Obstetrique Complet Final 29 Mai1 - 2-2

I
UNIVERSITE DE LUBUMBASHI
FACULTE DE MEDECINE
Département de Gynécologie-Obstétrique
ELEMENTS D’OBSTETRIQUE
Par Prof. Dr KALENGA MUENZE K. Prosper
Collaborateurs :
 Prof. Dr NGWE THABA MOYAMBE Jules

 Prof. Dr MWEMBO TAMBWE Albert
 Prof. Dr KAKUDJI LUHETE Prosper
 Prof. Dr CHENGE MUKALENGE Faustin
 Chefs des Travaux et Assistants du Département
Edition 2013
Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013
I
AVANT- PROPOS
Ces éléments d’Obstétrique ont été élaborés à la suite de la préparation des
séances d’enseignement dispensé aux étudiants en Médecine. Il s’agit du fruit d’un travail
d’équipe auquel ont participé plusieurs animateurs.
L’actuelle édition donne des informations essentielles relatives à l’Obstétrique

allant des notions de connaissances fondamentales aux suites de couches en passant par le
développement de la grossesse et le déroulement du travail et de l’accouchement dans les
conditions normales et pathologiques.
La première partie du texte est consacrée à la grossesse. Elle porte sur la

gamétogenèse, la fécondation, l’embryogenèse, le diagnostic clinique et paraclinique de la
grossesse, les modifications gravidiques, la croissance fœtale, la surveillance clinique et
paraclinique de la grossesse. Elle décrit également les pathologies gravidiques et les
pathologies associées à la grossesse notamment la grossesse ectopique, la grossesse
molaire, le retard de croissance intra-utérin, la mort fœtale in utero, l’avortement et
l’accouchement prématuré, la grossesse prolongée, la grossesse multiple, la rupture
prématurée des membranes, le placenta prævia, l’hydramnios, l’oligoamnios, la procidence
du cordon, les syndromes vasculo-rénaux, les pathologies infectieuses, hématologiques,
métaboliques et tumorales durant la grossesse.
La deuxième partie du texte est consacrée à l’accouchement. Elle décrit

l’accouchement normal et brosse l’étude de trois entités influençant l’accouchement par voie
basse, la surveillance clinique et paraclinique du travail d’accouchement, les mécanismes et
la direction de l’accouchement par voie basse, la délivrance, les soins du nouveau-né, les
lésions traumatiques lors de l’accouchement par voie basse, les accouchements difficiles ou
dystocies ainsi que l’accouchement par voie haute ou césarienne.
La troisième partie du texte traite du post-partum, spécialement, les suites

des couches physiologiques, les anomalies de l’allaitement et les complications mammaires
septiques, les infections puerpérales, les phlébites puerpérales, la psychose puerpérale ainsi
que le ‘Baby blues’ syndrome.
Ce support est destiné aux étudiants de médecine, assistants de gynécologie

obstétrique ainsi qu’à tout autre prestataire de santé intéressé par l’obstétrique.
.
Professeur Dr KALENGA MUENZE K.
Professeur Ordinaire

II
PLAN DU COURS D’OBSTETRIQUE
1ERE PARTIE : LA GROSSESSE
Chap. I. LA GROSSESSE NORMALE

I.1. Fécondation et embryogenèse, anatomique, histologique et physiologique.
I.2. Etude l’œuf constitué : aperçu anatomique, histologique et physiologique
I.3. Hormonologie de la grossesse et modifications physiologiques de l’organisme
maternel
I.4. Diagnostic clinique et paraclinique de la grossesse
I.5. Croissance fœtale
I.6. Surveillance clinique et paraclinique de la grossesse.
Chap. II PETITS MAUX DE LA GROSSESSE

II.1. Nausées et vomissements du début de la grossesse
II.2. Ptyalisme
II.3. Reflux Gastro-Œsophagien (RGO)
II.4. Constipation
Chap. III. GROSSESSE PATHOLOGIQUE
III.1. ANOMALIES D’IMPLANTATION ET DE DEVELOPPEMENT

III.1.1. Grossesse ectopique
III.1.2. Grossesse molaire
III.1.3. Choriocarcinome
III.1.4. Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
III.1.5. Mort fœtale in utero (MFIU)
III.1.6. Macrosomie fœtale
III.2. ANOMALIES DE DUREE

III.2.1. Avortement
III.2.2. Accouchement prématuré
III.2.3. Grossesse prolongée
III.3. ANOMALIE DU NOMBRE : Grossesse gémellaire
III.4. ANOMALIE LIEES AUX ANNEXES FŒTALES

III.4.1. Anomalies placentaires
A. Anomalie de localisation : Placenta Prævia
B. Anomalies d’insertion : Placenta acreta, increta et percreta

III
III.4.2. Anomalies du cordon ombilical

A. Anomalies de longueur du cordon
1° Brachycordon
2° Dolicocordon
B. Anomalies d’insertion du cordon :

Insertion vélamenteuse du cordon
C. Anomalies de position du cordon par rapport à la présentation

1° Procidence du cordon
2° Procubitus
3° Latérocidence
III.4.3. Anomalies du liquide amniotique

A. Hydramnios
B. Oligoamnios
III.4.4. Rupture prématurée des membranes (RPM)
III.5. LES SYNDROMES VASCULO-RENAUX OU MALADIES HYPERTENSIVES

DE LA GROSSESSE
III.5.1. Toxémie gravidique
III.5.2. L’éclampsie
III.5.3. L’hématome retro-placentaire (HRP) ou DPPNI
III.5.4. HELLP Syndrome
CHAPITRE IV : PATHOLOGIES ASSOCIEES A LA GROSSESSE

IV.1. MALADIES INFECTIEUSES MATERNELLES (bactériennes, parasitaire et
virale) ET GROSSESSE
IV.1.1. Modalités de l’atteinte fœtale dans l’infection maternelle
IV.1.2. Infections bactériennes
IV.2.2.1. Infection urinaire
IV.2.2.2. Listériose
IV.1.3. Infection parasitaire : Paludisme
IV.1.4. Infection à virus : HIV
IV.2. MALADIES HEMATOLOGIQUES ET GROSSESSE

IV.2.1. Anémie
IV.2.2. Drépanocytose

IV
IV.2.3. Incompatibilité Rhésus

IV.2.4. Allo-immunisation
IV.3. MALADIE METABOLIQUE ET GROSSESSE
II.3.1. Le diabète
IV.4. PATHOLOGIE TUMORALE ET GROSSESSE
II.4.1. Les myomes utérins
Chap. V : EXPLORATIONS PARACLINIQUES EN OBSTETRIQUE
IIème PARTIE : L’ACCOUCHEMENT

Chap. I. ACCOUCHEMENT NORMAL
I.1. ETUDE DE TROIS ENTITES INFLUENÇANT L’ACCOUCHEMENT PAR
VOIE BASSE
I.1.1. Le fœtus ou le mobile fœtal
I.1.2. La filière génitale ou l’excavation pelvienne
I.1.3. Le moteur utérin (contractions utérines) et les phénomènes de maturation
cervicale survenant avant le travail.
I.2. LE TRAVAIL DE L’ACCOUCHEMENT
I.2.1. Déclenchement spontané du travail
I.2.2. Surveillance clinique du travail
I.2.3. Surveillance paraclinique du travail : cardiotocogramme ou monitorage
I.3. MECANISMES DE L’ACCOUCHEMENT PAR VOIE BASSE
I.3.1. Accouchement en présentation du sommet et direction de l’accouchement
1ère Etape d’accouchement
2ème Etape d’accouchement
3ème Etape d’accouchement
I.3.2. Accouchement en présentation siège et direction de l’accouchement
I.3.3. Accouchement des jumeaux
I.3.4. Accouchement d’un macrosome
I.4. CONDUITE A TENIR A LA NAISSANCE DU FŒTUS
I.4.1. Appréciation de l’état du nouveau-né et sa réanimation
I.4.2. Soins immédiats du nouveau-né

V
I.4.3. Surveillance du nouveau-né pendant les premières heures de la vie extra-

utérine
1.5. SOINS OBSTETRICAUX ET NEONATAUX d’URGENCE (SONU)
Chap. II. ACCOUCHEMENTS DIFFICILES OU DYSTOCIES
II.1. ANOMALIES DE LA PREMIERE PERIODE D’ACCOUCHEMENT
II.1.1. Anomalies de la phase de latence

II.1.1.1. Faux travail
II.1.1.2. Dystocie de démarrage
II.1.2. Anomalies de la phase active
II.1.2.1. Les dilatations lentes
II.1.2.2. Les arrêts de dilatation.
II.1.2.3. L’agglutination cervicale

II.2. ANOMALIES DE LA DEUXIEME PERIODE D’ACCOUCHEMENT
II.2.1. Défaut ou absence d’engament
II.2.2. Absence de rotation et de descente dans l’excavation pelvienne
II.2.3. Absence de dégagement
II.2.4. Difficultés (incidents) lors de l’accouchement en présentation
siège (relèvement des bras et rétention de la tête dernière)
II.2.5. Dystocie des épaules lors de l’accouchement d’un macrosome
II.3. ANOMALIE DE LA TROISIEME PERIODE D’ACCOUCHEMENT :
La rétention placentaire
Chap. III. : LES LESIONS TRAUMATIQUES LORS DE L’ACCOUCHEMENT PAR

VOIE BASSE
III.1. Déchirures du col utérin
III.2. Déchirures vaginales
III.3. Déchirures vulvo-périnéales
III.4. Ruptures utérines
Chap. IV. : ACCOUCHEMENT PAR VOIE HAUTE OU CESARIENNE
IV.1. Définition
IV.2. Indications
IV. 3. Techniques

VI
IV. 4. Complications
IIIème PARTIE : LE POST-PARTUM OU SUITES DE COUCHES
Chap. I. : LE POST-PARTUM NORMAL OU SUITES DES COUCHES

PHYSIOLOGIQUES
I.1. Sécrétion lactée
I.2. Involution utérine
I.3. Lochies
Chap. II. : LES PATHOLOGIES DU POST-PARTUM
II.1. Anomalies de l’allaitement et complications mammaires septiques.
II.2. Les infections puerpérales
II.3. Les phlébites puerpérales
II.4. La psychose puerpérale
II.5. Le ‘Baby blues’ syndrome
II.6. Suites de couches post-césarienne
Fait à Lubumbashi, le 20 Mai 2013
Professeur Dr KALENGA MUENZE

Professeur Ordinaire

VII
SIGLES ET ABREVATIONS
AP : Accouchement Prématuré
API : Accouchement Prématuré Inévitable
CIVD : Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée
CMV : Cyto-Mégalo-virus
CPN : Consultations Pré-Natales
CU : Contraction utérine
DI : Détroit Inférieur
DID : Diabète Insulino-Dépendant
DNID : Diabète Non-Insulino-Dépendant
DPIO : Décollement du Pôle Inférieur de l’Œuf
DPPNI : Décollement Prématuré d’un Placenta Normalement Inséré
DS : Détroit Supérieur
FPN : Faible Poids de Naissance
GEU : Grossesse Extra-Utérine
HELLP : Hémolysis Elevated Liver enzymes and Low Platelet
HRP : Hématome Retro-Placentaire
IMAP : Indice de Menace d’Accouchement Prématuré
LA : Liquide Amniotique
MAP : Menace d’Accouchement Prématuré
MAP : Menace d’Accouchement Prématurée
MFIU : Mort Fœtal In utero
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PTME : Prévention de la Transmission Mère Enfant
RAPE : Rupture Artificiel de la Poche des Eaux
RCIU : Retard de Croissance Intra-Utérin
RPM : Rupture Prématurée des Membranes
SHAG : Stéatose Hépatique Aigue Gravidique
SONU : Soins Obstétricaux et Néonatals d’Urgence
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine

1
Première Partie : LA GROSSESSE

2
CHAPITRE I : LA GROSSESSE NORMALE
I.1. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE, ANATOMIQUE ET

PHYSIOLOGIQUE
I.1.1. GAMETOGENESE
a. Spermatogenèse
Elle ne commence qu’à la puberté. La transformation cellulaire est un phénomène
continu qui dure 74 jours dans l’espèce humaine et s’établit ainsi :
- Une cellule sexuelle souche, ou spermatogonie, née de l’épithélium germinatif, s’accroît et devient
spermatocyte de premier ordre ;
- Celui Ŕ ci se divise en deux pour devenir spermatocyte de deuxième ordre, qui à son tour, va se
diviser en deux pour devenir spermatide ;
- En fin la spermatide se transforme en spermatozoïde (Fig.1).
Dans cette évolution, deux stades méritent une attention particulière :

 La division du spermatocyte de premier ordre en spermatocyte de deuxième ordre s’accompagne
d’un phénomène essentiel : la réduction chromatique ou méiose. Le noyau de chacune des cellules
humaines renferme 46 chromosomes, formant 23 paires. Quand une cellule diploïde se divise,
chaque chromosome se divise longitudinalement pour que, chaque moitié allant vers chacune des
deux nouvelles cellules, soit reconstituée le nombre spécifique et nécessaire de 46 chromosomes.
Mais, lors de la méiose, il se passe un phénomène fondamental, spécial à la division sexuée : les
chromosomes ne se divisent pas, mais chaque ensemble de 23 paires se sépare de l’autre, chacun
des deux ensembles allant former le matériel nucléaire de chaque nouvelle cellule qui est alors
haploïde. Le spermatocyte de deuxième ordre contient donc 23 chromosomes. La division du
spermatocyte de deuxième ordre en spermatide est une mitose normale, celle Ŕ ci contient donc 23
chromosomes. Mais, après la méiose, spermatocytes, spermatides et en fin spermatozoïdes sont de
deux types. Les uns portent 22 autosomes et un chromosome Y, les autres portent 22 autosomes et
un chromosome X. Le sexe génétique est déterminé par l’apport de l’hétérochromosome X ou Y,
ce dernier déterminant le caractère sexuel mâle. Cette notion est nécessaire à la compréhension des
lois de la fécondation, de la génétique et de l’hérédité.
 A partir de la spermatide, le spermatozoïde acquiert ses caractères définitifs. Le noyau de la cellule
se place contre la membrane, la cellule s’allonge. Deux corpuscules attractifs ou asters apparaissent,
le protoplasme se réduit, le flagellum se forme et le spermatozoïde est constitué.
Fig. 1. Spermatogénèse

3
Le spermatozoïde adulte normal comprend une tête, une pièce intermédiaire et une
queue.
La tête, long de 5 μ, ovale de face, est aplatie en avant, prenant de profil l’aspect piriforme. La partie
antérieure protoplasmique s’appelle l’acrosome qui forme le capuchon céphalique. La partie
postérieure, recouverte par la cape postérieure est formée par le noyau.
La pièce intermédiaire, cylindrique, longue de 5 μ, large de 1 μ, se compose d’un filament axile à
double tubule autour du quel s’entoure une formation spiralée mitochondriale unissant deux
corpuscules que certains considèrent comme des centrosomes. Le tout est contenu dans une mince
couche cytoplasmique.
Le flagelle ou queue, long de 40 μ, est étroit. Le filament axile, entouré par 9 fibres denses,
comprend 9 paires de tubules périphériques et une paire de tubules centraux. La gaine
cytoplasmique s’arrête à la naissance des filaments terminaux. Ceux Ŕ ci sont formés par des
éléments dissociés du filament axile.
Dans les tubes de Sertoli, les spermatozoïdes sont immobiles. Ils commencent à
acquérir leur fonction de fertilisation dans l’épididyme et le déférent, et leur mobilité lorsqu’ils sont au
contact des sécrétions séminales (Fig. 1).
Le nombre des spermatozoïdes est très grand, 60 000 à 120 000 par millimètre cube, et
leur renouvellement rapide.
Mais à côté des spermatozoïdes normaux, on trouve des anomalies de nombre, par
réduction ou absence, des anomalies de morphologie, de mobilité expliquant les stérilités masculines
qui représentent près de la moitié des stérilités conjugales.
b. Ovogenèse
C’est un phénomène discontinu, marqué deux périodes d’arrêt. Au cours de la vie

embryonnaire, dès le début du troisième mois, la gonade est nettement différentiée ; les cellules
germinales, appelées désormais ovogonies se disposent cordons (de Valentin Pflüger) qui,
progressivement, se fragmentent en petits amas cellulaires ou follicules primordiaux ; chacun est formé
par une cellule centrale, l’ovogonie, entourée d’une assise des cellules granuleuses dites folliculeuses,
elles reposent sur la basale : la membrane de Slavjanski. La division des ovogonies par mitose n’existe
que pendant la vie fœtale et s’arrête jusqu’à la puberté au stade d’ovocyte de premier ordre.
Pendant la première décennie de la vie, les follicules primordiaux ne subissent pas de

modifications importantes. Leur nombre est élevé : 80 000 par ovaire. La plupart d’entre eux ne
dépassent pas ce stade de développement. 400 à 450 seulement atteignent la maturité complète au cours
des années de fécondité d’une femme. Ce chiffre est encore diminué par les grossesses. Les autres
dégénèrent et subissent les phénomènes de l’atrésie folliculaire.
A la puberté commence la maturation des follicules. L’ovocyte de premier ordre est
une cellule volumineuse de 100 à 150 μ, entourée par plusieurs couches des cellules folliculeuses ;
l’ensemble forme le follicule primaire.
Certains de ces follicules se creusent bientôt d’une cavité qui se remplit d’un liquide
clair, ce sont les follicules cavitaires ou à Antrum. L’ovocyte augmente de taille à mesure de la croissance
du follicule. Son noyau est excentrique, entouré d’une membrane à contour très net. Il contient un fin

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réseau de chromatine et un gros nucléole. Autour du noyau, le protoplasme n’est pas homogène, mais
chargé des granulations réfringentes protéiniques et lipidiques. La zone périphérique est plus claire,
transparente.
L’ovocyte est entouré par deux formations : la membrane vitelline et la zone pellucide.
La membrane vitelline envoie des évaginations à travers la zone pellucide ; ces évaginations gagnent la
zone avoisinante de la granulosa ; elles engainent chacune une cellule granuleuse assurant ainsi la
nutrition de l’ovocyte. Les cellules folliculeuses forment une couche pluristratifiée, la granulosa, qui
entoure la cavité folliculaire. En un point, les cellules granuleuses forment un amas cellulaire, le cumulus
proligère, au centre du quel se trouve l’ovocyte. Le follicule reçoit du stroma de l’ovaire deux
enveloppes ou thèques. La thèque externe, fibreuse est formée de fibroblastes non différenciés, la
thèque interne, faite des fibroblastes qui ont subis une profonde différenciation épithélioïde, est
richement vascularisé et sera source des sécrétions stéroïdiennes.
Le Follicule de DEGRAAF : lorsqu’il est mûr, c’est un organite volumineux de 1 à 1,5

cm qui fait saillie à la surface de l’ovaire. La cavité folliculaire atteint la dimension de 10 à 12 cm.
L’ovule qui n’a cessé de croître est toujours au stade d’ovocyte de premier ordre. A chaque cycle
menstruel un ovocyte reprend sa maturation et accomplit comme le spermatozoïde une mitose
réductionnelle ou méiose. En effet, pour être fécondable il faut que l’ovule ait perdu la moitié de ses
chromosomes. Cette mitose aboutit à l’ovocyte de deuxième ordre, cellule haploïde qui possède donc
23 chromosomes, soit 22 autosomes et 1 hétérochromosome sexuel, et à une petite cellule abortive, le
premier globule polaire. Les cellules de la granulosa, entourant la zone pellucide de l’ovocyte, prennent
une disposition particulière qui leur a valu le nom de couronne radiée. La thèque interne est hyper
vascularisée.
Le contrôle hormonal intervient par l’action synergique des gonadotrophines et des
stéroïdes régulée par l’hypothalamus et l’ovaire lui Ŕ même. Le principe antéhypophysaire folliculo-
stimulant FSH agit sur la granulosa où il induit la synthèse des récepteurs à FSH (R-FSH) et la
transformation en œstradiol des androgènes produits par la thèque interne. L’œstradiol à son tour
augmente le nombre de ces récepteurs. La FSH provoque aussi, en synergie avec l’œstradiol l’apparition
des récepteurs à LH (R-LH) qui entraîne sous l’action de la LH la sécrétion de progestérone. Au niveau
de la thèque interne et du tissu interstitiel FSH stimule également la formation de R-LH. Par leur
intermédiaire LH entraîne la synthèse d’androgènes.
Fig. 2. Maturation de l’ovule jusqu’à la fécondation

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I.1.2. OVULATION
I.1.2.1. Définition
L’ovulation est la mise en liberté de l’ovule par le follicule ovarien à la fin du processus
de maturation folliculaire ; elle se produit une seule fois au cours de chaque cycle menstruel entre la
puberté et la ménopause.
I.1.2.2. Mécanismes de rupture folliculaire

Les mécanismes de rupture folliculaire conduisant à la mise en liberté de l’ovule ne sont
pas bien connus, mais quelques hypothèses plausibles ont été formulées :
Certains ont pensé dans le temps que la rupture du follicule mur se ferait sous l’influence de
l’augmentation de la tension du liquide intra cavitaire.
Mais actuellement, l’on pense que la rupture du follicule mur est essentiellement liée à
l’amplification des activités des enzymes protéolytiques notamment les protéases comme la
cholagénase et la plasmine. Ces enzymes ont la capacité d ‘éroder et provoquer une lyse du tissu
conjonctif autour du follicule qui va ovuler.
I.1.2.3. Déroulement de l’ovulation
L’ovule se détache du cumulus proliger et flotte dans la cavité folliculaire entouré de

quelques cellules granuleuses qui forment la couronne radiée (couronna radiata), en ce moment, l’ovule
termine sa méiose ou mitose réductionnelle.
La distension de la cavité folliculaire provoque une déhiscence au point culminant du
follicule, point appelé « stigma ».la déhiscence est suivie de l’ovulation : l’ovule entouré de sa couronne
radiée est expulsé dans le péritoine avec le liquide folliculaire plus ou moins sanglant. Il est alors
recueilli par les franges du pavillon tubaire, la frange de Richard jouant à ce niveau le plus grand rôle.
Après la rupture du follicule, la couche granuleuse ou granulosa est pénétrée par les
capillaires issus de la thèque interne, elle augmente de volume et se charge d’enclave lipidique donnant
l’aspect jaunâtre au tissu du follicule rompu ainsi ce follicule rompu devenu jaunâtre est appelé corps
jaune.
Du point de vue de sa structure histologique te de sa fonction, le corps jaune est en fait
une glande endocrine qui secrète trois types d’hormones stéroïdes : la progestérone, les androgènes et
les œstrogènes.
Si l’ovule n’est pas fécondé, le corps jaune dégénère au bout d’une dizaine de jours et la
menstruation témoigne peu à près la cessation de son activité d’ou son nom de corps jaune menstruel.
Durant sa dégénérescence le corps jaune est envahi par la fibrose lui donnant l’aspect
blanchâtre ainsi le corps jaune devient « le corpus albicans ».
Si la fécondation a lieu, le corps jaune persiste et s’hypertrophie : on parle du corps
jaune gravidique. Ce corps jaune gravidique conserve son activité pendant les deux premiers mois de
grossesse, puis régresse progressivement et sa fonction est relayée par le placenta à partir du troisième
mois de grossesse.
I.1.2.4. Date de l’ovulation

Dans le cycle menstruel normal de 28 jours, l’ovulation a lieu le 14 ème jour et dans celui
de 30 jours, l’ovulation a lieu le 15ème jour mais la durée de la phase folliculaire est variable et celle de la

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phase lutéale est relativement fixe ainsi, quelque soit le cycle menstruel, il est préférable de situer la date
de l’ovulation spontanée au 15ème jour précédant le début des règles.
On peut avoir d’après le tableau I:
Tableau I : Description de l’ovulation par période

Phase folliculaire Phase lutéale Cycle
13 jours 15 jours 28 jours
I.1.2.5. Techniques permettant de déterminer la date d’ovulation
Pour déterminer la période de fécondité chez la femme, on cherche à fixer la date

d’ovulation par différents tests : ceux-ci nous donnent les signes indirects de l’ovulation.
a) La courbe ménothermique
La température matinale suit au cours du cycle une courbe diphasique :
La première phase est la phase folliculaire : elle est marquée par une hypothermie relative : la
température varie entre 36,2 et 36,7°C
La deuxième phase est la phase lutéale, marquée par une hyperthermie relative, la température
varie entre 37 et 37,2°C, hyperthermie liée à l’action de la progestérone.
Le décalage thermique correspondant à l’ovulation peut être brusque ou progressif,

étalé sur 2à3 jours, l’ovulation correspond au dernier jour précédant l’ascension thermique. En cas de
grossesse, l’hyperthermie persiste pendant les 3 ou 4 premiers mois.
b) La glaire cervicale
La présence d’une glaire cervicale claire, translucide, abondante, filante cristallisant en
feuille de fougère et acellulaire est témoin d’une ovulation et les caractéristiques de cette glaire sont liées
à l’effet des œstrogènes.
La glaire cervicale est dite « filante » lorsqu’elle s ‘étire de 6 à 8 cm entre les deux mors
d’une pince. La cristallisation en feuille de fougère est recherchée à l’examen au microscope après avoir
séché la glaire sur une lame. Cette cristallisation est due à une forte concentration du sodium dans la
glaire qui va former des cristaux. Une glaire répondant à toutes les caractéristiques ci-haut citées est
observée dans les 48 heures qui suivent l’ovulation.
c) La biopsie de l’endomètre
S’il y a eu ovulation, la biopsie de l’endomètre va montrer un endomètre sécrétoire avec
une charge massive de glycogène dans les cellules glandulaires due à l’action de progestérone. Elle peut
démontrer qu’il y a eu ovulation, mais ne permet pas d’en fixer la date.

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d) Dosages hormonaux
Au cours du cycle menstruel, le profil plasmatique des hormones gonadotropes
hypophysaires comme la LH et des hormones stéroïdes comme l’œstradiol peut nous nous renseigner
sur la survenue de l’ovulation. L’ovulation correspond à un pic sécrétoire de la LH.
e) La cœlioscopie
La cœlioscopie permet de voir au moment de l’ovulation, le follicule prêt à se rompre
ou rompu, ou déjà transformé en corps jaune.
f) L’échographie pelvienne :
Peut repérer le follicule dominant mesurant environs 20 mm.
I.1.3. FECONDATION
La fécondation est réalisée par la pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte II et en
suite la fusion du pronucléus male avec le pronucléus femelle, celle-ci donne un œuf diploïde qui va se
développer pour devenir embryon et ensuite fœtus.
Fig.3. Processus de la fécondation

I.1.3.1. Pénétration des spermatozoïdes dans les vois génitales féminines
Au niveau de la cavité vaginale, les spermatozoïdes deviennent très mobiles fuyant
l’acidité du milieu vaginal et se dirigeant vers le col ou ils se trouvent dans un milieu alcalin. Par la suite,
ils vont traverser la cavité utérine et atteignent la trompe de Fallope ; en traversant la partie proximale de
la trompe, les spermatozoïdes acquirent leur pouvoir fécondant ; l’ensemble des phénomènes
conduisant à l’acquisition du pouvoir fécondant du spermatozoïde est appelé capacitation (Fig3).
Au moment de l’ovulation, la glaire cervicale possède une grande perméabilité qui

facilite la pénétration du spermatozoïde. Rappelons que dans les 48 heures qui suivent l’ovulation, le
mucus cervical est abondant et filant et se présente sous forme d’un gel qui facilite la progression du
spermatozoïde, ensuite il y a un pH alcalin qui permet la survie du spermatozoïde dans ce milieu
pendant environ 24 heures.
Mais le nombre des spermatozoïdes, atteignant la portion distale ou externe de la
trompe de Fallope, est relativement réduit. Sur 200 millions de spermatozoïdes déposés dans la cavité
vaginale, 200 seulement atteignent la portion distale de la trompe.

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I.1.3.2. La captation de l’ovocyte II

Au moment de l’ovulation, les franges du pavillon tubaire deviennent turgescentes et
peuvent ainsi aspirer l’ovocyte à la surface de l’ovaire. Fig.3.
Si l’ovocyte n’est pas aspiré, la frange principale (frange de Richard) peut devenir le
vecteur. Ceci est aussi facilité par le courant du liquide péritonéal qui va de la trompe vers l’utérus.
La fécondation a généralement lieu dans le tiers externe de la trompe.
I.1.3.3. Phases de la fécondation
Celle-ci comporte trois étapes :
1ère étapes : Pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte.

Environ 50 à 100 spermatozoïdes entourent l’ovocyte au niveau du tiers externe de la
trompe, à ce moment-ci, l’ovocyte porte encore une coque de cellules granuleuses, celle-ci doit
disparaître pour permettre la pénétration des spermatozoïdes. Fig.3.
Elle sera rapidement résorbée grâce à l’action des fibrinolysines, enzymes produites par
la muqueuse tubaire. lorsque la coque de cellule granuleuse est résorbée, le spermatozoïde s’attache à la
zone pellucide de l’ovocyte grâce aux récepteurs retrouvés sur cette zone et grâce à la liaison physico-
chimique assurée entre une fertilisine contenue dans la zone pellucide et une anti-fertilisine située sur la
tête du spermatozoïde.
L’attachement du spermatozoïde à l’ovocyte est suivi de la réaction acrosomale ; il s’agit

de la rupture de l’acrosome, la partie antérieure de la tête du spermatozoïde, rupture qui va
s’accompagner de la libération d’une série d’enzymes parmi lesquelles on retrouve l’hyaluronidase,
l’hexoaminidase et l’acrosine. Celle-ci facilite la pénétration de la tête du spermatozoïde à travers la zone
pellucide ; le flagelle se détache de la tête du spermatozoïde et reste en dehors de l’ovocyte.
La pénétration de la tête d’un spermatozoïde à travers la zone pellucide réduit

sensiblement le potentiel de l’ovocyte à être fécondé par d’autres spermatozoïdes.
Au delà de la zone pellucide, la tête du spermatozoïde va traverser la membrane
vitelline, creuser un tunnel, pénétrer dans l’espace perivitellin et ensuite dans le cytoplasme. La tête et
les centrosomes grossissent et se transforment en un corpuscule allongé, le pronucléus mâle qui se
déplace au centre du cytoplasme.
2ème étapes : Activation de l’ovocyte
En absence de la fécondation, la maturation ovocytaire qui survient à chaque cycle

mensuel chez la femme s’arrête au stade de l’ovocyte de deuxième ordre, mais au niveau de celui-ci, une
division mitotique débute immédiatement pour se bloquer en métaphase II et ne pourra s’achever si un
spermatozoïde a pénétré l’ovocyte II et ainsi se forme l’ovule.
La pénétration du spermatozoïde active l’ovocyte et la maturation repart. Il se forme un

ovule et le deuxième globule polaire est expulsé. Le noyau de l’ovule grossit, devient le pronucléus
femelle et va s’accoler au pronucléus mâle.

9
3ème étapes : Fusion des pronucléi
Les deux pronucléi se rapprochent l’un de l’autre et entre eux se constitue un fuseau
achromatique. L’ADN commence à dupliquer de manière synchrone dans chacun des pronucléi. Fig.3..
La chromatine de chaque noyau se condense en n-chromosomes qui se réunissent pour

former une même plaque équatoriale ; celle-ci est donc formée de 2 n-chromosomes. Ainsi la
constitution chromosomique d’un œuf mâle XY ou femelle XX est définitive. Elle restera la même
pour toutes les cellules de l’organisme dont le caryotype sera XY soit XX. Le caryotype détermine enfin
le sexe génétique.
Dans les cellules de la femme se trouve un petit corpuscule foncé, le corpuscule de Barr
situé presqu’au contact de la membrane nucléaire, il caractérise le sexe chromatinien.
La cellule diploïde résultant de la fusion des pronucléi mâle et femelle appelée œuf
fécondé ou zygote va rapidement subir une mitose équationnelle banale qui abouti à la formation des
deux premiers blastomères de l’œuf. ce stade est atteint entre 20 et 30 heures après la pénétration du
spermatozoïde, c’est à ce moment que la zone pellucide su fissure pour libérer l’œuf.
I.1.4. SEGMENTATION DE L’ŒUF (CYTOGENESE ET HISTOGENESE PRIMAIRES)

La segmentation suit immédiatement la fécondation et se poursuit pendant la migration
de l’œuf de la trompe vers la cavité utérine. L’œuf se segmente par mitose d’abord en deux ensuite en
quatre cellules totipotentes ou blastomères qui sont de dimension égale. Le stade de 4 blastomères est
atteint au 3ème jour après la fécondation.
A partir du stade de 8 blastomères qui est atteint au troisième jour, la division cellulaire
devient inégale. On observe de petites cellules claires, les monomères et de grosses cellules sombres,
macromères (multipotentes).
Plusieurs autres divisions de segmentation vont aboutir à la formation d’un massif de 16

à 64 blastomères, massif que l’on appellera «morula ».on dit de l’œuf qu’il est arrivé au stade morula.
Les micromères de la morula se développent rapidement, entourent les macromères et

forment une couche périphérique appelée trophoblaste qui constituera les annexes de l’œuf (placenta et
autres). Les macromères restant au centre de l’œuf constitue le bouton embryonnaire à partir du quel
se formera l’embryon, plus tard, une fente se crée entre les cellules de l’embryon et constitue une cavité
ainsi l’œuf passe du stade de morula à celui de la blastula ; à ce stade, l’œuf est appelé blastocyste (il
comprend une cavité appelée blastocèle. Au sein du blastocyste, le bouton embryonnaire est refoulé par
le blastocèle et se localise à un pôle de l’œuf ; à ce stade, l’œuf arrive dans la cavité utérine et il est au 5ème
jour de son développement.
I.1.5. MIGRATION DE L’ŒUF
Le blastocyste migre de la trompe cers la cavité utérine, la progression de l’œuf est

assurée d’une part par les mouvements péristaltiques de la trompe qui atteignent leur amplitude
maximale après l’ovulation, et d’autres part par les mouvements vibratiles de l’épithélium tubaire cilié et
aussi par le courant liquide péritonéal vers la cavité utérines.

10
Les hormones ovariennes jouent un rôle important dans la migration de l’œuf, en

régulant la contractilité musculaire de la trompe.
Les œstrogènes amplifient la contractilité tubaire et provoquent son hypertonie.
La progestérone diminue le tonus et laisse persister quelques ondes péristaltiques qui
permettent la progression lente de l’œuf vers la cavité utérine.
Pendant la migration, l’œuf se nourri par imbibition des sécrétions tubaires. La durée
de la migration et d’environ 3 à 4 jours. L’œuf parcourt plus rapidement la portion externe de la trompe
que la portion interne.
I.1.6. NIDATION OU IMPLANTATION DE L’ŒUF DANS LA CAVITE UTERINE
a) Arrivée de l’œuf
L’œuf arrive dans la cavité utérine
au stade de blastocyste, à ce moment, l’œuf est à
son 4ème ou 5ème jour de développement. Il reste
libre et mobile dans la cavité utérine pendant
deux à trois jours avant d’entrer en contact avec la
surface de l’endomètre. Fig.4.
En devenant immobile, l’œuf va

être immergé dans les sécrétions provenant des
glandes endométriales. Cette période
préimplantatoire est critique pour le blastocyste
qui ne se nourri que des sécrétions de la
muqueuse utérine. Celles-ci dépendent de
l’imprégnation de l’endomètre par la
progestérone. En l’absence du corps jaune, l’œuf
meurt.
Fig.4. Fécondation, migration et implantation de l’œuf

b) Fixation de l’œuf
L’œuf se pose à la surface de la muqueuse utérine par son pôle embryonnaire. Les
cellules trophoblastiques vont rapidement envahir la muqueuse utérine grâce à leur capacité de
prolifération, et leur pouvoir protéolytique ; dés qu’elles se mettent en contact avec l’endomètre, elles se
multiplient et assurent à l’aide d l’endomètre la nourriture de l’embryon. Durant cette phase, les cellules
du bouton embryonnaire se développent lentement.
La nidation de l’œuf implique la pénétration de l’œuf dans l’épaisseur du chorion entre

les tubes glandulaires de la muqueuse utérine accompagnée d’une légère nécrose de celles-ci. Fig.4. Ce
processus commence aux environs du 7ème jour et continue jusqu’au 9ème jour (suivant l’ovulation). Au 9ème
jour, l’embryon est submergé dans l’endomètre qui, désormais, le protège et lui assure la nourriture.
Cette implantation s’effectue sur un endomètre en phase sécrétoire riche en vascularisation avec début
de différentiation des artérioles spiralées et où les glandes endométriales sécrètent des glycoprotéines.
Suite à l’érosion de la muqueuse utérine par le trophoblaste, l’œuf se recouvre d’un

coagulum qui le sépare de la cavité utérine. Plus tard, l’œuf sera entouré des débris cellulaires, baignant

11
dans une sérosité hémorragique et va se développer rapidement et établir ses connections avec la
circulation maternelle. Cette action s’explique par la tropisme du trophoblaste pour l’oxygène, sa
capacité de prolifération et son pouvoir protéolytique et phagocytaire. Face à cette action, la muqueuse
utérine environnante réagit par une forte congestion.
c) Lieu d’implantation embryonnaire
L’implantation a lieu normalement sur le fond utérin, ou à son voisinage,

accidentellement, l’œuf peut s’implanter à un autre point de l’utérus (col ou corne), ou en dehors de
l’utérus (trompe et ovaire,…); on parle alors d’une grosse ectopique.
d) Evolution de l’implantation embryonnaire
Dés que ‘œuf est logé dans la muqueuse utérine, celle-ci est le siège d’importantes
modifications cytologiques. L’endomètre se transforme en caduque (c’est à dire couche cellulaire
destinée à tomber partiellement lors de l’expulsion du placenta.
d.1. Les caractères morphologiques de la caduque
Les caractères morphologiques de la caduque sont les suivantes :

Le stroma est œdémateux
La substance fondamentale du chorion se ramollit
Il apparaît des cellules déciduales : il s’agit de grandes cellules de 30 à 100 µ, claires et
polydriques. A ce moment-ci, on parle de la décidualisation de la muqueuse utérine.
Les cellules déciduales ont une origine mésenchymateuse. Elles naissent par
transformation des éléments conjonctifs jeunes de la muqueuse utérine. La décidualisation de la
muqueuse utérine se fait surtout dans la zone superficielle de la muqueuse où les glandes finissent par
disparaître et envahie par la prolifération cellulaire. D’où la couche superficielle de la muqueuse utérine
prend le nom de « couche compacte ».
Dans la zone profonde de la muqueuse, la partie profonde des glandes persiste et reste
fonctionnelle constituant la couche spongieuse de la caduque où se fera le clivage lors du décollement et
de l’expulsion placentaire.
d.2. Différenciation du trophoblaste
Durant l’implantation, le trophoblaste se différencie en deux couches, le

syncytiotrophoblaste et le cytotrophoblaste. Le syncytiotrophoblaste constitue la couche externe du
trophoblaste ; il est formé des cellules syncytiales multinucléées et provient de la fusion des cellules
cytotrophablastiques qui, elles sont mononuclées.
Le cytotrophoblaste représente la couche profonde du trophoblaste, constituée des
cellules ovoïdes mononuclées siégeant sous le syncytiotrophoblaste.
Le cytoplasme des cellules syncytiotrophoblastiques contient une quantité abondante

des reticulum endoplasmique lisses et rugueux, des appareils de Golgi bien développés et des
nombreuses mitochondries. Ces images cytologiques concordent bien avec le rôle attribué aux

12
syncytiotrophoblastes dans la sécrétion des hormones placentaires peptidiques (hormone chorionique

gonadotropes =HCG, hormones placentaire lactogène = HPL) et aussi la sécrétion des hormones
placentaires stéroïdes (œstrogène et progestérone). Les cellules syncytiotrophoblastiques contiennent
aussi le cholestérol qui est le précurseur des hormones stéroïdes
d.3. Formation du placenta et apparition des villosités choriales
Le trophoblaste qui va constituer le placenta apparaît dés le 5 ème jour après fécondation.
Comme nous l’avons indiqué, il constitue la couche la plus superficielle du blastocyste. La couche
trophoblastique comprend deux assises cellulaires : dans la profondeur, les cytotrophoblastes formés des
cellules volumineuses contenant de grosses vacuoles, appelées cellules de Langhans. L’assise
superficielle ou couche syncytiotrophoblastique est formée de larges plaques de cytoplasme multinuclée.
Elle est douée d’un pouvoir protéolytique, lyse des cellules et assure l’absorption des
produits nutritifs.
Du 6ème au 9ème jour, le syncytiotrophoblaste est au stade prés-lacunaire et prend l’aspect d’un
simple amas cellulaire qui envahi le tissu maternel par de larges proliférations pseudo-caudales
véritables colonnes syncytiales.
Vers le 13ème jour, après la fécondation, des lacunes apparaissent au sein de la couche syncytiale.
D’autres part, les cellules syncytiotrophoblastiques envahissent la paroi de petits vaisseaux
utérins et favorise ainsi le passage d’un transsudat plasmatique des vaisseaux maternels vers les
lacunes qui sont l’ébauche des chambres intervilleuse.
Vers le 15ème jour, un axe cytotrophoblastique apparaît à l’intérieur de chacune des colonnes
syncytiales. Ainsi naissent des villosités choriales primaires. Celles-ci se composent donc
uniquement d’une couche cytotrophoblastique et d’une couche syncytiotrophoblastique.
Vers le 18ème jour, un axe mésenchymateux pénètre dans les villosités primaires, entouré par la
double couche cyto-syncytiotrophoblastique. Dés lors, les villosités sont dites secondaires.
Vers 21ème jour, le réseau vasculaire s’établit au sein des villosités. Les villosités secondaires
deviennent des villosités tertiaires. A ce moment là, le réseau vasculaire intra-villositaire se
raccorde aux vaisseaux allantoïdes et par l’intermédiaire de ceux-ci, au cœur fœtal. Ainsi la
circulation foeto-placentaire est établie. Parmi les villosités tertiaires, les unes infiltrent la
caduque utérine et forme des villosités crampons, mais les autres flottent librement dans la
chambre intervilleuse, d’ou leur nom de « villosité libre ».
La circulation sanguine maternelle dans la chambre intervilleuse n’apparait que vers la
ème
12 semaine réalisant alors un placenta de type hémochorial.
I.1.7. DIFFERENTIATION DU BOUTON EMBRYONNAIRE (PREMIER STADE DE VIE)

Rappelons qu’à la fin de la première semaine l’œuf commence son implantation dans la
muqueuse utérine. Il est au stade du blastocyste et mesure 150 µ.
A la périphérie la couche superficielle se transforme en trophoblaste, la couche
profonde forme le bouton embryonnaire.
Au cours de la deuxième semaine, au moment où l’implantation se termine, les cellules

du boutons embryonnaire se différentient en deux couches distinctes : une profonde appelée
endoderme, et une superficielle située au contact du trophoblaste appelée ectoderme. Ces deux feuillets
forment un disque embryonnaire didermique. Une fissuration apparaît entre l’ectoderme et les

13
cytotrophoblaste donne naissance à la cavité amniotique, et en bas sous l’endoderme se crée la cavité
vitelline primitive qui deviendra plus tard la vésicule vitelline secondaire ou le lecythocèle.
Au début de la troisième semaine, apparaît un troisième feuillet embryonnaire « le

mésoderme » qui s’est formé au dépend des cellules ectodermiques par un phénomène de migration
cellulaire. Ainsi le disque embryonnaire didermique devient tri-dermique. A l’union de la partie caudale
du disque embryonnaire et la cavité vitelline apparaît un diverticule endodermique appelé « allantoïde ».
Au cours de la quatrième semaine, le lecythocèle ou la cavité vitelline secondaire

s’étrangle et se divise en deux parties : la vésicule ombilicale et l’intestin primitif. L’allantoïde progresse
dans le pédicule embryonnaire entrainant avec elle du tissu mésenchymateux qui constitue l’origine des
vaisseaux ombilicaux. Ces vaisseaux ombilicaux vont s’anastomoser au réseau vasculaire villositaire pour
former la circulation foeto-placentaire.
Entre la quatrième et la huitième semaine, chacun des trois feuillets amorce sa propre
différentiation en un certain nombre des tissus spécifiques :
L’ectoderme donne le tissu nerveux et les téguments
Le mésoderme donne le squelette, les tissus conjonctifs, les muscles, l’appareil rénal, l’appareil
circulatoire
L’endoderme donne l’appareil respiratoire, l’appareil digestif et ses glandes annexes
Vers la fin de la huitième semaine, l’essentiel de la morphologie est acquise. La période
embryonnaire va de la 4ème à là 8ème semaine.
Fig.5. Circulation utéroplacentaire

14
I.2. ETUDE DE L’ŒUF CONSTITUE

L’œuf constitué comprend les annexes fœtales et le fœtus lui-même.
I.2.1. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU FŒTUS IN Ŕ UTERO
Le fœtus in-utero est dans des conditions privilégiées. Certains organes sont au repos
comme le cordon en semi Ŕ retro comme l’appareil digestif et les reins. Le circuit cardiovasculaire
fonctionne de manière particulière. Le maintien de la température est assuré par le liquide amniotique.
Le placenta permet les échanges métaboliques. Le développement du fœtus s’effectue de façon
continue de la fécondation à la naissance.
Deux périodes cependant doivent être distinguées :

- La période embryonnaire
- La période fœtale
1° Période embryonnaire
Elle couvre les 60 premiers jours de la vie. Pendant les quatre premières semaines
l’embryon s’individualise au sein de l’œuf. Au cours du 2e mois les principaux organes se mettent en
place et le modelage extérieur s’effectue. Il faut noter qu’une agression de l’œuf à cette période peut
causer la mort embryonnaire ou une malformation congénitale qui sera fonction de la nature et de la
date de l’agression.
2° La période fœtale
Au début du troisième mois, l’embryon devient fœtus jusqu’à la naissance, ne vont se

dérouler que des phénomènes de croissance et de maturation. La croissance fœtale se fait par
multiplication cellulaire jusqu’à la 30e semaine puis par augmentation de la taille des cellules après cette
date. A partir du 4e mois cette croissance est faite grâce au placenta.
La maturation intéresse les différents organes à une date et à une période qui diffèrent
suivant l’organe concerné. Après le 6e mois, croissance et maturation peuvent se faire hors de l’utérus,
une agression sévère de l’utérus peut se traduire par une perturbation de la croissance fœtale ou une
hypotrophie ou lésion tissulaire.
Les échanges entre circulation fœtale et maternelle se font à travers le placenta. Il n’y a
jamais communication de 2 systèmes vasculaires. Le placenta est limité par 2 plaques choriale et basale
et entre lesquelles se situe le chambre intervilleuse.
a) Circulation utéro Ŕ placentaire
La vascularisation utérine est assurée par les artères utérines qui s’anastomosent avec les
artères ovariennes, vaginales et pelviennes. Ces artères utérines donnent naissance à un réseau d’artères
arquées qui irriguent la partie externe du myomètre d’ou naissent les artères radiées qui se dirigent vers
la lumière utérine et deviennent les artères spiralées lorsqu’elles pénètrent l’endomètre. Les artères
spiralées s’ouvrent directement dans les espaces intervilleux. Notons que les artères spiralées subissent
des variations cycliques au cours du cycle menstruel. Au cours d’une grossesse les trophoblastes

15
envahissent la lumière des artères spiralées, remplacent l’endothélium jusqu’au niveau de la lumière
artériolaire au niveau du myomètre. A la fin du 3e mois de gestation les trophoblastes commencent à
envahir et à détruire la couche (mur de la paroi vasculaire). Fig.5.
Cette invasion trophoblastique est complète à 20 SA et a formé un système vasculaire à

faible résistance et à haut débit. Il faut noter que l’absence ou l’insuffisance de cette invasion
trophoblastique jouerait un rôle primordial dans la genèse de la toxémie gravidique ou d’un retard de
croissance intra Ŕ utérin.
La pression artérielle dans les espaces intervilleux (chambre intervilleuse) est à peu près
la même que celle du liquide amniotique 5 à 10mmHg, alors qu’elle est de 70 à 80mmHg dans les
artérioles spiralées et < 5mmHg dans les veines spiralées.
Le sang s’engage dans la chambre intervilleuse en formant un jet (jet de Borell) qui
s’étale entre les villosités choriales, puis qui pénètre dans les veines spiralées. On comprend que les
contractions utérines trop intenses ou trop prolongées puissent provoquer une anoxie fœtale. La
pression dans la chambre intervilleuse est inférieure à celle des villosités (30 à 35 mmHg) en dehors des
contractions utérines ce qui évite aux vaisseaux villositaires d’être collabés.
b) Circulation fœto-placentaire
Les deux artères ombilicales naissent de l’aorte abdominale fœtale, cheminent dans le
cordon ombilical et se divisent progressivement en artères de plus en plus petites qui se résolvent en un
lit capillaire à l’intérieur des villosités choriales. La veine ombilicale unique draine l’ensemble du réseau
capillaire pour se jeter en grande partie dans le canal d’Aranthius dans la veine cave inférieur.
Les deux artères ombilicales ont quelques caractéristiques remarquables :

- N’ont pas de collatérales ;
- Ont une proportion relativement grande des fibres musculaires par rapport à l’élastine et aux
collagènes.
- Ont un manque relatif des vasa-vasorum, c’est pourquoi elles restent perméables in utero et se
ferment complètement quelques minutes après la naissance.
La pression dans les artères ombilicales est de 50 à 60mmHg tandis qu’elle est de
15mmHg dans la veine ombilicale. Donc le sang qui a traversé le placenta retourne au fœtus par la
veine ombilicale, une partie irrigue le lobe gauche du foie et une autre se jette directement dans la veine
cave inférieure par le canal d’Aranthius.
Le mélange sanguin (sang oxygéné de la veine ombilicale et sang non oxygéné de la partie
inférieur du corps du fœtus) remonte dans la veine cave inférieure et passe directement dans l’oreillette
gauche par le trou de Botal qui est situé en regard de l’orifice de la veine cave inférieure. Le maintien de
la communication inter- auriculaire (trou de Botal) au cours de la vie fœtale est uniquement dû au fait
que la pression auriculaire droite est supérieure à la pression auriculaire gauche et que la valvule du
trou de Botal est située sur la face gauche de la cloison inter Ŕ auriculaire. L’oreillette reçoit le sang de la
veine cave supérieure, du sinus coronaire et une petite fraction de la veine cave inférieure.

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Le sang éjecté par le Ventricule droit est en grande partie dérivé vers l’aorte par le canal
artériel, il rejoint le sang ventriculaire gauche au niveau de la crosse aortique en aval des branches
coronaires, du tronc brachio-céphalique, de la carotide primitive et de la sous -clavière gauche.
La perméabilité du canal artériel est maintenue grâce à la faible pression artérielle du

sang fœtale et de la présence de PGE, une petite partie du sang ventriculaire doit irriguer les poumons.
L’aorte descendant irrigue les viscères abdominaux et les membres inférieurs, une large fraction de sang
va au placenta par les artères ombilicales, branches de l’aorte.
La circulation fœtale est donc caractérisée par la présence :

- d’un circuit extra Ŕ corporel (placenta)
- de 2 shunts droit et gauche (trou de Botal et Canal artériel)
- par le fait que les deux ventricules sont en parallèle et non en série comme chez l’adulte.
Il faut noter que la fréquence cardiaque fœtale est rapide : 120 à 160 battements
/minute.
c) Echanges placentaires
On a cru pendant longtemps que les circulations fœtale et maternelle étaient en

continuité. On sait maintenant que les deux circulations sont indépendantes. Le passage d’une substance
à travers le placenta dans le sens maternel peut se faire par trois mécanismes :
Par simple diffusion c’est-à-dire que la molécule passe d’une zone de forte concentration vers
une zone à concentration plus basse jusqu’à un état d’équilibre.
Par transport facilité : la molécule porteuse accélère le transfert, mais n’entraîne pas de dépense
énergétique. Ce type de transfert est incapable d’agir contre un gradient de concentration.
Par transport actif : il exige une dépense d’énergie et peut agir contre un gradient de
concentration.
Notons que la barrière placentaire (qui est considérée comme une membrane semi Ŕ
perméable) a ces caractéristiques :
 Elle laisse passer librement les gaz, l’eau, les électrolytes et les molécules à faible poids
moléculaire.
 Elle bloque le passage des composés à gros PM.
 Le transfert de gaz : cet échange au niveau du placenta se fait entre 2 phases liquidiennes et la
qualité des échanges dépend directement des flux utéro Ŕ placentaire et ombilical.
Transfert d’oxygène : il s’agit d’un transfert facilité. La molécule transporteuse est la molécule
Cytochrome P450 qui se lie de façon réversible à l’O2 et au CO2. La liaison au CO2 est
beaucoup plus rapide que pour l’O2.
Le sang fœtal transporte plus d’O2 que le sang maternel pour deux raisons :
- Contient beaucoup d’hémoglobine
- L’hémoglobine fixe facilement l’O2.
Le sang maternel libère l’O2 pour le sang fœtal en même temps qu’il accepte les
déchets du métabolisme fœtal (CO2 et H+). Ces métabolites acides entraînent une baisse de pH

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maternel et l’affinité du sang maternel diminue donc. Ce phénomène augmente la quantité d’O2
transféré de la mère vers le fœtus. C’est l’effet Bohr.
Parallèlement le sang fœtal perd ses métabolites acides (CO2 et H+) et son pH
augmente faisant aussi augmenter l’affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’O2. C’est l’effet Haldane.
I.2.2. LES ANNEXES DU FŒTUS
Les annexes fœtales sont des formations temporaires destinées à protéger, à nourrir et
oxygéner d’abord l’embryon et ensuite le fœtus, durant la vie intra-utérine. Elles comprennent le
placenta, les membranes fœtales, le liquide amniotique et le cordon ombilical.
I .2.2.1. Le placenta
a) Histologie du placenta
Le placenta est l’organe d’échanges entre la mère et le fœtus. Du point de vue

histologique le placenta humain est de type hémochorial c'est-à-dire les villosités choriales baignent
directement dans le sang maternel sans interposition de tissu. Les deux circulations fœtale et maternelle
ne communiquent pas, chaque système est clos, les échanges se font par l’intermédiaire de l’épithélium
de revêtement des villosités.
A ce rôle essentiel d’échanges pour le placenta, s’ajoute un rôle endocrine. En effet, le

placenta synthèse une série d’hormones stéroïdes (progestérone, œstrogènes) et peptidiques (HCG,
HPL,…).
A partir du 5ème mois, le placenta acquiert sa structure définitive, cependant son volume
continue à accroitre, les villosités se multiplient mais sans modification structurale.
Schéma synoptique de passage transplacentaire des nutriments.
b) Anatomie du placenta
A l’examen macroscopique ou anatomique du placenta à terme, on note que celui ci est

une masse charnue, discoïdale ou elliptique. Il mesure environ 16 à 20 cm de diamètre, son épaisseur
est de 2 à 3cm au centre mais 4 à 6 mm sur les bords. Son poids à terme est en moyenne de 500 à 600
gr, soit le 6ème du poids fœtal. Mais au début de la grossesse, le volume du placenta est supérieur à celui
du fœtus.
Le placenta a deux faces, fœtale et maternelle.

 La face fœtale est tapissée par l’amnios que l’on peut détacher facilement du plan sous-jacent et
qui laisse apparaître par transparence les vaisseaux placentaires. Sur cette face fœtale, s’insère le
cordon soit près du centre soit à la périphérie.
 La face maternelle du placenta est formée de cotylédons séparés par des sillons plus ou moins
profonds. Elle est recouverte par la couche basale.

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Dans l’ensemble, le placenta est constitué sur le plan macroscopique de trois couches :
la plaque choriale, le tissu villeux, et la plaque basale. La plaque choriale constitue la plan profond de la
face fœtale : au delà du placenta, la plaque choriale devient la membrane chorionique.
.
c) Physiologie du placenta
Le placenta est une annexe fœtale qui assure les échanges fœto-maternelles et la
régulation hormonale. Il joue à la fois le rôle de poumon, de rein, et d’intestin. Sa surface d’échange à
terme est de 14 mètres carrée (comparable à celle de l’intestin adulte) et la longueur de son réseau
capillaire est de 50 km.
Les gaz (O2 et CO2) et l’urée passent la barrière placentaire grâce à la différence de
pression hydrostatique. Les échanges se font de la mère au fœtus dans la partie centrale de la chambre
inter villeuse (70 mm Hg 30 mm Hg) et du fœtus vers le sang maternel dans la partie périphérique
de la chambre (30mmHg 10mmHg)
Pendant une contraction utérine, dans la chambre intervilleuse règne une pression de
50 mm Hg et les apports artériels sont conservés. En cas de pathologie placentaire, la pression régnant
dans la chambre intervilleuse est de 90mm Hg, d’où il n’y a pas d’apport artériel.
Dans les conditions normales :

 le flux du sang maternel vers le placenta est de 700 à 750 ml/min ;
 le flux du sang fœtal vers le placenta est de 200 ml/min ;
 le sang placentaire est renouvelé trois à quatre fois par minute.
Les échanges transplacentaires se font suivant plusieurs mécanismes : les échanges
peuvent se faire par simple diffusion des substances de part et d’autre de la barrière placentaire
(exemple : oxygène).
I.2.2.2. Anatomie et physiologie des membranes fœtales
Il existe deux membranes fœtales, de dehors en dedans, on a le chorion et l’amnios.
a) Le chorion
Le chorion est une membrane fibreuse résistante et transparente. Il est situé entre la
caduque et l’amnios. A l’orifice interne du col utérin, le chorion est directement en rapport avec le
bouchon du mucus qui obstrue le canal cervical. Dans le placenta, le chorion devient la plaque choriale.
b) L’amnios
L’amnios est aussi une membrane transparente, mais plus mince et plus résistante que
chorion. Il circonscrit en dedans la cavité amniotique, tapisse la face interne du placenta, engaine le
cordon et rejoint la peau du fœtus à l’ombilic. L’amnios et le chorion constituent une structure poreuse,
semi perméable, et qui est le siège d’une activité métabolique importante.

19
I.2.2.3. Le cordon ombilical

Le cordon ombilical est une tige conjonctivo-vasculaire reliant le fœtus au placenta. Il
s’insère à l’ombilic du coté fœtal et sur la face fœtale du placenta. Cette insertion peut être centrale,
latérale, marginale, ou vélamenteuse. (Schéma voire page 28)
Du point de vue de son aspect macroscopique extérieur, le cordon ombilical est une
tige arrondie, turgescent, tordue en spirale, blanchâtre et luisante.
Sa longueur et d’environ 50 cm, tandis que son diamètre est de 1,5 cm, mais il y a des
cordons très longs, ou très courts, des cordons gras ou maigres. La surface du cordon est parsemée de
nodosités irrégulières.
Du point de vue histologique, le cordon ombilical est formé d’un axe conjonctif
parcouru par les vaisseaux ombilicaux et entouré d’une gaine amniotique. L’axe conjonctif du cordon est
mucoïde, il s’appelle « la gélatine ou la gelée de Wharton ».
Les vaisseaux ombilicaux comprennent la veine ombilicale et les deux artères

ombilicales ; ces dernières s ‘enroulent en spirale autour de la veine. Les battements du cordon sont
isochrones au pouls fœtal.
Tableau II : Particularités de la veine et deux artères ombilicales
VEINE OMBILICALE DEUX ARTERES OMBILICALES

La veine ramène le sang du placenta au fœtus Les deux artères ramènent le sang du fœtus au
Riche en sang oxygéné placenta
Calibre large Sont pauvres en oxygène
Constituée de fibres musculaires et élastiques Calibre réduit (petit calibre)
Constituées des fibres musculaires mais
Contient quelques valvules incomplètes dépourvues de fibres élastique et d’adventice
Contiennent des valvules bien constituées
I.2.2.4. Le liquide amniotique
Le liquide amniotique est un liquide clair et transparent, jusque vers la 20 ème semaine de
grossesse, le volume du liquide amniotique est bien corrélé à l’âge de la grossesse et au poids fœtal (100
CC à 12 semaines, 250cc à 16 semaines, et 5OO cc à 20 semaines). Au delà, la production relative du
liquide amniotique tend à se réduire pour atteindre un volume maximal vers 30 à 34 semaines.
A terme, le volume normal du liquide amniotique varie entre 500 et 1000 cc : en
dessous de 2OO cc on parle d’oligoamnios et au delà de 2000 cc, d’hydramnios, et entre 1000 et 2000
cc, on parle d’excès de liquide amniotique.
a) Composition chimique du liquide amniotique
Il est constitué d’environ 99% d’eau, 0,71 % des est minéraux et 0,25% de substances
organiques. Les concentrations des sels minéraux et de matière organique dans le liquide amniotique
varient avec l’âge de la grossesse.

20
A terme, le liquide amniotique contient environ 125 mEq de sodium/litre, 4,4 mEq de
potassium, 100mEq de chlorure et 19 mEq de bicarbonate. Ces valeurs sont proches de celles que l’on
trouve dans le plasma fœtal et maternel. Par contre les concentrations des protéines, des lipides, et des
glucides, sont relativement faibles dans le liquide amniotique.
Tableau III : Concentration des constituants du liquide amniotique a terme compare au plasma fœtal et plasma
maternel
Constituants Liquide Plasma fœtal Plasma maternel

amniotique
Na ( mEq /l ) 125 150 140
K ( mEq/l ) 4,4 4,8 4,5
Cl ( mEq/l ) 100 107 105
HCO3‾ ( mEq/l ) 19 24 -
Protéines (g/l) 2,5 41 65
Lipides (mg/dl) 50 - 500
Glucose (mg/dl) 20 100 72-111
Parmi les molécules lipidiques retrouvées dans le liquide amniotique, les lécithines
deviennent à terme relativement plus importantes que les sphingomyélines. le rapport
lécithines/sphingomyélines (L/S) permet d’apprécier la maturité pulmonaire chez le fœtus ; à 36
semaine le rapport L/S est normalement supérieur à 2.
Dans le liquide amniotique, on trouve d’autres substances telles l’urée, la créatinine, la

bilirubine, et des hormones ; parmi celles-ci, on a l’alphafoetoproteine qui est synthétisée par le foie
fœtal et la vésicule ombilicale et qui se trouve en grande concentration dans le liquide amniotique. Dans
le liquide amniotique on trouve aussi des cellules épidermiques desquamées, des poils de lanugo et des
fragments de matières sébacées qui forment des grumeaux blanchâtres et des cellules épithéliales
provenant de l’arbre urinaire fœtal. Les fragments de matière sébacée proviennent du vernix caseosa
(enduit gras retrouvé sur le corps du fœtus).
b) Sites de production du liquide amniotique
L’origine du liquide amniotique est triple : fœtale, annexielles et maternelle :
b.1. Origine fœtale

La plus grande partie du LA est fabriquée par le fœtus. Chez le fœtus, ce sont les
sécrétions rénales et pulmonaires qui contribuent à la constitution du liquide amniotique. A terme, le
rein fœtal excrète environ 7 ml / kg /h d’urines (± 500 ml /24 h pour un fœtus de 3 Kg) et les sécrétions
pulmonaires sont évaluées à 300 ml /24 h.
b.2. Origine annexielle

Une partie du liquide amniotique proviendrait des sécrétions de l’amnios et de la
transsudation du liquide à partir du sang contenu dans les vaisseaux villositaires.

21
b.3. Origine maternelle

Il est possible qu’il y ait une transsudation du liquide provenant de la
circulation d’origine maternelle passant à travers les membranes ovulaires (caduque, chorion et amnios).
c) Elimination ou résorption du liquide amniotique
Une quantité de liquide amniotique est déglutie par le fœtus ; le liquide dégluti est
absorbé par l’intestin, il passe dans le sang fœtal, traverse la barrière placentaire, emprunte la circulation
maternelle et il est éliminé par les reins maternels. En 24 heures, le fœtus déglutit environ 500 ml de
liquide amniotique.
Une partie du liquide amniotique serait réabsorbé par l’amnios et passerait ainsi dans la
circulation maternelle. Il s’agirait d’une réabsorption de certains constituants du liquide amniotique
notamment l’eau et les glucides.
Notons qu’entre la production et la résorption du liquide amniotique, s’établit un

équilibre qui maintient de manière constante le volume du liquide. Le liquide amniotique retiré de la
cavité amniotique par déglutition et réabsorption au niveau de l’amnios est renouvelé en 3 heures.
d) Rôle du liquide amniotique
Le rôle du LA peut être distingué pendant la grossesse, au cours du travail et

l’accouchement
d.1. Pendant la grossesse

Le liquide amniotique :
 assure l’hydratation du fœtus et lui apporte ainsi une certaine quantité d’eau et des sels
minéraux.
 assure l’isolement thermique du fœtus.
 facilite les déplacements du fœtus et l’accommodation de la présentation.
 protège le fœtus contre les infections (l’amnios étant imperméable aux microbes).
 Il protège le fœtus contre les traumatismes extérieurs et contre la compression du cordon.
d.2. Pendant le travail et l’accouchement
 Le liquide amniotique continu à protéger le fœtus contre l’infection et les traumatismes.
 Il concourt à la formation de la poche des eaux.
 Il lubrifie les voies génitales après la rupture des membranes et facilite la progression de la
présentation.

22
I.3. HORMONOLOGIE DE LA GROSSESSE
L’hormonologie de la grossesse est marquée par deux phases de la grossesse :

La 1ère phase est appelée « phase placento-ovarienne » et occupe le premier trimestre. Elle caractérisée
par :
 d’une part l’hypersécrétion de l’hormone chorionique gonadotrope ou choriogonadotrphine
humaine (HCG) dont le pic est atteint entre la 6ème et la 12ème semaine, souvent autour de la 10ème
semaine de gestation ; la relaxine suivant le même profil que l’HCG.
 d’autre part élévation modérée mais progressive de la progestérone, de l’hormone placentaire
lactogène (HPL) et des œstrogènes (œstradiol et l’oestriol).
La 2ème phase ou phase placentaire occupe les deux derniers trimestres. Elle est caractérisée par
l’élévation considérable de la progestérone, de l’HPL et des œstrogènes mais par la chute remarquable
de l’HCG et la relaxine à la 20 ème semaine. Cependant au delà de la 20ème semaine la diminution de
l’HCG et de la relaxine reste négligeable.
Du point de vue de leur origine, l’HCG, l’HPL et la relaxine sont synthétisées par le
placenta, plus précisément le syncytiotrophoblaste ; alors que la progestérone et les œstrogènes ont deux
sources différentes suivant la période de la grossesse. Dans les trois premiers mois ils proviennent de
l’ovaire plus précisément du corps jaune gravidique sous la stimulation de l’HCG et à partir du 2 ème
trimestre ils sont produits abondamment par le placenta.
Mais il est important de noter que :

 Le placenta produit la progestérone à partir du cholestérol d’origine essentiellement maternelle.
 Le placenta produit l’œstradiol et l’œstrone à partir d’un précurseur androgénique
essentiellement fœtal, le sulfate de Dehydroepiandrostérone (S.DHEA) car il ne contient pas de
17α-hydroylase pour fabriquer la DHEA à partir du pregnénolone qui pourtant, est présent
dans le placenta.
 Le placenta produit l’oestriol à partir du sulfate de 16α-
OHdehydroépiandrostérone fœtale car ce dernier ne peut être produit que par le foie et la
surrénale du fœtus possédant la 16α-hydroxylase. A ce titre l’oestriol est considéré comme le
meilleur marqueur de la vitalité fœtale et du fonctionnement de l’unité foeto-placentaire.

23
I.4. CROISSANCE FŒTALE
La fécondation marque le début du développement dont l’aspect qualitatif est

représenté par la maturation alors que l’aspect quantitatif concerne la croissance, dépendante de la
prolifération cellulaire. La régulation de la croissance fœtale normale est multifactorielle. Elle dépend à
la fois du patrimoine génétique du fœtus, de l’environnement maternel et fœtal, ainsi que du bon
fonctionnement de l’unité utéroplacentaire qui assure un apport adéquat en nutriments et en oxygène.
I.4.1. FACTEURS FŒTAUX
L’insuline et l’insulin-like growth factor (IGF) sont les principaux régulateurs de la

croissance fœtale. Ces facteurs de croissance d’origine fœtale agissent en synergie avec les hormones de
croissance d’origine placentaire.
a) Insuline
L’insuline, facteur de croissance majeur chez le fœtus, est exclusivement d’origine

fœtale. En effet, comme la majorité des hormones polypeptidiques, l’insuline maternelle ne franchit pas
la barrière placentaire. L’insuline agit sur le métabolisme fœtal en favorisant l’apport transplacentaire de
glucose et la synthèse de glycogène et de protéines. Elle permet la stimulation de la prolifération
cellulaire ainsi que la régulation de l’expression des IGF fœtaux. L’hyperinsulinisme in utero conduit à
des nouveau-nés macrosomes. A l’inverse, l’agénésie pancréatique ou la mutation inactivatrice du
récepteur de l’insuline entraine des RCIU sévères.
b) IGF (Insulin-like Growth Factors)
Les IGF sont produits dans les trois compartiments (fœtal, maternel et placentaire).
Cependant, ceux qui sont présents dans le compartiment fœtal sont exclusivement d’origine fœtale car
les IGF maternels et placentaires ne passent pas dans le compartiment fœtal. Les IGF sont des puissants
mitogènes ayant un effet sur la croissance et la différenciation cellulaire. Ils augmentent la synthèse
protéique et glucidique et le transfert placentaire des nutriments vers le fœtus. L’expression des IGF
fœtaux est régulée par le glucose, l’insuline fœtale et les hormones de croissance placentaires. Il existe
deux types d’IGF. L’IGF-2 agissant au cours du développement précoce et l’IGF-1 intervenant au cours
de la période fœtale. Des expériences chez l’animal ont montré le rôle des IGF. L’invalidation du gène
IGF-1 ou IGF-2 induit un RCIU sévère. Au contraire, l’invalidation du récepteur de l’IGF-2 induit une
macrosomie fœtale par liaison des IGF-2 présents en excès au récepteur IGF-1.
c) Autres hormones
D’autres facteurs endocriniens comme les glucocorticoïdes et les hormones

thyroïdiennes ont un rôle important dans la maturation fœtale. De même, d’autres facteurs de
croissance tels que l’Epidermal Growth Factor (EGF), le Transforming Growth Factor (TGF) et le
Colony Stimulating Factor (CSF) agissent au cours du développement sur la prolifération, la
différenciation et la maturation cellulaire.

24
I.4.2. FACTEURS PLACENTAIRES
Le glucose est le principal substrat énergétique utilisé par les tissus placentaires. Il
possède son propre métabolisme. Seul 40 à 60% du glucose total capté par le placenta est transféré à la
circulation fœtale. Pendant la grossesse, la concentration de l’hormone de croissance pituitaire diminue
progressivement pour laisser place à l’hormone de croissance placentaire dénommée aussi Human
Placental Growth Hormone (hGHp) et l’hormone lactogène placentaire encore appelée l’Hormone
Chorionique Somatomammotrophique (HCS). La hGHp est déversée uniquement dans le
compartiment maternel et augmente la production d’IGF maternels qui favorisent le transfert des
nutriments vers le fœtus. La HCS passe dans les compartiments maternel et fœtal, permettant le
contrôle de l’expression de l’IGF-1.
I.4.3. FACTEURS MATERNELS
a) Intrinsèques
Il y a une forte hérédité de la taille et du poids de naissance maternels sur la croissance

fœtale ; ce qui suggère l’implication de facteurs génétiques. De même, l’anatomie maternelle joue un
rôle sur la physiologie de la croissance fœtale.
De plus, il a été montré que la réduction des flux sanguins utéro- placentaires ou
ombilicaux par ligature de l’artère utérine ou embolisation de la circulation utérine ou ombilical entraine
un RCIU chez l’animal.
b) Extrinsèques
La croissance fœtale est liée à la quantité de nutriments fournis au fœtus, celle-ci

dépendant notamment de la prise alimentaire maternelle.
La quantité de nutriments absorbés au niveau du placenta dépend donc :
du métabolisme intermédiaire maternel
de son statut endocrinien
de la répartition et du stockage de ses nutriments
de la capacité de transport de ses protéines
de l’adaptation de son système cardio-vasculaire à la grossesse ; ce qui détermine le flux
sanguin utérin.
Des facteurs nutritionnels sont également susceptibles d’influencer le fonctionnement

du placenta, sa structure vasculaire, l’efficacité de son système de transport et la répartition des
nutriments entre la mère, le fœtus et le placenta.
D’une façon concrète, si l’apport calorique est inférieur à 1500 kcal/jour pendant la
seconde moitié de la grossesse, il peut y avoir des répercussions négatives sur la croissance du fœtus. De
la même façon, des perturbations hormonales peuvent apparaître chez le fœtus. En effet, chez des
femmes anémiées, des taux élevés de l’hormone de croissance IGF-1 ont été relevés dans le cordon
ombilical, ce qui indique que le fœtus répond à un défaut de croissance intra-utérin.

25
En effet l’énergie apportée au fœtus lui permet :

une production d’énergie chimique sous forme de chaleur grâce à l’oxydation du glucose et
des acides gras ;
le stockage, c'est-à-dire la formation de nouveaux tissus, qui conditionne la croissance fœtale
(le poids fœtal double dans les huit dernières semaines) et la constitution de réserves
énergétiques qui concerne tout particulièrement les graisses, puisque le fœtus humain est le
plus gras de tous les mammifères terrestres (les graisses représentent à terme 18 % du poids
du corps fœtal).
Si le fœtus est privé de substrats, il préserve son métabolisme oxydatif aux dépens de la
croissance, ce qui peut provoquer des phénomènes d’hypotrophie fœtale (Butte et al., 2004). Les
micronutriments sont nécessaires à la croissance fœtale, et les déficiences maternelles en
micronutriments souvent fréquentes dans les pays en développement, peuvent être une cause
importante de retard de croissance intra-utérin.
La production fœtale de glucose est quasi inexistante. Le fœtus dépend donc de

l’apport maternel en glucose. La nutrition maternelle a donc des répercussions sur le développement du
fœtus. D'autres paramètres tels que l'altitude, les toxiques et le stress entraînent des RCIU.
I.5. SURVEILLANCE CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE LA

GROSSESSE
I.5.1. INTRODUCTION
La grossesse n’est pas une maladie, elle évolue et se termine sur un mode physiologique
dans le 1/3 des cas. La surveillance de la grossesse se fait par des consultations prénatales qui sont en
faite des consultations de dépistage. Elle permettra au praticien de ne pas passer à côté des états
anormaux dont l’aggravation peut être fatale pour le fœtus et pour et pour la mère.
Chaque consultation prénatale doit en fonction de sa date au cours de la grossesse,
répondre à certain nombre d’objectifs :
La 1ère consultation a pour but de confirmer la grossesse ( le diagnostic de la grossesse) et

d’évaluer les facteurs de risque.
Les consultations intermédiaires entre 3 Ŕ 7 mois ont pour but de :
- vérifier la bonne évolution de la grossesse (croissance fœtale) ;
- diagnostiquer les pathologies qui peuvent compromettre la bonne évolution de la grossesse.
La consultation du 9ème mois ou dernier mois a pour but de prévoir les modalités d’accouchement.

