LA PATHOLOGIE GASTRIQUE

Université d’Oran- Faculté de Médecine

Séméiologie chirurgicale,
3ième Année de Médecine, 2012-2013
Pr. Seddiki-Brahmi K
 I. les signes d’appel d’une maladie
gastr

1. une douleur épigastrique/ brûlure ou

crampe.
2. un syndrome dyspeptique,
3. un syndrome ulcéreux
4. des nausées, des vomissements,
5. une hémorragie digestive (hématém,
méléna),
 Autres signes

1. une anorexie,
2. une dysphagie,
3. une tumeur épigastrique,
4. un " gg " sus-clav gauche. (Troisier )
5. une anémie,
6. une altération de l’E GL
(anorexie,amaigrisst)
7. une métastase (foie, poumon)...
1. La brûlure épigastrique

 Lesbrûlures épigastriques/ sensation

de cuisson et d’acidité,

 Survaprès le repas, srtt boissons

alcoolisées, et aliments gras, épicés,
acides ou sucrés.

 fréquente dans le RGO.

2. le syndrome dyspeptique

 Motif fréquent de consultation ,

 sensation d’inconfort,
 de pesanteur épigastrique
 de digestion difficile.
 parfois douloureuse,
 située au creux épigastrique.
 nausées ou vomissements,
 aérophagie, éructations
 Ces signes sont permanents ou
intermittents.

 souvent d’origine fonctle.

 peuvent révéler une maladie organique.

 facteurs responsables de la dyspepsie:

- repas trop copieux
- ou trop rapide,
- alimentation trop riche,
- stress,
- abus de tabac.
3. la régurgitation

La régurgitation est le retour dans

la bouche du contenu gastrique
sans effort de vomissement, ni
nausée.
4. le vomissement

 Levomissement est l’expulsion/ la bouche

du contenu gastrique avec contractions
musculaires abdo et diaphrag dlrses.

 liés à une sténose pylorique,

 alimentaires,

 longtemps après les repas.

5. la nausée

La nausée précède le vomissement.

troublesneurovégétatifs : pâleur,
sudation, salivation,  TA et
bradycardie.
6. Le reflux gastro-œsophagien
(RGO)
 LeRGO = une remontée anle du contenu acide
de l'estomac dans l'œsophage.

 une sensation de brûlure: le pyrosis, qui part de

l'estomac et remonte jusqu'à la gorge.

 épigastralgies

à la longue  lésions inflammatoires ou

ulcéreuses de la muqueuse œsophagienne :
l'œsophagite.
7. l’anorexie et la dysphagie
 L’anorexie=
perte de l’appétit, peut porter
électivement sur certains aliments (viande).

 Ladysphagie= gène ou blocage lors de la

déglutition (le bol alim ne passe pas).
extension de tumeurs cardia à l’oesop.

 Ledgc ≠ entre ces deux symptômes est

parfois difficile.
8.L’anémie par spoliation sanguine
chronique
 Secondaire parfois à un saignement
d’un ulcère gastrique ou tumeur

 untaux d’Hg <11 g/l chez la femme, et à

12 g/l chez l’homme,

 une microcytose (VGM < 80),

 une hyposidérémie (<13 mmol/l),

II. La démarche diagnostique

devant un des signes d’appel d’une

maladie gastrique:

1. un interrogatoire
précis sur les symptômes fonctionnels,
leurs siège et irradiations, leur mode
d’installation, les éléments déclenchant
ou sédatifs, leur rythme dans la journée
et l’année.
2. examen physique complet,

3. endoscopie œsogastroduodénale
Cet examen est le premier
prescrit.
III. endoscopie œsogastroduodénale

à jeun,
 après une sple anesthésie pharyngée à la
lidocaïne. Parfois s/s AG

 biopsies
si pas de troubles de
l’hémostase,

 Parfoisthérapeutique : hémostase de
lésions hémorragiques, ablation (anse
diathermique)
V. le TOGD baryté

indiqué surtout si sténose.

