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UNIVERSITE BENYOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER


DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

LITHIASE VESICULAIRE

Docteur Noureddine Ait Benamar


Service de Chirurgie Générale
Clinique Djillali Rahmouni
Dr N. AIT BENAMAR : LITHIASE VESICULAIRE

SOMMAIRE

I. INTRODUCTION
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Epidémiologie descriptive
III.1.1. Age
III.1.2. Race
III.1.3. Sexe
III.2. Epidémiologie analytique
III.2.1. Médicaments
III.2.1.1. Contraception
III.2.1.2. Hypolipémiants
III.2.2. Obésité
III.2.3. Alimentation
III.2.4. Maladies et résections iléales
IV. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES

IV.1. Forme asymptomatique


IV.2. Formes douloureuses
IV.3. Formes compliquées
IV.3.1. Cholécystite aigue lithiasique
IV.3.2. Pancréatite aigue biliaire
IV.3.3. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret)
IV.3.4. Iléus biliaire
IV.3.5. Calculocancer
V. EXPLORATIONS BILIAIRES
V.1. Cholécystographie
V.2. Cholangiographie intraveineuse
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V.3. Echographie transpariétale


VI. Signes prédictives de LVBP
VI.1. Clinique
VI.2. Biologie
VI.3. Echographie
VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL
VII.1. Cholécystectomie
VII.2. Cholangiographie per opératoire (CPO)
VIII. CONCLUSIONS

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I. INTRODUCTION
La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou de plusieurs calculs dans le
cholecyste (réservoir biliaire), due à une bile sursaturée en cholestérol secondaire à un
déséquilibre du triangle de Small. Ces calculs sont dans la majorité des cas
cholestéroliques, rarement pigmentaires. L’évolution peut se faire vers des
complications septiques dominées par la cholécystite aigue et vers la migration du ou
des calculs dans la voie biliaire principale. Son traitement est chirurgical, a bénéficié
ces trois dernières décades de l’apport de la cœlioscopie qui constitue le « Gold
Standard ».

II. PHYSIOPATHOLOGIE

La bile hépatique est une solution aqueuse, formée de 90% d’eau, d’éléments
inorganiques (cations et anions) et des éléments organiques (cholestérol, sels biliaires
et phospholipides). Le cholestérol étant insoluble dans l’eau, doit être piégé par les
autres composants organiques de la bile. L’ensemble constitue des micelles qui sont
solubles dans l’eau. La formation des calculs de cholestérol suppose que les moyens de
solubilisation du cholestérol soient débordés avec précipitation du cholestérol en
excès. La sursaturation en cholestérol de la bile est la conséquence soit d’une sécrétion
exagérée en cholestérol par le foie soit par diminution des sels biliaires par interruption
du cycle enterohépatique.
La lithogénèse passe par cinq stades : génétique, chimique, physique (nucléation),
croissance. Plusieurs arguments suggèrent que le trouble métabolique conduisant à la
sécrétion de bile sursaturée en cholestérol pourrait avoir une origine génétique
expliquée par la prédominance élevée des calculs cholestérolique dans certains
groupes ethniques notamment les indiens d’Amérique du nord. Il est actuellement
admis qu’une bile sursaturée en cholestérol est nécessaire à la formation du calcul
cholestérolique. Ce concept initialement établi par Admirand et Small reste insuffisant,
en effet, le passage de la bile sursaturée en cholestérol à la formation de calculs se fait
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par l’agrégation des molécules de cholestérol pour former des microcristaux


microscopiques dont le facteur déclenchant est le mucus vésiculaire et les précipités
pigmentaires.
A coté des calculs cholestérolique, les calculs pigmentaires sont composés en majorité
de bilirubine et de ses dérivées. On distingue deux types principaux de calculs
pigmentaires, souvent appelés calculs noirs et calculs bruns. Le premier est constitué
de bilirubine observé dans les hyper hémolyses chroniques et aussi dans la cirrhose
tandis que le principal constituant du calcul brun est le bilirubinate de calcium.
L’hypothèse retenue pour la formation du calcul brun est une hydrolyse de la
bilirubine conjuguée sous l’effet de la glucuronidase d’origine bactérienne.

