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LA RESPIRATION

1- Introduction
2- L’appareil respiratoire
3- Les mouvements respiratoires
4- Les échanges gazeux et le transport des gaz respiratoires
5- Régulation des phénomènes respiratoires

1- Introduction

La vie cellulaire nécessite une consommation de nutriments variés, d’oxygène et le rejet du


gaz carbonique.

Nous pouvons survivre quelques jours sans nourriture et sans eau, mais nous ne pouvons
absolument pas nous priver d’oxygène au-delà de quelques minutes. Ces observations
prouvent le besoin impérieux d’oxygène pour l’organisme.

La respiration assure non seulement l’apport d’oxygène aux cellules de l’organisme, mais
permet aussi l’élimination du gaz carbonique. C’est une fonction vitale qui met en jeu un
certain nombre de processus et de structures anatomiques.
Au sens large du terme, la respiration est une fonction qui intègre les mouvements d’air dans
les poumons (la ventilation), les échanges gazeux au niveau pulmonaire entre l’air alvéolaire
et le sang des capillaires (l’hématose), le transport des gaz respiratoires par le sang (l’étape
sanguine) et enfin les échanges gazeux au niveau tissulaire c'est-à-dire l’utilisation de
l’oxygène et le rejet du gaz carbonique par les cellules de l’organisme (respiration cellulaire
ou interne).

La respiration peut donc se résumer en trois étapes :


•1/ Etape pulmonaire caractérisée par la ventilation et l’hématose (respiration externe)
•2/ Etape sanguine répondant au transport des gaz respiratoires par l’appareil circulatoire
•3/ Etape tissulaire caractérisée par la respiration interne à savoir les échanges gazeux au
niveau cellulaire par l’intermédiaire du milieu interstitiel. (Fig.1)

Le système respiratoire et le système cardiovasculaire sont étroitement liés si bien que le


dysfonctionnement de l’un ou l’autre entraîne le manque d’oxygène qui peut être fatal aux
cellules.

2- L’appareil respiratoire

2-1- Les voies respiratoires


2-2- Les poumons
2-3- Les structures thoraciques

L’appareil respiratoire se compose des voies respiratoires qui conduisent l’air ambiant aux
poumons et vice versa, des poumons, organes d’échange entre l’air et le sang et des
structures thoraciques ou éléments mécaniques qui assurent la ventilation.
2-1-Les voies respiratoires
Elles regroupent le nez, le pharynx, le larynx, la trachée, les bronches et leurs ramifications.
- Le nez : la seule partie de l’appareil respiratoire visible extérieurement, abrite les
cavités nasales où l’air pénètre par les narines. (Fig.2)

- Les cavités nasales : au nombre de deux sont séparées par la cloison nasale ou septum
nasal. Une partie des cavités nasales (l’entrée) est tapissée de peau contenant des
glandes sudoripares et sébacées ainsi que de nombreux follicules pileux qui donnent
les poils ou vibrisses du nez, premier filtre de l’air inspiré. L’autre partie (plus interne)
est recouverte d’un épithélium glandulaire cilié chargé de réchauffer, humidifier, et
débarrasser l’air des particules de poussière inhalées(Fig.3). Ces cavités contiennent
aussi des récepteurs olfactifs et se comportent comme des cavités de résonance
impliquées dans la modulation de la voix.

- Le pharynx : conduit musculeux d’environ 12cm de long en forme d’entonnoir


présentant trois parties (naso-pharynx, oro-pharynx et laryngo-pharynx) est un
carrefour aéro-digestif c'est-à-dire une voie commune à l’air et aux aliments.
Le pharynx se comporte aussi comme une caisse de résonance pour la phonation et
abrite les amygdales qui participent aux réactions immunitaires.

- Le larynx : structure hautement spécialisée d’environ 5cm de long, relie le pharynx à


la trachée. Son orifice qu’on appelle la glotte est plus ou moins fermée par des bandes
de tissus musculo-membraneux les cordes vocales dont les vibrations produisent des
sons c'est-à-dire la parole. Le larynx est un conduit aérifère et un organe vocal.

- La trachée : simple conduit fibro-cartilagineux, long d’environ 12cm pour environ


2,5cm de diamètre, est constituée par une série de pièces cartilagineuses superposées
donnant à la surface un aspect cannelé caractéristique. La trachée se termine en se
bifurquant au niveau de la carène (ou carina =dernier cartilage) en deux bronches
souches droite et gauche. Des bronches souches jusqu’aux alvéoles, on dénombre plus
de 20 ramifications. Les ultimes ramifications des bronches que sont les bronchioles,
débouchent dans les alvéoles.

Les alvéoles sont des petits sacs (Ø ≈0,25mm) à paroi extrêmement mince, richement
vascularisés. On en compte 300 à 400 millions pour les deux poumons couvrant une
surface d’environ 40 à 100m2selon la taille du sujet. C’est au niveau des alvéoles que
s’effectuent les échanges gazeux (l’hématose).

L’hématose se fait au niveau de la membrane alvéolo-capillaire encore appelée


membrane respiratoire (Fig.4 et 5). Cette membrane est formée de deux éléments :
l’endothélium capillaire et l’épithélium alvéolaire et entre lesquels on trouve par endroits
un espace extracellulaire rempli de fibres conjonctives et de liquide interstitiel.
L’épaisseur de la membrane est de l’ordre de 0,2 à 0,5µ.

La membrane alvéolaire est formée de trois types de cellules : les pneumocytes de typeI
ou épithéliocytes respiratoires dont les cytoplasmes constituent la membrane respiratoire à
travers laquelle s’effectue l’hématose, les pneumocytes de typeII ou grands épithéliocytes
peu nombreux chargés de produire le surfactant et les macrophages alvéolaires ou cellules
à poussière impliqués dans l’élimination des particules de poussière et autres débris.
La face interne des membranes alvéolaires est maintenue constamment humide par un
mince film liquidien : le surfactant complexe lipido-protéique riche en phospholipides.
Le surfactant joue deux rôles majeurs : faciliter la diffusion des gaz respiratoires à travers
la membrane respiratoire et permettre aux poumons de se distendre et de se rétracter
alternativement lors de la ventilation. Il stabilise les alvéoles en position ouverte et réduit
le travail respiratoire.

REMARQUE
Le déficit ou le manque de surfactant peut être à l’origine du Syndrome de Détresse
Respiratoire du Nouveau-né (SDRN) fréquent chez les prématurés. Chez ces enfants les
cellules productrices de surfactant sont immatures car ce produit n’est élaboré qu’à la fin du
développement fœtal.
2-2- Les poumons

Au nombre de deux, les poumons sont des viscères de forme conique occupant la majeure
partie de la cage thoracique. Les deux poumons reposent sur le diaphragme et délimitent un
espace anatomique, le médiastin limité en avant par le sternum, en arrière par la colonne
vertébrale et latéralement par les faces internes des deux poumons.

On distingue un poumon droit (≈ 700g), constitué de trois lobes (supérieur, moyen et


inférieur) séparés par deux scissures interlobaires et un poumon gauche (≈ 600g) formé de
deux lobes (supérieur et inférieur) séparés par une scissure principale.
Le parenchyme pulmonaire se présente comme un tissu conjonctif fibro-élastique spongieux
rempli d’air environ 90% et finement segmenté. Il est d’abord divisé en lobes pulmonaires,
lesquels se subdivisent en segments pulmonaires et enfin ces derniers se divisent encore pour
donner les lobules pulmonaires qui sont les unités anatomiques et physiologiques du poumon,
observables à l’œil nu.

Chaque lobule reçoit un pédicule pulmonaire qui comporte les éléments bronchiques,
vasculaires et nerveux. On distingue un pédicule fonctionnel et un pédicule nourricier.

