Les pathologies rénales et leur exploration biologique

1ère partie : Physiologie rénale

Rôle du rein : fonction d’excrétion et endocrine  IR c’est la perte de ces 2 fonctions

1- Maintien de la composition du milieu intérieur

2- Elimination des métabolites et déchets azotés (urée, créat, acide urique)
3- Elimination des substances exogènes (médicaments)
4- Contrôle de la PA (rénine), du métabolisme phosphocalcique (1,25 vitD), de
l’erythropoïèse (EPO)

Les fonctions rénales

1- Filtration glomérulaire : restriction de taille (solutés de faibles PM), restriction de charge

(pr sence de GP anioniques)
2- Modification tubulaire : réabsorption et sécrétion equilibre hydroelectrolytique,
acidobasique
3- Fonction endocrine
a. Calcitriol : métabolisme phosphocalcique  hormone hyperCa et hyperP
b. EPO : synthèse de l’Hb (90% rein)
c. Rénine : régulation de la PA  sécrétion exclusive par les cellules de l’appareil
juxtaglomérulaire  stimulée par hypotension, hypoxie, hyponatrémie, adrénaline

2ème partie : exploration biologique des pathologies rénales

Les maladies rénales

Symptômes en néphrologie  troubles urinaires (hématurie), œdèmes, HTA

1- Marqueurs d’atteinte rénale

a. Protéinurie : BU sur 24h, dosage, rapport protéinurie/créatinurie (mg/mmol ou
g/mmol), par électrophorèse on identifie protéinurie sélective, non sélective,
tubulaire et para-protéinurie
i. Protéinurie sélective : albumine (>85%), sans lésions
ii. Protéinurie non sélective : albumine <80%, lésions observées au MO
b. Albuminurie : diagnostic de maladie rénale lorsque le DFG >60mL/min, rapport
albuminurie /créatinurie  pronostic de la progression et complication CV
c. Leucocyturie > 5mm3
d. Anomalies du parenchyme rénal à l’échographie
e. Anomalies histologiques

2- Les moyens pour évaluer la fonction rénale

a. Urée : très mauvais marqueur de la fonction rénale, prod inconstante, réabsorption
quand faible diurèse et diminution de la réabsorption quand polyurie
b. Créatinine : déchet métabolique azoté, dépendant de la masse musculaire, non
réabsorbée
les méthodes de dosage de la créatinine
i. Méthode de référence : Chromatographie couplée à la SM
ii. Méthodes colorimétriques : réaction de Jaffé = réaction non spécifique
1. Interférence colorimétrique : pseudochromogènes  surestimation
i. Glucose
 ii. Portéines
iii. Alphacétoacides
iv. Certaines céphalosporines
2. Interférences  sousestimation : bilirubine
3. Correction de ces interférence : Concept de « Jaffé corrigée »
iii. Méthodes enzymatiques : spectrophotométrie et spectroréflectométrie 
pour pallier au manque de spécificité de la méthode de Jaffé, moins sensibles
aux interférences, justesse et fidélité +++, coût plus élevé  pour des raisons
pratiques et pour faciliter le suivi des patietns, la HAS recommande les
techniques enzymatiques dans toutes les situations cliniques
1. Méthode enzymatique à lecture UV : cinétique décroissante de
disparition du NADH, H+ porportionnelle à la qtté de créat initiale
2. Méthode à la créatinine amidohydrolase
c. Evaluation du DFG : permet d’estimer la fonction rénale
i. Par la créatinine
1. Clairance mesurée : recueil urines 24h (risque d’erreur par recueil
incomplet)  abandonner sauf pour les femmes enceintes
2. Estimation par calculs
a. Estimation de la clairance urinaire de la créatinine : formule
de Cockcroft et Gault  estimation de la créatinine
endogène  bonne corrélation entre la Clcreat endogène et
la Clestimée par cette formule  mais ne doit plus être
utilisée car reflète une Clcreat et pas le DFG et est établie à
partir de méthode de dosage plus pratiquée actuellement
(Jaffé non corrigée)
i. Poids
ii. Age
b. Estimation du débit de filtration glomérulaire : MDRM (pas
poids pas taille) et CKD-EPI (pour DFG > 60mL  à utiliser de
préférence)
d. Cystatine C : marqueur de fonction(s) rénale(s)
i. La cystatine C améliore la détermination du DFG
ii. La cystatine C un marqueur de dysfonction tubulaire
iii. La cystatine C un marqueur d’IRA

3ème partie : les pathologies rénales

Classification des néphropathies

1- Glomérulaires : 40 à 50%
a. Syndrome néphrotique : définition strictement biologique
i. Pur : absence hématurie, HTA, IRorganique
ii. Impur : présence d’au moins un signe
iii. Physiopathologie : atteinte du filtre glomérulaire, augmentation de la
perméabilité glomérulaire  fuite urinaire protéines (protéinurie,
albuminurie), hypoalbuminémie  diminution de la Poncotique, passage
d’eau des le liquide interstitiel, hypovolémie efficace  stimulation du SRAA,
diminution de l’excrétion rénale de l’eau et du Na+  oedèmes
iv. Complications :
 1. Hypoalbuminémie
2. TV et anomalies de la coagulation
3. Augmentation des infections car hypogamma globulinémies IgG, IgA
4. Hyperlipémie : stimulation de la synth hépatique des VLDL et
diminution du catabolisme LDL  dyslipidémie IIb  risque CV
5. IR
6. HTA
v. Diagnostic biologique
1. Protéinémie-albuminémie
2. Bilan lipidique
3. Bilan rénal
4. Bilan hémostase
5. Electrophorèse des prot urinaire (typage de la protéinurie) selective
et non selective
6. Electrophorèse des protéines sériques 

IRA : classification

1- Pré-rénale  IRAF (conséquence d’une hypoperfusion)

2- Rénale  IRA organique (lésions anatomiques des différentes structures du rein)
3- Post-rénale ou obstructive  IRAO (obstacle sur les voies urinaires…)
4- Signes distinctifs entre IRA et IRC (tableau)
5- Signes distinctifs entre IRAF et IRAO (tableau)
6- Arbre décisionnel

IRC :

1- Dépistage : 1 fois par an pour la pop à risque de maladie rénale chronique  créatinurie avec
estimation du DFG et albuminurie et créatinurie sur échantillon et calcul du ratio A/C
2- Population à risque : age >60 ans, diabète, MCV, obésité…
3- Cause de l’IRC : néphropathies diabétiques +++
4- Pronostic
a. Bon pronostic : DFG stable sur plusieurs années, pas de protéinurie, PA controlée
b. Progressive : diminution du DFG, protéinurie >0.5g/g +++, HTA incontrôlée
5- Classification des stades d’évolution de la maladie rénale chronique en fonction du DFG 
>3moisn DFG <60, protéinurie, hématurie, anomalie morphologique rénale significative
6- Perturbations biologiques
7- B2 microglobuline dans l’IRC
8- IRC : complication au long cours
9- Examens systématiques
10- Surveillance
11- Traitement de substitution
a. Greffe
b. Dialyse