III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Epidémiologie descriptive
La prévalence et l’incidence de la lithiase vésiculaire sont extrêmement difficile à
connaitre du fait que plus de 50% des de la lithiase vésiculaire sont asymptomatiques.
La lithiase vésiculaire représente 7% de la population aux USA, elle constitue en
France la troisième cause d’hospitalisation après la hernie et l’appendicite.
III.1.1. Age : La prévalence de la lithiase vésiculaire augmente
progressivement avec l’âge dans les deux sexes pour atteindre un maximum entre 70 et
80 ans. Il a été démontré que la sursaturation de bile en cholestérol est plus élevée chez
le sujet plus de 50 ans.
III.1.2. Race : Elle varie considérablement en fonction de l’origine
géographique. Elle est rare en Afrique subsaharienne, en extrême orient, extrêmement
fréquente chez les Indiens du sud ouest des USA et du Canada. 70% des Indiennes
Pima âgées de 30 ans ont des calculs vésiculaires, 10 à 30% dans les pays d’Europe
occidental et L’Amérique du nord.
III.1.3. Sexe : La lithiase biliaire est 3 à 4 fois plus fréquente chez la
femme que chez l’homme, cela est due au rôle probablement déterminant des
hormones sexuelles féminines.
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III.2. Epidémiologie analytique


III.2.1. Médicaments
III.2.1.1. Contraception : La contraception orale a été
suivie d’une augmentation significative de la fréquence de la lithiase biliaire en
particulier chez les femmes entre 20 et 30 ans. L’effet des hormones sexuelles
féminines et en particulier les œstrogènes sur la sursaturation de bile en cholestérol
semble favorable à l’apparition d’une lithiase biliaire cholestérolique. L’œstrogène
interfère dans le métabolisme des sels biliaires. Le pool des acides biliaires et en
particulier celui de l’acide chénodésoxycholique est diminué. La progestérone diminue
la motricité de la vésicule biliaire en ralentissant son évacuation. Elle favorise la stase
biliaire, la nucléation des cristaux de cholestérol et la croissance du calcul.
III.2.1.2. Hypolipémiants : Ils augmentent l’excrétion
biliaire du cholestérol et diminue la synthèse hépatique des acides biliaires et du
cholestérol.
III.2.2. Obésité : La lithiase biliaire est plus fréquente chez
l’obèse que chez les sujets de poids normal. Il est évident que beaucoup de sujets
lithiasiques ne sont pas obèses et qui inversement beaucoup de sujets obèse ne sont pas
lithiasiques. L’anomalie responsable de la sursaturation de bile en cholestérol est une
sécrétion exagérée en cholestérol dans la bile sans modification du pool, du taux de
synthèse, ni de débit sécrétoire des acides biliaires. L’hypersécrétion biliaire de
cholestérol chez l’obèse est probablement secondaire à une augmentation de la
synthèse hépatique du cholestérol.
III.2.3. Alimentation : L’excès de cholestérol alimentaire peut être
lithogène. Il est en effet suivi d’une augmentation proportionnelle de la sursaturation
de bile en cholestérol et de la sécrétion biliaire du cholestérol.
III.2.4. Maladies et résections iléales : La lithiase biliaire est 2 à 3
fois plus fréquente chez les patients atteints de maladie de Crohn ou ayant subit une
résection intestinale que dans une population générale ou chez les sujets ayant une

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affection colique. Cela s’explique par la diminution du pool des acides biliaires
conséquences de l’altération du cycle enterohépatique.

IV. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES

IV.1. Forme asymptomatique


La lithiase vésiculaire est de découverte fortuite à l’occasion d’une échographie
abdominale réalisée pour une douleur abdominale, une pathologie bénigne ou maligne
du tube digestif. Une lithiase vésiculaire peut être de découverte per opératoire posant
le problème de la cholécystectomie de principe.

IV.2. Formes douloureuses


La colique hépatique, manifestation clinique la plus caractéristique de la lithiase
biliaire, traduit la mise en tension brutale des voies biliaires due à l’obstruction
transitoire du canal cystique par un calcul. La crise de colique hépatique réalise une
douleur viscérale paroxystique facile à reconnaitre par son horaire, sa topographie, son
intensité et sa résolution. Elle prend cependant parfois des masques trompeurs amenant
alors à discuter une affection cardiaque, gastroduodénale, intestinale ou rénale. Ses
caractéristiques doivent être bien analysées ; ses circonstances de survenue : le début
est brutal, volontiers nocturne, et la crise est souvent déclenchée par un repas copieux ;
sa topographie thoraco-abdominale au niveau de l’hypochondre droit de la partie
antérieure de l’hémi thorax droit, mais également au creux épigastrique, son irradiation
dans le dos ou dans la région scapulaire, son intensité : douleur violente, à type de
broiement ou d’écrasement ou encore de crampe, s’accompagnant d’angoisse et
surtout d’inhibition de la respiration profonde, son évolution se fait vers la résolution
spontanée en 1 à 6 heures ou plus rapidement après injection d’antispasmodiques.
L’inspection montre une diminution de la respiration abdominale. La palpation sous
costale droite reproduit la même douleur avec inhibition de la respiration (manœuvre
de Murphy). L’examen recherchera un éventuel hydrocholecyste.