26
I.5.2. LA PREMIERE CONSULTATION
Elle débute toujours par un interrogatoire approfondi suivi de l’examen clinique,

gynécologique et général. Elle doit :
- confirmer l’état de grossesse
- préciser le terme ou la période d’accouchement
- évaluer les facteurs de risque
- prévoir un plan de surveillance
- prodiguer un bon nombre des conseils
- réaliser les examens paracliniques indispensables, soit de manière systématique, soit adapté
à une pathologie d’ordre général ou gravidique.
I.5.2.1. Confirmation de l’état de grossesse ou diagnostic de la grossesse
Le diagnostic de la grossesse est clinique et aussi paraclinique.

a) Diagnostic clinique
Dans l’immense majorité des cas, la simple clinique suffit au diagnostic de la grossesse.
Trois signes principaux permettent d’évoquer ce diagnostic dont deux peuvent être reconnu par la
femme elle-même :
- l’arrêt des règles ou aménorrhée
- l’aspect de la courbe ménothermique matinale
- L’augmentation du volume de l’utérus à l’examen gynécologique.
a.1. L’arrêt des règles ou aménorrhée
L’aménorrhée secondaire est le signe le plus évident et le plus précoce qui amène la
femme à évoquer une grossesse. On devra préciser la date exacte de dernières règles.
a.2. l’aspect de la courbe ménothermique matinale
L’interprétation de la courbe ménothermique matinale : rappelons que la température

matinale rectale est au-dessous de 37 °C en phase pré-ovulatoire (1ère partie du cycle ovulatoire) et monte,
puis se maintien au-dessus de 37°C (c’est-à-dire de 37 Ŕ 37,5°) en phase post-ovulatoire et ceci à cause de
l’action hyperthermisante de la progestérone produite par le corps jaune.
Normalement la température rectale matinale redescend au-dessous de 37° au voisinage
de la survenue des règles (à 48 ou 72 heures près). En cas de grossesse, l’absence de règles attendues
s’accompagne du maintien de la température en plateau au-dessus de 37°C à cause de la persistance du
corps jaune qui va qui va continuer à sécréter la progestérone. Si le plateau thermique reste au dessus de
37°C parallèlement au retard des règles pendant plus de 20 jours, il existe une forte probabilité de
grossesse.
a.3. L’augmentation du volume de l’utérus
C’est le toucher vaginal qui révèle ce signe essentiel. Le volume est progressivement
croissant et proportionnel à la durée du retard des règles. Cette augmentation est déjà très sensible à la
5ème et 6ème SA. Elle devient évidente à partir du 2ème mois (volume d’une grosse orange). Au 3ème mois, le
fond utérin dépasse la symphyse pubienne. Au 4ème mois, il est à 16 Cm et atteint l’ombilic vers le 4ème

27
mois et demi. La forme de l’utérus gravide est globuleuse c'est-à-dire arrondi. Les bords latéraux
deviennent perceptibles au toucher vaginal dans les culs de sac latéraux (Comblement de culs de sac
latéraux ou signe de Noble). L’utérus gravide est ramolli dans son ensemble (corps, col et région
isthmique). La main abdominale peut facilement mobiliser le corps utérin vers l’avant par rapport au col
qui reste peu mobile (signe de Hegar). Ce signe est négatif en cas d’utérus myomateux.
a.4. Les bruits du cœur fœtal (BCF)
L’auscultation avec un appareil à effet Doppler permet parfois d’entendre le battement

cardiaque fœtal dès la 12ème SA.
a.5. Les signes sympathiques
- Les nausées et vomissement surtout matinaux mais parfois répétés pouvant gêner
l’alimentation
- Le ptyalisme ou hypersalivation
- Les palpitations
- L’augmentation de la fréquence de miction
- L’asthénie
- L’irritabilité
- Somnolence
a.6. Les signes accessoires
Ils sont variables d’une femme à l’autre et d’une grossesse à l’autre. Ils ne sont que des
signes d’appoint d’une certaine valeur lorsqu’ils existent mais ne pouvant faire rejeter le diagnostic s’ils
manquent :
- aspects violacé du col et de la muqueuse vaginale au spéculum (rosâtre si pas grossesse) ;
- augmentation du volume des seins avec sensation de tension mammaire ;
- à l’examen du sein, on inspecte un réseau veineux sous-cutané exagéré, une
hyperpigmentation de l’aréole mammaire et saillie de tubercules de Montgomery.
a.7. Difficultés du diagnostic clinique
Le praticien peut être confronté à une difficulté de diagnostic si :
- il y a trouble de ménogramme ou la femme ignore la date de dernières règles
- elle a saigné à une date qui ne correspond pas à la date supposée des règles : hémorragie de
Hartmann ou de nidation, qui se fait sous forme des spotting.
L’aménorrhée est parfois discutable :
- Il peut s’agir d’une aménorrhée non gravidique due à un trouble d’ovulation
- L’aménorrhée peut être masqué par des métrorragies survenue précocement (en cas de
grossesse pathologique : GEU, grossesse menacée).
- Erreur de la date de dernières règles

28
L’appréciation du volume utérin peut poser des problèmes :

- Obésité ou femme obèse
- Femme pusillanime (qui ne se laisse pas facilement examiné)
- Utérus en rétroversion difficile à apprécier
- Variation de la taille utérine d’une femme à l’autre, en dehors de toute gestation (une
multipare a souvent un utérus plus gros qu’une nullipare)
Un gros utérus fibromateux associé ou non à une grossesse.
L’interprétation de la courbe ménothermique : dans un certain nombre des cas, la

courbe ménothermique est ininterprétable du fait des variations anarchiques, soit parce que l’influence
de la progestérone n’entraîne pas une réaction significative du centre thermique, soit plus souvent et plus
fréquemment parce que la courbe n’est pas effectuer dans des bonnes conditions (femme travaillant la
nuit). La courbe ménothermique peut aussi être perturbée par une fièvre intercurrente due à une grippe.
Il faut signaleur que dans de très rares cas, la persistance de la sécrétion de la

progestérone peut être due à la persistance pathologique de l’activité du seul corps jaune : kyste
lutéinique ou corps jaune persistant qui peut simuler un tableau de pseudo-gestation avec aménorrhée et
nausée.
b) Diagnostique paraclinique de la grossesse
Lorsque le diagnostic clinique reste hésitant, on peut recourir à la paraclinique :

- Le test immunologique de grossesse : il peut être positif dès les 3 et 4 premiers jours de
retard des règles, mais il est prudent d’attendre au moins une semaine de retard pour ne
pas s’exposer à avoir de trop fréquentes réactions faussement négatives ;
- Le dosage quantitatif d’HCG peut d’affirmer une grossesse de façon certaine et très précoce
(10ème jours après l’ovulation ou la fécondation).
- L’échographie peut confirmer une suspicion de grossesse en montrant un sac ovulaire (ou
sac gestationnel) parfois dès la 3ème semaine de retard des règles.
I.5.2.2. Détermination du terme de la grossesse
Une fois que la grossesse est diagnostiquée, il faut fixer de façon précise la date de son
début et la date approximative de sa terminaison (accouchement). Une échographie réalisée tout au
début de la grossesse donne une date d’accouchement avec une marge d’erreur de plus ou moins 4
jours ; tandis qu’une échographie réalisée tardivement donne une marge d’erreur de plus ou moins deux
semaines. Chez la femme, la durée moyenne statistique de la gestation est de 285 ± 10 jours.
En effet, le plus souvent on ne connaît pas la date de l’ovulation ou de la fécondation

mais seulement celle des dernières règles et c’est à partir de cette donnée qu’il faudra calculer la date
probable d’accouchement (DPA) correspondant à la 40ème SA.
Le calcul est habituellement réalisé en utilisant la formule de Nägle pour calculer la date
correspondant à la 40ème SA :
- Mois de l’accouchement : on retranche 3 au mois de dernières règles si ce dernier est
supérieur à 4 ; à défaut on y ajoute 9.

29
- Jour de l’accouchement : on ajoute 7 au jour de dernières règles. Si le mois de février est

concerné ; à défaut on ajoute 5 au jour des dernières règles.
Exemples :
DDR : 10/06/2005 DPA : 17/03/2006
DDR : 10/03/2005 DPA : 15/12/2005
DDR : 27/08/2005 DPA : 03/06/2006
DDR : 28/03/2005 DPA : 02/01/2006
La DPA correspond à la 40ème SA et pour déterminer le terme de la grossesse, il faut

ajouter à cette date ± 2 semaines. On considère que le terme est dépassé après 295 jours soit 42
semaines révolues, on parle de « grossesse prolongée » ou « post-terme ».
Le terme de la grossesse est compris entre la 38ème et 42ème SA. L’accouchement est dit
pré-terme lorsqu’il est fait avant la 37ème semaine révolue d’aménorrhée. Au cas où on ignore la DDR, il
faut demander une échographie.
I.5.2.3. Evaluation des facteurs de risque
Cette évaluation permet d’apprécier le terrain sur lequel se développera la grossesse, et

la façon dont elle évoluera ou risquera d’évoluer.
a) Risques liés au terrain ou à la gestante
Age :
- moins de 18 ans, on a une mortalité prénatale élevée du fait de la prématurité, de la toxémie
gravidique et des malformations congénitales.
- Plus de 40 ans, on a un risque de malformation chronique importante, HTA, diabète,
infection urinaire, intoxication tabagique et alcoolique importante.
Poids et taille de la gestante

- taille < 150 cm et poids < 40 Kg : on a un débit cardiaque faible, d’où une vascularisation
utéro-placentaire médiocre entraînant une hypotrophie fœtale.
- poids > 80 Kg : ici, il y a obésité, avec risque de diabète et d’HTA.
Stérilité
Une grossesse faisant suite à une période de stérilité sera surveillée attentivement du fait
de la difficulté de techniques mises en œuvre pour obtenir cet enfant et surtout du fait que la patiente est
souvent primigeste âgée.
Les maladies génétiques héréditaires : diabète, HTA, obésité (IMC ≥ 30 Kg/m²)

30
b) Antécédents obstétricaux
Ils doivent être étudiés avec précision pour rechercher une cause qui peut être source
de récidive pour la grossesse actuelle et pour trouver les moyens pour s’y opposer :
- Les fausses couches spontanées ;
- Les IVG ;
- La prématurité ;
- Les hypotrophies fœtales ;
- Mort fœtale etc.
Tous ses antécédents méritent une particulière attention et une recherche systématique
à chaque visite. On demandera donc si depuis la dernière consultation la femme a observé une fièvre,
un saignement génital, des brûlures mictionnelles avec envie fréquente d’uriner, des pertes vaginales
anormales et prurit vaginal.
L’examen recherchera donc une prise excessive de poids, une HTA, une protéinurie,
une glycosurie.
I.5.3. CONSULTATIONS INTERMEDIAIRES
Elles permettent une surveillance de l’évolution de la grossesse. Cette surveillance est

nécessaire pour vérifier l’absence des pathologies intercurrentes. Elles reposent sur l’interrogatoire et
l’examen physique.
L’interrogatoire doit rechercher la notion de fièvre, saignement génital, les écoulements
vaginaux, le prurit vulvo-vaginal, douleur pelvienne, mictalgies, la perception des mouvements
fœtaux actifs à partir de la 20ème SA.
L’examen physique doit comprendre :
- La mesure du poids qui doit être régulière :

*Au 1er trimestre la prise du poids est inconstant, elle dépasse rarement 1,5 Kg
*Au 2ème trimestre, l’augmentation du poids est régulière et aboutit au 6ème mois à 6 Kg à peu
près au-dessus du poids habituel.
* Au 3ème trimestre, cette augmentation se poursuit et atteint 12 à 13 Kg.
Toute prise de poids importante sera considéré comme alarmante.
- La mesure de la (HU) hauteur utérine (à l’aide d’un mètre ruban)

* à 3 mois, le fond utérin est au-dessus de la symphyse pubienne
* à 4 mois et demi, l’utérus est niveau de l’ombilic
* à 6 mois, il est à 24 cm de la symphyse pubienne
La HU est égal au nombre de mois multiplié par 4 sauf pour les deux derniers mois où il
faut retrancher 2 cm.
Exemple à 8 mois, la HU = (8x4) Ŕ 2 = 30 Cm
Estimation de l’âge gestationnel à partir de la HU selon Mac Donald
Age gestationnel (SA) = HU x 8/7

Estimation du poids fœtal à partir de la HU selon Johnson

31
Poids fœtal (g) = (HU Ŕ 11) x 155
On utilise cette formule lorsqu’on se trouve dans un contexte où on doit interrompre la

grossesse.
NB : En cas d’obésité ou de présentation fixée, on utilise la formule suivante
Poids fœtal (g) = (HU Ŕ 12) x 155
- La palpation abdominale :
*Elle précise la présentation (sommet, siège ou transverse)

*Elle permet de repérer le lieu d’auscultation du BCF. Ce qui est important est de savoir si
la présentation est haute ou basse sollicitant dans ce cas la région cervicale.
- Les bruits du cœur fœtal (BCF) : Ils sont écoutés à l’oreille à l’aide du foetoscope de Pinard
ou avec un appareil à effet Doppler. Ils seront chronométrés. leur fréquence normale se
situant entre 120 et 160 bpm.
- Tension artérielle (TA) : La prise de la TA sera minutieuse par la méthide d’auscultation.

Elle est généralement basse chez la gestante. l’HTA chez la femme enceinte est définie par
une systolique ≥ 140 mmHg et une diastolique ≥ 90 mmHg.
La pratique du Roll Over Test (ROT) permet de détecter les gestantes suspectes de
développer une HTA gravidique. Ce test consiste à prendre la TA d’abord en DLG
(décubitus latéral gauche) puis en DD (décubitus dorsal). Une augmentation de la
diastolique > 20 mmHg doit faire craindre une toxémie gravidique. Ce test n’est valide
qu’entre la 28ème et la 32ème SA.
- Examen du col par le toucher vaginal (TV)
C’est un temps essentiel permettant de dépister le 1 er signe d’une béance cervico-isthmique

ou une MAP (menace d’accouchement prématuré).
On notera la topographie du col par rapport à l’axe du vagin( col postérieur, médian ou
antérieur), sa longueur (long, mi-long, court ou effacé), sa dilatation (col fermé ou dilaté), sa
consistance (col ferme ou ramolli). On notera aussi au TV le degré de descente de la
présentation au travers de la filière génitale sollicitant ou non le col. Pour l’évaluation
numérique de ces paramètres, il est très utile d’utiliser le score de Bishop. (Tableau II)
Toute anomalie en cours de grossesse est suspecte : raccourcissement du col,

l’ouverture de l’orifice interne, ramollissement. L’aggravation de ces modifications constatées dans deux
examens successifs est signe d’alarme.
Le score de Bishop permet de calculer la chance de réussite ou non d’une tocolyse ou

de l’induction du travail :
Si le score de Bishop est ≥ 7, la chance de réussite d’une tocolyse est moindre ; par contre celle
de réussite d’une induction de travail est élevée.

32
Si le score de Bishop est < 7, la chance d’une tocolyse est élevée et la chance de la réussite
d’une induction est faible.
Tableau IV : Score de Bishop
PARAMETRES COTATION
0 1 2 3
Dilatation du col (cm) 0 1Ŕ2 3Ŕ4 >4
Canal cervical Canal cervical Canal cervical Canal cervical
n’admettant admettant un doigt admettant 2 admettant plus
pas le doigt doigts de 2 doigts
Effacement (%) du col 0 Ŕ 30 % 40 Ŕ 50 % 60 Ŕ 70 % ≥ 80 %
ou ou ou ou ou
Longueur du col Col long Col mi-long Col court Col effacé
Consistance du col Ferme Moyennement Ramollie -
ramollie
Position du col (par Postérieure ou Intermédiaire Centrée ou axiale
rapport à l’axe du vagin) antérieure ou médiane (col -
dans l’axe du
vagin)
Degré de descente de la Haute Amorcée(Appliquée) Fixée Engagée
présentation dans la (Mobile)
filière génitale ou ou ou ou
ou - 3 (à plus de 3 - 2, - 1 (1 à 2 cm au- 0 (présentation au +1, +2 (1 à 2
Distance entre la cm au dessus dessus de la ligne bi- niveau de la ligne cm en-dessous
présentation et la ligne de la ligne bi- sciatique) bi-sciatique) de la ligne bi-
bi-sciatique sciatique) sciatique)
N.B : Lorsque le sommet atteint le niveau des épines

sciatiques, la tête fœtale est fixée, on dit qu'elle se trouve au
niveau 0. Si la présentation se trouve 1, 2, 3, 4 ou 5 cm au-
dessus du niveau des épines sciatiques, on dit qu'elle se situe
au niveau -1 , -2, -3, -4 ou -5. Lorsque la présentation est à
plus de 5 cm au-dessus du niveau des épines sciatiques, le
fœtus est mobile, c'est-à-dire qu'aucune partie fœtale n'est
vraiment en contact avec le détroit supérieur. Lorsque la
présentation est descendue sous le plan des épines sciatiques,
on dit que le niveau est +1, +2, +3, +4 ou +5. Lorsque la
présentation est au niveau +5, la tête fœtale est sur le périnée
; à ce niveau la tête fœtale commence à distendre la vulve et
devient visible (Fig.6).
Et enfin, l’examen physique se terminera par la recherche :
- des œdèmes des membres inférieurs prenant le

godet ;
- des signes d’anémie cutanéo-muqueuse ;
- des varices des membres inférieurs et de la vulve. Fig. 6. Estimation de la descente de la tête fœtale
dans le pelvis

33
I.5.4. LA DERNIERE CONSULTATION

Elle a lieu entre 37ème et la 39ème SA et a pour but de :
- Vérifier les possibilités d’accouchement par voie basse (présentation, état du bassin)
- Rechercher une disproportion fœto-pelvienne, un obstacle prævia, etc
- Prévoir une consultation anesthésique : s’il existe une pathologie notable (cardio-vasculaire,
pulmonaire,…) ou si on prévoit un accouchement par voie haute (une césarienne).
I.5.4.1. Etude des possibilités d’accouchement
a) La mesure de la hauteur utérine

Permet de calculer l’âge approximatif de la grossesse par la formule de Mac Donald et le poids
approximatif du fœtus par la formule de Johnson.
b) La palpation de l’abdomen
Permet l’étude de la présentation, temps essentiel de cette dernière consultation. Les
manœuvres de Léopold permettent le repérage de la présentation :
1ère Manœuvre de Léopold : palpation sus-pubienne et du fond utérin

-La palpation sus-pubienne : Les deux mains posées à plat cherchant à délimiter le
contour fœtal en dirigeant la pulpe de doigt vers l’escavation pelvienne, on reconnaît ainsi la tête
qui est ronde et dure. D’un côté, on perçoit une saillie osseuse nette, angulaire : le front. De
l’autre côté, un contour plus arrondi, plus doux, situé plus bas que le précédent : l’occiput. Le
siège complet est reconnu à ces caractères habituels de masse volumineuse, irrégulière, ferme
sans être dure non surmontée par un sillon.
-La palpation du Fond utérin : On reconnait la tête par son volume plus petit, son
contour arrondi et sa dureté. Elle donne le ballottement céphalique et est séparée du dos par le
sillon du cou : signe le plus sûr de la présentation céphalique. On reconnaît alors le siège du
fœtus qui est plus gros que le pôle céphalique, moins dur à contour moins régulier.
2ème Manœuvre de Léopold : Confirmation de la présentation céphalique. On saisit de la main

droite entre le pouce et les autres doigts la partie fœtale sus-pubienne. La tête est dure, bien
perçue et plus mobilisable que le siège qui n’est pas nette.
3ème Manœuvre de Léopold : Détermination de la position du dos du fœtus (dos à gauche ou

dos à droite de la mère)
Les 2 mains sont placées de part et d’autre le long de l’utérus pour examiner le flanc gauche et
le flanc droit. On ressent le flanc libre d’une part et le flanc occupé par la convexité dorsale du
fœtus d’ autre part. On parle de position I, lorsque le dos du fœtus est à gauche de la
mère ; mais lorsque c’est à droite, on parle de la position II.
Le foyer d’auscultation des BCF se retrouve du côté du plan du dos fœtal.
4ème Manœuvre de Léopold : L’examinateur tente de mobiliser la partie en présentation en

faisant légèrement descendre vers l’excavation pelvienne. la descente éventuelle est un bon signe
pour l’engagement.
NB : En cas d’une présentation transverse, la palpation sus-pubienne ne rencontre pas des pôles
fœtaux. Les doigts de chaque main se rejoignent. L’excavation et l’aire du détroit supérieur sont
vides. Il n y a pas non plus de pôle au fond utérin. C’est latéralement que les deux pôles sont
perçus.

34
CHAPITRE II : LES PETITS MAUX DE GROSSESSE
II.1. NAUSEES ET VOMISSEMENTS DU DEBUT DE LA GROSSESSE
a) Epidémiologie
C’est un symptôme très courant puisque la fréquence varie entre 50 Ŕ 89 % pour les
nausées et de 37 à 57 % pour les vomissements. Néanmoins toutes ces situations ne nécessitent pas une
prise en charge. Seules 10 % des patientes ont recours à un traitement.
b) Clinique
Les nausées et vomissements bénins apparaissent dès les premiers jours de retard de
règles, permettant à la femme le plus souvent d’évoquer la survenue de cette grossesse. Ils surviennent
habituellement au réveil mais peuvent se produire à tout moment de la journée. Ils disparaissent
généralement à la fin du 1er trimestre.
La survenue des vomissements au deuxième trimestre impose d’évoquer certaines

pathologies gravidiques (pré-éclampsie, stéatose hépatique aiguë gravidique) ou digestives justifiant une
prise en charge spécialisée.
c) Traitement
La prise en charge des nausées et vomissement bénins repose dans un premier temps
sur des conseils hygiéno-diététiques.
Eviter les aliments et odeurs provoquant ces troubles.
Donner des repas fractionnés, peu abondants et riches en glucides.
Rassurer ces gestantes en leur expliquant que ces troubles sont passagers.
Donner des antiémétiques 30 minutes avant les repas (Primperan,Vit B6)
En cas de vomissements graves (L’Hyperémesis gravidarum) il faut hospitaliser et isoler la
gestante, faire une réanimation et une thérapeutique sédative par voie veineuse.
A. HYPERHEMESIS GRAVIDARUM
a) Définition
Les vomissements incoercibles de la grossesse ou hyperemesis gravidarum, définis

comme vomissements itératifs, qui débutent vers 6 SA, sont maximums vers 8 à 12 SA et disparaissent
vers 15 Ŕ 17 SA. En l’absence de toute autre pathologie médicale, nécessitant une hospitalisation, et
ayant entraîné une perte de poids supérieure à 5 % du poids antérieur à la grossesse, une déshydratation,
une cétonurie, un déséquilibre acido-basique ou une hypokaliémie.

35
b) Épidémiologie
Nausées et vomissements surviennent au premier trimestre dans plus de 50 % des
grossesses. Mais seules 0,1 à 2 % des femmes enceintes ont des vomissements incoercibles ou
hyperhemesis gravidarum.
c) Physiopathologie
La physiopathologie d’hyperemesis gravidarum reste largement inconnue. Différentes

hormones sont suspectées d’avoir un lien avec cette pathologie, et en tout premier lieu les
gonadotrophines chorioniques (hCG).
Il est probable que les vomissements incoercibles de la grossesse soient en large partie
en lien avec un taux plus élevé de hCG ou une sensibilité tissulaire exagérée aux effets de hCG.
d) Complications
En cas d’hyperémesis gravidarum, les complications sont de deux ordres : fœtales et

maternelles.
d.1. Complications fœtales
En ce qui concerne les données néonatalogiques, on constate un plus petit poids de

naissance, un plus petit poids rapporté à l’âge gestationnel et un séjour du nouveau-né plus long à la
maternité. Les autres complications sont RCIU, faible poids à la naissance.
d.2. Complications maternelles

La gravité des vomissements réside dans la sévérité potentielle de leurs complications.
Celles-ci peuvent être relativement bénignes :
- perte de poids ou déshydratation isolée, avec alcalose métabolique et hypokaliémie,
potentiellement responsable de faiblesse musculaire, d’anomalies électrocardiographiques, ou
de tétanie ;
- troubles psychologiques à type de dépression secondaire, qui sont plus la conséquence que la
cause des vomissements incoercibles, contrairement à ce qui a longtemps été supposé.
e) Traitement
Hyperemesis gravidarum nécessite une prise en charge précoce. L’hospitalisation est

nécessaire dès que sont constatées une déshydratation et une cétonurie supérieure à deux croix (++) à la
bandelette urinaire. Il est fondamental de rééquilibrer les troubles hydro-électrolytiques par voie
parentérale et de supplémenter en vitamine B1 (thiamine) à la dose minimale de 100 mg/j.
L’administration intraveineuse de sérum glucosé à 5% sans l’administration conjointe de vitamine B1
peut précipiter la survenue d’une encéphalopathie de Wernicke car elle active la glycolyse et consomme
de la thiamine. La vitamine B6 ou pyridoxine à la dose de 30 à 75 mg/j diminue, quant à elle, la sévérité
des vomissements.1, 9 En complément des mesures non médicamenteuses (notamment le
fractionnement des boissons et de l’alimentation), l’utilisation des antiémétiques conventionnels en

36
traitement des nausées et vomissements de la grossesse est courante, en particulier dompéridone

(Motilium) et métoclopramide (Primpéran). D’autres antihistaminique antihistaminiques H1 comme la
prométhazine (Phénergan) ou la méclozine (Agyrax) ; et surtout des neuroleptiques comme la
chlorpromazine (Largactil), largement utilisée 27-30 ou la lévomépromazine (Nozinan).
II. 2. PTYALISME
Cette pathologie qui paraît anecdotique revêt parfois un aspect fort gênant du fait d’une
excrétion de salive allant jusqu’à 1 à 1,5 litres/j. Aucun traitement n’a montré une efficacité réelle. Il
peut être proposé des conseils diététiques (manger des noix) ou un traitement par metoclopramide(
primperan). Les femmes d’Afrique sont plus souvent atteintes.
II.3. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO)
Ce tableau clinique fréquent chez la femme enceinte et surtout dans le dernier trimestre
traduit la compression de l’estomac par l’utérus gravide et la diminution de pression du sphincter
inférieur de l’œsophage. Sa survenue précoce doit faire suspecter une anomalie digestive préexistante et
en particulier l’existence d’une hernie hiatale. Il peut se traduire cliniquement par des manifestations
œsophagiennes (pyrosis, régurgitations, hypersalivation, douleurs thoraciques ou extra-œsophagiennes
comme une toux.
Le traitement repose sur des mesures posturales et hygiéno-diététiques (élévation de la
tête au lit, éviter aliments et breuvages irritants, repas fractionnés, arrêt du tabac, éviter les aliments
irritants). Il associera des médicaments faisant appel aux antiacides, qui seront relayés en cas
d’inefficacité : les anti-H2, les inhibiteurs de la pompe à protons (Oméprazole).
II. 4. CONSTIPATION
a) Clinique
La constipation est définie par l’association d’un retentissement du transit et d’une

déshydratation des selles se traduisant par moins de trois selles par semaine, difficiles à exonérer. Elle
concerne au moins 30 % des femmes.
b) Causes
Les facteurs responsables de la diminution du transit intestinal sont multiples :
- modifications hormonales (action de la progesterone sur les fibres musculaires lisses)
- sédentarité ;
- phénomènes mécaniques (compression abdominale exércée par l’utérus) ;
- dyschésie rectale, modification du régime alimentaire et
- troubles psychologiques.

37
c) Traitement
Les règles hygiéno-diététiques sont essentielles : alimentation équilibrée, riche en légumes

verts, fruits et salades.
Les laxatifs lubrifiants offrent une bonne sécurité sur une courte période mais une utilisation
au long cours peut être à l’origine de malabsorption en particulier pour les vitamines
liposolubles (A, D, E, K) entrainant un état carentiel chez la mère et le fœtus.
II.5. HEMORROÏDES
a) Définition et étiopathogénie
Les hémorroïdes sont des structures anatomiques et physiologiques divisées en deux

plexi internes et externes. La grossesse et le poste partum sont une période privilégiée pour la survenue
de complications aiguës qui sont souvent la première manifestation de la maladie hémorroïdaires.
L’inflation hormonale de la grossesse, a gêne au retour veineux secondaire à la compression de l’utérus
gravide, les troubles du transit secondaire à la grossesse et l’étirement des moyens de fixation concourent
à la survenue de la maladie.
b) Clinique
Les principaux motifs de consultation sont la douleur anale, les saignements, une
sensation de gêne et la constatation d’un prolapsus. Seules les hémorroïdes systémiques doivent
bénéficier d’un traitement après qu’un examen proctologique soigneux ait permis un diagnostic
différentiel.
c) Traitement
Les hémorroïdes non compliquées bénéficient d’un traitement symptomatique qui fait
appel aux veinotoniques à fortes doses et aux topiques locaux. Il associe un traitement préventif et
curatif de la constipation qui est souvent le facteur déclenchant ou aggravant (conseils hygiéno-
diététiques et laxatifs).
Le traitement des hémorroïdes compliquées est d’abord celui de la douleur. Il fait appel
aux antalgiques compatibles avec la grossesse et le post-partum en présence de l’existence ou non d’un
allaitement maternel. Le paracétamol est le chef de file de ces traitements. Son association au
dextropropoxiféne est possible en cures courtes. Les AINS sont contre-indiqués au 3ème trimestre.

38
CHAPITRE III : ANOMALIES ET PATHOLOGIES DE LA

GROSSESSE
III.1. ANOMALIES D’IMPLANTATION ET DE DEVELOPPEMENT
III.1.1. GROSSESSE ECTOPIQUE
A. Considérations générales
 Définition et localisation
Par définition, une grossesse

ectopique est une grossesse implantée en dehors
de la cavité utérine. Elle est autrement appelée
« grossesse extra-utérine » GEU en sigle. Mais il
existe de grossesses ectopiques intra-utérines
comme la grossesse cornéale et la grossesse
cervicale.
Fig.7. Différentes localisation en cas d’une grossesse ectopique
 Prévalence
La grossesse ectopique est un sérieux problème de santé publique. Sa prévalence est

estimée à environ 10 % à Lubumbashi, d’après les travaux de Mulumba (1988). Par contre en Europe la
prévalence de la GEU est faible (1 Ŕ 2 %). Les Maladies Sexuellement Transmissibles ont une grande
responsabilité sur l’augmentation de cette fréquence dans notre milieu. On note en conséquence que la
morbidité et la mortalité liées à la grossesse ectopique sont chez nous est relativement élevées et cela est
le reflet du sous-développement. A ce titre, la grossesse ectopique doit être considérée comme un
indicateur de santé.
B. Etiologies de la grossesse ectopique
Dans la survenue d’une grossesse tubaire, on peut évoquer :

 Des facteurs mécaniques
Ils constituent un obstacle au passage de l’œuf au niveau de la trompe. Dans ce cas la survenue
de la grossesse ectopique est liée à la réduction de la lumière tubaire faisant suite soit :
- une salpingite infectieuse : il peut s’agir des MST (gonocoque, chlamydia trachomatis), des
infections spécifiques comme la tuberculose ou les infections banales à staphylocoques
favorisées par les avortements provoqués.
- aux adhérences postopératoires (antécédents chirurgicaux)
- à une endométriose tubaire
- aux tumeurs siégeant au niveau de la trompe.

39
 Des facteurs physiologiques qui peuvent affecter la mobilité de la trompe et entraver la

progression de l’œuf. Il peut s’agir :
- d’un contraceptif comme le stérilet susceptible d’entraîner un spasme tubaire. Le stérilet
peut aussi favoriser une infection tubaire et par la suite une grossesse tubaire.
- du tabac qui, sous l’effet de la nicotine altère la ciliation tubaire d’une part et diminue la
production ovarienne de l’œstradiol et favorise en conséquence la survenue d’une grossesse
tubaire.
 Des anomalies chromosomiques de l’œuf : elles peuvent retarder la progression de l’œuf et
conduire à une grossesse tubaire.
C. Diagnostic de la grossesse ectopique
Dans une grossesse ectopique, on note généralement une notion d’aménorrhée qui sera
suivie plus tard d’une métrorragie distillante observée sous forme de spotting. Le diagnostic d’une
grossesse ectopique peut être clinique, biologique et/ou échographique.
Du point de vue de leur durée, les grossesses ectopiques peuvent être débutantes (âgées
de 1 à 2 mois) 4 à 8 semaines ou avancées (âge de plus e 2 mois).
a) Grossesse ectopique débutante
Le diagnostic d’une grossesse ectopique débutante est essentiellement biologique

parfois échographique mais rarement clinique. Au tout début (4 à 5 semaines), la grossesse ectopique est
asymptomatique sur le plan clinique : on note à peine un retard de règles de quelques jours. Dans ce
cas, le diagnostic de cette grossesse ectopique débutante est essentiellement biologique et ceci n’est
possible que dans les pays bien équipés.
Parmi les moyens d’investigation biologiques, on peut

faire le dosage de d’hCG qui, dans une grossesse ectopique, donne un taux d’hCG relativement
bas, comparativement à la grossesse, comparativement à la grossesse intra-utérine.
o Exemple : 1000 mUI/ml dans la GEU de 5 SA versus plus de 20 000 UI/ml dans la
GEU de 5 SA
La progestérone est considérée comme le meilleur marqueur biologique de la GEU débutante
compte tenu de sa demi-vie relativement courte (10 min pour la progestérone contre 36 h pour
l’hCG).
Lorsque le taux plasmatique de progestérone est > 25 mg/ml, il faut penser à la présence d’une
grossesse intra-utérine mais penser à la possibilité d’une grossesse non évolutive ectopique ou
intra-utérine.
Un autre marqueur biologique recherché dans la GEU est la rénine dont le taux plasmatique est
sensiblement diminué, comparativement aux valeurs observées dans la grossesse intra-utérine
normale.
b) Grossesse ectopique avancée (au-delà de 2 mois)

Les grossesses ectopiques avancées peuvent revêtir deux formes : typiques ou atypiques.
Elles sont généralement rencontrées dans les pays en voie de développement. La forme typique peut
concerner une grossesse tubaire non rompue ou rompue Fig.6..

40
b.1. Grossesse tubaire typique non rompue
Cette forme correspond à un tableau d’hématosalpinx : C'est-à-dire la trompe contient

une collection de sang faisant suite à l’érosion de la paroi suivie d’hémorragie. La grossesse tubaire
typique non-rompue présente les manifestations cliniques suivantes :
- Aménorrhée suivie plus tard d’une métrorragie distillante sous forme de spotting avec du
sang « sepia » on parle de métrorragie distillante et sepia ou spotting sepia (sang d’aspect
sepia, c’est le sang noirâtre ressemblant à l’aspect du liquide de seiche : mollusque crachant
un liquide noirâtre).
- Des douleurs abdomino-pelviennes plus ou moins unilatérale.
- L’examen gynécologique note au TV un col utérin sensible à la mobilisation, un utérus de
volume normal ou légèrement augmenté et une trompe douloureuse palpée sous forme de
boudin.
- L’échographie pelvienne montre une masse latéro-utérine avec un sac gestationnel bien
visualisé ou sans sac gestationnel identifiable compte tenu d’une importante collection de
sang intra-tubaire.
Le diagnostic différentiel est à faire entre la présence d’un hématosalpinx et celle d’un
kyste ovarien ou d’un pyosalpinx. Dans les deux derniers cas, le dosage d’hCG est négatif.
b.2. Grossesse tubaire typique rompue
Le sang tubaire typique rompu peut conduire à un hémopéritoine généralisé ou localisé.

Le cas le plus typique d’une grossesse tubaire rompue est celui qui s’accompagne d’un hémopéritoine
généralisé se traduisant par :
- des douleurs abdominales généralisées
- un abdomen ballonné et sensible (défense abdominale suite à l’irritation péritonéale) ;
- un effondrement de la TA suivi du choc ;
- un pouls filant qui par la suite devient imperceptible ;
- des sueurs froides ;
- une décoloration des muqueuses, signe d’une anémie grave
- un « cri de Douglas » à la palpation du cul-de-sac vaginal postérieur lors du toucher vaginal
- Un Douglas bombant
- Au retrait, le doigtier peut ramener du sang sepia.
- Une ponction du Doulas ou trans-abdominale faite en toute urgence ramène du sang
incoagulable. Elle sera suivie d’une laparotomie dans le plus bref délai pour évacuer le sang
de la cavité abdominale et arrêter l’hémorragie.
NB : Il est conseillé de ne pas perdre du temps à demander un examen échographique ou biologique.
La grossesse tubaire rompue avec hémopéritoine généralisé est la forme la plus

rencontrée chez nous du fait que les femmes consultent tardivement ou à cause du manque des moyens
d’investigations. C’est le reflet du sous développement et un indicateur de santé qui témoigne d’une
organisation insuffisante de soins de santé. Le diagnostic différentiel se discute avec celui d’un kyste
ovarien rompu qui peut également conduire à un hémopéritoine généralisé.

41
b.3. La grossesse tubaire rompue avec hémopéritoine localisé
Elle conduit, quant à elle à la constitution d’une hématocèle retro-utérine dont le

tableau est fait :
- des douleurs sous forme de pesanteur pelvienne ;
- des métrorragies après notion d’aménorrhée ;
- de constipation et parfois de dysurie ;
- d’une hyperthermie avec une température variant entre 37° et 38° C.
- Le TV révèle au niveau du Douglas une masse plus ou moins douloureuse réfoulant
l’utérus en avant.
Le diagnostic différentiel est à faire avec :

 Un fibrome utérin postérieur : masse solidaire de l’utérus (examen physique), homogène et
hyper-échogène (échographie), dosage d’hCG négatif.
 Un kyste ovarien enclavé dans le Douglas : masse annexielle indépendante de l’utérus
(examen physique), homogène, anéchogène et circonscrite (echographie) ; dosage d’hCG
négatif alors que l’hématocèle retro-utérine apparait comme une masse homogène, hypo-
échogène, parfois diffus.
 Une endométriose pelvienne : au TC, Douglas induré donnant la sensation d’un petit
bassin bloqué, avec une image échographique hétérogène comprenant des zones d’hyper-
échogène parsemées, dosage d’hCG négatif.
D. Traitement
a) Face à une grosse ectopique débutante, on peut opter pour :

- une abstension thérapeutique si le taux d’hCG < 1000 UI/ml ou le taux de progesterone ≤
5mg/ml ;
- une injection de méthotréxate si le taux d’hCG = 500 mUI/ml :
injection unique (1 mg/Kg) en IM si la GEU est bien visualisée. In situ au niveau de la
masse si la GEU est bien visualisée.
- une micro-césarienne tubaire (laparoscopie) si le taux d’hCG > 5000 mUI/ml ou si la masse
tubaire est assez importante.
b) Face à une grossesse ectopique avancée non rompue (hématosalpinx) ou rompue (rupture
tubaire avec hémopéritoine généralisé).
Il faut, dans cas, procéder à une laparoscopie ou une laparotomie suivie d’une salpingectomie
partielle ou totale.
III.1.2. MOLE HYDATIFORME
A. Définition
La grossesse molaire est une dégénérescence

kystique des villosités choriales ou placentaires. Cette
dégénérescence est incompatible avec le développement normal du

42
fœtus, à moins que la dégénérescence ne porte que sur quelques villosités. Dans ce dernier cas, on a une
mole embryonnée.
Fig.8. Môle hydatiforme
B. Histologie
Dans la mole hydatiforme on observe une distension œdémateuse de la villosité avec

disparition de la vascularisation et prolifération du syncytium. Il y a une hyperplasie des cellules
syncitiotrophoblastiques, un œdème du stroma mais une dystrophie du tissu conjonctif et une
disparition des vaisseaux. Fig.7.
C. Anatomie pathologique
Sur le plan macroscopique : on observe une agglomération des vésicules (villosités

distendues) dont le volume va de celui de grains de raisin. Plusieurs formes de mole hydatiforme sont
distinguées.
Môle embryonnée : elle contient le fœtus
Môle creuse : pas de fœtus : celui-ci est dissout dans le liquide.
Môle pleine : la cavité amniotique est introuvable. C’est la forme la plus courante. Fig.7.
Forme histologique : visible seulement à l’examen microscopique.
Môle morte : les villosités ratatinées se présentent sous la forme des grains flétris.
D. Etiopathogénie et fréquence
L’origine est inconnue ; l’origine virale a été discutée mais sans preuve. Quant à la
fréquence on observe 1 môle sur 500 à 2000 grossesses (Pays développées: 1/2000 ; Indonésie : 1/85).
La môle hydatiforme est de fréquence égale chez les multipares et chez les primipares.
E. Facteurs de risque
La nourriture pauvre en graisses animales et en vitamine A ;
L’âge maternel : le risque relatif passe de 1.5 avant 20 ans ; 2.6 après 40 ans ;25 après 45 ans et
80 après 50 ans suggérant le vieillissement de l’ovocyte.
Une étude cytogénétique a montré que 94 % de môles sont de caryotype XX d’origine

exclusivement paternelle. Il s’agit donc de la fécondation d’un ovule anucléé par un spermatozoïde X
qui se dédouble. Il n’y a pas de môle YY du fait du caractère létal de l’absence du chromosome X.
Cependant, 4% de môles sont XY et 2% XX du fait de la fécondation possible d’un ovocyte anucléé par
deux spermatozoïdes.
Les variations de fréquences pourraient s’expliquer par une relative immunodépression

des femmes des pays pauvres multi parasitées et par la relative compatibilité HLA entre la môle et la
mère. Les môles partielles peuvent s’accompagner d’une formation placentaire normale, d’une cavité
amniotique voire d’un embryon. Sur le plan cytogénétique, il s’agit d’une triploïdie avec dyspermie
survenant sur un ovule normal. La configuration finale étant 69 XXY, XXX, XYY. Sur le plan clinique,
elle peut prendre l’aspect de môles embryonnées. Le pronostic est ici différent car un choriocarcinome
histologique n’a pas été décrit après une môle partielle.

43
F. Physiopathologie
Dans la villosité normale, la couche syncitiale sécrète les hormones chorioniques

gonadotropes (HCG) autrement appelées « Prolans ».
Au cours de la môle, l’HCG est exagérément sécrétée. Ayant une action lutéotrope, elle
favorise le développement des kystes ovariens qui sont fréquemment rencontrés au cours de l’évolution
d’une môle hydatiforme. , Par contre le taux de Progestérone est sensiblement le même dans la
grossesse normale que dans la môle. Le taux d’œstrogènes devrait diminuer au delà de 3 mois puisqu’il
n’y a pas de participation fœtale à la production de ces hormones (KMK).
G. Diagnostic
a) Clinique :
A l’interrogatoire on note des signes classiques de grossesse avec exagération des signes
sympathiques.
a.1. Signes d’alerte (subjectifs et objectifs) :
Hémorragie utérine : c’est un signe retrouvé dans 85 des cas. En tenant compte de la quantité
de sang qui se perd, on constate que l’hémorragie utérine est variable allant des petites
hémorragies à la grande hémorragie avec anémie, mettant en danger la vie de la malade et
exigeant la mise en route d’une thérapeutique d’urgence. En somme la métrorragie est ici le
signe le plus constant apparaissant au 2è ou 3è mois : la femme se sait enceinte mais saigne,
parfois l’hémorragie est mêlée à un écoulement séreux
Exacerbation des signes sympathiques :
Troubles digestifs : nausées ; sialorrhées ; Vomissements graves et exagérés : 25%. Ces signes
doivent toujours faire songer à une mole surtout s’ils persistent au delà du troisième mois. On a
constaté que les femmes enceintes qui on une hyper-sialorrhée, des nausées et vomissements
ont une hypersécrétion d’ HCG. Celle-ci pourrait être à la base des signes sympathiques
évoqués.
Troubles nerveux : insomnie, crampes, parfois troubles psychiques.
Néphropathie : 15 %
Elle est caractérisée par sa précocité, ses manifestations (albuminurie, œdèmes, Hypertension
artérielle) et ses complications éclamptiques sérieuses. Parfois apparaissent des formes
anuriques ou ictériques. La néphropathie n’apparaît jamais avant 6 mois dans une grossesse
normale. Lorsqu’elle est précoce c’est un signe pathognomonique de môle.
N.B. : Certaines môles sont silencieuses (10% des cas) diagnostiquées à l’avortement ou à un
examen systématique.
a.2. Signes recherchés à l’examen gynéco-obstétrical (pour confirmer le diagnostic de môle) :
L’utérus est augmenté de volume, une disproportion avec l’âge présumé de la grossesse (ex :
grossesse de 3 mois paraissant comme celle de 6 mois), il est d’une mollesse extrême. Le
volume de l’utérus augmente d’un examen à l’autre (utérus en accordéon). cependant en cas de
môle morte, l’utérus est petit ou normal.

44
On note une absence de mouvements fœtaux, de BCF, de ballottement fœtal et de squelette

visible à la radio.
Présence des kystes ovariens lutéiniques uni- ou bilatéraux, de volume variable, pouvant se
compliquer de torsion. Parfois ils ne sont décelables qu’après évacuation : C’est-à-dire lorsque
l’utérus a diminué de volume.
L’identification des vésicules molaires dans les pertes vaginales confirme le diagnostic.
b) Examens de laboratoire
Dosage des hormones chorioniques gonadotropes (H.C.G) :

- on observe un taux d’ HCG extrêmement élevé par rapport à l’âge d’une grossesse normale
(voir courbe d’HCG). Souvent on a de l’HCG au dessus de 500.000 mUI/ml ; Mais certaines
môles peuvent avoir un taux normal.
- Une hypersécrétion d’HCG peut être parfois notée dans une grossesse gémellaire ou une
grossesse normale.
c) A l’echographie : on a des images en flocons de neige remplissant la totalité de la cavité

utérine.
H. Formes cliniques
- Formes purement hémorragiques ;

- Formes toxiques : signes de dysgravidie (vomissements, néphropathie- éclampsie- ictère- anurie)
- Formes hypertrophiques avec surdistension utérine importante faisant penser à un hydramnios
aigu
- Formes tumorales avec des très volumineux kystes d’ovaires ;
- Formes térébrantes ou perforantes : c’est dans ce groupe que se classe la môle disséquante qui
envahit la paroi utérine et peut conduire à une perforation avec hémorragie interne grave.
I. Evolution et pronostic
- L’évolution habituelle de la môle hydatiforme aboutit plus ou moins rapidement vers

l’avortement (avant le 4è mois). Il s’agit d’un avortement parcellaire se faisant en plusieurs
expulsions.
- Souvent l’avortement est très hémorragique ; l’involution utérine et la régression des kystes
ovariens lutéiniques sont relativement lentes.
- Exceptionnellement l’évolution d’une môle embryonnée jusqu’à terme avec naissance d’un
enfant vivant.
- Des grossesses ultérieures évoluant normalement sont tout à fait possibles après la survenue
d’une môle hydatiforme. Mais dans des cas exceptionnels des rechutes sont possibles.
NB. La persistance ou la recrudescence des kystes ovariens sont des éléments de mauvais pronostic
qui font soupçonner la transformation d’une môle hydatiforme en chorio-épithélioma. Ce
dernier est une tumeur maligne dérivée du tissu chorial de l’œuf molaire (dans un cas sur
10). Il détruit les vaisseaux et le tissu utérin. Dans son évolution, il faut redouter la survenue
des grandes hémorragies utérines et des métastases précoces (poumons, foie, cerveau,
vagin…)

45
J. Conduite à tenir
Vu le risque de cancérisation de la môle (1/10), il faut procéder à une évacuation

utérine :
- Aspiration écho guidée sous perfusion d’ocytocine et sous couverture antibiotique.
- Curetage à la grosse curette mousse doucement maniée et non attendre l’expulsion spontanée.
Si l’expulsion spontanée a déjà eu lieu il importe de faire une révision utérine (toujours
par voie naturelle, rarement après hystérotomie) pour éviter la survenue d’une grande hémorragie.
Le taux d’HCG doit chuter rapidement dans les jours qui suivent l’évacuation utérine et
le test de grossesse sera négatif. Si le taux d’HCG reste élevé deux mois après l’intervention, il faut
soupçonner la persistance de tissu trophoblastique encore vivant et entreprendre un traitement
antimitotique (Méthotréxate, Actinomycine D, …).
Une surveillance clinique et biologique doit être assurée pendant 6 à 12 mois en vue de
dépister aussitôt que possible une dégénérescence maligne. Le chorio-épithélioma peut en effet se
déclarer longtemps après l’expulsion d’une môle.
S’il n’est pas possible de doser l’HCG, on fera le test de grossesse tous les sept jours
pendant deux mois, puis tous les mois durant un an. Pendant cette période de contrôle il faudra éviter
toute grossesse en mettant la femme sous contraceptif (pilule) car la survenue d’une nouvelle grossesse
fait monter le taux d’HCG et pose le Problème de diagnostic différentiel avec l’apparition du chorio-
épithélioma.
En Europe la surveillance biologique est assurée par le dosage hebdomadaire d'HCG

qui devient négatif en deux mois. La guérison est acquise lorsque trois dosages hebdomadaires successifs
sont négatifs (HCG <10 mUI/ml). Il est cependant conseillé de poursuivre les dosages mensuels
pendant 6 à 12 mois.
III.1.3. CHORIOCARCINOME
a) Définition
Le choriocarcinome est une tumeur maligne du placenta développée aux dépens de

l’épithélium du chorion ovulaire et qui envahit l’organisme de la femme.
Cette tumeur est unique en son genre et inconnue chez les animaux. C’est la
cancérisation d’un individu par un tissu étranger vivant à l’état de greffe.
b) Etude macroscopique
Le choriocarcinome peut se présenter :

soit comme une tumeur irrégulière, bourgeonnante, friable et hémorragique siégeant au fond ou
sur une face de la cavité utérine.
soit comme une ulcération irrégulière s’enfonçant dans l’épaisseur du muscle utérin.

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c) Etude microscopique
Sur le plan histologique, le choriocarcinome est constitué de :

Cellules de Langhans : cellules rondes, bien limitées, à noyau central arrondi et cytoplasme
riche en glycogène.
Cellules géantes noyaux multiples, à cytoplasme éosinophile, cellules correspondantes au
syncytium des villosités.
La particularité du choriocarcinome dans son extension, c’est la capacité des éléments

tumoraux à éroder les vaisseaux sanguins sans envahir la voie lymphatique et à détruire les tissus
maternels. La tumeur n’a pas de vaisseaux ni de tissu conjonctif propres. L’extension tumorale se fait à
la fois par envahissement direct et par effraction vasculaire. Les conséquences en sont l’hémorragie et la
nécrose.
d) Epidémiologie
Fréquence dans le monde :

- Dans les pays occidentaux le choriocarcinome est une tumeur très rare : on observe un
choriocarcinome pour 15000 grossesses ;
- En extrême orient : il est par contre fréquent : 1 choriocarcinome pour 1300 à 5000
grossesses ;
- Chez nous, sa fréquence n’est pas précisée mais elle pourrait être plus élevée à cause des
difficultés de surveillance des suites de l’avortement molaire (absence de consultation,
pauvreté d’équipements, …).
Circonstances d’apparition :
- Le risque de dégénérescence de la môle hydatiforme est diversement apprécié : 3 à 10%.
Mais dans la population des femmes atteintes de choriocarcinome on retrouve environ
- 50% de choriocarcinome post-molaire
- et 50% de choriocarcinome survenant en dehors de la môle. on a :
- 25% de choriocarcinome dans un avortement banal ;
- 22.5% de choriocarcinome dans un accouchement normal ;
- et 2.5% de choriocarcinome dans la grossesse ectopique.
e) Etude clinique
En règle générale, le choriocarcinome est consécutif à une môle reconnue.
e.1. Choriocarcinome post-molaire (forme habituelle)
En occident, le choriocarcinome est le plus souvent reconnu lors de la surveillance

biologique des suites d’une môle en l’absence de tout signe clinique. Tel n’est pas souvent le cas chez
nous.
Symptomatologie :
- L’hémorragie est le premier signe en date et le signe le plus important. Cette hémorragie va
soit prolonger les pertes consécutives à l’avortement môlaire, soit réapparaître après une

47
période de latence de quelques jours, semaines ou mois. C’est une hémorragie indolore,
irrégulière et surtout répétée.
- Les signes généraux sont tardifs : il s’agit de l’anémie, de l’amaigrissement, de la dyspnée.
Au toucher vaginal :
- L’utérus est un peu augmenté de volume, de consistance très molle avec un col parfois
entrouvert. Les kystes ovariens lutéiniques peuvent être perçus de part et d’autre part de
l’utérus.
Face à ces signes cliniques, le dosage d’hCG montre un taux élevé et confirme le
diagnostic.
e.2. Autres formes cliniques

 Choriocarcinome succédant à un accouchement ou un avortement d’apparence banale. Son
diagnostic est très difficile et va être tardivement soupçonné à partir d’une hémorragie
persistant dans les suites d’un accouchement ou d’un avortement.
 Formes de choriocarcinome dominées par des métastases (pulmonaires, cérébrales, vulvo-
vaginales). On peut avoir une forme pulmonaire pseudo-tuberculeuse ou pseudo-tumorale
ou des formes cérébrales ou des métastases vulvo-vaginales.
 Formes de choriocarcinome de siège ectopique : choriocarcinome de la trompe faisant suite
à une grossesse tubaire.
f) Complications
Parmi les complications on peut citer :

l’hémorragie utérine est répétée, des infections utérines ou pelviennes peuvent survenir
facilement et on peut assister à une anémie grave.
torsion d’un kyste lutéinique.
destruction importante du myomètre allant jusqu’à la perforation utérine et à l’hémorragie intra
péritonéale.
Les métastases qui sont les complications les plus redoutables. Parmi elles on distingue :
- Les métastases pulmonaires qui sont les plus fréquentes. La radiographie pulmonaire
montre l’image classique en « lâchée de ballons ».
- On peut aussi retrouver des métastases vaginales et vulvaires qui siègent avec
prédilection au voisinage du méat urinaire. Le noyau métastatique est souvent unique,
gros comme une noisette.
- Les autres sièges de métastases sont rares mais la plupart des tissus peuvent être
intéressés : cerveau, foie, reins, col utérin, intestins, moelle épinière, fémur, gencives,
tissus sous cutanés.
En l’absence de traitement les métastases s’étendent davantage et conduisent à la mort.
g) Traitement
g.1. Chimiothérapie
Le choriocarcinome est l’une des tumeurs les plus sensibles à la chimiothérapie. Celle-ci
est plus efficace si elle est appliquée tôt dans le cas où le taux d’HCG plasmatique est inférieur à 40 000
mUI/ml. Dans ce cadre on donne généralement :
Le methotrexate : 25 mg IM X2 /semaine jusqu’à la négativation de l’excrétion urinaire d’HCG
qui doit être obtenue en 6 semaines

48
L’actinomycine D est utilisé en cure de 5 jours à la dose de 13 μg /Kg de poids/jour pendant 5

Jours avec un intervalle minimal de 7 jours entre les cures.
Il faut un dosage hebdomadaire d’HCG pendant toute la durée du traitement, et après

le traitement tous les mois pendant 6 mois et ensuite tous les 2 mois pendant les 6 mois suivants.
g.2. L’Hystérectomie
L’hystérectomie reste indiquée lorsque la chimiothérapie a échoué ou lorsque l’on ne

dispose pas d’antimitotique comme c’est souvent le cas chez nous. Ce qui est fort regrettable pour une
femme jeune en pleine période d’activité génitale.
III.1.4. HYPOTROPHIE FŒTALE ET RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN
A. Epidémiologie
Le RCIU constitue un problème majeur de santé publique dans les pays à ressources
limitées. En effet, on estime à environ 30 millions le nombre d’enfants qui naissent chaque année avec
une insuffisance pondérale et selon l’OMS, 3,4 millions en sont morts en 2002. Plus de la moitié des
morts fœtales in utero (MFIU) seraient associés au RCIU.
A terme les nouveau-nés en RCIU avec faible poids de naissance (FPN) présentent des
scores d’Apgar et des pH néonataux inférieurs aux autres nouveau-nés.
En Afrique, l’incidence annuelle du RCIU se situe entre 10 et 20% des naissances,

alors que dans les pays industrialisés, elle oscille entre 2 et 5%.
La fréquence du Retard de Croissance Intra-utérin à Lubumbashi est de 15,7 % et celle
de suspicion d’hypotrophie fœtale était de 29,07%.
B. Définitions
Les termes Retard de Croissance Intra-utérin (RCIU) et Hypotrophie sont souvent liés
mais ne sont pas pour autant synonymes. Le RCIU est défini par une diminution de la vitesse de
croissance in utero évaluée par des mesures successives du périmètre abdominal ou de l’estimation du
poids fœtal. Cette définition du RCIU ne témoigne pas obligatoirement d’une pathologie. Elle fait non
seulement référence à un fœtus de petit poids, mais implique également une restriction de croissance
fœtale, laquelle renvoie aux notions de potentiel de croissance, de vitesse de croissance et de cassure
de la courbe de croissance. Le RCIU désigne une réduction pathologique du profil de croissance
attendu d’un fœtus, habituellement en relation avec un problème survenu in utero. De cette réduction
de croissance peut résulter une hypotrophie, qui est définie par un poids inférieur au 10 ème percentile
dans une population donnée de même âge gestationnel.
La notion d’hypotrophie se réfère au faible poids de naissance (FPN). Pour une

grossesse à terme, l’hypotrophie correspond à un poids de naissance inférieur à 2500 grammes selon
l’OMS. Dans la période anténatale, on parle d’une suspicion d’hypotrophie fœtale car les fœtus
programmés génétiquement pour exprimer un petit poids à terme, ne sont pas atteints d’une
quelconque affection c'est-à-dire n’ont pas de RCIU ; au contraire un fœtus programmé pour un poids

49
de 3900 grammes à terme, peut ne peser que 2600 grammes suite à un RCIU, sans entrer pour autant
dans la catégorie des hypotrophes. Cette distinction primordiale pour l’appréhension des mécanismes et
des conséquences du RCIU, n’est malheureusement pas toujours évidente dans des nombreux travaux.
Parmi les fœtus hypotrophes au regard des normes d’une population, on retrouve des fœtus atteints de
RCIU avec cassure de la courbe de croissance et qui sont à risque de mort in utéro ou de souffrance
fœtale chronique, ainsi que des fœtus sains, constitutionnellement petits conservant leur vitesse de
croissance avec un poids de naissance directement en relation avec leur caractéristique génétique. La
plupart des fœtus présentant une suspicion d’hypotrophie n’ont pas de RCIU ; ce dernier est confirmé
par la répétition de la biométrie fœtale à deux ou trois semaines. Associer RCIU et hypotrophie (faible
poids de naissance) est donc incorrecte ; mais dans les pays en développement, la seule façon
d’apprécier l’incidence du RCIU au niveau d’une population reste le faible poids de naissance (FPN) et
la prévalence de FPN est donc utilisée comme estimation grossière de la prévalence du RCIU.
Pour évaluer une dynamique de croissance, il est indispensable de réaliser deux

examens échographiques successifs, avec un intervalle moyen de 15 jours (à moduler au cas par cas), et
avec le même opérateur si possible, puisque la variabilité inter-opérateur est plus grande que la
variabilité intra-observateur. Ainsi les échographies de croissance doivent être dans l’idéal réalisées par
un même opérateur et respecter un intervalle minimum de deux semaines, idéalement de quatre
semaines afin de diminuer le taux de faux positifs.
En clinique on se réfère pour les études sur le RCIU aux courbes issues des études de
grandes cohortes. Si l’on travaille sur les hypotrophes sévères (en dessous du 3ème ou du 5ème percentile),
on considère que la totalité ou la quasi-totalité des fœtus a subi une restriction de croissance, donc est
pathologique. Mais les études portant sur des hypotrophes en dessous du 10ème percentile concernent
non seulement les fœtus avec restriction de croissance, mais aussi des fœtus sains (sans pathologie)
génétiquement petits.
C. Types de RCIU
On distingue deux types de RCIU : le retard de croissance symétrique ou harmonieux
et le retard de croissance asymétrique ou disharmonieux. Un type mixte est souvent rencontré et dans ce
cas la différentiation peut s’avérer difficile.
- Le RCIU harmonieux ou symétrique : représente environ 20 à 30% des RCIU. Débute au
cours du 2ème trimestre. Il s’agit surtout des fœtus génétiquement petits ainsi que des fœtus
possédant un potentiel de croissance diminué du fait d’anomalies chromosomiques ou
structurelles, ou d’atteintes liées à des toxiques exogènes ou à des infections.
- Le RCIU dysharmonieux ou asymétrique représente environ 70 à 80% des RCIU et débute au

cours du 2ème et 3ème trimestre. L’étiologie principale est un apport nutritif insuffisant du fœtus lié
à une insuffisance placentaire. Le retard du développement du tronc en est le signe principal.
D. Pathogénie
Le retard de croissance intra-utérin ou l’hypotrophie fœtale peut être dû à :

- Soit un trouble de l’apport des produits nécessaires au développement du fœtus, qu’il s’agisse
des produits nécessaires à sa croissance (acides gras et acides aminés) ou des produits
nécessaires à son métabolisme (oxygène et glucose).
- Soit à l’inaptitude du fœtus à utiliser les substances apportées par la mère.

50
E. Etiologies
On classe habituellement les causes des RCIU en trois groupes : causes maternelles,
causes placentaires et causes fœtales. Ce classement est très schématique car les mécanismes en cause
peuvent s’intriquer.
D.1. Causes maternelles
a) causes vasculaires
Elles représentent classiquement le tiers des RCIU. L’ensemble des causes

«vasculaires» représente environ la moitié des RCIU. Ces maladies se caractérisent toutes par une
réduction de l’apport sanguin maternel au placenta, par une diminution du débit utéroplacentaire, et
cette diminution perturbe les échanges. Le placenta réagit en augmentant la prolifération des villosités
terminales (excès d’amas nucléaires syncytiaux). Si la diminution du débit des artères spiralées devient
trop importante, dans certains secteurs on observe des infarctus, mais la « réserve placentaire » est
grande. Plusieurs pathologies peuvent déterminer ces causes : Syndromes vasculo-rénaux,
Athéromatose, Pré-éclampsie, Néphropathies et HTA chronique, Les pathologies dysimmunitaires,
notamment le syndrome des anti- phospholipides, les états thrombophiliques congénitaux.
b) causes utérines
Un utérus médiocre, étriqué, hypoplasique, a des vaisseaux également hypoplasiques.

Les utérus malformés s’accompagnent volontiers de RCIU. Il faut noter que dans ces cas, aux risques de
l’hypotrophie s’associent ceux dus à la prématurité.
c) Maladies hypoxiques
L’hypoxie maternelle chronique réduit la quantité d’oxygène mise à la disposition du

fœtus. Les cardiopathies cyanogènes, les anémies maternelles sévères, les insuffisances respiratoires
sévères peuvent s’accompagner d’hypotrophie fœtale.
d) Facteurs nutritionnels
Les insuffisances de la nutrition maternelle jouent dans le RCIU un rôle indiscutable,

mais difficile à préciser. Il faut une carence nutritionnelle très importante et prolongée pour qu’elle
retentisse sur le poids de l’enfant. Elle représente une étiologie fréquente dans les pays en voie de
développement, avec plus ou moins associés le paludisme et les parasitoses intestinales qui peuvent
créer des troubles de l’absorption alimentaire.
e) Facteurs toxiques
e.1. Médicaments
En dehors des médicaments anticancéreux cytostatiques (méthotrexate, aminoptérine)

qui peuvent jouer un rôle, plusieurs études ont été focalisées sur trois familles de médicaments : les
corticoïdes, la ciclosporine, et les antihypertenseurs.

51
Corticoïdes : On peut distinguer ici les effets de deux familles de corticoïdes.

Les corticoïdes non fluorés sont modifiés par le placenta, surtout en fin de grossesse par une 11 b-
hydroxystéroïdedéhydrogénase. Il est possible que cette dégradation soit moins importante en
début de grossesse. Les corticoïdes fluorés en revanche, sont résistants au métabolisme et on les
utilise spécifiquement pour induire la maturité pulmonaire fœtale ou pour modifier les sécrétions
des surrénales fœtales dans les hyperplasies congénitales des surrénales.
Les études animales montrent que les corticoïdes fluorés peuvent entraîner un RCIU. Le
mécanisme d’action des stéroïdes est mal connu. Chez l’animal, les corticoïdes donnés en
perfusion en fin de gestation pourraient diminuer l’expression de l’IGF-2 au niveau du fœtus,
IGF2 qui joue un rôle important dans la croissance notamment au niveau du foie et des muscles.
Cyclosporine
La cyclosporine pourrait intervenir en interférant avec le processus d’implantation et d’invasion
trophoblastique, et également en diminuant la production de prostaglandine E2, agent
vasodilatateur.
Antihypertenseurs
Les relations entre la pression artérielle maternelle et la croissance fœtale sont discutées. Il semble
qu’une augmentation de 5 mm Hg de la pression diastolique baisse le poids fœtal de 68 g, sur un
travail mené à 28 SA. La corrélation se maintient à 36 SA, mais n’est pas présente à 18 SA.
Inversement la baisse de la pression artérielle, baisse obtenue médicalement chez des patientes,
peut compromettre la croissance fœtale. Cet effet ne s’observe pas si le médicament est donné
seulement en fin de grossesse. La tension artérielle ne doit pas être trop abaissée, car la perfusion
placentaire pourrait alors être compromise. Dans une méta-analyse, on relie la baisse de poids
fœtal à la baisse de la pression artérielle moyenne (PAM) : une baisse de 10 mm Hg est associée à
une diminution de 145 g de poids de naissance. Les diurétiques ne modifient pas la croissance
fœtale.
Toxiques : Les causes toxiques seraient à l’origine d’environ 5 % des RCIU.
Tabac : Les effets du tabac sur la croissance fœtale ne sont plus discutables. La diminution
moyenne du poids fœtal est de 150 à 330 g, et les effets dépendent de la dose et de la date : les
effets sont en effet confinés à la seconde partie de la grossesse et particulièrement au 3e trimestre.
L’arrêt du tabac en première partie de grossesse supprime l’effet sur la croissance fœtale ; le fait de
commencer à fumer en seconde partie de grossesse réalise les effets attendus. Le mécanisme
d’action est sans doute multiple. La nicotine réduit la circulation intervilleuse en diminuant le débit
utéroplacentaire. Il peut s’en suivre une hypertrophie placentaire compensatrice avec une
angiogenèse accrue. Le tabac peut par ailleurs intervenir en fournissant du monoxyde de carbone,
qui interfère avec la capacité de libération de l’oxygène par les globules rouges de la mère, comme
du fœtus, puisque le monoxyde de carbone traverse très facilement le placenta. Peuvent intervenir
par ailleurs, en dehors de facteurs d’environnement, de bas niveaux de zinc et de hauts niveaux de
cadmium, qui peuvent interférer avec le métabolisme placentaire. Une consommation quotidienne
de 15 cigarettes diminue le poids fœtal de 300 g environ. Cet effet s’exerce surtout en fin de
grossesse et l’arrêt du tabac avant le 3e trimestre permet la naissance d’enfant de poids normal. Un
tabagisme passif joue un rôle moindre, mais non négligeable ;

52
Alcool : L’alcool est sans doute le premier tératogène dans l’espèce humaine. Le syndrome
d’alcoolisme fœtal comprend un retard de croissance, un défaut du développement du système
nerveux et des dysmorphies faciales caractéristiques. Ce syndrome d’alcoolisme fœtal survient pour
des taux d’alcool élevés, de l’ordre de 17 unités par jour (l’unité est le verre). Ce syndrome est rare.
À des taux plus faibles, l’alcool est toxique pour le développement fonctionnel du système nerveux.
Il diminue le nombre de cellules fœtales, et leur contenu de base en neurotransmetteurs. Des
troubles du comportement chez l’enfant ont été décrits pour un apport de seulement une unité par
jour. Le syndrome d’alcoolisme fœtal comporte un RCIU. Une consommation d’alcool pur de 28
g/jour dans le dernier trimestre réduit le poids fœtal de 160 g en moyenne, mais il existe de grandes
variations individuelles, sans doute liées aux variations génétiques de l’alcool-déshydrogénase. Le
rôle d’autres toxiques est beaucoup plus hypothétique. La toxicomanie intervient plus par
l’environnement nutritionnel défavorable et par le mode de vie, auxquels elle est associée que par
une action toxique directe.
Drogues : Leurs effets sur la croissance fœtale restent encore à préciser. En ce qui concerne les
opiacés, beaucoup d’études notent chez les toxicomanes une grande prévalence de RCIU, mais
celle-ci est plus liée aux facteurs d’environnement qu’à la drogue elle-même. Il en est sans doute de
même pour la cocaïne, pour les dérivés du cannabis, pour les amphétamines, pour l’ecstasy, etc.
f) Mode de vie
Le bas niveau socioéconomique est relié dans certaines études à un petit poids de
naissance, mais les facteurs de confusion sont majeurs. En ce qui concerne l’activité physique, l’exercice
maternel n’a pas un effet majeur sur la croissance fœtale, de même que les conditions de travail.
D.2. Causes fœtales
a) Causes infectieuses
a.1. bactériennes :
- Listériose : Maladie infectieuse dont l'agent est un bacille à Gram positif, Listeria
monocytogenes, transmis chez l’homme par voie digestive à partir des aliments contaminés
(lait cru, fromages au lait cru, viande crue ou mal cuite, végétaux crus, charcuterie). La
contamination du fœtus par la mère au cours du deuxième ou du troisième trimestre de
grossesse peut causer une naissance prématurée, la mort du fœtus in utero ou une
souffrance fœtale.
- Streptocoque : Les streptocoques du groupe B qui colonisent l'intestin et les organes

génitaux féminins sont à l'origine de septicémies et de méningites néonatales.
a.2. Virales : (cytomégalovirus 60 %, rubéole 30 %, l’herpès, varicelle, parvovirus B 19 et à un

moindre degré le VIH). Le virus peut avoir une action directe sur la croissance fœtale en
perturbant la vitesse de multiplication cellulaire, donc le nombre final de cellules non
seulement du fœtus mais aussi du placenta (cela est bien connu pour la rubéole). Il peut
ainsi intervenir par le biais d’une placentite avec atteinte des villosités dans leur
développement et par là, existence de perturbations du métabolisme placentaire et des
phénomènes de transfert.
a.3. Parasitaire : Toxoplasmose : Maladie parasitaire due à l'infestation par un protozoaire (parasite
unicellulaire), le toxoplasme ou Toxoplasma gondii. La toxoplasmose congénitale, assez
rare, est transmise par la femme enceinte au fœtus. Le taux de contamination au cours de

53
la grossesse est variable, mais les risques encourus par le fœtus sont plus importants au
début de la gestation (il y a 4 % de risques de contamination fœtale lors du premier
trimestre de la grossesse avec des conséquences importantes pour le fœtus et 30 % pendant
les deux derniers trimestres de la grossesse avec des conséquences moindres).
b) l’anémie (hémolytique) : incompatibilité rhésus.

c) Les malformations chromosomiques : Trisomies 21, 18, 13.
D.3. Les causes placentaires et cordonales

Dépassement du terme par sénescence placentaire
Hématome rétro placentaire
Infarctus placentaire
Placenta prævia
Latérocidence
F. Dépistage et diagnostic
Le dépistage des anomalies de croissance commence par l’identification des facteurs de

risque en début de grossesse. Cliniquement, le diagnostic du retard de croissance intra-utérin est évoqué
devant la découverte d’une hauteur utérine (HU) insuffisante par rapport à l’âge gestationnel.
Echographiquement, la biométrie fœtale et l’étude de la vélocimétrie Doppler des
artères utérines maternelles et ombilicales fœtales permettent de dépister et de poser le diagnostic du
RCIU.
Le diagnostic du RCIU est fortement suspecté lorsque les vélocimétries Doppler sont
pathologiques au niveau des Artères utérines maternelles, puis ombilicales .En l’absence d’anomalies
morphologiques, les pathologies vasculaires avec diminution de la perfusion utéroplacentaire sont les
premières à être évoquées et représentent 25 % de RCIU.
La méthode la plus recommandée pour dépister et diagnostiquer l’hypotrophie est

l’estimation du poids fœtal (EPF) qui a fait l'objet de nombreuses publications. La définition
communément admise du RCIU est un poids de naissance inférieur au 10ème percentile. La meilleure
prédiction pondérale " classique ", a une précision moyenne de plus ou moins 7,3 % ; elle intègre les
mensurations de la tête (BIP, PC), du tronc (PA) et de la longueur fémorale (LF) : c'est la formule de
Hadlock qui a une sensibilité de 87 % et une valeur prédictive positive de 78 %. La mesure du
périmètre abdominal (PA) prise isolement est la mieux corrélée avec le poids fœtal et la plus
performante des paramètres classiques dans le dépistage du RCIU et certaines équipes continuent à
l’utiliser seule dans le dépistage des anomalies de croissance. Dans les grossesses normales, c’est le plus
souvent l’échographie faite à partir de 32 SA qui permet de détecter les RCIU cliniquement méconnus ;
alors que dans les populations à haut risque, on recherchera un RCIU dès 24-26 SA afin de dépister les
hypotrophes précoces, rapidement sévères et qui présentent un risque de mort in utero.
G. Conduite à tenir
Il n’existe aucun traitement curatif efficace du retard de croissance intra-utérin.

