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Traitement médical et chirurgical du priapisme

Delphine Amsellem : Interne des hôpitaux de Paris


Thierry Guetta : Chirurgien urologue
Gabriel Arvis : Professeur des Universités, praticien hospitalier
Hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020  Paris  France

Résumé

Depuis longtemps défini comme « une érection prolongée, douloureuse et irréductible survenant en dehors de toute
stimulation sexuelle et n'aboutissant pas à une éjaculation », le priapisme est actuellement considéré comme une «
érection pathologique provoquée par diverses anomalies de l'hémodynamique érectile »  [9]. D'étiologies multiples, son
risque à long terme est identique : survenue d'une impuissance séquellaire définitive dans 50 à 60 % des cas. La
récupération d'une érection normale dépend de deux facteurs pronostiques majeurs : le délai écoulé entre le début
du priapisme et la mise en route du traitement, l'âge du patient (moins bonne récupération chez les patients les plus
âgés).

Ceci fait du priapisme une urgence andrologique.


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Rappel sur la vascularisation des corps caverneux


Physiopathologie  (+)
Étiologies  (+)
Clinique  (+)
Traitement du priapisme de stase  (+)
Traitement du priapisme à haut débit  (+)
Traitement - Arbre décisionnel
Conclusion
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Rappel sur la vascularisation des corps caverneux

Les corps caverneux sont composés d'un tissu musculovasculaire aérolaire et entourés d'une enveloppe fibreuse
épaisse, l'albuginée (fig 1 et 2).

La vascularisation artérielle se fait par les artères caverneuses (une au centre de chaque corps caverneux), branches
de l'artère honteuse interne, qui se ramifient en artères hélicines. Le drainage veineux se fait par la veine dorsale de
la verge qui se rend au plexus de Santorini. Les corps spongieux se drainent, eux, dans les veines dorsales
superficielles.

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Physiopathologie

Physiologie de l'érection

Les corps érectiles (caverneux et spongieux) peuvent être assimilés à un muscle lisse dont l'activité est dépendante
du système nerveux autonome . Celui-ci est contracté par le système nerveux orthosympathique et relâché par le
parasympathique. L'état flaccide est assuré par un tonus sympathique permanent maintenant une contraction de ce
muscle lisse. L'activation du système parasympathique provoque une myorelaxation, ce qui entraîne une chute
brutale des résistances tissulaires et permet un afflux de sang dans les corps érectiles  [1]. C'est le stade de la
tumescence (pression intracaverneuse de l'ordre de 40 mmHg). Le retour veineux augmente, mais moins rapidement
que le débit artériel. La tumescence conduit progressivement à une compression des veines dorsales de la verge, ce
qui se traduit par une chute du débit veineux et une augmentation de la pression intracaverneuse (de l'ordre de 110
mmHg). C'est le stade de rigidité. L'érection étant obtenue, il s'instaure un état d'équilibre, entre flux artériel et
drainage veineux. Le maintien de l'érection est certainement facilité par la contraction des muscles striés ischio- et
bulbocaverneux. La détumescence puis la flaccidité sont obtenues par recontraction du muscle lisse érectile
(stimulation orthosympathique). La réaugmentation des résistances tissulaires ne permet plus l'afflux de sang.

Cependant, il existe très probablement une « innervation » des corps érectiles ne dépendant pas du système nerveux
autonome. La relaxation du muscle lisse provoquant l'érection dépendrait aussi de l' endothelium derived relaxation
factor (EDRF) dont le médiateur serait l'oxyde nitrique .

Données physiopathologiques du priapisme

D'un point de vue physiopathologique, deux principaux types de priapismes peuvent être différenciés. Ils peuvent
être éventuellement individualisés par l'étude au doppler pulsé des vaisseaux péniens  [36] ou la cavernographie.

Il s'agit du priapisme de stase et du priapisme à haut débit. À chacun d'eux correspondent des mécanismes distincts.

