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Uvéites antérieures
Anterior uveitis
J. Gueudry

Les uvéites antérieures sont les plus fréquentes des uvéites et sont de causes multiples. Après avoir pu examiner
le segment postérieur et éliminer une fausse uvéite, l’étape clé du diagnostic étiologique est sa caractérisation
clinique, notamment son caractère uni- ou bilatéral, granulomateux ou non. Les examens complémentaires
Mots-clés : aident alors à confirmer les diagnostics évoqués sur le tableau clinique et l’interrogatoire orienté. La priorité
Uvéites antérieures est d’éliminer une infection, bien que moins fréquente, avant de débuter le plus souvent une corticothérapie
Iridocyclites adaptée en fonction de la gravité du tableau clinique. Enfin, les biothérapies ont grandement modifié la prise
Uvéites herpétiques en charge et la prévention de certaines uvéites, notamment les uvéites sévères associées au HLA-B27 (human
HLA-B27 leucocyte antigen-B27), mais ont surtout révolutionné la prise en charge des uvéites pédiatriques associées
Arthrite juvénile idiopathique aux arthrites juvéniles idiopathiques.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Anterior uveitis is the most common uveitis and has various causes. After examination of the posterior segment
and elimination of a false uveitis, the key step in the aetiological diagnosis is its clinical characterisation, in
Keywords: particular its unilateral or bilateral character, whether granulomatous or not. The additional examinations
Anterior uveitis then help to confirm the diagnoses evoked on the clinical picture and directed interrogation. The priority is to
Iridocyclitis eliminate an infection, although the latter is less frequent, before starting most commonly a corticotherapy
Herpetic uveitis adapted to the severity of the clinical picture. Finally, biotherapies have greatly altered the care and prevention
HLA-B27 of certain uveitides, in particular severe uveitides associated with HLA-B27 (human leucocyte antigen-B27),
Juvenile idiopathic arthritis but have revolutionised the care of paediatric uveitides associated with juvenile idiopathic arthritis.
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Plan  Définition de l’uvéite antérieure

■ Introduction 1 La classification actuelle des uvéites est une classification ana-
■ Définition de l’uvéite antérieure 1 tomique, comme énoncé par l’IUSG (International Uveitis Study
■
Group), puis confirmé par le groupe de travail du Standardization
Épidémiologie des uvéites antérieures 1
of Uveitis Nomenclature (SUN) [1, 2] . Cette classification repose sur
■ Diagnostic étiologique 2 la notion de site « primaire » ou « initial » de l’inflammation. Elle
Caractérisation clinique de l’uvéite antérieure 2 repose donc sur le lieu où prédomine l’inflammation. Elle dis-
Interrogatoire 6 tingue les uvéites antérieures associées à une atteinte de l’iris et
Examens complémentaires 6 du corps ciliaire des uvéites intermédiaires associées à une atteinte
■ Entités spécifiques 7 de la choriorétine périphérique, des uvéites postérieures associées
Uvéites antérieures associées au HLA-B27 7 à une atteinte de la choroïde et de la rétine, et des panuvéites.
Uvéites antérieures associées aux virus de la famille Herpès 7 Les complications associées ne font pas changer un type d’uvéite
Syndrome de Posner-Schlossman 7 pour un autre. Par exemple, une uvéite antérieure associée au
Cyclite hétérochromique de Fuchs (CHF) 8 human leucocyte antigen-B27 (HLA-B27) compliquée d’un œdème
Uvéites antérieures associées à la sarcoïdose 8 maculaire reste classée comme uvéite antérieure ; tout comme
Uvéites antérieures associées à la maladie de Behçet 8 l’existence de vascularites périphériques ou d’un œdème macu-
Uvéites antérieures associées à la sclérose en plaques 8 laire ne modifie pas la classification d’une uvéite intermédiaire.
TINU syndrome 8 Le SUN permet également de distinguer les uvéites en fonction
Uvéites et médicaments 9 de leur mode de révélation, brutal ou insidieux, ainsi que de leur
Uvéites antérieures de l’enfant 9 évolutivité ; aiguë, en cas de poussée à début brutal et limitée dans
Diagnostic différentiel : fausses uvéites 9 le temps ; récurrente, en cas de poussées multiples séparées dans le
■ Stratégie thérapeutique 9 temps par des espaces libres supérieurs ou égaux à trois mois sans
traitement ; chronique, en cas de poussée persistante avec la sur-
■ Complications 11 venue de rechute dans un délai inférieur à trois mois après l’arrêt
■ Conclusion 11 du traitement. De même, l’activité d’une uvéite peut être classée
en fonction de l’importance de la réaction de chambre antérieure,
Tyndall cellulaire et Tyndall protéique (ou flare).

 Introduction  Épidémiologie des uvéites

Les uvéites sont des maladies relativement rares et de causes
variées. Elles sont potentiellement cécitantes, représentant 10 %
des cécités légales dans les pays industrialisés. L’uvéite peut
correspondre à la partie émergée d’un iceberg et révéler une mala-
die générale. La recherche d’une cause à toute uvéite est donc
indispensable. Les uvéites antérieures sont les plus fréquentes.
Certains automatismes cliniques lors de l’examen initial associés
à des examens complémentaires simples permettent d’orienter
les explorations supplémentaires et le traitement dans la bonne
direction, en évitant certains pièges.
antérieures
Dans les pays développés, l’incidence de l’uvéite, tout site
anatomique confondu, a été évaluée, sur 731 898 personnes, à
52 pour 100 000 habitants-année et sa prévalence à 115 pour
100 000 habitants [3] . En 2016, sur plus de quatre millions
d’Américains, la prévalence de l’uvéite a été confirmée être de
133 pour 100 000 habitants et de 121 pour 100 000 habitants,
uniquement pour les causes non infectieuses. Parmi elles, 80 %
étaient représentées par des uvéites antérieures [4] . La proportion
des uvéites antérieures est d’autant plus marquée dans les pays

EMC - Ophtalmologie 1
Volume 14 > n◦ 4 > décembre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(17)77722-2
21-220-A-40  Uvéites antérieures

Tableau 1.
Principaux diagnostics à évoquer en fonction du tableau clinique d’uvéite antérieure (d’après [7] ).
Signes cliniques ophtalmologiques Orientation diagnostique
Latéralité Unilatérale : HSV/VZV ; CMV ; PSS
Bilatérale : sarcoïdose ; TB ; Behçet, etc.
À bascule : HLA-B27
Précipités rétrocornéens granulomateux Centraux/paracentraux : HSV/VZV ; CMV ; PSS
Diffus : CHF ; HSV/VZV
Inférieurs : sarcoïdose, TB, SEP, etc.
Atteinte cornéenne HSV/VZV ; syphilis ; Lyme ; TB ; syndrome de Cogan ; lèpre
Hypertonie oculaire HSV/VZV ; CMV ; PSS ; CHF ; syphilis ; sarcoïdose ; tuberculose ; lèpre
Corticothérapie
Uvéite associée au cristallin ; UGH
Transillumination irienne Sectorielle : HSV/VZV
Diffuse : CHF ; moxifloxacine
Hétérochromie irienne CHF
Synéchies iridocristalliniennes Élimine CHF (sauf en période postopératoire)
Hypopion HLA-B27 ; spondylarthrites ; sarcoïdose ; TB ; Behçet
HSV/VZV ; syphilis ; leptospirose
Masquerade syndromes
Hyphéma HSV/VZV
UGH
Signe d’Amsler au cours de la CHF
Sclérite associée Polychondrite chronique atrophiante ; granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener) ; MICI ;
HLA-B27
HSV/VZV ; syphilis ; sarcoïdose ; TB
« Œil blanc » AJI ; CHF
Masquerade syndromes

HSV : virus herpès simplex ; VZV : virus varicelle-zona ; CMV : cytomégalovirus ; PSS : syndrome de Posner-Schlossman ; TB : tuberculose ; HLA : human leukocyte antigen ;
SEP : sclérose en plaques ; CHF : cyclite hétérochromique de Fuchs ; MICI : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ; AJI : arthrite juvénile idiopathique ; UGH :
uveitis glaucoma hyphema syndrome.

