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Dr N.

Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

UNIVERSITE D’ALGER
YOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER


DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

Rupture des varices


œsophagiennes
Docteur Noureddine Ait Benamar

Clinique Djillali Rahmouni


Service de chirurgie générale

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Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

SOMMAIRE

I. INTRODUCTION
II. HYPERTENSION PORTALE
II .1. Définition
II.2. Physiologie
II.3. Conséquences physiopathologiques
II.3.1. Hypercinésie circulatoire
II.3.2. Circulation collatérale
II.3.3. Ascite
II.3.4. Syndrome hépatorénal
II.3.5. Syndrome hépatopulmonaire
II.4. Etiopathogénie
II.4.1. Hypertension portale infrahépatique
II.4.2. Hypertension portale intrahépatique
II.4.3. Hypertension portale posthépatique
III. DIAGNOSTIC POSITIF
IV. FACTEURS DE GRAVITE
IV.1. Gravité de l’épisode hémorragique
IV.2. Scores pronostiques
V. TRAITEMENT
V.1. Traitement non spécifique
V.2. traitement spécifique de l’hémorragie
V.2.1. Tamponnement œsophagien
V.2.2. Médicaments vasoactifs
V.2.2.1. Vasopressine
V.2.2.2. Somatostatine
V.2.3. Béta bloquants
V.2.4. Méthodes endoscopiques
V.2.4.1. Sclérothérapie
V.2.4.2. Ligature élastique
V.2.5. Anastomose portosystémique intra hépatique par voie
transjugulaire (TIPS)
V.2.6. Traitement chirurgical
V.2.6.1. Dérivations portales totales
V.2.6.2. Dérivations portales partielles
V.2.6.3. Dérivations portales sélectives
V.2.6.3.1. Opération de Warren
V.2.6.3.2. Opération d’Inokuchi
V.2.6.4. Chirurgie de dévascularisation
VI. CONCLUSION

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Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

I. INTRODUCTION
La rupture de varices œsophagiennes constitue une complication majeure de l’hypertension
portale le plus souvent secondaire à une cirrhose. Elle représente 2 à 23% des causes des
hémorragies digestives hautes et 40% à 70% des causes hémorragiques chez les malades
atteints de cirrhose [1, 2]. Le diagnostic est le plus souvent facile lorsque l’hémorragie est
extériorisée et lorsqu’il existe une hépatopathie sous-jacente. L’évaluation rapide de la gravité
à l’aide des facteurs pronostiques identifiés, la prise en charge rapide par une réanimation
adaptée et l’introduction précoce en urgence d’un traitement spécifique de l’hémorragie ont
amélioré la survie liée à l’épisode hémorragique de 40% à 60% en 40 ans [2, 3]. Complication
redoutable, la rupture de varices œsophagiennes est accompagnée d’une morbidité et d’une
mortalité élevée. En l’absence de traitement, une hémorragie sur trois entraine le décès du
malade. La mortalité de chaque épisode hémorragique est d’au moins 30%. 50% des décès
surviennent dans les deux premières semaines et 70% des survivants présenteront une récidive
hémorragique précoce. La survie à un an après rupture de varices œsophagiennes est estimée
entre 32 et 80% [3, 4].
Depuis 1980, le traitement des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes
est en pleine mutation du fait de la disponibilité de nouvelles options thérapeutiques venues
enrichir l’arsenal déjà existant. Le développement parallèle de la pharmacologie et du
traitement endoscopique par ligature élastique tend, d’une part à limiter largement l’utilisation
des autres méthodes thérapeutiques et d’autre part à réduire le champ des indications
chirurgicales.
Il convient de rappeler un certain nombre de définitions :
- Hémorragie initiale : Elle constitue le premier épisode de saignement par rupture de
varices œsophagiennes.
- Prophylaxie primaire : Elle est définie par la prévention de cette hémorragie initiale
chez un malade porteur d’une hypertension portale compliquée de varices
œsophagiennes.
- Hémostase primaire : Elle représente l’arrêt de l’hémorragie initiale, elle peut se
faire spontanément dans les 2/3 des cas (60%).

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- Récidive hémorragique précoce : Elle est définit par un saignement survenant après
24 heures de stabilité clinique, durant la première semaine suivant le début de
l’hémorragie initiale.
- Hémostase secondaire : C’est l’arrêt de la récidive hémorragique.
- Prophylaxie secondaire : C’est le moyen utilisé pour éviter la survenue d’une
récidive hémorragique précoce.

II. HYPERTENSION PORTALE


II.1. Définition
Le système porte est constitué de veines abdominales qui drainent le sang des organes
digestifs abdominaux vers le foie. Il y règne une pression de l’ordre de 7 0 12 mm Hg. Le
gradient de pression entre le système cave et le système porte est de 1 à 4 mm Hg.
L’hypertension portale (HTP) est définie pare une augmentation de pression au niveau de la
veine porte et par conséquent dans les territoires de drainage du système porte, laquelle
devient supérieure à 12 mm Hg, ou encore, un gradient de pression porto systémique
supérieur à 5 mm Hg. Cette HTP est due à l’augmentation des résistances vasculaires par
diminution de l’espace vasculaire due le plus souvent à un remaniement architectural de
l’hépatocyte et à l’augmentation du débit sanguin dans le territoire splanchnique, somme des
débits gastrique, intestinal, colique, splénique et pancréatique.

