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Alloimmunisation sanguine foeto-maternelle

Pr Harou.K
FMPM Université cadi Ayyad

Pr Harou.K
Introduction:
AFM: synthèse par la mère d’alloAC contre les éléments sanguins
maternels.
GR: AFM érythrocytaire
PLQ: AFM Plaquettaire

TDD: AFM érythrocytaire anti D

Problème diagnostique
Problème de prise en charge

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Epidémiologie:

 15% des femmes sont RH négatif


 Incidence AFM érythrocytaire ( Système Rhésus):
6-10/1000 Nces 1971
0,9/ 1000 Nces 1995

 La mortalité périnatale est passée de 1/1000 à 1-2/100000

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Rappels physiologiques:
Le systèmes sanguins:

Système ABO
SYSTÈME Rhésus: D(RH1), C(RH2), E(RH3), c(RH4), e(RH5)
Système Kell: KEL1-KEL2
Système Duffy: Fya-Fyb
Système Kidd: Jka-Jkb
Système MNSs
Autres:
Lewis, Système P, Système H, Lutheran, Diego….

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Etiopathogénie:
Les Ag:
Voir systèmes sanguins

Les AC: AlloAC


Circonstances d’apparition: Transfusion, Grossesse, Toxicomanie, Greffe…

Nature:
Réponse Iaire : Faible et tardive , IgM
Réponse IIaire : Précoce et rapide, IgG:
IgG: Traversent la barrière hématoplacentaire
Passage faible < 20 SA, s’inverse après 20 SA

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Chez le NNé

Chez la mère

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Etiopathogénie:

Conflit Ag-AC:
Le risque de passage des hématies fœtale:
T1 4 %
T2 12 %
T3 45 %
Accouchement 60 %

20% des femmes ne développent pas d’AC dans un contexte


d’AFM
Certaines s’immunisent très facilement pour des petites quantité
d’AC tandis que d’autres vont avoir une réaction plus faible.
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Systèmes à risque?

Ac anti Lewis, P1, H1, Jka, Jkb, anti A, Anti B Pas de risque d’AFM

Ac anti E, C isolé, Fya, Fyb, e, S, s, M Risque d’ictère


Maladie hémolytique néonatale

Ac anti D, c, Kell, D+C, D+C+E Risque d’AFM

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Processus physiopathologique:
Anémie hémolytique Erythropoïèse compensatrice ( Foie, Rate)

Accumulation de bilirubine SMG,HMG ( ilots hématopoïétiques)


éliminée par voie dans le LA Souffrance hépatocytaire par
compression hepatocytaire +Vx

Débit cardiaque élevé


Hypoxie
synthèse des protéines hépatiques
Albumine +++

Diminution de la P. Oncotique

HTP
Insuffisance cardiaque

Anasarque FP Pr Harou.K
Diagnostic positif/ Dépistage:
1- CDD:

 RAI +
Examen systématique si Rhésus négatif
si Rhésus positif avec antécédent de transfusion
1ère consultation, 6 mois, 8 et 9 mois

 Hydramnios
 Diminution des mouvements actifs fœtaux
 Anasarque FP

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2- Interrogatoire :
 Groupe du Mari
 ATCD: G? P? MFIU? AG? Ictère néonatal ? EST ? Décès
néonatal
 Prophylaxie ? ACCT ? 7 mois ?
 Suivi G ? Bilan ? Echo ? ………….

3- Examen clinique complet: Général, Obstétrical ++++

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4- Ex paracliniques :
RAI ( Sang maternel)

PCR avec Séquençage du gène Rhésus D sur ADN fœtal présente


dans le sang maternel ( 11-12 SA).

