Psicobiología del desarrollo.

TEMA 1: Introducción; Plasticidad neuronal y desarrollo.

1.1 Concepto de psicobiología del desarrollo.
Tienen por objeto de estudio el comportamiento humano en relación
con su ambiente, adaptación y modificación del mismo (interacción). La
psicobiología del desarrollo es una disciplina psicológica y del campo de
las neurociencias. Estudia el SN y las disciplinas psicobiológicas estudian
el SN para comprender el comportamiento.
Su objetivo es el estudio de las bases biológicas de la conducta.
Estudia la relación entre el SN y el comportamiento y el comportamiento
en relación con el ambiente.
La psicobiología del desarrollo estudia relaciones entre SN y el
comportamiento a lo largo de la vida (tiempo).
Desde la etapa prenatal, hasta el envejecimiento las neurociencias
tienen en común el estudio del SN.
Ej: neurofarmacología, endocrinología, neurogenetistas, fisiólogos,
neuroembriología, biólogos moleculares, psicobiología: es la única
neurociencia que se encarga del estudio del comportamiento en relación
con el SN.
Hoy hay múltiples revistas que se dedican a las neurociencias.

NIVELES DE ANÁLISIS DE LA RELACIÓN SN-COMPORTAMIENTO

Organismo: propio de la psicología.

Órgano: el SN estudiado con medidas indirectas (tasa cardiaca...).

Sistema: potenciales evocados con estímulos externos que

repercute en el comportamiento.
Circuito: lesión de un núcleo para ver resultados en
comportamiento.
Células: neurona, registros, potenciales de acción... en tareas.

Moléculas: genes, receptores, NT... nivel más bajo de análisis.

La combinación de varios niveles de análisis es lo mejor para

resolver cuestiones. Interacción entre disciplinas.
Comportamiento: procesos observables y no observables, cognitivos
y motores.
Ambiente: es el medio que nos rodea y al que somos sensibles.
Implica a los estímulos que percibimos (por que hay muchos a los que no
somos sensibles, ej: UV..).
 Esta definición depende del nivel de análisis.
[Celular] ambiente extracelular.
[Circuito] otros circuitos que influyen en él.
[Órgano] otros órganos.
[Sistema] otros sistemas.

Las disciplinas neurobiológicas se pueden clasificar según el objetivo

específico o el tipo de intervención central (ps. fisiológica, neuropsicología,
psicoendocrinología, psicofarmacología, psicobiología del desarrollo) o
periférica (psicofisiología).
También se puede clasificar según el sujeto experimental, pueden ser
animales (igual que central) o seres humanos (igual que periférica mas
neuropsicología).
Técnicas de intervención directa.
mecánicas
Permanente eléctricas
cauterización
químicas
Inactivación
DCPuertoxinas
Reversible Anestésicos locales.

Si quiero saber la función de un sistema, órgano, núcleo, lo inactivo

y veo que efecto tiene. La conclusión es que esa estructura inactivada tiene
una papel relevante en ese déficit, en la conducta. No se establecen
relaciones causales porque puede que sólo fuese una estructura relevante,
pero no la única responsable. Puede haber problemas motivacionales,
visiomotores... en el animal que pueden interferir en la conducta y que no
se debe a la lesión.
Si la lesión no afecta a la conducta no quiere decir que no sea
importante o que no participe, puede significar que hay más estructuras que
también se encargan de esa función y suplen ese déficit.
Si la lesión no se aprecia, podemos cambiar levemente algún
parámetro de la tarea (ej: simple/compleja) y sí se verán los cambios en la
conducta.
- Estimulación: Puede ser eléctrica, química o genética. Esta técnica
sí que prueba relaciones causales.
Es necesario utilizar técnicas de estimulación y también de
inactivación conjuntamente para establecer relaciones verdaderamente
causales.
-Registro: Si una zona participa en una función, cuando se hace la
conducta relacionada la actividad de esa estructura cambiará. Así se sabe si
participa o no, porque se activa. Pueden ser registros eléctricos,
neuroquímicos, cambios metabólicos, expresión génica.

En psicobiología del desarrollo los animales se utilizan como modelo

del ser humano. Pero si las técnicas no son invasivas se utilizan seres
humanos.
Por razones éticas hay técnicas que no se pueden usar con seres
humanos. También hay razones prácticas para utilizar animales; las
investigaciones son muy largas y los animales duran muy poco, así se
puede ver toda la vida del animal. Los humanos duran mucho, tanto como
los investigadores. También hay animales que tienen, por ejemplo,
neuronas muy grandes, o que son transparentes, esto son ventajas, son
rasgos muy notables.
Compartimos principios de organización con otros animales, y
también a nivel de funciones. Se proponen hipótesis que se comprobaran en
seres humanos.
Hay isomorfismo en principios anatómicos funcionales entre algunos
animales y el ser humano.
.
1.2 Plasticidad neuronal.
1.2.1 Plasticidad a espera de la experiencia.
Está limitada al desarrollo temprano, períodos completos que
dependen de cada circuito, cada sistema... los períodos sensibles o críticos
o de máxima sensibilización/susceptibilidad del tejido nervioso a estímulos
ambientales varían en duración y momento dependiendo de la especie,
tejido neuronal y estimulación previa.
Los estímulos epigenéticos son aquellos que afectan al desarrollo
durante períodos sensibles (ambientales). No dañan, moldean el cerebro en
períodos sensibles. Si es anómalo produce cambios anómalos.
La corteza prefrontal es la que más tarda en desarrollarse. ¿Qué
estímulos afectan en qué momentos?
El cerebro se organiza en función de la estimulación. Si falta alguno
de los estímulos necesarios el período se alarga.
Estímulos teratogénicos: por ejemplo, radiación UV, enfermedad
de la madre,que perjudica por ejemplo al desarrollo neural.
La variabilidad entre especies se explica por la plasticidad.
La plasticidad está basada en el hecho de que la formación del SN
no se debe exclusivamente a la carga genética (que sí en parte) la
variabilidad también se debe a la estimulación ambiental, que es crítica.
El plan genético no determina por si sólo la forma del cerebro.
En los períodos críticos se produce en cada sistema muerte celular y
poda axónica, la estimulación hace que perduren determinadas sinápsis y
neuronas. Esto explica la variabilidad tanto genética como ambiental. Por
ejemplo; los esquimales distinguen mucho mejor los tipos de blanco.
El tipo de estímulos determina las conexiones que se van a formar.
La plasticidad es permanente e irreversible (casi siempre), es
necesario mucho entrenamiento y mucha terapia para poder cambiarlo.
Durante el resto de la vida el cerebro sigue siendo moldeable. Plasticidad
dependiente de los estímulos: el desarrollo del SN incluye necesariamente
los cambios que produce la experiencia.
1.2.2 Plasticidad dependiente de la experiencia.
Se pueden modificar por ejemplo los sistemas sensoriales,
cardiacos... (ej con ejercicio físico, hablando idiomas, perfumista,...).
Un SN adaptado al medio no es suficiente, por eso la plasticidad por
experiencia perdura durante toda la vida. Lo que cambia también en el
ambiente son las relaciones entre los estímulos.
Tenemos que ser flexibles ante los cambios ambientales porque eso
es adaptación
La plasticidad se da en todos los sistemas y niveles del SN. Ej,
sensoriales, motores (aprendizaje aversivo-gustativo).
En especies más desarrolladas hay estructuras dedicadas a la
plasticidad. Ej, sistema de memoria que en cuanto perciben estímulos ya
están modificándose (plasticidad).
Estos cambios son duraderos pero son reversibles.
Los estímulos epigenéticos moldearán los circuitos, con esta
plasticidad podemos desarrollar nuestras funciones y capacidades,
potenciar las conexiones relacionadas con esos estímulos.
 Psicobiología del desarrollo.