L’essentiel du traitement va consister à soustraire au bon moment le fœtus d’un environnement devenu
trop défavorable. L’enjeu principal de la prise en charge du RCIU n’est pas seulement la survie du fœtus

54
mais la survie sans handicap, notamment neurologique. L’accouchement doit être programmé lorsque le
risque de séquelles neurologiques par hypoxémie chronique et de décès in utero ou néonatal, excède
celui de la prématurité induite, moment difficile à préciser dans de nombreux cas.
Le traitement médical répond à un double objectif : traiter la pathologie maternelle et

améliorer les échanges fœto- maternels. La problématique est celle du maintien fœtal in utero afin de
gagner en maturité sans courir le risque de MFIU ou de séquelles neurologiques sévères en rallongeant
l’exposition fœtale à une hypoxie chronique.
La décision de naissance sera facile à prendre face à un RCIU diagnostiqué à terme ou

lorsque le pronostic maternel est engagé par le développement d’une pathologie hypertensive
notamment.
Toutes les décisions d’extraction fœtale en cas de RCIU doivent être si possible
discutées avec le staff. Cette décision est prise sur un ensemble d’arguments et non sur un seul examen
(hormis le cas d’anomalies sévères du RCF). En cas de RCIU avant 26 SA, l’estimation de poids fœtal
est importante dans la décision d’extraction. Si l’estimation est inférieure à 650 grammes, l’abandon in
utero peut être discuté ou même l’interruption médicale de grossesse en cas de risque maternel. En
effet, la probabilité de survie sans séquelle est faible.
Pour les fœtus de plus de 26 SA et de plus de 650 grammes, l’hospitalisation est
justifiée pour les hypotrophies sévères, c’est-à-dire pour des fœtus de poids inférieur au 3e percentile. Un
Doppler pathologique n’est pas en soi une indication d’extraction fœtale. Les degrés de gravité sont les
suivants (par ordre croissant) :
Doppler ombilical normal ;
Doppler ombilical pathologique sans redistribution cérébrale ;
Doppler ombilical pathologique avec redistribution cérébrale ;
Doppler ombilical nul ;
Reverse-flow au Doppler ombilical.
De la même manière, la mesure de la VCT (Variabilité à Court Terme) est une aide
dans la décision mais n’est pas un critère à elle seule d’extraction.
Même en cas de reverse-flow à l’artère ombilicale, il faut attendre des anomalies du

rythme cardiaque fœtal pour extraire le fœtus avant 32 SA. Il est à noter que 48 heures après la
corticothérapie par bétamétasone, le rythme s’aplatit. A cette date et durant 2 jours, il faudra donc être
prudent dans l’interprétation du RCF. Les degrés de gravité des anomalies du rythme cardiaque sont les
suivants (par ordre croissante) :
- RCF normal ;
- Disparition des accélérations ;
- Diminution de la variabilité : oscillations de 5 à 10 battements par minute ;
- Rythme plat : oscillations de moins de 5 battements par minute ;
- Décélérations.
Après 32 SA il est possible de décider d’une césarienne sans attendre les anomalies du
rythme cardiaque fœtal. Cette décision est prise pour indication fœtale ou maternelle :
- Hypotrophie sévère ;
- Arrêt de la croissance fœtale ;

55
- Evolution défavorable de la pré-éclampsie maternelle à type d’oligurie, de HELLP

syndrome, de HTA incontrôlable, à fortiori d’éclampsie.
Après 36 SA, en cas de col favorable, un déclenchement par Ocytocine (Syntocinon) est
envisageable en cas d’arrêt de la croissance pour les hypotrophies modérées (c’est-à-dire entre le 5e et le
10e percentile) sans perturbations sévères au Doppler.
III.1.5. MORT FŒTAL IN UTERO
L’accouchement d’un enfant mort est une épreuve pour les parents, mais également
pour l’équipe.
A. Définition
On parle de Mort Fœtal In Utéro lorsqu’il ya mort fœtale :

- à l’âge de la viabilité fœtale
- avec rétention du produit de conception pendant au moins 48 heures dans l’utérus ;
- avec membranes intactes
- en dehors de tout travail d’accouchement
NB : Lorsque la grossesse n’a pas atteint l’âge de la viabilité fœtale (c'est-à-dire avant 20 SA) et
qu’il y a mort fœtale, on parle de grossesse arrêté ou « missed abortum » ou avortement manqué.
Donc la mort fœtale in utero est à différencier avec

- une mort fœtale après rupture des membranes
- une mort fœtale pendant le travail
B. Facteurs étiologiques
Ils sont nombreux et modifient parfois la prise en charge de l’accouchement. Les

principaux sont :
- Maladies hypertensive de la grossesse (surtout la pré-éclampsie) ;

- Le diabète maternel (même équilibré), le terme dépassé, la choléstase gravidique ;
- Les infections materno-fœtales (CMV, PVB19, toxoplasmose, Coxsackie, etc.) ;
- L’âge maternel élevé, facteur de risque indépendant de MFIU.
- Les pathologies dysimmunitaires comme le lupus
- Les grossesses multiples (grossesse gémellaire homozygote avec le phénomène transfusé-
transfuseur
- Les anomalies funiculaires (nœud du cordon, torsion du cordon)
- Les causes idiopathiques représentent 25 à 60 % (la proportion de décès inexpliqué augmente
avec l’âge gestationnel).
C. Clinique
a) Signes fonctionnels
- Absence des mouvements actifs du fœtus (MAF)

56
- Galactorrhée
- Parfois, régression des œdèmes au cas où ils existaient
b) Signes physiques
- Absence de BCF ;
- Diminution de la hauteur utérine (hauteur utérine insuffisante par rapport à l’âge gestationnel)
- A la palpation abdominale, les pôles fœtaux sont imprécis (difficulté à préciser la présentation
lors des manœuvres de Léopold).
- Le signe de NEGRI est parfois positif c'est-à-dire la palpation perçois une crépitation osseuse au
niveau des os du crâne surtout.
- Au TV, la présentation est souvent mal accommodée et on peut avoir une crépitation osseuse.
D. Paraclinique
- Echographie confirme l’absence d’activité cardiaque

- Dosage hormonal : diminution d’hCG
- Radiographie : signe de Spalding
Spalding I : Chevauchement des os du crâne (des pariétaux)
Spalding II : Angulation excessive du rachis (fœtus volant)
Spalding III : Bulles gazeuses au niveau du cœur et au niveau des gros vaisseaux
Spalding IV : Présence d’un hallo clair au niveau de la tête fœtale.
E. Evolution et complications
Le fœtus mort subi une macération c'est-à-dire un décollement épidermique par une
sérosité suivie de l’infiltration du derme par le sang donnant un aspect violacé. La macération se fait des
pieds vers la tête et commence dès le 3ème jour après la mort. Quand le fœtus devient violacé on l’appelle
« fœtus sanguinolentus ». La macération permet de diagnostiquer une fœtale in utero à l’expulsion.
- CIVD : la nécrose tissulaire entraine la libération de thromboplastines tissulaires avec

consommation des facteurs de coagulation. D’où, contrôler le taux de fibrinogène.
- Risque d’embolie amniotique si rupture de membranes lors du travail. D’où ne jamais rompre
les membranes avant la dilatation complète en cas de MFIU.
F. Conduite à tenir
Dans 80 % des cas l’expulsion est spontanée dans les deux semaines qui suivent la mort in
utero : la nécrose tissulaire entraines la libération des prostaglandines tissulaires qui traversent la
barrière placentaire et initient les contractions utérines d’où l’expulsion spontanée.
Si pas expulsion spontanée, on peut induire le travail en utilisant :
- Le misoprostol (CYTOTEC) en intracervical
- Une solution ocytociques après oestrogénisation
- On peut fait un « salting-out ». Elle consiste à retirer par amniocentèse une quantité de
200 cc ou plus du LA qu’on remplace par une quantité égale d’une solution salée.
L’expulsion se fait au cours de 36 à 48 heures. Cette méthode est abandonnée à cause
de certains accidents dont l’embolie amniotique.

57
III.1.6. MACROSOMIE FŒTALE
A. Définition
Plusieurs définitions de la macrosomie fœtale ont été employées par différents auteurs
dans la littérature, avec pour chacune des avantages et des inconvénients.
A ce jour, un poids de naissance supérieur à 4000 g quel que soit l’âge gestationnel reste
le paramètre le plus simple pour définir une macrosomie fœtale et semble être le standard utilisé dans la
littérature.
La macrosomie définie comme un poids fœtal supérieur au 90 ème percentile pour l’âge
gestationnel impose l’utilisation des courbes de référence pour chaque population étant donné que
l’ethnie, le sexe et l’environnement géographique influencent le poids fœtal.
La macrosomie fœtale étant comparable à l’obésité, une définition de la macrosomie

n’intégrant que le poids sans la taille en fonction de l’âge gestationnelle est insuffisante. Par analogie avec
l’obésité, l’utilisation d’un indice de masse corporelle a été proposée : l’indice pondéral: (Poids x
100/taille3, exprimé en g/cm3).Cet indice est facile à calculer et n’est pas influencé par l’ethnie, le sexe et
l’environnement géographique. Les courbes de références construites à partir de cet indice en fonction
de l’âge gestationnel permettent une classification de la macrosomie (poids de naissance supérieur à
4000 g quel que soit l’âge gestationnel) en deux groupes distincts :
- Une macrosomie globale : index pondéral inférieur au 90ème percentile
- Une macrosomie segmentaire : index pondéral supérieur au 90ème percentile
Fig 9: distribution de l’index pondéral en

fonction de l’âge gestationnel
B. Epidémiologie
La fréquence rapportée est variable selon la population étudiée et se situe en

général entre 5 et 10 % des naissances.

58
C. Facteurs de risque de la macrosomie fœtale

Tableau V : Facteurs de risque d’une macrosomie fœtale
Antécédents Critères de la grossesse en cours Critères intrapartum
Poids de naissance maternel Diabète gestationnel Travail long en particulier
second stage
Dystocie des épaules Prise de poids excessive Extraction instrumentale
pour non progression
Macrosomie Suspicion de macrosomie fœtale
Diabète préexistant Terme dépassé
Diabète gestationnel
Obésité
Multiparité
Age maternel > 35 ans
D. Diagnostic
Les paramètres de variabilité de l’estimation du poids fœtal à l’aide de l’examen

clinique sont l’obésité, les variations de quantité de liquide amniotique et l’expérience du clinicien.
A l’échographie, des nombreuses formules ou indice pour prédire la macrosomie

fœtale ont été rapportées utilisant de manière variable le diamètre bipariétal, le périmètre céphalique, le
diamètre abdominal transverse, le périmètre abdominal, la longueur fémorale. Les différences de
précisions entre les formules d’EPF (estimation du poids fœtal) sont faibles et aucune ne semble être
supérieure aux autres, en particulier les formules les plus compliquées avec de nombreux paramètres
par rapport aux formules conventionnelles comme celles de Hadlock ou de Shepard. Ainsi, il semble
que les formules avec simplement la longueur fémorale et le périmètre abdominal soient les plus
précises.
Il est admis que l’erreur moyenne est significativement plus importante en cas de fœtus
macrosome. En revanche, la précision de l’EPF, à poids égal par ailleurs, semble la même selon que la
mère est diabétique ou non.
E. Complications de la macrosomie
a) Complications maternelles
Les conséquences maternelles sont :

- Une augmentation des césariennes par disproportion foeto-pelvienne ;
- Lésions cervico-vaginales en cas d’accouchement par voie basse,
- Hémorragies de la délivrance et est infections du post-partum (travail long).
- Risque surajouté d’incontinence urinaire et anale en cas d’accouchement par voie basse.
Cependant, il existe de nombreux facteurs confondants (parité, âge maternel, extraction
instrumentale) et l’importance de cet excès est mal connue.
b) Complications néonatales

59
Les complications majeures est la DE (dystocie des épaules) lors de l’accouchement et

sa conséquence dramatique, la LPB (lésion du plexus brachial). Les autres complications périnatales
sont :
- L’asphyxie néonatale au moment d’une expulsion difficile ;
- L’hypoglycémie et l’hypocalcémie néonatales en cas de diabète
- Les fractures (clavicule, humérus) qui restent généralement sans conséquence.
- L’excès de mort fœtale in utero rapporté dans certaines séries est probablement lié à un
diabète déséquilibré associé et non à la macrosomie elle-même.
- Certaines complications sont liées à des étiologies beaucoup plus rares (syndromes génétique
comme le syndrome de Beckwith-Wiedeman) qu’il ne faudra pas méconnaitre.
III.2. ANOMALIES DE DUREE DE LA GROSSESSE
Il faut noter que le terme normal d’une grossesse est situé entre 37 et 40 semaines
incluses. Ainsi une interruption de la grossesse entre 37 et 40 SA est considérée comme un
accouchement à terme ; une interruption de la grossesse avant la 28e SA (ou avant la 22e SA selon
l’OMS) est considérée comme un Avortement, alors que celle qui survient entre la 28e SA (ou la 22e SA
pour l’OMS) et la 37e SA est considérée comme un accouchement prématuré.
Une grossesse qui continue à évoluer entre la 40e et la 42e SA est considérée comme
une grossesse en voie de dépassement de terme, alors que celle qui continue au delà de la 42 e SA est
considérée comme une grossesse prolongée. Parmi les anomalies de durée de la grossesse, nous
parlerons sous ce chapitre d’avortement, d’accouchement prématuré et de grossesse prolongée.
III.2.1. MENACE D’AVORTEMENT ET AVORTEMENT
A. Formes cliniques évolutives d’avortement
a) Menaces d’avortement (survenant avant 28 SA Sachez nous mais avant 22 SA selon les
critères de l’OMS.
A l’interrogatoire : on trouve au départ des signes habituels de grossesse au cours de
laquelle apparaissent :
- une hémorragie généralement très minime, faite de sang rouge
- des douleurs pelviennes avec lombalgies liées aux contractions utérines.
A l’examen physique, le TV perçoit un utérus augmenté de volume avec un col fermé ou à
peine perméable. Le diagnostic différentiel est à faire ici avec la GEU surtout s’il existe une
masse para Ŕ utérine.
Attitude :
- Il sera nécessaire de mettre la femme en observation, de faire un test biologique (dosage
hCG si grossesse < 4 SA) et éventuellement une échographie (si grossesse de 4 SA ou
plus)
- Le traitement va consister en un repos au lit, et des antispasmodiques, certains préfèrent
associer un traitement hormonal (progestérone), d’autres refusent d’associer un

60
traitement hormonal pour arrêter une menace de fausse couche au premier trimestre,
probablement due à des anomalies chromosomiques.
Notons qu’il y a des menaces d’avortement sans métrorragies.
b) Avortement en cours (qui doit être achevé dans 30 à 60 minutes car la dilatation est très
avancée : 5 Ŕ 6 cm au premier trimestre)
signes fonctionnels (à l’interrogatoire) :
- Hémorragie importante, progressivement croissante ; faite de sang rouge avec caillots.
- Contractions utérines intenses se manifestant par des douleurs pelviennes plus vives
qu’au premier stade.
Au TV, le col est grandement dilaté et on palpe les membranes qui sont intactes ou les
parties fœtales si les membranes sont rompues ; l’utérus est augmenté de volume.
L’attitude conseillée est de parachever l’expulsion.
c) Avortement complet ou avortement totalement réalisé (expulsion totale du fœtus et

des annexes)
d) Avortement inévitable
- On note la présence d’une hémorragie sans contraction utérine ou avec des contractions
très faibles.
- Le col est légèrement dilaté, les membranes fœtales sont rompues et les parties fœtales ou
les annexes (cordon ombilical) sont palpables au doigt.
- Ici c’est l’expectative qui est recommandée en attendant l’expulsion si les contractions
sont bonnes ou si on stimule celle-ci avec les PG ou l’ocytocine.
e) Avortement incomplet
- Expulsion du fœtus mais il n’y a pas expulsion totale du placenta.

- Comme signes caractéristiques, on a une hémorragie persistante avec possibilité de
spoliation sanguine si l’on n’intervient pas.
- Il faut procéder à une évacuation (révision instrumentale ou manuelle de l’utérus) on extrait
le placenta avec une pince à faux germes et on termine, si cela est nécessaire par un
curetage.
f) Grossesse arrêtée (missed abortion) :
signes fonctionnels :
- absence ou présence d’hémorragie avec sang noirâtre.
- Pas de douleur ;
- A deux examens espacés de quelques semaines l’utérus n’augmente pas de volume ou
diminue.
Echographie : sac gestationnel affaissé, absence d’activité cardiaque
Le laboratoire montre un taux d’hCG faible : celui-ci diminue par rapport au premier examen
de labo.
L’attitude classique est l’expectative, cependant, pour éviter la survenue d’une hémorragie
cataclysmique par afibrinogénémie, il est conseillé de provoquer l’expulsion en mettant la

61
femme sous perfusion d’ocytociques après oestrogénothérapie (mécanisme d’action cfr MAP)
ou en dilatant le col avec des laminaires, des bougies de Krausse, ou d’Hegar, sonde de Folley)
ou on fait un salting out.
B. Etiologie des avortements
L’important est de distinguer l’avortement provoqué de l’avortement spontané.

a) Avortement provoqué
Dans les avortements provoqués,
- les aveux sont rares ou trompeurs,
- On note la présence d’une hémorragie, des douleurs abdominales et de la fièvre. La
température peut monter jus qu’à 39 Ŕ 40°C.
- L’examen au spéculum montre un col traumatisé, du sang ex-utero ou une sécrétion
purulente. Bref, il y a un tableau d’infection avec parfois une hémorragie importante.
 Complications des IVG :

Les Complications immédiates :
- Locales : hémorragie (perforation ; déchirure du col)
- Générales : arrêt cardiaque
Les Complications semi-tardives :
- Infections
o locales : endométrite, salpingite,
o loco Ŕ régionales : pelvipéritonite, péritonite généralisée
o générales : on peut voir s’installer une septicémie avec atteinte hépatorénale ; la
mort survenant dans un tableau d’anurie.
Les complications tardives : séquelles : synéchies utérines (Ascherman) ; obstruction tubaire
et stérilité.
Dans la conduite à tenir, il est recommandé de mettre la femme sous antibiotiques et
de procéder à une évacuation utérine. Il ne faut pas tergiverser car on peut voir apparaître des
complications hémorragiques ou infectieuses.
b) Avortements spontanés
Les causes sont multiples. On peut noter :
Les causes maternelles :
- Locales : endométrite, béance, insuffisance lutéale, myome utérin, malformation utérine.
- Générales : infections, diabète
Les causes ovulaires :

o 1° Endométrite déciduale qui se caractérise par : hydrohematorrhée, survenant par gorgées,
des douleurs hypogastriques associées. L’issue de l’endométrite déciduale est soit
l’avortement soit une bonne évolution de la grossesse jusqu’à terme.
Dans la conduite à tenir, il est recommandé une antibiothérapie et une hormonothérapie.

62
o 2° Anomalie d’implantation de l’œuf : c’est le cas d’une grossesse angulaire qui donne des
métrorragies et des douleurs abdominales faisant penser à une GEU. Ici, l’échographie ou
la cœlioscopie peuvent trancher.
Le traitement dépend de l’évolution :

- La grossesse peut se développer en envahissant la cavité utérine et donc évoluer
normalement.
- Elle peut se développer en envahissant la trompe et occasionner plus tard une rupture
tubaire et une hémorragie cataclysmique. Il faut intervenir d’urgence et pratiquer
une salpingectomie.
o 3° Malformations de l’utérus :
- utérus bicorne, cordiforme, double.
- Une béance primitive de l’isthme utérin associée à une hypoplasie utérine.
Ces malformations utérines sont responsables des avortements à répétition.

Pour ces malformations :
- Le diagnostic se fait à l’hystérographie ou à la cœlioscopie (hypoplasie utérine), ou à
l’échographie.
- Le traitement est chirurgical
- utérus bicorne ou cordiforme : Opération de Strassmann (Hystérotomie fundique
transversale, suture utérine sur le plan sagittal)
- Utérus double : attitude ambiguë (expectative ou ablation d’un utérus rudimentaire
- Béance ou incontinence du col : cerclage
- Hypoplasie : pseudo Ŕ gestation : dosage de prolactine
o 4° Maladies générales : diabète, syphilis, malaria.

CAT. Il faut traiter la cause.
o 5° Dysendocrinie : insuffisance hormonale : hypofonctionnement du corps jaune. Un diagnostic
précoce par dosage hormonal (œstrogènes et progestérone) permet d’instaurer à temps un
traitement substitutif.

63
III.2.2. L’ACCOUCHEMENT PREMATURE ET LA PROBLEMATIQUE DE LA

MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
A. Introduction
L’accouchement prématuré est définit par sa survenue entre 22 et 37 SA révolues. Dans

la plupart des cas, il fait suite à un travail prématuré, ou une menace d’accouchement prématuré (MAP).
Selon la terminologie française, la MAP est définie par l’apparition de contractions utérines et de
modifications du col utérin avant 37 SA.
B. Epidémiologie
L’incidence actuelle de l’accouchement prématuré est estimée à 5 à 10 % en Europe

mais elle est nettement supérieure à 10 % en Afrique. Ses conséquences sur le nouveau-né peuvent être
lourdes.
Globalement l’accouchement prématuré est jugé responsable d’environ 75 % de

mortalité néonatale et parmi les enfants prématurés survivants, il occasionne des séquelles
psychomotrices dans environ 20 % de cas.
L’accouchement prématuré, qui présente environ 7 % des naissances en France, est la

première cause de morbidité et de mortalité périnatales. On parle de grande prématurité avant 32 SA et
de très grande prématurité avant 28 SA. La morbidité et la mortalité sont étroitement liées à l’âge
gestationnel au moment de la naissance.
En cas de grande prématurité (≤ 32 SA), la mortalité périnatale est d’environ 40 % O, à

comparer avec une mortalité périnatale globale de 6,5 % O, en France. La morbidité est principalement
respiratoire (40 % de maladies des membranes hyalines), neurologique (7 % d’hémorragies intra-
ventriculaires et 5 % de leucomalacies péri-ventriculaire) et digestive (entérocolite ulcéro-nécrosante). La
cause de la prématurité influe également sur la morbidité, notamment l’infection, très liée au risque
d’accouchement prématuré et qui est à l’origine d’un surcroît de lésions cérébrales chez les nouveau-nés.
C. Etiologies
La littérature obstétricale fait souvent l’amalgame entre les causes directes

d’accouchement prématuré, pour lesquelles il existe une relation de cause à effet bien démontrée, et les
facteurs de risque dont l’existence est associée à un surcroît de prématurité mais pour lesquels le lien de
causalité n’est pas toujours clair.
C.1. Les causes directes
a) Causes Infectieuses :
Toute infection maternelle peut être responsable des contractions utérines et

d’accouchement prématuré. Les infections basses, les bactériuries asymptomatiques ou les
pyélonéphrites font partie des infections recherchées systématiquement en cas de MAP. D’autres

64
infections extra-géniato-urinaires peuvent être la cause et doivent être évoquées en fonction des signes
d’appel cliniques (appendicite, pneumopathie, etc.). De même la listériose, bien que peu fréquente, doit
toujours être évoquée en cas de fièvre maternelle et syndrome pseudo-grippal (hémocultures avec
recherche de Listéria.).
Les infections génitales, vaginales ou cervicales, sont les plus fréquemment en cause.
L’ascension du germe, le plus souvent totalement asymptomatique, dans l’espace chorio-décidual est
responsable d’une réaction inflammatoire avec afflux des polynucléaires et synthèse locales des
cytokines pro-inflammatoires. Ces cytokines, outre leur action chimiotactique sur les leucocytes, ont
également la capacité d’activer les enzymes responsables de la synthèse des prostaglandines, principales
responsables de la maturation du col et des contractions utérines. Ces cytokines pro-inflammatoires
peuvent être retrouvées dans les sécrétions cervico-vaginales et dans le liquide amniotique : IL 1β, 6,
TNF α (Tumor Necrosis Factor α). Néanmoins, l’intérêt de leur recherche en cas de MAP n’est pas
démontré actuellement. De la même façon, les phospholipases bactériennes, en libérant de l’acide
arachidonique, vont fournir le substrat nécessaire pour la production des prostaglandines.
Vaginose bactérienne
C’est un déséquilibre de la flore bactérienne vaginale normale qui se traduit par une
diminution des lactobacilles (flore de Doderlein) et par une élévation du pH vaginal du
fait de la diminution de production de l’acide lactique. Ce déséquilibre favorise la
prolifération des nombreux germes, principalement anaérobies (Gardnerella vaginalis,
Bacteroides fragilis, Ureaplasma urealyticum, Peptostreptoccocus, mobilincus,
Prevotella, etc.). Cette entité est clairement associée à une prématurité. Elle reste
pourtant mal connue des cliniciens mais aussi des bactériologistes.
Chorioamniotite
C’est une infection ovulaire, responsable de complications néonatales accrues (infection
néonatale, lésions cérébrales, etc.) et d’un surcroît de séquelles neuromotrices à plus
long terme. Elle est définie sur des critères essentiellement cliniques, par l’association
d’au moins deux parmi ces cinq signes :
- Fièvre maternelle ≥ 37,8 °C ;
- Contractions utérines ;
- Tachycardie maternelle ;
- Tachycardie fœtale ;
- Hyperleucocytose ≥ 15 000/mm3
Elle survient essentiellement en cas de rupture prématurée des membranes, mais peut
s’observer de manière beaucoup plus exceptionnelle à membranes intactes.
b) Causes utérines
Malformations utérines :
Utérus unicorne, utérus cloisonné ou hypoplasique, en particulier en cas d’exposition in
utero au Distilbène (DES syndrome). Les utérus bicornes sont moins souvent en cause.
Béance cervico-isthmique ou incompétence cervicale

S’accompagne d’une résistance insuffisante du col aux contraintes mécaniques de la
grossesse. L’accouchement prématuré survient typiquement de manière rapide avec

65
peut de contractions utérines. La confirmation d’une béance cervico-isthmique repose

sur des tests tels que l’hystérographie ou le test à la bougie. Le diagnostique repose
essentiellement sur les antécédents, surtout s’ils sont répétés, de fausse couche tardive
et/ou d’accouchement très prématuré.
Fibromes utérins : particulièrement s’ils sont volumineux ou s’ils déforment la cavité
utérine, peuvent favoriser un accouchement prématuré. Ce risque peut être majoré en
cas de nécrobiose aseptique de fibrome au cours de la grossesse.
c) Causes ovulaires ou fœtales
Surdistension utérine provoquée par les grossesses multiples et l’hydramnios : Quelle que
soit la cause (diabète, atrésie de l’œsophage, anasarque, etc.), elle peut provoquer un travail
prématuré par étirement des fibres musculaires lisses utérines.
Placenta prævia et métrorragies du 1 er trimestre : quelle qu’en soit la cause, ils sont associés
au risque d’accouchement prématuré.
Hématome retro-placentaire : responsable des contractions utérines intenses ou de
contracture utérine, il peut parfois prendre l’aspect d’une MAP associée à des métrorragies.
Chorio-amniotite (cfr causes infectieuses).
C.2. Les causes indirectes et facteurs de risque
 Antécédent obstétricaux : un ou plusieurs antécédents d’accouchement prématuré ou de

fausse couche tardives ; antécédents de FPN, antécédent des MFIU.
 Caractéristiques maternelles : le jeune âge maternel (âge < 18 ans) ou un âge supérieur à 35
ans. L’origine ethnique est également retrouvée : les femmes d’origine afro-caribéennes ont
un risque d’accouchement prématuré supérieur à celui de caucasiennes, indépendamment
des conditions socio-économiques.
 Conditions socio-économiques : un milieu socio-économique défavorisé, un faible niveau
d’éducation, le statut de mère isolée, un travail pénible sont des facteurs de risque
clairement identifiés.
 Pathologies maternelles : le diabète gestationnel (potentiellement responsable d’hydramnios
et d’infections), ainsi que l’anémie maternelle sont des facteurs de risque modéré
d’accouchement prématuré.
 Intoxications maternelles : en particulier le tabagisme, sont des facteurs de risque importants
d’accouchement prématurée et de rupture prématurée des membranes.
D. Diagnostic
a) Clinique
Le diagnostic de MAP est porté devant l’association de contractions utérines et de

modifications cervicales, survenant entre 22 et 37 SA. Basé sur la clinique seul le diagnostic de MAP
reste très subjectif. L’utilisation de scores de risque d’accouchement prématuré, proposés par des
nombreux auteurs, n’a pas fait la preuve d’une meilleure valeur prédictive.
Le TV permet d’étudier l’effacement, la dilatation, le ramollissement et la position du

col. Plus le col est modifier plus la possibilité d’accoucher dans les 48 heures est élevée. Néanmoins il
existe une variabilité inter-examinateurs importante et le TV est, en cas de modifications cervicales

66
modérées, peu prédictif pour le risque d’accouchement prématuré. Certains signes peuvent être
associés à des contractions utérines. Il peut y avoir une hémorragie utérine ou un écoulement du liquide
amniotique.
A partir des données de l’examen clinique, la gravité de la menace d’accouchement

prématuré peut être appréciée et chiffrée. Ainsi selon Gruber et Baumgarten, on peut obtenir un indice
de menace d’accouchement prématuré (IMAP) en additionnant les points donnés à chaque signe
clinique. Lorsque l’indice est égal ou inférieur à 3, la menace est légère ; entre 4 et 6, la menace est
modérée ; au dessus de 6, la menace est sévère. Par exemple, chez une femme avec des contractions
utérines régulières, une dilatation d’environ 1cm avec les membranes intactes, sans hémorragie utérine,
la menace est encore contrôlable. Par contre chez une femme avec une rupture basse des membranes,
des contractions utérines régulières et une dilatation du col au delà de 4 cm, le travail va évoluer très
rapidement et on ne saura plus freiner l’accouchement.
Tableau III : Score de Gruber et Baumgarten

Paramètres Cotation
0 1 2 3 4
Contractions - Irrégulières Régulières : au - -
utérines moins 1
contraction/10
minutes
Rupture des - - Probable - Franche
membranes (rupture haute) (rupture basse)
Metrorragie - Modérée Importante ou - -
active : > 100 ml
Dilation du col - 1 cm 2 cm 3 cm 4 cm
Si Score ≤ 3 : MAP Légère

Entre 4 et 6 : MAP modérée
Si Score > 6 : MAP sévère
NB : Lorsque la dilatation du col est ≥ 5 cm, l’accouchement prématuré devient inévitable (API)
et la tocolyse est presque inutile.
Chez des patientes suivies pour MAP une étude récente a consisté à recherché par
l’échographie une image sous forme d’entonnoir au niveau de l’orifice interne du col utérin. Ainsi à
partir de la longueur de l’entonnoir et celle du canal cervical, un index a été définit. Lors que cet index ≥
0,52 il y a une forte probabilité que la grossesse se termine prématurément.
Index Cervical =
Si index ≥ 0,52 il y a risque d’accouchement prématuré.

28 - 35 semaines, si longueur canal cervical < 30 mm, risque AP élevé
si longueur canal cervical < 20 mm, risque AP = 100%

67
b) Paraclinique
Tocographie externe :
La mesure des contractions utérines par un capteur de pression externe permet l’ ‘évaluation de
la durée et de la fréquence des contractions utérines mais aussi l’efficacité du traitement
tocolytique. Elle ne permet pas précisément d’apprécier l’intensité des contractions ni de
formuler un pronostic fiable sur le risque réel d’accouchement prématuré.
Echographie du col :
Réalisée par voie endovaginale (et non abdominale) et vessie vide, elle permet une mesure
objective des caractéristiques de la longueur du col, notamment de sa position sus-vaginale. Elle
permet d’apprécier également l’ouverture éventuelle de l’orifice interne du col et l’existence
d’une progression des membranes. La mise en évidence de cette « béance » de l’orifice interne
peut nécessiter d’attendre la survenue d’une contraction utérine, ou encore de provoquer une
pression sur le fond utérin pendant l’échographie. Cet examen est plus reproductible que le
TV, avec une variabilité inter-observateur de la mesure de la longueur cervicale inférieure à 10
%. L’échographie du col se caractérise par sa très bonne valeur prédictive négative : lorsque la
longueur cervicale est supérieure à 25 mm (de 20 à 30 mm selon les études), le risque
d’accouchement prématuré est < 5 % dans les 7 jours.
En conclusion, l'échographie endovaginale fournit donc une méthode objective et non invasive
pour l'évaluation du status cervical: biométrie cervicale, anatomie cervicale (entonnoir,
sacculation de la poche des eaux dans le col, modifications dynamiques de l'orifice interne en
réponse aux contractions utérines ou à une pression fundique).
Marqueur biochimique : fibronectine fœtale

La fibronectine fœtale est une glucoprotéine d’ancrage qui permet d’adhésion du blastocyste à
l’endomètre puis du chorion à la caduque. Elle est rarement détectable avant la 37 SA chez les
femmes qui accouchent à terme. Elle peut être dosée de manière quantitative ou semi-
quantitative au niveau de l’exocol ou du cul-de-sac postérieur. Ce test peut être faussement
positif en cas de métrorragie ou après TV ou un rapport sexuel. Sa valeur prédictive négative est
comparable avec celle de l’échographie cervicale et il n ya pas d’indication actuellement à
combiner les deux.
E. Conduite à tenir en cas de MAP
a) Prévention de l’accouchement prématuré
Etant donné la mortalité périnatale et les séquelles psychomotrices considérables

qu’entraine l’AP, la première préoccupation du personnel soignant et d’autres agents de santé est d’une
manière générale des prestataires des soins de santé doit être la prévention de l’AP. La prévention
primaire porte sur la recherche des facteurs de risque et la surveillance attentive des groupes des femmes
à risque.

68
Il faut éviter le stress, le tabagisme et les intoxications de toute autre nature car ces
facteurs ont une répercussion néfaste. Si la femme a un travail pénible, il faut proposer un changement
de travail. On doit veiller à une alimentation équilibrée, la prise excessive de poids est un facteur à
risque et à l’inverse, les femmes avec un très faible poids pendant la grossesse, un poids en dessous de
45 Kg représentent un groupe à risque. Par ailleurs, l’on devra rechercher l’anémie et l’infection urinaire
et les traiter car ce sont là les deux pourvoyeuses d’un AP. Entre 10 et 13 semaines de grossesse, on
devra penser à faire un cerclage prophylactique s’il y a forte suspicion ou confirmation d’une béance
cervico-isthmique.
La prévention secondaire de l’AP repose sur un programme de dépistage précoce et de

surveillance des MAP.
Il faudra éduquer les patientes à reconnaître le plus tôt la présence des contractions
utérines et à préciser leur fréquence. Une étude française a montré que 15 à 28% des patientes
seulement savent déceler tôt et bien décrire les contractions utérines. La présence de celles Ŕ ci peut être
confirmée ou infirmée par l’enregistrement tocographique par le système Tokos : il s’agit d’un petit
appareil fixé au ventre par une ceinture permettant de déceler et d’enregistrer les contractions utérines.
Les résultats peuvent être interprétés par la sage femme ou le médecin chargé de surveiller des groupes
menacés. Un repos à domicile devra être recommandé à ces groupes de femmes. Des contractions
utérines faibles et irrégulières peuvent être combattues essentiellement par le repos.
b) CAT en cas d’une MAP nettement établie

Repos au lit
Le repos au lit en décubitus latéral gauche fait partie intégrante du traitement de la MAP. Il peut
se faire à domicile ou à l’hôpital selon le degré de gravité. Il se fait à domicile pour les cas de
MAP légère avec un indice de Baumgarten inférieur à 3. A ce stade, il peut, à lui seul, suffire
comme traitement dans 50% des cas (Fernandez et Ville, 1992, Merger et Al, 1995) pour arrêter
une MAP. Dans les cas de la MAP grave, le repos au lit est associé à un traitement plus actif est
doit impérativement se faire à l’hôpital. Le mécanisme par le quel le repos au lit arrête les
contractions utérines n’est pas bien élucidé mais théoriquement, l’on pense qu’il favorise la
diminution de la pression du contenu utérin sur le col et réduit le stress physique ou psychique,
ainsi limitant la décharge d’adrénaline. Par ailleurs, le repos au lit augmente le flux sanguin
utérin et améliore la perfusion de l’utérus et du placenta.
Tocolyse
La tocolyse ou inhibition pharmacologique des contractions utérines est le traitement essentiel
de la MAP. D’une manière générale, elle doit tenir compte de l’âge de la gestation, du degré de
dilatation du col, de l’état de santé de la mère et du fœtus et l’état des membranes fœtales.
Contre Ŕ indications relatives de la tocolyse
 La tocolyse n’est pas justifiée lorsque l’âge gestationnel est ≥ 35 SA. mais il y en a qui traite la
MAP sur une grossesse de 35 ou 36 semaines d’aménorrhée. De toute façon, à partir de 35
semaines environ la maturité pulmonaire est déjà satisfaisante et on note que la morbidité et
la mortalité prénatale chez les enfants prématurés autour de cet âge gestationnel sont
proches de celles des enfants nés à terme (Van Lierde). Aujourd’hui, dans la plupart des

69
hôpitaux les limites d’âge gestationnel pour l’arrêt de la tocolyse se situe entre 34 et 37
semaines d’aménorrhée pour les β-mimétiques et 33 à 34 pour les anti-prostaglandines.
 La tocolyse devient illusoire lorsque la dilatation du col utérin est supérieure à 5cm. Au delà
d’une dilatation de 4 cm, il sera très difficile de prolonger la grossesse sous tocolyse.
 La contre Ŕ indication de la tocolyse peut être envisagée face à une hémorragie génitale qui
prend de l’ampleur : elle peut être liée à un placenta prævia ou à un décollement
placentaire partiel.
 Un hydramnios important peut imposer la contre Ŕ indication de la tocolyse.
Contre Ŕ indications absolues de la tocolyse :
 Il est absurde de chercher à prolonger une grossesse avec malformation -fœtale grave
comme l’anencéphalie par exemple.
 Par ailleurs, prolonger une grossesse au cours de laquelle apparaît une souffrance fœtale
aigue serait la condamnation du fœtus à la mort.
 Et si une femme entre en travail alors que son fœtus est déjà mort in utero, il faut laisser
évoluer le travail.
 La tocolyse est aussi formellement contre Ŕ indiquée chez une femme ayant une maladie
grave comme la pré-éclampsie sévère ou une HTA antérieure à la grossesse qui se
complique.
Les produits tocolytiques actuellement utilisés
a) En première ligne, les bêta Ŕ mimétiques qui peuvent être associés à d’autres produits ou
simplement remplacés lorsqu’ils sont contre Ŕ indiqués. Ces autres produits peuvent être des
progestatifs, des anti Ŕ prostaglandines.
Les bêta Ŕ mimétiques sont des substances sympatho-mimétiques qui ont une structure
moléculaire dérivée de la cathécolamine de base qui est l’épinéphrine. On reconnaît sur cette
molécule le noyau aromatique cathécol et la chaine latérale, celle Ŕ ci étant constituée d’un
alcool (CHOH) et d’une amine. A partir de cette structure, des multiples modifications peuvent
être faites. Ainsi, comme l’on voit pour la ritodrine commercialisée sous le nom de pré Ŕ par,
qui est le chef de fil des bêta Ŕ mimétiques, le noyau cathécol a été modifié et la chaine latérale
aussi pour augmenter l’affinité du produit face aux récepteurs bêta 2 (β-2) adrénergique.
NB : l’adrénaline a une affinité plus faible vis Ŕ à Ŕ vis des récepteurs β-2- adrénergiques par
rapport aux récepteurs α-adrénergiques ce qui fait qu’à forte concentration l’adrénaline
provoque des contractions utérines.
La ritodrine provoque un relâchement du muscle utérin via sa liaison aux récepteurs β-2-
adrénergiques, le complexe formé active l’adényl-cyclase. Et l’activation de celle Ŕ ci entraine
une augmentation de la concentration intracellulaire de l’adénosyl-monophosphate cyclique
(AMP cyclique) qui, quant à lui, va initier une cascade des réactions aboutissant à la diminution
de la sensibilité du système contractile actine Ŕ myosine au niveau du muscle utérin.

70
Comment la ritodrine est Ŕ elle administrée ? Deux schémas peuvent être utilisés. Soit on
adopte un schéma progressif débutant à 100 ng/min en perfusion et la dose sera augmentée
progressivement pour pallier de 50 ng/min. Soit on adopte un schéma dégressif avec une dose
d’attaque de 200 ng/min et cette dose est diminuée progressivement jusqu’à 100 ng/min. De
toutes les façons, la dose maximale ne doit pas dépasser 300 à 400 ng/min car les effets
secondaires provoqués par ce médicament ne sont pas négligeables. Après une perfusion de
ritodrine maintenue durant 24 à 48 heures, on passe au traitement d’entretien avec une dose de
3×1 à 2 capsules par jour. En cas de récidive, on revient bien entendu à la dose parentérale.
Les effets secondaires provoqués par la ritodrine et les autres bêta Ŕ mimétiques peuvent être
liés à une hyperactivation des récepteurs β-2- adrénergiques en dehors de l’utérus (on a une
vasodilatation périphérique et une hypotension artérielle et une hyperglycémie par amplification
de la glycogénolyse) où ils sont le résultat d’une hyperactivation des récepteurs β-1-
adrénergiques au niveau du système cardiovasculaire : on peut avoir une tachycardie supra-
ventriculaire, une nécrose myocardique et une décompensation cardiaque avec ou sans œdème
aigu pulmonaire. Heureusement tous ces accidents cardiaques sont rares, mais ils sont à
redouter en cas de cardiopathie préexistante, d’une anémie, d’une grossesse gémellaire ou
simplement d’une surcharge liquidienne à la suite d’une perfusion, par ailleurs l’effet
hyperglycémiant des bêta Ŕ mimétiques peut aggraver le diabète.
Voilà pourquoi il est recommandé, avant l’administration des bêtamimétiques, de faire

une anamnèse fouillée et un examen cardio Ŕ pulmonaire minutieux, un électrocardiogramme et un
bilan sanguin (hémogramme, ionogramme, glycémie).Durant la perfusion des bêta-mimétiques, de
suivre la tension artérielle et le rythme cardiaque de la mère et aussi le rythme cardiaque fœtal car les
bêta-mimétiques traversent rapidement la barrière utéro Ŕ placentaire.
En plus des contre- indications de la tocolyse déjà citées, les contre Ŕ indications
propres des bêta-mimétiques sont les cardiopathies symptomatiques, le diabète et l’anémie. Mais le
diabète et l’anémie ne sont pas des contre Ŕ indications absolues des bêta-mimétiques. S’ils sont bien
traités les bêta-mimétiques peuvent être bien administrés.
Comme nous l’avons souligné tout au début, parmi les tocolytiques, les bêta-mimétiques
sont les médicaments de première ligne dans le traitement de la MAP, mais en cas d’échec ou de contre
Ŕ indication de ceux Ŕ ci d’autres tocolytiques peuvent être utilisés.
b) Les anti-prostaglandines : en dehors des bêta-mimétiques les autres tocolytiques actuellement utilisés
sont les anti-prostaglandines dont le chef de fil est l’indométacine administrée dans la MAP à la dose
de 150 à 200 mg/jour par voie orale ou rectale.
L’indométacine comme les autres anti- prostaglandines est indiquée :

- dans la MAP entre 26 et 33 semaines quand il existe une contre Ŕ indication ou un manque
d’efficacité des bêta-mimétiques,
- dans une MAP avec poussée aiguë d’hydramnios avant 34 semaines en visant l’effet
antidiurétique du produit sur le fœtus.
Etant donné les effets secondaires, le traitement à l’indométacine doit être de courte durée
(3 à 7 jours) et évité lorsque l’accouchement est imminent. (Exemple : dilatation avancée,
RPM) et de toute manière arrêté entre 33 et 34 semaines.

71
Sur le fœtus, un long traitement à l’indométacine et tout près de l’accouchement peut

provoquer la fermeture prématuré du canal artériel susceptible d’entraîner une hypertension artérielle
pulmonaire et d’autre part, il peut y avoir au niveau du rein, une diminution de la filtration glomérulaire
et par conséquent une diminution de la diurèse et du liquide amniotique car l’urine est une constituant
important du liquide amniotique, d’où l’intérêt d’une surveillance échographique pour ces genres de
traitement pour apprécier la quantité du liquide amniotique. Par ailleurs ce traitement peut provoquer
chez le fœtus une entérocolite nécrosante et chez la mère un ulcère gastro Ŕ duodénal.
c) Les inhibiteurs calciques : ou les inhibiteurs des canaux calciques empêchent l’entrée du calcium
dans la cellule et évite l’élévation du calcium intracellulaire et ainsi empêchent la contraction du
muscle utérin. A ce titre, ils peuvent être utilisés comme tocolytiques dans la MAP. Le chef de file
de ce groupe est la nifédipine (ADALATE) utilisée dans la MAP à une dose de 20 mg toutes les 8
heures.
Sa meilleure indication est la MAP associée à l’HTA. Ses effets secondaires sont minimes et rares :
on signale des céphalées et des bouffées de chaleur, très rarement une hypotension artérielle.
Actuellement pas de contre Ŕ indication formelle, à moins qu’il y ait une hypersensibilité connue à
la nifédipine.
d) Les progestatifs : La progestérone est l’un des plus vieux médicaments utilisés depuis les années 60
dans l’intention de relâcher le muscle utérin. Mais les premiers essais thérapeutiques n’ont pas
montré d’effet manifeste sur les contractions utérines, peut Ŕ être que les schémas de traitement
appliqués dans le temps n’étaient pas bons. Aujourd’hui, l’on constate que L’UTROGESTAN®
qui est une forme de progestérone administrée par voie orale (400 mg/jour : capsules à 100 mg),
permet d’inhiber les contractions utérines et d’éviter dans 80% des cas la prescription des bêta-
mimétiques. L’effet tocolytique de la progestérone semble relever de plusieurs mécanismes : La
progestérone
- inhibe la formation des ponts intercellulaires qui normalement favorise la propagation

électrique de l’activité musculaire.
- inhibe la synthèse des prostaglandines dont on sait qu’elles provoquent les contractions
utérines.
- diminue l’expression des récepteurs alpha-adrénergiques, des récepteurs à l’ocytocine et des

récepteurs à l’angiotensine II. On sait que tous ces trois types de récepteurs sont impliqués
dans l’induction des contractions utérines.
Les progestatifs sont mieux indiqués dans la première moitié de la grossesse pour
prévenir ou inhiber les contractions utérines, période où les bêta-mimétiques sont inefficaces faute d’un
nombre suffisant de récepteurs bêta-adrénergiques.
e) L’anti-ocytocine (exemple Atosiban)

72
III.2.3. GROSSESSE PROLONGEE
a) Définition
Ont doit parler de « terme dépassé » quand la grossesse dure plus longtemps que 42 SA
(294 jours). Entre 41 et 42, il s’agit d’une grossesse « en voie de dépassement de terme ». La date de 41
SA (287 jours) est facile à calculer car elle correspond à 9 mois après la date théorique de début de
grossesse.
b) Epidémiologie
La fréquence des grossesses prolongées varie entre 1 à 7 %. Cette fréquence est fonction
des milieux et dépend des critères de post-terme considérés. En France, l’enquête nationale périnatale
de 2003 a montré un taux stable (environ 1 %) des accouchements au-delà de 42 SA entre 1998 et 2003.
Aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi, la fréquence des grossesses prolongées a été évaluée, en
2001, à 3,76 % contre 50,99 des grossesses à terme et 12,28 % des prématurités.
c) Etiopathogénie
L’étiopathogénie de la grossesse prolongée est inconnue du fait de la connaissance

imparfaite du déterminisme de l’accouchement. Quelques rares conditions sont associées à la grossesse
prolongée, à savoir l’anencéphalie, l’hypoplasie surrénalienne du fœtus, l’absence de l’hypophyse
fœtale, la déficience en sulfatase placentaire et la grossesse abdominale.
Bien que l’étiologie ne soit complètement comprise, les contions hormonales ont un
point commun : l’absence du taux élevé d’œstrogènes qui caractérise la grossesse normale. En cas
d’insuffisance hypophysaire ou surrénalienne fœtale, le produit précurseur (déhydro-epi-androstérone
sulfate) est sécrété dans les proportions insuffisantes pour permettre la formation d’oestriol dans le
placenta. Un exemple classique de la déficience en précurseur oestrogénique est l’anencéphalie. Dans
d’autres cas, il y insuffisance placentaire en sulfatase qui est héritée comme un gène réceptif lié au sexe.
Le produit précurseur est produit par la surrénale fœtale mais, le placenta manque d’enzyme pour cliver
le sulfate déhydro-épi-androstérone).
d) Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques exacts à l’origine des complications du

dépassement de terme restent mal compris. Les anomalies histologiques les plus caractéristiques du
placenta post-terme sont la présence de dépôts calciques, une dégénérescence et une diminution de la
perfusion des villosités responsables de la diminution de la perfusion des villosités responsables de la
diminution de la valeur fonctionnelle du placenta et de l’éventuelle altération des échanges materno-
fœtaux. La sénescence placentaire conduit progressivement à une diminution du liquide amniotique
(LA). Cette baisse du LA peut conduire à la compression du cordon et par conséquent à une souffrance
fœtale. Celle conduit à une émission du méconium épais avec possibilité de son aspiration par le fœtus.
L’asphyxie périnatale et l’inhalation méconiale sont les principales causes de morbidité

périnatale en cas de dépassement de terme. L’hypoxie fœtale est liée à l’insuffisance placentaire peut

73
être d’évolution rapide, notamment lors du travail. Par rapport aux nouveau-nés à terme, on retrouve
chez les post-termes une fréquence plus importante d’anomalies du rythme cardiaque fœtal, d’émission
de méconium in utéro et pendant le travail (20 à 30 %), d’autant qu’il existe un retard de croissance
intra-utérin associé. Les risques d’acidose métabolique (pH ombilical inférieur à 7, déficit en base
supérieur à 12, score d’Apgar inférieur à 7 à 5 min, transfert en unités de soins intensifs) sont
significativement plus fréquents quant on compare les naissances entre 40 et 41 SA et au-delà de 42 SA.
L’hypoxie fœtale s’explique par l’insuffisance placentaire et par les compressions funiculaires,
particulièrement en cas d’oligoamnios. L’émission de méconium est liée à l’hypoxie fœtale (ischémie
splanchnique) ou à une réaction vagale entraînant un relâchement du sphincter anal. Les risques
d’inhalation méconiale sont majorés en cas de grossesse prolongée et peuvent être responsable d’une
détresse respiratoire néonatale grave (hypoxie réfractaire).
e) Diagnostic
e.1. Investigation clinique
La gestante viendra consulter pour avoir dépassé la date ou la période prévue de son
accouchement, calculée à partir de la date des dernières règles.
Objectivement, la hauteur utérine peut être située dans les limites normales, augmentée
ou légèrement diminué. La fréquence des bruits du cœur fœtal (BCF) reste dans la plupart des cas
normale.
e.2. Investigation paraclinique
Echographie obstétricale
A ce stade, elle ne permet plus d’évaluer l’âge fœtal, la déviation standard à partir de 30 SA
étant de ± 2 semaines et demi. Néanmoins en cas de grossesse prolongée, une maturation
placentaire avancée (grade III) est significativement associée à plus d’oligoamnios, de liquides
méconiaux et de RCIU, mais elle ne prédit pas l’anomalie du RCF. Elle n’a donc qu’un faible
intérêt dans la surveillance d’une grossesse prolongée.
Radiographie obstétricale
La preuve de la post-maturité n’est pas donnée avec certitude n’est pas donnée avec certitude
par la radiographie. Mais l’âge de la grossesse est évalué à partir de l’apparition des points
d’ossification :
- Le point de Beclard ou point épiphysaire inférieur du fémur est visible à partir de 36 SA ;
- Le point de Todt supérieur du tibia est visible à partir de la 38ème SA ;
- Le point huméral supérieur peut être vu à partir de 41 SA.
La coexistence d’un point de l’extrémité supérieure du tibia et d’un point de l’extrémité

inférieur du fémur indique un terme d’au moins 38 SA. Cependant tous ces points ne sont
constants et dépendent non seulement de l’évolution de la maturité, mais aussi de la qualité
nutritionnelle fœtale. C’est ainsi qu’ils sont absents chez les fœtus hypotrophique.
L’amniocentèse tardive

74
L’examen cytologique
Le pourcentage des cellules orangées, colorées par le sulfate de bleu de Nil augmente avec l’âge
de la grossesse. Ces cellules traduisent la maturité cutanée du fœtus. leur absence permet
d’affirmer que la grossesse n’a pas atteint 32 SA. Un pourcentage de 50 % permet de penser
que la grossesse a 40 SA.
La spectrophotométrie
La quantité de biirubine contenue dans le liquide amniotique diminue au fur et à mesure que la
grossesse progresse. Ce fait traduit la charge du foie fœtal en gycuronyl-transferase et sa capacité
à conjuguer la bilirubine. C’est un test de maturité hépatique.
Les examens biochimiques : Taux de créatinine dans le LA
Le taux de la créatinine augmente dans le LA avec la duré e de la grossesse et son accroissement
serait régulier à partir de la 3àème SA. Un taux supérieur à 16 ng/l est en rapport avec une
grossesse de 38 SA et un poids fœtal supérieur à 2500 g. Ce taux n’augmente pas à terme. Il
traduit la maturité rénale du fœtus.
La détermination du rapport Lécithine/Sphyngomyéline (L/S)

La chromatographie sur plaque de gel de silice permet d’établir le rapport L/S. Le rapport
supérieur ou égal à 2 permet de conclure à l’immaturité pulmonaire avec risque de la maladie
des membranes hyalines.
Amnioscopie
Cet examen peut permettre de voir la coloration du LA : claire (ou opalescente dans les cas
normaux ; verdâtre, jaune ou sanguinolente dans les cas pathologiques. L’absence de flocons de
vernix caseosa et la présence de l’oligoamnios évoquent la possibilité d’une grossesse prolongée.
Dosage urinaire d’œstradiol

L’œstradiol constitue 90 % des métabolites oestrogénique urinaires. Son excrétion urinaire
traduit le fonctionnement de l’unité foeto-placentaire. S’il y a une baisse, c’est une souffrance
fœtale. L’interruption de la grossesse se décide pour un taux inférieur à 12 000 heures.
f) Prise en charge
Lorsque le diagnostic d’une grossesse prolongée est posé :

S’il y a une contre indication d’accouchement par voie basse, il faut faire une césarienne.
Induire le travail si la grossesse s’est déroulée sans complication ou s’il n y a pas de contre-
indication à l’accouchement par voie basse.
En ce qui concerne l’induction du travail, si la condition du col n’est pas favorable, il
convient de l’amener à maturité en utilisant le gel de prostaglandines ou en oestrogénisant
la gestante.

75
 Méthodes d’induction artificielle du travail
1° Méthodes non médicamenteuses
o Le décollement du pôle inférieur de l’œuf ou DPIO : c’est un décollement digital ou à

l’aide (ou à l’aide d’une sonde de Foley) du pôle inférieur de l’œuf.
o Amniotomie (ou RAPE) : il faut que le col soit ouvert (à environ 7 cm). Cette méthode
permet la diminution du tonus de base et la libération des prostaglandines
membranaires.
2° Méthodes médicamenteuses
- Ocytocine : 5 UI dans 500 cc de SG 5 % ou 10 UI dans un litre à administrer en perfusion

lente. Le débit est adapter à la réponse de l’utérus.
- Les prostaglandines (CYTOTEC) (cé 200 mg).
- Le RU-486 (Mifepristome). C’est est un anti-progestérone. Il augmente la contractilité de
l’utérus induite par les analogues des prostaglandines. La voie d’administration est orale.
NB : la césarienne est justifiée en cas de l’impossibilité de déclenchement artificiel ou de l’apparition des
signes de souffrance.
III.3. ANOMALIE DU NOMBRE
III.3.1. GROSSESSE MULTIPLE
a) Introduction
Les grossesses gémellaires sont devenues un enjeu majeur en obstétrique puisque leur
nombre s’est accru du fait de l’augmentation du recours à l’assistance médicale à la procréation (AMP)
et du recul de l’âge de la maternité. Ces grossesses posent des problèmes à tous les stades : lors du suivi,
de l’accouchement, lors du post-partum. En effet, elles sont exposées plus que les grossesses
monofoetales à des nombreuses complications potentiellement graves tant pour la future mère que pour
les enfants à naître.
La fréquence des jumeaux est de l’ordre de 1 pour 80 accouchements soit 1,2 %, mais
elle reste difficile à évaluer car le nombre important d’avortements précoces sous-estime sa valeur
réelle. En fait depuis 30 ans, on observe une augmentation du nombre des grossesses gémellaires qui est
passé de 0,8 à 1,2 % entre 1972 et 2000. Ce chiffre semble à se stabiliser depuis 1995.
A partir des données statistiques, la fréquence des grossesses spontanées triples est
estimé à 1 sur 8000 et celle des grossesses quadruples à 1/80 000. Au-delà du 4ème rang, les grossesses
spontanées deviennent rarissimes.
b) Mécanisme
La grossesse gémellaire dizygote (65 %) biovulaire ou faux jumeaux est la fécondation

simultanée de 2 ovocytes par 2 spermatozoïdes. Il s’agit toujours d’une grossesse bichoriale bi-
amniotique.

76
La grossesse gémellaire monozygote (35 %) ou uniovulaire ou vrais jumeaux provient de

la fécondation d’un seul ovocyte par un seul spermatozoïde donnant un seul œuf qui se divise
secondairement (les deux fœtus seront génétiquement identiques). Dans ce cas trois formes
anatomiques sont possibles :
Bichoriale et bi-amniotique (35 % des monozygotes) formée de deux œufs indépendants avec
chacun leur sac amniochorial et leur placenta (division très précoce de l’œuf au stade morula du
1er au 5ème jour) ;
Monochoriale et bi-amniotique (62 % des monozygotes), dans laquelle il y a deux embryons

dans deux cavités amniotiques mais appendus à un seul chorion et à un placenta commun. Il
s’agit toujours d’une grossesse monozygote avec division de l’œuf au stade du bouton
embryonnaire (6 Ŕ 9ème jour) ;
Monochoriale et mono-amniotique (3 % des monozygotes) où les deux embryons partagent la

même cavité amniotique et le même placenta. Il s’agit d’une grossesse monozygote avec
division plus tardive de l’œuf au stade du disque embryonnaire (10 Ŕ 12ème jour). Si la division du
disque est plus tardive, il se formera un monstre double (ou siamois)
Au total, la forme bichoriale bi-amniotique correspond dans 90 % des cas à une
grossesse dizygote. Les autres formes correspondent toujours à une grossesse monozygote.
c) Conséquence du type de gémellité
S’il existe deux placentas, le critère n’est pas formel, 9 fois sur 10, il s’agit effectivement
d’une grossesse dizygote et 1 fois sur 10, il s’agit des vrais jumeaux avec division très précoce de l’œuf.
S’il existe avec certitude un seul placenta, on peut affirmer qu’il s’agit d’une grossesse
monozygote. En cas de placenta unique (grossesse monochoriale). Il existe habituellement des
anastomoses vasculaires entre les deux circulations fœtales. Le plus souvent, ces anastomoses sont
équilibrées et de petit calibre. Parfois, il peut se former des anastomoses artérioveineuses à gros débit
entraînant un déséquilibre circulatoire à l’origine du syndrome transfuseur-transfusé.
d) Complications
d.1. Complications non-spécifiques
La prématurité : C’est la plus grande cause de décès périnatal et de morbidité néonatale. La

survenue de maladie des membranes hyalines est de 11 % chez les jumeaux contre 2 % dans la
population générale.
le RCIU : C’est la deuxième cause de mortalité chez les jumeaux. Les principaux facteurs
étiologiques sont représentés par le syndrome transfuseur-transfusé, les malformations et les
syndromes vasculo-rénaux.
La pré-éclampsie : son incidence est d’environ 9 % cpntre mois de 2 % pour les grossesses
uniques.
Pathologie urinaire : l’atonie urétrale en rapport avec l’imprégnation hormonale ainsi que le
volume utérin plus important entraînent une fréquence accrue des infections urinaires hautes et
des coliques néphrétique.

77
Insuffisance veineuse : l’augmentation du volume utérin et les modifications hémodynamiques

importantes augmentent le risque de thromboembolique.
d.2. Complications spécifiques
Evanescence d’un jumeau : c’est la résorption de l’un des deux embryons. Elle concerne
environ 20 Ŕ 25 % des grossesses gémellaires. La physiopathologie de ce phénomène est encore
mal connue et semble atteindre autant les grossesses monochoriales que celles bichoriales.
Syndrome transfuseur ŔTransfusé : Il est l’apanage d’environ 10 à 15 % de grossesses mono-

choriales bi-amniotiques et représente la plus grave des complications spécifiques. Il apparaît
généralement au 2ème trimestre de la grossesse et est d’autant plus sévère son apparition est
précoce. Bien que la physiopathologie ne soit pas parfaitement connue, il semble exister un
déséquilibre fonctionnel dû à des anastomoses artério-veineuses profondes.
Le jumeau transfusé est caractérisé par une macrosomie, une vessie pleine et un hydramnios
avec grande citerne supérieure à 8 cm alors que le transfuseur présente un retard de croissance
intra-utérin associé généralement à un oligo-amnios avec grande citerne inférieur à 2 cm voire
anamnios complet et vessie vide. Ces critères échographiques sont les critères diagnostiques
principaux.
Mort in utéro : Sa fréquence est variable, elle est comprise entre 2 à 7 %, soit 100 fois plus
fréquente que les grossesses monozygotes. Elle est 2 à 3 fois plus fréquente en cas de grossesse
monozygote.
Les étiologies sont diverses mais en cas de grossesse monochoriale bi-amniotique, l’étiologie la
plus fréquente est le syndrome vasculo-rénal.
La principale complication pour le jumeau survivant est la prématurité qui est de l’ordre de 80
%. Cette prématurité est souvent induite.
Malformation d’un jumeau : La fréquence des anomalies congénitales est multipliée par 3 lors
des grossesses gémellaires monozygotes par rapport à une grossesse unique. La fréquence de
malformations congénitales est peu modifiée en cas de grossesse dizygote par rapport à deux
grossesses uniques successives. Le dépistage de ces malformations doit être réalisé au mieux
aux alentours de 20 SA, soit généralement 15 jours avant l’échographie morphologique qui est
réalisée dans le cadre d’une grossesse unique.
Jumeaux conjoints (siamois) : Leur fréquence est faible (environ 1 sur 100 000 naissance). Il
s’agit dans tous les cas de grossesses monozygotes mono-amniotiques. La forme la plus
fréquente est l’atteinte du thorax (c'est-à-dire unis par le thorax).
e) Complications des grossesses multiples de haut rang
La mortalité est difficile à évaluer du fait même de leur rareté.
a) Prématurité
Si l’on se réfère à la définition de l’OMS, toutes les grossesses triples aboutissent à un

accouchement prématuré. Le terme physiologique pour les grossesses triples se situe aux alentours de

78
37 SA et celui des quadruple autour de 34 SA. Le terme moyen de naissance des grossesses triples est
de 33 SA.
b) Hypotrophie fœtale
Le retard de croissance est d’autant plus fréquent que la grossesse se prolonge. Il

concerne 12 % des triplés à 32 SA contre plus de 60 % à 35 Ŕ 36 SA. De plus, la précision
échographique diminue au fur et à mesure que la grossesse se poursuit et il n’est pas rare de noter des
différences aussi bien inter qu’intra-individuelles dans l’estimation de poids fœtal.
III.4. ANOMALIES LIEES AUX ANNEXES FŒTALES

III.4.1. ANOMALIES PLACENTAIRES
A. ANOMALIE DE LOCALISATION : PLACENTA PRÆVIA
a) Définition et épidémiologie
On dit qu’il y a placenta prævia lorsqu’un placenta s’insère sur tout ou une partie du
segment inférieur de l’utérus. Normalement le placenta s’insère sur le fond et sur l’une des faces du
corps de l’utérus. La fréquence du placenta prævia est de l’ordre de 0,3 à 0,5 %.
b) Etiologie
On peut considérer qu’il existe soit des insertion basses primitives sur des zones
fragilisées de l’endomètres (cicatrices opératoires, séquelles d’endométrite, multiparité), soit des
envahissements secondaires par étalement du placenta qui vient déborder sur le segment inférieur à
cause d’une grossesse multiple, ou pour augmenter la surface des échanges materno-fœtaux (âge
maternel avancé, tabagisme, cocaïne). Les récidives sont fréquentes.
Tableau VI : Etiologie du placenta prævia

Etiologies du placenta prævia
Facteurs favorisants Risque relatif de placenta prævia
Age > 35 ans 2 Ŕ 4,7
Multiparité 3,6 Ŕ 4,2
Antécédents d’avortement 1,5 Ŕ 2
Antécédents de césarienne 1,5 Ŕ 1,9
Antécédent de placenta prævia 5Ŕ6
Grossesse multiple 2
DES syndrome 4,4
Tabagisme 1,7 Ŕ 2,6
Cocaïne 1,4

79
c) Anatomopathologie
Au cours de la grossesse, les placentas prævia sont classés en quatre stades (de
Macafee) :
- Le placenta prævia central ou total, recouvrant en totalité l’orifice interne du col (stade IV de
Macafee) ;
- Le placenta prævia partiel où une partie seulement du col est recouverte (stade III de Macafee) ;
- Le placenta prævia marginal qui affleure l’orifice interne du col (stade II de Macafee) ;
- Le placenta latéral dont le bord inférieur reste à distance de l’orifice interne du col (stade I de
Macafee).
Au-delà de 5 cm de distance, la signification pathologique de l’insertion basse est

controversée. Autrefois le diagnostic de placenta praevia non recouvrant ne se faisait qu’après la
délivrance en mesurant le petit côté des membranes dans ce cas inférieur 10 cm.
d) Physiopathologie
Le saignement est lié à l’ouverture des sinus veineux de la caduque : il découle de la
séparation mécanique des cotylédons de leur lien d’implantation lors de la formation du S.I., ou lors de
l’effacement et de dilatation du col. L’hémorragie est, dans la plus grande partie, d’origine maternelle.
La contribution fœtale de l’hémorragie est estimée à 4 %.
e) Diagnostic
Le principal motif de consultation de la consultation en urgence est l’hémorragie du 3ème

trimestre. Cette hémorragie survient en moyenne vers 30 ème SA : elle est faite de sang rouge qui coagule.
Elle est souvent récidivante, après plusieurs épisodes au 1er ou 2ème trimestre de la grossesse. Elle est
indolore, en dehors des contractions utérines.
L’état général, évalué par la pâleur des téguments et des muqueuses, la prise du pouls et
de la pression artérielle, est altéré en fonction de l’hémorragie extériorisée.
A la palpation l’utérus est souple en dehors des contractions utérines. Il existe dans près
de 22 % des cas une présentation pathologique (siège ou transversale), car la bascule physiologique de la
tête fœtale est gêné par l’insertion basse du placenta. La fréquence de PP est 50 fois plus élevé chez une
femme à terme avec un fœtus en présentation transversale qu’en cas de présentation céphalique.
L’examen au spéculum vérifie que l’hémorragie est d’origine endo-utérine et élimine

ainsi une lésion de la muqueuse vaginale ou du col (polype, cervicite, ectropion, cancer). Se
l’hémorragie est importante, il est possible de receuillir du sang pour faire une recherche d’hématies
fœtales par le test de Kleihauer ou par le test d’Apt (Addition d’hydroxyde de sodium : la coagulation
rose est en faveur d’une hémoglobine fœtale, la coloration jaune brun est le témoin d’hémoglobine
Adulte).

80
f) Diagnostic différentiel
Tableau VII : Diagnostique différentiel du placenta prævia
Diagnostic différentiel du placenta prævia
Signes Placenta prævia HRP Rupture
utérine
Hémorragies Récidivantes, indolores, de Sang plutôt noir, Sang rouge
sang rouge coagulable incoagulable coagulable
Douleurs Absentes +++ +++
Signes généraux en +++ Non Non
accord avec (hémorragie entièrement Collection sanguine (Hémopéritoine)
l’hémorragie génitale extériorisée) dans l’hématome
Hypertonie utérine Non +++ Non
Fœtus Présentation pathologique Normal Normal
TV A éviter Col ferme rigide Non contributif
(matelas placentaire)
Echographie Diagnostic positif et Valable uniquement Hémopéritoine
diagnostic des formes dans les formes
anatomiques récentes et
antérieures
Coagulation Normale CIVD Normale
Mortalité périnatale 4Ŕ7% 30 Ŕ 40 % 90 %
g) Conduite à tenir
Lorsque l’hémorragie est modérée ou abondante, deux abords veineux avec des
aiguilles de 14 à 16 G sont immédiatement mis en place par la sage-femme :
- Une ponction de sang vérifie le groupe sanguin, le facteur Rhésus et le phénotype Rhésus et
Kell, exclut la présence d’agglutinines irrégulières, évalue le dégré de l’anémie maternelle par
l’hémogramme, explore la coagulation sanguine normale (taux de prothrombine, temps de
céphaline activée, fibrinogène, plaquettes, complexes solubles, produits de dégradation de la
fibrine et D-dimères) et recherche les globunes rouges fœtaux par le test de Kleihauer.
- L’enregistrement cardiotocographique met souvent en évidence des contractions cardiaques
fœtales normales. Des signes d’hypoxie fœtale ne s’observent qu’en cas d’état de choc
maternel : tachycardie fœtale, oscillations restreintes et ralentissement tardifs du rythme
cardiaque fœtal.
- L’échographie par voie abdominale est effectuée après remplissage vésical, ce qui risque
d’allonger le col utérin, de rapprocher les parois antérieure et postérieure de l’utérus et d’être à
l’origine de faux positifs. Elle est mieux adaptée aux formes antérieures qu’aux formes
postérieures où le placenta est masqué par les structures fœtales. Des confusions sont possibles
entre le placenta et un épaississement localisé du myomètre ou entre l’écho-structure du
placenta et des caillots sanguins. En outre, les limites inférieures sont rarement bien identifiées
par rapport à l’orifice interne du col.
NB : L’échographie par voie vaginale est le procédé de choix pour le diagnostic du placenta
prævia. Elle montre avec une grande précision la distance qui sépare le bord inférieur du
placenta et l’orifice interne du col et permet de déterminer la forme anatomique de
l’insertion prævia.

81
B. ANOMALIES D’INSERTION
1° PLACENTA ACRETA, INCRETA ET PERCRETA
Le placenta accreta est une pathologie caractérisée par une adhérence anormale du
placenta au myomètre, associée dans 60 % des cas à un placenta prævia. Sa fréquence est estimée à
1/2510 accouchements. Sa prévalence a été multipliée par 10 en 50 ans du fait de l’augmentation du
nombre des césariennes.
L’adhérence anormale des villosités placentaires au myomètre est liée à l’absence

localisée ou diffuse de la couche de Nitabuch ou de la couche spongieuse de la caduque basale qui
habituellement s’interpose entre le placenta et le muscle utérin.
b) Anatomopathologie
Il existe trois types anatomiques en fonction de la pénétration dans le myomètre :

- La forme accreta (75 %) est une forme superficielle ;
- La forme increta concerne une pénétration profonde ;
- La forme percreta caractérise les villosités qui traversent le myomètre pour atteindre la séreuse
et même les organes pelviens : vessie, ligament large, rectum, iléon. Cette adhérence peut siéger
sur toute la plaque basale ou être localisée à un ou plusieurs cotylédons.
c) Physiopathologie
Le palcenta accreta résulte d’un potentiel invasif augmenté du trophoblaste, soit plutôt
d’une résistance diminuée de la déciduale fragilisée par la cicatrice utérine. Il peut s’agir de séquelles
d’endométrite du post-partum ou du post-abortum, ou de lésions muqueuses provoquées par des
curetages trop abrasifs, des aspirations endo-utérines trop puissantes, des cures de synéchies. Les
insertions accreta sont aussi favorisées par la chirurgie utérine : réparation d’une perforation,
myomectomie avec effraction de la cavité utérine, traitement des malformations utérines.
En réalité, le principal facteur de risque est représenté par l’implantation d’un placenta
praevia sur une cicatrice de césarienne, notamment si l’âge maternel associe un tabagisme et une
hypertension artérielle. Cependant, dans 30 % des cas aucune cause n’est retrouvée.
d) Diagnostic
Deux circonstances de diagnostic doivent être évoquées :

- d’une part, le dépistage prénatal ;
- d’autre part, la découverte fortuite lors de la délivrance.