Protéine transmembranaire RHD du GR

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Diagnostic de gravité:
Grossesse à haut risque

1- Surveillance fœtale non invasive :

a/ Titrage des AC : 1/16 (250 U CHP)


Dosage pondérale des AC: 1 ug/ ml

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b/ Echographie Obstétricale:

 Recherche de signes d’anasarque fœtale:


Epanchement des séreuses ( Epanchement
Péricardique, Pleural, Ascite)
Œdème cutanée
Augmentation de l’épaisseur du placenta
Hépato-splénomégalie
Hydramnios
 Evaluation du bien être fœtal : Score de
Manning

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Doppler obstétrical
Doppler ombilical: Veine ombilicale pulsatile par augmentation du débit
sanguin et diminution des résistances
Doppler cérébral:
Véritable évolution diagnostique.
Corrélation au degré d’anémie.
Mesure du pic de vitesse systolique de l’artère cérébrale moyenne .

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C- Enregistrement du rythme cardiaque fœtal:

Tachycardie fœtale
Rythme sinusoïdal: Anémie très sévère

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2- Surveillance fœtale invasive :

a/ Amniocentèse:
Détermination du groupe sanguin sur cellules fœtales
présentes dans le LA PAR PCR
Mesure de la Bilirubinamie: Augmentation de la densité
optique à La longueur d’onde à 450 nm (spectrophotométrie)

Atteinte sévère
TIU
Atteinte modérée
Amnio/8 jours
Atteinte légère
Amnio/ 15 jours

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b/ Cordocentèse: Ponction du sang fœtal
 Milieu spécialisée
 Ponction du cordon sous échographie
 Confirme l’anémie par dosage de l’hémoglobine
fœtale.
 Permet de réaliser une transfusion in utéro
ou EST
 Risque de réactivation des AC.

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Stratégie de prise en charge :
1- Prise en charge anténatale :

La PEC dépend surtout de l’âge gestationnel et du degré


d’anémie.

a/ Accouchement prématuré:

Déclenchement du travail ou césarienne > 34 SA


Entre 32 et 34 SA : Corticothérapie de maturation et
extraction

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b/ Transfusion in utéro :

 Sous Echo, Ponction du cordon, confirmation de l’anémie


 Transfusion de sang O négatif déplasmatisé, lavé, irradié, CMV négatif, HIV
négatif
 Objectif . 14 à 16 g/L d'Hémoglobine
 Rythme: Toutes les 3 semainres
 Risque de surcharge cardiaque

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c/ Exsanguino transfusion (EST) :

Echange du sang fœtal ( Epuration des GR fœtaux remplacés par un


concentré
érythrocytaire).
Pas de risque de surcharge.
Acte spécialisé ( Centres spécialisés).

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2- Prise en charge néonatale :
Risques néonataux:
Ictère néonatale
Encéphalopathie hyperbilirubinémique ( Bilirubine libre non conjuguée)

Bilan:
NFS
Bil.Total, Bil. Conjugué, Bil.non conjugué
Coombs direct

Traitements:
Photothérapie intensive : Gold standard
EST: Si résistance à la photothérapie et/ou associé à une anémie sévère
Autres: Rehydratation, Albumine, Phénobarbital, Immunoglobulines
intraveineuses
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Prévention:
1- Les situations à risque :

Métrorragies
GEU
G molaire
Geste invasif intra-utérin: Amniocentèse ou chordocenthèse
Traumatisme abdominal
FC OU Interruption de grossesse
Cerclage cervical
MFIU
Version par manœuvre externe
Intervention chirurgicale
Accouchement Pr Harou.K
2- Modalités de prévention :

Toute femme Rhésus négatif avec RAI négatif et le fœtus est Rhésus positif

Elle repose sur:

L’injection systématique d’une dose de gammaglobulines anti D dans les 72


heures suivant une situation à risque : T1, T2 et à l’accouchement.

L’injection systématique d’une dose de gammaglobulines anti D à 28 SA.

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Conclusion:
 AFM érythrocytaire est une pathologie peu fréquente
 Le mécanisme étiopathogénique: l’hémolyse fœtale
 Le dépistage : RAI
 L’examen clé reste le doppler cérébral: le pic systolique de la vitesse
maximale de l’artère cérébrale moyenne
 La prise en charge et le pronostic dépend essentiellement de l’âge
gestationnel et du degré d’anémie.
 La prévention est le meilleur moyen pour diminuer l’incidence de cette
pathologie

Pr Harou.K

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