TEMA 3: Factores genéticos y desarrollo conductual.

3.1 Introducción
El código genético es universal para todas las especies. LA
información genética está guardad en el ADN. El ADN tiene grandes
posibilidades de variabilidad (compleja). El ADN está en el núcleo de las
células, y la molécula tiene forma de doble hélice (para ahorrar espacio).
La estructura del ADN, la identificación de la molécula... fue gracias al
trabajo teórico de Watson y Crick en los años 50 sobre trabajos que ya
existían. Y propusieron un modelo teórico sobre como se transmite la
información.

Timina
2 pirimidinas Combinación
Citosina
BN exclusiva
Adenina
2 purinas
Guanina

fosfato
NUCLEÓTIDO azúcar  desoxirribosa
BN
La información se transmite porque las bases nitrogenadas codifican
la secuencia de aminoácidos que forman las proteínas (orden de
combinación de los aminoácidos).
Transmitir la información hereditaria
2 funciones
(momentos en los que Para sintetizar proteínas
hay que hacer copias)
En la replicación se abre la cadena y sirve de molde para construir
otra nueva.
 Las mutaciones se producen cuando la copia en algún nucleótido no
es idéntica. Cada error se multiplica.
Codificación; la síntesis de proteínas. Código; 3 nucleótidos de la
molécula de ADN (combinaciones)  Triplete que codifica un
aminoácido. En total hay 20 aminoácidos. La combinación de tripletes da
lugar a la síntesis de una proteína. También determina la función y
estructura de la proteína.
Trascripción: el ARN sirve de soporte para la copia de la molécula
de ADN.
Las diferencias entre el ARN y el ADN.
- Uracilo vs. timina.
- Ribosa vs. desoxirribosa.
Traducción: el ARN mensajero lleva la información del núcleo al
ribosoma...
Gen: fracción de la molécula de ADN que codifica una proteína.
Genes reguladores: sintetizan proteínas que regulan la expresión de
otros genes Factores de trascripción.
- Proteínas estructurales (ej. Membrana)
- Proteínas funcionales (ej. Enzimas)
Hay factores ambientales o químicos que regulan la expresión de
genes en trascripción y traducción.
El CROMOSOMA empaquetado contiene una única molécula de
ADN (muchos genes). El empaquetamiento se da en diferente intensidad en
función de la etapa en la que se encuentre la célula (mitosis, ...).
La secuencia de aminoácidos determina la función y la estructura de
la proteína. La secuencia está codificada por el ADN (4 BN).
Tiene que haber determinados estímulos para que un gen se exprese
y otros estímulos que lo bloquean.
Promotor: secuencia de ADN que no codifica a ninguna proteína.
 Una célula tiene 23 pares de cromosomas (en total 46).
Los hombres tienen 22 pares homólogos y 1 diferente (X, Y).
Las mujeres tienen 23 pares homólogos (X, X).
Eso significa que ambos sexos tienen 22 pares semejantes
(autosomas) y uno diferente (cromosoma sexual).
Alelo: 2 formas alternativas de un gen.
3.2 Patologías conductuales de base genética.
3.2.1 Defectos de un solo gen.
Un error en la secuencia de ADN produce una síntesis equivocada de
la proteína. Surge una nueva proteína con una función diferente a la
original.
Mutación singular: sólo afecta a un alelo. Rasgo dominante.
Mutación doble: afecta a los 2 alelos. Rasgo recesivo.
Los trastornos dominantes suelen deberse a alteraciones de proteínas
estructurales.
Los trastornos recesivos suelen deberse a alteraciones de proteínas
funcionales (enzimáticas).
Patrones clásicos de transmisión hereditaria.
El rasgo aparecen cada generación, es transmitido por una persona
afectada a la mitad de sus hijos, sin influencia del sexo.
Como el gen es dominante, basta que el hijo tenga el alelo mutado
para tener la enfermedad.
El 50% de los hijos tendrá la enfermedad.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Si una generación de hijos no tiene el rasgo, éstos ya no tienen ese
rasgo.
Sólo lo transmiten los afectados. Ej; enfermedad de Huntington.
Deterioro de neuronas Gaba, acetilcolina. Esta enfermedad se debe a la
mutación del cromosoma 4 porque su brazo corto es más largo. El triplete
CAG se repite más veces; lo normal es hasta 35 repeticiones, a partir de 36
y hasta 121 se produce la enfermedad. Cuantas más repeticiones más
pronto aparece. El gen codifica la proteína huntingtina que inhibe a otras
enzimas que permiten la supervivencia y funcionamiento de las células.
Sólo los que tienen los dos alelos mutados tendrán el trastorno. Los 2
progenitores que tienen el alelo mutado y no tienen el trastorno transmiten
el trastorno.
El 25% de los hijos tendrá la enfermedad, 2/3 de los hijos no
afectados son portadores.
CRITERIO DIAGNÓSTICO
Puede manifestarse en hermanos pero no suelen tenerlo los padres
(portadores). No importa el sexo. Entre familiares que tienen hijos se
transmite más. Portadores; el 50% de sus tíos, y el 25% de sus primos.
 Ej; la enfermedad de Tay-Sachs. A los 6 meses pierde movimiento,
visión, muere a los 4 ó 5 años.
La proteína mutada no ejerce su función, es una enzima Hexosa
aminidasa A y se encarga de descomponer lípidos, se acumulan y las
células explotan.
Se detecta por análisis de sangre. El portador tiene niveles inferiores
de esa enzima pero no los efectos.
Patrón de transmisión ligada al sexo.
Las mutaciones están en los cromosomas sexuales X e Y.
El X es el cromosoma más relevante, porque tiene más de 3000
genes y el Y más o menos 60. Son mucho muy frecuentes en el hombre
porque tienen más probabilidad.
No existen hombres portadores sino que sólo hay los que tienen la
enfermedad. Como es recesiva la mujer no lo sufre si sólo uno de los
padres es el que tiene el alelo mutado.
- Hijos varones; no la tienen ni tampoco son portadores.
- Las hijas son portadoras pero no les afecta.
Daltonismo; mutación que afecta a la codificación de los pigmentos
de los conos.
Sinestesia; ej, oler notas musicales.
Patrones NO CLÁSICOS de transmisión hereditaria.
1) Síndrome X-Frágil o Martín-Bell.
Retraso mental. Mayor incidencia en varones, recesivo ligado al
sexo.
PENETRANCIA: (trastorno dominante) % de individuos afectados
que muestran el trastorno.
El 20% que sólo lo portan no encaja con el patrón de herencia
recesiva ligada al sexo. El riesgo de que aparezca aumenta a través de las
generaciones  ANTICIPACIÓN.
Mutación dinámica: tienden a modificarse a través de las
generaciones. Aumenta el número de repeticiones de la mutación. Ocurre
cuando ya hay más de 200 repeticiones, surge la enfermedad.
Premutación: van aumentando el número de repeticiones del
fragmento CGG (portadores).
El cambio ocurre en las mujeres que son los que aportan el exceso de
tripletes.
Impronta: marca que viene de los padres.
3.2.2 Enfermedades metabólicas hereditarias.
Se originan por la falta de determinadas enzimas.
Metabolismo: conjunto de reacciones químicas que se dan en la
célula o en el organismo. Captan nutrientes, los transforman, obtienen
energía, eliminan desechos,... En el organismo el metabolismo tiene 3
grupos de nutrientes; hidratos de carbono (glucosa), lípidos y proteínas.
 METABOLISMO CELULAR.
Vías enzimáticas primarias, principales.