Priapisme de stase

De loin le plus fréquent, il ne concerne que les corps caverneux. Il semble plus approprié de parler de stase que de
bas débit ou de low-flow priapism dans la mesure où, à la phase de rigidité d'une érection normale, les flux sont
physiologiquement diminués. L'absence de détection, au doppler, de drainage veineux et de flux dans les artères
caverneuses objective le phénomène de stase sanguine. La pression intracaverneuse reste donc haute, comme à la
phase normale de rigidité. Parallèlement une ischémie locale de stase s'installe. Celle-ci peut être détectée par
l'analyse type « gaz du sang » du produit de drainage. Le sang recueilli est noirâtre, visqueux, incoagulable. Il existe
une acidose, une PO2 basse et une PCO2 élevée.

Deux mécanismes peuvent être évoqués :

 neuromusculaire : possible déséquilibre entre systèmes ortho- et parasympathique comme en témoignent les
priapismes induits par certains produits ayant un effet α-bloquant : prazosine par exemple   [32]. La saturation des
récepteurs rendrait les cellules musculaires incapables de réagir à la stimulation orthosympathique de
recontraction des corps caverneux  [46]. Sont assimilés à ce mécanisme les priapismes consécutifs à l'injection de
doses trop importantes de substances érectogènes comme la papavérine ;
 hématologique : dans ce cas la stase résulte d'une modification hémodynamique du sang circulant et la
recontraction est inefficace. Il s'agit de l'hyperviscosité, quelle que soit son origine (drépanocytose, leucoses...).

Priapisme à haut débit

Appelé aussi high-flow priapism, il est beaucoup plus exceptionnel. Ici, au contraire, le doppler met en évidence
l'existence d'un flux artériel alors même que le retour veineux est conservé, voire augmenté. L'analyse du sang issu
du drainage ne montre pas de signes d'ischémie : bonne oxygénation, pas d'acidose. Il est de couleur rouge, fluide.

Le mécanisme est une fistule acquise artériocaverneuse, post-traumatique dans l'immense majorité des cas. La
fistule n'est pas une fistule au sens classique du terme : passage direct du sang d'une artère à une veine. La fistule
est ici artériolacunaire ; le sang court-circuite les artères hélicines en passant directement d'une artère caverneuse
aux lacs sanguins des corps caverneux  [5]. Le doppler pulsé montre une zone de turbulence circonscrite, ressemblant
à l'image d'un faux anévrysme, en regard du siège de la fistule.

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Étiologies

Hinman  [31] proposeune classification étiologique en fonction des différents mécanismes déclenchants ; elle


comporte trois groupes : mécanique, neurogène et idiopathique. On peut cependant individualiser un quatrième
groupe de causes iatrogènes.

Priapismes mécaniques

Certaines causes hématologiques, vasculaires, néoplasiques ou traumatiques peuvent entraîner une interruption
locale du retour veineux. Il s'agit de priapismes de stase sauf dans les causes traumatiques.

Causes hématologiques

Elles impliquent la réalisation systématique d'un hémogramme, voire d'un myélogramme, au moindre doute.

Leucoses

Elles représentent moins de 1 % de la totalité des étiologies ; le plus souvent il s'agit d'une leucémie myéloïde
chronique  [29], plus rarement d'une leucose aiguë. L'hyperviscosité est due à l'hyperleucocytose. L'infiltration
blastique des systèmes nerveux central et périphérique pourrait jouer un rôle. Le risque est de voir le priapisme
évoluer pour son propre compte malgré l'éventuelle normalisation de l'hyperleucocytose.

Drépanocytose

Elle représente 2 à 5 % des cas ; c'est la cause hématologique la plus fréquente et la cause majeure de priapisme
chez l'enfant. Le mécanisme est attribué  [45] à une crise de falciformation sans hémolyse. La congestion veineuse, la
vagotonie du sommeil entraîneraient un ralentissement circulatoire avec chute de la PO 2. Celle-ci augmentant la
falciformation des hématies, elle aggrave la stase et favorise la thrombose.

Polyglobulie primitive (maladie de Vaquez) ou secondaire

Thrombocytémie essentielle  [20]

Sphérocytose congénitale (maladie de Minkowski-Chauffard)


Causes vasculaires
Thrombophlébites

Ce sont des thrombophlébites infectieuses à point de départ locorégional (infections périurétrales, pelviennes ou
postopératoires) ou général (septicémie). Léger  [35] a rapporté un cas de thrombophlébite primitive des corps
caverneux prouvée histologiquement.

