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Neurologie

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Epilepsie  
 
 

Objectif  CNG  :   Epidémiologie  


o Diagnostiquer  les  principales  formes  d’épilepsie  de  l’enfant  et  de  l’adulte.    
o Identifier  les  situations  d’urgence  et  planifier  leur  prise  en  charge.   o Prévalence  0,5%.  
o Argumenter  l’attitude  thérapeutique  et  planifier  le  suivi.   o Pic  chez  l’enfant  et  après  60  ans.    
o Décrire  les  principes  de  la  prise  en  charge  au  long  cours.   o 50%  débutent  avant  10  ans.  
Recommandations  :    
o Collège  des  enseignants  de  Neurologie  -­‐  4  ème  édition    
o Prise  en  charge  d’une  première  crise  d’épilepsie   Physiopathologie  
   
 
o Répétition   de   crises   d’épilepsie  :   hyper-­‐activité   paroxystique   d’un   groupe   de  
NOTIONS  CLÉS   neurones  corticaux  hyper-­‐excitables,  de  façon  synchrone.  
Formes  cliniques  :   o Crise  symptomatique  aigue  :  
Plusieurs  syndromes  électro-­‐clinique  de  pronostic  et  traitements  différents  :   • Atteinte  du  système  nerveux  central    
Généralisée,  Partielle  simple,  Partielle  complexe.   • Sur  pathologie  métablique  (dans  les  24h),  toxique,  structurale,  
Paraclinique  :   infectieuse  ou  inflamatoire  
L’EEG  est  le  seul  examen  complémentaire  qui  contribue  au  diagnostic  positif.    
Complications  :   Clinique  
Etat  de  mal  épileptique.  
 
Traitement  :  
o Facteurs  déclenchants  :  photosensibilité,  manque  de  sommeil,  alcool.  
Traitement  étiologique.  
o Crise  :  toujours  cliniquement  décelable  (signes  critiques,  postcritiques)  :  
Traitement  de  la  crise  :  pas  de  traitement  en  première  intention.  
• Paroxystique,  inopinée.  
Traitement  de  fond  en  fonction  du  type  d’épilepsie.  
Carte  d’épileptique,  information,  contraception.   • Stéréotypie  d’une  crise  à  l’autre.  
Commission  du  permis  de  conduire.   o Retour  progressif  à  la  conscience  avec  amnésie  et  confusion  post-­‐critique.  
o Interroger  l’entourage,  faire  un  agenda  des  crises.  
Remarque  :   la   perte   d’urine   n’est   pas   spécifique   d’une   crise   épileptique.   La   morsure   de  
  langue   peut   être   observée   dans   une   syncope   ou   dans   une   crise   convulsive   mais   une  
morsure   franche   et   latérale   de   langue   est   un   bon   indicateur   diagnostique.   EME   larvé   =  
Etat  de  Mal  Epileptique  persistant  à  l’EEG  avec  disparition  des  signes  moteurs.  
 
CRISES  GENERALISEES  :  
o Touche  tout  le  cortex  simultanément.  
o Pas   de   signe   critique/post   ou   inter-­‐critique   pouvant   les   rattacher   à   une   zone  
localisée  :  
o Signes  moteurs  :  
• Toniques  :  contractions  musculaires  segmentaires  soutenues.  
• Cloniques  :  secousses  musculaires  répétitives  et  rythmiques.  
• Tonico-­‐cloniques  :   succession   dans   le   temps   d’une   phase   tonique   et  
clinique.  
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Epilepsie  
 

• Atonique  :  interruption  brève  et  soudaine  du  tonus.   CRISES  PARTIELLES  :  