Sistema regulador: Retroalimentación; si hay exceso de D se reduce

la actividad de enzimas Eab, Et, Ebc... Si hay defecto se estimulan las
enzimas.
Vías secundarias o alternativas: también sirven para regular pero son
menos importantes.
COSAS QUE PUEDEN FALLAR:
- Mutación en el gen que codifica la enzima falta D.
- Falta de precursor falta D.
- Que las enzimas fallen.
Sino hay D la célula interpreta y activa al alza Et (por ejemplo). Pero
como el proceso está interrumpido, en la célula hay exceso de precursor y
defecto de D.
El exceso de A puede ser tóxico a parte de los problemas que hay por
no tener D.
Si hay vías metabólicas alternativas que transforman el exceso de A
y dan lugar a 1 producto que si está en exceso puede ser tóxico.
Metabolismo de lípidos. Enfermedad de Tay-Sachs.
Ganglosido M2, lo degrada la enzima Hexosa minidasa-A.
Galactosenia clásica.
Fenilcetonuria.
Se interrumpe la vía principal enzimática que tiene que metabolizar
la fenilalanina. La causa es una mutación del cromosoma 12, en él hay un
gen que codifica la fenilalanina.
Los metabolitos de la ruta alternativa impiden la captación de otros
aminoácidos esenciales para el cerebro.
Si no recibe tratamiento, tendrá un retraso mental muy severo. El
tratamiento es una dieta libre de fenilalanina pero rica en tiroxina. Ej; sin
proteínas cárnicas, sin huevo... La fenilalanina es un aminoácido esencial
que se capta de la dieta.

Meiosis: Formación de gametos.

Profase, metafase...
Hay dos divisiones. En la primera división los pares de homólogos
están ordenados y en la anafase se separan los pares homólogos (sin
embargo en mitosis se separan los brazos).
 Miembros del mismo par de cromosomas homólogos se
intercambian fragmentos de ADN. Eso induce variabilidad genética y
evolución. Esto permite que lo que recibe el hijo no es, ni lo que tiene la
madre, ni lo que tiene el padre.
En la segunda división, se separan las cromátidas y se obtienen de
una célula 4 con la mitad de dotación genética.
Errores.
- Que en la primera división meiotica no se separen los
homólogos no-disyunción.
- Disyunción normal es la división correcta.
- Si el fallo es en la segunda división meiotica, hay un gameto que
tiene repeticiones.