II.2. Physiologie
La pression veineuse portale est tributaire des résistances vasculaires intrahépatique et du flux
vasculaire hépatique assuré par l’artère hépatique (20-40%) et de la veine porte (60-80%). Le
gradient de pression sus hépatique est un bon reflet de la pression portale représentée par la
différence entre pression sus hépatique bloquée et libre à l’aide d’un cathéter introduit dans
une veine sus hépatique [5, 6].
P0 veine porte ou P0 pré sinusoïdale = 7-12 mm Hg.

P0 sus hépatique bloquée ou P0 sinusoïdale = 4-11 mm Hg.

P0 sus hépatique libre ou P0 post sinusoïdale = 2-10 mm Hg.

Un gradient de pression hépatique égal à 12 mm Hg entraine la formation de varices


œsophagiennes. Les varices ne saignent que lorsque le gradient de pression hépatique est

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supérieur à 12 mm Hg. Il est bien établi que si on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le
risque de saignement est pratiquement nul [5, 6].

II.3. Conséquences physiopathologiques


II.3.1. Hypercinésie circulatoire : L’hypertension portale s’accompagne
d’une hypercinésie circulatoire avec une vasodilatation splanchnique et une augmentation du
débit sanguin porte. Certaines hormones vasoactives gastro-intestinales (vasoactif-intestinal-
peptide, glucagon) sont impliquées dans l’augmentation du débit splanchnique, en particulier
le glucagon qui aurait un effet vasodilatateur sélectif et réduirait la sensibilité aux
vasoconstricteurs. Ces hormones agissent par activation des récepteurs spécifiques à la
surface des cellules endothéliales entrainant la libération d’un facteur endothélial
vasodilatateur (EDRF) dont le principal représentant est l’oxyde nitrique (NO), lequel aurait
un rôle important dans le syndrome d’hypercinésie circulatoire [6, 7] .
II.3.2. Circulation collatérale : Elle est la conséquence directe de
l’hyperpression dans le territoire du système porte entrainant le développement de shunt avec
le système cave à basse pression. Ces anastomoses siègent préférentiellement dans la sous
muqueuse de l’œsophage, site fréquent de varices œsophagiennes et de la partie haute de
l’estomac (varices gastriques). Ces anastomoses se font entre les veines tributaires de la
coronaire stomachique et de la veine azygos par l’intermédiaire des veines œsophagiennes et
de la veine diaphragmatique inférieure. Ces varices de la muqueuse œsophagienne sont
alimentées par le plexus veineux intrapariétal et périoesophagien, les veines collatérales et
enfin l’insuffisance valvulaire permettant un flux rétrograde. Le deuxième site de prédilection
est la sous muqueuse du rectum où existent des anastomoses entre le territoire mésentérique
inférieur (Veine hémorroïdale supérieure) et le territoire cave inférieur (Veines hémorroïdales
moyenne et inférieure). L’anastomose entre ces deux systèmes conduit à la formation
d’hémorroïdes. Enfin, la paroi abdominale antérieure, par l’intermédiaire de la veine
ombilicale de la circulation fœtale qui se perméabilise. Dans l’HTP, elle peut servir
d’anastomose entre la branche gauche de la veine porte et la veine épigastrique ainsi que la
veine mammaire interne. Il s’en suit alors une circulation veineuse collatérale axiale et péri
ombilicale en tête de méduse [5, 6, 7].
II.3.3. Ascite : Elle est le témoin d’une maladie hépatique évoluée résulte
d’une cascade d’évènements hémodynamiques secondaire à l’HTP et à l’insuffisance
hépatique. Elle est la conséquence de l’hyperpression sinusoïdale et de la stase capillaire
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mésentérique et intestinale. Son apparition signale de façon très nette un pronostic


défavorable et annonce une diminution significative de la survie spontanée. L’infection du
liquide d’ascite est une complication fréquente et grave qui survient chez 8 à 30% des
malades hospitalisés avec ascite. La greffe bactérienne est la conséquence des ponctions
itératives du liquide péritonéal ou d’une translocation bactérienne à travers la barrière
intestinale [8, 9].
II.3.4. Syndrome hépatorénal : Le syndrome hépatorénal est la
manifestation ultime de la défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Spontanément,
son pronostic est mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aigue [10, 11,
12].
II.3.5. Syndrome hépatopulmonaire : Plus rarement, l’HTP est à
l’origine d’un syndrome hépatorénal caractérisée par le développement d’une dilatation
vasculaire pulmonaire et d’une hypoxie. Ce syndrome évolue naturellement vers
l’aggravation, il est responsable de décès dans 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale
est aussi responsable d’une hypertension artérielle pulmonaire [13].