Le pédicule fonctionnel assure le rôle physiologique du poumon à savoir l’oxygénation du


sang et comprend pour chaque lobule : une bronchiole pour la ventilation, une artériole et une
veinule pulmonaires pour l’hématose (Fig.4).

Le pédicule nourricier chargé d’apporter les éléments nutritifs aux poumons, comprend pour
chaque lobule, les vaisseaux bronchiques, les vaisseaux lymphatiques et les nerfs bronchiques
du système nerveux autonome.

2-3- Les structures thoraciques

Annexées aux poumons, les structures thoraciques interviennent dans la mécanique


ventilatoire et comprennent la cage thoracique, les muscles respiratoires et la plèvre.

La cage thoracique se présente comme un compartiment osseux non rigide formé par les
douze paires de côtes et les cartilages costaux, les clavicules, le sternum, la colonne
vertébrale, les muscles intercostaux, et le diaphragme qui sépare la cage de la cavité
abdominale.
La cage thoracique et les poumons sont des structures solidaires, élastiques, distensibles. La
capacité de distension des poumons ou leur extensibilité est appelée compliance pulmonaire
qui mesure les variations des volumes pulmonaires en fonction de la variation des pressions
de l’air inspiré. La compliance exprime la facilité avec laquelle les poumons et la cage
thoracique peuvent se dilater.
La distensibilité des poumons est due à la présence des fibres conjonctives d’élastine et de
collagène contenues dans le tissu pulmonaire et à la présence de surfactant qui tapisse
intérieurement la membrane alvéolaire.
L’élasticité de la paroi thoracique dépend de l’élasticité des éléments constitutifs de la cage :
les muscles, les tendons, les ligaments et les articulations.
Le rôle des muscles respiratoires est d’étirer ces structures élastiques pulmonaires et
thoraciques
Les muscles respiratoires sont de deux types : les muscles inspirateurs et les muscles
expirateurs.
Les principaux muscles inspirateurs sont : le diaphragme, les intercostaux externes, les
scalènes et les sterno-cléido-mastoïdiens.
*Le diaphragme permet l’augmentation du volume de la cage thoracique
*Les intercostaux externes entraînent l’élévation des côtes
*Les scalènes soulèvent les deux premières côtes
*Les sterno-cléido-mastoïdiens élèvent la cage thoracique
Les muscles expirateurs essentiels sollicités lors d’une expiration forcée sont : les
abdominaux et les intercostaux internes.
*Les abdominaux compriment les organes abdominaux lors de l’expiration forcée.
*Les intercostaux internes entraînent une dépression des côtes, effets inverses des
intercostaux externes.

La plèvre, enveloppe protectrice des poumons est une séreuse formée de deux feuillets : un
feuillet pariétal fermement attaché à la paroi interne de la cage thoracique et un feuillet
viscéral qui tapisse les poumons dans tous ses méandres. Entre les deux feuillets un liquide de
glissement le liquide pleural ou intrapleural qui facilite les glissements d’un feuillet sur l’autre
lors de la ventilation.
C’est grâce à la plèvre que les mouvements de poumons suivent ceux de la cage thoracique et
vice versa.

3- Les mouvements respiratoires

3-1- Inspiration
3-2- Expiration
3-3- Les volumes pulmonaires
3-4- Les débits pulmonaires

En temps normal, la respiration est une activité spontanée. Cependant notre volonté dans
certaines circonstances peut influer sur le rythme et l’amplitude des mouvements. La
respiration est donc un acte semi-réflexe.
Il existe au niveau du système nerveux des structures favorisant soit l’inspiration, soit
l’expiration. Ce sont les centres respiratoires, localisés dans le bulbe rachidien et au niveau de
la protubérance (Fig.6).
Les mouvements respiratoires comportent deux phases : l’inspiration et l’expiration dont
l’amplitude ou la profondeur varie selon que la respiration est normale ou forcée.
Ces mouvements sont dus à des variations de pression de l’air. L’air circulant entre
l’atmosphère et les poumons car des différences de pression sont créées dans un sens ou dans
l’autre par la contraction ou le relâchement des muscles respiratoires.

3-1- Inspiration

L’inspiration est le temps au cours duquel l’air entre dans les poumons. Il s’agit d’un
mécanisme actif dont le but est d’augmenter le volume de la cage thoracique.
L’inspiration est liée à la contraction des muscles inspirateurs agissant sur la cage thoracique
laquelle transmet aux poumons le même mouvement.
Sur le plan mécanique et par le jeu des variations de pression sous l’effet de la contraction des
muscles inspirateurs, lors de l’inspiration, les phénomènes s’enchaînent de la façon suivante :
- la contraction des muscles inspirateurs entraîne une augmentation du volume de la cage
thoracique et du volume pulmonaire puisque ces deux structures sont solidaires par le biais de
la plèvre
.
- l’augmentation du volume pulmonaire crée une dépression (baisse de la pression) par
rapport à la pression atmosphérique. La différence de pression fait circuler l’air de la zone de
haute pression (l’atmosphère) vers celle de basse pression (les alvéoles). L’air pénètre dans
les poumons. La différence de pression est très faible 1 à 3mmHg, mais suffisante pour
assurer et imposer le sens de la circulation de l’air. A la fin de l’inspiration, il y a égalité des
pressions entre l’intérieur et l’extérieur des poumons (Pression Alvéolaire = Pression
Atmosphérique).

3-2- Expiration

L’expiration est le temps au cours duquel l’air est expulsé des poumons.
C’est un phénomène passif qui réduit le volume de la cage thoracique, et résulte du retour au
repos des muscles inspirateurs.
Sur le plan mécanique, la baisse du volume thoracique entraîne une compression des poumons
lesquels à leur tour, entraînent une augmentation de la pression alvéolaire de 2 à 4mmHg au-
dessus de la pression atmosphérique. L’air est chassé des poumons vers l’extérieur jusqu’à ce
que la Pression Alvéolaire = Pression Atmosphérique.
REMARQUE
1. Respiration forcée
Au cours d’un effort physique ou volontairement, l’organisme nécessite une respiration
forcée, mobilisant des volumes d’air beaucoup plus importants que ceux mobilisés lors d’une
respiration normale (courante ou de repos).
La respiration forcée est caractérisée par une inspiration forcée et une expiration forcée.

L’inspiration forcée mobilise en plus des muscles inspirateurs, d’autres muscles dont la
contraction produit à l’ordinaire des mouvements étrangers à la mécanique respiratoire. Il
s’agit des pectoraux, du grand dorsal et du grand dentelé ou dentelé antérieur.
- Les pectoraux (grand et petit) actionnent l’épaule et les bras et contribuent à l’élévation des
côtes pour son implication dans la respiration ®.
- Le grand dorsal est un agoniste dans l’adduction, la rotation interne et l’extension des bras et
soulève les côtes ®.
- Le grand dentelé applique l’omoplate contre le thorax et élève les côtes ®.

L’expiration forcée est un processus actif contrairement à l’expiration normale. Elle fait
intervenir les muscles expirateurs que sont les abdominaux et les intercostaux internes qui
augmentent la rétraction de la cage thoracique.

Au cours de la respiration forcée, les variations de pression sont beaucoup plus importantes
(75 à 100mmHg) que celles observées lors d’une respiration normale.
® : signifie l’implication du muscle dans la mécanique ventilatoire
2. La fréquence respiratoire exprime le nombre de cycles respiratoires (inspiration-
expiration) par minute
La fréquence respiratoire varie avec le sexe, l’âge, la position du corps et selon les besoins en
oxygène de l’organisme :

- Le sexe : la fréquence respiratoire est de 12 à 15 mouvements par minute chez l’homme et


14 à18 mouvements par minute chez la femme.

- L’âge : chez le nouveau-né la fréquence est 44 cycles/min, 26 cycles/min à 5 ans, 20


cycles/min chez l’adolescent et une tendance à l’augmentation chez les personnes âgées.