États d'hypercoagulabilité

C'est le cas des priapismes survenant chez des patients traités par héparine non fractionnée (beaucoup plus rare avec
les héparines de bas poids moléculaire). Il s'agit surtout de patients hémodialysés.

Deux mécanismes sont évoqués : phénomène de rebond quand la dose est insuffisante, et thrombopénie induite par
l'héparine. Celle-ci est d'origine immunoallergique, reflète une consommation par agrégation plaquettaire et est
responsable de thromboses distales  [25]. Quoi qu'il en soit, les priapismes induits par l'héparine semblent être de
pronostic plus sombre  [2].

Causes néoplasiques (gêne au retour veineux)


 Locale : cancer de verge.
 Régionale : prostate, vessie, testicule.
 À distance : métastase de cancer urologique (rein) ou digestif  [43].

Causes traumatiques

Il s'agit de priapismes à haut débit qui de surcroît ont la particularité de pouvoir être partiels  [11]. Ils sont en général
bien tolérés, moins douloureux car non ischémiques. Les traumatismes peuvent être péniens ou périnéaux, parfois
peu violents, passés inaperçus. Les causes peuvent être des rapports sexuels prolongés, des traumatismes par selle
de bicyclette... Des cas ont été rapportés chez l'enfant : chute d'un arbre  [41], traumatisme des bourses  [18].

Priapismes neurogènes

Des phénomènes qui dérèglent les mécanismes de l'érection entraînant une stase sanguine seraient en cause.
L'origine peut être centrale, périphérique ou toxique.

Causes centrales
 Traumatismes crâniens, tumeurs cérébrales ou cérébelleuses.
 Pendaison.
 Traumatismes rachidiens avec atteinte médullaire.
 Tumeurs médullaires.
 Myélites, spina bifida, sclérose en plaques.

Certaines sont plus souvent responsables d'érections prolongées que de véritables priapismes.

Causes périphériques

Épines irritatives entretenant l'arc réflexe de l'érection, elles sont aussi responsables, le plus souvent, d'érections
prolongées que de véritables priapismes. Ce sont les urétrites, prostatites, calculs vésicaux, rétrécissement de
l'urètre, corps étrangers de l'urètre ou accidents endoscopiques.
Causes toxiques

Les mécanismes sont incertains, probablement dépendants du toxique en cause : action centrale par stimulation
diencéphalique responsable d'érections prolongées, action périphérique par blocage adrénergique.

Les drogues qui ont pu être incriminées sont multiples : les α-bloquants (prazosine  [32]) ; les antihypertenseurs
dérivés de l'hydralazine  [6] ou de la guanéthidine  [39] ; les psychotropes, surtout les neuroleptiques  [15] :
phénothiazine, chlorpromazine, halopéridol ; les psychoanaleptiques antidépresseurs : trazodone ; les
psychodysleptiques (alcool, cocaïne  [24], marijuana) ; les corticoïdes, la gonadotrophine chorionique ; des
anesthésiques : Kétamine®, Droleptan®... ; enfin, les solutés hyperlipidiques utilisés dans la nutrition parentérale
totale  [22]. Le mécanisme serait triple : augmentation directe de la coagulabilité sanguine, augmentation de
l'adhésion et de l'agrégation érythrocytaire par modification de la forme des hématies, microembolies
graisseuses.

Priapismes iatrogènes

Injections intracaverneuses de drogues érectogènes

À l'heure actuelle, chez l'adulte, c'est probablement la cause la plus fréquente de priapismes en dehors des causes
idiopathiques. Ils sont surtout connus avec la papavérine mais ont été décrits avec l'utilisation de prostaglandine E 1,
même à de faibles doses, comme 5 μg  [47]. Les patients traités pour impuissance par des injections intracaverneuses
doivent être prévenus de ce risque. Une consultation en urgence est nécessaire même s'il ne s'agit que d'érections
prolongées. Leur répétition doit faire craindre la survenue d'un véritable priapisme (érection supérieure à 3 heures
dans ce contexte). Il n'existe pas de corrélation entre la dose injectée, la réponse obtenue et la survenue d'un
priapisme : sensibilité très différente selon les patients et dépendante de la pathologie responsable de l'impuissance
(hypersensibilité des patients neurologiques).

