Vous êtes sur la page 1sur 81

INTERPRÉTATION DES TESTS DE

FONCTION HÉPATIQUE
Dr. Malak Naboulsi Majzoub
Laboratoire Hopital Haykel

OPL 23rd Annual Congress. Biel Beirut October 16-18, 2015.


Introduction
La glande hépatique est la plus grande glande du
corps humain (~1,5 Kg)
Joue un rôle important dans le métabolisme
intermédiaire: synthèse, catabolisme et stockage.
Véritable barrière entre le milieux externe et le TD
d’un part et le milieux interne d’autre part.
Intérêt de la question

Les tests de fonction hépatiques (TFH) sont


fréquemment mesurés en médecine ambulatoire.
L’interprétation d’un taux anormalement élevé des
valeurs des TFH n’est pas toujours aisée compte tenu
du large spectre d’affection qui peuvent y être liées
Les TFH permettent de faire le diagnostic, le pronostic et
le suivit des maladies
Les fonctions hépatiques
Fonction excrétrice: pigments biliaires, acides biliaires et
cholestérol par la bile vers l’intestin
Fonction métabolique: le foie participe activement au
métabolisme des carbohydrates des lipides des protéines et des
vitamines
Fonction hématologique: le foie est le lieu de synthèse des
facteurs de coagulation (V, VII, Fibrinogène…) et participe auss
à la destruction des GR vieillis
Les fonctions hépatiques
Fonction de stockage : glycogène, vitamines A, D et B12, ainsi
que les oligoélément et le fer (sous forme de ferritine)
Fonctions de détoxification:
Transformation de l’ammoniaque en urée.
Phagocytose et élimination des substances étrangères par les cellules
de kupffer . Le foie est responsable du métabolisme des
xénobiotiques.
lassification des tests de fonction hépatique

Classification basée sur les principales fonction du foie :


Capacité d’excrétion: bilirubine T et C
Enzymes: 2 patterns
• Hépatocellulaire: Transaminase :ALT(SGPT) ,AST(SGOT), LDH isoenzyme
• Cholestasique : PAL, 5’-nucleotidase, GGT
capacité de synthèse: taux de prothrombine, albumine sérique.
Capacité métabolique: tolérance au Galactose et clearance de l’antipyrine
l’
Capacité de détoxification: NH3
Classification des tests de fonction hépatique

Dysfonctions hépatiques Marqueurs biochimiques de routine

Nécrose de l’hépatocyte AST, ALT

Cholestase Alk Phos, GGT, Bilirubine

nsuffisance hépatique Albumine, taux de prothrombine


INR
Points à considérer
Chez qui les tests d’exploration hépatiques sont
indiqués?
Comment interpréter des tests isolés anormaux.
quels sont les meilleurs tests pour évaluer l’insuffisance
hépatique?
Comment l’hépatite aigue est gérée en soin primaire?
Les tests non invasifs pour l’évaluation du dégrée de
fibrose et de stéatose hépatique.
Chez qui les tests d’exploration hépatiques sont indiqués?

Le dosage en routine des tests hépatiques chez un


patient en bonne santé n’est pas recommandé dans le
cadre d’un bilan de santé
Sauf si
Le patient présente une anamnèse suspecte pour une
atteinte hépatique.
les sujets à risque d’atteints hépatiques.

Diabète, syndrome métabolique, résistance à l’insuline et les


dyslipidémies (augmentent le risque de stéatose hépatique non
alcoolique)
Ces personnes doivent bénéficier d’une exploration des
fonctions hépatiques
au moment du diagnostique
au début d’un traitement anti-diabétique
A n’import quel moment indiqué par jugement clinique
les sujets à risque d’atteints hépatiques.

Histoire familiale de maladies hépatiques.