82
d.1. Dépistage prénatal
Des hémorragies du 2ème trimestre sont retrouvées en cas de placenta praevia associé. De
rares cas d’hémopéritoine au 2ème et 3ème trimestre ont été signalés par suite de ruptures utérines sur des
placentas percreta envahissant un myomètre fragilisé par une adénomyolyse ou à cause de placentas
accreta implantés sur des cornes utérines rudimentaires en cas d’utérus pseudo-unicornes. Une
hématurie macroscopique peut révéler un placenta percreta. Si une cystoscopie est réalisée, elle montre
des vaisseaux dilatés sur la paroi vésicale, voire des excroissances de la paroi postérieure du trigone ou
une érosion qu’il ne faut surtout pas biopsier, vu le risque d’hémorragie cataclysmique.
L’élévation inexpliqué de l’alphafoetoprotéine et celle de la ß-hCG ors du test de

dépistage de la trisomie 21 entre 15 et 18 SA sont des signes d’appel.
L’augmentation de la créatine-kinase peut témoigner de l’invasion du myomètre. Le

diagnostic répose en premier lieu sur l’échographie conventionnelle qui montre l’absence de l’espace
clair rétroplacentaire ou une mesure inférieure à 1 mm de cette zone hypoéchogène, qui correspond
habituellement à la caduque basale et au réseau veineux dilaté, les lacunes placentaires en « fromage de
gruyère », qui sont la traduction des larges vaisseaux dilatés partant du myomètre et l’irrégularité de la
surface entre l’utérus et la vessie.
 Complications
Rupture utérine : Au cours de la grossesse, la complication la plus grave est la rupture
utérine sur un placenta percreta (3%) qui peut survenir dès le 2ème trimestre, voire à la fin du
1er trimestre sur des cornes utérines rudimentaires.
L’hémorragie de la délivrance est la complication la plus fréquente en l’absence

d’hémostase dans les vaisseaux de la caduque et à l’atonie utérine consécutive à la rétention
placentaire. L’aspect en « fromage de gruyère » est particulièrement annonciateur
d’hémorragies graves (en moyenne 2 814 ml, contre 967 ml en l’absence de ce signe).
 Traitement
Le traitement est envisagé selon que le diagnostic a été porté avant l’accouchement ou à
l’occasion des complications de la délivrance.
En cas de forte suspicion prénatale, une césarienne doit être programmée un peu avant
terme.
d.2. Découverte fortuite d’un placenta accreta lors d’une délivrance
Il n’est pas rare d’avoir des difficultés pour décoller une zone localisée d’adhérence
anormale du placenta qui est alors ramené déchiqueté, après plusieurs tentatives de révision utérine.
Dans ces formes mineures, il est recommandé de vérifier systématiquement la vacuité utérine par une
échographie vaginale avant la sortie de la maternité.

83
III.4.2. ANOMALIES DU CORDON OMBILICAL
III.4.2.1. ANOMALIES DE LONGUEUR DU CORDON
A. BRACHYCORDON OU Brièveté naturelle du cordon ombilical
La brièveté est d'autant plus rare qu'elle est plus accentuée : 4 % des cordons de fœtus à
terme mesurent de 35 à 40 cm. 1 sur 5 000 moins de 20 cm. Le cordon, naturellement court, est
presque toujours épais, trapu, gras; les saillies de sa gélatine sont si marquées qu'on leur a donné le nom
faux nœud du cordon.
a.1. Symptômes et évolution
La brièveté du cordon ne se manifeste pas pendant la grossesse. Mais, pendant le

travail, elle peut gêner le mécanisme de l'accouchement. Rarement toutefois: il faut une brièveté
prononcée pour que le fœtus soit empêché dans sa progression.
Dans ce cas, alors que les conditions obstétricales sont normales (bassin non rétréci,
contractions utérines régulières), l'engagement ou la descente de la présentation ne se fait pas. La tête,
poussée par la contraction, peut même remonter après sa terminaison, comme attirée vers le haut. Au
bout d'un certain temps, les phénomènes physiologiques de l'accouchement peuvent s'altérer. Des
anomalies de la contraction et de la dilatation apparaissent.
Les tractions répétées sur le cordon peuvent provoquer un hématome rétroplacentaire

en regard de l'insertion funiculaire; surtout, l'étirement du cordon amène une gêne circulatoire et une
souffrance fœtale.
Une brusque modification du rythme cardiaque n'en est souvent que la seule
expression. La rupture du cordon et l'inversion utérine sont exceptionnelles.
a.2. Traitement
L’arrêt de la progression fœtale ou la souffrance fœtale obligent à intervenir

(césarienne). En dehors des cas de dystocie complexe, on peut souvent terminer l'accouchement par
voie basse. Mais la nécessité d'une césarienne n'est pas exclue, si l'indication d'intervenir se pose alors
que la dilatation n'est pas complète.
2° DOLICHOCORDON ou Excès de longueur du cordon ombilical
a) Introduction
Le cordon est trop long lorsqu'il mesure plus de 70 cm. Il peut atteindre 1 m, 1,50 m ou
plus; 7,6 % des cordons de fœtus à terme mesurent plus de 0,70 m. Le cordon long est presque toujours
maigre, plus ou moins aplati, pauvre en gélatine de Warthon, moins bien défendu contre les dangers de

84
compression. Le cordon trop long reste souvent pelotonné dans sa loge et n'est qu'une découverte après
l'accouchement. Mais l'excès de longueur facilite ses déplacements.
Elles sont souvent la conséquence de sa trop grande longueur. Mais on les observe aussi
lorsque le cordon est normal.
La plus grave d'entre elles, la chute vers le bas, ou procidence, ne se produit que
pendant le travail. Les autres, au contraire, celles qui seront d'abord étudiées, se produisent pendant la
grossesse, mais les conséquences secondes, dangereuses pour le fœtus, n'apparaissent, elles aussi, que
pendant le travail. Elles sont donc imprévisibles auparavant.
b) Nœud du cordon
Le nœud vrai est le résultat d'un déplacement du cordon

autour de lui-même. On en trouve dans 1,13 % des accouchements. Sa
formation est précoce, vers le 4ème mois de la grossesse. A cette époque, la
quantité de liquide amniotique est relativement importante par rapport au
volume du fœtus. Celui-ci, dans ses déplacements ainsi facilités, passe tout
entier dans une anse du cordon. La boucle franchie, le nœud est
constitué.
Le nœud peut être unique (Fig.8.), double, triple. Il est

parfois mis en évidence par l'échographie, mais n'est assez souvent qu'une
simple découverte après l'accouchement; il est très rarement serré. Cette
anomalie peut être suspectée sur les tracés de RCF par la présence de
bouffées sporadiques de grandes oscillations. De lui-même il se desserre, à
cause de l'élasticité et de la viscosité du cordon. Aucun trouble de la
circulation funiculaire ne s'est à aucun moment manifesté. Mais il peut en
être autrement. La striction du nœud pendant la grossesse provoque sur le Fig 10. Nœud du cordon
cordon une petite zone d'atrophie dépourvue de gélatine, d'aspect nacré, brillant, cicatriciel. La
protection vasculaire n'est plus assurée. Même dans ces conditions, la souffrance fœtale est assez rare, et
la mort pendant la grossesse, quoique possible, est exceptionnelle. Mais que le cordon soit étiré au cours
du travail, surtout au cours de la descente de la tête, à plus forte raison si une brièveté funiculaire est
associée, alors l'asphyxie peut être rapide et le fœtus peut succomber.
c) Enroulement du cordon (Circulaires et bretelles)
Le cordon se situe autour du fœtus. Autour du tronc, il peut s'enrouler en bretelle, en

écharpe, en bandoulière. Mais l'enroulement le plus fréquent se fait autour du cou, prenant le nom de
circulaire. Il peut y en avoir un, deux, trois superposés. Le circulaire peut être serré, entourant de près
le cou du fœtus, ou lâche, restant plus flottant sur la nuque. Il y a 17,2 % d'enroulements lâches du
cordon et 6,2 % d'enroulements serrés. L'enroulement peut se faire également autour d'un membre.
Ces enroulements du cordon difficilement objectivés par l'échographie peuvent avoir trois
conséquences :
 La brièveté accidentelle du cordon. On arrive ainsi à ce paradoxe que le cordon est devenu bref
parce qu'il était trop long. Chaque circulaire, par exemple, fait perdre 20 cm de longueur au

85
cordon. Que deux circulaires soient associés à une bretelle, et le cordon sera trop court.
L'évolution et le traitement ne diffèrent pas de ceux de la brièveté naturelle, si ce n'est que le
cordon, plus grêle, est plus exposé à l'étirement.
 La compression des vaisseaux du cou du fœtus peut amener des lésions voisines de celles de la
strangulation. Cet accident est exceptionnel et implique l'existence de circulaires à la fois
précoces. Nombreux et serrés.
 La compression du cordon. Elle est la complication la plus fréquente et peut entraîner une
souffrance fœtale. Les circulaires lâches sont plus facilement comprimés que les serrés, soit
entre le menton et le thorax dans la présentation du sommet, soit entre le dos et l'occiput dans
la présentation de la face. En revanche.
Les circulaires serrés sont plus facilement étirés et sont un obstacle plus grand à la
descente de la présentation. Le cordon en bretelle et parfois même le cordon simplement déplacé peut
aussi être comprimé entre le dos du fœtus et la paroi de l'utérus au moment des contractions utérines.
La compression du cordon se traduit par des modifications du rythme cardiaque fœtal. L'exploration
instrumentale met en évidence ces anomalies très fréquentes que l'auscultation ne pouvait déceler. Il
s'agit le plus souvent de ralentissements variables. Ces modifications peuvent être aussi provoquées par
une pression manuelle exercée sur le fond utérin, qui, faisant descendre la tête fœtale, détermine
l'étirement du cordon. Elles cessent avec l'arrêt de la manœuvre. Le traitement consiste alors à terminer
l'accouchement, par voie basse le plus souvent.
Les circulaires et bretelles n'entraînent le plus souvent aucune des complications

précédentes. Ou encore ils ne sont une gêne qu'après l'accouchement de la tête, empêchant à ce
moment l'extraction du tronc: incident banal plus qu'accident. Il suffit de faire glisser la circulaire ou la
bretelle par-dessus les épaules pour libérer le tronc. Si cette simple manœuvre présentait quelque
difficulté, on sectionnerait le cordon entre deux pinces.
III.4.2.2. ANOMALIES D’INSERTION DU CORDON OU

INSERTION VELAMENTEUSE DU CORDON
Les vaisseaux fœtaux prævia concernent des structures
vasculaires, transportant le sang fœtal, qui courent sur les membranes
amniotiques, avec un trajet sous la présentation fœtale, et qui traversent
en pont l’orifice interne du col. Cette entité résulte soit d’une insertion
vélamenteuse du cordon, soit de vaisseaux reliant le placenta principal à Fig. 11 : Placenta gémellaire : insertion
un ou plusieurs lobes accessoires. vélamenteuse du cordon à droite et insertion
en raquette à gauche
Ces vaisseaux qui ne sont protégés ni par les structures placentaires ni par la gelée de
Wharton sont directement exposés à une compression à l’origine d’une asphyxie perpartum ou à une
rupture brutale lors de l’ouverture spontanée des membranes ou de l’amniotomie, réalisant la véritable
« hémorragie de Benkiser ». La mortalité périnatale est de l’ordre de 60 %, car le volume du sang perdu,

86
qui peut paraître faible, entraine rapidement une exsanguination du fœtus dont la masse sanguine
n’excède pas 80 à 100 ml/Kg.
La Fréquence de cette complication de l’accouchement est de 1/2500 à 1/6000. Le

principal facteur de risque est l’insertion basse du placenta au 2 ème trimestre, car l’atrophie des villosités
les plus basses peut laisser en place des vaisseaux fœtaux non protégés. Les autres circonstances de
diagnostic sont les placentas associés à des lobes accessoires, les grossesses multiples et les grossesses
obtenues par fécondations in vitro.
b) Diagnostic
La survenue inopinée est le mode le plus fréquent. Une hémorragie légère survient
après la rupture spontanée ou artificielle des membranes. Celle-ci n’affecte en rien l’état maternel
puisqu’il s’agit d’une hémorragie d’origine exclusivement fœtale.
Rapidement survient des anomalies graves du rythme cardiaque fœtal, sous forme des
décélérations profondes variables ou tardives, d’un rythme sinusoïdal ou d’une bradycardie sévère sans
récupération. Le test d’Apt ou le test de Kleihauer montrant 100 % d’hématies fœtales.
Lors de l’inspection du produit du délivre, le diagnostic apparaît évident car, sur une
insertion vélamenteuse du cordon, les vaisseaux sont à nu et la rupture vasculaire siège sur l’orifice de
rupture des membranes.
Très rarement, le diagnostic a pu être posé devant un aspect irrégulier des membranes
au TV en début du travail avec parfois la perception des pulsations artérielles ombilicales.
Il faut espérer de plus en plus souvent que le diagnostic sera porté lors de l’échographie
du troisième trimestre, soit en mode bidimensionnel avec l’image des trois vaisseaux funiculaires en
regard du col.
c) Diagnostic différentiel
Le seul diagnostic différentiel à évoquer est le procubitus du cordon, mais dans ce

dernier cas, les structures vasculaires se déplacent vers le haut lors de la mise en position de
Trendelenburg de la mère, ce qui n’est évidemment pas le cas lorsqu’il s’agit de vaisseaux prævia.
d) Traitement
En l’absence de diagnostic prénatal, une césarienne pratiquée en extrême urgence sous
anesthésie générale est seule capable de sauver l’enfant, lorsqu’une hémorragie survient après rupture
des membranes, accompagnée d’anomalies graves du RCF.

87
III.4.2.3. ANOMALIES DE POSITION DU CORDON (par rapport à la

présentation)
A. PROCIDENCE DU CORDON
Il s’agit de la chute du cordon ombilical en avant de la

présentation les membranes étant rompues. Sa fréquence se situe entre 0,15
et 0,4 %. C’est un accident redoutable pour le fœtus, seule la rapidité des
décisions thérapeutiques et leurs réalisations permettent de le sauver.
b) Etiologies
La procidence du cordon est souvent la conséquence

d’une mauvaise adaptation de la présentation au segment inférieur.
Différentes causes peuvent expliquer cette mauvaise adaptation.
A. Causes maternelles Fig.12. Procidence du cordon
Multiparité : hypotonie utérine ; engagement souvent tardif de la présentation.

Bassins pathologiques
Tumeurs prævia.
 Cause ovulaires
les présentations anormales : - siège, transversale.

La prématurité
Les grossesses gémellaires.
La longueur excessive du cordon (> 75 cm).
Le placenta prævia latéral ou marginal.
L’hydramnios.
La rupture prématurée des membranes
c) Variétés
On distingue trois variétés de procidence de cordon :
Type I : le cordon se situe dans le vagin.

Type II : le cordon affleure la vulve.
Type III : le cordon est extériorisé.
d) Diagnostic
Il est clinique : perception du cordon ombilical lors du T.V. en lieu et place de la
présentation au niveau de l’aire de dilatation cervicale.
Apprécier le battement.

88
e) Pronostic
Le pronostic de la procidence du cordon dépend totalement de la durée écoulée entre
la survenue de la souffrance fœtale liée à la procidence et l’extraction fœtale et aussi du type de
présentation. La mortalité est de 20 % sur les présentations céphalique et de 6,5% dans les
présentations de siège.
f) Conduite à tenir
Apprécier la vitalité fœtale par l’auscultation des BCF et les battements du cordon : si le
fœtus est mort, l’urgence est moindre.
Préciser la dilatation débutante ou complète.
Si l’accouchement est imminent (dilatation complète, présentation engagée) ; terminer
rapidement l’accouchement. Après large épisiotomie souhaitée.
Si le travail est à son début, et le fœtus vivant, mettre la femme en Trendelenburg :
- Refouler la présentation avec la main vaginale pour éviter la compression du cordon;
- Entourer le cordon de compresses imbibées du sérum physiologique s’il sort de la
vulve ;
- Faire la tocolyse et passer à la césarienne
NB :
 On parle de « Procubitus » lorsqu’on perception du cordon au travers de membranes intactes :
situation à haut risque de procidence.
 Par contre la « Latérocidence » est une situation dans laquelle le cordon se situe au niveau de la
présentation est le diagnostic est posé lors de la césarienne effectuée pour bradycardie fœtale.
Fig.13. Anomalies du cordon (Procubitus, procidence et compression)
III.4.3. ANOMALIES DU LIQUIDE AMNIOTIQUE
a. Généralités sur le liquide amniotique
Le liquide amniotique est clair au début de la grossesse puis devient opalescent et

trouble à la fin. Il est constitué de 95 % d’eau, de sels minéraux, de glucides, de lipides, d’enzyme et
d’hormones. A terme son volume est de l’ordre de 500 à 1000 ml.

89
S’il est roussâtre : penser aux phlyctènes qui se développent sur le corps macéré d’un fœtus
mort depuis un certains temps.
S’il est purulent, ce qu’il contient un fœtus putréfié un liquide amniotique de couleur jaune peur
faire songer à un ictère grave du fœtus
Le liquide amniotique a la même densité que le fœtus. Ce qui fait que ce dernier se
meut dans le liquide comme un astronaute à l’abri de la pesanteur.
b. Origine du liquide amniotique
Le liquide amniotique a deux origines : fœtale et maternelle.
Origine fœtale: par les reins (urine fœtale), les secrétions broncho -pulmonaires, la
transsudation à travers la peau et le cordon.
Origine maternelle : par la caduque et les membranes.
III.4.3.1. HYDRAMNIOS
a) Définition
On parle d’hydramnios lorsque la quantité du liquide amniotique (LA) dépasse 2 litres.

Par contre lorsque la quantité du LA se situe entre 1 et 2 litres, on parle d’un excès du LA.
b) Fréquence
L’hydramnios aigu du 2ème trimestre est rare, sa fréquence est de 1 à 2 %. L’hydramnios

ème
chronique du 3 trimestre est un peu plus fréquent à 0,5 à 10 %.
c) Diagnostic
 Diagnostic clinique
L’excès du LA se traduit par une augmentation anormale de la hauteur utérine pour le

terme. L’utérus est tendu, contractile, il existe un inconfort respiratoire pour ma mère. Le ballottement
du fœtus à la palpation abdominale ou au TV est excessif avec le signe de glaçon. La constitution de ce
tableau peut être rapide, en 1 à 2 semaines (hydramnios aigue) ou plus lente (hydramnios chronique).
 Diagnostic échographique
L’évaluation objective de la quantité du LA peut se faire par la mesure de la plus grande

citerne verticale (> 10 cm) ou par la somme des hauteurs des citernes dans les quatre quadrants de
l’utérus (> 25 cm). Cette méthode mesurant l’index amniotique est la plus utilisée dans la littérature
(Amiotic Fluid Index - AFI). Une citerne est un espace liquidien, libre de toute structure fœtale ou
cordonale, que l’on mesurera verticalement. La mesure directe par écho 3D n’a pas fait la preuve de sa

90
supériorité. Très efficace pour la mesure de volume de petites cavités, on se heurte à la très grande taille
de la poche des eaux par rapport à la taille de la sonde.
d) Etiologies
L’hydramnios résulte d’un défaut de production du LA amniotique ou d’un défaut de

résorption. On peut essayer de retenir les nombreuses causes en les regroupant par catégories
physiopathologiques.
 L’hyper-diurèse : elle peut être

osmotique :
- diabète, IR de la mère ;
- syndrome néphrotique du fœtus.
due à un accroissement du débit cardiaque :
- syndrome transfuseur-transfusé pour le receveur ;
- jumeau acardiaque
- toute cause d’IC fœtale conduisant à une anasarque : malformation cardiaque, trouble
du rythme, toute cause d’anémie (allo-immunisation, parvovirus)
liée à une maladie rénale fœtale : Tumeur de Bolande, néphroblastome.
 Défaut de résorption : Il s’agit de tout ce qui gène la déglutition et le transite du LA jusqu’au

jéjunum :
les obstacles locaux cités de la partie craniale vers la partie caudale :
- macroglossie (syndrome de Weideman-Beckwith),
- retrognatisme (syndrome de Pierre Robin),
- tumeur buccale et pharyngée
- compression cervicale : goitre, tératome, lymphagiome kystique
- compression médiastinales : maladie adénomatoïde kystique pulmonaire,, hernie
diaphragmatique, chylothorax et toute cause de compression cervicale.
Atrésie digestive de l’œsophage, du pylore, du duodénum, du grêle proximal.
Les immobilismes, dans lesquels la déglutition comme les autres mouvements est abolie :
- Toute cause de destruction du système nerveux ;
- Les myopathies, l’achondroplasie
- Le fœtus arlequin
- L’arthrogrypose
Derrière ces causes directes, on retrouvera donc des origines variées : malformatives,
métaboliques, chromosomiques, génétiques, infectieuses, etc., mais dans environ 30 % des cas
d’hydramnios chronique, on ne saura pas trouver la cause.
e) Bilan à entreprendre devant un hydramnios
- Echographie morphologique soigneuse, éventuellement après ponction de vidance ;

- Caryotype ;
- Hyperglycémie per os, agglutinines irrégulières.
- Sérologie infectieuse : toxoplasmose, parvovirus B19, CMV, Syphilis.

91
A moduler selon le cas. Au 2ème trimestre, le bilan complet sera devra être entrepris. Au
ème
3 trimestre on pourra se dispenser du caryotype si l’écho est normal ou si une cause simple est
identifiée : diabète, macrosomie.
f) Traitement
En dehors du traitement de la cause, il convient de traiter l’hydramnios quand celui-ci

est symptomatique. En effet, la surdistension utérine peut entrainer des contractions, elles-mêmes à
l’origine d’accouchement prématuré ou d’une rupture des membranes.
La ponction trans-abdominale aseptique permettra de soustraire l’excès du liquide. Guidée par

l’échographie et dans les conditions d’asepsie habituelles, on introduit une aiguille de 18 G
reliée à une tubulure déclive. On laisse le liquide s’écouler librement jusqu’à l’obtention d’une
mesure normale de l’AFP. Cette manœuvre dure 20 à 40 minutes. Il est recommander de ne
pas soustraire le LA brutalement, par dépression, en utilisant une seringue, geste
potentiellement à l’origine d’hématome retro-placentaire. Une tocolyse avant et après la
ponction est souvent nécessaire.
Attention : ne pas ponctionner le fond utérin : celui-ci va descendre et déchausser l’aiguille.
Le traitement par anti-inflammatoire non stéroïdiens diminue la diurèse fœtale. Administrés en

fin de grossesse, ils peuvent induire une fermeture prématurée du canal artériel. En pratique,
leur utilisation est contre-indiquée au 3ème trimestre.
D’autre part la polyurie fœtale est souvent un moyen d’échapper à la l’anasarque. Il est alors
illogique de vouloir fermer la soupape de sécurité que présente la polyurie. Il y a donc un peu
d’indication à ce traitement. Si on peut retenir celle-ci : un diabète avec excès du LA, à petit
terme avec menace d’accouchement prématuré.
g) Pronostic
Il dépend de la cause: l’hydramnios aigue de l’atrésie œsophagienne est de bon

pronostic si la prématurité n’est pas trop grande. Celui du syndrome transfuseur-transfusé est médiocre
avec une mortalité entre 50 et 70 %.
L’hydramnios chronique à un meilleur pronostic ; quand le bilan étiologique est
négatif, le pronostic est bon.
III.4.3.1.2. HYDRAMNIOS AIGU
 Epidémiologie
Rare : Un cas sur 6.000 grossesses. Survient précocement de la grossesse mais surtout au
troisième trimestre.
 Etiologie : Deux causes essentielles.
- Grossesse gémellaire univitelline et spécialement la mono_amniotique avec déséquilibre très

marquées entre les deux circulations placentaires.

92
- Malformation : Surtout anomalie du SNC (anencéphale)
L’hydramnios aigu est toujours la marque d’une grave anomalie fœtale.
 Symptomatologie
- Manifestation précoce : entre le 4ème et le 6ème mois

- Constitution rapide : en quelques jours.
- Abondant : pouvant dépasser 10 litres.
Manifestations cliniques spectaculaires.
 Signes fonctionnels.
- Caractère de gravité : on lit sur le visage l’anxiété et la souffrance.
- Gêne cardio-pulmonaire : due à l’immobilisation du diaphragme par l’utérus sur distendu ;
dyspnée, tachycardie. Température est normale.
- Vomissement, œdèmes des M.I.
 Signes physiques.
- Augmentation rapide de l’utérus : hauteur utérine > 45 cm, peau tendue, luisante avec
circulation veineuse collatérale.
- BCF difficilement perceptible.
- Palpation : on ne sent rien.
- T.V. : Col déhiscent, Signe de glaçon positif.
 Paraclinique : l’échographie confirme le diagnostic.
 Évolution et pronostic : Fœtal mauvais : mortalité périnatale élevée
- Il oblige l’interruption de la grossesse soit spontanément soit provoquée si : - aggravation de

l’état maternel.
- Existence d’une malformation fœtale évidente.
 Traitement
- Ouverture de l’œuf par rupture des membranes.
- Cet écoulement du liquide amniotique rend tout de suite à la femme un profond bien-être.
III.4.3.2. OLIGOAMNIOS
a) Définition
On parle d’oligoamnios, lorsque la quantité du liquide amniotique est < à 250 ml entre
la 21e et la 41e S.A, les membranes étant intactes.
b) Fréquence
Elle est de 2 à 4 % des grossesses.

93
c) Diagnostic
Le diagnostic clinique est difficile car les signes sont trop peu spécifiques : hauteur
utérine insuffisante, fœtus bougeant peu. C’est en réalité une découverte échographique.
 Diagnostic échographique
La mesure de la plus grande citerne inférieur à 2 cm est classique mais l’évaluation

subjective de la quantité du LA est aisée et pertinente. Il faut toute fois faire attention aux coupes trop
rasantes qui majorent es espaces liquidiens. La mesure doit être faite perpendiculairement aux structures
fœtales.
La visibilité est mauvaise, le fœtus est tassé, peu mobile, souvent en présentation siège.
On s’aidera du Doppler couleur pour ne pas confondre un paquet de boucles du cordon et une petite
plage liquidienne.
d) Etiologies
La rupture des membranes représente 20 % des cas. Il est possible qu’aucun

écoulement ne soit repéré par la patiente, par l’examen clinique ou par les tests diagnostiques vaginaux.
C’est le cas des ruptures des membranes à la partie supérieure de l’œuf. Le liquide chemine dans
l’espace sous-amniotique, au contact du placenta ou de l’endomètre où il est résorbé plus vite qu’il ne
s’écoule.
Les pathologies de l’appareil urinaire représentent également 20 % des cas. L’absence

de diurèse par absence ou destruction de l’appareil rénal conduit à l’anamnios complet dès 20 SA. Les
maladies de rein lui-même : agénésie bilatérale, dysplasie rénale (deux gros reins homogènes
hyperéchogènes), polykystose rénale infantile (deux gros reins déstructurés en grappe de raisin).
Les uropathies obstructives : valve de l’urètre postérieur, sténose du col vésical,

certaines formes très graves de reflux et de syndrome de la jonction.
L’anamnios dans ce cas est de pronostic sombre. Le dosage de la bêta-2-microglobuline dans le plasma
du fœtus (ponction du sang fœtal) est un moyen d’apprécier la fonction rénale du fœtus (ponction du
sang fœtal) est un moyen d’apprécier la fonction rénale du fœtus mais ne permet pas de porter un
pronostic à long terme que dans les valeurs extrêmes.
Lorsque l’origine du RCIU est utéroèpacentaire (cas le plus fréquent), le fœtus qui est
sain par hypothèse s’adapte, se met en oligurie. L’oligoamnios aggrave le pronostic du RCIU, mais il est
inconstant et tardif.
Il y a aussi des causes infectieuses, malformatives, toxiques à certains oligoamnios dont

le mécanisme est plus complexe.
Enfin, une enquête médicamenteuse doit être menée à la recherche de prises d’AINS non stéroïdiens.
Malgré un bilan bien mené, on ne retrouve aucune cause dans 40 % des cas.

94
e) Bilan en cas d’oligoamnios
Avant tout, rechercher la rupture des membranes : examens cliniques et tests

biologiques répétés, vaginaux ou non. Examens cliniques et biologiques à la recherche d’une pathologie
vasculorénale.
Echographie soigneuse (difficile vu les conditions) avec étude morphologique,

biométrie, estimation de poids, études des Doppler, étude de la vitalité fœtale.
Si on s’oriente vers une foetopathie : caryotype, sérologie infectieuse recherchant les agents infectieuses
responsables de RCIU : parvovirus B19, oreillon, rubéole, syphilis,, CMV, Epstein-Barr réalisant
l’acronyme PORSCHE et la toxoplasmose.
III.4.3.2.1. OLIGOAMNIOS TRANSITOIRE
Le stress maternel aigu Ŕ comme un accident de voiture sans atteinte physique mais
avec une grosse frayeur Ŕ peut entrainer un oligoamnios pendant quelques heures. L’adrénaline sécrétée
par la mère passe à travers le placenta et provoque une vasoconstriction des artères rénales du fœtus.
Un oligoamnios peut également survenir au décours d’une amniocentèse, régressant la

plupart de temps en quelques semaines.
f) Pronostic
Dépend de la cause (cfr supra). Toutefois, indépendamment de la cause, l’anamnios

peut se compliquer d’une hypoplasie pulmonaire souvent létale s’il se constitue avant 22 SA, date
jusqu’à laquelle le LA est nécessaire au développement alvéolaire.
g) Traitement
Si malformation incompatible avec la vie : interrompre la grossesse.

Autres situations :
- Laisser évoluer la grossesse.
- Injection intra amniotique de liquide de remplacement (Nacl à 9 gr % par voie trans-
abdominale).
III.4.4. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
a) Définition
La Rupture prématurée des membranes est la rupture franche de l’Amnios et du

chorion au niveau du pole inférieur de l’œuf avant le début du travail.
Cette entité élimine les fissurations hautes qui se colmatent spontanément.
b) Fréquence
C’est un accident fréquent : 3 à 10 % des accouchements le 1 / 3 des ruptures

prématurées des membranes survient avant la 37e SA comment éviter une naissance prématurée tout en
protégeant le fœtus d’une infection. Quarante pourcent d’accouchements prématurés avant 34e SA sont

95
précédés de rupture prématurée des membranes. Trente pourcent des infections materno-fœtale
surviennent après la rupture prématurée des membranes.
c) Physiopathologie
Circonstance de rupture :
- augmentation de la pression amniotique et/ou
- fragilisation des membranes par infection
- Locale.
Les membranes sont normalement protégées par la paroi utérine. Le pôle inferieur de
l’œuf est protégé par l’occlusion du col. L’endocol contient un bouchon muqueux constitué du mucus
cervical qui protège à l’infection ascendante par un double phénomène : mécanique et chimique.
d) Etiologie
- Surdistension utérine : Hydramnios ; grossesses multiples

- Fragilisation des membranes : Carence en vitamine C ; maladie d’Enlher Ŕ Denlos ;
infection ascendante.
e) Diagnostic
Souvent évident :
- Ecoulement inopiné d’un liquide clair, parfois teinté, mêlé ou non au vernix ; continu ; accru
par la mobilisation trans-abdominale du fœtus.
- Modification de la présentation au T.V. imprégné en permanence les garnitures.
- Diagnostic difficile si écoulement non franc.
 Diagnostic paraclinique
Mesure du PH vaginal
L’écoulement du liquide amniotique entraîne une alcalinisation du milieu vaginal
(normalement acide). Différents réactifs détectent cette modification ; test non fiable si
infection et si présence du sang dans le vagin.
Test de cristallisation
Le liquide étalé et séché : cristallisation sous forme d’une structure arborescente en
fougère non fiable si infection ou perte de sang.
Recherche des cellules fœtales

La coloration du liquide au bleu de Nhiel identifie les éléments lipidiques des cellules
cutanés fœtales ayant desquamées dans le L.A.
Etude cytologique de l’écoulement après coloration de Harris Shorr ou au bleu de
méthylène : fiable si la desquamation fœtale est suffisante. Elle est inefficace avant 32e
SA.

96
Recherche et dosage de la diamino-oxydase (DAO) : C’est le test le plus fiable. La

DAO est synthétisé par le placenta dès la 20 e semaine et se retrouve dans le plasma
maternel et le liquide amniotique.
Le DAO est dosé par une méthode radio-isiotopique. On utilise une bandelette du
papier Whatmann laissée quelques secondes puis retirée et envoyé au laboratoire.
f) Diagnostic différentiel
Hydrorrhée déciduale : écoulement moins abondant plus épais, rosé.

Speculum : liquide ex-utéro mais présence d’une languette de la déciduale blanchâtre à
l’orifice.
Ecoulement du liquide d’une poche amniochoriale : abondant mais tarit vite.
g) Conséquences
 Pour le fœtus :
Après 37 SA :
Pas de risque de prématurité.
Risque infectieux réduit car le travail se déclenche dans les heures qui suivent sinon
induire dans les 24 Ŕ 48 heures.
Avant 37 SA :
Danger lié à la prématurité et détresse respiratoire secondaire à une Maladie des
Membranes Hyalines (M.M.H.). La gravité et les risques de survenue de la M.M.H.
sont corrélés avec l’importance de la prématurité.
Infection : est la conséquence d’une infection cervico Ŕ vaginale. La fréquence de
l’infection est plus élevée si la rupture survient avant 36 S.A et est prolongée plus de 48
heures.
Autres Conséquences fœtales :

- Risque de procidence du cordon est multiplié par 2 (surtout si l’enfant est en--siège).
- Présentations irrégulières sont plus fréquentes
 Pour la mère :
- -Les dystocies sont fréquentes.
- -Infections puerpérales surtout après césariennes, endométrites, chorioamniotites.
h) Conduite à tenir
Elle varie selon que l’on se situe avant ou après 37 S.A. La préoccupation se situe à 3
niveaux : doit Ŕ on prolonger la grossesse ?; prescrire des corticoïdes ?; prescrire des antibiotiques ?
Prolonger la grossesse avant 35 S.A.
Contre-indication absolue de prolonger la grossesse si infection ou souffrance fœtale.

97
Médication :
Antibiothérapie : dans les 6 heures qui suivent la rupture prématurée des membranes chez
nous. Pour certains l’antibiothérapie est fonction de l’antibiogramme.
Corticothérapie si grossesse entre 28 et 35 S.A. mais leur emploi est discuté à cause du risque
infectieux.
Après 37 S.A. :
- Pas de problème de prématurité.

- Si infection = antibiothérapie parentérale puis déclencher le travail.
- Si pas d’infection : Accouchement souhaitable
- Si contraction : diriger le travail
- Si pas de contraction : dans les 48 heures, déclencher le travail. Si les conditions sont bonnes
(Score de Bishop > 7.) dans nos milieux nous préférons induire dans les 24 heures. Sinon
maturer le col au 1 gel de prostaglandine déposé dans le cul de sac postérieur. L’antibiotique le
plus utilisé est l’amoxycilline.
CAS PARTICULIERS
Grossesse avec cerclage du col : décercler le col, puis diriger le travail en cas de contractions
Si grossesse gémellaire : tocolyse avant 34 S.A.
Si mort fœtal in utero : déclencher rapidement le travail.
III.5. LES TROUBLES VASCULO – RENAUX OU MALADIES HYPERTENSIVES

DE LA GROSSESSE
GENERALITES
a) Epidémiologie
L’incidence de l’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse est élevée, de 5

à 10 % selon les études. L’HTA est l’une des premières causes de morbidité et de mortalité périnatale et
maternelle.
b) Définitions et classification
b.1. Définitions
 Les pathologies gravidiques comportant la triade :

 Œdème généralisé,
 Hypertension artérielle et

98
 Protéinurie,
Culminant dans le tableau convulsif de l'éclampsie constituent les syndromes vasculo-
rénaux de la grossesse.
 L’HTA pendant la grossesse est caractérisée par des chiffres tensionnels supérieurs ou égaux à
140 mmHg pour la pression artérielle systolique (PAS) et/ou à 90 mmHg pour la pression
artérielle diastolique (PAD), obtenus à deux mesures séparées d’au moins 4 heures :
 L’HTA est modérée si PAS entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90 et 109 mmHg ;
 L’HTA est sévère si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.
b.2. Classification de l’HTA pendant la grossesse
 HTA chronique ou essentielle ou HTA préexistante ou HTA pré gravidique sans protéinurie.
Elle est découverte avant la grossesse ou avant la 20è SA. La cause est maternelle.
 HTA gravidique isolée ou transitoire sans protéinurie : résulte de l’interaction d’un placenta
« normal » avec une altération initiale du réseau vasculaire maternel.
Cette vasculopathie maternelle est favorisée par des facteurs de risque vasculaire non
spécifiques tels que : le diabète, l’âge, l’HTA ou l’indice de masse corporelle élevé. Elle
représente un frein au développement de la vascularisation observée physiologiquement en fin
de grossesse en réponse aux importants besoins hémodynamiques foeto-placentaires.
 HTA gravidique avec protéinurie ou toxémie gravidique ou pré-éclampsie ou gestose
hypertensive ou encore dysgravidie : la cause est gravidique (placentaire).
 HTA prégravidique avec pré Ŕ éclampsie surajoutée : ici la cause est maternelle mais aussi
gravidique (placentaire)..
En définitive, une HTA découverte au 1 er trimestre est probablement une HTA

chronique. Sans protéinurie associée, l’HTA chronique est habituellement bien tolérée si la PAD est ≤
100 mmHg. Cependant elle peut se compliquer d’une pré-éclampsie, d’une hypotrophie fœtale ou d’un
hématome retro-placentaire.
III.5.1. LA PRE Ŕ ECLAMPSIE
a) Epidémiologie et facteurs de risque
Les données permettant de préciser l’incidence et les facteurs de risque de la pré-

éclampsie (PE) sont relativement difficiles à analyser, en raison de l’hétérogénéité des données de la
littérature. Environ 10 à 15 % des nullipares et 3 à 5 % des multipares vont développer une HTA
gravidique. , une PE va survenir chez 3 à 7 % des nullipares et 1 à 3 % des multipares.
Un certains nombres des facteurs de risque de la PE sont classiquement admis :
- Génétiques : des antécédents de PE chez la mère ou une sœur font augmenter l’incidence d’un
facteur sur 3 à 5 ; la race noire est plus exposée ;
- Immunologiques : la brève période d’exposition préalable au sperme du père, l’insémination
avec le donneur ;
- Physiologiques : le jeune âge, la grossesse multiple, la primiparité.

99
b) Définition
C’est une maladie du placenta révélée par l’HTA. Elle se définit par l’association d’une
HTA et d’une protéinurie significative (>0,3 g/24 h) survenant classiquement au cours de la première
grossesse lors de 16 dernières semaines de gestation. Dans sa forme classique un œdème généralisé est
également présent. Il s’agit d’un dysfonctionnement multiviscéral, potentiellement mortel compliquant la
grossesse.
 La Pré-éclampsie est sévère si :

 Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg avec protéinurie
 HTA modérée avec souffrance d’organe (rein, foie, cerveau)
c) Physiopathologie et conséquences
Sur le plan physiopathologique, la pré-éclampsie peut être décomposée en deux stades :

- un premier stade placentaire à l’origine de la maladie et
- un second stade maternel, succédant au premier correspondant à l’expression clinique et
biologique de la maladie chez la gestante.
Le stade placentaire correspond à une ischémie placentaire généralement en rapport avec un

défaut d’invasion cytotrophoblastique des artères spiralées.
Le second stade ou stade maternel se définit par un syndrome vasculaire secondaire à un
dysfonctionnement endothélial généralisé avec atteinte multiviscérale.
La pré-éclampsie est initiée par une anomalie du remodelage vasculaire maternel qui
correspond généralement à un défaut d’invasion des cellules cytotrophoblastiques des artères spiralées.
Au décours de la nidation, le remodelage vasculaire placentaire dépend directement de

l’invasion de la déciduale et des artères spiralées utérines puis de la transformation de ces dernières par
le cytotrophoblaste extravilleux. Le cytotrophoblaste extravilleux se caractérise en effet par sa capacité à
envahir de manière contrôlée, dans l’espace et dans le temps, la déciduale et le système vasculaire
artériel maternel.
L’invasion des artères spiralées utérines et du muscle utérin s’effectue en deux étapes
successives :
La première étape est caractérisée par une première invasion des cellules du trophoblaste qui
colonisent la lumière des artères spiralées utérines et forment des bouchons vasculaires appelés
« plugs » présents jusqu’à la 13ème semaine de grossesse. L’envahissement de la paroi vasculaire
et le passage dans la lumière vasculaire des cellules du cytotrophoblaste s’accompagnent d’une
différentiation des cellules cytotrophoblastiques en cellules endothéliales. Cette modification du
phénotype des cellules trophoblastiques en cellules endothéliales est appelée
pseudovasculogenèse. L’absence d’expression par les cellules cytotrophoblastiques de molécules
d’adhésions spécifiques des cellules endothéliales est observée chez les patientes ayant une pré-
éclampsie.

100
La deuxième étape est caractérisée par une seconde invasion à la 18ème semaine de grossesse.
Ces deux étapes s’accompagnent d’une destruction des cellules musculaires lisses vasculaires et
de la limitante élastique interne. Elles aboutissent au remodelage des artères spiralées utérines
en leur donnant une large capacitance (diamètre vasculaire multiplié par quatre) et une perte
d’élasticité. Les conséquences hémodynamiques en sont la diminution des résistances et une
bonne perfusion placentaire. En d’autres termes, l’invasion trophoblastique des artères spiralées
du myomètre transforme celles-ci en vaisseaux à basse pression et à haut débit assurant la
vascularisation placentaire et fœtale. Le déroulement anormal de l’une de ces deux étapes
conduit à l’ischémie placentaire.
La prééclampsie se caractérise par un défaut de ce processus se traduisant par une

hypoperfusion et une ischémie placentaire Suite à l’hypoxie, les cellules trophoblastiques du
placenta ischémique vont produire en excès le soluble-fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) et
l’endogline soluble (sEng). Le sFlt-1 inactive le VEGF (vascular endothelial growth factor) qui a
une action vasodilatatrice par augmentation de la production locale du monoxyde d’azote(NO)
et de la prostacycline qui sont des vasodilatateurs. Le sFlt-1 bloque aussi l’action biologique d’un
autre facteur de croissance proangiogénique produit essentiellement par le placenta, le PlGF
(placental growth factor).
Le sEng bloque l’action de TGF-β( transforming growth factor-beta ) qui active l’eNOS (
endothelial nitric oxide synthetase ) qui entraine la production du NO(un vasodilatateur).
d) Diagnostic de la pré-éclampsie
 Dépistage
Il porte sur le Roll Over Test de Gant. Ce test consiste à mesurer d’abord en décubitus
latéral gauche la TA de la gestante toutes les 5 minutes 2 à 3 fois puis la gestante est remise en décubitus
dorsal et la TA est mesurée à nouveau toutes les 5 minutes. Les gestantes dont la diastolique augmente
de plus de 20 mmHg développent dans 93 % de cas une pré-éclampsie. Il faut noter que le test n’est
valable que s’il est pratiqué entre la 29e et la 32e semaine de la grossesse
 Diagnostic
Il est confirmé lorsqu’on a chez une gestante une TA supérieure ou égale à 140 /90 mm
Hg plus une protéinurie significative avec parfois un œdème généralisé.
e) Prise en charge de la Pré Ŕ éclampsie
 Principes de traitement
La règle de la prise en charge vise la sécurité maternelle et la naissance d’un enfant

vivant et ne nécessitant pas un séjour prolongé dans une unité de réanimation néonatale.
L’accouchement est l’ultime traitement. La décision d’interrompre la grossesse est prise devant
l’aggravation maternelle et/ou fœtale :
- Dysfonctionnement de différents organes ;
- Souffrance fœtale ;
- Eclampsie.

101
Avant la 34e semaine d’âge gestationnel et dans les conditions de surveillance étroite maternelle
et fœtale, il est possible de prolonger dans le but de diminuer les complications néonatales.
Dans cette optique, l’administration des corticoïdes visant à accélérer la maturation pulmonaire
fœtale est conseillée.
Une césarienne ou déclenchement artificiel du travail peut être décidé à tout moment en cas
d’aggravation.
Le traitement médicamenteux est palliatif et a pour objectif :
- La prévention des complications cérébrales maternelles justifiant l’administration
d’antihypertenseurs.
- La correction de la volémie et le contrôle de la coagulopathie.
Il est admis de manière consensuel que ce traitement médicamenteux doit permettre
d’amener la diastolique entre 90 et 120 mm Hg. Une correction plus importante ou brutale de la TA
risquerait de provoquer une hypoperfusion placentaire qui est dangereuse pour le fœtus.
La toxémie gravidique étant responsable d’une hypovolémie relative comparée à la
grossesse normale, l’expansion volémique est proposée dans les formes sévères avec trois objectifs :
- Diminution de la résistance vasculaire systémique ;
- Amélioration de la fonction rénale ;
- Amélioration de la circulation chez la mère.
Cette expansion volémique doit précéder l’administration des vasodilatateurs pour

éviter de précipiter une souffrance fœtale aiguë par hypoperfusion utéro Ŕ placentaire.
Un traitement anticonvulsivant est administré en cas de pré Ŕ éclampsie sévère (TA >
170/110 mmHg) pour prévenir la survenue des complications (éclampsie).
1° Traitement de la pré-éclampsie modérée
- Repos avec un maximum de décubitus (préférentiellement en Décubitus Latéral

Gauche)
- Traitement antihypertenseur par voie orale (avec effet vasodilatateur) : l’ALDOMET
cés de 250 mg ou 500mg. Dose initiale 250 à 1000 mg en trois prises.
Cette posologie peut être augmentée progressivement sans dépasser 2000 mg/j.
- Faire une surveillance étroite et un bilan biologique 2 Fois par semaine (uricémie,
Hématocrite, Numération des plaquettes, Dosage des enzymes hépatiques,…) ;
- Au regard des possibles complications maternelles et fœtales l’accouchement est
conseillé pour une grossesse de plus d »e 36 semaines.
2° Traitement de la pré- éclampsie sévère

- Hospitalisation ;
- Repos avec maximum de décubitus
- Administration parentérale d’un antihypertenseur dans un but de protection
maternelle immédiate.
Par exemple : Hydralazine (NEPRESSOL) ampoules de 20 et 25 mg. Pouvant
s’administrer de deux façons :
o En perfusion IV continue à raison de 50 à 100 mg/24 heures dans du sérum
glucosé.
o Injection IV en bolus : 5mg injectés sur 2 à 4 minutes. Renouveler si nécessaire 20
minutes après jusqu’à l’obtention d’une diastolique égale à 100 mm Hg ou une dose
cumulative égale à 20 mg.

102
3° Prévention de la pré-éclampsie
Le traitement préventif de la pré-éclampsie est basé sur la physiopathologie de la

maladie. L’action préventive de l’ASPIRINE par inhibition de la production de thromboxane A2 a
été évaluée par plusieurs études contrôlée. Elles ont consisté en l’administration précoce de
l’Aspirine à des doses comprises entre 60 et 150 mg/j.
L’action préventive de l’AAS serait plus importante pour des doses de 100 à 150 mg/J
et pour un début de traitement précoce, avant 12 SA, en pratique vers 13 à 14 SA. L’AAS est
recommandé chez les gestantes à haut risque d’éclampsie (Antécédents de pré-éclampsie sévère,
HRP, maladies auto-immunes,…).
L’hypothèse de l’implication du stress oxydatif dans la physiopathologie de la pré-

éclampsie a conduit à évaluer l’effet préventif des substances anti-oxydantes. La supplémentation en
vitamine C (1000mg/J) et en vitamine E (400 UI/J) chez des femmes à risque de pré-éclampsie a
montré un bénéfice lors d’une étude contrôlée.
4° Prévention de l'éclampsie (crise convulsive)
Par l’administration d’un anticonvulsivant. Le sulfate de Magnésie (MgSO4) ampoules

de 20 ml à 10 ou 15%.
Le MgSO4 se comporte comme un inhibiteur calcique: il bloque les canaux calciques
voltage-dépendants d'où son effet vasodilatateur (effet renversé par le chlorure de calcium). A la dose de
charge de 4 g IVL puis 1 g/heure, le MgSO4 réduit significativement la récurrence des crises.
Posologie : il n’y a pas de consensus sur la dose optimale à utiliser. La dose est
néanmoins à adapter en fonction de la réponse au traitement, à l’état de la fonction rénale de la patiente
et des signes cliniques de toxicité (Abolition des réflexes ostéo Ŕ tendineux).
Deux schémas sont communément appliqués :
 Schéma de Pritchard :
Induction : 10 g en IM (5 mg dans chaque fesse) et 4 g en IV sur 10 à 15 minutes.
Entretien : 5 g en IM (2.5g dans chaque fesse) toutes les 4 heures
 Schéma de Zuspan
Induction : 4 g en IV sur 10 à 15 minutes
Entretien : perfusion continue de 1g/heure.
- Surveillance maternelle et fœtale ;

- Traitement des complications autres que l’éclampsie (OAP, Hellp syndrome, …)
- Accouchement conseillé si grossesse de plus de 34 semaines ;
- Si grossesse de moins de 34 SA le traitement conservateur est autorisé sous conditions de
surveillance materno-fœtale pour améliorer la survie néonatale et permettre la maturation fœtale.
Ex. Dexaméthazone ou célestène chronodose 1 ampoule par semaine.

103
NB :
Le MgSO4 est contre Ŕ indiqué chez les patientes présentant une défaillance cardiaque, une
myasthénie ou une insuffisance respiratoire. Il doit être utilisé avec précautions chez les
gestantes présentant une altération de la fonction rénale à cause des risques d’intoxication.
En cas d’indisponibilité de Sulfate de magnésie, le valium peut être utilisé. Posologie : 5mg en
IV jusqu’à un maximum de 20 mg.
III.5.2. L’ECLAMPSIE
a) Définition
L’éclampsie est définie par des crises convulsives tonico-clonique survenant dans un
contexte de pré-éclampsie. Ces crises peuvent survenir pendant les deux derniers mois de la grossesse,
pendant le travail et plus rarement dans le post Ŕ partum.
b) Physiopathologie
Le mécanisme le plus probable est un vasospasme des artères cérébrales est

responsable d'une ischémie et d'un œdème au niveau des lobes pariéto-occipitaux. L’ischémie induite
est responsable d’une souffrance neuronale qui s'exprime par des convulsions.
c) Clinique
1° Prodromes ou signes prémonitoires
On a observé trois signes fonctionnels précurseurs immédiats de la crise :

- Céphalées intenses, pulsatiles, continues en casque ; insomniaque et réfractaires aux
antalgiques, associée à un état d’adynamie ;
- Troubles visuels (mouches volantes) parfois associés à des bourdonnements d’oreilles ;
- Epigastralgie en barre : signe pathognomonique qui signe l’imminence de la crise, parfois ce
signe peut manquer.
2° Tableau clinique de la crise proprement Ŕ dite

Cette crise évolue en quatre phases :
1ère Phase ou phase d’Invasion : Installation à la face et au cou des contractions fibrillaires, les globes
oculaires roulent dans l’orbite et s’immobilisent latéralement, puis comme une onde des
contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s’enroulent, les mains en pronation ;
il n’y a pas atteinte des membres inférieurs.
2ème Phase ou phase tonique : Caractérisée par des contractures avec apnée et morsure de la langue ;
cette phase dure tout au plus 10 minutes.
3ème phase ou phase clonique : les muscles sont animés des mouvements saccadés ; les globes oculaires
ont un intense mouvement de nystagmus ; les convulsions cloniques épargnent les membres
inférieurs. Cette phase dure quelques minutes (environ 2’).

104
4ème Phase ou phase comateuse : la malade est inconsciente ne réagissant pas aux stimuli. La durée du
coma est fonction de l’intensité et de la répétition des crises. Il n’y a pas de perte d’urines.
NB. On parle d’état de mal éclamptique si les accès ou les crises deviennent subintrantes.
d) Diagnostic différentiel
Il se fait avec les pathologies suivantes :

- Epilepsie : ici présence d’Aura (signe précédant la crise épileptique), perte d’urines et les signes
de localisation post Ŕ crise ;
- Tumeurs cérébrales : ici l’installation des signes est progressive ;
- Coma diabétique ou urémique : ici la biologie aide à les différencier
- Hémorragie méningée : ici la présence des signes neurologiques de Kernig et de Brudzinski, la
ponction lombaire confirme le diagnostic.
e) Complications
- Souffrance fœtale et parfois mort fœtale ;
- Etat de mal éclamptique
- DPPNI ;
- Coma définitif ;
- Décollement de la rétine et cécité ;
- Anurie.
f) Traitement
 Principe de traitement
Le traitement de l’éclampsie vise :
- à assurer la liberté des voies respiratoires ;
- à administrer un anti Ŕ convulsivant ;
- combattre l’HT maligne
- assurer l’équilibre ionique.
 Nursing :
La malade doit :
- être intubée ;
- avoir un accès veineux
- être attachée dans son lit et protéger la langue pour éviter les morsures de celle Ŕ ci pendant
les crises.
 Traitement médicamenteux
- Traitement de la crise convulsive : Sulfate de magnésie ou diazépam

- Traitement anti Ŕ hypertenseur : voir Hydralazine. Ce traitement est destiné à gagner le
temps pour assurer l’évacuation utérine (césarienne).

105
III. 5.3. HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE (HRP)

A. SYNONYMES ET DEFINITION
a) Synonymes
 Décollement Prématuré d’un Placenta Normalement Inséré (DPPNI)

 Abruptio placentae
b) Définition
 L’HRP survient lorsqu’un placenta normalement inséré se sépare de la déciduale basale après
20 semaines de grossesse et avant la délivrance. Il peut survenir au cours de la grossesse ou
pendant le travail.
B. EPIDEMIOLOGIE
 Accident obstétrical relativement rare : sa fréquence est de 1 %.

 L’HRP représente 0,25 % des grossesses en France, 5 à 10 % de cas de mortalité périnatale.
C. ETIOPATHOGENIE
L’Etiopathogénie mal connue. Le décollement du placenta peut être dû par :

- rupture d’un vaisseau fragilisé favorisée par les états suivants : HTA (pré-éclampsie), diabète,
maladies rénales chroniques.
- rarement par les facteurs mécaniques tels que : traumatisme trans-abdominal, brusque
décompression de l‘utérus (rupture des membranes en cas d’hydramnios), traction sur un
cordon court.
- Le décollement prématuré du placenta réalise un clivage entre le placenta et l'utérus, vite rempli
par un hématome.
D. ANATOMO-PATHOLOGIE
Deux phénomènes majeurs :

 Le décollement du placenta de proche en proche jusqu’ à constituer un hématome rétro-
placentaire dans bon nombre des cas ;
 L’infiltration sanguine du muscle utérin entraine un infarcissement du myomètre qui devient

bleu foncé ou noir : c’est l’apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire.
Cette dernière n’est pas une nécrose secondaire à une oblitération vasculaire mais une
infiltration sanguine inter-fasciculaire du myomètre sans thrombose, pouvant aller parfois
jusqu’à la séreuse avec suintement sero-hématique dans la cavité péritonéale.

106
E. PHYSIOPATHOLOGIE
Le décollement placentaire va entrainer la constitution d'une hémorragie s'épanchant

entre placenta et utérus. Un hématome se constitue dans l'espace ainsi créé. On assiste dans un 1 er temps
à une forte coagulation du sang suite à la fibrination, liée à la libération des thromboplastines du
placenta, du LA et de la caduque. Il s’ensuit une transformation excessive du fibrinogène en fibrine. En
réaction, la fibrine est lysée par des fibrinolytiques (sous l’influence d’activateurs d’enzymes
placentaires). Cette fibrinolyse réactionnelle est d’abord bienfaisante car elle modère la fibrination
intravasculaire. La fibrinolyse réactionnelle peut devenir dangereuse en créant un véritable cercle
vicieux : destruction de la fibrine au fur et à mesure de sa production. D’où appel continu du
fibrinogène jusqu’à son épuisement entrainant une coagulopathie intra-vasculaire disséminée (CIVD).
F. ELEMENTS DIAGNOSTIQUES
a) Eléments cliniques
a.1. Signes ou manifestations cliniques :

- Douleur abdominale : intense, permanente, localisée au niveau de l'utérus (contracture utérine).
- Hémorragie génitale variable : habituellement peu abondante, constituée de sang noirâtre
incoagulable. Parfois l’hémorragie peut être absente.
- État de choc plus ou moins marqué.
a.2. Examen physique
- Palper abdominal : hypertonie utérine permanente (contracture utérine).

- Auscultation : parfois absence de BCF
- On peut noter une augmentation de la hauteur utérine lors des examens répétés.
Au TV : segment inférieur dur, tendu, " en sébile de bois ", témoignant de la contracture
utérine ; col parfois modifié, ce qui confirme le début du travail.
Au Spéculum : permet de s'assurer de l'origine utérine de l'hémorragie, dans les cas douteux.
G. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dans des formes plus frustes, le diagnostic différentiel peut être fait avec :
 Un hématome décidual marginal : rupture des veines utéro-placentaires marginales par un
cisaillement de celles-ci.
 Un placenta prævia : hémorragie rouge vive, indolore ou avec des contractions.
 Rupture utérine : hématome modéré, associant douleurs aiguës et métrorragies minimes sur
un utérus contractile.
H. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
L’HRP peut évoluer favorablement après un accouchement rapide. Des complications

sont fonction de l’état maternel et de la rapidité de la PEC.
◦ Complications maternelles : choc hypovolémique ; troubles de la crase sanguine; atonie
utérine ; Oligo-anurie ; Apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire

107
◦ Complications fœtales : SFA ; Mort fœtale ;
I. TRAITEMENT
Le traitement a pour but immédiat de :

Restaurer les pertes sanguines.
Assurer l'hémostase : qui ne peut être atteint de façon durable que par l'évacuation utérine
rapide. Cette évacuation sera déterminée en fonction de l'état et de l'âge gestationnel du fœtus
et de l'état maternel.
Conduite à tenir en urgence

Installation de : larges voies d'abord veineuses, sonde urinaire, si possible, cathéter de mesure
de la PVC.
Bilan sanguin initial : groupage, hématocrite et bilan de la crase sanguine.
Compenser les pertes : à l’aide des solutés de remplissage et surtout de sang frais ; des
concentrés globulaires (actuellement).
Assurer l'hémostase :
◦ Sang frais et surtout du plasma frais congelé ;
◦ Fibrinogène en perfusion lente;
◦ Concentrés plaquettaires dans les cas gravissimes (peuvent être à l’origine d'iso-
immunisation).
◦ Antifibrinolytiques : Iniprol, 1 million U en IV)
◦ Héparinitherapie a faible dose dans le cas de CIVD
 La césarienne : Pratiquée sous anesthésie générale (contre-indication à la péridurale du fait du

risque de troubles de la coagulation).
Indications :
- Fœtus vivant de viabilité certaine
- Si l’accouchement n’est pas imminent
- Gravité de l'état maternel.
 L'accouchement par voie basse est accepté :

- Quand le fœtus est vivant :
• si l'hématome est modéré.
• s'il n'y a pas de signes de souffrance fœtale.
• si l'accouchement évolue rapidement après rupture des membranes et perfusion.
- Quand le fœtus est mort ou non viable.
Traitement obstétrical
Hystérectomie d'hémostase : est d'indication exceptionnelle, car le myomètre, malgré son aspect
alarmant, souvent récupère mieux qu'on ne le pense.

108
III.5.4. HELLP Syndrome
a) Définition
Le HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelet) syndrome est une micro-
angiopathie gravidique sévère de la fin du 2 ème et du 3ème trimestre de la grossesse compliquant le plus
souvent une pré-éclampsie. Il complique 4 à 12 % des pré-éclampsies
b) Physiopathologie du HELLP syndrome
La physiopathologie de HELLP syndrome est méconnue et les mécanismes supposés

sont difficiles à différencier de ceux de la pré-éclampsie, car les constatations dans le HELLP syndrome
ne lui sont pas spécifiques pour la plupart d’entre elles. Ainsi, le HELLP syndrome correspond à une
micro-angiopathie gravidique disséminée, conséquence d’un défaut d’invasion trophoblastique.
c) Diagnostic
Les principaux symptômes rencontrés au cours du HELLP syndrome sont résumés
dans le tableau VIII suivant :
Tableau VIII : Eléments en faveur du HELLP Syndrome
Les Eléments en faveur du HELLP Syndrome

Types d’atteinte Fréquence
Douleur épigastrique en barre 90 %
Hypertension artérielle gravidique 85 %
Protéinurie 90 %
Nausées et vomissements 30 Ŕ 50 %
Œdème et prise de poids 50
 Diagnostic biologique
Le diagnostic est affirmé par la triade biologique : thrombopénie, cytolyse hépatique et

hémolyse.
Thrombopénie (plaquette < 100 000 UI)
L’hémolyse peut être portée sur la baisse de l’hématocrite et de l’hémoglobine, la présence
d’une hémoglobinurie, la diminution de l’haptoglobine (inférieure à 0,4 g/l), l’élévation de la
bilirubine et des LDH (LacticoDesHydrogénase) .
La cytolyse hépatique peut être portée sur l’augmentation des transaminases (ASAT = ASpartate
Amino-Tranferase ; ALAT = Alanine Amino-Transferase).
d) Diagnostic différentiel
Trois principaux diagnostics différentiels doivent être évoqués :

Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) survient dans 58 % des cas avant 24
semaines d’aménorrhées (SA). Outre le purpura, il associe une anémie hémolytique

109
microangiopathique, une thrombopénie, des troubles neurologiques, une fièvre et parfois une
insuffisance rénale. On ne note pas de cytolyse hépatique au cours de cette maladie.
Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une microangiopathie avec atteinte rénale
prédominante. La triade classique associe une anémie hémolytique microangiopathique, une
thrombopénie et une insuffisance rénale aiguë. Chez la femme adulte, le SHU apparaît
habituellement durant le post-partum. Il est parfois accompagné d’une hypertension artérielle.
Celle-ci apparaît au moins 48 heures après l’accouchement, la grossesse ayant par ailleurs été
normale.
La stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG) est une pathologie rare du troisième trimestre
de la grossesse pouvant mettre en jeu le pronostic vital maternel et fœtal. Les signes cliniques les
plus fréquents sont des nausées et vomissements, des douleurs épigastriques, un ictère et un
syndrome polyuropolydipsique. Dans la moitié des cas, une hypertension artérielle est
également retrouvée. Lorsque le diagnostic est tardif, les signes d’insuffisance hépatocellulaire
peuvent apparaître avec encéphalopathie hépatique pouvant conduire au coma profond.
Biologiquement, une élévation des transaminases et de la bilirubine est retrouvée. Une

hypoglycémie avec une baisse du taux de prothrombine dans les formes évoluées peut être
observée. Ces signes sont en rapport avec l’insuffisance hépatique. Une CIVD est fréquente
dans les formes sévères de SHAG, mais la normalité de l’hémostase n’exclut pas le diagnostic.
L’échographie abdominale met en évidence un foie hyperéchogène. Le foie prend un aspect

hypodense au scanner par rapport à la rate.
L’examen anatomopathologique du foie met en évidence une stéatose microvacuolaire à

prédominance centrolobulaire.
La SHAG a un pronostic sévère avec un taux de mortalité maternelle de l’ordre de 10 %. Le

traitement repose sur l’interruption de la grossesse. La guérison est le plus souvent complète
sans séquelle dans les jours suivant l’accouchement. Le risque est à la poussée d’insuffisance
hépatique.
Tableau IX : Diagnostic différentiel du HELLP Syndrome

110
e) Prise en charge du HELLP Syndrome
Le traitement médical du HELLP syndrome a un double objectif :

- Lever la vasoconstriction systémique et
- favoriser la perfusion tissulaire.
Dès que le diagnostic est suspecté, la prise en charge du HELLP syndrome ne se

conçoit que dans une structure comprenant à la fois une réanimation maternelle et néonatale.
Un traitement antihypertenseur est nécessaire lorsque la pression artérielle systolique est

supérieure à 150 mmHg ou que la pression artérielle diastolique est supérieure à 105 mmHg.
Les vasodilatateurs périphériques sont utilisés préférentiellement, inhibiteurs calciques type

nicardipine (Loxen®) ou alpha- (α-) et bêtabloqueurs (β-bloqueurs) type labétalol (Trandate®).
La transfusion de plaquettes n’est indiquée qu’en cas de thrombopénie sévère (inférieure à

50000/mm3) avec saignement actif ou risque hémorragique. En cas de thrombopénie sévère (<
50 000/mm3) sans risque hémorragique au cours du HELLP syndrome, la transfusion
plaquettaire peut se discuter et n’est pas forcément nécessaire. La transfusion de culots
globulaires est indiquée en cas d’anémie grave ou mal tolérée. En cas de troubles de la
coagulation, le déficit en facteurs doit être compensé par du fibrinogène ou du plasma frais
congelé.
Le sulfate de magnésium est l’anticonvulsivant de choix en présence des prémices d’une

éclampsie (HTA sévère, céphalées en casque invalidantes, troubles confusionnels, hyperréflexie
ostéotendineuse). À visée prophylactique, il peut être systématiquement administré en raison de
ses propriétés vasodilatatrices et antiagrégantes plaquettaires (bolus i.v. de 4Ŕ6 g puis dose
d’entretien 1,5Ŕ4 g/h). Les benzodiazépines (diazépam, clonazépam) peuvent également être
proposées en traitement prophylactique et symptomatique de la crise d’éclampsie.

111
CHAPITRE IV : PATHOLOGIES ASSOCIEES A LA GROSSESSE
IV.1. MALADIES INFECTIEUSES MATERNELLES (bactériennes, parasitaire et

virale) ET GROSSESSE
INTRODUCTION
Les maladies infectieuses constituent une préoccupation sérieuse pour l’obstétricien en
raison des répercussions entre la grossesse et ces affections.
Actuellement le risque maternel a beaucoup diminué mais nous ne possédons pas
encore le traitement des affections à virus et l’on redoute leurs répercussions très fâcheuses sur
l’évolution du fœtus.
IV.1.1. MODALITES DE L’ATTEINTE FŒTALE DANS L’INFECTION

MATERNELLE
a. Mécanisme de contamination fœtale

Le fœtus peut être contaminé :
Par voie transplacentaire : c’est une voie hématogène. L’infection systémique de la mère traverse le
placenta et gagne le fœtus par la circulation funiculaire.
A partir du foyer infectieux endométrial qui induit une infection amniotique (chorio-amniotite). Ce
foyer infectieux peut avoir deux origines :
- Il peut résulter d’une infection des voies génitales basses (cervico-vaginite) qui par voie
ascendante évolue vers une atteinte de la déciduale.
- Une localisation d’une infection systémique maternelle (septicémie). La contamination par un
foyer endométrial explique de façon cohérente l’atteinte du fœtus par diverses bactéries et
parasites.
Seuls les virus semblent franchir facilement la barrière placentaire.
b. Influence de la grossesse sur les maladies infectieuses

La grossesse est une situation durant laquelle l’organisme de la femme subit des
changements physiologiques complexes permettant de tolérer le fœtus qui représente une semi-
allogreffe. L’adaptation de l’organisme maternel à tolérer le fœtus consiste en une immunosuppression
qui entraine une susceptibilité accrue des femmes enceintes à certaines infections. Donc la grossesse
provoque, en effet, une diminution de l’immunité générale et une baisse de l’immunité acquise. Ce
nouvel état immunitaire favorise les formes graves d’infection. On ne connaît pas très exactement la
cause de cet état mais expérimentalement, on a observé la baisse progressive du taux des IgM et des
IgG, le niveau le plus bas étant atteint au cours des dix dernières semaines de la grossesse.
c. Influence des maladies infectieuses sur la grossesse
L’importance des effets des maladies infectieuses sur la grossesse est fonction du degré
d’immunité acquise antérieurement. Les maladies infectieuses peuvent entraver le cours normal de la
grossesse à tout âge de celle-ci. Elles peuvent selon les cas entraîner un avortement, un accouchement

112
prématuré, un retard de croissance intra-utérin avec faible poids de naissance, une MFIU, ou des
malformations fœtales congénitales.
Comment l’infection peut-elle entraîner les effets ci-haut cités ?
A l’ occasion d’une infection, les macrophages synthétisent une pyrexine qui agit au
niveau de l’hypothalamus qui va synthétiser les PGE2 qui provoquent les contractions utérines qui sont à
la base de l’interruption de la grossesse.
Lors d’une infection, les bactéries ou parasites peuvent libérer une toxine qui se
comporte comme une véritable substance pyrogène agissant sur les centres bulbaires de la
thermorégulation entraînant ainsi une hyperthermie. Cette hyperthermie agit à son tour au niveau de
l’hypothalamus qui va synthétiser et libérer l’ocytocine qui provoque des contractions utérines qui sont
aussi à la base de l’interruption de la grossesse.
L’hyperthermie maternelle provoque chez le fœtus des variations thermiques brutales

pouvant provoquer la mort du fœtus ou de l’embryon. Les bactéries peuvent induire la sécrétion locale
des prostaglandines qui sont à la base des contractions utérines. En effet les bactéries produisent la
phospholipase A2 qui transforme les phospholipides en acides arachidoniques qui conduisent à la
production des prostaglandines.
Les virus semblent traverser facilement et précocement la barrière placentaire. Lorsque

l’infection est très virulente, elle est susceptible de tuer l’embryon ; lorsqu’elle est moins virulente elle
peut agir sur les tissus de l’embryon d’une façon profonde sans provoquer la mort embryonnaire mais
entraîner des malformations congénitales.
IV.1.2. INFECTIONS BACTERIENNES
IV.1.2.1. INFECTION URINAIRE
Les urines normalement stériles peuvent être infectées par 3 voies :

- voie ascendante ;
- voie hématogène ;
- voie lymphatique.
La voie ascendante est la principale. La voie lymphatique à partir du côlon (cycle

entéro-rénal) étant très contestable. La voie hématogène ne se voyant qu’au cours des septicémies. Le
phénomène primordial est donc l’infection des urines vésicales à partir des germes vulvo-périnéaux. Un
reflux uretro-vesical est quelques fois observé chez la femme en fin d’émission ou après un rapport
sexuel. Les germes vont donc coloniser la vessie. Le reflux vesico-uretéral très fréquent permet
l’infection des urines du haut appareil.
Pourquoi l’infection est-elle fréquente pendant la grossesse ?

La pullulation microbienne vulvo-périnéale augmente pendant la grossesse.
Les facteurs favorisant sont :
- La proximité de l’anus ;

113
- La brièveté de l’urètre féminin ;

- La stase urinaire due à :
- La myorelaxation due à l’imprégnation de la progestérone ;
- La compression par l’utérus gravide.
Le diagnostic de l’infection urinaire est confirmé par un ECBU mais plusieurs
tableaux peuvent faire évoquer l’infection.
La pyélonéphrite aiguë, la cystite doivent être reconnues sans difficulté mais il
faudra savoir y penser aussi devant une fièvre isolée, douleurs abdominales basses, un syndrome
vasculo-rénal, une péritonite.
A. GLOMERULONEPHRITE AIGUË (GNA) ET GROSSESSE
Elle est de diagnostic facile.

- Elle apparaît entre le 5è et le 7è mois de la grossesse.
- Son début est brutal, marqué par un syndrome fébrile brusque avec 39° ou 40°C et des frissons.
- Des signes fonctionnels attirent l’attention sur l’appareil urinaire. Douleurs lombaires avec
irradiation sur le trajet de l’uretère ; La palpation de la fosse lombaire provoque une vive douleur,
les points urétéraux sont douloureux à la palpation abdominale ; le point urétéral inférieur très
douloureux au TV au niveau de l’abouchement de l’uretère et de la vessie.
B. CYSTITE AIGUË
C’est la deuxième manifestation classique de l’infection urinaire. Elle associe

pollakiurie, brûlure mictionnelle et urines troubles. Il n’y a pas de signes généraux. A l’examen physique
le point urétéral inférieur peut être douloureux.
C. TRAITEMENT DES INFECTIONS URINAIRES
Le but du traitement est d’éradiquer l’infection et d’éviter les récidives du fait de la

persistance des conditions anatomiques favorisantes. On devra faire la culture des urines et un
antibiogramme.
L’antibiothérapie tiendra compte des contre-indications et de la sensibilité des germes
en cause.
De manière générale, l’E Coli est le germe le plus incriminé dans les infections urinaires
parce qu’on retrouve des récepteurs spécifiques de ce germe au niveau du tractus urinaire (les pili).
IV.1.2.2. LISTERIOSE
Maladie infectieuse dont l'agent est un bacille à Gram positif, Listeria monocytogenes,
responsable d'avortements et d'infections neuroméningées. Les formes neurologiques sont rares chez la
femme enceinte.

114
La femme enceinte fait partie de la population à risque, peut être à cause de la

diminution de son immunité cellulaire. Elle a 12 fois plus de risque de développer une listériose après
consommation de produits contaminés qu’un autre adulte jeune en bonne santé.
b) Biologie
Le Listeria monocytogenes est une bactérie ubiquitaire, largement répandue dans

l’environnement hydrotellurique (sol, eau, plantes). Elle est détruite par la cuisson et la pasteurisation,
mais résiste au froid et à la congélation à -15°C. De plus, elle adhère facilement aux surfaces inertes et
résiste à des nombreux agents chimiques et produits nettoyants. Ces caractéristiques expliquent la survie
de la bactérie dans les environnements de fabrication des aliments (machines, matériel de découpe, etc.)
et les réfrigérateurs.
La contamination affecte particulièrement les aliments transformés : charcuterie crue

hachée (45%), viande hachée (36%), poissons fumés (16%), fromages au lait cru à croûte fleurie (14%)
ou à croûte lavée (10%).
c) Etiopathogénie
Après ingestion d’un aliment contaminé, les bactéries traversent la paroi intestinale et
gagnent les ganglions mésentériques, puis le foie et la rate. La réponse immunitaire fait appel à
l’immunité cellulaire, tandis que le rôle de l’immunité humorale est secondaire. Ce n’est que si
l’inoculation est massive ou, surtout, s’il existe un terrain fragile ou immunodéprimé, que se développe
une infection clinique.
d) Clinique
La listériose chez la femme enceinte est diagnostiquée deux fois sur trois au 3 ème
trimestre.
 Une fièvre comprise entre 38 et 41 °C, est présente dans 70% des cas. Elle peut réaliser :
 Un syndrome pseudogrippal avec frissons, céphalées et myalgies ;
 Une chorio-amniotite avec travail prématuré fébrile, altération du rythme cardiaque fœtal et
liquide amniotique méconial ;
e) Diagnostic différentiel
Un tableau trompeur simulant

 une appendicectomie (douleur de la fosse iliaque droite),
 une gastro-entérite (diarrhées, douleurs abdominales diffuses),
 une pyélonéphrite (douleur lombaire, signe fonctionnel urinaires), une pneumopathie ;
Une biologie de routine pouvant montrer une hyperleucocytose et une cytolyse hépatique.