- Position du corps : on respire plus vite debout qu’assis et plus vite assis que couché. La
position semi-assise assure la meilleure ventilation, c’est celle que prennent spontanément
l’athlète à la fin d’une course et les malades dyspnéiques (qui ont des difficultés respiratoires)

- Au cours d’un exercice physique, la fréquence respiratoire peut augmenter considérablement


et atteindre 30 à 40 cycles/min.
3. Le type respiratoire est la qualification ou la caractérisation des mouvements du
tronc (poitrine et abdomen) occasionnés par la ventilation ou par les mouvements
respiratoires
La respiration calme normale est appelée eupnée et comprend la respiration superficielle, la
profonde ou une combinaison des deux :
1- la superficielle encore appelée respiration costale supérieure ou de la poitrine,
consiste en un mouvement de la poitrine vers le haut et l’extérieur qui résulte de la
contraction des muscles intercostaux externes, est spécifique à la femme.
2- la profonde encore appelée diaphragmatique ou abdominale consiste en un
mouvement de l’abdomen vers l’extérieur par suite de la contraction et de
l’abaissement du diaphragme, est spécifique à l’homme, cheval et lapin.
3- La combinaison des deux précédents est spécifique à l’homme et au chien.

3-3- Les volumes pulmonaires


Le spiromètre est l’appareil de mesure des différents volumes pulmonaires mobilisés lors de
différents mouvements respiratoires. Il s’agit d’un instrument simple composé d’un embout
buccal relié à une cloche renversée sur une cuve à eau annulaire. La respiration du sujet
déplace la cloche, et les résultats sont enregistrés sur un papier enroulé autour d’un cylindre
en rotation
La cloche renversée (ou tambour flottant) est équilibrée par un contre poids et les
mouvements de la cloche sont étalonnés de manière à pouvoir quantifier les volumes d’air
déplacés au cours de la ventilation (Fig.7).
On distingue trois catégories de volumes pulmonaires ; le volume courant, les volumes de
réserve et le volume résiduel non mesurable par spirométrie.

- Le volume courant : VC ou VT correspond au volume d’air mobilisé lors d’une


inspiration ou expiration courante et est de l’ordre de 500ml.

- Les volumes de réserve sont des volumes d’air mobilisés au-delà du volume courant.
On distingue le volume de réserve inspiratoire (VRI) et le volume de réserve
expiratoire (VRE).
Le VRI est le volume d’air qui peut être inspiré avec effort après une inspiration
normale et est de l’ordre de 2,5 à 3,5litres.
Le VRE est le volume d’air qui peut être expiré avec effort après une expiration
normale et est de l’ordre de 1 à 1,5litre (1,2litre est la valeur communément prise)

- Le volume résiduel(VR), non mesurable par le spiromètre est le volume d’air qui
reste dans les poumons après une expiration forcée et est de l’ordre de 1 à 1,5litre
mais le volume généralement pris est 1,2litre.

Le VR contribue à maintenir l’expansion normale des alvéoles et à éviter le collapsus ou


l’affaissement des poumons. Le volume résiduel est mesurable par des méthodes indirectes
basées sur l’utilisation de gaz traceur inerte.

Détermination du volume résiduel

Par deux méthodes indirectes dont le principe est basé sur la dilution d’un gaz traceur inerte
dans un ensemble poumon-spiromètre ou poumon-ballon en circuit fermé. Le sujet respire
dans le spiromètre ou le ballon.
1- Le wash out ou lessivage de l’azote
2- La méthode de l’hélium

1- La méthode du wash out

Principe : comme l’azote (N2) n’est pratiquement pas fixé ni transporté par le sang, on peut
déterminer le volume gazeux contenu dans les poumons à condition de connaître le
pourcentage de l’azote dans le mélange gazeux intra-pulmonaire et la quantité d’azote
contenu dans les poumons.
Le pourcentage de l’azote dans les poumons est connu à partir de l’analyse de l’air alvéolaire.
Sa valeur est 80%.
Pour connaître la quantité d’azote dans les poumons, on réalise le protocole suivant :
A la fin d’une expiration normale, le sujet inspire de l’oxygène pur pendant quelques minutes
et les gaz expirés sont recueillis dans un spiromètre. Au bout d’un certain temps, tout l’azote
pulmonaire passe dans le spiromètre. On mesure le volume de gaz expiré, on détermine sa
teneur en azote pour connaître le volume d’azote intra-pulmonaire. Le volume gazeux intra-
pulmonaire est déduit connaissant le pourcentage d’azote dans le mélange gazeux pulmonaire.
Ce volume = Volume d’azote x 100/80 et correspond à la somme VRE+VR soit la CRF (voir
plus loin).
Si Vol.N2 x 100/80 = VRE+VR, on tire VR=CRF–VRE

Application numérique

Volume total de gaz expiré par le sujet est 50litres et dans ce volume l’azote représente 4%,
donc le volume d’azote est 50x4/100=2litres
Le volume gazeux intra-pulmonaire est : 2x100/80=2,5litres soit VRE+VR
Sachant que VRE=1,2litre (voir plus haut), VR=2,5–1,2=1,3litre
Résultat : VR=1,3litre

2- Méthode de l’hélium
L’hélium est un gaz diffusible non toxique et qui n’est pas fixé par le sang ni à l’état dissous,
ni à l’état combiné.
Le protocole est le suivant : à la fin d’une expiration normale, le sujet respire dans un ballon
contenant 500ml d’hélium (He). Après quelques mouvements respiratoires, les gaz contenus
dans les poumons et le ballon s’homogénéisent. On analyse le contenu gazeux du ballon pour
déterminer la teneur en hélium. Connaissant la teneur en He du ballon, on peut déduire le
volume total (poumon + ballon).
Vol.total=VRE+VR+Vol.ballon. Connaissant le volume du ballon, VRE et le volume total, on
déduit VR=Vol.total – (VRE + Vol.ballon)

Application numérique

Vol.ballon=500ml
Teneur en He après homogénéisation : 1/6 soit un volume d’He pour 6volumes du mélange.
Sachant que la teneur en He, CHe=Vol.He/Vol.total=1/6, Vol.total=Vol.He/CHe=Vol.He x 6
Vol.total=500x6=3000ml ou 3litres
Vol.total=VRE+VR+Vol.ballon d’où VR=Vol.total – (VRE+Vol.ballon)
VR=3 – (1,2+0,5) = 3 – 1,7 = 1,3litre
Résultat : VR=1,3litre

Les capacités pulmonaires


La mesure des volumes pulmonaires permet de déterminer d’autres grandeurs biologiques :
les capacités pulmonaires c'est-à-dire la somme ou le groupage d’au moins deux volumes
pulmonaires.
On distingue la capacité inspiratoire(CI), la capacité vitale(CV), la capacité résiduelle
fonctionnelle (CRF) et la capacité pulmonaire totale (CPT).
- La capacité inspiratoire est le volume d’air qui peut être inspiré après une expiration
normale
CI =VC+VRI = 0,5 + (2,5 à 3,5) = 3 à 4litres
- La capacité vitale est le volume d’air mobilisé lorsqu’une personne fait une inspiration
forcée suivie d’une expiration forcée, c’est aussi la quantité totale d’air échangeable.
CV = VC+VRI+VRE = 0,5+ (2,5 à 3,5) + 1,2 = 4,2 à 5,2litres
- La capacité résiduelle fonctionnelle représente le volume d’air qui reste dans les poumons
après une expiration normale.
CRF =VRE+VR = 1,2 + 1,2 = 2,4litres
- La capacité pulmonaire totale est la somme de tous les volumes pulmonaires
CPT = VC+VRI+VRE+VR = CV+VR= (4,2 à 5,2) + 1,2 = 5,4 à 6,4litres
Les volumes pulmonaires varient avec l’âge et la taille des sujets. Tous les volumes et
capacités pulmonaires sont environ 15 à 20% moindres chez la femme que chez l’homme et
sont plus importants chez les jeunes sportifs que chez les sujets chétifs et les personnes âgées.