occidentaux du fait de la fréquence du HLA-B27 chez ces popu-
lations. La prévalence de l’uvéite antérieure serait probablement
sous-estimée, autour de 50 à 60 % dans les centres tertiaires du
fait d’un biais de recrutement [5] . Les entités cliniques les plus fré-
quemment retrouvées dans les séries des pays occidentaux sont
l’uvéite associée au HLA-B27, la cyclite hétérochromique de Fuchs
et l’uvéite herpétique [6] .
 Diagnostic étiologique
Caractérisation clinique de l’uvéite antérieure
La clé de voûte du diagnostic étiologique d’une uvéite est
l’examen clinique. La caractérisation d’une uvéite permet de
l’intégrer dans un cadre nosologique orientant d’emblée vers cer-
taines étiologies (Tableau 1). La caractérisation anatomique d’une
uvéite, son mode d’évolutivité et son caractère uni- ou bilaté-
ral sont ainsi nécessaires à une orientation diagnostique, puis
thérapeutique pertinente. Enfin, il est nécessaire de définir le
caractère granulomateux de l’atteinte, ce qui permet de restreindre
le nombre des étiologies possibles, même si ce n’est pas toujours
aisé. Toute uvéite peut commencer sur le mode non granuloma-
teux. Ainsi, il a été décrit que plus de la moitié des patients pour
lesquels le diagnostic de sarcoïdose avait été finalement prouvé
histologiquement présentaient initialement une uvéite non gra-
nulomateuse [8] .
Les signes fonctionnels habituels amenant à faire consulter
sont la douleur, la rougeur, la photophobie et la baisse d’acuité
visuelle. Cependant, certains patients peuvent rester asymptoma-
tiques, par exemple en cas de cyclite hétérochromique de Fuchs
ou d’uvéite associée à l’arthrite juvénile idiopathique (AJI). Il faut
également garder à l’esprit que le contraste entre l’aspect d’une
inflammation intraoculaire et un « œil blanc » est évocateur des
masquerade syndromes, notamment des pseudo-uvéites néopla-
siques, car il ne s’agit pas d’éléments inflammatoires visibles mais
bien d’un infiltrat cellulaire.
Un cercle périkératique peut être présent. L’examen à la lampe à
fente identifie et évalue l’effet Tyndall cellulaire et/ou protéique,
et recherche la présence ou non de précipités rétrocornéens et
nodules iriens. Ils définissent le caractère granulomateux d’une
uvéite. L’aspect et la disposition des précipités rétrocornéens sont
d’une grande aide pour l’orientation diagnostique (Fig. 1).
Les précipités granulomateux peuvent être :
• fins et spiculés, répartis sur l’ensemble de la face postérieure de
la cornée (type cyclite hétérochromique de Fuchs) ;
• de taille moyenne plus ou moins centraux, type herpès, souvent
gris ou bruns, avec une disposition en « peau de léopard » ;
• de grande taille à disposition triangulaire (comme dans la sar-
coïdose ou la tuberculose), parfois dit en « graisse de mouton ».
Les nodules iriens sont dits soit de Koeppe, situés au bord pupil-
laire, ou de Busacca, situés dans le stroma irien (Fig. 2). Ils doivent
être recherchés avant la dilatation.
À l’inverse, des précipités rétrocornéens fins en poussière et
de la fibrine en chambre antérieure sont évocateurs d’une uvéite
non granulomateuse. Cette fibrine peut s’organiser en chambre
antérieure sous la forme d’une membrane et partiellement ou
complètement occlure l’aire pupillaire. L’hypopion est un amas
de cellules inflammatoires qui sédimente en inférieur du fait de la
gravité (Fig. 3). Il est plutôt le reflet de la sévérité d’une uvéite plu-
tôt qu’un élément du diagnostic étiologique. Classiquement, il est
décrit dans l’uvéite associée au HLA-B27, à la maladie de Behçet, à
la prise de rifabutine, ou en cas d’uvéite infectieuse comme l’uvéite
herpétique [9] . Cependant, toute uvéite sévère peut débuter par un
hypopion.
Certaines uvéites sont typiquement bilatérales comme la sar-
coïdose. Le caractère unilatéral doit faire évoquer une infection.
Enfin, le caractère à bascule est assez caractéristique de l’uvéite
associée au HLA-B27.
Une augmentation de la pression intraoculaire au cours de
l’évolution d’une uvéite peut résulter de multiples causes comme
une réponse à la corticothérapie, l’engorgement du trabéculum,
des synéchies extensives iridocristalliniennes responsables d’un
iris tomate ou la progression de synéchies antérieures. Cepen-
dant, la modification du tonus oculaire est possible au moment

2 EMC - Ophtalmologie
 Uvéites antérieures  21-220-A-40

A B

C D

E F

G H
Figure 1. Aspect des précipités rétrocornéens granulomateux. Précipités en « graisse de mouton » (A) ; disposition en triangle à base inférieure au cours d’une
sarcoïdose (B) ; aspect blanchâtre stellaire avec une distribution diffuse et régulière jusqu’au sommet de la cornée, évocateur d’une cyclite hétérochromique
de Fuchs (C, D) ; précipités très peu nombreux, centraux et clairs au cours d’un syndrome de Posner-Schlossman (E, F) ; précipités centraux ou paracentraux,
d’aspect pavimenteux et gris d’uvéites herpétiques (G, H).

EMC - Ophtalmologie 3
21-220-A-40  Uvéites antérieures

A B

C D
Figure 2. Uvéites antérieures granulomateuses et nodules iriens. Aspect de nodules iriens multiples au niveau du bord pupillaire (nodules de Koeppe) et du
stroma irien (nodules de Busacca) (A) ; nodule de Koeppe isolé au cours d’une uvéite antérieure associée à une sclérose en plaques (B) ; nodule irien angulaire
au cours d’une sarcoïdose et son aspect en gonioscopie (C, D).

A B
Figure 3. Uvéites non granulomateuses associées au HLA-B27. Noter la fibrine présente sur la cristalloïde antérieure et le dépôt cellulaire en « poussière »
en inférieur (A) ; noter la fibrine au niveau de la cristalloïde antérieure, la synéchie postérieure persistante, l’hypopion et l’absence de précipités rétrocornéens
(B).

même de la poussée et oriente le diagnostic étiologique. Une
hypotonie est possible lors des poussées d’uvéite antérieure par
sidération du corps ciliaire avec un retour à la normale avec la
résolution de l’inflammation. Elle est fréquemment observée au
cours des uvéites associées au HLA-B27. Néanmoins, une inflam-
mation chronique peut provoquer une hypotonie non résolutive
permanente sans récupération de la fonction sécrétoire du corps
ciliaire. À l’inverse, une hypertonie intraoculaire oriente vers les
uvéites infectieuses comme les uvéites virales, le syndrome de
Posner-Schlossman (PSS) et la cyclite hétérochromique de Fuchs
pour les uvéites unilatérales, mais aussi la sarcoïdose ou la tubercu-
lose dans les formes bilatérales. Les uvéites associées au cristallin
sont souvent également hypertensives.
La kérato-uvéite évoque en priorité une atteinte virale her-
pétique ou zostérienne, possible en l’absence d’atteinte cutanée
concomitante. L’hypoesthésie ou l’anesthésie cornéenne en est
aussi évocatrice. Par ailleurs, l’examen de la cornée peut mettre en
évidence une kératite en bandelette qui témoigne d’une inflam-
mation chronique du segment antérieur.
L’examen de l’iris avant dilatation sert aussi parfois d’aide au
diagnostic étiologique. L’atrophie irienne sectorielle visible en
transillumination est très évocatrice d’une uvéite herpétique ou

4 EMC - Ophtalmologie
 Uvéites antérieures  21-220-A-40

A B

C D
Figure 4. Atrophie sectorielle de l’iris au cours des uvéites antérieures herpétiques. Transillumination sectorielle (A, B) ; atteinte plus diffuse (C) ; atrophie
sectorielle de l’iris responsable d’une corectopie, noter les précipités rétrocornéens pigmentés anciens (D).

A B
Figure 5. Hétérochromie au cours d’une cyclite de Fuchs. Noter que l’œil avec l’iris le plus clair est l’œil atteint et la cataracte sous-capsulaire (A, B).

zostérienne (Fig. 4). L’hétérochromie est aussi très évocatrice de
cyclite de Fuchs (Fig. 5) du fait de l’atrophie du stroma irien,
tout comme la perte de son relief et la disparition des cryptes.
Après dilatation, l’existence de synéchies iridocristalliniennes
oriente également le diagnostic étiologique (Fig. 6). Ainsi, leur pré-
sence élimine la cyclite hétérochromique de Fuchs, en dehors de
suites opératoires. L’uvéite herpétique est relativement peu syné-
chiante [10] . À l’inverse, les synéchies postérieures sont fréquentes
en cas d’uvéites associées au HLA-B27, à l’AJI, à la sarcoïdose ou à
la tuberculose.
Les témoins de poussées anciennes peuvent être examinés à la
lampe à fente. Des précipités rétrocornéens pigmentés ou trans-
lucides sont parfois visibles, tout comme des reliquats iriens sur
la cristalloïde antérieure, témoins de synéchies rompues et des
synéchies antérieures.
L’accès au fond d’œil des deux yeux est absolument nécessaire.
Il permet de savoir si l’atteinte est uniquement antérieure et si
elle est réellement uni- ou bilatérale. Quand le fond d’œil est
inaccessible lors de la première consultation, le renouvellement
de l’examen après 24–48 heures de traitement permet d’identifier
une éventuelle atteinte postérieure.
Au terme de l’examen clinique, certains principes peuvent
cependant s’appliquer. Ainsi, les uvéites associées au HLA-B27
et à la maladie de Behçet ne sont jamais granulomateuses. Les
synéchies postérieures sont toujours absentes dans la cyclite hété-
rochromique de Fuchs. Une uvéite unilatérale doit faire évoquer

EMC - Ophtalmologie 5
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A B C
Figure 6. Synéchies iridocristalliniennes au cours d’uvéites antérieures (A, B) ; dépôts de pigment sur la cristalloïde antérieure, secondaire à la levée de
synéchies postérieures extensives (C).