Abus d’alcool
Traitement par des médicaments et phytothérapies
hépatotoxiques.
Drogues
Risque d’atteinte hépatique
les sujets à risque d’atteints hépatiques.
ÉPATITES VIRALES. 2 types de virus pouvant être à l’origine des anomalies d
la fonction ou de la morphologie du foie:
par infection systémiques virus hépatotropes
•Herpès, virus de l’hépatite A
•CMV, virus de l’hépatite B
•Rougeole, virus de l’hépatite C
•Adénovirus, virus de l’hépatite D
•Rubéole, virus de l’hépatite E
•Entérovirus, virus de l’hépatite G
•EBV,
•Virus exotiques: fièvre jaune
fièvre de lassa, dengue,
•VIH
patites virales
virus genome transmission Evolution vers la
chronicité
Hépatite A (VHA) ARN Oro-fécale 0%
Picornaviridae
Hépatite B (VHB) ADN Sexuelle Nouveau-nés 90%
Hepadnaviridae Parentérale Adultes 5%
Périnatale
Hépatite C (VHC) ARN Parentérale 85%
Flaviviridae
Hépatite D (VHD) ARN Idem à VHB Co-infection VHB : 5-10%
VHB requi Surinfection VHB : 80%
Hépatite E (VHE) ARN Oro-fécale 0%
Calicivirus
Hépatite G (VHG ARN Parentérale 80%
Flaviviridae
les sujets asymptomatiques à risque d’atteints
hépatiques.
Hépatite chronique B
~ 25% des porteurs d’HBV chronique, développent une atteinte
hépatique: cirrhose, insuffisance hépatique hépatocarcinome
Les TFH doivent être réalisés au moins 1 fois /6mois
dépistage des porteurs asymptomatiques.
Par test HBs Ag
Pratiqué systématiquement en cas d’examen prénuptial, chez la femme
enceinte et pour les étudiants en pré-admission dans certaines universités
ainsi que chez les donneurs du sang. ( Fréquence a l’hopital haykel :0.5%)
les sujets asymptomatiques à risque d’atteints
hépatiques.
Hépatite chronique C
Souvent asymptomatique en phase aigue
70% des sujets infectés passent à la chronicité.
L’HCV chronique est un facteur de risque important d’atteinte
hépatique, cirrhose et hépatocarcinome.
Test de dépistage par détermination du taux des anticorps anti-HCV
(plus récemment existe des tests Ag+ Ac) chez les donneurs du sang, e
les drogués.
les sujets à risque d’atteints hépatiques.
Dans certaines situations les TFH seront demandés suite à des anomalies
constatées pour des tests apparemment sans rapport avec les fonction
hépatiques:

Fer , CST ferritinémie

Anomalies au niveau du NFS

Macrocytose

Neutropénie

Thrombocytopenie
les sujets à risque d’atteints hépatiques.
nes cliniques évoquant une atteinte hépatique
igue, prurit, vague douleur Aspect Non-spécifique
dominal gauche
tère)Jaundice Hépatite aigue, obstruction biliaire, hépatite
chronique avancée.
rte de poids inexpliquée malnutrition du fait d’un cirrhose ou carcinome
hépatocellulaire.
uleur abdominale avec fièvre Cholangiocystite aigue, abcès hépatique.

giome stellaire Cirrhose


nécomastie
thème palmaire
céphalopathie Ascites Insuffisance hépatique avancée (décompensé
morragie gastro-intestinale aigue
agulopathie
Comment interpréter des tests hépatiques
anormaux.
- Elévation persistante des transaminases
- Elévation isolée de la bilirubine
- Elévation isolée des PALC et/ou GGT
- Elévation simultanée des tests:
surtout cytolytiques,
surtout cholestatiques
- Elévation persistante des transaminases
ELEVATION PERSISTANTE DES TRANSAMINASES

Marqueurs de nécrose hépatique


Classification des taux élevés transaminase (ASAT et ALAT)
Légère < 5 x la limite supérieure de la norme
Intermédiaire 5-15 x la limite supérieure de la norme
Elevée > 15 x la limite supérieure de la norme
ELEVATION PERSIATANTE DES TRANSAMINASES

La première étape de l’évaluation d’une


élévation des taux de transaminases chez un
patient asymptomatique consiste à répéter le
test. Si les anomalies persistent, il faut en
rechercher la cause.
Il faut procéder par étape pour éviter des tests
inutiles
ELEVATION PERSIATANTE DES TRANSAMINASES

Les principales causes de nécrose hépatocellulaire


Médicaments
herbes, drogues illicites,
Alcool,
Hépatites virales
Stéatose hépatique non alcoolique,
Hemochromatose,
Maladie auto-immune.
MEDICAMENTS
les plus fréquemment en cause sont les AINS, les
antibiotiques et les antituberculeux, les anticonvulsivants, le
statines et le méthotrexate
Diagnostic parfois difficile
Parfois maladies associées
Mécanisme de l’hépatotoxicité médicamenteuse

