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HISTOPHYSIOLOGIE DU NEURONE ET DES CELLULES GLIALES

I. LE NEURONE

1) Synthèses dans le neurone

Les synthèses protéiques ont lieu dans le corps cellulaire et le début des dendrites, qu’il s’agisse de
protéines de structure, d’enzymes etc… ou de neurotransmetteurs peptidiques.

Les neurotransmetteurs non peptiques sont


habituellement synthétisés au niveau de l’
extrémité axonique ; c’est l’exemple de
l’acétyl-choline.

2) Le transport axonal

Le transport axonal va amener des éléments du corps cellulaire vers l’extrémité : transport antérograde
et de l’extrémité axonale vers le corps cellulaire : transport rétrograde.

On distingue deux types de transport antérograde

- Le transport rapide : il déplace des élément membranaires le long des microtubules à une vitesse de
200 à 400 mm par jour ; le moteur moléculaire est la kinésine ; trois types de membranes sont
véhiculés par le transport rapide : précurseurs des vésicules synaptiques, vésicules contenant les
protéines de la membrane présynaptique (zones actives), mitochondries ; chacun de ces transports
utilise des kinésines différentes.

- Le transport lent : il déplace des éléments cytosoliques et cytosquelettiques à une vitesse de 0,2 à 4
mm par jour. Ce déplacement n’utilise pas les microtubules comme rail.

Le transport rétrograde

Les éléments endocytés sont transférés à des endosomes, transportés vers le corps cellulaire le long
des microtubules, avec la dynéine cytoplasmique comme moteur moléculaire.
Le transport rétrograde va servir :
- à recycler des éléments membranaires
- à transporter des facteurs de croissance

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Ces propriétés de transport sont utilisées en recherche pour réaliser du traçage axonal.
Par exemple, si on veut déterminer quel est le site de projection d’un groupe de neurones, on injecte
par stéréotaxie une molécule qui pourra être prise en charge par le neurone et ensuite être visualisée;
on peut par exemple injecter de la peroxydase qui sera transportée par voie antérograde jusqu’à
l’extrémité ; on sacrifiera l’animal, on réalisera des coupes au cryostat et on visualisera la présence de
péroxydase par une réaction histoenzymologique avec par exemple la DAB comme substrat en
présence d’H2O2.
Inversement, le transport rétrograde sera utilisé pour déterminer l’origine de projections.

Le transport rétrograde est utilisé par des toxines ou des virus pour atteindre le SNC.

3) La propagation du potentiel d’action

Sa vitesse va dépendre de la présence ou non d’une gaine de


myéline. La myéline agit comme un isolant, induisant une
conduction dite saltatoire, de nœud de Ranvier en nœud de
Ranvier. En effet, lors de l’apparition d’une gaine de
myéline, les canaux sodiques se regroupent dans la région du
nœud de Ranvier alors qu’ils sont dispersés dans l’axolemme
d’une fibre amyélinique.

4) La communication synaptique

a) Neurotransmission

Au niveau de la synapse, le message électrique est transformé en message chimique. L’arrivée du


potentiel d’action au niveau de l’extrémité induit l’ouverture de canaux calciques, déclenchant la
fusion des vésicules synaptiques avec la membrane cytoplasmique dans les zones actives et la
libération de neurotransmetteur qui se fixera sur ses récepteurs.

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Selon le type de synapse et la localisation des récepteurs, la
neurotransmission se fait :
De l’élément présynaptique à l’élément post-synaptique, cas le plus
fréquent.
De l’élément présynaptique à l’élément présynaptique si celui-ci porte des
auto-récepteurs (modulation de la synapse).
De l’élément post-synaptique à l’élément présynaptique (exemple du NO
ci-dessous).
Par diffusion du neurotransmetteur, modulant ainsi les synapses et
neurones voisins

L’action du neurotransmetteur va dépendre du type de neurotransmetteur et du type de récepteurs.

Récepteurs-canaux : c’est la même molécule qui sert de


récepteur et qui change de conformation, permettant par son
ouverture l’entrée d’ions ; selon leur perméabilité, après liaison
du neurotransmetteur, on aura une action excitatrice (exemple du
glutamate qui se lie à des récepteurs dits ionotropes) ou
inhibitrice (ex du GABA qui se lie à son récepteur qui a une
perméabilité au Cl-).