Tableau 2.
Principaux diagnostics à évoquer en fonction de la symptomatologie systémique associée en cas d’uvéite antérieure (d’après [7] ).
Signes cliniques systémiques Orientation diagnostique
Arthrite Behçet ; polychondrite chronique atrophiante ; GPA ; MICI
HLA-B27 ; AJI ; SPA
Lyme ; Whipple ; leptospirose
Aphtose buccale Behçet ; MICI ; arthrite réactionnelle
Manifestations cutanées Behçet ; sarcoïdose ; polychondrite chronique atrophiante ; GPA ; périartérite noueuse ; MICI ; LED ;
Takayashu ; Maladie de Kawasaki
Arthrite réactionnelle ; SPA
Syphilis ; Lyme ; Whipple ; leptospirose, lèpre
VKH (forme chronique)
Aphtose génitale Behçet ; syphilis
Manifestations neurologiques Behçet ; SEP ; sarcoïdose
Syphilis ; Lyme ; Whipple ; leptospirose ; lèpre
Périartérite noueuse ; GPA ; LED
Surdité Syndrome de Cogan ; sarcoïdose ; SPA
VKH (forme chronique)
Manifestations pulmonaires Sarcoïdose ; TB
GPA ; Churg-Strauss
Manifestations gastroentérologues Hépatite auto-immune
Behçet ; MICI ; arthrite réactionnelle
Whipple
Manifestations rénales TINU syndrome ; sarcoïdose
Behçet ; périartérite noueuse ; GPA ; LED ; Churg-Strauss
TB ; lepstospirose ; post-streptococcique

GPA : granulomatose avec polyangéite ; TB : tuberculose ; SEP : sclérose en plaques ; CHF : cyclite hétérochromique de Fuchs ; MICI : maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin ; HLA : human leukocyte antigen ; AJI : arthrites juvéniles idiopathiques ; SPA : syndrome périodique associé à la cryopyrine ; VKH : maladie de Vogt-Koyanagi-Harada ;
TINU : tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome ; LED : lupus érythémateux disséminé.

avant toute chose un processus infectieux, surtout quand elle est
granulomateuse et corticodépendante ou corticorésistante à de
hauts niveaux.
Ainsi, le diagnostic positif de l’uvéite antérieure est clinique.
Bien qu’il ne soit pas indispensable pour le diagnostic positif, la
mesure du Tyndall protéique par photométrie avec laser flare meter
permet une évaluation quantitative de l’inflammation présente en
chambre antérieure entre et pendant les poussées [11] .
Interrogatoire
L’interrogatoire est donc dirigé en fonction des hypothèses diag-
nostiques issues de l’examen clinique. En plus de la recherche
d’une symptomatologie clinique systémique associée (Tableau 2),
certaines questions systématiques sont utiles et évitent des erreurs.
Par exemple, questionner le patient sur une aphtose buccale
est nécessaire du fait de la morbidité ophtalmologique liée à la
maladie de Behçet et cela n’est pas obligatoirement rapporté spon-
tanément par le patient (Tableau 3) [12] .
Examens complémentaires
Au terme de cet examen clinique, le diagnostic étiologique
peut être purement ophtalmologique et ne pas justifier habituel-
lement d’explorations complémentaires comme pour une uvéite
Tableau 3.
Interrogatoire « minimal » devant une uvéite antérieure (d’après [12] ).
Herpès buccal ?
Aphtose buccale ?
Contage tuberculeux ?
Origine géographique du patient ?
Piqûre de tiques ?
Animaux à la maison ?
Voyages ?
Contexte général associé ?
herpétique typique, parfois confirmée par analyse par PCR (poly-
merase chain reaction) de l’humeur aqueuse après une ponction de
chambre antérieure (PCA). Cependant, dans la plupart des cas,
les hypothèses diagnostiques nécessitent une confirmation. Un
bilan étiologique minimal est proposé lors de l’évaluation initiale
d’une uvéite (Tableau 4) et est complété en fonction des hypo-
thèses diagnostiques. La sérologie syphilis est systématique étant
donné le polymorphisme de l’uvéite associée. La recherche de fac-
teurs antinucléaires chez l’enfant est utile pour documenter une
éventuelle arthrite juvénile idiopathique. Le dosage du facteur
rhumatoïde n’est pas nécessaire systématiquement chez l’adulte.
En effet, la polyarthrite rhumatoïde provoque bien plus fréquem-
ment des sclérites. Un bilan étendu systématique garde un intérêt