Hépatites toxiques par surdosage


Hépatites idiosyncrasiques:
Hépatites idiosyncrasiques métaboliques
Hépatites idiosyncrasiques immunoallergiques
Hépatites idiosyncrasiques autoimmune
MEDICAMENTS
Pour établir une relation de cause à effet entre un médicament et l’élévation des taux d
transaminases, trois éléments sont utiles :
la relation temporelle (introduction du médicament quelques semaines ou quelques
mois avant l’élévation des taux de transaminases, Résolution des anomalies à l’arrêt
de la prise du médicament),
La connaissance préalable de cas d’hépatite médicamenteuse avec le médicament
suspect,
Une nouvelle exposition accidentelle ou volontaire avec récidive de l’élévation des
taux de transaminases.
LES PRODUITS NATURELS ET LES DROGUES

peuvent aussi provoquer une élévation persistante des taux de


transaminases;
leur consommation doit donc être recherchée spécifiquement à
l’anamnèse.
LES PRODUITS NATURELS ET LES DROGUES

Drogues
Cocaïne
Ecstasy (MDMA, 5-méthoxy-3,
4methylenedioxymetamphetamine)
methylenedioxymetamphetamine)
Phényciclidine
Stéroïdes anabolisant
Colles et solvant (Toluène, trichloréthylène, chloroforme)
La phytothérapie
NCIPALES PLANTES MÉDICINALES HÉPATOTOXIQUES
caloïdes de la pyrrolizidine •Crotalaria
•Senecio (séneçon)
•Heliotropium
•Symphytum officinale (consoude)
hardon à glu et impila •Atractylis gummifera-L
•Callilepsa laureola
ermandrée petit-chêne •Teucrium chamaedrys
hytothérapie asiatique •préparations végétales composites uti-
•lisées en dermatologie
•Jin Bu Huan (Lycopodium serratum)
•Ma Huang (Ephedra)
•Shou-Wu-Pian (Polygonum multiflora)
•Xiao-Chai-Chu-Tang (Scho-Saiko-To) ou TJ9
•Chaso et Onshindo
antes contenant de l’essence de pen-nyroyal •Mentha pulegium
•Hedeoma pulegioïdes
La phytothérapie
INCIPALES PLANTES MÉDICINALES HÉPATOTOXIQUES
Chélidoine (Chelidonium majus)
Kava kava (Piper méthysticum)
hé vert (Camellia sinensis)
Senné (Cassia angustifolia)
Scutellaire (Scutelleria)
eucrium polium
Prostata (Serenoa)
Cathis edulis
Bourache (Borago officinalis)
euille de chaparral (Larrea tridentata)
Huile de margosa savaete (Azadirachta indica)
La phytothérapie

cteurs spécifiques à la phytothérapie favorisant son hépatotoxicité


Mauvaise identification botanique
Sélection d’une mauvaise partie de la plante
Stockage inapproprié
Contamination de la plante par divers agents chimiques, métaux lourds,
micro-organismes
Altération du produit végétal lors du conditionnement
Erreur d’étiquetage du produit final
La phytothérapie
Difficultés à demontrer l’hépatotoxicité des plantes médicinales
Difficultés habituelles pour montrer le rôle d’un médicament dans un effe
indésirable : absence de spécificité
Automédication fréquente et réputation d’innocuité : prise de plante
inconnue du médecin traitant
Peu de contrôle sur la toxicité des plantes en vente
Préparations contenant de nombreuses plantes
Forte publicité et absence de contrôle des ventes
La phytothérapie
Critères diagnostiques pour l’hépatotoxicité
hépatotoxicité due à la phytothérapie:
Femme adulte adaptant la medecine douce
Délai d’apparition de l’hépatite/début traitement 1 - 6 mois
Régression de l’hépatite après arrêt du traitement
Récidive lors d’une réadministration involontaire),
Dosage de métabolites toxiques dérivés de certaines plantes = métabolite
de la pyrrolizidine, pulégone, méthofurane
ALCOOL
Diagnostic parfois difficile si le patient n’avoue pas sa consommation
abusive d’alcool
Critère de diagnostic:
Présence d’un Rap. AST/ALT 2:1 1 ou plus (Rare ALT>5X et parfois ALT
normales)
GGT 2X N
Elevation du taux de CDT (Carbohydrate Deficiency Transferrine):
une correlation positive existe entre le taux de CDT et la
consommation d’alcool (Sens:60-70%, Spéc:80-90%)
HEPATITE B
Anamnèse (drogues IV, prévalence)
Tests: HBsAg, HBsAb, HBcAb
-Si HBsAg+: Ag Hbe et Ac anti-Hbe et HBV-DNA
-HBV DNA +, Ag Hbe+:
+: réplication virale
-HBV DNA +, Ag HBe- : mutant
-HBV DNA -, Ag HBe -, anti-Hbe +: phase non replicative
-Si HBsAg -, HBsAb+ et HBcAb+: immunité
HEPATITE C