• Myocloniques  :  contraction  de  muscles  agonistes  et  antagonistes  isolément   o Décharge  dans  un  secteur  limité.  
ou  en  salves.   o Le  signal  symptôme  a  une  grande  valeur  localisatrice.  
o Et  perte  de  connaissance  brève   o Classées  en  moteur/sensitif  ou  sensoriel.  
o Amnésie  de  la  crise.   o Crise  partielle  simple  :  
o Crise  généralisée  tonico-­‐clonique  :   • Pas  de  modification  de  conscience.  
• Phase  tonique  :  10  à  20  secondes  (yeux  révulsés).   • Motrice  :  
• Phase  clonique  :  20  à  30  secondes.   § Somato-­‐motrice   avec   marche   bravais-­‐jacksoniennes  :   clonies  
• Phase  résolutive/post-­‐crique  :     unilatérales  avec  marche  chéiro-­‐orale  évocatrice.  
§ Coma  profond,  hypotonique,  relâchement  musculaire  complet.   § Motrice  :  sans  marche.  
§ Respiration  reprend,  ample,  bruyante  (stertor).   § Versive  :  déviation  du  corps.    
§ Hyper-­‐sécrétion  bronchique  et  salivaire.   § Phonation  :  impossibilité  de  parler,  palilalie.  
§ Confusion.   • Sensitif  ou  sensoriel  :  
• Amnésie  de  la  crise.   § Somato-­‐sensitive  :  paresthésie  avec  extension  à  pariétal.  
o Myoclonies  massives  et  bilatérales  :   § Visuelle  :   hallucinations   positives   (phosphènes…)   ou   négatives  
• Seules  crises  généralisées  sans  troubles  de  la  conscience.   (scotome,  hémianopsie,  amaurose)  etc.  
• Secousses  musculaires.   § Auditive  :  acouphènes,  hallucinations.  
• Fréquentes  immédiatement  après  le  réveil.   § Olfactive  :  hallucinations  (parosmie,  cacosmie)  à  Orbito-­‐frontal.  
• EEG  :   poly-­‐pointes-­‐ondes   généralisées,   bilatérales,   symétriques   et   § Gustative  :  souvent  associé  à  une  hyper-­‐salivation  à  Operculaire.  
synchrones,  typiques  et  fréquentes.   • Végétatif.  
Remarque  :  Différentes  des  myoclonies  d’endormissement  non  épileptiques.   • Psychiques.  
  o Crises  partielles  complexes  :  
nd
o Absences  :   • Altération  de  la  conscience  d’emblée  ou  2 R.  
•  Modification  du  comportement  moteur  :  
 

  TYPIQUE   ATYPIQUE  
§ Arrêt  :  immobile,  hagard.  
RUPTURE  DE  CONTACT  +   Isolée  sans  symptôme   Autres  symptômes  
§ Avec   ou   sans   automatismes  :   Oro-­‐alimentaires   (mâchonnements,  
ARRÊT  DE  L’ACTIVITÉ  EN  COURS   associé   associés  
déglutition).  
EEG  :  ANOMALIE  
§ Avec  une  activité  motrice  nouvelle.  
PATHOGNOMONIQUES  à  
Début  et  fin  brusque,  très   • Topographie  non  uniquement  temporale.  
DÉCHARGE  BILATÉRALE  ET   Plus  progressif  
fréquentes    
SYMÉTRIQUE  DE  POINTES-­‐
Toujours  faire  un  ECG  pour  éliminer  une  cause  cardiaque  
ONDES  LENTES  À  3  HZ.  
 
Enfant  et  adolescent  
 
parfois  associées  à  des   Epilepsies  graves  
 
FORMES   crises  généralisées   associées  des  crises  
 
tonico-­‐cloniques  et   toniques  et  atoniques  
 
myocloniques  massives  
 
   