6 EMC - Ophtalmologie

Tableau 4.
Bilan « minimal » devant une uvéite antérieure.
Numération formule sanguine
Vitesse de sédimentation, CRP
Sérologie syphilis (TPHA, VDRL)
Dosage de l’enzyme de conversion
Facteurs antinucléaires et ANCA
Intradermoréaction à la tuberculine +/− test de production
d’interféron ␥
Imagerie thoracique (radiographie pulmonaire ou scanner thoracique)
Typage HLA-B27 si non granulomateuse
CRP : protéine C réactive ; TPHA : treponema pallidum hemagglutinations assay ;
VDRL : veneral disease research laboratory ; ANCA : anticorps antineutrophile
cytoplasmique.
pour les uvéites chroniques sévères. Enfin, de nombreux virus sont
capables d’induire de manière concomitante ou décalée par rap-
port à l’infection initiale une uvéite antérieure comme le virus
zika, le chinkungunya ou même le virus de la grippe [10] .
Les tests de détection de production d’interféron ␥ aident au
diagnostic de tuberculose. Il existe principalement deux tests, le
® ®
QuantiFERON-TB gold et le T-Spot TB . Ces tests reproduisent
in vitro et de façon standardisée la première étape de la réac-
tion immunologique d’hypersensibilité retardée à Mycobacterium
tuberculosis. Ils se pratiquent à partir d’un prélèvement sanguin.
Au cours de ces tests, les lymphocytes T sanguins sont stimulés
in vitro par l’antigène tuberculeux et la production d’interféron ␥
est mesurée le lendemain. La particularité de ces tests est d’utiliser
non plus la tuberculine mais des antigènes non partagés par le vac-
cin contre la tuberculose (BCG [bacille de Calmette et Guérin]) ou
la plupart des mycobactéries atypiques. Un test positif traduit la
présence, dans le sang du sujet, de cellules T effectrices mémoires
spécifiques de M. tuberculosis. Ce test ne permet pas de faire la diffé-
rence entre une infection tuberculeuse latente et une tuberculose
maladie active ou guérie. Ces tests ne sont pas recommandés en
France pour le diagnostic de la tuberculose maladie en dehors des
formes extrapulmonaires de diagnostic difficile, cas de figure des
uvéites présumées tuberculeuses. Dans la littérature, deux études
en zones de faible endémie ont montré une importance du seuil
®
de positivité du test QuantiFERON-TB gold même si cela n’est
pas indiqué par le laboratoire qui le commercialise. Ainsi, un test
supérieur à 1,5 UI/ml [13] ou 2 UI/ml [14] augmenterait le taux de
succès du traitement antituberculeux en cas d’uvéite associée à
une tuberculose présumée, le plus souvent extrapulmonaire.
La PCA est souvent utile, notamment pour le diagnostic des
atteintes virales présumées, pour pouvoir effectuer l’analyse de
l’humeur aqueuse. Elle est réalisée, sous anesthésie locale, par
tétracaïne, après mise en place d’un blépharostat au bloc opéra-
toire le plus souvent, par aspiration à l’aiguille 30 Gauge montée
sur une seringue à tuberculine de 1 ml, fermée ensuite par un
bouchon.
 Entités spécifiques
Uvéites antérieures associées au HLA-B27
L’uvéite associée au HLA-B27 est fréquente. Elle est asso-
ciée à une spondylarthrite (spondylarthrite ankylosante, rhu-
matismes associés aux maladies inflammatoires chroniques
intestinales, rhumatisme psoriasique, arthrites réactionnelles,
spondylarthrites indifférenciées), mais peut être isolée sans symp-
tomatologie rhumatismale. La fréquence de l’uvéite est variable
en fonction de la durée d’évolution et du type de spondylar-
thrite, pouvant aller jusqu’à 30 % des patients touchés par ce type
de rhumatisme [15] . L’incidence ou la prévalence de l’uvéite est
plus importante en cas de spondylarthrite ankylosante (20–30 %)
qu’en cas de rhumatismes associés aux maladies inflammatoires
chroniques intestinales (2–9 %) ou de rhumatisme psoriasique
(7–16 %).
Au cours des uvéites antérieures récurrentes, environ la moi-
tié sont associées au HLA-B27 et jusqu’à 60 % dans une étude
regroupant 798 patients avec au moins deux épisodes d’uvéites
EMC - Ophtalmologie
Uvéites antérieures  21-220-A-40
antérieures [16] . Dans cette étude, les patients ont été éva-
lués systématiquement par un rhumatologue. La moitié des
patients présentait une spondylarthrite axiale et 17,5 % une
spondylarthrite périphérique, avec une fréquence qui augmente
significativement chez les patients B27+, respectivement 69,8 %
et 27,3 %. Les patients connus avec une spondylarthrite avaient
été exclus. L’uvéite antérieure est ainsi une porte d’entrée fré-
quente des patients pour le diagnostic de spondylarthrite alors
que des douleurs rhumatologiques sont plus facilement négligées
par le patient. L’uvéite survient de manière décalée par rapport
aux manifestations rhumatologiques. Monnet et al. ont rapporté
un écart de huit ans en moyenne. La récidive est fréquente, répu-
tée à bascule, mais il semble que le premier œil atteint soit plus
souvent touché et que les récidives s’espacent au fur et à mesure
de l’évolution de la maladie [17] .
La présentation clinique habituelle de l’uvéite associée au HLA-
B27 est une uvéite unilatérale aiguë, de début brutal, survenant le
plus souvent chez un sujet jeune entre 20 et 40 ans, non gra-
nulomateuse. Il est parfois difficile de différencier cette uvéite
d’une endophtalmie endogène, quand le fond d’œil n’est pas
accessible. Les synéchies iridocristalliniennes sont fréquentes. Il
est fréquent de retrouver quelques cellules dans le vitré antérieur,
plus rarement une véritable hyalite diffuse. Les complications les
plus fréquentes sont les synéchies postérieures, la cataracte, le
glaucome et le développement d’une uvéite chronique. L’œdème
maculaire est une complication chez 10 à 30 % des patients [18] .
Une étude récente a montré que le glaucome secondaire était la
cause la plus fréquente de baisse de l’acuité visuelle irréversible
dans ce type d’uvéite [19] . Chaque épisode dure entre quatre à six
semaines, avec une rémission complète entre chaque poussée.
Uvéites antérieures associées aux virus
de la famille Herpès
Les virus du groupe herpès sont des virus à acide désoxyribo-
nucléique (ADN), enveloppés, qui ont la propriété de persister
en l’état de latence dans l’organisme après la primo-infection.
Les réactivations et les primo-infections peuvent être accom-
pagnées de symptômes. L’uvéite à HSV (virus herpès simplex)
est classiquement unilatérale, récidivante, de type granuloma-
teux ou non granulomateux et le plus souvent hypertensive. Un
hyphéma discret est parfois présent. Cette uvéite est relative-
ment peu synéchiante. L’examen de l’iris est très évocateur en
cas d’atrophie sectorielle associée. Les manifestations du segment
antérieur associées aux virus HSV et VZV (virus varicelle-zona) ont
été précédemment traitées. Sont traitées ici des uvéites antérieures
suspectées d’être associées aux CMV (cytomégalovirus).
Les uvéites antérieures à CMV surviennent chez l’immuno-
compétent à l’inverse des rétinites à CMV, apanage de
l’immunodéprimé profond. Le diagnostic ne peut être porté
qu’après analyse par PCR de l’humeur aqueuse après PCA. Le rôle
du CMV dans le syndrome de Posner-Schlossman a été évoqué
pour la première fois en 1987 par l’identification de synthèse
locale d’anticorps anti-CMV dans l’humeur aqueuse par Bloch-
Michel et al. [20] . En 2002, cette hypothèse a été confirmée par PCR
chez deux patients [21] . Depuis, d’autres équipes ont pu également
retrouver par PCR la présence du CMV dans des uvéites antérieures
chez l’immunocompétent sans étiologies retrouvées [22–24] .
L’uvéite antérieure à CMV se manifeste par une uvéite proche
des uvéites antérieures à HSV et VZV : avec des précipités bruns,
inférieurs, une hypertonie marquée et une atrophie irienne mar-
quée, associée ou non à une endothélite, mais réfractaire au
traitement habituel médical [25] ; ou par le tableau clinique du syn-
drome de Posner-Schlossman. À noter également que le génome
du CMV a été isolé dans des uvéites identifiées comme une cyclite
hétérochromique de Fuchs [26] .
Syndrome de Posner-Schlossman
Il s’agit d’une uvéite unilatérale, qui touche habituellement
les hommes âgés entre 20 et 50 ans. Les patients consultent
habituellement pour un flou visuel en rapport avec un œdème
7
21-220-A-40  Uvéites antérieures
de cornée souvent à type de buée épithéliale liée à une élévation
très importante de la tension intraoculaire, entre 40 et 60 mmHg.
La réaction de chambre antérieure est minime et des précipités
granulomateux en petit nombre, gris centraux, sont visualisables.
Les différentes poussées peuvent entraîner une atteinte sévère
glaucomateuse, même si ce syndrome a été longtemps considéré
comme bénin et rapidement résolutif [27] . Devant un PSS, il appa-
raît donc utile désormais de rechercher le génome du virus CMV
dans l’humeur aqueuse. Les études regroupant le plus de patients
semblent indiquer que le CMV est retrouvé dans environ la moi-
tié des cas de PSS [26, 28] . L’évaluation par champ visuel semble
utile pour évaluer la fonction du nerf optique qui peut s’altérer au
fur et à mesure des différentes poussées. À noter qu’il semble que
les PSS CMV-positifs soient d’évolution plus défavorable que ceux
CMV-négatifs. Ainsi, il a été récemment montré que la perte endo-
théliale était plus sévère et que le recours à la chirurgie filtrante
était plus fréquent [28] . Dans les PSS CMV-positifs, un traitement
spécifique local et général peut être débuté. Les antiherpétiques
classiques type aciclovir ou valaciclovir sont inefficaces. Ainsi, il
®
faut utiliser le ganciclovir (Cymévan ) par voie intraveineuse mais
®
plus fréquemment sa prodrogue le valganciclovir (Rovalcyte ) dis-
ponible par voie orale. Il n’existe pas de protocole thérapeutique
établi pour la prise en charge de ces uvéites. L’utilisation du gan-
ciclovir 2 % en collyre semble efficace en traitement d’induction
et d’entretien afin de limiter les récidives [28] . Le traitement
local a l’avantage d’éviter la toxicité, notamment hématologique,
du ganciclovir et du valganciclovir. En France, le ganciclovir
en gel à 0,15 % est disponible ; il pourrait avoir également
une certaine efficacité en association avec une corticothérapie
locale [29] . Dans les formes CMV-négatives, le traitement repose
sur une courte corticothérapie locale et sur des hypotonisants
locaux. Cependant, le caractère récurrent doit faire renouveler la
recherche d’une cause virale qui peut être identifiée après plusieurs
tentatives.
Cyclite hétérochromique de Fuchs (CHF)
Il s’agit d’une uvéite antérieure chronique et d’évolution insi-
dieuse. Elle touche le plus souvent des sujets jeunes et est le
plus souvent unilatérale, bien que 15 % des cas soient tout de
même bilatéraux [30] . Habituellement considérée comme bégnine,
la prise en charge du glaucome secondaire peut être en réalité
très complexe et elle ne doit pas conduire à un usage inadapté
de corticoïdes pourvoyeurs eux aussi de complications. Habituel-
lement, la CHF ne présente pas les symptômes habituels d’une
uvéite antérieure avec une absence de rougeur et de douleur.
L’inflammation du segment antérieur se caractérise par un Tyn-
dall modéré et des précipités rétrocornéens fins, blancs étoilés,
disposés de manière assez caractéristique sur toute la hauteur de
l’endothélium cornéen. L’autre type d’uvéite pouvant donner des
précipités rétrocornéens diffus est l’uvéite herpétique ou zosté-
rienne. Une hyalite à gros grains, responsable de corps flottants,
amenant le patient à consulter, est très fréquente. Cependant,
la subtilité des différents signes cliniques peut faire que le diag-
nostic de CHF soit retardé et fait au moment de l’apparition
d’une cataracte visuellement invalidante. L’hétérochromie est
mise en évidence à l’examen à la lumière du jour des deux iris
avant dilatation. Il s’agit d’une atrophie progressive diffuse du
stroma irien. C’est en général l’œil le plus clair qui est touché
par l’inflammation, en dehors des yeux bleus très clairs pour
lesquels la visualisation de l’épithélium pigmentaire de la face
postérieure de l’iris peut faire apparaître l’iris plus sombre qu’il
ne l’est en réalité. En cas d’atteinte bilatérale, l’hétérochromie
est difficilement identifiable. Il est alors possible de s’aider de
certains signes cliniques d’atrophie irienne comme des zones de
transillumination irienne diffuse et discrète ou un aspect plus
lisse du stroma irien avec des reliefs moins marqués. Les vais-
seaux iriens deviennent mieux visibles. La fragilité des parois
vasculaires peut probablement provoquer classiquement la sur-
venue d’un hyphéma lors d’une ponction de chambre ou signe
d’Amsler [31] . De manière importante et relativement discrimina-
tive, les synéchies iridocristalliniennes et le cercle périkératique
sont absents ainsi que l’œdème maculaire chez le patient non
8 EMC - Ophtalmologie
opéré de cataracte, malgré une inflammation chronique. Les
nodules iriens sont relativement fréquents chez plus de 30 % des
cas [32] .
L’utilisation des anti-inflammatoires au long cours n’est pas
utile et parfois délétère dans la CHF. La prise en charge repose sur
le dépistage et le traitement d’une cataracte et d’une hypertonie
ou d’un glaucome. Le glaucome secondaire peut être rapidement
réfractaire au traitement médical. L’atteinte glaucomateuse est
présente chez 15 à 59 % des cas [33] . Le pronostic est habituelle-
ment bon, avec une acuité visuelle de 5/10 ou plus après chirurgie
de la cataracte [34, 35] . En période postopératoire, des synéchies pos-
térieures peuvent se former ainsi que des dépôts sur l’implant.
Ainsi, l’utilisation de corticoïdes avec une fréquence importante
apparaît utile pendant cette période pour la prévention de ces
complications.
Alors que la CHF était pensée idiopathique, il existe désor-
mais des éléments pour l’associer à la rubéole. La présence d’une
infection oculaire par la rubéole a été identifiée par mesure du
coefficient de Goldmann-Witmer dans plusieurs études [36–38] ;
d’autant plus que son incidence semble plus faible depuis la
diffusion de la vaccination contre la rubéole par rapport à une
population plus âgée ou étrangère [39] . Bien que son diagnostic soit
clinique, un bilan à la recherche d’autres étiologies ainsi qu’une
PCA pour analyse moléculaire de l’humeur aqueuse peuvent être
envisagés. Une forme particulière est la CHF associée à la toxo-
plasmose oculaire, une cicatrice ou un foyer actif devant être
systématiquement recherchés [40] .
Uvéites antérieures associées à la sarcoïdose
L’uvéite associée à la sarcoïdose est habituellement bilatérale.
L’uvéite antérieure est la présentation le plus fréquente, dans 41
à 75 % des cas. Elle est alors chronique et granulomateuse ou
non [41] . Le diagnostic de la sarcoïdose est histologique mais ce
diagnostic de certitude est difficile à obtenir. En 2009, des cri-
tères de diagnostic de sarcoïdose oculaire ont été publiés pour
définir sur des critères cliniques, biologiques et radiologiques le
diagnostic de sarcoïdose oculaire certain, présumé, probable ou
possible [42] .
Uvéites antérieures associées à la maladie
de Behçet
L’uvéite fait partie des critères diagnostiques de la maladie de
Behçet. L’uvéite antérieure est rarement isolée, mais l’atteinte
du segment postérieur peut être absente au stade initial. Le
tableau clinique est le plus souvent bruyant, évoluant par pous-
sée. L’atteinte est de type non granulomateux, accompagnée d’un
hypopion assez fréquemment. Cette atteinte antérieure condi-
tionne rarement le pronostic.
Uvéites antérieures associées à la sclérose
en plaques
La prévalence de l’uvéite chez les patients atteint de sclérose
en plaques est d’environ 1 % et la prévalence de la sclérose en
plaques en cas d’uvéites est également d’environ 1 % en se basant
sur les plus larges études. Bien que l’uvéite intermédiaire soit la
plus fréquente, la survenue d’une uvéite antérieure est possible,
entre 14,3 et 28,6 % [43] . Le caractère granulomateux semble être
le plus fréquent [44] .
TINU syndrome
Le tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU) syndrome
est une entité clinique rare associant une néphropathie
tubulo-interstitielle idiopathique aiguë, une uvéite antérieure
non granulomateuse bilatérale et un syndrome inflammatoire
biologique, avec une prédominance pédiatrique. L’atteinte oph-
talmologique peut précéder ou succéder l’atteinte rénale, ou en
être concomitante.