Prévalence faible
FR: transfusion, drogues IV, tatouage, piercing, sexualité à risque
Ab HCV
Si +: PCR qualitatif
Si PCR +: PCR quantitative, génotype, PBH
HEMOCHROMATOSE

Maladie génétique doit être soupçonnée chez un patient


présentant
des taux de transaminases
du taux de Fer avec une TIBC et CS (> 45%)
du taux de ferritinémie
Diagnostic par Test génétique (recherche
( de mutations du
gène HFE)
STEATOSE ET STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE

cause fréquente d’élévation chronique des taux de transaminases.


Les principaux facteurs de risque sont l’obésité, le diabète et l’hypertriglycéridémie.
Le principal facteur physiopathologique est la résistance à l’insuline.
Rapport AST/ALT < 1
Le diagnostic est généralement établi par l’exclusion d’autres causes d’élévation des
taux de transaminases et par l’objectivation d’un foie hyperéchogène à
l’échographie.
En cas de doute, une PBH permettra de confirmer le diagnostic et différencier une
steatose simple d’une stéato-hépatite.
Contrairement à la stéatose simple, la stéato-hépatite peut progresser vers une
cirrhose.
DESORDRES MUSCULAIRES

Surtout élévation du AST


Erreurs innées du métabolisme musculaire (myopathie congénitale fruste,
polymyosite)
Désordres musculaires acquis (polymyosite
polymyosite, exercice intense, jogging)

Orientation du diagnostic: CPK, aldolase élevés


DESORDRES THYROIDIENS

Mécanisme inconnu
TSH
Autres tests de fonction thyroïdienne
MALADIE COELIAQUE

Mécanisme inconnu
AST:29-80, ALT :60-130 (ALT>AST)
Réduction 1 an après régime sans gluten
Diagnostic par: Ac anti-gliadine,
gliadine, anti-endomysium,
anti anti-transglutaminase
INSUFFISANCE SURRENALIENNE
TA 1.5- 3X normale
Addison ou causes secondaires
Réduction 1 semaine après traitement
HEPATITE AUTOIMMUNE

Femme jeune ou âge moyen


souvent accompagnée d’autres affections auto-immunes, en
particulier la thyroïdite d’Hashimoto.
Diagnostic
hypergammaglobulinémie polyclonale souvent très importante.
présence d’auto-anticorps antimuscles lisses, antinucléaires et anti-
LKM
PBH
MALADIE DE WILSON
maladie génétique rare causée par une anomalie de l’excrétion du cuivre
Apparait chez des jeunes de 5-25 ans parfois jusque 40 ans.
Soupçonnée chez des personnes presantant:
élévation inexpliquée des taux de transaminases
Presence d’un anneau Kayser-Fletcher à l’examen ophtalmologique.
Taux de Ceruloplasmine diminuée (85%)
Cu ur 24H: >100 µgr/j
PBH
Diagnostic génétique: membres famille
DEFICIENCE ALPHA 1 ANTITRYPSINE

Maladie rare
détectée par une absence d’a1-globuline à l’électrophorèse des
protéines, (a1-antitrypsine constitue plus de 90 % des a1-
globulines)
Diagnostic:
Dosage directe de l’ a1-antitrypsine sérique.
Etude génétique.
ELEVATON ISOLEE BILIRUBINE
2 circonstances:
Surproduction bilirubine
Perturbation conjugaison, excrétion
Étape initiale: fractionner la bilirubine: BNC et BC
Hyperbilirubinemie NC

Par hyperproduction de la bilirubine


Hémolyse
Désordres héréditaires:
Sphérocytose, drépanocytose (sickle cell anemia), autres hémoglobinopathie, défic
enzymatiques GR (PK, G6PD), HPN
Désordres acquis:
SHU, hémolyse immune
Dysérythropoièse: déficiences B12, Ac folique, Myélodyplasie
Hyperbilirubinemie NC

