Vous êtes sur la page 1sur 5

33985_764_768.qxp 2.4.

2009 8:35 Page 1

le point sur…

La maladie de Basedow en 2009

La maladie de Basedow est une maladie autoimmune de la thy-


roïde qui se manifeste par une hyperthyroïdie, un goitre homo-
gène et parfois une ophtalmopathie. La fréquence de la maladie
est de moins de 1% avec une prédominance féminine de 5-10/1
homme. Le traitement consiste en l’administration d’anti-thyroï-
diens de synthèse (carbimazole) pendant douze à dix-huit mois.
Après l’arrêt du traitement, le risque de rechute est d’environ
50% ; chez ces patients, le radio-iode est le traitement de choix.

Rev Med Suisse 2009 ; 5 : 764-8


INTRODUCTION
J. Philippe L’hyperthyroïdie peut résulter de plusieurs causes et par con-
séquent de processus physiopathologiques totalement diffé-
Pr Jacques Philippe rents. Pour qu’un traitement approprié puisse être administré,
Service d’endocrinologie,
diabétologie et nutrition il est évidemment essentiel d’identifier la cause précise.
HUG, 1211 Genève 14 D’un point de vue physiopathologique, l’hyperthyroïdie peut
Jacques.Philippe@hcuge.ch résulter de trois mécanismes distincts :1
• d’une augmentation de la synthèse des hormones thyroï-
diennes. Dans ce cas, un traitement par anti-thyroïdiens de
synthèse est approprié (tableau 1).
Grave’s disease in 2009 • du relâchement dans la circulation d’hormones préformées et stockées dans la
Grave’s disease is an autoimmune disease of thyroïde. Dans ce cas, comme l’hyperthyroïdie est due essentiellement à une
the thyroid gland characterized by hyperthy-
inflammation de la glande (thyroïdite) et non à une augmentation de la synthèse
roidism, a homogenous goiter and occasio-
nally an ophtalmopathy. It occurs in less than
des hormones thyroïdiennes, le traitement par anti-thyroïdiens de synthèse ne
1% of the population with a large predomi- peut être efficace (tableau 1).
nance in women (10/1). Treatment is directed • de la prise d’une source exogène d’hormones thyroïdiennes.
to inhibit thyroid hormone synthesis with car- Ces trois types d’hyperthyroïdie peuvent être facilement différenciés par
bimazole during 12-18 months. Recurrence l’anamnèse et la clinique ; néanmoins, on doit parfois avoir recours à la scinti-
rates after stopping treatment is about 50% ; graphie thyroïdienne qui, dans le premier cas, démontre une augmentation de la
in these patients, radioactive iodine is the
captation de radio-iode alors que dans les deux autres cas une captation basse
preferred treatment.
est observée.
L’hyperthyroïdie est une maladie relativement commune puisqu’elle touche
environ 1% de la population ; cette prévalence peut augmenter jusqu’à 4-5% chez
les femmes âgées. Elle est plus fréquente chez la femme que chez l’homme avec
un rapport d’environ 5-10/1.
Dans cet article, nous n’aborderons pas les hyperthyroïdies secondaires à une
inflammation de la glande ou à la prise exogène d’hormones thyroïdiennes.

HYPERTHYROÏDIES DUES À UNE AUGMENTATION


DE LA SYNTHÈSE DES HORMONES THYROÏDIENNES
Outre la maladie de Basedow qui est la cause d’hyperthyroïdie la plus fré-
quente et sur laquelle nous allons revenir en détail, il faut mentionner cinq
autres causes d’hyperthyroïdie résultant d’une augmentation de la synthèse des
hormones thyroïdiennes (tableau 2).1

Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique


L’adénome toxique et le goitre multinodulaire toxique sont le résultat d’une

764 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 0
33985_764_768.qxp 2.4.2009 8:35 Page 2