A B
Figure 7. Uvéite associée à une arthrite juvénile idiopathique. Noter les synéchies iridocristalliniennes extensives, la cataracte et la kératite en bandelette
(A). Patiente de 13 ans qui a dû bénéficier d’une chirurgie de la cataracte et d’une trabéculectomie du fait des complications liées à son uvéite (B).
Uvéites et médicaments
Les immunothérapies utilisées dans la prise en charge des
mélanomes cutanés métastatiques sont responsables d’effets
secondaires inflammatoires intraoculaires. Les uvéites antérieures
ont été rapportées avec les inhibiteurs de BRAF, notamment le
vémurafenib [45] , et avec l’ipilimumab qui a pour but de stimu-
ler la réponse immunitaire T existante [46] . Le fait de savoir si les
anti-TNF␣ (anti-tumor necrosis factor α) peuvent être responsables
de la survenue de novo d’uvéites reste débattu. Lim et al. rap-
portent, tout de même, 26 cas d’uvéites possiblement associées à
la prise d’anti-TNF␣ pour lesquelles aucune maladie existante pré-
disposant à la survenue d’uvéites n’était connue [47] . Cependant,
des effets secondaires paradoxaux pourvoyeurs d’uvéites sont pos-
sibles comme l’apparition d’une sarcoïdose.
Plus classiquement, les biphosphonates (traitement et pré-
vention de l’ostéoporose, traitement des métastases osseuses)
et la rifabutine (traitement des mycobactéries atypiques)
peuvent engendrer des uvéites antérieures compliquées ou non
d’hypopion. Le traitement de l’uvéite antérieure repose sur une
corticothérapie locale. L’arrêt du traitement inducteur est à mettre
en balance avec les bénéfices escomptés. La brimonidine peut
également provoquer un tableau trompeur d’uvéite antérieure
granulomateuse paradoxalement associée à une hypertonie ocu-
laire, après au moins 12 mois d’instillation. Cette uvéite peut
être associée à une conjonctivite allergique qui semble précéder
l’uvéite [48] . La moxifloxacine est également incriminée dans la
survenue de pseudo-uvéites associant une dispersion pigmentaire
et une atrophie irienne diffuse [49] .
Uvéites antérieures de l’enfant
Les uvéites de l’enfant représenteraient 5 à 10 % de l’ensemble
des inflammations intraoculaires. Les uvéites pédiatriques sont
majoritairement bilatérales et non infectieuses [50] . L’ensemble des
étiologies des uvéites antérieures de l’adulte peut toucher l’enfant,
mais l’uvéite associée à l’AJI est la plus fréquente et est spécifique
d’un début dans l’enfance. Les sous-groupes d’AJI se compliquant
d’uvéites sont essentiellement les formes à début oligoarticulaire,
avec des facteurs antinucléaires positifs. La fréquence de l’uvéite
associée à l’AJI est estimée entre 4 à 38 % [51] . Cette uvéite a alors
la particularité d’être asymptomatique avec un œil blanc et être
non douloureuse jusqu’à la survenue des complications. Typique-
ment, il s’agit d’une uvéite antérieure chronique, granulomateuse
ou non, et bilatérale (Fig. 7). Dans environ 5 % des cas, l’uvéite
précède l’apparition de l’arthrite.
Diagnostic différentiel : fausses uvéites
Certaines pathologies non inflammatoires peuvent mimer un
grand nombre d’éléments sémiologiques d’une uvéite antérieure
EMC - Ophtalmologie
Uvéites antérieures  21-220-A-40
et égarer ainsi le diagnostic étiologique vers une uvéite qui n’en
n’est pas une. Ainsi, devant une uvéite antérieure qui résiste au
traitement usuel, il faut réévaluer son diagnostic en ce sens avant
d’effecteur une escalade thérapeutique [52] .
L’infiltration primaire du segment antérieur (extension vers
le segment antérieur d’un rétinoblastome ou d’un lymphome
vitréorétinien) ou secondaire (métastases d’une leucémie, d’un
lymphome systémique, tumeur solide) peut donner l’apparence
d’une uvéite antérieure. Ainsi, la leucémie aiguë lymphoblastique
est la première cause d’hypopion chez l’enfant [53] .
Le syndrome d’ischémie oculaire chronique d’origine athé-
romateuse ou artéritique est secondaire à une hypoperfusion
chronique du globe oculaire par atteinte du système artériel caro-
tidien. Il peut présenter un tableau similaire à l’uvéite antérieure
par rupture de la barrière hématoaqueuse qui peut induire un effet
Tyndall et plus rarement des précipités rétrocornéens. Il existe
cependant fréquemment une rubéose irienne avec pas ou peu
d’augmentation de la tension oculaire du fait de l’ischémie du
corps ciliaire. Les signes du segment antérieur peuvent être isolés,
cependant l’atteinte du segment postérieur est la plus fréquente
et apporte le plus souvent le diagnostic devant des artères tor-
tueuses, des nodules cotonneux et des hémorragies rondes en
moyenne périphérie. La réalisation d’un échodoppler des troncs
supra-aortiques est nécessaire et l’angiographie à la fluorescéine
aide au diagnostic [54] .
Le glaucome pigmentaire est pris fréquemment à tort pour une
uvéite antérieure réfractaire. Le diagnostic est clinique en souli-
gnant le caractère pigmenté du Tyndall, la présence d’un faisceau
de Krukenberg (dépôts pigmentés verticaux rétrocornéens) ainsi
que l’engorgement de l’angle iridocornéen par du pigment en
gonioscopie.
Les syndromes irido-cornéo-endothéliaux ou ICE syndromes
n’ont pas d’étiologie reconnue (Fig. 8). Ils peuvent, par
l’hypertonie induite, l’atrophie irienne et l’unilatéralité, faire
évoquer une uvéite d’origine herpétique. Cependant, il n’y pas
d’inflammation de chambre antérieure et pas de précipités.
L’analyse en microscopie spéculaire avec l’aspect inversé de la
mosaïque endothéliale confirme le diagnostic.
Le glaucome néovasculaire et le corps étranger intraoculaire
passé inaperçu sont aussi des causes de fausses uvéites.
 Stratégie thérapeutique
Le traitement des uvéites antérieures a pour but premier de trai-
ter l’épisode aigu inflammatoire, puis il est adapté en fonction du
passage éventuel à la chronicité ou à la nécessité de la prévention
des rechutes.
En cas d’uvéite antérieure non infectieuse, et après avoir éliminé
une pseudo-uvéite, notamment chez l’enfant, la pierre angu-
laire du traitement repose sur la corticothérapie en collyre. Seule
l’inflammation associée à la CHF n’est pas traitée. La fréquence
9
21-220-A-40  Uvéites antérieures
A B
Figure 8. Diagnostic différentiel des uvéites antérieures. Aspect de syndrome irido-cornéo-endothélial pouvant faire évoquer à tort une uvéite d’origine
herpétique (A) ; l’aspect inversé de la mosaïque endothéliale confirme le diagnostic en microscopie spéculaire (B) par rapport à celui de l’œil sain (C).
Uvéite antérieure
Unilatérale Bilatérale
Éliminer une infection
Traitement local Traitement par voie générale
- topique - si signes extraoculaires
- périoculaire - si résistance à la corticothérapie
locale
- si effets secondaires non
tolérables avec le traitement
local
d’instillation doit être au début soutenue et adaptée en fonction
de l’étiologie suspectée et de l’intensité clinique. Initialement,
l’instillation horaire de collyre à la dexaméthasone est prescrite
pendant la journée, une pommade antibiocorticoïde peut être
associée au coucher à la phase aiguë, tout comme des collyres
mydriatiques à visée antalgique et pour lever les synéchies posté-
rieures. Au bout de 48 heures, la fréquence d’instillation est réduite
progressivement sur plusieurs semaines. En cas d’inflammation
sévère ou de cas réfractaires, les injections sous-conjonctivales de
dexaméthasone sont utiles, habituellement sur trois jours, voire
cinq jours consécutifs. Le recours à une corticothérapie par voie
générale est exceptionnel. En cas d’atteinte systémique associée
à l’uvéite antérieure nécessitant un traitement par voie générale,
celui-ci permet le plus souvent sa résolution. Une stratégie thé-
rapeutique devant une uvéite antérieure non infectieuse uni- ou
bilatérale est proposée (Fig. 9) [55] . En cas d’hypertonie sont évi-
tés si possible les collyres contenant des prostaglandines, même
si leur influence péjorative n’a pas été démontrée [56] . En cas de
complications du segment postérieur, notamment l’œdème macu-
laire, des injections péri- ou intraoculaires de corticoïdes retard
peuvent être utilisées [57] . Les patients qui présentent une uvéite
antérieure chronique sans nécessité d’une corticothérapie par voie
générale bénéficient le plus souvent d’une corticothérapie au long
cours en collyre à dose réduite. Les effets secondaires de la cortico-
thérapie locale au long cours sont bien sûr à garder à l’esprit. Les
avancées thérapeutiques fondées sur plusieurs agents biologiques,
notamment les anti-TNF␣, permettent de mieux contrôler l’uvéite
au long cours. Des recommandations publiées en 2014 préco-
nisent l’utilisation de l’infliximab ou de l’adalimumab comme
épargne de cortisone en cas d’uvéites chroniques réfractaires asso-
ciées aux spondylarthrites ou au HLA-B27 [58] . Cependant, les
anti-TNF␣ n’ont pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM)
dans la prise en charge ou la prévention des uvéites antérieures, à
10
C
Figure 9. Arbre décisionnel. Prise en charge thérapeutique
de l’uvéite antérieure non infectieuse (d’après [55] ).
Traitement local
- topique
- périoculaire
l’inverse du traitement des uvéites intermédiaires ou postérieures
réfractaires, pour lesquelles il existe désormais une AMM euro-
péenne [59] . Leur utilisation dans le cadre des uvéites se fait en
France en collaboration avec les médecins internistes, les rhuma-
tologues adultes ou pédiatres.
Chez l’enfant, les uvéites, bien que moins fréquentes que chez
l’adulte, sont responsables d’une morbidité importante, avec des
complications potentiellement cécitantes au long cours, consti-
tuant un véritable défi thérapeutique. Concernant la prise en
charge des uvéites associées à l’AJI, la corticothérapie systémique
est limitée au minimum du fait de ses effets secondaires, notam-
ment sur la croissance. Elle peut être nécessaire sur de courtes
périodes en cas de non-contrôle de l’uvéite par le traitement local
en attendant l’effet d’autres molécules. Concernant la corticothé-
rapie par voie locale, on estime qu’un seuil de corticodépendance
supérieur à trois gouttes par jour de dexaméthasone en collyre est
préjudiciable. Au-delà de cette dose, le risque de survenue d’une
cataracte pendant une surveillance moyenne de quatre ans est
nettement augmenté [60] . Ainsi, il est préférable de commencer un
traitement immunosuppresseur par voie générale sans nécessai-
rement l’associer à une corticothérapie systémique. En première
intention, le méthotrexate est utilisé. Son efficacité dans le traite-
ment de l’uvéite de l’AJI est reconnue. Environ 75 % des patients
peuvent s’attendre à une amélioration de leur inflammation
intraoculaire sous méthotrexate [61] . Les anti-TNF␣, infliximab
® ®
(Remicade ) et adalimumab (Humira ) ont révolutionné la prise
en charge de ces uvéites sévères pédiatriques [62, 63] . Cependant,
®
l’étanercept (Enbrel ) est efficace dans le contrôle de l’arthrite sans
pour autant avoir, semble-t-il, une efficacité sur l’uvéite [64] .
En cas d’uvéites infectieuses, un traitement par voie géné-
rale adapté en fonction de l’étiologie identifiée est associé à
la corticothérapie locale. Une prise en charge pluridisciplinaire
est nécessaire en cas d’uvéites bactériennes, d’autant plus qu’il
EMC - Ophtalmologie
 Uvéites antérieures  21-220-A-40

