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Les effets secondaires de la transfusion sanguine

1- Définition :

Ce sont principalement des effets secondaires liés à la transfusion des PSL


Ce sont des réactions ou signes qui peuvent gêner le bon déroulement de la transfusion
sanguine (altérer, interrompre), ils apparaissent secondairement et nécessitent l’arrêt de
la TS et la prise de certaines précautions.

2 classifications à utiliser en même temps:


*Selon le délai d’apparition de ces ES :
- immédiat (les premières heures, mn ,suivant la TS)
- retardé : (>72h)

*Selon le mécanisme physiopathologique :


-Immunologique (liée à la présence des AC et des Ag)
-Non immunologique (surcharge métabolique et infectieuse)

2- Les ES immédiats : = choc transfusionnel


Se manifestent au début ou dans la 1ère h/mn suivant le début de la TS ( le malade
est en cour de TS)
(la TS normale dure 30- 45 mn en moyenne).
a) Immunologique :
1- Choc hémolytique : GR++
*Chez le receveur :
Apparait suite à un AC naturel (transfusion de culot globulaire à ABO
incompatible)
*Chez le donneur :
Transfusion ABO compatible mais présence des hémolysines chez le donneur
(CG de O dangereux qui contient des anti A et/ou B de type hémolysine) =>
choc hémolytique chez un sujet A,B.

RQ :on doit faire la différence entre transfusion compatible (pas


obligatoirement même grp) et transfusion iso groupe-iso Rh (groupe
identique et Rh identique et qui ne cause pas de problème avec les
hémolysines)

*Présence des allo-AC à des titres très trés élevés (il y a eu une transfusion
antérieure => développement d’une réaction hémolytique retardée =>
donner une autre TS avant la baisse de ces AC )
Signes cliniques : HIV immédiate
- Hémoglobinurie associée à des douleurs lombaires ,
- Frisson-hyperthermie.
- Céphalées.
- Rougeur de la face (hémoglobinémie)
-Tachycardie (rare)
- SND hémorragique de type CIVD.
- IR aigue avec oligurie voir même anurie.

CAT :
-Arrêt immédiat de la TS.
*Chercher l’origine
-Confirmer le grpage chez le donneur et chez le receveur :
Si incompatibilité ABO : rectifier les grpge.
Si compatible : chercher les hémolysines chez le donneur (poche de sg)
Si (-) : chercher les allo-AC (TCD+) et les titrer (chez le receveur) et confirmer
que c un titre très élevé + notion d’allo-immunisation antérieure.
*Confirmer l’hémolyse (tests biochimiques) :
Hburie ,hapt++, BRB (des fois NL si l’hémolyse est précoce).

RQ : le trt se fait par perfusion : réhydratation pour corriger les frissons, l’IR….

Prévention :
-Confirmer le grpge avant chaque étape de TS chez le donneur et le receveur.
-Control ultime au niveau du lit de malade (avant de commencer la TS) : (2
plaques à AC anti A / B , O dont on ajoute le sg de denneur et de receveur
pour voir si c le mm grp)
Si c secondaire à une hémolysine : tjrs chercher l’hémolysine dans la poche
avant la transfusion ABO compatible ou ne transfuser qu’avec un sang iso-grp
Si c secondaire à des allo-AC :RAI + test de compatibilité au labo avant la
prochaine transfusion (transfusion compatibilisée).

2- Les réactions allergiques : plasma++ (HS type I) =choc anaphylactique


Due à la libération de l’histamine et qui peut varier d’un simple prurit vers un
choc anaphylactique grave voir un œdème de quincke.
Cette situation est observée dans :
-Présence d’AC anti IgA chez un receveur atteint d’un déficit immunitaire
profond avec la nn de production des IgA (secondaire à une transfusion de
PFC)=> développement des anti-IgA .
-Développement (avec plsrs contacts) d’AC anti protéines sériques
polymorphiques (donner la même protéine mais de structure différente entre
le donneur et le receveur)
- On apporte avec la TS les médiateurs de l’HS type I (histamine+ IgE) :
lors des parasitoses non déclarée chez le donneur : il a une augmentation des
IgE et de l’histamine suite à une augmentation des PNN + un terrain
allergique chez e receveur=> réaction allergique.
-( PFC++) Consommation de donneur des mdt ou des aliments donts le
receveur est allergique (=> don de sg à distance de prise de repas ou de prise
médicamenteuse++)

Signes cliniques :
Réaction cutanée => choc anaphylactique grave => voir œdème de quincke.

CAT :
-Arrêter la TS immédiatement (urticaire, prurit, œdème de quincke, détresse
respiratoire..)
-injection des anti-histaminiques / CTC en IV selon la situation et la gravité de
la réaction).