Tableau 1. Diagnostic différentiel de l’hyperthyroïdie d’une destruction autoimmune de la glande similaire au


processus survenant dans la maladie de Hashimoto.
Augmentation de la production Augmentation du relâchement
des hormones thyroïdiennes des hormones thyroïdiennes Hyperthyroïdie due à un excès d’iode
par inflammation de la glande
Cette forme d’hyperthyroïdie peut se développer après
• Maladie de Basedow • Thyroïdite subaiguë de
• Goitre multinodulaire toxique De Quervain une surcharge en iode, comme par exemple après l’admi-
• Adénome toxique • Thyroïdite silencieuse nistration de produits de contraste pour une angiographie
• Hashitoxicose • Autres formes secondaires à ou un scanner,5 de produits riches en iode (algues), de cer-
• Maladie trophoblastique (môle l’amiodarone, le radio-iode,
tains médicaments tels que l’amiodarone 6 ou de produits
hydatiforme, choriocarcinome) l’interféron-α, etc.
• Tumeur des cellules germinales phytothérapeutiques (Maca). Les patients affectés par cette
forme d’hyperthyroïdie ont souvent un goitre multinodu-
laire. L’apport d’iode peut par conséquent mener à une
Tableau 2. Manifestations cliniques augmentation de la synthèse des hormones T3 et T4. Chez
Symptômes
ces patients, la scintigraphie thyroïdienne va montrer une
• Perte de poids captation élevée seulement lorsque la plupart de l’iode
• Palpitations, dyspnée reçu aura été excrété. La captation sera par contre basse si
• Intolérance à la chaleur, thermophobie, sudation l’iode continue à être administré ou si la substance conte-
• Faiblesse musculaire, fatigabilité
• Nervosité, irritabilité, labilité émotionnelle, dépression, difficultés nant de l’iode a une longue durée de vie biologique et donc
de sommeil reste en excès.
• Dysfonction érectile, diminution de la libido, dysménorrhée La durée de cette forme d’hyperthyroïdie dépend de la
• Perte de cheveux, ongles cassants
• Boulimie, diarrhées, selles liquides
persistance de la prise d’iode et de la demi-vie biologi-
• Irritation oculaire, larmoiement, œdème périorbitaire, diplopie que de la substance contenant de l’iode. Par exemple, si
l’apport d’iode est dû à une artériographie, l’hyperthyroïdie
Signes physiques
• Tachycardie sera de relativement courte durée (six à douze semaines).
• Troubles du rythme cardiaque Si par contre l’apport d’iode se fait par la prise d’amioda-
• Hypertension systolique rone, la durée de l’hyperthyroïdie pourra persister jusqu’à
• Erythème palmaire, onycholyse, aplatissement et amincissement des
ongles (ongles de Plummer), myxœdème prétibial, clubbing
six à douze mois, due à une longue demi-vie biologique de
• Goitre thyroïdien homogène, frémissement à la palpation, souffle l’iode. Dans ces cas-là, il est évident qu’un traitement de
thyroïdien systolodiastolique l’hyperthyroïdie par radio-iode est exclu pour plusieurs
• Brillance du regard, retard oculo-palpébral, exophtalmie, irritation de semaines à plusieurs mois jusqu’à élimination de l’iode en
la conjonctive, œdème palpébral
• Hyperréflexie avec décontraction musculaire raccourcie, tremblements, excès.
force musculaire proximale diminuée
• Gynécomastie La maladie trophoblastique et les tumeurs
• Hyperactivité motrice, nervosité des cellules germinales
L’hyperthyroïdie peut survenir chez les femmes qui ont
hyperplasie focale des cellules folliculaires thyroïdiennes une môle hydatiforme ou un choriocarcinome, ou encore
dont le fonctionnement devient autonome et indépendant chez les hommes avec une tumeur des cellules germinales
de la stimulation par la TSH (thyréostimuline hormone). Pour testiculaires. Cette forme d’hyperthyroïdie est probable-
expliquer cette prolifération cellulaire et cette capacité de ment due à l’excès de synthèse de l’hormone gonadotrope
synthétiser les hormones thyroïdiennes, des mutations chorionique qui peut se lier au récepteur de la TSH et par
somatiques activatrices du gène du récepteur de la TSH conséquent stimuler la biosynthèse des hormones thyroï-
ou encore de la protéine Gs-α, impliquée dans la produc- diennes. Le traitement est dirigé contre la tumeur ; néan-
tion d’AMP cyclique, ont été retrouvées dans un certain moins les anti-thyroïdiens de synthèse peuvent être utiles.
nombre de cas ; ces mutations n’expliquent pas tous les
adénomes ou goitres multinodulaires toxiques et il est par Hyperthyroïdie due à un adénome hypophysaire
conséquent probable que d’autres mutations génétiques avec production de TSH
soient retrouvées dans le futur.2-4 Les adénomes hypophysaires produisant de la TSH sont
La prévalence du goitre multinodulaire toxique est plus généralement des macroadénomes et peuvent être même
fréquente dans les contrées où l’apport quotidien d’iode invasifs.7 La plupart de ces patients ont un goitre thyroï-
est plutôt bas. dien et souvent des déficits de vision dus à la compression
des nerfs ou du chiasma optique. Ces patients présentent
Hashitoxicose une augmentation des hormones thyroïdiennes périphéri-
Le terme d’Hashitoxicose est la combinaison des mots ques avec une TSH qui n’est pas supprimée.
«toxicose» et «Hashimoto». Cette condition est rare ; elle
peut se rencontrer chez les patients qui ont une maladie
thyroïdienne autoimmune qui se présente avec une hyper- MALADIE DE BASEDOW
thyroïdie causée par la présence d’anticorps anti-récepteurs La maladie de Basedow affecte environ 0,5% de la po-
de la TSH comme dans une maladie de Basedow. Néan- pulation et est la cause de la majorité des cas d’hyperthy-
moins chez ces patients, cette période d’hyperthyroïdie est roïdie (entre 50 et 80%). Comme pour l’hyperthyroïdie en
suivie par le développement d’une hypothyroïdie résultant général, on observe une large prédominance féminine avec