Notion d’espace mort

L’espace mort correspond à un volume d’air présent dans l’appareil respiratoire, mais ne
participant pas aux échanges gazeux. On distingue l’espace mort anatomique, l’espace mort
alvéolaire et l’espace mort physiologique.

- L’espace mort anatomique (VD) correspond au volume d’air présent dans les voies
respiratoires à l’exception des bronchioles respiratoires et représente environ le tiers
du volume courant. VD= 1/3VC ≈ 150ml

- L’espace mort alvéolaire est le volume d’air contenu dans un territoire alvéolaire, qui
pour diverses raisons (alvéoles affaissées ou obturées par du mucus…) n’est pas ou
peu perfusé. Les échanges gazeux ne sont pas réalisés à cet endroit car le sang
n’atteint pas les alvéoles. Les causes peuvent être une altération de la membrane
alvéolaire à la suite de certaines maladies comme la tuberculose, la silicose (due à une
exposition à des poussières de silice) et l’emphysème (dilatation et destruction des
alvéoles et bronchioles par le tabagisme ou par la pollution atmosphérique).

- L’espace mort physiologique ou total est la somme de l’espace mort anatomique et de


l’espace mort alvéolaire.

Chez un sujet sain, les espaces morts anatomique et physiologique sont presque équivalents
car toutes les alvéoles sont fonctionnelles.
C’est en cas de certaines pathologies telles que la tuberculose, la silicose, les pneumonies qui
diminuent les capacités de diffusion pulmonaire des gaz respiratoires, que l’espace mort
physiologique est beaucoup plus grand que l’espace mort anatomique.

3-4- Les débits pulmonaires

En rapportant les volumes gazeux mobilisés à l’unité de temps, on définit un débit.


Le débit ventilatoire ou pulmonaire est donc le volume d’air déplacé (inspiré ou expiré) par
unité de temps.

• 3-4-1- La ventilation-minute de repos ou débit-minute est le produit du volume inspiratoire


ou expiratoire par la fréquence respiratoire de repos soit 0,5×12 à 15 mouvements /min = 6 à
7,5litres/min. En cas d’effort physique le débit-minute peut atteindre 100 à 170litres/min.

• 3-4-2- Le volume expiratoire maximal par secondeVEMSs’évalue de la façon suivante : A


la fin d’une inspiration forcée, le sujet bloque momentanément sa respiration puis expire de
façon explosive c'est-à-dire aussi rapidement que possible sa capacité vitale
On mesure alors le volume expiré pendant la première seconde de cette expiration : c’est le
VEMS.
En comparant le VEMS à la CV, on définit le rapport VEMS/CV appelé Rapport
TIFFENEAU ou Coefficient d’utilisation de la capacité vitale.
On cherche ce Rapport en épreuve fonctionnelle respiratoire pour évaluer la fonction
pulmonaire.
Chez un sujet normal, ce rapport dépasse 0,75. Ce qui signifie que ce sujet jeune expire au
moins 75% de sa capacité vitale dans la première seconde de cette expiration explosive.
En revanche chez un sujet asthmatique ou présentant des pneumopathies obstructives, le
rapport TIFFENEAU est inférieur à 0,75 (comprise entre 0,2 et 0,6) indiquant une perte
d’élasticité pulmonaire ou de perméabilité bronchique.

En cas de difficultés respiratoires ou d’insuffisance ventilatoire, le VEMS diminue.


On distingue l’Insuffisance Ventilatoire Obstructive (IVO) de l’Insuffisance Ventilatoire
Restrictive (IVR).
L’IVO est caractérisée par une gêne inspiratoire et surtout expiratoire à l’écoulement de l’air
dans les voies aériennes. Les causes : bronchite chronique obstructive, asthme, tuberculose,
emphysème,… le VEMS baisse plus que la CV, si bien que le rapport VEMS/CV est
inférieur à la normale.
L’IVR est caractérisée par une diminution des volumes pulmonaires. Les causes : obésité,
pleurésie, pneumothorax, ablation pulmonaire, emphysème,…. VEMS et CV sont en dessous
de la normale mais le rapport VEMS/CV peut être normal

IVO ou IVR peut être aigüe ou chronique.

REMARQUES : les conditions physiques des gaz en physiologie respiratoire

* Les volumes pulmonaires varient en fonction de la température et de la pression


atmosphérique. Lorsqu’on donne un volume pulmonaire, il convient de préciser les conditions
dans lesquelles ce volume a été mesuré.

* Par convention, les différents volumes gazeux mis en jeu dans la ventilation sont mesurés
dans les conditions BTPS.

* Les conditions BTPS (Body Temperature, Pressure, Saturated) sont celles dans lesquelles se
trouvent les gaz dans les poumons.
B pour body, T pour température corporelle et on suppose que la température des gaz dans les
poumons est égale à celle du corps soit 37°C, P pour pression (pressure) ambiante et S pour
saturation en vapeur d’eau (saturated with water vapor).

* Les conditions ATPS (Ambiant Temperature and Pressure, Saturated with water vapor) sont
les conditions des gaz dans un spiromètre. Température et pression ambiantes, gaz saturé de
vapeur d’eau.

* Les conditions STPD (Standard Temperature, Pressure, Dry) sont relatives aux conditions
normales standard des physiciens. Température 0°C, Pression 760mmHg, gaz sec. Dans ces
conditions, une mole de gaz occupe un volume de 22,4litres et contient 6,023•1023 molécules.

* Il est possible de passer d’une condition à une autre.


1volume BTPS = 1volume ATPS + 10%1volume ATPS = 1,1litre ATPS
1volume STPD = 1volume ATPS – 10%1volume ATPS = 0,9litre ATPS
1litre en ATPS devient 0,9 litre en BTPS et 1,1litre en STPD.
4- Les échanges gazeux et le transport des gaz respiratoires

4-1- Rappel de quelques notions physiques de base concernant les gaz


4-2- Les différents niveaux d’échange
4-3- Le transport de l’oxygène
4-4- Le transport du gaz carbonique
4-5- Le quotient respiratoire

4-1- Les notions physiques de base


Pour bien comprendre comment s’effectuent les échanges gazeux dans l’organisme, il faut se
rappeler quelques propriétés physiques des gaz en phase gazeuse et en phase liquide.

Lois des gaz en phase gazeuse

1- Loi de GAY-LUSSAC : relative à l’isobarie, relie la température et le volume d’un


gaz à une pression constante. Elle montre l’influence de la température sur les gaz. Les
gaz se dilatent quand la température augmente selon la relation : Vt = V0 (1+αt) avec
Vt volume d’un gaz à la température t en °C ; V0 volume du même gaz à la
température t0=0°C et α coefficient de dilatation du gaz à pression constante

2- Loi de BOYLE-MARIOTTE : relative à l’isothermie concerne le rapport du volume et


de la pression d’un gaz à température constante.
A température constante, le volume d’un gaz est inversement proportionnel à la
pression qu’il reçoit. Le produit PxV=Constante avec P pour pression et V pour
volume d’un gaz parfait.
Si P varie, V varie en raison inverse de P ou si on double P, le volume diminue de
moitié.

3- Loi des gaz parfaits est une combinaison des lois de GAY-LUSSAC et BOYLE-
MARIOTTE qui conduit à la relation suivante : PV = nRT avec P (pression du gaz), V
(volume du gaz), n (nombre de molécules gazeuses), T (température absolue en °K) et
R (constante des gaz parfaits).
A 0°C ou T=273 et à une pression P=760mmHg, une mole de n’importe quel gaz
parfait ou idéal, occupe un volume de 22,4litres et contient 6,023 •1023molécules

4- Loi de DALTON ou des pressions partielles. La pression totale d’un mélange gazeux
est égale à la somme des pressions partielles de chaque gaz du mélange. La pression
d’un gaz d’un mélange est directement proportionnelle au pourcentage du gaz dans le
mélange.