Prévention :
- La bonne sélection des donneurs (mdt , parasitoses (helminthiases++)
- ID avec Ig basse :ne pas donner la totalité du PFC ( juste la protéine qui
manque) et ne transfuser que si nécessaire.
Et si on transfuse avec un culot globulaire : il ne doit pas contenir du
plasma
(CG déplasmatisé (lavé)) parce que la petite qté du plasma peut induire
une réaction allergique.

3- Réaction frisson- hyperthermie :


La plus fréquente (bénigne contrairement aux 2 précédentes)
Due à la présence d’un AC anti HLA (chez le donneur) contre les GB de
receveur => activation des GB => T° augmente (la réaction ressemble à la
réaction fibrille mais plus intense car y a des frissons )
HAL=> GB++ et plqt

Signes cliniques :
- Hyperthermie associée à des frissons au cour de la TS ou dans les 1ères
heures qui la suivent.
- Tachycardie avec hypotension modérée.
Disparaissons spontanée de ces signes cliniques quelque minutes après.

Prise en charge :
- Ne pas arrêter la TS sauf au cas d’hyperthermie-frisson grave.
- Utiliser des PSL déleucocytés (pour les plqt la réaction est minime) lors de
prochaine transfusion.
b) Non immunologiques :
1- Choc endotoxinique:
Du à des endotoxines bactériennes srt des GRAM (–) => réactions
endotoxinique (ressemble sur la clinique au choc septique) même fatale (si
moindre ID)
Sueurs importantes, hyperthermie-frisson tachycardie, hypotension..
Le sang est contaminé par des bactéries dans le PFC :
-Lors du prélèvement à cause de non respect des conditions d’asepsie srt au
niveau de site de phlébotomie (pas bien nettoyé).
-Le non respect de chaine de froid (T° de conservation) => multiplication des
germes de manière anarchique. (au niveau des CTS).
-PFC décongelé : ne doit pas dépasser les 6h.
-CG à T° ambiante à longue durée (on ne doit pas allonger le temps de
transfusion)
RQ : la transfusion se fait à 37°C si non le receveur risque d’avoir une
hypothermie donc on doit passer par la décongélation de PFC, et chauffage de CG.

Signes cliniques :
-Frissons intenses prolongés avec des signes digestifs de type diarrhée,
vomissement.
-Signes hémorragiques avec CIVD.
-IR aigue de type oligurie voir même anurie.

CAT :
-Arrêt immédiat de TS.
-Hémoculture pour le donneur (poche de sang) et pour le receveur (on doit
trouver le même germe).
-ATBthérapie en urgence.
-Respect de bonnes pratiques de prélèvement (asepsie), transport,
conservation et transfusion.

2- Accident de surcharge circulatoire :

Du à un excès de volume donné dans un temps très court.


-Soit par transfusion massive (Qté du sg donné > 10 CG /24h).
-Ou par transfusion très rapide (normalement le débit doit être très bas
« goutte à goutte ») .

Signes cliniques :
-Détresse respiratoire aigue avec les insuffisances cardiaques (OAP, dyspnée
même cyanose).
Observée : *chez les NN (il faut respecter la masse corporelle)
* Sujets à IR aigue (difficulté à éliminer le sg en plus)
*Sujet à IC chronique.

3-troubles métaboliques :
A cause de transfusion massive :
 Hypocalcémie (suite à l’anticoagulant en grde qté (chélation) de Ca
(citrate de Na).
 Hyperkaliémie (grde qté de GR).

3- les ES retardés :
observés qlq jrs voir qlq semaines après la transfusion.

1- Immunologique :
a) Hémolyse retardée : par allo-immunisation
Due à la présence d’allo-AC non détectés par l’analyse prés-transfusionnelle
RAI+ test de compatibilité : (-) (car titre faible) ou cet allo-AC vient d’être
synthétisé.
 Chez les sujets polytransfusés.
 Chez la femme enceinte multipare (a plsrs accouchements)

Signes cliniques :
-Ictère retardé (le 3ème -> 10 ème jour après la TS)
-Inefficacité transfusionnelle avec chute d’Hb.
Biologie :-BRB augmenté
-TCD +

CAT :
- Recherche d’ RAI pour confirmer les allo AC

Prévention :
RAI (72h avant) + test de compatibilité pré transfusionnels

b) La réaction du greffon contre l’hôte (post transfusionnelle)


La greffe (tissu contenant les GB) du donneur va réagir contre le tissu de receveur :
GB transfusés du donneur réagissent contre les GB du receveur .
Sujets :
- chez les ID (HIV ,sujets sous immunosuppresseurs, sujets en aplasie médullaire :
hémopathies malignes (provoquer une aplasie médullaire pour pouvoir remplacer la
moelle).

c) Purpura thrombopénique :
Lors de transfusion des plqts leurs taux va diminuer suite à leur dégradation par les
allo-AC développés contre ces plqts => apparition de syndrome hémorragique léger
de type cutanéo-muqueux)

2- Non immunologique :

-les MST (maladies sexuellement transmissibles)


Traités le prochaine cour