115
f) Traitement
Le Listeria monocytogène possède une résistance naturelle aux céphalosporines. Il est

sensible à la plupart des autres classes d’antibiotiques :
 L’amoxicilline est le traitement de référence, mais son efficacité est lente du fait d’une
pénétration intracellulaire limitée et d’une action uniquement bactériostatique.
 Les aminosides ont un effet synergique avec l’amoxycilline et on effet bactéricide.
 Le trimétoprime et le sulfamétoxazole à une bonne activité mais est contre-indiqué au premier

trimestre en raison d’un effet tératogène et à l’approche du terme à cause d’un ictère néonatale.
NB : En cas de listériose prouvée, le traitement de référence est l’amoxycilline à dose élevée (6 g/j)
pendant 3 semaines associé à un aminoside pendant 5 jours afin d’obtenir une réaction
bactéricide
 Traitement préventif
Trois mesures :
 La réduction de la consommation des aliments par des normes d’hygiène et le contrôle des
élevages et de l’industrie agro-alimentaire.
 La détection précoce des formes épidémiques et l’identification des aliments responsables.
 sL’information des femmes enceinte sur les mesures d’hygiène alimentaire.
g) Evolution
Les formes graves pour la mère sont rares. En revanche, le pronostic fœtal reste
sombre. Il dépendant essentiellement de l’âge gestationnel (mortalité fœtale est d’environ 60 % au-delà
de 20 SA).
IV.1.3. INFECTION PARASITAIRE :
PALUDISME ET GROSSESSE
a) Introduction
L’infection paludéenne chez la femme enceinte constitue un très grave problème de

santé publique puisqu’elle comporte des risques non négligeables pour la mère, l’enfant à naître et le
nouveau-né. Dans les zones de faible transmission de Plasmodium falciparum, où les taux d’immunité
acquise sont faibles, les femmes sont exposées à des accès de paludisme grave qui peuvent entraîner la
naissance d’un enfant mort-né, un avortement spontané ou le décès de la mère. Dans les zones de forte
transmission de P. falciparum, où les taux d’immunité acquise sont généralement élevés, les femmes
sont exposées à une infection asymptomatique, qui peut entraîner une anémie maternelle et une
parasitémie placentaire et Ŕ par voie de conséquence Ŕ une insuffisance pondérale à la naissance.

116
L’insuffisance pondérale à la naissance est un facteur qui contribue pour beaucoup à la mortalité parmi
les nourrissons.
b) Définition épidémiologie
Le paludisme est une maladie parasitaire due à un hématozoaire du genre Plasmodium

transmis par l’anophèle femelle.
Les quatre espèces plasmodiales parasites de l’Homme sont : P. vivax ; P.falciparum ; P.
ovale ; P. malariae. Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la reproduction est asexuée chez
l’Homme et sexuée chez le moustique vecteur.
La grossesse est considérée comme une période à haut risque en matière de paludisme :
Probabilité d’accès palustre plus élevée, gravité potentielle plus forte, retentissement chez le fœtus.
Chaque année, près de 25 million de femmes africaines vivant en zone d’endémie

palustre en Afrique sub-saharienne portent une grossesse et sont donc susceptible de s’infecter. La
fréquence et la gravité du paludisme sont plus importantes chez les femmes enceintes que chez celles
non enceintes.
c) Aspects cliniques
Dans les zones de faible transmission palustre (zones où les femmes n’ont pas acquis
d’immunité satisfaisante), les manifestations graves du paludisme sont très fréquentes : neuropaludisme,
l’œdème pulmonaire, l’insuffisance rénale aiguë.
Par contre dans les zones à transmission palustre élevée, les complications aiguë sont
rares. La fièvre et les autres symptômes non spécifiques du paludisme sont plus fréquemment
rencontrés chez les primipares semi-immunes et les multipares présentent le plus souvent un paludisme
asymptomatique. L’anémie au cours de la grossesse a une origine multifactorielle, cependant le
paludisme reste le facteur le pus facteur le plus déterminant.
d) Les effets du paludisme sur la grossesse
L’importance des effets du paludisme sur la grossesse est fonction du degré d’immunité
anti palustre acquise antérieurement.
Le paludisme peut entraîner :
- Un avortement,
- Un accouchement prématuré ;
- Un RCIU avec faible poids de naissance qui est cause de morbidité et de mortalité périnatale.
- Mort fœtale
- Paludisme congénital.

117
Comment le paludisme peut entraîner les effets ci-dessus ?
A l’occasion d’un paludisme, l’éclatement des hématies parasitées entraîne la libération

des pigments malariques (Hémozoïne) qui se comporte comme une substance pyrogène agissant sur le
centre bulbaire de la thermorégulation entraînant une hyperthermie. L’hyperthermie agit au niveau de
l’hypothalamus qui va synthétiser et libérer l’ocytocine qui provoque les contractions utérines qui sont à
la base de l’accouchement prématuré et de l’avortement.
L’hyperthermie maternelle provoque chez le fœtus les variations thermiques brutales.
Etant donné l’immaturité de son système thermorégulateur, ces variations vont entraîner la mort fœtale
in utero.
L’infection palustre entraîne une altération du placenta comportant :

- La dégénérescence des villosités ;
- La formation des dépôts de fibrine et pigments malariques ;
- L’épaississement de la membrane basale
- L’afflux des macrophages dans la chambre intervilleuse.
Ces lésions placentaires palustres induisent une diminution des échanges foeto-
placentaires entraînant un retard de croissance intra-utérin avec faible poids de naissance. Le placenta
protège le fœtus en filtrant les parasites, mais en cas d’infection massive et de faible prémunition, les
altérations histologiques placentaires peuvent entraîner le passage des parasites conduisant ainsi à la mort
fœtale. Le paludisme entraîne une anémie maternelle par hémolyse. Cette anémie est à la base d’une
insuffisance qualitative d’oxygénation du sang maternel par insuffisance de transport de l’O2 de la mère
vers le fœtus entraînant une hypoxie fœtale. L’hypoxie fœtale entraîne un stress fœtal qui est à la base
de la libération d'adrénaline fœtale qui traverse la barrière placentaire et initie les contractions utérines
menaçant ainsi la grossesse.
e) Influence de la grossesse sur le paludisme
La grossesse, par les modifications immunitaires qu’elle induit rend la femme enceinte plus
vulnérable au paludisme. Elle provoque, en effet une baisse de l’immunité générale et une baisse de
l’immunité anti palustre acquise surtout chez les primigestes. Ce nouvel état immunitaire favorise les
formes graves de paludisme
Rôle du placenta
Chez une femme enceinte infectée par le Plasmodium falciparum, le placenta contient
des globules rouges parasités en très grande quantité. Cette invasion massive du placenta par le
Plasmodium falciparum est le fait d’une cyto-adhérence des hématies parasitées au tissu placentaire.
En effet les cellules du syncytiotrophoblaste possèdent en leur surface une membrane

de chondroïtine sulfate A (CSA) jouant le rôle de récepteur des hématies parasités.
La sensibilité des femmes enceintes au paludisme s’expliquerait ainsi par la présence des souches des
parasites qui se fixeraient spécifiquement au CSA présent sur le tissu placentaire.

118
Pourquoi le paludisme est-il plus fréquent et plus grave chez les primigestes que chez
les femmes ayant déjà eu plusieurs grossesses ?
Les anticorps contre les parasites adhérant au CSA apparaissent moins fréquemment
lors de la première grossesse. Il apparaît ainsi qu’à la suite d’une première grossesse infectée par le
paludisme, les femmes développent une défense immunitaire dirigée spécifiquement contre les souches
de parasite capables d’adhérer au placenta (CSA).
f) Prise en charge du paludisme chez une femme enceinte
f.1. Prophylaxie
Les mesures destinées à prévenir et combattre le paludisme pendant la grossesse dans

les zones de transmission stable doivent insister sur un ensemble comprenant traitement préventif
intermittent et utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide et assurer une bonne prise en
charge des cas de maladie et d’anémie. L’utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide et la prise
en charge rapide des cas sont préconisées pour toutes les femmes enceintes qui vivent dans des zones
impaludées.
 Chimioprophylaxie
Dans les zones de stable (élevée) du paludisme, toutes les femmes enceintes devraient
se voir administrer au moins deux doses de traitement préventif intermittent une fois qu’elles ont perçu
les premiers mouvements foetaux (OMS).L’association sulfadoxine-pyriméthamine est la plus
recommandée.
Deux doses sont nécessaires durant la grossesse :

 La première administration est faite dès l’apparition des mouvements actifs du fœtus à la 16ème
SA.
 La deuxième se fait au deuxième trimestre entre la 28ème et la 34ème SA.
-
f.2. Traitement curatif
 Selon les recommandations de l’OMS et du Programme National de Lutte contre le Paludisme

(PNLP), le paludisme de la femme enceinte est considéré comme un paludisme grave et est
traité comme tel. La quinine est le médicament de choix chez la femme enceinte.
IV.1.4. INFECTION A VIRUS
VIH ET GROSSESSE
IV.1.4.1. Pertinence épidémiologique
Malgré des efforts sans précédent au niveau mondial de mobilisation contre l’épidémie
du VIH/Sida, la prévention de nouvelles infections reste largement insuffisante.

119
A la fin de l’année 2010, le nombre de personnes vivant avec le VIH dans le monde a
été estimé à 34 millions. L’OMS a estimé à 2,7 millions le nombre de nouvelles infections à VIH en
2010, dont 390 000 enfants.
A l’échelle mondiale, les femmes représentent 50 % des personnes vivant avec le VIH.
Mais en Afrique subsaharienne, les femmes représentent 59 % des personnes infectées par le VIH.
Chaque année, environ 1,4 millions de femmes vivant avec le VIH dans les pays à revenu faible et
intermédiaire deviennent enceintes.
IV.1.4.2. Prévalence du VIH
Du fait de sa large population et de la prévalence relativement élevée de l’infection à

VIH, la RDC est parmi les 22 pays qui aggravent davantage le fardeau mondial de l’infection à VIH.
L’épidémie à VIH de la RDC est de type généralisé. La prévalence nationale du VIH chez les femmes
enceintes varie entre 3,7 et 4,3 %. En 2010, dans une étude de 22 sites pour le suivi de la tendance de la
prévalence à Kinshasa, elle a varié entre 1,77 à 2,04 %.
A Lubumbashi chez les femmes enceintes du site sentinelle de la séro-surveillance, elle

est de 4,6 % (IC 95% : 2,9-7,1 %). Il existe donc des grandes disparités de prévalence entre les villes de
la RDC. Parmi les 2 576 800 grossesses attendues en 2010, 82 557 femmes enceintes séropositives ont
besoin de services de PTME. La prévalence du VIH chez les enfants de moins de 15 ans est estimée à
0,3 %. Environ 575375 enfants de moins de 15 ans sont infectés par le VIH. Parmi ces enfants 40 225
ont besoin de traitement ARV.
IV.1.4.3. Description de l’agent causal : le Virus d’Immuno- déficience Humaine(VIH)
Les rétrovirus se présentent sous

forme de particules sphériques d’un diamètre de 80 à
100 nm. Ces particules sont constituées d’une
enveloppe interne d’origine cellulaire dans laquelle
sont insérées les glycoprotéines d’enveloppe du virus.
Cette enveloppe, tapissée à l’intérieur de la particule
virale par une matrice, entoure la capside virale
centrale ou excentrée qui contient le génome viral, le
nucléoside et les enzymes nécessaires à la réplication
du virus.
Les VIH proviennent de multiples

transmissions de lentivirus du singe à l’homme. Le
premier passage à l’espèce humaine aurait eu lieu en
Fig. 13. Virus de l’Immunodéficience humaine
République Démocratique du Congo (RDC).
Fig.12. Le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH)
IV.1.4.4. Influence de la grossesse sur l’infection à VIH
Il est maintenant établi que le risque de progression vers le SIDA ou le décès n’est pas
augmenté par la survenue d’une grossesse. La grossesse est même pour certaines femmes une occasion
d’accéder aux soins ou de l’impliquer dans leur santé. Le marqueur pronostic ARN Ŕ VIH plasmatique
et le Lymphocyte CD4 sont peu modifiés par la grossesse.

120
IV.1.4.5. Influence du VIH sur la grossesse
Les accouchements prématurés et l’hypotrophie fœtale sont plus fréquents dans les
cohortes de femmes infectées par le VIH que dans la population générale. L’infection à VIH entraîne
souvent une cascade de difficultés financières, l’isolement social et émotionnel retentissant sur l’enfant.
IV.1.4.6. Risques de transmission du VIH de la Mère à l’Enfant
En l'absence des ARV, une revue de 13 études de cohorte a estimé que le risque de
Transmission de la Mère à l’Enfant (TME) du VIH en l'absence des ARV est de 15-20 % en Europe,
15-30 % aux Etats-Unis et 25-35 % en Afrique. D’une manière générale le risque est plus élevé dans les
pays en développement où l’allaitement maternel est le plus pratiqué.
IV.1.4.7. Moments de la transmission du VIH de la Mère à l’Enfant
La transmission verticale du VIH peut se dérouler in utero, en péri-partum ou en post

partum tardif. Au cours d’une grossesse, certaines études [8,14] estiment que le risque de TME est très
élevé (80 %) à partir de 36 semaines et l’accouchement (péri-partum). En post partum tardif,
l’allaitement maternel prolongé apporte un risque additionnel d’environ 39 - 40 %.
Ces observations présentent trois conséquences pratiques : d’abord, le diagnostic

prénatal de l’infection à VIH chez le fœtus est très difficile. Ensuite, la fin de la grossesse est la période
cruciale pour la Prévention de la Transmission Mère-Enfant (PTME), qu’il s’agisse de la prise en charge
obstétricale ou de l’utilisation des ARV. Enfin, le traitement préventif doit être poursuivi chez le
nouveau-né, qui est exposé au moment de la naissance, dans un objectif de prophylaxie pré/post
exposition et pendant l’allaitement maternel.
IV.1.4.8. Mécanismes de la transmission du VIH de la Mère à l’Enfant
On ne connait pas avec précision les mécanismes de TME du VIH. Même si

l’exposition du fœtus au VIH est assez fréquente, elle n’entraine pas toujours une contamination. Cette
transmission se fait par trois voies, à savoir : ascendante, transplacentaire et orale.
1° Transmission du VIH par voie ascendante
La transmission peut avoir lieu à travers les muqueuses du fœtus et du nouveau-né lors
d’une exposition par voie ascendante ou lors de son passage dans la filière génitale. La présence de virus
dans ce compartiment est variable selon les patientes. Elle est considérablement réduite sous traitement
antirétroviral.
2° Transmission du VIH par voie transplacentaire
Le placenta constitue une barrière active contre le passage du virus. La transmission

transplacentaire peut se faire selon divers mécanismes : l’infection du trophoblaste (exceptionnelle), le
passage des cellules infectées ou des particules virales à travers la barrière trophoblastique et surtout la
micro transfusion lors de l’accouchement. En outre, les lésions placentaires favorisent le passage du
virus par voie hématogène.

121
3° Transmission du VIH par voie orale
C’est un mode de transmission post-natale par l’allaitement maternel à partir d’une

mère infectée par le VIH. Le risque de cette transmission augmente avec l’évolution de la maladie chez
la mère, la durée et les modalités de l’allaitement (artificiel ou naturel).
IV.1.4.9. Facteurs de risque de la TME du VIH
Tableau X. Facteurs qui augmentent le risque de transmission verticale du VIH d’après Mandelbrot
Facteurs maternels Charge virale plasmatique élevée
Déficit immunitaire (lymphocytes CD4 ≤
350/mm3)
Symptômes cliniques du SIDA
Facteurs viraux Virus VIH -1versus VIH-2
Facteurs fœtaux Génétiques (HLA, CCR-5)
Sexe féminin
Hypotrophie
Facteurs placentaires Chorioamniotite bactérienne, paludisme
Facteurs obstétricaux Rupture prématuré des membranes
Accouchement prématuré
Infection génitale, Maladie Sexuellement
Transmissible
Gestes invasifs
Voie basse (versus césarienne programmée)
Allaitement maternel Etat maternel (SIDA, charge virale
plasmatique augmentée, le taux de CD4
diminué)
Charge virale élevée dans le lait
Mastite
IV.1.4.10. Stratégies de réduction de la transmission verticale du VIH
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) recommande une approche dite globale

vis-à-vis de la PTME. Cette approche comporte quatre composantes à savoir :
1. la prévention primaire de l’infection à VIH chez les femmes en âge de procréer ;

2. la prévention des grossesses non désirées chez les femmes vivant avec le VIH ;
3. la prévention de la transmission du VIH des mères vivant avec le VIH à leurs enfants ;
4. la fourniture de traitements, de soins et d un soutien appropriés aux femmes vivant avec le VIH,
à leurs enfants ainsi qu’à leur famille.

122
Tableau XI : Stratégie de réduction de la transmission verticale du VIH
Soins prénataux Soins intrapartum Soins post-partum
1. Augmenter l’accès des femmes 1. Encourager les 1. Fournir la

aux Consultations Prénatales accouchements dans les prophylaxie postnatale
milieux hospitaliers, avec aux ARV ou continuer
un personnel qualifié et les avec les ARV pour les
bonnes pratiques patientes éligibles au
obstétricales traitement
2. Counseling et dépistage du VIH 2. Counseling et dépistage 2. Counseling et

dans l’approche en Opt-Out du VIH dans l’approche en dépistage du VIH dans
Opt-Out l’approche en Opt-Out
3. Evaluer l’éligibilité aux ARV des 3. Administrer la 3. Administrer la

femmes séropositives par le dosage prophylaxie intrapartale prophylaxie au
de CD4 ou par la stadification aux ARV ou continuer avec Cotrimoxazole aux
clinique de l’OMS les ARV pour les patientes nouveau-nés
éligibles au traitement
4. Administrer la prophylaxie 4. Orienter les femmes 4. Dépister précocement

prénatale aux ARV ou initier ou séropositives vers les soins le VIH et suivi du
continuer avec les ARV pour les appropriés, traitement et nouveau-né infecté
patientes éligibles au traitement soutien psycho social
5. Refaire le dépistage du VIH pour 5. Orienter le nouveau-

les femmes séronégatives au VIH né séropositif vers les
au paravant structures des soins
appropriés, traitement et
soutien psycho social
Stratégies transversales
L'alimentation du nourrisson, le conseil et le soutien
La planification familiale (PF) et la santé reproductive (SR)
Défis additionnels
Améliorer le suivi du couple mère-enfant
Contrainte des ressources humaines
Intégrer la PTME dans la santé materno-infantile
Renforcer la participation de la communauté et l’implication du conjoint (partenaire)

123
a) Place des antirétroviraux dans la PTME
Les ARV efficaces permettent d’agir à plusieurs niveaux :
- Réduire la charge virale maternelle plasmatique et génitale en fin de grossesse, pendant le

travail et l’accouchement ou la césarienne programmée.
- Réaliser une prophylaxie pré et post-expositionnelle chez le fœtus par passage transplacentaire
des antirétroviraux pris par la mère et ; chez le nouveau né par l’administration directe pendant
l’allaitement maternel.
b) Prise en charge obstétricale
Les bonnes pratiques obstétricales visant à réduire le contact fœtal avec le sang maternel
et les sécrétions cervico-vaginales réduisent le risque de la TME en salle d’accouchements. Elles
s’appliquent à toute femme infectée par le VIH ou avec un statut sérologique VIH inconnu.
L’indication de la césarienne élective doit tenir compte du bénéfice escompté au vu des

éléments pronostiques et du risque post opératoires.
Les actes à éviter sont : l’amniocentèse, la rupture prolongée des membranes, le travail
prolongé, l’usage de procédures invasives comme les ventouses ou forceps, la transfusion sanguine non
testée et l’épisiotomie systématique.
IV.1.4.11. Protocole national
Suite aux dernières recommandations de l’OMS, en 2009, la RDC a retenu comme

nouveau protocole l’option A comprenant la Zidovudine (ZDV) à partir de la 14e semaine de grossesse,
une association comprenant la ZDV, la Lamivudine (3TC) et la NVP au cours du travail et une autre
association faite de la ZDV et 3 TC pendant 7 jours après l’accouchement.
Le traitement ARV est recommandé pour les femmes ayant besoin de traitement pour
leur propre santé. La prophylaxie de l’enfant est constituée de NVP pendant 6 semaines lorsque la mère
est sous traitement ARV et sur toute la période d’allaitement (12 mois au maximum) et pendant 7 jours
après si la mère est sous prophylaxie. Toutefois cette politique n’est pas d’application effective partout
dans le pays.

124
IV.2. MALADIES HEMATOLOGIQUES ET GROSSESSE
IV.2.1. ANEMIE
A. ANEMIE CARENTIELLE
La prévalence de l’anémie par carence en Fer varie de 12 à 43 % à travers le monde.

Elle est la conséquence d’un stock initial insuffisant chez la mère et de besoins accrus pendant la
grossesse et dans le post-partum. En effet, une alimentation normale n’apporte en moyenne que 20 mg
de fer journalier dont seuls 10 % sont absorbés alors que les besoins totaux en fer avoisinent 850 mg en
moyenne pour une grossesse. Une augmentation physiologique des capacités d’absorption intestinale du
fer héminique et minéral est cependant observée pour répondre à la diminution des réserves
maternelles
Les grossesses rapprochées, la multiparité, les grossesses multiples, le jeune âge, le bas
niveau socioéconomique et les infections parasitaires chroniques favorisent la survenue de ces anémies
ferriprives
Cliniquement, l’anémie ferriprive se manifeste par une asthénie, une pâleur

cutanéomuqueuse, une dyspnée d’effort avec tachycardie et souffle systolique fonctionnel, une perlèche
associée à une langue lisse et une fragilisation des phanères.
L’anémie ferriprive est microcytaire, hypochrome et arégénérative. La diminution des

réserves en fer précède l’anémie, diminution objectivée par la baisse de la ferritine plasmatique (< 20
µg/l). En cas d’inflammation, un taux de ferritine augmenté peut masquer une carence mais dans ce cas
il existe une élévation concomitante de la CRP. Plus que la baisse du fer sérique, c’est l’augmentation de
la capacité totale de saturation de la sidérophiline et de la capacité totale de fixation de la ferritine qui
semble les mieux corrélés à l’anémie. Une hyperleucocytose discrète, plus importante en cas
d’inflammation, est présente.
En pratique, l’existence d’une anémie augmente le taux de transfusions sanguines
maternelles. Certains travaux rapportent également des taux accrus d’accouchements prématurés et de
faible poids de naissance. L’anémie du post-partum ne semble pas liée aux réserves en Fer du 3ème
trimestre.
Le traitement de la carence avérée est l’apport oral de sels ferreux (200 mg/j soit 100
mg/j de fer élément) dont les effets indésirables essentiellement digestifs ne seraient pas dose-dépendant.
Le traitement dure au minimum trois mois et ses effets biologiques apparaissent après quelques
semaines.
B. ANEMIE PAR CARENCE EN FOLATES
Ce type d’anémie peut toucher jusqu’à 25 % des femmes enceintes non supplémentées
en folates dans les pays en développement et 2,5 à 5 % dans les pays industrialisés, sans compter les
carences infra-cliniques. La baisse des folates sériques et érythrocytaires est presque constante au cours
de la grossesse chez les femmes non supplémentées. Elle est en partie due à l’hémodilution et à un

125
catabolisme accru. Le degré de carence dépend de l’importance des réserves en début de grossesse et
l’on estime qu’un tiers des femmes seraient carencées dans les sociétés occidentales.
Le tableau clinique qui comprend une pâleur, un subictère, une dyspnée et une langue
dépapillées se voit rarement dans les pays développés. En effet, il concerne des femmes ayant un régime
alimentaire pauvre en viandes et légumes verts.
L’anémie par carence en folates est macrocytaire arégénérative. Elle peut

s’accompagnée d’une leucopénie avec anomalie de la segmentation des polynucléaires et d’une
thrombopénie. Elle peut s’accompagner d’une leucopénie avec anomalie de la segmentation des
polynucléaires et d’une thrombopénie. Elle s’associe le plus souvent à une carence martiale qui peut
masquer la macrocytose. Le taux des folates sériques est peu fiable et il faut lui préférer le taux de
folates intra-érythrocytaire.
Dès 1950, l’administration d’acide folique per os a été proposée pour traiter l’anémie
mégaloblastique (5 mg/j jusqu’à la correction de l’anémie) puis à partir de 1990, des travaux ont mis en
valeur l’intérêt de la supplémentation systématique pré-conceptuelle (0,4 mg/j 4 semaine avant et 8
semaines après la conception) dans la prévention du défaut de fermeture du tube neural. Cette
supplémentation entraine également une diminution significative des malformations fœtales urinaires et
cardiaques. En cas d’antécédents d’anomalie de fermeture du tube neural, la supplémentation nécessite
4 à 5 mg/j pendant 4 semaines avant et 8 semaines après la conception. Chez les femmes débutant leur
grossesse avec des réserves insuffisantes, le déficit en folates peut être prévenu par des apports
équivalent en 0,2 mg/j d’acide folique.
C. ANEMIE HEMOLYTIQUE
Les anémies hémolytiques sont constitutionnelles (sphérocytose, déficit en glucose-6-

phosphate-deshydrogénase : G-6-PD) ou acquises (auto-immunes).
Les formes héréditaires sont essentiellement liées à une altération de la membrane du

globule rouge (sphérocytose, elliptocytose, poïkylocytose) responsable d’une demi-vie raccourcie. Leur
mode de transmission est variable et leur diagnostic se fait rarement au moment de grossesse en raison
d’une fragilité physiologique accrue de la membrane globulaire sans accélération de la destruction
cellulaire. La morbidité maternelle et périnatale est faible surtout chez les patientes splénectomisées. Le
déficit en G-6-PD est de transmission héréditaire liée à l’X et un diagnostic prénatal peut être proposé.
Habituellement l’anémie hémolytique auto-immune est connue avant la grossesse. Seuls

les immuno-globulines de type G traversent la barrière placentaire, entraînant un risque d’anémie
hémolytique fœtale. Le diagnostic se fait par un test de Coombs direct qui met en évidence les auto-
anticorps. Le taux d’auto-anticorps est n’est pas corrélé à la sévérité de l’hémolyse. Il n’existe pas de
relation entre les résultats périnatals et la gravité de l’anémie ou la date d’apparition d’auto-anticorps.
Devant l’existence d’immuno-globuline de type G, une surveillance stricte du fœtus

s’impose, utilisant l’échographie et la cardiotocographie et parfois, les techniques de diagnostic prénatal
pour éliminer une anémie fœtale. Une corticothérapie est instaurée si le mécanisme auto-immun est
démontré. Devant l’échec des corticoïdes, des perfusions d’immunoglobulines ont été utilisées avec
succès. Le traitement palliatif des anémies hémolytiques auto-immunes comporte de sang compatible.

126
IV.2.2. DREPANOCYTOSE
La grossesse est une situation à haut risque chez les patientes drépanocytaires majeures
(formes homozygotes SS et hétérozygotes composites SC, SD Punjab, SO Arab et Sß) en raison d’une
augmentation de la morbidité et de la mortalité maternelles et fœtales survenant principalement au 3ème
trimestre, pendant l’accouchement et dans le post-partum. La forme hétérozygote AS est
asymptomatique et confère une résistance au paludisme.
La grossesse est responsable d’une augmentation des complications spécifiques de la

maladie telles que : l’anémie, les crises vaso-occlusives, le syndrome thoracique aigu et les infections
généralisées. La drépanocytose entraine une incidence accrue de complications obstétricales maternelles
telles que les avortements spontanés à répétitions, la menace d’accouchement prématuré, la pré-
éclampsie, l’éclampsie allant parfois jusqu’à la mort maternelle. Par ailleurs, le taux de retard de
croissance intra-utérins (RCIU), de prématurité et de morts périnatales sont également majorés chez ces
patientes.
Une approche multidisciplinaire est indispensable avec un suivi rigoureux et si possible

un accouchement en niveau 3 rendant aisé l’accès aux produits sanguins labiles et à la réanimation
adulte et néonatale. Les transfusions prophylactiques de culots globulaires réalisées plus ou moins tôt
dans l’objectif de diminuer le taux d’hémoglobine S à moins de 40 % semblent diminuer le taux de
complications maternofoetales, Cette attitude thérapeutique varie selon les équipes et sera décidée au
cas par cas. Une supplémentation en acide folique à des taux importants (5mg/j) s’impose en raison du
catabolisme cellule. Certaines mettent en place un traitement par acide acétylsalicylique à la dose
journalière de 100 mg/j dès le diagnostic de grossesse.
IV.2.3. ALLO-IMMUNISATION
L’allo-immunisation fœto-maternelle érythrocytaire (AIFME) se définit comme la

présence sur le globule rouge fœtal d’allo-anticorps maternels transmis in utéro, la cible antigénique
étant antigènes de groupes sanguins. Les complexes immuns formés peuvent être responsable d’une
hémolyse érythrocytaire dont les conséquences vont dépendre du type d’antigène concerné, de
l’importance de l’immunisation et de l’âge maternel.
Cette AIFME peut être responsable in utero d’une anémie fœtale susceptible
d’entraîner dans sa forme majeure une anasarque foeto-placentaire puis une mort in utéro. A la
naissance le nouveau-né est exposé à une anémie ainsi qu’à une hyperbilirubinémie. Si cette
hyperbilirubinémie est majeure (supérieure à 200 mmg/l), un ictère nucléaire peut survenir par toxicité
de la bilirubine libre sur les noyaux gris centraux gris centraux. La prématurité d’indication médicale
complique également souvent ces grossesses.
Plus de 250 antigènes de groupes sanguins ont été identifiés, près de 100 d’entre eux
ont été impliqués dans des AIFME, mais seuls les antigènes les plus immunogènes peuvent entraîner
une forme gravidique sévère. L’immunisation la plus fréquente s’observe dans le système ABO mais elle

127
n’est pas responsable d’anémie fœtale sévère. L’AIFME Rh D arrive en second et représente la cause la
plus fréquent et la plus grave des allo-immunisations symptomatiques. Son incidence, qui était de 6 à 10
%0 naissances avant 1971 avant la généralisation de l’immunoprophylaxie, a chuté à 0,9 % 0 naissances
en 1995 dans la région de l’île de France, soit une estimation de 730 à 750 femmes par an en France.
Elle représente 70 % des cas dépistés à la naissance et 90 % ceux nécessitant un traitement in utero. Elle
est symptomatique dans environ 50 % des cas dont un quart développe une anémie fœtale sévère avant
le terme de 34 SA. Les autres AIFME ont une incidence cumulée d’environ 0,5 % 0.
b) Physiopathologie
L’immunisation fœto-maternelle nécessite un « contact » entre un antigène de groupe

sanguin et une mère « réactive » qui ne le possède pas. La seule possibilité pour une mère RH : -1 de
rencontrer l’antigène RH1 est la transfusion de sang RH1 incompatible, ce qui est exceptionnel.
1° Passage des hématies fœtales à travers le placenta
Egalement appelée hémorragique foetalo-maternelle (HFM), elle est d’autant plus

fréquente et quantitativement importante que l’âge gestationnel est élevé, le point culminant étant
l’accouchement. Une HFM survient dès le 1 er trimestre chez près de 4 % des femmes enceintes. La
possibilité d’un transfert très précoce de cellules de la lignée érythroïde est attestée dès 8 SA. Cette
fréquence s’élève respectivement à 12 %, puis 45 % au cours des 2ème et 3ème trimestres et jusqu’à 60 % au
moment de l’accouchement. Le volume de HFM est généralement faible. Cependant 3 % des
accouchées ont une HFM supérieure à 3 ml. La capacité à développer des anticorps anti-RH1 est très
variable selon les femmes. Certaines s’immunisent très facilement ( après une HFM de 0,1 ml), alors
que d’autres ne s’immuniseront quasiment jamais (en cas de transfusion compatible, 20 % des femmes
ne développent pas d’anticorps).
2° Allo-immunisation fœto-maternelle et transfert transplacentaire des anticorps anti

RH1
Il n y a pas, le plus souvent d’immunisation décelable au cours de la gestation du

premier enfant RH : 1 car le volume de l’HFM est généralement faible (< 0,25 ml). Une immunisation
vis-à-vis de l’antigène RH1 est observée chez un pourcent des primigestes mais elle est habituellement
extrêmement faible et tardive. Dans les 6 mois qui suivent l’accouchement, le pourcentage des femmes
immunisées s’élève entre 4 à 9 % en fonction du volume de l’HFM au moment de l’accouchement. En
l’absence de prévention, le taux de femmes immunisées atteint 20 % dès la 2ème grossesse incompatible.
3° Développement de la réponse immunitaire : réponse primaire et secondaire après

HFM
Les premiers anticorps maternels produits sont les IgM, progressivement remplacés par
des IgG (réponse immunitaire primaire). C’est un processus qui se développe lentement : les anticorps
apparaissent exceptionnellement avant 4 semaines, habituellement à 8-9 semaines et parfois augmentent
seulement 6 mois après le premier contact avec les antigènes étrangers.
La réponse secondaire a lieu lors d’une nouvelle exposition antigénique : elle est alors
rapide et de type IgG, des expositions itératives augmentant encore la rapidité et la production
d’anticorps. Une fois dans la circulation fœtale, ces anticorps se fixent sur les antigènes de membrane
correspondant et la destruction des érythrocytes se fait principalement dans le système réticulo-
endothélial, en particulier au niveau de la rate. Même au cours d’une première grossesse, ce
phénomène peut survenir, du fait de la répétition des hémorragies fœto-maternelles.

128
4° Conséquences pathologiques de l’allo-immunisation
L’hémolyse fœtale est responsable d’une anémie et d’une augmentation d’un produit
de dégradation de l’hémoglobine, la bilirubine. Lorsque l’anémie fœtale est sévère, elle aboutit à une
anasarque foeto-placentaire avec infiltration hydrique du fœtus et des annexes. En l’absence de prise en
charge, ce tableau peut évoluer vers la mort in utéro ou périnatale.
L’hyperbilirubinémie à beaucoup moins d’incidence au cours de la vie intra-utérine car

l’organisme maternel se charge d’éliminer la bilirubine. En revanche en période néonatale, elle peut
aboutir à un ictère qualifié d’hémolytique en raison de son étiologie. Celle-ci apparait lorsque la capacité
de glycuro-conjugqison de la bilirubine par le foie et d’excrétion du conjugué par la bile est dépassé,
entrainant une accumulation de la bilirubine non conjugué (ou libre). Le transport de la bilirubine libre
est assuré par l’albumine plasmatique. Lorsque les capacités de liaison à l’albumine sont à leur tour
dépassées, la bilirubine libre peut diffuser dans le milieu extravasculaire, notamment dans le cerveau où
elle exerce une toxicité irréversible au niveau des noyaux gris centraux : on parle d’ictère nucléaire.
5° Circonstance peuvent induire des hémorragies fœto-maternelles au cours de la

grossesse
 Au Premier trimestre (risque modéré de passage d’hématies fœtales)
- Toute fausse couche spontanée (FCS) ou menace de FCS du 1er trimestre ;

- Toute interruption de grossesse (IVG ou IMG), quels que soient le terme ou la méthode
utilisée.
- Grossesse molaire
- Grossesse extra utérine
- Métrorragies
- Choriocenthèse, amniocentèse
- Réduction embryonnaire
- Traumatisme abdominal
- Cerclage cervical
 Au 2ème trimestre :
a) Risque important de passage d’hématie fœtale
- Interruption médicale de grossesse ; *

- FCS tardive
- Mort fœtale in utero
- Version par manœuvres externes
- Traumatisme abdominal ou pelvien
- Intervention chirurgicale ou pelvienne
- Prélèvements ovulaires : cordocentèse, placento-centèse
- Accouchement quelle que soit la voie
b) Risque modérée de passage d’hématies fœtales

- Amniocentèse simple
- Métrorragies
- Cerclage du col utérin
- MAP nécessitant un traitement.

129
c) Prévention
1° Mesures générales au cours de la grossesse
Une double détermination de groupe sanguin RhD et une recherche d’agglutinines

irrégulières doivent êtres obtenues dès le 1er trimestre de la grossesse chez toutes les femmes :
- Si la femme est Rh D négatif, une information doit être délivrée sur l’immunisation anti-D :
dépistage, suivi, prévention. A cette occasion, le groupe Rh D du conjoint est à documenter ;
- Si la femme n’est pas immunisée contre l’antigène D, un contrôle de RAI (recherche
d’agglutinines irrégulières) doit être réalisé au cours du 6ème mois de grossesse, idéalement entre
26 et 28 SA.
Lorsqu’une condition immunoprophylaxie se présente :
o Si le conjoint Rh D négatif et la paternité certaine : la prophylaxie anti-D peut être
évitée ;
o Si le conjoint est Rh D positif ou inconnu : la prophylaxie anti-D doit être proposée.
Une information est alors donnée à la patiente et son consentement doit être
systématiquement obtenu avant toute administration d’immunoglobulines anti-D.
Avant toute décision d’administrer les immunoglobulines anti-D, on s’assurera de

l’absence d’immunisation anti-D par une RAI de moins d’une semaine. Dans les situations d’urgence, le
résultat ne doit pas être entendu pour réaliser l’injection.
Lorsque le génotypage fœtal Rh D sur sang maternel peut être réalisé, il est
recommandé de l’appliquer afin de limiter la prophylaxie Rh aux seules femmes enceintes d’enfant Rh-
D positif.
L’efficacité d’immunoprophylaxie est optimale si la posologie en anti-D est adaptée et si

l’injection des immunoglobulines se fait dans les 72 heures après un événement potentiellement
immunisant. Au-delà, un bénéfice peut être espéré jusqu’à 30 jours. Lorsque la galénique des
immunoglobulines anti-D autorise la voie IM ou la voie IV, la voie IV sera toujours préférée. Elle est
hautement recommandée lorsqu’on s’approche du délai de 72 heures ou en cas d’hémorragie fœto-
maternelles identifiée.
Lorsqu’une nouvelle circonstance anténatale indiquant une immunoprophylaxie ciblée

survient après une première administration d’anti-D, on peut s’abstenir de renouveler la prophylaxie
dans un délai qui est fonction de la dose antérieurement reçue (9 semaines pour 200 µg, 12 semaines
pour 300 µg). L’abstention s’appliquent que dans tous les cas où le risque de passage d’hématies fœtales
est modérée, et seulement si le test de Kleihauer (quantifications des hématies fœtales dans le sang
maternel) est négatif lors d’une circonstance à risque important d’HFM.
2° Prophylaxie au premier trimestre
Une injection unique de 200 µg d’immunoglobulines anti-D par voie IM ou IV est

justifiée. Il n’y a pas de limite inférieure d’âge gestationnel pour la réalisation de la prévention. Un test
de Kleihauer n’est pas nécessaire avant l’injection d’immunoglobulines.

130
3° Prophylaxie au 2ème trimestre
Dans des situations pouvant entraîner un passage important d’hématies fœtales, la

posologie sera guidée par un test de Kleihauer. Pour toutes les circonstances, ce test n’est pas nécessaire
et une dose de 200 µg suffit.
4° Prophylaxie du 3ème trimestre de la grossesse
Toute femme enceinte Rh D négatif, non immunisée contre l’antigène D et dont le

fœtus est connu ou présumé Rh D positif, se verra proposer une injection d’immunoglobulines anti-D
de 300 µg par voie IM à 28 SA (± 1 semaine).
Lorsque l’injection de 300 µg d’anti-D a été réalisée, il n’est pas nécessaire de répéter
par la suite les RAI en vue de dépister une immunisation anti-D, et ce jusqu’à l’accouchement. Les RAI
ultérieures sont à visées exclusivement transfusionnelle. Il est donc recommandé de ne pas réaliser cet
examen avant admission pour l’accouchement. Si la patiente n’a pas reçue d’injection de 300 µg d’anti-D
à 28 SA, la RAI du 8ème mois doit être maintenue ; la prophylaxie ciblée est effectuée comme au cours du
2ème trimestre.
5° Recommandation lors de l’accouchement
Le phénotype Rh D du fœtus doit être déterminé. Si le nouveau-né est Rh D positif, un

test de Kleihauer sera effectué sur un échantillon de sang maternel prelévé au minimum 30 minutes
après la délivrance. Si le nouveau-né est Rh D positif la mère se verra proposer une prophylaxie anti-D.
La posologie et la voie d’administration seront adaptées en fonction du test de Kleihaeur.
Une RAI de contrôle 6 mois plus tard est recommandée : elle permet de rechercher
l’apparition éventuelle d’anticorps anti-érythrocytaires.
IV.3. MALADIE METABOLIQUE ET GROSSESSE
IV.3.1. DIABETE ET GROSSESSE
.
IV.3.1.1. GENERALITES
Au cours de la grossesse la maladie diabétique peut se présenter de 2 manières :

- Soit la femme diabétique qui développe une grossesse ;
- Soit la femme enceinte développe un diabète au cours de la grossesse.
En effet, le glucose est le substrat énergétique majeur assurant 85 % de la consommation

d’O2 du placenta et 65 % de la consommation d’O2 fœtale. A terme le fœtus humain a besoin de 30 g de
glucose par jour. L’insuline est le principal régulateur du métabolisme du glucose mais l’insuline
maternelle ne franchit pas la barrière placentaire. Toute perturbation de l’insulinémie maternelle aura
des conséquences sur l’équilibre fœtal et sur sa croissance.
La gestation est maintenue au 1er trimestre par le couple Œstrogène Ŕ progestérone et
au 2ème trimestre par le l’hormone chorio-sommato-mamotrophique. Ces hormones ont des actions
eutrophiques sur les cellules ß des ilots de Langherans et sont donc insulino-sécrétrices.

131
Au niveau du fœtus, une stimulation glucosée excessive augmente rapidement la taille

des cellules beta (formée entre la 8e et la 10e S.A. La production d’insuline par le pancréas se fait à partir
de la 12e SA). L’existence d’anticorps anti-insuline maternelle qui eux traversent le placenta pourrait
expliquer en partie l’hyper insulinisme fœtale par stimulation directe des cellules beta.
IV.3.1.2. CLASSIFICATION
Au cours de la grossesse, on distingue trois types de diabètes :

- Diabète gestationnel
- Diabète type II ou non insulino Ŕ dépendant (DNID)
- Diabète type I. au diabète insulino- dépendant (DID).
A. DIABETE GESTATIONNEL
Selon l’OMS, le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucosé de gravité

variable ayant débuté ou ayant été découvert en cours de la grossesse indépendamment de la nécessité
de recourir à l’insuline et sans préjuger de la persistance éventuelle d’un trouble de la tolérance après
accouchement.
Selon MERGER : Il s’agit d’un diabète découvert pendant la grossesse et qui disparaît
après l’accouchement.
Sa fréquence varie de 2 à 3 % de toutes les grossesses.
b) Impact de l’hyperglycémie maternelle sur le fœtus.
Entre la 4ème et la 6ème semaine : Une hyperglycémie maternelle non reconnue va entraîner
des malformations neurologiques et cardiaques et squelettiques qui se constituent dans
cette phase de l’organogénèse.
Vers le 5ème et le 6ème mois : Source de retard mental ultérieure et autres anomalies de SNC.
En effet c’est à ce stade que s’édifient les membranes cellulaires cérébrales (Organogénèse
de SNC se poursuit)
Vers la fin de la grossesse : Un diabète gestationnelle méconnu entraîne une macrosomie
fœtale, mort fœtale, hydramnios, dystocie, hypoglycémie et hyperglycémie.....
c) Femmes à risque diabétiques.
- Antécédents familiaux de diabète, surtout si diabète de type 2,

- Parent au 1er degré.
- Antécédent d’enfant ayant pesé plus de 4000 gr ou bien trop gros pour leur âge gestationnel ;
- Age au-delà de 35 ans et multipares ;
- Obésité préexistante à la grossesse prise de poids anormale ou au cours de la grossesse ;
- Enfant malformé ;
- Hypertension artérielle, toxémie gravidique antérieure ;

132
- Hydramnios ;
- Glycosurie : découverte d’une glucosurie à 2 reprises : une glycosurie simple de la grossesse
est fréquence sans élévation glycémique : (Elle serait due à un abaissement du seuil rénal de la
résorption du glycose et à une augmentation de la pression de filtration glomérulaire).
La présence d’un ou de plusieurs facteurs à risques doit entraîner une surveillance

stricte et répétée au cours de la grossesse car à tout moment la femme peut décompenser.
d) Critère de diagnostic du diabète gestationnel.
Au cours d’une grossesse normale les glycémies sont plus basses à jeun et plus élevées
en post prandial que chez une femme non enceinte.
Les techniques d’hyperglycémie orale provoquée sont lourdes, coûteuses, mal tolérées
et ne peuvent être appliquées à toute femme enceinte. Aussi a-t-on proposé les techniques suivantes :
Test de l’OMS (Genève 1985).
Il est proposé à toute femme à risque diabétique et comprendra 2 glycémies :

L’une à jeun qui doit être < à 1,05 g/l
L’autre 2 heures après ingestion de 75 gr de glucose et doit être < 1,40 g/l
Des chiffres > 1,05 g/l et 1,40 g/l permettront d’affirmer le diagnostic de diabète
gestationnel.
e) Traitement du diabète gestationnel
e.1. Conseils diététiques
- Limitation des sucres purs et de tout disaccharide d’absorption rapide ;

- Interdiction formelle de tout aliment ou boisson sucrée absorbée en dehors des repas ;
- Encourager les aliments comme les lentilles, les haricots secs, légumineuses.
e.2. Répartition des aliments.
- Glucides : 50 % à 55 % d’absorption lente soit 250 à 300 gr par jour.

- Protides : 20 % soit 80 à 100 gr par jour.
- Lipides : 30 % 70 à 80 gr par jour.
Cette alimentation diététicienne équilibrée est à repartir en 3 repas. Le niveau calorique

ne doit pas descendre en dessous de 1800 Kcal/ jour pour éviter une hypotrophie fœtale. (Rester dans
les limites de 1800 à 2200 Kcal par jour).
e.3. Surveillance sous régime
La patiente sera suivie tous les 15 jours par un diabétologue et un obstétricien. Dans le
cas favorables, la bonne observation des prescriptions diététiques suffira jusqu’à terme à maintenir le
bon équilibre glycémique. Dans les cas défavorables (moins nombreux) ; l’insuline devient nécessaire si
la glycémie à jeun est > 1,10 g/l ou post prandiale > 1,30 g/l. De préférence utiliser l’insuline humaine ; il

133
faudra hospitaliser la gestante, lui apprendre les techniques d’injection. L’hospitalisation à 36-
37èmesemaine est obligatoire pour l’optimisation glycémique, monitorage du rythme du cœur fœtale
(RCF).
L’accouchement se fera par voie basse à terme tenir compte de la macrosomie. Le jour
de l’accouchement la normo-glycémie doit être maintenue. Après la naissance l’insuline est arrêtée et la
glycémie se normalise 1 ou 2 jours presque toujours. L’allaitement n’est pas contre-indiqué. Surveillance
renforcée du nouveau-né pendant les 1ères 24 heures.
f) Avenir des patientes
L’avenir de ces femmes ayant présenté un diabète insuliné ou pas n’est pas prévisible.
Si une nouvelle grossesse survient, il faut craindre un diabète récurrent favorisé par :
- Diabète d’apparition précoce : il s’agissait sans doute d’un diabète type II jusque-là méconnu ;
- Persistance d’une obésité non réduite ;
- Le fait qu’il ait fallu des doses importantes d’insulines en fin de grossesse.
Après 15 ans, 50 % de ces femmes développent un diabète sucré authentique. Pour

l’enfant, le risque n’est pas très important surtout si on lui évite chez lui la constitution d’une obésité.
B. DIABETE TYPE II OU Non Insulino Ŕ Dependant (DNID)
Il est rare et apparaît après 40 à 45 ans chez des femmes obèses traitées par régimes ou
hypoglycémiants oraux. (Les hypoglycémiants oraux ont des effets tératogènes). Toutes ces femmes
réunissent des caractères péjoratifs ; ce sont souvent des diabètes négligés dont la prise en charge
préconceptionnelle est difficile.
a) Complications
Risque de malformations ;
Macrosomie ;
Toxémie gravidique ;
Mort fœtale in utero.
b) Conduite à tenir
Supprimer les hypoglycémiants oraux : Sulfamides ; biguanides

Prescrire un régime modérément restrictif sucre d’absorption rapide.
Prescrire l’insuline si la glycémie dépasse 1,05 g/l à jeun ou 1,2 g/l en post prandial. CAT
- Insister sur l’éducation de la patiente.
- N’est pas une indication d’un avortement (risque tératogène faible).
Après l’accouchement on pourra cesser l’insuline et revenir au traitement par les

hypoglycémiants oraux. Dans ce cas l’allaitement maternel est contre-indiqué.

134
1. PROGRAMMATION D’UNE GROSSESSE ET PRECONCEPTIONNEL
La grossesse d’une femme P.I.D. doit être planifiée.

- Il est préférable que le père ne soit pas diabétique.
- Autoriser 3 grossesses si possible avant 30 ans (donc le plus tôt possible ).
- Arrêter le tabac.
- Respecter les vaccinations, rubéole, toxoplasmoses.
Comme bilan
- Prendre le poids.
- Conseils diététiques.
- Dépistages d’infection urinaire, génitale, dentaire.
- Examen du fond d’œil, andiographie rétinienne.
- Optimisation glycémique dès avant la conception est nécessaire. Il est préférable que la
nidation se fasse sur un endomètre au métabolisme normal.
La généralisation de ce contrôle a diminue sensiblement la fréquence des anomalies
congénitales.
Noter avec exactitude la date du début de la grossesse à l’échographie la 8 ème et la 11ème semaine par la
mesure de la longueur cranio-caudale.
2. SURVEILLANCE DE LA FEMME DIABETIQUE
 Suivi médical
- Associer l’insuline rapide et semi lente ;
- Faire des glycémies répétées en respectant des mesures hygiéno-diététiques (2000 Kcal par
rapport enfer, calcium) ;
- Fond d’œil ;
- Prise de la tension artérielle.
 Suivi obstétrical.
- Tous les 15 jours de rapproché ;
- Echographie de la 20ème semaine peut déceler une malformation ;
- Suivre les anomalies de la croissance fœtale ;
- Si la présence d’une hypertension artérielle ou une néphropathie ; craindre un retard de
croissance intra-utérin ;
- L’échographie permet aussi de dépister une macrosomie fœtale caractérisé par un poids > au
90ème percentile des courbes de croissance fœtale intra utérine.
- L’abaissement du seuil rénal de réabsorption du glucose pendant la grossesse rend illusoire la
surveillance du diabète par la glucosurie.
Intérêt d’analyse urine : - recherche de cetonurie qui pourrait annoncer une élévation de
glycémie faisant craindre une décompensation de diabète.
- Recherche d’infection
Cette macrosomie n’a pas disparu malgré le bon contrôle du diabète et le fait reste inexpliqué.
La constitution d’hydramnios nécessite une surveillance accrue et hospitalisation de la gestante
les 3 dernières semaines de la grossesse.
La crainte d’une toxémie impose la surveillance de la tension artérielle.

135
3. DATE, MODE DE DELIVRANCE
Les décisions et le pronostic dépendent de la classification du WHITE.

Classe A
- L’hyperglycémie provoquée est normale.
- Diabète contrôlé par le régime seul ou par l’insuline (diabète gestationnel).
Classe B.
- Début du diabète au-delà de 20 ans.
- Diabète durant moins de 10 ans.
Classe C
- Début du diabète entre 10 et 19 ans.
- Durant depuis 10 à 19 ans.
Classe D
- Début du diabète avant 10 ans.
- Diabète durant plus de 20 ans.
- Rétinopathie ou HTA préexistante à la grossesse.
Classe E
- Rétinopathie proliférante.
Classe F
- Néphropathie avec protéinurie au-delà de 500 mg/ l.
Classe H
- Coronaropathie cliniquement évidente.
Classe I
- Grossesse après transplantation rénale.
Pour les classes A, B et C où il n’y a pas de complication vasculaire de diabète, le bon contrôle de
glycémie :
- Attendre le déclenchement spontané à terme.
- Déclencher l’accouchement par voie basse à terme si le col est favorable.
Pour les autres classes D, E, F, H et I où les complications vasculaires sont présentes et ou souvent les
critères de gravité de PEDERSON sont constatées :
- HTA
- Toxémie gravidique
- Pyélonéphrite aigue
- Acidocétose, mauvaise observance du traitement.
Dans ces formes où le bon contrôle du diabète n’est obtenu, préférer la césarienne ‘Un travail prolongé
aura des conséquences graves.
- Pour la mère :
* Aggravation des rétinopathies.
* Aggravation d’une toxémie.
- Pour le fœtus :
* Hypotrophie fœtale, macrosomie.
* Mort fœtale in utero. En 1950 le taux du MFIU était de 40 %, actuellement le taux est de 1 à 2
%. L’accouchement de fait le plus tard possible sauf si on retrouve en présence de signe de souffrance
fœtale.
Le taux de césarienne dans les DID est encore élevé : 60 % .

136
5. Insulino-thérapie au niveau de l’accouchement.

Par voie basse ou par césarienne, le stress du travail ou entraîne des grandes oscillations
glycémiques difficiles à contrôlées ainsi il est recommandé d’administrer l’insuline en continu (pompe
électrique à insuline)
L’anesthésie épidurale est indiquée car elle diminue l’élévation des hormones de stress
(catécholamines et corticoïdes) et permet une amélioration du flux sanguin utérin.
4. PRINCIPALES MALFORMATIONS RENCONTREES CHEZ LE FŒTUS DANS LA

MERE DIABETIQUE
 Le SNC : Anencéphalie, Meningocèle, Spinabifida
 Le système cardiovasculaire : Tétralogie de Fallot ; Communication inter ventriculaire ;

Hypertrophie septal
 Le squelette : Pieds bots ; Hypoplasie du fémur.
 Système gastro- urinaire : Agénésie rénale ; Rein polykystique ; Hydronéphrose
 Le système gasto Ŕ intestinale : Atrésie œsophagienne ; Atrésie anale ; Atrésie rectale
 Le système respiratoire : Hypoplasie pulmonaire.
5. PATHOLOGIE NEONATALE
a) Détresse respiratoire
Cet accident évolutif sévère est en voie de disparition depuis que l’on a reculé la date
d’accouchement ; en revanche une détresse respiratoire de 1 à 2 jours est encore observée. Elle est due
à un retard de résorption du liquide intra alvéolaire.
b) Hypoglycémie néonatale
Due à l’hyperinsulinisme fœtale qui persiste les premiers jours de la vie (ne pose plus
beaucoup de problème en néonatologie).
c) Autres complications
Hypocalcémie
Ictère avec hyperbiluribilémie
Polyglobulie due à une hypoxie modéré in-utero.
6. AVENIR DES ENFANTS NES DE MERES DIABETIQUES
Si les 2 parents sont diabétiques le risque de voir apparaître un diabète chez l’enfant est
de 25 %. Si seulement un parent est diabétique le risque n’est que de 2,1 %.

137
En conclusion
La grossesse chez la femme diabétique reste un enjeu délicat ou la collaboration médico
Ŕ obstétrique est nécessaire. Dans tout les cas le suivi des conseils diététiques, le maniement de l’insuline
et la surveillance régulière sont les garants du succès.
IV.4. PATHOLOGIE TUMORALE ET GROSSESSE
LES MYOMES UTERINS ET GROSSESSE
IV.4.1. Synonymes et définition
a) Synonymes
• Myomes ; léiomyomes ; fibromes ; fibromyomes
b) Définition
Les fibromes utérins sont des tumeurs bénignes de l’utérus humain qui se développent
à partir de cellules musculaires lisses de la paroi de l’utérus.
IV.4.2. Etiopathogénie
L’étiologie et la pathogénie du myome sont assez mal connues. Toutefois il existe

quelques hypothèses sur le mécanisme de développement de la tumeur :
a) Le fibrome serait l’expression myométrale d’une hyperoestrogénie locale. En faveur de cette

hypothèse, on retiendra les faits suivants :
 Il n’a pas de myomes avant la puberté ;
 Les myomes se stabilisent ou peuvent régresser après la ménopause ou après castration, ou un
traitement par analogue du GnRH ;
 Les myomes s’accroissent brusquement pendant la grossesse pour régresser ensuite ;
 Les myomes augmentent sous traitement oestrogénique après la ménopause ;
b) Le fibrome proviendrait d’une mutation génétique qui entraine une croissance exagérée d’une ou de
plusieurs cellules musculaires qui constituent la paroi utérine ; l’hérédité semble jouer un rôle important.
IV.4.3. Anatomo-pathologie
a) Microscopiquement : Le myome est constitué des fibres musculaires lisses disposées en

tourbillons, renforcées des fibres du collagène et des fibrocytes.
b) Macroscopiquement : Tumeur bien délimitée, de forme sphérique ou ovalaire, souvent
lobulée, unique ou multiple;
c) Localisation ou siège : Les fibromes affectent le plus souvent le corps utérin et plus rarement
l’isthme ou le col.

138
1° Sur le corps utérin :

 Sous-séreux : sessile ou pédiculé
 Interstitiel ou intra-mural
 Sous-muqueux : sessile ou pédiculé (si pédicule très long peut devenir myome
accouché) Fig.13.
Trois types de fibromes sous-muqueux selon la classification de Wamstecker :
• Le type 0 ou intracavitaire pur
• Le type I : sous-muqueux à plus grand diamètre dans la cavité utérine
• Le type II : sous-muqueux à plus grand diamètre dans la portion interstitielle du
myomètre.
2° Sur l'isthme utérin (isthmique) :

 Soit dans la paroi utérine
 Parfois dans le paramètre phénomènes de compression
urétérale.
3° Sur le col utérin (cervical) :
 soit se développe dans la lumière du canal cervical.
 soit dans la paroi du col utérin Fig.13.
IV.4.4. Eléments diagnostics
a) Eléments Cliniques
 Signes fonctionnels
 Troubles du ménogramme (ménorragies). Fig.15. Différentes localisation des myomes
 Hypogastralgies : soit de type pesanteur pelvienne ou rectale, soit aiguës.
 Leucorrhées banales, surtout abondantes avant les règles et rarement on peut avoir une
hydrorrhée ou une pyorrhée.
 Les symptômes et des signes de la compression des organes avoisinants.
 Signes physiques :
 A l’inspection, voussure sus-pubienne.
 Au TV combiné au palper abdominal, utérus de volume augmenté, souvent irrégulier,
bosselé, de consistance dure, indolore.
b) Eléments paracliniques
 L’échographie : examen de référence qui permet de préciser la position, la taille et le nombre

des fibromes.
 La radiographie abdomen à blanc localise un fibrome calcifié.
 L’hystérographie
- Si myome sous-muqueux : cavité agrandie, soufflée et une image lacunaire intracavitaire
permanente.
- Si myome interstitiel : déformation des bords de la cavité utérine.
- Si myome sous-séreux : aucune image Rx
 La cœlioscopie pour certains fibromes sous-séreux.
 L’Hystéroscopie diagnostique surtout les fibromes sous-muqueux.

139
 L‘ IRM : un des meilleurs moyens de diagnostic des myomes utérins et leurs localisations. C’est
l’examen le plus efficace pour la cartographie exacte des myomes.
IV.4.5. Diagnostic différentiel
 Le fibrome ovarien : tumeur solide bénigne de l’ovaire; il est souvent l'élément principal et
causal du syndrome de Demons-Meigs, une triade associant : fibrome de l'ovaire + ascite +
épanchement pleural.
 Le sarcome utérin : qui n’est pas une évolution du fibrome.
IV.4.6. Evolution
a) Modifications de volume
 Les fibromes peuvent restés stables en volume mais la tendance à l'augmentation de
volume est l'événement le plus habituel.
b) Transformations
 la dégénérescence hyaline :
 la calcification ;
 l'involution adipeuse où le fibrome prend l'aspect d'un lipome ;
 la nécrobiose aseptique :
 la cavitation (la transformation pseudo kystique)
 la transformation maligne : léiomyosarcome.
IV.4.7. Complications
a) Complications hémorragiques :
Un fibrome sous- muqueux peut être à l'origine de pertes de sang très importantes
pouvant entrainer une anémie.
b) Complications douloureuses :
• La nécrose aseptique : est la principale cause des douleurs en cas de fibrome.
• La torsion d'un fibrome pédiculé peut entraîner des douleurs locales brutales plus ou moins
permanentes et un état de choc avec réaction péritonéale marquée.
c) Complications mécaniques :
 Le fibrome d'une grande taille peut comprimer différents organes avoisinants : vessie
(incontinence urinaire), uretères (urétero-hydronéphrose), veines (œdèmes, varices,
hémorroïdes), nerfs (névralgies), rectum et sigmoïde (constipation).
d) Les complications obstétricales :

 Stérilité, fausses couches, insertion basse du placenta, obstacle prævia, vice de présentation,
dystocie dynamique et hémorragie de la délivrance.
 La grossesse peut être à la base d’une nécobiose aseptique.
IV.4.8. Traitement
L’abstention thérapeutique est de règle pour les fibromes utérins asymptomatiques de

volume modéré et de découverte fortuite.

140
a) Traitement médical :
Il n’existe pas de traitement médicamenteux susceptible de faire disparaitre les
myomes.
 En cas de fibrome symptomatique le traitement est toujours de courte durée (< 6 mois) et vise
les symptômes attribués au fibrome. Les progestatifs sont habituellement utilisés.
 En cas de volume jugé trop important et/ ou d’anémie sévère, la prescription d’agonistes de la
LH-RH peut être indiquée dans un but exclusivement pré ou péri-opératoire et pour des durées
< 6 mois.
b) Traitement chirurgical
 Traitement conservateur : Myomectomie
• par laparoscopie
• Par hysteroscopie
• par laparotomie
 Traitement radical : Hystérectomie
• par voie vaginale,
• par la coelio-chirurgie
• par laparotomie
c) Embolisation de l’artère utérine qui a pour objectif la nécrose du fibrome utérin.

d) Myolyse coelioscopique : Basée sur la combinaison d'un traitement médical préalable par un
analogue GnRH suivi d'une dévascularisation de fibrome effectuée par des tires au laser Yag sur sa
couronne vasculaire (repérée par échographie-Doppler au cours de l'intervention).
Tableau XII. Avantage et désavantages du choix de traitement des fibromes utérins
Traitements Description Avantages Désavantages
Hormonothérapie Traitement médicamenteux à Diminution de la Provoque une ménopause

base de GnRh supprimant la taille du fibrome médicamenteuse.
production d’œstrogènes facilitant le Reprise de la croissance
traitement des fibromes dès l’arrêt du
chirurgical traitement.
Hystérectomie totale Par ouverture abdominale, par Disparition Perte de l’utérus, donc
voie transvaginale ou par définitive de la stérilité définitive, risque
laparoscopie symptomatologie anesthésique et chirurgical
Myomectomie Extirpation du fibrome par voie Conservation de Risque anesthésique et

abdominale, transvaginale ou l’utérus chirurgical, jusqu’à 20% de
laparoscopique transfusions, récidives de
15%-30%.
Myolyse Electrocoagulation des Peu invasif Traitement récent,
fibromes par voie adhérences fréquentes
laparoscopique
Embolisation utérine Ponction de l’artère fémorale et Conservation de Crampes abdominales
cathétérisme des artères l’utérus, 90% de possibles dans les jours
utérines suivi d’injection de succès suivants, pertes vaginales,
microbulles Anesthésie infections rarissimes.
péridurale

141
CHAPITRE V : EXPLORATIONS PARACLINIQUES EN

OBSTETRIQUE
V.1. ULTRA SONOGRAPHIE
Appareil à effet doppler pour auscultation des bruits du cœur fœtal en consultation. Il
a remplacé le traditionnel stéthoscope d’accoucheur.
a) Principe
- C’est celui de l’émission d’un faisceau d’ultrason dont la fréquence est modifiée lorsqu’elle
rencontre une surface mobile : ici le cœur fœtal.
- Le signal est sonore.
b) Intérêt
- Précocité de détection des BCF : souvent vers la 15ème semaine. Voire 12ème semaine. Rythme : 120
Ŕ 160.
- L’étude concomitante du pouls maternel permet d’éviter la confusion avec le pouls maternel.
V.2. ECHOGRAPHIE
a) Définition
Il s’agit d’un système émettant des ultrasons ( c’est-à-dire des sons non perceptibles par l’oreille
humain ) et les recueillant vers la sonde après avoir été réfléchis par une structure tissulaire.
b) Historique
Les techniques ultrasons étaient utilisés pendant la 2 ème guerre mondiale pour la
détection des sous marins en mer du nord.
c) Principe de fonctionnement.
Il est simple, il dérive du SONAR (Sound Navigation and Ranging ). A intervalle

régulier et pendant de brèves périodes un faisceau d’ultrasons est émis par le transducteur cette onde qui
est réfléchie par l’organisation des tissus rencontrés est répercutée par le capteur qui fait office
d’émetteur Ŕ récepteur.
L’arrivée de cette onde ultrasonore génère un signal électrique. Des données

élémentaires ainsi acquises sont immédiatement transmises vers un système informatique complexe qui
détermine la position et la brillance de chaque point et s’affiche sur l’écran de visualisation.
L’interprétation de l’imagerie nécessite :

- La connaissance de la structure explorée dans ses aspects normaux et pathologiques.
- La compréhension des mécanismes d’obtention de l’image.
- Les pièges ainsi que les artéfacts.
- Le repérage précis des plans de coupe, c’est-à-dire la coordination du regard sur l’écran et de la
main qui oriente et déplace le capteur : technique fondamentale

142
Opérateur dépendant
d) Risques
Il n’y a pas d’effet nocif sur le fœtus, ainsi les ultrasons par leur innocuité et leur
accessibilité ont su trouver une place de choix dans l’obstétrique. Ce ne sont pas des rayons X.
e) Principales applications
Le sac embryonnaire
Son identification dès la 4 Ŕ 5ème semaine d’aménorrhée est utile pour déterminer la localisation
de la grossesse et la détection des grossesses multiples, nombre d’embryons et type de
placentation.
La biométrie
C’est la première des applications obstétricales. Quel que soit le progrès réalisé, elle
reste la base de tout examen fœtal.
Les paramètres essentiels à rechercher sont :
- La longueur cranio-caudale (LCC) au premier trimestre.
- Le diamètre Bipariétal (BIP ou BDP) : entre les basses pariétales du crâne
- La circonférence de la tête.
- Le diamètre transverse abdominal (DAT) :la mesure se fait sur un plan par l’estomac et la vessie
ombilicale.
- La circonférence abdominale (CA)
- La longueur du fémur (LF) : rectiligne les 5 premiers mois, puis elle rend la fosse classique de
canne de GOLF.
- Le diamètre inter orbitaire quand on suspecte certaines maladies chromosomiques.
- Ces mesures seront toujours effectuées quel que soit l’indication de
- l’examen. Idéalement chaque opérateur devrait avoir ses propres courbes établies sur sa
population, avec son matériel et en fonction de sa façon de travailler.
1° L’échographie au premier trimestre.
Permet de déterminer :
- La longueur cranio-caudale. C’est l’échographie de datation. La détermination de l’âge de la
grossesse au cours du premier trimestre réduit le pourcentage d’induction pour suspicion de
post maturité et le recourt à la tocolyse. La date prévue de l’accouchement ainsi calculé ne sera
plus revu.
- La clarté nucale ou œdème nucal : c’est un marqueur important dans le dépistage des
malformations fœtales au cours du premier trimestre. La mesure est effectuée sur coupe fœtale
sagittale, une valeur supérieure à 3 mm est anormale.
- Au niveau de la tête on peut visualiser le faux du cerveau et deux plexus choroïdes, cela exclu
les troubles graves du développement du cerveau.
- Il faut aussi vérifier la position intra thoracique du cœur, l’activité cardiaque est au moins à 120
battements/min.
- Au niveau de l’abdomen, l’estomac et la vessie sont objectivés à la 12ème semaine.
- On peut aussi à la 12ème semaine observer le placenta et le localiser, une insertion pré cervicale
du placenta n’implique pas un placenta praevia au 3ème trimestre.

143
2° Echographie du 2ème trimestre ou Echographie morphologique.
Au deuxième trimestre, on parle de l’échographie morphologique, elle se fait de

préférence entre la 18ème et la 22ème semaine. C’est à ce moment qu’on diagnostique des malformations
congénitales. Une insertion placentaire basse vers la 20 ème S.A ne donne que rarement lieu à un placenta
prævia lors du 3ème trimestre. Ne pas inquiéter inutilement la gestante.
Facteurs limitants :
- Obésité maternelle ;
- Oligo et polyhygramnios ;
- Présence de 3 fœtus ou plus.
3° L’échographie du troisième trimestre est dite échographie de croissance

(entre la 30ème et la 34ème semaine, idéalement vers la 32ème semaine).
Les dimensions de différentes structures sont évaluées à l’aide des courbes des
percentiles. Ainsi par comparaison aux courbes des populations normales, la détection des R.C.I.U est
possible ; l’évaluation des poids ; la position du fœtus, localisation du liquide amniotique.
L’échographie a totalement bouleversé les pratiques grâce à son extrême facilité, grâce à
sa sécurité et grâce à une précision autorisant le prélèvement sélectif et même certains gestes
thérapeutiques.
ETUDE DU PLACENTA
Repérage : il apparaît vers la 9ème et la 10ème semaine sous forme d’un épaississement du trophoblaste.
Au 2ème trimestre sous forme semi-lunaire à structure homogène, d’échogènicité plus prononcée que
le myomètre.
Localisation : important pour reconnaître les causes des hémorragies et en diminuant le risque
fœtal aux cours des amniocentèses.
Migration placentaire : Mr King a démontré qu’au cours de la grossesse il y a un processus de
progression du placenta vers le fond utérin dégageant progressivement le segment inférieur. Ces
travaux sont à la base de l’élaboration d’une classification dynamique des insertions basse du
placenta : classification de BESSIS. Un placenta est bas inséré du type I, II, III, lorsque son bord
inférieur se rapproche de l’orifice interne du col. Il est recouvrant (type IV) lorsqu’il chevauche
largement l’orifice du col.
Structure du placenta : Son étude est décevante
- Ne renseigne pas la concordance avec la maturation pulmonaire fœtale.
- Mais illustre clairement l’évolution physiologique de l’imagerie échographique du placenta au
cours de la grossesse.
Grannum a proposé une classification en grade :

Grade 0 : structure homogène et plaque choriale lisse.
Grade I : présence d’éléments denses dans la structure placentaire et plaque choriale
mois linéaire.

144
Grade II : plaque choriale légèrement festonnée et intensification des calcifications qui

dessinent la plaque basale et les sillons intercotyledonnaires.
Grade III : présence de cloisons complètes, apparition de calcification entre la plaque
basale et la plaque choriale, apparition de lacunes anéchogènes au niveau des
cotylédons.
Le grade III s’observe dans 35 % des grossesses au-delà de la 36ème semaine.
a) Indications
Au premier trimestre
Diagnostic de la grossesse : visualisation de l’œuf

- qualité (mort ou vivant, pathologique)
- topographie œuf intra utérin
- nombre : Chorionicité, c’est dans les grossesses mono choriales que l’on observe beaucoup de
problèmes.
Dans les grossesses mono-choriales il y a beaucoup de : malformation ; de développement

disharmonieux des fœtus.
Dans la Grossesse molaire : image en flacon de neige.
Dépistage de grosses malformations.

- embryonnaire en particulier ;
- anomalie du crâne (anencéphalie)
- trisomie 21
- dépistage de la trisomie 21 par mesure de la clarté nivéole
La M.F.C. : se marque par :
- Disparition ou absence de cinétique embryonnaire après 8ème semaine.
- Nidation anormalement basse de l’œuf
- Segment gestationnel aplati.
- Œuf clair : sac amniotique sans écho embryo-fœtal.
- Absence de croissance de l’œuf à 2 examens à 8 jours de l’intervalle.
Echographie de 2ème et de 3ème trimestre.

Morphologie
- Hydrocéphalie : (BDP est de 2 à 3 com..)
- Anencéphalie
- Malformation du tube neural (Spinabifida)..
- Anomalie de la paroi abdominale type omphalocèle et laparoschisis
- Anomalies des membres
- Anomalies viscérales intra-fœtales (Anomalies sténose duodénale ; Agénésie rénale ; Rein
polykystique ; Malformations cardiaques ; Sexe.
Croissance fœtale (les paramètres ....)

- biométrie céphalique DBP et PC
- Biométrie abdominale DAT et PA
- Le diagnostic de certaines malformations hydrocéphalées.

145
- Le diagnostic de R.C.I.U.
- Le diagnostic de macrosomie.
Etude du bien être fœtal

Etude des malformations fœtales
- Mouvements globaux ;
- Mouvements respiratoires ;
- Mouvements des membres.
Qui permettent la réalisation du score de MANNINC (utile en cas de R.C.I.U.)
Etude du liquide amniotique

Etude subjective : Oligoamnios
- Malformation urinaire.
- RCIU
- Dépassement de terme.
Hydramnios : malformation digestive.
Une quantité anormale est un signe d’alarme.
IV.3. LE DOPPLER
Une étude de la circulation utérine et foeto-placentaire avec un appareil à effet Doppler

est en général actuellement couplée à l’échographie.
a) Principe
L’examen Doppler d’hémodynamique utérine et foeto-placentaire est une technique non
invasive et reproductible sans danger pour apprécier la fonction placentaire et dépister précocement la
souffrance fœtale.
Son étude permet d’évaluer la vitesse d’écoulement du sang et est basée sur la
rétrodiffusion d’une onde sonore par les hématies.
La rétrodiffusion des ultrasons émis s’accompagne d’une variation de fréquence qui est
proportionnelle à la vitesse de déplacement des hématies.
Les vitesses de sang rencontrées dans les vaisseaux sont telles que les fréquences
Doppler sont situées dans la gamme des audibles.
b) Territoires explorés
- La circulation ombilicale ;
- La circulation cérébrale ;
- La circulation utérine.
c) Indications
 Antécédents pathologiques
Antécédents obstétricaux. RCIU ; HTA gravidique ; MFIU ; HRP
Antécédents médicaux
- Néphropathies

146
- Diabète insulino Ŕ dépendant

- Hémoglobinopathies (drépanocytose homozygote).
 Grossesse gémellaire
Le Doppler ombilicale est ici particulièrement prédictif de l’hypertrophie fœtale et

souvent bien avant que celle Ŕ ci se constitue. Il prédit presque parfaitement la discordance de
croissance entre les jumeaux, c’est donc un paramètre indispensable à la surveillance des grossesses
multiples.
Il rassure souvent et permet d’alléger la surveillance en évitant des interventions
thérapeutiques.
Dans l’avenir, les progrès technologiques laissent entrevoir la possibilité d’explorer des
territoires aujourd’hui difficiles d’accès, mais intérêt peut être essentiel pour la prédictivité, la prévention
et quelque pas le traitement de la S.F.
IV. 4. CARDIOTOCOGRAPHE OU ENREGISTREMENT DU RYTHME CARDIAQUE

FŒTAL
L’ERCF est avec l’échographie le meilleur moyen de surveillance fœtale. Le

cardiotocographe est un appareil d’usage courant dans les salles de naissances. Il enregistre
simultanément le RCF et l’activité utérine dont la courbe sert de référence pour analyser les variations
du rythme.
NB : La surveillance cardiotocographique du travail d’accouchement est donnée en annexe de ce
syllabus.
IV. 5. LE PHONOCARDIOGRAMME
- A été le 1er à être utilisé.