Pour illustrer cette loi des pressions partielles, considérons les % et les pressions partielles (P)
de l’O2, du CO2, de l’N2 et de l’H2O dans l’air alvéolaire hydraté et déshydraté (Tableau1)
Tableau1 : Pourcentage et Pressions partielles des gaz dans l’air alvéolaire sec et
hydraté

O2 CO2 N2 H2O Total


% (air alvéolaire déshydraté) 14,7 5,5 79,8 0 100
P (air alvéolaire déshydraté) 111,72 41,8 606,48 0 760
P (air alvéolaire hydraté) 104,81 39,21 568,98 47 760

REMARQUE
En phase gazeuse, les gaz diffusent ou se déplacent toujours des zones de hautes pressions
vers celles de basses pressions
Les pressions partielles sont importantes parce qu’elles déterminent les déplacements d’O2 et
de CO2 entre l’atmosphère et les poumons, entre les poumons et le sang et enfin entre le sang
et les cellules de l’organisme.
Lorsqu’un mélange de gaz diffuse à travers une membrane perméable (membrane alvéolo-
capillaire), chaque gaz diffuse de la région où sa pression partielle est plus élevée vers la
région où elle est plus faible. Plus la différence de pression est grande plus la vitesse de
diffusion est grande.

Loi des gaz en phase liquide

Loi de HENRY
Cette loi est relative à la solubilité des gaz ou à la dissolution des gaz dans un liquide.
Quand un mélange de gaz (phase gazeuse) est en contact avec un liquide (phase liquide),
chaque gaz se dissout dans le liquide en proportion de sa pression partielle (ou de son %) dans
le mélange et de son degré de solubilité dans le liquide.
Plus la pression partielle exercée par un gaz sur un liquide est importante et son coefficient de
solubilité élevé, plus grande est la quantité de gaz en solution
A l’équilibre les pressions partielles des gaz sont les mêmes dans les deux phases (Fig.1)
Par comparaison avec l’oxygène, beaucoup de gaz carbonique est dissous dans le plasma
parce que le coefficient de solubilité du CO2 est 25 fois plus grand que celui de l’O2.
*Prenons l’exemple de la bouteille de coca pour illustrer la loi de HENRY.
Lorsqu’on débouche une bouteille de coca, il se produit un sifflement et des bulles de gaz
montent à la surface pendant un certain temps. Le gaz dissous est le CO2, mais comme
l’embouteillage et l’encapsulage se font à haute pression, le CO2 reste dissous tant que la
bouteille est fermée. Mais dès son ouverture, la pression tombe et le CO2 s’échappe de la
solution en faisant des bulles

4-2- Les différents niveaux d’échange gazeux


Les échanges gazeux se situent à deux niveaux : au niveau des capillaires pulmonaires et au
niveau des capillaires tissulaires systémiques (Fig.1).

- Niveau pulmonaire
Le sang qui provient des tissus avec des pressions partielles d’oxygène PO2= 40mmHg et du
dioxyde de carbone PCO2 = 46mmHg, s’équilibre avec l’air alvéolaire dont les pressions
partielles des gaz respiratoires sont PO2 = 100mmHg et PCO2 = 40mmHg. Le sang hématosé
résultant transite par les veines pulmonaires avec les mêmes pressions partielles que celles de
l’air alvéolaire*, arrive au cœur gauche et entre dans la grande circulation jusqu’aux
capillaires tissulaires systémiques.

- Niveau systémique
A ce niveau, le sang artériel transporté par les artères systémiques entre en contact avec les
liquides interstitiels où les pressions partielles de l’oxygène et du gaz carbonique sont
respectivement : PO2 = 40mmHg et PCO2 = 46mmHg. Les parois des capillaires et les
membranes des cellules étant parfaitement perméables à l’oxygène et au gaz carbonique, le
passage de ces gaz à travers ces barrières se fait par diffusion suivant un gradient des
pressions partielles par intermédiaire du milieu interstitiel.
La différence de pressions partielles des gaz respiratoires entre le sang artériel des capillaires
systémiques et le milieu interstitiel entraîne une libération de l’oxygène et une prise en charge
du dioxyde de carbone par le sang artériel qui devient du sang veineux avec une PO2 =
40mmHg et une PCO2 = 46mmHg.
Le sang veineux retourne au cœur droit et est ensuite envoyé aux poumons où au contact de
l’air alvéolaire, il cédera son CO2 et se chargera en O2 pour un nouveau cycle.
*La PO2 du sang hématosé quittant les poumons par les veines pulmonaires est généralement inférieure de 2 à
3mmHg à la PO2 de l’air alvéolaire

REMARQUES

Les quantités relatives (en pourcentage approximatif du mélange gazeux) d’O2 et de CO2
diffèrent entre l’air ambiant, l’air alvéolaire et l’air expiré. Elles ont les valeurs suivantes :

gaz O2 CO2
air ambiant 21% 0%
air expiré 17% 4%
air alvéolaire 14,70% 5,50%

Par comparaison avec l’air inspiré ambiant, l’air alvéolaire a moins d’O2 (14,7% contre 20%)
et plus de CO2 (5,5% contre 0%) parce que les échanges gazeux se produisent dans les
alvéoles. En revanche, l’air expiré contient plus d’O2 que l’air alvéolaire (17% contre 14,7%)
et moins de CO2 (4% contre 5,5%) parce qu’une partie de l’air expiré se trouvait dans l’espace
mort anatomique et n’a pas participé aux échanges gazeux.
L’air expiré est un mélange d’air alvéolaire et d’air ambiant qui n’a pas dépassé l’espace mort
anatomique.
4-3- Le transport de l’O2

L’O2 est transporté sous deux formes : dissoute dans le plasma et combinée à l’hémoglobine
des hématies. Les hématies prennent en charge la presque totalité de l’oxygène du sang.

- La forme dissoute
L’O2 est peu soluble dans le plasma. Seul 1% environ des molécules d’O2 est sous forme
dissoute, tout le reste est sous forme combinée. Cependant la forme dissoute est une étape
intermédiaire obligatoire dans les échanges de ce gaz. L’O2 est d’abord dissous dans le plasma
avant d’être capté par les globules rouges dans sa forme combinée.
Par ailleurs seul l’O2 dissous peut diffuser des capillaires tissulaires vers les cellules des
tissus.
* Un litre de sang artériel contient environ 200ml d’O2 avec seulement 3ml sous forme
dissoute et le reste sous forme combinée à l’hémoglobine

- La forme combinée
L’O2 est transporté majoritairement sous forme combinée à l’hémoglobine (Hb).
Chaque molécule d’hémoglobine est formée de quatre sous unités chacune contenant une
portion non protéique l’hème liée à une chaîne polypeptidique. L’hème porte un atome de Fer
auquel se lie une molécule d’O2. Donc chaque Hb possède quatre atomes de Fer pouvant
transporter quatre molécules d’O2 selon la réaction :
Hb4 + 4O2 ↔ Hb4O8
Il s’agit d’une réaction rapide, réversible, auto-catalytique et qui se fait par étapes :
Hb4+ O2 ↔ Hb4O2
Hb4O2 + O2 ↔ Hb4O4
Hb4O4 + O2↔ Hb4O6
Hb4O6 + O2 ↔ Hb4O8

Trois facteurs essentiels parmi d’autres déterminent la quantité d’oxygène fixée par l’Hb : la
PO2, la teneur du sang en Hb et la PCO2.
• La PO2
L’influence de ce facteur est mise en évidence sur la courbe de dissociation de
l’oxyhémoglobine (Fig.8). Globalement plus la PO2 est élevée plus la quantité d’oxygène
fixée est élevée mais le contenu du sang en oxygène varie de façon particulière :
- le plateau entre 60 et 100mmHg où l’hémoglobine est quasi saturée en oxygène peut
paraître comme un mécanisme de sécurité
- en deçà de 60mmHg la courbe sigmoïde se modifie notablement et pour une
PO2=25mmHg, le sang ne transporte plus que 50% de la quantité possible (Hb est
saturée à 50%)

•• La teneur du sang en Hb
Dans le sang, la quantité normale d’hémoglobine est 15g/100ml
- Si l’hémoglobinémie est inférieure à la norme il y a déficit d’oxygène (anémie,
drépanocytose ou anémie falciforme).
- Si l’hémoglobinémie est au contraire supérieure à la norme il y a excès d’oxygène ou
suroxygénation (polyglobulie ou polycythémie d’altitude ou chez certains sportifs).