Récepteurs métabotropes : le récepteur et le canal ionique sont


deux protéines différentes ; parmi cette famille de récepteurs, il y
a la famille des récepteurs couplés aux protéines G ; la liaison du
neurotransmetteur au récepteur déclenche une cascade de
réactions aboutissant à la formation de seconds messagers et à la
phosphorylation du canal ; on parlera plutôt de neuromodulation
pour ce type d’action car elle peut durer plusieurs heures dans
certains cas, aboutissant à des modifications de synthèse de
protéines et donc à des modifications fonctionnelles du neurone.

L’action d’un neurotransmetteur sur un élément post-synaptique


peut déclencher la libération d’un neurotransmetteur à partir de
cet élément post-synaptique : exemple du monoxyde d’azote.
Certains neurones portant des récepteurs ionotropes au glutamate,
les récepteurs NMDA, possèdent une enzyme, la NOsynthétase
qui est activée à la suite de la liaison du glutamate au récepteur
NMDA. Il y a production de NO, neurotransmetteur gazeux, qui
diffuse à travers la membrane post-synaptique, se répand dans la
fente synaptique et de là diffuse vers l’élément pré-synaptique
ainsi que vers les synapses avoisinantes, entraînant une
modification de l’efficacité synaptique.

b) Intervention des signaux synaptiques dans l’organisation structurelle de la synapse

Exemple de la formation de la synapse neuro-musculaire

Le rhabdomyocyte se forme par fusion de myoblastes, donnant des myotubes qui sous l’effet de
l’innervation vont se transformer en cellules musculaires striées. Lors de l’établissement de la jonction

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neuromusculaire, les récepteurs à l’Ach, qui étaient répartis sur tout le sarcolemme,- se concentrent au
niveau de la jonction neuromusculaire.

Parmi les facteurs intervenant dans l’organisation de la synapse neuromusculaire :


- Ach
- Agrine
- Neuréguline se liant à des récepteurs ErbB

Exemple de pathologie désorganisant la synapse neuromusculaire : myasthénie

Maladie autoimmune où des anticorps sont produits anormalement contre des protéines de la jonction
neuromusculaire et notamment les récepteurs à Ach. Leur liaison aux récepteurs induit
l’internalisation des récepteurs et leur destruction, empêchant ainsi l’Ach d’agir ; il s’y associe une
simplification structurelle de la jonction neuro-musculaire.

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II. Histophysiologie des cellules gliales

1) Les cellules de Schwann

a) La myéline périphérique

La myéline est un isolant, permettant la conduction saltatoire, par ségrégation des canaux sodiques aux
nœuds de Ranvier, au moment de la formation de la gaine de myéline.

Au cours du développement, des signaux, provenant de l’axone, vont déterminer la formation ou non
d’une gaine de myéline à partir de la cellule de Schwann.

La neuréguline1, un facteur de croissance faisant partie de la famille


EGF (epidermal growth factor) est un des facteurs de croissance
gliale.
Si on met en présence, in vitro, des cellules de Schwann prélevées à
partir de fibres amyéliniques et des axones qui in vivo sont
myélinisés, on observe la formation d’une gaine de myéline.

Inversement, des signaux provenant de la cellule de Schwann seront


indispensables pour la survie de l’axone.

b) Capacités de régénération des cellules de Schwann : exemple de la dégénérescence d’une fibre


myélinisée (dégénérescence Wallérienne) suivie de régénération : voir description en cours.

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2) Cellules gliales du SNC

a) Oligodendrocytes

Les grandes voies reliant les centres nerveux entre eux sont myélinisées à quelques exceptions près
comme la voie nigrostriée. Quelques axones formant en périphérie des fibres amyéliniques acquièrent
une gaine de myéline en entrant dans le SNC. Comme en périphérie, la myéline est responsable de la
conduction saltatoire.

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b) Astroytes

Formation de la glie limitante chez l’adulte


Formation de la glie radiale au cours du développement

Formation de la barrière hémato-encéphalique


Homéostasie du milieu extracellulaire
Recapture de neurotransmetteurs
Couplage métabolique

c) Cellules microgliales

Phagocytose
Présentation d’antigènes
Production de molécules immunorégulatrices (chimiokines, cytokines, dérivés lipidiques…..).

III. CAPACITES DE RENOUVELLEMENT DANS LE SNC

Les neurones sont des cellules post-mitotiques.

Il n’y a néoproduction de neurones qu’en deux régions du SNC , formant des interneurones destinés au
bulbe olfactif et à l’hippocampe.