Priapismes secondaires à une chirurgie de revascularisation

Il s'agit de chirurgie de revascularisation des impuissances de type vasculaire (anastomose


épigastricocaverneuse : intervention de Michal, revascularisation par la veine dorsale de la verge). C'est la
deuxième cause de priapisme à haut débit avec les traumatismes. Ils ont la particularité de pouvoir intéresser les
corps spongieux. Ils sont bien tolérés en général car à haut débit. Leur traitement est simple : fermeture
chirurgicale du shunt en cause.

Priapismes idiopathiques

Ils représentent 30 à 50 % des cas. Diverses maladies ont été associées à la survenue d'un priapisme : maladie de
Fabry (déficit en α-galactosidase), syphilis congénitale, infections virales à Echovirus 14 ou Coxsackie B 2 [19]... mais il
est difficile de dire s'il existe une relation de cause à effet. De même, certains priapismes à haut débit ne
peuvent être rapportés à un traumatisme ou une cause iatrogène.

Priapismes chez l'enfant

Le priapisme est une pathologie rare chez l'adulte et exceptionnelle chez l'enfant prépubaire. La cause la plus
fréquente est la drépanocytose, mais les étiologies sont aussi variées que chez l'adulte  [19].

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Clinique

Le plus souvent, il s'agit d'un homme de 30-40 ans. Le diagnostic se fait à l'inspection : l'érection est irréductible,
douloureuse, n'intéressant que les corps caverneux ; le corps spongieux et le gland n'étant pas concernés. Le
contexte peut être d'emblée évocateur.

Il existe des formes cliniques particulières, rares, évocatrices de priapisme à haut débit :

 priapismes intéressant également les corps spongieux ;


 priapismes partiels , un corps caverneux ou une partie des deux, souvent post-traumatiques ;
 priapismes peu douloureux, bien tolérés, car non ischémiques.

Les diagnostics différentiels sont le faux priapisme lié à l'envahissement des corps érectiles par un processus
néoplasique de voisinage, et le patient non interrogeable porteur d'une prothèse pénienne. L'érection prolongée
est certes un diagnostic différentiel, mais doit tout autant attirer l'attention. En effet, la survenue d'un priapisme,
bien qu'elle soit brutale, est souvent précédée d'épisodes d'érections prolongées qui sont autant d'alertes. Celles-
ci intéressent les corps spongieux et le gland tout autant que les corps caverneux. Elles ressemblent à une
érection normale, sont de durée anormalement longue. Surtout, elles peuvent s'accompagner de sensations
désagréables, mais la douleur n'a rien à voir avec celle du priapisme beaucoup plus douloureux.

Évolution

Non traité, il peut évoluer plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Puis, spontanément, la détumescence survient,
les douleurs diminuent. Cette évolution est faussement rassurante car progressivement s'installe une fibrose
caverneuse irréversible responsable d'impuissance.

Traité, l'obtention de la flaccidité est la règle, quelquefois au prix de plusieurs tentatives thérapeutiques.
Cependant, quelle que soit la méthode, le risque de récidive précoce ou même immédiate est important. Le
malade doit donc être surveillé en milieu spécialisé 24 à 48 heures après traitement.

Pronostic

Le risque d'impuissance séquellaire par fibrose des corps caverneux est fonction du délai écoulé entre le début du
priapisme et la mise en route du traitement  [42]. Au-delà de 48 heures, le risque est de l'ordre de 60 %. Les auteurs
s'accordent pour dire qu'avant 24 heures d'évolution le traitement conserve de bonnes chances de succès. Le risque
de survenue d'une dysérection est aussi dépendant de l'âge du patient : 25 % à 20 ans et 80 % à 60 ans. Le risque
global est de 50 %. Il semble meilleur dans les priapismes à haut débit et ceux survenant chez les malades
drépanocytaires : 14 % d'impuissance chez l'enfant drépanocytaire  [19].