••• La PCO2
Le rôle de ce facteur est illustré aux Figures 9 et 10. Si la PCO2 est élevée, l’Hb fixe moins
l’O2. En d’autres termes il faut une PO2 plus élevée pour que l’Hb lie la même quantité d’O2.

Le dioxyde de carbone diminue l’affinité de l’Hb pour l’O2. C’est l’effet BOHR à savoir,
schématiquement l’interaction du CO2 sur la fixation de l’O2 par l’Hb. Cet effet facilite le
transport de l’oxygène des poumons vers les tissus ou sa libération au niveau périphérique.

Les autres facteurs déterminant plus ou moins la quantité d’oxygène fixée par l’hémoglobine
sont : le pH, la température et le 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG) (Fig. 9, 10 et 11).

• Le pH
Si le pH est élevé, la fixation de l’oxygène augmente. Si le pH diminue, ce qui correspond à
une augmentation du CO2 ou de la PCO2, l’hémoglobine fixe moins l’oxygène. La courbe de
dissociation oxygène-hémoglobine se déplace vers la droite (Fig.9 et 10).

• La température
Les Figures 10 et11 montrent la relation entre la saturation de l’Hb et la température.
Une augmentation de la température est assimilable à une augmentation du métabolisme
cellulaire avec une production accrue de CO2 (voir effet d’une augmentation de la PCO2)

• Le 2,3-diphosphoglycérate
Le 2,3-DPG est un composé phosphate qui se trouve en grande quantité dans les globules
rouges alors qu’il est à l’état de traces dans les autres cellules.
C’est un produit intermédiaire du métabolisme du glucose (glycolyse) qui se lie de façon
réversible à l’hémoglobine, diminuant ainsi son affinité pour l’oxygène d’où le déplacement
de la courbe vers la droite (Fig.10).
La synthèse du 2,3-DPG dépend d’une enzyme la DPG-mutase qui est presque exclusivement
érythrocytaire.
Conditions dans lesquelles le 2-3DPG augmente : lorsque les tissus sont en hypoxie
- en haute altitude où il y a raréfaction de l’O2 dans l’air
- en cas d’effort physique
- en cas d’anémie chronique
4-4- Le transport du CO2
Le dioxyde de carbone est aussi transporté sous deux formes : la forme dissoute et la forme
combinée

-La forme dissoute


A l’inverse de l’oxygène, le gaz carbonique est très soluble dans le sang 20 à 25 fois plus que
l’oxygène. Cependant la quantité de CO2 sous forme dissoute est très faible 5% du CO2 total
transporté par le sang. Le reste soit 95% est transporté sous forme combinée.
* Dans 1 litre de sang artériel, il y a environ 500ml de CO2 avec environ 25ml sous forme
dissoute.
- La forme combinée
Il existe plusieurs formes chimiques combinées du CO2 dans le plasma et dans les hématies :
la forme métabolisée du CO2 en bicarbonates, la forme combinée à l’Hb ou à d’autres
protéines plasmatiques (les carbamates ou composés carbaminés).

•Les ions bicarbonates


Les ions bicarbonates représentent la première forme de transport du CO2 70 à 90% du
CO2total transporté par le sang.
La biosynthèse de bicarbonates est essentiellement un phénomène érythrocytaire. Le CO2 est
transformé à l’intérieur des globules rouges en acide carbonique qui se dissocie ensuite en
ions H+ et CO3H– (bicarbonates) selon la réaction suivante :

CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ CO3H– +H+

A l’intérieur des hématies la réaction est accélérée grâce à une enzyme, l’anhydrase
carbonique. Cette enzyme est absente dans le plasma si bien que l’ion bicarbonate y est
formé mais très lentement et en infime quantité.
Les ions CO3H– sortent des hématies en échange des ions Chlore Cl– (principal anion du
plasma) c’est l’effet HAMBURGER ou déplacement du chlore. Dans le plasma les ions
CO3H– s’associent aux sodiums Na+ pour donner des bicarbonates de sodium CO3HNa,
augmentant ainsi la réserve alcaline du sang (Fig.12).
La plupart des ions H+ se fixe sur l’hémoglobine (Hb–+H+) pour donner HbH (hémoglobine
réduite) constituant ainsi un système tampon. Seule une petite fraction d’ions H+reste libre et
acidifie le sang veineux.

Explication de l’effet Hamburger.


L’effet Hamburger ou échange d’anions qui maintient l’équilibre électrique entre le plasma et
les globules rouges est lié à la perméabilité sélective de la membrane des globules rouges vis-
à-vis de certaines espèces ioniques. Ainsi :
1. le globule rouge contient de l’Hb comme protéine principale sous forme d’anion
protéinate Hb– et du cation K+ comme sel, alors que le plasma contient diverses
protéines plasmatiques sauf l’Hb et divers ions dont les principaux sont le Na+ et le Cl−
2. la membrane des globules rouges est imperméable aux différentes protéines globulaire
et plasmatiques, aux cations K+ et Na+ mais perméable aux anions Cl− et CO3H−
3. lorsque le sang devient veineux, les globules rouges s’enrichissent en Cl− et
s’appauvrissent en CO3H− alors que le plasma s’enrichit en CO3H− et s’appauvrit en
Cl−. Il y a donc eu échange d’anions entre le globule rouge et le plasma. C’est ainsi
qu’Hamburger explique le déplacement du Cl− qualifié d’effet Hamburger.

• Les carbamates
Ils représentent la deuxième forme de transport du CO2 soit environ 5 à 25% du CO2 total
transporté.
L’hémoglobine présente de nombreux radicaux aminés –NH2 libres sur lesquels réagit le CO2
selon la réaction : Hb-NH2 + CO2 ↔ HbNHCOOH (carbhémoglobine ou
carbaminohémoglobine). Cependant cette réaction n’est pas spécifique de l’Hb car dans le
plasma d’autres composés aminés (protéines plasmatiques) peuvent fixer le CO2 pour donner
les composés carbaminés ou carbamates. Toutefois, la quantité de CO2 fixée sur les protéines
plasmatiques est négligeable. Si bien qu’en pratique seule l’Hb se prête à cette réaction.

Tout comme une augmentation de la PCO2 influence l’affinité de l’hémoglobine pour


l’oxygène, une PO2 élevée diminue la fixation du dioxyde de carbone par l’hémoglobine :
c’est l’effet HALDANE qui démontre l’influence de la PO2 sur l’affinité de l’hémoglobine
pour le CO2. C’est l’effet réciproque de l’effet BOHR qui facilite le transport du CO2 des
tissus vers les poumons (Fig.13).
REMARQUES

- L’hémoglobine a une forte affinité pour le monoxyde de carbone (CO) 210 fois supérieure à
l’affinité de l’Hb pour l’oxygène. Ce qui signifie que pour des PCO très faibles (en particulier
pour une PCO de 100/210, l’Hb est très rapidement saturée à 98%.
La carboxyhémoglobine est la combinaison de l’Hb au monoxyde de carbone HbCO à ne pas
confondre avec la carbhémoglobine HbCO2.