Par désordre de conjugaison bilirubine


Syndrome Gilbert: 3 à 7 %, D présomptif chez adulte en bonne santé,
bili<6mg/dl
Syndrome Crigler Najar
type I (bili>20, tr neurologiques) et
Type II (bili ~ 6 et 25
HYPERBILIRUBINEMIE CONJUGUEE isolée

conditions héréditaires rares:


Syndrome Dubin-Johnson
Syndrome Rotor
AS d’autres anomalies des TFH (PALC, GGT)= DD désordres +
obstruction biliaire
ELEVATION ISOLEE PALC

Si élevées, presque toujours hépatiques ou osseuses


Exceptions: dès 3ème mois grossesse, PALC placentaire (2N)
légère augmentation après un repas gras, origine intestinale)
Taux varient avec âge, sexe, BMI
ELEVATION ISOLEE PALC

Etablir l’origine hépatique:


GGT ou 5’nucléotidase ou électrophorèse des isoenzyme
Si PALC élevées avec GGT ou 5’nucléotidase normales, origine osseuse
ELEVATION ISOLEE DU GGT

La g-glutamyltransférase (GGT) se trouve dans les hépatocytes et les cellules


épithéliales biliaires.
Cette enzyme microsomiale est un marqueur de cholestase hépatique.
Elle est élevée lors d’induction, par exemple par certains médicaments.
Manque spécificité (pancréas, infarctus, IR, BPCO, diabète, alcoolisme,
médicaments) Elle est peu spécifique pour une perturbation du foie.
Sensibilité pour détecter alcool: 52-94%
Pour confirmer élévation PALC
Pour confirmer élévation GOT/GPT (abus d’alcool)
Élévation isolée: pas de bilan exhaustif de maladie hépatique
ELEVATION SIMULTANEE TESTS

Soit pattern surtout hépatocellulaire:


Soit pattern surtout cholestatique
ROFILS BIOLOGIQUES DES PRINCIPAUX SYNDROMES HEPATOBILIAIRES SYNDROMES HEPATOBILIAIRES

Examens biologiques Cholestase Cytolyse hépatique Insuffisance hépatocellula

irubine totale

irubine conjugee N ou N ou

cides biliaires N +/- N

AL N ou N

GT N ou N

Nucleotidase N ou N

SAT, ALAT N ou

ux de prothrombine N ou (Koller +) N (Koller -)

acteur V N N

bumine N N

holesterol N ou N N ou
Approche du patient avec un pattern cholestatique

Echo abdomen

Dilatation Absence
biliaire Dilatation

Cholestase Cholestase
Extrahépatique Intrahépatique
Atteintes d’une cholestase
Cholestase intrahépatique Cholestase extrahépatique
- Dysfonction hépatocellulaire : - Lithiase biliaire
hépatite aiguë ou chronique, cirrhose, - Tumeurs (voies biliaires, pancréas
médicaments, etc. et autres) - Compression extrinsèque (tumeur,
- Lésions focales ou granulomateuses - pancréatite chronique et autres)
- Cirrhose biliaire primitive - Sténoses postopératoires
- Cholestase gravidique - Cholangite primaire sclérosante
- Formes héréditaires - Particularités anatomiques (kyste du
- Sepsis cholédoque et autres)
- Insuffisance cardiaque - Atrésie des voies biliaires
cipales étiologies d’hépatite aigue
.
ction virale Virus des hépatites A, B, C (rare), D, E, non-A non-G
Cytomégalovirus
Virus d’Epstein-Barr
Virus de l’herpès
que médicamenteuse Paracétamol associé ou non à l’alcool, AINS, isoniazide,
valproate de sodium, méthyl-dopa, tétracycline, halothane,
triméthoprime + sulfaméthoxazole, amoxycilline + acide
clavulanique
que non médicamenteuse Tétrachlorure de carbone, amanite phalloïde, herbes médicina
émique Thrombose de l’artère hépatique, syndrome de Budd-Chiari,
insuffisance cardiaque
droite, tamponnade péricardique, état de choc cardiocirculato
abolique Métabolique Stéatose aiguë de la grossesse, syndrome de Re
Autres Hyperthermie, HELPP syndrome, auto-immunité, maladie
de Wilson
Surveillance d’une hépatite aigue