0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 765
33985_764_768.qxp 2.4.2009 8:35 Page 3

un rapport homme-femme entre 5-10/1. La maladie affecte Néanmoins dans 10 à 20% des cas, ces anticorps ne sont
plutôt les femmes jeunes et d’âge moyen avec un pic entre pas détectables. Leur mesure n’est donc pas forcément
40 et 60 ans mais elle peut survenir à tout âge. La maladie obligatoire, particulièrement lorsque le contexte clinique
de Basedow est une thyroïdite autoimmune avec une est suffisant pour poser le diagnostic (femme jeune, goitre
composante génétique et des facteurs environnementaux homogène non douloureux, valeur de T3 élevée par rap-
prédisposant tous deux à la survenue de cette maladie. port à la T4).
Certaines sous-classes de gènes HLA de classe II ont été
identifiées comme facteurs génétiques prédisposants et, Imagerie
chez les jumeaux monozygotes, la concordance d’une mala- La plupart du temps, la palpation de la glande thyroïde
die de Basedow est retrouvée dans 35% des cas. L’histoire révèle un goitre homogène et est suffisante pour le diag-
familiale d’une maladie de Basedow est associée à un nostic. Néanmoins, il est parfois utile de recourir à l’ultra-
risque accru et à une survenue à un plus jeune âge de la sonographie de la glande thyroïde pour l’évaluation d’éven-
maladie. Parmi les facteurs de l’environnement associés à tuels nodules. La scintigraphie thyroïdienne peut être utile
une maladie de Basedow, on relève les stress majeurs, les pour distinguer une maladie de Basedow (captation aug-
infections et la période postgrossesse.8 mentée) d’une thyroïdite (captation basse) ; elle peut aussi
Si les processus immunologiques menant à la maladie être utile pour identifier un goitre multinodulaire toxique
de Basedow sont très peu connus, la cause de l’hyperthy- ou un nodule solitaire toxique. La scintigraphie est néan-
roïdie est la présence d’anticorps circulants de type IgG moins requise lorsqu’un traitement au radio-iode est prévu.
qui lient et activent le récepteur de la TSH. Cette activation
stimule la croissance et la prolifération des cellules folli- Autres investigations
culaires, cause de la croissance de la glande thyroïde, ainsi Dans les cas où le patient se plaint de symptômes ocu-
que la production d’hormones thyroïdiennes et plus parti- laires ou lorsqu’il y a une suspicion d’exophtalmie, le patient
culièrement la T3 par rapport à la T4. La fraction de T3 qui devrait être référé à un ophtalmologue afin d’en mesurer
est normalement sécrétée par la glande thyroïde est d’en- le degré par un exophtalmomètre de Hertel, possiblement
viron 20% du total alors que dans la maladie de Basedow un champ visuel et une imagerie de la cavité orbitaire.
elle augmente à environ un tiers. Dans les cas où un rythme cardiaque irrégulier est
détecté, un électrocardiogramme sera nécessaire. Chez les
Manifestations cliniques (tableau 2) femmes postménopausées, une densitométrie osseuse
Les manifestations cliniques de la maladie de Basedow peut être effectuée et dans les cas de gros goitres, un scan-
