:
Collagène de Type I
• Abondant, fibres et faisceaux à diverses orientations
• Confèrent soutien mécanique

Collagène Type III (réticuline)


• Fibrilles; trame d’organes
• Lymphoïdes ( sauf thymus)

Collagène Type II
• Dans tissu cartilagineux

Collagène Type IV
• Surtout au niveau des MB
Etapes
C.Ferhi d’assemblages des fibrilles 29
Fibres élastiques dermiques (foncé)

2) Fibres élastiques
• Localisation:
Derme, artères, poumons
• Coloration à l’orcéine
• Réseau de fibres allongées
• Souvent anastomosées
• Sans striations transversales
• 2 composants:
a) Élastine:
• 90% de la fibre, non glycosylée

b) Microfibrilles:
• 10% de la fibre, glycosylée

C.Ferhi 30
Synthèse des fibres élastiques:
En 2 temps :
1) La fibrilline (microfibrille) éxocytée dans la MEC

2) Le complexe « Tropoélastine + protéine chaperon »


Dans REG, AG puis excrétion à la surface cellulaire

3) Interaction chaperon- galactoses de microfibrilles

4) Incorporation des molécules de tropoélastine


Dans charpente de microfibrilles
Liaison entre elles par la lysil oxydase
=> croissance de l’élastine

5) La fibuline-5: lie les fibres élastiques aux cellules


=> Organisation optimale du TC
C.Ferhi 31
Etapes de la synthèse des fibres élastiques

C.Ferhi 32
Rôles
• Souplesse et soutien (étirement de 150 fois)
• Arrêt de production à la puberté, altération avec l’âge
• Relaxation de la peau
• Anévrisme (dilatation des vaisseaux),
• Emphysème (gonflement des poumons)
Pathologies génétiques:
• Mutations du gène d’élastine:
Prolifération des CML => Rétrécissement aortique
• Mutation du gène de fibrilline:
Syndrome de Marfan => Risque de rupture aortique

C.Ferhi 33
Classification des TC non spécialisés

C.Ferhi 34
• 4 types: Lâche, réticulaire, dense, élastique
• Selon richesse en: fibres, cellules, SF
et type de fibres
1)Tissu conjonctif lâche:
• Répandu et très vascularisé
• Equilibre entre: Fibres, cellules et SF
Localisation:
- Derme, hypoderme, chorion ,
- Formant avec l’endothélium l’intima de vaisseaux
- Associé aux nerfs périphériques, muscles
- Stroma du parenchyme d’organes pleins
- Remplit interstices entre cellules
C.Ferhi 35
Rôles :
- Soutien mécanique et métabolique
- Défense, nutrition, cohésion de l’organe
- Lieu de transit pour cellules immunes
C.Ferhi 36
2) TC réticulaire (réticulé)
• Réticuline( collagène III)

• Dans parenchymes: hépatique, rate,

• Ganglions lymphatiques, moelle osseuse

=> Arrimage de réseau de macrophages

• + cellules dendritiques résidantes pour :

• Filtrage de La lymphe

• Par phagocytose: Des microorganismes et débris cellulaire

• Présentation d’Ag aux lymphocytes T et B

C.Ferhi 37
3)TC dense ou fibreux
• Riche en fibre collagène=>résistance mécanique

• Faible vascularisation => cicatrisation limitée

a) TC dense orienté:

• faisceaux de collagène parallèle (Tendons, ligaments)

b) T C dense non orienté:

• Faisceaux de collagène non orientés

• (Parois d’organes pleins ,capsules articulaires,


Périoste) C.Ferhi 38
TC dense orienté TC dense non orienté (FG)
TC dense non orienté (fg)

C.Ferhi 39
4)Tissu élastique
• Fibres élastiques abondante
• Lames: Paroi de grosses artères (aorte)
• Minces anastomosées: Derme
• Faisceaux compactes: Pavillon de l’oreille…
• Offre souplesse: Distension -retour à l’état initial

MO:
MO: MO:

C.Ferhi 40

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