II.4. Etiopathogénie
L’HTP peut être définie en fonction du lieu de l’obstacle. Ce dernier est situé soit sur la veine
porte, il s’agit alors d’un bloc sous hépatique, soit l’obstacle est situé dans le foie prenant
alors l’appellation de bloc intrahépatique et enfin l’obstacle peut être situé après le foie, il
s’agit alors d’un bloc supra hépatique.
II.4.1. HTP infra hépatique : L’obstacle siège sur la veine porte ou l’un
de ses affluents. Il peut être :
- Congénital : Atrésie de la veine (Cavernome portal).
- Infectieux : Pylephlébite, Omphalite, Infection abdominale.
- Traumatique : Cathétérisme de la veine ombilicale chez le nouveau né,
Splénectomie.
- Tumoral : Compression de la veine porte ou l’une de ses branches par une tumeur de
voisinage.
- Hématologique : Syndrome myeloprolifératif, Polyglobulie.

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II.4.2. HTP intrahépatique :


- Pré sinusoïdale : Bilharziose, Schistosomiase, Maladie de Wilson, Sarcoïdose.
- Sinusoïdale : Cirrhose, Fibrose hépatique, Maladie veino-occlusive.
II.4.3. HTP post hépatique : Elle est secondaire à l’obstruction des
veines sus hépatique réalisant le syndrome de Budd Chiari par :
- Thrombose des veines sus hépatiques
- Compression tumorale des veines sus hépatiques
- Péricardite constrictive
Le niveau de l’obstacle peut être déterminé par la mesure des pressions sus hépatiques libre et
bloquée par l’intermédiaire d’un cathétérisme trans cutané trans jugulaire. Les valeurs des
différentes pressions sont indiquées dans le tableau 1.

Tableau1 : Valeurs des pressions en fonction du siège de l’obstacle

Veine porte Sus hépatique Sus hépatique Gradient de


Pression bloquée libre pression sus
7–12mm Hg
hépatique
4–11 mm Hg 2–10 mm Hg
1–4 mm Hg
Obstacle
Infra hépatique augmentée normale normale normale

Intra hépatique

Pré sinusoïdal augmentée normale normale normale

Sinusoïdal augmentée augmentée normale augmentée

Supra hépatique augmentée augmentée augmentée normale

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III. DIAGNOSTIC POSITIF


Le diagnostic est le plus souvent facile lorsque l’hémorragie est extériorisée (hématémèse
et/ou méléna) et que l’anamnèse et des signes cliniques orientent vers une maladie hépatique
sous jacente. Dans de rares cas, le diagnostic est évoqué devant une encéphalopathie
inexpliquée, une décompensation oedémato-ascitique, une tachycardie réactionnelle, des
signes de choc. L’interrogatoire précisera la nature, l’heure de début de saignement, la
présence d’un facteur déclenchant (ex : médicaments). L’examen clinique permettra de faire
le diagnostic de l’HTP (Ascite, Splénomégalie, Circulation collatérale) et de la cirrhose
(Ictère, Hépatomégalie, Angiome stellaire) et de rechercher les signes de gravité. Parfois, la
mise en place d’une sonde gastrique et un premier lavage confirmera le diagnostic resté
incertain. Seule l’endoscopie digestive haute réalisée dans de bonnes conditions, dans les 12
heures qui suivent l’hémorragie, permettra de confirmer l’origine du saignement. Dans 50 à
70% des cas, l’épisode hémorragique s’est arrêté spontanément [14, 15].

IV. FACTEURS DE GRAVITE


Les hémorragies digestives par rupture des varices œsophagiennes demeurent par leur
fréquence et leur gravité un sujet d’actualité. Elles sont de loin dominées par la pathologie
cirrhotique grevant le pronostic de cet accident. Le risque de décès au cours de l’épisode
hémorragique initial par rupture des varices œsophagiennes chez les malades cirrhotiques est
estimé à 37%, leur tendance à la récidive est de 70% au cours de la première année. La
fréquence de cette récidive dépend de la sévérité de l’hépatopathie sous jacente et du
traitement hémostatique entrepris lors de l’hémorragie initiale. Le diagnostic d’une RVO étant
posé, l’urgence est d’évaluer la gravité de l’hémorragie, d’identifier les malades à risque de
décès précoce et de récidive hémorragique [15].

IV.1. Gravité de l’épisode hémorragique


Les signes de gravité de l’hémorragie digestive reposent sur les signes de choc (la fréquence
cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation
et les troubles de la conscience). L’interprétation de ces facteurs est difficile chez le
cirrhotique notamment la fréquence cardiaque qui est modifiée par l’hypercinésie circulatoire
et la prise de B bloquants ; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à
l’encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine
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car l’hémodilution n’apparait qu’en quelques heures. Le caractère actif du saignement est l’un
des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminé. D’après la conférence
de consensus de Baveno III, une hémorragie digestive cliniquement significative est une
hémorragie nécessitant la transfusion de deux culots globulaires et plus durant les premières
24 heures avec une pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg et/ou une fréquence
cardiaque supérieure à 100 battements/mn au moment de l’admission à l’hôpital. Une
hémorragie digestive non contrôlée est définie par l’association dans les 6 premières heures de
la nécessité de transfuser au moins 4 culots globulaires, de l’impossibilité d’obtenir une
pression artérielle systolique au dessus de 70 mm Hg ou de l’augmenter de 20 mm Hg,
d’obtenir une fréquence cardiaque moins de 100 pulsations/mn. La récidive hémorragique
survenue après la 6éme heure est aussi considérée comme un élément pronostique de gravité
[15, 16].