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Traitement du priapisme de stase

En urgence, le traitement du priapisme de stase ou à haut débit est symptomatique, la prise en charge
étiologique étant un complément. Dans tous les cas, une enquête anamnestique est menée : durée du priapisme,
antécédents morbides, médicaments... L'examen clinique confirme le diagnostic et recherche particulièrement
les signes d'un traumatisme périnéal. Les examens complémentaires d'urgence sont l'hémogramme et le bilan
d'hémostase.

Traitement médical non spécifique

Le traitement du priapisme débute par une ponction évacuatrice des corps caverneux associée ou non à un lavage au
sérum salé. Même si la ponction simple s'avère insuffisante, elle permet de soulager le patient jusqu'au temps
chirurgical. De plus, elle différencie le priapisme de stase (sang noirâtre, poisseux) du priapisme à haut débit (sang
rouge artériel). Elle est faite sous anesthésie locale à la Xylocaïne ® ou locorégionale par bloc pénien.

Technique

La ponction se fait à l'aide d'une aiguille de gros calibre (18-20 G, « pompeuse ») qui est introduite dans le corps
caverneux sur la face latérale de la verge, perpendiculairement à celle-ci, près du sillon balanopréputial. L'aspiration
se fait par dépression à la seringue. Dans le même temps, il faut exprimer la verge, ce qui facilite l'issue des caillots.
Cette manoeuvre doit être poursuivie jusqu'à l'issue de sang rouge, fluide. L'éventuel lavage au sérum salé
physiologique se fait par injection de quelques centimètres cube qui sont réaspirés. On termine le geste par une
compression de la verge afin d'éviter un hématome. La communication entre les corps caverneux permet la ponction
unilatérale en général.

La prise en charge médicale non spécifique comporte également l'administration de substances antalgiques
(paracétamol), voire sédatives (diazépam).

Complément du traitement médical non spécifique

Pour améliorer les résultats de la simple ponction, celle-ci peut être suivie de l'injection locale d'une substance
vasoactive. On utilise les α-stimulants car ils favorisent la recontraction des corps caverneux. On peut préférer la
phényléphrine (Néosynéphrine®) ou l'éphédrine, sympathomimétiques α purs, aux sympathomimétiques α et β :
épinéphrine (Adrénaline®), étiléfrine (Effortil®) qui font courir un risque cardiovasculaire.

Protocole

Injection de 0,5 mg de phényléphrine, dilué dans 2 cm 3 de sérum physiologique directement par ponction latérale de
la verge dans un corps caverneux (aiguille de 25 G, « sous-cutanée ») puis, compression de la verge pour éviter la
formation d'un hématome. Les injections peuvent être répétées toutes les 15 minutes avec un maximum de six
injections. Ce traitement doit se faire sous monitorage cardiovasculaire (cardioscope, prise régulière de la tension
artérielle). Les α-stimulants sont contre-indiqués chez les personnes âgées, les coronariens, les patients sous
inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO).

Muruve et Hosking  [38] proposent l'injection d'α-stimulants sans ponction préalable et rapportent un taux de succès
immédiat équivalent de 75 à 89 %. L'avantage de la méthode, selon eux, est l'utilisation d'une aiguille moins
traumatique (25 au lieu de 20 G) et l'obtention plus précoce de la détumescence. Le désavantage majeur étant lié au
fait que l'on ne sache pas s'il s'agit d'un priapisme de stase ou non. En général, les auteurs préconisent les deux
thérapeutiques à faire successivement.

Les autres traitements médicaux adjuvants sont anecdotiques. L'utilisation d'héparine, pouvant être responsable
de priapisme, doit être maintenant déconseillée. Les fibrinolytiques comme la streptokinase n'ont été utilisés ,
avec succès, que pour reperméabiliser des shunts cavernospongieux ou cavernosaphènes thrombosés.

Traitement médical spécifique

Ce sont les traitements à visée étiologique.

 Pour les leucoses : chimiothérapie et/ou radiothérapie pénienne.


 Pour la drépanocytose : oxygénation, hyperhydratation, alcalinisation, analgésie, transfusions de manière à
maintenir une hémoglobine supérieure à 10 mg/dL et à réduire l'hémoglobine S à moins de 30 %. Dans ce cas
précis, le traitement spécifique peut être tenté en première intention. La ponction et l'injection d'α-stimulants sont
cependant nécessaires pour soulager le malade rapidement compte tenu du délai d'action du traitement
spécifique.
 Pour les priapismes consécutifs à une infiltration métastatique locale, l'abstention thérapeutique est la
règle, le pronostic étant extrêmement péjoratif.
Traitement chirurgical

Le principe est toujours le même : il s'agit de drainer un système à haute pression (corps caverneux) dans un
système à basse pression (corps spongieux, système veineux périphérique).