3.2.3 Aberraciones de los cromosomas.

3.2.3.1 Aberraciones de los AUTOSOMAS.
- Numéricas; cromosomas de más o de menos.
- Estructurales; pueden faltar o sobrar algún fragmento del
cromosoma, como resultado de una ruptura y recombinación
anómala.
ANOMALÍAS NUMÉRICAS.
Se producen por anomalías en las mitosis del óvulo; también pueden
ocurrir que el óvulo o el espermatozoide ya sean anómalos.
Mitosis: hay 4 subfases.
1 Profase.
2 Metafase (se separan los pares homólogos).
3 Anafase (se separan las cromátidas).
4 Telofase.
Se pueden producir errores de NO-DISYUNCIÓN, tanto en la
meiosis 1 como en la mitosis 2 cuando uno de los pares no se separa.
Trisonomías 13 y 18.
Hidrocefalia y retraso mental. Hay anomalías nerviosas, cardíacas...
Trisonomía 21.
Si se permite la supervivencia. En el Síndrome de Down puede no
ser trisómico completo. Hay casos en los que no se manifiesta retraso
porque puede haber células del SN no afectadas, caso de los mosaicos.
Las características del Síndrome de Down son los rasgos faciales
(ojos y pliegues oculares epicánticos, puente de la nariz deprimido, talla
pequeña...) la corteza frontal, hipocampo y cerebelo reducen su densidad
desde los cuatro meses. Al cuarto año el volumen cerebral disminuye
mucho.
3.2.3.2 Aberraciones de los cromosomas SEXUALES.
Monosomía X: Síndrome de Turner (45 cromosomas más1 X).
Niñas que les falta un cromosoma X. Se producen edemas en manos
y pies. Cuello palmeado. Retraso en el crecimiento; estatura baja,
infantilismo sexual (no tienen ovarios, escaso desarrollo de mamas e
infertilidad). Inmadurez emocional. Riesgo de anomalías cardíacas, renales,
inmunológicas, otitis...
Tienen una inteligencia normal a pesar del cromosoma de menos. Se
les aplican hormonas de crecimiento aunque no hay déficit. Aplicación
subcutánea desde los 6-7 años. También se les dan hormonas sexuales
desde los 9-12 años hasta los 50 (menopausia).
Síndrome de Klinefelter: (47 XXY).
Desarrollo normal al nacer. A los 5-6 años se les acelera el
crecimiento. Son muy altos.
Hay un retraso en el desarrollo motor y del lenguaje. A los 11-12
años dificultades en el desarrollo sexual (testículos poco desarrollados,
ginecomastia, poco vello, escasez de espermatozoides, infertilidad...)
Cuando son ancianos tienen venas varicosas, ulceraciones en las
piernas. Pero pueden llevar una vida normal. Inteligencia normal. Tienen
dificultades en el aprendizaje y en la memoria moderadamente. El
tratamiento es hormonal; testosterona desde los 11 a los 50 años. Cirugía
plástica para eliminar el excesivo tejido mamario. Necesitan ambiente
familiar y educativo. Apoyo pedagógico.
Trisonomía X: Superhembra (47 XXX).
Peso inferior a la media al nacer.
Retraso en maduración emocional y del lenguaje. Aceleración del
crecimiento a partir delos 8 años. Talla alta. Dificultades socioemocionales.
Su desarrollo sexual es normal y su inteligencia también. Ausencia de
riesgos de patologías. La actividad física y el deporte son aconsejables.
Evitar la sobreprotección.
Trisonomía XYY: Superhombre.
Peso y desarrollo neonatal normal. Ligero retraso en la maduración
emocional. Hay aceleración del crecimiento desde la infancia temprana.
Talla elevada. Fértiles. Ausencia de riesgo de patologías.
Inteligencia normal pero hay dificultades en aprendizaje moderadas
durante los primeros años de escuela. Apoyo familiar.
Inactivación del cromosoma X.
Tienen 1098 genes (publicado 20-4-05). Parte de su ADN no
codifica proteínas, tiene otras funciones. 54 de estos genes tienen un alelo
homólogo similar en el cromosoma Y. En el cromosoma Y hay ciertos
genes que no hay en el X.
 HOMBRES: Cromosoma X muy pequeño.
MUJERES: 2 cromosomas X muy grandes. Hay un exceso de
material genético que en teoría debería producir alteraciones homeopáticas.
Durante el desarrollo embrionario un cromosoma X se desactiva para
compensar. En realidad las mujeres son mosaicos, funcionan con diferentes
partes de un único cromosoma X.
3.3 Genética cuantitativa.
Para que se realice una conducta, es necesaria la activación de
múltiples circuitos neuronales, por tanto, cada neurona requiere que
muchas proteínas y rutas metabólicas sucedan de forma adecuada.
Un experimento: de una cepa de ratones se cruzan los ratones más
miedosos y por otra parte los más atrevidos. En generaciones posteriores
los que provienen de miedosos lo son cada vez más y viceversa.

No hay ningún comportamiento que pueda explicarse por un único

gen, o por una única proteína.
PRESUPUESTOS FUNDAMENTALES: explican la variabilidad
entre sujetos de una misma especie.
A) Las diferencias genéticas producen variabilidad en el fenotipo.
B) Las diferencias ambientales también producen variabilidad
(diferente fenotipo).
C) Si la genética es importante, cuanto más cercano sea el
parentesco, más rasgos físicos compartirán.
D) Si los factores ambientales influyen en un rasgo, es de esperar
mayor similitud entre sujetos criados en un mismo ambiente.
MÉTODOS:
A) Diseño de adopción: eliminan la variable ambiente. En los casos
de gemelos monocigóticos (100% de los genes iguales) se hacen cálculos
con correlaciones. Si sale ej, correlación 0´4, esto se debe ala genética.
Si se hace con mellizos criados por separado y por ejemplo la
correlación es 0´3 eso se debe a su parecido genético (tienen en común el
50% de los genes).
El efecto ambiental ronda el 0´6 y el efecto genético entorno al 0´4.
Aunque varía en función del estudio y las pruebas que se utilicen.
B) Método de gemelos: si queremos medir genética, igualamos el
ambiente. Los gemelos (100% iguales); los mellizos (50% iguales). Si los
correlacionamos y hay diferencias de correlación entre gemelos y mellizos
(0´4, 0´2) la diferencia en el parecido se debe a los genes. Para obtener la
heredabilidad, la diferencia entre correlaciones se multiplica por dos.
0´4 - 0´2 = 0´2 x 2 = 0´4
 Psicobiología del desarrollo.

TEMA 4: Factores epigenéticos y desarrollo cerebral y conductual.