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Epilepsie  
 

Formes  cliniques   EXEMPLES  D’EPILEPSIES  PARTIELLES  SYMPTOMATIQUES  


  o Epilepsie  de  la  face  interne  du  lobe  temporal  avec  sclérose  hippocampique  :  
EXEMPLES  DE  CRISES  GENERALISEES  IDIOPATHIQUES  :   • Antécédents  de  convulsions  fébriles  compliquées.  
o Epilepsie  absence  :  10%  des  épilepsies  entre  3  et  12  ans  :   • Débute  à  l’adolescence  ou  adulte  jeune.  
+++
• Début  autour  de  7  ans,  filles .   • Crises  partielles  simples  ou  complexes  avec  généralisation  secondaire  rare  
• Plus  de  100  absences  /  jour.   • Séquence   typique  :   gêne  épigastrique  ascendante   à   arrêt   psychomoteur   +  
• Bon   pronostic  dans  80%  des  cas  :  disparition  sous  traitement  sans  récidive   fixité   du   regard   à   mâchonnement   ample   et   lent   à   activité   gestuelle  
(mais  dans  40%  des  cas,  crises  tonico-­‐cloniques  isolées  plus  tard).   simple.  
• Facteurs   de   mauvais   pronostic  :   garçon,   photosensibilité,   résistance   au   • IRM  :  atrophie  hippocampique.  
traitement.   • Traitement  chirurgical  :  efficace  dans  90%  des  cas.  
• Traitement   par   lamotrigine   ou   valproate   de   sodium.   Ethosuximide   chez    
l’enfantf   EXEMPLES  D’EPILEPSIES  GENERALISEES  SYMPTOMATIQUES  
o Epilepsie  myoclonique  juvénile  bénigne  :   o Syndrome  de  West  :  
e   e
• Débute  à  l’adolescence.   • Rare  3/10  000,  débute  vers  le  4 et  7  mois.  
• Génétique  :  chromosome  6  et  chromosome  15  (2  gènes).   • Triade  :  
+++
• Secousses  myocloniques  en  pleine  conscience  souvent  peu  après  le  réveil.   § Crises  :  spasmes  en  salves  en  flexion .  
• Peuvent  précéder  des  crises  généralisées  tonico-­‐cloniques.   § Régression   psychomotrice  :   enfant   indifférent,   ne   sourit   plus,  
• EEG   inter-­‐critique  :   poly-­‐pointes-­‐ondes   généralisées   avec   souvent   photo-­‐ n’apprend  plus  rien,  perd  ses  acquisitions  antérieures.  
sensibilité.   § Electro-­‐encéphalogramme   (EEG)   pathognomonique  :   hypsarythmie  
• Contrôle   rapide   par   un   traitement   mais   pharmacodépendance   dans   90%   (ondes   très   amples,   lentes,   pointes   sans   régularité,   diffuses,  
des  cas.   permanentes,  interrompues  lors  des  spasmes).  
• Traitement  par  lamotrigine  ou  valporate  de  sodium   • Primitif  1  fois  sur  3.  
  • Traitement  à  débuter  rapidement  :  Vigabatrine  et  Corticoïdes  si  échec.  
EXEMPLES  DE  CRISES  PARTIELLES  IDIOPATHIQUES  :   • Peut-­‐être   secondaire   à   une   encéphalite,   maladie   métabolique   ou  
o Epilepsie  à  paroxysmes  rolandiques.   phacomatose  (maladie  de  Bourneville)  à  pronostic  sévère.  
• La  plus  fréquente  et  typique.   o Syndrome  de  Lennox-­‐Gastaut  :  
+++
• Age  de  début  entre  3  et  13  ans,  garçons .   • L’une  des  formes  les  plus  sévères.  
• Crises   partielles   simples   bucco-­‐faciales  :   clonies   d’une   hémiface,   • Début  avant  8  ans.  
paresthésies   de   la   langue   ou   des   gencives,   hyper-­‐salivation,   impossibilité   de   • Crises  :  toniques,  atoniques,  absences  atypiques  quotidiennes.  
parler   etc   +   conscience   pendant   la   crise   (peuvent   s’étendre   au   membre   • Troubles  mentaux,  retard  intellectuel,  troubles  de  la  personnalité.  
supérieur  ou  se  généraliser  secondairement).   • EEG  inter-­‐critique  :  pointes-­‐ondes  lentes  en  bouffées,  bi-­‐synchrones.  
• Crises  très  liées  au  sommeil.   • Peut  faire  suite  à  un  syndrome  de  West.  
• EEG   inter-­‐critique  :   pointes   centro-­‐temporales   lentes   biphasiques   avec   un   • Pronostic  sévère  :  traitements  que  transitoirement  efficaces.  
rythme  de  fond  normal.    
+++
• Bon  pronostic  guérison  vers  16  ans.    
   