Fistules cavernospongieuses à « ciel fermé »

Geste simple, réalisable sous anesthésie locale ou locorégionale (bloc pénien).

Technique d'Ebbehj (1975)  [21]

On débute par une anesthésie à la lidocaïne simple (non adrénalinée). Celle-ci est réalisée par ponction du gland,
parallèlement à l'axe de la verge, le point d'entrée étant situé au sommet du gland en dehors de l'urètre. Puis on
injecte la lidocaïne de la superficie vers la profondeur (fig 3 A) jusqu'à atteindre le corps caverneux. À ce moment,
une dépression exercée sur le piston de la seringue ramène le sang noirâtre, ce qui confirme la bonne position de
l'aiguille. C'est alors que l'on introduit dans le gland, dans l'axe de la verge, tout en suivant le trajet de l'anesthésie
locale et jusqu'au corps caverneux, une lame de bistouri n o 11 qui est tournée sur 90°. Il se crée une fistule entre le
corps caverneux et le gland (spongieux) ce qui permet le drainage du sang du premier vers le deuxième (fig 3 B, C).

Technique de Winter (1976)

C'est une technique dérivée de la première. Après anesthésie locale du gland à la lidocaïne, une aiguille de gros
calibre est introduite à travers le gland, à son extrémité et à distance du méat, dans l'axe de la verge, jusque dans le
corps caverneux. L'aspiration des caillots et éventuellement l'irrigation au sérum salé sont effectuées. Quand le
produit d'aspiration revient rouge, l'aiguille est retirée et une aiguille à biopsie type Tru-Cut ® est introduite. On réalise
à l'aveugle des biopsies multiples d'albuginée, trois ou quatre, à la partie distale du corps caverneux en tournant
l'aiguille de 360°. L'orifice d'entrée est fermé au fil résorbable (fig 4). Les complications sont : nécrose de peau
(souvent la conséquence d'une compression de verge trop serrée), gangrène de verge, traumatismes urétraux et
hématomes de verge ou des bourses  [37].

D'autres ont décrit la même technique avec une aiguille à biopsie de peau   [17] ; Goulding  [27] utilise le rongeur de
Kerrison (instrument de laminectomie) afin d'exciser une quantité plus importante de tissu.

Shunts spongiocaverneux à « ciel ouvert »

Le principe est le même mais le geste se fait de visu.

Techniques d'Al Ghorab (1978), et d'Ercole (1981)  [23]

Elles sont réalisables sous anesthésie locorégionale. Le principe est de réaliser une anastomose cavernospongieuse
distale. On pratique une incision transversale de 2 cm à la face dorsale du gland, à 0,5-1 cm du sillon
balanopréputial. La partie distale des corps caverneux est disséquée du corps spongieux ; gland et corps caverneux
sont repérés par un fil. Une pastille d'albuginée de 5 mm de diamètre est excisée à la partie distale de chaque corps
caverneux. Dès l'incision de l'albuginée, le sang s'écoule, les tissus s'affaissent, d'où l'importance des fils repères.
Après vidange et irrigation des corps caverneux, le shunt est laissé en place et la peau fermée par du fil
résorbable (fig 5).

Technique de Quackels (1964)  [44]