4.1 Introducción.
Plasticidad a espera de la experiencia; el ambiente modela el cerebro,
las conexiones que quedan son las que se han estimulado en los períodos
sensibles.
Los estudios funcionales permiten ver cuando se activan las
neuronas, con qué frecuencia... Miden cambios funcionales; PET. Tienen
que utilizar isótopos radiactivos, por eso no se estudia a los niños. Se
utilizan los resultados de las pruebas a niños sanos (que se hicieran para
descartar anomalías).
En PET se marca la glucosa. En recién nacidos captan poca glucosa
(30%) respecto a la cifra de los adultos. Esto ocurre porque algunas
estructuras no funcionan del todo y otras sí que lo hacen. El tálamo tiene
una actividad reducida, mientras que el tronco cerebral si que funciona.
Los bebés cuando nacen tienen movimientos coreiformes (similar a
la corea de Huntington). Eso ocurre porque su núcleo caudado todavía no
funciona, aunque el tálamo sí.
Durante el primer año la corteza prefrontal (áreas corticales
primarias) se va desarrollando.
Las últimas áreas funcionales son dentro de la corteza prefrontal,
estructuras antiguas 6-8 meses, y 8-12 las estructuras nuevas.
En el primer año, cualitativamente, el cerebro es funcionalmente
similar al adulto (capta los mismos niveles de glucosa).
Hasta los nueve años el cerebro tiene más actividad que el del adulto.
El gran incremento se produce a los 2-4 años y con meseta hasta los 9
años. A partir de ahí empieza a declinar.
¿A qué se debe? La captación de glucosa se debe a que hay mayor
actividad en esa zona (nuevas sinápsis, síntesis de proteínas,...). Ocurre
porque en el cerebro joven hay un exceso de neuronas y de conexiones, que
luego se desechan por muerte celular.
Hay un aumento inicial de sinápsis que luego disminuye por poda
axónica.
Los estímulos sensoriales determinan qué conexiones quedarán
formadas y cuáles no  Período crítico (mayor plasticidad).
4.2 Estimulación visual como estímulo epigenético simple.
El sistema visual transmite la información que detectan los
fotorreceptores de la retina, mediante relevos talámicos hasta la corteza
visual.
Cada célula se dedica a una cosa (movimiento, profundidad,...), esto
son las conexiones aferentes que recibe el cerebro.
 Los primeros relevos del tálamo se establecen prenatalmente; aunque
se necesita la experiencia visual para establecer todas las conexiones. Hay
diversas estrategias para estudiar el sistema visual
- Privación visual temprana y plasticidad intermodal:
Los trabajos con gatos en los 60-70 aportaron gran cantidad de datos
sobre el sistema visual ya que es muy parecido al del ser humano. Criaron a
los gatos sin luz, o con luz difusa, para no tener estimulación visual.
Cuando se les presentaba la luz, tenían graves déficits visuales
permanentes. Su corteza occipital (donde está el sistema visual) no estaba
inactiva (ya que no la usaban), pero no respondía a estímulos visuales, sino
auditivos o sensoriales. Esto se llama PLASTICIDAD INTERMODAL
(modificación).
En humanos se ha estudiado a ciegos congénitos (de nacimiento). A
pesar de operarlos, si no es suficientemente pronto, tienen graves déficits
visuales.
También se vio la actividad de la corteza occipital visual, para tareas
complejas auditivas y sensoriales en ciegos congénitos. Utilizan esa zona
sólo cuando la tarea necesita más recursos, es como un “extra”; cuando la
tarea es fácil utilizan la corteza auditiva o sensorial solamente.
Estos estudios utilizaron procedimientos de registro y también se
han utilizado de lesión, activando la corteza occipital mientras leían braille.
Su inactivación provoca déficits de lectura. Así se demuestra que la corteza
visual influye en el proceso sensorial complejo. En conclusión, las
neuronas no se han perdido, sino que, al no tener la estimulación adecuada,
se han utilizado para otros procesos discriminativos, ayudando a suplir las
pérdidas.
Una plasticidad intermodal tan grande no se da en ciegos tardíos,
aunque se ha visto que hay otros tipos de plasticidad tardía.
- Consecuencias funcionales de la estimulación visual temprana
anómala:
La estimulación visual no sólo tiene un papel permisivo (una vez ves
la luz, ya se activa) sino instructivo (es moldeado según el tipo de
estimulación visual que recibe).
Se han hecho estudios con gatos en ambientes visuales anómalos:
 Orientación: el ambiente sólo tiene líneas en una sola
dirección [(con gafas rayadas) (en jaulas con líneas verticales y 1
collar isabelino para reducir la información visual de su cuerpo)]. Por
tanto, no tiene sentido que su sistema visual responda a líneas
horizontales cuando no las hay,, por lo que no las discrimina bien.
 Movimiento: los crían en un ambiente estroboscópico (luz
parpadeante que sólo permite ver una sucesión de imágenes, pero
nunca el movimiento, igual que la luz de discotecas). Se reducen sus
neuronas sensibles al movimiento.
  Oclusión de un ojo: las bandas de dominancia ocular
agrupan información procedente de uno de los ojos [la profundidad
se detecta porque tenemos 2 ojos, ya que la disparidad retiniana
(distancia entre la información recibida por una retina y la otra) será
mayor o menos dependiendo de la distancia a la que se mira]. Los
sistemas binoculares detectan información de las dos retinas.
Si no hay estimulación de ambos ojos (porque se le tapa uno
de ellos) no se desarrollan las bandas de dominancia ocular.

OJOS NORMALES
(alterna información en las
bandas de dominancia).