IV.2. Scores pronostiques


Différents facteurs prédictifs de décès précoce et de récidive hémorragique ont été identifiés
dans plusieurs études en analyse multivariée : la sévérité de l’atteinte hépatique évaluée à
l’aide de la classification de Child et Pugh (Tableau 2), l’alcoolisme chronique actif, l’âge,
l’encéphalopathie hépatique, les antécédents cardiovasculaires, le délai entre l’hémorragie et
l’admission, la présence d’une infection, d’une insuffisance rénale, d’un syndrome de réponse
inflammatoire systémique et d’une défaillance viscérale, l’absence de contrôle de
l’hémorragie, le saignement actif à l’endoscopie, la présence des varices gastriques (moins
de 10%) dont l’évolution est moins favorable du fait d’une hémostase plus difficile à obtenir
et d’une plus grande fréquence des récidives, un gradient de pression hépatique supérieur à 20
mm Hg et la récidive hémorragique précoce.
Les facteurs prédictifs de récidives hémorragiques sont globalement identiques aux facteurs
de décès précoce. Outre les signes sus cités, La présence à l’endoscopie de signes rouges
(zébrures, vésicules rouges), d’ecchymoses, la taille des varices constituent des facteurs
prédictifs de récidives hémorragiques.
Les complications spécifiques de la cirrhose constituent aussi des facteurs pronostiques
péjoratifs. En effet, l’encéphalopathie hépatique complique une hémorragie digestive dans
50% des cas. En période d’hémorragie, l’infection bactérienne secondaire à la translocation
bactérienne et à la diminution de la fonction du système réticulo-endothélial, est présente chez

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25 à 50% des malades cirrhotique. La présence d’une infection doit être recherchée chez tous
les malades et traitée de façon adaptée [15-17].

Tableau 2 : Score de Child et Pugh

Signes cliniques et 1 2 3
biologiques
Encéphalopathie Absente Astérixis Troubles neurologiques
Ascite Absente Importante
Modérée
Bilirubinémie < 20 g/dl 20-30 g/dl > 30 g/l

< 35 mmol/l 35-50 mmol/l > 50 mmol/l


Albuminémie > 35g/l 8-35 g/l < 28 g/l
Tx de prothrombine > 50 40-50 < 40

V. TRAITEMENT
Depuis 1980, le traitement des hémorragies digestives par rupture des varices œsophagiennes
est en pleine mutation. L’avènement des drogues vasoactives et le développement de
nouvelles méthodes de traitement endoscopique tendent à limiter sensiblement le recours à
d’autres moyens thérapeutiques et en particulier la chirurgie. La rupture des varices
œsophagiennes est une urgence médico-chirurgicale, son traitement est essentiellement
représenté, en dehors des transfusions sanguines, par l'administration d'agents vasoactifs
(vasopressine et ses dérivés, somatostatine et ses dérivés), par la sclérose, l'obturation ou la
ligature endoscopique des varices œsophagiennes et par le tamponnement des varices par une
sonde à ballonnets.
La prise en charge de la rupture des varices œsophagiennes comporte un traitement non
spécifique fondé sur des mesures de réanimation entreprise en urgence et constitue un facteur
pronostique majeur de la survie des malades et un traitement spécifique de l’hémorragie dont
l’objectif est l’arrêt du saignement. Diverses armes thérapeutiques sont proposées:

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- Tamponnement local par une sonde de Blackmoore ou sonde de Linton Nachlas.


- Traitement pharmacologique par les drogues vasoconstrictrices (Vasopressine,
somatostatine)
- Traitement endoscopique (Sclérothérapie, Ligature élastique)
- Traitement radiologique (Embolisation, Shunt intrahépatique transjugulaire : TIPS)
- Traitement chirurgical

V.1. Traitement non spécifique


Le traitement non spécifique consiste à corriger les conséquences de l’hémorragie et de traiter
les complications spécifiques de la cirrhose particulièrement l’encéphalopathie hépatique et
les infections bactériennes.
L’objectif est de rétablir la volémie par un remplissage vasculaire en urgence afin d’obtenir
une pression moyenne de 80 mm Hg. Pour cela, deux voies veineuses périphériques de gros
calibre doivent être posées. La mise en place d’une voie centrale est discutée et doit être
envisagée en cas d’absence d’abord périphérique et lorsqu’une surveillance de la pression
centrale est nécessaire. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la
volémie, et tout excès de remplissage favoriserait la récidive hémorragique. Aucune étude ne
permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes (solutés salés
hypertoniques) sont préférés en première intention. La transfusion de concentrés
érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation chez un malade réhydraté, elle
est recommandée lorsque l’hématocrite est inférieur à 25% et l’hémoglobine inférieure à 7
g/dl. L’objectif est d’obtenir un hématocrite entre 25 et 30% et d’atteindre un taux
d’hémoglobine de 7 g/dl. La correction systématique des troubles de la coagulation et de
l’hémostase par d’autres produits dérivées de sang (PPSB, plasma frais congelées, culots
plaquettaires) n’est pas recommandée. En revanche, il est classiquement recommandé de
transfuser les plaquettes lorsque le chiffre de plaquettes est inférieur à 50000/mm3.
Une oxygénothérapie par sonde nasale de 2 à 6 l /mn doit être adaptée à la fonction
respiratoire du malade [18]. La ventilation respiratoire systématique en cas d’encéphalopathie
hépatique est controversée. En revanche, elle doit être effectuée lorsqu’il existe une détresse
respiratoire, un état choc réfractaire, la nécessité de protection des voies aériennes supérieure.
Elle constitue un facteur pronostique péjoratif.
L’encéphalopathie hépatique contemporaine de l’hémorragie est observée chez 30% des
malades. Son traitement par le lactulose et les antibiotiques non absorbables (néomycine)

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n’est pas clairement démontré dans cette situation. En revanche, plusieurs études contrôlées et
une méta-analyse ont montré une prophylaxie par les antibiotiques augmentait
significativement le pourcentage de malades sans infection et la survie.