La surveillance d’une hépatite aigue inclue 2 fois/ semaine le dosage


de: ALT, AST, INR, bilirubine, créatinine, glucose

La fréquence des testes diminue avec le retour des valeurs a la


normale.
Les tests permettant d’évaluer d’une façon non
invasive le degré
- De l’insuffisance hépatique

- De la fibrose hépatique

- De la stéatose hépatique
L’insuffisance hépatocellulaire chronique se classe à l’aide
du score de Child-Pugh
amètres Evaluation Points
Albumine > 35 g/l 1
asma) 28-35 g/l 2
l 28 g/l 3
Insuffisance Somme des Score de Child
Taux de > 70 % 1 hépatique points Pugh
othrombine 40 – 70% 2
< 40% 3 Légère 5-6 A

Bilirubine < 2 mg/dl 1 Modérée 7-9 B


2-3 mg/dl 2 Sévère 10 - 15 C
>3 mg/dl 3
Encéphalopathie Absent 1
stades) I - II 2
III - IV 3
Ascite Absent 1
Controlable 2
Non controlable 3
Fibrotest-Actitest® Fibromax®

Ces tests sont des alternatives non-invasives à la ponction biopsie


du foie qui a toujours eu une mauvaise réputation dans une
partie non négligeable de la population car elle peut
s’accompagner d'effets secondaires.
En 2006, la Haute Autorité de Santé (HAS) a recommandé
l’utilisation du FibroTest® en première ligne pour l’évaluation de
la fibrose au cours de l’hépatite chronique virale C non traitée.
Fibrotest-Actitest® Fibromax®
Le FibroTest® correspond à un index de fibrose qui combine le dosage dans le
sang de 5 marqueurs indirects de fibrose, avec un ajustement selon l'âge et le
sexe de la personne.
L'ActiTest® estime l’activité nécrotico-inflammatoire dans les hépatites chroniques
C et B en utilisant le taux d'ALAT.
Le SteatoTest® estime la stéatose hépatique (dépôt de triglycérides dans le foie)
chez les malades atteints de l'hépatite virale C, B, d'une maladie alcoolique du
foie et/ou d'une stéatose métabolique (surpoids, diabète, hyperlipidémie).
L'AshTest® mesure la sévérité de la stéatose inflammatoire alcoolique (hépatite
alcoolique aiguë) chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie.
NashTest® estime l’inflammation du foie gras
Fibrotest-Actitest® Fibromax®

FibroTest®
ActiTest®
SteatoTest® FIBROMAX®
L'AshTest®
NashTest®
Les biomarqueurs

FibroTest-ActiTest® FibroMAX®
alpha-2 macroglobuline • alpha-2 macroglobuline
haptoglobuline • haptoglobine
apolipoproteine A1 • apolipoproteine A1
total bilirubine • total bilirubine
GGT • GGT
ALT • ALT
• AST
• Glucose à jeune
• triglycerides
• total cholesterol
Les paramètres sont ajustés sur l’âge, le sexe, le poids et la taille du patient.
Les tests peuvent fluctuer entre 0.
et 1.00 avec une prédiction des
stades et des grades en METAVIR
est le score utilisé lors d'une étude
tissu du foie après biopsie hépati
Plus le score est haut plus il s'orien
vers une activité et une fibrose
hépatique importante.
Le diagnostic de la sévérité de la stéatose est exprimée par un
score à 4 stades :
- S0 : pas de stéatose
- S1 : Stéatose minime, moins de 5 % des hépatocytes
contenant de la stéatose
- S2 : Stéatose modérée, 6 à 32 % des hépatocytes contenant
de la stéatose
- S3-S4 : Stéatose marquée ou sévère, 33 à 100 % des
hépatocytes contenant de la stéatose.
chez les patients atteints de maladie alcoolique
du foie. La sévérité de la stéatose inflammatoire
est exprimée en trois classes :
- H1 : Ash minime
- H2 : Ash modérée
- H3 : Ash sévère
FIBROMAX
Conclusion
Les TFH à réaliser pour des patients chez qui on suspecte ou
présentant des signes cliniquement évidentes de maladie du
foie dépend du contexte et doit être individualisés.
Il est utile de classer les maladies du foie en trois grandes
catégories: hépatocellulaire, choléstatique et d'infiltration.
Une fois la maladie du foie a été classé, les algorithmes de
diagnostic appropriés conduits par une bonne histoire et un
examen physique sont les moyens les plus fiables pour obtenir
le bon diagnostic.
CURRICULUM VITAE