1 OJO TAPADO
(el otro recibe toda la
información).
Hay muchas otras formas de distinguir profundidad (tamaño,
porque uno tapa a otro, ...) pero no con el sistema visual.
4.3 Conducta maternal como estímulo epigenético complejo.
4.3.1 Efectos de la privación maternal.
Estudios con seres humanos.
Freud llamó la atención sobre la importancia de la estimulación y la
experiencia durante la infancia, ya que influye mucho en la personalidad y
el desarrollo.
Se hicieron estudios por Ribble sobre los niños con el síndrome
hospitalario. Denominó marasmo a los cambios de esos niños, menos tono
muscular, pálidos, vómitos, diarrea, mucho sueño,... se refería a las
alteraciones psicológicas y también fisiológicas. Comparó niños
institucionalizados pero en dos niveles muy diferentes. A unos les deban de
comer, tenían privación sensorial, no tenían madres, eran niños no
deseados... Los otros eran niños de guarderías que eran estimulados. Se
demostró que el desarrollo estaba mucho más avanzado en los niños de las
guarderías y también tenían menos enfermedades. Los otros quedaron
retrasados en el desarrollo.
Apegos; los niños que han sufrido un maltrato, o que no han tenido
madre, son altamente reactivos ante situaciones estresantes. Otros, sin
embargo, se retraen. Pero todos son muy reactivos. Normalmente son
reacios al contacto con los adultos, la privación maternal produce efectos a
largo plazo; se pueden detectar durante toda la vida en la personalidad,
comportamiento, y también la reactividad emocional.
Estudios con primates no humanos.
Hanlow tenía un laboratorio y privaron totalmente a los primates de
sus madres. Encontraron resultados permanentes; conductas similares a los
niños con desapegos. Emocionabilidad, agresivos, movimientos de balan-
ceo, alteraciones en conductas de juegos y despiojarse, no establecían
lazos, huyen de los congéneres, alteración de la conducta sexual, no saben
ser madres normales (no cuidan bien a sus crías, las destetan con
brusquedad). Posición final en la escala jerárquica.
Hanlow creía que la madre no es algo unitario, sino que tiene
múltiples efectos que se pueden descomponer. Para ello proporcionaron
determinados estímulos epigenéticos combinados. El experimento consistió
en poner a las crías con un muñeco de peluche, otro de alambre. Los monos
preferían a las madres de peluche. Estos monos tenían el síndrome de
separación (CP). No tenían los síndromes a largo plazo. A medida que se
añaden estímulos los efectos son menores, aunque no se pueden eliminar.
Luego se hicieron otros estudios pero con madres sustitutas y
encontraron mejores efectos (monos terapeutas).
Hay muchas diferencias individuales en los efectos de la privación
(ejemplo, la reactividad).
Las madres más reactivas son más punitivas que las menos reactivas.
Suami realizó estudios sobre las diferencias individuales en
reactividad emocional. Hizo estudios de adopción con madres reactivas y
no reactivas y también con crías.

Madres
Reactiva No reactiva
Crías Reactiva R/R NR/R
No reactiva R/NR NR/NR

Los primeros 6 meses de vida: el desarrollo de las crías fue normal

en todos los casos excepto en un grupo en que se aceleró el desarrollo
(motor, sensorial, ...) Las crías reactivas con madres no reactivas.
Las madres no reactivas enseñan a las crías a controlar el estrés o las
situaciones.
A los 6 meses: separan a las crías de sus madres. Respondieron
según su carga genética. Las crías reactivas reaccionaron con más carga
emocional, menos exploración,... independientemente de la madre que
hayan tenido.
A los 8 meses: son trasladados a un grupo donde hay un macho y una
hembra viejos y otros congéneres.
El grupo de crías reactivas y madre no reactiva son los primeros
en establecer contacto con abuelos, exploración... Puestos altos en la escala
jerárquica.
Las crías reactivas con madre reactivas son los que más tardan en
contactar y están en el último puesto de la escala jerárquica.
 Al año: sacan a los abuelos y sí se mantenían las posiciones en la
escala jerárquica.
nota: Si se les pone en situación de estrés actúan según la genética,
es decir, reactivamente si es reactivo.
Estudios con roedores. (70)
Hofer y Schanberg: estudiaron el apego en roedores.
Regulador maternal. Función en la cría.
Nutrición Metabolismo, Tasa cardiaca.
Temperatura Actividad locomotora.
Tacto Actividad, Crecimiento.
Estimulación olfativa... Sistemas sensoriales.
Ritmicidad Ciclo sueño-vigilia, ritmos.

estímulos (descomponer
epigenéticos a la madre)
Es posible manipular por separado los estímulos epigenéticos y ver
cada uno de sus efectos (por separado también). Esto elimina la
importancia de la madre globalmente.
Ejemplo 1
Si privamos a la cría de su madre durante 18 horas estará muy
inquieta y a las 18 horas se verá una reducción de su tasa cardiaca,
disminución de la actividad locomotora. Si sólo se le quita la nutrición con
telectomía (cortan la leche), así se reduce la tasa cardiaca pero la actividad
locomotora no cambia.
Lo anterior es similar a la lesión. Para estimular hay que sustituir
alguna de esas funciones. Ejemplo; administración de nutrientes mediante
una cánula, la tasa cardiaca permanece igual que el grupo control, y
disminuye la actividad locomotora.
Ejemplo 2
Si se pone temperatura artificial se observa hiperactividad locomo-
tora (exceso de catecolaminas, es decir, dopamina, norepinefrina, ...)
Bajando los niveles de catecolaminas con reserpina (antagonista de
las catecolaminas) también se baja el nivel de hiperactividad hasta que se
hace normal.
TACTO: Madres anestesiadas que si dan nutrición, tuvo como
resultado una disminución de la actividad.
TEMPERATURA + TACTO ACTIVO: es muy importante, si es
artificial (con un pincel) no funciona.
Actividad locomotora igual que el grupo control.
Catecolaminas igual que el grupo control.
 Ormitina Descarboxilasa (ODC).
La privación maternal disminuye el crecimiento , la ormitina
descarboxilasa, si es elevada la hormona, los tejidos crecen, pero si los
niveles disminuyen, el crecimiento también disminuye. Este cambio se
detecta incluso con 2 horas de privación. Corazón, hígado y riñón son lo
órganos que más decrecen.
Privación de nutrición
Si la madre no puede dar de comer a la cría, la ODC no produce
ningún cambio, es decir, no afecta al crecimiento (en 2 horas).
Temperatura (como estimulación). Separando a las crías de la madre
y manteniendo la temperatura, disminuye la actividad de ODC.
Madre anestesiada, no hay tacto activo
El resto de las estimulaciones sí que están. Disminuye el nivel de
ODC, por tanto, disminuye el crecimiento.
Es probable que el tacto activo regule la activación de ODC
(respecto a lesión). Para confirmar la hipótesis hay que estimular.
Estimulación artificial:
Los niveles de ODC son similares al control. Por tanto, es el tacto
activo el que regula los niveles de ODC.
La ausencia de tacto activo disminuye la hormona de crecimiento y
también disminuye la síntesis de somatomedinas importantes para el
crecimiento.
La administración exógena de hormona del crecimiento no aumenta
los niveles de ODC.
Sistema similar el enanismo psicosocial que no se arregla
administrando hormona del crecimiento. El déficit es generado por una
relación maternofilial anómala. Si después los estímulos son adecuados, los
niveles de hormona del crecimiento se recuperan, aunque puede que sea ya
tarde, eso significa que es reversible.
4.3.2 Síndrome de retraso del crecimiento por causa no orgánica.
Enanismo psicosocial; hiperfagia, depresión, vómitos... Está
causado por una relación anómala con el cuidador o madre. Es reversible
en el desarrollo en cuanto a crecimiento, pero los daños psicológicos u
otros pueden permanecer siempre, por ejemplo, la lecto-escritura. Eso
ocurre porque la estimulación epigenética no era correcta durante el
período crítico de las estructuras relacionadas con esa deficiencia. Cuando
cambia la estimulación el efecto es muy rápido, crecen enseguida.
4.3.3 Efectos de la estimulación temprana en seres humanos.
Tifani Field: estudió los efectos de la estimulación. Al principio
rechazan el contacto y prefieren jugar con objetos inanimados. A la semana
ya va cambiando y juegan con personas, luego aceptan el contacto físico.
Ocurre durante el 5º ó 7º día de hospitalización.
 El restablecimiento de los índices de crecimiento se produce sólo
después del cambio de actitud hacia el contacto físico. A partir de ahí es
muy rápido.
Esto ocurría con niños que tenían enanismo psicosocial.
También hizo estudios con niños prematuros. Controlaban la
cantidad de alimento para observar las diferencias entre el grupo control y
el experimental. Hacían dos sesiones diarias de masajes y estimulación
propioceptiva (articulaciones). Los niños tratados ganaron un 47% de peso
más que los controles en igualdad de cantidad de comida.
El desarrollo motor y otros también eran superiores.
- A corto plazo: fueron dados de alta 1 semana antes que los
control.
- A largo plazo: 8 meses después los efectos permanecían.
Psicobiología del desarrollo.