V.2. Traitement spécifique de l’hémorragie


Il comprend le tamponnement local, les drogues vasoactives, les gestes endoscopiques et la
chirurgie. L’efficacité de ses différentes est difficilement apprécier à cause de l’hétérogénéité
des essais.
V.2.1. Tamponnement œsophagien : Il s’effectue à l’aide de sonde à double
ballonnets (sonde de Blackmoore), ou à simple ballonnet (sonde de Linton Nachlas). Le
tamponnement œsophagien a pour objectif d’obtenir une compression hémostatique. Son
efficacité sur l’hémostase est relativement faible entre 20 et 64% (en moyenne 50%), du fait
d’une récidive fréquente au dégonflage des ballonnets.
La sonde de Blackmoore expose à de multiples complications, la faisant abandonner par de
nombreux auteurs. Ces complications sont représentées par :
- Asphyxie secondaire à la compression du larynx.
- Rupture de l’œsophage toujours fatale due au gonflage excessif du ballonnet gastrique
dans l’œsophage ou à la distension de la partie supérieure du ballonnet œsophagien qui
va faire hernie provoquant ainsi une déchirure de la paroi œsophagienne.
- Inhalation bronchique des mucosités accumulées au dessus du ballonnet œsophagien.
- Ulcérations de la muqueuse œsophagienne et du cardia exposant aux fistules
trachéales.
Le tamponnement œsophagien constitue un traitement d’hémostase d’attente en cas
d’hémorragie de grande abondance ou pendant un transport médicalisé. Pendant longtemps
celui-ci a fait référence dans l’hémorragie par rupture des varices œsophagiennes, mais cette
attitude a été modifiée par l’avènement de nouvelles molécules vasoactives et par le
développement de l’endoscopie interventionnelle.
V.2.2. Médicaments Vasoactifs : L’objectif principal du traitement
pharmacologique dans la rupture des varices œsophagiennes est de réduire la pression portale
et par conséquent la pression intra variqueuse en réduisant le flux veineux portal et diminuant
les résistances vasculaires intrahépatiques. Les drogues vasoactives entrainent une
vasoconstriction systémique et par conséquent une diminution du débit sanguin splanchnique,
de même qu’elles augmentent le taux d’hémostase primaire. Leur utilisation pourrait se

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concevoir en association à d’autres moyens thérapeutiques et notamment endoscopiques


capables de potentialiser leurs effets.
V.2.2.1. Vasopressine : Son emploi est très ancien et remonte à une
cinquantaine d’années. La vasopressine endogène (Arginine vasopressine) et la vasopressine
exogène synthétique (Terlipressine) ont une propriété vasoconstrictrice très puissante. La
vasopressine endogène augmente le facteur VIII de Willbrant et l’activateur du plasminogène
et serait donc susceptible d’entrainer une fibrinolyse. Elle joue un rôle essentiel dans
l’hémostase particulièrement au cours de l’hémorragie aigues où elle est 300 fois supérieure à
la valeur de base. Elle entraine une augmentation de l’activité rénine angiotensine et joue un
rôle essentiel dans le maintien de la pression artérielle au cours du choc hypo volumique.
La terlipressine diminue le gradient de pression sus-hépatique de 25 à 50 %. C’est un
vasoconstricteur artériolaire splanchnique responsable d’une diminution du débit sanguin
portal et de la pression portale plus marquée que la vasoconstriction systémique évitant ainsi
l’adjonction de dérivées nitrés pour parer les complications cardiaques. Elle induit des
modifications hémodynamiques splanchniques favorables en cas d’HTP en situation stable ou
au cours d’une hémorragie minime. En revanche, lors d’une hémorragie importante, elle
semble dénuer d’effets hémodynamiques car la stimulation du système du système
vasoconstricteur est à son paroxysme et que la terlipressine se trouve face à des récepteurs
désensibilisés ou déjà saturés. La dose à administrer est de 1 à 2 mg / 4 heures en intra
veineux pendant 24 heurs. Les effets indésirables dus à la vasoconstriction sont en grande
partie évités par l’administration de dérivées nitrés [19-22].
V.2.2.2. Somatostatine : Il s’agit d’un polypeptide naturel dont la demi-vie
n’est de quelques minutes et doit être administré en perfusion continue. La dose
habituellement utilisée est de 6 mg/24 heures, après administration d’un bolus de 0,25 mg. La
somatostatine diminue le débit sanguin splanchnique et azygos. Les complications sont
moindres et sa tolérance est excellente. L’octreoide, dérivée synthétique de la somatostatine a
une demi vie de 90 minutes. Les résultats hémodynamiques la concernant sont similaires à la
somatostatine, diminue la pression portale et le débit sanguin dans les collatérales porto-
systémiques. Il est considéré comme un puissant inhibiteur de la sécrétion des hormones
gastro-intestinales, il diminue la pression intra veineuse par réduction sanguin sous muqueux
en augmentant le tonus du sphincter inférieur de l’œsophage. Il a une bonne tolérance clinique
et en urgence, il contrôlerait l’hémorragie en 12 à 24heures.