Ilest parfois demandé avant une

intervention œsogastroduodénale.
VI. l’exploration de la sécrétion
acide: Le tubage gastrique, permet

 recueillir la sécrétion gastrique

 mesurer le débit acide gastrique à l’état

basal, et lors d’épreuves dynamiques.

recherche de l’hypersécrétion acide

recherche d’une achlorhydrie (mdie de
Biermer).
VII. infection gastrique à Helicobacter
pylori

 l’helicobacter
pylori (1982, Marshall et
Waren) découvert dans l’antre gastrique.

 Présent
dans gastrite, maladie ulcéreuse,
lymphomes et cancer gastrique.
VII. infection gastrique à Helicobacter
pylori

 l’helicobacter
pylori (1982, Marshall et
Waren) découvert dans l’antre gastrique.

 Présent
dans gastrite, maladie ulcéreuse,
lymphomes et cancer gastrique.
 Cette infection à HP + fréquente en
milieu défavorisé, bas niveau socio-éco.
Les conditions sanitaires défavorables, la
promiscuité, l’absence de matériel de
réfrigération.

 son éradication est un élément impératif

du traitt des affections gastriques.
 2 méthodes de m-e-e de l’HP:

 Les
méthodes directes / Biopsie s/s
endoscopie dans l’antre ou fundus.

– L’histologie m e e bactéries spiralées

caractéristiques de H. P

– La culture est la méthode de référence,

mais difficile.
 Les méthodes indirectes:

- La sérologie: anticorps anti-H.P. (IgG),

- le test respiratoire à l’urée 13C (la bactérie

gastrique transforme l’urée13C ingérée en
ammoniac et CO2 qui diffuse dans le sang puis
l’air expiré riche en 13 CO2.

-Contrôle de l’éradication de l’H P: 15 j après le trt

susceptible de raréfier la population bactérienne
(antibiotiques ou antisécrétoires).
VIII. l’écho-endoscopie gastrique
 sonde
d’échographie au contact de la
muqse

 analysede la paroi digestive et des

structures voisines (pancréas,VBP,
vésicule biliaire, gg, Vx).

 svt sous AG.

IX. Ulcère gastrique

1. Généralités

L’ulcère gastrique =déséquilibre en un

point de la muqueuse, entre facteurs:

 d’agression (sécrétions acide et peptique)

 dedéfense (mucus, épithélium de

surface, barrière muqueuse).
infectionà H. pylori, présente dans
85 % ds ulcère gastrique (95 % ulcère
duodénal)

dsl’ulcère duodénal, le facteur

dominant est l’agression chlorhydro-
peptique

dsl’ulcère gastrique: altération de la

muqeuse gastrique.
2. Fréquence de l’ulcère gastrique:
répartition/ sexe et âge

L’ulcèreduod ++ fréquent que l’UG (4

cas pour 1). sujets + jeunes ds UD.

L’incidence des ulcères est en  

chez l’homme que chez la

+frqt
femme.
3. histoire naturelle

Un UD cicatrise et récidive (60 % à 1 an),

se compliq/ hémgie, perf et sténose
mais ne se transforme jamais en Kc.

L’UG diffère par le risque de Kc.

4. facteurs d'apparition d'ulcères :

 stress et anxiété, hérédité

 H. pylori, ds la muqueuse.

Ce germe prolifère à la surface des cellules de la

paroi gastrique, et détruit la substance protectrice.

 Puis apparition d’une irritation et destruction de la

muqueuse par les sucs gastriques.
5. circonstances de découverte de
l’UG

- syndrome ulcéreux

- plus rarement: brûlure épigastrique ou

dyspepsie, vomissements, hrgie, perforation,
-
- Parfois latent cliniquement.

- Le dg: m e e d’une lésion ulcéreuse à

l’endoscopie digestive haute.
6. syndrome ulcéreux

 douleur
épigastrique quotidienne /
crampes ,
 survenant à distance du repas (2 à 3 h)
 Parfois nocturne,
 calmée / aliments ou un antiacide
 Évolue/ périodes dans l’année,
 entrecoupées de rémissions complètes
(périodes d'accalmie)
 7. Anat path La maladie ulcéreuse:

 Altération profonde d'une zone limitée de la muqse

G.

 Soit lésions superficielles de la muqueuse, par

ordre croissant de profondeur: abrasion, érosion,
exulcération, qui n’atteignent jamais la couche
musculaire et ne laissent pas de séquelles.

 Soit L’ulcère chron atteint la musculaire.