sont pour la plupart celles observées dans toute forme ner peut être nécessaire pour détecter une éventuelle
d’hyperthyroïdie (tableau 2). Néanmoins, quelques symp- obstruction trachéale ou œsophagienne.
tômes et signes cliniques peuvent être spécifiques à la
maladie de Basedow, particulièrement les symptômes et Traitement
les signes oculaires et beaucoup plus rarement (l 1% des Les options thérapeutiques pour la maladie de Basedow
patients) une dermopathie très localisée (le myxœdème sont au nombre de trois: 1) les anti-thyroïdiens de synthèse;
prétibial) et le clubbing. Il est à noter que certains symp- 2) le radio-iode et 3) la chirurgie. Ces trois traitements sont
tômes comme la dépression et la fibrillation auriculaire efficaces initialement, néanmoins le risque de rechute est
surviennent plus fréquemment chez les patients âgés que plus élevé chez les patients traités par anti-thyroïdiens de
chez les jeunes. synthèse (environ 40-50%) comparé aux patients qui reçoi-
vent le radio-iode (environ 20%) et ceux traités par chirur-
Tests de laboratoire (tableau 3) gie (l 5%).
Le diagnostic biologique de l’hyperthyroïdie est extrê-
mement simple puisqu’il suffit pour confirmer le diagnostic Le traitement pharmacologique 9-10
d’avoir une TSH dont la valeur est supprimée (tableau 3). Les traitements anti-thyroïdiens habituellement utilisés
La plupart du temps les valeurs d’hormones périphériques sont le carbimazole (Néo-Mercazole) et le propylthiouracile
de T3 et de T4 sont largement augmentées. Le test le plus (Propycil). Leur mécanisme d’action est d’interférer avec la
spécifique est la mesure des anticorps anti-récepteurs TSH. synthèse des hormones thyroïdiennes en empêchant la
iodination des tyrosines de la thyroglobuline par l’enzyme
Tableau 3.Tests de laboratoire peroxydase. Les anti-thyroïdiens de synthèse sont concen-
TSH : thyréostimuline hormone ; PTH : hormone parathyroïdienne. trés sélectivement dans la glande thyroïde (le rapport thy-
• TSH supprimée
roïde/plasma est d’environ 100/1). Outre l’inhibition de la
• Elévation des hormones thyroïdiennes périphériques (T4 libre et T3 synthèse des hormones thyroïdiennes, les anti-thyroïdiens
totale) de synthèse peuvent avoir d’autres actions telles qu’un effet
• Présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH d’immunosuppression et le blocage de la conversion T4 en
• Présence d’anticorps anti-thyroglobuline et anti-peroxydase
• Augmentation des aminotransférases hépatiques T3 pour le propylthiouracile à haute dose (environ 450 mg/
• Hypercalcémie, augmentation de la phosphatase alcaline, hypercalciurie jour).
(PTH basse) Les anti-thyroïdiens de synthèse sont absorbés rapide-
• Ostéopénie ou ostéoporose (augmentation du turnover osseux)
ment par le tube digestif (80-100%) avec un pic sérique
• Baisse du cholestérol total et du LDL-cholestérol
• Anémie normochrome normocytaire, leucopénie observé une à deux heures après la prise. Le propylthiou-
racile est fortement lié aux protéines plasmatiques (envi-