Utilisable en cas d'échec du shunt distal, elle réalise une anastomose proximale entre les corps caverneux et le corps
spongieux. Le principe est d'utiliser la portion la plus épaisse du corps spongieux (bulbe spongieux) pour éviter une
plaie urétrale, c'est en fait la portion la plus proximale. Après mise en place d'une sonde de Foley qui sert à repérer
l'urètre, une incision périnéale médiane, verticale, permet de découvrir les corps caverneux et spongieux sur une
distance d'au moins 4 cm. Une incision de 2 cm, longitudinale, est faite sur la face interne de l'albuginée à la racine
d'un corps caverneux, 2 cm en avant du bulbe spongieux. L'incision est agrandie en enlevant sur l'un de ses bords
une pastille d'albuginée de 1 cm. La même incision et l'ablation de la pastille sont réalisées sur le bord latéral du
corps spongieux en regard. Le corps caverneux est lavé. L'anastomose entre corps spongieux et caverneux se fait
comme une anastomose vasculaire (deux hémisurjets) avec un fil non résorbable de 4/0. La suture doit se faire sans
tension. Si l'on n'obtient pas la détumescence, il est possible de faire une anastomose identique controlatérale en
ayant soin de décaler les deux pour éviter toute tension. Les plans sous-cutanés et cutanés sont fermés à l'aide de
fils résorbables. Le risque majeur de cette intervention est la plaie urétrale (fig 6). Odelowo  [40] a proposé une
intervention similaire où la taille de l'anastomose cavernospongieuse est artificiellement agrandie par
un patch veineux saphène autologue.

Les complications de ces shunts sont  [52] : la plaie urétrale, l'infection, la nécrose, voire la gangrène, la formation
d'un diverticule au niveau de l'anastomose  [34], leur thrombose, la fibrose et la récurrence du priapisme.

Shunts saphénocaverneux

Ils semblent de moins en moins utilisés. En effet, même si les résultats des autres méthodes sont très moyens en
première intention (50 % pour les fistules, 70 % pour les shunts), la répétition de ces procédés rend les succès
secondaires quasi constants. De plus, les résultats de cette méthode sont inconstants et ils ont pour désavantage
d'utiliser un capital veineux important pour une éventuelle intervention vasculaire ultérieure. Il est donc
exceptionnel de réaliser actuellement un shunt saphénocaverneux.

Technique de Grayhack (1964)  [28]

L'intervention est menée par une double incision. Une incision crurale verticale découvre la veine saphène interne sur
15 cm environ. Les collatérales sont liées et seul l'abouchement dans la veine fémorale est conservé. Une incision
pénienne est alors réalisée, sur le bord latéral de la verge, à sa base. Une pastille d'albuginée en forme d'ellipse est
retirée au corps caverneux, elle doit être d'une fois et demie la taille de la lumière saphène interne. Un lavage du
corps caverneux est effectué. La veine est tunnellisée sous la peau, son extrémité libre est spatulée. On réalise une
anastomose vasculaire par deux hémisurjets de fil non résorbable 5/0. Les incisions sont fermées (fig 7). Ce shunt
peut être uni- ou bilatéral.

Exceptionnellement, des anastomoses entre un corps caverneux et la veine dorsale de la verge ont été réalisées
(Barry, 1976  [4]).

En cas d'impuissance secondaire, le premier traitement à effectuer est la fermeture des shunts quels qu'ils soient   [3].
En modifiant l'hémodynamique locale, ils perturbent la physiologie de l'érection.

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Traitement du priapisme à haut débit

Contrastant avec la prise en charge du priapisme de stase, le traitement du priapisme à haut débit est moins urgent
car il n'existe pas d'ischémie locale. De surcroît, son pronostic paraît être meilleur, certains patients ayant retrouvé
une puissance sexuelle alors que leur priapisme évoluait depuis plusieurs mois  [5]. Plusieurs protocoles
thérapeutiques ont été proposés mais leur évaluation est difficile compte tenu du peu de cas décrits dans la
littérature : un peu plus d'une dizaine.

Traitement médical

Le traitement débute par une ponction évacuatrice des corps caverneux qui, éventuellement associée à un doppler
des vaisseaux péniens, confirme le diagnostic. Plusieurs traitements conservateurs peuvent être tentés.

 La compression externe associée à l'application de glace : elle donne des résultats partiels en général.
Cependant, Brock  [12] rapporte un cas de résolution complète.
 L'injection de sympathomimétiques α : le résultat obtenu est toujours transitoire. De plus, dans les
priapismes à haut débit, l'existence d'une fistule artériocaverneuse augmente le passage dans la circulation
générale et donc le risque d'effets secondaires des α-stimulants.

Les sympathomimétiques per os peuvent aussi être utilisés : Bricanyl ® (terbutaline), Rinutan® (noréphédrine). Les
résultats sont variables. Leur prise peut être prolongée pendant plusieurs semaines.