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Plusieurs études contrôlées ont comparé l’efficacité thérapeutique des drogues


vasoconstrictrices au tamponnement local. Les critères de jugement retenus étant :
- Arrêt du saignement à la 24 ème heures, témoigné par un lavage gastrique, un
hématocrite stable toutes les 6 heures, et l’absence de récidive à l’endoscopie entre la 24
ème heures et la 36 ème heures.
- Les besoins transfusionnels
- La mortalité globale et spécifique
- La morbidité
Il en ressort sur la base d’une multitude de méta-analyses contrôlées que La vasopressine
n’apporte aucun bénéfice dans l’hémorragie active et ses effets sont nombreux, alors que la
terlipressine donne des résultats comparables au tamponnement externe dans le contrôle de
l’hémorragie, son efficacité s’est avérée supérieure à un placébo, elle peut être débutée
précocement dans l’attente du traitement endoscopique. La somatostatine s’est avérée
supérieure à la vasopressine en termes de contrôle de l’hémorragie et de tolérance clinique,
mais ne montre pas de différence en termes de mortalité [23-30].
V.2.3. B Bloquants : Le plus utilisé étant le Propranolol, B bloquant non
cardiosélectif, doté de propriétés vasoconstrictrices splanchnique et périphérique. Il réduit la
pression portale d’au moins 20% ou un gradient de pression hépatique inférieure à 12 mm Hg.
Ces effets permettent une protection significative contre l’hémorragie, Il n’est pas prescrit en
situation d’urgence. Une prise quotidienne de 40 mg entraine une diminution de la pression
artérielle moyenne de 20 mm Hg. L’effet du Propranolol dans la prophylaxie primaire a été
démontré dans plusieurs essais contrôlés. Il constitue le traitement de référence dans la
prophylaxie primaire et permet une réduction sensible du risque hémorragique et de
réapparition de varices œsophagiennes après éradication par sclérothérapie ou ligature
élastique. Il tire son avantage par sa simplicité, son innocuité et par son moindre cout. Son
efficacité dans la prophylaxie secondaire n’est pas clairement démontrée chez les malades
cirrhotiques. Il semblerait peu probable que le traitement endoscopique lui apparaisse
supérieure en prophylaxie secondaire [31-33].
En conclusion, la sonde de tamponnement ne devrait plus être utilisé en première intention
mais être réservé aux cas d’échec après utilisation des drogues vasoactives et de l’hémostase
endoscopique, ceux-ci représentent moins de 10% des cas. Il est cependant difficile de
départager entre les différentes molécules vasoconstrictrices, néanmoins, la somatostatine doit
être utilisée précocement dans l’urgence hémorragique afin de permettre le plus souvent une
14
Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

hémostase endoscopique différée et réalisée dans de meilleures conditions techniques, elle


offre l’avantage d’un coût sensiblement moindre.
V.2.4. Méthodes endoscopiques : Elles doivent être mise en œuvre au
moment de l’endoscopie diagnostique et reste à ce jour le traitement de référence dans
l’hémorragie digestive par rupture des varices œsophagiennes. Le but du traitement
endoscopique est la suppression des varices sous épithéliales et sous muqueuses du bas
œsophage et de la région cardio-tubérositaire.
V.2.4.1. Sclérothérapie : Elle consiste en l’injection d’un produit
sclérosant en intra ou para variqueux, ce qui induirait en premier lieu une compression de la
varice par un œdème réactionnel puis en second temps sa thrombose, conséquemment à la
réaction inflammatoire locale. L’éradication des varices est obtenue après 4 à 6 séances
étalées sur quelques jours à un mois. Les complications sont représentées essentiellement par
les ulcérations œsophagiennes secondaires aux injections et qui peuvent évoluer dans certains
cas vers la sténose. Le risque de récidive hémorragique reste faible, estimé à entre 10 et 23%.
Il est lié à la gravité de l’atteinte hépatique qui semble entrainer un retard à l’éradication des
varices. La sclérothérapie s’accompagne d’incidents et de complications graves, la mortalité
pouvant atteindre 12%, sa morbidité est également élevée, avoisinant 40% [34-36].
V.2.4.2. Ligature élastique : Plus récemment, la ligature élastique a été
proposée pour le traitement des varices œsophagiennes et gastriques. Elle fait appel au même
principe que pour la ligature élastique des hémorroïdes. Elle a été décrite pour la première fois
en 1986 par Stiezmann. Le taux d’éradication des varices œsophagiennes est estimé à 80%
avec une moyenne de deux séances (1 à 5 séances). Le délai nécessaire à l’éradication des
varices œsophagiennes est court. Cette méthode de traitement est de réalisation facile,
d’apprentissage aisé, et parait efficace. Elle est grevée d’une morbidité négligeable (2,5 à 5%
de complications) et d’un faible taux de récidives hémorragique. L’évaluation thérapeutique
basée sur l’hémostase primaire, la récidive hémorragique, la mortalité précoce, la tolérance,
l’éradication des varices et le délai d’éradication, a été démontrée dans plusieurs méta-
analyses contrôlées et randomisées. En effet, la sclérothérapie s’est avérée efficace dans le
contrôle de l’hémorragie initiale avec un faible taux de récidive hémorragique estimé entre 10
et 23%. Par contre, elle est dénuée d’intérêt dans la prophylaxie primaire où les B bloquants
gardent une place de choix. La ligature élastique parait supérieure sur les critères analysables.
Ces critères concernent plus la prophylaxie secondaire que l’hémostase primaire qui est de
réalisation difficile par ligature élastique. Par ailleurs, l’intérêt des effets additifs de ces deux
15
Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