766 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 0
33985_764_768.qxp 2.4.2009 8:35 Page 4

ron 80%) alors que le carbimazole est transformé en thia- rer les tests hépatiques avant de commencer le traitement.
mazole qui est partiellement lié aux protéines (40%). Les L’amélioration des symptômes intervient généralement
effets anti-thyroïdiens obtenus avec ces substances durent trois à quatre semaines après l’initiation du traitement. Un
environ douze heures pour le propylthiouracile nécessitant traitement complémentaire de bêta-bloquants peut être
par conséquent une administration deux à trois fois/jour, nécessaire lorsque des symptômes particulièrement mar-
alors que pour le carbimazole les effets durent environ une qués de palpitations, de tremblements et de transpirations
vingtaine d’heures, nécessitant une prise une à deux fois sont relevés.
par jour. Les anti-thyroïdiens de synthèse ont une action La dose d’anti-thyroïdiens de synthèse devrait être ajus-
antagoniste de la vitamine K et peuvent donc augmenter tée pour normaliser les valeurs périphériques de T3 et de
les effets de l’anticoagulation. T4 dans un premier temps et maintenir la dose de carbi-
La dose de départ est d’environ de 15-30 mg/jour pour mazole entre 2,5 et 10 mg/jour jusqu’à une normalisation
le carbimazole ; on obtient sous ces doses un contrôle de la TSH. Un contrôle de la T4 libre et de la T3 totale de-
adéquat de l’hyperthyroïdie dans environ 90% des cas. Pour vrait être effectué toutes les trois semaines avec, si néces-
le propylthiouracile, la dose de départ est de 150-450 mg/ saire, une adaptation des doses de carbimazole de 5-10 mg/
jour. La supériorité de l’un par rapport à l’autre anti-thyroï- jour (figure 1).
dien de synthèse n’est pas établie mais au vu de la demi-vie Après six à douze mois de traitement, le pourcentage de
intrathyroïdienne plus longue du carbimazole, celui-ci est patients entrant en rémission est d’environ 50%, mais près
préféré ; en outre quelques études ont démontré une meil- de la moitié de ces patients vont rechuter. La rémission
leure efficacité et moins d’effets secondaires avec le car- est moins probable chez les hommes, chez les patients plus
bimazole. âgés (plus de 40 ans) et chez les patients avec une maladie
Les effets secondaires des anti-thyroïdiens de synthèse plus active (goitre important, valeurs de T4 et de T3 parti-
sont résumés dans le tableau 4. Il faut néanmoins relever culièrement élevées et taux d’anticorps anti-récepteurs à la
que l’agranulocytose est l’effet secondaire le plus redouté ; TSH élevé) (tableau 5). La durée du traitement anti-thyroï-
il survient chez 0,1-0,3% des patients. Tous les patients chez dien ne semble pas modifier le taux de rémission. En outre,
lesquels un traitement d’anti-thyroïdiens de synthèse est le traitement substitutif de T4 combiné aux anti-thyroïdiens
débuté devraient être avertis des éventuels symptômes de synthèse ne modifie d’aucune façon le taux de rémission.
d’agranulocytose tels que la fièvre, des douleurs évoca-
trices d’une angine ou des ulcérations buccales. L’agranu- Traitement au radio-iode
locytose est légèrement plus fréquente chez les patients Le traitement au radio-iode (Iode 131) peut être utilisé
âgés et aux doses les plus élevées d’anti-thyroïdiens ; elle comme traitement initial ou encore comme traitement de
survient la plupart du temps dans les premiers six mois de
traitement mais peut se produire à n’importe quel moment.
Une élévation des tests hépatiques peut apparaître comme
TSH supprimée
effet secondaire des anti-thyroïdiens de synthèse, mais elle T4 libre,T3 totaleq
peut être retrouvée dans la maladie de Basedow par l’effet
de l’hyperthyroïdie elle-même. Il est donc suggéré de mesu-