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IV.3. Formes compliquées


Elles sont dominées par la cholécystite aigue (complication infectieuse) et la LVBP
(complication mécanique).
IV.3.1. Cholécystite aigue lithiasique : Elle correspond à une
inflammation aigue du cholecyste due à l’enclavement du calcul dans l’infundibulum
cystique dont l’évolution se fait vers l’empyème vésiculaire voir la péritonite biliaire
localisée ou généralisée. Elle se traduit par une douleur de l’hypochondre, avec
inhibition de la respiration profonde, défense de l’hypochondre droit, fièvre,
hyperleucocytose, l’ictère est peu fréquent. L’absence de parallélisme anatomo
clinique, l’évolution imprévisible des lésions, ainsi que la possibilité de lésions
associées de la voie biliaire principales posent le problème du moment de la prise en
charge chirurgicale.
IV.3.2. Pancréatite aigue biliaire : Elle peut être provoquée soit par
l’enclavement d’un calcul dans l’ampoule de Vater, soit par le passage trans papillaire
d’un micro calcul entrainant un traumatisme du sphincter d’Oddi, occasionnant un
reflux de bile infecté ou du suc duodénal dans les voie pancréatiques qui sera à
l’origine d’une pancréatite aigue œdémateuse ou nécrotico hémorragique par
activation enzymatique en intra acinaire. La mise en évidence de la lithiase biliaire
permettra, en l’absence d’autres étiologies, de rattacher la pancréatite à celle-ci.
IV.3.3. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret) : Elle est due à
l’enclavement du calcul vésiculaire dans la filière pyloroduodénale à la faveur d’une
fistule biliodigestive. Le tableau clinique est fait de vomissements postprandiaux non
bilieux incessants entrainant un état d’alcalose métabolique.
IV.3.4. Iléus biliaire : Il se défini par une occlusion intestinale aigue
secondaire à l’enclavement du calcul dans le carrefour ileocoecal.
IV.3.5. Calculocancer : Le cancer de la vésicule biliaire est souvent
considéré comme une complication de la lithiase vésiculaire, bien qu’aucune preuve
formelle de cette filiation n’ait été apportée.

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V. EXPLORATIONS BILIAIRES

V.1. Cholécystographie orale


Elle utilise des produits triodés, elle est réalisée 12 à 14 heures après ingestion du
produit opacifiant. Elle comporte deux temps successifs, l’étude morphologique de la
vésicule et une étude dynamique de la contraction vésiculaire après un repas
d’épreuve, qui permet d’opacifier le canal cystique et le cholédoque. La
cholécystographie orale met en évidence les calculs qui apparaissent comme des
lacunes du contenu vésiculaire, sédimentant habituellement dans la partie déclive de la
vésicule, parfois flottant au sein de la lumière.

V.2. Cholangiographie intraveineuse


Elle a été abandonnée du fait de sa faible rentabilité et de l’importance du risque de
réaction allergique. L’avènement de l’échographie a rendu obsolète la
cholangiographie intraveineuse car sa sensibilité est mauvaise.

V.3. Echographie transpariétale


Elle est demandée de première intention, permet d’analyser la paroi vésiculaire, le
calcul, la VBP et la cavité péritonéale, particulièrement le foie et le pancréas. L’emploi
actuellement généralisé de l’échographie à haute résolution améliore considérablement
la sensibilité et la spécificité de la méthode et augmente la rapidité de l’examen et le
confort pour le patient et le médecin.
Les calculs sont des échos denses où partent en arrière un ou plusieurs cônes
d’ombres. Ces échos sont mobiles et se déplacent rapidement vers la partie déclive de
la vésicule. Certaines biles épaisses ou contenant des débris fibrineux (Sludje) donnent
des échos intravésiculaires sédimentées formant un niveau horizontal en position
debout avec la bile non échogène.
L’échographie permet également de renseigner sur l’état de la paroi qui mesure
normalement 3 mm. Une paroi vésiculaire épaissie, supérieure à 4 mm, signe la
cholécystite et permet d’analyser son stade anatomopathologique (catarrhale,
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empyème vésiculaire, cholécystite gangréneuse). Une vésicule scléroatrophique se