Tableau 5.
Traitement anti-infectieux à associer en cas d’uvéites antérieures virales ou
bactériennes diagnostiquées.
Uvéites virales
Uvéite HSV/VZV Valaciclovir 3 g/j, puis décroissance progressive
pour traitement d’entretien
Uvéite CMV Valganciclovir 900 mg 2 fois/j pendant 21 j, puis
900 mg 1 fois/j en traitement d’entretien
Essai possible du ganciclovir gel ophtalmique en
traitement local
Uvéites bactériennes
Tuberculose Tri- ou quadrithérapie (2 mois) :
- isoniazide 5 mg/kg/j
- rifampicine 10 mg/kg/j
- pyrazinamide 30 mg/kg/j
- ± éthambutol 15 mg/kg/j
Puis bithérapie (4 mois) :
- isoniazide 5 mg/kg/j Figure 10. Poussée inflammatoire à la suite d’une chirurgie de la cata-
- rifampicine 10 mg/kg/j racte dans un contexte de rhumatisme psoriasique. Noter les synéchies
Syphilis Pénicilline G intraveineuse pendant 14 à 21 j extensives sur l’implant responsable d’un « iris bombé » et le dépôt fibri-
Maladie de Lyme Ceftriaxone intraveineuse 2 g/j pendant 21 j
neux sur l’implant.

HSV : virus herpès simplex ; VZV : virus varicelle-zona ; CMV : cytomégalovirus.