- Utilisation d’un capteur microphonique très sensible.
- Traduit ce que l’oreille entend à l’auscultation ou reproduit chaque période cardiaque.
- La définition du signal est médiocre et son obtention est difficile en cas de grossesse jeune,
femme agitée, fœtus très actif, obésité, excès de liquide.
IV.6. L’ELECTROCARDIOGRAMME A EFFET DIRECT
- N’est utilisable que pendant le travail (ouverture de l’œuf électrode placée directement sur la
présentation).
- Signal pur, bien défini et constant.
IV.7. ULTRASONOGRAMME A EFFET DOPPLER
- Signal complexe dont la quantité varie avec le type de capteur.

- Courbe de quantité médiocre souvent parasitée.

147
IV.8. CARDIOECHOGRAPHIE NUMERIQUE AVEC MICROPROCESSEUR
- Grande précision.
- Peut être utilisée pendant la grossesse.
On parle de :
Tachycardie :
- Modérée : bpm 160 Ŕ 180
- Marquée : bpm > 180
Bradycardie :
- Modérée : bpm 120 Ŕ 100
- Marquée : bpm < 100.
IV.9. TEST A L’OCYTOCINE
a) Principe
- Un fœtus en hypoxie peut présenter un RCF normal témoin d’une bonne adaptation en dehors des
contractions.
- En revanche les modifications utérines peuvent induire des décélérations tardives.
b) Technique
Apres 20 minutes d’enregistrement simple de RCF, induire une dynamique utérine d’au
moins 3 contractions par 10 minutes pendant 20 minutes. Le test est dit négatif si le RCF reste normal et
positif si des accélérations surviennent.
L’interprétation est cependant parfois délicate du fait de l’impossibilité de quantifier

l’intensité des contractions, donc de la non-reproductibilité du test.
La négativité du test n’est pas non plus une garantie du bien être fœtale de décélération
tardive pouvant apparaître moins d’une semaine après le test a l’ocytocine négatif.
Les indications semblent peu nombreuses et on peut aussi objecter que le meilleur test
à l’ocytocine consisterait à déclencher la grossesse.
IV.10. AUTRES TECHNIQUES PAR DES RAYONS
Il faut irradier le moins possible le fœtus.
A. RADIOGRAPHIE ABDOMEN A BLANC
Jamais avant la 25e SA, car avant 22 SA l’ossification du fœtus est insuffisante et
l’examen est peu contributif. La radiologie du contenu utérin objective le squelette fœtal et certains
détails des parties molles. Les rayons X ne sont pas sans risque pour le fœtus et pour la gestante.

148
On apprécie :
- L’anatomie normale : Analyse numérique mais surtout morphologique

- Le modelage osseux
- La densité et les points d’ossification
- Le squelette costal et le rachis
Toutefois ce moyen d’exploration permet de mettre en évidence :

- La position et le type de présentation du fœtus.
- Le nombre et la mort du fœtus in utéro.
- La Rx de profil du bassin de la gestante permet de montrer la position du détroit supérieur par
rapport à la position du diamètre du sommet.
- Les malformations fœtales (anencéphalie, hydrocéphalie, anasarque fœtal etc.)
a) Indications
 Diagnostic des anomalies osseuses. L’écho reconnaît la breveté des membres mais analyse mal
leur morphologie et leur minéralisation.
 Diagnostic de position du fœtus dans les présentations de siège afin de préciser la position de la
tête par rapport au rachis. Si la tête est défléchie lors de l’accouchement il y a risque d’ischémie
médullaire aiguë.
 En cas de grossesse multiple pour apprécier la position des fœtus.
 Avant l’apparition de l’échographie la confirmation de la port fœtale in utero reposait sur

l’angulation du rachis et sur le chevauchement des os du crâne ( Spalding ).
 La radiographie contribue aussi à déterminer l’âge fœtal par la date d’apparition d’un certain
nombre d’ossification :
- 26ème semaine : point calcanéen.
- 28 Ŕ 30ème semaine : point astragalien.
- 36ème semaine : point de Beclard, épiphyse inférieure du fémur.
- 38ème semaine : point de Todt, épiphyse proximale du tibia.
- 41ème semaine : point huméral supérieur.
B. RADIOPELVIMETRIE
a) Intérêt
- Apprécier les dimensions du bassin (ce que l’échographie ne peut pas faire).
- Associer à la céphalométrie (Echographie).
- Permet d’étudier les conditions mécaniques de travail.

149
b) Technique
Il en existe plusieurs : Thoms, Magnin, Fernstrom) Comprennent toutes :
 Un cliché de face :
- Apprécier la morphologie de DS
- Mesurer le diamètre transversal
- Parfois le bi Ŕ sciatique, le bi- ischiatique
 Un cliché de profil :
- Mesurer les diamètres antéropostérieur des détroits supérieurs ( DS), moyens et inférieurs.
- Apprécier la courbure du sacrum, l’orientation du bassin.
 Des clichés avec incidences particulières pour l’étude de l’arcade pubienne.
c) Indication
Suspicion d’anomalies du bassin :

- Fracture du bassin, cyphoscoliose,
- Boiterie,
- Antécédent d’accouchement dystocique,
- Césarienne (taille ≤ 150 m).
Anomalies découvertes à l’examen du bassin :
- Promontoire altériel
- Lignes innominées sacrées.
Disproportion Foeto Pelvienne
Siège de primipare
d) Interprétation
 A confronter à la clinique et à la céphalométrie échographique.

 Le détroit supérieur reste la clé du pronostic dans la grande majorité des cas.
L’indice de Magnin est la somme de diamètre promonto-retropubien + transverse

media permet d’évaluer par un seul chiffre la valeur de détroit supérieur.
- Indice de Magin normal : 23

- Si indice : 20. PRP : 10 et TM (transverse médian) : 10. Il s’agit d’un bassin généralement
rétréci qui impose la césarienne.
- Entre 21 et 22 : Epreuve de travail.

150
e) Inconvénients
On a observé d’importantes discordances entre la clinique et les données radiologiques
(pelvimétrie osseuse). Ces différents inconvénients montrent que mieux vaut se passer aujourd’hui de
l’exploration radiologique qui est déjà supplantée par l’échographie
C. IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE (IRM)
Basée sur l’utilisation magnétique des protons des noyaux. Il n’y a pas d’effet tératogène
connu. Permet aussi d’obtenir une pelvimétrie avec une bonne précision sans irradiation et même
l’étude de l’anatomie fœtale, sa croissance et localisation du placenta.
a) Indication
- Etude de l’encéphale fœtal ; suspicion échographique de malformation cérébrale ;

- Situation de tête basse ou d’obésité maternelle ;
- Importance lorsque l’exploration échographique est difficile.
Mais son coût est élevé
IV.11. PRELEVEMENTS FŒTAUX ET VISUALISATION DIRECTE DU FŒTUS
1) AMNIOCENTESE
a) Intérêt
C’est la ponction trans-abdominale du sac amniotique. Elle permet de prélever du liquide

amniotique afin d’en étudier les composantes. Méthode de diagnostic prénatale la plus
répandue. Elle peut être réalisée dès la 10 ème semaine d’aménorrhée jusqu’à la fin de la
grossesse.
La technique est dangereuse et consiste à ponctionner le sac amniotique pour aspirer le

liquide amniotique. L’échantillon du liquide permet d’effectuer de nombreux examens :
- Cliniques (créatinine, bilirubine, lipides, protéine, rapport lécithine/sphingomyéline)
- Spectrophotométrique (coloration, dosage de bilirubine).
- Hormonaux et enzymatiques.
- Génétiques (étude chromosomique, caryotype des cellules fœtales).
L’examen doit être impérativement sous contrôle échographique.
Rôle de l’échographie :
- Confirmer la vitalité de l’œuf ;
- Localiser le placenta ;
- Localiser la pointe de l’aiguille pour éviter la blessure accidentelle du fœtus.
b) Complications
 Maternelles : Exceptionnellement l’infection et l’hématome au niveau du point de ponction.

Fausse couche

151
 Fœtales : Blessures (ne doivent plus exister depuis l’échographie), mort de cause inconnue, iso
immunisation rhésus (elle doit être prévenue par l’injection systématique d’une ampoule de
gammaglobuline anti D, cela immédiatement chez toute femme rhésus négatif après
amniocentèse), fissuration des membranes (elle est sans conséquences) car l’écoulement est
transitoire.
c) Indications
- Détermination du caryotype.
- Recherche d’une infection fœtale : toxoplasmose, cymégalovirus.
- Dosage d’alpha-foetoprotéine.
- Dosage des enzymes digestives : pour le dépistage de la mucovicidose ou devant un tableau
évoquant une sténose digestive.
- Dosage de la bilirubine et détermination de l’index de LILEY dans les situations à risque
d’anémie hémolytique.
- Détermination de la maturité pulmonaire.
2) PRELEVEMENT DES VILLOSITES CHORIALES (PVC)
Il s’agit d’une biopsie du trophoblaste réalisée au premier trimestre au niveau du

chorion frondosum qui deviendra le placenta.
a)Principe : La plupart des maladies génétiques sont ainsi diagnostiquées au 1 er trimestre de la grossesse.
b) Technique : Le prélèvement est guidé par échographie entre la 10 e et la 12e semaine. Voie
transabdominale de préférence car il y a moindre de risque : - d’infection, de saignement et de
fissuration de membranes.
- Désinfection abdominale saigneuse ;
- Introduction d’une aiguille lombaire à travers la paroi maternelle et l’utérus.
- L’usage de l’anesthésie locale n’est pas impérative ;
- Retrait de 10 à 30 ml de liquide amniotique.
d) Contre-indications
 Contre-indications absolues :
- Myomes inévitables lors de la ponction.
- Interposition intestinale.
- Topographie du placenta rendant le prélèvement impossible.
- Métrorragie.
- Décollement du placenta.
 Contre indications relatives :
- Grossesse multiple
- Coagulopathie maternelle
3) AMNIOSCOPIE.
Visualisation directe du liquide amniotique à travers les membranes.

Technique :
A l’aide d’un spéculum on introduit l’amnioscope à travers le col utérin, la lumière
éclaire le pôle inférieur de l’œuf et on peut voir :

152
- La coloration du liquide : claire et opalescente dans les cas normaux ; vert, verdâtre, jaune et
sanguinolente dans les cas pathologiques.
- La présence ou l’absence du vernix caseosa.
IV.12. EXPLORATION ET SURVEILLANCE INSTRUMENTALE DU FŒTUS ET

DES ANNEXES
a) EXPLORATION RADIOLOGIQUE
La radiologie du contenu utérin objective le squelette fœtal et certains détails des parties
molles. Les rayons X ne sont pas sans risque pour le fœtus et pour la gestante. On a observé
d’importantes discordances entre la clinique et les données radiologiques (pelvimétrie osseuse). Ces
différents inconvénients montrent que mieux vaut se passer aujourd’hui de l’exploration radiologique
qui est déjà supplantée par l’échographie. Toutefois ce moyen d’exploration permet de mettre en
évidence :
- La position et le type de présentation du fœtus.
- Le nombre et la mort du fœtus in utéro.
- La Rx de profil du bassin de la gestante permet de montrer la position du détroit supérieur par
rapport à la position du diamètre du sommet.
- Les malformations fœtales (anencéphalie, hydrocéphalie, anasarque fœtal etc.)
b) ULTRASONOGRAPHIE (ECHOGRAPHIE A ET B)
Elle est sans danger mais c’est l’interposition des structures osseuses « bassin maternel et
crâne fœtal » ne permet pas une visualisation de routine de tous ces éléments à la fois en échographie
mode B.
- L’échographie unidimensionnelle (Mode A) définit la position des structures avec précision
(mesure du diamètre bi-pariétal fœtal).
- L’échographie bidimensionnelle (mode B) donne une image à deux dimensions et permet
d’observer des formes en particulier celle du fœtus et du placenta.
- L’échographie à effet Doppler permet d’étudier la dynamique d’une structure en mouvement
en particulier l’activité cardiaque du fœtus.
- Actuellement il existe des nouvelles gammes d’écographie en trois dimensions et en couleur.
c) LOCALISATION PLACENTAIRE
Elle peut être utile de localiser le placenta, de faire un certain nombre d’examens ou
d’opérations (amniocentèse, transfusion in utero, etc.), diagnostic de placenta prævia. Les techniques
suivantes de la localisation du placenta peuvent être appliquées : la radiologie, la thermographie,
échographie, localisation isotopique et la scintigraphie.

153
Deuxième Partie : L’ACCOUCHEMENT

154
CHAPITRE I : ACCOUCHEMENT NORMAL
I.1. ETUDE DE TROIS ENTITES INFLUENÇANT L’ACCOUCHEMENT

PAR VOIE BASSE
Trois phénomènes influencent l’accouchement par voie basse : Le mobile fœtal, les
forces expulsives (moteur utérin et muscle strié de la presse abdominale), la filière génitale ou
l’excavation pelvienne.
I.1.1. LE FŒTUS OU LE MOBILE FŒTAL
Au moment de l’accouchement, le mobile fœtal peut être assimilé à un ovoïde à grand

axe céphalo-pelvien. La progression à travers la filière génitale n’est possible que si ce grand axe est
vertical. C’est par l’une des 2 extrémités, tête ou siège que le fœtus peut aborder et traverser la filière
pelvi-génitale. Si les parties molles de la filière génitale sont extensibles, le bassin osseux est au contraire
immuable. Les dimensions fœtales doivent s’adapter à la capacité
du bassin osseux.
Le mobile fœtal du point de vue obstétrical est
formé de 3 parties : la tête, le tronc et les membres supérieurs, le
siège et les membres inférieurs.
I.1.1.1. TETE FŒTALE
Elle comprend 2 parties : le crâne et la face.

Fig.18. différentes sutures de la tête fœtale
1° Le Crâne
Le crâne ou la voûte crânienne par sa constitution osseuse est peu déformable et peu
réductible. La tête fœtale a la forme d’un ovoïde à grosse extrémité postérieure et dont le grand axe va
du menton à l’occiput. Il est constitué :
- en avant par les 2 moitiés du frontal ;
- latéralement par les 2 pariétaux en haut est 2 temporaux en bas ;
- en arrière par l’occipital
Tous les os sont séparés par des espaces comblés par du tissu élastique : les uns sont
linéaires (sutures) ; les autres sont larges et dépressibles (fontanelles).
a) Sutures
- La suture sagittale (antéro Ŕ postérieure) est la plus importante suture médiane allant de la
base du nez, sépare les 2 moitiés du frontal ou cette portion se nomme ‘ la suture
métopique’.
- La suture transversale (suture coronale) sépare les 2 frontaux en avant et les pariétaux en
arrière. Elle croise la suture sagittale à l’union de son tiers antérieur et ses deux tiers
postérieurs.

155
- La suture occipito Ŕ pariétale (suture lambdoïde) sépare le bord postérieur des 2 pariétaux
et l’occiput.
- Deux petites sutures rencontrées par le muscle temporal : les sutures occipito Ŕ temporales
et parieto Ŕ temporales.
b) Fontanelles
 La fontanelle antérieure (bregma ou grande fontanelle )
- Forme d’un losange à grand axe antéro Ŕ postérieur.

- Située entre 2 frontaux en avant et 2 pariétaux en arrière.
- A chacun des 4 angles aboutit une suture, la sagittale en avant et en arrière la transversale de
chaque côté.
 La fontanelle postérieure (lambda ou petite fontanelle)
De forme triangulaire, de dimensions réduites, à chacun de ses trois angles aboutit la

suture sagittale et les 2 moitiés de l’occiput.
 Les autres fontanelles ont une importance obstétricale secondaire. On peut citer en avant la
fontanelle de Gasser (astérion) et en avant le ptérion.
2° La Face
C’est la deuxième partie de la tête fœtale située en avant et en bas du crâne. Le massif
facial est constitué par la partie inférieure des frontaux, par
les orbites, le nez, les os malaires et les deux maxillaires
(repères).
 Les Diamètres et circonférences (tête fœtale)
a. Diamètres antéro Ŕ postérieurs.
a.1. Diamètres occipitaux

 Occipito Ŕ mentonnier (13 Cm) : Il va de
l’occiput au menton et correspond à la
présentation de la tête en position
intermédiaire à la flexion et à la déflexion Fig.19. différents diamètres de la tête fœtale
(dystocie).
 Occipito Ŕ frontal (12 Cm) : Il va de l’occiput à la racine du nez
a.2. Diamètres sous Ŕ occipitaux
 Sous Ŕ occipito Ŕ bregmatique (9,5 Cm) : Il va de la base de l’occiput au milieu de la

fontanelle antérieure ; il correspond à présentation de la tête très fléchie
 Sous Ŕ occipito Ŕ frontal (11Cm) : Il va de l’occiput au point le plus saillant du frontal
a.3. Diamètre sus Ŕ occipital

156
 Sus Ŕ occipito Ŕ mentonnier ou syncipito Ŕ mentonnier (13,5 Cm) :

C’est le plus grand diamètre antéro Ŕ postérieur. Il Va du menton au point le plus saillant
de l’occiput.
a.4. Diamètre vertical
- Sous Ŕ mento Ŕ bregmatique (9,5Cm) : Il Correspond à la présentation de la tête fléchie
a.5. Diamètre transversal
- Bipariétal 9,5 cm (d’une bosse pariétale à l’autre)
 Circonférences crâniennes
- La plus grande circonférence a pour diamètre le plus grand diamètre céphalique, le sus Ŕ
occipito Ŕ mentonnier (37 Cm)
- La petite circonférence passe par les extrémités du diamètre sous Ŕ occipito Ŕ bregmatique
(33 Cm).
3° Tronc du fœtus
Thorax
- Le seul diamètre obstétrical intéressant est le diamètre bi acromial allant d’un acromion à
l’autre.
- Il mesure 12 Cm et il est aisément réductible à 9,5 Cm.
Bassin
- Le diamètre bi trochantérien est de 9 Cm.
I.1.1.2. MOBILE FŒTAL OU CORPS FŒTAL
Le fœtus, pelotonné sur lui-même, constitue un ovoïde à deux pôles : l’un pelvien, l’autre
céphalique.
a. Tête fœtale
La tête fœtale a une forme ovoïde dont la petite extrémité correspond au menton et la
grosse extrémité à l’occiput.
On décrit :
- sur la ligne médiane : la suture longitudinale ;
- sur cette suture longitudinale, deux autres sutures transversales : l’une antérieure, l’autre
postérieure ;
- aux croisements de la suture longitudinale par ces deux dernières sutures, deux fontanelles :
*la fontanelle antérieure ou bregmatique ou bregma

157
* la fontanelle postérieure ou fontanelle lambdoïde ou lambda.
b. Corps fœtal
Les autres dimensions fœtales à connaître sont les suivantes :
- biacromial : 12 cm réduits à 9,5 cm par tassement ;
- bitrochantérien : 9 cm ;
- bi-iliaque : 8 cm ;
- sacro-pubien : 7,5 cm ;
- sacroprétibial : 12 cm réduits à 9 cm par tassement
I.1.2. LA FILIERE GENITALE OU L’EXCAVATION PELVIENNE
Deux opérations sont indispensables pour que l’accouchement se produise

normalement :
- Le fœtus doit quitter l’utérus, ce qui implique l’ouverture du col et sa dilatation.
- Il doit progresser à travers la filière pelvienne génitale : canal osseux du petit bassin, vagin,
boutonnière musculaire du périnée et orifice vulvaire.
En résumé, la filière pelvi-génitale est constituée de 2 parties : la ceinture osseuse ou

l’anneau osseux du bassin et les parties molles ( diaphragme musculo Ŕ aponévrotique).
I.1.2.1. LE BASSIN
a) Ceinture osseuse
La ceinture pelvienne est un anneau

ostéoarticulaire symétrique constitué de quatre pièces
osseuses et de quatre articulations :
les quatre pièces osseuses sont :
o les deux os coxaux,
o le sacrum,
o le coccyx
Fig.20. Parties du bassin maternelle
les quatre articulations, très peu mobiles, sont
o les deux articulations sacro-iliaques,
o la symphyse pubienne,*
o l’articulation sacro-coccygienne
La ceinture pelvienne a la forme d’un entonnoir à grande base supérieure faisant

communiquer la grande cavité avec le pelvis à travers le détroit supérieur (DS). La filière pelvienne
obstétricale doit décrite selon trois étages :
- un orifice d’entrée ou détroit supérieur qui doit être considéré comme un cylindre ;
- une excavation dont les dimensions sont habituellement très supérieures à celles de la tête
fœtale ;
- un orifice inférieur à grand axe sagittal, constitué par l’ensemble des détroits moyen et inférieur.

158
1° Le détroit supérieur
Le détroit supérieur est limité en :

- avant par le bord supérieur de la symphyse pubienne et les corps
de pubis.
- de chaque côté par la ligne innominée et le bord antérieur des
ailerons sacrés.
- en arrière par le promontoire. Fig.21. Différents diamètres du bassin
et le DS
 Diamètres du détroit supérieur
On distingue 3 types de diamètres (antéro Ŕ postérieurs, transverses et obliques)
Les diamètres antéro Ŕ postérieurs (pubis Ŕ promontoire)
- Le diamètre promonto-sus-pubien : 11 Cm (5)

- Le diamètre promonto Ŕ rétro Ŕ pubien : 10,5 Cm (diamètre
utile ou conjugué obstétrical) (1)
- Le diamètre promonto Ŕ sous Ŕ pubien : 12 Cm (diamètre
mesuré en clinique).
Les diamètres transverses

- Le diamètre transverse maximum ; 13,5 Cm (situé en arrière,
non utilisable par la présentation) (3)
- Le diamètre transverse médian : 13 Cm (diamètre utile situé à
mi Ŕ distance : pubis et promontoire) (2)
Les diamètres obliques (éminence ilio-pectinée gauche à

symphyse sacro - iliaque droite) : 12 Cm Fig.22. Différents diamètres du bassin
- 2 diamètres obliques gauches (4) et droits (4’)
- Oblique gauche utilisable le plus souvent par la présentation pour l’engagement (90 %de
cas)
NB : Le diamètre mi-sacro-pubien (6)
2° Excavation pelvienne
Par excavation pelvienne on entend le canal dans lequel

la présentation effectue sa descente et sa rotation. Il est limité :
- en avant par la face postérieure de la symphyse pubienne et
le corps du pubis.
- en arrière : vaste face antérieure du sacrum et du coccyx
concave de haut en bas.
- latéralement par la surface de l’os coxal, face interne de
l’épine sciatique et du corps de l’ischion.
Elle est séparée en deux étages par le détroit moyen.
Tous les diamètres de l’excavation pelvienne sont égaux et mesurent 12
Cm excepté le diamètre transversal qui mesure 10,8 Cm et unit les épines
Fig.23. L’excavation pelvienne
159
sciatiques.
3° Detroit inferieur (orifice inférieur)
C’est le plan du dégagement de la présentation de forme très irrégulière (ostéo Ŕ

fibreux), il est limité :
- en avant par le bord inférieur de la symphyse.
- en arrière par le coccyx.
- latéralement (bord inférieur des branches ischio-pubiennes, le bord inférieur des tubérosités
ischiatiques et bord inférieur des ligaments sacro - sciatiques.
 Les diamètres du détroit inférieur

- Le diamètre sous Ŕ coccyx Ŕ pubien : 9,5 Cm. (8)
- Le diamètre sous Ŕ sacro Ŕ sous Ŕ pubien : 11 Ŕ 12 Cm (11,5 m) (7)
- Le diamètre transverse bi Ŕ ischiatique, entre les faces internes des tubérosités : 11 Cm. (9)
b) Bassin mou
Il est constitué par :

le vagin ;
le diaphragme pelvipérinéal : hamac musculo-tendineux qui comprend :
- un plan profond : fibres du releveur de l’anus, muscles ischio-coccygiens et grand
ligament sacro-schiatique.
- un plan superficiel : muscles du périnée superficiel.
Ces éléments se laissent distendre et constituent un tube ouvert en avant et en haut,

ayant la forme d’une boutonnière médiane anté-postérieure.
 Diaphragme pelvi Ŕ périnéal
C’est un diaphragme musculo Ŕ aponévrotique. Ce diaphragme est attaché au pourtour

du détroit moyen. Il est formé de 4 muscles : 2 releveurs de l’anus et 2 ischio Ŕ coccygiens. Il a la forme
d’un entonnoir qui soutient dans sa concavité tous les organes pelviens. Il est formé de :
- Périnée profond (diaphragme coccy Ŕ périnéal) musculo Ŕ aponévrotique.
- Plancher uro Ŕ génital principalement fibreux laisse passer 3 conduits : urinaire, génital et anal.
Le plancher pelvi Ŕ génital se divise en :
- Périnée antérieur : musculo Ŕ aponévrotique (muscles périvaginaux et périvulvaires + noyau
fibreux central soutenant la face postérieur du vagin)
- Périnée postérieur : muscle sphincter externe de l’anus, retro Ŕ anal.

160
I.1.3. LE MOTEUR UTERIN (Contractions utérines) ET LES PHENOMENES DE

MATURATION CERVICALE SURVENANT AVANT LE TRAVAIL
L’accouchement qui est l’expulsion du fœtus et des annexes est entièrement sous la
dépendance des contractions douloureuses et accessoirement sous l’action des muscles striés volontaires
de la presse abdominale.
a) Musculature utérine lisse (moteur utérin)
La plus grande partie du travail est fournie par les contractions utérines douloureuses de
travail. Elles sont involontaires, intermittentes, rythmées et totales. Elles sont progressives dans leur
durée 12 à 20 secondes au début du travail puis 30 à 45 secondes à la fin de la dilatation. Leur rythme
augmente avec la progression du travail, elles survivent toutes les 20 minutes au début puis toutes les 5
minutes et toutes les 2 minutes à la fin de la dilatation. Elles sont séparées par un intervalle de
contraction de durée d’abord long au début de travail 15 Ŕ 20 minutes puis plus court 2 Ŕ 3 minutes à la
fin de travail.
La contraction utérine a pour effet essentiel d’ouvrir l’utérus puis de pousser le fœtus
vers le bas et hors des voies génitales. L’efficacité de la contraction utérine au cours du travail se traduit
par l’effacement et la dilatation du col utérin. En résumé, les effets de la contraction utérine se
répercutent sur le corps, le segment inférieur, le col et le pôle inférieur de l’œuf.
b) Modalités de l’ouverture du col
Deux phases sont à distinguer : l’effacement et la dilatation proprement dite. Ces phases
se succèdent en général chez la primipare, l’effacement étant souvent complet avant le début de la
dilatation. Chez la multipare l’effacement et la dilatation sont simultanés, l’effacement devant être
complet après sa longueur d’environ 3 Cm. Cliniquement les phases sont diagnostiquées par le toucher
vaginal.
1° L’effacement
On assiste progressivement à un raccourcissement du col. De 3 Cm, on passe à 2 Cm,

puis à 1Cm. Finalement le col n’a plus de longueur. On ne reconnaît qu’un orifice, confusion de
l’orifice interne et de l’orifice externe. Le mécanisme de l’effacement reste assez incomplètement
compris. Un fait certain : le col s’efface en s’incorporant au segment inférieur. L’effacement est
directement lié aux contractions utérines.
2° La dilatation proprement dite
Après son effacement complet chez la primipare et dès avant la fin de l’effacement chez
la multipare, le col s’ouvre. Le diamètre de l’orifice cervical augmente progressivement de 1 à 10 Cm,
dimension de la dilatation complète. La période de dilatation est le temps écoulé entre le début des
contractions régulières et le moment où la dilatation est complète.

161
La dilatation est le premier temps du travail et la période d’expulsion est le deuxième

temps du travail. A dilatation complète, l’examen clinique montre que l’utérus et le vagin forment un
conduit unique. La plupart des dystocies entraînent une anomalie de la dilatation. La période de
dilatation est divisée en 2 phases ; la phase de latence et la phase active (phase de dilatation lente 1 à 4
Cm et la phase de dilatation accélérée).
La marche de la dilatation est irrégulière car elle est plus lente au début qu’à la fin. Il
faut autant de temps pour passer de 1 à 4 Cm que de 5 Ŕ 10 Cm.
Fig.24. examen de la dilatation du col.

a. un doigt : 1,5 cm
b. deux doigts : 3 cm
c. Dilatation presque complète 8-9 cm
d. Dilatation complète 10 cm
c) Mécanisme de la dilatation
Le moteur : les contractions
La dilatation se produit sous l’influence des contractions utérines. Leur insuffisance ou

leur excès perturbe la dilatation (dystocies dynamiques).
Le rôle du pôle inférieur de l’œuf
La dilatation ne peut se faire correctement que si le pôle inférieur de l’œuf appuie

directement sur le col. Quand les membranes sont intactes, c’est le rôle de la poche des eaux. En
s’ouvrant, le col laisse à découvert une portion des membranes qui a perdu ses attaches déciduales.
Le plus souvent la poche des eaux est plate pendant la contraction. Ce signe montre que la
présentation s’applique bien sur le segment inférieur. La poche des eaux est bombante si la
présentation ne s’applique pas bien sur le segment inférieur.
Parfois les membranes se rompent spontanément au cours de la dilatation par fragilité

ou par anomalie d’attaches. Si la présentation s’applique bien sur le col, la dilatation se poursuivra
normalement et dans le cas contraire le col restera sans point d’appui et des perturbations sérieuses
sont à craindre. La rupture de la poche des eaux à dilatation complète est dite tempestive, à
dilatation incomplète précoce et avant tout début de travail, prématurée.
La poche des eaux doit être intacte pour protéger le fœtus contre le traumatisme en
maintenant une quantité suffisante de liquide amniotique et de protéger l’œuf contre l’infection.

162
Le rôle de la presse abdominale (muscles striés)
Ce rôle est passif mais renforce les forces expulsives les plus importantes du moteur
utérin au moment où la dilatation est complète et la présentation bien descendue. La parturiente a envie
de pousser et peut vider la vessie, le rectum d’où l’intérêt d’un lavement évacuateur au début du travail.
I.2. LE TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT
I.2.1. DECLENCHEMENT SPONTANE DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT
a) Apparition des contractions de travail
Les contractions utérines existent déjà pendant la grossesse. Elles sont irrégulières et
indolores (contractions de Braxton Hicks). Des recherches ont été menées pour déterminer les
caractères qui les distinguent des contradictions propres au travail. Certes, leur efficacité est un critère :
effacement et ouverture du col. Ce critère est insuffisant car la béance cervico Ŕ isthmique entraîne le
même phénomène. Les études cliniques, les enregistrements manométriques et l’analyse électrique de la
contraction utérine ont permis des avancées sur la question.
b) Le rôle du col
A terme, le col atteint une souplesse particulière (maturation cervicale) bien connu
dans le pronostic des déclenchements de l’accouchement. Simultanément le segment inférieur s’est
développé par incorporation du col. Il n’est pas exclu que le col émette un signal qui favorise le
déclenchement du travail. Ce signal serait transmis par les voies vagosympathiques, peut être par la
libération des prostaglandines ou d’ocytocine (réflexe de Fergusson).
La meilleure preuve sur le plan clinique est que l’on peut induire le travail par excitation
cervico- segmentaire : usage de ballons, sondes, vibrations.
c) Le rôle du myomètre
A terme, l’utérus atteint un maximum de modifications physiques et cliniques (volume,

calcium ionisé, récepteurs α adrénergiques, etc.). En clinique on a observé que les sur distensions
utérines (gémellité, hydraminios) déterminent souvent un accouchement prématuré. La sur distension
utérine agit par elleŔmême ou par voie vagosympathique capable de déclencher un réflexe hormonal
(libération de l’ocytocine).
La mobilisation du calcium est évoquée aussi. Le calcium ionisé sort de la cellule

pendant la contraction. La formation d’un complexe protéique (calcium chélaté) est nécessaire à la
génération de la contraction. On sait que l’adrénaline en activant les récepteurs libère le calcium
intracellulaire. Le rôle physiologique de l’adrénaline pour déclencher la contraction ne suffit pas pour
expliquer tout le mécanisme.

163
En conclusion, les mécanismes physiologiques de l’initiation de l’accouchement se

déroulent de la manière suivante :
Il se produit d’abord une augmentation de la sécrétion fœtale de glucocorticoïdes et de cortisol
en particulier (signal de la surrénale fœtale).
Les modifications des concentrations sanguines de ces stéroïdes sont suivies d’une synthèse
accrue de prostaglandines entraînant la mise en activité du myomètre.
Enfin, la libération d’ocytocine par l’hypophyse fœtale et ce précisément en présence de taux
élevés d’œstrogènes, complétera l’ensemble de ces mécanismes hormonaux.
Le déclenchement du travail nécessite donc une maturation, un signal et un mécanisme.
La maturation est myométriale, avec tous ses caractères histologiques et physio Ŕ cliniques ;
cervico Ŕ segmentaire avec l’ampliation et le ramollissement ; la maturation est fœtale avec la
croissance élevée de progestérone, d’œstrogènes et d’hormone lactogène.
Le signal, unique ou multiple semble bien venir du fœtus. Sa post Ŕ hypophyse sécrète
l’ocytocine et la vasopressine ; son antéhypophyse de l’ACTH ; sa surrénale devient hyperactive
et sécrète du cortisol.
Le mécanisme est la libération de l’activité myométrale. Les fibres bloquées par la progestérone
sont progressivement libérées. L’hypophyse maternelle est progressivement sollicitée et libère
des pics d’ocytocine. Les prostaglandines d’origine amniotique entrent en action aussi.
I.2.2. SURVEILLANCE CLINIQUE DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT (Utilisation

du partogramme prévisionnel)
I.2.2.1. Rôle du partogramme
Le partogramme permet l’enregistrement graphique de l’évolution du travail, de

l’accouchement et des données de la surveillance maternelle et fœtale qui s’y rapporte. Il permet
d’identifier précocement les anomalies du travail et facilite la prise des décisions et communication
entre les personnels. Il est débuté dès que le diagnostic du travail est établi si celui-ci est spontané, ou
dès que la perfusion est posée si celui-ci est déclenché. Il est efficace dans la prévention de la
prolongation excessive du travail et dans la réduction du nombre d’interventions intempestives. Il est le
rapport principal d’expertise du dossier médical en responsabilité médicale.

164
Tableau XIII. Modèle d’organigramme
I.2.2.2. Examen clinique de la parturiente à l’entrée
1° Examen général
A l’entrée de la parturiente, on notera sur le partogramme les éléments suivants : la

prise de la température, de pouls, la pesée, la coloration cutanéo Ŕ muqueuse, la prise de la pression
artérielle, la recherche des œdèmes, la recherche de sucre et protéines dans les urines.
2° Examen obstétrical
L’examen obstétrical de la parturiente à la salle de travail consiste à préciser les

paramètres suivants :

165
- Il mesure la hauteur utérine, la position fœtale, l’auscultation du rythme de cœur fœtal (B.C.F).
- Il précise par le toucher vaginal, la position, la longueur et la dilatation du col.
- Il apprécie cliniquement l’état du bassin (pelvimétrie externe, pelvimétrie interne ou toucher
mensurateur), l’état du périnée et les cicatrices éventuelles.
- Il vérifie la couleur du liquide amniotique si les membranes sont rompues ou faire une
amnioscopie si la poche des eaux est intacte et le col déjà dilaté.
- Il fait le pronostic provisoire de l’accouchement et si le travail a effectivement débuté car en cas
de faux début de travail la gestante regagnera son domicile.
L’examen général et l’examen obstétrical sont précédés par une anamnèse minutieuse
sur les antécédents personnels d’origine de la parturiente (antécédents médicaux, chirurgicaux et
obstétricaux, etc.) si ces données ne figurent pas sur la fiche des consultations prénatales (CPN).
Les éléments saillants de l’anamnèse, de l’examen général et de l’examen obstétrical
permettent de classer une grossesse évolutive normale et une grossesse avec facteurs de risque.
I.2.2.3.La surveillance de la contractilité
a) Définition de la contraction utérine
La contraction utérine est la force motrice de l’accouchement ; elle entraine la dilatation

du col utérin et la traversée de la filière pelvienne par le fœtus.
b) Rôle et effets de la contraction utérine
Formation et ampliation du segment inférieur : Formation temporaire n’apparaissant qu’au 3 ème
trimestre de la grossesse, le segment inférieur est développé entre le corps et le col aux dépens
de l’isthme utérin. En fin du travail, il mesure 10 cm et son épaisseur n’est que de quelques
millimètres. Son rôle fondamental est de recueillir la force de la contraction utérine et de la
diriger sur le col. Peu vascularisé et limité en haut par la zone de décollement un intérêt
chirurgical fondamental : c’est la zone d’incision des césariennes segmentaires transversales.
Effacement et dilatation du col utérin Le col utérin reste fermé durant la grossesse normale.
Les CU du travail entraînent :
- la disparition progressive de l’épaisseur du col et de sa longueur : c’est l’effacement ;
- ensuite la dilatation, l’orifice cervical s’élargissant progressivement jusqu’à dilatation
complète (10 cm).
Formation de la poche des eaux : Au cours du travail, les membranes se décollent. La poche
des eaux ainsi constituée est la portion des membranes découverte par la dilatation du col. Son
rôle est double :
- Protection de l’œuf contre l’infection, du fœtus contre le traumatisme ;
- mécanique d’aide à la dilatation cervicale.
c) Effets de CU sur le mobile fœtal
Sous l’effet des contractions utérines, le mobile fœtal va franchir les étages de la filière
pelvigénitale : détroit supérieur, excavation pelvienne, périnée.

166
La simple clinique par le chronométrage des contractions apporte des éléments

essentiels : « la fréquence et la durée des contractions ». La fréquence et la durée des contractions
doivent être évaluées en rapport avec l’avancement de la dilatation.
A la phase de début du travail (latence) les contractions sont espacées et irrégulières (5 Ŕ

10 minutes) et à la phase active, les contractions deviennent régulières et plus rapprochées (2 Ŕ 3
minutes)
La surveillance de la contractilité peut être assurée aussi par des techniques

d’enregistrement continu (la tocographie externe et la tocographie interne intra ou extra-amniotique
électronique) qui seront discutées plus loin. Il est à signaler qu’avant la dilatation complète, les efforts
expulsifs sont absents. Si ceux Ŕ ci apparaissent, il y a risque d’œdème ou de déchirure du col.
d) La surveillance de la dilatation
La parturiente sera l’objet d’une surveillance continue à l’aide d’un partogramme à la

salle de travail afin de dépister toute anomalie à temps. Cette surveillance de la période de dilatation est
préférable au lit (décubitus latéral gauche) mais le lever n’est pas interdit.
- L’état du col est normalement apprécié par le toucher vaginal qui donnera des renseignements
utiles. La fréquence des touchers doit être suffisante pour apprécier la vitesse de la dilatation du
col et d’autres éléments (hauteur et orientation de la présentation).
- En cas de rupture des membranes, les touchers vaginaux répétés présentent un risque
d’infection amniotique. Il faut utiliser des gants ou des doigtiers stériles.
- A chaque examen, il faut noter la position, l’épaisseur et l’ouverture du col. La dilatation est
plus rapide si le col est centré.
e) Résumé sur la conduite à tenir durant l’accouchement selon Emirzé.
1. Encourager et rassurer la parturiente.

2. Contrôler la durée, l’intervalle et l’intensité des contractions.
3. Contrôler régulièrement les bruits du cœur fœtal (BCF).
4. Préciser la position et la présentation du fœtus.
5. Contrôler l’effacement et la dilatation du col.
6. Vérifier la présence ou l’absence de la poche des eaux.
7. Etablir la hauteur de la partie en présentation.
8. Localiser la suture sagittale ainsi que la grande ou la petite fontanelle.
9. Préciser si la tête est mobile, amorcée, fixée ou engagée.
10. Empêcher la parturiente de pousser avant la dilatation complète du col où il y aura risque d’un
œdème du col qui rendra la dilatation beaucoup plus difficile. (dystocie cervicale).
11. Essayer de calmer les douleurs sans nuire à la parturiente ni au nouveau Ŕ né.
L’expulsion du fœtus et de ses annexes s’effectue en général de la manière la plus

normale dans la majorité des accouchements.
L’intervention de l’accouchement ou de l’accoucheur ou de l’accoucheuse doit se
limiter à reconnaître à temps les anomalies éventuelles.

167
« C’est le mauvais obstétricien qui incapable de laisser faire la nature est toujours prêt à
intervenir. Plus l’obstétrique est interventionniste plus elle est dangereuse. L’impatience en obstétrique
est nuisible » Emirzé.
I.2.3. SURVEILLANCE PARACLINIQUE DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT :

CARDIOTOCOGRAMME OU MONITORAGE
I. INTRODUCTION
L’étude mécanique de la contraction utérine(CU) est d’usage courant en obstétrique

grâce aux moniteurs qui permettent les enregistrements simultanés du rythme cardiaque fœtal et des
contractions utérines.
Le cardiotocographe est un appareil permettant d’associer l’enregistrement

électronique du Rythme Cardiaque Fœtal(RCF) et de l’activité utérine (contractions utérines). Son
utilisation au cours de l’accouchement permet de suivre l’évolution du travail et d’apprécier l’état de
santé du fœtus.
L’interprétation du RCF antepartum diffère de celle au cours du travail et ne sera pas

abordée dans ce chapitre. Certaines anomalies du RCF ne peuvent pas être interprétées en l’absence de
contractions utérines, et leur explication physiologique est également différente. De même, au cours du
travail les besoins énergétiques et en oxygène sont modifiés tant pour la mère que pour le fœtus qui se
trouve en situation de stress. Dans les conditions normales, le fœtus est capable de faire face à ces
modifications ; cependant, s’il est déjà en situation précaire avant que le travail ne commence, le stress
supplémentaire des contractions utérines, qui diminuent les apports énergétiques et en oxygène, peut
être responsable des dommages.
II. PRESENTATION DU CARDIOTOCOGRAPHE

168
Fig.25. Présentation en image du cardiotocographe et accessoires
• 2 capteurs à ultrasons composés de 7 cristaux en étoile émettant à 1,5 MHz

• 1 capteur de contractions (fonctionne avec une touche de retour au tonus de base de 20%)
• Détection automatique de la motilité foetale
• Écrans d’affichage : RCF1 et RCF2 + contractions
• Indicateurs de qualité de signal
• Plage de mesure : entre 50 et 210 bpm
• Marqueur d’événements patiente
• Annotations cliniques préenregistrées
• Réglage du volume sonore du RCF
• Écran de programmation des différents paramètres (date/heure, vitesse et amplitude du tracé)
• Alarme sonore de confusion des bandes (RCF1 = RCF2)
• Choix de la vitesse de défilement (1, 2 ou 3 cm par min.) et de l’amplitude du signal (20 ou
30 bpm par cm).
• 2 types de papier d’impression disponibles : Largeur 15 cm : grossesse simple. Largeur 21 cm
: grossesse gémellaire avec séparation des 2 RCF.
III. PRESENTATION DU PAPIER D’ENREGISTREMENT
Papier gradué :
- l’axe vertical des ordonnées: nombre de battements/min pour le RCF et mmHg pour la
contraction
- l’axe horizontal des abscisses est représenté par le temps. On choisi la vitesse du
déroulement du papier a un1cm/min, lors de l’interprétation du RCF, ainsi
Ŕ 1cm correspond à 20 battements/min dans le sens vertical
Ŕ 1cm correspond à 1min dans le sens horizontal

169
Fig.26. Présentation schématique du papier
IV. CONDITIONS PRELIMINAIRES POUR REALISER UN ENREGISTREMENT
La femme doit être en décubitus latéral gauche(DLG).

Eviter le jeun.
L’enregistrement doit être poursuivi pendant 30 minutes
Si tracé aréactif, le prolonger jusqu'à 45minutes.

170
Fig.27. Position de la gestante sous surveillance cardiotocographique
V. ENREGISTREMENT DES CONTRACTIONS UTERINES OU TOCOGRAMME
On distingue :
Tocographie externe (capteur placé sur la face antérieure du fond utérin, sensible aux variations
de tension sur la paroi abdominale).
Tocographie interne (capteur à l’intérieur de la cavité amniotique après rupture des
membranes).
On analyse, la fréquence (intervalle entre les contractions utérines); la durée et

l’intensité des contractions utérines(CU), ainsi que le tonus de base (pression intramniotique en dehors
des contractions utérines).
a. Analyse du tocogramme (tracé de la tocographie)
Tonus de base (TB) : Pression qui règne dans l’utérus entre 2 CU. Varie entre 5 et 10 mmHg.
Intensité de la CU : L'intensité moyenne au début du travail est de 30 à 40 mm Hg; elle est de
50 à 65 mm Hg pendant le reste de la période de dilatation ; pouvant même atteindre les
valeurs de 80 à 90 mm Hg à la fin de la dilatation. Elle dépasse largement ces valeurs au cours
de la période d'expulsion.
Durée des CU : La durée de la contraction utérine est de 15 à 20 sec au début du travail et
atteint 30 à 45 sec en moyenne à la fin de la dilatation.
Fréquence (intervalle entre les CU) : D’abord long au début du travail (l0 à 15 minutes), puis
de plus en plus court (2 ou 3 minutes à la fin de la période de dilatation).
Activité utérine (AU) : C'est le produit de l'intensité des contractions en mm Hg par le nombre
de contractions pour une période de 10 minutes, exprimé en Unités Montevideo (UM).
L'activité utérine varie de 75 UM au début du travail à 250 UM à la période d'expulsion.
AU= intensité vraie x la fréquence sur 10 minutes

(UM)

171
Fig.28. Analyse schématique de la contraction utérine
b. Les anomalies des contractions utérines
Anomalies par défaut ou hypocinésies :

Diminution d’intensité ou Hypocinésie d’intensité : intensité< 40 mmHg en deuxième phase du
travail.
Diminution de la durée ou Hypocinésie de durée : durée < 30 sec en deuxième phase du
travail.
Diminution de la fréquence des CU ou Hypocinésie de fréquence : 1 à 2 CU/10min en
deuxième phase du travail.
Diminution d’intensité + diminution de fréquence ou Hypocinésie utérine globale : AU < 60
UM
Anomalies par excès ou hypercinésies :

Hypercinésie d’intensité : intensité > 80 mmHg
Hypercinésie de fréquence : > 5 CU/10min
Hypercinésie totale ou globale : hypercinésie d’intensité + hypercinésie de fréquence
Hypertonie utérine: tonus de base >20 mmHg
Hyperactivité utérine globale : AU ≥ 300 UM
NB : L’hypercinésie et l’hypertonie perturbent les échanges foeto-placentaires avec risque de:

Souffrance fœtale aigue pour le fœtus
Rupture utérine pour la mère
CAT : Le traitement doit être immédiat.
Dyscinésie : Lorsqu’on a des contractions utérines irrégulières dans leur fréquence et leur intensité.
L’Activité utérine est inadéquate et on note souvent une anomalie de la dilatation cervicale. La
dyscinésie peut être primitive ou secondaire à un obstacle mécanique comme la disproportion
foetopelvienne.

172
VI. ENREGISTREMENT DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL
a) Bases physiologiques
Le rythme cardiaque fœtal (RCF) exprime l’adaptation du fœtus aux variations de la

pression partielle d’oxygène du sang et aux variations de la pression artérielle dans le système
circulatoire.
Quant nous parlons de la carence en oxygène du fœtus, trois termes sont utilisés pour
lesquels une distinction s’impose.
L’hypoxémie est une diminution de la teneur en oxygène du sang artériel seulement.
L’hypoxie se définit comme une diminution de la teneur en oxygène qui atteint les tissus
périphériques
L’asphyxie se définit comme une carence générale en oxygène qui atteint également les organes
nobles.
Le contrôle du rythme cardiaque est un processus complexe qui fait intervenir des
mécanismes à la fois neurologiques, endocriniens et locaux. Le contrôle neurologique est médié par des
interactions qui ont lieu dans le tronc cérébral entre des systèmes sensoriels afférents (par exemple les
barorécepteurs ou les chémorécepteurs), les centres supérieurs (affectés par des états
comportementaux), les centres responsables du contrôle d’autres systèmes vitaux (par exemple l’activité
respiratoire ou la thermorégulation) et les systèmes efférents via les systèmes nerveux autonomes
parasympathique et sympathique.
La réaction du fœtus confronté à une hypoxie dépend de son état initial qui, à son tour
détermine sa capacité à s’adapter ou à élaborer les mécanismes de défense. Ainsi un fœtus de petit
poids dont la réserve énergétique est limitée aura beaucoup plus de difficultés qu’un fœtus de poids
normal à supporter les effets délétères de l’asphyxie et sa réaction sera fortement variable.
En règle générale, un RCF normal est une preuve solide que le fœtus se porte bien au
moment de l’enregistrement. Cependant et parce que les réponses physiologiques sont parfois
susceptibles de générer des anomalies, un RCF anormal peut ou non être le signe d’une souffrance.
Mécanisme de défense du fœtus face à une carence en oxygène
 Face à une hypoxémie : les défenses du fœtus passent en premier lieu par extraction efficace de
l’oxygène. Un ralentissement de l’activité, en d’autres termes une diminution des fœtaux et
respiratoires, peut également représenter un mécanisme de défense. Finalement, un
ralentissement de la vitesse de croissance peut être observé, correspondant à une réaction de
défense contre une hypoxémie prolongée.
 Face à l’hypoxie : le fœtus produit une réaction d’alarme vigoureuse qui se traduit par une
importante libération d’hormones de stress (adrénaline, noradrénaline) à partir des surrénales et
du système nerveux sympathique (SNS). Le débit sanguin qui alimente les tissus périphériques
est diminué, et le sang est dirigé vers les organes centraux que sont le cœur, le cerveau et les
surrénales. Le débit sanguin peut augmenter de 2 à 5 fois au niveau de ces organes, assurant un
apport en oxygène adéquat et le maintien de l’activité. La libération de l’adrénaline stimule les
bêtarécepteurs situés à la surface des cellules, entraînant une activation de l’AMP cyclique qui

173
augmente l’activité cellulaire, et active l’enzyme phosphorylase. Cette enzyme transforme le

sucre stocké (glycogène) en glucose libre (glycogénolyse). En résultat, les cellules commencent à
utiliser un métabolisme anaérobie. Evidemment, ce phénomène a lieu initialement dans les
tissus périphériques à cause de la diminution du débit sanguin et de l’hypoxie concomitante.
Si l’hypoxie est limitée aux tissus périphériques seulement, il n’y aura pas de lésion fœtale. Dans
cette situation, l’apport en oxygène est assuré au niveau des organes nobles centraux. Aussi,
dans ces circonstances, le fœtus soumis à des telles conditions in utero est capable de faire face
aux conditions aux quelles il est soumis à la naissance. Tant que l’équilibre énergétique est
maintenu dans les organes centraux, le fœtus est en mesure de faire face à la situation. Le fœtus
peut endurer une hypoxie de ce niveau pendant plusieurs heures.
La réponse fœtale à l’asphyxie : Le risque de défaillance organique est accru en

présence d’une asphyxie. La production cellulaire d’énergie ne suffit plus aux besoins. Dans ces
circonstances, la saturation en oxygène est devenue très basse, et la défaillance fonctionnelle d’un organe
central risque de survenir. La réponse du fœtus met maintenant en jeu une réaction d’alarme très
marquée, associant une activation maximale du SNS et la libération d’hormones de stress. Les organes
centraux nobles deviennent le siège d’un métabolisme anaérobie, et le fœtus doit utiliser ses réserves en
glycogène hépatiques et cardiaques. Les réserves en glycogène sont très limitées au niveau du cerveau,
qui dépend alors d’un apport de glucose du foie. Le fœtus tente maintenir la fonction de l’appareil
cardio-vasculaire aussi longtemps que possible, et la redistribution du sang devient plus importante
encore. Evidemment, cette adaptation intense requiert un système régulateur qui passe par différents
réflexes et hormones pour préserver un fonctionnement optimal des organes. Quand les défenses
fœtales atteignent ce stade ultime, l’ensemble du système s’effondre très rapidement et nous assistons à
une défaillance cérébrale et cardiaque.
b) Description du tracé du RCF
L’interprétation du rythme cardiaque fœtal (RCF) doit systématiquement prendre en

compte quatre paramètres :
- Le rythme de base
- La variabilité
- Les accélérations
- Les décélérations
Rythme de base et variabilité sont des caractéristiques « de base » du tracé. Accélération

et décélérations font partie des « modifications périodiques » du tracé.
Le tracé du RCF est dit normal lorsqu’il rempli les 4 critères suivants :
- Le rythme cardiaque de base est de 110 Ŕ 160 bpm
- La variabilité est de 5 Ŕ 15 bpm
- Des accélérations sont présentes en raison aux mouvements fœtaux (et parfois aux contractions
utérines) ;
- Il n’y a pas de décélération

174
Exemple du tracé normal
Fig. 29. RCF normal. Rythme cardiaque fœtal enregistré à l’aide d’une électrode de scalp. Contraction enregistrées à
l’aide d’un capteur externe. Rythme de base : 125 – 135 bpm ; variabilité 5 – 15 bpm. Pas de décélération.
Accélérations contemporaines des contractions utérines.
1) Fréquence cardiaque de base ou rythme de base
C’est la valeur moyenne autour de la quelle oscille le RCF en dehors des accélérations
ou ralentissements analysés sur 10 minutes. Elle est normalement comprise entre 110 et 160 bpm.
La bradycardie est définie comme une fréquence inférieure à 110 bpm, pendant au
moins 10 minutes. Elle est dite sévère quant elle est inférieure à 100 bpm.
La tachycardie est considérée comme modérée entre 160 et 180 bpm et sévère au-
dessus de 180 bpm toujours pendant au moins 10 min.

175
110 Ŕ 160 bpm > 160 bpm
Fig.30. fréquence cardiaque de base
Les causes de bradycardies sévères :

- Contracture utérine, Rupture utérine, HRP.
- Procidence du cordon et compression du cordon.
- Hémorragie massive du sang fœtal (Benkiser)
- Difficulté d’extraction fœtale (forceps ou dystocie des épaules).
- Bloc auriculo-ventriculaire
- Asphyxie maternelle (convulsion, embolie Amniotique).
- Arrêt cardiaque.
- Collapsus maternel: chute de la tension lors de la péridurale, ou par compression de la veine
cave
Les causes de tachycardies sévères :

- Infection fœto-maternelle, fièvre maternelle
- Anémie sévère, hypertension maternelle
- Médications (atropine, bêtamimétiques…)
- hyperthyroïdie
- Hypoxie fœtale (souvent associée à d’autres anomalies du RCF)
- Anémie fœtale
- Au-delà de 200 bpm, rechercher une tachyarythmie fœtale. NB : Si
le moniteur ne peut capter le RCF, il faut utiliser l’échographie
2) VARIABILITE DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL
La variabilité est caractérisée par la fréquence des oscillations supérieures à 2 cycles/min

et par leur amplitude exprimée en bpm entre le point le plus élevé et celui le plus bas du tracé. Elle peut
être marquée (>25 bpm), modérée ou normale (entre 5 et 25 bpm), minime (< 5 bpm), et parfois non
visible (< 2 bpm). La variabilité augmente avec l’âge gestationnel, signe de bien être fœtal. Fig.27.
La variabilité peut être mesurée en analysant une portion stable de tracé de 1 minute et
en évaluant l’amplitude des changements de fréquence au cours de cette période c'est-à-dire la

176
différence entre la fréquence la plus élevée et la fréquence la plus basse au cours de cette minute, en
excluant toute accélération et toute décélération de cette analyse. Par exemple, si la fréquence la plus
élevée est de 160 bpm et la plus basse de 155 bpm, la variabilité est de 5 bpm.
Fig.31. Variabilité du rythme cardiaque
3) Accélération du rythme cardiaque fœtal
Une accélération est une élévation du RCF soudaine à pente abrupte. Elle se définit
par son amplitude (bpm) et sa durée (seconde ou minute). L’accélération est dite prolongée lorsqu’elle
dure entre 2 et 10 minutes. L’existence d’accélérations témoigne d’une réactivité fœtale, et son
amplitude habituelle est égale ou supérieure à 15 bpm pour une durée de 15 secondes ou plus, mais
inférieure à 2 minutes. Avant 32 SA, une amplitude de 10 bpm et une durée de 10 secondes sont
admises. Les accélérations peuvent être sporadiques(en dehors de toute contraction utérine) ou
épisodiques (contemporaines des contractions utérines). Lorsque les accélérations sont présentes, le
tracé est dit « réactif ».

177
Accélérations sporadiques Accélérations périodiques ou épisodiques
Fig.32. Accélérations du rythme cardiaque fœtale
4) Décélérations (ralentissements) du rythme cardiaque fœtal
On parle de ralentissement pour une diminution de l’amplitude du RCF supérieure à

15 bpm, et de durée supérieure à 15 secondes, mais inférieure à 2 min. Les ralentissements sont les plus
souvent en relation avec les contractions utérines et leur interprétation doit tenir compte du caractère
synchrone ou non de leur nadir (niveau le plus bas) par rapport à celle-ci. De même, leur amplitude est
définie par la différence entre le rythme de base et le nadir (en bpm). On parlera ainsi de
ralentissements précoces, tardifs ou variables, prolongés ou non.
Les décélérations peuvent être classées en deux grandes catégories et quatre types.
a) Les décélérations uniformes : qui peuvent être uniformes précoces ou uniformes tardives.
b) Les décélérations variables : qui peuvent être variables typiques (non compliquées) ou variables
atypiques (compliquées).
Les décélérations peuvent également être décrites selon leur durée. On distingue en
particulier les décélérations prolongées (supérieures à 2 min).
 Décélérations ou ralentissements uniformes précoces (RP)
Par définition, ils commencent et s’achèvent avec la contraction utérine (CU), leur nadir
correspondant à l’acmé de la CU. La pente initiale de la décélération est progressive (> 30 s), avec une
remontée lente et symétrique vers le rythme de base ; ce qui lui donne un aspect monomorphe.
 Décélérations ou ralentissements uniformes tardifs (RT)

Par définition, ils commencent après la CU, avec un nadir décalé par rapport à l’acmé
de celle-ci et se prolongent après la fin de la contraction (créant ainsi une aire résiduelle sur le tracé). La
pente initiale de la décélération est lente et progressive, supérieure à 30 secondes avec un retour de
rythme de base également progressif lui conférant également un aspect monomorphe.

178
La durée du décalage est classiquement supérieure à 20 à 30 secondes selon les

références. Pour les Anglo-Saxons, les RT incluent les décélérations d’amplitude inférieure à 15 bpm
quand le tracé est réactif, mais de variabilité minime (inférieure à 5 bpm).
Fig.33. Décélérations uniformes tardives Fig. 34. Décélérations uniformes

précoces
 Ralentissements variables (RV)
Ce sont les ralentissements les plus fréquents, et se définissent par une pente initiale
rapide et abrupte dont la durée entre le début et le nadir est courte, c'est-à-dire inférieure à 30 secondes
environ. Ils ont un aspect variable dit polymorphe, débutant et se terminant de façon variable par
rapport à la contraction utérine. De même, le retour au rythme de base est rapide.
On dit que RV est :
- Typique ou non compliqué, s’il est immédiatement précédé et suivi d’une accélération ; la
descente et la remontée sont rapides.
NB : La décélération typique est modérée si le nadir est supérieur à 70 bpm et la durée
inférieure à 60 secondes.
- Atypique ou compliqué : cette décélération est variable dans sa forme, sa profondeur, sa durée
et sa chronologie par rapport la contraction utérine. Son aspect échappe à une description
systématique. Elle peut être :
 non précédée ou non suivie d’une accélération.
 Pente : descente ou remontée lente

179
Décélérations variables typiques Décélérations variables atypiques

ou non compliquées ou compliquées
Fig.35. profils différents de décélérations variables compliquées
 Ralentissements prolongés
Ils se caractérisent par une pente abrupte, une durée supérieure à 2 min et présentent
un retour au rythme de base plus long mais restant inférieur à 10 min (au-delà il s’agit d’une
bradycardie).
Ils sont le plus souvent épisodiques et de courte durée. Dans le cas contraire, s’ils se
prolongent sur deux contractions ou plus, ou sur une durée supérieure à 3 min, ils doivent être
considérés comme des signes d’alerte.

180
Fig.36. Décélération prolongée
Séquence de Hon
Elle est décrite comme l’apparition successive d’un RCF normal réactif puis d’une
tachycardie progressive avec perte des accélérations et variabilité minime, puis de ralentissements. Elle
correspond en fait à une décompensation en perpartum d’une situation précaire évoluant vers
l’asphyxie.
VII. Classifications des anomalies du RCF
a) Anomalies à faible risque d’acidose :

La tachycardie modérée (160-180 bpm)
La bradycardie modérée 100-110 bpm
Une variabilité minime (≤ 5 bpm) pendant moins de 40 minutes
Les ralentissements précoces
Les ralentissements prolongés inferieurs à 3 minutes
Les ralentissements variables typiques non sévères.
NB : La présence d’accélérations et l’existence d’une variabilité normale sont des éléments
rassurants.
CAT : Continuer la surveillance cardiotocographique
b) Anomalies à risque modéré d’acidose :
La tachycardie > 180 bpm isolée
La bradycardie entre 90-100 bpm isolée
Une variabilité minime (≤ 5 bpm) pendant plus de 40 minutes

181
Une variabilité marquée (> 25 bpm)

Des ralentissements variables atypiques et/ou sévères
Des ralentissements tardifs non répétés,
Des ralentissements prolongés de plus de 3 minutes.
NB : Ces anomalies sont d’autant plus suspectes d’acidose qu’il existe des éléments non
rassurants: perte des accélérations, variabilité < 5 bpm, associations de plusieurs anomalies,
aggravation des ralentissements (amplitude, atypies).
CAT : Dans ces circonstances, il faut tenter une action correctrice. Si les anomalies persistent, il
est conseillé de mettre en œuvre un moyen de surveillance de 2eme ligne.
c) Anomalies à risque élevé d’acidose :
Variabilité minime (≤ 5 bpm) ou absente, inexpliquée pendant plus de 60 à 90 minutes.

Rythme sinusoïdal vrai de plus de 10 minutes (rare).
Ralentissements tardifs répétés ou ralentissements prolongés répétés ou ralentissements
variables répétés, avec accélération absente.
Ralentissements tardifs répétés ou ralentissements prolongés répétés ou ralentissements
variables répétés, avec variabilité minime (≤ 5 bpm).
CAT : Dans ces cas, une décision d’extraction rapide devrait être prise. L’utilisation des moyens de
surveillance de deuxième ligne permettant d’exclure une acidose fœtale comme l’analyse du pH
sanguin fœtal par un prélèvement sanguin capillaire au Scalp est possible si elle ne retarde pas
l’extraction.
d) Anomalies à risque majeur d’acidose
Bradycardie persistante et variabilité absente ;

Bradycardie sévère subite (< 90 bpm) ;
Tachycardie progressive, variabilité minime, perte des accélérations, puis ralentissements
(séquence de Hon) ;
Ralentissements tardifs répètes et variabilité absente ;
Ralentissements variables répétés et variabilité absente ;
Ralentissements prolonges répétés et variabilité absente
CAT : Dans ces cas, une décision d’extraction immédiate

182
I.3. MECANISMES DE L’ACCOUCHEMENT PAR VOIE BASSE
Introduction
a) Définition de la présentation
On appelle présentation la partie du fœtus qui se présente la première au détroit

supérieur (D.S) pour pénétrer dans l’excavation pelvienne. Dans la très grande majorité des cas, le
développement en hauteur de l’utérus gravide met le fœtus en position verticale. Le fœtus se trouve en
position verticale en adoptant son grand axe au grand axe utérin. Dans 95% des cas, la présentation est
dite céphalique.
b) Présentation du sommet
Le mécanisme de l’accouchement dans la présentation du sommet montre que pour

traverser le détroit supérieur (D.S) et le segment inférieur, la tête fœtale doit modifier son attitude pour
réaliser une meilleure adaptation.
Dans la majorité des cas (90%), la tête fœtale se fléchit sur le tronc jusqu’à ce que le
menton vienne au contact du tronc ainsi se forme la présentation du sommet. Ici la partie la plus déclive
de cette présentation est limitée par la petite fontanelle (lambda). C’est le repère de cette présentation du
sommet accessible facilement au toucher vaginal (TV).
Selon la variété de la présentation du sommet, l’occiput se trouve à l’extrémité

antérieure ou postérieure du diamètre oblique d’engagement gauche ou droit. C’est le diamètre oblique
gauche qui est le plus utilisé dans l’engagement du fœtus par le sommet.
c) Quatre variétés principales de position d’engagement par le sommet.
Il existe quatre variétés principales d’engagement

possibles qui se présentent par ordre de fréquence suivant :
- Occipito Ŕ iliaque gauche antérieure (OIGA) : 60% des cas
- Occipito Ŕ iliaque droite postérieure (OIDP) : 30 Ŕ 35%
des cas
- Occipito Ŕ iliaque gauche postérieure (OIGP) : 6%
- Occipito Ŕ iliaque droite antérieure (OIDA) :
exceptionnelle
Fig.33. Variétés principales d’engagement par le sommet

De ces quatre variétés principales, les antérieures
sont les favorables et les postérieures donnent plus de
complications. Le mécanisme de l’accouchement dans la
présentation du sommet est le seul qui soit physiologique. Fig.37. Variétés principales d’engagement

183
I.3.1. ACCOUCHEMENT EN PRESENTATION DU SOMMET ET DIRECTION DE

L’ACCOUCHEMENT
L’accouchement normal se passe en trois étapes :
1ERE ETAPE DU TRAVAIL : MODIFICATION DU COL UTERIN

La première étape du travail correspond à la période de dilatation du col utérin. Le
début du travail est souvent précédé par la perte du « bouchon muqueux » (écoulement de glaires
épaisses et brunâtres par la vulve). Il est marqué par l’apparition de contractions utérines régulières,
rythmées et douloureuses dont l’intensité et la fréquence vont en augmentant et qui s’accompagnent de
modifications du col utérin.
a) Diagnostic du début du travail
Le diagnostic de début du travail repose sur :

- la notion de contractions utérines (interrogatoire, palpation, tocographie qui mesure l’intensité,
l’amplitude et la fréquence des contractions utérines) ;
- les modifications du col : il se raccourcit (effacement) et s’ouvre (dilatation).
Dans certains cas on devra faire la différence entre vrai et faux travail.
 Caractéristique des contractions utérines du travail

Les contractions utérines du travail sont cliniquement :
- involontaires ;
- intermittentes et rythmées (chaque contraction étant précédée et suivie d’une période
de repos) ;
- progressive dans leur durée et leur intensité ;
- totales et douloureuses
La palpation abdominale permet d’apprécier la qualité des contractions utérines : le

corps utérin se durcit, son grand axe se redresse et se rapproché de la paroi abdominale antérieure.
L’analgésie péridurale est le moyen le plus efficace pour supprimer les douleurs des CU du travail.
 Etat de la poche des eaux
La poche des eaux lisse au toucher, se découvre avec les progrès de la dilatation.
- Si la rupture se produit avant tout travail, elle est dite « prématurée ».
- Si elle se produit sans intervention extérieure pendant le travail, elle est dite « spontanée ».
- Si elle est provoquée volontairement pendant le travail, elle est dite « artificielle ». La rupture
des membranes laisse s’écouler le liquide amniotique, dont il faut noter la couleur.
- La rupture est « tempestive » lorsqu’elle se produit à dilatation complète, et « intempestive » si
elle se produit avant la dilatation complète.
La rupture artificielle des membranes peut aider, dans certains cas, la marche du travail.