TEMA 5: El origen de la conducta: conducta prenatal y sus

funciones.
5.1 Introducción
Desarrollo de la conducta: capacidades plásticas del comportamiento
en función de la experiencia.
5.2 Plasticidad dependiente de la experiencia prenatal.
Los primeros comportamientos son los movimientos fetales a las 8
semanas de gestación, por ejemplo, el movimiento natatorio (globales).
Hasta la semana 15 que el movimiento disminuye por falta de espacio. En
1885 aparecen los primeros estudios del movimiento prenatal en aves; en el
primer cuarto del siglo XX se añaden los movimientos de peces. No había
técnicas para estudiar al ser humano.
Durante mucho tiempo se consideró que el movimiento fetal no tiene
ninguna función (epifenómeno), simplemente se debe al desarrollo. Luego
la idea cambió y se piensa que la función es adaptativa.
Etapas del movimiento prenatal: son similares para todas las
especies.
1) MIOGÉNICA: contracciones generadas por el músculo
en ausencia de estimulación sensorial. En aves aparecen
antes de las primeras sinápsis entre neuronas
sensomotoras.
2) NEUROGÉNICA: contracciones musculares producidas
por las neuronas eferentes. Tiene dos subfases:
2.1) AUTOGÉNICA: generada por SN, pero no por
información sensorial sino por el propio SNC. Se activa de
forma espontánea. No se produce por estimulación
sensorial.
2.2) REFEXOGÉNICA: actividad motora producida por
estimulación sensorial que activa a las neuronas motoras
para producir movimiento.
En aves las fases se dan por separado pero en mamíferos las etapas
se superponen.
Rostrocaudal y proximodistal, así es el movimiento, así se desarrollo.
Los primeros movimientos son globales, se mueve todo el organismo
a la vez. Luego el movimiento es independiente y coordinado, los
músculos actúan por separado.
Hay un orden de maduración de los sistemas sensoriales:
- Somatosensorial primario: tacto.
- Propioceptivo: articulaciones, tendones, músculos.
- Sistema vestibular.
- Sentidos químicos: gustativo, olfativo.
 - Auditivo.
- Visual.
Los receptores son lo primero que madura, después las conexiones
corticales y talámica. Los estudios detectan que los fetos reciben gran
cantidad de estimulación.
Especies precociales: nacen ya desarrolladas, excepto en la visión
porque no puede ser estimulada en el útero.
Los sentidos químicos se desarrollan porque el feto está en contacto
permanente con el líquido amniótico.
La estimulación auditiva también llega al feto, los sonidos de la
madre y del exterior. Los primeros sonidos son de frecuencias graves
(corazón, respiración,...) Los sonidos externos son la voz de la madre, sobre
todo en los dos últimos meses.
5.2.1 Condicionamiento prenatal (ratas).
Se utiliza el aprendizaje aversivo-gustativo (AAG). Los estudios
consiguen que si la madre toma el alimento aversivo, el feto también es
afectado.
La rata toma ajo y luego le inyectan NaCl. Las crías después de nacer
tienen aversión al ajo hasta superada la adolescencia.
Los estímulos se pueden administrar externamente, es decir, a la
madre; o también, se puede extraer el útero de la madre (rata) y acceder a
los fetos directamente; y administrar los estímulos, por ejemplo, sabores.
El feto muestra aprendizaje aversivo-gustativo, es decir, puede ser
condicionado.
¿Cómo se demuestra el condicionamiento de las crías?
Diferentes sabores producen diferentes respuestas.
Experimento: administran menta en el líquido amniótico el día 17
embrionario(21 días en total). Luego se administra LiCl a la madre.
El feto reduce todos los movimientos menos 1; la respuesta típica del
litio: inmovilidad excepto para hacerse un ovillo.
En otro grupo se administra una solución salina y el LiCl y también
da la respuesta típica del litio.
A otro grupo sólo se le administra menta, la respuesta de la menta es
1 temblor.
Día 17 Día 19
Menta + LiCl  Rlitio Menta  Rlitio
Sal + LiCl  Rlitio Menta  Rmenta
Menta  Rmenta Menta  Rmenta.
Este aprendizaje tiene una función adaptativa porque cuando nazca
ya sabrá algo sobre el medio. En este caso: la menta es venenosa. El
aprendizaje parece depender del sistema olfativo. Lo que pasa es que en el
día 17 embrionario de la rata el bulbo olfatorio todavía no está
desarrollado. Luego el feto aprende con el órgano vomeronasal únicamente.
 Los estudios han investigado y afirman que lo aprendido
prenatalmente se mantiene postnatalmente, hasta seis semanas que en la
rata corresponde hasta la adolescencia. Luego las conexiones que se
refuerzan permiten que el aprendizaje se transfiera al bulbo olfatorio
cuando se desarrolla.
5.2.2 Exposición prenatal a estímulos sensoriales.
Los alimentos que producen alergia y que les producen síntomas
viscerales, son aborrecidos. Sin embargo, si producen alergia pero no
producen malestar gástrico, tendría que hacer esfuerzos para no comer de
esos alimentos.
El aprendizaje apetitivo.
En etapa prenatal cuando el feto está expuesto a 1 estímulo le
provoca preferencias. No requiere asociación, sólo mera exposición.
Experimento: día 20 embrionario se le inyecta esencia de limón en el
líquido amniótico. Postnatalmente se probó para ver que preferían. Se
aproximan a las zonas donde hay más concentración de limón.
El aprendizaje prenatal es sensible al contexto (estímulos químicos).
En adultos depende de la corteza del hipocampo que madura más tarde.
¿Cómo es posible? Gracias a otros sistemas.
Preferencias.
El recién nacido tiende a aproximarse a los estímulos que ya conoce,
sobre todo los mamíferos (ratas) que tienen que reconocer las zonas
mamarias. La madre lame la placenta y el líquido amniótico en etapa
lactante, así las crías reconocen las mamas.
En la etapa prenatal el hipocampo no está desarrollado. El
aprendizaje muestra dependencia del contexto, sólo que en etapa prenatal
no se da en las mismas estructuras que en los adultos.
5.2.3 Estudios con Seres Humanos.
La preferencia por los estímulos prenatales también se da en seres
humanos una vez que nacen. Para estudiar en seres humanos se utilizan
estímulos auditivos; que el feto oye en el último trimestre. Los fetos oyen
la voz de la madre (grave) y su voz puede ser un reforzador para mamar,
llorar y prestar atención a alguien.
Un estudio se centró en la respuesta de mamar. Contando el tiempo
entre grupos de succión. La voz de la madre hace que los intervalos sean
más pequeños, entre grupos de succiones y mama más.
5.2.4 Significación funcional.
La preferencia por los estímulos conocidos sirve ala madre para
educar a la cría porque actúa como reforzador de la conducta de la cría.
Psicobiología del desarrollo.