n’existe pas de protocole thérapeutique défini, notamment en cas
d’uvéite tuberculeuse qui reste le plus souvent un diagnostic pré-
somptif. Une prise en charge thérapeutique est proposée dans le
Tableau 5 [65–68] .
L’intérêt des anti-TNF␣, notamment l’infliximab et
l’adalimumab, dans la prévention des uvéites associées au
HLA-B27 a été démontré [69] .
 Complications
Chaque poussée d’uvéite antérieure ou le passage à la chroni-
cité font le lit des complications potentiellement cécitantes. Les
complications du segment postérieur sont possibles, notamment
la survenue d’un œdème papillaire ou d’un œdème maculaire.
La survenue d’une hypertonie chronique puis d’un glaucome
secondaire est une complication majeure au cours de l’uvéite anté-
rieure. La sclérectomie profonde non perforante semble entraîner
moins de réaction inflammatoire en postopératoire, pour un
résultat tensionnel similaire mais nécessite plus d’ajustement thé-
rapeutique [70] . Le contrôle de l’inflammation intraoculaire en
préopératoire est nécessaire, même si parfois l’urgence n’autorise
pas toujours un contrôle optimal. En cas de blocage pupillaire,
l’iridectomie chirurgicale ou l’iridotomie au laser périphérique
permettent une levée rapide du blocage.
La cataracte, favorisée par la corticothérapie locale ou géné-
rale, complique fréquemment les uvéites antérieures du fait de la
chronicité de l’inflammation et de la présence de synéchies pos-
térieures. Il s’agit le plus souvent d’une cataracte sous-capsulaire
postérieure. Sa prise en charge chirurgicale nécessite certaines
précautions afin d’éviter un rebond inflammatoire extrêmement
délétère pour le pronostic visuel (Fig. 10). Le premier élément
est de s’assurer qu’un bilan étiologique a été réalisé de façon à
évaluer les risques de réactivation inflammatoire en fonction de
l’étiologie prouvée ou suspectée. Ainsi, une cataracte sur une CHF
ne nécessite pas de prophylaxie anti-inflammatoire par voie géné-
rale. La plupart des experts s’accordent sur un délai de trois mois
d’absence d’activité ou de contrôle de l’activité de l’uvéite avant
d’intervenir. La difficulté opératoire réside le plus souvent dans
la levée de synéchies, avec un risque de rupture du sphincter.
À l’exception des cataractes associées à l’arthrite juvénile idiopa-
thique, pour lesquelles l’implantation dans le même temps reste
discutée, la mise en place d’un implant dans le sac est la règle.
Chez l’enfant, l’inflammation postopératoire peut être intense
et le contrôle pré- et postopératoire anti-inflammatoire est
essentiel et doit être renforcé [71] . Pourtant, certains jeunes
enfants nécessitent une intervention rapide pour limiter le risque
d’amblyopie. Il semble qu’avec un contrôle de l’inflammation,
les résultats postopératoires soient satisfaisants avec implanta-
tion en chambre postérieure concomitante. Aucune différence
n’a été récemment retrouvée en termes de complication entre les
enfants aphakes ou pseudophakes en cas de contrôle maximal
de l’inflammation durant les trois mois préopératoires. Il exis-
tait significativement une meilleure acuité visuelle dans le groupe
pseudophake [72] . Ainsi, les indications de l’implantation se sont
largement élargies avec l’évolution des matériaux, notamment
avec les implants acryliques hydrophobes. Le capsulorhexis pos-
térieur et la vitrectomie antérieure sont associés chez les enfants
les plus jeunes.
 Conclusion
Les uvéites antérieures sont les plus fréquentes et sont de causes
multiples. L’étape clé du diagnostic étiologique est la caractéri-
sation clinique de l’uvéite antérieure, notamment son caractère
granulomateux ou non. Les progrès de la biologie moléculaire ont
permis d’identifier certains virus à l’origine d’uvéites pensées idio-
pathiques. Les biothérapies, après concertation multidisciplinaire,
ont grandement modifié la prise en charge et la prévention de
certaines uvéites, notamment les uvéites sévères associées au HLA-
B27 mais surtout ont révolutionné la prise en charge des uvéites
pédiatriques associées aux AJI.
“ Points essentiels
• Examiner le segment postérieur (parfois après 24 à
48 h).
• Caractériser cliniquement l’uvéite antérieure.
• Éliminer une fausse uvéite.
• Pratiquer un bilan minimal
Déclaration de liens d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de déclaration
d’intérêts en relation avec cet article.
 Références
[1] Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Standardization of uveitis
nomenclature for reporting clinical data. Results of the First Interna-
tional Workshop. Am J Ophthalmol 2005;140:509–16.
[2] Bloch-Michel E, Nussenblatt RB. International Uveitis Study Group
recommendations for the evaluation of intraocular inflammatory
disease. Am J Ophthalmol 1987;103:234–5.

EMC - Ophtalmologie 11
21-220-A-40  Uvéites antérieures
[3] Gritz DC, Wong IG. Incidence and prevalence of uveitis in Northern
California; the Northern California Epidemiology of Uveitis Study.
Ophthalmology 2004;111:491–500.
[4] Thorne JE, Suhler E, Skup M, Tari S, Macaulay D, Chao J, et al.
Prevalence of noninfectious uveitis in the United States: a claims-based
analysis. JAMA Ophthalmol 2016;134:1237–45.
[5] Chang JH, Wakefield D. Uveitis: a global perspective. Ocul Immunol
Inflamm 2002;10:263–79.
[6] Miserocchi E, Fogliato G, Modorati G, Bandello F. Review
on the worldwide epidemiology of uveitis. Eur J Ophthalmol
2013;23:705–17.
[7] Zierhut M, Pavesio CE, Goldstein DA. Anterior uveitis. In: Zierhut M,
Pavesio C, Ohno S, Oréfi ce F, Rao NA, editors. Intraocular inflam-
mation. Springer; 2016. p. 503–16.
[8] Evans M, Sharma O, LaBree L. Differences in clinical findings between
Caucasians and African Americans with biopsy-proven sarcoidosis.
Ophthalmology 2007;114:325–33.
[9] Ramsay A, Lightman S. Hypopyon uveitis. Surv Ophthalmol
2001;46:1–18.
[10] Bodaghi B. Les uvéites virales. J Fr Ophtalmol 2004;27:528–37.
[11] Guex-Crosier Y, Pittet N, Herbort CP. Evaluation of laser flare-cell pho-
tometry in the appraisal and management of intraocular inflammation
in uveitis. Ophthalmology 1994;101:728–35.
[12] Bodaghi B, Wechsler B, Du-Boutin LT. Uvéites chroniques sévères :
classification, démarche diagnostique et principes thérapeutiques. Rev
Med Interne 2003;24:794–802.
[13] Agrawal R, Gonzalez-Lopez JJ, Nobre-Cardoso J, Gupta B, Grant R,
Addison PK, et al. Predictive factors for treatment failure in patients
with presumed ocular tuberculosis in an area of low endemic preva-
lence. Br J Ophthalmol 2016;100:348–55.
[14] Gineys R, Bodaghi B, Carcelain G. QuantiFERON-TB gold cut-off
value: implications for the management of tuberculosis-related ocular
inflammation. Am J Ophthalmol 2011;152, 433–40.
[15] Zeboulon N, Dougados M, Gossec L. Prevalence and characteristics
of uveitis in the spondyloarthropathies: a systematic literature review.
Ann Rheum Dis 2008;67:955–9.
[16] Juanola X, Loza Santamaría E, Cordero-Coma M, SENTINEL Wor-
king Group. Description and prevalence of spondyloarthritis in patients
with anterior uveitis: The SENTINEL Interdisciplinary Collaborative
Project. Ophthalmology 2016;123:1632–6.
[17] Monnet D, Breban M, Hudry C. Ophthalmic findings and frequency of
extraocular manifestations in patients with HLA-B27 uveitis: a study
of 175 cases. Ophthalmology 2004;111:802–9.
[18] Pathanapitoon K, Dodds EM, Cunningham ET Jr, Rothova A. Clinical
spectrum of HLA-B27-associated ocular inflammation. Ocul Immunol
Inflamm 2016:1–8.
[19] Verhagen FH, Brouwer AH, Kuiper JJ. Potential predictors of poor
visual outcome in human leukocyte antigen-B27-associated uveitis.
Am J Ophthalmol 2016;165:179–87.
[20] Bloch-Michel E, Dussaix E, Cerqueti P, Patarin D. Possible role of
cytomegalovirus infection in the etiology of the Posner-Schlossmann
syndrome. Int Ophthalmol 1987;11:95–6.
[21] Markomichelakis NN, Canakis C, Zafirakis P, Marakis T, Mallias I,
Theodossiadis G, et al. Cytomegalovirus as a cause of anterior uveitis
with sectoral iris atrophy. Ophthalmology 2002;109:879–82.
[22] Chee SP, Bacsal K, Jap A. Clinical features of cytomegalovirus
anterior uveitis in immunocompetent patients. Am J Ophthalmol
2008;145:834–40.
[23] de Schryver I, Rozenberg F, Cassoux N, Michelson S, Kestelyn P,
Lehoang P, et al. Diagnosis and treatment of cytomegalovirus iridocy-
clitis without retinal necrosis. Br J Ophthalmol 2006;90:852–5.
[24] van Boxtel L, van der Lelij A, van der Meer J. Cytomegalovirus as a
cause of anterior uveitis in immunocompetent patients. Ophthalmology
2007;114:1358–62.
[25] Koizumi N, Suzuki T, Uno T, Chihara H, Shiraishi A, Hara Y, et al.
Cytomegalovirus as an etiologic factor in corneal endotheliitis. Oph-
thalmology 2008;115, 292–97.
[26] Chee SP, Jap A. Presumed Fuchs heterochromic iridocyclitis
and Posner-Schlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-
positive and negative eyes. Am J Ophthalmol 2008;146, 883–9 e1.
[27] Jap A, Sivakumar M, Chee SP. Is Posner Schlossman syndrome benign?
Ophthalmology 2001;108:913–8.
[28] Su CC, Hu FR, Wang TH, Huang JY, Yeh PT, Lin CP, et al. Clinical
outcomes in cytomegalovirus-positive Posner-Schlossman syndrome
patients treated with topical ganciclovir therapy. Am J Ophthalmol
2014;158, 1024–31.
[29] Wong JX, Agrawal R, Wong EP. Efficacy and safety of topical ganci-
clovir in the management of cytomegalovirus (CMV)-related anterior
uveitis. J Ophthalmic Inflamm Infect 2016;6:10.
12
[30] Fearnley IR, Rosenthal AR. Fuchs’ heterochromic iridocyclitis revisi-
ted. Acta Ophthalmol Scand 1995;73:166–70.
[31] Bloch-Michel E, Frau E, Chhor S, Tounsi Y. Amsler’s sign associated
significantly with Fuch’s heterochromic cyclitis (FHC). Int Ophthalmol
1995;19:169–71.
[32] Rothova A, La Hey E, Baarsma GS. Iris nodules in Fuchs’ heterochro-
mic uveitis. Am J Ophthalmol 1994;118:338–42.
[33] Mohamed Q, Zamir E. Update on Fuchs’ uveitis syndrome. Curr Opin
Ophthalmol 2005;16:356–63.
[34] Tejwani S, Murthy S, Sangwan VS. Cataract extraction outcomes in
patients with Fuchs’ heterochromic cyclitis. J Cataract Refract Surg
2006;32:1678–82.
[35] Javadi MA, Jafarinasab MR, Araghi AA, Mohammadpour M, Yazdani
S. Outcomes of phacoemulsification and in-the-bag intraocular lens
implantation in Fuchs’ heterochromic iridocyclitis. J Cataract Refract
Surg 2005;31:997–1001.
[36] Quentin CD, Reiber H. Fuchs heterochromic cyclitis: rubella virus
antibodies and genome in aqueous humor. Am J Ophthalmol
2004;138:46–54.
[37] Suzuki J, Goto H, Komase K. Rubella virus as a possible etiologi-
cal agent of Fuchs heterochromic iridocyclitis. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2010;248:1487–91.
[38] de Visser L, Braakenburg A, Rothova A, de Boer JH. Rubella virus-
associated uveitis: clinical manifestations and visual prognosis. Am J
Ophthalmol 2008;146:292–7.
[39] Birnbaum AD, Tessler HH, Schultz KL. Epidemiologic relation-
ship between Fuchs heterochromic iridocyclitis and the United States
rubella vaccination program. Am J Ophthalmol 2007;144:424–8.
[40] Jad A, Céline T, Bahram B, Phuc L, Nathalie C. Fuchs’ heterochromic
cyclitis: a post-infectious manifestation of ocular toxoplasmosis? Int
Ophthalmol 2013;33:189–94.
[41] Jamilloux Y, Kodjikian L, Broussolle C, Sève P. Sarcoidosis and uvei-
tis. Autoimmun Rev 2014;13:840–9.
[42] Herbort CP, Rao NA, Mochizuki M. International criteria for the
diagnosis of ocular sarcoidosis: results of the first International
Workshop On Ocular Sarcoidosis (IWOS). Ocul Immunol Inflamm
2009;17:160–9.
[43] Olsen TG, Frederiksen J. The association between multiple sclerosis
and uveitis. Surv Ophthalmol 2017;62:89–95.
[44] Lim JI, Tessler HH, Goodwin JA. Anterior granulomatous uveitis in
patients with multiple sclerosis. Ophthalmology 1991;98:142–5.
[45] Guedj M, Quéant A, Funck-Brentano E, Kramkimel N, Lellouch J,
Monnet D, et al. Uveitis in patients with late-stage cutaneous melanoma
treated with vemurafenib. JAMA Ophthalmol 2014;132:1421–5.
[46] Rousseau A, Labetoulle M. Ocular manifestations of Ebola virus
disease: what we learned from the last epidemic. J Fr Ophtalmol
2015;38:758–63.
[47] Lim LL, Fraunfelder FW, Rosenbaum JT. Do tumor necrosis fac-
tor inhibitors cause uveitis? A registry-based study. Arthritis Rheum
2007;56:3248–52.
[48] Byles DB, Frith P, Salmon JF. Anterior uveitis as a side effect of topical
brimonidine. Am J Ophthalmol 2000;130:287–91.
[49] Duncombe A, Gueudry J, Massy N. Pseudo-uvéite sévère associée à
l’utilisation de moxifloxacine. J Fr Ophtalmol 2013;36:146–50.
[50] Bodaghi B, Terrada C, Lehoang P. Diagnostic des uvéites pédiatriques.
Arch Pediatr 2009;16:524–5.
[51] Levy-Clarke GA, Nussenblatt RB, Smith JA. Management of chronic
pediatric uveitis. Curr Opin Ophthalmol 2005;16:281–8.
[52] Labalette P. Refractory anterior uveitis. J Fr Ophtalmol
2011;34:122–6.
[53] Yi DH, Rashid S, Cibas ES. Acute unilateral leukemic hypopyon in an
adult with relapsing acute lymphoblastic leukemia. Am J Ophthalmol
2005;139:719–21.
[54] Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic
syndrome - a systematic review. Med Sci Monit 2012;18. RA138–44.
[55] LeHoang P. The gold standard of noninfectious uveitis: corticosteroids.
Dev Ophthalmol 2012;51:7–28.
[56] Chang JH, McCluskey P, Missotten T, Ferrante P, Jalaludin B, Light-
man S. Use of ocular hypotensive prostaglandin analogues in patients
with uveitis: does their use increase anterior uveitis and cystoid macular
oedema? Br J Ophthalmol 2008;92:916–21.
[57] Thach AB, Dugel PU, Flindall RJ, Sipperley JO, Sneed SR. A com-
parison of retrobulbar versus sub-Tenon’s corticosteroid therapy for
cystoid macular edema refractory to topical medications. Ophthalmo-
logy 1997;104:2003–8.
[58] Levy-Clarke G, Jabs DA, Read RW. Expert panel recommendations for
the use of anti-tumor necrosis factor biologic agents in patients with
ocular inflammatory disorders. Ophthalmology 2014;121, 785–96 e3.
EMC - Ophtalmologie
 Uvéites antérieures  21-220-A-40