184
b) Description de la première étape du travail
Il existe deux phases de dilatation :

- une première phase dite de « latence » jusqu’à 2 à 3 cm,
- Une deuxième phase dite « active » jusqu’ la dilatation complète pendant laquelle la vitesse de
dilatation du col est de 1 à 1,5 cm/h.
1° Phase de latence
Elle succède à l’effacement et peut lui être parallèle, en particulier chez la multipare.
Cette première phase est la plus longue. Elle correspond au début du travail (plus de 2 CU pour 10
min). Elle est de durée variable, en moyenne 8,6 heures chez la primipare et 5,3 heures chez la
multipare, avec un maximum de 20 heures chez primipare et 14 heures chez la multipare.
2° Phase active
La courbe de dilatation de Friedman est un repère important pour évaluer l’allure
clinique du travail. On peut retenir que la dilatation est de l’ordre de 1,5 cm/h et plus rapide dans la
phase active, et qu’elle ne doit pas descendre en dessous de 1 cm/h chez la primipare et 1,5 cm chez la
multipare.
c) Clinique
 Interrogatoire
Il renseigne les paramètres suivants : gestité, parité, âge, aménorrhée, antécédents
médicaux et chirurgicaux, antécédents gynécologiques et obstétricaux, déroulement et surveillance de la
grossesse, maladies associées à la grossesse, résultats des examens prénataux.
 Examen clinique
Il mesure la PA, pouls, température, poids, et recherche la présence de sucre et de
protéines dans les urines.
 Examen obstétrical
 Palpation de l’abdomen : Elle apprécie la présentation fœtale longitudinale ou transversale

par la recherche du pôle céphalique et du plan du dos.
Remarque : le palper du pôle inférieur de l’utérus apprécie le volume de la tête fœtale et sa
situation par rapport au détroit supérieur. Il est fréquent chez la multipare que la tête ne soit
pas située dans l’axe du détroit supérieur (DS), mais un peu excentrée en direction d’une
fosse iliaque : dit que la présentation est mobile. Si la tête est dans l’axe médian, mais
aisément mobilisable par une pression douce des deux mains guidés, on dit qu’elle est
mobilisable. Et en fin si la tête ne peut être mobilisée latéralement, elle est fixée.
 Mesure de la HU : la hauteur utérine est mesurée en dehors des constrictions utérines (en
moyenne 34 cm).
 Examen du périnée : Il recherche la présence d’herpes, de cicatrices, d’une anomalie
congénitale, etc.
 Toucher vaginal : Réalisé toutes les 30 min ou toutes les heures avec asepsie, il renseigne
sur :
- le diagnostic de présentation ;
- la valeur obstétricale du bassin osseux et des parties molles ;

185
- la présence ou non de membranes (état de la poche des eaux) ;

- l’état du col (score de Bishop)
Le TV permet de tracer un partogramme qui est comparé à la courbe de dilatation de

Friedman pour surveiller l’évolution de la dilatation cervicale.
 Etat de la poche des eaux ou du liquide amniotique : Elle se constitue en début du travail. En
cas de RPM des membranes, il n’existe pas de poche des eaux. Cette rupture nécessite une
hospitalisation immédiate en raison des risques d’infection et surtout de procidence du cordon
(passage du cordon ombilical devant la présentation).
Si les membranes sont intactes, selon les écoles, on préconise :
- la conservation de l’intégrité de la poche des eaux ;
- la rupture artificielle des membranes : elle est recommandée quand la dilatation
dépasse 6 cm si la présentation est engagée. Après la rupture de la poche des eaux, il
faut examiner la parturiente afin de vérifier l’absence de la procidence du cordon.
Si les membranes sont rompues, il faut surveiller la couleur du liquide amniotique (LA):
- normalement claire, transparent et lactescent ;
- sa coloration en vert plus ou moins sombre par le méconium est un signe de souffrance
fœtale.
 Echographie
Pour confirmer les résultats de l’examen obstétrical, estimer la quantité du iquide amniotique
(LA) et localiser l’insertion placentaire, on peut réaliser une échographie en salle de travail.
 Tocographie : On apprécie les caractères des contractions utérines par la tocographie : durée,
tonus de base, intensité, fréquence. Les anomalies de ces caractères sont recherchées
(hypocinésie, hypercinésie, hypotonie, hypertonie).
 Surveillance du fœtus : L’auscultation des BCF avec foetoscope de Pinard est suivie de la mise
en place d’un cardiotocographe. La surveillance du fœtus est continue pendant les deux
premières étapes du travail. Les principaux moyens de surveillance du fœtus pendant le travail
sont :
- La cardiotocographie : enregistrement simultané du rythme cardiaque fœtal (RCF) et des

contractions utérines. Un tracé cardiotocographique normal pendant le travail se définit par :
*un RCF de base de 120 à 150 bpm,
* des oscillations d’amplitude comprise entre 5 et 25 bpm et de fréquence ≥ 4
cycles/min.
*une absence de ralentissement ;
- La mesure du pH capillaire fœtal au scalp in utéro : la dilatation du col doit être d’au moins 4
cm, les membranes rompues et la présentation fixée. Les troubles de l’hémostase
(thrombopénie, hémophilie) et l’infection du fœtus contre-indique ce geste. Les résultats du pH
s’interprètent ainsi :
*pH normal : > 7,25
*Pre-acidose : 7,20 Ŕ 7,25
*Acidose grave : < 7,20
Les autres techniques d’usage moins courant (en salle de travail) sont :

186
- le test de stimulation auditive fœtal (TSAF) ;

- le Doppler ;
- l’Echographie ;
- L’enregistrement des mouvements fœtaux (Tococinon) ;
- la mesure de la SaO2 et de la PO2 transcutanée, il faut toujours tenir compte du contexte
clinique.
2ème ETAPE DU TRAVAIL : LA TRAVERSEE DE LA FILIERE PELVIENNE
La deuxième étape du travail d’accouchement comprend trois temps : l’engament, la

rotation dans l’excavation pelvienne et l’expulsion.
1er TEMPS : L’ENGAGEMENT
a) Définition de l’engagement
C’est le premier temps de la traversée de la filière pelvienne. Il s’agit du franchissement

du détroit supérieur par le plus grand diamètre de la présentation. Une présentation est dite « engagée »
lorsque sa plus grande circonférence a franchi le DS. Pour la présentation céphalique, il s’agit du plan
passant par les deux bosses pariétales (bipariétal). La notion d’engament est importante car de son
existence dépend le plus souvent la possibilité ou non d’un accouchement par voie basse.
b) Physiologie de l’engagement
L’engagement résulte du mouvement

imprimé à la présentation, appuyée sur l’arc pubien, par une
force de glissement, composante efficace de la poussée
utérine. La non-concordance des axes de la poussée utérine
et du DS explique que l’engament exige du mobile fœtal des
mouvements compliqués.
La force de poussée de la contraction utérine

fait avec l’axe du DS un angle de 30 à 50°. La tête fœtale va
être appliquée contre la margelle pubienne. La force de
poussée (P) va être décompensée en deux forces
élémentaires :
- Une force de résistance (R) perpendiculaire à l’axe
du DS qui participe à la flexion et à l’orientation en
oblique du mobile céphalique fœtal ;
- Une force de progression (G) parallèle à l’axe du DS. Fig. 38 Forces mises en jeu lors de l’engagement
Les dimensions du DS les plus utilisables sont les diamètres obliques. Le sommet fœtal
doit orienter en oblique ses diamètres prédominants. On observe quatre variétés principales de position
d’engagement (OIGA, OIDP, OIGP, OIDA) et deux variétés accéssoires (OIGT, OIDT).
Les dimensions de la tête fœtale les plus favorables à l’engagement étant le sous
occipito-bregmatique et le bipariétal, le sommet doit se fléchir. L’axe du DS étant oblique en arrière et

187
en bas (ligne ombilico-coccygienne), le sommet doit cheminer dans cette direction pour pénétrer dans la
filière pelvienne.
L’accommodation de la tête fœtale du DS comprend au total quatre opérations : la

flexion; l’orientation en oblique ; l’asynclitisme (ou inclinaison latérale), les déformations plastiques. Ces
quatre opérations sont réalisées simultanément. Elles ne sont pas toutes obligatoires : l’asynclitisme et les
déformations plastiques sont facultatifs.
 L’engagement synclite (synclitisme), c’est l’engagement d’aplomb au DS ou les 2 moitiés de la

tête fœtale séparées par la suture sagittale ; la moitié antérieure et la moitié postérieure du crâne
sont à la même profondeur. Ici la suture sagittale est égale distance de la symphyse et du
promontoire donc les 2 pariétaux sont à la même hauteur.
 L’engagement asynclite (asynclitisme) est le mode où l’un des pariétaux est plus profondément
engagé que l’autre. Si la moitié antérieure du crâne fœtal est restée haute, la moitié postérieure
est située plu profondément dans le bassin. La suture sagittale est plus proche de la symphyse
que du promontoire. Le pariétal postérieur (moitié postérieure) est le plus engagé, c’est
l’asyclintisme posterieur.
 Au contraire si le pariétal antérieur (moitié antérieure) est descendu plus bas que le pariétal
postérieur qui est resté plus haut, la suture sagittale est plus proche du promontoire que de la
symphyse. L’engagement se fait par le pariétal antérieur, c’est l’asyclintisme anterieur.
L’asynclitisme postérieur est généralement observé chez les primipares à cause de leurs parois
abdominales fermes. Par contre l’asynclitisme antérieur se voit surtout chez les multipares aux
parois abdominales flasques et relâchées. L’engagement comme on le voit se fait différemment
chez les primipares et chez les multipares.
Chez les primipares, la tête est généralement fixée et la flexion marquée dès la 28 ème
semaine de gestation. Chez le multipares par contre, la tête est haute et mobile…..
Jusqu’à la rupture de la poche des eaux, la flexion est modérée et ne devient plus forte que quand la tête
commence à descendre.
c) Diagnostic de l’engament
L’engagement est diagnostiqué grâce à l’interrogatoire, à la palpation abdominale et au
TV.
 Interrogatoire
Le mobile fœtal est descendu. La femme respire plus librement, en revanche à la gêne
s’accentue du côté es organes pelviens.
 Palpation abdominale : Elle recherche :

- le signe de Le Lorier : la tête fœtale est engagée si l’on ne peut pas placer deux doigts entre
l’épaule antérieure du fœtus et le bord supérieur du pubis.
- le signe de Favre : la tête fœtale est engagée quand la distance entre l’épaule antérieure du
fœtus et le bord supérieur du pubis est < 7 cm.

188
 Toucher vaginal : Il recherche :

- le signe de Faraboeuf : la tête fœtale est engagée quand seulement deux doigts trouvent place
entre le pôle céphalique fœtal et le plan sacro-coccygien.
- le signe de Demelin : la tête fœtale est engagée quand l’index introduit perpendiculairement à la
face antérieure de a symphyse pubienne (parallèlement au bord inférieur de celle-ci) vient buter
contre la présentation.
Fig. 39. Diagnostic clinique de l’engagement

Il est également possible de déterminer la position de la présentation par rapport au
plan passant par les épines sciatiques. Lorsque le sommet atteint les niveaux des épines, la tête fœtale est
engagée, on dit qu’elle trouve au niveau 0. Si le sommet se trouve 1, 2, 3, 4, 5 cm au-dessus du niveau
des épines, on dit que la présentation se situe aux niveaux -1, -2, -3, -4, ou -5 respectivement. Lorsqu’il
est descendu sous le plan des épines sciatiques, on dit que la présentation se situe aux niveaux +1, +2,
+3, +4, ou +5.
2ème TEMPS : DESCENTE ET ROTATION DANS L’ESCAVATION
C’este le deuxième temps de la deuxième étape de l’accouchement après l’engagement.

Il correspond au parcours de la tête fœtale dans l’excavation pelvienne.
a) Physiologie
La descente dans l’excavation pelvienne s’accompagne d’une véritable libération de la

tête qui peut se mobiliser spontanément dans un espace plus vaste que celui du cylindre d’engagement.
Le jeu de la puissance propulsive (CU) et la forme torique du canal pelvien imposent pendant la
descente un contact permanent entre la présentation et l’arc antérieur du bassin. en arrière, au contraire,
la tête dispose, d’un espace qui est d’autant plus vaste qu’elle est mieux fléchie lors de son entrée dans
excavation.
La rotation de la tête est la conséquence de son état de flexion. Dans ces conditions,
l’axe vertébral fœtal se trouve reporté en arrière et toutes les réactions de l’arc antérieur sur le crâne
tendent à ramener l’occiput en avant et ceci aussi bien pour les variétés de position antérieures que pour
les celles de position postérieures :
- Toutes les antérieures tournent en avant (OP) après une rotation de 45° :
*dans le sens des aiguilles d’une montre pour l’OIDA,
*dans le sens inverse pour l’OIGA ;
- 97 % des variétés postérieures tournent aussi en avant mais après une grande rotation de 135° :
*dans le sens des aiguilles d’une montre pour l’OIDP ;

189
* dans le sens inverse pour l’OIGP ;

- 3 % seulement environ des variétés postérieures tournent au plus court vers l’arrière en occipito-
sacré (OS) après une rotation de 45° :
* dans le sens des aiguilles d’une montre pour l’OIGP,
* dans le sens inverse pour l’OIDP
b) Clinique
Le palper abdominal et le TV permettent d’apprécier :

- le type de présentation (céphalique, siège, etc.) ;
- sa variété de position ;
- son degré e flexion et d’inclinaison latérale.
La descente dans l’excavation et la rotation intra-pelvienne sont appréciées par :

- la distance qui sépare la présentation du niveau des épines sciatiques et du niveau du plancher
pelvien ;
- l’orientation du repère de la présentation.
3ème TEMPS : L’EXPULSION
a) Définition
C’est le troisième temps de la deuxième

étape de l’accouchement. Il commence quand la tête du
fœtus est à la partie basse de l’excavation et se termine
avec la naissance de l’enfant.
b) Physiologie
 Dégagement céphalique
Sur le plan dynamique, la poussée

abdominale maternelle renforce la contraction utérine, et
l’envie de pousser est déterminée par le contact de la Fig.Fig. 40. Différentes positions du fœtus lors du
36.Dégagement du mobile fœtal
dégagement
présentation avec le plancher pelvipérinéal.
On distingue trois étapes au dégagement de la présentation de la tête fœtale :

- distension du périnée postérieur : l’hyperflexion de la tête accentue la descente, la région ano-
coccygienne se distend, le coccyx est retropulsé ;
- distension du périnée antérieur : le noyau fibreux abordé de front, est refoulé par la
présentation qui s’en coiffe, le laminant et le distendant en tous sens. La distance ano-vulvaire
triple ou quadruple, la vulve s’oriente directement « en avant » ;
- dégagement de la présentation : elle s’effectue autour d’un point fixe sous-symphysaire, la vulve
se laissant distendre progressivement. La partie sous-occipitale de la tête fœtale se fixe sous la
symphyse, ce qui constitue un point de rotation pour la déflexion de la tête.
Lorsque la résistance périnéale est dominée, l’anus reste béant et le périnée postérieur
bombe en permanence. La tête est fixée par la racine du nez au niveau pointe du coccyx et ne peut

190
remonter entre les contractions utérines. La rétropulsion de la pointe du coccyx permet

l’agrandissement du diamètre antéropostérieur du détroit inférieur qui passe de 9,5 à 11 cm.
 Accouchement des épaules et du tronc
Les temps sont les mêmes pour que

l’accouchement de la tête. L’engagement des épaules
commence lors de l’expulsion de la tête. Le
diamètre bi-accromial s’accommode au DS sous
l’influence des contractions utérines réduit les
dimensions du diamètre bi-acromial qui passe de 12
à 9,5 cm. Une rotation de 45° vers l’avant amène
l’épaule antérieure sous la symphyse, faisant
apparaitre l’épaule postérieure au niveau de la
fourchette vulvaire ; l’épaule antérieure se dégage en Fig. 41 Accouchement des épaules
suite facilement.
 Accouchement du siège et des membres inférieurs
Les différents temps sont encore théoriquement les mêmes. Les faibles dimensions du
diamètre bi-trochantérien font qu’ils se succèdent très rapidement et sans difficulté. Le bi-trochantérien
s’oriente et s’engage suivant le même diamètre oblique que celui utilisé par le bi-acromial. Il descend et
tourne pour s’orienter suivant le diamètre antéropostérieur du détroit inférieur (DI) et est ensuite
expulsé par rotation de la hanche postérieure autour de la symphyse pubienne.
c) Clinique
La femme doit pousser à chaque contraction et se distendre entre celles-ci. Au fur et à

mesure des efforts expulsifs, le tête se fixe sous la symphyse puis elle se défléchit, laissant apparaître
successivement les bosses frontales, les yeux, le nez, la bouche et le menton.
Une fois tête dégagée, l’occiput effectue une rotation de restitution spontanée qui le
ramène dans le prolongement du dos. Une traction vers le bas permet de dégager l’épaule antérieure.
Puis une traction vers le haut permet de dégager l’épaule postérieure. Le dégagement du siège suit
immédiatement et ne pose aucun problème.
Technique de poussée
Les efforts expulsifs volontaires doivent être concomitants des contractions utérines
pour assurer une bonne descente du mobile fœtal. La patiente doit inspirer, souffler, puis inspirer,
bloquer sa respiration, menton en avant et pousser efficacement vers le bas pendant toute la durée de la
contraction. Le bassin est basculer afin d’obtenir une bonne pression latérale par les muscles
abdominaux. L’utérus se trouve aussi pris dans un étau entre les abdominaux latéralement, le
diaphragme en haut et le sacrum en arrière, tout le plancher périnéal étant complètement relâché. On
peut également utiliser la technique de la poussée en expiration.
La patiente doit se reposer et se détendre entre chaque contraction utérine en effectuant

une respiration ample et profonde. Lorsque l’opérateur peut intervenir, la patiente ne pousse plus afin

191
d’éviter une expulsion trop brusque qui risquerait d’entrainer des déchirures. Elle doit alors respirer
lentement et profondément.
Technique du dégagement
Lorsque les sous occiput est bien fixé sous la symphyse, la tête commence son
mouvement de déflexion. Le périnée bombe, l’opérateur va alors pouvoir contrôler l’expulsion. Une
main (gauche pour les droitiers) est posée à plat sur le sommet de la tête fœtale pour éviter une sortie
brutale de celle-ci. Puis l’on dégage doucement les bosses pariétales et frontales. La déflexion
progressive de la tête fœtale permet à l’autre main de l’opérateur de rechercher le menton, en arrière de
l’anus maternel que l’on isole par une compresse. Une épisiotomie est parfois nécessaire.
Le dégagement continue millimètre par millimètre, en faisant glisser l’anneau vulvaire

sur chaque bosse pariétale pour faire apparaitre les yeux, le nez, la bouche et le menton.
Quand la tête est sortie, il faut vérifier qu’il n’existe pas de circulaire du cordon
(anomalie de position : enroulement du cordon autour du cou du fœtus), soit lâche, que l’on peut faire
glisser autour du thorax fœtal, soit serré que l’on coupe entre deux pince de Kocher. Une fois que la
tête est dégagée, il y a désolidarisation entre celle-ci et le tronc fœtal. L’occiput effectue une rotation de
restitution spontanée l’amenant dans le prolongement du dos fœtal. Les épaules engagent dans
l’oblique sous l’effet des efforts expulsifs de la mère.
Il est fortement déconseillé de forcer la rotation de la tête fœtale ; ce geste est au

minimum inutile, au maximum dangereux, favorisant la dystocie des épaules. Quand l’épaule antérieure
est visible, l’opérateur tire en suite doucement vers le bas dans l’axe ombilico-coccygien, et lorsque
l’épaule antérieure est fixées sous la symphyse, l’axe devient horizontal, l’épaule postérieure arrive à la
fourchette vulvaire et l’épaule antérieure se dégage. On remonte alors l’enfant verticalement et
antérieurement en surveillant le périnée pour dégager l’épaule postérieure.
L’expulsion du siège et des membres inférieurs suit sans difficulté. L’enfant est posé sur
le ventre de sa mère, tête en position déclive. S’il n’y avait pas de circulaire, c’est à ce moment que l’on
coupe le cordon ombilical. Il reste à effectuer la désobstruction et les premiers soins du nouveau-né, la
délivrance et la surveillance de la mère.
3ème ETAPE DU TRAVAIL : LA DELIVRANCE
La délivrance est l’ensemble des phénomènes physiologiques qui aboutissent à

l’expulsion du placenta et des membranes. Elle termine l’accouchement. La délivrance est la troisième
et la dernière étape de l’accouchement.
a) Délivrance physiologique
La délivrance est l’expulsion du placenta et des membranes après l’expulsion du fœtus.

C’est la troisième et la dernière période du travail. Sur le plan physiologique, la délivrance comporte
trois phases (décollement, expulsion et hémostase).
a. Phase de décollement

192
Celle-ci est sous la dépendance de la rétraction utérine et de la contraction utérine. La

rétraction est un phénomène passif caractérisé par la diminution du volume utérin après l’expulsion
fœtale et par l’épaississement de la paroi utérine. La contraction utérine accentue la rétraction et favorise
la formation d’un hématome rétro Ŕ placentaire physiologique qui décolle le placenta de la caduque.
b. Phase d’expulsion
Sous l’influence des contractions utérines et de son propre poids, le placenta tombe
dans le segment inférieur. Le placenta déplisse ce denier et surélève le corps utérin. Les membranes se
décollent aussi et se retournent en doigts de gant. Le placenta se décolle de deux façons :
 Selon le mode de SCHULTZER : Le décollement du placenta commence par le centre de

l’organe et se propage peu à peu vers ses bords. Le placenta qui s’insère généralement sur le
fond utérin sort par sa face fœtale au moment de la délivrance. On observe un hématome
physiologique au milieu du sac membraneux retourné.
 Selon le mode de DUNCAN : Le décollement commence par son bord inférieur, atteint
progressivement le centre et continue vers le bord opposé. Ce mode est observé rarement dans
le cas de placenta bas inséré. Le placenta sort par un bord ou par sa face utérine et il y a un
risque élevé d’hémorragie de délivrance.
c. Phase d’hémostase
Sur le plan physiologique; cette phase est assurée par la rétraction utérine même les
vaisseaux sont obstrués et étreints, c’est la ligature physiologique. Elle est assurée également par la
coagulation utérine (thrombose physiologique).La rétraction utérine n’est possible que lors de
l’évacuation total de l’utérus.
b) Clinique de la délivrance
Sur le plan clinique, la délivrance du placenta comporte 3 phases (rémission, migration,

expulsion).
a. Phase de rémission clinique
Après l’expulsion du fœtus ou phase de douleur vient la phase de rémission clinique et

sensation de bien-être sans douleur. Elle dure environ 15 minutes.
L’accoucheuse note à la palpation, un utérus rétracté, dur, régulier, et dont le fond
utérin se situe à 2-3 cm au dessus de l’ombilic.
Au niveau de la vulve, le cordon sort et un peu de liquide amniotique s’écoule mais pas
de saignement.
b. Phase de migration placentaire
Elle commence par la réapparition des contractions indolores en général et d’un

écoulement d’une petite quantité de sang à la vulve, on observe une ascension de l’utérus de 3-4 cm au
dessus de l’ombilic. Ceci traduit le décollement placentaire et son passage dans le segment inférieur.

193
Le fond utérin s’abaisse à nouveau au dessus de l’ombilic lorsque le placenta tombe

dans le vagin. Durant cette phase, la preuve du décollement placentaire se traduit par le déroulement
du cordon dans la vulve et ce cordon ne remonte plus dans le vagin à la pose d’une main à plat du
pubis (signe de CREDE)
c. Phase d’expulsion placentaire
L’expulsion du placenta peut être spontanée ou naturelle (délivrance spontanée ou

naturelle).
- L’expulsion est spontanée sous une poussée abdominale (contraction de presse abdominale).
Ce mode d’expulsion est rare, tardif et parfois trop frustre avec des déchirures des membranes.
- La délivrance naturelle (Manœuvre de CREDE) est préférable. Elle est pratiquée par
l’accoucheur (accoucheuse)
- La quantité normale de sang perdue à la fin à la délivrance est variable (300-500 ml). Après la
délivrance, on doit surveiller la présence d’un globe de sécurité (utérus dur, contracture, suivie
le pouls et la T.A.)
c) Conduite à tenir lors de la délivrance
A la phase de rémission clinique où le décollement se prépare, il faut l’expectative tout en

contrôlant la T.A, le pouls, la rétraction utérine, l’absence de saignement etc.
L’accoucheur (accoucheuse) intervient uniquement à la dernière phase d’expulsion
placentaire, le placenta décollé est visible à la vulve.
La technique de la délivrance naturelle (Manœuvre de CREDE) consiste :
- La main gauche empaume le fond utérin et exerce une pression modérée de haut en
bas, geste qui refoule le placenta vers l’orifice vulvaire.
- La main droite saisit le cordon pour diriger la sortie du placenta vers le haut et ne
jamais exercer une traction sur le cordon.
la Merthérgine (méthyl-ergotamine) peut-être donnée en IVD (1ml) pour accélérer la

délivrance et diminuer l’hémorragie de délivrance. Dès l’apparition au moment de
l’expulsion des épaules (sommet) ou de la tête (siège).Elle est contre-indiquée chez la
femme avec HTA (risque d’un à-coup ou pic hypertensif).
Après la délivrance, examiner le placenta et les membranes, le peser ( 1/6 du poids fœtal )
surveiller l’accouchée ( 1-2 heures ) surtout l’hémorragie à la salle d’accouchement avant de
la transférer dans sa chambre.
d) Complications de la délivrance
a. RETENTION PLACENTAIRE
La délivrance normale doit être terminée 45 minutes après l’accouchement. La

caduque se clive à la limite de ses deux couches.
Pour que la délivrance se déroule normalement, le placenta doit être normal dans sa forme, dans ses
dimensions, dans son siège d’insertion. Le muscle utérin doit être apte à se contracter.

194
 Pathogénie et étiologie
- Altération de la muqueuse utérine (endométrite, curetage, césarienne, myomes sous
muqueux, ….)
- Anomalies placentaires (anomalie de siège : insertion au segment inférieur ou angulaire ;
excès de volume et surface : grossesse multiple)
- Anomalies de contraction utérine (Inertie utérine, hypertonie localisée de l’utérus +
incarcération placentaire).
 Variétés anatomiques de rétention placentaire
- Rétention totale : Ici le placenta est totalement adhérant à la surface d’insertion utérine
(rare), soit le placenta se décolle entièrement mais reste retenu, etc.
- Rétention partielle : Un ou plusieurs cotylédons restent retenus dans la cavité utérine
- Placenta accreta vrai : rétention placentaire par fusion intime du placenta et la paroi utérine
- Placenta increta : rétention utérine par la pénétration des villosités dans le myomètre.
- Placenta percréta : rétention utérine par pénétration des villosités dans le myomètre jusqu’à
la séreuse.
 Traitement de la rétention placentaire
- La délivrance artificielle et manuelle est pratiquée dans les cas simples si la délivrance ne se
réalise pas spontanément après 45 minutes.
- Dans les cas compliqués (placenta percreta ) on peut faire une hystérectomie.
b. HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE
1° Définition
Les hémorragies de la délivrance sont des pertes de sang ayant leur source dans la zone
d’insertion placentaire. Elles surviennent au moment de la délivrance ou dans les 24 heures qui suivent
l’accouchement, pertes sanguines abondantes et supérieures à 500 ml de sang avec effets néfastes chez
l’accouchée (anémie, pâleur, choc, etc.)
2° Etiologie
Les hémorragies de délivrance peuvent être dues :
Rétention placentaire
-
Inertie utérine
-
Troubles de coagulation sanguine
-
Gestes thérapeutiques et manœuvres obstétricales (traction intempestive du cordon +
-
décollement partiel + enchatonnement placentaire, etc.)
3° Symptômes
- Hémorragie externe, indolore et importante (flot de sang rouge ou noir, caillot)

- Hémorragie intra Ŕ utérine, l’hémorragie se forme dans la cavité utérine et distend la cavité
- Signes généraux de l’hémorragie sont présents (pâleur, pouls accéléré et filant, chute TA,
soif, lipothymie, choc et collapsus, cas d’anémie aiguë).

195
4° Diagnostic
Il est important de faire un diagnostic des hémorragies de délivrance d’avec les autres
hémorragies d’un accouchement par voie basse (déchirure du segment inférieur, du col utérin, du dôme
vaginal, du vagin, etc.)
5° Traitement
Le traitement des hémorragies de délivrance peut être préventif et curatif. La
prévention de ces hémorragies est possible si on pratique une obstétrique moderne et on évite les
manœuvres intempestives.
 Traitement préventif
- Respect de la physiologie de la délivrance, une période d’expectative de 45 minutes où

toute traction sur le cordon et toute manœuvre sur l’utérus sont prohibées.
- Injection en IVD de la méthergine au moment de l’expulsion du fœtus hâte (accélère)
la délivrance physiologique
- Vérifier la formation du globe de sécurité de l’utérus après la délivrance et la quantité
de pertes sanguines normales (300 Ŕ 500 ml).
 Traitement curatif
- Si rétention du placenta accompagnée des hémorragies de délivrance, faire une
délivrance manuelle (acte bimanuel et en général sous anesthésie).
- Donner immédiatement les utéro Ŕ toniques (méthergine, syntonicnon, une fois l’utérus
totalement évacué et vidé après les gestes obstétricaux (délivrance manuelle, curetage à
la curette mousse, etc.)
- Devant les cas des hémorragies incoercibles après échec des gestes médicaux, pratiquer
une hystérectomie d’hémostase.
c. INVERSION UTERINE
1° Définition
C’est l’invagination du fond utérin en doigt de gant subdivisée en quatre stades ou
degrés. Cet accident rare grâce au respect et à l’application des principes de l’obstétrique moderne se
subdivise en inversion utérine du 1er, 2e, 3e et 4e degré.
2° Etiologie
C’est la traction intempestive et brutale sur le cordon avant le décollement placentaire
qui est la principale cause. Rarement, l’inversion utérine peut être spontanée ou être due suite à un
accouchement rapide sur la femme debout.
3° Signes physiques
- Inversion du 1er degré : Simple dépression du fond utérin notée à la palpation manuelle.
- Inversion du 2e degré : présence d’une masse molle dans le vagin c’est à dire le fond
utérin inversé
- Inversion du 3e degré : extériorisation de l’utérus inversé en dehors du vagin et ici la
palpation de l’utérus dans l’hypogastre montre un vide ;

196
- l’inversion du 4e degré, l’utérus invagine est hors des voies génitales.

- La douleur, l’hémorragie profuse et le choc sont les symptômes accompagnant les
inversions utérines (2e, 3e degré).
Fig. 38. Différents degrés d’inversion utérine
Fig. 42. Différentes formes lors d’une inversion du placenta
4° Traitement
Le traitement d’une inversion utérine précoce est d’abord manuel, la main de

l’accoucheur réduit l’inversion suivie d’un tamponnement utérin pour maintenir l’utérus réduit en place.
Enfin, le traitement peut être chirurgical dans les cas tardifs (colpo - hystérectomie) avec
réanimation et ATB de manière habituelle.

197
I.3.2. ACCOUCHEMENT PAR SIEGE ET DIRECTION DE L’ACCOUCHEMENT
I.3.2.1. Généralités
a) Définition
C’est la présentation de l’extrémité pelvienne du fœtus. Cette présentation est

relativement fréquente.
b) Modalités (Modes des sièges)
On distingue 3 modalités de présentation du siège : mode de siège complet ; mode de

siège incomplet ; mode de siège décomplété (fesses, genoux, pieds).
1° Mode de siège complet
Le siège est dit complet lorsque les jambes sont fléchies sur les cuisses et les cuisses
fléchies sur l’abdomen. Les membres inférieurs sont repliés devant la présentation à l’orientale.
2° Mode de siège incomplet
Le siège est dit incomplet quand l’un des pieds dans la position du siège complet et
l’autre pied abaissé.
3° Mode de siège décomplété

- Mode des fesses quand les membres inférieurs sont relevés au devant du tronc, les
genoux étendus.
- Mode des genoux quand les cuisses sont en extension par rapport à la hanche mais
les jambes en flexion sur les cuisses.
- Mode des pieds, quand les deux membres sont en extension complète par rapport
aux hanches, le fœtus se trouve comme debout dans l’utérus.
c) Variétés de position (siège)
Le sacrum est pris comme repère et on distingue par ordre de fréquence :

- Sacro Ŕ iliaque gauche antérieure (SIGA) ;
- Sacro Ŕ iliaque droite postérieure (SIDP) ;
- Sacro Ŕ iliaque gauche postérieure (SIGP) ;
- Sacro Ŕ iliaque droite antérieure (SIDA).
e) Diagnostic clinique de la présentation du siège
Il est important de faire le diagnostic de présentation siège dans le courant du 8 ème moi.
Ce diagnostic précoce permet d’organiser une version par manœuvre externe à partir de 36 SA et si la

198
présentation reste en siège, de réunir calmement tous les éléments de la confrontation cephalopelvienne
qui feront ou non accepter la voie basse.
.
Au DS le pôle est irrégulier et assez volumineux dans le cas d’un siège complet. Le
siège sera plus rond, plus régulier et ferme lors d’un siège décomplété. Le pôle céphalique dur, régulier,
arrondi, ballote d’une main à l’autre au niveau du fond utérin.
Le coté du dos est repéré comme un plan convexe, uniforme et régulier. Le sillon du
cou est palpé comme une dépression entre le dos et le pôle céphalique (signe de Pinard).
L’auscultation du foyer maximal des bruits du cœur du fœtus au-dessus de l’ombilic
doit aussi faire évoquer la présentation siège.
En cours de grossesse, les renseignements du toucher vaginal sont assez imprécis,
notamment dans la présentation du siège complet où l’excavation est vide.
I.3.2.2. Etude de l’accouchement (présentation du siège)
Trois accouchements se succèdent dans la présentation du siège : celui du siège, celui

des épaules, celui de la tête dernière. Chacun a son mécanisme, ses difficultés et comprend comme dans
la présentation céphalique : engagement, descente et rotation, dégagement. Le fœtus exécute aussi les
mêmes mouvements de flexion, d’extension et de rotation. On insistera sur l’accouchement du siège et
de la tête dernière et sur les anomalies dans le mécanisme de l’accouchement du siège.
A. Mécanisme de l’accouchement en présentation siège
Le siège s’engage par son plus grand diamètre, le bi-

trochantérien. C’est avec ce diamètre qu’il traverse le D.S. Après la
descente vient la rotation amenant au détroit inférieur l’une des
branches en avant sous la symphyse et l’autre en arrière sous le périnée.
Avec la progression en travail, la hanche antérieure
sort sous la symphyse et apparaît la première à la vulve. Elle reste dans
cette position pendant que la fesse postérieure fait bomber le périnée et
opère sa sortie en traversant la vulve. Ensuite la branche supérieure et
le tronc se dégagent jusqu’au nombril.
Dans le mode des pieds, le passage du siège fœtal a

lieu de la même manière. Dans le mode incomplet quant l’un des
membres est abaissé, celui Ŕ ci exécuté toujours une rotation en avant
de façon à ce que sa hanche vienne sous la symphyse. La jambe relevée
émigre en arrière et c’est la hanche de cette jambe relevée qui va
franchir la première le périnée.
Après la sortie ou l’accouchement du siège, le dos qui
est tourné de côté pendant que les hanches traversent le périnée,
exécute une rotation en avant et conserve cette position jusqu’à ce que
les épaules aient traversé le D.S. Les bras sortent du DS en même
temps que le thorax. Les épaules s’engagent dans le diamètre transverse
du DS par leur diamètre bi acromial mais dégagent dans le diamètre
antéro-postérieur du détroit inférieur.
Fig. 43. Accouchement des épaules et de la tête
199
La tête dernière traverse le bassin en forte flexion. Après la descente, l’occiput tourne
en avant et reste derrière la symphyse jusqu’à ce que le menton, la face et le front se soient dégagés le
long du périnée. Dans l’expulsion de la tête derrière, le crâne du fœtus possède une jolie forme ronde.
 Conduite à tenir lors de l’accouchement en présentation siège
- Il ne faut jamais intervenir avant que le nombril ne soit visible hors de la vulve ce qui signifie
que les épaules ont traversé le D.S.
- Pas de tractions sur le fœtus avant cette sortie du nombril hors de la vulve car toute traction sur
le fœtus provoquera un relèvement des bras le long de la tête et cette dernière se mettre en
déflexion.
- Pour maintenir la tête en flexion au cours de sa traversée du périnée, on emploie la manœuvre
de Mauriceau qui consiste à introduire deux doigts dans la bouche du fœtus et à abaisser autant
que possible son menton en le rapprochant de sa poitrine. Le fœtus est en califourchon sur
l’avant bras de l’accoucheur.
- La manœuvre de Bracht. Elle est pratiquée dès qu’apparaissent les omoplates, le fœtus saisi par
les hanches est relevé à deux mains vers le haut, puis amené vers le ventre de la mère sans
traction. La nuque pivote autour de la symphyse et la tête se dégage.
- Eutocie : Si l’accouchement par la présentation de siège est jugé comme probablement

eutocique sur base de plusieurs paramètres obstétricaux, l’expectative reste la règle jusqu’à
l’apparition du nombril et l’extraction de la tête dernière peut être facilitée par les manœuvres
de Bracht ou de Mauriceau.
- Dystocie : Si la dystocie est prévue avant le travail, la césarienne s’impose en cas de dystocie
osseuse, de bassin limite, chez les primipares surtout âgées, macrosomie fœtale, toute cause de
disproportion foeto Ŕ pelvienne.
Selon les dernières assises de la Fédération Internationale de Gynécologie-Obstétrique

(FIGO) de 2003 à Santiago (Chili), de manière consensuelle, la césarienne est privilégiée chez les
primigestes avec grossesse à terme (39-40 SA, FU 33-34 cm) excepté les cas de fœtus présumés
petits (prématurité, RCIU). Cette attitude réduit la morbidité et la mortalité fœtale de cette
présentation
 Complications de l’accouchement en présentation siège
- Procidence du cordon : le danger encouru par le fœtus est moindre que dans la présentation
céphalique mais la césarienne peut être indiquée si cela survient au début du travail chez la
primipare et même chez la multipare.
- Dystocie dynamique (hypocinésie) et la dilation cesse de progresser. On peut la corriger avec la
perfusion d’ocytocine et en cas d’échec césariser.
- Dystocie d’expulsion peut entraîner : la dystocie par relèvement de bras, la dystocie par
rétention de la tête dernière, la rétention de la tête dans l’excavation, la rétention de la tête dans
le détroit supérieur (extrême gravité). En cas de rétention de la tête dans l’excavation pelvienne,
on peut sauver le fœtus par la manœuvre de MAURICEAU. Dans la rétention de la tête au DS,
le fœtus est généralement condamné à mourir.

200
- Le pronostic maternel est plus aggravé dans la présentation du siège à cause des interventions et
manœuvres obstétricales plus fréquentes que dans la présentation du sommet. (lésions du
périnée) qu’on peut prévenir par des épisiotomies.
I.3.3. ACCOUCHEMENT DES JUMEAUX
I.3.3.1. Généralités
L’accouchement gémellaire est souvent un accouchement normal. Un seul fait à

souligner est dû au fait que les phénomènes d’accommodation fœtale sont plus complexes. Ici chaque
fœtus doit s’accommoder à l’utérus, au bassin mais aussi à l’autre fœtus.
L’utérus est généralement surdistendu et est sujet souvent aux anomalies de

contractions et de la rétraction. La dystocie de l’accouchement gémellaire est assez banale, et bénigne.
La dystocie grave est au contraire exceptionnelle.
On peut retenir pour l’accouchement gémellaire que les deux fœtus sortent d’abord et
les deux annexes sortent après. En général, la période de dilatation est longue à cause de la faiblesse des
contractions des utérus surdistendus. Par contre, la période d’expulsion de ces petits fœtus est plus
facile et plus rapide. Après la naissance du premier jumeau, il y a une période d’intervalle de repos de
15 à 30 minutes. Cet intervalle peut anormalement se prolonger parfois de quelques heures.
La présentation des jumeaux à l’accouchement peut se faire de six façons suivantes :
o Les deux jumeaux en présentation céphalique

o Les deux jumeaux en présentation de siège.
o L’un en présentation céphalique et l’autre en présentation de siège
o Les deux en présentation transversale
o L’autre en présentation transversale et l’autre en siège
o L’un en présentation transversale, l’autre en céphalique
I.3.3.2. Modalités de l’accouchement gémellaire
L’accouchement gémellaire se décompose en quatre temps :
- Accouchement du premier jumeau

- Intervalle de repos
- Accouchement du deuxième jumeau
- Délivrance
a) Accouchement du premier jumeau
Cet accouchement n’a rien de particulier excepté le fait que la surdistension de l’utérus
est responsable de lenteur et d’irrégularité dans la dilatation suite à l’irrégularité et au manque d’ampleur
de la contraction (tendance à l’hypocinésie). La rupture prématurée ou précoce des membranes est
fréquente aussi.

201
La conduite à tenir est presque toujours l’abstention tant que l’accouchement se

déroule normalement du premier jumeau en présentation du sommet ou de siège. Le fœtus est en
général petit et les manœuvres d’extraction ne sont autorisées qu’en cas de défaut de rotation ou d’arrêt
de la progression du fœtus. Après la naissance du premier jumeau, on laisse une pince hémostatique sur
le cordon. Ceci évite tout risque d’hémorragie à cause de possibilité d’anastomose entre les deux
circulations.
b) Temps de repos
Un temps de repos ou de rémission clinique de la contractilité utérine suit le premier

accouchement. Ce temps de repos dure 15 à 30 minutes. Si ce temps dépasse 30 minutes, il faut penser
à une anomalie. Le danger d’une évacuation trop rapide est de favoriser les hémorragies et le choc. Il
faut vérifier toujours la présentation du deuxième jumeau après l’accouchement du premier et intervenir
vite en cas d’anomalie.
c) Accouchement du deuxième jumeau
On rompt d’abord la deuxième poche des eaux. L’engagement, la descente et la

rotation sont généralement faciles surtout en présence de la présentation du sommet. L’obstacle est
souvent observé à la période d’expulsion où le dégagement de la tête fœtale peut se faire selon plusieurs
modalités (occipito-pubienne, occipito-sacrée, en oblique ou en transverse).
L’accommodation du deuxième jumeau est souvent défectueuse car la cavité utérine

est très large. Le deuxième fœtus à tendance à s’étaler et à prendre les présentations anormales voire
même une présentation de l’épaule etc. De telles présentations peuvent être corrigées par des
manœuvres internes de version et la réduction est en général facile. Si la présentation du deuxième
jumeau est longitudinale (sommet en siège), l’expectative est recommandée et attendre la reprise des
contractions qui sera suivie d’un accouchement spontané en général facile.
d) Délivrance
L’accouchement du deuxième jumeau est suivi par un deuxième temps le repos puis se
produit la délivrance. Exceptionnelle il peut y avoir deux délivrances successives d’abord celle qui
survient après l’accouchement du premier jumeau et celle qui survient après le deuxième jumeau.
La délivrance gémellaire est très hémorragique en général. La masse placentaire est

importante et la surface de décollement est vaste. Ensuite la contractilité et la rétraction interne sont
moins bonnes sur cet utérus surdistendu. Il faut combattre cette tendance naturelle aux hémorragies de
délivrance en administrant des molécules (méthergine, ocytocine) une fois l’utérus vide. Parfois la
délivrance artificielle est nécessaire. Les rétentions de cotylédons et les hémorragies tardives du post-
partum sont fréquentes et pouvant nécessiter une révision utérine.

202
I.3.3.3. Complications de l’accouchement gémellaire
a) Enroulement de cordon
Cette complication est exceptionnelle ne peut être observée que dans les rares
grossesses mono-amniotique. Quelque soit la variété de cette anomalie du cordon, cet accident
comporte une mortalité élevée.
b) Accrochage des pôles
Est un accident aussi exceptionnel. On imagine un accouchement simultané des deux

jumeaux. Un exemple cité c’est l’accrochage les mentons des deux fœtus dans l’accouchement tête
dernière pour le premier jumeau et tête première pour le second. Il y a donc des gros risques maternels
et fœtaux. Le risque du côté maternel est la rupture utérine et le risque du côté fœtal la mort des 2
fœtus.
Remarque : Devant toute difficulté par rétention du 2e jumeau, présentation transverse non
réductible, dystocie non réductible, dystocie dynamique irréductible, hémorragie active
avant l’accouchement, il faut privilégier l’accouchement par la voie haute (Césarienne)
I.4. SOINS DU NOUVEAU-NE
I.4.1. NOUVEAU Ŕ NE NORMAL
A peine né le nouveau Ŕ né bénéficiera des soins néonataux habituels et sera soumis à

une série d’examens fondamentaux. Un nouveau Ŕ né normal qui vient de naître doit pleurer aussitôt.
En réalité il ne s’agit pas des pleurs mais d’un cri à la vie et cela signifie qu’il va bien donc il respire
normalement.
A la naissance, le nouveau Ŕ né a des poumons vides et contractés et quand l’air y entre
et les dilate, les cordes vocales vibrent fortement en émettant un cri puis il respire le plus d’air possible.
1. Eviter le refroidissement du nouveau-né
Il est capable d’adopter sa thermogenèse jusqu’à un point critique au de la duquel sa

température centrale et cutanée chutera rapidement. Ce refroidissement sera plus nocif chez un
prématuré. Ainsi après les premiers soins, il faut vite habiller l’enfant ou le protéger par une couverture
soit le placer dans une salle chauffée.
2. Aspiration naso Ŕpharyngée
Cette aspiration est pratiquée dans le but de dégager et d’aspirer les voies aériennes
supérieures. A l’aide d’une poire et de préférence d’un tube flexible ou d’une sonde souple connectés
sur un aspirateur doux, on aspire d’abord le mucus dans chaque narine et dans la bouche jusqu’à
l’estomac. L’aspiration doit être de courte durée ( 15 secondes) pour éviter une bradycardie réflexe.

203
Dans nos conditions faute d’équipement adéquat, on utilise couramment la poire à condition qu’elle soit
stérilisée avec une extrémité souple.
3. Score ou test d’APGAR
C’est un contrôle clinique qui évalue 5 paramètres sur l’état de santé du nouveau Ŕ né à
la naissance. Ce contrôle clinique a lieu tout de suite après la naissance par une série d’observations
réalisée par l’accoucheur (accoucheuse) à 1 minute, à 5 minutes et à 10 minutes.
Le score d’APGAR évalue 5 paramètres suivants : réflexes, rythme respiratoire, couleur
et état général, tonus musculaire, rythme cardiaque. On donne à chaque paramètre une note qui va de
zéro à deux (0, 1, 2).
- note zéro pour le paramètre signifie que le nouveau Ŕ né souffre d’une grave insuffisance
- note 1 pour le paramètre signifie qu’il y a des anomalies mais moins graves
- note 2, signifie que tout va bien pour le paramètre
- somme des points donne une valeur qui traduit l’état de santé du nouveau Ŕ né à la naissance :
entre 7 et 10, le bébé va bien, entre 4 et 7 cela signifie une légère souffrance et inférieur à 4, le
nouveau Ŕ né est très déprimé (état de mort apparente)
- évaluation du réflexe comme paramètre du nouveau Ŕ né se fait par l’introduction d’une sonde
dans une narine du bébé.
Tableau XIV : Score (test) d’APGAR d’après VOKAER
Score Rythme Efforts Tonus musculaire Réflexe Coloration

cardiaque respiratoires (sonde/narine)
0 Absent Absent Hypotonie Zéro réponse Cyanose pâleur
1 Lent 100 Lents Légère flexion Grimace Corps rose cyanose
irréguliers extrémités extrémités
2 > 100 Cri vigoureux Bonne activité Toux Rose
Eternuement
4. Examens de routine et classiques du bébé
Les examens classiques de routine sont effectués par l’accoucheur (accoucheuse) mais
l’examen physique approfondi sera effectué endéans 24 heures par le pédiatre systématiquement, cas
des grands services d’obstétrique (CHU).
a. Vérification de la perméabilité des orifices du nouveau-né (choanes, œsophage, anus), elle se

fait à l’aide d’une petite sonde en plastique
b. Vérification de l’émission d’urines et de méconium
c. Mensurations classiques : poids, taille, périmètre crânien et thoracique, diamètre bipariétal à
comparer aux courbes de références (percentiles), permet de classer le nouveau Ŕ né en
normal, dysmature et macrosome, taille normale (48 Ŕ 53 cm).
d. Examen clinique précisant les éléments importants suivants du nouveau Ŕ né :
- Coloration : cyanose, pâleur, ictère, érythrose
- Etat cutané, traumatismes divers

204
- Malformations congénitales évidentes

- Examen du cordon ombilical sectionné (2 artères + 1 veine ombilicale)
- Vérification des organes génitaux particulièrement chez les garçons car pour les profanes,
les proportions des bourses semblent disproportionnées à la naissance puis leur taille
régresse normalement les jours suivants l’accouchement.
e. Examen des réflexes innés du nouveau-né
Le tonus musculaires et les réflexes innés sont des indicateurs importants de l’état
général et spécifique du profil neurologique du nouveau Ŕ né.
- Le médecin recherche le premier réflexe inné du nouveau Ŕ né par tapoter le côté du nouveau
Ŕ né avec les doigts, normalement le bébé réagit en écartant brusquement le bras comme il le
ferait s’il tombait dans le vide.
- Le médecin évalue l’état neurologique, l’autre réflexe inné en tendant ses index vers les mains
du nouveau Ŕ né qui les agrippe fortement. On note que le bébé est soulevé comme pour
s’asseoir. Le bébé qui se laisse soulever et fait instinctivement cette opération est donc normal
sur le plan neurologique.
I.4.2. URGENCE CHEZ LE NOUVEAU-NE A LA NAISSANCE
On distingue généralement 2 types d’urgence chez les nouveaux Ŕ nés à la naissance.

Pour cette catégorie de nouveaux Ŕ nés la prise en charge peut revêtir un caractère d’urgence
contrairement au nouveau Ŕ né normal.
- La réanimation des nouveaux Ŕ nés asphyxiés ou déprimés
- La réanimation rapide de nouveaux Ŕ nés avec certaines malformations congénitales
La liste des facteurs responsables d’asphyxie néonatale n’est pas exhaustive. On peut
toutefois énumérer certains facteurs mécaniques durant le travail, des facteurs fœtaux et maternels qui
peuvent générer une asphyxie du nouveau Ŕ né.
1. Facteur mécaniques durant le travail

- Présentations dystociques
- Procidence du cordon
- Manœuvre de grande extraction
- Extraction instrumentale (forceps)
1. Facteurs fœtaux
- Malformations congénitales
- Infections intra Ŕ utérine
- Prématurité et nouveau Ŕ né de petit poids
- Erythoblastose fœtale
- Passage du méconium frais et ancien
2. Facteurs maternels
- Diabète, maladie cardiovasculaire et respiratoire
- Syndrome hémorragique du travail, anémie sévère (Hg 8)
- Pré éclampsie, grosse prolongée (âge > 42 SA)
- Césarienne, phase d’expulsion > 60 minutes
- Anti hypertenseurs responsable (dépression néonatale)

205
I.4.2.1. Techniques et schémas de réanimation
La réanimation d’un fœtus très déprimé relève de la néonatologie avec un personnel

hautement qualifié et avec du matériel adéquat. Pour l’essentiel, les objectifs de la réanimation sont de
s’opposer aux effets d’une asphyxie néonatale en assurant :
1. Une réanimation respiratoire (oxygénation adéquate par une ventilation correcte)
2. Une réanimation circulatoire par la restauration de la circulation sanguine, du rythme cardiaque
et de la tension artérielle. L’hypovolémie sera corrigée par les expanseurs plasmatiques (sang,
plasma frais, solution de Ringer, sérum physiologique)
3. Une normalisation de l’équilibre acido Ŕ basique.
Le vrai problème c’est l’acidose sévère qui réduit le débit cardiaque et provoque une
décompensation cardiaque (PH 7,15)
L’acidose respiratoire est corrigée par la ventilation donc le problème d’acidose est surtout
métabolique. Il faut la corriger par l’administration de bicarbonate de sodium aussi bien que la
correction de l’hypovolémie.
0,6 poids en kg déficit en base

Dose de bicarbonate de sodium
4
Il est à noter que toute réanimation de cette nature comporte des dangers (convulsions,
fibroplasie retrolentale : forte concentration d’O2 plus de 30 min, aggravation d’acidose respiratoire,
œdème pulmonaire aigu).
N.B. Bicarbonate de Sodium (50 m Eg/ 60 ml)

206
CHAPITRE II : ACCOUCHEMENTS DIFFICILES OU

DYSTOCIES
II.1. RAPPELS
Il ya travail d’accouchement pour une grossesse à l’âge de viabilité fœtale lorsqu’il y a

apparition des contractions utérines efficaces capables d’entrainer des modifications cervicales notables
et de faire progresser le mobil fœtal au travers de la filière génitale (excavation pelvienne).
L’accouchement comprend trois étapes ou périodes :

- La première étape ou la période d’effacement et de dilatation du col utérin : elle va du début
du travail jusqu’à la dilatation complète.
- La deuxième étape ou la période d’expulsion du fœtus : elle commence avec l’engagement au

niveau du DS suivi de la rotation et de la descente dans l’excavation pelvienne et se termine par
le dégagement au détroit inférieur (DI).
- La troisième étape est la délivrance ou l’expulsion du délivre c'est-à-dire des annexes fœtales
(placenta, membranes et cordon ombilical).
La première période comprend deux phases : la phase de latence et la phase active.

- La phase de latence correspond à l’effacement du col jusqu’à une dilatation < 4 cm
- La phase active commence à 4 cm jusqu’à la dilatation complète.
NB : Sauf cas exceptionnel, chez la nullipare l’effacement précède la dilatation ; tandis que chez la
multipare, effacement et dilatation sont concomitants sauf dans le cas d’agglutination cervicale qui est
une anomalie.
II.1.1. DUREE DE LA PREMIERE ETAPE OU PREMIERE PERIODE

D’ACCOUCHEMENT
 Pour la multipare (gestante ayant déjà accouché par voie basse) : 6 à 10 heures (moyenne : 8
heures). Au-delà de 10 heures, le travail est dit « prolongé »
 Pour la nullipare (gestante n’ayant jamais accouché par voie basse ou n’ayant jamais amené un
travail d’accouchement jusqu’à la dilatation complète) : 10 à 14 heures (moyenne : 12 heures).
Au-delà de 14 heures le travail est dit prolongé.
NB : Durée moyenne de la phase de latence = la moitié de la durée moyenne de la première période du

travail c'est-à-dire 6 heures pour les nullipares et 4 heures pour les multipares.

207
II.1.2. CARACTERISTIQUES DES CONTRACTIONS AU COURS DE LA 1ère

ETAPE OU 1ère PERIODE D’ACCOUCHEMENT
a) Entrée en travail
- Fréquence : 2 à 3 CU par heure c'est-à-dire intervalle entre contractions : 25 à 30 min

- Durée : 15 à 20 secondes
- Intensité : 25 à 30 mmHg
- Activité utérine 10 à 15 Unité Montevideo (UM)
b) Travail établi
 Phase de latence (dilatation < 4 cm) :

 Fréquence : 2 CU toutes les 10 min
 Durée : 30 à 60 secondes
 Intensité : 35 mmHg
 Phase active (dilation ≥ 4 cm) :

 Fréquence : 3 à 5 CU toutes les 10 min
 Durée : 60 secondes en moyenne
 Intensité : 40 à 50 mmHg
NB :
- Temps de relaxation de l’utérus entre 2 CU : minimum 50 sec.
- Tonus de base de l’utérus entre 2 CU : 5 à 10 mmHg. Si tonus de base > 20 mmHg :
hypertonie
- La tocodigitométrie : à la palpation abdominale la main perçoit la CU lorsque celle-ci atteint
une intensité de 20 mmHg
c) Vitesse de dilatation cervicale
 A la phase de latence : La vitesse de dilatation cervicale pendant la phase de latence est

difficile à évaluer.
 A la phase active : la vitesse normale de la dilatation cervicale est au minimum de 1 cm/h
c'est-à-dire 1 cm/h chez la nullipare et 1 à 1,5 cm chez la multipare.

208
II.2. LES ANOMALIES DE LA PREMIERE ETAPE OU PREMIERE PERIODE

D’ACCOUCHEMENT
II.2.1. LES ANOMALIES DE LA PHASE DE LATENCE

Les anomalies de la phase de latence sont :
a) Le faut travail
C’est la survenue pendant quelques heures des contractions utérines sans modifications
cervicales. Ces contractions cèdent soit spontanément, soit après administration de sédatifs
(analgésiques) ou de B-mimétiques (ex. salbutamol).
b) La dystocie de démarrage
C’est l’existence des contractions utérines régulières sans modification notable du col
(dilatation < 4 cm) après quelques heures d’observation. La dystocie de démarrage est encore appelé par
l’OMS « phase de latence prolongé » c'est-à-dire elle correspond à l’absence de dilatation au-delà de 4
cm après 8 heures des contractions utérines régulières chez la nullipare ou après 4 heures chez la
multipare.
CAT :
- Relâcher l’utérus par une tocolyse pendant quelques heures, puis redynamiser le travail par une
solution ocytocique.
- La dystocie de démarrage relève le plus souvent d'une thérapeutique calmante, essentiellement
les morphiniques (Morphine : 10 mg par voie IM). L'utilisation des B-mimétiques ne parait pas
une bonne solution car une récidive a souvent été constatée sur un mode dystocique.
II.2.2. LES ANOMALIES DE LA PHASE ACTIVE
Les anomalies de la phase active sont :

a) Les dilatations lentes : vitesse de dilatation < 1 cm/h
b) Les arrêts de dilatation (dilatation stationnaire) : absence de progression de la dilatation après
une heure.
c) L’agglutination cervicale : caractérisée par le fait que, après effacement complet du col, l’orifice
externe ne peut se dilater.
Ces anomalies de la phase active doivent, en premier lieu, faire évoquer un problème
mécanique c'est-à-dire une dystocie mécanique (diagnostic souvent aléatoire) et en deuxième lieu un
problème de la dynamique utérine (dystocie dynamique).
II.2.2.1. LES ETIOLOGIES DES ANOMALIES DE LA PHASE ACTIVE
1. Les hypocinésies : insuffisance des contractions utérines.

- Hypocinésie d’intensité : intensité < 25 mmHg
- Hypocinésie de fréquence : moins de deux contractions par 10 min.
- Hypocinésie de durée : < 30 sec.

209
2. Les hypercinésies : excès de la contractilité utérine.

 Hypercinésie d’intensité : > 60 mmHg
 Hypercinésie de fréquence : plus de 5 contractions par 10 min.
 Hypercinésie de durée : plus de 60 sec.
3. Les hypertonies : relâchement utérin insuffisant entre les contractions utérines et le tonus de
base est > 15 mmHg.
 Hypertonie par contracture : tonus 3 à 4 fois supérieur au tonus de base normal. Elle
s’accompagne des contractions inapparentes. Ex : DPPNI
 Hypertonie par surdistension : en cas d’hydramnios
 Hypertonie par hypercinésie (Tachysystolie) : augmentation du tonus de base avec
hypercinésie de fréquence.
L’hypertonie peut être isolée ou essentielle. C'est-à-dire mauvais relâchement utérin

dans l’intervalle des contractions de fréquence et de durée normale.
L’hypertonie peut être généralisée ou localisée :
 Le syndrome de Demelin : Caractérisé par la formation d’un anneau musculaire hypertonique

qui occupe en général une dépression de la surface fœtale (sillon du cou le plus souvent). La
dilatation cesse de progresser.
 Le syndrome de Schickele : Caractérisé par la formation d’un anneau cervical rigide. Dans
l’intervalle des contractions l’orifice cervical reste tendu comme cerclé par un fil de fer.
4. Les arythmies contractiles ou dyscinésies : Se caractérisent par une succession des contractions
utérines irrégulières tant dans leur fréquence, dans leur durée et dans leur intensité.
II.2.2.2. CONDUITE A TENIR EN CAS D’ANOMALIES DE LA PHASE ACTIVE
Elle dépend de l’étiologie :
a) En cas d’hypocinésie :
 Si la cause est mécanique : césarienne

 Si la cause est dynamique, il faut stimuler le travail en commençant par :
- Stimulation des mamelons (tire-lait)
- DPIO (Décollement du Pôle Inférieur de l’Œuf)
- RAPE (Rupture Artificielle de la Poche de Eau) si les membranes sont intactes
- En fin, administration d’une solution ocytocique ou l’administration des prostaglandines
(CYTOTEC) si les autres moins ci-haut ne donnent pas un bon résultat.
b) En cas d’hypercinésie et d’hypertonie (localisée ou généralisé)

Il faut faire une tocolyse pour relâcher l’utérus pendant quelques heures puis redémarrer le travail
en plaçant une solution ocytocique, après avoir rompu les membranes si elles sont intactes. Ceci
n’est pas toujours applicable en cas de DPPNI qui est une urgence (cfr traitement DPPNI).

210
c) En cas d’agglutination cervicale : faire un mouvement de vrille en décollant en même temps

le pôle inférieur de l’œuf.
NB :
 Si au bout de deux heures de traitement, la situation reste inchangée, la césarienne est
indiquée.
 L’apparition d’un œdème du col est de mauvais pronostic et suffit à faire interrompre le
travail et faire une césarienne.
 Quelque soit la période du travail, la conduite thérapeutique doit changer si les signes de
souffrance fœtale apparaissent, càd faire une césarienne.
II.3. LES ANOMALIES DE LA 2ème ETAPE DE L’ACCOUCHEMENT OU PERIODE

D’EXPULSION DU FŒTUS
II.3.1. LE DEFAUT OU L’ABSENCE D’ENGAGEMENT

Lorsque la dilatation est complète et les membranes rompues, l’engagement doit se
produire dans l’heure qui suit, aussi bien chez la nullipare que chez la multipare. Au-delà de ce délai, il
faut considérer qu’il y a défaut ou absence d’engagement.
Lorsque le sommet atteint le niveau des épines sciatiques, la tête fœtale est fixée, on dit
qu'elle se trouve au niveau 0.
a) Diagnostic d’engagement
 A la palpation abdominale :
- Signe de Le Lorier : la tête fœtale est engagée si l'on ne peut pas placer 2 doigts entre
l'épaule antérieure du fœtus et le bord supérieur du pubis.
- Signe de Favre : la distance qui sépare l'épaule du diamètre bipariétal dans une tête
moyennement fléchie est de 7 cm. Quand la hauteur de l'épaule (par rapport au bord
supérieur du pubis) est de plus de 7 cm, la tête n'est pas engagée. Quand elle est de moins
de 7 cm, l'engagement est fait. Ce signe est un des meilleurs signes d'engagement, quand
une bosse sérosanguine fausse les résultats du toucher vaginal
- Signe de Crichton : en cas de difficulté de diagnostic d'engagement au toucher vaginal, si la

tête fœtale atteint les épines sciatiques et que plus de 2/5 de cette même tête fœtale sont
palpables au-dessus de la symphyse pubienne, il faut remettre en question le diagnostic
d'engagement
 Au toucher vaginal :
- Signe de Farabeuf : quand la tête est engagée, seuls 2 doigts trouvent place entre le pôle
fœtal descendant et le plan sacro-coccygien. Autrement dit, en cas de présentation
engagée, on ne peut pas passer le doigt entre la symphyse pubienne et la présentation
céphalique.
- Signe de Demelin : la tête fœtale est engagée quand l'index introduit
perpendiculairement à la face antérieure de la symphyse pubienne (parallèlement au
bord inférieur de celle-ci) vient buter contre la présentation.

211
b) Causes du défaut d’engagement
Les causes peuvent être maternelles ou fœto-annexielles :
a) Les causes maternelles : exemples : bassin chirurgical (Bassin rétréci, bassin asymétrique),
obstacles prævia (gros myomes ou gros kyste ovarien).
b) Les causes fœtales (exemples : macrosomie, vices de présentation,…)

c) Les causes annexielles :
 placenta prævia recouvrant,
 anomalies du cordon : brachycordon, circulaire, bandoulière ou bretelle.
CAT en cas de défaut d’engagement : césarienne
NB :
Le défaut d’engagement est une situation particulièrement délicate au cours de l’accouchement. Il
faut s’avoir rapidement reconnaitre les situations où il ne sert à rien de s’acharner. Il est considéré
comme dangereux de dépasser une expectative de 3 heures à dilatation complète. Et il est interdit
de forcer un engagement avec un instrument quel qu’il soit.
II.3.2. ABSENCE DE ROTATION ET DE DESCENTE DANS L’EXCAVATION

PELVIENNE
c) Causes
 Anomalies au niveau du détroit moyen (rétrécissement du détroit moyen) : sacrum peu
concave, épines sciatiques saillantes.
 Excavation pelvienne maternelle large favorisant la déflexion d’une petite tête.
 Présentations céphaliques postérieures (sont initialement mal fléchies) : La rotation qui doit
s’effectué est de 135° avec un passage en transverse où la déflexion peut s’accentuer.
 Dynamique utérine défaillante : contractions utérines pas assez soutenues.
CAT : dépend de l’étiologie

- Renforcement des contractions utérines par une solution ocytocique ;
- Rotation manuelle : Elle apparait plus satisfaisante, mais peut être moins facile qu’on ne le
dit. Sa difficulté dépend de son niveau (partie moyenne ou basse de l’excavation). La flexion
préalable est recommandée (flexion manuelle par pression du côté du front pendant une
contraction est parfois suffisante).
Technique : la patiente est en position gunécologique. Il faut attendre la contraction utérine

et commencer par une pression du côté du front pour améliorer le degré de flexion. Deux
doigts aggripent ensuite les sutures du Lambda ou bien la suture antérieure si celle-ci est la
seule accessible. On peut demander à la patiente un effort expulsif pour renforcer la
pression. Le sens de la rotation est celui du plus court chemin : antihoraire s’il s’agit d’une
gauche postérieure, horaire s’il s’agit d’une droite postérieure. Cette rotation peut être
obtenue sur plusieurs contractions utérines.

212
- Ventouse : elle doit être utilisée comme un instrument de flexion et non de traction. Elle est
utilisée beaucoup plus facilement dans le cadre de l’excavation pelvienne basse et dans le
cadre des déflexions secondaires.
- Forceps : Les prises en obliques impliquent qu’avant le dégagement une rotation amène la
tête fœtale en occiputo-pubien.
- Césarienne : Elle apparait toujours possible si à dilatation complète, la présentation parait
haute (rétrécissement au détroit moyen) ou si l’opération obstétricale vaginale (ventouse,
forceps) parait périlleuse.
II.3.3. ABSENCE DU DEGAGEMENT

c) Cause :
 Anomalies au niveau du détroit inférieur : ogive pubienne aigüe
CAT : césarienne ou symphysiotomie de CRUZA (actuellement abandonnée).
 périnée rigide ou non distensible.
CAT : épisiotomie
II.3.4. DIFFICULTES (INCIDENTS) AU COURS DE L’ACCOUCHEMENT EN

PRESENTATION SIEGE
L’accouchement en présentation du siège est théoriquement eutocique puisque ses

différents diamètres sont compatibles avec la filière pelvi-génitale. Cependant, il est source d’inquiétude
car lors de cet accouchement il ya des risques de déflexion, de relèvement et d’accrochage puisque la
partie la plus volumineuse du fœtus (le pôle céphalique) passe en dernier sans avoir pu bénéficier des
phénomènes d’accommodation décrits lors de l’accouchement en présentation céphalique.
Lors de l’accouchement en présentation siège on peut rencontrer deux gros problèmes :

le relèvement des bras et la rétention de la tête dernière.
a) Relèvement des bras

CAT : En cas de relèvement des bras, on exécute la Manœuvre de Lovset ou Manœuvre de
Pelleray-Suzor :
- Prise du fœtus : les pouces sur les lombes ; les paumes des mains sur les fesses ; les autres
doigts sur le ventre.
- Rotation de 90° du dos du fœtus vers la droite pour amener le bras antérieur sous la
symphyse ; l’épaule postérieure descend alors sous le promontoire ; on peut alors abaisser
le bras postérieur par une main introduite dans la concavité sacrée.
- Rotation de 180° vers la gauche qui amène le bras postérieur vers l’avant, le coude apparait
alors à la vulve et dégagement de l’autre bras par une main introduite dans la concavité
sacrée.

213
Fig.44. Manœuvre de Lovset ou de Pelleray-Suzor
Fig.45. Manœuvre de Lovset
b) Rétention de la tête dernière
On distingue : la rétention de la tête dernière d’une tête engagée c'est-à-dire bloquée

dans l’excavation pelvienne et la rétention de la tête dernière d’une tête non-engagée c.à.d. située
au dessus du détroit supérieur.
CAT en cas rétention de la tête dernière :
Si la tête est engagée, mais est retenue au niveau de l’excavation pelvienne. On applique les
manœuvres suivantes :
1° Manœuvre de Mauriceau
La manœuvre de Mauriceau ne se conçoit que si une tête est dite engagée. Le fœtus
est à cheval sur l'avant-bras de l'opérateur qui introduit 2 doigts dans la bouche jusqu'à la base de la
langue. Par un mouvement de flexion des doigts, on fléchit le pôle céphalique fœtal en amenant,
sans violence, le menton sur l'appendice xiphoïde. L'autre main exerce, une traction synchrone sur
les épaules fœtales en plaçant de part et d'autre du cou, sur les acromions, l'index et le majeur à la
manière de bretelles. Cette traction effectuée sur les épaules se doit d'être orientée très en bas, dans

214
l'axe ombilico-coccygien. Lorsque l'occiput est calé sous la

symphyse maternelle, le fœtus est progressivement relevé
vers le ventre de sa mère, et le dégagement laisse
apparaître successivement la bouche, le nez, les yeux et
enfin le front du nouveau-né. Les doigts intra-buccaux
n'ont donc pas de rôle dans la traction, mais comme nous
venons de le décrire, uniquement dans la flexion de la
tête permettant par là un amoindrissement des diamètres
céphaliques et une solidarisation cephalo-thoracique.
2° Manœuvre de Mauriceau-Smellie-Veit Fig.46. Manœuvre de Mauriceau
Même procédure que la manœuvre de Mauriceau avec en plus un aide qui exerce, au-
dessus du pubis, une pression sur le sommet du crâne fœtal.
3° Manœuvre de Wiegand-Martin :
Première manière : L'enfant est à cheval sur l'avant-bras de l'opérateur qui introduit 2
doigts dans la bouche et attire la tête en bas et en arrière. f autre main exerce, au-dessus
du pubis, une pression sur le sommet du crâne fœtal.
Deuxième manière (Brindeau) : ll faut 2 opérateurs: le premier relève les pieds d'une
main et exerce de l'autre une traction sur la bouche, I'aide exprime la tête fœtale à
travers la paroi abdominale.
4° Manœuvre de Bracht
Elle consiste, lorsque les omoplates fœtales

apparaissent à la vulve. à saisir les cuisses du fœtus. On relève
alors lentement et sans brutalité le tronc vers le haut en
exerçant une traction modérée. Enfin, on rabat le dos du
fœtus sur le ventre de la mère. Le plus souvent la tête fœtale
sort spontanément. Fig.47. Manœuvre de Bracht
Si la tête est non-engagée c.à.d. rétention de la tête au-dessus du détroit supérieur :
Sans disproportion foeto-pelvienne, on peut appliquer la Manœuvre de

Champetier De Ribes pour ramener la tête dans l’excavation pelvienne : La main est introduite dans
la cavité utérine et fléchit la tête à l’aide des 2 doigts introduits dans la bouche du fœtus. La tête est
ensuite orientée dans un diamètre oblique, engagée et tournée en occipito- pubien. Lorsque la tête est
ramenée dans l’excavation pelvienne, toutes les manœuvres ci-haut citées peuvent être appliquées pour
le dégagement de la tête fœtale.

215
Diamètre oblique
Fig.48. Manœuvre de Champetier De Ribes
II.3.5. DYSTOCIE DES EPAULES LORS DE L’ACCOUCHEMENT D’UN

MACROSOME
On distingue deux types de dystocies des épaules :

- La fausse dystocie ou difficulté aux épaules : seule l’épaule postérieure est engagée.
- La dystocie vraie : aucune des 2 épaules du fœtus n’est engagée dans la concavité pelvienne.
L’engagement premier de l’épaule postérieure au détroit inférieur gêne la descente de

l’épaule antérieure et son passage sous la symphyse. La difficulté aux épaules est reconnue en percevant
la présence de l’épaule postérieure contre le périnée postérieur lors d’une palpation au doigt derrière la
fourchette.
CAT : En cas d’une difficulté aux épaules, il faut réaliser la Manœuvre de Mac Roberts
- Réduction de la lordose lombaire par une traction des genoux contre le thorax de la
parturiente en hyperflexion (ouverture de l’échancrure du bassin par réduction de l’angle
formé par la concavité sacrée et la courbure vertébrale lombaire).
- Appui suspubien par un aide pour aider l’engagement de l’épaule antérieure.
CAT en cas de la dystocie vraie dystocie des épaules
Elle est reconnue par un phénomène de véritable de « reaspiration de la tête du fœtus

vers le vagin appelé « signe de la tortue », et par l’absence de l’épaule postérieure dans la concavité
sacrée. Ici, il faut proscrire toute manœuvre d’expression abdominale afin de ne pas aggraver la traction
exercée sur les racines du plexus à l’endroit où l’épaule est bloquée.
La séquence des manœuvres à réaliser est la suivante :
Manœuvre de Wood inversé (habitude américaine) :
Rotation de l’épaule postérieure vers l’avant par un mouvement de pression vers l’avant
sur l’omoplate de l’épaule postérieure. Cette manœuvre de vissage devrait débloquer la situation et
permettre la descente de l’épaule antérieure sur la symphyse.
Manœuvre de Jacquemier (habitude française)
Le but est de saisir la main correspondant au bras postérieur pour pouvoir abaisser le
bras postérieur. Dans ce but, l’opérateur doit être à genoux et introduire sa main préalablement lubrifiée

216
dans le vagin dans la concavité sacrée. On introduit la main qui fait face au ventre du fœtus (main
gauche si le dos est à gauche, main droite si le dos est à droite). On pénètre dans l’utérus en franchissant
le détroit supérieur dans l’axe ombilico-coccygien de la mère. On repère l’épaule postérieure au niveau
du promontoire, on suit le bras, le coude, puis l’avant-bras souvent fléchi et l’on attrape la main
fermement. Si la main du fœtus ne peut être saisie d’emblée, il faut amener l’humérus en avant du
thorax fœtal à l’aide des doigts placés en attèle afin d’éviter une fracture de l’humérus. La main alors
saisie, on retire doucement les bras en glissant sur la face antérieure du thorax puis devant la face fœtale.
Le membre postérieur est alors dégagé. Le diamètre bi-accromial est ainsi transformer en diamètre
axillo-accromial, ce qui peut être suffisant pour résoudre la dystocie. Si c’est ne pas le cas, on fait faire au
fœtus une rotation de 180° pour transformer l’épaule antérieur en épaule postérieure et l’on réalise à
nouveau la manœuvre de Jacquemier précédemment décrite.
Manœuvre de Zavanelli
Elle s’adresse aux dystocies des épaules jugées irréductibles. Elle consiste à tourner la
tête fœtale en occipito-pubien, puis à la fléchir afin de la réintroduire dans le vagin, pour pouvoir
réaliser une césarienne.
II.4. ANOMALIE DE LA TROISIEME ETAPE D’ACCOUCHEMENT OU

ANOMALIE DE LA DELIVRANCE
II.4.1. LA RETENTION PLACENTAIRE

On distingue :
 La rétention placentaire incomplète ou partielle.
 La rétention placentaire complète ou totale.
a) La rétention placentaire est incomplète lorsqu’il persiste des membranes ou un

cotylédon dans la cavité utérine alors que l’essentiel du placenta a été expulsé. Son diagnostic se
fait lors de l’examen du délivre ou lors d’un saignement d’origine endo-utérine.
CAT : révision utérine à la main gantée après administration d’un vagolytique (atropine), dans
des conditions d’asepsie.
b) La rétention placentaire est complète ou totale lorsque le placenta n’est pas expulsé
après un délai de 45 minutes par rapport à l’expulsion du fœtus.
On distingue une rétention placentaire totale :
 D’un placenta non décollé :

 Signe clinque : absence d’hémorragie lorsqu’il y a pas lésion des parties molles.
 Causes : atonie utérine, insertion anormale du placenta (placenta accreta, increta et
percreta).
 CAT : Délivrance manuelle si placenta accreta ; hystérectomie d’hémostase si placenta
increta ou percreta, puisque toute tentative de délivrance manuelle entraine une très forte
hémorragie.
 D’un placenta partiellement décollé :

 Signe clinique : métrorragie

217
 CAT: délivrance manuelle
 D’un placenta totalement décollé : placenta enchatonné et placenta incarcéré

 Signe clinique : métrorragie
Un placenta incarcéré : est un placenta totalement décollé mais retenu dans la cavité
utérine par suite de la formation d’un anneau hypertonique au niveau du corps de
l’utérus lors de la délivrance.
Un placenta enchatonné est un placenta totalement décollé mais retenu dans la cavité
utérine par suite de la formation d’un anneau hypertonique au niveau de la corne de
l’utérus lors de la délivrance.
CAT : tocolyse, c'est-à-dire on relâche l’utérus et le placenta est expulsé ensuite.
NB : Après la délivrance spontanée ou artificielle, il faut administrer un utéro-tonique (ex. methergine)
pour minimiser l’hémorragie au niveau de la plaie cavitaire.
Placenta Enchatonné
Totalement -
d’un Placenta
décollé placenta Incarcéré
Partiellement
Complète ou
Totale
Rétention du d’un Placenta non décollé : accreta, increta, percreta

placenta
Incomplète ou
partielle
Débris des cotylédons et membranes
Fig.49. Classification schématique de la rétention placentaire

218
CHAPITRE III : LES LESIONS TRAUMATIQUES LORS DE

L’ACCOUCHEMENT
III.1. RUPTURES UTERINES
Les ruptures utérines pendant le travail peuvent être spontanées ou provoquées selon
les cas et les facteurs favorisants.
III.1.1. RUPTURES UTERINES SPONTANEES
Les ruptures utérines spontanées peuvent être de causes maternelles et fœtales. Citons
pour mémoire les causes les plus importantes et fréquentes :
- Grande mulitparité
- Utérus cicatriciel (césarienne antérieure)
- Utérus cicatriciel (antécédent de curetage trop appuyé)
- Obstacles praevia (tumeur praevia, obstacle osseux…)
- Présentations fœtales vicieuses (épaule négligée, front etc)
- Macrosomie fœtale, hydrocéphalie (disproportion fœtale pelvienne)
III.1.2. RUPTURES UTERINES PROVOQUEES
Elles sont souvent provoquées par des manœuvres obstétricales. On retiendra les
principales manœuvres suivantes :
- Version par manœuvre interne avec déchirure du segment inférieur (présentation transverse…)
- Manœuvre d’extraction de la tête dernière (siège)
- Usage abusif et incontrôlé avec non respect des contre Ŕ indications (perfusion d’ocytocine,
prostaglandines synthétique : cytotec etc)
III.1.3. ETUDE CLINIQUE D’UNE RUPTURE UTERINE
Cliniquement une rupture utérine se réalise mais toujours précédée par des prodromes
ou des signes précurseurs au cours du travail. On retiendra :
- Rétraction utérine prononcée avec rupture spontanée des membranes
- Accouchement prolongé sur fond des contractions trop rapprochées puis subintrantes avec
dystocie cervicale (œdème, spasme du col etc)
- Parturiente généralement agitée et anxieuse au cours du travail
L’évaluation d’un tel travail va aboutir dans la véritable phase d’imminence de la

rupture proprement dite. A ce stade on observe :
- Rétraction utérine accentuée, utérus devenant de plus en plus dur
- Segment inférieur de l’utérus s’étire de plus en plus, c’est l’ascension de l’anneau de rétraction
(signe de Bandl Ŕ Frommel).
- Côté fœtal, cet état provoque une souffrance fœtale puis une mort fœtale (absence de BCF).
Cliniquement une rupture utérine se traduit par une douleur abdominale en coup de
poignard, une sensation d’eau chaude s’écoulant dans le ventre de la parturiente, signes d’une

219
hémorragie interne (syncope, pâleur, pouls filant etc.). Après toute rupture, il y a arrêt des contractions
utérines douloureuses. Une simple douleur localisée sera notée dans la zone utérine rupturée.
L’inspection de l’abdomen, la palpation utérine et le toucher vaginal fait après la
rupture utérine donne les informations ci Ŕaprès :
- Inspection de l’abdomen montre des contours irréguliers et diffus si le fœtus est en dehors de
l’utérus soit que l’abdomen garde sa saillie oblongue habituelle si le fœtus est toujours dans
l’utérus rupturé.
- Palpation abdominale permet de mettre en évidence une douleur exquise sur la zone de rupture
ou soit de recevoir des parties fœtales sans la peau.
- Toucher vaginal, à ce stade de la rupture utérine, le TV ramène peu de sang noirâtre d’aspect
sirupeux comme du jus.
III.1.4. FORMES CLINIQUES DE RUPTURES UTERINES
Cliniquement les ruptures utérines peuvent prendre plusieurs formes : une rupture
utérine classique, une rupture utérine insidieuse, une rupture utérine sous Ŕ péritonéale, des ruptures
utérines compliquées et des ruptures utérines méconnues.
- Ruptures utérines insidieuses sont des formes de rupture d’installation progressive et le
diagnostic est posé après l’accouchement
- Ruptures sous Ŕ péritonéales ont un tableau clinique plus discret.
- Ruptures utérines méconnues guérissent en général spontanément sans expression clinique
franche.
- Ruptures utérines compliquées par la prolongation de la rupture vers la vessie (lésions
vésicales), vers le vagin avec formation d’un gros hématome pelvien etc.
III.1.5. TRAITEMENT D’UNE RUPTURE UTERINE
Théoriquement, le traitement est d’abord préventif si on pratique l’obstétrique

moderne selon les règles de l’art. Ici un diagnostic précoce de toute cause de dystocie peut prévenir une
rupture utérine provoquée et en obstétrique moderne il faut éviter les manœuvres obstétricales
susceptibles de provoquer des ruptures utérines.
Le traitement d’une rupture utérine classique est essentiellement chirurgical. Si la zone

de rupture est réparable, il faut privilégier une réparation chirurgicale. Toute fois dans les ruptures
utérines avec des délabrements importants des tissus, on pratiquera une hystérectomie subtotale ou
totale selon l’état de la patiente et des moyens de réanimation disponibles pour lutter contre le choc
hémorragique et volémique.