traduit à l’échographie par un épaississement de la paroi avec une tendance à la
rétraction. La vésicule tumorale est représentée par une image appendue à la face
inférieure du foie à contours irréguliers et flous à paroi épaissie. La voie biliaire
principale a un diamètre inférieur à 8 mm, dans son trajet intra pancréatique, sa
visualisation est exceptionnelle. Le signe du croissant de lune dans le recessus inter
hépatorénal (espace de Morrison) traduisant l’apparition de liquide intra péritonéal
purulent ou non.

VI. SIGNES PREDICTIVE DE LVBP


La lithiase vésiculaire étant symptomatique, la décision d’une cholécystectomie est
retenue quel que soit le type de chirurgie conventionnelle ou laparoscopique, la
recherche de la LVBP est impérative. Il convient alors de rechercher les signes
prédictifs de LVBP qui sont d’ordre

VI.1. Clinique
- Douleur Supérieure à 6 heures évoquant une poussée de cholécystite aigue.
- Notion de fièvre >38,5
- Antécédent d’ictère
- Douleur transfixiante à irradiation postérieure évoquant un syndrome
douloureux pancréatique.

VI.2. Biologique
- La présence de signes de cholestase (Bilirubine, Phosphatase alcaline, Gamma
glutamyl transférase).
- Amylasémie élevée

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VI.3. Echographique
- Epaississement de la paroi vésiculaire, Présence de micro-calculs.
- Dilatation de la voie biliaire.
Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, l’absence de ces signes prédictifs de
LVBP, conduit à une cholécystectomie sans contrôle radiologique de la voie biliaire
principale, sous réserve du bilan lésionnel peropératoire des voies biliaires extra-
hépatiques (vésicule biliaire et cholédoque). Les données opératoires qui imposent
l’indication de la CPO sont la présence des stigmates de cholécystite (adhérences
inflammatoires, épaississement de la paroi vésiculaires), canal cystique large, présence
de micro-calculs, voie biliaire principale dilatée.

VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL


La cholécystectomie est considérée après l’appendicectomie et la chirurgie de la hernie
de l’aine comme l’opération la plus pratiquée en Algérie. Effectuée par laparotomie
depuis plus d’un siècle, elle a acquis au cours de ces dernières décennies une
réputation de fiabilité et de sécurité. La laparoscopie est apparue comme une voie
d’abord séduisante avec ses avantages bien connus en termes de confort post
opératoire et la qualité esthétique et a été promu comme « gold standard ».
Le but du traitement chirurgical est de supprimer le réservoir à calculs et de s’assurer
de la vacuité et l’intégrité de la voie biliaire principale.
La chirurgie comporte alors une cholécystectomie et une cholangiographie seulement
en cas de présence de signes prédictifs préopératoires et/ou opératoires de LVBP, tout
en veillant à ne pas blesser la voie biliaire principale.

VII.1. Cholécystectomie
C’est une intervention simple et bien réglée qui est réalisée par laparotomie ou par
cœlioscopie. Elle peut être totale ou partielle pour préserver l’intégrité de la voie
biliaire. Néanmoins, elle comporte quelques pièges qui mettent en danger la voie
biliaire principale constituant ainsi le souci majeur du chirurgien. Les causes du

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traumatisme de la voie biliaire principale sont liées aux facteurs dépendants de


l’anatomie du pédicule hépatique (anomalie du canal cystique, anomalie de la
convergence biliaire, anomalies vasculaires), aux anomalies pathologiques induites par
l’inflammation au cours de la cholécystite aigue et chronique, exposant ainsi, de façon
accrue aux traumatismes de la VBP. La réduction du risque opératoire dépend du
respect des principes de la cholécystectomie qui ne doivent pas être modifiés lors de la
laparoscopie.

VII.2. Cholangiographie per opératoire (CPO)


Le but de la cholangiographie est d’établir une définition anatomique des voies
biliaires, de dépister des calculs dans la VBP et de détecter éventuellement les plaies
opératoires de la voie biliaire principale. En l’absence de signes prédictifs, il semble
raisonnable de ne pas réaliser une CPO pour explorer la VBP sous réserve des données
per opératoires.

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