[59] Jaffe GJ, Dick AD, Brezin AP. Adalimumab in patients with active
noninfectious uveitis. N Engl J Med 2016;375:932–43.
[60] Thorne JE, Woreta FA, Dunn JP, Jabs DA. Risk of cataract development
among children with juvenile idiopathic arthritis-related uveitis treated
with topical corticosteroids. Ophthalmology 2010;117:1436–41.
[61] Simonini G, Paudyal P, Jones GT. Current evidence of methotrexate
efficacy in childhood chronic uveitis: a systematic review and meta-
analysis approach. Rheumatology 2013;52:825–31.
[62] Foeldvari I, Nielsen S, Kümmerle-Deschner J, Espada G, Horneff
G, Bica B, et al. Tumor necrosis factor-alpha blocker in treat-
ment of juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis refractory to
second-line agents: results of a multinational survey. J Rheumatol
2007;34:1146–50.
[63] Saurenmann RK, Levin AV, Rose JB. Tumour necrosis factor
alpha inhibitors in the treatment of childhood uveitis. Rheumatology
2006;45:982–9.
[64] Schmeling H, Horneff G. Etanercept and uveitis in patients with juve-
nile idiopathic arthritis. Rheumatology 2005;44:1008–11.
[65] Gaudio P. A. Update on ocular syphilis. Curr Opin Ophthalmol 2006;
17:562–6.
[66] Mikkilä HO, Seppälä IJ, Viljanen MK, Peltomaa MP, Karma A. The
expanding clinical spectrum of ocular lyme borreliosis. Ophthalmology
2000;107:581–7.
[67] Ang M, Chee SP. Controversies in ocular tuberculosis. Br J Ophthalmol
2017;101:6–9.
[68] Sobolewska B, Deuter C, Doycheva D. Long-term oral therapy with
valganciclovir in patients with Posner-Schlossman syndrome. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol 2014;252:117–24.
[69] Gueudry J, Thorne JE, Bansie R, Braun J, van Hagen PM, Bodaghi
B. Biologic therapy for HLA-B27-associated ocular disorders. Ocul
Immunol Inflamm 2017;25:169–78.
[70] Dupas B, Fardeau C, Cassoux N. Deep sclerectomy and trabeculectomy
in uveitic glaucoma. Eye 2010;24:310–4.
[71] Bodaghi B, Terrada C, LeHoang P. Cataract surgery in childhood uvei-
tis. Int Ophthalmol Clin 2008;48:173–87.
[72] Sijssens KM, Los LI, Rothova A, Schellekens PA, van de Does P, Stilma
JS, et al. Long-term ocular complications in aphakic versus pseudo-
phakic eyes of children with juvenile idiopathic arthritis-associated
uveitis. Br J Ophthalmol 2010;94:1145–9.
Pour en savoir plus
Labetoulle M, Rousseau A, Bourcier T. Atteintes herpétiques du segment
antérieur de l’œil : aspects épidémiologiques, cliniques et diagnos-
tiques. EMC – Ophtalmologie 2014;11(1):1–10 [Article 21-200-D-20].
Labetoulle M, Rousseau A, Bourcier T. Atteintes herpétiques du segment
antérieur de l’œil : aspects thérapeutiques. EMC – Ophtalmologie
2014;11(1):1–8 [Article 21-200-D-21].

J. Gueudry (julie.gueudry@chu-rouen.fr).
Service d’ophtalmologie (Service du Professeur Muraine), Hôpital Charles Nicolle, CHU de Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gueudry J. Uvéites antérieures. EMC - Ophtalmologie 2017;14(4):1-13 [Article 21-220-A-40].

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