220
III.2. DECHIRURES DU COL UTERIN
III.2.1. GENERALITES
Les déchirures du col utérin peuvent être spontanées le plus souvent mais elles peuvent
aussi être provoquées par des manœuvres obstétricales après accouchement par voie basse.
Les déchirures cervicales spontanées sont très fréquentes à la suite des accouchements
normaux. Là elles sont favorisées soit par l’œdème cervical soit par des efforts intempestifs de pousser
alors que la dilatation n’est encore complète.
Les déchirures cervicales provoquées sont généralement observées lors des
manœuvres obstétricales d’un accouchement par voie basse. Elles sont causées par l’action directe d’un
instrument (forceps, ventouse etc.)
Quelque soit leur étiologie, cliniquement à l’examen au spéculum on distingue les

déchirures verticales, latérales, unilatérales ou bilatérales. On peut observer des déchirures strictement
limitées au col ou des déchirures étendues et propagées vers le segment inférieur.
La plupart des déchirures du col sont sans expression clinique donc il faut une
hémorragie d’une certaine importance pour qu’on les diagnostique lors d’une investigation au spéculum
ou avec des écarteurs vagin après un accouchement par voie cervicale. Le traitement d’une déchirure
cervicale accompagnée d’une hémorragie est chirurgical.
III.2.2. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
- Tout diagnostic de déchirure cervicale se fait chez la femme couchée en position gynécologique
sous bon éclairage
- Une fois le diagnostic fait (déchirure limitée ou étendue du col confirme, il faut une réparation
chirurgicale.
- Avec un aide, mise en place de 2 valves vaginales (2 écarteurs, à l’aide de 2 pinces à col), on
repère les 2 berges de la déchirure cervicale
- La déchirure est réparée par des points de suture en X au catgut n°1 si la déchirure est limitée
au col ou au dôme vaginal. Si la déchirure se propage vers le segment inférieur de l’utérus et
l’hémorragie persiste, il faut une réparation du segment inférieur par la voie haute (laparo)
- Si la déchirure n’est plus limitée s’abstenir de suture et si in note un saignement en nappe,
tamponner le vagin à l’aide d’une mèche.
III.3. DECHIRURES VAGINALES
Elles sont très fréquentes après un accouchement par voie basse et sont généralement
une source non négligeable des hémorragies et des lésions aux viscères de la partie supérieure du vagin
(vessie, uretère, rectum). Des cas de décès maternels sont observés en cas de non - assistance médicale
urgente. Selon leur localisation dans le vagin, on distingue les déchirures vaginales basses du vagin, les
déchirures de la partie moyenne et les déchirures hautes du dôme vaginal.

221
III.3.1. DECHIRURES VAGINALES BASSES
Elles sont les déchirures vaginales les plus fréquentes et sont le complément inéluctable
des déchirures périnéales et des épisiotomies. La technique opératoire ici est semblable à celle décrite
en cas des déchirures périnéales et des épisiotomies (patiente en position gynécologique, anesthésie
locale, loco Ŕ régionale ou générale, éclairage, un aide et le matériel adéquat)
III.3.2. DECHIRURE DE LA PARTIE MOYENNE DU VAGIN
Elle est souvent due à un accouchement difficile (pose de forceps, déchirures basses
propagées etc.). Ces déchirures peuvent s’étendre très haut vers le cul Ŕ de Ŕ sac vaginal.
Sur le plan technique, la position de la patiente, anesthésie, aide etc sont identiques. Il
faut souligner le fait qu’ici la réparation peut - être difficile mais la guérison spontanée des déchirures est
plus fréquente.
Il y a aussi un risque de voir la déchirure léser les viscères du voisinage (vessie, uretère
devant et le rectum derrière). Il est conseillé de réparer les déchirures à ce niveau par 2 surjets
divergeant (ascendant et descendant). Si la suture de toute la déchirure est difficile, on laisse en place un
gros tampon pour l’hémostase à retirer 24 heures après. La réparation sera complétée après l’acte
chirurgical par l’application des ovules à base d’ATB. En cas d’échec de la réparation convenable
(uretère, vessie etc), il faut référer la patiente chez l’urologue (2 Ŕ 3 mois après).
III.4. DECHIRURE VULVO – PERINEALE (après accouchement par voie basse).
Toute déchirure périnéale, toute épisiotomie doit être immédiatement réparée selon les
règles générales de chirurgie : installation commode en position gynécologique, bon éclairage,
désinfection du champ opératoire, aide pour assister. L’anesthésie est obligatoire en fonction de
l’étendue des déchirures (locale, loco Ŕ régionale et générale). Mais pour des lésions simples et les
épisiotomies, l’anesthésie locale suffit.
Certains auteurs divisent ces déchirures en deux groupes : les déchirures incomplètes et
épisiotomie d’un côté et les déchirures complètes de l’autre.
III.4.1.DECHIRURE INCOMPLETE ET EPISIOTOMIE
Ces déchirures sont des lésions qui n’intéressent ou ne lèsent pas le sphincter anal. On
distingue dans ce groupe respectivement les déchirures du 1 er, 2ème et 3ème degré.
 Déchirure du 1er degré : elle concerne uniquement la déchirure de la peau.

ème
 Déchirure du 2 degré : elle concerne la peau et les muscles bulbo Ŕ caverneux et la partie
antérieure du noyau fibreux central du périnée antérieur.
ème
 Déchirure du 3 degré : elle entame les couches superficielles citées, concerne la déchirure des
muscles constituant le noyau fibreux central mais le sphincter anal reste intact.
Le traitement de ces lésions est chirurgical et dépend du degré de la déchirure. On
procédera de la manière suivante :

222
- Les éraillures périnéales du premier degré, on suture sans anesthésie.

- La déchirure de la peau (1er degré), la peau est suturée sous anesthésie locale (fil non résorbable,
agrafes).
- Les déchirures de 2ème et 3ème degré, la suture chirurgicale se fait par plan étagé c’est à dire plan
par plan mieux que la suture en un plan qui cicatrise mal.
III.4.2. DECHIRURES COMPLETES
Ici le sphincter anal est rompu. Il est le temps principal de l ‘opération et la principale
difficulté est de repérer les 2 extrémités du sphincter souvent rétractées. Les extrémités du sphincter
sont chargées par deux points de catgut O en U puis les autres plans sont suturés comme décrit
précédemment.
Dans la déchirure complète compliquée cela signifie que le sphincter anal est rompu
accompagné par une déchirure du canal anal qui doit être aussi réparé convenablement. Dans ce cas la
réparation commence par la suture des berges de la plaie rectale repérées (2 pinces de CHAPUT) au
catgut 00 chromé par des points séparés, après changement des gants on suture le sphincter anal puis les
autres plans.
CHAPITRE IV : ACCOUCHEMENT PAR VOIE HAUTE
IV.1. DEFINITION
La césarienne abdominale réalise l’accouchement artificiel après ouverture chirurgicale

de l’utérus. Elle s’exécute par voie abdominale après coeliotomie.
IV.2. INDICATIONS DE LA CESARIENNE
Les indications de la césarienne ont beaucoup évolué et ont comme finalité terminer un
accouchement par la voie haute si celui Ŕ ci est irréalisable naturellement par voie basse (obstacle
prævia, dystocie du col irréductible, anomalie du bassin, indication d’ordre médical, fœtal et des
annexes etc.). Les indications d’une césarienne peuvent être selon le cas absolus ou relatifs.
1) Dystocie mécanique
 Bassin rétréci (diamètre promonto-sous-pubien inférieur à 9 cm, bassin asymétrique,
ostéomalacique, etc.) précédé par une épreuve de travail avant la césarienne.
 Tumeurs prævia même pendant le travail (Kyste ovarien, myome)
2) Dystocie dynamique
 Hypercinésie (anomalie de dilation par excès des contractions avec œdème du col, spasme
du col, spasme du col ou une souffrance fœtale, etc.)
 Hypocinésie (anomalie de dilatation par faiblesse des contractions avec travail prolongé). Ici
la césarienne est indiquée en cas d’échec du traitement médical selon le cas
(antispasmodiques, analgésiques, ocytocine en perfusion, rupture artificielle des
membranes, etc.).
3) Indications de césarienne (fœtus et annexes)

223
 Insertion vicieuse du placenta au segment inférieur (placenta prævia)

 Procidence du cordon, à relativiser (degré de dilation, parité, etc.)
 Présentations vicieuses du fœtus :
- Présentation transversale sur malformation utérine
- Présentation du front et variétés bregmatiques
- Présentation de la face (face bloquée ou dystocie surajoutée)
- Présentation du siège chez la primipare et chez la multipare (cas de macrosomie et
autre dystocie associée)
 Excès de volume du fœtus
- Excès de volume localisé (hydrocéphalie), la craniocrastie évite ici une césarienne

souvent.
- Excès de volume total (macrosomie avec disproportion foeto Ŕ pelvienne, manque
d’engagement, travail prolongé).
4) Indications de césarienne (utérus et périnée)
 Malformations utérines avec présentation vicieuse (transversale)

 Césarienne itérative (Césarienne corporéale antérieure, césarienne segmentaire itérative 2e,
3e etc. donc après deux césariennes antérieures).
 Antécédent de rupture utérine antérieure
 Lésion grave du périnée ou du vagin réparé chirurgicalement (colpopérinéorraphie pour
prolapsus génitale etc.)
5) Grossesse prolongée si risque de mort fœtale par voie basse existe après amnioscopie, épreuve à
l’ocytocine souffrance fœtale chronique peut devenir aiguë par le travail).
6) Césarienne et indications médicales (maladies associées à la grossesse.)
 Toxémie gravidique sévère ou compliquée (éclampsie, DPPNI, Pré Ŕ éclampsie sévère, …)

 Néphrite chronique et hypertension artérielle.
 Cardiopathie (césarienne rare : les cardiopathes accouchent souvent par voie basse).
7) Césarienne élective
Il s’agit d’une césarienne programmée d’avance par l’obstétricien et la gestante ou

dictée par plusieurs types de contraintes (raison médicale, césarienne associée à un autre geste
chirurgical : myomectomie ; ligature tubaire etc.).

224
IV.3. TECHNIQUES CHIRURGICALES ET VARIANTES DES CESARIENNES
IV.3.1 PRINCIPAUX TEMPS OU ETAPES D’UNE CESARIENNE
IV.3.1.1. Césarienne segmentaire
Une césarienne segmentaire conventionnelle se déroule selon les principaux temps

suivants : la coeliotomie, l’exposition du champ opératoire (segment inférieur), incision et décollement
du péritoine ou la séreuse pré- segmentaire, hystérotomie (ouverture de la cavité utérine), l’extraction
fœtale, délivrance, hystérorraphie ou suture du segment inférieur, péritonisation, toilette de la cavité
péritonéale et fermeture de la paroi abdominale par plans étagés. Telles sont les principales étapes
d’une césarienne que l’on décrit comme suit :
1° Premier temps : Coeliotomie
- La coeliotomie ou l’ouverture de la paroi abdominale est la première étape d’une césarienne.

- Cette incision a été pendant longtemps exclusivement médiane sous Ŕ ombilicale mais il existe
d’autres variantes qui sont de plus en plus à la mode (Incision de Pfannestiel, l’incision de
Stark).
- La coeliotomie est toujours précédée par la pose d’une sonde vésicale à demeure, la vessie doit
être vide afin d’éviter de la blesser au cours de l’intervention.
2° Deuxième temps : Exposition du champ opératoire (segment inférieur)
- Après la coeliotomie, on expose le champ opératoire par où on pratiquera l’ouverture de

l’utérus au niveau du segment inférieur.
- Cette exposition du champ opératoire nécessite la pose d’une valve ou d’un écarteur sus Ŕ
pubien de Doyen et la pose de 2 compresses abdominales ou champs opératoires de part et
d’autre de l’utérus.
- La pose de 2 compresseurs abdominaux consiste à diminuer le passage du liquide amniotique et
du sang dans le reste de la cavité péritonéale vers les flancs et le foie.
3° Troisième temps : Incision et décollement du péritoine pré - segmentaire ou séreuse segmentaire.
- On soulève un pli de la séreuse-segmentaire à l’aide d’une longue pince à disséquer à griffe

(pince chirurgicale).
- On coupe ce pli de la séreuse pré- segmentaire par une boutonnière à l’aide des ciseaux courbes
puis on décolle le péritoire vers le côté gauche, vers le côté droit puis vers le haut et vers le bas.
- Après l’élargissement de la boutonnière aux ciseaux par dissection, le lambeau vésical de la
séreuse est attiré vers le haut et la vessie est décollée du segment inférieur en la refoulant vers le
bas aux doigts ou à l’aide d’un tampon monté sur une pince.
4° Quatrième temps : Hystérotomie
- L’ouverture de la cavité utérine ou l’hystérotomie se fait après avoir pratiqué une boutonnière
sur le segment inférieur au bistouri.
- A partir de la boutonnière, généralement on pratique une incision segmentaire transversale
qu’on élargit à deux doigts. L’autre variante de l’incision segmentaire transversale basse et

225
curviligne peut être faite au bistouri puis complétée par l’incision aux ciseaux à dissection
courbes.
- On peut pratiquer aussi une autre variante l’incision verticale (médiane) au segment inférieur
face à certaines difficultés locales et dans des cas particuliers (grossesse jeune avec étroitesse du
segment inférieur, placenta praevia central, varices localisées de part et d’autre du segment
inférieur, une présentation transversale etc.)
5° Cinquième temps : Extraction du fœtus
- C’est un temps très important et précieux car mal exécuté le fœtus peut payer un lourd tribut.
- La modalité de l’extraction fœtale dépend de la présentation fœtale (céphalique, siège ou
transversal)
- Dans la présentation céphalique, l’accoucheur peut extraire seul la tête fœtale à l’aide de ses
mains. La main gauche paume au contact de la tête, glisse vers le bas entre cette tête et la paroi
utérine. La main droite exprime et pousse le fond utérin pour faciliter l’extraction fœtale.
- L’autre manœuvre d’extraction, l’assistant pousse et exprime le fond utérin pour pousser le
mobile fœtal vers le bas tandis que l’accoucheur extrait la tête fœtale à l‘aide de sa main gauche
ou droite. Dans certains cas, l’extraction de la tête fœtale peut être facilitée à l’aide d’un petit
forceps de Pajot ou de Suzor.
- L’extraction d’un fœtus en siège se fait par l’extraction podalique càd à l’aide des 2 pieds puis de
la tête dernière parfois complétée par la manœuvre de Mauriceau.
- Manœuvre d’extraction fœtale selon la présentation céphalique ou siège peut entraîner
plusieurs complications chez les fœtus avec un score d’APGAR inférieur à 7. cela peut
constituer un risque fœtal élevé nécessitant une réanimation par une équipe spécialisée en
néonatologie.
- En général dans les conditions d’un accouchement par voie haute sans incident, le nouveau Ŕ né
extrait, on entend quelques minutes et après la section du cordon, l’enfant est confié à
l’accoucheuse (sage Ŕ femme) pour les soins de routine.
6° Sixième temps : Délivrance
- Dès la section du cordon clampé entre deux pinces de Kocher, l’anesthésiste et injecte par voie
veineuse une ampoule de Méthergine en IVD.
- On observe qu’en quelques secondes le placenta s’extériorise et aidé par la traction du cordon
et expression sur le fond utérin. Si la délivrance traîne et pour éviter une hémorragie
importante, procéder par une délivrance manuelle.
- Après extraction du placenta, on vérifie la vacuité utérine et à l’aide d’un tampon monté on peut
ramener quelques lambeaux des membranes.
- Parfois, il est utile d’introduire une compresse ou un champ dans la cavité utérine à l’aide d’une
longue pince pour diminuer l’hémorragie avant l’hystérorraphie. On doit enlever cette
compresse lors de la fermeture du segment inférieur (hystérorraphie).
7° Septième temps : Hystérorraphie
- Techniquement l’hystérorraphie ou la suture de la brèche utérine est réalisée en un plan par des
points de suture séparés pour les uns ou par un sujet entrecroisé pour les autres.
- La suture est musculo Ŕ musculaire et doit être extra Ŕ muqueuse c’est à dire éviter de suturer
l’endomètre (cause ultérieure d’une adénomyose).

226
- Il est conseillé d’utiliser le fil catgut chromé n° 0 et on commence toujours par suturer d’abord
les 2 angles de la brèche utérine qui saignent activement de manière habituelle (artères
collatérales des utérines). Ce sont des points hémostatiques obligatoires.
- La suture des 2 berges de la brèche du segment inférieur se fait après avoir toujours été repéré à
l’aide des pinces en cœur. En général, la brèche de l’incision du segment inférieur est repérée
par 4 pinces en cœur ou de Duval, dont une pince est placée à l’angle gauche et à l’angle droit
(rôle hémostatique et rôle de repérage ) et une pince sur la brèche supérieure et une autre pince
sur la brèche de la lèvre postérieure.
8° Huitième temps : Péritonisation.
- Les 2 lambeaux péritonéaux sont suturés l’un à l’autre et bord à bord au surjet Ŕ catgut n°0).
- Le rôle de la péritonisation au cours de la césarienne est essentielle car elle facilite la
cicatrisation de l’hystérorraphie et prévient la formation des adhérences.
9° Neuvième temps : Toilette du péritoine
- La césarienne est une intervention très hémorragique en général et on observe souvent aussi du
sang et une certaine quantité de liquide amniotique dans le champ opératoire qui peuvent aller
jusqu’aux deux flancs, le foie etc.
- Il faut faire le retrait et le décompte des compresses abdominales placées et terminer par une
toilette de la cavité péritonéale.
- Un incident fâcheux et qui engage la responsabilité de l’opérateur est l’oubli accidentel d’une
compresse abdominale ou d’un instrument (pince) qui peut entraîner une péritonite
redoutable !
10° Dixième temps : Fermeture de la paroi abdominale
- La toilette péritonéale terminée, on procède à la fermeture de la paroi abdominale plan par

plan avec du fil de suture approprié.
- La fermeture par plans étagés concerne respectivement de la profondeur à la périphérie : le
péritonéale pariétal, le plan musculaire (suture non obligatoire), l’aponévrose des droits
abdominaux, le tissu sous Ŕ cutané (panicule adipeux) et enfin la peau.
11° Onzième temps : Pansement, expression utérine et toilette vaginale
Une fois la paroi abdominale fermée, un pansement est appliqué au niveau de l’incision
opératoire. On fait l’expression de l’utérus du fond vers la partie inférieure utérine pour vider le reste
des caillots, du sang liquide, des débris etc.
Ces éléments non évacués peuvent favoriser la subinvolution utérine et une infection
(endométrite).
Enfin, on termine par la désinfection de la cavité vaginale à l’aide d’un désinfectant
après la pose d’un spéculum de Collin.
La césarienne est une intervention obstétricale et toutes les dispositions de surveillance

de la période post Ŕ opératoire seront rigoureusement respectées (le réveil, surveillance des paramètres :
TA, pouls, Respiration, diurèse, hémorragie vaginale, coloration cutaneo-muqueuse etc.). L’opérée doit

227
être réhydratée (3L /24 h) jusqu'à la reprise du péristaltisme, antibiotique, utero tonique (Méthergine),
antalgiques, sédatifs etc.
IV.3.1.2. Césarienne corporéale
Elle est presque abandonnée aujourd’hui et n’a que trois indications :

Impossibilité ou danger d’accès au segment inférieur lors de certaines césariennes itératives.
Décision d’une hystérectomie ou d’une ligature tubaire complétant la césarienne.
Césarienne post Ŕ mortem
Les étapes essentielles de la césarienne corporéale sont :
1) Coeliotomie sous et sus Ŕ ombilicale
2) Extériorisation de l’utérus
3) Hystérotomie verticale
4) Extraction fœtale facile
5) Délivrance
6) Hystérorraphie (suture utérine en 3 plans)
- Plan profond musculo Ŕ muqueux (catgut n°2)

- Plan musculo Ŕ musculaire (points en X, catgut n° 2)
- Plan superficiel musculo Ŕ séreux en X, catgut n°1)
7) Fermeture de la paroi abdominale par plans étagés après la toilette péritonéale, retrait et
décompte des compresses abdominales.
IV.3.1.3. Césarienne selon la Technique de STARK
C’est la dernière technique de la césarienne de plus en plus à la mode mise au point par
Professeur Stark (Université de Tel-Aviv, Israël). Elle consiste à inciser la peau, un peu plus haut
comparé à la césarienne par l’incision de Pfannestiel et à dilater manuellement toutes les couches de la
paroi abdominale jusqu’à l’utérus (segment inférieur).
Lorsqu’on atteint le segment inférieur, on incise l’utérus avec un bistouri et de cette

façon l’accès de l’utérus est plus rapide que l’on pratique moins de point de suture. Seuls les structures
incisées, l’utérus, l’aponévrose des grands droits abdominaux et la peau sont suturées. Cette technique
permet une récupération physique plus rapide de l’opérée. Un bon training de l’opération est nécessaire
pour se familiariser avec cette nouvelle technique.
IV.4. COMPLICATIONS DE LA CESARIENNE
Entre les mains d’un praticien expérimenté, le pronostic de la césarienne est devenu
excellent et les suites opératoires sont simples. Le risque opératoire nul n’existe pas et la mortalité
maternelle bien que rare existe. Toute fois il y a des complications maternelles que l’on peut observer
en fonction des conditions opératoires et de l’inexpérience de l’obstétricien ou de l’opérateur.
1. Les complications per-opératoires des lésions urinaires (vésicales, urétérales ) ou intestinales (
adhérences).
2. Les hémorragies ont des causes variées surtout une hémostase défectueuse, une hémorragie en
nappe, une hémorragie par extension de l’incision segmentaire jusqu’aux branches utérines

228
etc… Le choc hémorragique est rare mais il peut survenir si l’hémorragie n’est pas maîtrisée et
une réanimation rapide, efficace manque. C’est la cause fréquente de morts maternelles qu’il
faut prévenir par (hémostase correcte, transfusion, corticothérapie, solution macromoléculaire,
oxygénothérapie etc.).
3. Les complications infectieuses sont devenues rares avec l’usage des antibiotiques
(fièvre puerpérale, péritonite, septicémie) après la césarienne.
4. Les autres complications sont plus rares aujourd’hui (embolie pulmonaire d’origine amniotique
ou thromboembolique, coagulopathie, l’occlusion intestinale post Ŕ opératoire, la désunion de
la cicatrice opératoire, les abcès pariétaux etc.).
5. Le pronostic fœtal est plus réservé comparé au pronostic maternel qui est meilleur à l’heure
actuelle. La mort fœtale ou du nouveau - né dépend de l’indication de la césarienne. Le
pronostic fœtal est plus sombre (syndrome hémorragique du dernier trimestre ; DPPNI,
placenta prævia, souffrance fœtale aiguë, procidence du cordon). Certaines morts fœtales
peuvent être en rapport avec l’anesthésie, avec l’acte opératoire lui Ŕ même et la prématurité.

229
Troisième Partie :
POST-PARTUM OU PUERPERIUM OU
SUITES DE COUCHES

230
CHAPITRE I : SUITES DE COUCHES PHYSIOLOGIQUES OU

POST-PARTUM NORMAL
I.1. DEFINITION
Le post-partum ou puerperium ou suites de couches est une période qui débute 2

heures après l’accouchement jusqu’au retour à la normale des organes reproducteurs et de la
physiologie de la mère. Cette période couvre environ 6 semaines. Elle se termine par le retour de la
menstruation ou « retour des couches », sauf dans le cas d’aménorrhée physiologique des nourrices.
I.2. LE POST- PARTUM NORMAL
Le puerpérium est évalué à propos des éléments principaux qui sont : la sécrétion
lactée, l’involution utérine et l’écoulement des lochies.
I.2.1. LA SECRETION LACTEE
Pendant la grossesse, les glandes mammaires sont le siège d’une prolifération active qui
se traduit par une augmentation de volume des seins et par la sécrétion du colostrum. Pendant les 2 ou 3
premiers jours après accouchement, la sécrétion du colostrum augmente pour faire place, au troisième
jour, à la montée laiteuse. Cette dernière est l’établissement de la sécrétion lactée. Elle s’accompagne à
sa phase initiale des phénomènes locaux et généraux.
 Les phénomènes locaux sont les suivantes :

- Les seins deviennent turgescents, fermes, parfois durs et douloureux ;
- Les veines sous-cutanées forment un lacis bleuté
- A la palpation, le doigt perçoit le contour des lobules mammaires et souvent le
prolongement axillaire de la glande qui, sous forme d’un lobe allongé et sensible, monte
vers le creux axillaire. La pression du sein fait sourdre quelques gouttes d’un liquide
clair.
 Les phénomènes généraux sont : les céphalées, malaises, bouffée de chaleur, soit tachycardie,
fébricule. Ces es signes généraux sont assez banals. La montée laiteuse dure 24 à 48 heures.
Elle n’est qu’un phénomène préparatoire de la sécrétion lactée qui fait cesser les phénomènes
congestifs.
I.2.2. L’INVOLUTION UTERINE
L’utérus, sous l’effet des contractions utérines et des modifications histologiques se

rétracte. Les tranchées utérines correspondent à des contractions intermittentes et douloureuses de
l’utérus. Elles se traduisent par des coliques utérines survenant les deux ou trois premiers jours de suites
de couches. Elles sont exacerbées par la tétée. Si elles sont trop vives, elles sont traitées par des
antalgiques, voire même des utéro-relaxants.

231
L’involution utérine se fait en plusieurs phases : Une très rapide pendant les 2
premières semaines, puis une autre plus lente permettant de retrouver la taille d’un utérus prégravide au
bout de 2 mois. Le segment inférieur réintègre la zone corps-col au bout de 2 jours. Le col retrouve sa
longueur et se ferme à l’orifice interne en deux semaines, il reste perméable à l’orifice externe jusqu’à 20
jours. Un ectropion peut persister 6 mois à 1 an.
Dans les conditions normales, l’utérus involue de la manière suivante :

er
- Au 1 jour, le fond utérin (FU) remonte à 1 travers de doigt au-dessus de l’ombilic.
- Au 6ème jour, le FU est à mi-distance entre l’ombilic et la symphyse pubienne.
- Après le 12ème jour, l’utérus redevient pelvien.
Au bout du puerperium, l’utérus reprend sa forme et son volume d’avant la grossesse.

Le vagin et la vulve reprennent aussi leur tonicité et leurs aspects normaux.
I.2.3. LES LOCHIES
C’est l’écoulement vulvaire qui suit l’accouchement. Ces lochies sont formées par :
- Les débris de la caduque
- Des petits caillots venant de la plaie placentaire
- L’exsudation des plaies cervicales et vaginales qui se produisent pendant l’accouchement.
- Les produits de sécrétion ou de desquamation du col et du vagin.
Habituellement les lochies sont stériles et d’odeur fade. Leur abondance moyenne est
de 1500 ml et diminue progressivement depuis l’accouchement jusqu’au tarissement.
Les lochies évoluent d’une manière générale comme suit :

- Les 2 ou 3 premiers jours, elles sont sanglantes, formées de sang non coagulé.
- Du 4ème au 8ème jour, elles sont sero-sanglantes,
- Du 9ème au 15ème jour, elles sont séreuses,
- Après le 15ème jour, elles tarissent normalement.
-
Toutefois, les lochies peuvent sans anomalies, se prolonger plus longtemps. Parfois aux
ème
environs du 21 jour, l’écoulement redevient sanglant pendant 48 heures. C’est ce qu’on appelle « petit
retour des couches ».
I.3. SURVEILLANCE D’UNE ACCOUCHEE RECENTE
La surveillance d’une accouchée récente doit dépister les éventuelles complications du

post-partum : anémie, l’infection mammaire, infection génitale, infection urinaire et la maladie
thromboembolique.
Cette surveillance comporte l’examen de l’accouchée :

1) L’appréciation de l’Etat Général (EG) : on devra préciser ici l’état psychique : phase dépressive
fréquente apparaissant vers le 6ème jour (baby bleues), à distinguer des vraies psychoses puerpérales.
2) Les signes vitaux : TA, FC, FR
3) L’examen des conjonctives palpébrales, à la recherche de l’anémie
4) L’examen des seins pour préciser s’il y a :

232
 Sécrétion lactée
 Engorgement mammaire
 Infection (mastite)
5) L’examen de l’utérus pour apprécier l’involution utérine
6) L’examen de l’écoulement vulvaire ou lochies
7) L’examen des membres inférieurs pour rechercher les signes des thrombophlébites puerpérales.

233
CHAPITRE II : LES PATHOLOGIES DU POST-PARTUM OU SUITES

DE COUCHES PATHOLOGIQUES
II.1. ANOMALIES DE L’ALLAITEMENT ET COMPLICATIONS MAMMAIRES

SEPTIQUES
II.1.1. ENGORGEMENT MAMMAIRE
L’engorgement mammaire se traduit par un retard de montée laiteuse. Les seins restent
durs et douloureux à la palpation. L’enfant ne peut téter et la traite électrique ne ramène qu’une faible
quantité de lait. On peut parfois noter une fièvre.
CAT :
- Tire- lait après application des compresses humides chaudes
- Si échec, donner 2 UI d’ocytocine en IM (1/5 ème d’une ampoule de 10 UI), puis mettre le nouveau-
né aux seins 20 minutes après. Répéter cela 2 fois par jour pendant deux ou trois jours.
II.1.2. HYPOGALACTIE ET AGALAXIE
2) Définitions
 Hypogalaxie : insuffisance de production de lait chez l’accouchée. Elle est primaire lorsqu’il
n’ya pas montée laiteuse d’abord, puis tarissement de la sécrétion lactée.
 Agalaxie : absence de production de lait.
3) Etiologies
- Causes organiques : petits seins, mamelons ombiliqués ;
- Causes psychiques : conflits ;
- Cause nutritionnelle : MPC (Malnutrition protéino-calorique) ;
- Cause obstétricale : accouchement laborieux.
4) Traitement
- Prophylaxie : chercher à éliminer la cause
- Augmenter la sécrétion du lait en donnant un des produits suivants : chlorpromazine
(Largactil) ; métoclopramide (Primpéran) ; sulpiride (Dogmatil)
II.1.3. CREVASSES DU MAMELON
a) Définition
Ce sont des fissures ou gerçures du mamelon apparaissant les premiers jours de l’allaitement
et sont le point de départ possible des infections (mastite).

234
b) Facteurs favorisants
- Fragilité spéciale de la peau de certaines femmes

- Certains vices de conformation du mamelon (mamelon trop court, mamelon rétractile ou
ombiliqué)
- Défaut de propreté du sein lui-même ou des régions avoisinantes. Le mélange de lait et de
salive stagnant dans les plis cutanés où s’accumulent les germes lorsque le mamelon n’est
pas soigneusement nettoyé et asséché après chaque tétée.
- La succion elle-même.
c) Clinique
- Douleur pendant la tétée ;

- Présence des crevasses sur le mamelon.
d) Traitement
- Supprimer les tétées pendant quelques jours et exprimer manuellement le sein (tire-lait) ;
- Assurer un séchage soigneux du sein et appliquer des pommades cicatrisantes à base
d’antibiotiques, de vitamines et d’œstrogènes.
II.1.4. MASTITE
a) Définition : C’est l’infection du sein
b) cause
Habituellement, c’est le staphylocoque doré, provenant de la peau du sein, des régions
avoisinantes ou des mains, parfois de la bouche du nourrisson.
c) Facteurs favorisants
 Manque d’asepsie au cours de l’allaitement ;
 Présence des crevasses du mamelon ;
 Engorgement mammaire.
d) Formes cliniques
 La lymphangite aiguë : marquée par une fièvre jusqu’à 40°C, un placard rouge, chaud et
douloureux en une région du sein sans infiltration profonde, une réaction ganglionnaire
axillaire douloureuse. Si l’atteinte infectieuse n’est réellement que cutanée, la résolution est
habituellement rapide.
 La mastite aiguë ou abcès du sein se traduit par des douleurs et de la fièvre. L’évolution se
fait en deux phases :
- une phase de galactophorite caractérisé par l’issue de pus mêlé au lait à l’expression du
sein. Le pus laisse sa trace sous forme d’une tâche jaune colorant le tampon de gaze
hydrophile ou le tampon de coton (ouate) sur lequel est recueilli le lait (c’est le signe de
Budin)

235
- une phase d’atteinte lobulaire avec apparition d’un noyau à contour irrégulier, dur et
douloureux à la palpation avant la suppuration. Pendant la suppuration l’abcès devient
fluctuant et les douleurs pulsatiles, intenses avec insomnie. Il peut ensuite fistuliser.
e) Traitement
 Pour la lymphangite aiguë : appliquer les compresses chaudes alcoolisées + antibiothérapie.

L’évolution peut se fait vers la mastite aiguë (abcès) s’il existe une atteinte profonde.
 Pour l’abcès du sein : arrêter l’allaitement au sein et donner des antibiotiques après
antibiogramme. S’il y a induration, laissé mûrir l’abcès d’abord. En cas de fluctuation,
inciser pour évacuer les pus puis drainer.
On peut, dans les cas graves, interrompre artificiellement la production du lait en donnant
la bromocriptine (Parlodel) 2 x 1 cé/j pendant 3 semaines pour accélérer la cicatrisation.
II.2. LES INFECTIONS PUERPERALES
II.2.1. Définition
L’infection puerpérale est une infection qui survient dans les suites de couches et qui a
pour porte d’entrée les voies génitales, plus précisément la surface d’insertion (plaie) placentaire.
II.2.2. Etiologies
Les principaux germes en cause des infections puerpérales sont :

 Le streptocoque bêta-hémolytique ;
 Le staphylocoque doré pathogène ;
 Le colibacille (E. coli) ;
 L’entérocoque ;
 Le Proteus
Ces germes ont deux origines : exogène et endogène

 Origine exogène : les germes sont apportés dans la cavité utérine par la main de l’accoucheur ou
instruments souillés
 Origine endogène : les germes peuvent provenir rarement d’un foyer extra-génital (angine,
furoncle), mais beaucoup plus souvent l’ensemencement se produit à partir des germes présents
dans les voies génitales.
II.2.3. Formes cliniques

L’arrivée du germe dans la cavité utérine provoque d’abord une endométrite qui tend à
diffuser :
 au tissu cellulaire para-utérin : paramétrite ;
 aux trompes : salpingite ;
 au péritoine : péritonite ;
 aux veines : thrombophlébite pelvienne ;
 à l’ensemble de l’organisme : septicémie.

236
A. L’ENDOMETRITE PUERPERALE
Débute au 2è ou au 3è jour après l’accouchement.

a) Clinique
- Signes généraux : fièvre (38 Ŕ 38,5 °C), fatigue, céphalées.
- Lochies nauséabondes, louches, quelquefois purulentes.
- L’involution utérine se fait mal, l’utérus reste gros, mou et douloureux à la
palpation.
b) Traitement :
- Antibiothérapie après culture et antibiogramme des lochies. Une
antibiothérapie adéquate fait disparaitre les signes en quelques jours et évite la
dissémination de l’infection.
- Utérotonique(Methergine)
B. PARAMETRITE OU FLEGMON DU LIGAMENT LARGE
 Elle est rare. Aux signes généraux s’ajoutent les signes fonctionnels : dysurie, constipation.
 Au TV, on perçoit un empâtement dur et douloureux le plus souvent unilatéral. La
mobilisation de l’utérus réveille une douleur.
C. SALPINGITE
Elle est rare. La salpingite à streptocoque bêta-hémolytique est caractérisée par la

perception dans une des fosses iliaques une masse annexielle mal limitée, plus ou moins empâtée et
douloureuse. On note une fièvre et une leucocytose.
D. PERITONITE PUERPERALE
Elle reste redoutable car la symptomatologie en est bâtarde et le diagnostic difficile.

Contrairement à la péritonite du post-abortum qui se localise au pelvis, la péritonite puerpérale est
généralisée. La malade est fatiguée, parfois prostrée avec un teint gris ; les yeux cernés et le nez pincé. Le
pouls est rapide et mal frappé. La TA est effondré. La température est tantôt élevée, tantôt proche de la
normale. Les signes fonctionnels n’évoquent nullement une péritonite. On ne trouve pas de défense
musculaire, mais au contraire un ballonnement abdominal progressif qui finit par devenir intense. Les
vomissements sont tardifs. L’arrêt du transit intestinal n’existe pas. Il est remplacé par la diarrhée. La
coeliotomie (ouverture chirurgicale de la cavité abdominale) montrera l’envahissement de la grande
cavité abdominale, non par du pus franc mais par une sérosité louche, mal liée, en quantité modérée.
E. THROMBOPHLEBITE PELVIENNE
Elle est fréquente. Certains signes peuvent y faire penser :

 Douleur siégeant au niveau d’une fosse iliaque ou dans une région sus-iliaque, irradiant vers
la hanche en demi-ceinture ou vers l’aine, exacerbée par la toux et l’effort.
 Les signes intestinaux sont : troubles du transit, météorisme abdominal, surtout douleur
avec malaise et impression de ténesme rectal au passage des gaz et des selles.

237
F. LA SEPTICEMIE
L’infection généralisée survient soit d’emblée, soit à la suite d’une forme locale. La
septicémie à streptocoque bêta-hémolytique débute vers le 3ème jour de suites des couches par la fièvre et
des frissonnements répétés. Puis la température se maintient le plus souvent en plateau, parfois avec des
oscillations de 39 à 40°C. Le pouls est accéléré ; la respiration est rapide et superficielle. La peau est
sèche, la langue rôtie, les pommettes sont rouges, le regard est brillant. Les urines sont rares et foncées.
L’hémoculture est positive. La mort est fréquente.
La septicémie peut être due à d’autres germes en particulier les bacilles gram négatif et
le Clostridium perfringens.
II.2.4. TRAITEMENT DES INFECTIONS PUERPERALES
Traitement général : antibiothérapie à fortes doses en IV après culture et antibiogramme.

Traitement local : la chirurgie reste indiquée dans certaines circonstances.
- Coeliotomie et traitement approprié des lésions observées
- Hystérectomie si gangrène utérine
II.3. PHLEBITES PUERPERALES DES MEMBRES INFERIEURS
II.3.1. Définition
Les phlébites puerpérales des membres inférieurs sont définies par l’apparition d’un
caillot sanguin adhérant plus ou moins à la paroi veineuse des troncs veineux profonds des membres
inférieurs dans les suites de couches.
Leur principal danger est la mobilisation du caillot sanguin vers les artères pulmonaires
où se produit une embolie pouvant être mortelle.
II.3.2. Pathogénie
Parmi les facteurs favorisants, on insiste sur le rôle de :

 la stase veineuse qui est favorisée après l’accouchement par la dilatation des veines du petit bassin,
 lésions endothéliales initiales,
 modifications des facteurs de la coagulation : en dehors de l’action favorisante d’une hémorragie :
au niveau des plaquettes, au niveau du fibrinogène dont le taux est augmenté, mais plus encore des
dérivées de ce dernier (diminution de l’activité fibrinolytique et augmentation des dérivés du
fibrinogène).
II.3.3. Etiologie
Les causes les plus directes des phlébites puerpérales sont :

 les lésions traumatiques de l’accouchement (cervicales, vaginales ou périnéales) ;
 les interventions au cours de l’accouchement et de la délivrance ;
 les hémorragies, surtout celles en cas du placenta prævia ;

238
 les causes de stase : le gène de la circulation veineuse sur la table obstétricale par la flexion des
cuisses sur le bassin ; l’action des porte-jambes comprimant le creux poplité ; l’immobilisation
au lit.
II.3.4. Clinique
 Signes généraux : fièvre, accélération du pouls

 Signes fonctionnels :
- douleur au niveau de l’aine, de la cuisse et dans le creux poplité,
- sensation de fourmillement, de douleur, de tension dans la jambe,
- existence possible des signes pelviens : dysurie, pollakiurie, rétention d’urine, ténesme.
 Signes physiques :
 A l’inspection : un œdème discret du membre inférieur avec dilatation veineuse ;
 A la palpation :
- chaleur locale,
- diminution du ballottement du mollet (signe de drapeau négatif),
- douleur du creux poplité à la palpation (signe de Valex positif)
- douleur à la dorsi-flexion du pied (signe de Homans positif)
NB : Plus tardivement, le membre inférieur est augmenté de volume, œdèmatié, blanc ou bleu.
II.3.4. Traitement
 Prophylaxie :
- le lever doit être précoce entre la 12ème et la 24ème heure après l’accouchement ;
- les mouvements au lit sont recommandés pour éviter la stase veineuse qui favorise les
phlébites.
-
 Traitement curatif :
- Anticoagulants : c’est avant tout les dérivés de l’héparine. Ils agissent immédiatement
sur les signes cliniques en particulier la douleur et réduit considérablement le nombre
et la gravité des embolies. A la phase aigue de la maladie, l’héparine est délivrée de
façon continue par une pompe à perfusion et le relais est pris par un traitement sous-
cutané (calciparine). L’administration d’anticoagulants doit être associée à une
contention par des bandes élastiques pour lutter contre la stase sanguine.
- Les vasodilatateurs (exemple : Hydergine)
- Les antiagrégants plaquettaires (exemple : Dextrant Aspirine)
- Les phlébotropes (exemples : Veneruton, Glyvenol, Phlebodia, Veinex) pour tonifier
les parois vasculaires.
- Les antibiotiques (exemple : Ampicilline)
- Les anti-inflammatoires (exemple : Aspirine)
- La chirurgie consiste à extraire le caillot sanguin. Elle a des indications précises
(atteinte poplité et au-dessus).

239
II.4. PSYCHOSE PUERPERALE
Elle frappe souvent les femmes de 25 Ŕ 30 ans

II.4.1. Etiologie
Cette affection nait du conflit psychique entre la mère et son bébé : refus de la
grossesse et du nouveau-né par la mère. Par exemple :
- Lorsque le nouveau-né est malformé ;
- Lorsqu’il y a conflit entre la mère et son mari ;
- Lorsqu’il y a conflit entre la mère et sa belle famille
II.4.2. Clinique
- Troubles d’adaptation à la maternité ;
- Refus de la maternité (refus d’être mère) ;
- Hostilité envers le nouveau-né ou envers le mari ;
- Etat confuso-onirique avec délires.
II.4.3. Diagnostic différentiel

- Neuro-paludisme (notion de fièvre)
- Eclampsie
- Hystérie
II.4.4. Traitement
Lagactil, Haldol, Nozina à laquelle il faut associer un antiparkinsonien l’Artane.
II.5. LE ‘BABY BLUES’ SYNDROME
C’est un syndrome du post-partum, contemporaine de la montée laiteuse. Il se

manifeste par une irritabilité, des pleurs, des plaintes, une anxiété vis-à-vis du nouveau-né, des troubles
du sommeil. Cet épisode dépressif est très transitoire et ne dure pas plus d’une semaine.
CAT : prescrire un tranquillisant ( exemple : LEXOTAN)
II.6. SUITES DE COUCHES APRES CESARIENNE
Toutes les complications citées plus haut sont possibles. Elles sont de plus en plus
fréquentes (au moins 20 % des accouchements).
Il faudra également penser aux hématomes sous-cutanés ou sous aponévrotiques, aux

hématomes dans le décollement vésico-utérin. L’examen clinique, l’échographie pelvienne et le scanner
permettent de les diagnostiquer et le traitement est le plus souvent le drainage chirurgical. Les difficultés
de reprise du transit sont beaucoup plus rares si l’on ne met pas de champs dans le ventre, si l’on évite
de drainer, si l’on pratique la césarienne sous analgésie locorégionale et si l’antalgie postopératoire est
adaptée.

240
BIBLIOGRAPHIE
Amouri Habib, Ben Ali Issam, Analyse visuelle du Rythme Cardiaque Fœtal (RCF), Service de
Gynécologie Obstétrique de l’EPS Hédi Chaker de Sfax.
Anna-Karin S, Rosén D, Rosén K G, La surveillance fœtale, Neovanta, Göteborg, 2000
Cabrol D, Goffinet F. RCIU ; Abrégés de périnatalité : protocoles cliniques en obstétrique, 3ème
éd Masson 2009, pp 33-36.
Chao AS, Chao A, Wang TH et al. Pain relief by applying transcutaneous electrical nerve
stimulation (TENS) on acupuncture points during the first stage of labour: A randomized
double-bing placebo-controlled trial, Pain 2007; 127 (3) : 214-20.
Clayton SG, Lewis TLT, Pinker G, Obstetric by Ten Teacher, 13 th ed EBLBS and Edward A
(Publisthers) Ltd, London 1982.
Dabis F, Ekpini ER. HIV-1/AIDS and maternal and child health in Africa. Lancet 2002; 359:
2097-20104.
Dabis F, Newell ML. Franssen L , Saba J, Lepage P, Leroy V, et al. Prevention of mother to
child transmission of HIV in developing countries: recommendations for practice. Health Policy
Plan 2000;15:34-42.
Desclaux A. Transmission du VIH par l’allaitement: mesures de prévention en Afrique. In:
Guillaume A, Klat M, editors. Santé de la reproduction au temps du Sida en Afrique. Centre de
Population et Développement (CEPED), Nogent-sur-Marne; 2004 ; 120-129.
Doherty T, Chopra M, Nsibande D, Mngoma D. Improving the coverage of the PMTCT
programme through a participatory quality improvement intervention in South Africa. BMC
Public Health. 2009; 9:4067.
Fang S. Management of preterm infants with intrauterine growth restriction. Early Human
Development 2005; 81: 889-900.
Fournié A, Kessler S, Biguard F, Parant O, Connan L. Hypotrophie fœtale, retard de
croissance intra-utérin, souffrance fœtale chronique. EMC 2004 ; 5-076- E-10.
Froen JF, Gardosi JO, Thurmann A and al. Restricted fetal growth in sudden intrauterine
unexplained death. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83 : 801-807
Fuchs MF, Complications maternelles et néonatales de la macrosomie à la naissance, Thèse
doctorat, Fac Med Paris Descartes, 2008-2009.
Kay G., Atlas de poche d’obstétrique, Médecine Science, Flammarion, Paris, 2006.
Lansac J, Body G, Pratique de l’accouchement, Paris, Simep, 1992.
Lansac J, Teurnier F ET Nguyen F, Traité d’Obstétrique, Elsevier Masson SAS, Paris 2010.

241
Le Coeur S. Prévention de la transmission mère-enfant du VIH. In: Guillaume A, Klat M

editors. Santé de la reproduction au temps du Sida en Afrique. Centre de Population et
Développement(CEPED), Nogent-sur-Marne; 2004 ; 109-117.
Lewillin-Jones D, Fondamentals of obstetrics and gyneacology Ŕ Volume I, Obstetric, 3rd ed.
ELBS and Faber Ltd, 1980
Maclean CC et Stringer JSA. Potential Cost-Effectiveness of maternal and infant antiretroviral
Interventions to prevent Mother- to- child transmission during breast-feeding. J Acquir Immune
Defic Syndr 2005 ; 38: 570-577.
Marger R, Levy J, Melchior J, Précis d’Obstétrique, Masson, Paris 1993.
Martin A, Rythme cardique foetal pendant le travail : Définition et interprétaion, J Gynecol
Obstet Biol Reprod 2008 ; 37 suppl 1 : 534 Ŕ 45 Epub 2008.
Merger R, Levy J et Melchior, Précis d’Obstétrique, Masson et Cie, 6ème éd, Paris, 1995.
Mwembo TA, Optimisation de la couverture opérationnelle de la transmission mère-enfant du
VIH à Lubumbashi : Quelle stratégie adopté ou renforcée, Thèse Doctorale, Fac. Med.
UNILU, 2012, pp 17-25.
Ngwe TMJ, Etude du retard de croissance intra-utérin à Lubumbashi : Fréquence, facteurs de
risque et particularité du Doppler materno-foetal, Thèse Doctorale, Fac. Médecine UNILU,
2012, pp 27-38.
OMS. Rapport sur la santé dans le monde. Genève 2002.

Robert HG ET Levy J, Nouveau Traité de Technique Chirurgicale, Tome XIV, technique
gynécologique, Masson et Cie, Paris 1977.
Rouse DJ, Owen J, Savage KG, Hauth JC, Active phase labour arrest: visiting the 2 hour
minimum. Obstet Gynecol 2001; 98 (4) : 550-4
Schaal JP, Riethmuller D, maille R, Mécanique et Techniques Obstétricales, Montpellier :
Sauramps Médical, 1998.
Schaal JP, Riethmuller D, Maillet R, Uzan M, Mécanique et Techniques Obstétricales, 3 ème
édition Montpelier,
Thiebaugeorges O, Hascoet JM, Guihard-Costa AM, Droullé P. Retard de croissance intra-
utérin : diagnostic anténatal - valeur de l'échographie. Reprod Hum et Horm 1997 ; 8 : 585 Ŕ
594
UNICEF. News Child-Spacing and infant mortality, 1981; 107.
USSCN (United Nations System, Standing Committee on Nutrition). Rapport on the world
nutrition situation: nutrition for improved development outcomes. Mars 2004.
Vokaer R, Barrat J, Bossart H, Lewin D, Renaud R, Traité d’Obstétrique, Tomie I ŔLa
grossesse Normale et l’accouchement eutocique ; Masson et Cie éd. Paris 1983.
WHO. Maternal anthropometry and pregnancy outcomes. A WHO collaborative Study. Bull
of the World Health Organization 1995; 73 (Suppl): 1-98.

242
TABLE DES MATIERES
AVANT- PROPOS ....................................................................................................................... I

PLAN DU COURS D’OBSTETRIQUE ............................................................................................. II
SIGLES ET ABREVATIONS ....................................................................................................... VII
Première Partie : LA GROSSESSE ........................................................................................... 1
CHAPITRE I : LA GROSSESSE NORMALE .................................................................................... 2
I.1. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE, ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE ........................................... 2
I.1.1. GAMETOGENESE........................................................................................................................ 2
I.1.2. OVULATION .................................................................................................................................. 5
I.1.4. SEGMENTATION DE L’ŒUF (CYTOGENESE ET HISTOGENESE PRIMAIRES) ................ 9
I.1.5. MIGRATION DE L’ŒUF ............................................................................................................... 9
I.1.6. NIDATION OU IMPLANTATION DE L’ŒUF DANS LA CAVITE UTERINE .......................... 10
I.1.7. DIFFERENTIATION DU BOUTON EMBRYONNAIRE (PREMIER STADE DE VIE) ............ 12
I.2. ETUDE DE L’ŒUF CONSTITUE ........................................................................................................ 14
I.2.1. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU FŒTUS IN Ŕ UTERO...................................................... 14
I.2.2. LES ANNEXES DU FŒTUS ..................................................................................................... 17
I.3. HORMONOLOGIE DE LA GROSSESSE ............................................................................................. 22
I.4. CROISSANCE FŒTALE ..................................................................................................................... 23
I.4.1. FACTEURS FŒTAUX ................................................................................................................ 23
I.4.2. FACTEURS PLACENTAIRES ................................................................................................... 24
I.4.3. FACTEURS MATERNELS ......................................................................................................... 24
I.5. SURVEILLANCE CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE LA GROSSESSE ............................................... 25
I.5.1. INTRODUCTION......................................................................................................................... 25
I.5.2. LA PREMIERE CONSULTATION.............................................................................................. 26
I.5.2.1. Confirmation de l’état de grossesse ou diagnostic de la grossesse ........................................ 26
I.5.3. CONSULTATIONS INTERMEDIAIRES .................................................................................... 30
I.5.4. LA DERNIERE CONSULTATION.............................................................................................. 33
I.5.4.1. Etude des possibilités d’accouchement ..................................................................................... 33
CHAPITRE II : LES PETITS MAUX DE GROSSESSE ...................................................................... 34
II.1. NAUSEES ET VOMISSEMENTS DU DEBUT DE LA GROSSESSE .................................................... 34
A. HYPERHEMESIS GRAVIDARUM ......................................................................................... 34
II. 2. PTYALISME ...................................................................................................................................... 36
II.3. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) ......................................................................................... 36
II. 4. CONSTIPATION ............................................................................................................................... 36
II.5. HEMORROÏDES................................................................................................................................. 37
CHAPITRE III : ANOMALIES ET PATHOLOGIES DE LA GROSSESSE .............................................. 38
III.1. ANOMALIES D’IMPLANTATION ET DE DEVELOPPEMENT ............................................................ 38

243
III.1.1. GROSSESSE ECTOPIQUE ................................................................................................... 38

III.1.2. MOLE HYDATIFORME ............................................................................................................ 41
III.1.3. CHORIOCARCINOME ............................................................................................................. 45
III.1.4. HYPOTROPHIE FŒTALE ET RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN..................... 48
III.1.5. MORT FŒTAL IN UTERO ....................................................................................................... 55
III.1.6. MACROSOMIE FŒTALE......................................................................................................... 57
III.2. ANOMALIES DE DUREE DE LA GROSSESSE.................................................................................. 59
III.2.1. MENACE D’AVORTEMENT ET AVORTEMENT .................................................................. 59
III.2.2. L’ACCOUCHEMENT PREMATURE ET LA PROBLEMATIQUE DE LA MENACE
D’ACCOUCHEMENT PREMATURE .................................................................................................. 63
E. Conduite à tenir en cas de MAP................................................................................................. 67
III.2.3. GROSSESSE PROLONGEE.................................................................................................. 72
III.3. ANOMALIE DU NOMBRE................................................................................................................ 75
III.3.1. GROSSESSE MULTIPLE ........................................................................................................ 75
III.4. ANOMALIES LIEES AUX ANNEXES FŒTALES ............................................................................... 78
III.4.1. ANOMALIES PLACENTAIRES................................................................................................ 78
A. ANOMALIE DE LOCALISATION : PLACENTA PRÆVIA .................................................... 78
B. ANOMALIES D’INSERTION................................................................................................... 81
1° PLACENTA ACRETA, INCRETA ET PERCRETA ........................................................................ 81
III.4.2. ANOMALIES DU CORDON OMBILICAL ................................................................................ 83
III.4.2.1. ANOMALIES DE LONGUEUR DU CORDON ..................................................................... 83
III.4.2.2. ANOMALIES D’INSERTION DU CORDON OU INSERTION VELAMENTEUSE DU
CORDON .............................................................................................................................................. 85
III.4.2.3. ANOMALIES DE POSITION DU CORDON (par rapport à la présentation) .................... 87
III.4.3. ANOMALIES DU LIQUIDE AMNIOTIQUE .............................................................................. 88
III.4.3.1. HYDRAMNIOS ....................................................................................................................... 89
III.4.3.1.2. HYDRAMNIOS AIGU ......................................................................................................... 91
III.4.3.2. OLIGOAMNIOS...................................................................................................................... 92
III.4.3.2.1. OLIGOAMNIOS TRANSITOIRE ........................................................................................ 94
III.4.4. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES.................................................................... 94
III.5. LES TROUBLES VASCULO – RENAUX OU MALADIES HYPERTENSIVES DE LA GROSSESSE .... 97
III.5.1. LA PRE Ŕ ECLAMPSIE ........................................................................................................... 98
III.5.2. L’ECLAMPSIE ......................................................................................................................... 103
III. 5.3. HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE (HRP) ..................................................................... 105
III.5.4. HELLP Syndrome ................................................................................................................... 108
CHAPITRE IV : PATHOLOGIES ASSOCIEES A LA GROSSESSE ....................................................111
IV.1. MALADIES INFECTIEUSES MATERNELLES (bactériennes, parasitaire et virale) ET
GROSSESSE............................................................................................................................................. 111
IV.1.1. MODALITES DE L’ATTEINTE FŒTALE DANS L’INFECTION MATERNELLE ................ 111
IV.1.2. INFECTIONS BACTERIENNES ............................................................................................ 112
IV.1.2.1. INFECTION URINAIRE ...................................................................................................... 112
IV.1.2.2. LISTERIOSE ........................................................................................................................ 113
IV.1.3. INFECTION PARASITAIRE :................................................................................................. 115

244
PALUDISME ET GROSSESSE......................................................................................................... 115

IV.1.4. INFECTION A VIRUS............................................................................................................. 118
VIH ET GROSSESSE ........................................................................................................................ 118
IV.1.4.1. Pertinence épidémiologique ............................................................................................... 118
IV.1.4.2. Prévalence du VIH .............................................................................................................. 119
IV.1.4.3. Description de l’agent causal : le Virus d’Immuno- déficience Humaine(VIH) ................ 119
IV.1.4.7. Moments de la transmission du VIH de la Mère à l’Enfant ............................................. 120
IV.1.4.8. Mécanismes de la transmission du VIH de la Mère à l’Enfant ......................................... 120
IV.2. MALADIES HEMATOLOGIQUES ET GROSSESSE ........................................................................ 124
IV.2.1. ANEMIE................................................................................................................................... 124
IV.2.2. DREPANOCYTOSE ............................................................................................................... 126
IV.2.3. ALLO-IMMUNISATION .......................................................................................................... 126
IV.3. MALADIE METABOLIQUE ET GROSSESSE .................................................................................. 130
IV.3.1. DIABETE ET GROSSESSE .................................................................................................. 130
A. DIABETE GESTATIONNEL .......................................................................................................... 131
B. DIABETE TYPE II OU Non Insulino Ŕ Dependant (DNID) .......................................................... 133
IV.4. PATHOLOGIE TUMORALE ET GROSSESSE................................................................................... 137
LES MYOMES UTERINS ET GROSSESSE .................................................................................... 137
CHAPITRE V : EXPLORATIONS PARACLINIQUES EN OBSTETRIQUE ..........................................141
V.1. ULTRA SONOGRAPHIE ................................................................................................................... 141
V.2. ECHOGRAPHIE ............................................................................................................................... 141
IV.3. LE DOPPLER................................................................................................................................... 145
IV. 4. CARDIOTOCOGRAPHE OU ENREGISTREMENT DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL ................ 146
IV. 5. LE PHONOCARDIOGRAMME ........................................................................................................ 146
IV.6. L’ELECTROCARDIOGRAMME A EFFET DIRECT .......................................................................... 146
IV.7. ULTRASONOGRAMME A EFFET DOPPLER .................................................................................. 146
IV.8. CARDIOECHOGRAPHIE NUMERIQUE AVEC MICROPROCESSEUR ............................................ 147
IV.9. TEST A L’OCYTOCINE ................................................................................................................... 147
IV.10. AUTRES TECHNIQUES PAR DES RAYONS ................................................................................. 147
IV.11. PRELEVEMENTS FŒTAUX ET VISUALISATION DIRECTE DU FŒTUS.................................... 150
IV.12. EXPLORATION ET SURVEILLANCE INSTRUMENTALE DU FŒTUS ET DES ANNEXES ........... 152
Deuxième Partie : L’ACCOUCHEMENT...............................................................................153
CHAPITRE I : ACCOUCHEMENT NORMAL ................................................................................154
I.1. ETUDE DE TROIS ENTITES INFLUENÇANT L’ACCOUCHEMENT PAR VOIE BASSE ..................... 154
I.1.1. LE FŒTUS OU LE MOBILE FŒTAL ...................................................................................... 154
I.1.2. LA FILIERE GENITALE OU L’EXCAVATION PELVIENNE .................................................. 157
I.1.3. LE MOTEUR UTERIN (Contractions utérines) ET LES PHENOMENES DE MATURATION
CERVICALE SURVENANT AVANT LE TRAVAIL ........................................................................... 160
I.2. LE TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT ..................................................................................................... 162
I.2.1. DECLENCHEMENT SPONTANE DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT ............................... 162
I.2.2. SURVEILLANCE CLINIQUE DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT (Utilisation du
partogramme prévisionnel) ................................................................................................................ 163

245
I.2.3. SURVEILLANCE PARACLINIQUE DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT :

CARDIOTOCOGRAMME OU MONITORAGE ................................................................................. 167
I.3. MECANISMES DE L’ACCOUCHEMENT PAR VOIE BASSE ............................................................... 182
I.3.1. ACCOUCHEMENT EN PRESENTATION DU SOMMET ET DIRECTION DE
L’ACCOUCHEMENT .......................................................................................................................... 183
1ERE ETAPE DU TRAVAIL : MODIFICATION DU COL UTERIN .................................................... 183
2ème ETAPE DU TRAVAIL : LA TRAVERSEE DE LA FILIERE PELVIENNE................................... 186
3ème ETAPE DU TRAVAIL : LA DELIVRANCE................................................................................ 191
I.3.2. ACCOUCHEMENT PAR SIEGE ET DIRECTION DE L’ACCOUCHEMENT ...................... 197
I.3.3. ACCOUCHEMENT DES JUMEAUX ....................................................................................... 200
I.4. SOINS DU NOUVEAU-NE ................................................................................................................. 202
I.4.1. NOUVEAU Ŕ NE NORMAL ...................................................................................................... 202
I.4.2. URGENCE CHEZ LE NOUVEAU-NE A LA NAISSANCE .................................................... 204
CHAPITRE II : ACCOUCHEMENTS DIFFICILES OU DYSTOCIES ..................................................206
II.1. RAPPELS ........................................................................................................................................ 206
II.1.1. DUREE DE LA PREMIERE ETAPE OU PREMIERE PERIODE D’ACCOUCHEMENT .... 206
II.1.2. CARACTERISTIQUES DES CONTRACTIONS AU COURS DE LA 1ère ETAPE OU 1ère
PERIODE D’ACCOUCHEMENT ....................................................................................................... 207
II.2. LES ANOMALIES DE LA PREMIERE ETAPE OU PREMIERE PERIODE D’ACCOUCHEMENT ..... 208
II.2.1. LES ANOMALIES DE LA PHASE DE LATENCE.................................................................. 208
II.2.2. LES ANOMALIES DE LA PHASE ACTIVE ............................................................................ 208
II.2.2.1. LES ETIOLOGIES DES ANOMALIES DE LA PHASE ACTIVE.......................................208
II.2.2.2. CONDUITE A TENIR EN CAS D’ANOMALIES DE LA PHASE ACTIVE ..........................209
II.3. LES ANOMALIES DE LA 2ème ETAPE DE L’ACCOUCHEMENT OU PERIODE D’EXPULSION DU
FŒTUS .................................................................................................................................................... 210
II.3.1. LE DEFAUT OU L’ABSENCE D’ENGAGEMENT ................................................................. 210
II.3.2. ABSENCE DE ROTATION ET DE DESCENTE DANS L’EXCAVATION PELVIENNE ..... 211
II.3.3. ABSENCE DU DEGAGEMENT .............................................................................................. 212
II.3.4. DIFFICULTES (INCIDENTS) AU COURS DE L’ACCOUCHEMENT EN PRESENTATION
SIEGE.................................................................................................................................................. 212
II.3.5. DYSTOCIE DES EPAULES LORS DE L’ACCOUCHEMENT D’UN MACROSOME ......... 215
II.4. ANOMALIE DE LA TROISIEME ETAPE D’ACCOUCHEMENT OU ANOMALIE DE LA DELIVRANCE
................................................................................................................................................................. 216
II.4.1. LA RETENTION PLACENTAIRE........................................................................................... 216
CHAPITRE III : LES LESIONS TRAUMATIQUES LORS DE L’ACCOUCHEMENT ..............................218
III.1. RUPTURES UTERINES .................................................................................................................. 218
III.1.1. RUPTURES UTERINES SPONTANEES.............................................................................. 218
III.1.2. RUPTURES UTERINES PROVOQUEES............................................................................. 218
III.1.3. ETUDE CLINIQUE D’UNE RUPTURE UTERINE ................................................................ 218
III.1.4. FORMES CLINIQUES DE RUPTURES UTERINES ........................................................... 219
III.1.5. TRAITEMENT D’UNE RUPTURE UTERINE ........................................................................ 219
III.2. DECHIRURES DU COL UTERIN .................................................................................................... 220
III.2.1. GENERALITES ....................................................................................................................... 220

246
III.2.2. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT ........................................................................................... 220

III.3. DECHIRURES VAGINALES ............................................................................................................ 220
III.3.1. DECHIRURES VAGINALES BASSES .................................................................................. 221
III.3.2. DECHIRURE DE LA PARTIE MOYENNE DU VAGIN ......................................................... 221
III.4. DECHIRURE VULVO – PERINEALE (après accouchement par voie basse). .............................. 221
III.4.1.DECHIRURE INCOMPLETE ET EPISIOTOMIE ................................................................... 221
III.4.2. DECHIRURES COMPLETES ................................................................................................ 222
CHAPITRE IV : ACCOUCHEMENT PAR VOIE HAUTE ................................................................222
IV.1. DEFINITION................................................................................................................................... 222
IV.2. INDICATIONS DE LA CESARIENNE .......................................................................................... 222
IV.3. TECHNIQUES CHIRURGICALES ET VARIANTES DES CESARIENNES .............................. 224
IV.3.1 PRINCIPAUX TEMPS OU ETAPES D’UNE CESARIENNE ................................................ 224
IV.4. COMPLICATIONS DE LA CESARIENNE ................................................................................... 227
Troisième partie : POST-PARTUM OU PUERPERIUM OU SUITES DE COUCHES ....229
CHAPITRE I : SUITES DE COUCHES PHYSIOLOGIQUES OU POST-PARTUM NORMAL .................230
I.1. DEFINITION ..................................................................................................................................... 230
I.2. LE POST- PARTUM NORMAL ........................................................................................................... 230
I.2.1. LA SECRETION LACTEE ...................................................................................................... 230
I.2.2. L’INVOLUTION UTERINE ....................................................................................................... 230
I.2.3. LES LOCHIES ........................................................................................................................... 231
I.3. SURVEILLANCE D’UNE ACCOUCHEE RECENTE ............................................................................. 231
CHAPITRE II : LES PATHOLOGIES DU POST-PARTUM OU SUITES DE COUCHES PATHOLOGIQUES233
II.1. ANOMALIES DE L’ALLAITEMENT ET COMPLICATIONS MAMMAIRES SEPTIQUES .................... 233
II.1.1. ENGORGEMENT MAMMAIRE ............................................................................................... 233
II.1.2. HYPOGALACTIE ET AGALAXIE .......................................................................................... 233
II.1.3. CREVASSES DU MAMELON ................................................................................................. 233
II.1.4. MASTITE ................................................................................................................................. 234
II.2. LES INFECTIONS PUERPERALES ................................................................................................... 235
A. L’ENDOMETRITE PUERPERALE ....................................................................................... 236
B. PARAMETRITE OU FLEGMON DU LIGAMENT LARGE .................................................. 236
C. SALPINGITE.......................................................................................................................... 236
D. PERITONITE PUERPERALE............................................................................................... 236
E. THROMBOPHLEBITE PELVIENNE ........................................................................................ 236
F. LA SEPTICEMIE ....................................................................................................................... 237
II.2.4. TRAITEMENT DES INFECTIONS PUERPERALES ........................................................... 237
II.3. PHLEBITES PUERPERALES DES MEMBRES INFERIEURS............................................................. 237
II.4. PSYCHOSE PUERPERALE ............................................................................................................... 239
II.5. LE ‘BABY BLUES’ SYNDROME ....................................................................................................... 239
II.6. SUITES DE COUCHES APRES CESARIENNE ................................................................................. 239
BIBLIOGRAPHIE ...................................................................................................................240
TABLE DES MATIERES ..........................................................................................................242

Obstetrique Complet Final 29 Mai1 - 2-2

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I

Par Prof. Dr KALENGA MUENZE K. Prosper

 Prof. Dr NGWE THABA MOYAMBE Jules

L’actuelle édition donne des informations essentielles relatives à l’Obstétrique

La première partie du texte est consacrée à la grossesse. Elle porte sur la

La deuxième partie du texte est consacrée à l’accouchement. Elle décrit

La troisième partie du texte traite du post-partum, spécialement, les suites

Ce support est destiné aux étudiants de médecine, assistants de gynécologie

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

PLAN DU COURS D’OBSTETRIQUE

1ERE PARTIE : LA GROSSESSE

Chap. I. LA GROSSESSE NORMALE

Chap. II PETITS MAUX DE LA GROSSESSE

Chap. III. GROSSESSE PATHOLOGIQUE

III.1. ANOMALIES D’IMPLANTATION ET DE DEVELOPPEMENT

III.2. ANOMALIES DE DUREE

III.4. ANOMALIE LIEES AUX ANNEXES FŒTALES

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

III.4.2. Anomalies du cordon ombilical

B. Anomalies d’insertion du cordon :

C. Anomalies de position du cordon par rapport à la présentation

III.4.3. Anomalies du liquide amniotique

III.5. LES SYNDROMES VASCULO-RENAUX OU MALADIES HYPERTENSIVES

CHAPITRE IV : PATHOLOGIES ASSOCIEES A LA GROSSESSE

IV.2. MALADIES HEMATOLOGIQUES ET GROSSESSE

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

IV.2.3. Incompatibilité Rhésus

Chap. V : EXPLORATIONS PARACLINIQUES EN OBSTETRIQUE

IIème PARTIE : L’ACCOUCHEMENT

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

I.4.3. Surveillance du nouveau-né pendant les premières heures de la vie extra-

Chap. II. ACCOUCHEMENTS DIFFICILES OU DYSTOCIES

II.1. ANOMALIES DE LA PREMIERE PERIODE D’ACCOUCHEMENT

II.1.1. Anomalies de la phase de latence

II.1.2.3. L’agglutination cervicale

Chap. III. : LES LESIONS TRAUMATIQUES LORS DE L’ACCOUCHEMENT PAR

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

IIIème PARTIE : LE POST-PARTUM OU SUITES DE COUCHES

Chap. I. : LE POST-PARTUM NORMAL OU SUITES DES COUCHES

Fait à Lubumbashi, le 20 Mai 2013

Professeur Dr KALENGA MUENZE

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

Première Partie : LA GROSSESSE

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

CHAPITRE I : LA GROSSESSE NORMALE

I.1. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE, ANATOMIQUE ET

Dans cette évolution, deux stades méritent une attention particulière :

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C’est un phénomène discontinu, marqué deux périodes d’arrêt. Au cours de la vie

Pendant la première décennie de la vie, les follicules primordiaux ne subissent pas de

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Fig. 2. Maturation de l’ovule jusqu’à la fécondation

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I.1.2.2. Mécanismes de rupture folliculaire

I.1.2.3. Déroulement de l’ovulation

L’ovule se détache du cumulus proliger et flotte dans la cavité folliculaire entouré de

I.1.2.4. Date de l’ovulation

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNILU, édition 2013

Tableau I : Description de l’ovulation par période

I.1.2.5. Techniques permettant de déterminer la date d’ovulation