Nom: Malake Said Kassas NABOULSI


Date de naissance: 09/12/1952
Adresse: Tripoli POB 162
Tel: 06441152- 06415979
Mob: 03228170
E-mail: malak.naboulsi@gmail.com

Formation académique

2014 : Obtention d’un DIU de Cytométrie en recherche et en clinique de l’Ecole Pratique de Hautes
Etudes et l’Université Joseph Fournier Grenoble I

1980 : Obtention du Certificat d’Etudes Spéciales de DIAGNOSTIQUE BIOLOGIQUE


PARASITAIRE de l’Université Paul-Sabatier à Toulouse

1979 : Obtention du Certificat d’Etudes Spéciales d’ HEMATOLOGIE de l’Université Paul-Sabatier à


Toulouse

1978 : Obtention du Certificat d’Etudes Spéciales de BACTERIOLOGIE-VIROLOGIE CLINIQUE de


l’Université Paul-Sabatier à Toulouse

1977 : Obtention du Certificat d’Etudes Spéciales de BIOCHIMIE CLINIQUE de l’Université Paul-


Sabatier à Toulouse

1971-1976 : Obtention du Diplôme d’études pharmaceutiques de l’Université Paul-Sabatier à Toulouse

Activité professionnelle :

2011- présent responsable de la banque du sang à l’hôpital Havkel Haykalieh El-Koura, Nord Liban

1984- 2009 : directeur du laboratoire d’analyse médicale de l’hôpital islamique de bienfaisance à Tripoli

1981- 1984 : directeur d’un laboratoire privé d’analyse médicale « Laboratoire Naboulsi » à Tripoli Liban

1977-1980 : attachée assistante au laboratoire de biochimie III de l’hôpital La-Grave à Toulouse, France.

1979-1980 : attachée assistante au laboratoire de bactériologie à l’hôpital Purpan à Toulouse, France.

Activité académique :

1991- 2013 : - maître de conférences de Biochimie clinique à l’Université, Libanaise Faculté de Santé
Publique III à Tripoli

2014- 2013 : - maître de conférences de Biochimie clinique à l’Université Sainte Famille à Batroun
Stage de formation

2009 : stage de formation intitulé : « Cytologie des Homéopathies Malignes » organisé à Beyrouth par la
commission scientifique du syndicat des biologistes avec la collaboration du Pf. Jean François
Schved et Dr Arnaud de l’Université de Montpellier.

2008 : Stage de formation chez Cepheide Europe à Maurens-Scopont, France pour l’usage et
l’interprétation des technique PCR en temps réel sur Smart-Cycler et GenExpert DX.

2007 : Stage de formation sur les automates d’hématologie HORIBA ABX P80 XL et P120 DX

2006 : Stage de formation chez Diagnostica Stago en France sur le thème « Actualités cliniques en
hémostase »

2006 : Stage de formation chez Euroimmun Lübek, Allemagne sur les méthodes d’Immunofluorescence
pour le diagnostique des maladies Auto-immunes et infectieuses.

2004 : Stage de formation sur le thème « Cytologie des hémopathies malignes » réalisé à l’USJ à
Beyrouth par l’A.D.H.E.T sous la direction du Pr. J-F. SCHVED.

2004 : Stage de formation « Journées BioMèrieux » en France sur les thèmes « Antibiotique et
Antibiogramme à l’Hôpital » et « Résultats de l’Antibiogramme à l’Hôpital-relations
Biologistes/Cliniciens »

1999 : Stage de formation sur le thème « Writing Research Proposals, Scientific Papers and Editing
Medical Journals » organisé par WHO à Beyrouth.

1985 : Stage de formation « Journées BioMèrieux » en France sur le thème « Prélèvement vaginal :
Aspect Bactériologique et Cytologique »

Autres activités professionnelles :

- Participation à des nombreuses études multicentriques avec « American University of Beirut » et


l’hôpital Saint George à Beyrouth.
- Participation à des congrées scientifiques au Liban et à l’étranger.

Affiliation scientifique :

• Membre de la Société Française de Biologie Clinique (SFBC)


• Membre du Syndicat des Biologiste du Liban (SDBL)
• Member of American Association of Blood Bank (AABB)