- L’oxycarbonisme ou l’intoxication par le HbCO, est une forme particulière d’hypoxie


respiratoire, principale cause du décès en cas d’incendie.
Le CO produit lors des incendies, se retrouve aussi dans les gaz d’échappement des moteurs
et dans la fumée de cigarette. C’est un gaz incolore et inodore qui dispute à l’oxygène les sites
de liaison de l’hème. Les sujets qui le respirent n’en ont pas conscience et se trouvent
rapidement asphyxiés.
4-5- Le quotient respiratoire : QR
Le quotient respiratoire est le rapport du volume de CO2 produit au volume d’O2 consommé
en un temps donné : QR=VCO2/VO2.
La valeur de ce rapport est généralement inférieure à l’unité puisqu’on rejette moins de CO2
qu’on ne consomme d’O2.
Dans les conditions normales, les cellules de l’organisme consomment environ 250ml d’O2
par minute et produisent environ 200ml de CO2 au même moment. On voit que le QR habituel
est de l’ordre de 0,8. Mais il varie en fonction de la qualité des nutriments utilisés pour fournir
de l’énergie aux cellules.
Lorsque l’organisme fait appel exclusivement aux glucides pour ses besoins métaboliques,
une molécule de CO2 est produite pour une molécule d’O2 consommée et le QR est égal à
l’unité selon la réaction d’oxydation suivante :

* Le glucide de référence est le glucose : C6H12O6


C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + Energie (738 Cal) QR=6/6=1

Dans le cas des lipides ou des protides, nous avons les réactions suivantes :

* Le lipide de référence est l’acide stéarique C18H36O2


C18H36O2 + 26O2 → 18CO2 + 18H2O + Energie (2670Cal) QR=18/26≈0,7

* Le protide de référence est l’alanine C3NH7O2


2x(C3NH7O2) + 6O2 → CO(NH2)2 + 5CO2 + 5H2O + Energie (435Cal) QR=5/6≈0,83

Le QR habituel, celui d’une alimentation normale ou mixte (0,82) est compris entre deux
limites extrêmes : 0,7 (utilisation métabolique des lipides) et 1 (utilisation métabolique des
glucides)

5- Régulation des phénomènes respiratoires

5-1- Origine de l’automatisme respiratoire


5-2- Contrôle de l’activité des centres respiratoires

La respiration est un acte automatique, cyclique et adaptable aux besoins de l’organisme en


oxygène. Quelle est l’origine de cet acte et comment est-il régulé de manière à l’adapter à
toutes les situations de l’organisme.

5-1- Origine de l’automatisme respiratoire

L’automatisme respiratoire est d’origine nerveuse, contrôlée par un groupe de neurones situés
dans le bulbe rachidien qu’on appelle centre respiratoire bulbaire, siège de la neurogénèse
ventilatoire.
Du point de vue fonctionnel, on distingue deux centres : le centre inspiratoire et le centre
expiratoire d’où partent des nerfs à destination des muscles respiratoires, et d’où arrivent des
afférences ou des informations périphériques hormonales ou provenant de divers
récepteurs (Fig.6 et14):
- chémorécepteurs (sensibles aux pressions partielles d’oxygène PO2, du gaz carbonique
PCO2 et au pH)
- mécanorécepteurs ou tensiorécepteurs (sensibles aux variations de distension des voies
respiratoires et du parenchyme pulmonaire)
- barorécepteurs
- thermorécepteurs
- nocicepteurs (sensibles à la douleur).

L’inspiration étant un processus musculaire actif et l’expiration un processus passif, une


théorie suggère que le centre respiratoire possède un fonctionnement basé essentiellement sur
une commande inspiratoire provoquant l’inspiration. Le rythme respiratoire normal résulte
de l’inhibition réciproque des centres inspiratoire et expiratoire interconnectés dans le
bulbe rachidien.
Lorsque le centre inspiratoire est activé, il y a inhibition du centre expiratoire et à la fin de
l’inspiration, il y a levée de l’inhibition du centre expiratoire qui peut alors s’exprimer, surtout
lors d’une expiration forcée. Ainsi s’alternent sans pause intermédiaire les mouvements
respiratoires normaux (inspiration-expiration) phénomène que l’on exprime schématiquement
par l’expression : l’inspiration appelle l’expiration et vice versa ;assurant un rythme
respiratoire normal.

A côté des centres bulbaires, existent d’autres centres nerveux secondaires qui participent à la
régulation et l’harmonisation de la ventilation. Il s’agit du centre pneumotaxique et du
centre apneustique situés dans la protubérance annulaire, du centre cortical et du centre
spinal.
Ces différents centres bulbaires et secondaires ont été mis en évidence grâce à des expériences
de sections étagées de l’axe cérébro-spinal ou à d’autres méthodes d’investigations comme les
lésions nerveuses localisées ou les stimulations nerveuses localisées (Fig15).

Commentaire de la figure15 : expérience de sections étagées du tronc cérébral permettant de


localiser les différents centres respiratoires

1/ Le centre rythmique bulbaire seul avec les nerfs vagues intacts (section3), est capable de
produire un rythme respiratoire de base mais d’amplitude irrégulière et haletant. La section
des vagues entraîne une diminution de la fréquence.
2/ Une section sous-bulbaire (section4) aboutit à une apnée complète, les vagues intacts ou
non.
3/ Lorsque le centre apneustique reste lié au centre bulbaire mais que la protubérance a été
sectionnée entre les centres pneumotaxique et apneustique, on a une respiration normale mais
d’amplitude assez élevée si les vagues sont intacts. Mais lorsque les vagues sont coupés, on
assiste à des spasmes inspiratoires prolongés entrecoupés d’expiration très courte qui
ressemble à une rétention volontaire de la respiration qu’on qualifie d’apneuse ou apneusis
(section2).
4/ Si le centre pneumotaxique est également relié au centre rythmique bulbaire, le schéma de
la respiration devient pratiquement normal (section1). La section des vagues diminue la
fréquence et augmente l’amplitude des mouvements respiratoires.

Il ressort de ces expériences de section étagées du tronc cérébral avec ou non le nerf vague
intact les faits suivants :

1- Le centre bulbaire seul engendre un rythme respiratoire de base mais irrégulier

2- Le centre pneumotaxique intervient dans la transition des phases inspiration-


expiration en envoyant des influx inhibiteurs à l’aire inspiratoire de manière à la
freiner avant que les poumons ne se gonflent trop. Ces influx limitent la durée de
l’inspiration et prépare le début de l’expiration (inspiration dure 2 sec. et l’expiration 3
sec.)
Par ailleurs le centre pneumotaxique reçoit en retour des influx provenant du centre
inspiratoire en activité et répond en inhibant le centre apneustique ce qui a pour effet
d’inhiber le centre inspiratoire. Cette boucle de contrôle négatif favorise la respiration
rythmique et régularise ainsi le rythme respiratoire de base.

3- Le centre apneustique active l’aire inspiratoire par des influx excitateurs qui
prolongent l’inspiration et partant, inhibent l’expiration ce qui a pour conséquence
l’apparition de mouvements inspiratoires tétanisants (longs) et d’expiration courte
appelés crampes inspiratoires ou apneuses. En temps normal, l’activité de ce centre est
inhibée par le centre pneumotaxique. Le centre apneustique se manifeste lorsque le
centre pneumotaxique est inactif (section 2).