 

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Epilepsie  
 

EXEMPLES   DE   Sd.   REVELES   PAR   DES   MANIFESTATIONS   «  NON   • Epilepsie  alcoolique.  


o Cocaïne,  amphétamines,  intoxication  au  plomb.  
«  EPILEPTIQUES  »   +++
o Médicamenteuses  :   psychotropes   (AD3c ),   surdosage   en   lithium   /   anti-­‐
o Syndrome  de  Landau  Kleffner  :   dépresseurs,  sevrage  en  benzodiazépines.  
• Aphasie  sensorielle  +  troubles  de  la  personnalité  +  hyper-­‐kinésie.   o Métabolique  :  
• EEG  :  paroxysmes  pluri-­‐focaux  activés  par  le  sommeil.   • Hypo-­‐glycémie  <2  mmol/L  
• Séquelles  neuro-­‐psychologiques.   • Hypo-­‐calcémie  <1,2  mmol/L    
  • Hypo-­‐natrémie  <115  mmol/L  
o Epilepsie  avec  pointes-­‐ondes  continues  pendant  le  sommeil  lent  (POCS)  :   • Magnésium  <0,3  mmol/L  
• Débute  entre  2  et  6  ans.   • Insuffisance  rénale  :  créat  >884  umol/L  et  urée  >35,7  mmol/L  
+++
• Vers  4  ans  :  crises  sporadiques  généralisées  ou  partielles  nocturnes .   • Nouveau-­‐né  :  déficit  vitamine  B.  
+++  
• Vers   8   ans  :   crises avec   stagnation/régression   des   acquisitions   +   EEG  :   IDIOPATHIQUE  :  
pointes-­‐ondes.   o Indépendante  d’une  lésion  cérébrale.  
• Vers   12   ans  :   guérison   de   l’épilepsie,   amélioration   des   performances   o Développement  normal.  
intellectuelles,  déficits  cognitifs  séquellaires.   o Antécédents  familiaux.  
• Traitement  :   benzodiazépines   +   corticothérapie   (autres   anti-­‐épileptiques   o EEG  inter-­‐critique  normal,  rythme  de  fond  normal.  
inefficaces).   o Evolution  favorable  spontanément  ou  sous  monothérapie.  
   
  CRYPTOGENIQUE  :  
Etiologie   o Cause  occulte  qui  échappe  aux  investigations.  
   
SYMPTOMATIQUE  :      
o Génétique  (40%)  ou  Acquises.   Examens  complémentaires  
o Tumeur  :  10-­‐15%  des  épilepsies  de  l’adulte.    
o Vasculaires  :  AVC  ischémiques  et  hémorragiques,  malformations  vasculaires.   POSITIF  :  Le  diagnostic  d’une  crise  d’épilepsie  est  CLINIQUE  
o Traumatiques  :   o Electroencéphalogramme  :  (à  faire  rapidement  sans  urgence  <4s)  
• Précoces  <  1  s  à  Facteur  de  risque  d’une  épilepsie  ultérieure.   • Signes  :  
• Tardives  >  1  s  à  Lésion  post-­‐traumatique.   § Activités  paroxystiques  :  pointes,  poly-­‐pointes,  pointes  ondes.  
o Infectieuses  :   Encéphalites,   Méningo-­‐Encéphalites,   Abcès   cérébraux,   Neuro-­‐ § Décharges  paroxystiques.  
cysticercose  (dans  les  zones  tropicales).   § Post  critique  :  épuisement  transitoire.  
o Anomalies  du  développement  cortical.   § Inter-­‐critique  :  normal  ou  en  rapport  avec  la  cause  de  l’épilepsie.  
• Mieux  connues  grâce  à  l’IRM   • EEG  sensibilisé  par  une  privation  de  sommeil.  
+++ +++
• Pharmaco-­‐résistantes .   • Rentabilité  pour  l’absence  et  les  myoclonies.  
o Toxiques  :     Remarque  :  Parfois  si  la  décharge  est  trop  profonde  ou  tangentielles,  on  ne  voit  rien  sur  
• Alcool  7-­‐48h   l’EEG.  Un  EEG  normal  n’élimine  pas  le  diagnostic.  
• Prise   excessive   et   inhabituelle   «  ivresse   convulsivante  »   à   pas   de   o Holter-­‐EEG  :  
traitement  épileptique  au  long  cours.   o EEG-­‐  Vidéo  :  si  suspicion  de  crise  non  épileptique  psychogène  
• Sevrage  absolu  ou  relatif  à  pas  de  traitement  au  long  cours.    