techniques a été suggéré et fait actuellement l’objet d’études. Il n’en demeure pas moins, que
le consensus quand à l’utilisation de la ligature élastique des varices œsophagiennes après
accident hémorragique sera d’autant plus large qu’elle améliorera le pronostic à long terme.
En conclusion, la ligature élastique est maintenant une alternative à la sclérothérapie, elle est
d’apprentissage facile et rapide. Elle permet d’obtenir l’éradication des varices dans un délai
court, diminuant ainsi le risque de récidive hémorragique. Les complications graves de cette
technique restent exceptionnelles. Des études à venir seront nécessaires pour apprécier son
efficacité à long terme et son prophylaxie primaire [37-39].
V.2.5. Anastomose portosystémique intrahépatique par voie
transjugulaire (TIPS)
En dépit du développement de l’endoscopie de l’endoscopie interventionnelle et de
l’avènement du traitement médical de l’HTP par le Propranolol au cours de ces dix dernières
années, aucun traitement ne s’est à ce jour révélé aussi efficace que la chirurgie de dérivation
dans la prévention des récidives hémorragiques.
Dés 1969, J. Rosch imaginait de réaliser des anastomoses non chirurgicales entre la veine
porte et la veine sus hépatique par voie transjugulaire. Ces anastomoses intra hépatiques par
voie trans jugulaire (TIPS) sont en fait des anastomoses latéro-latérales calibrées non
chirurgicales. Appliquées pour la première fois chez l’homme en 1983 par Calapinto, en
1989, Rossle rapporte la pose du premier shunt intrahépatique en utilisant une endoprothèse
métallique. La principale indication du TIPS est dans la prophylaxie secondaire, autrement dit
la prévention des récidives hémorragiques par rupture de varices œsophagiennes. Le TIPS
trouve également son indication en cas d’ascite réfractaire, d’hémorragie par rupture des
varices gastriques ou ectopiques, pour gastropathie congestive et de façon prophylactique
avant la transplantation hépatique. Plusieurs publications ont fait état de l’utilisation de cette
méthode en période hémorragique ou après échec du traitement endoscopique en urgence. Le
TIPS permet l’arrêt du saignement au bout de 24 heures avec un taux d’échec inférieur à 10%.
Les complications sont liées à :

- La ponction de la veine jugulaire, du parenchyme hépatique ou de la veine porte.


- L’hémodétournement qui altère les fonctions hépatiques et surcharge le cœur droit.
- L’obstruction de la prothèse (1/3 à un an, et 2/3 des shunts à 2 ans). Ceci nécessitant
une surveillance régulière par écho doppler.

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Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

La mortalité précoce est de 2 à 20% et semblerait plus élevée, atteignant 30%. Elle est
corrélée à l’état hépatique sous jacent [40-43].
En conclusion : Le TIPS est une méthode efficace susceptible d’être proposée en urgence en
cas d’hémorragie réfractaire, même chez les malades classés Child C et particulièrement chez
les patients en attente d’une greffe hépatique.
V.2.6. Traitement chirurgical : La chirurgie de l’HTP a connu de
grandes périodes d’enthousiasme entrecoupées de phases de désillusion. Il y a 50 ans, elle
constituait l’unique traitement efficace sur l’hémorragie liée à l’HTP mais sa mortalité était
lourde et sa morbidité non négligeable, notamment en terme d’encéphalopathie hépatique post
opératoire. L’avènement de nouvelles techniques opératoires de dérivation portale ou de
dévascularisation ont eu de grands espoirs. Dés lors, deux éventualités sont possibles :
- L’hémorragie n’est pas contrôlée, alors la chirurgie apparait comme la ressource
ultime.
- L’hémorragie est contrôlée, le problème sera celui des récidives et se discutera alors
l’opportunité et le moment d’un traitement chirurgical électif.
L’objectif du traitement chirurgical est de prévenir les récidives hémorragiques avec une
faible mortalité opératoire sans entrainer d’encéphalopathie hépatique et améliorer la survie à
long terme de ces patients. Le traitement chirurgical consiste à :

- Eradiquer les varices œsophagiennes directement Interventions de


dévascularisation
- Eradiquer les varices œsophagiennes indirectement Interventions de dérivation
- Traiter radicalement l’HTP en traitant sa cause Transplantation hépatique
V.2.6.1. Dérivations portales totales : Ce sont des anastomoses porto-
caves terminolatérales ou mésentéricocave (Drapanas) permettant de prévenir les récidives
hémorragiques dans 95% des cas. Le risque de thrombose à long terme est très faible en cas
d’anastomose portocave, par contre il est voisin de 30% dans les anastomoses
mésentéricocave, et de 50% dans les anastomoses splenorénales centrales. La prévalence de
l’encéphalopathie est élevée (9-46%), soit une moyenne de 30%, due à la suppression du flux
portal hépatopète. La mortalité élevée dépend de la sévérité de l’encéphalopathie hépatique.
Elle ne confère pas de bénéfice en termes de survie [44-46].