Steers et Selby  [49] ont
traité deux patients (l'un avec succès total, l'autre partiel) par du bleu de méthylène. Le
bleu de méthylène inhibe une cyclase qui normalement est activée par l'oxyde nitrique. L'activation de cette
cyclase est en partie responsable, par l'intermédiaire de l'EDRF, de la relaxation du muscle lisse érectile. Le
bleu de méthylène faciliterait ainsi sa recontraction. Cependant cette substance a été tenue responsable d'abcès
et de nécrose pénienne.

Traitement invasif

La ligature chirurgicale artérielle et l'embolisation sont les deux thérapeutiques invasives proposées dans le
traitement du priapisme à haut débit.

Embolisation

L'embolisation sélective de l'artère honteuse interne a d'abord été décrite par Wear et al en 1977 ; Belgrano a
rapporté d'autres cas. À l'heure actuelle, la finesse des cathéters d'introduction permet de réaliser des embolisations
suprasélectives des artères caverneuses. La procédure débute par une artériographie sélective des artères honteuses
internes qui montre une extravasation de produit de contraste sur le trajet d'une artère caverneuse. Ceci prouve
l'existence d'un traumatisme artériel qui est ainsi localisé. On réalise ensuite une embolisation suprasélective à l'aide
de caillots autologues (3 mL) ou d'éponges de gélatine résorbable. Le contrôle angiographique postprocédure montre
l'occlusion de l'artère embolisée. Si la détumescence n'est pas obtenue, la procédure peut être répétée.
Bastuba  [5] préconise l'utilisation de la gélatine en cas d'échec des caillots. Ces deux matériaux étant résorbables,
leur lyse (48 heures à plusieurs semaines), permet le rétablissement d'un débit sanguin normal et donc d'une
puissance sexuelle. La résorption du matériel est objectivée par un doppler (restauration des flux) ou une
artériographie de contrôle. L'embolisation unilatérale doit être suffisante si le siège du traumatisme artériel est vu, le
geste bilatéral risquant de compromettre la puissance sexuelle à long terme. Chez l'enfant, certains   [41] trouvent cette
technique risquée : difficulté de l'artériographie hypersélective du fait de la petite taille des vaisseaux, manque de
recul sur l'effet à long terme d'un geste bilatéral. Cependant, Bastuba  [5] a traité avec succès un enfant de 11 ans
avec conservation des érections lors du suivi. Dans cette même série, tous les patients ont retrouvé une puissance
sexuelle satisfaisante dans un délai de 2 semaines à 5 mois. Les complications de tout geste endovasculaire sont :
l'allergie au produit de contraste, l'infection, la thrombophlébite et l'embolie distale.

Ligature chirurgicale

Proposés en cas d'échec de l'embolisation, des gestes chirurgicaux ont été décrits : résection de la fistule
artériocaverneuse, ligature de l'artère honteuse interne ou de l'artère caverneuse  [5]. Les quelques cas rapportés ont
donné de bons résultats sur l'obtention de la détumescence. La fonction érectile à long terme semble être davantage
compromise avec ces méthodes (amputation de la moitié de la vascularisation afférente).

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Traitement - Arbre décisionnel

Un algorithme de traitement peut être proposé (fig 8).

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Conclusion

La prise en charge d'un priapisme doit absolument tenir compte du type physiopathologique en cause : priapisme de
stase ou priapisme à haut débit, les implications thérapeutiques étant différentes.

Les priapismes de stase, parce qu'ils sont ischémiques, sont de vraies urgences thérapeutiques. Ils sont de plus en
plus fréquemment consécutifs aux auto-injections de drogues érectogènes. Ceci souligne l'importance de
l'information du patient lors de la mise en route de ces traitements. Malgré tout, le risque d'impuissance secondaire
reste élevé, aux alentours de 50 %.

Le traitement du priapisme à haut débit étant moins urgent, il faut prendre le temps de l'explorer par une
artériographie sélective des artères honteuses internes. Celle-ci permet de localiser le traumatisme artériel caverneux
et d'en faire le traitement dans le même temps par embolisation. Le pronostic de ces priapismes