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Epilepsie  
 

ETIOLOGIQUE  :   → Rechercher  et  traiter  une  hypoglycémie.  


o Glycémie  à  jeun.   → 2  abords  veineux.  
o Ionogramme,  calcémie,  urée,  créatinine.   → Médicaments  :  
o Bilan  hépatique  complet.    
o Toxiques  :  alcoolémie.    
o Scanner  cérébral     1  ampoule  à  10  mg  de  diazépam  (Valium)    sur  3  min  ou  1  ampoule  à  
 
• Systématique  en  urgence  devant  une  crise  épileptique  inaugurale  isolée.   1  mg  de  clonazépam  (Rivotril)  sur  3  min.  
 
• A   distance   seulement   si   examen   neurologique   normal,   pas   de   fièvre,   pas   de    
traitement  anticoagulant,  <40  ans,,  pas  d’immunodépression.    
o IRM  cérébrale  systématiquement  <  4s    
o Ponction  lombaire  selon  contexte.     Si  échec,  répétez  1  fois.  
   
PRE-­‐THERAPEUTIQUE  :    
o TP-­‐TCA  (prothrombine-­‐temps  de  céphaline  activée).    
 
o NFS.  
  Y  ajouter  systématiquement  :  
o Fibrinogène.    
o Amylasémie.   Fosphénytoïne  (Prodilantin)  max  150  m g/min  ou  phénytoïne  
 
  (Dilantin)max  50mg/min  
 
Complications    
   
+++  
o Traumatiques  :  luxation  d’épaule .  
  Si  les  crises  persistent  après  20  m in  :  phénobarbital  (Gardénal)  
o Risque  de  mort  subite  :  
 
• Retentissement  psychologique.    20  mg/kg.  Max  :  100mg/min.  
 
• Etat  de  mal  épileptique  :    
§ Persistance   d’une   altération   de   conscience   dans   la   phase   inter-­‐  
critique  ou  2  crises  en  20  minutes  ou  crise  prolongée.    
§ Facteurs   de   risque  :   Non   observance   thérapeutique,   agression    
 
Si  les  crises  persistent  après  40  m in  :  thiopental  (Penthotal)  5  mg/kg  en  
cérébrale   aiguë   directe  :   vasculaire,   tumorale,   infectieuse,   bolus,  puis  5  mg/kg/h.  
 
traumatique,  troubles  hydro-­‐électrolytiques,  toxiques.  
 
§ Convulsivant  ou  non.  
§ Complications  :  
→ Troubles  neuro-­‐végétatifs.  
→ Acidose.  
→ Œdème  cérébral.  
→ Décès  10-­‐20%.  
§ Traitement  :  
→ Assurer  la  perméabilité  des  voies  aériennes  (canule  de  Mayo)  
et  oxygénation  (10  L/min).  

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Epilepsie  
 

o Eviction   des   facteurs   déclenchant  :   limiter   l’alcool,   bonne   hygiène   de   vie,  


 