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Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

V.2.6.2. Dérivations portales partielles : C’est l’anastomose portocave


latérolatérale calibrée décrite en 1979, elle évite la suppression du flux portal hépatique en
conservant cette anastomose un gradient de pression portocave supérieur à la moitié du
gradient initial. Le risque de récidive hémorragique est nul, l’encéphalopathie est estimée à
4%. Le problème posé par cette technique est que « trop large elle perd de sa sélectivité, trop
petite, elle expose à la thrombose » [47].
V.2.6.3. Dérivations portales sélectives : L’objectif est de prévenir les
récidives hémorragiques sans entrainer un taux élevé d’encéphalopathie hépatique.
V.2.6.3.1. Opération de Warren : C’est une anastomose splénorénale
distale décrite en 1966. Elle est accompagnée d’une mortalité faible (3,5%), La prévention des
récidives hémorragiques est obtenue dans 95% des cas. Le taux d’encéphalopathie hépatique
est faible représente 4 à 20% des cas. On ne note pas de bénéfice sur la survie [48].
V.2.6.3.2. Opération d’Inokuchi : C’est une anastomose coronaro-cave,
elle a pour objectif de décomprimer directement les varices œsophagiennes dans les mains de
son promoteur. Ses résultats sont très bons en termes de mortalité, de morbidité, ainsi que de
récidive hémorragique. Elle demeure rarement réalisable.
V.2.6.4. Chirurgie de dévascularisation : Le fort pourcentage
d’encéphalopathie postopératoire, la faible amélioration de la survie après dérivation
portocave ont amené les chirurgiens a une réévaluation des interventions directes. Il a été
démontré que l’efficacité de ces interventions était en fait liée à l’importance de la
déconnexion vasculaire gastrooesophagienne. En 1967, Sigiura proposa une intervention de
dévascularisation par double abord thoracique gauche et abdominal. Cette intervention
consiste en une splénectomie, dévascularisation du corps gastrique, de la petite courbure et de
l’œsophage abdominal, associé à une transection œsophagienne et à une dévascularisation de
l’œsophage thoracique. Technique originale, elle reste cependant lourde chez des malades
cirrhotiques classés Child B ou C. La récidive hémorragique est de l’ordre de 4%. La
prévalence d’encéphalopathie est estimée de 0 à 6%, la survie à 3 ans est de 76%. C’est pour
ces raisons que certains auteurs ont modifié la technique en supprimant le temps thoracique et
la splénectomie n’est réservée qu’en cas d’hypersplénisme [49-51].
En conclusion : Malgré une diminution importante du risque hémorragique, il n’existe pas
d’augmentation du taux de survie des malades opérés. La plupart des auteurs recommandent
donc de réserver la chirurgie aux cas d’échecs des méthodes endoscopiques et pour ceux qui
ne peuvent être candidats à la transplantation hépatique. Les shunts non sélectifs sont
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Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

efficaces dans l’éradication des varices œsophagiennes et la prévention des récidives


hémorragiques. La chirurgie élective est largement réservée aux patients classés Child A ou
B. Le choix du traitement chirurgical doit tenir compte de la sévérité de l’insuffisance
hépatique et de la compliance du patient et vraisemblablement du dysfonctionnement
progressif du foie.

V. CONCLUSION
La prise en charge des hémorragies digestives par rupture des varices œsophagiennes, quelque
soit son étiologie et particulièrement la cirrhose a sensiblement évolué ces dernières années.
L’utilisation de vasopresseurs, terlipressine ou dérivées de la somatostatine est de plus en plus
précoce. Les techniques d’hémostase endoscopique ont évolué, l’utilisation de la ligature
élastique ayant tendance à substituer à la sclérose endoscopique. Le traitement hémostatique
doit être compléter par le traitement préventif ou curatif des complications associées à
l’hémorragie et favorisées par la cirrhose, ces complications sont particulièrement
infectieuses. L’ensemble de ses mesures a considérablement changé le pronostic de ces
hémorragies bien qu’il demeure étroitement lié à la gravité de l’insuffisance hépatique.

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Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

Hémorragie digestive par rupture des varices œsophagiennes

Mesures de réanimation

Traitement vasopresseur

Endoscopie

Hémorragie active Hémorragie non active

Sclérothérapie Ligature élastique

Succès Echec

Prévention secondaire Récidive hémorragique

Ligature élastique Vasopresseur

B bloquant Sclérothérapie / Ligature élastique

Echec Succès

TIPS Prévention secondaire

Chirurgie de dévascularisation

Ligature + B bloquants
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Dr N. Ait Benamar : Rupture des varices œsophagiennes

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