Tableau 4. Effets secondaires des anti-thyroïdiens • Goitre homogène


de synthèse non douloureux
• Jeune femme
Effets secondaires Fréquence Types
Non Oui
Mineurs
• Réactions cutanées 4-6% – Urticaire ou érythème maculaire Doute
• Arthralgies 1-5%
• Effets gastro- 1-5% – Intolérance gastrique, nausées
intestinaux Examens • Ultrasonographie • Anticorps • Carbimazole 15-30 mg
complé- • Selon clinique anti-récepteurs en deux prises
Majeurs mentaires TSH • Contrôle de la T4 libre
et prise • Ultrasonographie et T3 totale toutes les
• Polyarthrite 1-2% – Syndrome arthritique des anti-
en charge ou scintigraphie 3-4 semaines jusqu’à
thyroïdiens stabilisation de la dose
• Vasculite ANCA Rare – Positivité des ANCA parfois de carbimazole et des
positive observée chez les patients non valeurs de T4 libre et
traités ou traités mais sans T3 totale puis, si le
symptôme traitement est toujours
• Agranulocytose 0,1-0,5% – Fréquemment dans les 3-6 nécessaire, tous les
premiers mois de traitement deux mois jusqu’à six
ou douze mois
– Surtout personnes âgées et
• Ensuite, essai de sevrage
doses élevées du carbimazole
– Rarement accompagnée de • Si rechute, reprendre
thrombocytopénie et d’anémie le traitement et consi-
aplastique dérer le radio-iode
• Hépatite immuno- 0,1-0,2% – Avec propylthiouracile essen-
allergique tiellement Figure 1. Algorithme de prise en charge
• Cholestase Rare – Avec carbimazole TSH : thyréostimuline hormone.

0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 767
33985_764_768.qxp 2.4.2009 8:35 Page 5