Diagnostics  différentiels  
médicaments  pro-­‐convulsiviants  
 
o Travailler  l’observance  :  
CRISE  GENERALISEE  TONICO-­‐CLONIQUE  :  
• Si  persistance  des  crises  :  vérifier  l’observance  et  l’hygiène  de  vie.  
o Syncope  (pour  les  crises  généralisées)  :  mais  durée  brève,  fin  brutale  et  sans  déficit  
postcritique.   • Dosage  possible.  
o Crise  psychogène  non  épileptique.   • Augmentation  des  doses.  
  • Crise   sous   traitement   médical   bien   conduit   dans   les   2   ans  :   épilepsie  
CRISE  PARTIELLE  SIMPLE  :   pharmaco-­‐résistante  à  évaluation  chirurgicale.  
o Accident  ischémique  transitoire  (AIT)  :  mais  normalement  signes  déficitaires.   o Traitement  de  fond  (Cf.  Tableau  issue  du  Collège  de  Neurologie  page  8)  :  
o Migraine  avec  aura  :  la  marche  migraineuse  est  lente.   • A  discuter  après  la  première  crise.  A  prescrire  si  :    
o Crise  d’angoisse  et  attaques  de  panique.   § Prédisposition  à  l’épilepsie  maladie  
  § Déficit  neurologique  
CRISE  PARTIELLE  COMPLEXE  :   § Trouble  EEG/anomalie  à  l’imagerie  
 

o Agitation.   3  Mécanismes  
o Para-­‐somnie  :  somnambulisme,  terreur  nocturne.   Renforcer   Stabiliser  les  
o Ictus  amnésique.   Diminuer  l’excitation  
l’inhibition   membranes  
o Aphasie.   (Glutamaergique)  
(GABAergique)   cellulaires.  
   

• Possibilité  d’arrêt  après  2  ou  3  ans  sans  crises  :  progressif,  paliers  de  3  mois.  
 
• En  fonction  du  type  de  crise  :  
Traitement   § Généralisée  :   Valproate   (Depakine),   Lamotrigine   (Lamictal)   ++   si  
  femme  en  âge  de  procréer,  Lévétiracétam  (Keppra).  
o Ambulatoire  après  une  première  crise  si  :     § Partielle  :  Lévétiracetam,  Lamotrigine,Oxcarbazépine  (  Trileptal)..  
• Retour  à  un  état  clinique  basal  sans  symptôme  neurologique   • Monothérapie  au  début,  augmentation  progressive  des  doses.  
• Normalité  de  toutes  les  investigations   • Dose  minimale  efficace.  
• Adhésion  au  suivi  médical   • Couverture   par   Benzodiazépine   =   anti-­‐épileptique   de   courte   durée  
• Recommandation  de  sortie   d’action.  
• Transmission  au  médecin  traitant  et  à  un  neurologue  <15j   Remarque  :  Pas  de  traitement  pour  l’épilepsie  à  paroxysme  rolandique.  
o Traitement  de  la  crise  :  Rechercher  et  traiter  une  hypoglycémie.    
• Pas  de  médicament  anti-­‐épileptique  en  urgence  devant  une  crise  isolée.      
nde
• Si  une  2  crise  survient  dans  les  minutes  suivantes  :  Diazépam   (Valium)   IM  
10  mg  ou  intra-­‐rectal  si  enfant.  
• Dégager  l’espace,  desserrer  les  cols/ceintures,  mise  en  position  latérale  de  
sécurité.  
• Avertir  les  secours  si  crise  de  plus  de  5  minutes.  
• Ne  pas  gêner  les  mouvements,  rien  mettre  dans  la  bouche.  
Remarque  :  Injection   IV,   meilleure   efficacité,   mais   doit   être   réalisée   lentement   si   fonction  
respiratoire  normale.  