TEMA 7: Pubertad y adolescencia.

7.1 Introducción
Pubertad: maduración de las gónadas. Criterios neuroendocrinos
(hormonas,...).
Adolescencia: cambios en diferentes ámbitos (social, familiar,
comportamiento, emocionales, afectivos, cognitivos, neuroendocrinos, ...).
Es más amplio que la pubertad.
Determinar su inicio y su final es muy complicado  entre los 12 y
los 18 años. El criterio son los cambios comportamentales. Hay autores que
extienden la adolescencia hasta los 20 años. Con criterios también
comportamentales.
Si el criterio es la independencia familiar terminaría a los 30 años.
En ratas comprende del día 28 al 42 postnatal. Otros autores utilizan
la ganancia de peso, la salida del nido,...
En primates (adolescencia vs. juventud) desde el destete hasta que
abandonan el hogar.
7.2 Rasgos característicos del comportamiento adolescente:
riesgos y valor adaptativo.
Todos los cambios que se dan en la adolescencia parecen tener valor
adaptativo, dirigidos a la independencia (orientación de los adultos hacia
los iguales)  conflictos con los adultos. También se da en ratas y monos.
Se produce un cambio de orientación social.
Las mujeres adolescentes prestan más atención hacia los bebés, lo
contrario que los chicos adolescentes. Esto son las conductas sexualmente
dimórficas.
Búsqueda de novedades y conductas de riesgo.
El 85% de las muertes de los adolescentes son por suicidios,
homicidios, accidentes. Exploran nuevos terrenos, sensaciones, por ejemplo
el consumo de drogas.
Se reduce la neofobia en ratas y en monos.
Esto tiene valor adaptativo porque favorece la independencia. Así
también los compañeros sexuales serán de otras familias y aumenta la
variabilidad genética.
Síndrome de deficiencia del reforzamiento.
El adolescente necesita más estimulación para conseguir los mismos
efectos.
El adolescente es muy vulnerable a los efectos del estrés. Los
estímulos peligrosos/estresantes producen mayor reactividad emocional, la
tasa cardiaca y presión sanguínea aumentan y también las hormonas
asociadas al estrés.
 Alrededor del 50% de los adolescentes a veces, están tristes,
eufóricos, tienen una gran inestabilidad emocional.
En los adolescentes con baja reactividad emocional no hay efectos de
la experiencia previa en la infancia. Los de alta reactividad emocional son
muy sensibles a esas experiencias y buscan muchas sensaciones nuevas,
sobre todo si han pasado por muchos sucesos negativos durante la infancia.
Hay grandes cambios en la corteza prefrontal. Se barajan grandes
cantidades de información, la toma de decisiones... Piensa peor que el niño
y también peor que el adulto. Tienen cambios en la toma de decisiones,
indecisos...
Empeora la ejecución de tareas complejas o bajo estrés.
Aumenta el consumo de drogas  búsqueda de sensaciones. Tienen
menos sensibilidad al efecto de algunas drogas, por ejemplo el alcohol, los
efectos sedativos y locomotores son menores.
Ocurren cambios que se producen en la farmacocinética (absorción
de la droga, metabolismo y excreción) y también en los sistemas
neuroquímicos.
7.3 Cambios hormonales y adolescencia.

Glándulas suprarrenales  Corticoides  Estrés

Adrenarquía
Marca el inicio de la pubertad. Y seda mucho antes de que se noten
los cambios.
Liberación de andrógenos por parte de las gónadas suprarrenales.
Los andrógenos actúan en el cerebro y provocan cambios
estructurales. Hay inhibidores que disminuyen la recepción de Gaba,...
No es necesaria para la maduración de las gónadas.
Gonadarquía
Maduración de las gónadas que liberan testosterona y progesterona.