Tableau 5. Rémissions et récidives une option chirurgicale est à envisager. Une prise en charge
TSH : thyréostimuline hormone. pluridisciplinaire entre le généraliste, l’endocrinologue et
l’ophtalmologue est alors nécessaire.
Les récidives surviennent le plus fréquemment dans les six pre-
miers mois après l’arrêt des traitements et sont inhabituelles
après deux ans. Chirurgie
La thyroïdectomie est certainement le traitement le
Risque élevé de récidives en cas de : moins utilisé. Il s’agit néanmoins d’une option thérapeuti-
• Hyperthyroïdie sévère que qui peut être très utile, particulièrement chez les
• Goitre important
patients qui ont des effets secondaires sérieux des anti-
• Valeurs de T3 très élevées par rapport à valeurs de T4
• Anticorps anti-récepteurs TSH élevés
thyroïdiens de synthèse, des goitres importants ou des
• TSH l 1,0 mU/l sous traitement prolongé d’anti-thyroïdiens nodules suspects de malignité, qui refusent le radio-iode
ou encore souhaitent un traitement rapide et définitif.11
Chez ces patients, un traitement à l’iode (solution de Lugol
deuxième intention après les anti-thyroïdiens de synthèse. ou iodure de potassium) est recommandé pendant une
En Suisse, on l’utilise généralement en seconde intention. semaine afin de diminuer la synthèse et la sécrétion des
Un arrêt des anti-thyroïdiens de synthèse entre trois à sept hormones thyroïdiennes ainsi que la vascularisation de la
jours avant l’administration de radio-iode est nécessaire pour glande.
maximiser son efficacité. Une scintigraphie thyroïdienne
est généralement effectuée avant le traitement, d’une part
pour confirmer la captation diffuse et augmentée, typique CONCLUSION
de la maladie de Basedow, et, d’autre part, pour calculer La prise en charge de la maladie de Basedow nécessite
parfois la dose de radio-iode à administrer. En effet, celle-ci un diagnostic précis ainsi qu’un traitement approprié. Néan-
peut être calculée en fonction de la captation et du volume moins, le diagnostic et le traitement sont relativement
de la glande ou elle peut être arbitrairement fixée à une simples. Le suivi dépend de la rapidité de la réponse et
dose standard de 15 à 20 millicuries, dose qui permet de la survenue d’une récidive. En principe, un traitement
d’obtenir environ 80% de succès. Le but du traitement est d’anti-thyroïdiens de synthèse est poursuivi entre douze et
d’induire une hypothyroïdie afin de prévenir la récidive de dix-huit mois avec une tentative de sevrage et, si possible,
la maladie de Basedow ; le succès est donc défini comme d’arrêt avant d’envisager un traitement de radio-iode si
l’absence de récurrence de la maladie qui correspond gé- une rémission ne survient pas. Le suivi devrait se faire es-
néralement à l’induction d’une hypothyroïdie. Il est à noter sentiellement par un dosage des hormones thyroïdiennes
que le traitement au radio-iode est évidemment contre-in- périphériques toutes les trois semaines.
diqué pendant la grossesse et par conséquent toute femme
préménopausée devrait effectuer un test de grossesse avant Implications pratiques
le traitement. Une conception ne devrait être envisagée que
six à douze mois après un traitement à l’iode radioactif. > La maladie de Basedow est la cause la plus fréquente d’hy-
Les effets secondaires d’un traitement au radio-iode sont perthyroïdie chez la femme jeune
une thyroïdite qui peut causer des douleurs au niveau du
cou et dans certains cas, une hyperthyroïdie transitoire. La > Le test diagnostique le plus spécifique est la mesure des anti-
dose de radio-iode administrée dans la maladie de Basedow corps anti-récepteurs à la TSH
n’a pas été associée à la survenue de cancers. Lorsque les
> Le traitement de choix consiste en l’administration d’anti-
patients ont une ophtalmopathie de Basedow, un traite- thyroïdiens de synthèse et, en cas de non rémission ou de
ment au radio-iode peut aggraver l’atteinte oculaire. Dans ce récidive, de radio-iode
cas-là, un traitement de corticostéroïdes est nécessaire et

Bibliographie
1 * Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet 2003;362: thyroid adenoma : Absence of DNA mutations of the Engl J Med 2008;358:2594-605.
459-68. TSH receptor and Gs alpha. Eur J Endocrinol 1998; 9 ** Cooper DS. Drug therapy.Antithyroid Drugs. N
2 Parma J, Duprez L, van Sande J, et al. Diversity and 138:37-40. Engl J Med 2005;352:905-17.
prevalence of somatic mutations in the thyrotropin re- 5 Conn JJ, Sebastian MJ, Deam D, et al.A prospective 10 Abraham P, Avenell A, Park CM, et al. A systematic
ceptor and Gs-alpha genes as a cause of toxic thyroid study of the effect of nonionic contrast media on thy- review of drug therapy for Graves’hyperthyroidism.
adenoma. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:2695-701. roid function.Thyroid 1996;6:107-10. Eur J Endocrinol 2005;153:489-98.
3 Holzapfel HP, Führer D, Wonerow P, et al. 6 * Harjai KJ, Licata AA. Effects of amiodarone on 11 Stalberg P, Svensson A, Hessman O, Akerström G,
Identification of constitutively activating somatic thyro- thyroid function. Ann Intern Med 1997;126:63-73. Hellman P. Surgical treatment of graves’disease : Evi-
tropin receptor mutations in a subset of toxic multi- 7 Beck-Peccoz P, Brucker-Davis F, Persani L, et al. dence-based approach.World J Surg 2008;32:1269-77.
nodular goiters. J Clin Endocrinol Metab 1997;82: Thyrotropin-secreting pituitary tumors. Endocr Rev
4229-33. 1996;17:610-38. * à lire
4 Pinducciu C, Borgonovo G, Arezzo A, et al. Toxic 8 ** Brent GA. Clinical practice. Grave’s Disease. N ** à lire absolument

768 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 avril 2009 0