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Epilepsie  
 

o Traitement  étiologique.    
o Traitements  non  médicamenteux  :      
• Chirurgie  :  si  aire  corticale  non  fonctionnelle  accessible.   Surveillance  
• Stimulation   chronique   du   nerf   vague  :   si   chirurgie   impossible   (mécanisme    
d’action  pas  totalement  connu).   o
er eme eme
1  mois,  3  mois  et  6  mois.  
• Régime  cétogène  :  parfois  chez  l’enfant.   o Absence  de  crises.  
o Mesures  associées  :     o EEG  1  x/an.  
• Carte  épileptique.   o Arrêt  immédiat  si  effet  indésirable.  
• Education  sur  les  interactions  médicamenteuses.   o Pas  de  dosaage  systématique  sauf    
• Soutien  psychologique  +  accompagnement  social.   • Prise  irréguliere  
• Contre-­‐indication  à  certains  sports  :  alpinisme,  plongée,  deltaplane,  piscine   • Suspicion  de  toxicité  
si  surveillance.   • Gestion  d’intéractions  médicamenteuses  
• Conduite  automobile  :   • Récidive  de  crise  sous  traitement  
§ Conduite   des   poids   lourds   et   véhicules   de   transport   en   commun    
possible  après  10  ans  sans  traitement.    
§ Autres  véhicules  après  commission  médicale  du  permis  de  conduire   Mon  mémento  
si  épilepsie  stabilisée  depuis  12  mois.  
o      
§ C’est  au  malade  de  faire  les  démarches.  
§ Le  médecin  doit  informer  le  patient.  
o    
• Contraception  :  Attention   aux   interactions   Phénytoine,   carbamazépine   ++  
nde
(sauf  antiépileptiques  de  2  génération).    
o    
o Grossesse  :  
• Information  sur  les  risques  :  
o    
§ De  la  grossesse  sur  l’épilepsie  :  faibles,  variables.  
+++
§ De  l’épilepsie  sur  la  grossesse  si  crise  généralisée.  
o  
• Conseil  génétique.  
• Arrêt   des   médicaments   tératogènes  :   risque   relatif   de   malformation   x   4-­‐6   o    
avec   les   classiques  :   Les   nouveaux   ne   sont   pas   tératogènes   (lamotrigine  
<300  mg/j++)   o      
§ Mettre  un  traitement  de  fond.  
• Supplémentation  :   o    
§ Vitamine   B9   autour   de   la   conception   et   pendant   la   grossesse   si  
Dépakine,  Tégrétol  et  Lamictal.   o    
§ Vitamine  K  le  dernier  trimestre  et  néonatale.  
• Surveillance  obstétricale  et  échographique.   o    
• Allaitement  déconseillé.  
   

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Neurologie  :  ITEM  103  
Epilepsie  
 

Source  :  Collège  des  enseignants  de  neurologie  

Antiépileptiques       Spectre  d’activité        


  courants   Voie   CGTC   Absences   Myoclonies   CP   Interactions   Effets  indésirables  
   
    Valproate  de  sodium   PO,IV   x   x   x   x   Inhibiteur  lamotrigine   Tératogène,  hépatire,  pancréatite,  ovarite,  
(Dépakine®)   tremblement,  thrombopénie,  prise  de  poids,  
    hypoammoniémie  
Lamotrigine   PO   x   x   x   x   Valproate   Lyel  (+++)  
   
(Lamictal®)  
Leviteracetam   PO,IV   x   x   x   x     Légère  sédation,  rares  troubles  du  
  (Keppra®)   comportement  
  Benzodiazépines   PO,IV,   x   x   x   x     Sédation,  altération  cognitive  
  (Rivotril®,  Urbanyl®,   IM,  IR  
  Valium®)  
Ethosuximide   PO   0   x   0   0     Tératogène,  aplasie  médullaire,  éruptions  
(Zarontin®)   cutanées  graves  
Carbamazépine   PO,IV   x   Aggravant   Aggravant   x   Inducteur  macrolides,   Hyponatrémie,  vestibule  et  cervelet,  BAV,  
(Tégrétol®)   dilthiazem,  vérapamil   hépatite,  lupus,  tératogène  
Oxcarbamazépine   PO   0   Aggravant   Aggravant   x   Idem  Tégrétol®   Idem  Tégrétol®  
(Trileptal®)  
Topiramate   PO   0   0   0   x   Oestroprogestatif   Troubles  psychiatriques,  asthénie,  anorexie,  
(Enitomax®)   Lithium   lithiases  urinaires,  myopie,  glaucome  
Phénytoïne  (Dihydan®)   PO,IV   x   Aggravant   Aggravant   x   Inducteur   Tératogène,  vestibule  et  cervelet,  dyskinésies,  
acné,  hirsutisme,  hypertrophie  gingivale,  lupus,  
éruptions  cutanées  graves  
Phénobarbital   PO,  IV,   x   0   x   x   Inducteur   Tératogène,  éruptions  cutanées  graves,  
(Gardénal®,  Alepsal®,   IM   sédation,  troubles  cognitifs,  algodystrophie,  
Kaneuron®)   ostéomalacie  

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