4- L’intégrité des nerfs vagues est nécessaire au maintien d’une fréquence ventilatoire et
d’un volume courant normaux. Sa section a une incidence sur la fréquence et
l’amplitude des mouvements respiratoires (sections 1,2 et 3)
De plus le nerf vague est le principal nerf régulateur de la respiration par son
implication en tant que voie afférente à divers récepteurs dont leur stimulation est à
l’origine de nombreux réflexes tels que les réflexes nasaux : la stimulation de la
muqueuse nasale par la fumée, la poussière, les gaz irritants... entraîne diverses
manifestations : l’éternuement, la bradycardie, l’apnée…il s’agit de réflexes
protecteurs.

5- Le centre cortical intervient dans la maîtrise volontaire de la respiration avec


l’implication de l’hypothalamus dans la thermorégulation

6- Le centre spinal est un centre facilitateur en tant que propagateur des influx nerveux
sensitifs provenant de divers récepteurs (nocicepteurs, propriocepteurs,
thermorécepteurs) vers les niveaux supraspinaux.
La moelle épinière est aussi un centre d’intégration de nombreux réflexes musculaires
spinaux impliquant les propriocepteurs situés dans les muscles, tendons et articulations
qui détectent la position du corps, les tensions musculaires ainsi que la position et les
mouvements des articulations (Fig.6 et 14).
Deux observations étayent le rôle facilitateur du centre spinal :
1. Lorsque le centre respiratoire est déprimé quelle que soit la raison, et que la
respiration cesse, une gifle ou une aspersion d’eau froide sur la peau peut
souvent faire repartir la respiration.
2. Dès qu’on commence un exercice physique, la fréquence et l’amplitude
respiratoires augmentent avant même qu’apparaissent les variations de la PO2
et de la PCO2. Le principal stimulus à l’origine de ces changements rapides de
l’effort respiratoire provient des propriocepteurs qui envoient des influx qui
stimulent le centre inspiratoire bulbaire. Les propriocepteurs régissent le
mouvement des articulations et des muscles.
5-2- Contrôle de l’activité des centres respiratoires
Les centres respiratoires possèdent un automatisme propre, cependant leur fonctionnement est
soumis à un double contrôle nerveux et humoral.

- Contrôle nerveux
Ce contrôle peut être volontaire ou réflexe. En effet nous pouvons volontairement modifier
notre type de respiration. Ce contrôle volontaire a un rôle protecteur et nous permet d’éviter
d’inhaler les gaz irritants ou d’inspirer de l’eau dans les poumons.
Le contrôle réflexe prépondérant, implique divers récepteurs sensoriels disséminés tout le
long du système respiratoire et du système vasculaire.
• Les mécanorécepteurs sensibles à la distension ou aux variations de volume des structures
respiratoires, sont localisés au niveau des bronches, des bronchioles et du parenchyme
pulmonaire.
• Les chémorécepteurs ou chimiorécepteurs sensibles aux substances chimiques en solution
sont localisés au niveau des centres respiratoires (chémorécepteurs centraux), de la crosse
aortique et de la bifurcation carotidienne (chémorécepteurs périphériques).
• Les barorécepteurs sensibles aux variations de pression sont situés près de certains
chémorécepteurs : crosse aortique et sinus carotidien (Fig. 16).
Il existe une relation intercentrale entre le centre cardiovasculaire et le centre respiratoire.
La voie afférente de ces réflexes est formée par divers nerfs : le vague (principal nerf
régulateur), le glosso-pharyngien et le nerf de HERING.
La voie efférente est formée par les nerfs moteurs des muscles respiratoires (les nerfs
phréniques et intercostaux).
L’exemple type de réflexe est le réflexe de HERING et BREUER ou réflexe de distension
pulmonaire impliquant les mécanorécepteurs, et qui se manifeste de la façon suivante :
l’expansion pulmonaire inhibe l’inspiration et provoque l’expiration. Quand les
mécanorécepteurs sont stimulés par suite d’un gonflement excessif des poumons, des influx
nerveux sont envoyés par le X (le nerf vague) au centre inspiratoire. Ces influx inhibent ce
centre et l’expiration est alors déclenchée. Au fur et à mesure que les poumons se dégonflent
les mécanorécepteurs ne sont plus stimulés, le centre inspiratoire n’est plus inhibé et une
nouvelle inspiration s’amorce.

REMARQUE
Relation entre l’activité cortico-hypothalamique (thermorégulation) et les centres
cardiovasculaire et respiratoire :
1- l’hyperthermie → vasodilatation cutanée (sudation) → hypotension → hyperpnée
2- l’hypothermie → vasoconstriction (frisson) → hypertension → hypopnée
Les barorécepteurs doivent détecter les variations de pression et jouent un rôle modeste dans
les variations des mouvements respiratoires dans le cadre des relations intercentrales entre les
centres cardiovasculaire et respiratoire
- Contrôle humoral ou chimique

Le contrôle humoral le plus important masquant souvent le contrôle nerveux, est


essentiellement d’origine vasculaire. Il fait intervenir les PO2, PCO2 et le pH sanguin.
La PCO2 et le pH sont intimement dépendants l’un l’autre (voir formation des ions
bicarbonates). Une augmentation de la PCO2 entraîne une diminution du pH.
Lorsqu’on veut déterminer l’influence d’un facteur, on fixe ou on maintient constant les
autres facteurs.
• Le rôle de la PO2dans le contrôle humoral de la respiration est minime sauf en cas d’une
baisse importante de la PO2 inférieure à 50-60mmHg (Fig.8). En effet une baisse de la
pression partielle de l’oxygène de 100mmHg à 60mmHg n’a pratiquement pas d’effet sur le
pourcentage de saturation de l’hémoglobine. Mais si la diminution de la PO2 est en dessous de
60mmHg, on assiste à une hyperventilation tendant à ramener la PO2 vers la norme (Fig17
et18).
• La PCO2 est le facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation. Une
augmentation de la PCO2 même légère à partir de 40mmHg, entraîne une hyperventilation
tendant à ramener la PCO2 vers la norme (Fig.19 et 20)
Les chémorécepteurs centraux exercent la fonction principale de ce contrôle. En fait les
récepteurs centraux sont sensibles aux variations de pH induites par les variations de la PCO2.
Le CO2 diffuse facilement du plasma vers le liquide céphalo-rachidien où il s’hydrate :
CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ CO3H– +H+
Ce sont les protons H+ qui stimulant les récepteurs centraux entraînant une augmentation de la
ventilation.
• Si le pH diminue par addition d’acide lactique par exemple, alors que la PO2 et la PCO2 sont
maintenues constantes, il y a une augmentation de la ventilation et ce sont les récepteurs
périphériques qui jouent ici le rôle majeur dans la stimulation de la ventilation.
En résumé, les chémorécepteurs périphériques sont surtout sensibles aux variations de la PO2
et du pH non induites par une variation de la PCO2, et moins sensibles aux variations de la
PCO2.
Les chémorécepteurs centraux sont sensibles aux variations du pH induites par des variations
de la PCO2.

- Autres facteurs de contrôle de l’activité respiratoire

* La température (rappel) : une augmentation de la température stimule la ventilation sans


doute par l’intermédiaire des thermorécepteurs hypothalamiques. Par ailleurs une
augmentation de la température est souvent associée à une augmentation de l’activité
physique et elle contribue à la stimulation de la ventilation alvéolaire.
La fièvre entraîne une augmentation de la ventilation.

* L’adrénaline est également un stimulant de la ventilation. Le stress et l’exercice physique


entraînent une décharge d’adrénaline.

* La douleur : l’application d’un stimulus douloureux en une région quelconque du corps


peut provoquer une stimulation réflexe de neurones respiratoires avec l’implication des
nocicepteurs.
Une douleur prolongée provoque une augmentation de la fréquence respiratoire alors qu’une
douleur intense et soudaine peut entraîner un arrêt respiratoire.

* L’émotion : les états émotionnels sont souvent accompagnés par des modifications de la
ventilation. Certaines émotions inhibent les centres respiratoires. Elles coupent le souffle.
D’autres stimulent la respiration et entraînent une respiration rapide.