 Il est limité et entouré par une réaction inflamm.

 la cicatrisation de l’ulcère fond scléreux.

8. le problème diagnostique

 UG bénin ou malin?

 Histologie des biopsies multiples

- autour de l’ulcère
- sur l’ulcère persistant ou sa cicatrice

 endoscopiede contrôle systématique

après 6 sem de trt.
9. Complications des UG

. L’hémorragie digestive
(par ulcération vasculaire OU en nappe)

. Sténose pylorique (et gastrique)

(les vomissements)

. Perforation
(péritonite)
. Cancérisation
X. Cancer de l’estomac: adénocarcinome
(ADK)

1. Définition,
L’ADK gastrique se développe à partir de
l’épithélium gastrique.

2. Epidémiologie, Etiologie
-durant les dernières années.
-70 ans surtt l’homme.
-2 types d’ADK gastrique selon Le siège:
ADK du cardia et ADK de l’estomac distal.
L’ADK de l’estomac distal:

 facteurs favorisant du Kc gastrique:

 consommation excessive de viande,
 poisson fumé,
 Sel
 et le reflux bilieux vers l’estomac
 L’ADK du cardia:

- incidence stable.
- favorisé par le RGO.
- symptomato importante/orifice
3. aspects endoscopiques du kC
gastrique

 tumeur bourgeonnante ou ulcérée,

 de grande taille, avec bords surélevés,
 ou simple infiltration de la paroi.
 la linite: ADK peu différencié constitué le plus
souvent de cellules en bague à chaton
envahissant ttes les couches de la paroi.

biopsies multiples (plus de 10) + Echoendoscopie

dg et évaluation de l’extension tumorale
srtt aux deux orifices.
4. le pronostic

 sombre.
 Lasurvie à 5 ans est de 60 à 80 % si N-
15 % si plus de 20 % N+, 0% si méta.
XI. Lymphomes gastriques

 représentent 3 % des tumeurs malignes

gastriques,.
2 types :
 lymphomes gastriques de MALT (mucosa
associated lymphoid tissue) à petites
cellules de bas grade de malignité.

 lymphome à grandes cellules: tumeur glt

volumineuse et souvt ulcérée à
l’endoscopie.
XII. autres tumeurs de l’estomac

 méta d’autres cancers.

 tumeurs bénignes de l’estomac aux

dépens:

-
XIII. Gastrites

1. Définition
 inflammation de la muqueuse gastr, latentes
 se manifeste par hémorragies ou
épigastralgies.

 endoscopie et biopsies (lésions diffuses,

multiples variables : œdème, lésions
pétéchiales, érosions superficielles) -
 évolution
vers la cicatrisation en qlq jours ou
complic hémorrg, perforation
2. causes des gastrites aiguës:

 l’alcool,
 les médicaments (aspirine et AINS),
 la primo-infection à H. pylori
 et l’ingestion de caustiques.

3. symptômes cliniques d’une gastrite chr

 souvent asymptomatique
 ou découverte fortuite.
 clinique: épigastralgies sans périodicité ni
rythme
XIV. l’anémie de Biermer

clinique : anémie intense,

macrocytaire, non régénérative,
parfois associée à des signes
neurologiques et à une glossite.

histologique : atrophie gastrique

fundique décelable/FOGD + biopsies.
 biologique : achlorhydrie et hypergastrinémie.

 Absence du facteur intrinsèque, normalement

sécrété par les cellules pariétales. Il en résulte
l’absence d’absorption de la vitamine B12.

 nécessitel’administration parentérale à vie de

vitamine B12.

 risque est le cancer gastrique, ce qui justifie une

surveillance endoscopique .
XV. Maladie de Ménétrier

 définition anatpath:

ou gastropathie hypertrophique géante=

une affection caractérisée/ épaississt
muqueuse (2 mm ou plus), due à une
hyperplasie de l’épithélium
mucosécrétant.
(Maladie de Ménétrier)

 principaux signes et l’évolution

 exsudation protéique anle de l’estomac,

 protéinémie, amaigrisst et œdèmes MI.

 Complic/ Hrragies et Kc.

 Le dg: l’endoscopie: gros plis fund  biops

 L’écho-endoscopie: épaississement de la
muqueuse.